sub redacia Eugen Brtucu

MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENI

editura universitar carol davila bucureti, 2009

VOLUMUL II

sub redacia

Eugen Brtucu
_____________________________________________________________________

MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENI

VOLUMUL 2

EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI, 2009

ISBN: 978 973 708 377 - 7 ISBN: 978 973 708 422 - 4
Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23. 06. 2004

n conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naional al Colegiului Medicilor din Romnia, privind stabilirea sistemului de credite de educaie medical continu, pe baza cruia se evalueaz activitatea de perfecionare profesional a medicilor, a criteriilor i normelor de acreditare a educaiei medicale continue, precum i a criteriilor i normelor de acreditare a furnizorilor de educaie medical continu, Colegiului Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate) EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI ca furnizor de EMC.

Cuprins
Cap. 12. Patologia chirurgical a intestinului subire - C. avlovschi, S. Grdinaru, R. Borcea ......479 - Boala Crohn a intestinului - Boala diverticular - Tuberculoza intestinal - Invaginaia intestinal - Volvulusul intestinal - Ischemia cronic mezenteric - Enterita radic - Tumorile intestinului subire Cap. 13. Patologia apendicelui cecal Tr. Ptracu .........................................................................523 Cap. 14. Patologia chirurgical a colonului Fl. Popa ...................................................................537 - Boala diverticular a colonului - Fl. Popa, Cristina Pucu, C. Iorga, Radu Petru - Bolile inflamatorii ale colonului - Fl. Popa, Cristina Pucu, C. Iorga, Radu Petru - Rectocolita ulcero-hemoragic - Fl. Popa, Cristina Pucu, C. Iorga, Radu Petru - Cancerul de colon - Fl. Popa, V. Strmbu Cap. 15. Patologia chirurgical a rectului - Tr. Ptracu, H. Doran ...............................................569 - Tumori benigne - Tumori maligne Cap. 16. Patologie ano-perineal - Tr. Burco ..................................................................................589 - Boala hemoroidal - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Fisura anal - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Leziuni ano-perianale inflamatorii - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Rectitele - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Leziuni ano-perianale n boli dermatologice - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Supuraii ano-perianale - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Fistule perianale - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Tumori benigne - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu - Tumori maligne - Tr. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu Cap. 17. Patologia chirurgical a ficatului I. Popescu ..................................................................607 - Abcesele hepatice B. Dorobanu, I. Popescu - Chistul hidatic hepatic Mirela P. Srbu-Boei, I.. Popescu - Tumori maligne primare - Mirela P. Srbu-Boei, I.. Popescu - Tumori secundare hepatice S. Alexandrescu, I. Popescu Cap. 18. Patologia chirurgical a cilor biliare R. Palade............................................................641 - Litiaza biliar - Colecistopatii cronice nelitiaziace - Neoplasmul veziculei biliare - Icterul mecanic: Litiaza cii biliare principale Ictere mecanice neoplazice Cap. 19. Patologia chirurgical a pancreasului S. Gavrilescu, V. Grigorian ...............................675 - Pancreatita acut - Pancreatita cronic - Chisturi i pseudochisturi pancreatice - Tumorile pancreatice - Tumorile pancreasului endocrin

Cap. 20. Patologia chirurgical a splinei E. Brtucu, Cl. Daha ....................................................703 - Hipersplenismul - Splenopatii chirurgicale - Tratamentul chirurgical - Hipertensiunea portal Cap. 21. Abdomenul acut chirurgical M. Beuran..........................................................................733 - Traumatismele abdominale Cl. Turcule, M. Beuran, S. Motreanu - Peritonitele M. Beuran, I. Lic - Hemoragiile digestive superioare M. Beuran, A. Sptariu - Ocluzia intestinal - M. Beuran, S. Motreanu Cap. 22. Exploarea imagistic n chirurgie - E. Brtucu, M. Marinca ...........................................801 Cap. 23. Noiuni de chirurgie miniinvaziv - M. Beuran, Tr. Burco ..............................................821 - Elemente de chirurgie laparoscopic - M. Beuran, S. Pun - Elemente de chirurgie endoscopic D. Cristian Cap. 24. Radiologie intervenional - E. Brtucu, M. Marinca.......................................................871 Cap. 25. Transplantul de organe I. Popescu, E. Matei ..................................................................881 Cap. 26. Piciorul diabetic- Tr. Ptracu, E. Catrina .........................................................................893 Cap. 27. Aspecte juridice i deontologice ale practicii medico-chirurgicale n Romnia M. Beuran, S. Pun ..............................................................................................................................918

PATOLOGIA CHIRURGICAL A INTESTINULUI SUBIRE

C. avlovschi

- Manual de chirurgie pentru studeni -

INTESTINUL SUBIRE
COSTEL SAVLOVSCHI profesor universitar SEBASTIAN GRADINARU asistent universitar RAZVAN BORCAN preparator universitar

1. BOALA CROHN A INTESTINULUI

Boala Chron (BC) reprezinta o inflamatie cronica granulomatoasa a intestinului subtire descrisa de Crohn, Ginzburg si Openheimer in 1932. Poate afecta orice segment al tractului digestiv si este caracterizata prin inflamatia predominanta a submucoasei cu extensie spre mucoasa si seroasa avand un carcater transmural. Inflamatia duce la constituirea depozitelor de colagen, cu contractia acestor structuri si aparitia stenozelor. Predomina colagenului de tip 1 si 5. Acest element face practic diferenta intre BC si colita ulceroasa in care leziunea este in exclusivitate mucoasa. Epidemiologie Dupa unii autori este cea mai frecventa afectiune chirurgicala a intestinului subtire. Apare predominant la rasa alba, fiind rar intalnita la negrii si asiatici. Dezvoltarea socio-economica este un factor de crestere a incidentei cu predilectie in populatia nordica. Exista doua varfuri de incidenta maxima a acestei afectiuni, la 20 si la 50 de ani, dar boala predomina la populatia tanara. Etiopatogeneza Mecanismul de producere al BC nu este precizat, dar sunt incriminati o serie de factori: genetici: nu s-a putut identifica nici un marker genetic de valoare, dar s-a observat ca manifestarea bolii este mai precoce pornind de la generatia a II a. infectiosi: s-au incriminat o serie de factori infectiosi fara a se putea pune in evidenta nici unul dintre acestia. imunologici: - arterita, colangita, uveita sunt manifestari extraintestinale autoimune ale BC - terapia imunosupresiva este eficienta - anticorpii umorali fata de celulele colonice par a fi consecinta leziunilor epiteliale si nu cauza lor - s-a constatat ca in BC apar niveluri crescute ale IgA, IgM si IgE. vasculari: se sugereaza ca poate exista si o disfunctie a barierei epiteliale intestinale, care, prin cresterea permeabilitatii, poate determina cresterea penetratiei antigenice la populatia de risc. alti factori: - prin inter-relatia stress mucoasa intestinala sistem imun local, factorii psihosomatici sau psihoneuroimuni pot agrava puseul inflamator; - fumatul confera un risc crescut pentru BC - cresterea incidentei BC in relatie cu contraceptia orala.

481

- sub redacia Eugen Brtucu Anatomie patologica Aspect macroscopic: o caracteristic pentru BC este discontinuitatea leziunilor, existand teritorii neafectate, intercalate cu zone afectate de BC in diferite stadii evolutive; o intestinul are aspect hiperemic cu pereti ingrosati, iar grasimea din mezenter are tendinta de acoperire digitiforma a suprafetei intestinale afectate; o mezenterul corespunzator este indurat cu ganglioni tumefiati; o leziunile pot fi izolate sau multiple; o primele leziuni ce apar in BC sunt reprezentate de ulceratiile aftoide: initial sunt suple, orientate longitudinal in marginea mezostenica a intestinului subtire; intre aceste ulceratii mucoasa poate avea aspect normal determinand aspectul de pietre de pavaj (cobble stone). o stenozele apar pe de-o parte datorita progresiunii lezionale dar si din cauza procesului de remaniere colagenica. o fistulele se pot produce spre: colon, rect, vezica, vagin, tegument. Aspect microscopic o leziunea patognomonica este granolomul epitelioid gigantocelular; o infiltrat inflamator cronic mononuclear in lamina propria si submucoasa; o adancirea criptelor si turtirea vilozitatilor; o hipertrofia neuronala: terminatiile nervoase devin proeminente iar la imunohistochimie se coloreaza intens pentru VIP; o vasele limfatice apar obstruate iar ganglionii cu inflamatie gigantocelulara. Prezentare clinica In marea majoritate a cazurilor debutul BC este insidios si poate avea atat predominenta digestiva cat si extradigestiva. De cele mai multe ori simptomatologia este discontinua revenind in puseuri. Semnele generale de debut: o inapetenta si scadere ponderala asociata cu fatigabilitate si pierderea fortei musculare; o subfebrilitate si transpiratii nocturne; o tulburari de crestere la copii si adolescenti. Semnele digestive: o Diareea este moderata, neinsotita de dureri, putand avea un caracter nocturn. diaree,; o Durerea este difuza sau localizata in cadranul inferior drept, apare la 1-3 ore postprandial ca expresie clinica a unei stenoze, are de regula un caracter de crampa si insoteste pasajul bolului alimentar prin zona afectata o Steatoreea si hematochezia. o Greata, varsaturile si borborismele. o Aparitia fistulelor si abceselor perianale poate precede cu 24-36 de luni diagnosticarea bolii. Simptomele extradigestive (mai rare in localizarea ileala a bolii) o Eritemul nodos si altralgiile; o Sacroileita evolueaza independent de puseele evolutive si de tratamentul BC; o Litiaza biliara prin tulburari de rezorbtie a sarurilor biliare; o Anemia prin hemoragii oculte si prin deficit de vitamina B12, Fe; o Ulceratiile metastatice (granulomatoase) apar in regiunea submamara, pubiana si la nivelul peretelui abdominal; o Trombofeblita apare probabil datorita stazei si deshidratarii. Diagnostic La un pacient cu fistula perianala, scadere ponderala, transpiratii nocturne si dureri abdominale moderate trebuie intotdeauna suspicionata BC. Ultrasonografia (US), computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) pot pune in evidenta ingrosarea peretelui si ingustarea lumenul intestinal.

482

- Manual de chirurgie pentru studeni Aspectele radiologice tipice sunt reprezentate de piatra de pavaj, semnul franghiei (segmentul ileal afectat apare stenozat si rigid cu aspect de franghie scamosata), ulcere fisurare si fistule. Aparitia unor modificari la pasajul baritat standard impune explorari complementare. Entereoclisma se asociaza cu examinarea in dublu contrast a intestinului subtire. Irigografia poate pune in evidenta incompetenta si rigiditatea valvulei Bauhin. Ileocolonoscopia si ileoscopia orala pot oferi date de acuratete diagnostica pemitand si efectuarea biopsiei.Leococitele marcate cu TC99 sau IN 111 ofera date utile privind evolutia si extensia BC. Diagnosticul diferential Colita ulceroasa (tabelul 1); Tuberculoza ileocecala: testul la tuberculina, evidentierea tuberculilor si a necrozei cazeoase orienteaza diagnosticul; Sindromul JOHNE (paratuberculoza) este o zoonoza ce poate fi transmisa si la om; Limfomul: biopsia prin laparotomie sau punctie ghidata stabileste diagnosticul; Ileitele acute distale: evidentierea popularii cu H. pylori poate transa diagnosticul; Endometrioza: poate mima BC prin apritia stricturilor; Tumorile carcinoide ileale: rezistenta la tratament si markerii urinari pot orienta diagnosticul. Tabelul 1 Boala Crohn Clinic Diaree Rectoragii Dureri abdominale Mase abdominale palpabile Fistule Stricturi Histopatologie Localizare segmentara a inflamatiei Fibroza Fisuri, Fistule Grasime mezenterica, afectare ganglionara Granuloame + +/++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + 0 +/+/ 0 +/+/0 0 Colita ulceroasa

0 = niciodata; + = ocazional; +/- = rar; ++ = frecvent. Complicatiile Bolii Crohn Complicatiile in BC au urmatoarele caracteristici: sunt evolutive, secundare procesului de fibroza parietala (obstructie) sau progresinuii transmurale a procesului inflamator (fistule, perforatii, abces) 1. Ocluzia intestinala: - poate fi acuta sau cronica, este aproape constant incompleta. - reprezinta cea mai frecventa indicatie chirurgicala 2. Perforatia are trei aspecte: - perforatia in cavitatea peritoneala este rara, determina peritonita si impune interventia chrirugicala de urgenta; - perforatia subacuta cu formare de abcese intraabdominale enteroparietale, interileale, intramezenterice, retroperitoneale care pot sa dreneze la suprafata sau in organele invecinate determinand aparitia fistulelor; - perforatii cronice cu aparitia fistulelor externe sau interne;

483

- sub redacia Eugen Brtucu 3. Hemoragia - este de regula oculta determinand un sindrom anemic secundar. 4. Uropatia obstructiva apare in cazul unei fibroze postoperatorii sau prin compresiunea externa a ureterului de catre o colectie de vecinatate. 5. Malignizarea Tratamentul Bolii Crohn 1. Tratamentul medical: A. Alimentatia: a) enterala are la baza regimul hipercaloric si hiperproteic; tratament medicamentos care are doua aspecte: simptomatic si patogenic b) parenterala in varianta sa de nutritie parenterala totala (NPT) nu trebuie aplicata primar decat in situatii nutritionale extreme si ca pregatire pentru chirurgia programata. B. Tratamentul medicamentos: a) Patogenic: - Sulfasalazina - Acid 5- aminosalicilic - Imunosupresoare: o Steroizii pot fi utilizati sistemic sau topic avand efect de stimulare a absorbtiei principiilor nutritive o Azatioprina poate fi utila atunci cand doza de steroizi este in crestere sau in conditii de risc mare chirurgical o Ciclosporina poate fi utilizata in formele refractare. - Antibiotice: o Metronidazolul izolat sau asociat cu ciprofloxacina este bine tolerat favorizand remisia. b) Simptomatic: - Tratamentul anemiei: preparate de Fe, acid folic, vitamine din grupul B si oligoelemente; - Tratamentul diareic: colestiramina, loperamid, metamucil. C. Tratamentul chirurgical 1. Indicatii operatorii: - ocluzia partiala sau completa - prezenta abceselor intraabdominale sau a peritonitei - lipsa de raspuns la tratamentul medical, asociata cu agravarea simptomatologiei - existenta fistulelor interne si externe - prezenta tulburarilor de crestere la copii 2. Tehnici operatorii a) Clasice: derivatie digestiva ileocolica, ileostomie, rezectie segmentara si stricturoplastie; b) Miniinvazive: drenajul percutan, ghidat ecografic sau tomografic al colectiilor si enterectomii laparoscopice.

484

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Dejica D Bolile inflamatorii intestinale, in Grisorescu M, Pascu O Tratat de gastroenterologie clinica, vol I, Ed. Tehnica Buc, 1996:652-76. Fazio V.W. Crohns disease, in Moody F., ed. Surgical treatment of digestive disease, Year, book Med, Chicago, 1986:586-97. Fonkalsrud EW Inflamatory bowel disese, in Ashcraft KW, Holder TM, ed Pediatric surgery, WB Saunders Co, Philadelphia, 1993:445-51. Glickman R.M.- Inflamatory Bowel Disease in Fauci A. S., ed Harrisson priciples of internal medicine, McGraw hill, NY 1998: 1633-45. Kelly KA, Wolff BG Crohn disease (regional enteritis) in Sabiston DC, ed Textbook of Surgery. The biological basis of modern surgical practice, WB Saunders ed., Philadelphia, 1997:923-32. Menguy R. Surgery of Crohns Disease in Schwartz S.I., Ellis H, ed Maingotts abdominal operation, Prentice Hall, london 1990:847-68. Priscu Al. Patologia chirurgicala a intestinului subtire, in Juvara I. Patologia chirurgicala a abdomenului, vol VI, Ed. Medicala Bucuresti, 1986 : 277 83.

485

- sub redacia Eugen Brtucu -

2. Boala diverticulara a intestinului

Boala diverticulara a intestinului Diverticulii sunt dilatatii saciforme ale peretelui intestinal care comunica cu lumenul. Acestia pot fi de 2 feluri: o congenitali: contin toate straturile peretelui intestinal; o dobinditi: sunt formati doar din mucoasa si submucoasa; cel mai fecvent diverticul intilnit in acest gen de patologie este diverticulul Meckel. Patologie-fiziopatologie Diverticulii intestinului subtire : sunt localizati predominant pe jejun; majoritatea sunt diverticuli de pulsiune avind in structura lor doar mucoasa si seroasa; reprezinta stadiul final al unei tulburari cronice de functionalitate nervoasa locala sau a musculaturii netede intestinale la locul de penetrare al vaselor sangvine. Tablou clinic Caracteristici ale tabloul clinic: o in majoritatea cazurilor(80%) diagnosticul se pune incidental radiologic sau intraoperator; o pot exista situatii in care acestia devin manifesti in urma aparitiei unei complicatii ocluzive, inflamatorii sau hemoragice; o exista unele forme ologosimptomatice in care pot aparea dureri vagi epigastrice sau periombilicale,balonari,satietate precoce; o triada reprezentata de anemie, discomfort epigastric, nivele hidroaerice poate conduce la diagnostic de boala diverticulara intestinala. Investigatii paraclinice: -enteroclisma:poate evidentia o progresiune anormala a coloanei opace care intra si iese din diverticul; -ultrasoniografia si computertomografia: pot pune in evidenta diverticulul dar si complicatiile acestora fie ca sint de origine inflamatorie sau hemoragica. Complicatii Complicatiile diverticulozei intestinale sint : ocluzia intestinala: o falsa- este determinata de tulburarile de motilitate intestinala si are un caracter intermintent si recurent; o adevarata- este determinata de aderente postinflamatorii, volvulus sau enteroliti. hemoragia digestiva: o se manifesta din punct de vedere clinic prin rectoragii masive si foarte rar prin hematemeza; o paraclinic endoscopia digestiva superioara si inferioara poate arata sediul singerarii si totoadata poate exclude alte surse de singerare sau alta patologie asociata; o arteriografia selectiva poate fi utila. sindromul de malabsorbtie: o este consecinta ansei oarbe in care exista o intensa proliferare microbiana; o secundar apar anemia megalobalastica si steatorea; o tratamentul antibiotic amelioreaza simptomatolgia in 80% din cazuri.

486

- Manual de chirurgie pentru studeni diverticulita si perforatia o in 90% din cazuri diverticulita apare in urma exacerbarii florei intestinale stagnante; o simptomatologia este dominata de durere,greata,varsaturi,febra si poate ajunge pina la abdomen acut; o diagnosticul clinic se poate confunda in multe cazuri cu cel al apendicitei acute sau al colecistietei acute plastronate; o frecvent evolueaza spre abcedare sau perforatie in peritoneu liber determinind o peritonita difuza grava; o ultrasonografia este utila dar diagnosticul de pune intotdeauna intraoperator; o este eficienta terapia cu piperacilina/tazobactan. malignizarea diverticulozei Tratament A.Tratamentul medical a) formele asimptomatice nu necesita tratament; b) in cazul sindromului de malabsorbtie tratamentul este reprezentat de antibioterapie in cure repetate asociat cu vitB12 si Fe. B.Tratamentul chirurgical indicatie chirurgicala au numai complicatiile diverticulozei ; tratamentul chirurgical consta in eneterctomie cu anastomoza T-T iar in caz de perforatie tratamentul este cel al peritonitei; in cazurile rebele al tratament se poate apela la tratamentul chirurgical ce consta in rezectia zonei diverticulare urmata de anastomoza T-T. DIVERTICULUL MECKEL Este cel mai frecvent diverticul adevarat de la nivelul tractului digestiv. A fost descris pentu prima data de Hildanus in anul 1598. Embriologie-anatomie- structura embriologic: este un rest al canalului omfalomezenteric(vitelin). anatomic: o este localizat pe marginea antimezostenica a ileonului terminal la 40-100 cm de valvula ileocecala si are o lungime de 8-12 cm; o are o vascularizatie independenta reprezentata de arterele viteline neobstruate ce pot forma la acest nivel un mezenteriol(banda mezodiverticulara); structural DM contine toate straturile peretelui ileal. Simptomatologia in majoritatea cazurilor acesta se descopera accidental in urma unor inverstigatii pt al tip de patologie; cel mai des se descopera intraoperator; cel mai des se evidentiaza complicatiile DM care sint reprezentate de hemoragie,inflamatie,obstructie ; hemoragia diverticulara-este cea mai frecventa complicatie si apare in general ala copil sub 10 ani; vizualizarea sursei se poate face prin scaning izotopic cu Tc99 sau prin asocierea angiografiei cu utilizarea radiotrasorului. Diverticulita: o simptomatologia diverticulitei este foarte asemanatoare cu cea a apendiceitei acute; o poate aparea durere abdominala intensa ce poate ajunge pina la aparare musculara insotita de greturi,varsaturi; o paraclinic ultrasonografia si CT pot pune in evidenta modificarile peridiverticulare.

487

- sub redacia Eugen Brtucu Tratament Tratamentul complicatiilor este eminamente chirurgical si este diferit in functie de tipul complicatiei. Tehnicile chirurgicale vor fi adaptate necesitatilor mergind de la rezectie cuneiforma pina la enterectomie cu anastomoza T-T. Explorarea si rezolvarea DM se poate face si miniinvaziv laparoscopic, scazindu-se astefel morbiditatea.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Ellis H.-Meckels diverticulum,diverticulosis of the small intestnine,Umbilical fistulae and tumors in Schwarts SI,Ellis H., ed Maingotts abdominal operations, Prentice-Hall inc ed., 1990: 833-43. Isselbacheer K.J., Epstein A.- Diverticular, vascular and others disorders of the intestine and peritoneum. Ed Harrisons principles of internal medicines.Mc Graw Hill New York, 1998: 1648. Mircea P.A.-Diverticulii intestinului subtire ,ed Tratat de gastroenterogie clinica, vol1,Ed tehnica.Bucuresti 1996:598-601. Priscu A.-Patologia chirugicala a intestinului subtire in Juvara 1, ed:Patologia chirurgicala a abdomenului,Ed med., Bucuresti,1986:254-62.

488

- Manual de chirurgie pentru studeni -

3. TUBERCULOZA INTESTINALA
Definitie Tuberculoza intestinala este o forma de tuberculoza primara sau secundara ce afecteaza in principal portiunea terminala a intestinului subtire. Epidemiologie Este mult mai frecventa in tarile slab dezvoltate , la batrani si la alcoolici; In cadrul incidentei predomina sexul feminin; Se asociaza frecvent cu SIDA.

Etiopatogenie 1. Forma primara produsa de Mycobacterium bovis din laptele ingerat nefiert. 2. Forma secundara produsa de Mycobacterium tuberculusis din inghitirea sputei. Fiziopatologie Bacilul se localizeaza cu predilectie la nivelul ileonului terminal si regiunii ileocecale, in glandele mucoase, de unde penetreaza in submucoasa, ducand la formarea de granuloame, ulceratii si ingrosari ale peretelui intestinal. Se asociaza leziuni cazeoase ale ganglionilor mezenterici. Prin cicatrizarea ulceratiilor apare fibroza care conduce la stenoze intestinale. In functie de gradul de afectare a ganglionilor limfatici pot sa apara sindroame de malabsorbtie. Anatomie patologica Macroscopic Ulceratii mucoase friabile; Stricturi intestinale; Limfadenopatie mezenterica granulomatoasa cazeiforma; Perete intestinal ingrosat; Tuberculoame pe seroasa intestinului afectat. Microscopic Edem, infiltrat celular limfocitar, hiperplazie limfatica si ulterior fibroza la nivelul submucoasei intestinale; Cazeificari ale granuloamelor de la nivelul placilor Peyer; Granulomul tuberculos contine celule gigante Langhans si celule mononucleare; Leziunile ganglionilor mezenterici regionali sunt reprezentate de necroza cazeoasa si calcificari; Granuloamele intestinale si mezenterice pot sa conflueze determinand o masa pseudotumorala tuberculoasa. Prezentare clinica Simptome digestive: durere abdominala intermitenta sau colicativa, greturi, varsaturi, diaree si chiar colica de tip apendicular; Sindromul de impregnare bacilara: febra sau subfebra, transpiratii nocturne, scadere ponderala si anorexie; Sindrom subocluziv: tranzit intestinal incetinit datorita stenozelor tuberculoase; Formatiune tumorala abdominala: palpabila la examenul clinic.

489

- sub redacia Eugen Brtucu Diagnostic Determinarea IDR la tuberculina valoare relativa; Hemograma cu formula leucocitara limfocitoza; Examinarea radiologica cu sulfat de bariu in dublu contrast evidentiaza initial tranzit accelerat intr-un segment hipertonic intermitent, urmat de lipsa retentiei substantei de contrast datorita iritabilitatii segmentului afectat cu formarea unei coloane de bariu in alt segment (semnul Stierlin); in fazele evolutive mai avansate se pot observa ulceratii, noduli, stricturi, stenoze si pseudopolipi. Irigografia scurtarea colonului ascendent, distorsionarea cecului si insuficienta valvulei ileocecale (semnul Fleischer). Colonoscopia vizualizeaza ulceratii, stricturi, pseudopolipi si permite prelevarea de material bioptic si a probelor bacteriologice pentru insamantarea pe medii de cultura speciale (Lowenstein-Jensen). Tomografia computerizata evidentiaza ingrosarea peretelui intestinal si limfadenopatia regionala masiva. Biopsia peritoneala prin laparoscopie sau laparotomie este uneori necesara pantru a stabili diagnosticul de tuberculoza intestinala. Diagnostic diferential: 1) Boala Crohn stricturi unice, mai lungi si ulceratii in general longitudinale; valva ileocecala competenta; semn radiologic pietre de pavaj; lipseste cazeificarea. 2) Limfoamele intestinale 3) Enterocolitele infectioase Yersinia enterocolitica; Actinomicoza; Bilharzioza; Blastomicoza; Amoebiaza. 4) Abcesul periapendicular 5) Sarcoidoza 6) Endometrioza. Complicatii a) Ocluzia intestinala si sindroamele de malabsorbtie, b) Hemoragii, fistule, abcese, perforatii, peritonita. Tratament 1. Profilaxia: Tratamentul precoce al tuberculozei pulmonare; Fierberea laptelui inainte de a fi consumat. 2. Tratament medical: Isoniazida 300mg/zi + Etambutol 15mg/kgc/zi + Rifampicina 600 mg/zi 3. Tratament chirurgical: Stricturoplastia sau hemicolectomia dreapta pentru formele stenozante; Lavaj, drenaj peritoneal pentru abcese si peritonita; Tratament chirurgical complex pentru fistule.

490

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Angelescu M., Dragomirescu C., Popescu I. PATOLOGIE CHIRURGICAL vol. 1, Ed. Celsius, 1997. Gorbach SL. Tuberculosisof the gastrointestinal tract, in Sleisinger MH, Fordtran JS (eds.), GASTROINTESTINAL DISEASE, WB Saunders Co Philadelphia,1993: 1158-1171. Pricu A., Palade R. CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994. Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987. Spiro HM CLINICAL GASTROENTEROLOGY, New York, Mc Graw-Hill Inc 1993; 549-560.

491

- sub redacia Eugen Brtucu -

4. INVAGINATIA INTESTINALA
Definitie Invaginatia este reprezentata de telescoparea unui segment de intestin subtire in interiorul segmentului de tub digestiv situat in vecinatatea distala imediata fata de primul. Este important de deosebit invaginatia idiopatica de cea secundara unei conditii patologice favorizante (polip, diverticul Meckel, mica duplicatie intestinala). Epidemiologie Este una dintre cele mai frecvente forme de ocluzie intestinala la copii, dar se poate produce si la adulti daca exista conditii de statica si peristaltica favorizante; Pentru forma idiopatica, sex ratio este 2:1 in favoarea sexului masculin, varful de incidenta este intre varstele de 3 luni si 9 luni, trei sferturi din cazuri survenind in primii 2 ani de viata.

