BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat ,!" sampai #" orang de$asa di Amerika %erikat menderita CHF dan &''.''' diantaranya harus dira$at di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, &! " pasien yang dira$at dengan CHF berusia antara (! dan &! tahun. )erdapat # juta kunjungan pasien ra$at jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan ' miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup jantung. Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi a$al mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung ja$ab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar*benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.

)ujuan akhir dari presentasi kasus ini selain menambah $a$asan kita mengenai penyakit gagal jantung kongestif ini adalah agar penulis dan seluruh rekan seja$at dapat mendiagnosa dan menganjurkan pemeriksaan penunjang yang tepat sehingga kasus ini dapat terdiagnosa dengan baik.

+oongan, Februari #' ,

-enulis

BAB II PRESENTASI KASUS I. IDENTITAS PASIEN +ama 0mur +o. 23/ 6angsa %uku Agama -ekerjaan Alamat 32% II. . +y. /. /. . &1 tahun . '#.4(.5' . Indonesia . 3anado . /risten -rotestan . Ibu 2umah )angga . 7i$utung . 5' Desember #' 5

ANAMNESIS (pada tanggal 30 Desembe !0"3# . /eluhan 0tama . %esak

#. 2i$ayat -enyakit %ekarang . 8 , jam %32%, pasien merasa sesak nafas, dada berdebar, dan bengkak. %esak bertambah jika melakukan akti9itas ringan seperti pergi ke :C. -asien juga sering terbangun malam hari karena sesak dan tidur sering bersandar sehingga pasien juga mengeluhkan sulit tidur. -asien sudah 8 ! tahun didiagnosa penyakit jantung dan sering kontrol. -asien tidak bisa berjalan jauh lagi. 8 # minggu %32%, pasien juga merasakan nyeri di dada sebelah kiri. +yeri tidak menjalar. +yeri dirasakan berpindah*pindah. %elain di dada kadang dirasakan di perut, punggung, dan bahu kiri. -ada saat yang bersamaan pasien juga mengeluhkan nyeri

perut. +yeri perut dirasakan di sekitar ulu hati. +yeri tidak bertambah jika sesudah makan atau sebelum makan. 3ual ;*<, 3untah ;*<. 6A6 dan 6A/ normal.

5. 2i$ayat -enyakit Dahulu . Hipertensi ;8< tidak terkontrol, 2i$ayat sakit jantung ;8<, D3 ;*<, Asma ;*< ,. 2i$ayat -enyakit /eluarga . %erupa ;*<, Hipertensi ;*<, D3 ;*<, Asma ;*< !. 2i$ayat /ebiasaan -ribadi 2i$ayat merokok disangkal, ri$ayat minum*minuman beralkohol disangkal, 2i$ayat suka makan* makanan berlemak ;8<. (. 2i$ayat 7ingkungan 2umah pasien cukup bersih dengan 9entilasi yang cukup.

III. PEMERIKSAAN $ISIK A. -emeriksaan 0mum . /eadaan 0mum . )ampak sakit sedang #. /esadaran 5. )anda =ital )ekanan darah . !#>14 2espirasi rate +adi %uhu . #1 ?>menit . 45 ?>menit . 5(,! oC . Composmentis, GC% . ,*!*(

6. -emeriksaan /epala dan 7eher

0mum 2ambut 3ata

. 6entuk mesosefali . :arna hitam, tebal, distribusi merata . * * * konjungti9a pucat ;*>*< sklera ikterik ;*>*< refleks cahaya ;8>8<

3ulut

. * * faring hiperemis ;*< mukosa pucat ;*<

7eher

. * * * tidak ada pembesaran kelenjar getah bening kaku kuduk tidak ada Jugular venous pressure ;!85<cmH#@

C. -emeriksaan )horaks -aru Inspeksi -alpasi -erkusi . Gerakan nafas simetris, retraksi ;*< . Fremitus 9okal simetris, nyeri tekan tidak ada . %onor 8A8 8A8 *A* Auskultasi . %uara nafas 9esikuler, 2honki ;*>*<, :heeBing *A* *A* 8A8

Cantung Inspeksi -alpasi -erkusi . Iktus dan pulsasi terlihat . Iktus teraba pada IC% = 7AA kiri, )hrill ;*< . 6atas kanan IC% II 7-% De?tra *I= 73/ De?tra 6atas kiri IC% II 7-% %inistra D IC% = 7AA %inistra 6atas atas IC% II 7-% De?tra D IC% II 7-% %inistra Auskultasi . 6unyi jantung I dan II regular 6ising ;*< D. -emeriksaan Abdomen Inspeksi . )ampak datar, 9ena kolateral ;*<, scar ;*<

