Sincope Libro Completo

Sncope
Editores:
CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC. EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.
Coeditores:
FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD. MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR Oficina de Publicaciones
Reservados todos los derechos. Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular Sncope Primera Edicin, 2005 Obra completa: ISBN 97065-5-X 2004 Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular Avenida 9a No. 126-18/30. Oficina 201. Bogot, D.C. Telfonos: 5231640 - 5231650 - 5230044 - 5230012 www.scc.org.co Correo electrnico: publicaciones@scc.org.co Editores Carlos A. Morillo Zrate, MD., FRCPC. Eduardo Medina Durango, MD. Coeditores Fernando Rosas Andrade, MD. Mauricio Cabrales Neira, MD.
Coordinacin editorial y comercial Mara Eugenia Caldern Barraza Ilustracin de cartula Yataro Interactivo Correccin de texto y estilo Adriana Mara Jaramillo Castro, Lic. LM. Diagramacin y composicin electrnica Terry Stelle Martnez Impresin Panamericana Impreso en Colombia Printed in Colombia
Sncope
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Junta Directiva 2003-2005
Presidente: Primer Vicepresidente: Segundo Vicepresidente: Secretaria: Tesorera: Fiscal: Antioquia: Atlntico: Bolvar: Central: Eje Cafetero: Magdalena Grande: Morrosquillo: Santanderes: Suroccidente: Ciruga Cardiovascular: DANIEL CHARRIA GARCA PABLO GUERRA LEN FERNANDO MANZUR JATTIN ALEXIS LLAMAS JIMNEZ NOHORA I.RODRGUEZ GUERRERO NSTOR SANDOVAL REYES SAMUEL JARAMILLO ESTRADA NAZARIO HANI ABUGATTAS CARLOS OLIVER ESPINOSA GINA CUENCA MANTILLA JORGE CARRIZOSA UMAA ARNOLDO SUREZ CUELLO JESUS DE LEN LUGO CARLOS CHACN VILLAMIZAR ALBERTO NEGRETE SALCEDO SERGIO FRANCO SIERRA
Comit de Electrofisiologa y Arritmias 2001-2003 Coordinadores, Primer Consenso Nacional de Sncope

Coordinador: Secretario: FERNANDO ROSAS ANDRADE MAURICIO CABRALES NEIRA
Comit de Electrofisiologa y Arritmias 2003-2005

Presidente: Secretario: Subsecretario: MAURICIO CABRALES NEIRA DIEGO VANEGAS CADAVID CARLOS RESTREPO
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR Oficina de Publicaciones
Advertencia
Los autores, coautores y editores han realizado su mayor esfuerzo para que la informacin registrada en esta obra sea actual y veraz. Dado que la medicina es una ciencia con un desarrollo continuo y acelerado que impone cambios permanentes, y frente a la posibilidad de errores humanos durante cada uno de los procesos de ejecucin de esta obra, desde la elaboracin de los manuscritos por los autores y coautores hasta la impresin final, ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido colaborar en la preparacin de este documento, garantizan que la informacin contenida sea en su totalidad precisa o completa. Por tanto, recomendamos que toda intervencin o recomendacin teraputica sea producto del anlisis completo de la informacin existente, del juicio clnico y de la individualizacin en estas decisiones frente al paciente.
Sncope
Editores
CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Profesor Departamento de Medicina, Divisin de Cardiologa-Servicio de Arritmia, Director Sncope y Desorden Autonmico Clnico, Universidad de McMaster, Clnica HGH-McMaster. Coordinador Comit de Sncope, Sociedad Canadiense de Ritmo Cardiaco, Hamilton, ON, Canad.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Jefe Departamento Sistema Nervioso Autnomo, Clnica Medelln, Medelln, Colombia.
EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.
Coeditores
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia.
FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe del Servicio de Electrofisiologa, Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa, Bogot, DC., Colombia.
MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.
Sncope
Autores
WILLIAM J. BENTEZ PINTO, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Clnica General del Norte. Barranquilla, Colombia.
ENRIQUE MELGAREJO ROJAS, MD.
JUAN J. BERMDEZ ECHEVERRY, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Fundacin Cardiovascular de Colombia. Floridablanca, Santander, Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Educacin Mdica, Clnica de Marly. Profesor Titular, Universidad Militar Nueva Ganada. Bogot, DC., Colombia.
JUAN DE J. MONTENEGRO ALDANA, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Hospital Militar Central. Bogot, DC., Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe del Servicio de Electrofisiologa, Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa. Bogot, DC., Colombia.
GUILLERMO MORA PABN, MD.
ANA L. CARVAJAL PAZ, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardiloga - Electrofisiloga, Instituto del Corazn. Sociedad Cardiovascular de Santander. Instituto del Seguro Social. Bucaramanga, Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Profesor Asociado Facultad de Medicina, Departamento de Medicina, Universidad Nacional de Colombia. Bogot, DC., Colombia.
CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Profesor Departamento de Medicina, Divisin de Cardiologa-Servicio de Arritmia, Director Sncope y Desorden Autonmico Clnico, Universidad de McMaster, Clnica HGH-McMaster. Coordinador Comit de Sncope, Sociedad Canadiense de Ritmo Cardiaco, Hamilton, ON, Canad.
MAURICIO DUQUE RAMREZ, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe del Departamento de Cardiologa, Clnica Medelln. Director del Programa de Electrofisiologa y Cardiologa, Profesor Facultad de Medicina, CES. Medelln, Colombia.
ALBERTO NEGRETE SALCEDO, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Director del Servicio de Sistema Nervioso Autnomo, Clinica Medelln. Profesor Facultad de Medicina, CES Medelln, Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe del Servicio de Electrofisiologa, Centro Mdico Imbanaco. Cali, Colombia.
AUGUSTO ORDEZ ESPAA, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Electrofisilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular Santa Mara. Medelln, Colombia.
ALEJANDRO ORJUELA GUERRERO, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa Electrofisilogo, Hospital Militar Central. Clnica de los Andes. Bogot, DC.; Tunja, Colombia.
WILLIAM URIBE ARANGO, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Director Servicio de Electrofisiologa, Clnica Medelln. Medelln, Colombia.
MIGUEL A. VACCA CARVAJAL, MD. LUIS F. PAVA MOLANO, MD. PhD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Unidad de Electrofisiologa Cardaca, Fundacin Clnica Valle del Lil. Cali, Colombia.
CECILIA PREZ MEJA, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Electrofisiloga, Clnica La Asuncin. Clnica AMI. Barranquilla; Cartagena, Colombia.
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrofisiologa. Aspirante a MSc en Epidemiologa Clnica e Investigacin. Profesor Asistente, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana. Jefe Unidad de Electrofisiologa, Arritmias y Dispositivos Electrnicos, Hospital Universitario San Ignacio. Bogot, DC., Colombia.
DIEGO I. VANEGAS CADAVID, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Grupo de Electrofisiologa, Hospital Militar Central. Hospital Santa Sofa de Caldas Bogot, DC.; Manizales, Colombia.
CARLOS A. RESTREPO JARAMILLO, MD.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Servicio de Arritmias, Clnica Cardiovascular Santa Mara. Medelln, Colombia.
DIEGO A. RODRGUEZ GUERRERO, MD.
CLAUDIA VARGAS RUGELES, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Electrofisiloga peditra, Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa. Bogot, DC., Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Servicio de Arritmias y Estimulacin Cardaca, Fundacin Santa F de Bogot. Bogot, DC., Colombia.
VCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Departamento de Electrofisiologa y Marcapaso, Clnica Abood Shaio. Bogot, DC., Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Cardilogo - Electrofisilogo, Clnica Abood Shaio. Bogot, DC., Colombia.
LUIS C. SENZ MORALES, MD.
JUAN S. VILLADIEGO CATAO, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Unidad de Electrofisiologa Cardaca, Fundacin Clnica Valle del Lili. Cali, Colombia.
Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa. Servicio de Electrofisiologa, Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa. Bogot, DC., Colombia.
Presentacin
La etiologa, la fisiopatologa y el cuadro clnico que se evidencian como sncope han venido siendo sujetos de estudio, lo que ha propiciado un conocimiento ms apropiado de los mecanismos neuralmente implicados y su relacin con el aparato cardiovascular, ello con el propsito de plantear opciones teraputicas que mejoren la calidad de vida de los pacientes y disminuir la morbimortalidad de quienes padecen esta patologa. El sncope es de poco dominio para una gran parte de los profesionales de la salud, pese a que es un fenmeno cada vez ms frecuente en los servicios de urgencias y puede presentarse en adolescentes, adultos jvenes, adultos de edad intermedia y personas mayores, adems de ser un motivo frecuente de consulta al especialista en cardiologa o como resultado de la remisin por parte de otros especialistas para evaluacin, concepto, tratamiento y control. El comit de electrofisiologa de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular se dio a la tarea de reunir a los especialistas en este campo de las ciencias cardiovasculares para producir el Primer Consenso Nacional de Sncope, el cual ha sido revisado y actualizado para su publicacin, y del que esperamos sirva de orientacin al mdico general y al especialista en el diagnstico y manejo de los pacientes con disautonoma. Un agradecimiento inmenso para todos los autores y para el grupo de editores, quienes aportan su inmenso esfuerzo y compromiso para difundir el conocimiento e investigaciones en este campo de la cardiologa. As mismo, un reconocimiento especial a laboratorios Merck S.A. por su irrestricto apoyo y soporte econmico en este proyecto editorial que permiten sea conocido y difundido al cuerpo mdico nacional.
DANIEL J. CHARRIA GARCA, MD. Presidente Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Prlogo
El sncope suele ser un evento inesperado y dramtico que causa incertidumbre, ansiedad y temor en el paciente. No se considera una enfermedad sino una manifestacin clnica que usualmente es benigna, pero puede ser un signo ominoso y marcador de muerte sbita. Este documento, til para el mdico que evala estos pacientes, enfatiza la importancia de una detallada historia clnica orientada a identificar factores precipitantes, antecedentes familiares de muerte sbita, presencia de cardiopata estructural y otros, as como define unas guas prcticas de manejo de este motivo frecuente de consulta. El Comit de Electrofisiologa de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular quiere agradecer especialmente a la Junta Directiva de la Sociedad por su apoyo permanente; a los editores Doctores Carlos Morillo y Eduardo Medina por la cuidadosa y detallada revisin del manuscrito, a cada uno de los autores de los captulos, y a laboratorios Merck S.A. que apoy su realizacin y publicacin.
Primer Consenso Nacional de Sncope
FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD. Coodinador MAURICIO CABRALES NEIRA, MD. Secretario
Sncope
Editorial
El Comit de Electrofisiologa y Arritmias de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular nos ha otorgado el honor de editar este Primer Consenso Nacional de Sncope que se llev a cabo en la ciudad de Cartagena en marzo de 2003, para mantener la vigencia acadmica de la publicacin al momento de su publicacin, se realiz una ltima revisin de la literatura en diciembre del 2004 por los editores. Agradecemos a Laboratorios Merck S.A. por su voto de confianza al apoyar la publicacin de este consenso. Como es costumbre del Comit de Electrofisiologa y Arritmias, que desde 1996 inici la era de los Consensos Basados en Evidencia, con el consenso de Fibrilacin Auricular, mantiene el alto estndar de sus consensos con este documento. Queremos agradecer a todos los autores por su dedicacin e inters en especial a los Drs. Fernando Rosas y Mauricio Cabrales directivos del Comit de Electrofisiologa y Arritmias, por su apoyo y paciencia en lograr reunir en este consenso a todos los electrofisilogos colombianos. Es importante recalcar que este es el primer consenso de sncope que se realiza en Latinoamrica. El sncope contina siendo un motivo de consulta frecuente tanto en los servicios de urgencias como en la consulta general y especializada. Recientemente se revisaron todas las consultas que se realizaron en los servicios de urgencias de los hospitales de la ciudad de Hamilton en Canad, que pertenecen a la corporacin de hospitales de Hamilton Health Sciences de la Universidad de McMaster. Durante el primer trimestre de 2004, se atendieron ms de 28.000 consultas en tres servicios de urgencias. De manera retrospectiva, todas los diagnsticos y el sncope o presncope, constituyeron el 6.5% de las consultas de las cuales ms de la mitad fue admitida en diferentes servicios generando un alto costo y un sinnmero de pruebas diagnsticas innecesarias. A pesar de la introduccin de varias guas de recomendacin para la evaluacin diagnstica y el manejo del paciente con sncope, la realidad sigue siendo la de un pobre entendimiento de la evaluacin estratificada de los pacientes con sncope (1-4). La hospitalizacin y la indicacin de una gama de pruebas diagnsticas innecesarias y con muy baja capacidad diagnstica, encarecen el costo de una entidad que se podra evitar si se estratificara la necesidad de las mltiples pruebas diagnsticas disponibles. El sncope no es una enfermedad como tal sino una manifestacin clnica que usualmente es benigna, pero puede ser un signo ominoso y marcador de muerte sbita. Como tal, el objetivo primario en la evaluacin del paciente con sncope est en determinar primero la presencia o ausencia de enfermedad cardiaca estructural. Este hecho generalmente determina una ruta diferente en la evaluacin diagnstica (5). La causa ms frecuente de sncope en la poblacin general es el sncope vasovagal o neuralmente mediado y en estudios poblaciones
alcanza a ser la causa en 30% a 35% de los pacientes cuando se suma a hipotensin ortosttica y a sncope inducido por medicamentos (6). Estos hallazgos ponen de manifiesto que por lo general la primera causa de sncope, especialmente en pacientes sin enfermedad cardiaca estructural o con compromiso leve de la funcin ventricular izquierda, es la intolerancia ortosttica crnica. Aun cuando usualmente son benignas, las recurrencias frecuentes comprometen la calidad de vida y el estado funcional de los pacientes. Igualmente, como lo discute en este consenso el Dr. Medina, la fatiga crnica y otros sntomas disautonmicos pueden prevalecer y aun ser ms incapacitantes que el mismo sncope. Es importante tener en cuenta que en pacientes menores de 30 aos se debe descartar la historia familiar de sncope o muerte sbita, y que clnicamente con frecuencia los episodios sincopales se han malinterpretado como crisis convulsivas sobre todo en pacientes con sndrome de QT largo. En la ltima dcada nuevos sndromes familiares, principalmente canalopatas congnitas, forman parte de las causas infrecuentes pero potencialmente fatales, y deben sospecharse y estudiarse de acuerdo con las recomendaciones dadas en este consenso. Una vez se define la presencia de enfermedad cardiaca estructural con la funcin del ventrculo izquierdo se determina el curso de la evaluacin. Los pacientes con cardiopata isqumica o no isqumica con historia de sncope recurrente se encuentran en mayor riesgo de muerte sbita (5). Con los resultados recientes del MADIT II y el SCD-HeFT los pacientes que presentan sncope y que adems cumplen con los criterios de inclusin de cualquiera de ellos: 1) Fraccin de eyeccin ventricular izquierda < 30% en pacientes con cardiopata isqumica (MADIT II), y/o 2). Fraccin de eyeccin ventricular izquierda < 35% en pacientes en clase funcional NYHA II/III con cardiopata dilatada de cualquier etiologa (SCD-HeFT), obtienen una reduccin de riesgo relativo en mortalidad entre el 23% al 31%. Es lgico que es imposible implantar un cardiodesfibrilador (CD) en todos estos pacientes que cumplen los criterios mencionados, y que en un porcentaje no determinado la causa de sncope puede ser secundaria a sncope neuralmente mediado. Igualmente, en un grupo no despreciable de pacientes el sncope persiste a pesar del implante de un marcapaso o un CD. Es en estos casos en los cuales es indispensable la evaluacin integral del electrofisilogo. El tratamiento especfico de la causa de sncope por lo general determina un pronstico adecuado y una reduccin en la recurrencia de sncope con mejora en la calidad de vida y la clase funcional. A pesar de que el sncope neuralmente mediado es una de las causas ms frecuentes, el manejo contina siendo objeto de gran controversia. Sin duda, recomendaciones simples como el aumento de la ingestin de sal y lquidos y maniobras fisiolgicas, juegan un papel indispensable en el manejo (5). El uso de tratamiento farmacolgico es completamente emprico y es posible que la falta de xito de algunas de las intervenciones recomendadas se deba en parte a que usualmente todos los pacientes con sncope vasovagal, desconociendo que puede iniciarse el reflejo neurocardiognico, se tratan por diferentes gatillos y la bradicardia e hipotensin puede ser simplemente la va comn final de dicho reflejo (5). El manejo de las causas arrtmicas de sncope est generalmente orientado a prevenir o eliminar la causa de los episodios sincopales. En el caso de las taquiarritmias supraventriculares la introduccin de la ablacin por radiofrecuencia ha sido indiscutiblemente la terapia de eleccin. En el caso de taquicardias ventriculares no asociadas a enfermedad cardiaca estructural, la ablacin es tambin la terapia de eleccin. En los pacientes con enfermedad cardiaca estruc-
tural el se recomienda CDI cuando se cumplen los criterios antes mencionados y que se discuten en detalle en el consenso de muerte sbita recientemente publicado en la Revista Colombiana de Cardiologa (7). El anciano con sncope recurrente es un reto diagnstico ya que mltiples causas de sncope usualmente son identificadas en el mismo paciente y el manejo de cada una generalmente es necesario. La predisposicin a cadas y fracturas aumenta el riesgo en el anciano con sncope recurrente. En ocasiones se ha recomendado el uso de marcapasos de manera emprica en este grupo de pacientes, sin embargo no existe evidencia concreta acerca de los beneficios de esta prctica. Tambin se discuten nuevos mtodos de registro electrocardiogrfico como el monitor implantable, dentro del contexto de la evaluacin del paciente con sncope. Como es costumbre, en los consensos gestados por el Comit de Electrofisiologa y Arritmias de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular, las recomendaciones se basan en evidencia disponible o en su defecto por consenso de los electrofisilogos que asistieron al consenso celebrado en Cartagena en marzo de 2003. Estas recomendaciones siguen los lineamientos de la AHA/ACC y se clasifican de la siguiente manera:
Clase I: recomendaciones en las cuales existe consenso general para la indicacin propuesta. Clase IIa: la mayora de la informacin publicada y la opinin de los expertos favorecen la indicacin. Clase IIb: la mayora de la informacin publicada y/o la opinin de los expertos no sustenta la indicacin. Clase III: existe evidencia que utilizar el tratamiento o realizar la prueba diagnstica es deletreo para el paciente y por lo tanto est contraindicado.
De la misma manera, cuando la evidencia estaba disponible (hecho relativamente infrecuente en el caso del sncope) se utiliz la clasificacin recomendada por la Universidad de McMaster. Nivel A: evidencia derivada de uno o ms estudios aleatorizados controlados o metaanlisis y estudios de cohorte con intervencin. Nivel B: evidencia derivada de estudios de cohorte no-aleatorizados, estudios de casos y controles de buena calidad metodolgica o series de casos de alta calidad.
Nivel C: opinin y consenso de expertos.

Los editores se han tomado el trabajo de mantener la consistencia en las recomendaciones a travs de los diferentes captulos de este consenso. Es inevitable la sobre-posicin de informacin pero se decidi editar slo las secciones que sin duda presentaban repeticin de informacin. Esperamos que este consenso sirva de gua a los cardilogos colombianos y a los especialistas en medicina interna y neurologa que con frecuencia evalan pacientes con sncope recurrente.
CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC. EDUARDO MEDINA DURANGO, MD. Editores
Lecturas recomendadas
1. Linzer M, Yang EH, Estes NA, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96. Linzer M, Yang EH, Estes NA, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-306. Goldschlager N, Epstein AE, Grubb BP, Olshansky B, Prystowsky E, Roberts WC, Scheinman MM. Practice Guidelines Subcommittee, North American Society of Pacing and Electrophysiology. Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003; 163 (2):151-62. Morillo CA, Baranchuk A. Current management of syncope: treatment alternatives. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2004; 6: 371-383. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347: 878-85. Rosas F, Cabrales M. Primer consenso nacional de muerte sbita. Rev Col Cardiol 2003; 10 (Suppl 1): 1-343.
2. 3. 4.
5. 6. 7.
Sncope
Contenido
Sncope: definicin y fisiopatologa
Eduardo Medina Durango, MD. Fernando Rosas Andrade, MD. 1 9 15 21 25
Historia natural, clasificacin y epidemiologa del sncope Glosario de trminos no adecuados
Juan de J. Montenegro Aldana, MD.; Alejandro Orjuela Guerrero, MD.
Factores predictores de una evolucin adversa: estratificacin del riesgo en sncope

Carlos A. Restrepo Jaramillo, MD.
Estrategia de evaluacin inicial
Luis F . Pava Molano, MD., PhD.; Juan S. Villadiego Catao, MD.
Utilidad del masaje del seno carotdeo y la prueba de mesa basculante en la evaluacin del paciente con sncope
Carlos A. Morillo Zrate, MD., FRCPC.
33
Utilidad del monitoreo electrocardiogrfico invasivo y no invasivo en pacientes con sncope

Ana L. Carvajal Paz, MD.
37 45 51 53 57 65 75 79
Utilidad del estudio electrofisiolgico en sncope

Mauricio Cabrales Neira, MD. William Bentez Pinto, MD. William Bentez Pinto, MD.
Cateterismo cardiaco y coronariografa en el paciente con sncope Evaluacin psiquitrica del paciente con sncope El sncope neuralmente mediado dentro del espectro de la disautonoma simptica
Eduardo Medina Durango, MD. Diego I. Vanegas Cadavid, MD. Guillermo Mora Pabn, MD.
Tratamiento del sncope neurocardiognico Tratamiento de la hipersensibilidad del seno carotdeo y del sncope situacional Tratamiento de la hipotensin ortosttica
Victor M. Velasco Caicedo, MD.
Manejo de las arritmias cardiacas como causa primaria de sncope

Mauricio Duque Ramrez, MD.
83
Enfermedad cardiaca estructural y/o cardiopulmonar como causa de sncope, sndrome de robo vascular y causas metablicas
Augusto Ordoez Espaa, MD.
87 91 97 101 107 111 115 117
Tpicos esenciales en la evaluacin de pacientes con sncope

Juan J. Bermdez Echeverry, MD. Claudia Vargas Rugeles, MD.
Sncope en pacientes peditricos (nios y adolescentes) Sncope en el atleta
Miguel A. Vacca Carvajal, MD.
Hipotensin mediada neuralmente y sndrome de fatiga crnica

Cecilia Prez Meja, MD.
Sncope recurrente inexplicado: cuando todos los estudios fallan

Alberto Negrette Salcedo, MD.
Causas miscelneas de sncope

Diego A. Rodrguez Guerrero, MD. Luis C. Sanz Morales, MD.
Causas neurolgicas de prdida del estado de conciencia

El sndrome sincopal y la ley. Consideraciones sobre sus implicaciones y recomendaciones
Enrique Melgarejo Rojas, MD. William Uribe Arango, MD.
127 133 141
Sntesis de la evaluacin y manejo del sncope ndice analtico

Slo si uno conoce las causas del sncope ser capaz de reconocer su inicio y combatir la causa Maimonides (1135-1204 d.C.)
Definicin
El sncope hace parte de la intolerancia ortosttica (IO), que reune aquellas patologas que desarrollan sntomas al asumir la posicin de pie, de la cual existe una epidemia en los sitios en que se reconoce, como en los Estados Unidos (1). El sncope (2-5) es la prdida reversible de la conciencia asociada a prdida del tono postural como consecuencia del inadecuado flujo sanguneo cerebral. Al reconocer los sntomas premonitorios las personas que han padecido este trastorno se sientan o acuestan para evitar llegar a la prdida del conocimiento; a esto se llama presncope y en la mayora de casos puede tener las mismas connotaciones del sncope.
Fisiopatologa
Orientada al sncope neuralmente mediado
Fisiologa de la tolerancia ortosttica (2-5)
(Tablas 1 y 2 para las causas de sncope y de sncope neuralmente mediado-SNM). Una vez se asume la posicin de pie, aproximadamente 800 mL de sangre se desplazan del compartimiento central a los miembros inferiores, de donde posteriormente, por aumento de la presin hidrosttica, existir un paso de lquidos al espacio intersticial, lo
Tabla 1
Causa
Causas de sncope segn gnero en la poblacin de Framingham (55)

Hombre 13.2 31 7.2 19.8 8.6 6.3 9.5 Mujer 6.7 40.7 3.2 22.2 9.9 7.2 6.1
Cardiacas Desconocidas Ataques Vasovagales Ortostticas Farmacolgicas Otras
Tabla 2
Causas de SNM (disautonomas)

e. Enfermedades sistmicas con neuropata autonmica: - Botulismo - Neuropata diabtica - Amiloidosis sistmica primaria - Sndrome de Guillain-Barr - Porfiria - Sndrome miastnico de Lambert-Eaton - Neuropata autonmica paraneoplsica y urmica - Enfermedades del tejido conectivo - Enfermedad de Tangier y Fabry - Neuropata por metales pesados, vincristina, propafenona - Lepra - Deficiencia de vitamina B 12 - Enfermedad de Chagas crnica f. Desrdenes endocrino-metablicos: - Insuficiencia adrenocortical primaria y secundaria - Feocromocitoma - Deplecin marcada de potasio, hipoaldosteronismo severo g. Causas iatrognicas: - Tratamiento antihipertensivo o psicotrpico y antiparkinsoniano - Drogas ilcitas (marihuana) - Simpatectoma toracolumbar
a. Falla autonmica primaria generalizada: - Falla autonmica pura (HO primaria o sndrome de Bladbury-Eggleston) - Atrofia simptica mltiple o sndrome de ShyDragger - Pandisautonoma aguda (neuropata panautonmica) - Disautonoma familiar (sndrome de Riley-Day) b. Falla autonmica primaria parcial: - Deficiencia de dopamina -hidroxilasa o de monoamino oxidasa - Sndrome de taquicardia ortosttica postural (STOP) - Falla vasomotora pura c. Desrdenes de intolerancia ortosttica idioptica: - STOP - Prolapso de la vlvula mitral (PVM) - Reposo prolongado en cama o vuelo espacial - Hbito astnico d. Desrdenes del sistema nervioso central (SNC): - Tumores - Infartos mltiples - Traumas - Tabes dorsal - Encefalopata de Wernicke - Enfermedad de Parkinson, esclerosis mltiple, siringomielia - Disautonoma de la edad avanzada
que significa una disminucin adicional a la volemia central. Esto produce disminucin en las presiones de llenado y en la presin arterial sistmica que son detectadas por los barorreceptores arteriales de alta presin y posi2
blemente tambin por los de baja presin, siendo ste un mecanismo de gran eficiencia y rapidez que en circunstancias normales no es detectado por la toma de presin arterial pero es suficiente para, a travs de vas aferentes, dismi-
Sncope
nuir la inhibicin del tono simptico desde el tallo cerebral para aumentar la norepinefrina (NE) que produce arterio y venoconstriccin. Esto se ha demostrado por medicin de NE en plasma y por registros de la actividad simptica nerviosa muscular (ASNM) a nivel del nervio peroneo. Igualmente, hay un aumento del sistema reninaangiotensina-aldosterona y un retiro del tono vagal que facilita la taquicardia. La adecuada vasorregulacin del flujo sanguneo cerebral permite compensar adicionalmente las alteraciones de estos mecanismos.
pacientes con sncope vasovagal tenan menor sensibilidad barorrefleja.
Barorreceptores cardiopulmonares o de baja presin

Los sujetos que presentaban sncope durante presin negativa en miembros inferiores (14), mostraban una respuesta anormal an durante presin negativa no hipotensiva, consistente en una incapacidad para aumentar la produccin de norepinefrina en el antebrazo.
Teoras del mecanismo del sncope

En los pacientes que presentan sncope neuralmente mediado, se ha observado aumento del tono vagal manifestado por bradicardia o asistolia y disminucin del tono simptico manifestado por hipotensin. Ya desde 1932 Laubry y Doumer (6) atribuyeron la hipotensin ortosttica (HO) a una falla de los mecanismos compensadores para aumentar la resistencia perifrica. Posteriormente, el Dr. Thomas Lewis (7) en sus estudios del sncope vasovagal, demostr que el aumento del tono vagal no era la parte determinante del fenmeno, ya que su bloqueo con atropina no evitaba el sncope. Se han encontrado anormalidades en:
Evaluacin barorrefleja integrada

En un estudio de la funcin barorrefleja en controles y pacientes con SNM (15), se encontr una alteracin severa a presiones negativas en miembros inferiores que no producan disminucin en la presin arterial (PA); adems, se encontr una tendencia a la disminucin de la sensibilidad barorrefleja arterial en comparacin con controles. Mosqueda-Garca y colaboradores (16), compararon individuos con SNM y examen de mesa inclinada anormal con individuos normales, y encontraron que los primeros presentaban una respuesta simptica y cardiaca disminuida, adems de alteraciones espontneas significativas del barorreflejo en individuos con SNM al asumir la posicin de pie, caracterizada por una reducida curva de correlacin barorrefleja entre PA y frecuencia cardiaca (para niveles semejantes de FC, la PA era significativamente menor en pacientes con SNM que en controles) o entre la ASNM y la presin venosa central (PVC) (para niveles semejantes de PVC, la ASNM era menor en pacientes). Morillo y colaboradores (17) hallaron disminucin de la ganancia vagal barorrefleja en pacientes con SNM. La mayora de artculos reporta una anormalidad en el barorreflejo que evita una adecuada respuesta compensadora a cambios ortostticos.
Volemia (8)
Algunos la han encontrado como un factor importante, lo que podra explicar la utilidad de los lquidos (9), de una ingestin alta en sal y de la fluorhidrocortisona (10). Otros no han encontrado que la volemia en decbito supino prediga la respuesta al tilt-test (11). Parece ser ms importante la redistribucin total de flujo que la disminucin del volumen sanguneo total.
Barorreceptores Estimulacin carotdea barorreceptora

La inhibicin simptica y la hipotensin inducida por la hemorragia puede prevenirse por la deaferentacin de los barorreceptores carotdeos (12). En otro estudio (13) se demostr que los 3
Teoras neurohumorales Relacin epinefrina/norepinefrina

La epinefrina produce vasodilatacin y la norepinefrina vasoconstriccin. Algunos autores
(14, 16, 18) han encontrado alteraciones relacionadas con el incremento desproporcionado de la epinefrina con relacin a la norepinefrina, lo cual produce vasodilatacin. Los intentos para reproducir el SNM con la infusin de epinefrina han sido negativos (19). Se desconoce si la epinefrina aumenta solamente en respuesta al estrs.
Serotonina
Un grupo (20) postula que por ser los inhibidores de la recaptacin de serotonina tiles en el tratamiento del SNM, un pico de produccin de serotonina puede preceder el desarrollo del sncope. Sin embargo, no existe soporte experimental adecuado para esta hiptesis. Takata y colaboradores (21) realizaron a 25 sujetos con respuesta anormal al masaje del seno carotdeo o presin negativa de miembros inferiores (PNMI): sensibilidad barorrefleja (SBR), ASNM, PA y FC basal y 6 semanas luego de Paroxetina (inhibidor de la recaptacin de serotonina). En el grupo Paroxetina la SBR disminuy en forma significativa pero continu positiva (respuesta anormal) con la PNMI.
Vasodilatacin activa
Dietz y colaboradores (22) encontraron que la vasodilatacin muscular observada, exceda aquella inducida por el retiro simptico aislado y tampoco se explicaba por otros mecanismos colinrgicos, por xido ntrico o epinefrina; un vasodilatador an no descubierto puede estar implicado. Barcroft y colaboradores (23) han invocado la estimulacin colinrgica como la productora de la vasodilatacin. Sin embargo, estudios de ANSM y la persistencia de vasodilatacin a pesar del bloqueo colinrgico, estn en contra de esta hiptesis.
expirado, y encontraron anormalidad en el FSC slo pre sncope. Lagi y colaboradores (27) evaluaron 7 jvenes con sncope recurrente durante examen de mesa basculante y midieron la PA, la FC, el FSC, el volumen corriente; el CO2 expirado, la oximetra perifrica y la frecuencia respiratoria en reposo, y durante el examen concluyeron que la alteracin en el FSC no era un fenmeno paradjico sino consecuencia de la hiperventilacin y la hipocapnia, los cambios en el FSC precedieron las alteraciones hemodinmicas. Carey y colaboradores (28) en una carta a Lagi y colaboradores (27) adicionan el mecanismo vasoconstrictor de la hipoxemia sobre el FSC sino que adems eleva la presin crtica del cierre cerebrovascular y empeorando selectivamente el FSC diastlico, contrarrestando la vasodilatacin cerebral activa. Una publicacin reciente (29) tom pacientes para realizarles durante examen de mesa basculante Doppler transcraneano de la arteria cerebral media y variables hemodinmicas; en este estudio se encontraron aturdimiento, diaforesis y fatiga precediendo 155 seg (rango de 25-414 seg). Las alteraciones del FSC precedieron la disminucin de la PA por 67 seg (9-198). El FSC, la PA y la FC permanecieron estables en el grupo control. Este estudio demostr que los cambios del FSC preceden los hemodinmicos y pueden contribuir a la presencia de la reaccin vasovagal.
Alteraciones respiratorias
En algunos pacientes se ha observado aumento de la oscilacin respiratoria, bostezos (30) y retiro del simptico por registro de nervios simpticos directo precediendo al sncope (31), o que la hipercapnia asociada a la hiperventilacin aumenta la respuesta vasodepresora.
Disregulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC)

Desde 1961 (23) y ms recientemente (25), se ha invocado la disregulacin del flujo sanguneo cerebral en pacientes con SNM e iniciada durante la respuesta vasodepresora sistmica. Carey y colaboradores (26) evaluaron en 17 pacientes con SNM recurrente y 17 controles durante examen de mesa basculante el FSC, la PA, la FC y el CO2 4
Teora ventricular
Esta teora ha recibido mucha atencin y aceptacin. Fue postulada por Sharpey y Shafer (34), y es similar al reflejo de Bezold-Jarisch (33). Al asumir la posicin de pie y al producirse una disminucin de la volemia central, se disminuye el dimetro ventricular y tiende a bajarse la PA,
Sncope
por lo que se aumenta en forma compensadora el tono simptico que libera catecolaminas y produce vasoconstriccin pero tambin inotropismo positivo. Al aumentar la contraccin en presencia de un ventrculo con tamao disminudo por la hipovolemia central, se alcanza un acortamiento crtico de la sarcmera, se estimulan las fibras C y aferentes vagales, que al interactuar con el ncleo del tracto solitario y las vagales producen aumento del tono vagal y disminucin del simptico, lo que explicara el sncope. Existen divergencias de la disminucin real del dimetro ventricular, del aumento del tono simptico precediendo el sncope, etc.; pero lo ms definitivo en contra es la presencia de sncope en pacientes transplantados que no tienen los aferentes vagales por denervacin (33). Puede ser importante en un grupo de pacientes.
estos resultados apoyan la teora del retiro simptico sobre la ventricular. El hallazgo que los pacientes con SNM tienen baja produccin de NE en el antebrazo en respuesta a la presin negativa en miembros inferiores comparado con controles y pacientes con sndrome de taquicardia ortosttica postural (STOP), sugiere que el trfico simptico est atenuado tanto en el corazn como en el msculo esqueltico (38).
Disautonoma simptica cardiaca

Goldstein y colaboradores (38) midieron en pacientes con presncope neuralmente mediado (PNM) la liberacin, recaptacin y sntesis cardiaca de norepinefrina (NE), basados en la entrada de NE en el seno coronario (SC) -la extraccin cardiaca de NE 3H circulante y la produccin cardiaca de dihidroxifenilalanina (DHFA)-, y midieron la densidad de la inervacin miocrdica ventricular izquierda usando deteccin de 6-[18F] fluorodopamina con tomografa por emisin de positrones (TEP) concluyendo que los pacientes con PNM tenan una disminucin en la funcin simptica cardiaca tnica. Las funciones de transportador de membrana de NE, sntesis de NE, densidad de inervacin simptica miocrdica y los nervios somticos eran normales, por lo que se concluye que los pacientes con sncope padecen una disautonoma simptica cardiaca como resultado de una disminucin del trfico simptico desde el cerebro. Tambin, en pacientes con SNM y STOP , (Sndrome de Taquicardia Ortosttica Postural) se ha encontrado una atenuacin dinmica de la actividad de recaptacin de NE cuando la produccin de NE cardiaca excede los 200 pmol/min (38), por lo que la recaptacin neuronal de NE estar disminuida durante la estimulacin cardiaca.
Sistema simptico
Desde 1932 (6) se pens que en pacientes con HO existan anormalidades en los mecanismos vasoconstrictores. En 1959 Hickler y colaboradores (35) midieron las catecolaminas y la respuesta electrocardiogrfica en el cambio de posicin de pie en pacientes con HO, y demostraron anormalidades en la respuesta presora. En 1982, Wallin y colaboradores (36) registraron la ASNM en el nervio peroneo durante el sncope, y demostraron una desaparicin sbita de la actividad elctrica simptica durante ste. Estos hallazgos fueron posteriormente corroborados por otros grupos, con esta y otras tcnicas (16, 17, 21), entre ellas la dosificacin de catecolaminas (principalmente norepinefrina), que demostr correlacin con la ASNM (16). Se demostr que el retiro del tono simptico preceda las alteraciones hemodinmicas en la frecuencia cardaca y la PA. Las hiptesis de SNS aumentado o disminuido en el sncope se han probado farmacolgicamente (37). Para tal efecto, se us en bloqueador simptico como la clonidina y la yohimbina como estimulante en pacientes con sncope. Se demostr que aquellos con clonidina empeoraban y el grupo yohimbina mejoraba;
Papel del sistema nervioso central

El papel del sistema nervioso central puede dividirse en dos aspectos: aquel asociado a alteraciones anatmicas precisas como el sndrome de Shy-Dragger (39), ahora conocido como atrofia simptica mltiple (40) y aquel asociado al estrs y a los desrdenes psiquitricos (41-46).
Recientemente, los doctores Sternberg y Gold (47), directores de tres divisiones de neurociencia del Instituto de Salud de los Estados Unidos, concluyeron que la clasificacin de las enfermedades en especialidades mdicas y psiquitricas y los bordes que se han demarcado a la mente y el cuerpo, son artificiales, lo que da una idea de la necesidad de integrar los sntomas corporales con los procesos cerebrales. Observaciones clnicas sencillas como aquella de que un mismo paciente puede tener varios desencadenantes del sncope y en esas condiciones el nico rgano que puede integrar las vas que terminan en la prdida de la conciencia es el cerebro (41), son hallazgos confirmados posteriormente (42). Mucho se ha dicho del sncope emocional (43-46), y en general se coincide en aceptar una relacin causa-efecto entre estos eventos. Esto podra explicar por qu el uso de inhibidores de la recaptacin de serotonina es til en pacientes con sncope (20), no porque la serotonina en exceso produzca sncope, sino por los cambios neuroendocrinos involucrados en la depresin, y principalmente por aquellos que afectan el tallo cerebral. Debe recordarse que en estos pacientes (38, 48) la memoria se altera y hay estudios que demuestran cmo el estrs a travs de alteraciones sobre el hipocampo por el exceso de cortisol (hormona producida durante la respuesta endocrina al estrs) actuando en sus receptores, produce modificaciones reversibles e irreversibles en la plasticidad sinptica involucrada en la memoria (49). Mercader y colaboradores (50) sometieron a examen de mesa basculante pacientes con sncope o presncope y evaluaron variables hemodinmicas y electroencefalograma (EEG), haciendo anlisis visuales y por tcnica espectral. Antes del sncope hubo un aumento significativo de las ondas lentas en los pacientes con examen positivo y en 5/6 se lateralizaron al lado izquierdo; esto precedi al sncope y coincidi con el desarrollo de bradicardia e hipotensin. Lo anterior permite afirmar que el sistema nervioso central puede tener un papel en el desarrollo del sncope.
Conclusin
El sncope neuralmente mediado explica la mayor parte de los mecanismos del sncope (51, 52), an en patologas cardiovasculares como las taquicardias supraventriculares (53, 54). Se han estudiado muchos componentes del control de la respuesta neuroendocrina al estrs ortosttico, con resultados dispares en algunos de ellos. Hoy la evidencia apoya una disminucin del tono simptico en estados entre sncopes y un retiro del simptico precediendo al sncope como el cambio ms importante y directamente implicado en la disminucin de la presin arterial, aspecto hemodinmico que domina el cuadro de sncope en este grupo de pacientes. Teniendo en cuenta que sntomas centrales como alteraciones en la memoria y trastornos del nimo, y que un paciente puede presentar varios precipitantes del sncope, entre otros, se puede pensar que el sistema nervioso central es el principal origen de la respuesta simptica tnica y aguda presentada por estos pacientes. Situaciones de estrs de cualquier tipo, solo o asociado (ortosttico, emocional, mental, calor, ejercicio, dieta intensa, aceleraciones en los aviones o ascensores, etc.), pueden, a travs de una reaccin de jugar a la muerte o de volar, desencadenar un retiro del simptico. Esta enfermedad requiere poner en prctica lo afirmado por los doctores Sternberg y Gold: la clasificacin de las enfermedades en especialidades mdicas y psiquitricas y los bordes que se han demarcado a la mente y el cuerpo, son artificiales.
Bibliografa
1. 2. 3. Robertson D. The epidemic of orthostatic tachycardia and orthostatic intolerance. Am J Med Sci 1999; 317(2): 75-77. Kapoor W. Syncope. N Eng J Med 2000; 343:1856-1862. Calkins H. Syncope. En: Cardiac Electrophysiology 3a edicin, Zipes DP y Jaliffe J, W.B.Saunders Company. 2000. p. 873-881. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope. En: Syncope: Mechanisms and management. (eds) Grubb BP, Olshansky B. Futura Publishing Co.; 1998. p. 73-106.
4.
Sncope 5. Olshansky B. Syncope: overview and approach to management. En: Syncope: Mechanisms and Management, first ed. (eds) Grubb BP, Olshansky B, 1998. Futura Publishing, NY. p. 15-71. Laubry and Daumer. Lhipotension orthostatique. Press Med 1932; 1: 17-20. Lewis T. Vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism. Br Med J 1932; 1: 873-6. Fouad F, Tadena-Thome L, Bravo E, et al. Idiopathic hipovolemia. Ann Int Med 1986; 104: 298-303. Shannon J, Jordan J, Diedrich A, et al. Water drinking acutely attenuates orthostatic and postprandial hypotension in patients with autonomic failure. Clin Auton Res 2000; 10:221 (Abstr). Fealey R, Robertson D. Management of orthostatic hypotension. En: Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., (ed) Low PA. 1997 Lippincott-Raven Publishers. PA. 1997. p. 763-775. Jaeger FJ, Maloney JD, Castle LW, et al. Is absolute hypovolemia a risk factor for vasovagal response to headup tilt?. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 743-750. Castenfors J, Sjostran T. Circulatory control via vagal afferent: adjustment of heart rate to variations of blood volume in the rat. Acta Physiol Scand 1972; 84: 347-354. Alder PSJ, France C, Ditto B. Baroreflex sensitivity at rest and during stress in individuals with a history of vasovagal syncope. J Psicosomatic Res 1991; 35: 591-597. Jacobs MC, Goldstein DS, Willemsen JJ. Neurohumoral antecedents of vasodepressor reactions. Eur J Clin Invest 1995; 25: 754-761. Thompson HL, Wright K, Frenneaux M. Baroreflex sensitivity in patients with vasovagal syncope. Circulation 1997; 95: 395-400. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Fernandez-Violante R, et al. Sympathetic and baroreceptor reflex function in neurally mediated syncope evoked by tilt. J Clin Invest 1997; 99: 2736-2744. Morillo CA, Eckberg D, Ellenbogen KA, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96: 2509-2513. Goldstein DS, Spanarkel M, Pitterman A, et al. Circulatory control mechanism in vasodepressor syncope. Am Heart J 1982; 104: 1071-1075. Calkins H, Kadish A, Sousa J, et al. Comparison of response to isoproterenol and epinephrine during head-up tilt in suspected vasodepressor syncope. Am J Cardiol 1991; 67: 207-209. Samoil D, Grubb BP. Neurally mediated syncope and serotonin reuptake inhibitors. Clin Auton Res 1995; 5: 251-255. Takata T, Wasmund S, Smith M, et al. Serotonin reuptake inhibitor (Paxil) does not prevent the vasovagal reaction associated with carotid sinus massage and/or low body negative pressure in healthy volunteers. Circulation 2002; 106: 1500-1504. 24. 22. Dietz NM, Halliwil JR, Spielman JM, et al. Sympathetic withdrawal and forearm vasodilatation during vasovagal syncope in humans. J Appl Physiol 1997; 82: 1785-1793. Barcroft H, Edholm OG. On the vasodilatation in human skeletal muscle during post-hemorragic fainting. J Physiol 1945; 104: 161-175. Mc Henry LC, Fasekas LC, Sullivan JF. Cerebral hemodynamics of syncope. Am J Med Sci 1961; 241: 173178. Grubb BP, Gerard G, Roush K, et al. Cerebral vasoconstriction during head up tilt-induced vasovagal syncope. Circulation 1991; 84: 1157-1164. Carey B, Bradley NM, Ronney M, et al. Cerebral autoregulatory responses to head-up tilt in normal subjects and patients with recurrent vasovagal syncope. Circulation 2001; 104: 898-902. Lagi A, Cencetti S, Corsoni V, et al. Cerebral vasoconstriction in vasovagal syncope: any link with symptoms? A transcranial doppler study. Circulation 2001; 104: 2694-98. Carey B, Potter J. Cerebral vasoconstriction in vasovagal syncope: any link with symptoms? A transcranial doppler study. Circulation 2002; 106: e54. Dan D, Hoag J, Ellenbogen K, et al. Cerebral blood flow velocity declines before arterial pressure in patients with orthostatic vasovagal presyncope. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1039-1045. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emer Med 1984; 13: 499-504. Askenassy JJ, Askenassy N. Inhibition of muscle sympathetic activity during yawning. Clin Auton Res 1996; 6: 237-239. Sharpey-Schafer EP. Emergencies in general practice: syncope. Br Med J 1956; 1: 506. Mark AL. The Bezold-Jarisch reflex revisited: clinical implications of inhibitory reflexes originating in the heart. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 90-102. Scherrer U, Vissing S, Morgan BJ, et al. Vasovagal syncope after infusion of a vasodilator in a heart-transplant patient. N Eng J Med 1990; 322: 602-604. Hickler RB, et al. Plasma cathecolamine and electroencephalographic response to acute postural change: evidence of deficient pressor response in postural hypotension. Am J Med 1959; 26: 410-423. Wallin BG, Sundolf G. Sympathetic outflow to muscles during vasovagal syncope. J Autonom Nerv Syst 1982; 6: 287-91. Mosqueda-Garca R, Fernandez-Violante R, Snell M, et al. Yohimbine en neurally mediated syncope: pathophysiological implications. J Clin Invest 1998; 102: 1824-1830. Goldstein D, Holmes C, Frank S, et al. Cardiac sympathetic disautonomia in chronic orthostatic intolerance syndromes. Circulation 2002; 106: 2358-2365. Shy GM,Dragger GA. A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension. Arch Neurol 1960; 2: 511-27.
23.
6. 7. 8. 9.
25.
26.
10.
27.
11.
12.
28.
13.
29.
14.
30. 31. 32. 33.
15.
16.
17.
34.
18.
35.
19.
36. 37.
20. 21.
38.
39.
Sncope: definicin y fisiopatologa 40. Low Ph: Sir Roger Bannister. Multiple system atrophy and pure autonomic failure. En: Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., (ed) Low PA. Lippincott-Raven Publishers. PA, 1997. p. 555-575. Medina LE, Duque M, Uribe W. Syncope characterization in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 243. Accurso V, Winnicki M, Abu SM, et al. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation 2001; 104: 903-907. Oglesby P. Da Costas syndrome or neurocirculatory asthenia. Br Heart J 1987; 58: 306-315. Engel GL. Psycologic stress, vasodepressor (vasovagal) syncope, and sudden death. Ann Int Med 1978; 89: 403-412. Sledge WH. Antecedent psycological factor in the onset of vasovagal syncope. Psychosom Med 1978; 40: 568-579. Kapoor W, Schulberg H. Psychiatric disorders in patients with syncope. In: Syncope: mechanisms and management, 1st ed., 1998 (ed) Grubb BP, Olshansky B. Futura Publishing, NY.; 1998. p. 253-263. Sternberg E. Gold PH. The mind-body interactions in disease. Scientific American 2002; 12: 82-89. 48. Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical complaints in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 258. Kim Jeansok, Diamond D. The stressed hyppocampus, synaptic plasticity and lost memories. Nature Reviews 2002; 3: 453-462. Mercader MA, Varghese PJ, Potolichio SJ, et al. New insights into the mechanism of neurally mediated syncope. Heart 2002; 88: 217-221. Robertson RM, Medina E, Nihal Shah, et al. Neurally mediated syncope: pathophysiology and implications for treatment. Am J Med Sci 1999; 317(2): 102-109. Mosqueda-Garca R, Furlan R, Tank J, Fernandez-Violante R. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation 2000; 102: 2898-2906. Auricchio A, Klein H, Trappe H-J, Wenzlaff P. Lack of prognostic value of syncope in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 152. Leitch J, Klein G, Yee R, et al. Syncope associated with supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia or vasomotor response?. Circulation1992; 85: 1064-71. Soteriades E, Evans J, Larson M, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Eng J Med 2002; 347: 878-885.
41.
49. 50.
42.
51. 52.
43. 44. 45. 46.
53.
54.
47.
55.
Historia natural, clasificacin y epidemiologa del sncope