Etiologie La adulti, invaginatia apare ca si complicatie a unei patologii: Organice polipi, diverticul Meckel, tumori intestinale, tuberculoza intestinala; Functionale infectii, intoxicatii, adenopatie mezenterica. Fiziopatologie Odata cu telescoparea segmentului invaginat in interiorul acestuia este tractionat si mezenterul aferent sau corespunzator segmentului invaginat. Astfel, intr-o prima faza apare colabarea circulatiei venoase la nivelul mezenterului adiacent segmentului invaginat (comprimat intre cele doua segmente), urmata de edematierea acestora in interiorul segmentului invaginant. Consecinta este cresterea presiunii in interiorul acestui cilindru extern, fapt care duce atat la blocarea completa a lumenului intestinal cat si la strangularea circulatiei arteriale mezenterice corespunzatoare segmentului invaginat. In acest fel se definesc cele doua mecanisme fiziopatologice (ocluziv si vascular) raspunzatoare de evolutia grava spre perforatie si peritonita hiperseptica aparuta pe fondul ocluziei intestinale si a infarctului enteromezenteric de la nivelul segmentului invaginat. Fara un tratament precoce si eficient evolutia este de obicei rapida prin instalarea socului septic. Anatomie patologica Complexul de invaginatie este format in majoritatea cazurilor din trei cilindri intestinali. Cilindrul intern si cel mijlociu reprezinta segmentul invaginat pliat in jumatate si care contine de obicei formatiunea tumorala ce a determinat invaginatia, localizata la nivelul extremitatii interne numita cap sau apex. Cilindrul extern sau teaca invaginatiei este reprezentat de segmentul invaginant, in care se produce telescoparea. Apexul este intotdeauna la mijlocul segmentului invaginat, in timp ce limita de telescopare (gatul invaginatiei) este variabila in functie de marimea complexului de invaginatie. Clasificare 1. Clasificare morfologica: a) Simpla cu 3 cilindri; b) Complexa cu 5-7 cilindri (intotdeauna numar impar) 2. Clasificare in functie de localizare: a) Ileo-cecale; b) Ileo-colice;

492

- Manual de chirurgie pentru studeni c) Ileo-ileale; d) Jejuno-ileale; e) Jejuno-jejunale. 3. Clasificare clinica: a) Acuta debuteaza ca ocluzie intestinala progresiva hiperalgica; b) Subacuta subocluzie intermitenta prin invaginare si deinvaginare spontana; c) Cronica cu simptomatologie necaracteristica de tipul alternantei constipatie-diaree sanghinolenta. Prezentare clinica La copii simptomatologia debuteaza in plina stare de sanatate cu colici abdominale intermitente cu durata mai mica de 1 minut separate de perioade de acalmie de cateva minute. Colicile cunt insotite de izbucniri de plans si varsaturi adesea bilioase. Copilul este palid si diaforetic, iar dupa cateva ore de suferinta este apatic. Aparitia scaunului gelatinos cu continut de mucus si sange (semnul lui Dance) alerteaza parintii si copilul este adus la spital. Peretele abdominal subtire permite de obicei palparea complexului de invaginatie ca o masa tumorala dura, cu mobilitate variabila in functie de localizare (fosa iliaca dreapta, hipocondrul drept sau epigastru). Rareori complexul de invaginatie poate sa prolabeze in rect (invaginatie sigmoidorectala). La adulti simplomatologia ocluziva este mai frusta, accentuandu-se pe masura ce progreseaza afecterea ischemica intestinala. Oprirea tranzitului intestinal conduce la meteorism abdominal si varsaturi care pot ajunge sa aiba aspect fecaloid. Destul de rar poate fi palpata formatiunea tumorala formata de complexul de invaginatie, iar atunci cand acest lucru este posibil, diagnosticul diferential trebuie facut cu o patologie neoplazica sau inflamatorie (ex. plastron). Diagnostic Examenul clinic asociat cu datele radiologice sugestive pentru ocluzie intestinala (nivele hidroaerice) sau perforatie intestinala (pneumoperitoneu) sunt de obicei suficiente pentru stabilirea indicatiei chirurgicale. Atunci cand urgenta nu este evidenta , irigografia poate aduce informatii suplimentare , utile pentru orientarea diagrosticului: imagini de semicupa, luna sau trident in incidente de profil sau imagine de cocarda cu centrul clar. Tratament 1. Conservator reducerea hidrostatica a invaginatiei prin clisma cu substanta de contrast sub control radioscopic sau laparoscopic poate fi utila la copii cu un procent de reusita de pana la 50%, dar este contraindicata la adulti datorita incidentei mari a etiologiei tumorale in producerea invaginatiei. Chirurgical indicatia trebuie orientata in functie de forma clinica si de etiologie: a) Reducerea manuala a invaginatiei asociata cu rezectie limitata sau diverticulectomie (Meckel) pentru cazurile necomplicate de invaginatie cu etiologie benigna; b) Rezectie larga intestinala asociata eventual cu hemicolectomie dreapta pentru cazurile complicate cu necroza intestinala sau cu etiologie tumorala maligna. Refacerea continuitatii digestive se realizeaza in majoritatea cazurilor in acelasi timp operator prin anastomoza entero-enterala sau ileo-colica. Tratamentul pre- si postoperator sunt la fel ca pentru orice ocluzie intestinala, incluzand echilibrarea hidroelectrolitica si antibioterapia.

2.

493

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Bailey KA, Wales PW, Gerstle JT. Laparoscopic versus open reduction of intussusception in children: a single-institution comparative experience. J Pediatr Surg. May 2007;42(5):845-8. Doody DP. Intussusception. In: Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP, eds. Surgery of Infants and Children: Scientific Principles and Practice. Lippincott-Raven; 1997:1241-8. Nica C. Urgente chirurgicale vol.2, Ed. Mirton Timisoara 1999:135-137. Pricu A., Palade R. Chirurgie vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994.

494

- Manual de chirurgie pentru studeni -

5. VOLVULUSUL INTESTINAL
Definitie Volvulusul reprezinta o rotatie axiala a unei portiuni de intestin in jurul axului vascular mezenteric mai mare de 360o (de obicei in sens orar). Cand rotatia este completa, intestinul formeaza o bucla inchisa ce are drept consecinte ischemia secundara intreruperii fluxului sangvin. Etiologie Bride congenitale sau dobandite (postinflamator sau postoperator); Tumori intestinale voluminoase; Blocuri aderentiale intestinale; Consumul mare de fibre vegetale; Ileus biliar. Clasificare patogenica 1. Volvulusul primar: mai frecvent la copii datorat malrotarii congenitale a intestinului sau insirarii necorespunzatoare a mezenterului. mai rar la adulti datorat unei schimbari rapide de statica si peristaltica intestinala (ex. postoperator si postpartum). 2. Volvulusul secundar: mult mai frecvent la adulti reprezinta rotatia unui segment intestinal datorita unui obstacol intraluminal sau extraluminal care modifica statica si peristaltica intestinala; volvulusul pe brida reprezinta varianta cea mai frecvent intalnita. Anatomie patologica edem al intestinului si mezenterului volvulat; transudat hemoragic intra- si extra-luminal. vase mezenterice trombozate; in final necroza de perete intestinal; perforatia apare de obicei la nivelul inelului de torsiune, dar poate fi si diastatica. Prezentare clinica Simptomatologia este similara oricarei alte ocluzii a intestinului subtire si cuprinde varsaturi fecaloide ce duc la deshidratare rapida, distensie abdominala si colici de lupta dar pot fi si diferente fata de tabloul clinic al unei ocluzii obisnuite: debutul poate fi cu durere violenta caracteristica afecterii ischemice intestinale; alterarea rapida a starii generale cu instalarea socului; meteorismul abdominal este de obicei localizat, asimetric, dureros si imobil (semnullui Wahl). Diagnostic Examenul clinic asociat cu datele radiologice sugestive pentru ocluzie intestinala (nivele hidroaerice) sau perforatie intestinala (pneumoperitoneu) sunt de obicei suficiente pentru stabilirea indicatiei chirurgicale. Sugestive pentru etiologia ocluziei sunt imaginile radiologice ale ansei volvulate cu aspect de tuburi de orga sau U intors

495

- sub redacia Eugen Brtucu Tratament Laparotomia releva de obicei anse intestinale destinse de volum superior de obstacol si rotatia intestinului in jurul unei aderente peritoneale. Operatia consta in derotarea segmentelor de intestin, enterectomie daca s-a instalat necroza si anastomoza capetelor indemne, precum si sectionarea bridei ca tratament etiologic. Se prefera administrarea postoperatorie a heparinei fractionate ca tratament profilactic al trombozei mezenterice in teritoriul afectat.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Clark LA, Oldham KT. Malrotation. In: Ashcraft KW, Murphy JP, eds. Pediatric Surgery. 3rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders and Co; 2000:425-34. Nica C. Urgente chirurgicale vol.2, Ed. Mirton Timisoara 1999:135-137. Pricu A., Palade R. CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994.

496

- Manual de chirurgie pentru studeni -

6. ISCHEMICA ACUT MEZENTERIAL

Istoric Beniviene a descris prima data infarctul entero-mezenteric in sec XV. Prima interventie chirurgicala reusita pentru infarct intestinal a fost facuta de Eliot, care in 1895 a rezecat o portiune de intestin gangrenos si a reanastomozat intestinul viabil. In 1950 a fost introdusa chirurgia vasculara reconstructiva restabilind fluxul sangvin pe intestinul ischemic inainte de instalarea gangrenei. La inceputul sec XX, au fost facute progrese in modalitatile de diagnostic, a fost introdusa heparina pentru tratamentul trombozei venoase mezenterice si a fost recunoscut spasmul rezidual arterial. Ischemia intestinala nonocluziva a fost recunoscuta in 1950. In 1970, folosirea angiografiei pentru diagnosticul si evaluarea ischemiei intestinale ca si introducerea perfuziei intraarteriale de papaverina au imbunatatit substantial prognosticul pacientilor prin posibilitatea diagnosticului precoce si combaterea spasmului arterial rezidual. Epidemiologie In prezent prevalenta de ischemie acuta intestinala este de 0,1% din totalul internarilor. Poate fi asteptata o crestere odata cu imbatranirea populatiei. Pentru ca este in principal o boala a varstei mai avansate incidenta este probabil mai mica in tarile cu speranta de viata scazuta. Prevalenta exacta de tromboza venoasa mezenterica este necunoscuta deoarece simptomatologia este in multe din cazuri limitata si se remite spontan. Nu exista predispozitie pentru rasa sau sex in cadrul bolii ischemice intestinale, desi barbatii pot avea un risc mai mare pentru boala arteriala ocluziva datorita unei incidente mai mari a aterosclerozei, in timp ce femeile care folosesc anticonceptionale orale sau sunt gravide au risc mai mare de tromboza venoasa mezenterica. Rata mortalitatii in ultimii 15 ani este de aproximativ 71%. Odata ce infarctizarea peretelui intestinal este instalata, rata mortalitatii depaseste 90%. Pacientii care supravietuiesc dupa o enterectomie larga se confrunta cu morbiditate semnificativa pe termen lung datorita unei suprafete reduse de absorbtie. Recunoasterea si tratamentul precoce al ischemiei entero-mezenterice nonocluzive duce la reducerea mortalitatii pana la 50-55%. In TVM, rata mortalitatii la 30 de zile este de 13-15%. Etiopatogenie si clasificare Ischemia acuta mezenterica este un sindrom in care un flux de sange neadecvat prin circulatia mezenterica determina ischemie si eventual gangrena a peretelui intestinal. Sindromul poate fi clasificat in general ca o boala arteriala sau venoasa. Ischemia acuta mezenterica (IAM)se clasifica in: 1. IAME (embolica) 50% 2. IAMT (trombotica) 25% 3. IMNO (non-ocluziva) 20% 4. TVM (tromboza venoasa) <10% 5. Secundara extravasculara

497

- sub redacia Eugen Brtucu IAME IAMT IAMNO TVM IAMEV - Strangulare - Volvulus - Invaginare - Compresie tumorala

- Ateroscleroza - Emboli cardiaci: IMA, - ICC severa, IMA SM, FA, - Arterite endocardita - Trombembolie- Anevrismul Ao. ateromatoasa - Disectia Ao. aortica - Cateterizarea - Socul endotoxinic arteriala (CID) - Displazia fibromusculara

- Hipercoagulabilitate: - Hipovolemia deficit de prot. C / S, - Vasopresoare deficit de AT III, (cocaina, digitala, siclemia, trombocitoza, vasopresina, disfibrinogenemia, diuretice, mutatii ale fact.V Leiden, ergotamina) policitemia vera, - Socul septic contraceptivele orale, - ICC severa, IAo - Chirurgie cardiaca sarcina; - Infectii (apendicite, sau abdominala diverticulite, abcese peritoneale) flebite / pileflebite; - Tumori compresiune / hipercoagulabilitate; Ciroza HTP congestie venoasa; - Traumatisme venoase (accidente, chirurgie); - Pancreatita.

Boala arteriala poate fi impartita in IAM nonocluziva si ocluziva. IAM ocluziva include atat IAM arterial-embolica cat si IAM arterial-trombotica. Ocazional traumatismele penetrante pot cauza izolat disectie de mezenterica superioara si pot produce astfel infarct intestinal. IAME. Ocluzia vasculara este brusca astfel incat pacientul nu dezvolta cresterea compensatorie a fluxului colateral. Ca urmare, ei dezvolta ischemie mai importanta decat pacientii cu IAM trombotica. Artera mezenterica superioara este vasul visceral cel mai susceptibil la embolizare datorita unghiului foarte mic de emergenta din aorta si fluxului crescut. Cel mai des embolii sunt blocati la 6-8 cm dupa originea arterei la o ingustare apropiata de emergenta arterei colice medii. O forma speciala de IAM poate rezulta dintr-o embolie sistemica gazoasa la cei cu sindrom de decompresie sustinuta. IAMT. Simptomele nu se dezvolta pana cand 2-3 artere sunt stenozate sau complet obstruate. Inrautatirea progresiva a stenozei aterosclerotice inainte de ocluzia arteriala permite sau asigura timp pentru dezvoltarea circulatiei colaterale suplimentare. Majoritatea pacientilor cu IAM trombotica au boala aterosclerotica la alte niveluri, precum boala coronariana, AVC sau boala arteriala periferica. Tromboza de obicei are loc la originea arterei mezenterice superioare, determinand infarct intins. Acesti pacienti se prezinta frecvent cu istoric de ischemie mezenterica cronica sub forma anginei intestinale inainte de evenimentul acut. In bolile inflamatorii vasculare vasele mici sunt afectate. IAMNO este precipitata de o scadere severa in perfuzia mezenterica cu spasm arterial secundar determinat de cauze ca: insuficienta cardiaca , soc septic, hipovolemie sau folosirea vasopresoarelor la pacientii critici. TVM. Infarctizarea din TVM este rareori izolata atat timp cat fluxul colateral din arcadele periferice sau vasa recta nu este de asemenea compromis. Sechestrarea lichidiana si edemul de perete intestinal sunt mai pronuntate decat in ocluzia arteriala. Colonul este de obicei crutat datorita unei bune circulatii colaterale. Forma cronica de TVM se poate manifesta ca sangerare din varice esofagiene.

498

- Manual de chirurgie pentru studeni Fiziopatologia ischemiei acute intestinale

Lez.cel. Nervoase Spasm arterial Pareza intestinala Ocluzie dinamica

Necroza intestinala

Prezentare clinica generala Toate tipurile de ischemie acut mezenterica au o prezentare similara. Pacientii pot prezenta in functie de momentul evolutiv al bolii unul sau mai multe sindroame clinice dupa cum urmeaza: Durerea: - este disproportionata in comparatie cu datele obiective - are intensitate variabila in functie de tipul ischemiei - poate fi colicativa sau sub forma de crampa - nu raspunde la analgezice si este constanta in timp Sindromul dispeptic (anorexie, greta, voma) prezent in 75% din cazuri Tulburari de tranzit intestinal (diareea regresiva pana la constipatie) Distensia abdominala si sangerarea intestinala intalnite in 25% din cazuri la debut Semne de sepsis: tahicardie, tahipnee, hipotensiune, febra, alterarea statusului mental. Factori de risc ( ex. varsta > 50 de ani , s.a. ) IAM de cauza embolica are cel mai acut si dureros debut dintre toate tipurile. Aceasta se datoreaza ocluziei vasculare rapide si imposibilitatii de dezvoltare a circulatiei colaterale. A fost descrisa ca apoplexie abdominala . De regula voma si diareea sunt prezente. Pacientii au in general o sursa de embolizare. Deoarece majoritatea embolilor sunt de origine cardiaca, pacientii au fibrilatie atriala sau un infarct miocardic recent cu tromb mural. Uneori pacientii pot avea istoric de valvulopatie sau antecedente de eveniment embolic. Similar cu angina pectorala din infarctul miocardic, 20-50% din pacientii cu IAM trombotica, au istoric de angina abdominala. Angina abdominala este un sindrom de durere abdominala postprandiala cu debut imediat dupa pranz, si cu durata peste 3 ore. Digestia mancarii necesita cresterea perfuziei intestinale, astfel mecanismul e similar cu angina de efort. Scaderea in

Fluxul arterial Hipoxie Lez.cel. Endoteliale Lez.cel. Epiteliale Transmigratie bacteriana Hemoragii

Fluxul venos

Staza venoasa

Permeabilitate vasculara Exudat serohematic peritoneal Edem enteral si mezenteric

Tromboze

Sepsis Ocluzie dinamica

Hipovolemie + presiunii intra-abd. Perforatie

499

- sub redacia Eugen Brtucu greutate, teama de mancare , satietate precoce si tulburari de tranzit intestinal pot fi asociate. Acesti pacienti au o evolutie graduala a ocluziei arteriale si un aport colateral mai bun. Viabilitatea intestinului este mai bine pastrata frecvent ducand la o prezentare mai putin severa decat a IAM embolica. Simptomele tind sa fie mai putin intense cu o instalare progresiva. Asa cum se poate astepta, acesti pacienti au tipic un istoric de boala aterosclerotica cu alta localizare, precum cea coronariana, cerebrala, arteriala periferica (in special boala ocluziva aortoiliaca), sau istoric de procedee reconstructive aortice. IAM nonocluziva apare frecvent la pacientii mai varstnici. Acesti pacienti sunt frecvent internati intr-un serviciu de terapie intensiva cu SDRA sau hipotensiune severa asociata socului cardiogen sau septic sau sub medicatie vasopresoare. Simptomele apar tipic in cateva zile si pacientul poate sa aiba un prodrom de stare de rau si disconfort abdominal vag. Ulterior, pacientii acuza cresterea intensitatii durerii asociata cu voma. Ei pot deveni hipotensivi sau tahicardici si pot prezenta scaun sanghinolent. TVM este des intalnita la pacientii mai tineri. Frecvent simptomele sunt mai putin dramatice. Dignosticul poate fi dificil deoarece simptomele pot sa fie prezente de mai multe saptamani ( 27% au simptome mai vechi de 30 de zile). Simptome tipice ale IAM pot sa existe, dar se instaleaza progresiv. Forma cronica poate sa se manifeste ca sangerare din varice esofagiene. Multi pacienti asociaza unul sau mai multi factori de risc pentru hipercoagulabilitate: consumul de ACO, tromboza venoasa profunda, afectare hepatica, tumori, sau chirurgie porto-cava. Examenul fizic In ciuda diferitelor etiologii, datele clinice gasite la examenul fizic al pacientilor cu IAM sunt similare. Principala diferenta este intre prezentarea rapida sau tardiva. La debutul bolii, in absenta peritonitei, semnele fizice sunt putine si nespecifice. Ele pot fi grupate in semne clinice generale si locale Semne clinice generale Revelatoare pentru factorii de risc: Pacientii cu IAM embolica pot avea FIA sau sufluri cardiace. Cei cu IAM trombotica sau nonocluziva pot sa aiba sufluri abdominale sau cicatrice de la o interventie pentru reconstructia aortei abdominale. Cei cu TVM pot sa aiba semne de cancer, ciroza, tromboza venoasa profunda sau chirurgie abdominala recenta. Revelatoare pentru evolutia bolii: febra, hipotensiunea arteriala, tahicardie, tahipnee, alterarea statusului mental, halena fetida. Semne clinice locale Sensibilitate minima/absentaaccentuata Zgomote intestinale accentuateabsente Scaune guaiac poz. melena / rectoragii Semne de iritatie peritoneala Masa tumorala palpabila Pentru pacientii in varsta trebuie luat in calcul diagnosticul IAM arteriale chiar in absenta durerii abdominale si in special daca durerile sunt disproportionate cu examenul clinic. Pacientii cu fibrilatie atriala , boli cardiovasculare sau boli vasculare periferice , in special cei cu infarct miocardic recent au un risc ridicat. Diagnostic paraclinic In general datele paraclinice nu sunt de ajutor in diagnosticul IAM. In mod obisnuit, nici un marker seric nu este destul de sensibil sau specific pentru a stabili sau exclude diagnosticul de IAM. Asteptarea rezultatelor paraclinice nu trebuie sa intarzie examinarea imagistica in cazul unei suspiciuni de IAM. Analize de laborator: Leucocitoza si/sau devierea la stanga a formulei leucocitare in 50% din cazuri Initial Ht prin hemoconcentrare ulterior Ht prin aparitia sangerarii intestinale Ureea si creatinina pot fi crescute, existand de obicei o crestere initiala si disproportionata a ureei fata de creatinina Bilirubina indirecta poate creste prin resorbtia pigmentilor hematici din hematomul parietal intestinal

500

- Manual de chirurgie pentru studeni Amilaze moderat crescute ( de 1 3 ori ) Alcool-dehidrogenaza crescuta Glutation-S-transferaza crescuta Nivelul fosfatilor crescut EAB: acidoza metabolica lactat crescut Prezenta PDF D-dimeri de fibrina asociata cu scaderea fibrinogenului seric Diagnostic imagistic Radiografia simpla: Adesea este normala, dar utila in diagnosticul diferential al abdomenului acut Ileus cu absenta aeroenteriei (abdomen opac) sau prezenta unor mici nivele hidroaerice nespecifice Pneumatoza intestinala (prezenta bulelor de gaz in submucoasa intestinului) Embolia gazoasa a venei porte Aspecte de amprente de police Daca sunt vizibile pe o radiografie abdominala simpla cel putin unul din ultimile trei semne radiologice specifice pentru IAM, diagnosticul este cert dar cu siguranta tardiv. Sensibilitatea diagnosticului radiologic nu depaseste insa 30% din cazuri. Angiografia: reprezinta principala metoda de diagnostic in IAM arteriala avand o sensibilitate de 88% pentru diagnostic: Se observa amputarea brusca a arterei mezenterice superioare: - la origine in IAM trombotica; - in dreptul arterei colice medii in IAM embolica. Ingustarea la origine a ramurilor arterei mezenterice superioare Aspect caracteristic de sir de carnati Spasm al arcadelor mezenterice Opacifiere slaba a vaselor intramurale Ultimile aspecte se intalnesc in IAM nonocluziva si obliga examinatorul la injectarea in scop diagnostic si terapeutic de papaverina intra-arterial, urmata de repetarea investigatiei. Rezultatele pozitive includ: trombi in vena mezenterica, reflux de contrast in aorta, faza arteriala prelungita, acumularea contrastului si ingrosarea peretelui intestinal, extravazarea in lumenul intestinal, defect de umplere a venei porte sau lipsa completa a unei faze venoase. CT/RMN si CT/RMN-angiografia Aceasta reprezinta o metoda relativ recent introdusa in arsenalul mijloacelor de diagnostic imagistic al IAM. Efectuata nativ sau cu substanta de contrast arteriala metoda are o sensibilitate de 71-96% si specificitate 92-94% observandu-se lipsa opacifierii arterei mezenterice superioare. Este insa preferata in TVM in care sensibilitatea depaseste 90%, fiind utila pentru vizualizarea trombului sub forma unui defect de opacifiere in vena mezenterica superioara si/sau in vena porta, cat si pentru monitorizarea pacientilor cu TVM anticoagulati. Metoda are sensibilitate mare pentru vizualizarea aspectelor radiologice specifice ale IAM: Ingrosarea peretilor intestinali si voalarea mezenterului (infiltrat seros/hemoragic submucos); Pneumatoza intestinala si portala,amprente de police. Ecografia (simpla/doppler/duplex) Ecografia standard poate evidentia: Prezenta gazului in vena porta sau intramural; Prezenta lichidului peritoneal; Ingrosarea peretilor intestinali; Prezenta sau absenta peristalticii. Ecografia Doppler poate evidentia: Absenta fluxului arterial sau venos mezenteric Prezenta trombului in vasele mari Ecografia duplex (3D): Sensibilitate 70-90%; Specificitate 90-100%; Eficienta similara cu CT in TVM;

501

- sub redacia Eugen Brtucu Inutila in diagnosticul IAM non-ocluzive. Alte teste pot fi utile in stabilirea diagnosticului si tipului de IAM: Ecocardiografia poate evidentia prezenta trombilor atriali sau ventriculari; Electrocardiografia poate arata asocierea fibrilatiei atriale sau a leziunii miocardice; Punctie-lavaj peritoneala (neindicata in suspiciunea de IM arteriala) poate decela prezenta de lichid serosangvinolent asociat cu IAM. Diagnostic diferential Abdomenul acut chirurgical / medical Disectia si anevrismul de aorta Tromboza de vena splenica Patologia acuta biliara Pancreatita acuta Diverticulite, colite Boala Crohn Apendicita Socul Complicatiile sunt determinate de evolutia spontana si rapida a ischemiei acute mezenterice spre necroza a peretelui intestinal, urmata de perforatie si peritonita septica generalizata, soc toxicoseptic si deces. Tratament Tratamentul medical general: Sonda urinara pentru monitorizarea diurezei in corelatie cu raspunsul la terapia volemica instituita Sonda nazo-gastrica ajuta la eliminarea distensiei abdominale si permite evaluarea stazei si a hemoragiilor superioare gastrointestinale. Oxigenoterapie si eventual intubatie traheala cu ventilatie asistata pentru stabilizarea presiunilor partiale ale gazelor sangvine si combaterea acidozei lactice Masurarea PVC si montarea de cateter Swan-Ganz Caterer venos periferic / central Analgezie parenterala / peridurala Terapie volemica (NU vasopresoare) cu solutii cristaloide in absenta socului (ser fiziologic si ser Ringer) Antibioterapie cu spectru larg administrata parenteral : asociere de cefalosporina de generatia a treia si metronidazol sau clindamicin. Tratament cardiologic prin care se urmareste optimizarea statusului cardiovascular prin tratarea aritmiei , a insuficientei cardiace sau a infarctului miocardic acut. Tratamentul medical specific: Papaverina intra-arterial in doze de 30-60mg/h pentru minim 24 de ore, reduce vasospasmul reactiv, reprezentand unicul tratament in IAM non-ocluziva, cu exceptia enterectomiei. Daca varful cateterului aluneca in aorta se observa hipotensiune semnificativa. Papaverina este incompatibila cu heparina. Trombolitice intra-arterial pot fi terapie vitala pentru anumiti patienti cu IAM embolica. Tratamentul ar trebui inceput in maxim 8 ore de la aparitia simptomelor si continuat timp de 4 ore. Daca simptomele nu se imbunatatesc sau se declanseaza peritonita se opreste administrarea si se incepe terapia chirurgicala. Hemoragia este principala complicatie. Administrarea de trombolitice este riscanta si ar trebui luata in consideratie doar daca peritonita sau alte semne de necroza intestinala sunt absente. Angioplastie dupa tromboliza este o tehnica dificila datorita variantelor anatomice ale arterei mezenterice superioare. In 20-50% din cazuri apar restenozari. Un grup restrans de pacienti care prezinta placi aterosclerotice la originea AMS dupa tromboliza sunt eligibili pentru angioplastie. Anticoagularea este principalul tratament in TVM daca nu exista nici un semn de necroza intestinala. Heparina se administreaza in bolus de 80U/kg corp fara a se depasi 5000U urmata de perfuzie cu 18U/kg corp/ora pana la inlocuirea cu Warfarina. Este obligatorie monitorizarea APTT.

502

- Manual de chirurgie pentru studeni Heparina poate creste rata de complicatii hemoragice, motiv de studiu pentru testarea in viitor a utilizarii enoxaparinei sau a altor heparine cu greutate moleculara mica in tratamentul TVM. Tratament chirurgical Recunoasterea IAM arteriale inaintea aparitiei leziunilor intestinale ireversibile este cel mai bun mod de a imbunatati supravietuirea pacientilor, si doar angiografia si explorarile chirurgicale fac posibil diagnosticul precoce. Efectuarea tomografiei computerizate si a MR-angiografiei schimba rapid abordarea terapeutica, permitand laparotomia rapida la pacientii suspectati de IAM in conditiile in care angiografia comuna nu este posibila. Toate tipurile de IAM arteriala pot necesita rezectia intestinului necrozat daca apar semnele de peritonita. Stabilirea limitelor de viabilitate intestinala se poate imbunatati intraoperator prin utilizarea fluoresceinei. Datorita lipoadsorbtiei ridicate fluoresceina se poate folosi doar o singura data. Majoritatea pacientilor pot beneficia de o relaparotomie la 24 sau 48 de ore pentru confirmarea viabilitatii intestinului ramas. Revascularizarea reprezinta urgenta chirurgicala in IAM ocluziva. AMS este izolata si localizarea blocajului este determinata prin palparea pulsului . Deoarece majoritatea embolilor sunt aproape de originea aterei colice medii se observa pulsul in AMS proximala la pacientii cu IAM arteriala embolica, spre deosebire de cei cu IAM trombotica la care pulsul este absent la originea AMS, unde se poate palpa trombul. Procedeele chirurgicale de revascularizare pot fi trombembolectomia cu sonda Fogarty si/sau by-pass-ul aorto-mezenteric. Endarterectomia transaortica este o alternativa cand nici o vena nu este disponibila pentru exploatare sau grefa protetica nu este indicata (contaminare masiva fecala) . Se reevalueaza obligatoriu viabilitatea intestinului dupa revascularizare, uneori fiind necesara asocierea enterectomiei limitate. Trombectomia este putin folosita in TVM deoarece este indicata doar daca trombusul este recent aparut (1-3zile). In TVM , trombectomia are eficacitate scazuta datorita faptului ca trombusul este de regula diseminat si nu toti trombii pot fi indepartati complet. Tratamentul eficient al IAM este astazi posibil doar prin permanenta colaborare interdisciplinara care include: Terapia intensiva si cardiovasculara Radiologia interventionala Chirurgia vasculara si generala Prognostic Prognosticul IAM arteriala de orice tip este grav. Pacientii carora nu li se pune diagnosticul corect pana cand se produce infarctizarea au o rata de mortalitate de 90% . Chiar si cu tratament , mortalitatea este de 50-80%. Supravietuirea dupa rezectie larga de intestin duce la complicatii metabolice pe termen lung si mortalitate de aproximativ 50% in primii 5 ani. Oricum , cu tratament precoce , rata mortalitatii poate fi redusa considerabil si pacientii pot fi tratati fara enterectomie. Supravietuitorii unui accident ischemic intestinal sunt educati sa tolereze sindromul de intestin scurt si sunt invatati despre importanta administrarii warfarinei sau a altor medicamente pentru a preveni reaparitia IAM.