Auskultasi . 6ising usus ;8< normal -alpasi -erkusi . Hepar, lien, massa tidak teraba . )impani

E. -emeriksaan Ekstrimitas Atas 6a$ah . Akral hangat, edem ;*>*<, parase ;*>*< . Akral hangat, edem ;8>8<, parase ;*>*<

-emeriksaan )ulang 6elakang Dalam batas normal, nyeri ;*<, tidak tampak skoliosis, kifosis, lordosis. I%. PEMERIKSAAN PENUN&AN' ". Lab( at( )*m

&en)s peme )+saan Hemoglobin 7eukosit Eritrosit Hematokrit )rombosit 3C= 3CH 3CHC Gran " 7imfosit " 3ID " Gran F 7imfosit F 3ID F GD% %G@) %G-) 0reum /reatinin +atrium /alium Clorida

Sat*an gr/dl ribu /u l juta /u l vol% ribu /u l fl pg % % % % ribu/ul ribu/ul ribu/ul mg/dl U/l U/l mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL

N)la) N( mal #.' D (.' ,.' D '.! 5.4' D !.!' 5& D ,& !' D ,!' 1'.' D 4&.' #& D 5# 5#.' D 51.' !'.'*&'.' #!.' D ,'.' ,.' D .'

3" Desembe !0"3 .5 4.4 ,. 1 5(. #15 * * * &(.' 4. ,.4 &.&' .1' '., * * * !# '.1 ,! #.( '#

#.!'*&.'' .#! D ,.'' '. D '.4 G#'' '*,( '*,! '*!' '.(* .# 5! * !5

5.! * !.5 4! * '1

&en)s peme )+saan Hemoglobin 7eukosit Eritrosit Hematokrit )rombosit

Sat*an gr/dl ribu /u l juta /u l vol% ribu /u l

N)la) N( mal #.' D (.' ,.' D '.! 5.4' D !.!' 5& D ,& !' D ,!'

, &an*a ) !0"',1 (.4 ,.'# 5!.' #&#

!. EK'

3. R(ntgen

2ontgen . Edema paru, cardiomegali

%.

DIA'N.SIS

:orking diagnosis Differential diagnosis

. Congesti9e Heart Failure General :eakness e.c. Electrolite Imbalance . Chronic @bstructi9e -ulmonary Disease

%I. RESUME 8 , jam %32%, pasien merasa sesak nafas, dada berdebar, dan bengkak. %esak bertambah jika melakukan akti9itas ringan. %ering terbangun malam hari karena sesak dan tidur bersandar. -asien sudah 8 ! tahun didiagnosa penyakit jantung dan sering kontrol. -emeriksaan fisik, 22 H #1 kali>menit, C=- ;!85<, -erkusi paru redup di basal, $heeBing ;8< di basal, iktus kordis terlihat dan teraba di 7AA %inistra. Gambaran perkusi jantung didapatkan kardiomegali, bunyi jantung % %# normal. 6ising ;*< %II. PR.BLEM . %esak #. Edema di kedua ekstremitas ba$ah %III. PENATALAKSANAAN * * * * * * * 2a$at bangsal +ebuliBer =entolin . +aCl ',4" .

I=FD 27 8 I amp Farbion ' tetes>menit @# #*, lpm /- sesak Injeksi 2anitidine # ? I amp ;I=< -@ Antasida syrup 5 ? IC -@ %albutamol 5 ? , mg

-@ Amlodipine

? ! mg ; D ' D ' <

BAB III TIN&AUAN PUSTAKA

". ANAT.MI DAN $ISI.L.'I &ANTUN' %istem kardio9askuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel D sel tubuh. %istem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan 9ena yang mengalirkan darah menuju jantung. Cantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki # atrium dan # 9entrikel. Cantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Cantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Cantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Cantung bertanggung ja$ab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. 0ntuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. @tot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. /ontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang dia$ali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. )erdapat beberapa bagian jantung ;secara anatomis< akan kita bahas dalammakalah diantaranya yaitu . a. Bent*+ Se ta U+* an &ant*ng Cantung merupakan organ utama dalam sistem kardio9askuler. Cantung dibentuk oleh organ * organ muscular, ape? dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta 9entrikel kanan dan kiri. 0kuran jantung panjangnya kira*kira # cm, lebar 1*4 cm serta tebal kira*kira ( cm. 6erat jantung sekitar &* ! ons atau #'' sampai ,#! gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Ada , ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah 9entrikel. -ada orang a$am, atrium dikenal dengan serambi dan9entrikel dikenal dengan bilik. /edua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnyatekanan yang ditimbulkan oleh atrium. %ebaliknya 9entrikel mempunyai dinding ototyang tebal terutama 9entrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari 9entrikel kanan. /edua atrium dipisahkan oleh sekat antar 9entrikel atrium ;septum interatriorum<, sementara kedua ini,

dipisahkan oleh sekat antar 9entrikel ;septum inter9entrikulorum<. * Atrium dan 9entrikel pada masing*masing sisi jantung berhubungansatu sama lain melalui suatu penghubung

yang disebut orifisium atrio9entrikuler. @rifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrio9entrikuler ;katup A=<. /atup A= sebelah kiri disebut katup bikuspid ;katup mitral< sedangkan katup A=sebelah kanan disebut katup trikuspid.

b.