El sncope se define como una prdida sbita de la conciencia asociada a la incapacidad de mantener el tono postural seguida por una recuperacin espntanea. La fisiopatologa de todas las formas de sncope consiste en una disminucin sbita o en una breve cesacin del flujo cerebral. El sncope es usualmente una entidad comn e incapacitante que algunas veces se asocia con el riesgo de muerte sbita (1, 2). En ocasiones sus causas son difciles de establecer. La mayora de pacientes con sncope neuralmente mediado tienen sncope una vez, pero para algunos puede ser recurrente y problemtico. Luego del tilt-test, slo 25-30% recurren, sin tratamiento. No se conoce porqu no recurren la mayora. Los pacientes que recurren temporalmente luego del tilt test, frecuentemente continan recurriendo (3).
Clasificacin
Existen varias clasificaciones del sncope, sin embargo algunas de ellas no son prcticas porque incluyen causas que simulan pero no producen sncope verdadero. Por esta razn, es importante resaltar que el sncope debe diferenciarse de otras condiciones no sincopales asociadas con prdida real o aparente y transitoria de la conciencia (Tabla 1) (4). La subdivisin del sncope se basa en su fisiopatologa: - Sncope reflejo o mediado neuralmente: se refiere a un reflejo que cuando es activado induce vasodilatacin y bradicardia; sin embargo, la contribucin a la hipotensin sistmica y a la hipoperfusin cerebral puede diferir considerablemente. - Sncope ortosttico: es aquel que ocurre al asumir la posicin de pies o por mantener esta posicin en forma prolongada. Es resultado de una falla del mecanismo vasoconstrictor por disminucin o ausencia del tono simptico y la subsecuente libera-
Clasificacin y epidemiologa del sncope
cin de norepinefrina, lo que precipita hipotensin ortosttica; la deplecin de volumen es otra causa importante (aislada o contribuyente) de hipotensin ortosttica y sncope. - Arritmias cardiacas: pueden causar disminucin en el gasto cardiaco que ocurre independientemente de las demandas circulatorias. - La enfermedad estructural cardaca puede causar sncope cuando las demandas circulatorias sobrepasan la capacidad reducida del corazn para incrementar su gasto cardiaco. - Los sndromes de robo pueden causar sncope cuando un vaso sanguneo tiene que suplir simultneamente la circulacin al cerebro y a una extremidad. Varios desrdenes pueden simular el sncope por dos vas diferentes. En algunos casos la disminucin o la prdida de la conciencia es el resultado de un desorden metablico (incluyendo hipoxia, hiperventilacin con hipocapnia, hipoglicemia), o puede ser secundaria a epilepsia o a algunas intoxicaciones. En otro tipo de desrdenes la disminucin de la conciencia es slo aparente; este es el caso de los desrdenes de somatizacin, la cataplexia y los ataques de cada. Debe destacarse que las condiciones consideradas en este aparte no resultan de una hipoperfusin cerebral global sbita y transitoria. Esta diferenciacin es importante porque el clnico usualmente se enfrenta pacientes que sbitamente pierden la conciencia y sta no se asocia a una disminucin del flujo cerebral como una convulsin y/o una reaccin de conversin (4).
Una relativa limitacin a esta clasificacin es que ms de un factor fisiopatolgico puede contribuir a los sntomas; por ejemplo, en el caso de la estenosis valvular artica o de la obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, el sncope no es solamente la consecuencia de un gasto cardiaco restringido, porque puede deberse en parte tambin a una vasodilatacin refleja inapropiada mediada neuralmente y/oa arritmias cardiacas primarias. De forma similar, un componente reflejo neural (que retrasa la compensacin vasoconstrictora) parece jugar un importante papel cuando el sncope ocurre en asociacin con ciertas bradiarritmias y taquiarritmias (Tablas 2 y 3) (5-7).
Consideraciones epidemiolgicas
Los estimativos indican que aproximadamente 3% de la poblacin experimenta un episodio sincopal durante su vida, con una incidencia tan alta como de 37% a 50% en individuos jvenes. En realidad el sncope es un problema clnico comn responsable del 3% de las consultas a servicios de emergencia y del 1% al 6% de las admisiones hospitalarias (10-13). Luego de un evento sincopal inicial se puede esperar recurrencia hasta en 30% de los casos (14). Es usual que en el caso de las recurrencias los pacientes sean referidos para evaluacin; sin embargo aun un simple episodio sincopal puede inducir a una detallada evaluacin, particularmente cuando el sncope se asocia con injuria fsica importante o en caso de individuos
Tabla 1
Clasificacin de una prdida transitoria de la conciencia

Prdida real o aparente de la conciencia
Sncope - Sndromes reflejos sincopales mediados neuralmente - Ortosttico - Arritmias cardiacas como causa primaria - Enfermedad estructural cardiaca o enfermedad cardiopulmonar - Cerebrovascular
No sncope - Desrdenes que simulan sncope con disminucin o prdida de la conciencia; ejemplo: desrdenes convulsivos - Desrdenes que simulan sncope sin prdida de la conciencia; ejemplo: sncope psicognico (desrdenes de somatizacin).
10
Sncope
con alto riesgo (pilotos), o de alto perfil (deportistas competitivos, polticos, etc.) (1, 2, 4). - En 39% de estudiantes jvenes de medicina, con edad promedio de 21 aos, las mujeres tienen el doble de la incidencia (8, 9). Numerosos estudios han examinado los aspectos epidemiolgicos del sncope y han delineado sus mltiples causas potenciales. No
obstante, algunos reportes se enfocan sobre poblaciones relativamente seleccionadas como militares, centros de atencin de la tercera edad o consultas externas de atencin primaria. Por ejemplo, el seguimiento de 3.000 individuos de las Fuerzas Armadas Americanas (promedio de edad 29 aos) revel que el 27% haba experimentado un episodio sincopal durante su vida (11). La extrapolacin de estos hallazgos a la prctica
Tabla 2
Causas de sncope
Sndromes reflejos sincopales mediados neuralmente Vasovagal (desmayo comn) Sncope de seno carotdeo: - Desmayo situacional. - Hemorragia aguda. - Tos, estornudo. - Post-prandial. - Estimulacin gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral). - De la miccin. - Post-ejercicio. - Neuralgia del trigmino o glosofarngea. Ortosttico Falla autonmica - Sndromes de falla autonmica primaria (falla autonmica pura, atrofia sistmica mltiple, enfermedad de Parkinson con falla autonmica). - Sndromes de falla autonmica secundaria (neuropata diabtica, neuropata amiloide, paraneoplsica). Deplecin de volumen - Hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison. Arritmias cardacas como causa primaria Disfuncin del nodo sinusal. Enfermedad del sistema de conduccin AV. Taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares paroxsticas Sndromes hereditarios (sndrome de QT largo, sndrome de QT corto, sndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimorfa mediada por catecolaminas). - Disfuncin de dispositivos implantados (marcapasos o cardiodesfibriladores), proarritmia inducida por frmacos. Enfermedad cardaca o cardiopulmonar Enfermedad valvular cardiaca. Infarto agudo del miocardio, isquemia. Cardiomiopatas obstructivas. Mxoma auricular. Diseccin artica. Enfermedad pericrdica, taponamiento. Embolia pulmonar (hipertensin pulmonar).
Cerebrovascular - Sndromes de robo vascular.
11
Clasificacin y epidemiologa del sncope
Tabla 3
Causas de ataques no sincopales
(Comunmente mal diagnsticados como sncope) Desrdenes con disminucin o con prdida de la conciencia - Desrdenes metablicos (hipoglicemia, hipoxemia, hiperventilacin con hipocapnia). - Epilepsia. - Intoxicacin. - Ataque isqumico vertebro-basilar. Desrdenes que simulan sncope sin prdida de la conciencia Cataplexia. Ataques de cada. Sncope psicognico (desrdenes de somatizacin). Accidentes isqumicos transitorios de origen carotdeo.
mdica es limitada no solamente por la naturaleza del ambiente en el que fue realizada la investigacin, sino tambin por la manera variable en que se evaluaron los sntomas. Con relacin a estudios que evaluaron una amplia muestra de poblacin general, el de Framingham (en el cual se efectu un examen bianual en un perodo de 26 aos en 5.209 individuos, 2.336 hombres y 2.873 mujeres) report al menos un episodio de sncope durante el perodo de seguimiento en aproximadamente 3% de hombres y 3.5% de mujeres. La edad media inicial fue de 52 aos (rango 27 - 78 aos) para hombres y 50 aos (rango 13 - 87 aos) para mujeres (15). Recientemente, el estudio de Framingham tambin report que las causas ms frecuentes en este grupo de individuos de poblacin no seleccionada fueron: vasovagales (21.2%), cardiacas: (9.5%), ortostticas: (9.4%) y desconocidas (36.6%) (15). Adems, la prevalencia del sncope aislado (definido como el sncope en ausencia de una previa o concurrente alteracin neurolgica, coronaria o de otra enfermedad cardiovascular) se increment de 8 por 1.000 personas examinadas en el grupo de 35 a 44 aos, aproximadamente 40 por 1.000 personas en el grupo menor de 75 aos (16). Estos datos estn en conflicto con los estudios reportados de poblaciones seleccionadas como los de individuos de la tercera edad confinados a instituciones de cui12
dado especializado, donde la incidencia anual puede ser tan alta como del 6% con una recurrencia del 30% (17). Otros estudios en poblaciones especficas aportan luces sobre la frecuencia relativa con la cual puede ocurrir el sncope; varios de estos reportes pueden resumirse as: - 15% en nios menores de 18 aos (18, 19). - 25% en poblacin militar con edades entre 17 y 26 aos (20, 21). - 16% durante un perodo de 10 aos en hombres de 40 a 59 aos (22). - 19% durante un perodo de 10 aos en mujeres de 40 a 49 aos (22). - 23% durante un perodo de 10 aos en pacientes de la tercera edad (> 70 aos) (17). Se puede concluir que a pesar de la reconocida variabilidad en la prevalencia e incidencia del sncope, la mayora de los estudios sugieren que es un problema comn en la comunidad en general y en las instituciones de salud de cuidado primario en los centros de atencin de urgencias y de atencin primaria ambulatoria (1, 2, 4).
Bibliografa
1. Schnipper, Jeffrey L.Kapoor, Wishwa N. Diagnostic evaluation and management of patients with syncope. Med Clin North Am 2001; 85: 423-456.
Sncope 2. Goldchlager, Nora Epstein, Andrew, Grubb P, Blair et al. For the practice guidelines subcommittee, North American Society of Pacing and Electrophysiology. Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003; 163: 151-162. RAJ S, Robertson RM. Neurally mediasted syncope. En: Primer on the acutonomic nervous system. Second edition. Edit: David Robertson. Elservier Academic Press, California, 2004. p. 249-251. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blane J, Bloch Thonson PE, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Johnson AM. Aortic stenosis, sudden death, and the left ventricular baroreceptors. Br Heart J 1971; 33: 1-5. Leitch JW, Klein GJ, Yee R et al. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response. Circulation 1992; 85: 1064-71. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. An abnormal neural reflex plays a role in causing syncope in sinus bradycardia. J. Am Cardiol 1993; 22: 1130-4. Guas de manejo (diagnstico y tratamiento) de Sncope - Update 2004 (Sociedad Europea de Cardiologa). Eur Heart J 2004; 25. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, et al. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003; 91: 1006-8. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, et al. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Md 1982; 72: 15-23. Gendelman HE, Linzer M. Gubelman M. et al. Syncope in a general hospital population. J Med 1983; 83: 116-165. 12. Kapoor WN, Karpf M, Wienand S, el al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983; 309:197-204. Morichetti A, Astorino G. Epidemiologic and clinical findings in 697 syncope events. Minerva Medica 1998; 89: 211-20. Kapoor WN, Peteson J. Wieand HS, et al. Diagnostic and prognostic implications of recurrences in patients with syncope. Am J Med 1987; 83: 700-708. Savage DD, Corwin L, McGace DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham study. Stroke 1985; 16: 626-629. Elpidoforos SS, Evans JC, Martn GL, MH, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347: 378-85. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly institutionalized population prevalence, incidence and associated risk. Q J Med 1985: 45-54. Lewis DA, Dhata A. Syncope in pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 205-19. Velasco V, Rosas F, Lpez JF, Carrillo G, Cassalett G, Slotkuss. Neurocardiogenic syncope in children. Arch Inst Cardiol Mex 1999; 65: 350-355. Murdoch BD. Loss of consciousness in pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 205-19. Lamb L, Green HC, Combs JJ, Cheesman SA, Hammond J. Incidence of loss of consciousuess in 1980. Air Force personnel. Aerospace Med 1960; 12: 973-88. Feruglio GA, Perraro F. Rilievi epidemiologici sulla sncope nella popolazione generale e come causa di ricovero. G Ital Cardiol 1987; 17 (Suppl I): 11-13.
13. 14.
3.
4.
15.
5. 6.
16. 17.
7.
18. 19.
8.
9.
20. 21.
10.
11.
22.
13
Glosario de trminos no adecuados

JUAN DE J. MONTENEGRO ALDANA, MD. ALEJANDRO ORJUELA GUERRERO, MD.
Desde tiempos inmemorables se viene dando importancia a los episodios sincopales como entidad que debe estudiarse con detenimiento por sus implicaciones clnicas, sociales y de pronstico, como lo hace notar Hipcrates en el ao 450 a.C. en una sabia apreciacin: Aquellos que sufren desmayos frecuentes y severos suelen fallecer sbitamente. La terminologa existente en la literatura para referirse al sncope y a situaciones relacionadas, se ha vuelto confusa con el transcurrir del tiempo ya que vocablos inicialmente claros con el uso en situaciones diferentes ha dejado de serlo. Adicionalmente, se han agregado nuevos trminos que han venido a competir con los anteriores haciendo imprecisa la denominacin y la clasificacin de los episodios sincopales; por ello se hace necesario clarificar esta terminologa para lograr un acuerdo entre los profesionales que manejan estas entidades. Los pacientes hacen an ms confusa la denominacin al utilizar vocablos que se han hecho populares incluso en el grupo mdico como: desmayo, cada al piso, mareos, vahdo, trastorno, se me fueron las luces, plida, lipotimia. Se pretende clarificar la nomenclatura existente y proponer algunos trminos para unificar conceptos y saber exactamente a qu se hace referencia cuando se emplean.
Sncope convulsivo o epilepsia?

Se hace necesario definir desrdenes paroxsticos del movimiento para diferenciarlos de los episodios sincopales con movimientos anormales secundarios; el sncope difiere de la convulsin en su fisiopatologa, en la forma de presentarse los eventos, en la manera de perder el conocimiento, en el pronstico y en el tratamiento.
Convulsin: es una causa rara de sncope que frecuentemente se sobre-diagnostica. Su diagnstico puede hacerse por historia clnica (Tabla 1). Problemas importantes y frecuentes asociados a este diagnstico, incluyen: 1. Dificultades en el diagnstico diferencial, lo cual tiene implicaciones en el tratamiento y la consejera para retirar el tratamiento, posible embarazo, restricciones para conducir, etc.; la presencia de aura o confusin post-ictal ayuda a confirmar el diagnstico de convulsin. Generalmente, el electroencefalograma (EEG) interictal es anormal en 50% de los casos, mientras slo del 1% al 2% de adultos sanos pueden tener un EEG anormal; por ello ste no debe ser parte del estudio de rutina en sncope. Si se diagnostica o sospecha epilepsia debe remitirse a neurologa clnica. Atribuir equivocadamente la prdida de la conciencia a la epilepsia puede acarrear graves consecuencias, pues se puede pasar por alto una patologa cardiaca que tiene una mortalidad de 30% a 1 ao. Existen varias series de pacientes que han demostrado que un diagnstico inicial de epilepsia estaba errado, en ocasiones en ms del 50% de los pacientes inicialmente considerados como epilepsia, y posteriormente clasificado como sncope neuralmente mediado.
2. Tener una convulsin asociada al sncope: durante el examen de mesa basculante, al momento del paciente presentar sncope como consecuencia de hipoperfusin por baja de presin arterial o asistolia, puede haber convulsiones que ceden al retornar al paciente a la posicin supina y mejorar la presin arterial, lo que se logra en pocos segundos. Crisis de ausencias: ocurren en jvenes y pueden ser precipitadas por hiperventilacin; mejoran con la edad, duran pocos segundos, interrumpen la actividad y no son seguidas de confusin post-ictal; en algunos casos puede haber prdida del tono y cada al piso. El EEG es anormal. Convulsiones atnicas: se definen (drop atacks) como cada sbita sin prdida de la conciencia, asociada comnmente con la imposibilidad de ponerse nuevamente de pie luego del evento. Son frecuentes en nios; son benignas y rara vez ocurren de novo en adultos. Usualmente duran pocos segundos. Los pacientes se encuentran en alto riesgo de injuria debido a lo sbito de la cada (raramente visto en sncope de causa cardiognica). La prdida de la conciencia es muy breve y puede no ser percibida por el paciente; en general no hay confusin post-ictal.
Tabla 1
Observacin
Diagnstico diferencial de sncope: convulsin vs. hipotensin

Convulsin Sbito Minutos Frecuentes antes de la cada Frecuente (despus) Frecuente Frecuente Frecuente Aura Frecuente Frecuentemente anormal Deprivacin del sueo Ausente Sncope Gradual Segundos Raros Ocasional (antes) Raro Raro Raro Malestar Ocasional Usualmente normal Tos, miccin, post-prandial. Frecuente
Inicio Duracin Movimientos anormales Cefalea Confusin post-evento Prdida de control de esfnteres Mordedura de lengua Prdromo Amnesia EEG Desencadenantes Flacidez
16
Sncope
Convulsiones akinticas: similares a las convulsiones atnicas, son de inicio abrupto, breves y sin confusin post-ictal. Aunque los pacientes con convulsiones atnicas permanecen sin movimiento y tienen prdida de la conciencia, en stas el tono es preservado. Los movimientos anormales pueden aparecer en el transcurso del sncope por varias razones, as que, la distincin entre sncope con y sin convulsiones no conduce a una informacin adicional acerca de la naturaleza del sncope. Convulsiones parciales-complejas: de todas las convulsiones parciales-complejas las del lbulo frontal son las ms subdiagnosticadas como sncope cardiognico. Pueden ser de inicio abrupto, breves y asociadas con confusin postictal leve; comnmente se inician en la edad adulta. La asociacin de la prdida de la conciencia con alucinaciones, movimientos estereotipados y gestos motores complejos, da la clave de su origen epilptico. Los movimientos anormales s son importantes para la distincin entre epilepsia y sncope; sin embargo, se debe hacer una precisa descripcin de los movimientos anormales para conducir a la correcta interpretacin de los mismos, ya que el trmino sncope convulsivo lleva a una inexorable confusin de si pudiera tratarse de una entidad neurolgica primaria, como por ejemplo epilepsia, u otra causa neurolgica que as se manifieste. As mismo, las mioclonas que con frecuencia acompaan a las fases iniciales del episodio sincopal asociadas a una brusca reduccin en el flujo sanguneo cerebral, pueden ser confundidas con crisis convulsivas de otro origen.
Se pueden utilizar los trminos movimientos en sacudidas o mioclonas en sacudidas para describir los movimientos anormales asociados al episodio sincopal, que pueden ocurrir en el 90% de los sncopes.
Ataque de cadas (cadas no accidentales)

Inicialmente el trmino fue empleado para describir una condicin precisa en la que mujeres de edad media o ancianas caan sbitamente sobre sus rodillas sin perder la conciencia. Esta nominacin ha sido utilizada para describir cualquier causa de cada sin prdida de la conciencia; algunas veces se le ha llamado tambin Stoke Adams. Estos mltiples usos lo han hecho un trmino impreciso. El hecho que estos fenmenos producen amnesia de la prdida de conciencia (hasta 20% en adultos jvenes y 40% en ancianos), hace prcticamente imposible en muchos casos determinar cundo se trata de una cada o de un sncope, lo que constituye una razn adicional para la confusin de estos trminos. El 30% de los pacientes con hipotensin ortosttica consulta por cadas y el 50% por sncope; de otra parte, la hipersensibilidad del seno carotdeo, entidad ms frecuente en ancianos, produce amnesia en el 80% de los pacientes en la serie de Kenny, y slo en el 50% de los pacientes se pudo atribuir la hipersensibilidad del seno carotdeo como causante del sntoma. Se sugiere actualmente, si se necesita describir esta condicin como una manifestacin de enfermedad, llamarla cadas frecuentes o cadas recurrentes, o simplemente cadas para evitar la connotacin de alguna entidad determinada cuando se refiere como un sndrome de ataque de cadas.
Tabla 2
Causa Hipotensin ortosttica Hipersensibilidad carotdea Vasovagal Arritmia cardiaca
Causas de sncope y ataque de cadas

Presentacin como sncope 20% - 30 % 20 % 15 % 20 % Como cada no accidental 30 % 60 %
17
Disautonoma
En condiciones normales el ser humano posee mecanismos de regulacin de la frecuencia cardiaca y la tensin arterial para mantener ms o menos constante la perfusin en todos los rganos de la economa, el cerebro en primer lugar. Cuando se presentan alteraciones en este fino sistema regulador se manifiestan como una falla por ineficacia o por lentitud en la respuesta de estos mecanismos, la misma que es mediada por los sistemas de aferentacin y eferentacin del simptico y parasimptico. El trmino disautonoma se emple inicialmente para describir un trastorno en la regulacin autonmica, de origen hereditario y con un significado claro y preciso; actualmente se usa en un contexto menos claro para referirse a trastornos en el sistema nervioso autonmico, o una respuesta anormal en la regulacin de la frecuencia cardiaca y la tensin arterial evaluada mediante la prueba de mesa basculante. En el primer uso se refiere a un intento normal de mantener el gasto cardiaco el cual es inefectivo por dao en el sistema autonmico. La falla puede originarse primariamente en el sistema nervioso autnomo como en sndrome de Bradbury-Eggleston, el sndrome de Shy-Drager o atrofia sistmica mltiple; o por dao secundario a otras enfermedades en las que el sistema nervioso autnomo es por lo dems normal: origen central como esclerosis mltiple, tumores cerebrales; origen perifrico como Guillain-Barr, Tabes, diabetes mellitus, amiloidosis, origen familiar y espinal, y otros como falla renal, enfermedades autoinmunes y del colgeno, y el sndrome de inmunodeficiencia adquirida. El uso actual se refiere a un reflejo autonmico anormal en un sistema autonmo por lo dems normal, por lo que el trmino disautonoma se convierte en una expresin vaga del reflejo del sncope. Por lo anterior se aconseja usar el trmino disautonoma cuando se hable del sndrome de Riley-Day; es preferible mencionar la naturaleza de la disfuncin en s ms que un trmino ambiguo.
18
Sncope por hiperventilacin

La hipercapnia que induce la hiperventilacin, produce, a travs de un mecanismo complejo sobre la vasculatura cerebral, vasoconstriccin con la consecuente disminucin del flujo sanguneo cerebral, la cual a su vez produce alteracin de la conciencia que al abolir la influencia voluntaria del control de la respiracin, restaura los niveles normales de CO2 y su efecto vasoconstrictor con la recuperacin del flujo sanguneo cerebral y de la conciencia. En el sistema psiquitrico de diagnstico no figura la hiperventilacin y s los ataques de pnico, de tal manera que bajo la presentacin clnica de hiperventilacin se esconde un trastorno adaptativo, lo que hace imprecisa y confusa la denominacin sncope por hiperventilacin.
Pre-sncope
El flujo sanguneo cerebral normal es de 5060 mL/O2 por minuto/100 g de tejido. Una reduccin del VO2 a 3.5 mL de O2/min por 100 g de tejido produce el sncope. Cuando la reduccin se acerca a este lmite el paciente puede experimentar manifestaciones de disminucin en las funciones corticales que puede describir como vrtigo, visin borrosa, alteracin del campo visual, prdida de control sobre los movimientos oculares y otros movimientos, los que usualmente preceden al episodio sincopal, y sera justificable emplear el trmino presncope o sensacin cercana al sncope para referirse a ellos. El reconocimiento de estos sntomas premonitorios hace que el paciente busque la posicin de supino o sentarse para evitar llegar al sncope. Sin embargo, en ocasiones tambin ocurren cambios relacionados con el mecanismo del sncope ms que con la reduccin del flujo sanguneo cerebral, como sudoracin, sintomatologa disautonmica, cefalea, nuseas e hiperventilacin. Aunque estas alteraciones ocurren cercanas a la prdida de la conciencia no estn directamente relacionadas con la misma y son una descripcin imprecisa de todas las sensaciones que la preceden terminando o no en el episodio sincopal.
Sncope
Sncope mediado neuralmente

Esta denominacin es sinnimo de sncope reflejo que subraya el papel del sistema nervioso autnomo, y aparte de ser un trmino ms largo no tiene ninguna ventaja pero tampoco desventaja sobre el ltimo vocablo, por lo que se pueden usar indistintamente.
disparador del evento sincopal; por ello se prefiere esta denominacin cuando se refiere a un episodio de sncope en el que se documenta el reflejo vasodepresor como responsable del sncope, en ausencia de reflejo de bradicardia.
Sncope neurognico
Se considera tambin un sinnimo para los trminos sncope reflejo y sncope neurocardiognico, por lo que se considera una alternativa de poco valor para considerarla dentro de las denominaciones de sncope.
Sncope neurocardiognico
Este trmino se ha usado cuando el reflejo que retira el smptico y aumenta el vago se origina en el corazn. Se ha usado como un sinnimo de sncope reflejo o de sncope vasovagal (no creer que las alteraciones del vago son las que explican este sncope, el bloqueo del vago por atropina no impide el sncope). El trmino reflejo del sncope tambin puede usarse pero es ms apropiado para el sncope por miccin, por defecacin y por tos ya que involucra un evento desencadenante. Cuando se refiere al sncope como neurocardiognico se corre el riesgo de sobresaltar la importancia del corazn, desviando la atencin, por ejemplo, de la cada en la resistencia vascular sistmica, que es ms importante que la bradicardia en el reflejo del sncope (ver captulo de fisiopatologa del sncope).
Intolerancia ortosttica
Es el desarrollo de sntomas al asumir la posicin de pies e incluye entidades con diferente fisiopatologa pero con un desencadenante de los sntomas comn como la hipotensin ortosttica y el sndrome de taquicardia postural ortosttica. Se prefiere por ello, utilizar la frase intolerancia ortosttica para referirse ms concretamente a una queja del paciente.
1. 2. Grubb BP, Olshansky B. Syncope: mechanisms and management. Armonk, NY: Futura Publishing Co., Inc.; 1998. Robertson D, Davis T. Neurological and related causes of syncope: the importance of recognition and treatment. Armonk, NY: Futura Publishing Co., Inc.; 1998. Brignole M. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope, Task Force Report. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 12561306. Kenny RA. Syncope or drop attack? Cardiac arrhythmias 2001, proceedings of the 7th international workshop on cardiac arrhythmias (Venice, October 2001), Antonio Raviele. Palmer KT. Studies into postural hypotension in elderly patients. N Z Med J 1996; 96: 43-45.
Sncope vasodepresor
Se usa con frecuencia intercambiable con el sncope comn. Se ha usado tambin como una alternativa al trmino vasovagal; sin embargo, al igual que en el caso anterior, se sobresalta el protagonismo del tono simptico en el mecanismo del sncope. El vocablo vasodepresor manifiesta la importancia de la cada en la resistencia vascular sistmica como mecanismo
3.
4.
5.
19
Factores predictores de una evolucin adversa: estratificacin del riesgo en sncope

CARLOS A. RESTREPO JARAMILLO, MD.
El sncope siempre es sntoma de un trastorno orgnico subyacente. Su presentacin es frecuente y es posible que la cuarta parte de la poblacin tenga por lo menos un episodio de sncope durante la vida. Las causas son diversas e incluyen desde enfermedades graves y de mal pronstico, hasta procesos benignos y fciles de manejar. El paciente con sncope enfrenta varios interrogantes que su mdico debe tratar de resolver: - Qu hacer para prevenir la ocurrencia de nuevos episodios? - Es el episodio de sncope causado por una enfermedad grave? - Es el episodio de sncope marcador de peor pronstico futuro? Basado en lo anterior, el mdico debe llenarse de argumentos que le permitan estratificar el riesgo futuro para cada caso particular. De esa manera le ser posible tomar una conducta ms agresiva cuando el pronstico parezca adverso. Esa conducta puede incluir la realizacin de estudios complementarios, la remisin a especialistas, el manejo intrahospitalario o en unidades especiales y en algunas ocasiones, el uso de dispositivos implantables como marcapasos y cardiodesfibriladores automticos. Para comenzar, hay que resaltar que un porcentaje importante de los casos tiene buen pronstico. El tipo de sncope ms frecuente ocurre en adolescentes y adultos jvenes con historia de mltiples episodios durante su vida, sin otros antecedentes patolgicos de importancia. Cuando esa historia se acompaa de un electrocardiograma y un examen mdico convencional normales, se puede afir-
Sncope
culante positiva tienden a presentar episodios repetidos y eso les produce limitaciones personales y laborales.
de sncope y no tienen implicaciones diagnsticas ni etiolgicas.
Antecedentes familiares
La historia de muerte sbita en padres o hermanos, especialmente si sucedi a una edad menor de 55 aos, debe analizarse con sumo cuidado. Existen dos tipos de patologas: las polignicas y las monognicas. Entre las primeras, dos estudios han demostrado aun luego de anlisis multivariado el antecedente familiar de muerte sbita por un factor de 1.56 y 1.8 luego de ajustes para factores convencionales. En el segundo caso, se deben descartar alteraciones de presentacin familiar como miocardiopata hipertrfica, sndrome de QT prolongado, sndrome de Brugada y otros.
Sncope benigno y sncope maligno

Estos trminos se usaron con frecuencia en el pasado y son de inters histrico. Aunque no deben utilizarse en la actualidad, hay que reconocer que existieron buenas razones para su uso. El trmino de sncope maligno era reservado para casos en los que la prdida de conciencia era prolongada, los traumatismos graves y el estado previo de salud del enfermo era delicado. De esa manera, el trmino se usaba en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiaca estructural, lo que en realidad y segn se conoce hoy en da, establece un pronstico desfavorable.
Edad
Las personas mayores de 60 aos que sufren sncope tienen riesgo incrementado de muerte sbita en el ao siguiente al evento. Se ha observado tambin que los mayores de 60 aos tienen traumatismos ms graves durante un evento de sncope.
Sncope durante ejercicio

Cuando el sncope ocurre durante un ejercicio intenso o en los primeros minutos de haberlo suspendido, casi siempre se relaciona con alteraciones graves y de mal pronstico. Entre ellas se encuentra la miocardiopata hipertrfica, la estenosis artica y otras alteraciones estructurales cardiacas de caractersticas graves.
Forma de presentacin
Las alteraciones del sistema de conduccin cardiaco y la taquicardia ventricular maligna, generalmente se asocian con episodios de sncope de inicio sbito o sin prdromos, por lo cual se considera que esta forma de presentacin es de peor pronstico. El sncope desencadenado por situaciones de tensin emocional es muy caracterstico de disautonoma, por lo cual su pronstico es excelente. Tambin sugieren origen disautonmico y buen pronstico la existencia de prdromos especficos como destellos, fro, somnolencia, parestesias y una historia consistente de inicio de los sntomas al estar en posicin de pie. La recuperacin lenta, con adinamia y somnolencia prolongadas, sugiere igualmente origen disautonmico. Las convulsiones de corta duracin y sin fenmeno post ictal, as sean tnico clnicas, pueden ocurrir en cualquier tipo
23
Sncope en presencia de enfermedad cardiaca estructural

Muchas alteraciones cardiacas incluyen al sncope como una de sus manifestaciones. El hecho de identificar algn tipo de alteracin cardiaca en un paciente con sncope, establece un alto riesgo para el futuro. Por eso, siempre se debe descartar la existencia de patologa cardiaca estructural, tanto mediante la historia clnica, como realizando un examen fsico cuidadoso, un electrocardiograma y los exmenes complementarios que se encuentren indicados. Los pacientes con sncope de origen cardiaco pueden llegar a tener una mortalidad a un ao de 33% (2) y una incidencia de muerte sbita hasta de 24% (3). Sin embargo, se ha observado que el mal pronstico no se relaciona directamente con el hecho de presentar sncope, sino

LUIS F. PAVA MOLANO, MD., PhD.; JUAN S. VILLADIEGO CATAO, MD.
Evaluacin inicial
La evaluacin inicial del paciente que pierde el conocimiento o que estuvo a punto de perderlo, debe inducir al clnico a formularse tres preguntas:
El paciente sufri un sncope?

En la definicin de sncope hay varios aspectos a tener en cuenta: prdida o casi prdida del conocimiento (pre-sncope), rpida aparicin del evento y recuperacin completa y rpida; por ejemplo, si una persona pierde el conocimiento de manera rpida pero retorna a la conciencia con focalidad neurolgica no pre-existente, no tuvo un verdadero sncope.
Existe enfermedad cardiaca?

Esta pregunta busca identificar personas con peor pronstico vital; entre las cardiopatas ms frecuentes estn la isqumica y la dilatada. Adems de las cardiopatas estructurales, no deben olvidarse otras enfermedades elctricas que se tendrn en cuenta en el estudio del sncope, como sndrome del QT prolongado, displasia arritmognica ventricular derecha (cardiopata estructural que puede pasar desapercibida), taquicardia ventricular idioptica de ventrculo izquierdo o de ventrculo derecho, sndrome de Brugada, etc. Si se descarta enfermedad cardiaca el paciente usualmente tiene un pronstico benigno. Sin embargo, se debe tener en cuenta que las canalopatas generalmente cursan sin enfermedad estructural significativa. En un estudio de Alboni y colaboradores (1) realizado de manera prospectiva en 341 pacientes con sncope, se pudo diagnosticar la causa del sncope en 88% de los casos, y la presencia de enfermedad cardiaca fue un predictor independiente de causa cardiaca del sncope con riesgo relativo indirecto de 16 (p=0.00001), sensibilidad del 95% y especificidad del 45%; por el contrario, la ausencia de un corazn enfermo excluy una causa cardiaca de sncope en el 97% de los pacientes. El estudio aport varios hallazgos de
inters, como por ejemplo, que entre los sntomas del sncope, los predictores ms especficos de sncope cardiognico fueron sncope en posicin de decbito, durante el esfuerzo, visin borrosa y sncope convulsivo.
Hay datos clnicos que sugieran la causa del sncope?

Cuando hay datos clnicos suficientes que aclaren el sncope en la historia clnica o en la exploracin fsica, las exploraciones complementarias deben ir encaminadas a descartar la enfermedad que pudo ser la causante del sncope; por ejemplo, la auscultacin de un soplo sistlico artico sugestivo de estenosis artica severa, obliga a descartar esa patologa en primer lugar.
1. Sncope de origen vasovagal (mediado neuralmente o neurocardiognico): es aquel que ocurre despus de una rpida e inesperada sensacin visual, olfativa o auditiva desagradable, despus de un tiempo en posicin ortosttica (de pie), especialmente en presencia de gran cantidad de personas y en lugares encerrados; tambin se pueden presentar nuseas y sensacin ligera de palpitaciones como si la persona estuviera agitada (a diferencia de una verdadera y rpida taquicardia). 2. La disfuncin o falla autonmica tiene como signo y sntoma principal la hipotensin ortosttica frecuentemente asociada con sncope, en ocasiones despus de comidas y despus de ejercicio; este ltimo por lo general mal tolerado. 3. Sncope post-prandial: es el que ocurre en la primera hora despus de las comidas. 4. Por neuralgia del trigmino o del glosofarngeo: cuando ocurre sncope en presencia de dolor facial o de garganta. 5. Sncope por hipersensibilidad del seno carotdeo: cuando el paciente presenta sncope al girar el cuello, tiene tumores en el cuello, collares o corbatas ajustados o con la presin del cuello. 6. Sncope inducido por frmacos: cuando estn relacionados al inicio o cambio de medicacin anti-hipertensiva, aumento de dosis de hipotensores o mezclas de medicamentos potencialmente arritmognicos, en especial en personas de edad avanzada que toman otros medicamentos como diurticos. 7. Sncope cardiaco: cuando ocurre durante el ejercicio o en decbito. 8. Se sospecha taquiarritmia cuando el sncope estuvo precedido de palpitaciones o taquicardia o si existen antecedentes de taquicardias de inicio y terminacin sbita. 9. Cuando existe historia familiar de muerte sbita, especialmente en familiares menores de 40 aos, se debe sospechar alteracin gentica que 26
Historia clnica
Frente a un verdadero sncope (o un pre-sncope), se hacen las tres preguntas precedentes y se tiene un diagnstico de certeza o de sospecha, para poner en marcha las exploraciones de mayor utilidad en el diagnstico, puesto que el tratamiento depende exclusivamente de la causa. No est de ms recordar que muchas veces un sncope es el producto de varios factores predisponentes y de complejos fenmenos neurohormonales (2) como puede ocurrir en el sncope mediado neuralmente en una persona de edad avanzada tratada con mltiples frmacos. La base del diagnstico debe empezar por una cuidadosa anamnesis haciendo nfasis sobre las situaciones que rodearon el sncope, antecedentes familiares y detalles exhaustivos sobre los signos y sntomas; posteriormente la exploracin fsica de la cual se derivan dos vas a seguir; la primera de ellas (Figura 1) debe seguirse cuando se tiene la sospecha diagnstica de que las exploraciones que se solicitan irn encaminadas a confirmar la sospecha.
Sospecha de sncope
Los sntomas y signos clnicos que ayudan a orientar el origen del sncope se resumen a continuacin:
Sncope
Figura 1. Algoritmo recomendado en la evaluacin de sncope cuando se tiene certeza

diagnstica o sospecha clnica.
puede ser monognica, como en la displasia arritmognica, sndrome de QT prolongado, miocardiopata hipertrfica o sndrome de Brugada; y polignica como se ha encontrado en dos estudios con seguimiento de 7.500 pacientes hasta por 28 aos (10, 11). 10. Sncope por accidente isqumico transitorio del troncoencfalo: cuando se acompaa de vrtigo, disartria y diplopa. 11. Robo subclavio: cuando aparece el sncope al hacer ejercicio con los brazos o cuando 27
existe diferencia de presin arterial y pulso entre ambas extremidades superiores. 12. Convulsiones: cuando hay aura epilptica, convulsiones tnico-clnicas, mordedura involuntaria de la lengua y facies azul o confusin por ms de cinco minutos despus del ataque. 13. Crisis psiquitricas: cuando hay frecuentes cadas sin lesin orgnica, mltiples quejas somticas y ausencia de anomala estructural cardiovascular.
Laboratorio
Todos los exmenes de sangre de rutina como hemograma, electrolitos, nitrgeno ureico, creatinina y glicemia, rara vez brindan informacin diagnstica. En diferentes series en las que fueron incluidos pacientes con convulsiones, se observaron hallazgos anormales como hiponatremia, hipoglucemia y falla renal aproximadamente en el 2% de los pacientes. La hipoglucemia es una situacin transitoria que suele acompaarse de sensacin de hambre y fuerte activacin del sistema nervioso autnomo simptico con taquicardia y sudor fro, y en casos de hipoglicemia severa signos neurolgicos progresivos como focalizacin neurolgica, pudiendo llegar al coma y a la muerte si no se soluciona a tiempo; por lo tanto hipoglucemia y sncope son raras coincidencias y no tienen relacin fisiopatolgica (3).
1. Bloqueo bifascicular definido como bloqueo completo de rama izquierda o como bloqueo de rama derecha ms hemi-bloqueo del fascculo anterior o posterior izquierdo. 2. Transtorno de la conduccin intra-ventricular con QRS 120 milisegundos. 3. Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado Mobitz I. 4. Bradicardia sinusal asintomtica 50 pulsaciones por minuto o bloqueo sino-atrial. 5. Complejos ventriculares pre-excitados (WolffParkinson-White). 6. Intervalo QT prolongado. 7. Bloqueo de rama derecha, elevacin del punto J y del segmento ST en precordiales derechas V1 a V3 (sndrome de Brugada). 8. Ondas T negativas en precordiales derechas con ondas epsilon o potenciales ventriculares tardos con probable displasia arritmognica ventricular derecha. 9. Ondas Q patolgicas sugestivas de necrosis miocrdica.
Electrocardiograma
Por lo general el electrocardiograma es normal en la mayora de pacientes con sncope, recordndonos que en casi la mitad de todos los pacientes la causa es un sncope mediado neuralmente sin patologa cardiaca subyacente. Cuando el electrocardiograma es anormal, revela que la aparicin del sncope de causa no aclarada pudo ser un transtorno del ritmo; as, el electrocardiograma anormal es marcador de sncope cardiognico y sugiere la posibilidad de mayor riesgo de mortalidad. Por el contrario, un electrocardiograma normal es signo de buen pronstico con excepciones muy infrecuentes en caso de taquiarritmias ocultas o canalopatas intermitentes. Lo que suele ocurrir es que el electrocardiograma anormal sugiere la causa del sncope, pero son necesarias otras exploraciones para confirmar la sospecha de sncope cardiognico. La utilidad diagnstica del electrocardiograma como diagnstico de sncope es baja, entre 1% y 11% de todos los pacientes con sncope de causa no aclarada (4). Un electrocardiograma sugiere sncope por arritmia en presencia de: 28
Ecocardiograma
El ecocardiograma se usa con el fn de detectar enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar. A pesar de que el ecocardiograma est en las primeras exploraciones complementarias contempladas en el sncope, su rendimiento diagnstico como exploracin aislada es muy bajo en ausencia de datos clnicos o electrocardiogrficos sugestivos de cardiopata (5). En pacientes con sncope o pre-sncope, el hallazgo ecocardiogrfico ms frecuente es el prolapso de la vlvula mitral, y se trata de un hallazgo coincidencial. El ecocardiograma es til en la informacin sobre el tipo y severidad de la cardiopata, lo que es de gran utilidad en la evaluacin pronstica de la enfermedad. Cuando las anomalas cardio-pulmonares son de grados ligeros, la posibilidad de que el sncope no sea de origen cardaco es mayor y probablemente se debe continuar el estudio como en los
Sncope
pacientes sin cardiopata estructural. A veces se est frente a pacientes con graves cardiopatas y el mecanismo del sncope puede ser mediado neuralmente sin que haya existido un transtorno del ritmo verdadero que amenace la vida; de cualquier modo el objetivo es evaluar todas las posibilidades para descartar causas potencialmente letales.
Enfermedad cardiaca con posible sncope en que el ecocardiograma es til