503

- sub redacia Eugen Brtucu -

7. ISCHEMIA CRONICA MEZENTERICA

Introducere Ischemia mezenterica cronica (angina intestinala) se refera la hipoperfuzia intestinala episodica sau constanta , determinata de un flux sangvin insuficient pentru a satisface nevoile metabolismului in activitatea intestinala post-prandiala. Ischemia intestinala cronica este produsa de reducerea fluxului sangvin prin vasele mezenterice superioare, datorata unor cauze centrale cum ar fi hipoperfuzia arteriala arteriala prin scaderea debitului cardiac sau prin maldistributia volumului sangvin circulant, sau unor cauze locale precum ocluziile si spasmelor vaselor mezenterice. Gravitatea evolutiei clinice si biologice este corelata cu existenta si eficienta circulatiei colaterale mezenterice. La nivelul intestinului subtire aceasta circulatie colaterala este mult mai putin eficienta decat la nivelul colonului, care primeste sange din mai multe surse vasculare. Semne si simptome clinice Simptomele sun reprezentate, in ordinea descrescatoare a frecventei,de durerea abdominala, scaderea in greutate , greata sau senzatia de voma, diareea sau constipatia. Din istoricul bolii aflam ca pacientii acuza durere sub forma de crampe localizate initial in etajul abdominal superior care apar la 10-15 minute dupa masa. Durerea creste usor in intensitate pana atinge un prag maxim , urmand sa dispara in urmatoarele 1-2 ore. Pacientii dezvolta sitofobie (teama de mancare), aceasta fiind cauza principala a pierderii ponderale. Fenomenele ischemice pot fi prezente si la nivel gastric, atfel incat pacientii pot prezenta mici ulceratii si gastropareze. Exista si o alta forma anatomo-clinica de ischemie cronica mezenterica manifestata prin stenoze intestinale, care nu sunt altceva decat zone parcelare infarctizate si vindecate spontan. Aceste leziuni stenozante apar prin formarea de cicatrici circumferentiale, retractile, sclerozante, la nivelul segmentelor intestinale unde mucoasa a fost distrusa de fenomenele ischemice. Forma stenozanta, subocluziva sau ocluziva, poate fi precedata de o perioada de angina abdominala si sindrom de malabsorbtie. Varsta medie este de 50-60 de ani , iar sex ratio este de 3:1 femeile fiind predispuse la aceasta afectiune. Printre conditiile medicale asociate cu aceasta afectiune se numara fumatul, boli ale vascularizatiei periferice, operatii vasculare anterioare, boli ale arterelor coronare, hipertensiunea arteriala, insuficienta renala cronica si diabetul. Examenul abdominal este nespecific in majoritatea cazurilor , desi spasmul intestinal poate fi perceput ca un zgomot hidroaeric in epigastru si de obicei este urmat de steatoree datorita atat tranzitului accelerat cat si unui grad scazut al absorbtiei intestinale. Oricum, semnele clinice obiective contrasteaza cu intensitatea simptomelor subiective. Diagnostic Trebuie sa existe o evidenta suspiciune pentru o patologie ischemica cronica intestinala cand se observa triada: durere abdominala post-prandiala in abdomenul superior, scaderea in greutate si zgomotele in epigastru. Oricum, de regula aceste semne nu sunt prezente impreuna. Pot fi de ajutor evidentierea unui indice de absorbtie mic de D-xyloza, impreuna cu anomalii nespecifice la biopsia intestinala. Majoritatea testelor disponibile demonstreaza anatomia vaselor de sange nu si semnificatia functionala a stenozei. Un diagnostic cert implica ameliorarea simptomelor ca urmare a unei proceduri de revasculare. Angiografia Angiografia selectiva a arterelor mezenterice este considerata a fi standardul de aur pentru diagnosticul bolilor vasculare. De cand angiografia este o tehnica de proiectie, structurile invecinate sunt vizualizate doar indirect. Daca angiografia intestinala arata stenoza sau ocluzie la cel putin doua vase majore este necesara stabilirea diagnosticului de insuficienta arteriala. Intr-un studiu, 91% din pacientii cu ischemie mezenterica cronica au avut stenoze pe doua trunchiuri vasculare importante iar 55% au avut interesate toate cele trei vase majore (trunchiul celiac si arterele mezenterice superioara si inferioara). Oricum, subocluzia tuturor celor trei vase s-a constatat si in absenta simptomelor.

504

- Manual de chirurgie pentru studeni Ecografia Duplex Desi circulatia vasculara splanhnica este studiata imagistic de peste de 20 de ani, rolul ecografiei Duplex nu este stabilit in totalitate. Exista studii comparative intre ecografia Duplex in arborele splanhnic si angiografia multi-plan care au fost recent actulizate. O stenoza importanta din punct de vedere hemodinamic in axul celiac (CA) este sugerata daca varful velocitatii sistolice (PSV)este mai mare de 200cm/s si velocitatea telediastolica este mai mare de 55cm/s. Pentru artera mezenterica superioara (AMS), PSV ar trebui sa fie mai mare de 275-300cm/s si velocitatea telediastolica sa fie mai mare de 45cm/s. Ultrasunetele au o specificitate de92% si sensibilitate de 92100%. Exista oricum o slaba corelatie inte detaliile anatomice si simptomele abdominale. Spre exemplu, boli importante ale arterei mezenterice superioare si ale trunchiului celiac au fost gasite la 18% din pacientii asimptomatici cu varsta de peste 65 de ani. CT abdominala si angiografia CT Tomografia computerizata are doua mari avantaje pentru examinarea pacientilor cu ischemie mezenterica. In primul rand ajuta la detectarea modificarilor ischemice la nivelul intestinului afectat si mezenterului. In al doilea rand permite evaluarea vascularizatiei mezenterice in ateroscleroza, ocluzie trombotica sau invazie tumorala. Folosirea CT spiralat cu contrast intravenos a imbunatatit posibilitatea de a evidentia vasele mezenterice, dar aceasta nu era destul de sensibil pentru diagnosticarea precoce a ischemiei reversibile a intestinului subtire. Cu noua tehnologie de tomografie computerizata multi-detectie, sensibilitatea si specificitatea diagnosticarii ischemiei acute mezenterice au crescut de la 64% si respectiv 92%, la 96% si respectiv 94%. Nu exista studii controlate care sa compare CT multi-detectie cu angiografia conventionala pentru diagnosticarea ischemiei cronice mezenterice. Rezonanta magnetica nucleara (RMN) RMN intensificata cu gadolinium pentru circulatia splanhica este realizata foarte bine pentru evaluarea aortei , arterelor renale si vascularizatiei periferice, si de asemenea este folosita pentru diagnosticul ischemiei cronice mezenterice. Nu este necesar cateterismul arterial, administrarea de substante de contrast nefrotoxice sau expunere la radiatii. Primul dezavantaj al MRA intensificata cu gadolinium este rezolutia mai mica a imaginii. Cu toate acestea, atat angiografia CT cat si rezonanta magnetica nucleara pot demonstra boli arteriale viscerale cu suficiente detalii anatomice pentru diagnostic. Angiografia CT prezinta fata de MRA avantajul de a necesita mai putin timp si in plus este mult mai ieftina si de o mai larga raspandire. Teste fiziologice Angiografia demonstreaza modificarile morfologice ale vaselor mezenterice dar nu ofera informatii despre consecintele fiziologice. RMN poate da informatii functionale despre fluxul sangvin splanhnic. Velocitatile fluxului si volumele totale in AMS si VMS indica o crestere semnificativa post-prandiala in conditii fiziologice si o descrestere semnificativa post-prandiala la pacientii cu ischemie cronica mezenterica. Insuficienta perfuzare a intestinului da nastere metabolismului anaerob generand o crestere a pCO2 sangvin gastrointestinal peste limita normala.Un tonometru este un dispozitiv care masoara pCO2 din stomac, intestinul subtire sau colonul sigmoid si are valoarea unui test dignostic la pacientii cu ischemie cronica intestinala. Tratament Tratamentul de electie este revascularizarea chirurgicala. Aceasta este indicata daca alte cauze gastro-intestinale ale durerii abdominale au fost excluse si exista o dovada angiografica de ocluzie la nivelul a cel putin doua sau trei vase splanhnice. Rezultatele depind de tipul interventiei realizate, de numarul de vase splanhnice revascularizate si de orice alta interventie chirurgicala vasculara realizata simultan. Tehnica chirurgicala folosita poate fi: by-pass arterial aorto-mezenteric, reimplantarea in aorta a AMS , endarterectomie mezenterica transarteriala sau transaortica. Rezultatele studiilor recente evidentiaza o rata de succes mai mare de 90% si o rata de recurenta mai mica de 10%, cu o mortalitate perioperatorie sub 1%. Corelatia dintre diagnosticul imagistic si cel intraoperator legat de modificarile morfologice ale vaselor a fost satisfacatoare. Recent, angioplastia mezenterica trans-luminala percutanata (AMTP) a fost realizata cu succes. Initial, rata reusitei operatiilor era asemanatoare cu cea a revascularizarii chirurgicale (63100%) si cu o incidenta mica a mortalitatii, dar rata simptomelor recurente este insa mult mai ridicata

505

- sub redacia Eugen Brtucu 12,5-67% . Din larga experienta a stentarii in angioplastia coronariana este posibila scaderea ratei de recurenta prin folosirea stenturilor pentru AMTP. Prin urmare, exista o medicina bazata pe evidente in care se stabilesc standarde atat in ceea ce priveste diagnosticul, cat si deciziile de tratament. Astfel, angiografia CT se foloseste ca investigatie initiala pentru diagnostic, iar tratamentul initial ar trebui sa fie AMTP in special la pacientii cu risc scazut.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Pricu Al, Palade R CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994. Sabiston DC, Lyerly HK TEXTBOOK OF SURGERY: THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN SURGICAL PRACTICE 15-th Edition, W.B. Saunders Company, 1997. Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987 Sillen W Simptome ale abdomenului acut datorate leziunilor vasculare , DIAGNOSTICUL PRECOCE AL ABDOMENULUI ACUT, Ed. Medicala 1994.

506

- Manual de chirurgie pentru studeni -

8. ENTERITA RADICA
Radioterapia in doze mari (peste 5000 de razi), efectuata pentru boli neoplazice abdominale, pelvine sau retroperitoneale determina leziuni variate in grosimea peretelui intestinal. Epidemiologie Incidenta si amploarea leziunilor intestinale depind de mai multi factori: Doza totala de radiatii; Periodicitatea si durata curelor; Sexul feminin; Grosimea peretelui abdominal; Sensibilitatea la radiatii; Prezenta aderentelor peritoneale; Asocierea chimioterapiei; Asocierea altor boli cu afectare vasculara: diabet, HTA, s.a. Patogenie Radioterapia genereaza 4 tipuri de mecanisme lezionale la nivel intestinal: 1. leziuni epiteliale suprimarea reproducerii celulare si denudarea mucoasei; 2. leziuni vasculare submucoase tromboze vasculare si ischemia mucoasei; 3. agresiunea bacteriana secundara genereaza sepsis prin depasirea barierei mucoase; 4. aparitia fibrozei intestinale determina diminuarea peristaltismului intestinal, formarea stricturilor si fenomene de malabsorbtie selective sau generalizate. Histopatologie I. Stadiul acut predomina leziunile epiteliale: Turtirea si aplatizarea vilozitatilor mucoasei; Ulceratii mucose si submucoase; Abcese criptice; Infiltrat inflamator polimorfonuclear. II. Stadiul subacut predomina leziunile vasculare: Ingrosarea peretilor si micsorarea lumenului; Tromboze ale vaselor din submucoasa; Colagenizarea tesutului conjunctiv cu dezvoltarea fibrozei. III. Stadiul cronic predomina fibroza extensiva intestinala asociata cu: Abcese abdominale; Fistule entero-enterale si entero-colice; Fistule entero-vezicale si entero-vaginale. Prezentare clinica Simptomele initiale: Greata si varsaturi; Diaree apoasa ce poate contine uneori mucus si sange; Durere abdominal difuza colicativa; Tenesme rectale; Durere pelvina iradiata in sacru.

507

- sub redacia Eugen Brtucu Simptomele tardive (apar dupa luni sau ani prin leziuni ireversibile): Specifice ocluziei intestinale prin stricturi si stenoze; Manifestari ale fistulelor: diaree, eliminari de fecale si gaze prin vagin, piurie, s.a. Sindroame de malabsorbtie. Diagnostic Anamneza stabileste legatura cauzala cu radioterapia; Examenul clinic poate evidentia leziunile cutanate dupa radioterapia de contact (eczematizari, hiperpigmentari), obiectiveaza durerea abdominala, aspectul materiilor fecale si, eventual, al scurgerilor vaginale; Examenul radiologic: Rx. abdominala simpla nivele hidroaerice si/sau peristaltica diminuata; Examenul baritat/enteroclisma evidentiaza stergerea reliefului mucoasei, prezenta ulceratiilor, stricturilor sau a fistulelor si a anselor dilatate si hipotone. Colonoscopia utila pentru diagnosticarea leziunilor actinice asociate, de la nivelul colonului si rectului. Tratament A. Profilaxia a) Dozarea cat mai exacta a radiatiilor; b) Utilizarea antibioticelor si a antiprostaglandinicelor; c) Neutralizarea secretiei pancreatice; d) Clisme cu sucralfat sau 5-ASA; B. Tratament medical: antialgice,antispastice,nutritie adecvata, salazopirina. C. Tratamentul endoscopic al sangerarilor D. Tratamentul chirurgical al abceselor, fistulelor si stenozelor.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Angelescu M., Dragomirescu C., Popescu I. PATOLOGIE CHIRURGICAL vol. 1, Ed. Celsius, 1997 Dubois A., Earnest L.D.: Radiation enteritis and colitis in Feldman M., Scharschmidt F.B., Sleissenger H.M., eds.: Gastrointestinal and liver diseases, 6-th ed., W.B. Saunders Co, Philadelphia London, 1998: 1696-1707. Pricu A., Palade R. CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994. Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987.

508

- Manual de chirurgie pentru studeni -

9. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

CONSIDERAII GENERALE ISTORIC 1746 Hamburger: primul caz de TIS: carcinom duodenal perforat; 1858 - Foerster : primul leiomiom de intestin subire; 1883 Wesener: primul leiomiosarcom de intestin subire; 1876 - Lichtenstern a publicat prima serie de tumori maligne ale intestinului subire; 1899 - Hearteaux a publicat o lucrare despre tumorile benigne ale intestinului subire. INCIDEN I EPIDEMIOLOGIE TIS constituie mai puin de 10% din totalitatea tumorilor gastrointestinale. Aproximativ 64% din totalitatea TIS sunt tumori maligne. La nivelul duodenului, acestea reprezint 50-55%. Intre 0,1 i 0,3 % din totalitatea proliferrilor maligne apar la nivelul intestinului subire. Raportat la numrul tumorilor maligne ale tractului gastrointestinal, tumorile maligne ale intestinului subire reprezint numai 1-3%. n ordinea frecvenei acestea sunt: adenocarcinoamele (40-50%), tumorile carcinoide (30%), limfoamele (14%) i sarcoamele (11%). Majoritatea tumorilor maligne se dezvolt n ileon (aproximativ 50%), iar restul, n proporie egal, n duoden (25%) i jejun (25%). Varsta medie de stabilire a diagnosticului n cazul tumorilor intestinului subire este de 59,5 ani, cu limite ntre 14 i 84 ani. Varsta medie de prezentare cu tumori benigne este de 62,2 ani, iar pentru tumori maligne de 56,8 ani.

Tipul histologic al tumorilor benigne ale intestinului subire i incidena lor relativ: Leiomioame 17% Lipoame ..16% Adenoame ...14% Polipi ...14% Polipoz, Peutz-Jeghers.3% Hemangioame .....10% Fibroame 10% Tumori neurogenice .5% Fibromioame ....5% Mixoame ..2% Limfangioame ..2% Fibroadenoame .....1% Altele ....1%

ETIOLOGIE. FACTORI DE RISC I LEZIUNI PREMALIGNE Intestinul subire reprezint aproximativ 70% din lungimea tractului gastrointestinal i furnizeaz 90% din totalitatea suprafeei de absorbie. Cu toate acestea, pare a fi rezistent la dezvoltarea proliferrilor maligne care se estimeaz c sunt de 36 pn la 60 de ori mai puin frecvente

509

- sub redacia Eugen Brtucu dect proliferrile maligne ale colonului. Toate aceste date au atras atenia asupra unor posibile caracteristici antineoplazice ale acestui segment al tractului digestiv: Tranzitul prin intestinul subire este relativ rapid n comparaie cu tranzitul prin colon, contactul mucoasei cu potenialii carcinogeni fiind diminuat Orice potenial carcinogen va fi diluat n volumul mare de secreii care formeaz coninutul lichid al intestinului subire Coninutul intestinului subire este mai puin iritant prin mecanism mecanic asupra mucoasei decat coninutul solid asupra mucoasei colonului Intestinul subire conine o populaie bacterian srac i inactiv metabolic, incapabil s transforme potenialii procarcinogeni n componeni activi Contribuia pH-ului alcalin la rezistena intestinului subire fa de neoplasme nu este cunoscut Intestinul subire proximal conine un numr de sisteme enzimatice microzomale cunoscute ca detoxifiani ai potenialilor carcinogeni; aceste sisteme conin cantiti mari de benzopiren hidroxilaz cu rol anticarcinogen n ileonul distal exist o populaie numeroas de limfocite B ce secret cantiti importante de IgA n lumenul intestinal, cu rolul de a neutraliza virusurile potenial carcinogene, ceea ce se coreleaz cu incidena crescut a tumorilor maligne ale intestinului subire la persoanele imunosupresate sau la cei cu deficien de IgA cum sunt cei cu maladia Crohn, sindromul Wiskott-Aldrich i SIDA, ce par a fi mai dispui s dezvolte o proliferare malign, atat limfom cat i sarcom Kaposi n poriunea distal a intestinului subire Condiiile specifice premaligne i factorii de risc joac un rol major n patogenia tumorilor intestinului subire. Un numr de leziuni ale intestinului subire par s predispun pacienii la dezvoltarea neoplasmelor: Succesiunea adenom-carcinom a fost foarte bine evideniat la pacienii cu polipoz familial; hiperplazia limfatic nodular difuz a intestinului subire asociat cu dezvoltarea unui limfom malign; boal Crohn - risc crescut de dezvoltare a carcinomului intestinal; boala celiac a adultului ( sprue nontropical ) prezint de asemenea un risc semnificativ crescut de proliferare malign a intestinului subire, n special a limfomului cu celule T, dei au fost descrise i cazuri de adenocarcinom. Pacienii cu sindrom Peutz-Jeghers pot dezvolta carcinom primitiv de intestin subire. Pacienii cu neurofibromatoza Recklinghausen asociaz frecvent tumori ale intestinului subire n 12-25% din cazuri, mai ales neurofibroame, ganglioneuroame i schwannoame. Ali factori de risc sunt asociai cu imunosupresia: medicaia imunosupresiv n vederea unui transplant, SIDA, maladii autoimune (artrita reumatoid, granulomatoza Wegener, LES) i imunodeficiene congenitale (agamaglobulinemia X-linkat i sindromul Wiskott-Aldrich); toi prezint un risc crescut de dezvoltare a tumorilor maligne, n special a limfoamelor i sarcoamelor. Virusurile oncogene au fost i ele implicate n patogenia tumorilor maligne la aceti pacieni, fiind recunoscute asocierile dintre virusul citomegalic sarcomul Kaposi i virusul Epstein-Barr limfomul Burkitt. CLASIFICAREA TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE Niciuna din clasificrile existente nu are pretenia de a fi exhaustiv deoarece pan n prezent au fost descrise peste 35 de variante histologice ale tumorilor intestinului subire. Din motive practice, ele pot fi mprite n benigne i maligne i clasificate mai departe n funcie de celula de origine, ca n tabelul urmtor:

510

- Manual de chirurgie pentru studeni CELULA DE ORIGINE Epiteliu esut conjunctiv Muchi neted esut adipos Endoteliu vascular Vase limfatice esut limfoid esut nervos Celule argentofile esut mixt BENIGN Adenom Fibrom Leiomiom Lipom Hemangiom Limfangiom Pseudolimfom Neurofibrom Ganglioneurom Hamartom MALIGN Adenocarcinom Fibrosarcom Leiomiosarcom Liposarcom Angiosarcom Limfangiosarcom Limfom Neurofibrosarcom Tumor GAN Carcinoid -

PREZENTAREA CLINIC A TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE Tabloul clinic depinde de localizarea tumorii i de modalitatea ei de cretere. Leziunile maligne sunt mai adesea simptomatice decat cele benigne i pentru o perioad de timp mai scurt. Mai puin de 50% din pacienii cu tumori benigne ale intestinului subire prezint simptome, n timp ce peste 90% din pacienii cu tumori maligne sunt simptomatici nainte de punerea diagnosticului. Aceste simptome pot fi mprite n patru categorii generale: formaiune tumoral palpabil, ocluzie intestinal, sangerare i perforaie intestinal. O mas abdominal palpabil este cel mai frecvent asociat cu limfoamele i leiomiosarcoamele. Mecanismul ocluziei difer n funcie de tipul benign sau malign al tumorii: tumorile benigne sunt cea mai frecvent cauz de invaginaie la adult, n timp ce tumorile maligne determin ocluzie prin dezvoltare circumferenial sau volvulus datorit extinderii longitudinale i intramurale. Dac are loc obstrucia total, cel mai probabil diagnostic este cel de adenocarcinom sau tumor carcinoid. Sangerarea nu este o trstur foarte obinuit, atat n cazul tumorilor maligne ct i n cazul leziunilor benigne; n ambele cazuri sangerarea este de obicei ascuns. Un abdomen acut poate fi cauzat de perforaie, n special n cazul limfoamelor. TUMORI BENIGNE Atunci cnd sunt simptomatice, tumorile benigne ale intestinului subire determina de obicei sangerare sau ocluzie secundar unei invaginri sau, mai rar, ca urmare a efectului de mas al tumorii. Sangerarea survine la aproape 1/3 din pacieni, dar este rareori major. Mai frecvent, sangerarea este ocult i intermitent. Leiomioamele i hemangioamele sunt leziunile cel mai frecvent nsoite de sngerri. Leiomiomul De obicei sunt diagnosticate n a cincea decad a vieii, dar pot s apar la orice varst. Pacienii pot descrie dureri abdominale intermitente cu caracter de colic nsoite de greuri i vrsturi ca urmare a episoadelor recurente de invaginare care se reduce spontan. Leiomiomul prezint patru tipuri diferite , n funcie de modul de dezvoltare:extraluminal (65%), intramural (16%),mixt-atat n interiorul cat i n afara lumenului- determinand o mas tumoral cu aspect de halter (11%) i intraluminal (8%) .Aceste tumori pot atinge dimensiuni considerabile , depind capacitatea vascularizaiei devenit insuficient , astfel nct poate surveni necrobioza tumoral central i ulterior sangerarea. Dou treimi din pacieni prezint sangerare care se poate produce n lumen sub aspectul hemoragiei digestive inferioare sau n cavitatea peritoneal sub aspectul hemoperitoneului, n funcie de modelul creterii tumorale. Un sfert din pacieni prezint simptome de ocluzie intestinal. Aceasta se poate produce prin obstrucie mecanic n cazul dezvoltrii endoluminale sau intramurale a tumorii i prin volvulus n cazul dezvoltrii masive extraluminale. Perforaia intestinal este rar ntalnit,dar posibil n ultim instan deoarece tumorile pot deveni foarte mari i se pot necroza. Hemoragia reprezint cea mai comun indicaie pentru intervenia

511

- sub redacia Eugen Brtucu chirurgical n cazul leiomioamelor. Aspectul cel mai frecvent este de hemoragie digestiv inferioar datorit localizrii cu predilecie la nivelul jejunului. Adenomul Adenoamele sunt mprite n trei tipuri principale : polipi adenomatoi i adenoame viloase. Distribuia adenoamelor n intestinul subire este egal n toate cele trei segmente. Polipii adenomatoi sunt localizai de obicei n duoden i n general rman asimptomatici. Prezint potenial malignizant sczut dar pot sangera sau determina ocluzii,n special prin invaginare care este cea mai comun cauz a sindromului ocluziv intermitent. Polipii adenomatoi sunt n general unici dar pot fi i multipli n cazul pacienilor cu polipoz familial sau cu sindromul lui Gardner. Adenoamele viloase ale intestinului subire sunt rare, dar pot fi descoperite cel mai adesea la nivelul duodenului. Sunt n general sesile i solitare i pot chiar ocupa ntreaga circumferin, atingnd dimensiuni mari nainte de a produce simptome: durere intermitent i vom, sangerare manifestat prin melen sau hematemez, scdere n greutate sau icter. Varsta peste 50 de ani , dimensiunea tumorii mai mare de 4 centimetri i localizarea n a treia sau a patra poriune a duodenului cresc riscul de malignitate al acestor tumori. Lipomul Lipoamele reprezint a treia tumor benign ca frecven ntalnit n intestinul subire, dup leiomiom i adenom. Majoritatea sunt localizate la nivelul ileonului. Mai mult de 80 % din lipoame sunt intraluminale i asimptomatice. Cand sunt mai mari de 4 cm, 86% devin simptomatice, iar pacienii prezint de obicei durere abdominal continu i obstrucie intestinal parial. Lipomatoza Odelberg este o lipomatoz abdominal n care, alturi de lipoame intestinale, se gsesc multiple lipoame mezenterice i epiploice. Sindromul Peutz-Jeghers Acesta este un sindrom cu transmitere ereditar ce asociaz pigmentaie melanic cutaneomucoas i polipoz gastrointestinal. Transmiterea ereditar este autozomal dominant. Leziunile pigmentate clasice sunt reprezentate de pete mici, rotunde, sub form de macule de 1-2 mm, maronii sau negre, localizate perioral, pe mucoasa bucal, pe antebrae, pe palme i plante, pe degete i n regiunea perianal. Pot fi prezente multiple leziuni pigmentate sau poate exista o singur leziune bucal. Pigmentarea apare n copilrie. Toate leziunile cutanate se pot depigmenta dup pubertate cu excepia leziunii bucale, care rmane pigmentat n viaa adult. Cea mai frecvent localizare a polipilor multipli la nivelul tractului gastrointestinal este reprezentat de jejun-ileon. Polipii sunt n general hamartomatoi i nu adenomatoi, i ca atare nu sunt considerai leziuni premaligne. Alte condiii patologice asociate cu acest sindrom includ: chiste sau tumori ovariene, polipi ai veziculei biliare precum i polipi bronici sau ai mucoasei nazale. Cel mai comun simptom este durerea colicativ abdominal recurent datorat invaginaiilor intermitente aprute de obicei n a doua decad de via. Hemoragia survine mai rar i n general este manifestat clinic printr-un sindrom anemic insidios. Polipii descoperii n intestinul subire la copii sub 10 ani sunt datorai aproape ntotdeauna sindromului Peutz-Jeghers. Hemangiomul Hemangioamele pot fi unice (hemangiomul capilar i hemangiomul cavernos) sau multiple (venectazia multipl). Acestea din urm sunt hemangioame cavernoase cu diametrul de 1-5 mm care intereseaz n special jejunul, fiind recunoscute dou forme clinice: ereditar i sporadic. Forma ereditar se numete boala Rendu-Osler-Weber sau telangiectazia hemoragic ereditar. Hemangioamele n aceast boal pot fi gsite i n nazofaringe, pe palme sau pe faa dorsal a mainilor sau la nivelul unghiilor; leziunile intestinale se dezvolt din plexul vascular submucos i cand apar simptomele predomin sangerarea i durerea. Leziunile sunt n majoritate sesile, dar pot exista i forme polipoide. Flebectazia multipl reprezint 50% din toate hemangioamele. Limfangiomul Ca i hemangioamele, limfangioamele sunt mai degrab anomalii de dezvoltare decat tumori. Majoritatea sunt descoperite ntampltor intraoperator sau la autopsie. Uneori se pot mri suficient