Kat*p/Kat*p &ant*ng Diantara atrium kanan dan 9entrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan 9entrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral> bikuspid. /edua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke 9entrikel. < /atup )rikuspid

/atup trikuspid berada diantara atrium kanan dan 9entrikel kanan. 6ila katupini

terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju 9entrikel kanan./atup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanandengan cara menutup pada saat kontraksi 9entrikel. %esuai dengan namanya, katuptrikuspid terdiri dari 5 daun katup. #< /atup pulmonal

%etelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam 9entrikelkanan melalui trunkus pulmonalis. )runkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dankiri. -ada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 5 daun katup yang terbuka bila 9entrikel kanan berkontraksi dan menutup bila 9entrikelkanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari 9entrikel kanan menujuarteri pulmonalis. 5< /atup bikuspid

/atup bicuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju 9entrikel kiri. %eperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saatkontraksi 9entrikel. /atup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

,<

/atup Aorta

/atup aorta terdiri dari 5 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. /atupini akan membuka pada saat 9entrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. %ebaliknya katup akan menutup pada saat 9entrikel kiri relaksasi,sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam 9entrikel kiri. Cantung adalah salah satu organ tubuh yang 9ital. Cantung kiri berfungsimemompa darah bersih ;kaya oksigen>Bat asam< ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor ;rendah oksigen, kaya karbon dioksida>Bat asam arang<, yang kemudian dialirkan ke paru*paru untuk dibersihkan. Cantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Cantung berdenyut ('*1' kali per menit, denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung &' kali per menit, maka dalam jam jantung berdeyut ,.#'' kali atau ''.1'' kali sehari semalam. )iap kali berdenyut dipompakan darah sekitar &' cc, jadi dalam #, jam jantung memompakandarah sebanyak kira*kira &''' * &.!& liter. &ant*ng memp*n0a) d*a 1*ngs) . . Cantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untuk organ*organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yangcocok untuk perfusi dan pemberian makanan. -ada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah yang mengandung bahan*bahan sisa ke organ*organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh darah di kulit.%emua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri. #. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari

udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu karbon dioksida. -ertukaran kedua gas ini dengan udara dari al9eoli paru berlangsung melalui membran al9eolus yang sangat tipis. Cika tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi al9eoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh karena edema paru. Gagal jantung sangat sering ditemukan. -enyakit ini termasuk salah satu dariurutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian dikebanyakan negara D negara 6arat, tetapi di negara tropis penyakit ini juga merupakan penyebab sangat penting dari in9aliditas dan bahkan kematian 5. . De1)n)s) Pen0a+)t 'agal &ant*ng (2(ngest)3e Hea t $a)l* e42H$#. -enyakit Gagal Cantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan IHeart Failure atau Cardiac FailureI, merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya Jcurah jantung ;cardiacoutput<K tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan oksigen penyediaan darah, sehingga darah itu menyebabkan kematian sel akibat kekurangan yang diba$a dalam

sendiri. /urangnya suplay oksigen ke otak ;Cerebral Hypo?ia< menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba*tiba yang berujung pada kematian. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kega$at daruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. /eluhan dan gejala sangat ber9ariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. /ondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bah$a jantung stop bekerja ;cardiac arrest<, melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugas nya sehari*hari bagi tubuh seseorang. 3ekanisme dari gagal jantung . 6iasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. 7agi pula, bilik kiri mempunyai tugas yang paling berat. Cika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal . . Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir systole daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilik kiri pada akhir diastole. -eninggian 9olume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik kiri ;preload<. Cika penyakit

jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. -ada satu saat akan terjadi bah$a peregangan diastolik yang lebih besar tidak lagimenghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukanfungsinya ;dekompensasi<. #. Cika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah jantung sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang rendah. -ada kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah jantung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. -ada kasus*kasus yang berat, perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita, yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang ditemukan pada gagal jantung kronik kecuali miokard yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung sangat abnormal. 5. %istim 2enin D angiontensin D aldosteron ;sistim 2AA<. /arena perfusi dari glomerus berkurang, maka utrafiltrasinya juga akan berkurang, natrium direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari urin akan. -ada saat yang sama perfusi dari apparatus jugstoglomerular juga berkurang sistem 2AA diaktifkan akan terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan menyebabkan reabsorpsi +a8 di tubulus distal bertambah banyak yang digantidengan ion /8 dan H8. Akibat dari retensi natrium ini ialah tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan osmotik darinatrium. =olume darah akan bertambah dan cadangan 9ena akan terisi penuh dengan darah. )ekanan di dalam 9ena sistemik sentral akan meninggi. %erambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya ;preload yang meninggi< dan dengan demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki. +amun bertambahnya isi darah 9ena akan menyebabkan hepatomegali. -enambahan jumlah ion +a8 dan H#@ pada ruang interstisial bersama D sama dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim 9ena kadang D kadang akan menimbulkan pitting edema 5.#. Et)(l(g) 'agal &ant*ng -enyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendirimaupun

dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan D kerusakan yang sudah diba$a, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain. penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. )erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu . Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu . L L L L L L L L L 6eban tekanan 6eban 9olume )amponade jantung atau konstriski perikard ;jantung tidak dapat diastole<. @bstruksi pengisian bilik Aneurisma bilik Disinergi bilik 2estriksi endokardial atau miokardial -rimer . kardiomiopati, miokarditis metabolik ;D3, gagal ginjal kronik, anemia<

Abnormalitas otot jantung toksin atau sitostatika. %ekunder . Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda D beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak. -eriode +eonatus Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elekrolit atau gangguan stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada -eriode 6ayi Antara usia bulan sampai tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum 9entrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septumatrio9entrikularis. metabolik lainnya. 7esi jantung kiri seperti sidrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau atau # minggu pertama.

Gagal jantung pada lesi yang lebih lebih kompleks seperti transposisi, 9entrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. -eriode Anak Gagal jantung pada penyakit jantung ba$aan jarang dimulai setelah usia tahun. Dinegara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit ba$aan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung ba$aan setelah usia tahun.

-erubahan D perubahan yang terlihat pada gagal jantung .

/eterangan . Gambar . Cantung normal. merentang untuk menahan lebih banyak darah 3.3. Ep)dem)(l(g) Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.%indrom ga gal jantung kongestif ;Chronic Heart Failure> CHF< juga mempunyai pre9alensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. -re9alensi CHF adalah tergantung umur>age*dependent. 3enurut peneliti, gagal jantung jarang pada usia di ba$ah ,! tahun, Gambar # . Dinding jantung merentang dan bilik*bilik jantung membesar, dinding jantung

tapi menanjak tajam pada usia &! D 1, tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati pre9alensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. %elain itu semakin membaiknya angka keselamatan ;sur9i9al< post D infrak pada usia pertengahan Angka menyebabkan kejadian -C-D meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

;-enyakit Cantung dan -embuluh Darah< di Amerika %erikat pada tahun 44( dilaporkan hampir mencapai (' juta penderita, ternyata dari! orang Amerika diantaranya menderita -C-D. )ekanan darah tinggi paling sering dijumpai, disusul dengan -enyakit Cantung /oroner dan %troke. Gagal Cantung /ongestif merupakan komplikasi )ekanan Darah )inggi yang tak terkontrol dengan baik, atau -C/ yangluas, cukup sering ditemukan 3asalah kesehatan dengan gangguan system kardio9askuler termasuk didalammya Congestive heart Failure ;CHF< masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data :H@ dilaporkan bah$a sekitar 5''' penduduk Amerika menderita CHF. American Heart Association ;AHA< tahun #'', melaporkan !,# juta penduduk Amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan 3edicare 0%A paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari ! juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. ;Cokat, #''1 dalam +ecel, #''4<.:alaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. ;%itompul, #'',< %aat ini CHF merupakan satu*satunya penyakit kardio9askuler yang terus meningkat insiden dan pre9alensinya. 2isiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara !* '" pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 5'*,'" pada gagal jantung berat. %elain itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan pengobatan ulang di rumah sakit, meskipun pengobatan ra$at jalan telah diberikan secara

optimal. ;3iftah, #'', dalam %cribd #' '< Dari hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit ;%I2%, %istem Informasi 2umah %akit< menunjukkan Case Fatality Rate ;CF2< tertinggi terjadi pada gagal jantung yaitu sebesar 5,,#". ;2iskesdas, #''&<. 3enurut ahli jantung 7ukman Hakim 3akmun dari Di9isi /ardiologi Fakultas /edokteran 0ni9ersitas Indonesia*2% Cipto 3angunkusumo ;F/0I*2%C3<, di Indonesia data pre9alensi gagal jantung secara nasional memang belum ada. +amun, sebagai gamba* ran, di ruang ra$at jalan dan inap 2umah %akit Cipto 3angunkusumo Cakarta pada #''( lalu didapati 5,#5 " kasus gagal jantung dari total .& pasien. ;23.E?pose, #''(<.