1. Cardiomiopata con episodios de insuficiencia cardiaca evidente. 2. Cardiopata isqumica despus de infarto agudo de miocardio. 3. Displasia arritmognica ventricular derecha. 4. Cardiomiopata hipertrfica. 5. Enfermedades cardiacas congnitas. 6. Tumores cardiacos. 7. Obstruccin del tracto de salida ventricular. 8. Embolismo pulmonar. 9. Diseccin de aorta.
ploraciones para inducir bloqueo cardiaco transitorio como la prueba de adenosina, pruebas que se describen en detalle en cada captulo. Croci y colaboradores (6) realizaron un estudio prospectivo en tres unidades italianas de amplia experiencia en la evaluacin de sncope no aclarado, con el fin de evaluar el valor predictivo de diferentes exploraciones complementarias protocolizadas en la Sociedad Italiana de Cardiologa, haciendo nfasis en las causas cardiovasculares. Los resultados del valor predictivo de las diferentes exploraciones en pacientes con sncope de causa no aclarada definida como el porcentaje de pacientes con un examen positivo diagnstico de sncope entre el total de pacientes analizados con dicha exploracin, se resumen en la tabla 1. Cuando se descarta cardiopata pero el sncope es intenso porque aparece sin previo aviso, sea muy repetido o disminuya las expectativas de vida normales de la persona, se deben realizar exploraciones complementarias autonmicas, especialmente la mesa basculante de la cual se puede mejorar su provecho diagnstico mediante masaje del seno carotdeo y estrs farmacolgico adicional cuando sta resulta negativa (7). A continuacin se encuentran las guas de pasos a seguir en la bsqueda de la causa del sncope, en sncope de causa desconocida. El algoritmo se public por consenso de expertos (Figura 2) (8).
Sncope de causa no aclarada

Si despus de la evaluacin inicial no se ha llegado a un diagnstico de certeza, se debe descartar una causa cardiaca por tratarse de patologas con mayor mortalidad, y las exploraciones van dirigidas en el sentido de descartar enfermedad de la conduccin, taquiarritmias o isquemia miocrdica, practicando exploraciones como Holter electrocardiogrfico o monitores electrocardiogrficos de larga duracin (invasivos o no invasivos); exploraciones para inducir arritmias como el estudio electrofisiolgico o ex-
Recomendaciones diagnsticas clase I (evaluacin inicial)

La evaluacin inicial es diagnstica (despus de historia clnica, examen fsico, toma de presin arterial en decbito, durante ortostatismo) cuando:
Tabla 1
Evaluacin Diagnstico ECG 10% Eco 3% Holter 16% Esfuerzo 5% EEF 27% MSC 57% Mesa B 52% ATP 15% Inexplicado 18%
ECG = electrocardiograma, Eco = ecocardiograma, Holter = Holter electrocardiogrfico, EEF = estudio electrofisiolgico, MSC = masaje del seno carotdeo, Mesa B = mesa basculante, ATP = adenosina trifosfato.
29
Figura 2. Recomendaciones a seguir ante un sncope de causa desconocida.
30
Sncope
1. Sncope vaso-vagal: cuando est precipitado por miedo, estrs emocional, intenso dolor u ortostatismo prolongado, asociado a sntomas prodrmicos tpicos. 2. Sncope situacional: cuando ocurre inmediatamente despus de miccin, defecacin, tos o deglucin. 3. Sncope ortosttico: cuando se documenta pre-sncope o sncope asociado a hipotensin ortosttica. La hipotensin ortosttica se define como la cada de la presin arterial 20 mm Hg o cuando la presin arterial cae a 90 mm Hg al cambiar de posicin del decbito al ortostatismo. Se recomienda tomar la presin los primeros 5 minutos despus de que el paciente estuvo en decbito supino y seguir tomndola cada 1 a 3 minutos despus si sigue cayendo (9). 4. Sncope relacionado a isquemia miocrdica: hay sntomas de isquemia y el electrocardiograma es anormal por signos de isquemia, con o sin infarto de miocardio. El mecanismo del sncope puede deberse a bajo gasto cardiaco o a reflejo vasovagal de Bezold-Jarisch, pero el tratamiento es de la isquemia miocrdica.
Recomendacin para ecocardiograma clase I

El ecocardiograma se recomienda cuando: 1. Los hallazgos del ecocardiograma sirven para estratificar el riesgo. 2. El ecocardiograma identifica la causa del sncope solamente cuando existe estenosis artica severa y mixoma auricular. El uso de una estrategia estandarizada para la evaluacin del paciente con sncope recurrente ha sido evaluada recientemente por Croci y colaboradores (12). Estos investigadores evaluaron 308 pacientes consecutivos con una media de 3 episodios sincopales por paciente, y evaluaron la certeza diagnstica de los exmenes utilizados de acuerdo con un esquema predefinido. Todos los pacientes fueron sometidos a una historia clnica completa y examen fsico detallado, toma de la presin arterial en la posicin supina y de pie y ECG de 12 derivaciones solicitado exclusivamente en pacientes de 45 aos o ms o con historia de enfermedad cardiovascular. Los hallazgos ms significativos de este estudio fueron los siguientes: la evaluacin inicial fue diagnstica en 23% de los pacientes, la necesidad de una prueba diagnstica adicional fue necesaria en 21%, > 2 pruebas diagnsticas en 21% y > 3 en 16%. La capacidad diagnstica del ECG fue del 10%, 3% para ecocardiograma, 16% para Holter, 5% para prueba de esfuerzo, 27% para estudio electrofisiolgico, 57% para masaje carotdeo (supino y de pie), 52% para rueba de mesa basculante y 15% para test de ATP (adenosina). La causa de sncope permaneci sin esclarecer en 18% (12). Estos hallazgos ponen de manifiesto que una estrategia sistemtica de evaluacin en pacientes con sncope es capaz de establecer la causa de los episodios sincopales en 88% de los pacientes mediante la utilizacin de pruebas diagnsticas simples y estratificadas de acuerdo con la presencia de alteraciones basales en el ECG y la historia o sospecha clnica de alteraciones cardiovasculares.
Recomendaciones para electrocardiograma clase I

El electrocardiograma es diagnstico de sncope por trastorno del ritmo: 1. Bradicardia 40 pulsaciones por minuto, bloqueo sino-atrial repetitivo o pausas cardiacas mayores de 3 segundos. 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II o de tercer grado. 3. Bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes. 4. Taquicardia supra-ventricular rpida y taquicardia ventricular. 5. Disfuncin de marcapasos con pausas cardiacas.
31
Importancia de las guas

Se ha demostrado, que a pesar de las guas de diagnstico y manejo del sncope, existe an un muy variado uso de los exmenes diagnsticos y del tratamiento, an dentro de la misma institucin hospitalaria; esto se traduce en mayores costos de la atencin. Lo anterior puede mejorarse para el bien del paciente y del sistema de salud al bajar los costos por evitar realizar exmenes innecesarios y por las complicaciones derivadas de un mal diagntico y tratamiento (13 -15).
6.
Croci F, Brignole M, Alboni P et al. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three syncope units. Europace 2002; 4: 351-355. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995; 129: 9016. Task Force Report. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 12561306. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa SH, Schulberg HC. Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med 1995; 99: 50512. Jouven X, Desnos M, Guerot C, et al. Predicting sudden death in the population: The Paris prospective study I. Circulation 1999; 99: 1978-1083. Friedlander Y, Siscovick DS, Winmann S, et al. Family history as a risk factor for primary cardiac arrest. Circulation 1998; 97: 15-160. Croci F, Brignole M, Alboni P, et al. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three syncope units. Europace 2002; 4: 351-355. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, et al. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace 2003;5:283e91. Farwell DJ, Sulke AN. Does the use of a syncope diagnostic protocol improve the investigation and management of syncope?. Heart 2004;90:52e8. "Guas de manejo (diagnstico y tratamiento) de Sncope Update 2004" (Sociedad Europea de Cardiologa). Eur Heart J 2004; 25.
7.
8. 9.
10.
Bibliografa
1. Alboni P, Brignoli M, Menozzi C et al. The diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. JACC 2001; 37: 1921-8. Morillo CA, Ellenbogen K, Pava LF. Pathophysiologic basis for vasodepressor syncope. Cardiol Clin 1997; 15 (2): 233-249. Asensio E, Oseguera J. Reactive hypoglycemia and neurocardiogenic syncope. A common origin or just coincidence? Rev Invest Clin 2000; 52 (6): 596-7. Schnipper J, Kapoor W. Diagnostic evaluation and management of patients with syncope. Med Clin North Am 2001; 85 (2): 423-56. Panther R, Mahmood S, Gal R. Echocardiography in the diagnostic evaluation of syncope. J Am Soc Echocardiogr 1998; 11: 2948.
11.
12.
2. 3.
13.
4.
14.
5.
15.
32
Utilidad del masaje del seno carotdeo y la prueba de mesa basculante en la evaluacin del paciente con sncope
CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD, FRCPC.
Masaje del seno carotdeo

La hipersensibilidad del seno carotdeo es una causa importante y frecuentemente sub-diagnosticada de sncope recurrente en el paciente mayor de 50 aos (1). Una asistolia mayor de 3 segundos asociada o no a una cada en la presin arterial mayor de 50 mm Hg, se considera anormal y define la hipersensibilidad del seno carotdeo (2, 3). El diagnstico se obtiene mediante la realizacin de masaje del seno carotdeo durante 5 segundos, tanto en la posicin supina como durante estrs ortosttico, usualmente utilizando una mesa basculante. Se debe realizar masaje del seno contralateral 1 a 2 minutos despus del masaje inicial. El registro continuo de presin arterial y frecuencia cardiaca es indispensable para determinar el tipo especfico de respuesta. La utilizacin del masaje carotdeo durante el estrs ortosttico, ha evidenciado que en 30% a 50% de los casos de sncope inexplicado se puede llegar al diagnstico mediante la prctica de este mtodo diagnstico sencillo (2, 3). La induccin de asistolia > 3 segundos y/o hipotensin sistlica > 50 mm Hg durante el masaje de seno carotdeo tanto en la posicin supina como durante el estrs ortosttico, son altamente sugestivos de hipersensibilidad del seno carotdeo como causa de los episodios sincopales. Para la seleccin apropiada de los sujetos en quienes la estimulacin cardiaca permanente ser beneficiosa, se debe administrar 1 mg de atropina de rutina y repetir el masaje carotdeo en ambas posiciones. Este procedimiento se hace con el fin de establecer la magnitud del componente vasodepresor y cardioinhibitorio (4). El tipo de respuesta se clasifica generalmente como cardioinhibitoria
Sncope
da duracin de la prueba (45 a 60 minutos), adems de una capacidad diagnstica inferior. Por otra parte, los agentes provocadores de sncope ms utilizados son el isoproterenol en infusin a dosis que no deben sobrepasar los 3 mg/ min (8) o la nitroglicerina 400 mg sublinguales o en spray (9). Existen otros agentes que facilitan la induccin de sncope durante la prueba de mesa basculante; sin embargo muchos de ellos como la clomipramina, la adenosina y el edrofonio no han sido validados de manera sistemtica. La prueba de mesa basculante debe realizarse utilizando monitoreo continuo del ECG y de la presin arterial. La respuesta inducida se clasifica de acuerdo con los cambios de presin arterial y frecuencia cardiaca y de acuerdo con las recomendaciones del VASIS (Tabla 1) (10). En la actualidad no se recomienda el uso de la mesa basculante para determinar la eficacia del tratamiento del sncope neurocardiognico o para seleccionar la terapia. No obstante, la evaluacin global de la funcin autonmica vascular, el estado volumtrico y la excrecin urinaria de sodio pueden mejorar la seleccin de pacientes y su respuesta a diferentes intervenciones teraputicas (7).
venosa, y de al menos 15 minutos si se asocia con canulacin venosa. - El ngulo de inclinacin debe estar entre 60 y 70, con una duracin en la fase pasiva (sin frmacos que inducen sncope) de un mnimo de 15 minutos sin exceder 45 minutos. - Se puede utilizar isoproterenol en infusin (dosis promedio de 2.0 mg/min) o nitroglicerina sublingual (400 mg, tableta o spray). Estos frmacos se deben administrar despus de la fase pasiva (15 a 45 minutos) sin retornar al paciente a la posicin supina. La duracin de la fase de la prueba con medicamentos no debe ser superior a 15 20 minutos. - El desenlace de la prueba debe ser preferiblemente sncope asociado a bradicardia e hipotensin. El presncope puede utilizarse como desenlace; sin embargo debe asociarse con sntomas significativos.
Recomendaciones e indicacin clnica

Clase I
La prueba de mesa basculante se indica para documentar el diagnstico: - En casos de pacientes con un episodio nico de sncope de etiologa sin aclarar en circunstancias de alto riesgo (riesgo ocupacional o laboral, como pilotos, conductores de buses de colegio o comercia-
Recomendaciones de protocolos de mesa basculante (4)

Clase I
- La fase pre-inclinacin debe ser de al menos 5 minutos si no se realiza canulacin
Tabla 1
Clasificacin de la respuesta neurocardiognica inducida por la mesa basculante
- Tipo I mixta: la frecuencia cardiaca se reduce durante el episodio de sncope pero no cae por debajo de 40 lpm, o es menor a 40 lpm por < de 10 seg, asociado con o sin asstole < 3 seg. La disminucin en presin arterial precede la cada de la frecuencia cardiaca. - Tipo 2A cardioinhibicin sin asistolia: la frecuencia cardiaca se reduce durante el episodio de sncope a una frecuencia > 40 lpm durante ms de 10 seg pero no se acompaa de asistolia > 3 seg. La disminucin en la presin arterial precede la cada de la frecuencia cardiaca. - Tipo 2B cardioinhibicin con asistolia: ocurre asistolia durante ms de 3 seg. La disminucin en presin arterial ocurre simultneamente con la cada de la frecuencia cardiaca. (VASIS modificada de referencia 10).
35
Utilidad del monitoreo electrocardiogrfico invasivo y no invasivo en el paciente con sncope

ANA L. CARVAJAL PAZ, MD.
Monitoreo electrocardiogrfico invasivo y no invasivo

La historia clnica, la exploracin fsica y el electrocardiograma de 12 derivaciones constituyen las principales herramientas para el diagnstico del sncope; sin embargo, en un porcentaje elevado de casos es necesario realizar otros estudios complementarios como el monitoreo electrocardiogrfico (ECG).
Monitoreo electrocardiogrfico ambulatorio Holter de 24 horas

La electrocardiografa ambulatoria fue introducida por Holter y Gengerelli en 1949 (1) utilizando la transmisin de radiofrecuencia con un equipo voluminoso y complicado. Las tcnicas de registro fueron mejorando hasta lograr la unidad de registro en cinta magntica en 1961 (2, 3). En la actualidad consiste en una grabadora con un casete de 24 horas conectado al trax del paciente con electrodos adhesivos. En las ltimas dcadas se ha desarrollado una gran experiencia clnica con la monitorizacin ambulatoria del registro electrocardiogrfico. El electrocardiograma (ECG) ambulatorio permite el registro electrocardiogrfico del paciente durante actividades habituales, con lo que se puede evaluar el efecto del ejercicio, de las emociones y de otros estmulos durante 24 horas. Las limitaciones de registrar slo 2 3 derivaciones del ECG en el ECG ambulatorio, se ve compensada por las ventajas de registrar las alteraciones dinmi-
cas del ECG, que con frecuencia son transitorias y no se presentan durante el breve lapso de tiempo en que se realiza el ECG de 12 derivaciones. El monitoreo Holter de 24 horas. es el mtodo diagnstico ms frecuentemente solicitado en pacientes con sncope. La documentacin de una alteracin del ritmo cardiaco durante un episodio sincopal es usualmente conclusiva. Infortunadamente, la sensibilidad diagnstica de este mtodo es baja; slo 15% de los pacientes tiene alteraciones del ritmo asociadas con presncope y slo el 5% con sncope. Una de las limitaciones de este mtodo diagnstico es la baja especificidad; el hallazgo de alteraciones del ritmo en ausencia de sntomas se ha observado en aproximadamente 70% de los casos. La incidencia de anormalidades es mayor en pacientes con enfermedad cardiaca y en ancianos. El pronstico de las pausas ventriculares iguales o mayores de 3 segundos en personas asintomticas es controvertido. El valor predictivo de una alteracin del ritmo cardiaco que no se asocia a sntomas tales como presncope o sncope, documentado por medio de monitoreo Holter, posiblemente no est relacionado con la causa del episodio sincopal y por lo general no amerita tratamiento. En la presencia de taquicardia ventricular sostenida y no sostenida y bloqueo AV de grado avanzado, se amerita una evaluacin ms rigurosa, especialmente en pacientes con enfermedad cardiaca y compromiso de la funcin ventricular.
3. Que no presenten sntomas durante el monitoreo de 24 horas. La mayora de los pacientes pueden presentar el sncope en el transcurso de semanas o meses o incluso aos, y en este caso los hallazgos del ECG no concuerdan con los sntomas. Resultados de estudios de monitoreo ambulatorio y sncope muestran que slo el 4% (en un rango del 6% al 20%) tienen correlacin de sntomas con arritmias (4, 5). 4. La precisin del monitoreo Holter de 24 horas es menor del 1% a 2% en poblacin no selecta (6). De manera admisible en 15%, los pacientes sintomticos no se asocian con arritmias.
Indicaciones de monitoreo Holter de 24 horas

- Se recomienda cuando los sntomas o el sncope sugieren arritmias, o en sncope sin prdromos. - En pacientes con sncope de causa desconocida con ECG normal. - En pacientes con enfermedad cardiaca y ECG anormal. - En pacientes con sncope recurrente y corazn sano (7).
Indicacin para Holter clase I

1. En pacientes cardipatas y sntomas muy frecuentes. 2. En pacientes con sncope inexplicable, presncopes o episodios de mareos en quienes la causa no se ha evidenciado (8).
Ventajas del monitoreo Holter de 24 horas

1. Es un mtodo no invasivo. 2. Graba cada latido del paciente. 3. Es de bajo costo. 4. Es relativamente fiel teniendo en cuenta el corto perodo de tiempo.
Indicacin clase IIb

1. En pacientes con sncope, presncope, episodios de mareos o palpitaciones frecuentes en quienes la causa probable es una arritmia que ya se ha identificado, pero los sntomas persisten a pesar del tratamiento instaurado (8).
Limitaciones del monitoreo Holter de 24 horas

1. Pacientes que no toleren o sean alrgicos al adhesivo de los electrodos. 2. Que los electrodos se desconecten o tengan interferencia. 38
Indicacin clase III

1. Pacientes con sncope, presncope, mareo o palpitaciones en quienes se ha identificado una
Sncope
causa por historia clnica, exploracin fsica o laboratorio.
Diagnstico clase I
- El monitoreo ECG es diagnstico cuando se detecta una correlacin entre sncope y una anormalidad ECG (bradi o taquiarritmia). - El monitoreo ECG excluye una causa de arritmia cuando ste se correlaciona entre sncope y ritmo sinusal. - Se recomienda para descartar: - Pausas mayores de 3 segundos.
bacin. El ECG se almacena en la grabadora de eventos y se trasmite por telfono a la estacin de base, cuando le resulte conveniente al paciente. Este dispositivo tiene el inconveniente de que tiene que ser llevado de forma continua, pero tiene la ventaja de que obtiene datos del ECG registrados antes de que el paciente oprima el botn.
Ventajas
Estos dispositivos son tiles para documentar eventos que se asocian a sntomas importantes pero que se presentan de forma infrecuente. El 95% de las llamadas sintomticas por sospecha de arritmias cardiacas transitorias se produce en el plazo de cuatro semanas de utilizacin de este dispositivo y se documentan arritmias graves en 52% de los pacientes (9); aproximadamente 25% de los pacientes con sncope recurrente obtiene informacin til para el diagnstico, mediante este dispositivo. Son mas fciles de utilizar por los pacientes, debido a que el dispositivo ya est colocado en el momento en el que aparecen los sntomas.
Perodos de bloqueo AV de tercero o segundo grado Mobitz II.
Paroxismos de TV. El Holter es de mayor utilidad cuando los sntomas son muy frecuentes con sntomas diarios o mltiples episodios de prdida de la conciencia; a mayor sintomatologa mayor correlacin de sntomas con registro ECG.
Monitor de eventos externo de larga duracin con asa de memoria en sncope

En este dispositivo se utilizan dos electrodos fijados en el trax del paciente, los cuales estn conectados a un pequeo monitor o grabadora que se activa cuando el paciente oprime un botn en el momento del sntoma. La duracin del monitoreo puede ser desde un da hasta 4 5 meses. Estas grabadoras permiten almacenar un nmero limitado de registros electrocardiogrficos breves activados por el paciente; estos dispositivos son muy ligeros, tan pequeos como una tarjeta de crdito gruesa. Sus ventajas sobre el sistema de registro ambulatorio continuo radican en que es ms probable obtener el ECG en el momento en que el paciente experimenta sntomas clnicos, lo que permite establecer una correlacin directa entre los sntomas del paciente y el registro ECG en ese instante. Estos dispositivos permiten registrar de 1 a 5 minutos de datos ECG previos al evento o en el que el paciente experimenta los sntomas y de 30 a 60 segundos despus de la pulsacin del botn de gra39
Limitaciones
Estos dispositivos tienen limitaciones debido a mal funcionamiento, a que el 20% de los pacientes no son capaces de utilizar en forma correcta o a que no se registra el evento durante el sncope porque el paciente no activa la grabadora durante este tiempo. Las dificultades ocasionadas por error humano limitan la eficacia del diagnstico en ms del 32%. En un estudio realizado por Linzer (10), 25% de los pacientes tuvieron sncope o presncope durante el primer mes de colocada la grabadora; la mayora de los pacientes no completaban ms de cinco semanas con este dispositivo. Los resultados verdaderos positivos (arritmia detectada durante el sncope) se encontraron en 8% a 20% y los verdaderos negativos (ritmo cardiaco normal durante el sncope) ocurrieron en 12% a 27% de los pacientes. Este monitoreo fue ms efectivo en pacientes con sncope recurrente.
Indicaciones de monitoreo de evento ambulatorio prolongado

- Pacientes con eventos relativamente espaciados (una vez por semana o una vez cada 2 3 meses), en quienes no se conozca dao cardiaco estructural. - Sncope recurrente en ancianos con buena funcin mental o despus de estudio electrofisiolgico (EEF) negativo.
Monitor de eventos implantable subcutneo

Incluso despus de realizar estudios diagnsticos costosos e invasivos, no es posible establecer un diagnstico en el 10% al 26% de los pacientes (11, 12). A pesar de que los enfermos cuyas exploraciones complementarias son negativas tienen buen pronstico, el sncope puede recurrir con posible morbilidad asociada e incluso con un pequeo riesgo de muerte arrtmica. Las investigaciones sobre monitores implantables subcutneos se inici a finales de la dcada de 1980, pero fue hasta 1995 cuando un grupo de la universidad de Western Ontario describi por primera vez el uso clnico del monitor implantable subcutneo (13, 14). Dadas las limitaciones tcnicas diagnsticas convencionales en pacientes con sncope recurrente de etiologa no explicada, Murdock y Klein (15) implantaron marcapasos ventriculares derechos con capacidad diagnstica y encontraron prometedoras observaciones en esta difcil poblacin, lo cual los llev al concepto del dispositivo implantable con capacidad de monitorizacin a largo plazo a travs de electrodos sensores. Este dispositivo se utiliza en pacientes con sncope de causa desconocida (16). El dispositivo inicial era del tamao de un marcapasos de 53 x 60 x 8 mm con 2 electrodos separados de 32 mm, situados dentro de la carcasa, el cual registraba de forma continua un ECG de una derivacin (Medtronic USA; INC; Mineapolis, MB); la seal ECG se almacenaba en una memoria circular capaz de soportar un segmento de 15 minutos o 2 segmentos de 7.5 minutos. 40
En la actualidad se cuenta con un dispositivo ms pequeo, el Reveal Modelo 9525, Medtronic, que consiste en un dispositivo implantable de 61 x 19 x 8 mm y 17 g de peso, que incorpora en su carcasa de titanio dos pequeas placas en su superficie que actan como electrodos a travs de los que se registra una derivacin electrocardiogrfica que es almacenada en una memoria digital de asa (Figura 1) capaz de registrar durante 18 meses. El dispositivo es activado por el paciente o un allegado entrenado, despus de un episodio sincopal espontneo, y almacena informacin desde 20 minutos antes hasta 4 minutos despus de la activacin, para registrar el inicio de un evento arrtmico o sintomtico. La informacin almacenada se recupera por telemetra y puede impri-
Figura 1. Componente del monitor implantable
subcutneo Medtronic Reveal. En la parte superior se observa el activador externo del sistema; en la parte inferior el registrador implantable.
Sncope
mirse a travs de un programador externo convencional de marcapasos que incorpora el software del modelo 9801E Medtronic, o se puede conservar en disquetes de 3.5 pulgadas. La duracin de la batera es de ms de 12 meses; adems tiene la ventaja de que se puede utilizar cuando el paciente se encuentra expuesto al agua, donde otros sistemas no se pueden usar. Se coloca en un bolsillo subcutneo en la regin pectoral izquierda bajo anestesia local en el mismo lugar en el que se implanta un marcapasos. Los dispositivos se extraen una vez logrado el diagnstico (Figura 2). En un estudio realizado por Krahn y Klein (17) en una serie de pacientes con sncope inexplicable quienes fueron aleatorizados a estudios convencionales con EEF y mesa basculante o monitor de eventos implantable; se obtuvo diagnstico en 55% de los pacientes a quienes se les coloc MEI, comparado con 19% a quienes se les realiz estudios convencionales. En los pacientes con MEI se encontr 88% de correlacin entre sntomas y ECG en un promedio de 5 meses de implantado el dispositivo.
En otra serie ms grande de pacientes realizada por Krahn, se encontr correlacin electrocardiogrfica y sntomas en 59% de 85 pacientes en un promedio de 10 meses despus de implantado el dispositivo; se encontr correlacin ECG y sncope en 27% y 32% con presncope (19). Paylos y colaboradores, analizaron su utilidad y observaron que el diagnstico tras el protocolo completo de estudio fue muy alto (95.5%). En una publicacin reciente de Garca-Cibera (20, 21) quien estratific a los pacientes con sncope en dos grupos, uno con cardiopata estructural, ECG anormal, arritmias no sintomticas a quienes les realiz EEF y otro grupo que no cumpla los requisitos anteriores a quienes les realiz mesa basculante, del segundo grupo les implant monitor de eventos a 13 pacientes, de los cuales encontr sncope entre los 81 a 96 das en 8 pacientes y observ aumento en la eficacia del diagnstico. En los diferentes trabajos publicados, el monitoreo implantable ha sido eficaz en alrededor del 80% de los casos para obtener documentacin ECG del ritmo cardiaco durante el sncope. La grabadora implantable es til en pacientes que presentan sncope o presncope de causa desconocida a pesar de una valoracin estndar, pero cuyos ataques son muy infrecuentes. Este dispositivo permite una monitorizacin a largo plazo mnimamente invasiva. Obtener una correlacin sntomas-ritmo es con frecuencia difcil en el sncope espontneo porque suele ser infrecuente, espordico y de naturaleza impredecible en su curso. En pacientes con sncope de causa no aclarada, puede ser til disponer de un monitor que permita registrar de forma confiable el ritmo subyacente durante el episodio asintomtico. En el futuro sera conveniente que a estos dispositivos se le incluyeran otros sensores que permitieran monitorizar parmetros fisiolgicos como presin arterial y transpiracin, que aumentaran de forma significativa la posibilidad del diagnstico. El ISSUE (estudio internacional de sncope de etiologa incierta) es un estudio prospectivo que analiza la contribucin diagnstica de los MEI en cuatro grupos predefinidos de pacientes con sncope de origen desconocido (22): 41
Monitor de eventos externo de larga duracin con asa de memoria de sncope

En otro estudio de pacientes con 3 + 4 episodios (ms de 2) durante los ltimos 6 meses, sin enfermedad cardaca y con tilt-test negativo, este examen no fue til en el diagnstico de sncope (18, 24).
Figura 2. Radiografa de trax con el monitor

de eventos.
1. Grupo de sncope aislado (sin enfermedad cardiaca estructural o menor, que no explica el sncope, ausencia de defectos de conduccin intraventricular y protocolo de estudio completo negativo incluyendo tilt-test). 2. Grupo con tilt-test positivo (semejante a la poblacin anterior pero con tilt-test positivo). 3. Grupo con sospecha de bradicardia (pacientes con bloqueo de rama y examen electrofisiolgico negativo). 4. Grupo con sospecha de taquicardia (pacientes con enfermedad cardiaca y en riesgo de taquicardia ventricular; IM previo o cardiomiopata con baja fraccin de eyeccin o TV no sostenida en quienes el estudio electrofisiolgico no indujo TV sostenida. Los hallazgos principales del estudio ISSUE se resumen a continuacin: 1. Sncope aislado y tilt-test (TT) positivo: se implant un MEI a 111 pacientes con sncope, ausencia de enfermedad cardiaca estructural significativa y ECG normal; el TT fue negativo en 82 (sncope aislado) y positivo en 29 (TT positivo). Tuvieron > 3 episodios de sncope en 2 aos previos, y el seguimiento fue de 3 a 15 meses. Los resultados fueron similares en ambos grupos: el sncope recurri en 34% de ambos grupos, la correlacin ECG se encontr en 24% del aislado y 28% del TT positivo. El hallazgo ms frecuente fue la pausa asistlica prolongada en 46% y 62% respectivamente, principalmente pausa sinusal precedida por bradicardia progresiva o taquicardiabradicardia progresiva. Se observ bradicardia sin pausa en 8% y 12% respectivamente. El resto tuvo ritmo sinusal normal o taquicardia sinusal, excepto 1 que taquicardia atrial ectopia. En el grupo con TT positivo, el sncope asistlico tambin se registr cuando el tipo de respuesta al TT fue vasodepresora o mixta. Los episodios presincopales nunca se asociaron a pausas asistlicas y el ritmo sinusal normal fue el hallazgo ms frecuente. En estos grupos de pacientes el mecanismo ms frecuente fue mediado neuralmente. Los hallazgos durante 42
presncope no fueron confiables para predecir el mecanismo del sncope. 2. Sospecha de bradicardia: se implant dispositivo a 52 pacientes y durante un seguimiento de 3 a 15 meses, 22 (42%) presentaron recurrencia y en 19 se document un evento en una media de 48 das. En 17 pacientes se document una o ms pausas asistlicas, principalmente por bloqueo A-V. Los otros pacientes presentaron ritmo sinusal o taquicardia sinusal. La duracin promedio del evento arrtmico fue de 47 segundos. Otros 3 pacientes desarrollaron bloqueo A-V de tercer grado no sincopal y 2 tuvieron presncope por bloqueo A-V con asistolia. Ninguna variable clnica predijo el desarrollo de bloqueo A-V. Ningn paciente tuvo injuria secundaria al bloqueo. Este trabajo demuestra que el estudio electrofisiolgico en esta poblacin tiene 33% de falsos negativos; 5% desarroll bloqueo A-V estable al ao (igual a lo establecido en la literatura). 3. Sospecha de taquicardia: en 35 pacientes con seguimiento de 3 a 15 meses, el sncope recurri en 6 (17%) en un promedio de 6 + 5 meses; en 3 el mecanismo fue bradicardia sin pausas largas (bloqueo AV sbito en 2 y en 1 paro sinusal) 1 con taquicardia sinusal estable y 2 con fibrilacin auricular crnica hubo aumento de la respuesta ventricular. Se documentaron 23 episodios de presncope en 8 pacientes (23%); se observ no trastorno del ritmo o taquicardia leve en 12 casos, fibrilacin auricular paroxstica o taquicardia atrial en 10, y taquicardia ventricular sostenida en 1 caso. Ningn paciente muri durante el periodo del estudio ni tuvo trauma asociado. Ms recientemente Krahn (23) y colaboradores presentaron los resultados del estudio RAST que evalu de manera aleatorizado el uso del MEI (Reveal) como estrategia diagnstica inicial comparado con la evaluacin diagnstica convencional del paciente con sncope recurrente. El hallazgo principal de este estudio fue la do-
Sncope
cumentacin de episodios de bradicardia y asistolia en aproximadamente 20% de los pacientes, terminando con indicacin de marcapaso definitivo. Sigue siendo materia de controversia cul es la etapa adecuada para utilizar el MEI (evaluacin inicial o evaluacin en el paciente con sncope inexplicado a pesar del enfoque diagnstico convencional).
- El monitor de eventos externo o implantable est indicado cuando hay alta sospecha de encontrar una arritmia como causa del sncope. El monitoreo ECG en sncope no puede decidirse de manera aislada; hay que guiarse por la historia clnica, la exploracin fsica y los estudios previos.
Ventajas del monitor de eventos implantable

- Registro ECG continuo de gran confiabilidad por ms de 24 meses. - Registro de memoria que permite activarse despus de recuperada la conciencia. - En presencia de sntomas hay gran posibilidad de correlacionarlos con los registros ECG. - Al encontrarse el paciente en su entorno real, se puede facilitar la reproducibilidad de los sntomas ms fcilmente que en condiciones controladas y permite la valoracin de la correlacin de los sntomas en tiempo real.
Conclusiones
La estrategia de monitorizacin prolongada con el registrador implantable es efectiva y segura en pacientes con sncope recurrente de etiologa no establecida.
Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. Holter NJ, Gengerelli JA. Remote recording of physiologic data by radio. Rocky Mt Med J 1949; 46: 79. Hammill SC. Valor y limitaciones de la evaluacin no invasiva del sncope. Cln Cardiol Norteam 1997; 2: 211. Holter NJ. New method for heart studies. Science 1961; 134: 1214. Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. JAMA 1992; 268: 2253-60. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24 hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984; 53: 1013-17. Linzer M, Eric H, Yang BS, et al. Clinical Guideline Diagnosing Syncope Part 1 ; Value of history, physical examination, and Electrocardiography. Ann Intern Med 1997; 126(15): 989. Crawford MH, et al. ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and Recommendations. Circulation 1999; 100: 886-893. Reiffel JA, Schulhof E, Joseph B, et al. Optimum duration of transtelephonic ECG monitoring when used for transient symptomatic event detection. J Electrocardiol 1991; 24: 165-168. Linzer M, Pritchertt ECG, Pontinen M, McCatrthy E, Divine GW. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990; 66: 214-19. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Norris C. Final results from a pilot study with an implantable loop recorder to determine the etiology of syncope in patients with negative noninvasive and invasive testing. Am J Cardiol 1998; 82: 117-119. Nierop PR, Van Mechelen R, Van Elscker A, Luijten R, Elhendy A. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. PACE 2000; 23: 1532-1538.
Desventajas del monitor de eventos implantable

- Requiere ciruga menor. - Es necesario el entrenamiento adecuado del paciente para asegurar una correcta activacin del dispositivo - Alto costo.
6.
7.
8.
Indicaciones del monitor de eventos implantable

- Cuando se sospecha una arritmia como causa del sncope, pero no se ha documentado. - Pacientes con bloqueo de rama en quienes un bloqueo AV paroxstico puede dar un EEF negativo.
9.
10.
11.
Indicacin clase I (24)

- Cuando la causa del sncope no est clara despus de agotar todos las evaluaciones posibles.
12.
43
Utilidad del monitoreo electrocardiogrfico invasivo y no invasivo en el paciente con sncope 13. Krahn AD, Klein GJ, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiological testing. Circulation 1995; 92: 1819-1824. Seidl K, Hauer B, Jung W, Andresen D, Kuck KH, Simonsen E et al. Initial experience with a new diagnostic tool for patients with recurrent unexplained syncope: the minimally implantable loop recorder. Eur Heart J 1998;19:367. Murdock CJ, Klein GJ, Yee R, et al. Feasibility of long-term electrocardiographic monitoring with an implanted device for syncope diagnosis. PACE 1990; 13: 1374-1378. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 26: 99: 406-10. GarciaCivera R, Ruiz Granell R, et al. Selective use of Diagnostic Test in Patients with syncope of Unknown cause. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 787-90. Schuchert A, Maas C, Kretzschmar C, et al. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1837-40. 19. 20. Benditt David G, Brignole M. Syncope: is a diagnosis a dagnosis?. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 791-94. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tiltpositive syncope. Circulation 2001; 104: 1261-1267. Brignole M, Menozzi C, Moya A y cols. The mechanism of syncope in patients with bundle brunch block and negative electrophysiologic test. Circulation 2001; 104: 2045-2050. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Cibera R, et al. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation 2002; 105: 2741-2745. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of syncope trial: Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation 2001; 104: 46-51. "Guas de manejo (diagnstico y tratamiento) de Sncope Update 2004" (Sociedad Europea de Cardiologa). Eur Heart J 2004; 25.
14.
15.
21.
16.
22.
17.
23.
18.
24.
44

Introduccin
A pesar de mltiples recursos diagnsticos, la etiologa del sncope puede ser difcil de determinar. Hay reportes que demuestran que hasta en 50% de pacientes con sncope la etiologa del mismo permanece sin esclarecer, a pesar de la historia clnica, el examen fsico y los exmenes no invasivos solicitados de manera adecuada. Cuando se sospechan arritmias cardiacas, son difciles de registrar ya sea en un electrocardiograma o examen de Holter, en una gran proporcin de los casos. El estudio electrofisiolgico puede esclarecer el origen del sncope en aquellos pacientes cuya causa aun no est determinada, especialmente si existe cierta probabilidad de presentar una arritmia o trastorno de la conduccin. Esto es vlido en pacientes que presenten cardiopata de base o trastornos previos de la conduccin tales como bloqueos de rama intra o supra hisianos o bloqueos bifasciculares. El estudio electrofisiolgico puede ser de gran valor en pacientes con palpitaciones que preceden el episodio sincopal. Finalmente, en el paciente con bradicardia y trastorno de conduccin, el estudio electrofisiolgico puede aportar informacin valiosa para determinar la causa de sncope. En general, si el sncope es de origen arrtmico, el paciente presenta palpitaciones; sin embargo, no todo paciente con palpitaciones tiene arritmia como causa del sncope pues el sncope vasovagal frecuentemente se asocia con la sensacin de palpitaciones que lo preceden (1). Se debe tener en cuenta que la interpretacin del estudio electrofisiolgico depende en gran medida del paciente que se est estudiando y del protocolo de estimulacin ventricular utilizado. Pueden encontrarse hallazgos inespecficos en pacientes sin cardiopata en quienes se ha logrado inducir una arritmia severa y de corta dura-
cin con un protocolo de estimulacin ventricular muy agresivo. Sin embargo, la induccin de arritmias asociadas a hipotensin arterial aumenta la especificidad del estudio en forma significativa. Por tanto, el valor diagnstico del estudio electrofisiolgico depende de la probabilidad pretest de un hallazgo positivo; esta probabilidad es mayor en pacientes con cardiopata (definida especialmente como cardiopata de origen isqumico o cardiopata dilatada idioptica o chagsica) y fraccin de eyeccin disminuida (<35%) o trastornos previos de la conduccin. Por ejemplo, la probabilidad pretest de encontrar taquicardia ventricular sostenida en un paciente post-infarto con fraccin de eyeccin disminuida es del 60%, y en pacientes sin cardiopata es del 10%. Se recomienda que el estudio electrofisiolgico debe dirigirse a pacientes que tengan alguna probabilidad pre-test de que el examen sea positivo. En particular es til en pacientes con cardiopata y baja fraccin de eyeccin, pacientes con bradicardia persistente (FC<50 lpm) asociados o no a trastornos de conduccin. Pacientes con fraccin de eyeccin normal o cercana a la normalidad, con electrocardiograma y Holter normal, tienen menor probabilidad de un examen positivo y en ellos la capacidad diagnstica del EEF es baja. No obstante, se debe tener en cuenta que an en pacientes con enfermedad cardiaca el estudio electrofisiolgico puede ser negativo y que en ocasiones pacientes sin ningn tipo de cardiopata pueden tener hallazgos positivos (lo cual es infrecuente) (2).
cardiodesfibrilador durante el sncope. A continuacin se revisan tres de los estudios ms representativos. Fujimura y colaboradores seleccionaron 21 pacientes con sncope en quienes se haba comprobado mediante Holter de 24 horas, que el sntoma corresponda exactamente a bloqueo aurculo-ventricular o pausa; a estos pacientes se les realiz estudio electrofisiolgico y posteriormente implante de marcapaso definitivo. Estos investigadores encontraron una sensibilidad del 37% para diagnstico de enfermedad del nodo sinusal y de 15.4% para diagnstico de bloqueo aurculo-ventricular utilizando el EEF . Estos hallazgos ponen de manifiesto que la capacidad diagnstica del EEF en pacientes con causas bradicardicas de sncope es baja, lo cual puede estar relacionado con las definiciones de disfuncion del nodo sinusal y con el hecho que en la poca de realizarse este estudio la prueba de mesa basculante no se utilizaba de manera rutinaria en pacientes con sncope recurrente pudiendo haber incluido pacientes con sncope neurocardiognico en quienes el EEF es negativo. De igual forma, tampoco se hizo examen de provocacin farmacolgica tal como inyeccin de procainamida intravenosa para el diagnstico del trastorno de la conduccin a nivel distal (3). En otro estudio, Brignole recolect de manera retrospectiva 215 pacientes con sncope y pausa o bloqueo aurculo-ventricular demostrado en el Holter. Se les realiz test de mesa basculante y estudio electrofisiolgico. Se encontr sensibilidad diagnstica del 92% por parte del estudio electrofisiolgico para hallar trastornos de la conduccin como causa del sncope. La diferencia con el estudio anterior es que se realiz test de mesa basculante para excluir a los pacientes con sncope vasovagal y trastornos de la conduccin durante el mismo, los cuales correspondan a un 68%. De igual forma, utiliz ajmalina para evaluar la conduccin a nivel de las fibras de Purkinje, lo cual aument tambin el rendimiento diagnstico del test (4). El tercer estudio es el de Linzer y colaboradores quienes realizaron un meta-anlisis de va46
Rendimiento diagnstico del estudio electrofisiolgico

Como se discute en la seccin anterior, la capacidad diagnstica del EEF depender de la probabilidad pretest. Pocos estudios disponibles en la literatura comparan los hallazgos del estudio electrofisiolgico con documentacin electrocardiogrfica durante el sncope ya sea con Holter, monitor de eventos o en registro de
Sncope
rios estudios. La principal conclusin del mismo luego de incluir ms de 600 pacientes es que la probabilidad de arritmia o disfuncin sinusal como causa del sncope, es mucho mayor en pacientes con cardiopata de base (5). En resumen, el rendimiento diagnstico del EEF en pacientes con sncope es mayor cuando se dirige a pacientes con cardiopata de base, trastornos de conduccin y bradicardia severa de base. La frecuencia de falsos negativos o positivos se relaciona con el tipo de protocolo de estimulacin utilizado y el uso o no de pruebas farmacolgicas (5). Afortunadamente, en nuestro medio el protocolo del estudio electrofisiolgico est de cierta forma unificado.
Estudio electrofisiolgico en trastornos de la conduccin aurculo-ventricular

El rendimiento diagnstico del estudio electrofisiolgico para encontrar bloqueo aurculoventricular paroxstico como causa del sncope, es mayor si el paciente presenta un bloqueo bi o trifascicular de base. Estudios en pacientes con bloqueo aurculo-ventricular completo o avanzado indican que en gran proporcin presentaban previamente bloqueo bi o trifascicular, o por lo menos un trastorno de la conduccin intraventricular dado por un QRS ancho. El signo electrocardiogrfico ms alarmante de la progresin a bloqueo aurculo-ventricular completo es probablemente el bloqueo de rama alternante, es decir bloqueo de rama derecha e izquierda de manera intermitente. Durante el estudio electrofisiolgico se han asociado dos factores a la posterior aparicin de bloqueo aurculo-ventricular: la historia de sncope y el hallazgo de un intervalo HV prolongado (7). El valor pronstico de un intervalo HV prolongado fue estudiado de manera prospectiva por Scheinman. Este autor encontr que pacientes con intervalo HV mayor a 70 mseg progresaban en 12% a bloqueo aurculo-ventricular en 4 aos, y pacientes con HV mayor de 100 mseg progresaban en 24% a bloqueo aurculoventricular en el mismo tiempo (8). Ahora, si durante la estimulacin auricular se desarrolla un bloqueo intra o infrahisiano, este hallazgo es altamente predictivo (altamente especfico) de la aparicin de un bloqueo aurculoventricular posterior; sin embargo no se encuentra con frecuencia (9). Los estudios que evalan la conduccin a travs del sistema His-Purkinje deben utilizar frmacos intravenosos; se incluyen la procainamida, la ajmalina o la disopiramida. El hallazgo de bloqueo aurculo-ventricular durante la administracin de una de estas drogas en condiciones basales o con estimulacin auricular, es altamente predictivo de un futuro bloqueo aurculo-ventricular (hasta en 68% de los casos) (10). 47
Utilidad del estudio electrofisiolgico en diferentes patologas Disfuncin sinusal