512

- Manual de chirurgie pentru studeni pentru a determina obstrucie parial sau invaginare. Fibromul Fibroamele sunt leziuni rare ale intestinului subire, reprezentand numai 8% din tumorile benigne intestinale. Datorit dezvoltrii lor i ischemiei secundare se pot necroza i fistuliza n lumenul intestinal, formandu-se fibromioame diverticulare. Infectarea prin comunicare direct cu intestinul sporete necroza tumoral i mrete cavitatea pseudodiverticulului. Tumorile neurogenice Neurofibroamele, neurinoamele, neurolipoamele, paraganglioamele i ganglioneuroamele reprezint tumori neurogene care provin din plexul simpatic mienteric al intestinului subire. Neurofibroamele sunt mai probabil malformaii hamartomatoase, de obicei solitare, cu predispoziie pentru ileon atunci cand nu sunt asociate cu maladia lui Recklinghausen. Aceste tumori pot produce ulceraii ale mucoasei i sangerare, durere epigastric i chiar icter, atunci cand sunt localizate periampular. La pacienii care prezint sangerri sau ocluzie intestinal asociate cu prezena neurofibroamlor cutanate i a petelor caf-au-lait trebuie ntotdeauna suspicionat neurofibromatoza intestinal. Dezvoltarea tumorilor are dou modaliti diferite, n raport cu lumenul intestinului, determinand simptomatologii diferite: 1. Evoluie endoluminal tumor de dimensiuni mici cu simptomatologie dominat de fenomene ocluzive i hemoragii digestive exteriorizate n general prin melen; 2. Evoluie extraluminal ( spre cavitatea peritoneal ) tumor de dimensiuni mari ce determin compresiune pe organele vecine fr a modifica mucoasa intestinal. Toate tumorile neurogene pot produce aceleai simptome ca i neurofibroamele. TUMORILE MALIGNE Tumorile maligne devin de obicei simptomatice n stadiile avansate ale bolii. Perioada medie pan la apariia simptomelor este de 6-8 luni, fiind mai mare pentru tumorile carcinoide ( uneori chiar ani ). n momentul diagnosticului, dou treimi din pacienii cu tumori maligne ale intestinului subire prezint metastaze. Adenocarcinomul Adenocarcinomul duodenului. Simptomatologia depinde n primul rand de dimensiunea i localizarea tumorii. Cea mai frecvent acuz este durerea n etajul superior abdominal care poate fi postprandial i intermitent la nceput. Durerea poate fi nsoit de greuri i vrsturi. Jumtate din pacieni prezint sangerare cu anemie, melen sau hematemez. Alte simptome frecvente sunt scaderea ponderal si icterul. Adenocarcinomul jejun-ileonului. Pacienii cu adenoacarcinoame ale jejun-ileonului devin simptomatici mai tarziu decat cei cu adenocarcinoame duodenale. Aceste leziuni pot determina simptome necaracteristice ca durere abdominal vag, grea, balonare, care preced cu cateva luni apariia unor simptome mai serioase. Diagnosticul este pus de obicei numai dup apariia ocluziei, sangerrii sau perforaiei. Ocluzia intestinal este determinat cel mai frecvent de ctre dezvoltarea circumferenial, stenozant a tumorii. Tumorile polipoide mari determin mai frecvent invaginaie. Sangerarea este de obicei ocult. Tumorile carcinoide Importana tumorilor carcinoide const nu att n posibilitatea de asociere a sindromului carcinoid, cat mai ales n potenialul malign pe care l posed, manifestat prin capacitatea de metastazare, care este n strans relaie cu: 1. localizarea; 2. dimensiunea; 3. profunzimea invaziei; 4. modelul creterii i multiplicrii celulare. Carcinoidele multiple ale intestinului subire survin n 30% din cazuri, ceea ce reprezint un record fa de orice alt tumor malign a tractului digestiv. O alt caracteristic neobinuit i nc

513

- sub redacia Eugen Brtucu neexplicat o constituie posibilitatea de asociere a unui alt neoplasm de un tip histologic diferit la 25% dintre pacienii cu tumori carcinoide primare. Cel mai frecvent simptom este durerea abdominal difuz nespecific. Aceasta poate fi datorat mai multor cauze. Pacienii relateaz frecvent o istorie prelungit a crampelor abdominale, asociate eventual cu greuri sau vrsturi. n jurul tumorii primare exist frecvent o reacie desmoplastic intens ce determin fibroz extensiv la nivelul mezenterului i peretelui intestinal. Aceast reacie fibrozant poate duce la formarea de aderene sau torsiuni ale anselor intestinale, avand ca rezultat ocluzia intestinal total sau parial. La pacienii care prezint reacie desmoplastic intens a fost descris i un sindrom dureros de ischemie mezenteric cronic, asociat cu o angiopatie mezenteric denumit scleroz elastic vascular. Pe lang reacia desmoplastic, posibil produs de ctre agenii umorali elaborai de tumor, metastazele n ganglionii mezenterici au drept rezultat torsiunea i fixarea anselor sub forma unor mase tumorale metastatice voluminoase. Pe lang durerea abdominal difuz, cele mai comune simptome sunt reprezentate de sangerrile oculte manifestate prin anemie feripriv, diareea i scderea ponderal. La majoritatea pacienilor n absena sindromului carcinoid malign diareea este mai degrab datorat ocluziei intestinale pariale decat o diaree secretorie. Manifestri clinice ale sindromului carcinoid Cutanate Flush Telangiectazii Cianoz Pelagr Tract gastrointestinal Diaree Dureri abdominale Aparat cardio-vascular Hipotensiune arterial Tahicardie Leziuni valvulare - ale inimii drepte - ale inimii stangi Aparat respirator Bronhoconstricie Renale Edeme periferice Articulare Artralgii Limfomul Limfomul poate afecta intestinul subire n mod direct limfom primar sau ca manifestare a diseminrii sistemice extensive a bolii. Aceast ultim eventualitate apare de zece ori mai frecvent decat limfomul primar. Dup aspectul lor macroscopic, limfoamele intestinului subire se mpart n patru grupuri mari: anevrismale, polipoide, constrictive i ulcerative. Ileonul terminal este localizarea de elecie pentru limfosarcoamele polipoide, n timp ce tipul ulcerativ afecteaz n special jejunul. Limfoamele polipoide pot fi pediculate sau sesile i determina frecvent invaginare. Leziunile ulcerative au tendin la sangerare, perforaie sau fistulizare. Limfoamele anevrismale i constrictive produc ngustarea lumenului cu caiva centimetri. Exist cinci tipuri distincte de limfoame primitive ale intestinului subire, din punct de vedere clinic: 1. tipul occidental al adultului; 2. tipul pediatric; 3. tipul mediteranean sau boala imunoproliferativ a intestinului subire; 4. enteropatia asociat limfomului cu celule T; 5. limfomul Hodgkin.

514

- Manual de chirurgie pentru studeni Sarcomul Distribuia leiomiosarcoamelor este uniform de-a lungul intestinului subire, dei se constat o inciden disproporionat de mare n diverticulul lui Meckel. Leiomiosarcoamele care proemin spre seroas pot deveni voluminoase, depind capacitatea aportului sangvin nutritiv. n aceste cazuri se produce necroza tumoral central manifestat prin sngerare intraluminal sau intraperitoneal, prin formarea de abcese sau prin perforaie nainte de apariia oricrui semn de ocluzie. Examenul obiectiv poate evidenia o mas tumoral abdominal palpabil n cazul tumorilor mari ce proemin n cavitatea peritoneal. Acest aspect este mai frecvent n cazul leiomiosarcomului decat n cazul altor tumori, datorit dimensiunilor mari ale acestuia n momentul apariiei simptomelor. Sangerarea recurent, manifestat prin melen, este cel mai caracteristic simptom. Asocierea durerii cu o mas abdominal palpabil i scdere ponderal sugereaz posibilitatea unui sarcom al intestinului subire. Leiomiosarcoamele se extind prin invazie direct a structurilor adiacente, prin diseminare hematogen sau prin nsmanare transperitoneal, determinand sarcomatoz peritoneal. Sarcomul Kaposi reprezint una dintre manifestrile majore ale SIDA. Aproximativ jumtate din brbaii homosexuali cu SIDA, dezvolt un sarcom Kaposi cu localizare gastrointestinal. Boala metastatic intestinal Intestinul subire este rareori implicat n metastazri provenite de la alte neoplasme. Tumora care determin cel mai frecvent metastaze la nivelul intestinului subire este melanomul. Alte tumori extraabdominale cu potenial cunoscut de metastazare la nivelul intestinului subire sunt: carcinomul bronhopulmonar nedifereniat sau scuamos, cancerul sanului, neoplasmele colului uterin i rinichiului. Au fost descrise de asemenea i alte tumori ce pot da mai rar metastaze la nivelul intestinului subire, i anume: neoplasmele tiroidiene, carcinomul cu celule Merkel i carcinomul hepatic. Tumorile intraabdominale care pot afecta intestinul subire prin diseminare transperitoneal includ carcinomul colorectal, carcinomul ovarian, carcinomul gastric, carcinomul pancreatic i carcinoamele cu celule de tranziie ale aparatului genitourinar. Intestinul subire poate fi de asemenea afectat de extinderi directe ale oricror proliferri maligne intraabdominale. Simptomele bolii metastatice de la nivelul intestinului subire includ cel mai adesea sangerri i obstrucii. Rareori se pot nregistra perforaii. Segmentul intestinal cel mai afectat de matastaze este ileonul. DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIAL AL TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE. STADIALIZAREA UNOR TUMORI MALIGNE DIAGNOSTICUL TUMORILOR BENIGNE Leiomiomul Radiografia cu substan de contrast defecte de umplere ( anexa XII C i XIII A ) ovoide cu contur net Endoscopia - poate evidenia n special leziunile intestinului subire proximal cu dezvoltare intraluminal, eventual sangerande Angiografia evideniaz tumora bine vascularizat i eventuala sangerare n lumen Examen histopatologic - macroscopic: formaiuni tumorale mici , de culoare alb localizate intraluminal sau extraluminal ( anexa XXI ) - microscopic: fibre musculare netede bine difereniate, fr mitoze

515

- sub redacia Eugen Brtucu Polipii adenomatoi Radiografia cu substan de contrast imagine lacunar prin defect de umplere Endoscopia - formaiune polipoid, de obicei pedunculat i uneori sangerand Examen histopatologic - macroscopic: tumor unic sau multipl, pedunculat sau sesil - microscopic: acini cu celule mucosecretante ce prezint nuclei la baz, iar n pedicul exist o structur conjunctivo-musculovascular Adenoamele viloase Radiografia cu substan de contrast: - aspect caracteristic ( anexa XIV A ) de bul de spun Endoscopia: - poate ajuta la stabilirea diagnosticului histologic Examen histopatologic idem Lipomul Endoscopia: - aspect mare, globulos, glbui ( anexa XX A ) Computertomografia: tumor bine delimitat, intramural cu densitate sczut Examen histopatologic tumor format din esut adipos adult ce se dezvolt de obicei n submucoas, determinand atrofia, necroza i ulceraia mucoasei. Necroza esutului gras nu este neobinuit i poate face dificil diferenierea de liposarcom Sindromul Peutz-Jeghers Radiografia cu substan de contrast imagini lacunare, regulate, multiple Endoscopia - evideniaz formaiuni polipoide la nivelul duodenului Screening-ul rudelor pacienilor ce prezint acest sindrom Examen histopatologic: - macroscopic: polipi multipli, grupai cate 3-4, dand aspectul de ciorchine, avand un pedicul larg, ceea ce creaz configuraia cunoscut sub numele de limb de clopot - microscopic: hiperplazii masive ale unor celule normale ( sunt hamartoame )

516

- Manual de chirurgie pentru studeni Hemangiomul Radiografia simpl ( imagini nseriate ): - flebite calcificate ( anexa XIII C) care i schimb poziia odat cu peristaltica Angiografia: - poate depista tumora sau sangerrile acestor malformaii arterio-venoase n lumenul intestinal Examen histopatologic: - macroscopic: sunt vizibile numai tumorile de dimensiuni mari - microscopic: lrgire variabil a canalelor endoteliale ntr-o strom avascular cu numeroase fibre musculare netede; sunt localizate n submucoas i creterea lor poate determina ulceraii ale mucoasei DIAGNOSTICUL TUMORILOR MALIGNE Diagnosticul tumorilor maligne ale intestinului subire este deseori ntarziat i nu neaprat din pricina amanrii prezentrii la medic. Cu excepia creterii nivelului acidului 5-hidroxi-indolacetic n prezena sindromului carcinoid malign, toate celelalte semne i simptome prezente ale tumorilor maligne ale intestinului subire sunt nespecifice. Examenul de laborator poate evidenia o uoar anemie n prezena pierderilor cronice de snge. Creteri uoare ale valorilor transaminazelor serice pot fi prezente n cazul metastazelor hepatice, asociate ocazional cu prezena antigenului carcino-embrionar. Adenocarcinomul Dei nu este atat de sensibil n depistarea leziunilor mici, examenul baritat a pus diagnosticul corect la 25-30% din pacieni. Sensibilitatea este mult mbuntit prin folosirea enteroclismei. Adenocarcinoamele au de obicei un contur bine delimitat, realizand ngustarea abrupt a lumenului, rigiditatea peretelui intestinal i alterarea structurii i integritii mucoasei. O clism baritat poate diagnostica leziunile de la nivelul segmentului distal al intestinului subire prin reflux n ileonul terminal. Angiografia este mult mai util n leziunile cu sangerri active. Tomografia computerizat poate sugera un adenocarcinom n cazul unei ngustri concentrice parial obstructive. Examenul histopatologic poate evidenia dou aspecte ale adenocarcinomului intestinului subire. Forma obinuit este o tumor mic, inelar, stenozant. Uneori se remarc tumori ulcerate. Mai rar, tumora poate fi vegetant prezentandu-se ca o formaiune boselat relativ voluminoas care produce stenoza excentric a lumenului i dilataia intestinului deasupra obstacolului. Acest tip de adenocarcinom determin infiltrarea masiv a mezenterului aferent. Microscopic provine din celulele epiteliale ale glandelor Lieberkhn. Celulele epiteliale sunt atipice, unele monstruoase, cu inegalitate de form, mrime i culoare, caracterizate prin mitoze atipice. Pacienii cu adenocarcinom au fost stadializai n vederea stabilirii tratamentului adecvat i a datelor de prognostic, dup sistemul de stadializare Duke, modificat de Astler Coller: Stadiul A tumor limitat la submucoas, fr adenopatie Stadiul B B1 tumor ce invadeaz muscularis propria ( fr adenopatie ) B2 tumor ce depete muscularis propria ( fr adenopatie ) Stadiul C C1 B1 cu afectare a ganglionilor limfatici C2 B2 cu afectare a ganglionilor limfatici Stadiul D metastaze la distan

517

- sub redacia Eugen Brtucu Tumorile carcinoide n absena sindromului carcinoid malign clasic, diagnosticul preoperator al acestor tumori este puin ntalnit n practic. Aspectele radiologice nu sunt concludente, de multe ori evideniind doar semne de ocluzie intestinal parial sau total. Enteroclisma poate evidenia multiple defecte de umplere, uneori datorate tumorilor, dar cel mai adesea datorate torsiunii i fibrozei intestinale, calcificrilor mezenterice i anselor intestinale fixate rigid. Tomografia computerizat poate evidenia o mas tumoral ce infiltreaz mezenterul, cu sau fr metastaze hepatice, dar semnul nu este specific. Metastazele hepatice pot fi puse n eviden i prin examen ecografic. Angiografia mezenteric poate releva distribuia anormal a arterelor mezenterice i ngustarea ramurilor lor terminale, mpreun cu o acumulare slab a substanei de contrast i un drenaj venos deficitar n suprafaa tumorii. Concentrarea substanei de contrast la nivelul tumorii poate fi mbuntit n timpul angiografiei prin administrarea de noradrenalin pe cateter. Angiografia este cel mai sensibil test diagnostic pentru detectarea metastazelor hepatice i n special a bolii metastatice difuze cu distribuie fin, nodular. Metastazele hepatice sunt hipervascularizate i capteaz intens substana de contrast n timpul arteriografiei. Macroscopic, tumorile carcinoide se prezint sub form de noduli unici sau multipli, rotunzi, bine delimitai, nencapsulai, de consisten ferm, elastic, dezvoltai n submucoas, uor proemineni n lumenul intestinal, acoperii de mucoas normal. Pe seciune au caracteristic aspectul glbui sau galben-cenuiu. Pot fi asociai cu fibroz extensiv la nivelul mezenterului i peretelui intestinal datorit unei intense reacii desmoplastice. Aceast reacie poate avea ca rezultat formarea de aderene i retracie mezenteric cu plicaturarea n unghi ascuit a intestinului. Microscopic, tumorile carcinoide provin din celulele enterocromafine - sau Kulchitsky aflate n criptele lui Lieberkhn. Aceste celule, cunoscute i ca celule argentofile datorit colorrii lor cu sruri de argint, sunt celule mici, poligonale, dispuse n cuiburi, cu nucleul oval, bazofil i citoplasma cu granulaii. Dei nu exist atipii sau monstruoziti celulare, tumorile carcinoide au un potenial de malignitate variabil. Dei sindromul carcinoid malign este observat la pacieni cu nivele crescute de serotonin i uneori de substan P, acestea nu sunt probabil singurii mediatori pentru toate componentele sindromului. Serotonina circulant este metabolizat n ficat i plman pan la acid 5-hidroxi-indolacetic ( 5-HIIA ) care este inactiv farmacologic. Nivele crescute de 5-HIIA sunt observate numai la pacienii cu metastaze, ns nu toi pacienii cu metastaze au nivele crescute de 5-HIIA. Diagnosticul este cel mai sigur stabilit prin determinarea repetat a 5-HIIA n urina pacientului. Reproducerea simptomatologiei sindromului carcinoid malign se poate realiza prin teste de provocare folosind injecii cu pentagastrin, calciu sau epinefrin. Limfomul Dawson i colab. au formulat criteriile pe baza crora un limfom al intestinului subire este considerat primar. Acestea includ: 1. Absena limfadenopatiei periferice; 2. Radiografie toracopulmonar normal, fr evidenierea de ganglioni limfatici mediastinali mrii; 3. Numrul de leucocite i formula leucocitar n limite normale; 4. La laparotomie predomin leziunea intestinal, iar adenopatia mezenteric trebuie s fie numai asociat leziunii intestinale i nu generalizat; 5. Absena determinrilor limfomatoase n ficat i splin. Diagnosticul tipului occidental de limfom este deseori pus numai prin laparotomie. Semnele radiologice sugestive pentru diagnostic includ ngroarea segmentar difuz a pereilor intestinului subire distal la examinarea dinamic. Acest semn poate fi mai bine evideniat prin tomografie computerizat, dei nu este specific, limfomul putand fi uor confundat cu boala Crohn. n cazul limfomului mediteranean, n ser i jejun au fost decelate fragmente ale lanurilor grele de IgA, produse de plasmocitele ce infiltreaz intestinul. Aceast descoperire nu este nici specific, nici diagnostic pentru aceast boal. n mare, intestinul pare a fi afectat prin ngroare parietal difuz asociat cu o oarecare nodularitate. Ganglionii limfatici sunt afectai la 85% din pacieni. Al treilea tip major de limfom poate fi sugerat de prezena unei mase tumorale palpabil n cadranul inferior drept abdominal, deseori asociat cu invaginarea sau perforaia.

518

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul de certitudine se realizeaz prin examen histopatologic. Tumorile cu celule B sunt mase inelare, exofitice sau polipoide, localizate n general n ileonul distal, n timp ce limfoamele cu celule T afecteaz n principal intestinul subire proximal, determinand stricturi sau plci ulceroase. Microscopic, cele mai multe limfoame occidentale sunt formate dintr-un singur tip celular, limfocitic sau limfoblastic. Leziunile slab difereniate sunt prost organizate, n timp ce leziunile bine difereniate tind s menin structura ganglionilor limfatici. n cazul limfomului mediteranean examinarea histologic a fragmentelor de intestin subire arat o progresiune a bolii, ncepand cu ngroarea peretelui intestinal prin infiltrat plasmocitar bogat. O transformare morfologic de la plasmocite mature la celule imunoblastice i, n final, spre limfom franc este obinuit i necesit mai muli ani pentru a fi complet. Aspectul histologic al limfomului copilriei este n general asemntor limfomului Burkitt. Pacienii cu limfom gastrointestinal au fost n mod tradiional stadializai conform sistemului Ann-Arbor modificat: I E tumor limitat la intestinul subire II E tumor diseminat la ganglionii limfatici regionali III E tumor diseminat la ganglionii limfatici nerezecabili dincolo de ganglionii limfatici regionali IV E tumor diseminat la alte organe Sarcomul Deoarece aceste tumori se dezvolt foarte rar nspre lumenul intestinal, examenele radiologice cu substan de contrast sau endoscopice nu reuesc s evalueze corect i uneori nici chiar s depisteze multe dintre aceste leziuni. O cavitate plin cu fluid vzut la tomografie computerizat poate indica prezena unei necroze centrale la nivelul tumorii. Angiografia este n mod particular util n evidenierea leiomiosarcoamelor, acestea fiind bine vascularizate, sau n depistarea unor sangerri active n lumenul intestinal. Cu toate acestea, n multe cazuri, diagnosticul este stabilit intraoperator. La examenul histopatologic sarcoamele se pot prezenta n patru forme macroscopice: diverticulare, polipoide, intraparietale sau pediculate. Microscopic, leiomiosarcoamele se caracterizeaz prin prezena unei bogii de celule aranjate n fascicule, eventual cu dispoziie n palisad. Celulele snt slab difereniate, inegale, cu anizocorie i anizocromie, cu numeroase monstruoziti i mitoze atipice. Tumora conine vase fr perei proprii. DIAGNOSTICUL METASTAZELOR Examenul radiologic al intestinului subire cu substan de contrast ( anexa XIII D ) poate evidenia aspectul caracteristic n tras la int al metastazelor, datorat acumulrii centrale de bariu n ulceraiile nodulilor metastatici. Angiografia este util n depistarea sangerrilor acestor ulceraii. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE CU ALTE AFECIUNI Mai multe afeciuni pot mima simptomele neoplasmelor intestinului subire: endometrioza , care poate cauza obstrucie, aderene i ngroarea seroasei. maladia Crohn care se poate prezenta ca o mas tumoral inflamatorie la nivelul intestinului subire. Malacoplachia poate provoca dureri abdominale, diaree i rareori, n cazuri avansate, poate produce obstrucie, perforaie sau fistule. Boala Whipple, o tulburare a acumulrii grsimilor n canalele limfatice, manifestata prin nodularitate sau chisturi n intestinul proximal, poate determina simptome de malabsorie. enterita de iradiere manifestat prin cicatrici i stenoze ale intestinului, poate fi nsoita de simptome ale ocluziei, malabsorbiei i/sau pierderilor de sange.

519

- sub redacia Eugen Brtucu alte situaii care impun diagnosticul diferenial cu tumorile intestinului subire sunt: hipersplenismul, resturi congenitale ectopice ale pancreasului i duplicaiile intestinale. TRATAMENTUL TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne este aproape ntotdeauna indicat datorit riscului complicaiilor ulterioare i pentru c diagnosticul de benignitate nu poate fi stabilit fr evaluare microscopic. Complicaiile tumorilor benigne care necesit cel mai adesea tratament snt hemoragia i ocluzia. Rezecia segmentar cu reanastomoz primar este cel mai frecvent folosit, cu excepia leziunilor foarte mici care pot fi excizate prin enterotomie. Enterotomia longitudinal este refcut corect prin custur transversal, dac deschiderea nu depete ca lungime diametrul lumenului intestinal. Tumorile de dimensiuni mici cu localizare duodenal pot fi ndeprtate prin metode chirurgicale endoscopice. ntregul intestin subire trebuie examinat intraoperator pentru a depista alte leziuni, ntrucat acestea snt adesea multiple. Sindromul Peutz-Jeghers Tratamentul chirurgical corespunztor hamartoamelor Peutz-Jeghers include enterotomia i polipectomia. Rezecia chirurgical este indicat numai pentru ocluzie sau sangerare intestinal persistent. La un pacient cu polipoz Peutz-Jeghers pot fi necesare mai multe intervenii chirurgicale succesive n timpul vieii, de aceea, la fiecare intervenie, trebuie sacrificat o cat mai mic parte din intestin. TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE Tratamentul tumorilor maligne ale intestinului subire este reprezentat de rezecia chirurgical extins, incluzand ganglionii limfatici regionali. Uneori, datorit extinderii leziunii maligne la momentul diagnosticului, rezecia curativ nu este posibil. Rezecia paleativ trebuie executat atunci cnd este posibil prevenirea complicaiilor ulterioare precum hemoragia, ocluzia i perforaia. Dac nici aceast intervenie nu este posibil, atunci scurtcircuitarea segmentului intestinal implicat este o alternativ care poate avea ca rezultat ameliorarea simptomatologiei i diminuarea riscului de ocluzie intestinal. Dac este practicat aceast intervenie, captul proximal al segmentului intestinal scurtcircuitat ar trebui s fie deschis la piele, ca o veritabil fistul mucoas pentru a preveni dezvoltarea unei anse oarbe ( sau a unui fund de sac ). Pentru o enterectomie ntins, ligaturile vasculare mezenterice se fac dup proiecia unui con cu baza corespunznd intestinului care va fi rezecat i cu varful orientat ctre rdcina mezenterului. Refacerea continuitii intestinului se face prin anastomozarea capetelor intestinale rmase dup enterectomie, de preferin termino-terminal. Numai n cazuri cu totul particulare, enterectomia nu poate fi urmat de refacerea continuitii intestinului, situaii n care captul proximal al acestuia va fi transformat, cel puin temporar, ntr-o enteroproctie. Din punctul de vedere al zonei topografice exist ns unele particulariti de execuie care privesc cele dou extremiti ale intestinului subire: jejunul juxtaduodenal i ileonul juxtacecal. Adenocarcinomul Ca i n cazul carcinoamelor aprute n alte organe, atitudinea terapeutic fa de adenocarcinoamele intestinului subire este n funcie de stadiul bolii la momentul diagnosticului. Leziunile rspund prompt prin rezecie curativ n circa 40-50% din cazuri. Rezecia local ar putea da rezultate foarte bune cand adenocarcinomul se dezvolt focal la nivelul unui polip adenomatos. Pancreatoduodenectomia este cea mai indicat n cazul tumorilor din prima i a doua parte a duodenului sau cand exist o invazie direct a pancreasului, asigurand o supravieuire la 5 ani de 45%. Rezecia segmentar a duodenului i anastomoza termino-terminal duodeno-jejunal este perfect acceptabil pentru tumorile celor de a treia i a patra poriuni ale duodenului cand nu exist dovezi