%edangkan pada tahun #''! di Ca$a )engah terdapat !#' penderita CHF yang pada umumnya adalah lansia. %ebagian besar lansia yang didiagnosis CHF ini tidak dapat hidup lebih dari ! tahun. ;Charlie, #''! dalam Indo$ebster, #' '<.

MEKANISME K.MPENSASI )ubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. . 3ekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek ;beberapa menit sampai beberapa jam<, yaitu reaksi fight-or-flight. 2eaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin ;epinefrin< dan noradrenalin ;norepinefrin< dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darahM noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. -ada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. -ada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. )etapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini

bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardio9askuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. 7ama*lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. #. 3ekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam ;natrium< oleh ginjal. 0ntuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. -enambahan air ini menyebabkan bertambahnya 9olume darah dalam sirkulasi dan pada a$alnya memperbaiki kerja jantung. %alah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya 9olume darah. @tot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. )etapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan ;edema<. 7okasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gra9itasi. Cika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Cika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. %ering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. -enurunan curah jantung 5. 3ekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung ; hipertrofi<. @tot jantung yang membesar N sist.saraf akhirnya bisa terjadi kelainan simpatis jantung. akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada N hormon N sist.renin fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal anti diuretik angiotensin

N laju gagal debar jantung =asokontriksi 3ekanisme kompensasi N pada kontraktilitas jantung Arteriol =enou s

N 9ol.sirkulasi

3empertahanka n tekanan darah

-eningkatan aliran balik 9ena ke jantung ;N beban a$al<

Curah jantung
N isi sekuncup

Edema perifer dan bendungan paru

3ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaan*keadaan yang meningkatkan beban a$al, meningkatkan beban akhir dan menurunkan kontraktilitas miokardium. 6eban a$al merupakan beban yang diterima 9entrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama dengan 9olume akhir diastol. 6eban a$al ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem 9ena ke jantung kanan dan di pompa ke paru*paru dan masuk ke 9entrikel kiri. 6eban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari 9entrikel kiri ke aorta. -ada kenyataannya sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer. /ontraktilitas miokardium merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan ionotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut. Gagal jantung kiri -ada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga 9entrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. -ada fase diastol berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke 9entrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi.

Dengan berjalannya $aktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. )ekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara '* # mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di 9ena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru*paru. /arena 9entrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam $aktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru*paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui 1 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru*paru. -ada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Caringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. -ada keadaan ini suara pernapasan menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. /eadaan ini dikenal sebagai asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. 6ila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula*mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. +amun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas #! mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru*paru dan suatu saat akan memasuki al9eoli. Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan al9eoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. -enderita akan merasa sesak napas disertai nadi yang cepat. 6ila transudasi sudah masuk ke rongga al9eoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak napas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu memberikan perfusi yang cukup pada otot*otot jantung. /eadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot*otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi. Gagal jantung kanan

-ada keadaan gagal jantung kanan akut karena 9entrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan 9ena ka9a superior dan inferior. Dalam keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah yang kembali berkurang. -ada gagal jantung kanan yang kronis, 9entrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir diastol 9entrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di 9ena ka9a superior, 9ena ka9a inferior serta seluruh sistem 9ena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di 9ena jugularis eksterna, 9ena hepatika ;sehingga menimbulkan hepatomegali<, 9ena lienalis ;splenomegali<, dan juga terlihat bendungan di 9ena*9ena perifer, dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka terjadilah edema perifer. Gagal jantung kongestif Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kiri. 6ilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. %ecara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai gejala*gejala bendungan cairan di 9ena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. )ubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, yakni . . -eningkatan akti9itas adrenergik simpatis. 3ekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek ;beberapa menit sampai beberapa jam<, yaitu reaksi fight*or* flight. 2eaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin ;epinefrin< dan noradrenalin ;norepinefrin< dari kelenjar adrenal ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. -ada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. -ada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. )etapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardio9askuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. 7ama*lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. #. -eningkatan beban a$al melalui akti9asi sistem 2enin*Angiotensin*Aldosteron. 3ekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam ;natrium< oleh ginjal. 0ntuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. -enambahan air ini menyebabkan bertambahnya 9olume darah dalam sirkulasi dan pada a$alnya memperbaiki kerja jantung. %alah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya 9olume darah. @tot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. )etapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan ;edema<. 7okasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gra9itasi. Cika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Cika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. %ering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 5. Hipertrofi 9entrikel. 3ekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung ;hipertrofi<. @tot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

KLASI$IKASI I. Gagal jantung akut dan kronis. 'agal &ant*ng K (n)s 5 L L L L Etiologinya berkembang secara lambat Cantung mempunyai $aktu untuk berkompensasi ;hipertrofi 9entrikel< -enderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output 6ila ada faktor presipitasi ; a.l. aritmia cordis< dekompensasi akut.