Se ha demostrado que el mayor predictor para el hallazgo de un estudio electrofisiolgico positivo en disfuncin sinusal es la bradicardia sinusal asintomtica o la presencia de pausas en electrocardiograma basal o Holter de 24 horas. El tiempo de recuperacin del nodo sinusal es la medida ms utilizada durante el estudio electrofisiolgico para evaluar la posibilidad de una disfuncin del nodo sinusal. El examen consiste en sobre-estimular la aurcula durante 30 segundos a un minuto, a diferentes frecuencias cardiacas, para luego sbitamente parar la estimulacin. Se mide entonces el intervalo de tiempo entre el ltimo estmulo auricular y la reaparicin de la onda P espontnea del paciente; a esto se denomina tiempo de recuperacin del nodo sinusal. En general, un tiempo de recuperacin del nodo sinusal mayor de 1.500 a 1.720 mseg tiene una especificidad mayor del 95%. La especificidad del examen es an mayor a medida que se encuentre ms prolongado dicho intervalo. Un tiempo de recuperacin del nodo sinusal mayor de 3 segundos asociado a sncope franco, indica alta probabilidad de disfuncin sinusal como causa del mismo (6).
En un estudio desarrollado para dilucidar el mecanismo del sncope en pacientes con bloqueo de rama y estudio electrofisiolgico negativo, se coloc un monitor electrocardiogrfico implantable (12). Este trabajo demuestra que el estudio electrofisiolgico en esta poblacin tiene 33% de falsos negativos. 5% desarrollaron bloqueo A-V estable al ao (igual a lo establecido en la literatura) (ver captulo de monitoreo electrocardiogrfico para ms detalles de este estudio). En conclusin, en pacientes con sncope y trastorno de la conduccin, el estudio electrofisiolgico con reto farmacolgico es sensible para identificar pacientes con bloqueo aurculo-ventricular de alto grado intermitente. En pacientes con bloqueo de rama puede existir un 33% de falso negativo para diagnosticar bloqueo A-V. Este estudio tambin predice la aparicin de muerte sbita, la cual ocurre por arritmias asociadas a la cardiopata subyacente y no al bloqueo per se.
diagnstico en pacientes que presentan sndrome de bradicardia taquicardia, en quienes se puede demostrar disfuncin sinusal causante del sncope. La posibilidad de encontrar una arritmia como causa de sncope durante el estudio electrofisiolgico, es mucho mayor en casos que presentan una cardiopata de base del tipo enfermedad coronaria, especialmente asociada a disfuncin ventricular; por lo tanto, una vez ms, el valor diagnstico del examen est determinado por la probabilidad pre-test de que un evento arrtmico sea el causante del episodio sincopal. En el caso hipottico del paciente con episodios sincopales de etiologa desconocida e historia previa de infarto del miocardio asociado a mala funcin ventricular izquierda (<35%), la probabilidad pretest de inducir una taquicardia ventricular sostenida durante el estudio electrofisiolgico es de hasta 60%. Sin embargo, el mismo estudio en un paciente con sncope sin evidencia de enfermedad cardiaca, la probabilidad pretest de inducir taquicardia ventricular es menor del 10% (12). El valor del estudio electrofisiolgico en pacientes con miocardiopata dilatada es cuestionado, pues varios trabajos demuestran una sensibilidad reducida para la induccin de taquiarritmias ventriculares posiblemente debido a que el mecanismo de iniciacin est ms relacionado con actividad gatillada que con reentrada. En pacientes con cardiopata dilatada idioptica la presentacion de sncope y mala funcin ventricular izquierda acarrea un pronstico sombro, y estudios en pacientes con cardiopata dilatada y cardiodesfibrilador implantable presentan frecuentemente arritmias durante el seguimiento a pesar de un estudio electrofisiolgico inicial reportado como negativo (11).
Utilidad del estudio electrofisiolgico en pacientes con sospecha de taquicardia

Como se dijo anteriormente, es poco frecuente que pacientes con taquicardia paroxstica supraventricular se presenten sin palpitaciones pues este hallazgo se encuentra en casi todos los casos de sncope y arritmia supraventricular. Pacientes con el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite y sncope tienen un riesgo alto de muerte sbita, particularmente si la presentacin es de fibrilacin auricular pre-excitada, que puede llegar a ser hasta de un 2%, debido a la conduccin antergrada rpida por la va accesoria al ventrculo de una fibrilacin auricular que degenera en fibrilacin ventricular. En casos difciles la pre-excitacin se puede comprobar durante el estudio electrofisiolgico, al igual que las arritmias auriculares descritas que en muchos casos se asocian a sta. El sncope asociado a fibrilacin y aleteo auricular puede comprobarse mediante estudio electrofisiolgico, teniendo mayor rendimiento
Anexo
La induccin de arritmias ventriculares polimrficas parece tener un valor predictivo en los pacientes con el Sndrome de Brugada (13).
48
Sncope
Recomendaciones para estudio electrofisiolgico en sncope

Clase I
Si una arritmia es sugestiva de causa sincopal: pacientes con EKG anormal, cardiopata, sncope con palpitaciones o en muerte sbita familiar.
4.
Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, et al. Mechanisms of syncope caused by transient bradycardia and the diagnostic value of electrohysiologic testing and cardiovascular reflexive maneuvers. Am J Cardiol 1995; 76: 273 -8. Linzer M, Yang E, Estes M, Wang P, Vorperian V. Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86. Brignole, et al. Task force report: guideline on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256 -1306. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E et al. Natural history of high risk bundle branch block. Final report of prospective study. N Engl J Med 1982; 307: 137-43. Scheinman MM, Peters RW, Sauve MJ, et al. Value of the H-V interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol 1982; 60: 1455-64. Petrac D, Radic B, Birtic K. Prospective evaluation of infrahisian second-degree AV block induced by atrial pacing in the presence of chronic bundle branch block and syncope. (PACE) Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19: 679 -87. Twidale N, Heddle W, Tonkin A. Procainamide administration during electrophysiologic study -utility as a provocative test for intermittent atrioventricular block. PACE 1988; 11: 1388-97. Knight B, Goyal R, Pelosi F, et al . Outcome of patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and unexplained syncope treated with an implantable desfibrillator. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1964-70. Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al. The mechanism of syncope in patients with bundle brunch block and negative electrophysiologic test. Circulation 2001; 104: 2045-2050. Brugada P, Brugada R, Mont L, et al. Natural history of Brugada syndrome: the prognostic value of programmed electrical stimulation of the heart. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 458-60.
5.
6.
Clase II
- EEF para evaluar la naturaleza de una arritmia sincopal ya identificada y establecer su tratamiento y pronstico. - Sncope indeterminado en trabajadores de alto riesgo. - Sncope cuya causa no ha sido establecida por otros mtodos no invasivos.
7.
8.
9.
Clase III
Sncope sin cardiopata estructural, con EKG normal y sin palpitaciones.
10.
Bibliografa
1. 2. Grubb BP. Use of Ep studies in syncope. In: Syncope: Mechanisms and management. Futura Publishing, 1998. Klein GJ, Gersh BJ. The Electropysiological testing: the final court of testing: the final court of appeal for diagnosing syncope?. Circulation 1995; 92: 1332-35. Fujimura O, Yee R, Klein G. The diagnostic sensitivity of electrophysiologic testing in patients with syncope caused by transient bradycardia. N Engl J Med 1989; 321: 1703-7.
11.
12.
3.
13.
49
Cateterismo cardiaco y coronariografa en el paciente con sncope

WILLIAM BENTEZ PINTO, MD.
El cateterismo cardiaco es un procedimiento invasivo que se utiliza con poca frecuencia como mtodo de investigacin o bsqueda para detectar enfermedad cardiaca en enfermos que consultan por episodios de sncope. El estudio puede revelar lesiones de las arterias coronarias que producen isquemia y que pueden conllevar al sncope debido a alteraciones de la motilidad parietal y a disminucin de la contractilidad miocrdica, arritmias cardiacas inducidas por isquemia, asistolia o bloqueo completo y reaccin vagal inducida por isquemia. La isquemia miocrdica es sin embargo, una causa extremadamente poco probable de sncope (1), y cuando se presenta se acompaa usualmente por angina. Se ha reportado espasmo de las arterias coronarias como causa de sncope (2); en estos casos puede indicarse la realizacin del cateterismo con la prueba de ergonovina. Se ha descrito la presentacin de sncope en pacientes con anomalas congnitas del nacimiento de las coronarias especialmente de la coronaria derecha (3). Estos pacientes son usualmente jvenes y la manifestacin clnica ms frecuente es la de sncope durante el ejercicio (4).
Indicaciones (3)
Clase I
En los pacientes con sncope, en quienes se sospeche se deba directa o indirectamente a isquemia miocrdica, se recomienda la arteriografa coronaria para confirmar el diagnstico y establecer la teraputica ptima.
Cateterismo cardiaco y coronariografa en el paciente con sncope
Clase III
La arteriografa aislada como prueba de investigacin en sncope rara vez es diagnstica de su causa.
3.
Angelini P, Velasco JA, Ott D, Khoshnevis GR. Anomalous coronary artery arising from the opposite sinus: Descriptive features and pathophysiologic mechanisms, as documented by intravascular ultrasonography. J Invasive Cardiol 2003; 25: 507-14. Ho JS, Strickman NE. Anomalous origin of the right coronary artery from the left coronary sinus: case report and literature review. Tex Heart Inst J 2003; 29: 37-9. Brignole M, Albony P, Benditt D, Bergfelt L, Blanc JJ, Tomsen PE et al. Guidelines on management ( diagnosis and treatment of syncope ). Task Force on Syncope, European Society of cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306.
4.
Bibliografa
1. Calkins Hugh. Syncope: In: Cardiac Electrophysiology. From cell to bedside. Zipes and Jalife ( Editors). W.B Saunders Co, 2000. p. 879. Havranek EP, Dunbar DN. Exertional syncope caused by left main coronary artery spasm. Am Heart J 1992; 123: 792-94. 5.
2.
52
Evaluacin psiquitrica del paciente con sncope

WILLIAM BENTEZ PINTO, MD.
Independientemente de los problemas psicolgicos que podran predisponer a un paciente al sncope vasovagal, los desrdenes psiquitricos como causa de sncope fueron considerados inicialmente como poco comunes (1, 2). Sin embargo en 1989 se demostr una alta prevalencia de desrdenes psiquitricos (24%), especialmente trastornos de ansiedad y depresin en un estudio con pacientes con sncope (3). En los 80, se report que en aproximadamente 34% de los pacientes no se pudo establecer una causa definitiva del sncope (2). El papel de las enfermedades psiquitricas como causa o factor de predisposicin de sncope ahora recibe mayor atencin. Aproximadamente 20% a 35% de los pacientes con etiologa desconocida del sncope pueden tener un desorden psiquitrico; por lo cual, el sncope podra considerarse uno de los sntomas de presentacin (4). Los desrdenes ms comunes fueron ansiedad generalizada (8.6%), pnico (4.3%) y depresin mayor (12.2%). Se encontr dependencia de alcohol en 9.2% de los pacientes. Aquellos con alteraciones psiquitricas eran ms jvenes, generalmente sin cardiopata estructural de base y con sncopes ms frecuentes, es decir, ms recurrentes.
Enfermedades psiquitricas y sncope

El manual de diagnstico y estadstica de los desrdenes mentales de la Asociacin Americana de Psiquiatra (DSM-IV), incluye los mareos y el sncope como manifestacin de ansiedad generalizada, somatizacin, desrdenes del pnico y depresin mayor; el abuso de alcohol y drogas tambin pueden producir prdida de la conciencia (5).
Evaluacin psiquitrica del paciente consncope
Desrdenes de somatizacin
Representan un grupo de desrdenes caracterizados por sntomas fsicos que sugieren un desorden mdico; sin embargo, representan una condicin psiquitrica ya que estas dolencias no pueden ser explicadas por un problema mdico, el uso de sustancias u otro desorden mental. Su fisiopatologa es desconocida. El tono autonmico puede ser alto en algunos pacientes, lo cual puede estar asociado con efectos fisiolgicos de componentes noradrenrgicos endgenos como taquicardia o hipermotilidad gstrica. Los sntomas suelen comenzar antes de los 30 aos de edad, persisten por varios aos y pueden producir deterioro significativo en las reas de funcionamiento social, ocupacional u otros. Es ms frecuente en mujeres; los pacientes tienen mltiples dolencias crnicas inexplicables y sus causas no han sido establecidas. Segn los criterios diagnsticos del DSM IV el paciente debe reunir por lo menos cuatro sntomas de dolor: dos gastrointestinales como nusea o indigestin, un sntoma sexual y un sntoma pseudo-neurolgico como visin borrosa o incapacidad para caminar, hablar o moverse (6). Se trata de un desorden de conversin en la cual el dficit neurolgico es mediado de manera psicolgica.
nico, ataque de pnico, agorafobia social o simple, desorden obsesivo-compulsivo, entre otros. El desorden de ansiedad generalizada se caracteriza por excesiva ansiedad y preocupacin, en por lo menos seis meses, la cual es difcil de controlar. Est asociado con tres de los siguientes sntomas: falta de descanso, sensacin de fatiga fcil, dificultad en la concentracin o mente en blanco, irritabilidad, tensin muscular o alteraciones del sueo.
Trastornos y ataques de pnico

Se caracteriza por la ocurrencia espontnea e inesperada de ataques de pnico. Para cumplir los criterios de Trastornos de Pnico y Ataques de Pnico segn el DSM-IV, deben estar asociado con ms de un mes de preocupacin persistente acerca de: 1) Tener otro ataque de pnico, 2) Consecuencias del ataque 3) Cambios significativos del comportamiento relacionado con el ataque. Los sntomas de ataque de pnico son: palpitaciones, diaforesis, temblores, sensacin de disnea, sensacin de shock, dolor o discomfort torcico, nuseas, cansancio, fatiga o desmayos, despersonalizacin y miedo a dormir. Los desrdenes del pnico usualmente se clasifican con la presencia o no de agorafobia. La agorafobia se define como ansiedad a lugares o situaciones en las cuales el escape puede ser difcil (8).
Trastornos de ansiedad
Son desrdenes psiquitricos comunes que se manifiestan como sentimientos desagradables e injustificados de aprehensin, algunas veces acompaados por sntomas fisiolgicos (7). Parecen ser causados por una interaccin de factores bio-psicosociales incluyendo vulnerabilidad gentica, la cual interacta con situaciones de estrs o trauma para producir sndromes clnicamente significativos. Son ms frecuentes en el gnero femenino y en jvenes. Los tipos de desrdenes de ansiedad son: ansiedad generalizada, desrdenes de p-
Trastornos de depresin
La depresin es uno de los desrdenes psiquitricos ms frecuentes. Su fisiopatologa no ha sido definida claramente, pero se sugiere alteracin de la actividad de la serotonina del sistema nervioso central. Otros neurotransmisores implicados incluyen la norepinefrina y la dopamina (6). Su incidencia es del 20% en mujeres y del 12% en hombres. Los criterios diagnsticos segn el DSM-IV son: A. Cinco o ms de los siguientes sntomas: a. Estado de nimo deprimido. b. Inters o placer disminuido.
54
Sncope
c. Insomnio o hipersomnia. d. Agitacin o retardo psicomotor. e. Fatiga o prdida de energa. f. Prdida o ganancia significativa de peso. g. Sentido de menoscabo. h. Disminucin de la capacidad de concentracin. i. Pensamiento recurrente a muerte, ideacin suicida. B. Sntomas que no cumplen criterios para un episodio mixto de desorden bipolar. C. Sntomas que producen estrs significativo o deterioro. D. Sntomas que no se deban a efectos directos de una sustancia o desorden mdico general.
1. Los trastornos psiquitricos pueden ser comrbidos, pero sin un papel causal del sncope. 2. Los desrdenes psiquitricos pueden causar sncope, por ejemplo, el sncope vasovagal es precipitado por miedo, estrs, ansiedad y estrs emocional. 3. Puede existir una interaccin compleja entre el sncope y los desrdenes psiquitricos. 4. Es posible que el sncope ocasione desrdenes psiquitricos, sin embargo esto no puede confirmarse o excluirse directamente. Con la evidencia disponible, la relacin del sncope con las enfermedades psiquitricas no ha podido ser definida en forma especfica y se requiere ms estudio.
Trastornos por abuso de alcohol y sustancias

El abuso de alcohol y el alcoholismo y la intoxicacin por drogas alucingenas pueden estar asociados con hipotensin ortosttica o prdida de la conciencia, relacionada con convulsiones, lo cual puede ser difcil de distinguir del sncope.
Test para sncope psiquitrico

1. La hiperventilacin con boca abierta por 2 3 minutos se ha utilizado para reproducir sntomas similares a los episodios sincopales. En un estudio (9), esta prueba tuvo un valor predictivo positivo de 59% para causas psiquitricas de sncope, particularmente en pacientes jvenes. 2. La respuesta a la prueba de mesa basculante tambin se ha utilizado para el diagnstico de sncope psicognico (10). Una respuesta psicosomtica es aquella en la que el paciente presenta sncope sin alteraciones hemodinmicas (signos vitales normales). Se han encontrado electroencefalograma y flujo sanguneo cerebral normales. Se desconoce la sensibilidad de esta prueba en este tipo de pacientes, por lo tanto algunos autores no la recomiendan como prueba diagnstica para los desrdenes psiquitricos.
Estres y sncope
El papel que juega el estrs (ansiedad) en ocasionar sncope no ha recibido la atencin adecuada. Se sabe que el sncope vasovagal puede ser precipitado por estrs y aprehensin sbita. Se le ha llamado desmayo emocional (5).
Sncope epidmico
Es el sncope en grandes grupos en un corto perodo de tiempo (horas o das) y a menudo se refiere como histeria en masas. El mareo y desmayo generalmente empiezan en pequeos grupos y se extienden explosivamente entre otros miembros del grupo. Las vctimas tpicas son mujeres adolescentes.
Mecanismo del sncope en la enfermedad psiquitrica

Existen por lo menos cuatro mecanismos potenciales por los cuales las alteraciones o trastornos psiquitricos estn relacionados con el sncope:
55
Conclusiones
Las enfermedades psiquitricas deben ser particularmente consideradas en pacientes jvenes con mltiples episodios sincopales, pacientes en quienes el sncope no causa lesiones, con sntomas prodrmicos e inespecficos (11).
Evaluacin psiquitrica del paciente consncope
En los pacientes con sntomas compatibles con sncope vasovagal y aquellos con prueba de mesa basculante positiva, debe colocarse atencin al estrs y a la enfermedad psiquitrica como factores contribuyentes. Por lo anterior se recomienda una detallada historia psico-social.
5.
Kapoor WN, Schulberg HC. Psychiatric disorders in patients with syncope. In: Grubb BP, Olshansky. Syncope: Mechanisms and Management. Armontk NY, Futura Pub 1998. p. 253-63. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder. Fourth Ed. Washington DC, 1994 . Abreu A, Kay J. Psychiatry; anxiety disorders. Virtual Hospital: University of Iowa. Family Practice Handbook, 4th Ed, Chap 18. Practice guideline for the treatment of patients with Panic Disorders. Work Group o panic disorder. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 1998; 155 (5 suppl): 1-34 Koenig D, Linzer M, Pontinen M, Devine GW. Syncope in young adults: Evidence of a combined medical and psychiatric approach. J Intern Med 1992; 232: 169-176. Grubb BP, Gerard G, Wolfe DA, et al. Syncope and seizures of psychogenic origin: identification with head-upright tilt table testing. Clin Cardiol 1992; 15: 839-42. Linzer M, Yang E, Mark NA, Wang P, Vorperin V, Kapoor. Diagnosing syncope. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.
6.
7.
Bibliografa
1. Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983; 309: 197 204. Day SC, Cook EF, Funkestein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of conciousness. Am J Med 1982; 73: 15-23. Linzer M, Ferder A, Hackel A, Perry AJ, Varia AI, Melville ML et al. Psychiatric syncope: a new look at an old disease. Psychosomatics 1990; 31: 181-8. Kapoor WN, Fortunato M, Hannsa BH, Schulberg HC. Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med 1995; 99: 505-512. 8.
2.
9.
3.
10.
4.
11.
56
El sncope neuralmente mediado dentro del espectro de la disautonoma simptica

Introduccin
El sncope es un sntoma definido como una prdida reversible de la conciencia asociada a prdida del tono postural, y es una causa frecuente de consulta que produce altos gastos en el sistema de salud (1). El sncope neuralmente mediado (SNM) recibe su denominacin por ser el sistema nervioso autnomo (SNA), al funcionar inadecuadamente (mantener la presin arterial y la frecuencia cardiaca), el causante de la prdida del flujo sanguneo cerebral necesario y por ende de la conciencia. Es la causa ms frecuente del sncope y explica aproximadamente el 70% de los casos. Revisando la literatura del SNM, se observa que el enfoque se ha hecho en la fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento de los pocos segundos que estn involucrados en este fenmeno, pero no se encuentran estudios que evalun el estado de salud a travs de la vida de los pacientes y la calidad de la misma. Por ejemplo, en el Consenso Europeo de Sncope (2), la nica cita sobre sntomas asociados a un cuadro de sncope dice: Algunas veces el perodo post-sncope est marcado por fatiga. Se generan entonces dos cuestionamientos claros: 1. El paciente pre y post-sncope evoluciona normal y sin novedad o presenta entre sncopes otro tipo de sintomatologa?. 2. La alteracin del sistema nervioso autnomo est asociada nicamente con el episodio sincopal o existe una disautonoma crnica de base?. El objetivo de esta revisin es tratar de aclarar si el paciente que presenta SNM permanece o no totalmente asintomtico entre episodios y cul es la importancia clnica del compromiso para llamar la atencin sobre ste.
Planteamiento del problema

A diferencia de la literatura que trata el tema del SNM, en nuestra experiencia adquirida con la evaluacin cuidadosa de los pacientes con sncope y presncope, se ha observado (3-8) que ste no es el nico sntoma en el contexto clnico de estos pacientes y tales sntomas son calificados por la mayora como peores que el sncope mismo (7). Igualmente, en nuestros pacientes es bastante frecuente la presencia de hipotensin ortosttica (HO) (8, 9). La relacin entre el SNM y la HO se corrobora con la mejora simultnea del SNM, de la HO y de los sntomas presentados por los pacientes con el uso de medidas generales como el aumento del lquido y el sodio, medias de gradiente, elevar la cabecera de la cama (para disminuir la diuresis nocturna y como consecuencia producir hipovolemia); el uso de fluorhidrocortisona (para retener agua y sodio y sensibilizar las arterias a las catecolaminas), antiinflamatorios no esteroideos, cafena, etilefrina, midodrine, etc.; que tienen por objeto aumentar la presin arterial (10-17). Estas terapias se usan para disminuir (pocos estudios aleatorios controlados por placebo) la recurrencia de sncope y la HO y para mejorar los sntomas asociados.
21) y nuestro perfil de sntomas se semeja bastante al de disautonoma de la Clnica Mayo (31). Por lo anterior la hiptesis de trabajo es que la HO idioptica est presente en la mayora de pacientes con SNM y que explica los sntomas pre y post-sncope que padecen la mayora de pacientes y tiene el potencial de explicar por lo menos aquellos sncopes con componente diferente a la asistolia. Adems, explicara la mejora de ambos: los sntomas y las recurrencias de sncope y presncope con el tratamiento para aumentar la PA.
Sustentacin experimental
Para lograrlo se requiere demostrar que el compromiso sintomtico entre episodios puede por una patologa que tenga relacin de causalidad con el sncope; la patologa que se propone es la HO idioptica. 1. Evidencia clnica. 2. Evidencia experimental en pacientes con HO secundaria. 3. Evidencia experimental con el sistema nervioso simptico.
Hiptesis de trabajo
La posicin de pie impone al sistema cardiovascular retos para mantener la presin arterial (PA) por el depsito de sangre en miembros inferiores en forma aguda y crnica. Este reto puede enfrentarse principalmente con la ayuda del sistema nervioso autnomo que produce disminucin del tono vagal y aumento del simptico, con lo que se produce taquicardia y vasoconstriccin mediada por la norepinefrina liberada de las terminales simpticas (18). La HO y el SNM tienen la explicacin fisiopatolgica de sus hallazgos en el bajo funcionamiento del sistema nervioso simptico, de manera crnica en la HO (18-21, 24) y de forma aguda en el SNM (22-28). Los sntomas que se presentan en estos pacientes semejan los de la hipotensin arterial (1858
1. Evidencia clnica
En 1925 Bradbury y Eggleston (29) describieron tres pacientes con una extensa y peculiar alteracin en la actividad funcional del sistema nervioso neurovegetativo. Todos tenan hipotensin postural incapacitante. Desde entonces la clasificacin de los desrdenes que alteran el sistema nervioso autnomo ha estado marcada por la confusin. El hallazgo ms importante fue la HO, por lo tanto se hizo nfasis en este trmino para describir las patologas que eran resultado de la falla autonmica. Inicialmente, la asociacin de anormalidades en el sistema nervioso central y la HO se consideraron incidentales, hasta la publicacin de Shy y Drager (30) en su artculo en 1960: un sndrome neurolgico asociado a hipotensin ortosttica. El doctor Freeman (18) dice: Las siguientes quejas no son fcilmente reconocidas como
Sncope
hipotensivas en origen: debilidad generalizada, fatiga, sensacin de que las piernas se doblan, visin borrosa, cefalea y dolor en cuello y sncope. El doctor David Robertson (19) reconoce que entre los hallazgos clave de la falla autonmica se encuentra la HO, cuyos sntomas son: mareo, alteraciones visuales, dolor en hombros y cuello, debilidad, confusin, hablar arrastrado, pre o sncope, angina post-prandial, nuseas, palpitaciones, temblor, sensacin de sonrojo y nicturia. En cuanto a la epidemiologa de la HO, el grupo del Doctor Low, (19) de la Clnica Mayo, reconocido por su dedicacin y contribuciones en el campo del sistema nervioso autnomo y que tiene por esta razn un sesgo en sus estadsticas por un mayor porcentaje de causas secundarias, 1 de 4 pacientes tienen HO y un desorden autonmico progresivo, y 38% tienen hipotensin sin evidencia de falla autonmica. Los sntomas de la HO para este grupo incluyen mareo, sncope o presncope con componente postural. Otros sntomas son: mareo (88%), debilidad y cansancio (72%), problemas de pensamiento y concentracin (47%), visin borrosa (47%), temblor (38%), vrtigo (37%), palidez (31%), ansiedad (29%), taquicardia o palpitaciones (26%), sensacin de estar pegajoso (19%) y nuseas (18%). La frecuencia del sncope en sus pacientes fue de 42%. Si se toman los sntomas de los tres autores citados, se observa que son muy semejantes a los nuestros (Tabla 1). En pacientes con sncope vasovagal o emocional la evaluacin autonmica detallada no demuestra anormalidades (20, 21). El sncope vasovagal requiere de un sistema nervioso autnomo intacto (21). En una revisin reciente acerca de la etiologa del sncope en pacientes con corazn estructuralmente normal (32), la primera anotada es la hipotensin ortosttica (HO). En el Consenso Europeo de Sncope (2) se menciona que para su diagnstico se hace la evaluacin inicial con una historia clnica cui59
dadosa y examen de la PA en posicin supino y de pie. La mayora de pacientes sin patologa cardiaca y con un sncope nico o de rara ocurrencia, generalmente tienen SNM y rara vez necesitan evaluacin adicional o tratamiento (2). Puede diagnosticarse sncope ortosttico cuando existe documentacin de hipotensin ortosttica (HO) asociada a sncope o presncope (2). Lo anterior permite concluir que los sntomas observados en nuestra poblacin pueden explicarse por la HO ya que coinciden con observaciones de esta patologa; este perfil de sntomas es semejante al de disautonoma de la Clnica Mayo. El sncope hipotensivo requiere para su diagnstico la presencia de sntomas ortostticos y de hipotensin postural en el examen fsico, lo que cumplen nuestros pacientes; finalmente, se reconoce la asociacin causa-efecto HO-SNM.
Evidencia experimental en pacientes con HO secundaria

La HO puede ser idioptica (la ms frecuente) o secundaria a otras patologas como la disautonoma familiar (34) (enfermedad heredada recesiva, progresiva, confinada a judos Ashkenazi, en el brazo largo del cromosoma 9, es progresiva), la disfuncin autonmica paraneoplsica (35) (existen tres sndromes paraneoplsicos con afeccin del SNA: sndrome miastnico de Lambert-Eaton, neuropata sensitiva subaguda y neuropata entrica), la atrofia simptica mltiple (36) (compromiso nervioso central de tres tipos: estriatonigral, olivopontocerebeloso y piramidal; usualmente mueren despus de 6 u 8 aos del diagnstico), la falla autonmica pura (18) (el sistema nervioso central no est afectado y los niveles de norepinefrina circulante son bajos, supervivencia de 10 a 15 aos), la hipotensin por drogas, la neuropata autonmica diabtica (37) y la neuropata txica (38) (talio, arsnico, mercurio) o por drogas (cisplatino, vincristina, vacor, amiodarona, perhexilene). En estas patologas (18-21) (disautonomas secundarias) la HO es un sntoma incapacitante con los sntomas ya descritos y se asocia a sncope o presncope. Claramente, tanto en la HO
como en el sncope, la alteracin del SNA explica estas alteraciones. Esto indica que: 1) Nuestros pacientes y aquellos con disautonoma secundaria comparten los sntomas de hipotensin y la presencia de sncope y/o presncope, 2) Es posible que al igual que en las disautonomas secundarias, donde la explicacin de la clnica de HO y SNM es la alteracin del SNA; que en nuestros pacientes los sntomas pre y post-sncope de HO y el sncope y/o presncope se expliquen por alteraciones en el SNA.
categrico en contra de esta teora es la presencia de sncope vasovagal en pacientes transplantados (28).
Resumen (3-9)
Se evaluaron 85 pacientes, 77.6% eran mujeres y 88% eran de raza blanca. El 29% de los pacientes present sntomas (sncope principalmente) antes de los 11 aos y 73% antes de los 21 aos. En las tablas 1, 2 y 3 se indican los motivos de consulta, los antecedentes y los sntomas, respectivamente. El 53% tenan sncope en la consulta motivo de su ingreso al estudio
Evidencia experimental con el sistema nervioso simptico

Estudios sobre la fisiopatologa (23-30, 3945) del sncope neuralmente mediado en modelos de reto ortosttico o de presin negativa en miembros inferiores, demuestra cmo el componente ms importante, es un retiro del tono simptico que precede las alteraciones hemodinmicas de hipotensin y/o bradicardia. Se desconoce qu causa dicho retiro. Existe evidencia experimental que pacientes con presncope o sncope neurocardiognico tienen una disautonoma cardiaca (24) caracterizada por una disminucin de la liberacin de norepinefrina (NE) de nervios cardiacos intactos (por disminucin del flujo simptico central, sin evidencia de anormalidades fijas en la actividad del transportador de la membrana celular, sntesis de NE o densidad de la inervacin simptica. Ha habido controversia en el sentido de que algunos promulgan un aumento en el tono simptico precediendo el sncope, lo que produce un inotropismo positivo asociado a cavidad de dimetro disminuido por hipovolemia relativa, y estimula las fibras C vagales que producen subsecuentemente retiro del simptico (teora ventricular). Se han realizado estudios farmacolgicos adicionales a los ya expuestos, los cuales examinan drogas que aumentan el somtico (yohimbina) contra otras que lo bloquean (clonidina) y se demostr que yohimbina era benfica y clonidina perjudicial (27). Pero lo ms
60
Tabla 1
Sntomas
Sntomas
Porcentaje 91 89 81 80 79 76 75 65 61 60 58 54 55 53 53 51 49 48 46 44 40 39 37 36 34 33 28 23
Mareo postural Fatiga Problemas de sueo Problemas de temperatura Cefalea Presncope Palpitaciones, intolerancia al ejercicio, somnolencia, mareo cualquier posicin Nicturia Saciedad fcil Tristeza y ansiedad Taquicardia postural Sncope Temblor Incoordinacin motora Molestia torcica Sntomas visuales Sudoracin anormal Nuseas Sensacin temblor de tierra, disnea, constipacin, problemas de memoria Tinnitus Intolerancia al calor, migraa, dolor en piernas Problemas de concentracin, empeoramiento post-prandial Alteraciones menstruales Escalofros Vrtigo Sensibilidad auditiva Dolor abdominal Mareo por ingestin de dulce
Sncope
(sin incluir el sncope de los antecedentes, que lo tenan algunos pacientes del grupo no sncope). No se encontraron diferencias entre el grupo de sncope y no sncope en edad, gnero, antecedentes personales, sntomas, presin arterial y resultado del examen de mesa inclinada (tilt table testing) entre los dos grupos. El grupo sncope present en forma estadsticamente significativa ms taquicardia con el cambio de posicin, ms hospitalizacin y peor ndice de incapacidad por la enfermedad.
Conclusiones
1. El SNM se explica por una disminucin paroxstica severa de la funcin del sistema nervioso simptico. 2. La HO idioptica puede ser secundaria a disautonoma simptica tnica leve a severa, estar asociada a los pacientes con SNM y ser la explicacin de los sntomas que presenta el paciente pre y post-sncope. 3. La HO y el SNM pueden compartir la base fisiopatolgica de alteracin en el SNS, crnica y leve a severa en la primera y aguda-severa en la segunda. 4. El sncope no es el nico sntoma en los pacientes con SNM. 5. Los sntomas asociados a disautonoma simptica pueden ser ms importantes para el paciente que el sncope. 6. Una disminucin de la actividad simptica explica la clnica de los pacientes, desde un estado asintomtico (susceptibles), pasando por su expresin crnica sintomtica pre y post-sncope (HO) y la aguda-severa (sncope o presncope). 7. La respuesta al tratamiento no debe ser evaluada nicamente, como hasta ahora, segn la recurrencia o no de sncope.
Tabla 2
Motivo de consulta
Porcentaje 37 31 27 23.5 10.6 7 3.5 3.5 1.1
Motivo de consulta Mareo Sncope Taquicardia Fatiga Molestia precordial Presncope Cefalea Intolerancia al ejercicio Dolor abdominal
Tabla 3
Sntomas
Antecedentes personales
Porcentaje 67 66 40 29 28.5 26 23 15 14 11 11 4.8 2.4 2.4 1.2 1.2 1.2
Hipotensin arterial Sncope Migraa Gastralgia Prctica de atletismo Hipoglicemia Fumar Sndrome de intestino irritable Hipertensin arterial Trastorno del pnico Depresin Infeccin viral 45 das antes Hipotiroidismo Abuso de alcohol o drogas Sndrome de fatiga crnica Hipertiroidismo Hipernefroma
8. Los pacientes con disautonoma simptica pueden consultar varios especialistas de la medicina y con frecuencia se requiere un enfoque multidisciplinario para su tratamiento.
Bibliografa
1. Olshansky B. Syncope: overview and approach to management. En: Syncope: Mechanisms and Management, first ed., B. Grubb and B. Olshansky. Futura Publishing, NY 1998 . p. 15-71. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope.. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Medina LE, Duque M, Uribe W. Past medical history in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 251. Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical compaints in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 258.
2.
3.
4.
61
El sncope neuralmente mediado dentro del espectro de la disautonoma simptica 5. 6. 7. Medina LE, Duque M, Uribe W. Severity of compromise and level of limitation in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 252. Medina LE, Duque M, Uribe W. Syncope characterization in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 243. Medina LE, Duque M, Uribe W. Patients with orthostatic intolerance: are those with syncope different from those without? Is syncope an acceptable endpoint for therapy? Clin Auton Res 2000; 10: 243. Medina LE, Duque M, Uribe W. Variation of arterial blood pressure and heart rate during follow-up in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 251. Medina LE, Duque M, Uribe W. Diagnosis of orthostatic intolerance based on blood pressure and heart rate characterization orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000; 10: 251. Fealey R, Robertson D. Management of orthostatic hypotension. en: Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., P.A.Low. Lippincott-Raven publishers. PA. 1997. p. 763-775. Shannon J, Jordan J, Diedrich A, et al. Water drinking acutely attenuates orthostatic and postprandial hypotension in patients with autonomic failure. Clin Auton Res 2000; 10: 221. Ravieli A, brignole M, Sutton R, et al. Effect of etilefrina in prevent syncope recurrence in patient with vasovagal syncope. Circulation 1999; 99: 1452-57. Schirger A, Sheps S, Thomas J, Fealey R. Midodrine. A new agent in the management of idiopathic orthostatic hypotension and Shy-Drager syndrome. Mayo Clin Proc 1981; 56:429-433. Kaufman H, Brannan T, Krakoff L, Yahr MD, Mandeli J. Treatment of orthostatic hypotension due to autonomic failure with a peripheral alpha-adrenergic agonist (midodrine). Neurology 1988; 38: 951-956. Jankovic J, Gilden J, Hiner B, et al. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebo-controlled study with midodrine. Am J Med 1993; 95: 38-48. Fouad-Tarazi FM,et al. Alpha sympathomimetic treatment of autonomic insufficiency with orthostatic hypotension. Am J Med 1995; 99(6): 604-610. Low P, Gilden J, Freeman R, et al. Efficacy of midodrine vs placebo in neurocardiogenic orthostatic hypotension. A randomized, double blind multicenter study. JAMA 1997; 277:1046-51. Freeman R. Pure autonomic failure. En: Disorders of the autonomic nervous system. David Robertson e Italo Biaggioni, editado por Hardwood academic publishers, Luxembourg, 1995. p. 83-106. Robertson D. Clinical assessment of autonomic failure. En: Primer on the autonomic nervous system. David Robertson, Phillip Low y Roland Polinsky, Academic Press Editors, San Diego California, 1996 .p. 111-115. Mathias CH, Bannister R. Investigation of autonomic disorders. En: Autonomic Failure. A text book of clinical disorders of the autonomic nervous system. 3rd ed. Sir Roger banister y Christopher Mathias. Oxford Medical Publications, Oxford, 1992. p. 255-290. Low P, Suarez G, Benarroch E. Clinical autonomic disorders: classification and clinical evaluation. Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., edited por P.A.Low. Lippincott-Raven Publishers. PA. 1997. p. 3-13. 22. Bannister R, Mathias CH. Introduction and classification of autonomic disorders. En: Autonomic Failure. A text book of clinical disorders of the autonomic nervous system. 3rd ed. Sir Roger banister y Christopher Mathias. Oxford Medical Publications, Oxford, 1992. p. 1-12. Mosqueda-Garca R, Furlan R, Tank J, Fernandez-Violante R. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation 2000; 102: 2898-2906. Goldstein D, Holmes C, Frank S, et al. Cardiac sympathetic disautonomia in chronic orthostatic intolerance syndromes. Circulation 2002; 106: 2358-2365. Robertson RM, Medina E, Nihal Shah, et al. Neurally mediated syncope: pathophysiology and implications for treatment. Am J Med Sci 1999; 317(2): 102-109. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Fernandez-Violante R, et al. Sympathetic and baroreceptor reflex function in neurally mediated syncope evoked by tilt. J Clin Invest 1997; 99: 2736-2744. Mosqueda-Garca R, Fernandez-Violante R, Snell M, et al. Yohimbine en neurally mediated syncope: pathophysiological implications. J Clin Invest 1998; 102: 1824-1830. Scherrer U, Vissing S, Morgan BJ, et al. Vasovagal syncope after infusion of a vasodilator in a heart-transplant patient. N Eng J Med 1990; 322: 602-604. Wallin BG, Sundolf G. Sympathetic outflow to muscles during vasovagal syncope. J Autonom Nerv Syst 1982; 6: 287-91. Bradbury S, Eggleston C. Postural hypotension: a report of three cases. Am Heart J 1925; 1: 73-86. Shy GM, Dragger GA. A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension. Arch Neurol 1960; 2: 511-27. Suarez BA, Opfer-Gehrking TL, Offord KP, et al. Autonomic symptom profile. Neurology 1999; 52: 523-528. Goldschlager N, Epstein A, Grubb B, et al. Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Int Med 2003; 163: 151-162. Axelrod F. Familial disautonoma. En Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., edited por P.A.Low. Lippincott-Raven Publishers. PA. 1997. p. 525-535. Khurana R. Paraneoplasitic autonomic dysfunction. En: Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., P.A.Low. LippincottRaven publishers. PA., 1997. p. 545-554. Low Ph, Sir Roger Bannister. Multiple system atrophy and pure autonomic failure. En Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., P.A.Low. Lippincott-Raven Publishers. PA., 1997. p. 555-575. Hilsted J, Low Ph. Diabetic autonomic neuropathy. En Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., P.A.Low. Lippincott-Raven Publishers. PA. 1997. p. 487-507. Low Ph, McLeod J. Autonomic neuropathies. En Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., P.A.Low. Lippincott-Raven Publishers. PA. 1997. p. 463-486. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001; 104: 1261-1267.
23.
8. 9. 10. 11. 12. 13.
24.
25.
26.
27.
28.
29. 30. 31. 32. 33.
14.
15. 16. 17.
34.
18.
35.
19.
36.
37.
20.
38.
21.
39.
62
Sncope 40. Saeki Y, Atogami F, Takahashi K, et al. Reflex control of autonomic function induced by posture change during the menstrual cycle. J Auton Nerv System 1997; 66: 69-74. Thomson H, Wright K, Frenneaux M. Baroreflex sensitivity in patients with vasovagal syncope. Circulation 1997; 95: 395-400. Dietz N, Halliwill J, Spielmann J, et al. Sympathetic withdrawal and forearm vasodilation during vasovagal syncope in humans. J Appl Physiol 1997; 82(6): 1785-1793. 43. Hickler RB, et al. Plasma cathecolamine and electroencephalographic response to acute postural change: evidence of deficient pressor response in postural hypotension. Am J Med 1959; 26: 410-423. Fouad F, Tadena-Thome L, Bravo E, et al. Idiopathic hipovolemia. Ann Int Med 1986; 104: 298-303. Morillo C, Eckberg D, Ellenbogen K, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96: 2509-2513.
41. 42.
44. 45.
63
Tratamiento del sncope neurocardiognico

DIEGO I. VANEGAS CADAVID, MD.
Introduccin
El tratamiento del sncope neurocardiognico (NCG) reviste controversia importante porque la eficacia de los tratamientos farmacolgicos y no farmacolgicos muestra resultados heterogneos. Algunas de las posibles causas radican en la diversidad de los mecanismos involucrados en la gnesis y tambin en el espectro e intensidad de los episodios de sncope NCG. Por lo anterior es difcil afirmar que existe un tratamiento nico farmacolgico o no farmacolgico y frecuentemente se sugiere una aproximacin individual al paciente. rar la relacin que existe entre el mecaEn esta revisin se mostr nismo (ms aceptado) inductor de sncope NCG y un tratamiento especfico, se revisarn los tipos de tratamiento farmacolgico y no farmacolgico y se har una serie de recomendaciones teraputicas.
Relacin entre mecanismo inductor de sncope y tratamiento

El reflejo de Bezold-Jarisch (teora ventricular) ha sido aceptado como el mecanismo preponderante en la induccin del sncope NCG. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la estimulacin de los mecanorreceptores ventriculares no es necesaria para la induccin de sncope NCG (1). La documentacin de sncope NCG clsico en pacientes con corazn denervado posttransplante al igual que la documentacin de retiro abrupto del trfico simptico, han replanteado los mecanismos fisiopatolgicos del SNC (2, 3) (Tabla 1). Diferentes mecanismos pueden involucrarse en forma aislada o asociada a la produccin del sncope, y las diferentes medicaciones utilizadas (Tabla 1) persiguen como objetivo teraputico su interrupcin a cualquiera de los niveles del reflejo (Figura 1).
Al valorar estos mecanismos cabe la posibilidad que se trate de partes de un reflejo comn o subgrupos de fenmenos desencadenantes o disparadores de una va refleja comn. Esto plantea la posibilidad de diferentes aproximaciones teraputicas y diferentes poblaciones de pacientes con sncope y de all lo heterogneo de los resultados.
Tipos de tratamiento farmacolgico

El control de la presin arterial tiene dos componentes, un tratamiento crnico y otro tratamiento agudo. El volumen intravascular es esencial para la manutencin de la presin arterial y de la preservacin de la presin con los cambios posturales. El sistema nervioso simptico juega un papel pre-
Tabla 1 Otros mecanismos involucrados en la gnesis del sncope neurocardiognico