520

- Manual de chirurgie pentru studeni privind invazia n spatele peretelui posterior duodenal. Interveniile paleative includ bypass duodenal prin gastrojejunostomie pentru a ocoli obstrucia duodenal i bypass bilio-digestiv pentru a mpiedica sau ntarzia obstrucia biliar ampular. Pentru adenocarcinoamele jejuno-ileale se impune ca tratament chirurgical o rezecie segmentar larg n limite oncologice 15-20 cm de o parte i de cealalt a tumorii asociat cu rezecia coniform a mezenterului adiacent mpreun cu ganglionii limfatici regionali. Oricum, extinderea rezeciei poate fi limitat de artera mezenteric superioar. Rezecia tumorilor din ileonul distal include o hemicolectomie dreapt cu ileotransversanastomoz latero-terminal. Din date statistice recente s-a constatat c, la momentul interveniei chirurgicale, 77-100% din adenocarcinoamele intestinului subire distal sunt rezecabile, dei metastazele ganglionare regionale sunt frecvente. Iradierea terapeutic este dificil de realizat la pacienii cu adenocarcinoame jejunoileale datorit naturii mobile a mezenterului i imposibilitii localizrii intei. Pentru faptul c aceste tumori sunt rarisime, orice comentariu despre impactul chimioterapiei n tratarea lor este lipsit de semnificaie. Tumorile carcinoide Tratamentul pacienilor cu tumori carcinoide ale intestinului subire este n funcie de dimensiunea i localizarea tumorii i prezena sau absena metastazelor. Pentru tumorile primitive mai mici de 1 cm n diametru, fr eviden de metastaze n ganglionii limfatici regionali este adecvat rezecia intestinal segmentar simpl. Pentru tumorile mai mari de 1 cm, pentru pacienii cu tumori multiple i n prezena metastazelor n limfoganglionii regionali indiferent de dimensiunea tumorii este necesar rezecia larg a tuturor leziunilor vizibile mpreun cu rezecia complet a mezenterului corespunztor. ntrucat majoritatea carcinoidelor intestinului subire se gsesc la nivelul ileonului distal, rezecia larg asociaz de obicei o hemicolectomie dreapt cu ileotransversanastomoz lateroterminal. Tumorile carcinoide localizate sunt curabile aproape toate prin rezecie chirurgical, n timp ce pacienii cu sindrom carcinoid malign, datorit bolii metastatice, pot beneficia de o ameliorare semnificativ, dar nu sunt curabile prin rezecie chirurgical. Sindromul carcinoid malign ( SCM ). Tratamentul ideal al SCM ar consta n ndeprtarea tuturor tumorilor; acest lucru este rareori posibil. Tratamentul tumorilor carcinoide metastazate n ficat vizeaz n primul rand controlul simptomatologiei SCM. Rezecia metastazelor hepatice voluminoase, chiar i atunci cand sunt localizate n lobul stang posterior, poate avea ca rezultat remisiunea prelungit a simptomelor, dei incomplet. Pentru cazurile n care excizia metastazelor hepatice nu este posibil, s-au observat remisiuni de scurt durat dup dezarterializarea hepatic prin ligatura arterei hepatice sau dup embolizarea selectiv a ramurilor arterei hepatice care asigur vascularizaia tumorilor. Tratamentul medical simptomatic al SCM include o lung list de substane, toate avand o eficien limitat. n prezent, cel mai activ medicament n controlul acestor simptome este analogul sintetic de somatostatin cu durat lung de aciune SMS-201. Administrat n injecii subcutanate, acest medicament controleaz simptomatologia SCM la majoritatea pacienilor. Chimioterapia sistemic nu a dat rezultatele ateptate n SCM. Limfomul Tratamentul pacienilor cu limfom occidental const n rezecia segmentului de intestin subire afectat mpreun cu mezenterul adiacent. Rolul terapiei adjuvante la pacienii care beneficiaz de rezecie complet este n dezbatere. Majoritatea autorilor sunt de acord c orice pacient cu limfom rezidual dup rezecie incomplet sau cu metastaze n ganglionii limfatici regionali poate beneficia de chimioterapie sistemic adjuvant. Dintre agenii chimioterapici se pot folosi ciclofosfamida, vincristina i adriamicina. Cei care susin aplicarea radioterapiei n cazul afectrii ganglionare limfatice recomand doze ntre 3000-4000 rad. Pacienii n stadiile III i IV beneficiaz de rezecie paleativ pentru a preveni sangerarea, obstrucia i perforaia care apar n special dup iradiere sau chimioterapie. Tratamentul pacienilor cu limfom mediteranean const n primul rand n chimioterapie sistemic, dei exist ncercri de asociere a radioterapiei abdominale. Folosirea cu succes a

521

- sub redacia Eugen Brtucu tetraciclinei n tratamentul primelor faze ale acestui limfom susine rolul etiologiei infecioase. Chirurgia este rezervat cazurilor n care diagnosticul nu este clar sau n care apar complicaii cum ar fi ocluzia sau perforaia. La pacienii cu limfom al copilriei este necesar rezecia chirurgical naintea chimioterapiei sistemice deoarece perforaia aprut n timpul tratamentului este destul de posibil. Uneori poate fi asociat i radioterapia. Limfomul Hodgkin al intestinului subire este foarte rar i necesit intervenia chirurgical pentru diagnostic i tratament iniial. Baza tratamentului este chimioterapia sistemic. Sarcomul Principiile tratamentului chirurgical includ rezecia larg a tumorii primare, inclusiv a structurilor adiacente ce pot fi invadate. Limfadenectomia extins nu este necesar de rutin, deoarece aceste tumori invadeaz ganglionii limfatici regionali n mai puin de 15% din cazuri. Metastazele peritoneale i hepatice sunt cele mai frecvente cauze ale eecului terapiei. Nu exist nici o dovad c iradierea sau chimioterapia adjuvant, dup rezecia complet ar scdea riscul recderilor. Tratamentul standard al metastazelor simptomatice const de obicei ntr-o combinaie chimioterapic bazat pe doxorubicin cu sau fr doze mari de ifosfamid. Boala metastatic Dei tratamentul chirurgical poate fi deseori fcut cu intenii curative la pacienii cu invazii locale de vecintate ale intestinului subire, este de cele mai multe ori paleativ la pacienii cu metastaze prin diseminare hematogen sau transperitoneal. n acest ultim caz se urmrete ndeprtarea numai a leziunilor simptomatice i se recomand chimioterapie sistemic i/sau radioterapie pentru tratamentul tumorii primare. PROGNOSTICUL NEOPLASMELOR INTESTINULUI SUBIRE n general, rata de supravieuire i durata medie de supravieuire sunt nesatisfctoare pentru pacienii cu tumori maligne ale intestinului subire. Adenocarcinoamele prezint cel mai prost prognostic, n timp ce tumorile carcinoide prezint cele mai mari anse de supravieuire; rata de supravieuire fiind de 20-30% pentru adenocarcinoame i 60-70% pentru tumori carcinoide. Radioterapia i chimioterapia joac un rol minor n tratamentul neoplasmelor intestinului subire, de cele mai multe ori neaducand mbuntiri semnificative ale supravieuirii acestor pacieni. Exist unele mbuntiri ale ratei de supravieuire dac radioterapia este aplicat la pacienii cu sarcoame intestinale.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Angelescu M., Dragomirescu C., Popescu I. PATOLOGIE CHIRURGICAL vol. 1, Ed. Celsius, 1997 Coit DG: Cancer of small intestine. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Baltimore, Md: Lippincott Williams & Wilkins; 1997. Grigorescu M, Pascu O TRATAT DE GASTRO-ENTEROLOGIE CLINIC vol. 1, Ed. Tehnic, 1996 Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987 Simici P ELEMENTE DE CHIRURGIE INTESTINAL, Ed. Medical, 1976 Tounsend CM, Jr., Thompson JC SMALL INTESTINE NEOPLASMS IN CHAPTER 25 OF SCHWARTZ TEXTBOOK OF SURGERY, W.B. Saunders Company, 1997

522

PATOLOGIA APENDICELUI CECAL

Tr. Ptracu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

APENDICELE CECAL
T. PTRACU

ANATOMIE Apendicele este un segment al intestinului gros, anexat cecului i trasformat ntr-un organ cu structur limfoid. n viaa intrauterin, apendicele se dezvolt n jurul sptmnii a 8-a de gestaie. El se gsete n fosa iliac dreapt, n loja cecal, avnd o lungime medie de 5 - 10 cm, cu variaii extreme ntre 2 22 cm i un diametru de 5 - 8 mm. Poziia apendicelui (fig.1) fa de cec este variabil, direcia sa poate fi diferit, dar punctul de inserie pe cec este ntotdeauna situat posteromedial la 2 - 3 cm sub deschiderea ileonului i este semnalat de locul de ntlnire la exterior al celor trei tenii musculare. Variaia sediului su influeneaz simptomatologia i semiologia apendicitei acute precum i complicaiile acesteia; de asemenea constituie un element de reper pentru alegerea inciziei i tehnicii chirurgicale.Apendicele poate fi mobil sau fixat; este legat de ileonul terminal prin mezoapendice. Raporturile apendicelui sunt diferite, n funcie de situaia fa de cec. Dup poziie apendicele poate fi: paracolic, retrocecal, preileal, retroileal, promontoric, pelvian, subcecal. Din punct de vedere histologic, structura peretelui apendicular este similar cu a cecului i a ntregului intestin, cuprinznd cele patru tunici: seroas, muscular, submucoas i mucoas. Ca particulariti, tunica muscular apendicular nu este organizat sub form de bandelete ci formeaz un strat continuu, iar tunicile mucoas i submucoas conin esut limfoid foarte bogat ceea ce confer apendicelui denumirea de amigdal abdominal. Vascularizaia arterial este realizat de artera apendicular ram din artera ileo-colic, iar venele dreneaz n vena ileo-colic care se vars n vena mezenteric superioar. Limfaticele converg ctre nodulii limfatici colectori situai de-a lungul arterei ileocolice, iar inervaia simpatic a apendicelui este asigurat de plexul nervos al arterei mezenterice superioare

Fig.1 Varieti de poziie ale apendicelui vermicular (dup Wakeley)

1. Apendice retrocecal i retrocolic (n 65,28%); 2. Apendice descendent (n 31,01%); 3. Apendice subcecal (n 2,26%); 4. Apendice preileal (n 1%); 5. Apendice retroileal (n 0,4%)

525

- sub redacia Eugen Brtucu APENDICITA ACUT Istoric. Epidemiologie Prima apendicectomie a fost practicat n anul 1736 de ctre un chirurg englez Claudius Amyand, dar apendicita acut a fost recunoscut ca entitate clinic i patologic n 1886 de ctre coala de anatomie patologic de la Harvard. n aceeai perioad un mare chirurg, McBurney descria incizia care-i poart numele pentru apendicectomie i i inea bolnavii la pat cel puin 4 sptmni postoperator. Apendicita acut este cea mai frecvent urgen abdominal. Ea apare la orice vrst, dar este mai rar la copii mici, frecvent n decada a doua i a treia de via i din nou mai puin frecvent odat cu naintarea n vrst; faptul este corelat ntructva cu importana cantitii de esut limfoid coninut de organ. Pn la pubertate incidena este egal la ambele sexe, n timp ce la adolescent i adultul tnr boala apare de dou ori mai frecvent la sexul masculin. n ultimii 50 de ani incidena apendicitei acute a fost n scdere i se pare c aceast scdere continu. Diverse studii statistice atribuie acest fapt unor factori diveri, cum ar fi: modificarea comportamentului alimentar, schimbarea florei intestinale, hrnirea mai corect, cu aport adecvat de vitamine, i nu n ultimul rnd, utilizarea antibioticelor. Etiopatogenie. Fiziopatologie Considerat cndva un organ rudimentar apendicele este de fapt un organ specializat al tractului digestiv. esutul limfoepitelial apendicular particip la maturarea limfocitelor timo-independente i la procesul secretor de imunoglobuline. Etiopatogenia apendicitei acute are drept element central procesul de obstrucie a lumenului apendicular. Cauzele obstrurii acestui lumen pot fi: fecalii (cel mai frecvent), hipertrofia esutului limfoid, bariul folosit pentru explorri radiologice, semine de fructe sau legumne, parazii intestinali. n urma obstruciei complete, deoarece mucoasa apendicular continu s secrete n mod normal, se produce distensia lumenului apendicular. Acest proces stimuleaz terminaiile nervoase viscerale i determin durere, medie ca intensitate, difuz, n regiunea mezogastric a abdomenului, n fosa iliac dreapt sau n epigastru, n funcie de sediul i direcia apendicului. Procesul de distensie stimuleaz de asemenea peristaltica intestinal, resimit sub form de crampe. Bacteriile prezente n mod normal n lumenul intestinal se regsesc i n lumenul apendicelui, iar multiplicarea lor accentueaz procesul de distensie. Creterea presiunii n lumenul apendicular genereaz comprimarea circulaiei limfatice i producerea edemului, creterea presiunii venoase, obstrucia venulelor i capilarelor. Fluxul arterial persist, ceea ce duce la congestie, tromboze vasculare i ischemie. Aceasta permite invazia bacterian din lumen prin mucoasa inflamat n tunicile mai profunde. Procesul inflamator afecteaz i seroasa apendicular, apoi peritoneul parietal. Regiunile din peretele apendicular care au suferit proces de ischemie se infarctizeaz, cu apariia zonelor de necroz, care perforeaz. Din punct de vedere bacteriologic, n culturile realizate la bolnavii cu apendicit acut gangrenoas, peritonit sau abces apendicular s-au izolat germeni aflai n mod uzual n flora intestinal normal. Dintre germenii aerobi s-au identificat: Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterococi - Streptococul fecal. Bacteriile anaerobe sunt reprezentate n principal de Bacteroides Fragilis, apoi Clostridium Perfringens. ANATOMIE PATOLOGIC Apendicita acut parcurge n evoluie mai multe stadii anatomopatologice, caracterizate prin urmtoarele elemente: - apendicita acut cataral sau congestiv: apendicele este edemaiat i hipervascularizat; - apendicita acut flegmonoas sau supurat: lumenul apendicular conine puroi, seroasa apendicular este acoperit de false membrane, iar peritoneul conine un exudat seros sau seropurulent; - apendicita acut gangrenoas: apendicele prezint un placard necrotic situat de obicei n zona medioapendicular;

526

- Manual de chirurgie pentru studeni - apendicita acut perforat: peretele apendicular este perforat n zona necrozat n urma presiunii intraluminale crescute, iar coninutul purulent se revars n cavitatea peritoneal determinnd peritonita. n funcie de situaia topografic a apendicelui, mrimea i viteza de instalare a perforaiei, precum i de capacitatea organismului de a rspunde la agresiunea germenilor intraperitoneali, peritonita poate mbrca i ea diferite forme anatomoclinice i evolutive: Peritonita difuz, generalizat: infecia afecteaz ntreaga cavitate peritoneal. Aceast form de peritonit apare la vrstnici sau foarte tineri, la bolnavii cu imunodepresie sau n cazurile n care leziunea a evoluat spre perforaie foarte rapid, fr posibilitatea de a intra n aciune mecanismele de aprare. Peritonita localizat: peritoneul i epiploonul ngrdesc efracia septic instalnd o barier local care apr marea cavitate peritoneal. Acest tip de peritonit poate avea 2 forme: - abcesul periapendicular: colecie purulent care poate evolua spre: nchistare, fistulizare spontan n tubul digestiv (colon sau rect), cu evacuarea puroiului, fistulizare spontan extern la piele cu evacuare n exterior, deschidere secundar n marea cavitate cu producerea peritonitei generalizate n trei timpi; - plastronul apendicular: un bloc polivisceral format din cec, epiploon, anse de intestin subire cu puroi puin sau absent i cu intens reacie fibrinoid aderenial ntre aceste organe, care realizeaz o peritonit plastic, adeziv. Plastronul poate evolua spre rezoluie spontan sau vindecare sub tratament medical ori abcedare cu constituirea unui abces care evolueaz conform celor descrise mai sus. DIAGNOSTIC CLINIC Acesta este determinant n diagnosticul apendicitei acute i primeaz fa de investigaiile de laborator i radiologice. Tabloul clinic tipic include simptome i semne clasice, dei apendicita acut se poate manifesta i atipic, iar diagnosticul poate fi uneori greu de stabilit. Simptomele sunt: Durerea debuteaz iniial n regiunea periombilical i epigastric, este difuz, imprecis localizat i prezint paroxisme sub form de colici. Dup un interval de timp variabil n medie, cteva ore, durerea se localizeaz n fosa iliac dreapt i devine continu. Micrile accentueaz durerea, ceea ce sugereaz caracterul peritoneal. Anorexia este prezent n mod constant n tabloul clinic, fiind att de caracteristic nct, n lipsa ei, diagnosticul de apendicit acut este discutabil. Greaa este frecvent i apare precoce. Vrsturile apar la trei sferturi din cazuri, mai tardiv. De altfel, dac vrstur precede durerea, diagnosticul de apendicit acut devine improbabil. Constipaia se instaleaz naintea durerii pacientul relatnd impresia c defecaia ar uura durerea. Diareea apare mai rar, n special la copii. Secvena clasic a instalrii simptomelor este: anorexie durere vrsturi. Febra poate fi uneori crescut, de obicei n jurul a 38C. Semnele identificate la examenul clinic al bolnavului cu apendicit acut sunt: Inspecia relev pacientul culcat care evit micrile i de cele mai multe ori ine coapsa dreapt flectat pe abdomen. Respiraia este limitat i se blocheaz la tentativa de inspir adnc, iar tusea determin o durere vie. Palparea se face prin manevre blnde, ncepnd din zona opus celei n care se resimte durerea spontan. Uneori palparea n fosa iliac stng provoac dureri n fosa iliac dreapt semnul Rowsing (prin mpingerea retrograd a gazelor). Se continu palparea cu zona epigastric i apoi se coboar n fosa iliac dreapt. Aici se poate constata fie o aprare muscular localizat, generat de contracia reflex a musculaturii ca aprare mpotriva durerii, fie o rezisten muscular continu care nu poate fi nvins i care este determinat de contractura muscular adevrat, semn de afectare a peritoneului. Un alt semn tipic de iritaie peritoneal este semnul Blumberg, care const n exacerbarea durerii la decompresiunea brusc dup manevra de palpare a fosei iliace drepte.

527

- sub redacia Eugen Brtucu Auscultaia abdomenului are valoare limitat pentru diagnostic i relev zgomote intestinale rare sau absente. Tueul rectal este o manevr obligatorie i poate semnala: durere ctre partea dreapt, identificarea unui plastron solid sau o bombare dureroas a fundului de sac Douglas. Tueul vaginal se efectueaz ntotdeauna i chiar dac nu ofer prea multe informaii, exclude o suferin genitat. DIAGNOSTIC PARACLINIC Investigaiile paraclinice au o valoare relativ, apendicita acut fiind n primul rnd diagnosticat pe baza tabloului clinic, dar sunt utile pentru diagnosticul diferenial. Leucocitoza este moderat, cu valori cuprinse ntre 10000 i 18000 leucocite/mm, cu predominena polimorfonuclearelor. ntr-o treime din cazuri numrul de leucocite este normal. Leucocitoza important semnaleaz de obicei existena perforaiei cu peritonit sau abces. Leucocituria i mai rar, hematuria pot fi prezente ca manifestare urinar de vecintate prin contactul apendicelui inflamat cu ureterul sau vezica urinar. n orice caz examenul urinei poate exclude sau confirma originea urinar a durerilor, n cadrul diagnosticului diferenial. Radiografia abdominal simpl, fr a fi patognomonic poate evidenia distensia a una sau dou anse de intestin subire n cadranul inferior drept abdominal sau chiar distensia cecului cu aspect de ileus localizat. Se poate de asemenea vizualiza prezena de aer n lumenul apendicelui ceea ce indic inflamaie acut cu obstrucie proximal. Uneori se poate evidenia un fecalit radioopac care determin de obicei o apendicit acut gangrenoas. Examenul radiologic poate evidenia nivele hidroaerice n cec i n ileonul terminal, fapt ce indic o inflamaie localizat. Se pot de asemenea observa: creterea densitii esutului moale n cadranul abdominal inferior drept, delimitarea imprecis a conturului muchiului psoas drept i foarte rar, pneumoperitoneu instalat tardiv n perforaia apendicular cu peritonit determinat de germeni anaerobi. Radiografia abdominal simpl este util i pentru diagnosticul diferenial, putndu-se astfel exclude pneumoperitoneul masiv ce semnaleaz perforaia ulceroas, nivelele hidroaerice caracteristice ocluziei intestinale sau calculi radioopaci urinari ce pot determina colic renoureteral dreapt. Echografia Aceast explorare poate vizualiza apendicele inflamat n peste 80% din cazuri. Tehnica nou de echografie cu rezoluie nalt, efectuat cu compresiune gradat, care realizeaz o penetrare mai profund a transductorului pune n eviden procesul inflamator apendicular sub forma unei structuri tubulare fr peristaltic, necompresibil, cu un lumen central dilatat delimitat nuntru de o structur mai echogen care este mucoasa i nafar de peretele edemaiat, slab echogen. De asemenea se pot evidenia mrirea ganglionilor mezenterici i ngroarea peretelui ileal n enterita bacterian cu Yersinia enterocolitica sau Campylobacter jejuni, ceea ce evit o apendicectomie inutil. Ecografia poate de asemenea exclude diverticulita cecal precum i patologia uriar sau ginecologic. Tomografia computerizat rmne o explorare de excepie, rezervat cazurilor cu simptomatologie nesistematizat i date paraclinice nerelevante. Este util administrarea substanei de contrast care s asigure opacifierea cecului i anselor ileale, permind diferenierea lor de apendice. Laparoscopia Aceast tehnic tinde s devin uzual i esenial n cazurile de abdomen acut. Ea poate confirma diagnosticul de apendicit acut, practicndu-se n continuare apendicectomia laparoscopic. Metoda difereniaz de asemenea suferinele date de ileit, tiflit sau patologia ginecologic. DIAGNOSTICUL FORMELOR PARTICULARE DE APENDICIT ACUT Apendicita acut este cea mai frecvent urgen abdominal. Diagnosticul i identificarea cauzei unei dureri abdominale acute este uneori greu de soluionat, chiar pentru chirurgi experimentai. De altfel, corectitudinea diagnosticului i mai ales a deciziei terapeutice imediate este de maxim importan n apendicita acut.

528

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz n mod esenial pe tabloul clinic, investigaiile de laborator fiind utile fie pentru confirmarea supoziiei clinice, sau pentru diagnosticul diferenial. Manifestarea clinic poate fi cea clasic, descris mai sus, sau poate mbrca forme particulare. Forme particulare de apendicit acut dup sediul apendicelui Un sindrom dureros abdominal fr implicarea n mod special a fosei iliace drepte poate orienta diagnosticul ctre o apendicit acut cu sediu particular. Retrocecal Procesul inflamator apendicular se dezvolt n spaiul retroperitoneal. Durerea spontan iradiaz spre flancul drept, regiunea lombar dreapt, creasta iliac dreapt sau organele genitale externe. La palpare durerea va fi resimit deasupra crestei iliace drepte, cu bolnavul aezat n decubit lateral stng. Simptomatologia poate fi nsoit de semne urinare i de sediment urinar modificat, semnele peritoneale lipsesc, iar bolnavul are tranzit intestinal normal. Mezoceliac Situat n baza mezenterului, ntre ansele de intestin subire, apendicele inflamat este nconjurat de aceste anse care se aglomereaz n jurul su el devenind astfel greu accesibil palprii abdominale sau pe cale recto-vaginal. Evoluia este insidioas i poate prezenta elemente de ocluzie intestinal, caz n care prezena febrei i lipsa unei operaii abdominale precedente sunt importante pentru orientarea ctre apendicita acut. Pelvin Durerea poate fi resimit n regiunea suprapubian. Semnele abdominale sunt mai puine, dar apar semne pelvine, de vecintate.Bolnavul acuz disurie i tenesme vezicale sau tenesme rectale nsoite de false scaune mucoase. Forme particulare de apendicit acut dup vrsta bolnavului: La tineri Boala este grav la vrste mici, deoarece tabloul clinic este atipic, cu febr mare i vrsturi frecvente. Anamneza i examenul obiectiv se fac mai greu la copil, iar evoluia spre complicaii gangren, perforaie se face mai rapid. Instalarea peritonitei difuze apare mai frecvent, deoarece posibilitatea peritoneului de a localiza infecia este mai mic, iar marele epiploon este incomplet dezvoltat la copii. Simptomatologia i examenul clinic pot fi necaracteristice, iar durerea se poate remite spontan. De aceea se recomand de regul operaia la cel mai mic dubiu, deoarece riscul unei intervenii inutile este mai mic dect cel al ntrzierii tratamentului chirurgical. La vrstnici Apendicita acut este grav la btrni comparativ cu adultul tnr, deoarece capacitatea de aprare i fluxul sanghin scad, iar evoluia spre perforaie i infecie peritoneal este frecvent. Semnele locale de aprare sunt reduse, iar semnele generale febra, leucocitoza sunt mai puin intense. La aceasta se adaug ntrzierea n prezentarea de consultaie precum i asocierea altor boli care altereaz starea general a bolnavului vrstnic. Mai frecvent la aceast vrst se poate ntlni forma pseudotumoral, cu apariia progresiv n fosa iliac dreapt a unei mase palpabile, puin dureroase, nsoit de subfebrilitate, inapeten i alterarea strii generale. Apendicita acut la gravide Diagnosticul apendicitei acute la femeia gravid este dificil. Frecvena apendicitei acute la gravide este mai mare n primele dou trimestre. n schimb mortalitatea n trimestrul trei este de 5 ori mai mare dect n primele dou. La nceputul sarcinii istoricul de amenoree asociat cu semnele de fos iliac dreapt pot duce la confuzia cu o sarcin extrauterin rupt. De asemenea greaa i vrsturile pot fi considerate ca semne de disgravidie precoce. Pe msur ce sarcina crete, uterul gravid deplaseaz cecul i deci apendicele, iar sediul durerii i al modificrilor obiective la palpare se schimb (Fig.2). Durerea i aprarea se percep ntr-o

529

- sub redacia Eugen Brtucu poziie mai nalt i lateral, iar leucocitoza este prezent n timpul sarcinii i deci nu are valoare diagnostic.

Fig.2 Modificarea pozi iei apendicelui n sarcin (modificat dup Baer J.L. .a)

Din punct de vedere anatomic epiploonul este deplasat i deci incapabil s limiteze difuziunea infeciei n cavitatea peritoneal. Laparoscopia poate fi folosit n cazurile atipice pentru a evita laparotomia inutil, dar i pentru a rezolva chirurgical apendicita acut nainte de a se produce perforaia. n ultimul trimestru de sarcin naterea prematur poate apare la jumtate din gravidele cu apendicit acut. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL ntruct durerea abdominal este o manifestare comun multor boli viscere abdominale, inclusiv cele pelvine, organe retroperitoneale, boli ale organelor toracice, afeciuni ale sistemului nervos central, patologia ORL, tulburri metabolice diagnosticul diferenial al apendicitei acute este uneori extrem de laborios, iar lista afeciunilor luate n discuie este impresionant. Bolile abdominale care au simptome asemntoare cu apendicita acut sunt: Limfadenita acut mezenteric Ea apare mai ales la copii, care au sau au avut recent o infecie acut de ci respiratorii superioare. n acest caz durerea este mai puin intens, difuz, iar la palpare poate apare uneori aprare muscular, dar contractura nu este obinuit. Dintre probele de laborator se remarc o limfocitoz relativ. De multe ori diagnosticul nu poate fi tranat dect prin laparotomie. Gastroenterita acut Este o boal infecioas, viral sau bacterian manifestat prin colici abdominale, scaune diareice, apoase, vrsturi, febr, frisoane elemente clinice comune i pentru apendicita acut. Diverticulita acut a diverticulului Meckel Apare mai frecvent la copii i este uneori imposibil de difereniat preoperator de apendicita acut. Invaginaia intestinal Aceasta apare n general la copii foarte mici, sub vrsta de 2 ani, cnd apendicita acut este rar. Se manifest prin episoade de dureri colicative abdominale, urmate dup cteva ore de scaune mucoase hemoragice. n fosa iliac dreapt se palpeaz o formaiune longitudinal care tinde s ocupe regiunea inferioar dreapt a abdomenului. Aceast afeciune se poate rezolva uneori prin clisma baritat, n absena peritonitei. Enterita acut regional (boala Crohn cu localizare pe ileonul terminal) Se manifest prin febr, durere n fosa iliac dreapt, mpstarea zonei i leucocitoz. n unele cazuri numai laparoscopia traneaz diagnosticul. Alteori ns, bolnavul relateaz c a mai prezentat astfel de episoade, o caracteristic a bolii fiind evoluia ei n pusee periodice.