'agal &ant*ng A+*t 5 L L L L L Etiologinya berkembang cepat > ada faktor presipitasi -erfusi organ*organ tidak adek$at 6endungan akut 9ena*9ena ke 9entrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba*tiba Cardiac output ;C@< menurun timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. L 6ila etiologinya mengganggu fungsi 9entrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner GAGA7 CA+)0+G /I2I ;7eft 9entricular failure H 7=F<. L 6ila etiologinya lebih mengganggu fungsi 9entrikel kanan seperti Infark 9entrikel kanan GAGA7 CA+)0+G /A+A+ ;2ight 9entricular failureH2=F<. L /ebanyakan 2=F disebabkan oleh 7=F.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output. H)g6/(*tp*t 1a)l* e 5 L C@ normal>supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. L 6iasanya terjadi 9asodilatasi pembuluh darah perifer. L /apasitas darah untuk mengangkut @# ;hipertiroidisme, anemia berat, fistel A= yang besar, kehamilan< hyperkinetic circulatory state.

L(7/(*tp*t 1a)l* e 5 L 7ebih sering dijumpai dibanding yang high*ouput. L Diakibatkan oleh C@ ;penyakit katup, myocardial ischaemia<. L 6iasanya terjadi 9asokonstriksi perifer. L -ada keadaan ini C@ rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward. L L -rinsip teori ackward !ailure . 6erkembangnya 2=F akibat 7=F. -eningkatan 7=D- ;tekanan 9entrikel kiri saat diastole<, tekanan atrium kanan, tekanan 9ena pulmonalis **** ditransmissikan secara back$ard -ulmonary Hypertension ;-H<, 2=F dan tekanan 9ena sistemik meningkat terjadi bendungan ;kongesti< 9ena organ* organ ackward heart !ailure """.#$ %enurun !orward !ailure L 3anifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya for$ard failure seperti .

* fatigue, $eakness ;perfusi keotot skelet <. * mental confusion.

V. Gagal Jantung &istolik dan 'iastolik. L Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh . * Disfungsi sistolik . Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut GAGA7 CA+)0+G %I%)@7I/. * Disfungsi diastolik . Gangguan pengisian 9entrikel disebut GAGA7 CA+)0+G DIA%)@7I/. L 6ila terjadi gangguan pengisian =entrikel kiri disfungsi diastolik stroke 9olume ;%=< sehingga timbullah gejala low output. L 6ila terjadi peningkatan tekanan 9entrikel kiri ;left 9entricular filling pressure meningkat< endungan paru. L 6anyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu. L Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat I3A atau iskemia miokard ;-C/<. L Disfungsi diastolik pada penderita -C/ disebabkan oleh menurunnya OcomplianceP 9entrikel ;miokard jadi kaku<.

3.-. Tanda dan 'e8ala Pen0a+)t 'agal &ant*ng (2H$# )anda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagianmana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnyasebagai

berikut . . Gagal jantung sebelah kiri M menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru D paru ;edema pulmoner<, yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. -ada a$alnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan akti9itas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akantimbul pada saat penderita tidak melakukan akti9itas. %edangkan tanda lainnya adalah cepat letih ;fatigue<, gelisah> cemas ;an?ity<, detak jantung cepat;tachycardia<, batuk D batuk serta irama degub jantung tidak teratur ;Arrhythmia<. #. %edangkan gagal jantung sebelah kananM cenderung mengakibatkan pengumpulan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. %ehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, ;ascites< dan hati pergelangan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut

;hepatomegaly<. )anda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil ;urin< dimalam hari ;+octuria<.CHF menurut +e$ Qork Heart Assosiation dibagi menjadi . L L L L Grade . -enurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala. Grade # . %esak nafas saat akti9itas berat Grade 5 . %esak nafas saat akti9itas sehari*hari. Grade , . %esak nafas saat sedang istirahat.