1. Hipersensibilidad beta-adrenrgica (nios y adolescentes). 2. Neurgena a nivel del girus cinguli (dolor, emocin, temor). 3. Vasoconstriccin cerebral paradjica. 4. Ausencia de variabilidad del tono venoso. 5. Desadaptacin de los barorreceptores cardiopulmonares.
Figura 1. Se muestra el reflejo de Bezold- Jarisch implicado en la gnesis del sncope
neurocardiognico y los posibles sitios de accin farmacolgica que pretenden la interrupcin o modificacin de este reflejo patolgico. Los medicamentos ms utilizados son: betabloqueadores, disopiramida, vasoconstrictores y expansores de volumen.
66
Sncope
ponderante. Para el manejo de las alteraciones crnicas el aumento de lquido, de sodio y la fludrocortisona son esenciales y primera lnea de terapia. La reversin aguda de la prdida de trfico simptico requiere evitar los reflejos desencadenantes y aumentar el tono simptico. Los betabloqueadores (atenolol-metoprolol) han sido usados en el tratamiento del sncope NCG basados en su accin inotrpica y cronotrpica negativa (6); el objetivo es neutralizar el incremento de la fuerza contrctil desencadenado por la disminucin de la precarga, y en consecuencia disminuir la activacin de los mecanorreceptores que activan las fibras C vagales del reflejo de Bezold-Jarisch. Estudios recientes demuestran que la accin de los betabloqueadores (penbutolol) tambin ocurre a nivel central sobre la neurotransmisin mediada por serotonina (5 hidroxitriptamina o 5HT) bloqueando los receptores A y B de la 5HT1(7). Existe controversia y preocupacin acerca de la utilizacin generalizada de estos frmacos por la posibilidad de agravar la bradicardia o la asistolia del sncope (8). Los estudios disponibles (no controlados y con seguimiento a corto plazo) informan de tasas de remisin tan altas como del 90%; sin embargo otros (doble ciego controlado con placebo) han fallado en demostrar beneficio (9) y posiblemente empeoran los sntomas. La utilizacin de betabloqueo debe realizarse con una titulacin progresiva, en incrementos peridicos, con seguimiento clnico y monitora ambulatoria de la frecuencia cardiaca. La seleccin de cules pacientes deben recibir betabloqueo as como su respuesta teraputica y dosificacin no ha sido establecida en el sncope NCG y en nuestra experiencia es muy individual. Sujetos sin bradicardia significativa tericamente podran ser candidatos a su utilizacin. En trminos generales se recomienda el uso de betabloqueadores en pacientes en quienes se ha documentado un incremento significativo de la frecuencia cardiaca que precede la aparicin del sncope NCG. Recientemente, Sheldon y colaboradores presentaron los resultados del estudio POST
67
(Prevention of Syncope Trial) en la reunin del Heart Rhythm Society (antes NASPE) en Mayo de 2004 en San Francisco. En este estudio se aleatorizaron 208 pacientes en 20 centros, en 5 pases incluyendo Colombia. Los pacientes con sncope NCG recurrente fueron aleatorizados a metoprolol o placebo. El desenlace primario fue la primera recurrencia de sncope. Desenlace secundarios predeterminados incluyeron la necesidad de isoproterenol para predecir beneficio con metoprolol y mayor beneficio en pacientes mayores de 42 aos. El metoprolol no demostr ser superior al placebo en este estudio. Sin embargo, en los pacientes mayores de 42 aos se evidencio una reduccin del riesgo relativo de recurrencia de sncope del 51% (HR:0.49, IC: 027-0.89; p=0.02). Estos hallazgos sugieren que en pacientes mayores de 42 aos con sincope NCG recurrente el metoprolol en una dosis de 100 mg da es benfico (13). Queda por establecer una vez el estudio POST sea publicado en su totalidad cules sern las recomendaciones especficas para el uso de betabloqueadores en pacientes con sncope NCG. La disopiramida se consider un frmaco ideal para manejar el sncope NCG puesto que tiene mltiples acciones sobre el reflejo de BezoldJarisch; se distinguen tres acciones diferentes: inotrpica negativa, parasimpaticoltica y vasoconstrictora perifrica. Aunque existen estudios que apoyan su utilizacin (12) el nico estudio aleatorizado agudo y crnico no demostr beneficio en su empleo (13). La medicacin es de difcil consecucin en el pas y actualmente es poca o nula su utilizacin. La escopolamina en parches se utiliz por el efecto parasimpaticoltico en sncope NCG (14) pero sus efectos colaterales relacionados con la accin antimuscarnica (boca seca, visin borrosa, alteracin de los esfnteres) han precluido su utilizacin. No se consigue en el pas. La fludrocortisona es un mineralocorticoide cuya propiedad consiste en retener sodio a nivel renal y permitir la salida de potasio. La retencin hidrosalina que ocurre incrementa el volumen tisular y circulante produciendo un incremento en
la tensin arterial sisto-diastlica. Otro efecto benfico es el incremento de la sensibilidad a la norepinefrina aumentando la resistencia vascular perifrica y los alfa receptores (14). Para obtener un efecto adecuado se necesita una ingestin aumentada de sodio y lquido. El efecto pleno de la fludrocortisona puede tardar 3 a 4 semanas. Su utilizacin en sncope NCG y ortosttico es cada da ms frecuente y al parecer da buenos resultados, de all que para algunos autores sea un frmaco de primera lnea especialmente en nios y adolescentes (14). La medicacin se utiliza por espacio de 1 a 2 aos observando ausencia de recurrencias al menos por un ao para descontinuar el tratamiento. Su titulacin debe ser gradual (0.1 mg/da o cada 12 horas hasta 1 mg/da) y el seguimiento implica la monitora peridica del potasio, el peso y la presin arterial supina. En las primeras dos semanas se observa incremento de volumen y edemas, pero la redistribucin en los compartimientos corporales los neutraliza pasado un mes de uso. Adems de hipokalemia debe vigilarse la aparicin de hipertensin arterial como principal efecto colateral. Los vasoconstrictores perifricos tipo efedrina y pseudoefedrina (15) se utilizan como coadyuvantes cuando el efecto de un frmaco es insuficiente para los fines teraputicos. Algunos autores los adicionan cuando el mineralocorticoide o los inhibidores de la recaptacin de serotonina no han tenido xito completo. Tienen el inconveniente de producir taquifilaxia, por eso su uso como medicacin nica no se recomienda. La etilefrina (otro vasoconstrictor) tambin ha fracasado en demostrar beneficios (16). La teofilina en el sncope NCG parece actuar de manera dual tanto a nivel perifrico sobre receptores de adenosina vasculares como cardiacos, incrementando la frecuencia basal (17). Es una medicacin de fcil consecucin con efectos colaterales como temblor, ansiedad e irritabilidad. Los nios y adolescentes la toleran con facilidad y en nuestro medio puede ser considerada como un frmaco de primera lnea.
68
Los medicamentos ms usados en los ltimos aos como drogas de primera o segunda lnea en el tratamiento del sncope NCG son los llamados inhibidores de la recaptacin de serotonina. A esta familia pertenecen medicaciones como la sertralina y la fluoxetina. En principio stas fueron usadas como antidepresivos, pero con el descubrimiento del papel modulador sobre el trfico neural autonmico a nivel central por la serotonina, se han utilizado ampliamente en diferentes grupos etreos con resultados favorables (18, 19). La serotonina es mediadora en el balance del tono vascular originado en el centro vasomotor. Al liberarse en la hendidura sinptica acta sobre receptores A y B favoreciendo la vasodilatacin. Su incremento por inhibicin de la recaptacin y trasformacin produce un fenmeno de downregulation o reduccin en el nmero de receptores disponibles en la post-sinapsis, facilitando el incremento del tono simptico y la tendencia a la vasoconstriccin (Figura 2). La sertralina puede iniciarse a dosis de 25 mg/da con incremento a 50 mg/da segn la tolerancia o la respuesta. Son efectos colaterales nusea, diarrea e insomnio y retardo en la eyaculacin. Recientemente se ha utilizado el metilfenidato por ser un vasoconstrictor arteriolar y venoso, especialmente en la poblacin de sujetos recurrentes y refractarios a otras medicaciones. Es una medicacin con potencial adictivo y con muy escaso soporte en la literatura como para recomendar su uso (20). El midodrine es la ltima de las medicaciones utilizadas para sncope NCG. Es un agonista alfa-adrenrgico que produce vasoconstriccin arteriovenosa sin influencia sobre el sistema nervioso central. Aunque no se consigue en el pas su uso se ha incrementado en los EE.UU. y existe amplia literatura que soporta su utilizacin en estudios aleatorizados, doble ciego controlados con placebo. Su principal efecto secundario es la hipertensin supina (21-23). Los anteriores medicamentos pueden ser usados de manera individual o combinada a dosis
Sncope
Figura 2. La serotonina y su recaptacin en el sistema nervioso central.
Tabla 2
Medicaciones ms utilizadas en el tratamiento del sncope neurocardiognico y su efecto farmacolgico

Mecanismo Inotropia negativa/bloqueo mecanorreceptores ventriculares Actividad parasimpaticoltica Inotrpico negativo Anticolinrgico Vasoconstrictor perifrico Retencin de lquidos Incremento del retorno venoso Sensibilizacin de la vasoconstriccin a norepinefrina Accin antiadenosina en la periferia Vasoconstriccin perifrica Incremento de la vasoconstriccin perifrica Alfa agonista perifrico sin accin central Vasoconstrictor arteriolar y venoso Inhibicin de la recaptacin de serotonina Evitan la vasodilatacin
Medicamento Betabloqueador Escopolamina Disopiramida
Fluorhidrocortisona
Teofilina Efedrina- pseudoefedrina Dextro anfetamina Midodrine Metilfenidato Sertralina-fluoxetina
69
bajas pero asociando sus efectos farmacolgicos. No existen lineamientos estrictos para usar una u otra medicacin. En general, los betabloqueadores deben evitarse en aquellos sujetos con un componente preponderante de bradicardia sinusal. En los sujetos con un componente emocional ms marcado, mujeres jvenes o alta tasa de recurrencia se prefieren los inhibidores de la recaptacin de serotonina. La fluorhidrocortisona se utiliz ms frecuentemente como una medicacin de segunda lnea, especialmente en los sncopes mixtos o vasodepresores recurrentes y refractarios, en nios y adolescentes. Se evita en las mujeres y no es de fcil consecucin en Colombia. En la tabla 2 se resumen las drogas ms frecuentemente utilizadas en el tratamiento del sncope NCG y su accin.
potensin y taquicardizar al paciente de manera transitoria produciendo una respuesta fisiolgica al estrs de la vasodilatacin. Este mecanismo retarda, disminuye la intensidad o aborta el sncope, especialmente en la poblacin que sufre la forma cardioinhibidora. En el estudio VPS II (Vasovagal Pacemaker Study II) se implant marcapasos DDD con cada de respuesta a pacientes con sncope; en uno de los brazos el marcapasos se mantuvo apagado. En este estudio se document efecto placebo significativo y no se demostr eficacia significativa para la prevencin de recurrencia de sncope (26). Luego del VPS II, la utilidad del marcapasos se pone en tela de juicio, aunque es probable que algunos pacientes altamente sintomticos y refractarios a la medicacin en quienes an no existen marcadores clnicos o fisiolgicos para identificarlos deriven algn beneficio.
Tratamiento no farmacolgico
Marcapasos en el tratamiento del sncope neurocardiognico
Existen diferentes estudios que apoyan el uso de estos dispositivos en los pacientes refractarios a mltiples medicaciones y en quienes presentan ms de seis episodios sincopales en los ltimos seis meses (24). No debe considerarse como un tratamiento de primera lnea pues algunos estudios de seguimiento (25) le dan un xito teraputico similar al de una medicacin. Deben utilizarse con el objetivo de atenuar los sntomas o disminuir el nmero de episodios, y en pacientes que no tienen un prodromo previo al sncope pueden mediante la terapia de estimulacin abortar los episodios o lograr adoptar una posicin que les impida el trauma (14). El tipo de estimulacin cardiaca ms empleada en estos pacientes es DDD con bsqueda de histresis o DDI o DVI (24). Estos estudios son aleatorizados pero usualmente el grupo que no recibi el marcapaso no recibi ningun tratamiento especfico poniendo de manifiesto la posibilidad de un efecto placebo. El algoritmo que debe manejarse es la cada de la frecuencia o bsqueda de histresis. La finalidad de la estimulacin con estos algoritmos es la de evitar la bradiarritmia que acompaa el fenmeno vasovagal de la hi70
Rehabilitacin integral de pacientes con sncope neurocardiognico (educacin, valoracin de adaptacin y respuesta al estrs, terapia conductual y terapia de ejercicio) (28, 29)
Educacin
Al ingresar a un programa de tratamiento farmacolgico y no farmacolgico los pacientes deben recibir instrucciones acerca del mecanismo operativo que causa el sncope NCG. La explicacin sencilla de la fisiopatologa debe hacer entender la utilidad de las medidas para contrarrestar ese fenmeno. Frecuentemente, se puede emplear la terapia grupal en la que el fenmeno sincopal se presenta por uno de los pacientes describiendo las circunstancias en las que ocurri y la experiencia de los sntomas. La explicacin al paciente de que ste es un fenmeno relativamente frecuente en la poblacin general puede ayudar a disminuir el estrs relacionado.
Sncope
No hay educacin completa si sta no se extiende a la familia o al medio ambiente social en que se desenvuelve el individuo (colegio, trabajo). Se observa el manejo inadecuado del episodio sincopal por parte de los testigos del sncope, los cuales intentan en primera instancia sentar o poner de pie al paciente que lo sufre, exponindolo a trauma o a un nuevo episodio sincopal. La familia sufre junto al paciente que tiene sncope NCG recurrente porque frecuentemente ste ha sido valorado por varios especialistas, ha sido sometido a diferentes mtodos diagnsticos, ha sido hospitalizado y ha recibido diferentes terapias sin xito contundente o sin la certeza de un diagnstico concreto. Dejar en claro el diagnstico e involucrar familia, profesores o compaeros de trabajo en el manejo primario de los episodios, debe ser parte del tratamiento. Muchos pacientes inician su recuperacin y muestran mejora significativa cuando alguien por fin les dice de qu se trata su enfermedad y el futuro buen pronstico. La educacin del paciente debe partir del reconocimiento de su situacin laboral, familiar, social y de hbitos. Se sabe que ciertos ambientes condicionan una serie de cambios hemodinmicos y autonmicos que pueden llevar a un individuo susceptible a desarrollar sncope. Algunos de los ambientes o situaciones relacionados a vasodilatacin y que se deben evitar por parte del paciente son: 1. Lugares cerrados, congestionados o calurosos. 2. Exposicin prolongada a baos con agua termal o caliente. 3. Exposicin prolongada a baos de sol. 4. Posicin de pie prolongada. 5. Comidas abundantes y calientes. 6. Ingestin de alcohol. 7. Deshidratacin. 8. Drogas vasodilatadoras. Son medidas generales no farmacolgicas evitar estas situaciones o asumir una posicin de decbito ante la amenaza de un sncope, levantar los miembros inferiores o ser colocado en
71
posicin de Fowler. La utilizacin de medias de soporte para los miembros inferiores con un rango de presin entre 30 y 40 mm Hg (12) ha sido recomendada de manera emprica para evitar estasis sangunea; sin embargo, es una medida poco tolerada por los pacientes ya que sienten incomodidad por la presin o por la dificultad para usarlas.
Valoracin de respuesta al estrs psicolgico y grado de adaptacin

Algunos autores (29-31) reconocen que el sncope NCG recurrente se asocia a disbalance psicolgico cerrando un crculo vicioso de sncope-alteracin psicolgica-sncope que sucede con cada nuevo episodio. El grado de incapacidad de ciertos grupos con sncope recurrente llega a ser similar al de una paciente con artritis reumatoide (30). Frecuentemente, los pacientes se abstienen de salir solos o tienen temor a manejar vehculos o desempear actividades porque pueden poner en riesgo su vida y la de terceros. Las alteraciones psicolgicas pueden ir desde crisis de ansiedad a depresin y sndrome de pnico. Se encuentra apoyo a favor de la relacin en ambas vas en el uso de antidepresivos como la sertralina la cual se ha relacionado con mejora de las recurrencias y la aplicacin de terapia psicolgica exitosa como tratamiento coadyuvante, especialmente en mujeres aquejadas de sncope neurocardiognico recurrente (31). La asesora psicolgica en forma de terapia conductual y la realizacin de un cuestionario de adaptacin psicosocial (cuestionario de Bell), pueden ser tiles en la correccin final del disturbio (27, 28). Este tipo de tratamiento parece ser til para aquellos con alta recurrencia y al menos un grado moderado de incapacidad mas no para episodios aislados.
Ejercicio
La desadaptacin barorrefleja relacionada con sncope neurocardiognico es la base terica sobre la que se asienta la utilizacin del ejercicio como terapia. La provocacin de sncope me-
diante trajes de presin negativa a astronautas ha sido exitosamente interrumpida tras un periodo de fortalecimiento de las extremidades mediante ejercicios (32-34). La realizacin de repetidas mesas inclinadas a un sujeto que sufre de sncope se ha asociado a disminucin de la tendencia a desarrollarlo as como a una respuesta neuroendocrina diferente (35, 9). Estas dos situaciones han favorecido la prctica del ejercicio dirigido como una forma de reprogramar los barorreflejos. De otra parte, la realizacin de terapia vestibular, educacin acerca de cmo manejar la postura y los cambios de posicin, parece contribuir a un mejor trfico reflejo. El ejercicio puede crear una sensacin de bienestar relacionada con la liberacin de endorfinas que ayuda a corregir situaciones de estrs o depresin. Las acciones y terapias no farmacolgicas se resumen en la tabla 3.
Elevar la cabecera de la cama

La hipotensin durante el da disminuye la presin de filtracin y la produccin de orina; ambas aumentan en la noche y esto explica la presentacin de nicturia, lo que disminuye la volemia y empeora los sntomas de hipotensin ortosttica y la presencia de sncope. Elevar la cabecera de la cama disminuye la presin arterial nocturna y la produccin de orina, preservando la volemia durante el da.
Conclusiones y recomendaciones generales

Clase I
1. El tratamiento del sncope neurocardiognico inicia con la educacin del paciente acerca de su higiene postural, del pronstico de la enfermedad, etc. 2. Reducir al mximo los eventos disparadores. 3. Modificar o suprimir drogas hipotensoras para patologas concomitantes. 4. Hacer estimulacin elctrica cardiaca para hipersensibilidad del seno carotdeo cardioinhibitorio o mixto. 5. No tratar pacientes con un sncope nico porque existe una causa clara desencadenante
Medias de gradiente
El uso de medias hasta la cintura con gradiente de 40 mm de Hg, puede ser de utilidad. Debe tenerse la precaucin de medirlas luego de usar el astonin por 4 semanas, ya que si aumenta el dimetro de los miembros inferiores como resultado de la retencin de sodio y lquidos, puede quedar con una presin mayor a la indicada.
Tabla 3
Tratamiento no farmacolgico
Acciones y terapias no farmacolgicas 8. Cruzar las piernas. 9. Elevar la cabecera de la cama. 8. Incrementar la ingestin de sal. 9. Asistir a consejera psicolgica. 10. Hacer ejercicio dirigido. 11. Implantar marcapasos.
1. Usar medias de soporte en miembros inferiores. 2 Incrementar ingestin de lquidos. 3. Evitar posicin de pie prolongada. 4. Evitar lugares cerrados y congestionados. 5. Evitar el consumo de alcohol. 6. Evitar drogas vasodilatadoras. 7. Evitar la exposicin prolongada al sol.
72
Sncope
(impacto emocional, temor a las agujas, deshidratacin severa) y que no ocurre en grupos de alto riesgo (piloto, conductor de vehculo pblico, operador de maquinaria, pintor comercial, atleta competitivo). 6. Iniciar tratamiento con medidas no farmacolgicas. 7. Administrar midodrine si existe hipotensin ortosttica asociada y ya se intentaron otras alternativas sin respuesta.
10.
11.
12.
13.
Clase II
1. Expansin de volumen por suplemento de sal y lquidos, un programa de ejercicio o dormir con la cabeza arriba (>10 grados) en sncope asociado a la postura. 2. Entrenamiento de inclinacin o maniobras fisiolgicas en pacientes con sncope vasovagal.
14.
15.
16.
Bibliografa
1. 2. Morillo CA, Pava LF, Ellenbogen KA. Pathophysiologic basis for vasodepressor syncope. Cardiol Clin 1997; 15: 233-49. Fitzpatrick AP, Banner N, Cheng A, Yacoub M, Sutton R. Vasovagal reactions may occur after orthotopic heart transplantation. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1132-7. Morillo CA, Eckberg DL, Ellenbogen KA, Beightol LA, Hoag JB, Tahvanainen KU, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96: 2509-13. Perry J, Garson A. The child with recurrent syncope: autonomic function testing and beta-adrenergic hypersensitivity. JACC 1991; 17: 1168-1171. Hargreaves A, Muir A. Lack of variations in venous tone potentiates vasovagal syncope. Br Heart Journal 1992; 67: 486-490. Grubb B, Wolfe D. Head-upright tilt table testing. Current Concepts Cardiol 1992; 85-88. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL, et al. Symphato-vagal balance in neurally mediated syncope: usefulness of power spectral analisis of heart rate variability during orthostatic stress. Circulation 1992; (suppl II): I-528. Morillo CA, Leitch JW, Yee R, et al. A placebo controlled trial of intravenous and oral dysopiramide for prevention of neurally mediated syncope induced by head-up tilt. J. Am Coll Cardiol 1993; 21: 111A. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S. Sncope neurocardiognico (vasovagal): fisiopatologa, diagnstico y manejo. Rev Col Cardiol 1994; 4: 189-196.
17.
18.
3.
19. 20.
4.
21.
5.
22.
6. 7.
23.
24.
8.
25.
9.
26.
Hjoth S, Sharp T. In vivo microdyalisis evidence for central serototin 1A and 1B autoreceptor of the B-receptor antagonist penbutolol. J Pharmacol Exp Therap 1993; 265: 707-712. Davgovian M, Jarardilla R, Frumin H. Prolonged asystole during head upright tilt table testing after -blockage. Pacing Clin Electrophisiol 1992; 15: 14-16. Madrid A.H, Ortega J, Rebollo J.G, et al. Lack of efficacy of atenolol for prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, doubleblind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001; 37(2): 554-9. Milstein S, Buetikofer J, Durmigan A, et al. Usefulness of disopyramide for prevention of tilt-induce hypotension bradycardia. Am J Cardiol 1990; 65: 1334-1344. Morillo CA, Leitch JW, Yee R, et al. A placebo controlled trial of disopyramide for neurallly mediated syncope induced by head up tilt. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 18431848. Grubb BP. Neurocardiogenic Syncope En: Syncope: Machanisms and Management Grubb BP, Olshansky B. Futura Publishing Company. Armonk, NY.1998. Chapter 3. p. 93. Strieper M, Campbell R. Efficacy of alfa-adrenergic agonist therapy for the prevention of pediatric neurocardiogenic syncope. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 594-597. Raviele A, Brignole M, Sutton R, et al. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope. Circulation 1999; 99(11): 1452-7. Nelson S, Stanley M, Love C, et al. Autonomic and hemodynamic effects of oral Teophylline in patients with vasodepresor syncope. Arch Int Med 1991; 51: 2425-2429. Samoil D, Grubb B.P. Neurally mediated syncope and serotonin reuptake inhibitors. Clin Auton Res 1995; 5 : 251-5. Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, et al. The use of sertraline hydrocloride in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 490-494. Grubb BP, Kosinski D, Kip K. Utility of methylphendiate in the therapy of refractory neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophisiol 1996; 19: 836-840. Kaufmann H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind, randomised, crossover. Ann Neurol 2002; 52: 342-5. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart 1998; 79: 45-49. Mitro P, Trejbal D, Rybar AR. Midodrine hydrocloride in the treatment of vasovagal syncope. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22: 1620-4. Morillo CA. Indicaciones de marcapaso definitivo en la hipersensibilidad del seno carotdeo y el sncope vasovagal. Rev Col Cardiol 2001; 8 (suppl 2): 470-472. Sra J, Jazayeri M, Avitall B, et al. Comparison of cardiac pacing with drug therapy in the treatment of neurocardiogenic syncope with bradycardia or asystole. N Engl J Med 1993; 328: 1085-1090.
73
Tratamiento del sncope neurocardiognico 27. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, et al. VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003; 289(17): 2224-9. Vanegas D, Velasco V, Rosas F. Rehabilitacin integral de pacientes con sncope neurocardiognico. Seguimiento a un ao. Rev Col Cardiol 1995; 4(9): 253. Vanegas D, Velasco V, Rosas F. Rehabilitacin integral de pacientes con sncope neurocardiognico: un nuevo enfoque teraputico. Scientia Cardiolgica 1995; 15: 29-34. Linzer M, Pontinrm M, Gold DT, et al. Impairment of physical and psychomotor health in recurrent syncope Clin Res 1990; 38 : 698A. 31. Sloane P, Linzer M, Pontinem M, et al. Clinical significance of a dizziness history in medical patients with syncope. Arc Intern Med 1991; 151: 1625-1628. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, et al. Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med 1995; 99: 505-12. Thompson HC, Atherton JJ, Khafagi FA. Failure of reflex venoconstriction during exercise in patients with vasovagal syncope. Circulation 1996; 93: 953-9. Vroman NB, Healy JA, Kertzer R. Cardiovascular response to lower body negative pressure (LBNP) following endurance training. Aviation, Space and Enviromental Medicine 1988; 59: 330-4. Watenpaugh DE, Ballard RE, Stout MS, et al. Dynamic leg exercise improves tolerance to lower body negative pressure. Aviat Space Envirom Med 1994; 65: 412-8.
32. 33.
28. 29.
34.
30.
35.
74
Tratamiento de la hipersensibilidad del seno carotdeo y del sncope situacional

GUILLERMO MORA PABN, MD.
El seno carotdeo es determinante en el control de la presin arterial. Su estimulacin por distensin como resultado de un aumento de la presin arterial provoca una disminucin del disparo del nervio del seno carotdeo hacia el nervio glosofarngeo y de ah el nucleo del tracto solitorio y centros vasomotores de la mdula, lo que se traduce en bradicardia por aumento del tono vagal y disminucin de la presin arterial (1).
Hipersensibilidad del seno carotdeo

La hipersensibilidad del seno carotdeo ha sido definida como la respuesta anormal al masaje carotdeo, usualmente asociada con sncope o presncope (2). Esta respuesta anormal puede ser: cardioinhibitoria, que se manifiesta por pausas ventriculares mayores a tres segundos; vasodepresora, que se manifiesta por disminucin de la presin arterial sistlica mayor a 50 mm Hg, y mixta. La hipersensibilidad del seno carotdeo es una causa importante de sncope, con mayor prevalencia en los ancianos (3). Sin embargo, si slo se tienen en cuenta los pacientes con un claro evento de manipulacin del cuello antes del sncope (sndrome del seno carotdeo "espontneo"), el porcentaje es cercano al 1%. Los pacientes con sncope de origen desconocido pero con hipersensibilidad del seno carotdeo (sndrome del seno carotdeo "inducido"), son un grupo mayor que oscila entre 26% y 60% en las diferentes series. Una vez hecho el diagnstico es importante iniciar el tratamiento para evitar nuevos eventos sincopales. En el manejo de los pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo parece lgica la impor-
Tratamiento de la hipersensibilidad del seno carotdeo y del sncope situacional
tancia de recomendaciones generales para evitar o disminuir la manipulacin del cuello, aunque no existen estudios controlados al respecto. En los pacientes en quienes la respuesta al masaje del seno carotdeo es cardioinhibitoria o mixta, despus de repetir el masaje con atropina, algunos estudios no controlados pequeos sugieren que el marcapasos disminuye significativamente la recurrencia de sncope (4, 5, 6). Para definir cul modo de estimulacin es el mejor para este grupo de pacientes, se disearon varios estudios y en todos se encontr que la estimulacin bicameral controla mejor los sntomas y se asocia a menores efectos secundarios, fundamentalmente por menor aparicin del sndrome de marcapaso. Sin embargo, ante el componente vasodepresor o de una hipersensibilidad del seno carotdeo mixta, el marcapaso no tendra utilidad; por ello se ha ideado un algoritmo de programacin nuevo que pretende evitar la hipotensin estimulando una frecuencia cardiaca mayor a lo habitual durante el evento. En este algoritmo, conocido como cada de frecuencia, el marcapaso posee una funcin diagnstica y otra teraputica. Desde el punto de vista diagnstico el marcapaso debe detectar una cada brusca de la frecuencia cardiaca que lleve al diagnstico de un componente cardioinhibitorio, luego de lo cual el marcapaso inicia la intervencin con una frecuencia de estimulacin mayor a la usual (por ejemplo 120 por minuto) durante un tiempo de intervencin (por ejemplo 4 minutos). Existen otros modos de diagnosticar la cada de frecuencia como el Drop Detection (deteccin de cada) y el Low Rate Detection (deteccin de frecuencia baja); no obstante, la evidencia existente de la utilidad de estos algoritmos reposa en series de casos. Es importante sealar que la mayora de pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo tienen comorbilidad asociada y en ellos pueden encontrarse trastornos de la memoria, por lo que pueden confundirse cadas con sncopes. Un estudio evalu la presencia de hipersensibilidad del seno carotdeo en pacientes con cadas no accidentales y la utilidad del marcapaso bicameral con cada de frecuencia en estos pa-
cientes (7). Se encontr que el 17% de pacientes con cadas no accidentales tienen hipersensibilidad del seno carotdeo. Durante la evaluacin 30% tena sncope durante el masaje carotdeo y de ellos el 80% tena amnesia del evento sincopal. El uso del marcapaso se relacion con disminucin en 66% del nmero de cadas en un seguimiento a 12 meses, siendo sta la medida teraputica de mayor impacto en el grupo de pacientes con cadas no accidentales (8). El tratamiento de los pacientes con respuesta vasodepresora al masaje carotdeo es ms complejo ya que hay muy pocos estudios y en casi todos la respuesta al manejo mdico ha sido decepcionante, y la exitosa se reduce a reporte de casos. Se considera que medidas generales, tiles en pacientes con sncope vasovagal, como el aumento del consumo de lquidos o la ingestin de sal, podran ser de ayuda aunque esto no se ha evaluado de manera controlada. Sin embargo, estas medidas pueden estar contraindicadas en pacientes con comorbilidad asociada como hipertensin, falla cardiaca o insuficiencia renal. Es importante anotar que el uso de vasodilatadores aumenta la respuesta vasodepresora a la estimulacin del seno carotdeo, por lo que debe evitarse o disminuir al mnimo su consumo en estos pacientes (9, 10).
Recomendaciones
Clase I
- Evitar en lo posible la manipulacin del cuello. - Descontinuar o disminuir el consumo de vasodilatadores. - Usar marcapasos en pacientes con respuesta cardioinhibitoria o mixta al masaje del seno carotdeo que induce sncope o presncope.
Clase II
- Aumentar el consumo de lquidos o sal en pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo con respuesta vasodepresora o mixta que no tengan contraindicacin para ello.
76
Sncope
Clase III
- Usar betabloqueadores.
ras de proteccin: evitar cambios bruscos posturales o mantener un adecuado volumen central. - Usar laxantes en el sncope por defecacin: evitar lquidos o alcohol al acostarse en el sncope por miccin o evitar bebidas fras o grandes bolos alimentarios en el sncope por deglucin.
Sncope situacional
El sncope situacional se refiere al sncope producido por situaciones especficas como miccin, defecacin, deglucin, tos o levantarse de la posicin de cuclillas (11). El tratamiento fundamental es evitar el fenmeno desencadenante. Esto puede ser imposible en algunos casos y se deben tomar ciertas medidas generales que disminuyan el nmero de eventos; por ejemplo: mantener un adecuado volumen central, adoptar posturas de proteccin durante el evento (mantenerse sentado y no de pie durante la miccin) o evitar cambios bruscos posturales luego del evento desencadenante. En ciertos casos existen ayudas especficas como por ejemplo laxantes para ablandar el bolo fecal y as disminuir la maniobra de Valsalva en el sncope por defecacin, evitar el consumo de lquidos o alcohol antes de acostarse en el sncope post-miccional o evitar el consumo de bebidas fras o grandes bolos alimentarios en el sncope por deglucin. Sin embargo, ninguna ha sido evaluada de manera controlada. Un estudio mostr que en pacientes con sncope situacional el 33% tiene respuesta anormal al masaje carotdeo y el 49% a la mesa inclinada. Es posible que en algunos de estos pacientes sea til el uso de marcapasos, pero faltan estudios para confirmarlo.
1. Healey J, Connolly SJ, Morillo CA. The management of patients with carotid sinus syndrome: is pacing the answer? Clin Auton Res. 2004 Oct;14 Suppl 1:80-6. Review. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Forman D, Lipsitz L. Syncope in the elderly. Cardiol Clin 1997; 15: 295-311. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, et al. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol 1992; 69: 1039-43. Brignole M, Menozzi C, Gagglioli G, et al. Effects of vasodilator therapy in patients with carotid sinus hypersensitivity. Am Heart J 1998; 136: 264-8. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. Carotid sinus massage, eyeball compression and head-up tilt test in patients with syncope of uncertain origin and in healthy control subjects. Am Heart J 1991; 122: 1644-51. Kenny R, Richardson D, Steen N, et al. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1491-6. Morillo CA. Indicaciones de marcapaso definitivo en la hipersensibilidad del seno carotdeo y el sncope vasovagal. Rev Col Cardiol 2001; 8 (Supl 2): 470-2. McIntosh S, Lawson J, Bexton R, et al. A study comparing VVI and DDI pacing in elderly patients with carotid sinus syndrome. Heart 1997; 77: 553-57. Benditt DG, Sutton R, Gammage M. Clinical experience with Thera DR rate-drop response pacing algorithm in carotid sinus syndrome and vasovagal syncope. PACE 1997; 20 (Pt II): 832-9. Kapoor W, Petersen J, Karpf M. Micturion syncope: a reappraisal. JAMA1985; 253: 796-801.
2.
3. 4.
5.
6.
7.
8.
Recomendaciones
Clase I
- Evitar los eventos desencadenantes.
9.
10.
Clase II
- Adoptar medidas generales relacionadas con el evento desencadenante tales como postu11.
77
Tratamiento de la hipotensin ortosttica

VCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD.
La hipotensin ortosttica o postural se define como una disminucin con el cambio de posicin de la presin arterial sistlica mayor de 20 mm Hg o una disminucin de la presin arterial diastlica mayor de 10 mm Hg, utilizando una mesa inclinada a 60 grados durante 3 minutos, independiente de los sntomas que ocurran (1). Si la presin arterial cae pasados 3 minutos, las mediciones de presin arterial deben continuarse unos minutos ms en bsqueda de presncope o sncope ortosttico (2). Wayne (3), report que la hipotensin ortosttica fue la segunda causa ms frecuente de sncope despus del sncope vasovagal. Soteriades y colaboradores (4), recientemente reportaron el seguimiento a largo plazo de los pacientes que participaron en el Framingham Heart Study; la causa ms frecuente identificada de sncope tambin fue la vasovagal (21.2%), seguido por sncope cardiaco (9.5%), sncope ortosttico (9.4%) y sncope inducido por drogas (6.8%). Sin embargo, si se suman estas dos ltimas etiologas, ortostatismo y drogas (16.2%), se observa que la intolerancia ortosttica ocupa el segundo lugar dado que la mayora de los medicamentos que producen sncope la desarrollan por hipotensin arterial. En la cohorte de Framingham 42.4% de los participantes con sncope recibieron medicaciones antihipertensivas. Establecer el diagnstico subyacente es crucial en los pacientes con hipotensin arterial ortosttica. Cuando hay cambios en la presin arterial sin cambios compensatorios en la frecuencia cardiaca se puede sospechar neuropata autonmica (5). En la falla autonmica, el sistema nervioso autonmico es incapaz de mantener las demandas que exige la posicin de pie y se presenta hipotensin ortosttica y sncope. Pueden existir sntomas y signos en otros rganos como impotencia en el hombre y alteraciones en la miccin. Hay tres grupos de disautonoma: 1. Falla autonmica primaria; 2. Falla autonmica secundaria y 3. Falla autonmica inducida por
Tratamiento de la hipotensin ortosttica
drogas. A continuacin, brevemente y por separado, se discutirn estos grupos (2). 1. La falla autonmica primaria (6) est relacionada con enfermedades degenerativas primarias del sistema nervioso central y casi siempre es de origen idioptico y de naturaleza crnica. Se desarrolla en la vida adulta o en la vejez. La falla autonmica primaria puede ser pura o por atrofia sistmica mltiple. En la falla autonmica pura los otros sistemas neurolgicos no son afectados. En la atrofia sistmica mltiple hay sntomas y signos parkinsonianos, piramidales o cerebelosos en algn momento de la evolucin del sndrome. El trmino atrofia sistmica mltiple reemplaza o agrupa a tres entidades: el sndrome de Shy-Drager, la degeneracin striantonigra y la degeneracin olivopontocerebelosa. Cuando existen sntomas o signos parkinsonianos puede ser difcil de diferenciar de la clsica enfermedad idioptica de Parkinson. Entre 7% y 22% de los pacientes con enfermedad de Parkinson tiene en la autopsia hallazgos neuropatolgicos consistentes con atrofia sistmica mltiple (7). 2. La falla autonmica secundaria se asocia a causas bioqumicas o estructurales conocidas. La entidad que ms frecuentemente se asocia a falla autonmica secundaria es la diabetes mellitus; otras causas son: deficiencia de dopamina beta hidroxilasa, tumores cerebrales y espinales o neoplasias en otros sitios, sndrome de Guillain-Barr, esclerosis mltiple, amiloidosis, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, etc. (2, 7). 3. La falla autonmica inducida por drogas es la causa ms frecuente de hipotensin ortosttica sobre todo en ancianos. Los viejos tienen dificultad para una autorregulacin efectiva del flujo sanguneo central o perifrico y pueden desarrollar hipotensin ortosttica. En estos casos la principal estrategia en el tratamiento es la eliminacin del agente desencadenante. Los frmacos que ms se asocian a hipotensin ortosttica son los diurticos, los vasodilatadores, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los canales
80
de calcio y el alcohol. La intolerancia ortosttica en estos casos se debe a las acciones de los frmacos en el sistema nervioso central y a la deplecin de volumen (2, 8). El conocimiento de la fisiologa y de la fisiopatologa del control o del mantenimiento de la normotensin postural, es fundamental en el manejo de los pacientes con falla autonmica. El mantenimiento de la presin arterial durante el ortostatismo prolongado depende de los barorreceptores carotdeos y de mecanismos neurohormonales. El objetivo de la terapia debe ser la reduccin de los sntomas que indican hipoperfusin cerebral (confusin, presncope, sncope, etc.). Esto se logra con pequeas elevaciones de la presin arterial sistlica (10-15 mm Hg). Para contribuir a este objetivo, todos los pacientes deben recibir advertencias y educacin sobre los factores que modifican la presin sangunea. Por ejemplo, deben evitar cambios posturales sbitos, no deben permanecer de pie por perodos prolongados, tienen que evitar altas temperaturas como las que hay en baos turcos o saunas, no pueden realizar ejercicios fuertes ni consumir comidas abundantes (sobre todo con exceso de carbohidratos), alcohol o drogas con propiedades vasodepresoras (2, 9). Las mediciones o registros ambulatorios de presin arterial durante 24 horas ayudan a identificar las circunstancias u horarios en los cuales las fluctuaciones en la presin arterial son ms severas. Tambin son efectivos estos registros para identificar en los pacientes tratados los casos de hipertensin supina o nocturna. El manejo debe individualizarse en cada caso utilizando una o varias medidas de acuerdo con las siguientes bases teraputicas no farmacolgicas y farmacolgicas (2,10).
Medidas no farmacolgicas
a. Expansin crnica del volumen intravascular con una dieta en sal ms alta que la normal e ingestin de 2 a 2.5 litros de lquidos por da (nivel de evidencia B). b. Elevacin de la cabecera de la cama o bloques que permitan una exposicin gravitacional durante el sueo.
Sncope
c. Medias de soporte elstico. d. Dieta fraccionada frecuente con un contenido reducido de carbohidratos. e. Ejercicios para fortalecer piernas y msculos abdominales. Se recomienda sobre todo la natacin.
1.
Bibliografa
The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology 1996; 46: 1470. Task Force on Syncope. European Society of Cardiology, M. Brignole (Chairman). Guidelines on management (diagnosis and treatment) of Syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Wayne HH. Syncope: physiological considerations and analysis of the clinical characteristics in 510 patients. Am J Med 1961; 30: 418-438. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 12: 878-886. Olshensky B. Syncope: overview and approach to management En: Grubb BP, Olshansky B (eds). Syncope: Mechanisms and Management. Armonk NY: Futura Publishing Co.Inc.; 1998. p. 15-71 Bannister R, Mathias C. Introduction and classification of autonomic function.In:Mathias CJ, Bannister R, eds. Autonomic Failure, 4 th edn. Oxford: Oxford University Press, 1999: xvii-xxii. Grubb BP. Dysautonomic (orthostatic) syncope. En: Grubb BP, Olshansky B (eds). Syncope: Mechanisms and Management. Armonk NY: Futura Publishing Co. Inc.;1998. p. 107-126. Tonkin AL, Frewin DB. Drugs, toxins and chemicals that alter autonomic function. In: Mathias CJ, Bannister R, eds. Autonomic Failure, 4th ed. Oxford University Press, 1999. p. 527-33. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA. Wieling W. Topical review. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999; 519: 1-10. Ten Harkel ADJ, van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up position, alone and in combination with fludrocortisone. J Int Med 1992; 232: 139-45. Grubb BP, Vesga BE, Guzman JC, Silva FA, Morillo CA. Sndromes de disfuncin autonmica asociados con intolerancia ortosttica. Biomdica 2003; 23: 103-14. Mathias CJ, Kimber JR. Treatment of postural hypotension. J Neurol Neurosurg Psychiat 1998; 65: 285-9. Medina E, Duque M, Uribe W. Evaluacin del paciente con sncope. En: Velasco VM, Rosas F. Arritmias cardiacas. Temas selectos. Sociedad Colombiana de Cardiologa, Bogot, 2001. p.25-33.
2.
Medidas farmacolgicas
Cuando las recomendaciones no farmacolgicas son insuficientes pueden asociarse algunos medicamentos. Los nicos que tienen un nivel de evidencia B en el tratamiento de la hipotensin ortosttica son la fludrocortisona y el midodrine (2, 7, 11). La fludrocortisona debe utilizarse a dosis de 0.1- 0.2 mg/da. La dosis total no debe exceder 1.0 mg/da. Puede producir hipokalemia, hipomagnesemia, edema perifrico, aumento de peso o falla cardiaca. El midodrine se usa en dosis de 2.5 10 mg cada 2 a 4 horas. La dosis mxima diaria es de 40 mg. Puede producir nasea e hipertensin supina o nocturna. La desmopresina es til en pacientes con poliuria nocturna. El octretrido est indicado en pacientes con hipotensin post-prandial, y la eritropoyetina en pacientes con anemia o refractarios (11, 12, 13).
3.
4. 5.
6.
7.
8.
9.
10.
Recomendaciones Clase I
El sncope por hipotensin ortosttica debe ser tratado en todos los pacientes. En la mayora de los casos el tratamiento consiste slo en la modificacin del esquema de drogas requeridas para tratar condiciones concomitantes (2, 11).
11.
12. 13.
81

MAURICIO DUQUE RAMREZ, MD.
Este es un grupo de pacientes importante que representan un alto riesgo de muerte sbita por taquiarritmias ventriculares y en algunos la posibilidad de curacin. El manejo de los pacientes con trastornos del ritmo y sncope est dirigido a evitar las recurrencias para mejorar la calidad de vida o para evitar la muerte sbita. El sncope se debe clasificar de manera adecuada tratando de establecer la causa, lo que determina la estratificacin del riesgo. Cuando se conoce que el sncope es consecuencia de los trastornos del ritmo, llmese bradiarritmias o taquiarritmias, el tratamiento va dirigido a su causa. La causa del sncope en esos pacientes es multifactorial, en parte debido a su trastorno del ritmo y a su enfermedad estructural cardiaca (un paciente con una cardiopata hipertrfica puede desarrollar fibrilacin atrial y desencadenar el sncope, no slo por la respuesta rpida sino por la enfermedad de base o por ambas) o no cardiaca (embolia pulmonar y fibrilacin auricular). Otro sistema implicado en la fisiopatologa de los sncopes an con patologa cardiaca es el sistema nervioso autnomo (1-3), por lo tanto, se analizar el tratamiento en cada una de las patologas.
Disfuncin del nodo sinusal

Cuando se ha realizado el diagnstico del problema sinusal el cual se sospecha por clnica y se comprueba por EKG, monitoreo Holter o estudio electrofisiolgico, se debe definir si es intrnseco o extrnseco. Cuando hay problemas estructurales en el nodo sinusal el tratamiento es un marcapaso con frecuencia adaptativa si hay incompetencia cronotrpica asociada; si no, se debe implantar un marcapaso AAI o preferiblemente un bicameral, sobre todo si est asociado a trastornos de conduccin auriculoventricular, o en to-
dos los casos puesto que se sabe que la enfermedad sinusal se asocia a problemas del nodo A-V en un 2% por ao (7, 8) y sabiendo que el implante de un marcapaso unicameral (VVI) puede desencadenar fibrilacin atrial y posible embolia sistmica (7, 8), adems de sndrome de marcapaso puesto que no est sincrnica la sstole atrial con la ventricular y se pueden contraer las aurculas con las vlvulas auriculoventriculares cerradas y producir una activacin de los receptores de los grandes vasos y sntomas o sncope secundario a la estimulacin ventricular (VVI) (recomendacin clase I, grado de evidencia nivel A) (4-8). Si el paciente tiene un sndrome de bradicardia-taquicardia, el marcapaso que se le implanta debe tener cambio automtico del modo de estimulacin, para que cuando se desencadene una taquicardia supraventricular el marcapaso se cambie automticamente a VVI y no detecte la actividad auricular con el fin de evitar seguimiento uno a uno al ventrculo. Otra opcin para evitar el sndrome de bradicardiataquicardia, es programar el marcapaso en la aurcula a una frecuencia alta (mnimo 80 LPM) para evitar que se desencadenen las taquiarritmias. Cuando el problema es de fibrilacin auricular (FA) tambin se puede usar estimulacin atrial a frecuencias altas para evitar el inicio de la FA o se puede implantar un marcapaso que tenga funciones de prevencin de sta, puesto que cuando detecta complejos atriales prematuros, que son los que desencadenan la FA, estimula la aurcula a frecuencias mayores, inhibiendo de esta forma el inicio de un nuevo episodio de FA paroxstica. Cuando se trata de un sndrome de bradicardia-taquicardia asociado a taquiarritmias supraventriculares, cualquiera de ellas asociada a sncope por respuesta ventricular muy alta, no slo debe hacerse el implante del marcapaso con las caractersticas antes mencionadas, sino que deben darse antiarrtmicos para evitar el inicio de la taquiarritmia. Si stas son refractarias al tratamiento farmacolgico, debe pensarse en una ablacin (ablacin del flutter o de la taquicardia atrial) y si no es posible se debe realizar una ablacin del nodo aurculo-ventricular y se debe implantar un marcapaso. Cuando la causa del
84
sncope es un problema extrnseco, es decir, no hay patologa en el nodo sinusal, sino que todo es externo generalmente debido a un tono parasimptico alto o a un reflejo neurovegetativo, el tratamiento se enfoca como se explica en captulos anteriores. Hay algunos pacientes (20%) con disfuncin sinusal intrnseca que despus de implantarles de manera adecuada un marcapaso AAI o bicameral (DDD) repiten el sncope puesto que en forma concomitante tienen una alteracin del sistema nervioso autnomo (1-3); por tanto, se debe dar tratamiento farmacolgico y no farmacolgico para este trastorno. Con disfuncin sinusal y sncope el implante de un marcapaso es una indicacin clase I con grado de recomendacin B (4-6), en la que se ha visto mayora de los sntomas pero no se ha demostrado efecto en la sobrevida de los pacientes. Otro tipo de pacientes que necesita el implante de un marcapasos son aquellos que toman frmacos como betabloqueadores, calcioantagonistas o antiarrtmicos para tratar su enfermedad de base, enfermedad coronaria, cardiopata o falla cardiaca, y que secundario a la droga presentan disfuncin sinusal o problemas de conduccin A-V (iatrognica) con sntomas asociados y los frmacos no pueden suspenderse, por tanto se implanta un marcapaso y se contina con el tratamiento.
Trastornos de la conduccin aurculo-ventricular (A-V)

Cuando se presentan bloqueos A-V tipo Mobitz II o de alto grado o bloqueos A-V completos, el ritmo de escape es muy bajo y se asocia frecuentemente a sncope (9-10). En estos pacientes se debe implantar un marcapaso de forma urgente, temporal, cuando el trastorno es corregible, por ejemplo hiperkalemia o bloqueo A-V secundario a frmacos (betabloqueadores, calcioantagonistas, amiodarona, etc.) que pueden ser suspendidos, o durante el cuadro agudo de un infarto de miocardio. Si el problema es estructural y no reversible, debe implantarse un VVI o bicameral DDD el cual debe tener respuesta modulada al ejercicio (R) si hay incompetencia cronotrpica, esto especficamente para mejora de los snto-
Sncope
mas (indicacin clase I, nivel B) (11-12). Cuando el trastorno es un bloqueo AV de primer grado o Mobitz I slo se implanta marcapaso cuando hay sntomas asociados. En pacientes con bloqueos bifasciculares o trifasciculares tambin se implanta marcapaso y se sugiere utilizarlos cuando hay sncope asociado a bloqueo de rama, o se sospecha bloqueo infra-hisiano, aunque esto no ha sido probado (13). En ciertos casos donde el bloqueo A-V es proximal y de manera transitoria mientras se define un marcapaso temporal, se puede usar atropina o isoproterenol intravenoso; si el bloqueo es distal la estimulacin simptica usualmente empeora el bloqueo. Cuando el paciente tiene bloqueo A-V asociado a fibrilacin atrial se debe implantar un marcapaso VVI-R y anticoagular si no hay contraindicacin.
Taquicardias supraventriculares y ventriculares