530

- Manual de chirurgie pentru studeni Ulcerul peptic perforat Simptomatologia mimeaz apendicita acut mai ales cnd coninutul gastroduodenal migreaz n flancul drept spre zona cecal. Colecistita acut Se manifest prin durere, febr, vrsturi, dar anamneza i ecografia abdominal difereniaz boala. Ocluzia intestinal Se manifest prin vrsturi, lipsa tranzitului i dureri colicative intestinale. Prezena unei operaii n antecedente precum i nivelele hidroaerice identificate radiologic orienteaz ctre diagnostic. Pielonefrita acut dreapt Manifestat prin durere, febr, frisoane poate fi ns difereniat de apendicita acut prin evidenierea bacteriuriei i n mai mic msur datorit leucocituriei i hematuriei manifestri urinare prezente i n apendicita acut. Litiaza ureteral Colica se nsoete de hematurie i nu prezint febr i leucocitoz. Radiografia i urografia stabilesc diagnosticul. Peritonita primitiv Poate fi luat n discuie diagnosticul diferenial n cazul apendicitei acute perforate i complicate cu peritonit. Examinarea lichidului peritoneal cu centrifugare i coloraie Gram a sedimentului evideniaz flor unimicrobian n peritonita primitiv i flor mixt n cea secundar. Peritonita primitiv este o contraindicaie pentru apendicectomie datorit riscului mare de contaminare cu flor intestinal ce agraveaz mai mult prognosticul. Anexita acut, Sarcina extrauterin rupt, Chistul de ovar torsionat sau eclatat, Endometrioza, sunt afeciuni ce apar mai frecvent la femeia tnr i pot fi difereniate prin anamnez, tact vaginal, ecografie i uneori numai prin laparoscopie sau laparotomie. Purpura Hennoch Schnlein Se instaleaz dureri abdominale,dar nsoite de purpur, artrite i nefrit i succed unei infecii acute streptococice. Pneumonie bazal dreapt sau pleurezie dreapt Mai ales la copii aceste afeciuni pot fi nsoite de dureri abdominale care mimeaz abdomenul acut. Infarctul acut de miocard Se poate manifesta prin durere epigastric. EKG-ul i dozarea enzimelor specifice traneaz diagnosticul. Boli ale sistemului nervos central cum ar fi de exemplu tabesul sau neuroviroza dat de zona Zoster. Afeciuni n sfera ORL: amigdalit, otit medie meningit, infecii acute de ci respiratorii superioare mai ales la copii Diabetul zaharat decompensat se poate manifesta prin dureri difuze abdominale. De asemenea trebuie avute n vedere Hepatita acut viral, Criza de hemoliz acut, Porfiria acut i Simularea sindromul Munchausen EVOLUIE - COMPLICAII Instalarea apendicitei acute este strict legat de obstrucia lumenului apendicular. Din punct de vedere evolutiv apendicita parcurge mai multe forme anatomopatologice succesive: cataral, flegmonoas, gangrenoas i perforat. Aceast secven nu este ns obligatorie. Apendicita acut cataral se poate remite spontan, dar n timp episodul inflamator acut se poate repeta i evolueaz n final spre obstrucie reversibil i gangren. La pacienii cu o astfel de istorie intraoperator se identific un apendice gros, cicatricial. Cnd obstrucia n lumenul apendicular persist inflamaia progreseaz, lumenul apendicular se umple cu puroi, iar hiperpresiunea determin instalarea gangrenei. Regiunea de gangren apare de obcei distal fa de fecalitul obstructiv i duce la perforaia peretelui apendicular cu revrsarea coninutului purulent din lumen n cavitatea peritoneal. Cel mai frecvent perforaia se instaleaz n regiunea opus inseriei mezenterice. Peritonita localizat

531

- sub redacia Eugen Brtucu Dac organismul localizeaz infecia apare peritonita localizat sub form de abces apendicular sau plastron apendicular. Abcesul apendicular Capacitatea de a localiza infecia depind de vrsta pacientului, ritmul de progresie a fazelor inflamaiei apendiculare, sediul i direcia inflamaiei apendiculare, sediul i direcia apendicelui, precum i de virulena bacteriilor. La copii epiploonul este incomplet dezvoltat i deci mai puin apt s localizeze difuziunea puroiului. La vrstnici de asemenea capacitatea de aprare este mai mic. Dac procesul anatomopatologic progreseaz rapid spre gangren i perforaie nu este timp suficient pentru declanarea mecanismelor de limitare a infeciei n cavitatea peritoneal. Pe de alt parte sediul retrocecal sau pelvian al apendicelui preteaz mai curnd la formarea unui abces dect atunci cnd apendicul este situat n poziie preileal sau subcecal. Clinica abcesului apendicular cuprinde: leucocitoz important, peste 20 000 leucocite/mm, febr cu aspect de tip septic, frisoane. La examenul clinic se palpeaz n fosa iliac dreapt o mas dureroas de consisten relativ moale, neomogen, cu margini imprecis delimitate. n funcie de localizarea abcesului acesta se poate percepe i prin tactul rectal. Abcesul apendicular poate evolua spre nchistare, fistulizare spontan n tubul digestiv sau extern i deschiderea secundar n marea cavitate peritoneal. Plastronul apendicular Se formeaz prin aglomerarea de anse intestinale i epiploon n jurul apendicelui inflamat, cu stimularea unei reacii fibrinoide care realizeaz aderene ntre aceste organe. Clinic masa palpabil n fosa iliac dreapt este dureroas, de consisten ferm, mai cert delimitat, mat la percuie.Febra are aspect n platou 37,5-38C. Plastronul poate evolua spre rezoluie spontan sau abcedare. Peritonita difuz Se produce prin difuziunea infeciei n cavitatea peritoneal secundar rupturii peretelui apendicular, sau prin ruptura abcesului apendicular. Puroiul difuzeaz cu predilecie n pelvis spre fundul de sac Douglas sau spre spaiul subhepatic. Examenul clinic al bolnavului cu peritonit difuz evideniaz un pacient cu stare general alterat, deshidratat, febril. Abdomenul este destins cu durere difuz care depete fosa iliac dreapt. La unii bolnavi intensitatea durerii scade la momentul perforaiei, datorit dispariiei distensiei lumenului apendicular. Obiectiv se constat aprare muscular sau contractur generalizat precum i semne de ileus paralitic. Peritonita difuz poate avea mai multe forme clinice: a) forma purulent difuz clasic n acest caz durerea i contractura sunt generalizate, instalarea lor fiind brusc sau progresiv. b) forma purulent difuz n doi timpi Dup un episod iniial de durere localizat n fosa iliac dreapt se instaleaz o stare de aparent acalmie, survenit spontan sau sub tratament medical, care poate dura ore sau zile. Apoi apare n mod brutal peritonita generalizat. c) forma hipertoxic La copil sau la pacienii debilitai, imunodeprimai poate apare o form de peritonit cu semnele locale foarte atenuate, tabloul clinic fiind dominat de semne generale. Bolnavul poate fi afebril, dar cu stare generat care se altereaz rapid, deshidratare i semne de oc septic. n afara peritonitei, apendicita acut gangrenoas perforat poate determina i o alt complicaie septic i anume tromboflebita sistemului venos portal. Se manifest prin febr de tip septic, frisoane, durere n cadranul superior drept abdominal i icter. De asemenea, pe cale hematogen mezenteric embolii septici pot genera multiple abcese hepatice. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Tratamentul apendicitei acute este chirurgical cu excepia unei contraindicaii de moment care este reprezentat de plastronul apendicular. Tentativa de tratament medical cu antibiotice este periculoas i lipsit de sens dac inem seama de etiologia obstructiv a procesului inflamator. Nu se poate obine de obicei dect o atenuare a simptomatologiei, procesul anatomopatologic local evolund n continuare pn la gangren, perforaie i peritonit.

532

- Manual de chirurgie pentru studeni Exist o serie de particulariti terapeutice care sunt specifice formei clinice de apendicit acut pe care o prezint pacientul. Tratamentul formei necomplicate Tratamentul apendicitei acute fr perforaie se face la prezentare, fiind posibil o scurt temporizare necesar prelevrii unei probe de snge, instalrii unei perfuzii de corectare a eventualelor tulburri hidroelectrolitice i instalrii unei sonde de aspiraie nazogastrice (atunci cnd este cazul). Antibioticoterapia profilactic pe cale intravenoas este obligatorie, alegnd un antibiotic cu aciune pe germeni Gram negativi i anaerobi. Cefalosporinele de generaia III i V acoper n general flora specific apendicitei acute. n absena lor se poate utiliza o combinaie din care nu trebuie s lipseasc metronidazolul, activ pe flora anaerob . Anestezia poate fi rahidian, peridural sau general. Incizia n fosa iliac dreapt poate fi fcut n mai multe feluri, cea mai folosit fiind cea clasic descris de Mac Burney, oblic, interesnd linia spinoombilical la unirea a 2/3 interne cu 1/3 extern. Se practic ablaia apendicelui inflamat dup ligatura arterei apendiculare. Atitudinea fa de bontul apendicular este diferit n funcie de situaie i/sau preferina chirurgului. Astfel sunt chirurgi care prefer nfundarea bontului apendicular ntr-o burs cecal, alii din care facem parte i noi prefernd simpla sa ligatur, efectuat de obicei cu fir lent rezorbabil. De regul, n aceste forme nu este necesar drenajul peritoneal, lichidul de reacie pe care l gsim n fosa iliac dreapt, fiind steril, este suficient ndeprtarea lui prin aspiraie urmat de lavaj cu ser fiziologic. Tratamentul apendicitei acute perforate cu peritonit localizat Se face tot la prezentare, dup o scurt pregtire, care nu trebuie s dureze mai mult de 3-4 ore i care este identic cu cea descris mai sus. Incizia va fi de obicei tot cea descris de Mac Burney, mrit n funcie de necesiti. De aceast dat lichidul de reacie din fosa iliac dreapt este franc purulent, urt mirositor (specific germenilor anaerobi), apendicele prezint o zon de soluie de continuitate a peretelui su, de obicei n 1/3 mijlocie antimezostenic. Dup izolarea i ablaia apendicelui este necesar lavajul peritoneal cu ser fiziologic cald i chiar drenajul fundului de sac Douglas cu un tub de politen. Este important s ne convingem c peritonita este localizat numai n fosa iliac dreapt i s evitm, pe ct este posibil contaminarea peretelui abdominal la nivelul inciziei. Tratamentul cu antibiotice va fi meninut pentru urmtoarele 5 zile. Tratamentul apendicitei acute cu peritonit difuz Pregtirea preoperatorie este comun, anestezia trebuie ns s fie general. Incizia va fi una larg, median supra i subombilical care s permit o toalet complet i minuioas a cavitii peritoneale care va fi splat abundent cu ser fiziologic. Apendicele este ndeprtat. Operaia se termin cu drenajul cavitii peritoneale. Este obligatorie recoltarea de puroi din peritoneu pentru examen bacteriologic. Tratamentul general cu antibiotice i de reechilibrare hidro-ionic va fi atent condus, urmrindu-se corectarea deficitelor. Tratamentul apendicitei acute cu abces periapendicular Abcesul apendicular se dreneaz de obicei fr a se realiza i apendicectomia, prin puncie ghidat ecografic sau pe cale chirurgical. Se alege de obicei calea cea mai direct i dac este posibil extraperitoneal. Cavitatea abcesului se evacueaz i se dreneaz. Apendicectomia se va realiza ulterior dup 4-6 luni. Atunci cnd abcesele sunt localizate pelvin ele pot fi abordate transrectal, realizndu-se pe cale trans-ano-rectal o rectotomie de drenaj. Tratamentul apendicitei acute cu plastron Tratamentul este medical i const din antibioterapie, diet i pung cu ghea aplicat pe peretele abdominal n fosa iliac dreapt. n mod obinuit evoluia este spre rezoluie anunat de diminuarea durerilor, scderea febrei i leucocitozei i reluarea tranzitului. La palpare dimensiunile pseudotumorii scad de la o zi la alta. Tratamentul se menine 7-10 zile bolnavul fiind rechemat pentru apendicectomie dup 4-6 luni.

533

- sub redacia Eugen Brtucu Exist ns i posibilitatea evoluiei spre abcedare, anunat de febr oscilant, persistena i localizarea durerii, frisoane, creterea leucocitozei i uneori apariia fluctuenei la palparea unei zone a plastronului. Tratamentul este cel al abcesului apendicular i a fost deja descris. Dac nu este recunoscut i drenat la timp abcesul se poate rupe n cavitatea peritoneal genernd o peritonit difuz numit i peritonit n 3 timpi (apendicita acut plastron rupere n marea cavitate). Tratamentul peritonitei difuze apendiculare a fost deja descris. Antibioticele n tratamentul apendicitei acute Folosirea din perioada preoperatorie a antibioticelor a sczut foarte mult numrul de complicaii infecioase postoperatorii. Dac apendicita acut se confirm operator antibioticele vor fi continuate 5 zile n funcie de severitatea infeciei. Flora responsabil de infecie este de obicei polimorf i a fost deja descris, cu o meniune special pentru Bacterioides-fragilis, sensibil la clindamicin sau metronidazol. Pentru tratamentul peritonitei apendiculare sunt foarte frecvent folosite cefalosporinele de ultim generaie i carbapenemii. Tratamentul apendicitei acute prin laparoscopie Dei aprut de mai muli ani, acest tip de tratament nu s-a impus n practica curent. S-au selectat totui unele indicaii i anume: - pacieni, n special femei, cu obezitate la care intervenia clasic ar necesita o incizie larg cu riscul contaminrii peretelui abdominal; - femei la care diagnosticul este incert, tabloul clinic putnd fi generat i de o suferin n sfera genital; - n fine, pacieni (n special femei) care solicit n mod expres acest tip de intervenie din motive estetice. n ultimul timp, a aprut n practica medical un nou tip de intervenie chirurgical, aa numita metod NOTES (Natural Orificies Transluminal Endoscopic Surgery) care reprezint o variant de chirurgie laparoscopic, utiliznd orificiile naturale (vagin, rect etc.). Pn n prezent s-au efectuat i n ara noastr mai multe apendicectomii pe cale vaginal. Rmne ca viitorul s confirme impunerea acestor tehnici n practica curent. Mortalitatea postoperatorie Datele din literatur sunt foarte diferite, ns ceea ce trebuie reinut este c, dac pentru apendicita acut necomplicat mortalitatea este sub 1, ea crete direct proporional cu gravitatea formei clinice ajungnd la 5% n formele complicate cu peritonit. Morbiditatea postoperatorie Complicaiile postoperatorii sunt de regul infecioase i sunt i ele legate de forma clinic de apendicit acut. Astfel la pacienii cu apendicit acut neperforat supuraiile postoperatorii apar n procent de 3 - 5%, numrul lor crescnd pn la 30 - 40% la cei cu perforaie apendicular. Aceste supuraii parietale pot apare n perioada postoperatorie imediat, dar i tardiv, uneori la ani dup operaie (supuraiile subaponevrotice). Antibioterapia sistematic actual a sczut mult acest tip de complicaii. Alte complicaii ce pot apare sunt colecii purulente intraperitoneale localizate sau difuze. De asemenea pot apare i hemoragii intraperitoneale sau parietale, ocluzia intestinal sau fistula stercoral postoperatorie (prin dehiscena bursei de nfundare a bontului apendicular). APENDICITA CRONIC Conceptul de apendicit cronic este unul controversat. Adversarii si susin c sub acest diagnostic se ascund multe afeciuni abdominale de natur psihosomatic, dintre care evident cea mai frecvent este colonul iritabil. Aceast idee este confirmat n parte i de constatarea c, dup apendicectomia pentru apendicit cronic, mai mult de jumtate din bolnavi acuz aceeai simptomatologie. Acest fapt susine ideea c o gam larg de simptome se atribuie n mod abuziv apendicitei cronice. De asemenea, pe lng aceste elemente clinice, exist i argumentul anatomopatologic: apendicele extirpat pentru apendicit cronic prezint fie structur normal, fie modificri involutive, fibroase, ce sunt considerate de unii autori ca fiind efectul unei involuii normale i nu al unei inflamaii persistente.

534

- Manual de chirurgie pentru studeni Partizanii diagnosticului de apendicit cronic se bazeaz pe ameliorarea uneori cert a simptomelor dup apendicectomie, chiar dac apendicele nu prezint leziuni inflamatorii. Aceste cazuri sunt mai frecvente n rndul copiilor. La aceast idee se adaug, ca argument pro, avantajul unei apendicectomii la rece, practicat n special la copil i adolesceni, care scutete aceast categorie de bolnavi de riscul mult mai mare al unei apendicite acute. Sindromul dureros de fos iliac dreapt const n dureri continue sau intermitente, nsoite de inapeten, tulburri de tranzit constipaie sau diaree, grea matinal i oboseal cronic. Diagnosticul radiologic prin examinare cu bariu al apendicitei cronice cuprinde semne cu valoare relativ: resturi de bariu sau calculi vizibili n lumenul apendicular. Lumenul neinjectat sau injectat fragmentar, staz n ileon sau n genunchiul inferior duodenal. Diagnosticul diferenial al apendicitei cronice comport investigaii pentru: parazitoze la copil; patologie genital sau de colecist la femeie; neoplasm de colon la vrstnici; boala ulceroas; litiaza renoureteral. Decizia operatorie trebuie luat cu pruden, dup eliminarea altei patologii digestive sau regionale i n urma cntririi judicioase a riscurilor versus beneficiului interveniei. TUMORILE APENDICULARE Acestea sunt afeciuni rare, deoarece dimensiunea organului ofer o suprafa mic de mucoas susceptibil de a suferi transformri proliferative. Dintre tumorile maligne se remarc n principal carcinoidul malign (85% dintre tumori) apoi adenocarcinomul vilos i adenocarcinomul de tip colonic. Tumorile benigne pot fi: polipi adenomatoi, chistadenom mucos, fibrom, leiomiom i neurinom. Tumorile carcinoide Aproape jumtate din tumorile carcinoide de tub digestiv se gsesc localizate la nivelul apendicelui. Macroscopic, tumorile carcinoide sunt formaiuni mici, sferoide, cu dimensiuni de civa milimetri, de consisten ferm i culoare glbui-cenuie, ncastrate n peretele apendicular care rmne suplu, neinfiltrat. Localizarea de elecie a acestora este vrful apendicelui, cele situate la nivelul corpului sau bazei putnd fi confundate cu un fecalit. Din punct de vedere histopatologic, originea tumorii o reprezint celulele argentafine (celulele Kulchitsky), situate la baza criptelor din mucoasa intestinal. n evoluia lor tumora invadeaz peretele muscular i peritoneul, dar metastazarea la distan este rar. Celulele argentafine secret serotonin, care, n doze mari produce manifestri clinice ncadrate sub forma sindromului carcinoid. Manifestrile vasculocutanate constau n apariia postprandial a unei coloraii roii paroxistice a feei i gtului, sub form de placarde roii-violacei. n timp se instaleaz cianoz persistent i apoi hiperpigmentare n pete pelagroide persistente. Manifestrile cardiace implic insuficien cardiac dreapt, iar cele abdominale sunt reprezentate de colici abdominale i diaree. Diagnosticul se bazeaz pe manifestrile clinice la care se adaug dozarea concentraiei serice a serotoninei i a cantitii de acid 5 hidroxiindolacetic n urin (produsul de degradare i eliminare urinar a serotoninei). Rareori carcinoidul determin obstrucia lumenului apendicular cu manifestarea clinic de apendicit acut. De cele mai multe ori tumora se identific incidental n cursul laparotomiei pentru alt intervenie chirurgical. Atitudinea terapeutic depinde de dimensiunea i sediul tumorii. Astfel, tumorile de pn la 1 cm i cele ntre 1 i 2 cm localizate la vrful apendicelui pot fi tratate corespunztor printr-o simpl apendicectomie, deoarece ele determin rareori metastaze. Tumorile cu dimensiunea ntre 1 i 2 cm localizate la baza apendicelui, ca i cele mai mari de 2 cm necesit o ileo-hemicolectomie dreapt, deoarece ele sunt nsoite frecvent de determinri secundare regionale. Se apreciaz c supravieuirea la 5 ani scade de la 94% - n tumorile localizate la 85% - n cazurile cu invazie regional i la 34% - n cele cu metastaze la distan. Nu trebuie uitat c aproximativ 15% dintre pacienii cu tumori carcinoide ale apendicelui cecal au i alte localizri, sincrone, care necesit identificare i sanciune terapeutic.

535

- sub redacia Eugen Brtucu Tumorile viloase Acestea pot fi papilare sau adenomatoase. De obicei evoluia lor este neinvaziv, dar sunt secretante de mucus i pot determina perforaie cu instalarea pseudomixonului peritoneal. Tratament este rezecia la care se adaug tratamentul peritonitei. Adenocarcinomul Reprezint o varietate, cu o inciden ce nu depete 0,5% din totalul neoplaziilor gastrointestinale. Este un carcinom de tip colonic, cu aspect macroscopic i histologic similar cancerului colonic. Leziunea poate fi de tip polipoid sau ulcerativ i deci se poate manifesta clinic prin obstrucia lumenului sau prin hemoragie. Localizarea este de obicei la baza apendicelui i poate invada n evoluie cecul. Diagnosticul este incidental sau poate fi fcut prin intervenie practicat pentru apendicita acut, abces apendicular sau cancer de cec. Preoperator se poate vizualiza la clisma cu bariu o formaiune extracecal, care comprim din exterior cecul. Tratamentul const n ileo-hemicolectomie dreapt. Aceasta asigur o supravieuire la 5 ani, de 58% fa de 20% n cazul n care s-a fcut doar apendicectomie. Mucocelul Este o dilataie chistic a apendicelui coninnd material mucos. Histologic mucocelul benign rezult din obstrucia neinflamatorie a zonei proximale a lumenului apendicular. Mucocelul se poate suprainfecta sau rupe n peritoneu cu producerea peritonitei gelatinoase. Tratamentul const n apendicectomie.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Ciurea M. Apendicele - Patologia chirurgical sub red. Pricu A., Bucureti, 1980, p. 244 256. Ellis H., Nathanson L.K. Appendix and Appendectomy In Maingots (sub red.) Abdominal Operation, vol.II, Tenth Edition, Edit. Prentice Hall International Inc., 1997, 1191 1227. Jecu A. Patologia chirurgical a apendicelui n Tratat de patologie chirurgical, sub redacaia Nicolae Angelescu, Ed.Medical, Bucureti, 2001, p.1595-1613. Lally P.K., Cox C.S., Andrassy R.J. Appendix n Sabiston Textbook of Surgery, W.B.Saunders Company, 17th Edition, 2004, pag.1381 1400. Patrascu TR., Patrascu Ruxandra Apendicele cecal n Patologie chirurgical, sub redacia Ion Vereanu, Ed.Tehnoplast, Bucureti, 2000, p.139 - 158. Popa F. Patologia chirurgical a apendicelui cecal n Angelescu N., Andronescu P.D. (sub red.) Chirurgie general, Ed.Medical, Bucureti 2000, p.440-453. Papilian V. Anatomia omului vol.II, Ed.Didactic i pedagogic, Bucureti, 1979, p. 119 122. Schwartz S.I. Appendix n Schwartz Principles of Surgery, McGraw Hill Book Company, 1989, p.1315-1325. SCHWARTZ S.I. Appendix In Schwartz SI (sub red.) - Principles of Surgery, Sixth Edition, Edit McGraw Hill, 1994, p. 1307 - 1318.

536

PATOLOGIA CHIRURGICAL A COLONULUI

Fl. Popa

- Manual de chirurgie pentru studeni -

A.

BOALA DIVERTICULARA A COLONULUI

Prof. Dr. Florian Popa, Dr. Cristina Puscu, Dr. Iorga Cristian, Dr. Radu Petru

Diverticulii sunt pungi de dimensiuni diferite formate prin protruzia mucoasei colice in afara lumenului. Exista doua tipuri de diverticuli: adevarati si falsi (pseudo-diverticuli). Diverticulii adevarati implica toate straturile peretelui colic, sunt congenitali si sunt localizati mai frecvent pe colonul drept (cec si colonul ascendent), fiind de obicei unici. Diverticulii falsi implica numai mucoasa colica, aceasta protruzionand printre fibrele musculare, sunt dobanditi si sunt localizati mai frecvent pe colonul stang, fiind de obicei multipli. ETIOPATOGENIE Locurile in care apar diverticulii sunt reprezentate de zonele slabe ale peretelui, si anume locul in care vasele abordeaza peretele colic (vasa recta brevia). Aceasta zona slaba este mai frecvent situata intre tenia mezostenica si cea anti-mezostenica. Boala diverticulara este produsul dezvoltarii economice si a aparut odata cu revolutia industriala. Astfel, prin prelucrarea alimentelor a scazut mult cantitatea de fibre continute in acestea. Fibrele nu se absorb, ele atragand apa si realizand un bol fecal de volum crescut si de consistenta scazuta. Lipsa fibrelor va determina un bol fecal de consistenta crescuta ceea ce in final va duce la o evacuare intarziata a colonului, la cresterea tonusului musculaturii si favorizarea aparitiei diverticulilor. Boala diverticulara este rara la tineri incidenta ei crescand cu varsta, avand un maxim de frecventa la persoane peste 60 de ani. In ultimul timp se observa o crestere o incidentei la varste mai tinere. TERMINOLOGIE Consideram necesara o discutie asupra terminologiei folosite in boala diverticulara deoarece in momentul de fata nu exista o conceptie unitara referitoare la acest lucru. DIVERTICULOZA reprezinta prezenta diverticulilor asimptomatici. DIVERTICULITA reprezinta prezenta simptomelor generate de inflamatia diverticulara. BOALA DIVERTICULARA COMPLICATA consat in aparitia de abcese, perforatii, fistule, stenoze/obstructii. CLASIFICARE Clasificarea bolii diverticulare colonice - diverticuloza asimptomatica diverticulita boala simptomatica fara semne de inflamatie simptome acute cu semne de inflamatie boala simpla localizata boala complicata prin perforatie boala cronica persistenta simptomatologie atipica fara semne sistemice simptome persistente recurente, cu semne sistemice boala complexa complicata cu fistula, stenoza, obstructie boala cu evolutie maligna, severa. Pacientii cu diverticulita acuta, prezinta la examinarea abdomenului in cadranul inferior stang si in fosa iliaca stanga aparare musculara localizata la palparea profunda. Dupa remiterea fazei acute, palparea poate evidentia o masa intraabdominala in flancul stang abdominal. Semnul psoasului pozitiv

539

- sub redacia Eugen Brtucu semnifica implicarea spatiului retroperitoneal in procesul inflamator. In cazul aparitiei perforatiei, apar semnele peritonitei purulente sau fecaloide, apare la palpare apararea musculara generalizata (abdomenul de lemn). Din punct de vedere clinic boala diverticulara se imparte in boala asimptomatica si simptomatica. I. Boala asimptomatica se numeste diverticuloza si are o incidenta in crestere in raport cu ritmul de imbatranire a populatiei, reprezentand din populatia cu diverticuli colici. Rareori, din punct de vedere clinic putem intalni dureri abdominale difuze, tendinta la constipatie si meteorism abdominal. Aceste simptome nu sunt neaparat cauzate de prezenta diverticulilor, cat mai ales terenului care duce la aparitia acestora. Diagnosticul reprezinta fie o descoperire intamplatoare, fie este stabilit in cadrul investigatiilor pentru diagnosticul diferential al altor suferinte digestive. Diagnosticul se stabileste paraclinic, prin investigatii imagistice (irigografie, colonoscopie). Investigatiile de laborator nu prezinta relevanta in stabilirea diagnosticului. La irigografie diverticulii apar ca plusuri de umplere ce depasesc conturul colonului, cu dimensiuni variabile, de forma rotund-ovalara, cu contur regulat. Diverticulii de dimensiuni mici pot fi evidentiati dupa insuflarea colonului (irigografia cu dublu contrast in strat subtire). Alte semne sugestive pentru prezenta diverticulilor sunt diminuarea lumenului si prezenta de contractii neuniforme ale haustrelor. Colonoscopia evidentiaza scaderea motilitatii si prezenta orificiilor de comunicare a diverticulilor cu lumenul colonului.

Boala diverticulara colonica- imagine coloniscopica

Colonoscopie: boala diverticulara colonica

Ambele metode de investigatie necesita o pregatire prealabila de evacuare a colonului (administrare de Fortrans), pentru a creste acuratetea diagnosticului. Tratamentul consta in regim igieno-dietetic prin recomandarea unei diete bogate in fibre si prin administrarea de substante farmacologice (prokinetice pentru stimularea motilitatii si laxative usoare pentru evacuarea colonului). II. Boala simptomatica poate fi necomplicata sau complicata si reprezinta din populatia cu diverticuli colici. II A. Boala simptomatica necomplicata se numeste diverticulita si apare la 70% din pacientii simptomatici. Clinic se caracterizeaza prin dureri abdominale localizate mai ales in flancul si fosa iliaca stanga si modificarea tranzitului intestinal fie prin accentuarea unei constipatii preexistente fie prin aparitia de scaune diareice. Se pot asocia distensia abdominala cu meteorism, febra, tahicardie, semne de iritatie peritoneala sau prezenta unei mase pseudotumorale palpabile cu caracter inflamator. Se poate insoti de manifestari clinice legate de organelor vecine (vezica urinara: polakiurie, disurie). Hemoragia diverticulara se intalneste la 25% dintre pacientii cu diverticulita si se manifesta de obicei prin rectoragii cu sange rosu, mai rar se manifesta ca melena daca sangerarea este mica si localizarea sangerarii este pe colonul proximal. Hemoragia poate avea caracter repetitiv.

540

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul se stabileste clinic si paraclinic. Investigatiile paraclinice de laborator evidentiaza leucocitoza cu neutrofilie, cresterea VSH si PCR (teste de inflamatie nespecifice), scaderea hemoglobinei si a hematocritului in cazurile cu sangerare. Sumarul de urina este util pentru stabilirea diagnosticului diferential. Investigatiile imagistice includ: Radiografia abdominala simpla, CT abdominal, RMN, ecografia abdominala. Sunt de evitat irigografia cu bariu si colonoscopia in plin puseu acut, din cauza riscului de perforare. Totusi, se poate utiliza irigografia cu substanta de contrast solubila (Gastrografin) fara riscul aparitiei peritonitei ca in cazul bariului. In cazurile cu sangerare este utila angiografia de artera mezenterica inferioara ce poate preciza sediul hemoragiei si poate ajuta la oprirea ei (prin embolizarea arteriala selectiva sau injectare locala de vasopresina). Radiografia abdominala simpla, efectuata in ortostatism, poate evidentia aerocolie la nivelul colonului descendent, prezenta de imagini hidroaerice in ansele subtiri adiacente zonei de inflamatie, eventual pneumoperitoneu in cazurile complicate cu perforatie. CT abdominal este testul preferat de majoritatea chirurgilor, fiind atat un mijloc de diagnostic cat si de tratament. CT arata localizarea procesului inflamator, extinderea lui, influenta asupra organelor vecine, prezenta perforatiei (prin evidentierea gazului intraperitoneal) sau a abcesului. De asemenea permite drenajul percutanat al abceselor diverticulare. RMN ofera aceleasi date ca si CT, insa experienta in utilizare este mai limitata.