3anifestasi klinis Gagal Cantung ;CHF< 3anifestasi klinis gagal jantung ber9ariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang D ruang jantung yang terlibat, apakah kedua 9entrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. -ada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bah$a bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. -asien defek septum bilik atau duktus arteriosus persistenyang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari D hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yangmasih tinggi setelah beberapa minggu ;#* # minggu<, biasanya pada bulan kedua atauketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi

berkurang, batuk, mengidap sesak napas dariyang ringan ;setelah akti9itas fisik tertentu< sampai sangat berat ;sesak napas pada$aktu istirahat<. -asien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress, misalnya penyakit infeksi akut. -ada gagal jantung kiri atau gagal jantung9entrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh 9entrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar D debar sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. )anda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III ;diastolic gallop< atau terdengar bising apabila terjadi dilatasi balik, pulsus alternan. -ada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai ba$ah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekanM edama pada 9ena perifer ;9ena jugularis<, gangguan gastrointestinal dan asites. /eluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit perasaan tidak enak di epigastrium. -ada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan . L L L Gejala paru . dyspnea, orthopnea dan paro?ysmal nocturnal dyspnea. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,asites, hepatomegali, dan edema perifer. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampaidelirium. -ada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edeman paru yang meliputi . dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk*batuk dengan sputum berbusa, kadang D kadang hemoptisis, ditambah gejala lo$ output seperti . takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala*gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantungyang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternan. -ada keadaan yang sangat beratdapat terjadi syok kardiogenik. 5.!. D)agn(sa Pen0a+)t 8ant*ng (2H$#

L L

Foto dada . dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. -aru tampak edema 9ena pulmonal. Elektrokardiografi . di samping frekuensi R2% yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang D ruang jantung serta tanda*tanda penyakitmiokardium> pericardium.

Ekokardiografi . 3 D mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. -emeriksaan Doppler dan Doppler ber$arna dapat menambah informasi secara bermakna. Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan medis sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik. 6eberapa pemeriksaan atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung . S )est atau pemeriksaan darah S )est atau pemeriksaan urine S -emeriksaan T*ray dada S Electrocardiogram atau elektro kardio grafi ;ECG< 9entriculography Echocardiography dan 2asionuclide S Echocardiography S 2adionuclide 9entriculography sering digunakan untuk memastikan diagnosis gagal jantung. Echocardiogram adalah suatu test yang penyebabnya ada rasa nyeri. -emeriksaan dilakukan pada permukaan dada dimaka hasil pemeriksaan adalah berupa gambar dari jantung, dimana gambar tersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam memompa darah.

5.(. Penatala+sanaan 'agal &ant*ng )erdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung.pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dari pengobatan terhadap factor pencetus. )emasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. -engobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. %elain itu, penatalaksanaan gagal jantung juag berupa . 3edikamentosa .

L L L L

@bat inotropik ;digitalis, obat inotropik intra9ena<, =asodilator . ;arteriolar dilator . hidralaBin<, ;9enodilator ;mi?ed dilator . praBosin, kaptopril, nitroprusid< Diuretik -engobatan disritmia -ada umumnya obat * obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan . nitrat, nitrogliserin<,

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik 9entrikel kiri hampir selalu disertai adanya akti9itas sistem neuro*endokrin, karena itu salah satuobat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal ja ntung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 5 D ( bulan pengobatan. Dari golongan ACE*I, kaptopril merupakan obat pilihan karenatidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. /ontra indikasinya adalah disfungsi ginjal beratdan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban 9olume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Qang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. -ada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan padakeadaan ini dapat ditambahkan metolaBone. -ada pemberian diuretika harus dia$asi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. -ada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung. @bat*obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi 9entrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. @bat D obat inotropik positif lainnya adalah dopamine ;!* ' 0gr>kg>min< yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 4' mmHg. 6ila tekanan darah sudah diatas 4' mmHg dapat ditambahkan dobutamin ;!*#'0gr>kg>min<. 6ila tekanan darah sudah diatas ' mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. %pironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksiyang rendah, bila $alau sudah diterapi dengan diuretik, ACE*I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis #! mg>hari dan ini terbukti menurunkan

angka mortalitas gagal jantung sebanyak #!". Gagal jantung dengan disfungsi diastolik -ada L L L usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi dia diastolik. 0ntuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara . 3emperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard ;pada kasus-C/< -engendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofimiokard 9entrikel kiri dalam jangka panjang. -engobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi L darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes 3ellitus. 0paya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik 9entrikel. @bat*obat yang digunakan antara lain . . #. 5. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan 9asodilatasi koroner. 6eta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian 9entrikel. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. 6ila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati* hatiagar jangan sampai terjadi hipo9olemia dimana pengisian 9entrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.-emberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung. 2a d)a9 Res0n96 (n)sat)(n T6e ap0 0ntuk CHF dengan kelainan konduksi ;7eft bundle branch block< dapat dilakukan operasi implantasi alat bi9entricular D pacing untuk mengatasi mengatasi dissinkronisasi 9entrikelnya. )api hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhythmia D induced suddendeath. @leh karena itu dipakai kombinasi dari alat bi9entricular D pacing dan cardio9erter defibrillation. T ansplantas) 8ant*ng )ransplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam $aktu beberapa minggu. 0munya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari (! tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. 7ebih