Es mucho ms frecuente el sncope asociado a taquicardias ventriculares (TV) que a supraventriculares (TSV), generalmente debido a una frecuencia ventricular alta o a deplecin de volumen o a la enfermedad de base, la cual en las TV es secundaria a enfermedad isqumica o cardiopata dilatada. Otros factores importantes son la prdida de la sincrona A-V y la falta de compensacin neurohormonal. La mayora de las taquiarritmias supraventricualres como las reentradas sinoatriales, las taquicardias atriales, los flutter auriculares, las reentradas en el nodo AV, las taquicardias mediadas por vas accesorias, son susceptibles de curacin utilizando la ablacin con radiofrecuencia, con resultados superiores al 95% de xito (IA). Otras pueden ser susceptibles a tratamiento farmacolgico y a las resistentes se les realiza ablacin del nodo AV con marcapaso VVI-R. Por lo tanto, la mayora de los sncopes de las TSV pueden prevenirse casi en su totalidad y frecuentemente curando al paciente. Si el problema es una TV, el pronstico depende de la enfermedad de base y de la fraccin de expulsin (13). En presencia de corazones sanos el sncope es raro, pero si se presenta se puede tratar con betabloqueadores si las taquicardias son mediadas por catecolaminas, o
85
con calcioantagonistas si son por post-despolarizaciones (verapamilo-sensibles); si no son susceptibles de ablacin por radiofrecuencia con alto grado de efectividad para el propsito de curar al paciente. Si la TV es secundaria a enfermedad estrutural y la fraccin de expulsin est levemente comprometida (>35%), se debe hacer tratamiento de la enfermedad de base y se puede intentar tratamiento farmacolgico, principalmente con amiodarona asociada a un betabloqueador; si es refractaria y es tolerada hemodinmicamente, la ablacin con radiofrecuencia es una estrategia que puede ser exitosa en 60% a 70%. Si la ablacin no es exitosa se debe implantar un cardiodesfibrilador (14-18). Si la funcin ventricular est deprimida se debe implantar un cardiodesfibrilador (Recomendacin IA) (14-16). Otros pacientes de alto riesgo para muerte sbita son aquellos con cardiopata hipertrfica, sndrome de Brugada, sndrome de QTc prolongado y antecedentes familiares de muerte sbita, con estudios genticos que los clasifican como de alto riesgo, y si presentan episodios sincopales, deben considerarse tambin para cardiodesfibrilador implantable.
Disfuncin de dispositivos
Cuando el paciente que tiene implantado un cardiodesfibrilador automtico o un marcapaso definitivo presenta sncope, la primera posibilidad diagnstica es una disfuncin del dispositivo; por tanto se debe interrogar y hacerle las medidas necesarias para documentar la disfuncin y si sta es corregible por reprogramacin se debe hacer; si no se debe cambiar el dispositivo o los cables si stos son el problema o reacomodarlos si se han movido (IA). Algunas veces no es por disfuncin del dispositivo sino por otras causas las cuales se deben aclarar y tratar segn la etiologa.
Recomendaciones Clase I
El sncope producido por arritmias cardiacas debe recibir tratamiento apropiado en todos los pacientes, dependiendo de la causa, principal-
mente en quienes su vida depende de estos trastornos del ritmo o cuando se tiene alto riesgo de injuria fsica.
6.
Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome. The THEOPACE study: a controlled randomized trial. Circulation 1997; 96: 260-6. Lamas G, Orav EJ, Stambler B et al. Quality of life and clinical outcome in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual chamber pacing. N Engl J Med 1998; 338: 1097-104. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long term follow up of patients from a radomised trial of atrial vs ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350: 1210-16. Rowe JC, White PD, Completed heart block. Circulation 1956; 13: 801-24. Penton GB, Miller H, Levine SA. Some clinical features of complete heart block. Circulation 1956; 132: 801-24. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. Acta Med Scand 1976; 200: 457. Michaelsson M, Jonzon A, Riesenfield T. Isolated congenital complete atrio-ventricular block in adult life. Circulation 1995; 92: 442-9. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22:1256-1305. Militianu A, Salacata a, Seibert K, et al. Implantable cardioverter desfibrillator utilization among device recipients presenting exclusively with syncope or near syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8: 1087-97. Andrews N, Fogel R, Pelargonio G, Prystowsky E. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias. J Am Cardiol 1999; 34: 2023-30. Fonarow G, Feliciano Z, Boyle N, et al. Improved survival in patients with nonisquemic advanced heart failure and syncope trated with an implantable cardioverter desfibrillator. Am J Cardiol 2000; 85: 725-8.
7.
Clase II
1. El tratamiento puede emplearse cuando la arritmia culpable no ha sido demostrada y se presupone un diagnstico de arritmia maligna por los datos clnicos. 2. El tratamiento puede emplearse cuando la arritmia culpable ha sido identificada pero no es maligna y no hay riesgo de injuria.
8.
9. 10. 11.
Bibliografa
1. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. An abnormal neural reflex plays a role in causing syncope in sinus bradycardia. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1130-34. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Neurally mediaded syncope detected by carotid sinus massage and tilt test in sick sinus syndrome. A J Cardiol 1991; 68: 1032-6. Sgarbossa EB, Pisnky SL, Feager FJ, et al. Incidence and predictors of syncope in paced patients in sick sinus syndrome. PACE 1992; 15: 2055-60. Lamas GA, Dawley D, Splaine K. Documented symtomatic bradycardia and symptom relief in patients receiving permanent pacemakers: an evaluation of the joint ACCAHA pacing guidelines. PACE 1998; 11: 1098. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long term pacing in sick sinus node disease: effects of stimulation mode on cardiovascular morbility and mortality. Am Heart J 1998; 116: 16-22.
12.
2.
13.
3.
14.
4.
15.
5.
16.
86
Enfermedad cardiaca estructural y/o cardiopulmonar como causa de sncope

Sndrome de robo vascular y causas metablicas
AUGUSTO ORDEZ ESPAA, MD.
El sncope explica el 3% de las visitas a los servicios de urgencias, y el 1% al 6% de todas las hospitalizaciones, y segn algunos estudios americanos implica un costo anual de 750 millones de dlares para el diagnstico y tratamiento (1). El sncope mediado neuralmente es la principal causa de sncope y tiene un pronstico benigno, sin aumento en el riesgo de muerte. Por el contrario, las causas cardiacas que explican el 10% de las causas de sncope se asocian con un mayor riesgo de muerte, que excede el 10% a los 6 meses. Es importante reconocer que el sncope de origen cardiaco puede ser un predictor de muerte sbita (2). Con respecto al sncope directamente atribuido a enfermedad cardiaca estructural (ECE) o cardiopulmonar, la causa ms comn sucede en el contexto de isquemia aguda o infarto de miocardio. Otras condiciones mdicas con carcter agudo asociadas con sncope son el tromboembolismo pulmonar y el taponamiento cardaco. La etiologa del sncope en estas situaciones es multifactorial; esto incluye la repercusin hemodinmica de la patologa especfica, as como el efecto reflejo mediado neuralmente. El ms claro ejemplo de esta ltima asociacin se da en la bradicardia y la hipotensin asociada con el IAM inferior. El sncope tiene un significado clnico importante cuando se asocia con situaciones en las cuales hay obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo, como en la estenosis artica y en la
Enfermedad cardiaca estructural y/o cardiopulmonar como causa de sncope
cardiomiopata hipertrfica (CMH) obstructiva. En estos casos los sncopes son provocados por el ejercicio, pero tambin se presentan durante arritmias benignas como la fibrilacin auricular. La causa del sncope se debe en parte a la disminucin del flujo sanguneo por la obstruccin mecnica y la alteracin del reflejo neural y del tono vascular, que llevan a hipotensin por estimulacin de los barorreceptores ventriculares y arteriales. En la CMH obstructiva o no, la disfuncin autonmica del control del tono vascular juega tambin un papel importante en la causa del sncope en estos pacientes. La tolerancia a las arritmias (supra o ventriculares) es variable y parece estar modulada por otros factores; algunos pacientes toleran la fibrilacin auricular y otros no, independientemente de la frecuencia ventricular. Se ha observado colapso hemodinmico severo durante fibrilacin auricular lenta e hipertrofia leve, pero con respuesta vasodilatadora anormal. Cerca del 30% de los pacientes con CMH presentan respuesta anormal al ejercicio debido a un descenso de las resistencias vasculares sistmicas; adems, se ha demostrado vasodilatacin de la capacitancia venosa. Otros estudios muestran activacin paradjica de los mecanorreceptores del ventrculo izquierdo durante hipotensin en reposo o ejercicio (3, 4). Otras causas de sncope menos frecuentes incluyen el compromiso del llenado ventricular izquierdo en pacientes con estenosis mitral o mixoma auricular y compromiso del gasto del ventrculo derecho por estenosis pulmonar o hipertensin pulmonar; en todos estos casos tambin la causa del sncope es multifactorial por fenmenos hemodinmicos, neurognicos y arritmias. Los objetivos del tratamiento del sncope en pacientes con enfermedad cardiaca estructural o cardiopulmonar, son prevenir la recurrencia de los sncopes y reducir el riesgo de mortalidad. En el sncope asociado con isquemia miocrdica, la terapia farmacolgica y/o la revascularizacin (angioplastia-stent-bypass) son las estrategias ms adecuadas. Igualmente, cuan88
do el sncope se relaciona con lesiones corregibles mediante ciruga (estenosis artica, mixoma) esta tima ser la solucin. Pero la situacin contraria tambin sucede: cuando el sncope es causado por enfermedades de difcil control como la hipertensin pulmonar o la cardiomiopata restrictiva, es prcticamente imposible controlar en forma absoluta la recurrencia de los sntomas.
Recomendaciones de tratamiento
Clase I
El tratamiento del sncope debido directamente a la enfermedad cardiaca estructural o cardiopulmonar, est dirigido a disminuir la lesin estructural especfica o sus consecuencias.
Sndrome de robo cardiovascular

El robo vascular (RV) es un proceso patolgico en el cual el aumento en el flujo sanguneo a travs de un lecho vascular de baja resistencia es suficiente para extraer el flujo sanguneo proveniente de una regin del sistema nervioso central; esto puede ocurrir con o sin sntomas de isquemia. Existen tres patologas que pueden causar RV: el sndrome del robo vascular subclavio, el robo por malformaciones arteriovenosas cerebrales y el robo de la circulacin medular por coartacin artica (5). Se har referencia al robo vascular subclavio que es el causante de sncopes en el sndrome de robo vascular. Desde el punto de vista hemodinmico lo caracterstico del robo vascular subclavio es el flujo retrgrado en la arteria vertebral izquierda debido a estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria vertebral. La causa de la estenosis subclavia puede ser de origen congnito o adquirido (enfermedad aterosclertica). Los pacientes presentan sntomas de isquemia de la circulacin posterior como vrtigo, ataxia, alteraciones visuales y sncope. Los sntomas y en especial el sncope se presentan asociados con
Sncope
ejercicios de la extremidad superior. Actualmente, varios estudios demuestran que un nmero importante de pacientes con robo vascular subclavio asociado a sntomas, cursa con una enfermedad aterosclertica generalizada que compromete la circulacin cerebral.
que puede causar sncope (6). Es de recalcar que pacientes con sncope debido a intolerancia ortosttica tambin se han demostrado episodios de hiperventilacin con hipocapnia que llevan a vasoconstriccin arteriolar cerebrovascular, que mejora con la re-inhalacin de CO2 (7). Los pacientes con cadas recurrentes asociadas con hiperventilacin pueden tener un componente psiquitrico importante (trastornos de ansiedad y/o pnico) que debe tenerse en cuenta.
Recomendaciones de tratamiento
Indicacin clase I
El sncope asociado a robo vascular subclavio durante el ejercicio de la extremidad superior es indicacin de correccin quirrgica (bypass carotdeo - subclavio) o angioplastia/stent de la arteria subclavia con buenos resultados.
Conclusin
Una cuidadosa historia clnica y un examen fsico completo son esenciales para la evaluacin del paciente con sncope, y son de mucha utilidad para elegir los exmenes adicionales para aclarar la causa del sncope cuya causa est asociada con enfermedad cardiovascular estructural o cardiopulmonar.
Causas metablicas
Los trastornos metablicos son causas relativamente infrecuentes de verdadero sncope, ms a menudo las alteraciones metablicas ocasionan estados confusionales y alteraciones del comportamiento. La hipoglucemia, contrario a lo comnmente considerado, es causa rara de verdadero sncope, o de la prdida sbita de la conciencia y del tono postural de escasos minutos de duracin con recuperacin espontnea y sin ningn tipo de secuelas. La hiperventilacin que lleva a hipocapnia y alcalosis transitoria es una causa metablica importante de sncope. La vasoconstriccin cerebral causada por la hipocapnia y la alcalosis ocasiona una reduccin del flujo sanguneo cerebral
1. 2. 3. Kapoor W. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856-1862. Soteriades E, Evan J, Larson M, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347: 878-885. Nienaber CA, Hiller S, Spielman RP, et al. Syncope in hypertrophic cardiomyopathy: multivariate analysis of prognostic determinants. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 948-55. Gilligan D, Chan W, Sbarouni E, et al. Autonomic function in hypertrophic cardiomiopathy. British Heart J 1993; 69: 525-529. Taylor C, Selman W, Ratcheson A. Steal affecting the central nervous system. Neurosurgery 2002; 50: 679-687. Laffey J, Kavanagh B. Hypocapnia. N Engl J Med 2002; 347: 43-53. Novak V, Spies J, Novak P, et al. Hypocapnia and cerebral hypoperfussion in orthostatic intolerante. Stroke 1998; 29: 1876-1881.
4. 5. 6. 7.
89
Tpicos especiales en la evaluacin de pacientes con sncope

JUAN J. BERMDEZ ECHEVERRY, MD.
Cundo hospitalizar a un paciente con sncope?

Necesidad de hospitalizacin
Los pacientes con sncope son hospitalizados para observacin y prevencin de las consecuencias de un nuevo episodio ms severo o para excluir un infarto del miocardio (IM) o un accidente cerebrovascular (ACV). Segn lo reportado por Eagle y colaboradores, los pacientes con sncope cardiaco que consultan a un servicio de urgencias tienen mayor riesgo de fallecer en los siguientes seis meses (1). La situacin es clara en pacientes con riesgo de IM o arritmias ventriculares. Con base en la informacin de seis estudios en pacientes con sncope que han consultado al servicio de urgencias, Linzer y colaboradores recomiendan hospitalizar a los pacientes con sncope que tienen evidencia de cardiopata estructural, dolor torcico historia de arritmias o que toman medicamentos asociados con arritmias malignas (1, 2-7). En pacientes con IM que se manifiesta a travs de sncope, el EKG usualmente es anormal (5). No se ha demostrado que el trauma fsico secundario al sncope se correlaciona con un peor pronstico (1). Adems, los pacientes con sncope y sntomas neurolgicos que sugieren un ataque isqumico transitorio (AIT) o un ACV deben ser hospitalizados (5). Los pacientes ancianos con sncope son hospitalizados a menudo, cuando son graves o de reciente inicio. Pero, cuando presentan sncope situacional (por la miccin) pueden no requerir hospitalizacin. La decisin de hospitalizar un paciente con sncope tiene dos ob-
jetivos: evaluacin diagnstica y tratamiento. En pacientes con sncope cuya etiologa es desconocida despus de su evaluacin clnica inicial, la estratificacin de riesgo puede ser usada para decidir su hospitalizacin. De otra parte, en quienes su etiologa es conocida, la decisin de hospitalizacin depende del pronstico de la etiologa de base y/o del tratamiento que el paciente necesita. Existen algunos marcadores pronsticos que deben considerarse en los pacientes con sncope: 1. La presencia de una cardiopata estructural. 2. Tener un EKG basal anormal. 3. Una historia familiar de muerte sbita. 4. Cursar con una predisposicin gentica para arritmias ventriculares.
En algunos de estos casos el EKG basal puede ser permanente o transitoriamente normal. En la tabla 1 se resumen las recomendaciones para hospitalizar un paciente con sncope (8).
Evaluacin ambulatoria del paciente con sncope

Pacientes con episodios sincopales aislados, sin evidencia de cardiopata estructural con EKG basal normal, tienen una probabilidad alta de tener sncope neurocardiognico y riesgo bajo de sncope cardiaco. Estos pacientes tienen un pronstico bueno en trminos de sobrevida independiente de los resultados de la mesa basculante; su evaluacin puede realizarse de for-
Tabla 1
Indicaciones de hospitalizacin de un paciente con sncope

Para diagnstico Para tratamiento 1. Arritmias cardiacas como causa de sncope 2. Sncope por isquemia cardiaca 3. Sncope secundario a cardiopata estructural o enfermedades cardiopulmonares 4. ACV o eventos neurolgicos focales 5. Hipotensin ortosttica severa refractaria a tratamiento convencional
1. Cardiopata significativa conocida o sospechada 2. Anormalidades electrocardiogrficas que sugieran sncope arrtmico (Tabla 2) 3. Sncope durante el ejercicio 4. Sncope que causa injuria severa 5. Historia familiar de muerte sbita 6. Otras situaciones en que se requiere hospitalizar ocasionalmente: - Pacientes sin cardiopata pero con inicio sbito de un episodio corto de palpitaciones previo al sncope, sncope en posicin supina y pacientes con sncope recurrente frecuente. - Pacientes con cardiopata leve o mnima en quienes existe una sospecha alta de sncope cardiaco. 7. Sncope acompaado de angina
Tabla 2
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Anormalidades electrocardiogrficas que sugieren un sncope arrtmico
Bloqueo bifascicular (bloqueo de rama izquierda o hemibloqueo izquierdo ms rama derecha) Transtorno de la conduccin intraventricular (QRS > 0.13 seg) Bloqueo A-V G II Mobitz 1 Bradicardia sinusal asintomtica (< 50 lpm) o bloqueo sinoatrial Complejo QRS pre-excitado (onda delta) Intervalo QTc prolongado (>440 ms) Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas epsilon y potenciales tardos ventriculares sugestivos de displasia arritmognica del ventrculo derecho 8. Patrn de bloqueo de rama derecha con supradesnivel del ST en V1-V3 (sndrome de Brugada) 9. Ondas Q sugestivas de IM
92
Sncope
ma ambulatoria. Si requiere tratamiento debido a su recurrencia, se puede iniciar en forma ambulatoria.
Sncope en el anciano
Epidemiologa
La incidencia de sncope en el anciano es del 6% por ao, con una prevalencia del 10% y una tasa de recurrencia del 30% a 2 aos (9). Los datos probablemente estn subestimados debido a la exclusin de los episodios sincopales que se rotulan como cadas. Los cambios fisiolgicos asociados con la edad en la frecuencia cardiaca, presin arterial, flujo sanguneo cerebral, sensibilidad barorrefleja y en la regulacin del volumen intravascular, en conjunto con las condiciones de comorbilidad e ingestin de medicamentos, ocasionan la alta incidencia de sncope en el anciano.
cular (12). En reportes recientes el sndrome de seno carotdeo de tipo cardioinhibitorio ha sido considerado como una causa de sncope en 20% de los casos. Se est realizando un estudio para evaluar su frecuencia verdadera, porque se considera que probablemente es una causa ms frecuente. En cuanto al sndrome del seno carotdeo de tipo vasodepresor, su prevalencia es igual pero su papel potencial como causa de sncope en esta poblacin es incierto (13). El 15% de los episodios sincopales en el anciano es mediado neuralmente. La mayora de los episodios se relacionan con la prescripcin de medicamentos cardiovasculares (14). Las arritmias cardiacas causan el 20% de los episodios sincopales en el anciano (2). El sncope en el anciano se asocia con varias situaciones cotidianas (sncope situacional); aquel asociado con miccin, defecacin, cambios posturales y comidas, se encontr en el 20% de los pacientes institucionalizados (con edad promedio de 87 aos) (15). Otras situaciones causales incluyen la tos, la risa y el paso de los alimentos a travs del tracto gastrointestinal alto. La hipotensin postprandial puede causar sncope durante o despus de la comida (16).
Etiologa
Las causas ms frecuentes de sncope en el anciano son la hipotensin ortosttica, la hipersensibilidad del seno carotdeo, el sncope mediado neuralmente y las arritmias cardiacas (10). La prevalencia de hipotensin ortosttica (HO) en el anciano vara desde 6% en el que vive en la comunidad, hasta 33% en el que est hospitalizado. La HO causa 20% a 30% de los episodios sincopales en el anciano. En pacientes sintomticos el 25% tienen HO "relacionada con la edad", el 75% se debe principalmente a la ingestin de medicamentos, falla autonmica primaria y/o secundaria (diabetes mellitus), enfermedad de Parkinson y atrofia multisistmica. La hipertensin sistlica supina es frecuente en pacientes seniles con HO; esto complica el tratamiento de la HO, porque la mayora de medicamentos empleados en el tratamiento de sta pueden exacerbar la hipertensin supina (11). La hipersensibilidad del seno carotdeo es un diagnstico que se relaciona con la edad (rara antes de los 40 aos); su prevalencia aumenta con los aos y con la presencia de comorbilidad neurodegenerativa, cardiovascular y cerebrovas93
Evaluacin diagnstica
Historia clnica
La inestabilidad en el balance y la marcha, al igual que los reflejos protectores lentos, estn presentes en el 20% al 50% de los ancianos que viven en la comunidad. En estas circunstancias cambios hemodinmicos moderados insuficientes para causar sncope pueden producir cadas. Por eso es importante interrogar al testigo que presenci los episodios, aunque slo est disponible en el 40% al 60% de los casos. Hasta un tercio de los episodios puede presentarse como cadas (8). El compromiso cognitivo est presente en el 5% de las personas de 65 aos y en el 20% a una edad de 80 aos. Esto puede influir en la precisin de la recada de los episodios. La historia clnica debe incluir detalles sobre las cir-
cunstancias sociales, las injurias durante el episodio y el impacto del episodio sincopal sobre su habilidad para continuar realizando su vida cotidiana de manera independiente. El momento preciso en que ocurri es de gran ayuda para el diagnstico; los episodios debidos a HO usualmente ocurren en la maana. La historia debe incluir cualquier asociacin con las comidas (postprandial), toma de medicamentos, miccin nocturna, etc. Un tercio de las personas mayores de 65 aos toman tres o ms medicamentos, que frecuentemente causan o contribuyen al sncope; su historia debe incluir la duracin del tratamiento y la relacin en el tiempo de esto con el inicio de los sntomas. Adems, la historia clnica debe incluir aspectos sobre los diagnsticos que causan comorbilidad, en particular los que se asocian con fragilidad fsica y discapacidad locomotora (enfermedad de Parkinson [que puede asociarse a atrofia simptica mltiple] y enfermedad cerebrovascular) y los que incrementan la probabilidad de sncope cardiovascular (diabetes, anemia, hipertensin, falla cardiaca y cardiopata isqumica).
presin sangunea ortosttica ms masaje del seno carotdeo acostado y de pie, se obtiene el diagnstico en ms del 50% de los casos. En un tercio de los pacientes seniles la respuesta cardioinhibitoria diagnstica slo se presenta al estar de pie; puede relacionarse con la tcnica o con modificaciones en la sensibilidad barorrefleja con el cambio postural (17). La hipotensin ortosttica no es siempre reproducible en los ancianos. Esto es particularmente cierto para la relacionada con la edad y con la toma de medicamentos. Se recomiendan mediciones matutinas repetidas. El monitoreo de la presin arterial ambulatoria durante las 24 horas puede ser til para el diagnstico de sncope por la toma de medicamentos o por hipotensin post-prandiales. El conocimiento del comportamiento de la presin arterial diurna (menor que en la noche) puede servir de gua para su tratamiento y la modificacin de los medicamentos culpables. Ms de un tercio de los pacientes seniles puede tener ms de una causa atribuible. Si los sntomas continan o se sospecha ms de un diagnstico, se aconseja practicar una evaluacin adicional. No existe evidencia que soporte el uso de la mesa basculante como parte de los estudios que debe incluir la evaluacin inicial, aunque es una prctica frecuente de varios centros. De otra parte, se aplican los dems criterios utilizados durante la evaluacin de pacientes adultos.
Examen fsico
Se recomienda la evaluacin de los sistemas neurolgico y locomotor, incluyendo el examen de la marcha y del equilibrio de pie (con los ojos abiertos y cerrados). Si se sospecha un compromiso cognitivo, se debe examinar con el minimental que es una herramienta validada internacionalmente con 20 puntos. De otra parte, el examen fsico es similar al de los adultos.
Evaluacin del anciano frgil

La edad per se no es una contraindicacin para la evaluacin e intervencin; sin embargo, en los pacientes frgiles, el rigor de la evaluacin puede depender de su complacencia con los exmenes y de su pronstico. Las mediciones de la presin arterial ortosttica, el masaje del seno carotdeo y la mesa basculante son estudios tolerados adecuadamente, al igual que en el anciano frgil con compromiso cognitivo. Si el paciente tiene dificultad para mantenerse de pie, puede usarse la mesa basculante para evaluar cambios en la presin arterial ortosttica.
94
Investigaciones
El enfoque diagnstico de un paciente senil cognitivamente normal con sncope o cadas inexplicadas es similar al de los adultos, con la excepcin de que el masaje del seno carotdeo se debe realizar rutinariamente acostado y de pie, dada su alta prevalencia como causa de sncope en esta edad. Durante la primera evaluacin con historia clnica detallada, examen fsico, medicin de la
Sncope
Es ms comn que el anciano frgil curse con varios factores de riesgo y es ms difcil poder precisar si se trata de un sncope o una cada. Ellos tienen en promedio cinco factores de riesgo para sncope o cadas (18). La estratificacin de los factores de riesgo y la contribucin individual de cada anormalidad en la reproduccin de los sntomas es ms compleja. Existe evidencia que la modificacin de los factores de riesgo cardiovascular para sncope y cadas, reduce la incidencia de eventos posteriores en el anciano frgil que vive en la comunidad igualmente en aquellos con demencia, pero no existe evidencia de beneficio para ancianos institucionalizados (hospitales, centros gerontolgicos, ancianatos y casas de la tercera edad). No se conoce si el tratamiento de la hipotensin o de las arritmias disminuye el deterioro cognitivo en pacientes con demencia y actualmente no se recomienda para esta indicacin. Si es considerada inapropiada la prctica de procedimientos diagnsticos invasivos y hospitalizaciones repetidas, puede ser necesario emplear un tratamiento emprico con base en datos clnicos (suspendiendo el medicamento culpable, recomendando medicamentos antiarrtmicos y/o implante de marcapaso definitivo). En conclusin, en el anciano frgil, los mdicos deben realizar un juicio clnico, posterior a un examen cuidadoso teniendo en cuenta los beneficios que podra tener una evaluacin individualizada para su sncope (19). Con base en lo anterior, la Sociedad Europea de Cardiologa, recomienda (8):
Bibliografa
1. 2. 3. Eagle KA, Black HR, Cook EF, Goldman L. Evaluation of prognostic syncope. Am J Med 1985; 79: 455-60. Kapoor W, Snusta D, Peterson J, Wieand HS, Cha R, Karlf M. Syncope in the ederly. Am J Med 1986; 80: 419-28. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, Mathews J, Zull D, Scanlon PJ. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: 499-504. Davidson E, Rotenberg Z, Fuchs J, Weinberger I, Agman J. Transient ischemic attack-related syncope. Clin Cardiol 1991; 14: 141-4. Georgeson S, Linzer M, Griffith JL, Weld L, Selker HP. Acute cardiac ischemia in patients with syncope: importance of the initial electrocardiogram. J Gen Intern Med 1992; 7: 379-86. Graff L, Mucci D, Radford MJ. Decision to hospitalize: objetive diagnosis-related group criteria versus clinical judgment. Ann Emerg Med 1988; 17: 943-52. Linzer M, et al. Diagnosing syncope part 2: unexplained syncope. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86. Brignole M, et al. Task force report: guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly institutionalized population: prevalence, incidence and associated risk. Q J Med 1985; 55: 45-54. All cock LM, OShea D. Diagnostic yield and development of a neurocardiovascular investigation unit for older, adults in a district hospital. J Gerontol 2001 (in press). Hussain RM, McIntosh SJ, Lawsan J, Kenny RA. Fludrocortisone in the treatment of hypotensive disorders in the elderly. Heart 1996; 76: 507-9. Brignole M, Oddone D, Cogorno S, Menozzi C, Gianfranchi L, Bertulla A. Long term outcome in symptomatic carotid sinus hypersensitivity. Am Heart J 1992; 123: 687-92. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993; 95: 203-8. McIntosh SJ, da Costa D, Kenny RA. Outcome of an integrated approach to the investigation of dizziness, falls and syncope in elderly patients referrred to a syncope clinic. Age and Ageing 1993; 22: 53-8. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wer JY, Rowe JW. Syncope in institutionalized elderly: the impact of multiple pathological conditions and situational stress. J Chron Dis 1986; 39: 619-30. Vaitkevicius PV, Esserwein DM, Maynard AK, OConnor FC, Fleg JL. Frequency and importance of postprandial blood pressure reduction in elderly nursing-home patients. Ann Intern Med 1991; 115: 865-70. Ward C, Kenny RA. Reproducibility of orthostatic hypotension in symtomatic elderly. Am J Med 1996; 100: 418-11. Ballard C, Shaw F, Mckeith, Kenny RA. High prevalence of neurocardiovascular instability in Alzheimers disease and dementia with Lewy bodies; potential treatment implications. Neurology 1998; 51: 1760-2. Forman DE, Lipsitz LA. Syncope in the Elderly. Cardiology Clinics 1997; 15: 295-311.
4.
5.
6.
7. 8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Recomendacin clase I
1. Las mediciones matutinas de la presin arterial ortosttica y el masaje del seno carotideo acostado y de pie, hacen parte de la evaluacin inicial a menos que estn contraindicadas. 2. La evaluacin del anciano mvil, independiente y cognitivamente normal es similar a la del adulto. 3. La evaluacin del anciano frgil debe depender de su pronstico.
95
16.
17. 18.
19.
Sncope en pacientes peditricos (nios y adolescentes)

CLAUDIA VARGAS RUGELES, MD.
El sncope es un acontecimiento comn a cualquier edad, pero es particularmente frecuente en la adolescencia; estudios retrospectivos han mostrado en grupos de estudiantes que hasta 47% de ellos se han desmayado en alguna ocasin. Su incidencia en los servicios de urgencias peditricas llega a ser hasta de 1% (1) y por lo menos 15% de los nios habrn tenido un episodio sincopal antes de llegar a los 18 aos (2). La ocurrencia de las formas comunes del sncope comienza a incrementar hacia la pubertad; la nica excepcin son las crisis de espasmo del sollozo de los nios lactantes mayores, la cual es fisiolgicamente similar a la forma cardioinhibidora del sncope mediado neuralmente. Menkes estim que 5% de los nios entre 6 meses y 6 aos de edad presentan alguna forma de estos espasmos (3). Estos pequeos pacientes tambin mayor riesgo de presentar sncope mediado neuralmente cuando sean adultos, por lo que se ha propuesto que los dos tipos de episodios hagan parte de la misma enfermedad (4). La incidencia de sncope neurocardiognico est entre 61% y 71% de los pacientes, siendo la causa ms frecuente seguida por la psicolgica con el 18%, la neurolgica con 11% y la cardiaca con 6% (5). Mientras que el sncope neurocardiognico que es la forma ms comn es usualmente benigno, otras causas pueden llevar a muerte sbita. La enfermedad cardiaca es la responsable del 30% al 80% de las muertes sbitas en pediatra; en estos pacientes es frecuente encontrar dentro de su interrogatorio el antecedente de algn episodio sincopal, en particular un sncope relacionado con el ejercicio. Las enfermedades cardiacas ms frecuentemente asociadas con muerte sbita son las cardiomiopatas y los post-operatorios de cardiopatas congnitas (6).
Sncope en pacientes peditricos (nios y adolescentes)
Existen algunos signos de alarma del riesgo de muerte sbita y son (7): 1. Sncope en respuesta a un ruido intenso, susto, terror o estrs emocional extremo. 2. Sncope durante ejercicio. 3. Sncope estando de supino. 4. Historia familiar de muerte sbita en menores de 30 aos. Dentro del grupo de las arritmias cardiacas en pacientes sometidos a ciruga para correccin de cardiopatas congnitas, las ms frecuentes son (3): 1. Taquicardias post-operatorias. 1.1. Ciruga auricular: Mustard, Senning, Fontan, CIA, drenaje venoso pulmonar anmalo, total o parcial y reemplazo de vlvula A-V. Flutter, fibrilacin auricular y taquicardia ectpica auricular. 1.2. Ciruga ventricular: tetraloga de Fallot, obstruccin al tracto de salida del VI, con cierre de CIV. Taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular. 2. Bradicardias post-operatorias. 2.1. Ciruga auricular: Mustard, Senning, Fontan, CIA y drenaje venoso pulmonar anmalo total o parcial. Bradicardia sinusal, pausas sinusales y ritmo nodal. 2.2. Reemplazo de vlvula A-V: tricspide o mitral. Bloqueo aurculo-ventricular completo. 2.3. Ciruga ventricular: defecto del septo atrioventricular, CIV (especialmente asociada a l-TGA). Bloqueo auriculo-ventricular completo. La historia familiar y personal detallada junto con un examen fsico completo, permiten en la mayora de los pacientes hacer el diagnstico diferencial entre sncope mediado neuralmente y otras causas. La mayora de los nios con sncope mediado neuralmente tiene familiares en primer grado de consanguinidad con antecedentes de episodios de caractersticas similares, lo cual puede ayudar en el diagnstico diferencial. La
98
etiologa cardaca ser considerada si existe cardiopata congnita y si el sncope ocurre con ejercicio o sus caractersticas no corresponden a las descritas clsicamente para el sncope mediado neuralmente. Se debe realizar una apropiada orientacin diagnstica en cada paciente; en el caso de tener una historia clnica tpica de sncope mediado neuralmente, la ausencia de anormalidades al examen fsico y al ECG usualmente son suficientes para hacer el diagnstico. El examen de basculacin en la mayora de los pacientes se realiza si presentan un segundo episodio sincopal. Los nios parecen ser ms susceptibles al estrs ortosttico que los adultos; es as como los protocolos comnmente utilizados en adultos tienen menos especificidad en adolescentes. Con exmenes realizados a 60 70 de basculacin por no ms de 10 minutos se puede obtener una especificidad mayor al 85% (1). En los nios tambin es ms frecuente la respuesta cardioinhibidora durante el examen; 92%, frente al 50% de los adultos (8). Los exmenes paraclnicos para las otras etiologas son especficos para cada caso. El examen de monitoreo electrocardiogrfico de 24 horas o el monitor de eventos, ser solicitado en pacientes con historia de palpitaciones asociadas al sncope. Si durante la exploracin cardiolgica se encuentra un soplo cardiaco se realizar ecocardiograma. El estudio electrofisiolgico tiene un papel menor en el estudio de pacientes peditricos; el electroencefalograma est indicado slo en aquellos nios con prdida de conciencia por un tiempo prolongado, convulsiones o una fase post-ictal de letargo o confusin. Un sitio especial en la descripcin de los sncopes en pediatra es para los llamados espasmos del sollozo (breathholding), los cuales desde 1950 han sido ampliamente estudiados y se ha caracterizado su fisiopatologa y su epidemiologa. Ha recibido mltiples nombres en la literatura: sncope ciantico infantil, convulsiones anxicas, sncope plido infantil, sncope reflejo infantil, ataques vagales no epilpticos y sncope blanco reflejo. Estos episodios se caracterizan por una secuencia de eventos que se inicia por un estmu-
Sncope
lo provocador como el dolor, el miedo, la angustia o la frustracin; el nio comienza a llorar, a veces durante un perodo corto de tiempo, con uno o dos lloriqueos y otras veces con un llanto ms prolongado, con aumento gradual de su intensidad. Posteriormente, el paciente se torna silencioso, observndose un cambio de color en la cara y el tronco, ya sea cianosis o palidez o una mezcla de los dos. Despus de esta pausa silenciosa, la crisis puede terminarse con un gran esfuerzo inspiratorio, sin que se produzca prdida de conciencia, denominndose espasmo del sollozo simple. Si por el contrario, contina, el nio pierde la conciencia y puede presentar mioclonas o movimientos convulsivos, en los casos en que se considera severo. El evento puede terminar con un jadeo inspiratorio o simplemente el nio comienza a respirar espontneamente (9). Una historia familiar positiva para episodios similares se encuentra en 20% a 35% de los pacientes. En la mayora de los pacientes estos episodios comienzan a las pocas semanas de vida y nicamente unos pocos lo hacen despus de los dos aos de edad. La remisin se consigue en 50% de los nios antes de los tres aos de edad y en 90%, antes de los seis aos. Sin embargo 17% de los pacientes presentar episodios sincopales posteriores. La fisiopatologa de estos eventos parece ser similar a la de la respuesta cardioinhibidora del sncope neuralmente mediado. En las vas respiratorias se encuentran mecanorreceptores en nasofaringe, laringe, trquea y bronquios que cuando se estimulan utilizan como va aferente los nervios trigmino, glosofarngeo y vago para iniciar el arco reflejo que por medio del X par craneano puede llevar a tos, estornudos, aumento de la presin arterial y disminucin de la frecuencia cardiaca. Tambin existen unos receptores llamados J, dentro del lecho capilar alveolar que al ser estimulados, tambin por va vagal, llevan a cambios en la presin arterial, la frecuencia cardiaca y el esfuerzo inspiratorio. Esta vagotona puede ser reproducida al aplicar presin en los globos oculares (maniobra actualmente proscrita), la cual inicia el reflejo culo-cardiaco con seales aferentes tras99
mitidas por el trigmino y como va eferente el vago para llevar a una disminucin de la frecuencia cardiaca. El tratamiento del sncope neuralmente mediado en los nios, incluye las medidas generales posturales y situacionales, la ingestin aumentada de lquidos y sal y los agentes farmacolgicos. El consumo de abundantes bebidas dulces o saladas, las medidas posturales y el uso de maniobras fisiolgicas como cruzar las piernas en el momento del reconocimiento temprano del pre sncope, son tiles en la mayora de los pacientes (Nivel de evidencia B). La terapia farmacolgica se reservar para los pacientes que continan sintomticos con las medidas generales. En estudios no controlados, los betabloqueadores, la fluorhidrocortisona y los alfa agonistas han sido eficaces en el tratamiento de los nios con sncope (Nivel de evidencia B) (10).
Bibliografa
1. Lewis DA, Zlotocha J, Henke L, et al. Specificity of Head_Up tilt Testing in Adolescents: effect of various degrees of tilt challenge in normal control subjects. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1057-60. Lewis DA, Dhala A. Syncope in pediatric patient. The cardiologists perspective. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 205-219. Kanter RJ. Syncope. In: Gillette P and Garson AJ, Clinical Pediatric Arrhythmias. 2nd Edition, 1999, W.W. Saunders Company. Shore PM. Painter M. Adolescent asystolic syncope. J Child Neurol 2002; 17 (5): 395-7. Task Force Report. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Wolff GS, Young ML and Tamer DF. Syncope diagnosis and management. In: Deal B, Wolff G, Gelband H (eds). Current Concepts in Diagnosis and Management of Arrhythmias in Infants and Children. Futura Publishing Co. Inc.; NY, 1998. McLeod KA. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003;88: 350e3. Tercedor L, Daz JF, Aguado MJ, et al. El test de basculacin en la evaluacin del Sncope de origen desconocido: existen diferencias entre nios y adultos? Rev Esp Cardiol 1999; 52: 189-195. DiMario FJ. Breathholding spells in childhood. Curr Prob Ped 1999; 29 (10): 281-299 . Perry JC, Garson A Jr. The Child with recurrent syncope: autonomic function testing and beta-adrenergic hypersensitivity. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1165- 1171.
2.
3.
4. 5. 6.
7. 8.
9. 10.
Sncope en el atleta
MIGUEL A. VACCA CARVAJAL, MD.
Introduccin
Debido en parte a la reciente e infortunada muerte de algunos atletas de alto rendimiento, se ha renovado el inters en la evaluacin del sncope en individuos que realizan ejercicio. Esta entidad tiene un espectro amplio de sujetos y condiciones que no permite generalizaciones. De esta manera los episodios pueden presentarse en sujetos que practican ejercicio recreacional o en aquellos de alta competencia, y tiene diferentes implicaciones si se presenta en ejercicio mximo, moderado o en reposo. El diagnstico diferencial es entonces amplio y est afectado por numerosas variables por lo cual es til determinar una gua para el proceso diagnstico y teraputico. La evaluacin del sncope durante el ejercicio an en sujetos sin cardiopata estructural es primordial ya que cerca del 20% de los atletas que presentan muerte sbita han tenido historia de episodios sincopales o presincopales (1, 2). El 70% de atletas jvenes que sufren muerte sbita no han tenido historia de sntomas cardiovasculares preexistentes, pero a la mayora se le detectaba cardiopata que haba pasado desapercibida y la muerte sbita fue su primer sntoma. Por otro lado, un estudio de soldados jvenes con muerte sbita relacionada con el ejercicio, mostr que el 86% presentaba episodios sincopales previos (3). Es difcil establecer si el ejercicio incrementa la mortalidad en estos individuos o acta como revelador de una predisposicin para la muerte sbita que de otra manera pudiera manifestarse en otro momento sin el ejercicio como disparador. Como es caracterstico de la evaluacin del sujeto con sncope, es fundamental hacer una detallada historia clnica y examen fsico para delimitar el diagnstico diferencial. Es as que se deben analizar con detalle las circunstancias anteriores al episodio, el episodio en s mismo y la fase de recuperacin. Se debe interrogar por antecedentes familiares de sncope o muerte sbita, enfermedades concurrentes y medicaciones.
Sncope en el atleta
Igualmente, es til establecer qu tipo de atleta es el paciente, ya que hay un gran espectro en relacin con el tipo de actividad e intensidad del ejercicio que condiciona diferentes tipos de compensaciones del sistema cardiovascular (ejercicio dinmico vs. esttico). Un atleta competitivo es quien participa en un deporte individual o de equipo, que realiza un entrenamiento programado y participa en competencias regulares (4, 5). El atleta de alta competencia puede tener diferentes alteraciones electrocardiogrficas debidas a un tono vagal incrementado y disminucin del tono simptico debido al acondicionamiento fsico que alteran el horizonte de normalidad (Tabla 1) (6).
coronarias a nivel de los senos de Valsava. Se conocen tambin diferencias geogrficas en la etiologa posiblemente asociadas a sustratos genticos particulares. En nuestro pas otra causa de muerte sbita en atletas puede ser la cardiopata chagsica (Tabla 2).
Riesgo de muerte sbita en adolescentes y adultos

Entre hombres y mujeres de 12 a 35 aos (7) se realiz un estudio de cohorte prospectivo de 21 aos en la regin de Veneto en Italia. Entre 1979 y 1999 hubo 1386.600 jvenes, de los cuales 112.790 (90.690 hombres) eran atletas competitivos. Se hizo un anlisis del riesgo por gnero para muerte sbita y para el sustrato patolgico subyacente en la poblacin atleta (participan en programa de deportes organizado, requiriendo entrenamiento y competicin regular) y no atleta. Hubo 300 casos de muerte sbita, y se produjo una incidencia promedio en la cohorte de 1 por 100.000 persona/ao. Ocurrieron 55 muertes sbitas en atletas (2.3/100.000 por ao) y 245 entre no atletas (0.9/100.000 por ao), con un riesgo relativo de 2.5. No hubo diferencias entre gneros. Hubo ms riesgo en presencia de anomala congnita coronaria, enfermedad coronaria prematura (2.6 ms riesgo) o displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD) (5.4 veces mayor riesgo de muerte sbita para pacientes con DAVD que hacen ejercicio). Por ello se concluye que el deporte se asocia a mayor muerte sbita, no por el deporte en s sino porque dispara la muerte sbita en sujetos afectados por enfermedades cardiovasculares (un riesgo relativo de 2.8 veces ms de sufrir enfermedad cardiaca entre atletas con muerte sbita). Entre los atletas el 91% de las muertes sbitas ocurrieron asociadas con el ejercicio y slo en 9% de los no atletas. En Estados Unidos (8) el grupo de mayor riesgo lo conforman aquellos con cardiomiopata hipertrfica. Esto ensea que una adecuada evaluacin permite identificar sujetos en riesgo de muerte sbita y con el fin de tomar medidas preventivas (9).
Tabla 1
Cambios electrocardiogrficos del atleta de alta competencia
Arritmia sinusal respiratoria Bradicardia y pausas sinusales Ritmo del tejido de la unin Extrasistolia auricular y ventricular Diferentes grados de alteracin de la conduccin AV: BAV I grado, fenmeno de Wenckebach e incluso Mobitz II y BAV completo Hipertrofia ventricular izquierda Hipertrofia ventricular derecha Elevacin del punto J Elevacin del segmento ST Anormalidades de la onda T
Etiologa y hallazgos clnicos