Irigografie: diverticuli colon descendent

Irigografie: diverticuli colon descendent

Ecografia abdominala are mai multe limite cauzate de meteorismul abdominal, prezenta ileusului, identificand intr-o masura mai mica zona colonica inflamata sau prezenta abceselor. De asemenea poate fi folosita pentru punctia si evacuarea abceselor. Tratament Tratamentul diverticulitei este de regula medical, la primul puseu; puseele repetate pot avea indicatie de tratament chirurgical. Tratamentul medical include repaus digestiv total (interzicerea alimentarii orale, montare de sonda nazogastrica pentru ameliorarea ileusului), reechilibrare hidroelectolitica prin montarea de perfuzii venoase, administrarea de antibiotice cu spectru larg (pentru bacterii gram-negative si pentru anaerobi) si monitorizare clinica pentru aprecierea raspunsului la tratament si pentru identificarea complicatiilor. Ulterior, dupa remiterea puseului acut se prescrie un regim alimentar preponderent hidric, sarac in fibre, se administreaza antibiotice neabsorbabile, active pe flora colonica (Normix) ce scad riscul de suprainfectie; se interzice administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene (ce cresc riscul de perforatie diverticulara). Mai tarziu se administreaza dieta bogata in fibre alimentare. Tratamentul chirurgical se indica la acei pacienti care nu raspund la tratamentul medical sau in cazul aparitiei complicatiilor (peritonita, abcese). Tratamentul chirurgical electiv (in afara puseului acut) are mai multe indicatii: Pacienti cu risc de reaparitie a fenomenelor inflamatorii

541

- sub redacia Eugen Brtucu Pacientii cu complicatii cronice: fistule, obstructii Pacientii la care nu poate fi exclusa concomitenta cu un cancer de colon Doua episoade de diverticulita la pacientii peste 50 de ani Un episod de diverticulita la pacient sub 50 de ani sau la pacient imunosupresat Scopul interventiei chirurgicale este de indepartare a segmentului de colon afectat de prezenta diverticulilor (de regula se practica rezectie colonica cu anastomoza). Cand interventia se executa in urgenta (pentru peritonita, abces) este de evitat realizarea anastomozei; in aceste cazuri interventiile chirurgicale se executa seriat, initial se evacueaza continutul patologic din cavitatea peritoneala, se dreneaza cavitatea, si se practica colostomie in amonte de leziune, ulterior, dupa vindecarea inflamatiei se reintervine si se restabileste tranzitul digestiv. IIB. Boala diverticulara complicata. Complicatiile pot fi : 1. Abcesul pericolic reprezinta formarea unei colectii purulente in urma aparitiei unei perforatii diverticulare cu tendinta la limitare. Clinic se suspecteaza formarea unui abces in cazul unui pacient febril, tahicardic, cu stare generala influentata, la care in pofida tratamentului se intensifica durerile in fosa iliaca stg, apar greata, varsaturile, diareea, si local apararea musculara sau palparea unei formatiuni pseudotumorale in fosa iliaca stg (formatiunea poate fi palpata si prin tact rectal sau vaginal). Abcesul se poate dezvolta la nivelul mezenterului, pelvisului sau retroperitoneului. Diagnosticul se stabileste imagistic, CT abdominal avand cea mai mare valoare. Se pot aprecia : dimensiunile, numarul, localizarea, raportul cu organele invecinate si se poate face un gest terapeutic evacuarea prin punctie ghidata. Ecografia abdominala are valoare mai limitata, dar totusi este o investigatie utila, RMN poate fi folosit in centrele cu aceste dotari. Tratamentul abcesului este medical si chirurgical . Tratamentul medical este similar celui din boala necomplicata (interzicerea alimentarii orale, administrarea de perfuzii endovenoase, administrarea de antibiotice parenteral). In functie de dimensiunile abcesului si de localizarea sa (se considera ca abcesele sub 2-3 cm pot raspunde favorabil la tratament medical) se poate face evacuarea colectiei prin ghidaj eco sau CT sau prin rectotomie.. Abcesele greu accesibile, profunde, se vor drena prin chirurgie deschisa. 2. Perforatia diverticulara poate sa apara in evolutia unui proces de divertculita acuta sau ca prima manifestare clinica a bolii diverticulare. Claificarea Hinchey cuprinde patru stadii : Stadiul I abces pericolic sau mezenteric Stadiul II abces pelvin Stadiul III peritonita purulenta generalizata Stadiul IV peritonita fecaloida generalizata Clinic, in cazul perforatiei diverticulare pacientul prezinta alterarea starii generale, febra, tahicardie, greata, varsaturi, iar in cazul peritonitei apare si aparare sau chiar contractura musculara. Radiografia abdominala simpla si CT abdominal arata prezenta de aer in cavitatea peritoneala, in plus CT poate arata zona colonica afectata de inflamatie, sediul perforatiei, prezenta de lichid in cavitatea peritoneala. Uneori chiar in absenta semnelor imagistice, semnele clinice de peritonita generalizata pun indicatia de interventie chirurgicala in urgenta. Clasic, interventia chirurgicala se desfasura in trei timpi: initial controlul sepsisului prin lavaj, drenaj peritoneal si colostomie la nivelul colonului transvers, ulterior, dupa un interval de timp excizia segmentului de colon afectat si in a treia etapa inchiderea colostomei si refacerea continuitatii digestive. Dezavantajele sunt mortalitatea ridicata (25%) si costurile crescute. Ulterior s-a practicat tratamentul chirurgical in doi timpi: initial colostomie cu rezectia segmentului afectat si inchidrea bontului rectal (procedeu Hartmann) urmata la un interval de timp (46 luni) necesar vindecarii procesului inflamator de restabilirea continuitatii digestive. In acest fel s-a obtinut o injumatatire a mortalitatii operatorii. In ultima perioada, prin dezvoltarea tehnicilor de drenaj percutan preoperator al abceselor, lavajului colic intraoperator s-a putut realiza interventia chirurgicala intr-un singur timp. Acest tip de interventie ramane grevat de riscul crescut al aparitiei fistulei anastomotice prin dezunirea suturilor. In interventiile chirurgicale intr-un singur timp in care nu au putut fi realizate investigatii imagistice ale colonului preoperator este posibil ca interventia chirurgicala sa nu ridice intregul segment colic afectat.Acest lucru creste riscul de diverticulita recurenta.

542

- Manual de chirurgie pentru studeni 3. Fistula apare cel mai frecvent prin deschiderea unui abces intr-un organ de vecinatate sau la exterior. Apar astfel fistule colo-vezicale, colo-vaginale, colo-enterale, colo-colice, colocutanate. Fistulele colo-cutanate pot sa apara si dupa proceduri de drenaj percutanat al abceselor. Fistulele colo-vezicale apar mai frecvent la barbati. Diagnosticul este clinic si paraclinic. Clinic fistula colovezicala se manifesta prin eliminarea de materii fecale prin urina (fecalurie), pneumaturie (eliminarea de aer la sfarsitul mictiunii) si infectii recurente de tract urinar . Pe langa semnele clinice in precizarea diagnosticului sunt utile investigatii imagistice : urografie intravenoasa si cistografie retrograda, cistoscopie, irigografia, colonoscopie, CT pelvin. Fistulele colo-colice sau colo-enterale se manifesta clinic prin debaclu diareic cu puroi. Imagistic diagnosticul este sustinut de irigografie, colonoscopie. In fistula colo-cutanata pe orificiul prin care se exteriorizeaza materii fecale se poate realiza fistulografie prin injectarea de substanta de contrast care va preciza traiectul fistulos, lungimea sa. Fistula colo-vaginala se manifesta prin exteriorizarea de materii fecale prin vagin. Diagnosticul poate fi sustinut prin realizarea unei fistulografii. In toate tipurile de fistule descrise anterior colonoscopia poate evidentia orificiul fistulos si ajuta la realizarea diagnosticului diferential cu cancerul de colon si boala Crohn. Tratamentul este medical si chirurgical. Tratamentul medical este cel descris anterior la diverticulita acuta si este necesar pentru a controla procesul infectios si inflamator. Tot in cadrul tratamentului medical se realizeaza pregatirea preoperatorie a colonului (mecanica si antibiotica). Tratamentul chirurgical are ca scop desfiintarea traiectului fistulos, rezectia segmentului colic afectat cu anastomoza primara daca este posibil si sutura peretelui visceral afectat (vezica urinara, vagin). 4. Stenoza colica apare prin vindecarea prin fibroza a puseelor repetate de diverticulita acuta. Clinic se manifesta prin semne de subocluzie sau ocluzie intestinala joasa. Imagistic diagnosticul se realizeaza prin radiografie abdominala simpla (ce evidentiaza prezenta de imagini hidroaerice), irigografie si colonoscopie (care precizeaza diagnosticul de stenoza de colon). Stenoza colica pune cele mai mari probleme de diagnostic diferential cu cancerul de colon, in situatiile de dubiu interventia chirurgicala avand indicatie majora. Tratamentul este medical si chirurgical. Tratamentul medical are viza de pregatire preoperatorie, incluzand pregatirea mecanica o colonului (in absenta ocluziei patente). Taratmentul chirurgical se poate realiza in unul sau doi timpi (in cazurile de ocluzie cand nu se poate realiza golirea satisfacatoare a colonului se prefera initial procedeul Hartmann, ulterior practicand-se reintegrarea colonului in circuitul digestiv). Flegmonul reprezinta o masa inflamatorie, ce poate sau nu fi asociata cu un abces central. Acesata complicatie poate complica semnificativ aspectele tehnice ale rezectiei colice. Cele mai multe flegmoane se pot rezolva prin antibioterapie. Este recomandabila rezolvarea procesului inflamator inainte de a tenta o rezectie colica. Exista insa situatii in care interventuia chirurgicala este impusa de evolutia unui flagmon, aceasta situatie fiind descrisa ca diverticulita maligna. Triada Saint. Este definita ca asocierea diverticulozei, cole-litiazei si a herniei hiatale. Apare cu o frecventa de 3-6% in populatia generala. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential al diverticulozei se face cu sindromul intestinului iritabil, carcinomul, apendicita, ocluzia intestinala, colita ischemica, afectiuni ginecologice, afectiuni urologice. Intestinul iritabil; in cele mai multe cazuri distinctia intre diverticulita cronica si boala diverticulara neinflamatorie ramane a fi facuta de examenul anatomopatologic. Datorita prevalentei bolii diverticulare, multi pacienti cu sindrom de intestin iritabil pot prezenta si diverticuli. Totusi deoarece boala diverticulara este de obicei asimptomatica, prezenta diverticulilor la acesti pacienti nu va fi cauza simptomatologiei ci va preta la erori diagnostice.

543

- sub redacia Eugen Brtucu Neoplasmul colic; diagnosticul diferential dintre boala diverticulara si neoplasm poate fi de multe ori dificila. Tehnicile imagistice ofera suficiente date de diagnostic diferential, insa in anumite cazuri rezectia este necesara pentru stabilirea diagnosticului. Desi colonoscopia poate rezolva multe asemenea neclaritati de diagnostic, nu este intotdeauna relevanta datorita unei angulari acute sau ingustarii lumenului., Examenul CT poate evalua intreg abdomenul, poate identificca alte leziuni intraabdominale concomitente. B. BOLILE INFLAMATORII NESPECIFICE ALE COLONULUI

Cuprind doua entitati, Boala Crohn si Rectocolita ulcero-hemoragica. Sunt boli inflamatorii intestinale cronice, de etiologie necunsocuta. BOALA CROHN Boala Crohn este reprezentata de o inflamatie cronica afectand potential oricare segment al tractului digestiv dar cu prevalenta crescuta pentru portiunea distala a intestinului subtire si portiunea proximala a intestinului gros. Incidenta bolii Crohn este in continua crestere si variaza intre 1-6/100 000 de locuitori, in functie de aria geografica. Nu exista diferenta intre sexe, incidenta este maxima la varste cuprinse intre 15-30 de ani si 55-80 de ani. Incidenta este mai mare la rasa alba si in special la evrei, si pentru mediul urban. Desi etiologia este necunoscuta sunt acceptate mai multe teorii etiopatogenice. Factorii infectiosi declanseaza si intretin inflamatia cronica, fie direct prin intermediul toxinelor, fie indirect prin declansarea unui raspuns imun. Factorii genetici explica variatiile rasiale, entice ale incidentei precum si agregarea familiala si asocierea cu unele sindroame genetice rare. Afectarea inflamatorie a peretelui intestinal in boala Crohn este discontinua de-a lungul axului longitudinal al intestinului, insa poate afecta toate straturile, de la mucoasa la seroasa. Persoanele afectate prezinta de obicei simptomele cardinale: diaree, dureri abdominale, scadere ponderala. Complicatiile frecvente sunt stenoza si fistula, necesitand de cele mai multe ori interventia chirurgicala. Alte manifestari extraintestinale pot fi prezente. Etiologia acestei afectiuni nu este pe deplin inteleasa, si tratamentul, de obicei eficient in ameliorarea simptomatologiei, nu are viza curativa. Istoric Desi denumirea de boala Crohn a castigat teren numai in ultimii ani, au fost facute referiri clinico-patologice la acesta afectiune in ulimele doua secole. In 1761 Morgagni a descris inflamatia intestinului caracteristica pentru boala Crohn. Dupa identificarea bacilului Koch in 1882, au fost descrise leziuni la nivelul ileonului terminal si al cecului similare cu cele din tuberculoza intestinala dar fara a putea identifica microorganismul implicat. In 1932 Crohn, Ginzburg si Oppenheimer au numit aceasta afectiune ileita terminala. Termenul a fost repede abandonat. Termenul de enterocolita granulomatoasa a fost de asemeni abandonat deoarece granuloamele nu reprezentau un sine qua non pentru diagnostic. Intrun final a fost acceptata denumirea de boala Crohn pentru a cuprinde multele caracteristici clinco-pataologice ale acestei entitati. Denumirea de boala Crohn a fost data pentru a respecta ordinea alfabetica, boala putandu-se numi la fel de bine Ginzburg sau Oppenheimer. Conditii de mediu Desi cel mai mare risc de a dezvolta boala Crohn il au rudele de gradul unu ale unei persoane bolnave, factorii de mediu joaca fara indoiala un rol important. Studii epidemiologice au examinat acesti factori de risc. Cele mai multe studii confirma hranirea la san, ca fiind protectoare pentru bolile

544

- Manual de chirurgie pentru studeni inflamtorii intestinale, probabil prin actiunea asupra raspunsului imun in dezvoltarea tractului gastrointestinal. Persoanele ce au activitati fizice in aer liber sunt slab reprezentate printre bolnavii cu boala Crohn. Boala Crohn a fost asociata cu un status inalt socio-economic, probabil prin expunerea mai limitata la antigene in copilarie. Alte studii afirma riscul mai mare de a dezvola boala Crohn printre femeile care utilizeaza contraceptivele orale. Medicamentele anti-inflamatoare par a fi implicate nu numai in exacerbarea episoadelor de boala Crohn, dar si ca factor precipitant in aparitia de noi cazuri, probabil prin cresterea permeabilitatii intestinale. Aportul crescut de zaharuri rafinate si lipsa din alimentatie a fructelor si legumelor par a fi de asemenea factori de risc. Alte observatii se refera la oxidul de titan din dieta, in primul rand ca ingredient al pastei de dinti. Studiile efectuate releva faptul ca particulele ultrafine de oxid de titaniu actioneaza ca ua adsorbant pentru lipopolizaharide si duc la o crestere importanta a raspunsului limfocitar la nivel intestinal. Unul din cei mai importanti factori de mediu implicati in patogenia bolii inflamatorii intestinale este fumatul. Daca colita ulcerativa este o boala ce apare atat lla fumatori cat si la neefumatori, boala Crohn este asociata cu fumatul. Boala este mai frecventa in randul fumatorilor, care ajung mai repede la interventia chirurgicala, si au risc mare de recadere dupa actul operator. Mecanismele implicate, inca neelucidate pe deplin, par a fi cresterea permeabilitatii intestinale, cresterea productiei de citikine, formarea de microcheaguri la nivel capilar. Legatura dintre stress si boala Crohn, desi sugerata de unii autori nu a putut fi dovedita in experimente animale. Etiologie si patogeneza In lumina cercetarilor de patologie in boala Crohn si in colita ulcerativa, se poate afirma ca bolile inflamatorii intestinale reprezinta o stare de raspuns imun intens. De-a lungul anilor multi agenti infectiosi au fost propusi ca agenti cauzali pentru boala Crohn; se include aici Chlamydia, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Reovirusuri, etc. Avand in vedere diversitatea de substante si bacterii ce se gasesc in lumenul intestinal, este paradoxal faptul ca intestinul nu este mereu inflamat. Procesul inflamator este tinut sub control prin mecanisme active de toleranta imunologica. Aceste mecanisme sunt mediate de limfocite T helper CD4+ produse la nivelul muoasei intestinale; doua populatii celulare specifice , celulele T regulatoare si T helper (Th3), par sa aiba roluri similare in mentinerea tolerantei mucoasei intestinale. Interactiunea dintre celulele T si macrofage este de asemeni importanta in patogeneza bolii Crohn. Ambele tipuri de celule se regasesc in leziunile precoce din boala Crohn. Leziunile generate de boala Crohn pot fi localizate oriunde de-a lungul tractului digestiv, cu frecventa cea mai mare la nivelul ileonului, urmat de colon. Leziunile au caracter segmentar, discontinuu, sediul variaza de la un pacient la altul si chiar la acelasi pacient in cursul diferitelor pusee inflamatorii. Macroscopic leziunile caracteristice pot fi reprezentate de: - ulceratii aftoide - ulceratii profunde, liniare - aspectul de piatra de pavaj - friabilitatea mucoasei - stricturi (unice/multiple) - ingrosarea peretelui intestinal - infiltrarea mezourilor Microscopic inflamatia este transmurala si de tip granulomatos. Un abundent infiltrat limfoplasmocitar se intalneste in toate straturile peretelui intestinal; in fazele avansate ale bolii apare fibroza ce da nastere unor stenoze stranse. Leziunile granulomatoase, desi inalt caracteristice, se intalnesc rar pe piesele de biopsie colonoscopica. Sunt localizate in orice strat al peretelui intestinal sau in ganglionii adiacenti. Clinic, boala are o evolutie cronica, progresiva, marcata de pusee de acutizare. Semnele clinice sunt nespecifice, boala debutand insidios, cu dureri abdominale cu caracter colicativ, diaree, scadere ponderala, febra de lunga durata. Manifestarile extradigestive constau in: uveite, artrite, leziuni cutanate (eritem nodos), spondilita ankilopietica, prezenta de fisuri si fistule perianale.

545

- sub redacia Eugen Brtucu Inflamatia localizata este expresia patologica caracteristica pentru boala Crohn. Tendinta pentru localizarea inflamatiei este foarte bine evidentiata prin existenta de focare inflamatorii, de prezenta aftelor si ulcerelor pe o mucoasa cu inflamatie cronica minima sau absenta.

Colonoscopie: leziuni inflamatorii in boala Crohn La pacientii cu boala Crohn, intrun procent de aproape 50% gasim leziuni de gastrita localizata caracterizate prin infiltrat limfocitar si monocitar la nivel periglandular si perifoveolar. Acesta descoperire subliniaza natura localizata a leziunilor inflamatorii, in ciuda potentialului procesului inflmator de a aparea oriunde, la nivelul tubului digestiv. De cele mai multe ori de la debutul simptomelor si pana la stabilirea diagnosticului trece o perioada de timp semnificativa si de aceea fenomele de debut ale afectiunii sunt rareori observate. Primele leziuni caracteristice pentru boala Crohn sunt ulceratiile aftoase. Ca dimensiuni acestea variaza de la abia vizibile pana la 3 mm, si sunt inconjurate de un halou eritematos. Prezenta granuloamelor, considerate caracteristice pentru boala Crohn, este remarcata cu variatii mari, de la 15% la pacientii examinati endoscopic, pana la 70% la pacientii operati. Ele pot fi identificate in tesut afectat dar si in tesut sanatos, in oricare strat al intestinului afectat, dar si in nodulii limfatici mezenterici. Ocazional aceste granuloame sunt descoperite ca noduli subserosi intestinali la laparotomie. Granuloamele intalnite in boala Crohn au aspect sarcoid, fiind alcatuite din histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile. Spre deosebire de granuloamele din tuberculoza, nu gasim necroza centrala, si culturile sunt negative.

Granuloane cu aspect sarcoid in boala Crohn In evolutia ulterioara cand boala se cronicizeaza, leziunile aftoase se pot uni in ulcere de dimensiuni mai mari cu aspect stelat. Ulcerele lineare sau serpiginoase se formeaza cand ulcere multiple fuzeaza pe o directie longitudinala. In boala Crohn procesul inflamator intestinal este transmural, spre deosebire de colita ulcerativa, in care inflamatia este localizata la nivelul mucoasei si submucoasei. Aceasta afectare transparietala a intestinului nu poate fi corect apreciata prin colonscopie bioptica. Agregate limfoide dense pot largi submucoasa . Prezenta acestor agregate limfoide la nivelul submucoasei si la nivelul muscularis propria, reprezinta un semn caracteristic pentru boala Crohn, chiar daca granuloamele nu pot fi evidentiate. Ulceratii largi si stricturile sunt caracteristici care apar tardiv in evolutie bolii Crohn.

546

- Manual de chirurgie pentru studeni Prin prezenta inflamatiei in toata grosimea peretelui intestinal, inclusiv la nivelul seroasei, se explica aderentele formate cu alte anse de intestin gros sau subtire sau cu alte organe adiacente. Fibroza este o alta complicatie derivata din invazia transmurala a peretelui intestinal. Fibroza se prezinta ca o ingrosare a peretelui intestinal, si impreuna cu hipertrofia muscularis mucosae contribuie la formarea stenozei. TGF este eliberat local in przenta inflamatiei fiind o citokina importanta pentru vindecare. Efectele TGF in boala Crohn sunt duale, datorita faptului ca fibrogeneza prin care in mod obisnuit se produce vindecarea tesuturilor duce la aparitia stenozei in boala Crohn.

Clasificarea Viena a bolii Crohn Varsta la care a fost diagnosticat pacientul A1 A2 Localizarea leziunii L1 L2 L3 L4 Complicatii B1 B2 Fara stenoza, fara perforatie Stenoza Ileonul terminal Colon Ileo-colonul Tract digestiv superior < 40 ani Peste 40 ani

B3 perforatie Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, et al. A simple classification of Crohns disease: report of the Working Party for the World, Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998. Inflam Bowel Dis 6:11, 2000, Diagnosticul Se bazeaza pe investigatiile imagistice ce constau in irigografie si colonoscopie. Irigografia deceleaza ca leziune precoce ulceratia aftoida (plus de umplere inconjurat de halou transparent). In formele severe se evidentiaza ulceratii neregulate, stelate si zone de stenoza. Stenozele sunt determinate de fibroza transmurala ce provoaca scurtarea, ingrosarea si rigidizarea peretelui intestinal. Zonele de stenoza alterneaza cu zone dilatate, mai ales in localizarile pe intestinul subtire. Colonoscopia este examenul de electie permitand diagnosticul precoce al leziunilor, localizarea si intinderea acestora, prelevarea de biopsii pentru diagnosticul pozitiv si diferential (cu RCUH si cancerul colonic). Caracteristic, in fazele incipiente se observa ulceratiile aftoide, in fazele avansate se evidentiaza stenoze (cu caracter parcelar),fisuri. Diagnosticul diferential Stabilirea diagnosticului de boala Crohn este destul de simplu, odata luat in consideratie. Totusi un mare numar de afectiuni trebuie luat in considerare in diversele etape de diagnostic. Erorile diagnostice pot fi atribuite simptomatologiei fruste, distributiei anatomice a leziunii, diferitelor grade de inflamatie, diversitatii complicatiilor. Sunt cateva situatii clinice in care trebuie facut diagnosticul diferential. Aceste sunt reprezentate de durerile abdominale, mai ales cand sunt localizate in cadranul inferior drept al abdomenului, diareea, prezenta semnelor de inflamatie intestinala la colonocopie, evidentierea de stenoze sau semne de fistula, prezenta inflamtiei nespecifice sau a granuloamelor la examenul histologic.

547

- sub redacia Eugen Brtucu Diagnosticul diferential in boala Crohn Boli infectioase bacteriene Tuberculoza intestinala Mycobacterium Clostridium dificile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Escherichia coli Salmonella Shigella Campylobacter jejuni Chlamydia trachomatis Colite acute auto-limitate Virale Cytomegalovirus Herpes simplex virus helmintiaze Infectii fungale histoplasmoza actinomycoza cryptococoza amoebioza giardia lamblia schistosoma Neoplasmul carcinomul primar metastaze limfoame disfunctii functionale/ psihiatrice sindromul intestinului iritabil anorexia cauze vasculare ischemia enteromezenterica de diverse cauze tromboza de vena mezenterica superioara boli de colagen ulcerul rectal solitart enterita radica antiinflamatorii nesteroidiene contraceptive orale sindroame de imunodeficienta mediate sau congenitale HIV poliarterita nodoasa lupusul sistemic eritematos artrita reumatoida purpura Henoch-Schonlein colita ulcerativa sprue celiac boala diverticulara boala ulceroasa sindroamle aderentiale endometrioza boala inflamatorie pelvina

548

- Manual de chirurgie pentru studeni sarcina extrauterina apendicita acuta mucocelul diverticulul Meckel fitobezoar sindromul Zollinger- Ellison EVOLUTIE SI COMPLICATII Boala Crohn are evolutie cronica, progresiva, cu pusee de acutizare si remisiuni aparente. Complicatii: - ocluzia intestinala apare mai frecvent in localizarea pe ileonul terminal. - abcese intraabdominale apar prin extensia fisurilor prin peretele intestinal - fistule interne entero-enterale, entero-colice, colo-vezicale, colo-vaginale. - fistule externe entero-cutanate , mai frecvent in localizarile ileale - cancerul colonic are o incidenta mai mare la pacientii cu boli inflamatorii cronice, in formele extinse si cu evolutie indelungata (10 ani) - colita fulminanta, megacolonul toxic, rectoragiile importante sunt posibile complicatii dar apar mult mai rar decat in RCUH. TRATAMENT Tratamentul medical foloseste derivati de acid salicilic (salazopirina, mesalazina), corticoteroizii (utili pentru a induce remisiunea in puseele acute, in administrare de scurta durata 2-3 sapt), imunosupresoarele (azatipoprina, ciclosporina, folosite mai ales la pacientii care nu raspund la corticoterapie), antibioticele (metronidazol), terapie imunomodulatoare. Tratamentul chirurgical este paleativ si se adreseaza complicatiilor descrise mai sus si formelor care nu raspund la tratament medical. In functie de complicatia aparuta interventiile chirurgicale pot fi: de drenaj al abceselor, rezectii segmentare, rezectii intinse (hemicolectomie dreapta in localizarea ileocolica, proctocolectomia totala cu ileostomie, colectomie subtotala cu ileostomie). Rezultatele tratamentului chirurgical sunt afectate de riscul mare de recidiva a afectiunii postoperator. De aceea indicatia chirurgicala, cu exceptia celei de urgenta (peritonita, abces, megacolon toxic), trebuie temporizata pana la epuizarea resurselor de tratament medical. Exista studii care au demonstrat ca interventia chirurgicala poate ameliora sau stopa retardul de crestere la copii. Prognostic Evolutia naturala a bolii Crohn este in continua schimbare, asa cum si startegiile terapeutice se modifica. De obicei in primul an de de la diagnostic rata de recadere este mare, pana la aproape 50%. Boala evolueaza in pusee, care pot sau nu interfera cu stiul de viata al pacientului. In general aproximativ 10% dintre pacienti nu isi pot efectua activitatile datorita evolutiei bolii. Cand boala Crohn afecteaza intestinul gros, riscul de malignizare este apropiat de cel din colita ulcerativa. Din acest motiv, colonoscopia este reccomandata ca o metoda de detectie timpurie. Segmentele intestinale excluse chirurgical din circuitul digestiv, prin derivatii digestive, prezinta cel mai mare risc de transformare maligna, fiind si dificil de examinat. Pentru intestinul subtire riscul de transformare maligna, desi de 12 ori mai mare este considerat scazut. Mortalitate Mortalitatea in randul pacientilor cu boala Crohn nu pare sa fie mai mare ca in populatia generala. Pare sa cresca in primii 4-5 dupa diagnosticare, cu rate de supravietuire de pana la 95% la 15 ani. Mortalitatea mai crescuta pare sa fie asociata complicatiile bolii Crohn, si mai ales cu malignizarea.