dari &!" pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari # tahun sesudah operasinya. %ebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari # tahun. :alaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat . L L L L L -erlunya organ donor yang sesuai. -rosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. -erlu adanya pusat spesialis. -erlunya obat*obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh. 6eberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arterikoronaria dalam $aktu kira*kira setahun setelah operasi. 3asalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal. Cenis diet an indikasi pemberian diet jantung I Ind)+as) . Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung. Dasar diet . /arena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah. %ebagai )ujuan Diet . . 3engurangi beban ginjal #. 3engurangi atau mencegah retensi natrium %yarat*syarat . * * * * * * * Cukup kalori ;sesuai dengan kecukupan normal< /arbohidrat sedang 7emak rendah Air dibatasi 3ineral 8 9itamin cukup ; Ca dibatasi< konsumsi protein rendah ',1 * g>kg66 konsumsi natrium dibatasi !'* 1' mg>hr pada bayi, ,'' mg>hr pada anak. akibat kegagalan jantung bias menyebabkan timbulnya oedema. 0ntuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi.

#. 6entuk makanan . Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna. Contoh menu sehari . -agi %iang %ore '(.'' . makanan cair, '4.'' . makanan cair, '.'' . %ari papaya #.'' . makanan cair, !.'' . makanan cair, (.'' . %ari jeruk 1.'' . makanan cair # .'' . makanan cair 3akanan yang tidak boleh diberikan . . 3akanan yang diolah, dia$etkan dengan garam dapur. #. /ecap, tauco,coklat 5. 3inuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan sebagainya. 3asalah yang sering timbul pada pasien gagal jantung . . #. 5. ,. Asupan giBi tidak adekuat, karena banyak Bat giBi yang tidak dianjurkan dalam dietnya. )erjadinya Hipoalbuminemia, karena asupan protein rendah. Gagal Ginjal, disebabkan kegagalan fungsi jantung yang berpengaruh pada kerja ginjal. 2espiratory Failure, timbulnya gejala*gejala sesak nafas

BAB I% PENUTUP
,. . KESIMPULAN Dari laporan kasus ini dapat disimpulkan bah$a gagal jantung jantung ;Congesti9e Heart Failure>CHF< merupakan penyakit degeneratif yang cukup banyak ditemukan dari segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak*anak sampai de$asa lansia. Qang dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan kerja jantung. /omplikasi yang dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat menyebabkan angka morbidibitas dan mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya terapi diet khusus bagi penderita CHF.

-erlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga dirasa cukup penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. /epada ibu hamil yang diharapkan dapat memberikan A%I eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari penyakit CHF pada anak*anak dan balita, juga pencegahan nya dengan menjaga janin pada masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun bahan makanan yang kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang akan dilahirkannya nanti. 7aporan kasus ini semata D mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih mendalam, diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. )erlepas dari ketidak sempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan di masa yang akan datang pembahasan tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

DA$TAR PUSTAKA
Ghanie A. Gagal jantung kronik. In. %udoyo A:, et al, eds. 6uku ajar ilmu penyakit dalam jilid , edisi I=. Cakarta. -usat -enerbitan I-D F/0I, #''(M p ! * ,.#. @U6rien, )errence. Congesti9e Heart Failure. %outh Carolina. 3edical 0ni9ersity of %outh Carolina . #''(. A9ailable from 027 . http . >> $$$. emedicinehealth com > congesti9eVheartVfailure>articleVem.htm5. 6aBo A. Congesti9e Heat Failure. #' '. A9ailable from 027. http . >> $$$. scribd.com> doc> !, 4,11> Congesti9e*Heart*FailureA6,. /ulick D. Congesti9e Heart Failure. #' '. A9ailable from 027 medicinenet.com>congesti9eVheartVfailure>article.htm!. . http . >> $$$.

6eha9ioural 3odification. In . 3anagement of chronic heart failure . A national clinical guideline. Edinburgh . %cottish Intercollegiate Guidelines +et$ork. #''&. pM '* 5.(. Hunt, %haron Ann. ACC>AHA #''! Guideline 0pdate for Diagnosis and 3anagement of Chronic Heart Failure in )he Adult. American College of Cardiology and American Heart Association . #''!. p M !,*#5!.