Los mecanismos fisiolgicos y estructurales del sncope y la muerte sbita en el atleta son difciles de establecer por las mltiples patologas asociadas con ste. La mayora de estudios reportan que la cardiomiopata hipertrfica (CMH) usualmente la forma no obstructiva, es la causa ms frecuente de MCS en atletas jvenes, ocasionando el 33% de los eventos fatales. La segunda causa en importancia y frecuencia son las anomalas congnitas de las arterias
102
Sncope
Tabla 2
Etiologa de la muerte sbita en atletas adolescentes y adultos
Enfermedad miocrdica primaria Cardiomiopata hipertrfica obstructiva y no obstructiva Cardiomiopata dilatada idioptica Cardiomiopata ventricular derecha Miocarditis Cardiomiopata infiltrativa (sarcoidosis) Desrdenes arrtmicos especficos Sndrome de QT prolongado Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo derecho Taquicardia ventricular izquierda idioptica Sndrome de Brugada Enfermedad del sistema de conduccin atrio-ventricular Enfermedad elctrica primaria Fibrilacin ventricular idioptica Desrdenes vasculares-hemodinmicos Enfermedad arterioesclertica coronaria Enfermedad cardiaca valvular (estenosis artica) Origen anmalo de las arterias coronarias Sndrome de Marfan con arteriopata Enfermedad de Kawasaki Eventos tromboemblicos (cerebral, pulmonar) Condiciones txicas Farmacodependencia (cocana) Otros Enfermedad de clulas falciformes Prolapso de vlvula mitral
No existen recursos para evaluar en forma completa a todo atleta (8 millones en los Estados Unidos) para riesgo de muerte sbita, por lo que debe hacerse nfasis en atletas de alto riesgo (sintomticos o con historia familiar de muerte sbita o cardiaca prematura). El electrocardiograma de 12 derivaciones es el examen ms prctico y costo-efectivo para encontrar enfermedad cardiovascular (10). En slo 3% de los atletas que tienen muerte sbita por enfermedad cardiaca durante el rastreo inicial (historia clnica y examen fsico), se sospech enfermedad cardiovascular y a ninguno se le prohibi hacer ejercicio. En 95% de los pacientes con cardiomiopata hipertrfica el electrocardiograma es anormal.
103
Evaluacin clnica del atleta con sncope

Examen fsico
Se debe practicar un cuidadoso examen cardiovascular que incluya la evaluacin de hipotensin ortosttica y/o taquicardia ortosttica refleja.
Electrocardiograma
Se deben tener en cuenta los cambios fisiolgicos antes mencionados ya que permiten evaluar la presencia de trastornos de la conduccin, alteraciones que sugieran isquemia, sndrome de preexcitacin, QT prolongado, hiper-
Sncope en el atleta
trofia ventricular izquierda y displasia arritmognica del ventrculo derecho.
Ecocardiograma
Es primordial en la evaluacin del sncope asociado a actividad fsica para descartar cardiopata estructural que puede ser inaparente en el examen fsico y el ECG. Igualmente, se deben tener en consideracin los cambios de masa muscular y el tamao de las cavidades como adaptacin al ejercicio que constituyen el denominado sndrome del corazn del atleta, que plantea dificultad en la diferenciacin entre hipertrofia ventricular y miocardiopata hipertrfica, aunque la hipertrofia ventricular por ejercicio no genera disfuncin diastlica.
establecido que existe sncope mediado neuralmente inducido por el ejercicio, y hay otras series que muestran caractersticas operativas de la prueba de mesa basculante similares al resto de la poblacin. El sncope vagal se puede presentar durante el esfuerzo mximo, en especial en sujetos que no practican ejercicio de manera regular o durante la fase de recuperacin.
Estudio electrofisiolgico
Si el sncope es recurrente y la historia clnica as como las pruebas previas no determinan el origen, se debe considerar el estudio electrofisiolgico, especialmente si hay cardiopata estructural (1, 11).
Arteriografa coronaria Prueba de esfuerzo

Es fundamental cuando el sncope se presenta durante el ejercicio. No es infrecuente el desarrollo de taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular en estos pacientes, sin embargo se deben considerar algunos diagnsticos diferenciales en este contexto: isquemia inducida por el ejercicio no necesariamente de origen ateroesclertico y arritmias ventriculares con sustrato isqumico o no. Por otro lado, a pesar de que el paciente no tenga cardiopata estructural evidente, la prueba de esfuerzo puede poner en evidencia taquiarritmias ventriculares relacionadas con alteraciones elctricas primarias como la taquicardia ventricular polimrfica relacionada con el ejercicio o como puede suceder en fases iniciales de la displasia arritmognica del ventrculo derecho (1). Tambin se describen paros sinusales y asistolias secundarias a inspiracin profunda posterior al ejercicio y relacionadas con un mecanismo vagal pero que pueden ser fatales. Adems, se puede observar sncope vasovagal post-ejercicio intenso relacionado con vasodilatacin (1). No hay datos suficientes que evalen la utilidad de la arteriografa coronaria en pacientes con sncope relacionado con el ejercicio. Sin embargo, se debe considerar en pacientes con sospecha de isquemia en la valoracin previa o cuando el sncope se relaciona con el ejercicio y no se encuentra otra explicacin, especialmente en pacientes mayores de 35 aos. En pacientes menores de 30 aos el sncope relacionado con el ejercicio puede ser causado por el nacimiento anmalo de las arterias coronarias; en estos casos es til la arteriografa coronaria.
Biopsia miocrdica
Puede ser una herramienta til en sospecha de miocarditis o enfermedades infiltrativas del corazn como sarcoidosis o amiloidosis. En sujetos con historia benigna, examen fsico normal y pruebas no invasivas normales no hay informacin que sustente el uso de la biopsia como herramienta diagnstica rutinaria.
Prevencin de la MCS en el atleta

El objetivo del tamizaje cardiovascular es detectar anormalidades clnicamente importantes que ocasionen muerte sbita cardiaca o morbilidad en una poblacin de atletas aparentemente sanos. Existe una obligacin tica implcita
Mesa basculante
Aunque existe informacin divergente en la que algunos estudios sugieren baja especificidad de esta prueba en deportistas, se tiene claramente
104
Sncope
por parte de los mdicos de instituciones a iniciar e implementar estrategias que permitan que los atletas no se expongan a riesgos inaceptables y evitables. En otros pases, el tamizaje atltico es rutinario con base en la historia clnica y el examen fsico. No obstante, esta aproximacin no parece ser suficiente. La adicin de exmenes no invasivos (EKG o ecocardiograma) al
proceso de tamizaje, incrementa indudablemente la deteccin de varias patologas, pero esta estrategia no se considera costo-efectiva en muchos pases. Las recomendacin actual con base en la informacin disponible es que se debe realizar una historia clnica personal y familiar, con examen fsico detallado y electrocardiograma de forma rutinaria (Tabla 3) (12-16).
Tabla 3
Examen
Recomendaciones para la estratificacin de riesgo de muerte sbita cardiaca en atletas

Recomendacin Clase Clase Clase Clase I IIa IIa IIb Nivel de evidencia A B B B
Electrocardiograma Examen fsico Historia personal Historia familiar
Figura 1. Algoritmo de evaluacin del sncope en el atleta o del sncope asociado a actividad
fsica.
105
Sncope en el atleta
En conclusin, se puede decir que la evaluacin del paciente con sncope asociado al ejercicio es importante para prevenir nuevos episodios y detectar condiciones potencialmente fatales evaluando alteraciones estructurales o elctricas que se pueden manifestar de esta manera. A pesar de la falta de estudios prospectivos, el juicio clnico apoyado en la evaluacin paraclnica no invasiva, puede ser suficiente para detectar la mayora de estas condiciones. Cuando en un atleta completitivo se identifica una patologa cardiovascular se originan dos consideraciones: la magnitud del riesgo de muerte sbita asociado con la participacin contina en deportes competitivos y los criterios que se deben tener en cuenta para retirar al atleta de su competicin. A este respecto, la vigsima sexta conferencia de Bethesda report las recomendaciones para la elegibilidad y descalificacin atltica, teniendo en cuenta la severidad de las patologas cardiovasculares y la intensidad del entrenamiento y de la competicin. stas fueron promulgadas con la presuncin de que el deporte intenso en el contexto de deportes competitivos puede actuar como un disparador de muerte sbita en ciertos atletas con predisposicin a tener una patologa cardiovascular. Mientras dichos riesgos no se puedan cuantificar con precisin, la suspensin de atletas con patologas cardiovasculares de deportes competitivos, es una estrategia prudente que ayuda a disminuir el riesgo de muerte sbita cardiaca.
3.
Kramer M, Dvori Y, Leub. Sudden death in young soldiers: high incidence of syncope prior to death. Chest 1988; 93(2): 345-347. Maron BJ, Mitchell JH. Revised eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 848-850. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: Addendum. Circulation 1998; 97: 2294. Link MS, Wang PJ, Estes NAM. Cardiac arrhythmias and electrophysiologic observations in the athlete. In Williams R, ed: The Athlete and heart Disease. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 1998. p. 197-216. Corrado D, Basso C, Rizzoli G y cols. Does sports activity enhancethe risk of suden death in adolescents and young adults?. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1959. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes: clinical, demographics and pathologic profiles. JAMA 1996; 276:199 Williams R, Chen A. Identifying athletes at risk of sudden death. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1964. Firoozi M, Sharma S, McKenna W. Risk of competitive sports in young athletes with heart disease. Heart 2003; 89:710. Zipes D. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiologic and catheter ablation procedure. J Am Coll Cardiol 1995; 26(2): 555-573. Priori SG, Biomsirum-Lundquist C, Bossaert L, et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 1374-1450. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: a statement for health professionals from the sudden death committee (clinical cardiology) and congenital cardiac defects committee (Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association. Circulation 1996; 94: 850-856. Maron BJ. Risk profiles and cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. Cardiol Clinics 1997; 15: 473-83. Pellicia A, Maron BJ. Preparticipation cardiovascular evaluation of the competitive athlete: perspectives from the 30-Year italian experience. Am J Cardiol 1995; 75: 827-829. Estes M, Link M, Cannom D, et al. NASPE Consensus Statement: Report of the NASPE Policy Conference on Arrhythmias and the Athlete. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 1208 1219.
4.
5.
6.
7.
8.
9. 10. 11.
12.
13.
14.
Bibliografa
1. Kosinsky D. Syncope in the athlete. In Syncope: Mechanism and Management. Blair grubb and Brian Olshansky. Futura Publishing. Chapter 14. 1998. p. 317-335. Maron B. Sudden death in young athletes: Lessons from the Hank Guthers affair. NEJM 1993; 329(1): 55-57.
15.
16.
2.
106

CECILIA PREZ MEJA, MD.
Introduccin
Entre distintas hiptesis etiolgicas se plantea que el sndrome de fatiga crnica (SFC) podra obedecer a una disfuncin del sistema nervioso autnomo, una de cuyas manifestaciones ms habituales es la existencia de hipotensin mediada neuralmente (HMN), tambin conocida como hipotensin vasovagal. Se ha llegado a plantear de que la hipotensin mediada neuralmente puede ser una causa de SFC de manera que su tratamiento podra mejorar numerosas manifestaciones clnicas propias del SFC (1).
Definicin
El SFC es un desorden que se caracteriza por fatiga persistente severa, astenia, cansancio e inestabilidad postural, que comienza habitualmente despus de una enfermedad viral; los sntomas deben persistir ms de seis meses, causando una reduccin del 50% en la actividad fsica, que no puede explicarse por otros diagnsticos alternativos mdicos o psiquitricos. Se acompaa de alteraciones del sueo y de la memoria, y adems de dolores musculares y articulares. La fatiga es una caracterstica cardinal de un nmero de sndromes similares de intolerancia ortosttica, incluyendo hipotensin, ortosttica, sndrome de taquicardia postural ortosttica, hipovolemia idioptica e hipotensin mediada neuralmente.
Hipotensin mediada neuralmente (HMN)

Es una cada de la presin sistlica de al menos 20 mm Hg en posicin de pie, que puede asociarse o no a sncope vasodepresor, y se caracteriza por episodios intermitentes de hipotensin; los pacientes tienen tendencia a intolerancia al ejercicio, mareo, presncope durante perodos de pie prolongados, especialmente en ambientes clidos, acompaados de sudoracin, palpitaciones, visin borrosa y nusea. La fatiga prolongada es un sntoma prominente despus del sncope en pacientes con HMN (2).
postural, tienen liberacin de norepinefrina cardiaca aumentada (2). Hay muchos casos en que el SFC comenz despus de una enfermedad causada por virus. Se ha especulado que ste puede ser una enfermedad autoinmune por unos marcadores encontrados en SFC y en otras enfermedades inmunes. Schwartz y colaboradores encontraron que las anormalidades en la resonancia magntica nuclear y en la tomografa con emisin de positrones consistentes en hipoperfusin, fueron ms prevalentes en el cerebro de pacientes con SFC que en controles sanos. Otra causa posible fueron los bajos niveles de cortisol circulante que se observaron en pacientes con SFC, aunque la administracin de hicrocortisona aument el riesgo de supresin adrenal (3).
Sndrome de taquicardia ortosttica (postural STOP)

Se define como un aumento de la frecuencia cardiaca mayor de 30 lpm sobre la basal o frecuencia cardiaca mayor de 120 lpm sintomtica al incorporarse.
Epidemiologa
Se estima que 800.000 americanos tienen SFC y se sabe que puede ocurrir en todas la razas, tanto en hombres como en mujeres, incluidos nios. Es ms frecuente en mujeres jvenes y en adultos mayores, en posicin supina, despus de comidas, relacionado a cambios de temperatura, luego de ejercicio isotnico o durante una situacin emocional.
Causas
En el 95% de pacientes que presentan fatiga la causa es otra enfermedad mdica o psiquitrica usualmente tratable. El diagnstico no puede hacerse sin una evaluacin clnica que identifique otras causas potenciales de fatiga, causas importantes a investigar incluyendo anemia, hipotiroidismo, apnea del sueo, hepatitis o depresin. Investigaciones basadas en la alta frecuencia de sncope neurocardiognico y reaccin vasodepresora aguda durante la prueba de mesa basculante en pacientes con SFC, ponen en evidencia la visin que el SFC puede resultar en una forma de disautonoma. La tendencia de presncope o sncope mediado neuralmente en pacientes con SFC parece contrastar con la tendencia a hiperactividad simptica en pacientes con intolerancia ortosttica crnica. Distinguiendo las dos entidades, investigaciones preliminares sugieren que los pacientes con SFC y prueba de mesa basculante positiva, tienen disminucin de la liberacin de norepinefrina cardiaca y los pacientes con sndrome de taquicardia ortosttica
108
Fisiopatologa
La inhibicin simptica acoplada con el aumento del nivel de epinefrina circulante produce disminucin de la resistencia vascular, especialmente en el msculo esqueltico, y disminucin en la resistencia perifrica total sin incremento compensatorio del gasto cardiaco, causando cada rpida de la presin sangunea y presncope o sncope. Los signos y sntomas de predominio colinrgico (nuseas, dolor abdominal, sudoracin) frecuentemente preceden la vasodepresin, y aunque la bradicardia vagal puede acompaar esto no siempre se presenta, los agentes anticolinrgicos no previenen del episodio agudo.
Sncope
Los factores fisiolgicos y neuroendocrinos de vasodepresin neurocardiognica han tenido notable atencin. Independientemente de los episodios agudos los pacientes tienen valores normales de variables fisiolgicas y neuroendocrinas, incluyendo variabilidad de la frecuencia cardiaca, aunque algunos reportes demostraron incremento parasimptico o disminucin simptica del tono cardiaco en reposo, el nivel plasmtico de norepinefrina normal, el nivel de epinefrina aumentado y la actividad simptica del msculo perono normal (4). De acuerdo con la hiptesis del sncope neurocardiognico una combinacin del aumento de la contractilidad cardiaca y disminucin del llenado cardiaco, lleva a estimulacin inhibitoria neuronal aferente que va al cerebro causando la vasodepresin (5). La hiptesis del colapso en pacientes con historia de episodios frecuentes de sncope no cardiaco, planteaba una respuesta atenuada del trfico nervioso simptico y del nivel de norepinefrina plasmtica durante la inclinacin, pero no haba evidencia del cese del flujo simptico o disminucin sbita en la presin venosa central o incremento del estado inotrpico previo al sncope y no explicaba la prominente estimulacin adrenomedular que preceda a la vasodepresin. En un estudio posterior se encontr que el tratamiento con clonidina, que reduce el flujo neuronal simptico e inhibe la liberacin de norepinefrina desde los terminales nerviosos, disminuye la tolerancia a la inclinacin en pacientes con historia de sncope mediado neuralmente y que el tratamiento con yohimbina, el cual ejerce un efecto opuesto a la clonidina, previno el sncope en la mayora de los pacientes. En estos estudios se observ una activacin simptica generalizada que precede al sncope mediado neuralmente recurrente. De acuerdo con otra visin, el sncope no cardiaco ocurre principalmente como resultado de un patrn de presentacin particular del flujo autonmico central desde el cerebro, especialmente durante situaciones de estrs. Consistente con esta visin en uno de los pacientes en posi109
cin supina, los niveles arteriales de epinefrina haban comenzado a incrementarse y los niveles de norepinefrina a disminuir antes del inicio de la hipotensin, demostrando inhibicin simptica difusa y estimulacin adrenomedular precediendo a la vasodepresin. En tres pacientes quienes estaban de pie al momento del episodio, la relacin epinefrina-norepinefrina fue ms alta que antes o despus de los episodios. Este patron de inhibicin simptica y estimulacin adrenomedular se ha reportado en pacientes con vasodepresin inducida durante el test de inclinacin previo al inicio del sncope (6). Independientemente de los episodios agudos, los pacientes con historia de sncope o presncope no cardiaco tienen disminucin de liberacin de norepinefrina tnica desde los terminales nerviosos simpticos cardiacos.
Test de mesa basculante

Hay suficiente evidencia que el test de mesa inclinada con o sin isoproterenol, es seguro y efectivo como herramienta diagnstica para la evaluacin del paciente con sncope inexplicado recurrente; la sensibilidad y la especificidad oscilan 65% a 87% y 55% a 96% respectivamente. En un estudio se demostr que 75% a 90% de los pacientes con SFC son susceptibles a hipotensin mediada neuralmente. La primera publicacin acerca del SFC y test de mesa basculante fue hecha por Hopkins en 1995. Evalu 23 pacientes con SFC y encontr que 22 de ellos tuvieron tilt test positivo ya que desarrollaron hipotensin mediada neuralmente durante la inclinacin. Esto tuvo implicaciones importantes ya que susceptibilidad a hipotensin mediada neuralmente puede explicar los sntomas comunes en pacientes con SFC; el test puede ser de ayuda diagnstica y de tratamiento para estos pacientes (7). Basados en la evidencia que los pacientes con SFC fueron ms susceptibles a HMN, se comenz a tratar a los pacientes con SFC con medicamentos conocidos para prevenir la HMN. Sin embargo, hay inadecuada evidencia de la
efectividad del test de mesa basculante para identificar pacientes con SFC que deben responder al tratamiento encaminado a la hipotensin (8).
sis etiolgicas del SFC es la existencia de niveles anormalmente elevados de la enzima convertidora de angiotensina (11).
Tratamiento
El tratamiento del sncope mediado neuralmente y del SFC es controversial. La fludrocortisona, el midodrine o los betabloqueadores pueden disminuir la frecuencia de los episodios presincopales, con desconocidos efectos sobre la fatiga. El tratamiento para HMN intenta prevenir el inicio de reflejo anormal por incremento del volumen sanguneo y por acortamiento de los efectos de la adrenalina. Siguiendo la hiptesis de la inhibicin simptica especialmente en el corazn en el sentido de fatiga crnica, pueden considerarse aminas simpaticomimticas como d-anfetamina y metilfenidato (9). Se realiz un estudio doble-ciego controlado con placebo; 50 pacientes recibieron fluorocortisona y 50 recibieron placebo. Se evalu la eficacia de fluodrocortisona sola en el tratamiento de HMN que aparece en el SFC. Todos los pacientes tenan criterios diagnsticos de SFC y de HMN demostrada mediante test de mesa basculante. No se apreciaron diferencias significativas entre los dos grupos, concluyendo que el tratamiento de la HMN dentro de un cuadro de SFC con fludrocortisona no presenta mejora sintomtica significativa con respecto al placebo. Es interesante el estudio de la fisiopatologa de la HMN y de las medidas teraputicas para la hipotensin como parte del tratamiento de los sntomas del SFC (10). Actualmente, se estn haciendo ensayos clnicos con atenolol y fluoxetina. Tambin se est estudiando el enalapril ya que una de la hipte1. 2.
Bibliografa
Streeten DHP, Andreson GH. Delayed orthostatic intolerance. Arch J Med 1992; 152: 1066-72. Bou-Holaigah I, Rowe PC, Kan J, Calkins H. Relationship between neurally mediated hypotension and the chronic fatigue syndrome. JAMA 1995; 274: 961. Freeman R, Komaroff AL. Does the chronic fatigue syndrome involve the autonomic nervous system?. Am J Med 1997; 102: 357-64. De Lorenzo F, Hargreaves J, Kakkar VV. Pathogenesis and management of delayed orthostatic hypotension in patients with chronic fatigue syndrome. Clin Autonom Res 1997; 7: 185-90. Yacato A, Talo H, Rowe P, Kass DAA, Berger RD, Calkins H. Comparison of heart rate variability in patients with chronic fatigue syndrome and controls. Clin Autonom Res 1997; 7: 293-7. Stewart J, Weldon A, Arlievsky N, Li K, Munoz J. Neurally mediated hypotension and autonomic dysfunction measured by heart rate variability during head-up tilt testing in children with chronic fatigue syndrome. Clin Autonom Res 1998; 8: 221-30. Rowe PC, Bou-Holaigah I, Kan JS, Calkins H. Is neurally mediated hypotension and unrecognized cause of chronic fatigue. Lancet 1995; 345: 623-4. Shoncof R, Benoit J, Wein T, Phaneuf D. Orthostatic intolerance in the chronic fatigue syndrome. J Auton Nerv System 1999; 75: 192-201. Stewart JM, Gewitz MH, Weldon A, Arlievsky N, Li K, Munoz J. Orthostatic intolerance in adolescent chronic fatigue syndrome. Pediatrics 1999; 103: 116-21. LaManca JJ, Peckerman A, Walker J, Kesil W, Cook S, Taylor A, et al. Cardiovascular response during head-up tilt in chronic fatigue syndrome. Clin Physiol 1999; 19: 111-20. Stewart JM, Gewitz MH, Weldon A, Munoz J. Patterns of orthostatic intolerance. The orthostatic tachycardia syndrome and adolescent chronic fatigue. J Pediatr 1999; 135: 218-25.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
110
Sncope recurrente inexplicado: cuando todos los estudios fallan

ALBERTO NEGRETE SALCEDO, MD.
Sncope inexplicado: cuando la causa no es evidente luego de la evaluacin clnica y de laboratorio bsico (incluye electrocardiograma). Sncope recurrente inexplicado: requiere un estudio electrofisiolgico negativo y otros exmenes no invasivos negativos (2). La evaluacin diagnstica del paciente con sncope recurrente inexplicado es compleja. La evaluacin acuciosa del paciente con sncope recurrente puede identificar la causa en 60% a 80% de los casos. Este esfuerzo se justifica ya que en el estudio de Framingham (1) se demostr mayor mortalidad en este grupo de pacientes. Qu hacer con el 20% al 40% de los casos que permanecen sin diagnstico etiolgico? Existen diferentes mtodos diagnsticos que pueden utilizarse para intentar dilucidar la causa del sncope. El estudio con monitora Holter durante 24 horas es negativo en 83% de los casos. Adems, slo 4% de los pacientes presentan sntomas durante la arritmia (3). Si el paciente ha perdido el conocimiento en relacin con el ejercicio o ha experimentado dolor torcico, se indica una prueba de esfuerzo. Los estudios realizados no han mostrado taquicardias supraventriculares ni ventriculares en 97.5% de estos pacientes. El masaje carotdeo es negativo en 41% a 74% de los casos de los sncopes inexplicados, con falsos positivos en 4% de los enfermos (4). El rango de negatividad de la mesa basculante va desde 24% hasta 68% con una media de 53%. La negatividad con isoproterenol disminuye hasta en 29% (5). Las pruebas neurolgicas pocas veces ayudan con el diagnstico. El electroencefalograma fue ampliamente utilizado durante los aos 80; varios estudios han mostrado que es poco rentable en pacientes no seleccionados. La utilidad de los estudios con tcnicas de imgenes neurolgicas es muy baja si no hay signos neurolgicos
Sncope recurrente inexplicado
demostrados en el examen clnico. La tomografa axial computarizada (TAC) de crneo es normal en 96.5% de los casos (6). El estudio electrofisiolgico muestra un porcentaje de negatividad de 25% a 80% segn los diferentes grupos con una media negativa de 45%. La mayora de las veces la taquicardia inducida durante estudio electrofisiolgico (EEF) no produce sncope en el laboratorio (7). Brignole y colaboradores demostraron que la administracin de ATP (20 mg en bolo) produca bloqueo AV con pausa mayor de 6 segundos en 53% de los pacientes. Su principal indicacin es en pacientes con enfermedad cardiaca estructural y electrocardiograma anormal. La recurrencia de sncope con estudio electrofisiolgico positivo es de 11%. En una serie, 26% de pacientes referidos para estudio electrofisiolgico tuvieron EEF negativo y tilt-test negativo, y recurrencia de sncope de 26% a 18 meses. Cuando han fallado todas las pruebas anteriores se indica la implantacin de un monitor cardiaco de eventos. Sulke y colaboradores demostraron en un estudio con 201 pacientes, un incremento significativo del diagnstico en pacientes con sncope inexplicado de 33% contra 4% en aquellos a quienes no se les implant el monitor (8). El estudio internacional de sncope de etiologa incierta (ISSUE) es un estudio prospectivo en
curso que analiza la capacidad diagnstica del monitor implantable de eventos en subgrupos especficos de pacientes con sncope inexplicado. Se incluyeron ms de 200 pacientes divididos en cuatro subgrupos (sncope aislado sin cardiopata estructural y estudios negativos incluyendo test de mesa basculante). Un segundo grupo de pacientes con tilt-test positivo sin cardiopata. El tercer grupo inclua pacientes con bloqueo de rama y el cuarto grupo pacientes con sospecha de taquicardia, cardiopata estructural con disfuncin ventricular y riesgo de taquicardia ventricular en quienes el EEF no logr inducir TV sostenida; los resultados son los siguientes: 1. En los dos primeros subgrupos cerca de dos tercios de los pacientes no tuvieron recurrencia de sncope durante el seguimiento, y de los que presentaron recurrencia, ninguno sufri traumatismos secundarios al sncope. 2. Entre los pacientes con sncope aislado que tenan recurrencias sincopales, tres cuartas partes presentaron bradicardia sinusal seguida por asistolia, o taquicardia seguida de bradicardia y frecuentemente asistolia (con o sin bloqueo AV). Estos hallazgos sugieren que la probable etiologa del sncope es neuralmente mediada y el mecanismo ms frecuente es un reflejo cardioinhibitorio dominante con asistolias prolongadas. 3. En el grupo de pacientes con test de mesa basculante positiva, los resultados fueron muy similares a los del grupo de sncope aislado, sugiriendo que los dos grupos tienen etiologas similares de sncope. Adems, en este grupo el sncope con asistolia se registr cuando el tipo de respuesta al test de mesa basculante fue vasodepresor o mixto. As, parece que el sncope espontneo por asistolia es mucho ms frecuente de lo que se esperara en el test de mesa basculante, el cual no debe ser usado para predecir el tipo de respuesta de los sncopes espontneos. Esto explica la eficacia de la terapia con marcapasos en la prevencin de las recurrencias sincopales ms de lo esperado en pacientes con episodios frecuentes o con alto riesgo de traumatismos asociados al evento sincopal.
Tabla 1
Negatividad de los diferentes estudios en pacientes con sncope inexplicado

Negatividad % 83 97.5 50 29 96.5 45 22
Estudio Holter electrocardiogrfico Prueba de esfuerzo Masaje carotdeo Test de mesa basculante con isoproterenol TAC de crneo Estudio electrofisiolgico Monitor implantable
112
Sncope
En ambos grupos, aparte del patrn descrito antes, frecuentemente se registr ritmo sinusal durante el sncope. Sin embargo, estos hallazgos no excluyen definitivamente la arritmia como causa de sncope (9). El uso del monitor implantable de eventos en el enfoque inicial del enfermo con sncope, es planteado en el estudio RAST (Randomized Assessment of Syncope Trial) en el cual se demuestra de manera significativa cmo la estrategia diagnstica con este dispositivo esclarece la causa de eventos de origen desconocido, cuando se compara con el enfoque no invasivo (10).
Cuando se han descartado otras etiologas debe considerarse el origen psicgeno pues existe una alta prevalencia de desrdenes psiquitricos tales como ansiedad, depresin y somatizacin en pacientes con sncope de origen desconocido. Los trastornos psiquitricos son ms frecuentes en mujeres jvenes con historia de numerosos episodios sincopales; aunque se sabe que el sncope vasovagal puede ser desencadenado por estrs emocional y mental. Se realiz un estudio para evaluar la prevalencia de trastornos psiquitricos y calidad de vida en pacientes mujeres con sncope vasovagal recurrente comparados con un grupo control. Finalmente, se demostr que las pacientes con sncope vasovagal o sncope de origen desconocido muestran frecuentemente desrdenes psiquitricos como somatizacin y depresin, que hay empeoramiento en su calidad de vida, especialmente en el dominio psicosocial, y que la evaluacin psiquitrica en el protocolo del sncope recurrente debe incluise especialmente si es resistente a la terapia convencional (11). El sncope recurrente inexplicado constituye un reto para el electrofisilogo y deben utilizarse todos los medios disponibles para identificar la causa y tratarla, ya que esta poblacin de pacientes tiene ms riesgo de muerte que la poblacin general (1). El monitor cardiaco implantable, el test de ATP , el Doppler transcraneal y la terapia psiquitrica, ms un adecuado juicio clnico, pueden facilitar la evaluacin de dichos pacientes. El pronstico depender finalmente de la presencia o no de cardiopata estructural o alteracin neurolgica (12).
Figura 1. Radiografa de trax que muestra

monitor implantable de eventos sobre silueta cardiaca.
Bibliografa
1. Soteriades E, Levy D, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347 (12): 878-884. Krahn A, Klein G, Yee R. Unexplained syncope: When all else fails. En: Syncope: Mechanisms and management. Grubb BP y Olshansky B. Armonk, NY: Futura Publishing Co, Inc., 1998. Montenegro J. Mtodos de exploracin. En: Arritmias Cardiacas. Temas selectos. Primera edicin 2001. p. 25-33 . Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Task Force report. guidelines on management (diagnosis and treatment ) of syncope. Eur Heart J 2001; 22 (15).
Otra herramienta diagnstica en caso de no encontrarse la causa del sncope es el test de mesa basculante acompaado de Doppler transcraneal. ste puede ser til para documentar disminucin de la perfusin cerebral en un pequeo nmero de pacientes que presentan sncope durante la prueba de mesa basculante sin cambios hemodinmicos (11).
113
2.
3. 4.
Sncope recurrente inexplicado 5. Benditt D. Head-up tilt table testing: rational, methodology and applications. En: Cardiac Electrophysiology 3rd ed , Zipes y Jalife, 2000. W.B. Saunders Company, 2000. p. 746-753. Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, et al. Cerebral syncope: loss of conciousness associated with cerebral vasoconstriction in the absence of systemic hipotension. Pacing Clin Electrophysiol 1988; 21: 652-658. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C et al. Clinical features of adenosine sensitive syncope and tilt-induced vasovagal syncope. Heart 2000; 83: 24-8. Sulke N. EaSyAS (EastBourne Syncope Assessment System). European Society of Cardiology Congress, 2002. 9. Brignole M. Prevention of vasovagal syncope by pacing: how to select patients and which pacing mode to choose. En : Cardiac Arrhythmias. Antonio Rbiele, Springer Ed., 2002. p. 9096. Krahn A, Klein G, Yee R. RAST ( Randomized Assessment of Syncope Trial). Comparison of the implantable loop Recorder with conventional diagnostic testing for unexplained syncope. Circulation 2001; 104 (11): 46-51. Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, et al. Cerebral syncope: loss of conciousness associated with cerebral vasoconstriction in the abscence of systemic hipotension. Pacing Clin Electrophysiol 1988; 21: 652-658. Cohen TJ, Thayapran N, et al. An association between anxiety and neurocardiogenic syncope during head up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 837-841.
6.
10.
7.
11.
8.
12.
114

DIEGO A.RODRGUEZ GUERRERO, MD.
Las causas miscelneas de sncope usualmente son precipitadas por estmulos especficos que disparan los reflejos neurocardiognicos que determinan la presencia de hipotensin y bradicardia. A continuacin se describen las causas miscelneas de sncope ms frecuentes.
Sncope situacional
Se refiere a aquellas formas de sncope mediado neuralmente asociado con actividades especficas como alimentacin, miccin, tos, defecacin, esfuerzo fsico, incremento en la presin intratorcica (sncope del trompetista), etc. En este caso el mecanismo desencadenante causa aumento del tono parasimptico con posterior respuesta cardioinhibitoria o vasodepresora. En la mayora de los casos el tratamiento est dirigido a suspender o por lo menos a disminuir la intensidad de la actividad desencadenante. En cada caso especfico se deben dar recomendaciones especiales. Por ejemplo, en el sncope relacionado con la defecacin se deben administrar laxantes; en el sncope relacionado con la ingestin de alimentos se debe evitar el consumo de comidas abundantes o bebidas fras, etc. (1). En algunas personas, la evaluacin mediante masaje de seno carotdeo y prueba de mesa basculante puede ser positiva en el 33% y 49%, respectivamente (2). La documentacin de bradicardia con asistolia severa que persiste aun despus de la inyeccin de atropina y la recurrencia de sncope asociado con lesiones como fracturas de cadera, sugiere que el marcapasos bicameral puede ser parte integral del tratamiento (3). Una clase especfica y benigna es el sncope inducido durante el arreglo del cabello o hair grooming syncope. En este caso existe una relacin temporal entre la actividad de arreglar el cabello y el sncope. En algunos casos el resultado de la prueba de mesa basculante puede ser positivo (4).
Sncope por frmacos

La ingestin de frmacos es una de las principales causas de insuficiencia autonmica e hipotensin ortosttica como causa de sncope. Los principales medicamentos relacionados son los diur-
ticos, los betabloqueadores y los vasodilatadores. Los pacientes ancianos, especialmente los polimedicados tienen mayor predisposicin a presentar este tipo de sncope. Paradjicamente, los pacientes pueden tener una insuficiencia autonmica asociada con hipotensin arterial o hipertensin arterial ortosttica. Se pueden considerar en este grupo tambin todos aquellos medicamentos que prolongan el intervalo QT y que producen arritmias secundarias como la torsin de puntas, que clnicamente se manifiestan como sncope. Es un mecanismo de sncope que no es infrecuente. En caso de sospecharse, el tratamiento de eleccin es la suspensin del medicamento (1).
involucra el compromiso hemodinmico por la alteracin especfica asociada a reflejos neurales (1). En los servicios de urgencias hasta 10% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar manifiesta sncope, lo cual es un signo de mal pronstico pues se asocia a mortalidad del 40% (8). Existen informes de casos en los que se ha documentado bloqueo AV completo transitorio en pacientes con tromboembolismo pulmonar y bloqueo completo de rama izquierda pre-existente (9). La presencia de sncope como manifestacin clnica inicial en pacientes con tromboembolismo pulmonar es inusual. La hipertensin pulmonar primaria puede manifestarse inicialmente como sncope en especial asociado con ejercicio.
Sncope en pacientes con marcapasos o cardiodesfibriladores

La consulta a servicios de urgencias de pacientes con marcapasos definitivo es muy infrecuente. El estudio de estos pacientes en su mayora revela episodios de hipotensin arterial que explican los sntomas ya sea por hipotensin ortosttica o hipersensibilidad patolgica del seno carotdeo (5). En casos de pacientes con sncope posterior al implante de un marcapasos definitivo, uno de los diagnsticos diferenciales es el sndrome de marcapasos. Con el fin de diferenciar entre sndrome de marcapasos o sncope mediado neuralmente, se puede realizar una prueba de mesa basculante (6). Sin embargo, en estos pacientes se debe considerar la disfuncin del marcapasos como tal o de sus electrodos o trastornos de la conduccin AV en pacientes con estimulacin en AAI (7). En pacientes portadores de cardiodesfibriladores, la inadecuada deteccin o tratamiento de taquiarritmias puede producir sncopes (1).
Bibliografa
1. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Task force report. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Carotid sinus massage, eyeball compression and head-up tilt test in patients with syncope of uncertain origin and in healthy control subjects. Am Heart J 1991; 122: 164451. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1491-6. Couceiro JA, Snchez L, Rodrguez A, et al. Hair grooming syncope. Rev Esp Cardiol 1996; 49(11): 801-3. Mitchell LE, Richardson DA, Davies AJ, et al. Prevalence of hypotensive disorders in older patients with a pacemaker in situ who attend the accident and emergency department because of falls or syncope. Europace 2002; 4(2): 143-7. Abe H, Kuroiwa A. Demonstration of syncope in patients after pacemaker implantation: role of head-up tilt test to distinguish neurocardiogenic vasodepressor syncope from pacemaker syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19(3): 293-6. Manez RS, Granell RR, Cabedo SM, et al. Recurrent syncope in patients with sick sinus syndrome carrying a permanent pacemaker. Rev Esp Cardiol 1996; 49(2): 97-103. Koutkia P, Wachtel TJ. Pulmonary embolism presenting as syncope: case report and review of the literature. Heart Lung 1999; 28(5): 342-7. Wilner C, Garnier-Crussard JP, Huygue De Mahenge A, et al. Paroxysmal atrioventricular block, cause of syncope in pulmonary embolism. 2 cases. Presse Med 1983; 12(47): 29872989.
2.
3.
4. 5.
6.
7.
Sncope por embolismo pulmonar o hipertensin pulmonar primaria

El mecanismo mediante el cual se produce sncope en estos pacientes es multifactorial. Se
116
8.
9.

LUIS C. SENZ MORALES, MD.
Definicin de trminos
Las prdidas del estado de conciencia se pueden agrupar en sincopales y que semejan sncope (o no sincopales) (Tabla 1). A su vez las enfermedades neurolgicas asociadas a sncope comprenden las que producen hipotensin ortosttica (por falla autonmica asociada a enfermedad de Parkinson y atrofia multi-sistmica) y los sndromes de robo vascular (Tabla 2). Las enfermedades neurolgicas que producen prdida del estado de conciencia por condiciones que semejan sncope comprenden trastornos convulsivos, migraa y ataques isqumicos transitorios (AIT) de la regin vertebro-basilar (1) (Tabla 3).
Enfermedad neurolgica y sncope ortosttico

El consenso de la Sociedad Americana Autonmica (sistema autonmico) ha definido como hipotensin ortosttica (HO) a la cada de presin arterial sistlica >20 mm Hg o diastlica >10 mm Hg en los tres minutos posteriores a los cambios posicionales, y debe considerarse como un signo del examen fsico y no como indicacin de enfermedad (2). sta puede documentarse durante el examen fsico habitual o mediante la prueba de mesa basculante luego de la inclinacin a por lo menos 60 grados. Ocasionalmente, algunos pacientes pueden presentar HO 10 minutos despus de asumir la bipedestacin. La HO puede presentarse sin sntomas asociados o causar un amplio espectro de sntomas que cobija desde lipotimias hasta sncope. Los sntomas asociados a HO son de frecuente presentacin y pueden aparecer en todos los grupos de edad. Existen diferentes causas de ortostatismo (Tabla 2) dentro de las cuales las ms frecuentes son la prdida de volumen circulante por hemorragia, diarrea, deshidratacin por calor y disminucin de la ingestin de lquido, y las asociadas a factores iatrognicos como el uso agresivo de diurticos o vasodilatadores. Igualmente, los pacientes debilitados con disminu-
cin del nivel de actividad fsica, pueden presentar alteracin de la capacidad de vasoconstriccin y venoconstriccin en respuesta al estrs gravitacional (3). Los anteriores factores pueden estar presentes en los pacientes de mayor edad en quienes adems la presencia de incompetencia cronotrpica por disfuncin del nodo sinusal, puede empeorar la sintomatologa debido a atenuacin del incremento de la frecuencia cardiaca como respuesta fisiolgica al cambio de posicin. Otras causas menos frecuentes de hipotensin ortosttica son las relacionadas con falla auto-
nmica (tambin conocida como disfuncin autonmica), la cual a su vez se define como la incapacidad del sistema nervioso autnomo para responder de manera adecuada al estrs gravitacional mediante elevacin de la frecuencia cardiaca e incremento del tono vascular. La falla autonmica puede ser secundaria a dao del sistema nervioso autnomo por diabetes, falla renal o heptica, abuso de la ingestin de alcohol o inducida por drogas como antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, antihistamnicos, levodopa e inhibidores de la mono amino oxidasa. La falla
Tabla 1
-
Causas de prdida transitoria (real o aparente) del estado de conciencia

Sncope No sincopal - Desrdenes con alteracin o prdida de conciencia - Desrdenes que semejan sncope sin prdida de conciencia
Sndromes sincopales mediados neuralmente Ortosttico Arritmias cardiacas como causa primaria Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar Cerebrovascular
Tabla 2
Causas neurolgicas de sncope (*)
Sndromes sincopales mediados neuralmente Ortosttico - Prdida de volumen - Inducido por drogas y alcohol - Sndromes de falla autonmica primaria: Falla autonmica aguda Falla autonmica crnica Falla autonmica pura Atrofia multi-sistmica* Enfermedad de Parkinson con falla autonmica* - Sndromes de falla autonmica secundaria: Neuropata diabtica Neuropata en amiloide Arritmias cardiacas como causa primaria Enfermedad estructural cardiaca o enfermedad cardiopulmonar Cerebrovascular -Sndromes de robo vascular* Adaptada de las Guas para el Manejo del Sncope de la Sociedad Europea de Cardiologa.
118
Sncope
autonmica tambin puede ser primaria y a sta se har referencia en detalle por cuanto puede relacionarse con ciertas enfermedades neurolgicas.
Falla autonmica primaria

Este tipo de disfuncin autonmica, a diferencia de la disfuncin secundaria, no est asociado a enfermedades con etiologas claramente definidas y puede relacionarse con enfermedades degenerativas del sistema nervioso central.
vesical. Frecuentemente el paciente presenta dolor y distensin abdominal, nusea, vmito y constipacin que alterna con diarrea. En algunos se documenta insuficiencia cronotrpica con frecuencias fijas de 50 lpm y en otros dilatacin pupilar con hiporreactividad a la luz. El pronstico de estos pacientes es variable, pudindose documentar una completa recuperacin o persistencia de efectos residuales con un curso crnico debilitante.
Falla autonmica crnica

Este tipo de disfuncin autonmica es ms frecuente que la forma aguda y sus causas pueden ser mltiples. Se han reconocido dos formas de falla autonmica crnica dependiendo de la asociacin o no asociacin con otro tipo de alteraciones neurolgicas.
Falla autonmica aguda

Llamada tambin pandisautonoma aguda, este tipo de disfuncin es infrecuente y se manifiesta como un cuadro dramtico de instauracin sbita consistente en falla difusa del sistema nervioso simptico y parasimptico (4). Se presenta generalmente en sujetos jvenes previamente sanos quienes antes de la instauracin de los sntomas han presentado un episodio febril (posiblemente viral). En la disrupcin simptica se manifiesta como ausencia de sudoracin y severa hipotensin ortosttica incapacitante hasta el punto de producir sncope cada vez que se asume la bipedestacin. La disrupcin parasimptica produce sequedad en la mucosa oral y ocular adems de alteraciones de la motilidad intestinal y
Falla autonmica pura

Inicialmente llamada hipotensin ortosttica idioptica y definida por la Sociedad Americana Autonmica como un desorden espordico, idioptico, caracterizado por HO con evidencia de falla autonmica ms difusa en ausencia aparente de otros hallazgos neurolgicos que sugieren compromiso de los ncleos basales y se manifiesta clnicamente con signos de parkinsonismo asociado
Tabla 3
Causas neurolgicas de prdidas transitorias (reales o aparentes ) no sincopales del estado de conciencia (*)
(comnmente mal diagnosticadas como sncope)

Desrdenes con alteracin o prdida de conciencia - Alteraciones metablicas - Intoxicacin - Epilepsia* - Ataque isqumico transitorio vertebro-basilar* - Migraa (vertebro-basilar)* Desrdenes que semejan sncope sin prdida de conciencia - Cataplexia - Ataques de cadas (Drop attacks) - Desrdenes de somatizacin (sncope psicgeno) - Ataques isqumicos transitorios de origen carotdeo Adaptada de las Guas para el Manejo del Sncope de la Sociedad Europea de Cardiologa.
119
a alteraciones de la marcha y el equilibrio (2). Esta afeccin puede presentarse en todas las edades aunque predomina en pacientes adultos de edad mayor. Algunos de estos pacientes pueden, de manera tarda, hacer manifestaciones de otras enfermedades como atrofia sistmica mltiple. Su causa es desconocida aunque se ha propuesto que la degeneracin de neuronas autonmicas perifricas post-ganglionares puede explicarla, encontrndose de manera caracterstica niveles reducidos de norepinefrina plasmtica en la posicin supina (2).
ni asociarse a otras entidades especficas. Los hallazgos cerebelares y por parkinsonismo suelen ocurrir en combinacin; sin embargo algunos de ellos pueden predominar y de acuerdo con esto se utilizan denominaciones especficas (2). Cuando hay predominio de parkinsonismo se denomina degeneracin striatonigral. Si los hallazgos cerebelares son los predominantes se denomina atrofia olivopontocerebelar. Si es la falla autonmica la que predomina se denomina sndrome de ShyDrager. En oportunidades puede ser difcil diferenciar entre el parkinsonismo por AMS de la clsica enfermedad de Parkinson idioptica (EPI), la cual a su vez puede cursar con HO en algunos pacientes (2). Sin embargo, la reconocida inefectividad de los medicamentos antiparkinsonianos en los pacientes con AMS podra diferenciarlos de los pacientes con EPI quienes tienen mejor respuesta al tratamiento (5). De otra parte, se ha reconocido que la presencia de signos de piramidalismo como incremento en la intensidad de los reflejos y signo de Babinski, sugiere diagnstico de AMS ya que stos no ocurren en el paciente con EPI (5) (Tabla 4). El estudio diagnstico de eleccin en un paciente con AMS es la resonancia magntica dada la posibilidad de documentar atrofia pontocerebelar (5). La prueba de mesa basculante podra ayudar a diferenciar los pacientes con AMS por la presencia de HO la cual es de muy rara aparicin en los pacientes con EPI; sin embargo, su sensibilidad y especificidad no es la ideal para ser utilizada como nica herramienta diagnstica (5).
Falla autonmica por atrfia multi-sistmica

En comparacin con la anterior condicin la atrofia sistmica mltiple (AMS) es mucho ms severa y devastadora y ha sido definida por la Sociedad Americana Autonmica como un desorden espordico progresivo que inicia en la edad adulta y se caracteriza por disfuncin autonmica, parkinsonismo y ataxia en cualquier combinacin (2). Los hallazgos de este desorden incluyen: - Parkinsonismo: bradikinesia con rigidez o temblor o ambos. - Signos de afeccin cerebelar o corticoespinal: ataxia, parlisis ocular externa, atrofia del iris y disartria. - Disfuncin autonmica: con HO severa, progresiva incontinencia rectal y urinaria, prdida de sudoracin e impotencia. Los sntomas relacionados con falla autonmica suelen preceder por dos aos al inicio de los sntomas motores. Igualmente, estos hallazgos no pueden explicarse por efecto farmacolgico
Tabla 4
Parkinsonismo por AMS y EPI (diagnstico diferencial)

AMS EPI HO infrecuente Frmacos antiparkinson efectivos Sin signos de piramidalismo
HO frecuente Frmacos antiparkinson inefectivos Signos de piramidalismo ( reflejos, Babinsky)
HO: hipotensin ortosttica, reflejos: incremento en la intensidad de los reflejos.
120
Sncope
Tambin pueden ser tiles otros exmenes como la medicin de niveles de norepinefrina y la electromiografa del esfnter rectal o uretral externo la cual es anormal hasta en 74% de los pacientes con AMS pero normal en el 100% de los pacientes con EPI (6). Las medidas teraputicas en este tipo de pacientes incluyen agentes antiparkinsonianos como Lerodopa aunque como se haba mencionado generalmente no hay una adecuada respuesta y se asocia con empeoramiento de la HO. Para el manejo de la ataxia se indica terapia fsica y ocupacional ya que no se dispone en la actualidad de tratamiento farmacolgico para tal fin. El tratamiento de la HO (5) en trminos generales es similar independientemente de su origen y consiste en primera instancia en la indicacin de medidas no farmacolgicas como dormir con la cabecera elevada para incrementar la actividad nocturna del sistema renina-angiotensina, la ingestin de bebidas que contengan cafena luego de las comidas, el incremento en la ingestin hidrosalina, el uso de medias de compresin, evitar asumir la bipedestacin en forma brusca al igual que la suspensin de frmacos que puedan estar em-
peorando el cuadro. El manejo farmacolgico incluye inhibidores de la sntesis de prostaglandinas como la indometacina, octretido o fludrocortisona para mantener el volumen intravascular, y deben administrarse al tiempo de acostarse para incrementar la presin arterial en las maanas. Igualmente, puede usarse desmopresina en spray nasal en las noches. Tambin pueden usarse vasoconstrictores como efedrina y fenilpropanolamina, o midodrine (alfa 1 agonista de accin perifrica). Las alteraciones genito-urinarias deben manejarse de manera sintomtica.
Sncope por robo vascular subclavio

Es de rara aparicin y ocurre con la obstruccin de la irrigacin de un brazo de forma congnita o adquirida. La forma adquirida se relaciona con la presencia de placa ateromatosa la cual se forma con predileccin en el arco artico sobre la salida de la arteria subclavia izquierda, proximal al origen de la arteria vertebral (Figura 1). La subsecuente cada de la presin en el segmento distal de la arteria subclavia izquierda, ocasiona una disminucin de la presin en el segmento proximal de la arteria vertebral ipsilateral respecto de su segmento distal. Esta inversin en el gradiente de presin desencadena un desvo en el flujo sanguneo desde la porcin craneal (circulacin ceflica) de la arteria vertebral hacia la arteria subclavia (circulacin braquial). Durante ejercicio extremo del miembro superior izquierdo (MSI) (especialmente movimientos de extensin superior), este fenmeno puede hacer insuficiente la perfusin al tallo cerebral por inadecuada suplencia contra-lateral y provocar prdida del estado de conciencia. Esta entidad se debe sospechar en presencia de sntomas inducidos por la realizacin de ejercicio con el MSI, en presencia de una diferencia de presin arterial braquial 20 mm Hg, auscultacin de soplo subclavio y retardo o ausencia de pulso radial (7). El diagnstico puede confirmarse con estudio Doppler. La angiografa slo estara indicada si se ha contemplado manejo quirrgico. Su tratamiento puede requerir correc-
Figura 1. Bases anatmicas del robo vascular

subclavio.
121
cin directa quirrgica o mediante angioplastia (con o sin stent) la cual usualmente es fcil de hacer y efectiva (indicacin clase 1) (1).
muy poco probable que sea originada por un AIT, por lo que no se justifica realizar estudio de la circulacin vertebrobasilar (1).
Enfermedades neurolgicas que semejan sncope

Accidente isqumico transitorio
Es dudoso saber si los AIT pueden causar verdadera prdida del estado de conciencia; sin embargo, en teora los AIT que comprometen la circulacin vertebrobasilar podran hacerlo pero asociado a otros signos neurolgicos como alteracin del movimiento ocular o vrtigo (1). De esta manera, una prdida del estado de conciencia en ausencia de estos otros signos hace
Migraa
Se ha propuesto una probable asociacin de esta entidad con sncope el cual podra aparecer con o durante el ataque (1). De otro lado, se ha mencionado que esta asociacin puede ser el producto de un sesgo por cuanto no se ha dilucidado si sta es consecuencia del tratamiento para ambas entidades. La migraa vertebrobasilar puede producir alteracin del estado de conciencia; no obstante los ataques pueden ser bien diferenciados del sncope ya que se acompaan de otros signos neurolgicos.
Tabla 5
Sntomas antes del evento
Diagnstico clnico diferencial entre sncope y convulsin

Probable convulsin Aura Probable sncope Nusea, vmito, malestar abdominal, sensacin de fro, diaforesis. Los movimientos tnicoclnicos son siempre de corta duracin (<15 seg) e inician luego de la prdida del estado de conciencia.
Hallazgos durante el evento (presenciado)
Los movimientos tnico-clnicos son usualmente prolongados y su inicio coincide con la prdida del estado de conciencia. Movimientos clnicos hemilaterales Claros automatismos como: masticacin, movimiento de los labios (saborear) o presencia de espuma en la boca (convulsin parcial) Mordedura de lengua Cianosis
Sntomas despus del evento
Confusin prolongada Dolor muscular
Confusin, usualmente de corta duracin Nusea, vmito, palidez
Nota: nusea y malestar abdominal pueden estar presentes en la convulsin parcial compleja. Adaptada de las Guas para el Manejo del Sncope de la Sociedad Europea de Cardiologa.
122
Sncope
Epilepsia
Dependiendo de su tipo, la epilepsia puede relacionarse con prdida del estado de conciencia. Por ejemplo, las crisis convulsivas tnicoclnicas generalizadas se presentan de esta manera y por tanto, deben diferenciarse del sncope mediante la identificacin de los sntomas y signos que suelen acompaar a cada una de estas entidades antes, durante y despus de la prdida del estado de conciencia (Tabla 5). De esta forma, se debe identificar si existieron signos premonitorios a la misma como dolor abdominal o aparicin de sensacin olfativa desagradable, evento conocido como aura que puede preceder a la instauracin de un ataque epilptico. Sin embargo, se ha reconocido que la presencia de aura es relativamente infrecuente (8), y probablemente el paciente con ataques epilpticos frecuentes podra aprender a reconocerla con el tiempo. Igualmente, se debe interrogar a los testigos presenciales para identificar si la prdida del estado de conciencia se acompa de movimientos, musculares repetitivos o no. Se ha considerado que la prdida del estado de conciencia que sucede en ausencia de este tipo de movimientos hace poco probable que sea originada por epilepsia (1). Por el contrario, la presencia de movimientos no excluye al sncope. Los movimientos, que pueden acompaar al sncope son producidos por isquemia cerebral por lo que aparecen una vez el paciente ha cado al piso. Son tpicamente asincrnicos y de pequea amplitud (mioclnicos), duran en general menos de 15 segundos y suelen confundirse con epilepsia (inapropiadamente llamado sncope convulsivo) (9). A diferencia, las crisis convulsivas se acompaan de movimientos que se instauran antes de la cada del paciente y son cortos, bruscos, sincrnicos y generalizados (clnicos) de los brazos y/o los miembros inferiores, son prolongados y se acompaan de una postura forzada en extensin (tnica) (9). En otras formas de epilepsia como las crisis de ausencia en los nios o parciales complejas en adultos, hay alteracin del estado de conciencia aunque no prdida de la misma por lo que no se asocia con cada (1). Finalmente, se 123
debe identificar si la recuperacin del estado de conciencia fue rpida y completa lo que es sugestivo de sncope, mientras que la confusin o somnolencia de varios minutos acompaa a la crisis convulsiva la cual tambin se asocia a mordedura de lengua o dolor muscular que persiste por horas o das. La incontinencia urinaria no tiene valor en el diagnstico diferencial (1).
Entidades neurolgicas que semejan sncope sin prdida real del estado de conciencia
Cataplexia
Entidad neurolgica que consiste en la prdida parcial o total del control muscular, activada por emociones como la risa en la que el paciente semeja haber perdido el estado de conciencia pero sin embargo recuerda todo lo sucedido (1). Generalmente, este cuadro hace parte de la narcolepsia y se debe sospechar su presencia cuando la cataplexia ocurre en combinacin con somnolencia patolgica diurna (1).
Ataque de cada (cryptogenic drop attack)

Entidad no bien definida descrita predominantemente en mujeres; consiste en la cada sbita sobre sus rodillas sin una aparente razn despus de la cual se puede asumir la bipedestacin de manera inmediata (1). Esta entidad cursa sin prdida del estado de conciencia (o es de tan corta duracin que no es posible determinar si realmente la hubo) y no est asociada con otros signos o sntomas especficos (1).
Indicaciones de evaluacin neurolgica en el estudio del sncope

Como se haba mencionado existen algunas entidades neurolgicas que se asocian con prdida del estado de conciencia por sncope verdadero y otras que producen prdida del estado de conciencia no sincopal y que por lo tanto deben ser bien diferenciadas en la valoracin inicial para poder orientar de manera costo-efectiva su estudio y determinar su manejo especfico.
La valoracin neurolgica est indicada en pacientes con prdida del estado de conciencia la cual no es atribuible a sncope. Tambin debe hacerse en los pacientes con hipotensin ortosttica acompaada de otros signos o sntomas que sugieran falla autonmica (ausencia de sudoracin, impotencia o incontinencia urinaria) o en presencia de otros signos neurolgicos como parkinsonismo, alteraciones del equilibrio y parlisis ocular. Finalmente, tambin se considera indicada la valoracin neurolgica en pacientes con sndrome de robo cerebrovascular (Tabla 6).
Tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN)

Evaluaciones tempranas de series de casos de pacientes con sncope documentaron que la TAC report nueva informacin slo en los pacientes
con signos neurolgicos focales (1). As, en un estudio que incluy 195 pacientes con sncope estudiados con TAC, solamente el 4% mostr hallazgos positivos y todos correspondieron a pacientes con signos neurolgicos focales o convulsin presenciada (1). Un estudio evalu de manera prospectiva el uso de la TAC en el diagnstico de pacientes con sncope (10). De 433 pacientes se tom TAC en 134 de ellos y fueron anormales 39 pero slo en 1 paciente el hallazgo hizo el diagnstico etiolgico; en los dems los hallazgos se consideraron no relacionados con el sncope o secundarios a trauma crneo-enceflico por sncope (hematomas subdurales). El uso de la RMN en la evaluacin de sncope no ha sido estudiado. En conclusin, aunque en nuestro medio todava es frecuente la indicacin de TAC y/o RMN para el estudio del paciente con sncope, estos estudios deben reservarse solamente para los casos en los cuales la evaluacin clnica inicial sugiere altera-
Tabla 6
Recomendaciones de valoracin naurolgica en pacientes con prdida del estado de conciencia

La valoracin neurolgica est indicada en pacientes con prdida del estado de conciencia no atribuible a sncope. En caso de sncope inequvoco, la valoracin neurolgica est indicada cuando el sncope puede ser secundario a falla autonmica o sndrome de robo vascular. En todos los otros pacientes con sncope, no se recomienda la valoracin neurolgica.
Recomendaciones clase I -
Recomendaciones clase III
Tabla 7
TAC y RMN
Indicaciones de estudio neurolgico en el paciente con sncope

Deben reservarse solamente para los casos en los cuales la evaluacin clnica inicial sugiere alteracin del sistema nervioso central relacionada con el sncope o cuando secundario a ste hay trauma crneo-enceflico, debindose evitar su uso en el estudio del paciente con sncope no complicado. Se considera poco til y no se recomienda en el estudio del paciente con prdida del estado de conciencia por sncope. Se considera que la ultrasonografa Doppler de cartidas no es un estudio indicado para los pacientes con sncope.
Electroencefalograma Estudios neurovasculares
124
Sncope
cin del sistema nervioso central relacionada con el sncope o cuando secundario a ste hay trauma crneo-enceflico, debindose evitar su uso en el estudio del paciente con sncope no complicado (recomendacin nivel B) (1).
2.
Schatz IJ, Bannister R, Freeman RL, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society of the American Academy of Neurology. Neurology 1996; 46, 5: 470. Benditt DG. Syncope: pathophysiology, evaluation, and treatment. In Podrid PJ, Kowey PR, eds. Cardiac Arrhythmia: mechanisms, diagnosis and management. Second Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. p. 925-943. Grubb BP, Kosinski DJ. Syncope resulting from autonomic insufficiency syndromes associated with orthostatic intolerance. Med Clin North Am 2001; 85: 2. Siemers E. Parkinsons disease and parkinsonian syndromes. Multiple system atrophy. Med Clin North Am 1999; 83 (2): 381-392. Stocchi F, Carbone A, Inghilleri M, et al. Instrumental diagnosis of multiple system atrophy. Adv Neurol 1996; 69: 421-424. Robert J, Robert C. Griggs. Bakers Clinical Neurology. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Van Donselaar CA, Geerts AT, Schimsheimer RJ. Usefulness of an aura for classification of a first generalised seizure. Epilepsia 1990; 31: 52935. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994; 36: 2337. Meyer M, Handler J. Evaluation of the patient with syncope: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 1999; 17(1): 189-201.
Electroencefalograma
Teniendo en cuenta que este estudio se indica para la evaluacin de anormalidades epileptiformes y que sus hallazgos seran especficos solamente en el estudio de los pacientes con prdida del conocimiento con sospecha de ser causadas por epilepsia, el electroencefalograma se considera de poca utilidad; por lo tanto, no se recomienda en el estudio del paciente con prdida del estado de conciencia por sncope (nivel de evidencia B) (1).
3.
4.
5.
6.
Estudios neurovasculares
Puesto que los accidentes isqumico-transitorios carotdeos no se acompaan de prdida del estado de conciencia, se considera que la ultrasonografa Doppler de cartidas no es un estudio indicado para los pacientes con sncope (1).
7. 8.
9.
Bibliografa
1. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management of syncope. Eur Heart J 2001; 122: 12561306. 10.
125
El sndrome sincopal y la ley

Consideraciones sobre sus implicaciones y recomendaciones
ENRIQUE MELGAREJO ROJAS, MD.
El sndrome sincopal, a pesar de los avances que se han tenido durante la ltima dcada, sigue siendo un desafo completo tanto para el mdico como para quien lo padece, y para su entorno familiar, social y laboral. La primera dificultad radica en precisar el diagnstico del sncope como tal, entre entidades como lipotimia, crisis de pnico y/o hiperventilacin, sndrome convulsivo, hipoglicemia, vrtigo, migraa o simplemente como elemento de ganancia secundaria. Otro aspecto crucial es su comportamiento impredecible: puede recurrir a corto, mediano o largo plazo, o nunca. O puede ser signo premonitorio de muerte sbita. La siguiente gran dificultad es establecer su causa exacta. En diferentes series, hasta 40% de la poblacin con sncope se queda sin diagnstico etiolgico (1). Desde el punto de vista circunstancial en s, este fenmeno genera una enorme inseguridad, ya que el mismo enfermo se pregunta o pregunta si puede seguir conduciendo vehculos u operando maquinarias, o en casos ms complejos, si puede continuar con su profesin de piloto o deportista. Finalmente, establecer un pronstico a futuro por parte del mdico, es casi un albur completo, sobre todo asegurarle al enfermo y a su familia acerca de la seriedad o inocuidad de este sndrome que aparentemente es slo un sntoma. Todo esto, en consecuencia, ha hecho que hasta ahora nadie se atreva a legislar enfticamente al respecto. El sndrome sincopal en general, tiene implicaciones individuales, laborales y para terceros.
Poblacin en riesgo
- Atletas. - Conductores de transporte pblico y de carga. - Pilotos comerciales y militares. - Controladores de trfico areo. - Operadores de equipo pesado. - Manipuladores materiales peligrosos. - Ancianos. - Cirujanos.
mo sncopes. Diferentes leyes prohiben manejar entre 3 y 12 meses despus del sncope. Muchos pases y estados no tienen legislacin alguna; se toma la decisin de acuerdo a caso por caso (individual) (3-5).
El problema del enfermo

En general, la persona con sncope, aunque acepta y se preocupa por su problema, tiende a negar y no reconocer cualquier interferencia con su trabajo u oficio. Los casos ms frecuentes son los atletas, los pilotos y los conductores de transporte pblico, con las obvias implicaciones inherentes que esto conlleva.
Papel y/o compromiso del mdico

El mdico tratante puede en un momento involucrarse por accin u omisin cuando trata a un enfermo con sncope. Por accin porque no encaus el estudio adecuado y completo del enfermo y por omisin porque no notific al enfermo, a sus familiares o a la empresa del problema; o no advirti sobre los riesgos de una eventual recurrencia, o incluso, un potencial desenlace fatal del primer evento sincopal.
Atletas
Generalmente hay presiones por parte del mismo deportista, su entrenador, familiares y amigos que quieren una rpida respuesta de reintegro a su actividad (6). Hay dos casos muy conocidos: el de los basquetbolistas Hank Gathers (7, 8) y Reggie Lewis (9, 10). Ambos obtuvieron visto bueno del mdico despus del sncope. Gather jugaba con Loyola y tuvo un sncope el 1o. de diciembre de 1989. Dicisiete das despus el mdico le permiti jugar con un Holter conectado. Se documentaron 188 episodios de taquicardia ventricular a frecuencia de 200 latidos por minuto. Se le inici propranolol y se le repiti el Holter, documentndose mejora. Se disminuy el propranolol por efectos secundarios de 240 a 40 mg da. Muri durante un juego la vspera de su siguiente control. La autopsia confirm cardiomiopata. Tena 23 aos. La esposa e hijo demandaron a Loyola, al entrenador y al mdico por negligencia, por no haberlos informado sobre sus riesgos. La demanda cubri el valor por salarios potenciales durante toda su vida. El total fue 2.4 millones de dlares. En 1986 a Anthony Penny jugador de baloncesto de la Universidad Central de Conneticut se le diagnostic una cardiomiopata hipertrfica. Su primer mdico lo suspendi por
El problema del pas

En Colombia no existe ninguna ley o reglamentacin ni en el Ministerio de la Proteccin Social ni en las secretaras de trnsito ni en hospitales, clnicas ni consultorios acerca de la notificacin de los enfermos o sujetos con sncope ante las autoridades o su medio laboral.
El problema del mdico

En general, los mdicos desconocen las normas vigentes acerca de las leyes o normas concernientes al sncope. En EE.UU., tan slo el 26% reconocieron que debera restringirse la conduccin de automviles. El 44% de los electrofisilogos dijeron conocer las leyes estatales y tan slo el 8% de los cardilogos generales las conocan (2). En EE.UU. y otros pases no existe una ley uniforme acerca de la conducta frente al enfer128
Sncope
dos aos. Busc otra opinin logrando que contradijera el veredicto inicial. Demand al primer mdico por 1 milln de dlares por prdida de salarios. Reinici su juego y muri sbitamente en un partido en Londres. La familia voluntariamente desisti de la demanda (11). Ms conocido fue el caso del basquetbolista Reggie Lewis capitn del Boston Celtics. Muri en mayo de 1993 en un partido. Dos semanas antes haba tenido sncope durante un juego. Con diagnstico de cardiomiopata se le prohibi jugar. Otro cardilogo dijo que tena slo un corazn de atleta normal y que haba tenido una leve disautonoma. La autopsia mostr cardiomiopata hipertrfica (12). El atleta competitivo tiene presin de ndole sicolgica y econmica para retornar a su profesin. Generalmente son jvenes y no entienden y siempre buscan la opinin que quiere or (13, 14)
dad de vuelo, con el entorno aeronutico y las normas de seguridad area. En muchos pases diferentes a Colombia, para manejar autos se discrimina entre transporte pblico (prohibicin) y ninguna para privado. La prdida de conciencia durante la conduccin se ha reportado no slo en pacientes con arritmias ventriculares malignas, bradiarritmias y bloqueos, sino en hasta 19.36% por taquiarritmias supraventriculares. Tampoco hay una legislacin universal sobre cardiodesfibriladores implantables (CDI) y conduccin; se ha dejado a criterio del mdico. Es sabido que las descargas se producen ms frecuentemente durante el primer mes despus del implante. El riesgo permanece moderado hasta los siete meses subsiguientes, declinando despus de este perodo. Sin embargo, se han documentado 18% de descargas mientras se est manejando. Solo 3% de pacientes con sncope reportaron un episodio de sncope al momento de estar conduciendo y slo 1% se choc. Slo 9% de aquellos que se les recomend parar de conducir lo hicieron (17). Causas de 2000 accidentes de carretera por prdida de la conciencia al estar al frente del volante: - Epilepsia 38% - Sncope 21% - Diabetes (con insulina) 18% - Enfermedad cardaca 8% - Enfermedad cerebro vascular 7% - Otros 7%
Sncope y conduccin
El primer accidente automovilstico por epilepsia en EE.UU. fue en 1906. Slo hasta 1949 los epilpticos tenan prohibido conducir. Hoy se les permite conducir si las convulsiones estn controladas (15). La Federal Aviation Administration (FAA) en EE.UU. y la Joint Aviation Authorities (Europa, 26 pases) reglamentaron para pilotos en 1996. Despus de un sncope, el piloto es puesto en tierra es decir, se le prohibe volar y debe ser sometido a un exhaustivo chequeo para determinar su origen. Si no se encuentra causa alguna, se deja sin volar durante seis meses, tiempo despus del cual, si no ha recurrido el sncope, puede reanudar su actividad de vuelo pero muchas veces con dispensa, o sea, volando con otro piloto con igual o mayor experiencia que l y pasar a la silla de la derecha (como copiloto) (16). Estas determinaciones usualmente se hacen bajo una junta mdica en donde siempre concurrir un mdico de aviacin quien est familiarizado con la patologa inherente a la activi129
Problemas a terceros
En EE.UU. y en Europa hay mltiples casos de fallos de la Corte con relacin a daos a terceros por parte de enfermos con sncope. Por ejemplo, un peatn fue atropellado por un epilptico y fue demandado el mdico por no haberle prohibido al chofer realizar esta actividad.
Recomendaciones para pacientes con sncope que conducen vehculos (18)

Diagnstico Grupo 1 Criterio descalificador Cualquier alteracin del ritmo cardiaco que cause sncope. Grupo 2 Criterio descalificador No es permitido conducir si la arritmia (bradicardia no sinusal, defecto de conduccin significativo, flutter o fibrilacin auricular, taquicardia de complejo ancho o estrecho) caus o es probablemente la causa del sncope. Una vez la arritmia est controlada puede darse la licencia si la FEVI es >40%, el Holter excluye taquicardia ventricular y si se renen los requisitos para reiniciar el ejercicio. Persistencia de sntomas. Puede permitirse darle la licencia despus de seis meses y de comprobarse que no existe una condicin descalificadora. Permanente.
Arritmias cardiacas
Implante de marcapaso Ablacin exitosa
Primera semana.
Implante de cardiodesfibrilador
Primeros seis meses si no hay recurrencia de taquiarritmia y no existen sntomas discapacitantes a su egreso. No hay restricciones para conductores con implante profilctico.
Sncope reflejo mediado neuralmente: Sncope vasovagal Episodios aislados, sntomas leves. Sntomas severos.
No restricciones Hasta que sus sntomas se controlen.
Evaluacin por especialista (incluyendo neurolgica). Hasta que sus sntomas se controlen. No restricciones. Hasta que sus sntomas se controlen. Dar la licencia despus de tres meses y mesa basculante posiblemente negativa; es imperativo un seguimiento estrecho. No restricciones. Requiere evaluacin especializada incluyendo la neurolgica. En el seguimiento del sncope inexplicado, se debe implementar un examen de provocacin y una evaluacin para arritmia, principalmente con cardiopatas asociadas. Si los resultados son positivos, se puede entregar su licencia despus de tres meses. El cuidadoso seguimiento es obligatorio.
Sndrome de seno carotdeo Primer episodio, sntomas No restricciones leves. Sntomas severos. Hasta que sus sntomas se controlen.
Formas situacionales Sncope de causa no conocida
No restricciones En caso de sncope severo hasta que se identifique la causa principalmente para pacientes con cardiopata o por lo menos tres meses asintomticos antes de otorgarle la licencia.
130
Sncope
Un pasajero de un bus que se accident por prdida de conocimiento del chofer, demand al chofer y ste a su mdico porque no le advirti que el antihistamnico que le formul le podra producir sueo. Las demandas obedecen a negligencia por parte del mdico tratante. Otro aspecto grave y no reglamentado es el del enfermo con vrtigo. No existe nada escrito al respecto, y el riesgo de que se accidente o cause un accidente durante una crisis de vrtigo no es despreciable.
3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Pegalis, Wachsman. American law of medical malpractice, 2nd Ed. 1992. Medtronic, Inc. When may patients with implanted defibrillators drive? Follow Up Forum. Winter 1995/1996; 1 (3):8-10. Wisconsin Statutes. 1995; 448, 03 (5) (b). Wiiliams CC, Bernhardt DT. Syncope in athletes. Sports Med 1995; 19: 223-234. Hudson MA. Gathers collapse is issue. Los Angeles Times August 16, 1992. Hudson MA. A legacy on court, in court. Los Angeles Times, October 6, 1992. Maron BJ. Sounding Board. Sudden death in young athletes: Lessons form the Hank Gathers Affair. N England J Med 1993; 329: 55-57. Fainaru S. Legal advice given: Lewis side told suit not worth it. The Boston Globe, August 10, 1993. Johnson WO. Heart of the matter. Sports Illustrated, May 24, 1993. Mitten MJ. Team physicians and competitive athletes: Allocating legal responsibility for athletic injury. Univ Pitt L. Rec 1993; 555: 129-160. Mitten Mj. Amateur athletes with handicaps or physical abnormalities: Who makes the participation decision? Neb L Rev 1992; 71: 987-1032. Maron BJ, Mitchell JH. Twenty-sixth Bethesda conference: Recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 846-899. Curtis AB, Conti JB, Reilly RE, Tucker KJ. Implantable cardioverter defribillators: Should patients be allowed to drive? J Am Coll Cardiol 1994; 23: 206A. Epstein AE, Miles WM. Personal and public safety issues related to arrythmias that may affect consciousness: Implications for regulation and physician recommendations. Circulation 1996; 94: 1147-1166. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, et al. Syncope, driving recommendations, and clinical reality: survey of patients. Br Med J 2003;326:21. Driving and heart disease. Task Force Report. Prepared on behalf of the Task Force by MC Petch. Eur Heart J 1998; 19: 1165-77.
Conclusiones
En Colombia no existen leyes ni reglamentaciones respecto al enfermo con sncope, salvo en pilotos de lneas comerciales y militares. Se recomienda que en un futuro cercano la Sociedad Colombiana de Cardiologa -a travs de su Comit de electrofisiologa, Arritmias y Marcapasos-, recomiende al ente legislador que se pronuncie a este respecto. Todo mdico que trata con sncope debe conocer la actividad del enfermo y debe advertir, segn su criterio, los riesgos y limitaciones que ponen en peligro al enfermo o a terceros.
10. 11. 12.
13.
14.
15.
Bibliografa
1. Benditt DG, Remole S, Milstein S, Bailin S. Syncope: Causes, clinical evaluation, and current therapy. Ann Rev Med 1992; 43: 283-300. Zipes DP. Garson A Jr. 26Th Bethesda Conference: Recommendations for determing eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities: Task force 6: Arrythmias. Med Sci Sport Exerc 1994; 26 (10 suppl): S276-S283.
16.
17.
2.
18.
131
Sntesis de la evaluacin y manejo del sncope

WILLIAM URIBE ARANGO, MD.
En la evaluacin del paciente con un episodio sincopal se debe inicialmente tener en claro la clasificacin de la prdida transitoria de la conciencia (Figura 1) con el fin de determinar si sta es real o aparente (1). Una vez definido que el cuadro clnico del paciente en estudio corresponde a un sncope verdadero y teniendo como base las diferentes causas (Tabla 1) de episodios sincopales, se procede a realizar una cuidadosa historia clnica y un examen fsico completo, los cuales sugieren el diagnstico probable del sncope en 45% de los casos (1, 2). Las causas de ataques no sincopales se pueden observar en la tabla 2 (1); stas constituyen el diagnstico diferencial ms importante en la evaluacin inicial de un paciente con sncope. Es importante que durante la evaluacin del paciente con sncope se identifiquen los factores predictores de pronstico adverso ya que algunos subgrupos de pacientes pueden tener alto riesgo de mortalidad (1). En los pacientes con sncope de origen cardiaco la mortalidad a un ao es del18% al 33% y la muerte sbita cardiaca (MSC) a un ao es de 24%; si el sncope es de origen no cardiaco la mortalidad a un ao es de 0% -12% y la MSC a 1 ao es del 3% a 4%. En el sncope inexplicado la mortalidad a un ao es del 6% y la MSC a un ao es del 3% a 4%. De esta manera, se han identificado subgrupos con mal pronstico (enfermedad cardiaca estructural, estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica, displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD), taquicardia ventricular (TV) y disfuncin VI severa) y subgrupos con excelente pronstico (individuos jvenes saludables sin enfermedad cardiaca y con EKG normal, sncope neuralmente mediado (SMN) demostrado por tilt test (TT), hipotensin ortosttica, co-morbilidad subyacente, taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV) y enfermedad nodo sinusal (1). Los factores clnicos predictores ms importantes son:

Edad > 45 aos. Historia de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Historia de arritmias ventriculares.
Figura 1. Clasificacin de la prdida transitoria de la conciencia.
EKG anormal (no trastornos inespecficos ST).
Finalmente, es importante recordar que la incidencia de arritmias o muerte en pacientes sin ningn factor de riesgo es del 4% al 7% a un ao y en pacientes con tres o ms factores de riesgo es del 58% al 80% a un ao (1). Despus de realizar toda la clasificacin y estratificacin anterior, se procede a solicitar el o los exmenes que de acuerdo con la historia clnica y el examen fsico se consideren pertinentes. Al solicitar estos exmenes se debe tener en cuenta el porcentaje en que cada uno puede sugerir el diagnstico (Tabla 3) (3). La figura 2 corresponde a un algoritmo que constituye la recomendacin ms reciente del subcomit para las guas prcticas de NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology) (2) para el enfoque del paciente con sncope. Durante la evaluacin del paciente con sncope, se debe tener en cuenta la complejidad de los trastornos autonmicos que cursan con intolerancia
134
ortosttica y el no despreciable grado de sobreposicin que existe entre ellos (Figuras 3 y 4) (4, 5). Las siguientes son las recomendaciones para la evaluacin inicial y el diagnstico del paciente con sncope de la Sociedad Europea de Cardiologa (1).
Recomendaciones para la evaluacin inicial

Indicaciones clase I
Laboratorio bsico. - Slo si el sncope se debe a prdida del volumen circulante o si se sospecha un trastorno tipo sncope de causa metablica.
Sospecha de enfermedad cardiaca. - Estn recomendados como primera evaluacin: ecocardiograma, monitoreos ECG prolongados y estudio electrofisiolgico si an no hay diagnstico.
Primer paso de evaluacin en:
Sncope
- Palpitaciones asociadas con sncope.
Monitoreo ECG y ecocardiograma. - Dolor tipo angina antes o despus de la prdida de la conciencia.
- Pacientes jvenes sin sospecha de enfermedad cardiaca o neurolgica y sncope recurrente. Tilt test y masaje del seno carotdeo en personas mayores. Sncope durante movimiento del cuello. - Masaje del seno carotdeo. Sncope durante o despus del ejercicio. - Ecocardiografa y test de estrs. Signos de falla autonmica o enfermedad neurolgica - Hacer un diagnstico especfico.
ECG y ecocardiograma de estrs.
Tabla 1
Causas de sncope
Sndromes sincopales reflejos mediados neuralmente - Sncope vasovagal - Sncope del seno carotdeo Sncope situacional Hemorragia aguda Tos, estornudo Estimulacin gastrointestinal Miccin Post-ejercicio - Neuralgia glosofarngea y del trigmino Ortosttico Falla autonmica Sndromes de falla autonmica primaria (falla autonmica pura, atrofia sistmica mltiple, enfermedad de Parkinson) Sndromes de falla autonmica secundaria (neuropata diabtica y amiloidea) Drogas y alcohol Deplecin de volumen Hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison Arritmias cardiacas como causa primaria - Disfuncin del nodo sinusal - Trastorno de la conduccin AV - TPSV y TV - Sndromes hereditarios (QT prolongado, Brugada) - Disfuncin dispositivo implantado (marcapasos, CDI), proarritmia Enfermedad cardiaca estructural o cardiopulmonar - Valvulopatas - IAM, isquemia - Cardiomiopata obstructiva - Mixoma auricular Diseccin artica aguda Enfermedad pericrdica, taponamiento Embolismo pulmonar, HTP Cerebrovascular Sndromes de robo vascular TPSV: taquicardia paroxstica supraventricular; TV: taquicardia ventricular; CDI: cardiodesfibrilador implantable; IAM: infarto agudo de miocardio; HTP: hipertensin pulmonar. -
Recomendaciones para el diagnstico del paciente con sncope

Clase I
Los resultados de la evaluacin inicial son diagnstico de la causa del sncope en las siguientes situaciones. - Sncope vasovagal: si hay eventos precipitantes como miedo, dolor intenso, tensin emocional, instrumentacin o supino prolongado que estn asociados con sntomas prodrmicos tpicos. - Sncope situacional: si el sncope ocurre durante o inmediatamente despus de orinar, defecar, toser o tragar.
Tabla 2 Causas de ataques no sincopales

Trastornos con empeoramiento o prdida de la conciencia - Trastornos metablicos (hipoglicemia, hipoxia, hiperventilacin con hipocapnia) - Epilepsia - Intoxicacin - ICT vertebro-basilar Trastornos que semejan al sncope sin prdida de la conciencia - Catapleja - Ataques de cada - Sncope psicgeno (somatizacin) - ICT de origen carotdeo ICT: isquemia cerebral transitoria.
135
- Sncope ortosttico: documentacin de HO asociada con sncope o presncope. La disminucin de la PAS > 20 mm Hg o una disminucin de la PAS a < 90 mm Hg se define como HO existan o no sntomas. - Sncope relacionado con isquemia: cuando los sntomas estn presentes con
evidencia ECG de isquemia aguda con o sin IM. - Sncope relacionado con arritmia, cuando el ECG muestra: - Bradicardia sinusal < 40 lpm o bloqueo sinoatrial repetitivo o pausa sinusal > 3". - Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II O tercer grado.
Figura 2. Algoritmo para el enfoque del paciente con sncope.

* Otros sntomas: sncope despus de trauma craneal reciente, convulsiones, cefalea o anormalidad neurolgica nueva (referir al neurlogo). BAV, TV, taquicardia supraventricular (incluyendo flutter y FA), bradicardia sinusal, IM, ectopias, QTc > 500 mseg (con o sin medicacin que prolongue el QT), DAVD, CMH, WPW y sndrome de Brugada.
136
Sncope
- Bloqueo de rama alternante. - Taquicardia paroxstica supraventricular rpida o taquicardia ventricular. - Disfuncin de marcapasos con pausas. Las anormalidades electrocardiogrficas que sugieren un origen arrtmico del sncope son: bloqueo bifascicular, otras anormalidades de la conduccin intraventricular (QRS > 120 mseg), BAV segundo grado Mobitz II, bradicardia sinusal asintomtica (<50 lpm) o bloqueo sinoatrial, pre-excitacin, intervalo QTc prolongado, hallazgos del sndrome de Brugada, hallazgos de la DAVD y ondas Q de infarto (1). Las enfermedades cardiacas que se consideran como causa de sncope cardiaco son: cardiomiopata con episodios de ICC, disfuncin sistlica (FE < 40%), cardiomiopata isqumica post-infarto, DAVD, cardiomiopata hipertrfica, enfermedades cardiacas congnitas, tumores cardiacos, obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo, embolismo pulmonar y diseccin artica.
Sntesis de las estrategias y recomendaciones teraputicas en el paciente con sncope

El tratamiento del paciente con sncope tiene como metas la prevencin de recurrencias y la disminucin del riesgo de muerte. La necesidad de iniciar el tratamiento depende de muchas circunstancias clnicas especficas: nivel de certeza acerca de la etiologa de los sntomas, estimacin de la probabilidad de recurrencia, riesgo de mortalidad, riesgo de injuria emocional o fsica, implicacin de las recurrencias sobre el estilo de vida y economa del individuo, riesgo de salud pblica (conductores, pilotos, etc.) y evaluacin de la eficacia, seguridad y efectos adversos potenciales de la terapia que se va a utilizar (1). Las siguientes son las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa para el tratamiento de los sndromes sincopales reflejos mediados neuralmente (1):
Generalidades
Es til evaluar la contribucin relativa de la cardioinhibicin y la vasodepresin antes de decidir una terapia especfica ya que hay diferentes estrategias teraputicas para los dos aspectos. An si la evidencia de la utilidad de tal evaluacin existe slo para el masaje de seno carotdeo (MSC), se recomienda extender esta evaluacin con un tilt test o un monitor de asa implantable. Los pacientes que tienen sncope y una profesin de alto riesgo, ameritan consideracin especial en el tratamiento. No hay informacin disponible con respecto a la eficacia del tratamiento en este tipo de pacientes. No es necesario iniciar tratamiento en pacientes que hayan presentado un solo episodio sincopal y que no tengan profesin de alto riesgo.
Tabla 3
Eficacia de los estudios diagnsticos en la evaluacin del sncope

45% (32-74) 5% (1-11) 2-3% 5-10% 1% 19% (14-42) 64% 46% (25-63) 34% (24-36) 59% 60% (18-75) 1-2% (0-5) 4% (0-20) 21% (20-24)
HC y examen fsico ECG Laboratorio bsico Ecocardiografa Test de esfuerzo Holter Tilt test MSC Monitoreo asa externo Monitoreo asa implantable EEF EEG TAC de crneo Evaluacin psiquitrica
HC: historia clnica; Ex. Fco: examen fsico; ECG: electrocardiograma; MSC: muerte sbita cardiaca; EEF: estudio electrofisiolgico; EEG: electroencefalograma; TAC: tomografa axial computarizada.
Clase I
Explicacin del riesgo y reaseguramiento del pronstico en sncope vasovagal.
137
Evitar eventos desencadenantes tanto como sea posible y reducir su magnitud cuando sea posible (ira) y la situacin causal en el sncope situacional. Modificacin o suspensin del tratamiento hipotensor para condiciones concomitantes. Estimulacin con marcapasos en pacientes con sndrome del seno carotdeo cardioinhibitorio o mixto.
Entrenamiento de inclinacin en pacientes con sncope vasovagal.
Clase III
Uso de betabloqueadores. Pueden agravar la bradicardia en algunos casos cardioinhibitorios. En el tratamiento de la hipotensin ortosttica se recomienda la utilizacin de (1): Expansin de volumen. - Lquidos orales (2-2.5 L.). - Fluorhidrocortisona (0.1-0.2 mg/dL). - Elevar cabecera de la cama. Medias de gradiente y presin abdominal. Dieta pequea y frecuente. Silla porttil y cruzar las piernas. Ejercicios, principalmente acuticos.
Clase II
Expansin de volumen con suplementos de sal, programa de ejercicios o dormir con la cabeza elevada (>10) en sncope relacionado con la postura. Estimulacin con marcapasos en pacientes con sncope vasovagal cardioinhibitorio con una frecuencia mayor de cinco ataques por ao o injuria fsica severa o accidente y edad mayor de 40 aos.
Frmacos.
Figura 3. Sndromes de insuficiencia autonmica asociados con intolerancia ortosttica.
HSC: hipersensibilidad del seno carotdeo. TSI: taquicardia sinusal inapropiada, STOP: sndrome de taquicardia ortosttica postural.
138
Sncope
sea amenaza para la vida y cuando exista alto riesgo de trauma.
Clase II
- El tratamiento puede emplearse cuando la arritmia culpable no ha sido demostrada y se tiene un diagnstico presuntivo de una arritmia que amenaza la vida por el interrogatorio. - El tratamiento puede emplearse cuando la arritmia culpable ha sido identificada pero no es una arritmia que amenaza la vida ni presenta un alto riesgo de trauma.
Figura 4. Sobreposicin entre los trastornos
autonmicos asociados con intolerancia ortosttica. STOP: sncope de taquicardia ortosttica postural; TSI: taquicardia sinusal inapropiada.
Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad cardiaca estructural o la enfermedad cardiopulmonar como causa de sncope (1)
El tratamiento se debe dirigir a disminuir la lesin estructural especfica o sus consecuencias.
- Fluorhidrocortisona, primera eleccin. - Vasoconstrictores (midodrine primera eleccin). - Otros: desmopresina, octretido y eritropoyetina. Las siguientes son las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa para el tratamiento de la hipotensin ortosttica (1):
2. 1.
Bibliografa
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Task force on Syncope, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306. Goldschlager N, Epstein A, Grubb B, et al. For the practice guidelines subcommittee, North American Society of Pacing and Electrophysiology. Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003; 163: 151-162. Schnipper, Jeffrey L, Kapoor WN. Diagnostic evaluation and management of patients with syncope. Med ClinNorth Am 2001; 85: 423-456. Grubb BP, Kosinski DJ. Syncope resulting from autonomic insufficiency syndromes associated with orthostatic intolerance. Med Clin North Am 2001; 85: 457-472. Morillo CA, Baranchuk A. Current management of syncope: treatment alternatives. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2004; 6: 371-383.
Clase I
- El sncope debido a hipotensin ortosttica deber ser tratado en todos los pacientes. En muchos casos el tratamiento slo consistir en la modificacin de las medicaciones para condiciones concomitantes.
3.
4.
5.
Recomendaciones para el tratamiento de arritmias cardiacas como causa primaria (1)

Clase I
- El sncope debido a arritmias cardiacas debe recibir tratamiento apropiado para la causa en todos los pacientes en quienes
139
1.
Frishman W, Azer V, Sica D. Drug treatment of orthostatic hypotension and vasovagal syncope. Heart Dis 2003; 5: 49-64. Raj SR, Sheldon RS. Role of pacemakers in treating neurocardiogenic syncope. Curr Op Cardiol 2003; 18: 47-52.
2.

Sincope Libro Completo

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Sincope Libro Completo

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Sncope

SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR Oficina de Publicaciones

Comit de Electrofisiologa y Arritmias 2001-2003 Coordinadores, Primer Consenso Nacional de Sncope

Comit de Electrofisiologa y Arritmias 2003-2005

SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR Oficina de Publicaciones

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.

FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.

MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.

ENRIQUE MELGAREJO ROJAS, MD.

JUAN J. BERMDEZ ECHEVERRY, MD.

JUAN DE J. MONTENEGRO ALDANA, MD.

MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.

GUILLERMO MORA PABN, MD.

ANA L. CARVAJAL PAZ, MD.

CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.

MAURICIO DUQUE RAMREZ, MD.

ALBERTO NEGRETE SALCEDO, MD.

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.

AUGUSTO ORDEZ ESPAA, MD.

ALEJANDRO ORJUELA GUERRERO, MD.

WILLIAM URIBE ARANGO, MD.

MIGUEL A. VACCA CARVAJAL, MD. LUIS F. PAVA MOLANO, MD. PhD.

CECILIA PREZ MEJA, MD.

DIEGO I. VANEGAS CADAVID, MD.

CARLOS A. RESTREPO JARAMILLO, MD.

DIEGO A. RODRGUEZ GUERRERO, MD.

CLAUDIA VARGAS RUGELES, MD.

FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.

VCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD.

LUIS C. SENZ MORALES, MD.

JUAN S. VILLADIEGO CATAO, MD.

Nivel C: opinin y consenso de expertos.

Historia natural, clasificacin y epidemiologa del sncope Glosario de trminos no adecuados

Juan de J. Montenegro Aldana, MD.; Alejandro Orjuela Guerrero, MD.

Factores predictores de una evolucin adversa: estratificacin del riesgo en sncope

Estrategia de evaluacin inicial

Luis F . Pava Molano, MD., PhD.; Juan S. Villadiego Catao, MD.

Utilidad del monitoreo electrocardiogrfico invasivo y no invasivo en pacientes con sncope

Utilidad del estudio electrofisiolgico en sncope

Manejo de las arritmias cardiacas como causa primaria de sncope

87 91 97 101 107 111 115 117

Tpicos esenciales en la evaluacin de pacientes con sncope

Sncope en pacientes peditricos (nios y adolescentes) Sncope en el atleta

Miguel A. Vacca Carvajal, MD.

Hipotensin mediada neuralmente y sndrome de fatiga crnica

Sncope recurrente inexplicado: cuando todos los estudios fallan

Causas miscelneas de sncope

Causas neurolgicas de prdida del estado de conciencia

127 133 141

Sntesis de la evaluacin y manejo del sncope ndice analtico

Sncope: definicin y fisiopatologa

Sncope: definicin y fisiopatologa

Causas de sncope segn gnero en la poblacin de Framingham (55)

Cardiacas Desconocidas Ataques Vasovagales Ortostticas Farmacolgicas Otras

Causas de SNM (disautonomas)

pacientes con sncope vasovagal tenan menor sensibilidad barorrefleja.

Barorreceptores cardiopulmonares o de baja presin

Teoras del mecanismo del sncope

Evaluacin barorrefleja integrada

Barorreceptores Estimulacin carotdea barorreceptora

Teoras neurohumorales Relacin epinefrina/norepinefrina

Sncope: definicin y fisiopatologa

Disregulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC)

Disautonoma simptica cardiaca