549

- sub redacia Eugen Brtucu C. RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA Este o boala inflamatorie nespecifica , ce afecteaza mucoasa colica si rectala. Incidenta bolii variaza in functie de aria geografica, este mai frecventa in tarile dezvoltate si variaza inte 4-6 cazuri noi/ 100000. Afecteaza in special rasa alba si in special populatia evreiasca. Distributia cu varsta este sensibil egala si se observa o crestere a incidentei intre 10- 30 ani. Colita ulcerativa afecteaza adultii tineri, intre 20 si 40 de ani dar poate fi prezenta la orice varsta. Femeeile par a fi mai des afectate decat barbatii, fapt insa nesustinut de studii recente. Nu exista evidente privind afectarea preponderenta a populatiei urbane fata dee cea rurala. Persoanele cu statut socio-economic ridicat par a fi mai afectate de boala. Etiologia bolii nu este cunoscuta dar in ultima perioada s-au individualizat cateva teorii care incearca se explice aparitia bolii. Acestea includ teoria infectioasa, alergica, imunitara, genetici, alimentara. Acesti factori singuri sau in asociere pot determina o disfunctionalitate a sistemului imunitar de la nivelul peretelui intestinal. Factorul infectios. Nu s-a reusit izolarea niciunui organism infectios la pacientii cu colita ulcerativa. Colita infectioasa nu pare a fi o simpla boala infectioasa cauzata de un agent infectios inca neidentificat. Foarte des este izolata E. Colli, care la acesti pacienti cu colita ulcerativa pare ca produce hemolozine si toxine care de alktfel pot fi cu greu izolate dintrun colon sanatos. De asmenea, se pare ca E. Coli de laa pacientii cu remisune completa a bolii exprima adezine mai frecvent ca loturile de control. Aceste descoperiri duc la concluzia ca aceste tulpini de E. Colli au un potential mai mare de a adera la epiteliul intestinal colonic, initiind astfel leziunile specifice bolii. Observatiile sunt intaritee de studii asupra unui antibiotic, Tobramicina, foarte activ pe E. Colli, care s-a dovedit eficient in tratamentul colitei ulcerative active. Alergiile alimentare. Initial a fost sugerat ca colita ulcerativa apare ca urmare a unei alergii la lapte. Studii recente indica o crestere a nivelurilor serice de anticorpi anti proteine din lapte la acesti pacienti fara a fi evidentiata o crestere a IgE. Nu a fost demonstrata legatura intre titrurile de anticorpi si severitatea bolii. In ciuda acestor lucruri, nu sunt dovezi clare ca laptele sau oricare aliment joaca un rol principal in etiologia bolii. Factori de mediu. Doi factori au fost incriminati in patogenia colitei ulcerative: fumatul si folosirea contraceptivelor orale. Studiile efectuate sustin ca, colita ulcerativa este mai frecventa la nefumatori decat la fumatori, riscul cel mai mare avandul pacientii care s-au lasat de fumat. Aceste concluzii au fost suprinzatoare, mai ales ca fumatul este un factor de risc important pentru dezvoltarea bolii Crohn. Explicatia ar fi reducerea productiei de mucus intestinal bogat in glicoproteine la pacientii nefumatori. Contraceptivele orale cresc foarte putin riscul de dezvoltare a colitei ulcerative la femeile tinere, fiind mai comuna dezvoltarea bolii Crohn. De asemeni s-a constatat o rata redusa de apendicectomii la pacientii cu colita ulcerativa, fara a se putea oferi explicatii pertinente pentru aceasta afirmatie. Colita ulcerativa este condsiderata a fi o boala autoimun, fiind frecvent asociata cu alte afectiuni autoimune: diabet, anemie pernicoasa, afectiuni ale tiroidei. Anatomie patologica Leziunile in RCUH cuprind intotdeauna rectul si se extind mai mult sau mai putin la nivelul colonului. Desi unele leziuni sunt asemanatoare cu cele din boala Crohn aceste sunt mult mai sugestive pentru RCUH. Macroscopic Tipic mucoasa apare friabila, cu ulceratii granulare. In stadii avansate pot apare ulceratii parcelare in toata grosimea mucoasei, iar la pacientii cu evolutie indelungata mucoasa poate fi denudata. Un alt patern macroscopic al RCUH este aparitia de formatiuni pseudopolipoide care reprezinta o forma de vindecare a mucoasei inflamate. Caracteristic pentru RCUH este afectarea mucoasei rectale si pe dimeniuni variabile a celei colice. Rareori poate apare o pancolita. Aceste elemente diferentieaza RCUH de boala Crohn in care apare o afectare segmentara a diferitelor segmente colice sau a ileonului terminal. Stricturile apar de obicei in cursul evolutiei indelungate a bolii si vor fi greu de diferentiat intre cele benigne sau maligne.

550

- Manual de chirurgie pentru studeni Cei mai multi pacienti au leziuni limitate la rect si recto-sigmoid, doar in proximativ 20% din cazuri leziunile sunt prezente la nivelul intregului colon. Cele mai severe leziuni sunt prezente la nivelul rectului. In cazurile cu inflamatie moderata mucoasa este hiperemica, edematiata, cu zone de granulatie. Cand boala se agraveaza mucoasa intestinala devine intens hemoragica, remarcandu-se prezenta de mici leziuni ulcerate care pot ajunge pana in lamina propria. In cazurile cu evolutie lunga apar polipi inflamatori, ca rezultat al regenerarii exuberante a mucoasei. In perioadele de remisie mucoasa redevine normala, putand fi usor atrofica la pacientii cu multiple recaderi ale bolii. De asemenea la acesti pacienti se ramraca o scurtare a colonului cu ingustarea lumenului ca urmare a procesului inflamator extins la straturile muculare.spre deosebire de boala Crohn stenoza nu apara in colita ulceroasa. In cazuri exceptionale este descrisa dilatatia acuta a colonului, foarte rar complicata de perforatie. Microscopic Leziunile apar limitate la nivelul mucoasei si submucoasei spre deosebire de boala Crohn unde este afectat peretele in intregime. Tipic leziunile constau in infiltrate de polimorfonucleare la nivelul glandelor Lieberkuhn si formarea de abcese la acest nivel. Eozinofilele si mastocitele sunt prezente in numar mare. Complementul activat, factorul activator plachetar, LTB4 sunt constituenti cu rol chemoatractant care sunt prezenti in mucoasa inflamata fiind responsabili de migrarea neutrofilelor. In stadiile avansate de boala se constata o confluare a abceselor care vor determina aparitia de ulcere limitate la mucoasa si submucoasa. Caracteristici specifice intrun anumit grad pentru colita ulcerativa sunt: arhitectura dezorganizata la nivelul criptelor, atrofierea acestora, iregularitatea la nivelul mucoasei, prezenta agregatelor limfoide bazale, prezenta unui infiltrat inflamator la nivelul mucoasei. Ulterior mucoasa devine palida, aplatizata si apar ulceratiile care pot ajunge pana la stratul mucular. In general toate aceste leziuni se remit in totalitate.

Infiltrate PMN la nivelul glandelor Lieberkuhn, imagine microscopica

Clinica Desi manifestarile clinice in RCUH sunt polimorfe, cel mai constant semn ramane diareea sangvinolenta. Intensitatea simptomelor este asociata cu severitatea bolii. Alte semne clinice care insotesc sau nu diareea sangvinolenta sunt: dureri abdominale, tenesme, varsaturi. Frecvent afectiunea este dificil de diagnosticat fiind confundata cu o afectiune infectioasa comuna. Mai rar si in contrast fata de boala Cronh pot apare afectiuni perianale, (abcese, fistule, fisuri), sindroame subocluzive sau ocluzive. Manifestarile extraintestinale includ: artrite periferice, spondilita ankilopoietica, colangita sclerozanta primara. Rectoragiile pot fi minimizate de pacient si de medic fiind in mod eronat atribuite unor hemoroizi. Diareea nu este prezenta intotdeauna, uneori fiind inlocuita de constipatie, mai ales la pacientii cu localizare rectala a afectiunii. Diareea postprandiala este comuna. Senzatia acuta de incontinenta este prezenta uneori fiind foarte stresanta pentru pacient. Cauza acestui simptom este inflamati rectului.

551

- sub redacia Eugen Brtucu Durerea abdominala nu este un simptom specific, avand caracter vag in colita ulcerativa, cu sediul in etajul abdominal inferior, rar avand caracter de colica, in cazurile severe. La examenul clinic paloarea tegumentara si scaderea ponderala, insotite de fatigabilitate, astenie, subfebrilitate sunt semnele cel mai frecvent intalnite. La tuseul rectal care poste fi normal se poate simti o usoara modificare a mucoasei rectale care are un caracter catifelat si uneori poate aparea sange pe manusa examinatoare. Mai pot fi prezente edeme la nivelul membrelor inferioare datorate anemiei si hipoproteinemiei. Un sistem de stadializare nu a fost inca acceptat de lumea medicala 0 mucoasa normala 1 disparitia desenului vascular 2 mucoasa friabila, cu granulatii 3 friabilitate la atingere 4 sangerare spontana, ulceratii Diagnostic Investigatiile de laborator nu sunt specifice, de obicei hemoleucograma arata anemie microcitara. Investigatiile imagistice includ colonoscopia si irigografia cu bariu.Uneori sunt suficiente doar proctoscopia sau sigmoidoscopia , avand in vedere faptul ca rectul este aproape intotdeauna afectat de boala, iar colonoscopia completa poate creste riscul de perforatie a colonului. La colonoscopie mucoasa are un aspect diferit, in functie de severitatea bolii, leziunile variind de la edem si friabilitate in formele usoare pana la o mucoasa ulcerata, cu edem si sangerare in formele severe. Se recomanda recoltarea de multiple biopsii, pentru diagnosticul diferential cu cancerul colorectal. Este in special important la pacientii cu boala evolutiva de mai mult de 10 ani, fiind recunoscuta incidenta mare a neoplaziei colo-rectale la acesti pacienti. Sigmoidoscopia este de preferat a fi efectuata fara pregatire prealabila a colonului, pentru a nu confunda semnele precoce de colita ulcerativa cu hiperemia aparuta dupa clismele evacuatorii.

Aspect colonoscopic in RCUH

La irigografie apar neregularitati ale peretelui colonic, pierderea haustratiei, in puseele evolutive apar formatiuni pseudopolipoide.In fazele avansate colonel are aspectul uni tub rigid.Important de retinut ca atat colonoscopia cat si irigografia se fac fara pregatirea prealabila a colonului, administrarea de purgative putand exacerba manifestarile clinice. Investigatiile imagistice sunt obligatorii si pentru urmarirea evolutiei la pacientii diagnosticati cu rectocolita, ele efectuandu-se anual. Examenul coproparazitologic si coprocultura sunt utile pentru diagnosticul diferential cu colitele infectioase (virale, bacteriene, parazitare). Diagnosticul diferential se face in primul rand cu boala Crohn, biopsiile seriate ducand la stabilirea cu acuratete a diagnosticului corect.

552

- Manual de chirurgie pentru studeni TRATAMENT Rectocolita este o afectiune cronica si evolueaza cu pusee de acutizare. In functie de momentul clinic tratamentul este medical, chirurgical sau combinat. Tratamentul medical este de prima intentie, si are ca obiective asigurarea suportului nutritional si tratamentul asupra leziunilor. Suportul nutritional se bazeaza pe asigurarea unei diete echilibrate gluco-ptoteice sau chiar nutritie parenterala totala, corectarea anemiei si a deficitelor hidrominerale. Tratamentul asupra leziunilor se bazeaza pe administrarea de substante farmacologice: derivati de sulfasalazina, corticosteroizi, imunosupresoare. Derivatii de sulfasalazina (Salazopirina) se administreaza de obicei in perioadele de remisiune a bolii. Corticosteroizii sunt de prima intentie in periodele de acutizare, in administrare orala sau parenterala. Imunosupresoarele (azatioprina) reprezinta o medicatie de rezerva, folosita in cazurile ce nu raspund la tratament. Tratamentul chirurgical are cateva indicatii bine stabilite. Desi in mod teoretic indepartarea colonului si rectului in totalitate vindeca boala, pacientii sunt nevoiti sa poarte ileostoma, cu toate complicatiile ce deriva (scaune frecvente, pierdere lichidiana mare, infectarea ansei de ileostomie). In conditiile prezervarii rectului sau canalului anal se poate realiza anastomoza ileorectala sau ileoanala, si ele grevate de complicatii (cea mai importanta este ocluzia). Indicatiile de tratament chirurgical sunt reprezentate de : megacolonul toxic asocierea cu cancerul rectocolonic sangerarea masiva formele fulminante, ce nu raspund la terapia medicala. In general, pacientii ce ajung la tratament chirurgical au un istoric indelungat de boala, au urmat diferite forme de tratament medical sau prezinta complicatii. Operatia standard este proctocolectomia totala cu ileostomie, interventie invalidanta, prin impactul psihologic si complicatiile aparute (diaree cu deperditie lichidiana, infectii locale). Complicatii Sunt reprezentate de leziuni perianale (fisuri, abcese perinale, hemoroizi), rectoragii abundente, perforatii digestive, dilatatie acuta colonica, stenoza, posibil transformare maligna a leziunilor,

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N. Tratat de Patologie chirurgicala, vol. II, Ed. Medicala, 2003 Gherasim L- Medicina Interna, vol III, Ed Medicala, 1999 Sabiston Textbook of Surgery, 17th edition Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002 The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007 Current Clinical Strategies. SurgerySixth EditionThe University of California, Irvine, Manual of Surgery, Samuel Eric Wilson, MD, 2006 Yamada's Textbook of Gastroenterology 4th Ed (May 2003):by Tadataka Yamada MD, David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz MD, Chung Owyang MD, Don W Powell MD By Lippincott Williams & Wilkins Publishers Gastrointestinal Surgery. Pathophysiology and Management 2003, HAILE T. DEBAS, MD

553

- sub redacia Eugen Brtucu -

D.

CANCERUL DE COLON

Prof. Dr. Florian Popa, Dr. Strambu Victor

INTRODUCERE Neoplasmul colonic este recunoscut pe plan mondial si in special in emisfera vestica ca cea de a treia cauza de deces prin neoplazii dupa cancerul pulmonar si cel de san. In acest moment putem spune ca incidenta sa globala a ramas destul de stabila in ultimele decade variind insa in functie de diversi factori printe care se remarca dieta saraca in fibre, sedentarismul, factorul rasial si factori socio-economici. Ca determinism sexual, neoplasmul de colon afecteaza in mod egal ambele sexe. EPIDEMIOLOGIE SI ETIOLOGIE Arealul geografic, factorul rasial, varsta si sexul Pe plan mondial se remarca o incidenta crescuta a neoplasmului colonic in tarile Europei de Vest, Statele Unite, Canada, Australia si Noua Zeelanda. Tarile Europei Centrale si de Est recunosc o rata ceva mai scazuta decat cea a emisferei vestice. Rata cea mai scazuta de neoplasm colonic este remarcata in tarile Asiei (China si Japonia in special). Un fapt demn de remarcat este cresterea incidentei cancerului colic in functie de migratia populatiei dintr-o zona cu risc scazut intr-una cu risc crescut, fapt ce poate fi legat de schimbarea obiceiurilor alimentare. Se remarca insa si diferente ale incidentei neoplasmului colic la nivel de tara, populatia urbana avand o rata mai crescuta decat cea rurala. Din punct de vedere rasial nu se constata diferente intre rasa alba si populatia de culoare. S-au constatat insa diferite incidente in localizarea neoplasmului colic. Astfel populatia de culoare are o incidenta mai mare a localizarii neoplasmului la nivelul colonului stang pe cand populatia alba prezinta o incidenta mai mare a neoplasmului de colon drept. Din punct de vedere al raportului pe sexe neoplamul colonic afecteaza in egala masura ambele sexe cu preponderenta dupa varsta de 50 de ani. Factorul alimentar Factorul alimentar a fost si ramane unul dintre cei cei mai studiati factori epidemiologici. Este demonstrat faptul ca dietele bogate in fibre reprezinta un factor de protectie in aparitia neoplasmului colic. Primele studii ce sustin efectul protectiv al consumului crescut de fibre au fost facute de Burkitt in 1969; Metaanalizele asupra acestui factor protectiv demonstreaza ca fibrele greu solubile duc la o crestere de saruri ale acidului butiric, la nivelul colonului, reprezintand unul dintre principalii factori protectivi ai mucoasei colonice impotriva factorilor carcinogenici. Alte mecanisme de actiune sunt reprezentate de accelerarea tranzitului intestinal si implicit scaderea timpului de actiune al substantelor carcinogenice, de asemeni ele dilueaza si absorb aceste substante, si in special sarurile biliare. Studiile efectuate insa nu dovedesc efectul protectiv al consumului crescut de fibre vegetale singur, efectual fiind mai curand legat de un stil de viata si de un stil alimentar sanatos. Calciul are de asemenea un efect protectiv dovedit de numeroase studii, prin capacitatea de a lega si de a precipita acizii biliari, influentand de asemeni si proliferarea celulelor mucoasei colonice. Ramane de demonstrat prin studii ulterioare daca suplimentarea cu calciu a dietei are efectele scontate. Folatii, o vitamina din grupul vitaminelor B, are un rol importanta in metilarea ADN-ului. Deficitul de folati poate duce la dezvoltarea cancerului de colon prin afectarea sintezei de ADN, sau prin lipsa controlului aspra proto-oncogenelor. Numeroase studii confirma faptul ca cresterea aportului de folati reduce riscul de cancer colonic. Totusi relatia dintre acidul folic si cancerul de colon nu este una uniforma, fapt confirmat de alte studii epidemiologice. Aportul vitaminic reprezinta de asemenea un factor care pare sa influenteze aparitia acestui neoplasm. Astfel aportul crescut de vitamine C, D si E reprezinta un factor de protectie. Aportul crescut de fructe si vegetale a fost intens studiat in ultimii ani. Acestea sunt o sursa foarte importanta de antioxidanti, inclusiv carotenoizi si acid ascorbic. Alti constituenti bioactivi cu rol protectiv din legume si fructe sunt reprezentati de indoli si tiocianati. Aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene au efecte protective in toate stadiile carcinogenezei colonice, fapt evidentiat de numeroase studii observationale. Mecanismul de actiune antineoplazic este incomplet cunoscut, dar se pare ca ambele cai de actinue COX-dependent si COX-

554

- Manual de chirurgie pentru studeni independenta au un rol important. Cel putin 30 studii sustin reducerea consistenta a incidentei neoplasmului colo-rectal la utilizatorii de AINS. Terapia hormonala substitutiva. Studiile observationale au demonstrat asocierea intre terapia hormonala substitutiva la femei si reducerea incidentei si mortalitatii prin cancer de colon. Ca si posibil mecanism de actiune este mentionata reducerea cantitatiii de bila secretata, cat si actiunea estrogenilor la nivelul mucoasei colonice. Numeroase studii sustin reducerea cu 20% a incidentei cancerului de colon la femeile care primesc terapie hormonala substitutiva. Activitatea fizica scade riscul de aparitie a cancerului colonic. Efectul este relativ redus, si pare a fi legat mai ales de alti factori ce se refera la stilul de viata (dieta, fumat, greutatea corporala). Activitatea fizica intensa duce la modificari ale sensibilitatii la insulina si ale nivelului de IGF. Oricum activitatea fizica moderata trebuie recomandata fara ezitare tuturor pacientilor. Consumul de alcool si fumatul reprezinta factori de risc demonstrati in cresterea incidentei cancerului de colon, in special in localizarile proximale. Alcoolul altereaza absorbtia folatilor, crescand riscul de aparitie a cancerului colonic prin reducerea biodisponibilitatii folatilor. De asemeni acetaldehida, un produs de metabolizare a alocoolului se pare ca altereaza metilarea ADN-ului. Nu exista diferente sesizabile pentru riscul atribuit diferitelor tipuri de alcool consumat (bere, vin, distilate) desi unele studii mentioneaza un risc crescut la consumatorii de bere. Fumatul. Intro analiza a literaturii de specialitate in 21 din 22 studii mari se remarca o crestere riscului de cancer de doua pana la trei ori in comparatie cu nefumatorii. Un alt factor incriminat in aparitia cancerului colonic este reprezentat de dietele bogate in grasimi, atat saturate cat si nesaturate. Dieta bogata in grasimi si in special grasimi saturate animale pare a fi implicata in carcinogeneza. Dietele bogate in proteine provenite din carne (in special carne rosie) par de asemenea sa reprezinte un factor de risc in aparitia cancerului colic (creste riscul de 2,5 ori). Mecanismele prin care consumul crescut de carne rosie creste riscul de aparitie a cancerului colonic par a fi reprezentate de concentratia crescuta in fier, care este un pro-oxidant. Acesta creste cantitatea de radicali liberi in colon , producand leziuni la nivelul mucoasei, si facilitand actiunea celorlalti factori carcinogenici. De asemeni este crescuta productia de produsi N-nitroso cu efecte carcinogenice. Acizii biliari si flora bacteriana. Productia crescuta de acizi biliari si colesterol, la indivizii avand diete bogate in grasimi, duce, sub influenta florei bacteriene colonice, la aparitia leziunilor mucoasei colonice (factor important de protectie in fata agentilor carcinogenici) cat si la aparitia proliferarilor celulare anormale la acest nivel. Aceste mecanisme par a fi inhibate de catre inhibitorii de ciclooxigenaza (COX-2) si de AINS, prin scaderea sintezei anumitor prostaglandine. In ceea ce priveste flora bacteriana exista studii care demonstreaza eliberarea de factori carcinogenici (enzime de tip 7--dehidroxilaza, -glucuronidaza) de catre aceasta populatie microbiana, mai ales sub influenta grasimilor. Obezitatea pare sa creasca riscul dezvoltarii cancerului de colon la barbati si la femeile in pre-menopauza. Obezitatea are ca mecanism de actiune insulino-rezistenta existenta de obicei la acesti pacienti, care duce la hiperinsulinism si la cresterea activitatii IGF. Nivelele crescute de IGF sunt asociate cu proliferea celulara si implicit cu un risc crecut de neoplasm colonic. Studii mai recente releva ca la femei, cresterea riscului de cancer colonic prin asocierea obezitatii poate fi modificat de estrogeni. Colecistectomia favarizeaza cresterea cantitatii de acizi biliari secundari in materiile fecale cu influenta in dezvoltarea cancerului. Studii recente pe cohorte mari de pacienti releva cresterea incidentei cancerului la nivelul intestinului subtire si primei portiuni a colonului la pacientii colecistectomizati. Alte studii infirma aceste rezultate. Bolile inflamatorii intestinale. Pacientii cu afectiuni inflamatorii ale colonului sunt mai predispusi la aparitia unui cancer de colon. Pacientii cu suferinte inflamatorii de lunga durata ale colonului sunt cunoscuti a prezenta un risc crescut de dezvoltare a unui cancer de colon. Studiile existente se refera mai ales la pacientii cu colita ulcerativa. Riscul crescut de dezvoltare a unui cancer de colon la pacientii care sufera de boli inflamatorii ale colonului este bine dovedit, cu o incidenta de 6% la pacientii cu colita ulcerativa. Riscul este scazut in primii 8 ani de boala, dupa care acesta creste exponential de pana la 56 ori fata de populatia generala, in a patra decada de evolutie a bolii. Gradul de risc depinde de asemenea de gradul de afectare a intestinului. Cel mai important factor predispozant pentru cancer este reprezentata

555

- sub redacia Eugen Brtucu de extinderea anatomica a procesului inflamator, riscul cel mai mare fiind prezent daca pacientii prezinta pancolita sau ulceratii ce se extind proximal pana la flexura splenica, iar riscul cel mai mic fiind prezent la cei ce au procesul inflamator limitat la rectosigmoid. Datorita faptului ca riscul de dezvoltare a displaziei sau cancerului creste cu durata afectiunii inflamatorii, este necesara intensificareaa supravegherii pacientilor. Este deja o practica comuna efectuarea colonoscopiei la fiecare 1-2 ani dupa 8 ani de boala, la pacientii cu pancolita, sau dupa 15 ani de boala la pacientii cu colita limitata la colonul stang. Proctita ulcerativa nu necesita o supraveghere deosebita. Boala Crohn. Pacientii cu boala Crohn au un risc de a dezvolta cancer de colon de cira 20 ori mai mare ca populatia generala, insa ceva mai mic ca cei cu colita ulcerativa. In comparatie cu cazurile sporadice de cancer de colon, la pacientii cu boala Crohn cancerul apare la varste mai tinere (48 ani fata de 60), sunt mai adesea localizate la nivelul colonului drept, si sunt mai frecvent tumori multiple. Recomandarea existenta in literatura de specialitate este de a se efectua colonoscopie la fiecare 1-2 ani dupa 15 ani de evolutie a bolii. Relatia intre Boala Crohn si cancerul de colon nu a putut fi demonstrata in doua mari studii canadiene. Istoricul familial. Pacientii cu istoric familial de cancer de colon prezinta un risc crescut de dezvoltare a unei tumori de colon. Cresterea riscului de aparitie a unui cancer in anumite familii pot fi atribuite unei susceptibilitati genetice, expunerii la factori de mediu similari, sau o combinatie a celor doua. Alti factori de risc Iradierea. Au fost descrise tumori de colon la pacientii care au fost iradiati pentru diverse alte afectiuni (in special cancer cervical si cancer de prostata). Aceste cancere apar la distanta de momentul iradierii la pacienti ce supravietuiesc unei tumori pelvine, fiind insa greu de afirmat legatura de cauzalitate intre iradiere si aparitia cancerului de colon, avand in vedere ca si mai multi pacienti iradiati nu dezvolta niciodata un cancer colonic. Ureterosigmoidostomia. Prezenta unei ureterosigmoidostomii este asociata cu cresterea riscului de aparitie a unui cancer de colon in jurul anastomozei uretero-sigmoidiene. Ca si factor adjuvant este mentionata prezenta compusilor nitroso din urina, perioada de latenta pana la aparitia cancerului de colon fiind in medie de cca 26 ani. Pentru aceasta etapa putem enunta factori care influenteaza aparitia cancerului de colon dupa Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.(tab1): Factori potentiali care pot sa influenteze carcinogeneza in neoplasmul de colon Probabili agresivi Dieta cu grasimi in exces si saraca in fibre Consumul de carne rosie Posibili agresivi Consumul in exces de bere Diete sarace in seleniu Factori mutageni si carcinogenici externi Substante aminate heterociclice(afumaturi) Probabili protectivi Consumul zilnic de fibre Activitatea fizica Scaderea masei corporale Aspirina si AINS Calciu Terapia de substitutie hormonala (estrogeni) Posibili protectivi Vegetale din familia crucifere (varza, conopida, brocoli) Alimente bogate in caroten Vitaminele C, E si D Inhibitorii de ciclooxigenaza-2

556

- Manual de chirurgie pentru studeni Tablou clinic De obicei pacientii sunt asimptomatici, fiind diagnosticati cu cancer de rect fie intamplator, fie in cadrul unor programe de screening. Simptomele cel mai frecvent intalnite sunt reprezentate de dureri abdominale, de alterari ale tranzitului intestinal, rectoragii. Aparitia simptomatologiei semnifica un cancer colonic mai avansat. Durerea este de obicei atipica, de intensitate scazuta, neputand fi localizata foarte precis, schimbandu-si caracterele odata cu cresterea masei tumorale sau cu instalarea sindromului ocluziv. In acest moment durerea are caracter colicativ, apare sub forma de crampe abdominale, cu sediul situat de obicei periombilical sau in etajul abdominal inferior. Tulburarile de tranzit intestinal reprezinta al doilea semn important in cancerul de colon. Acestea pot fi la inceput foarte subtile, greu de sesizat de catre pacient. Schimbarile ce apar se referea la inceput la cantitate, forma, consistenta. Ulterior apare alternanta constipatie-diaree, semn considerat specific pentru tumorile colonice. Rectoragiile apar frecvent si deseori, mai ales la pacienti tinerii sunt eronat atribuite unor hemoroizi, intarziindu-se astfel tratamentul. Opinam pentru efectuarea colonoscopiei la toti pacientii care prezinta sangerare pe cale rectala. Sangerarile oculte, manifestate initial prin instalarea unei anemii fara o cauza aparenta sunt evidentiate prin testul Haemocult, si mai nou prin testul Haemoquant. Rectoragiile sunt intalnite mai ales in localizarile distale ale concerului de colon (descendent, sigmoid), dar pot fi si expresia unei sangerari abundente de la nivelul cecoascendentului. Dupa clinica Lahey, in urma unui studiu anatomic intins pe 10 ani repartitia localizarilor tumorii este: colon ascendent 18 %, colon transvers 9%, colonul descendent 5%, sigmoidul 25%, si rectul 43%. Factori de prognostic clinic Varsta. Ca si in cazul altor tumori, incidenta cancerului de colon creste odata cu varsta. Cel mai frecvent cancerul de colon non-ereditar apare in decada a sasea, iar pacientii cu adenomatoza polipoida familiala dezvolta cancer de colon in decada a 3-a de viata, daca nu s-a practicat colectomie inainte de aceasta varsata. Pacientii cu cancer colonic ereditar non-polipozic pot dezvolta boala la orice varsta, cel mai frecvent intre 40 si 60 ani. In cazul pacientilor tineri ce dezvolta un cancer de colon, acestia prezinta tumori cu evolutie mai agresiva, aflate in stadii mai avansate in momentul diagnosticarii. Simptome. Ocluzia si perforatia nu sunt semne prognostice si sunt asociate cu boala in stadii avansate. Dat fiind ca acesti pacienti sufera interventii chirurgicale in regim de urgenta, prognosticul este mai rezervat, cu mortalitate si morbiditate crescute. Transfuziile de sange pot cauza imunosupresie in perioada postoperatorie, ceea ce duce la inabilitatea organismului de a combate diseminarea celulelor tumorale in momentul interventiei chirurgicale. Chung si colab. pe un studiu ce a inclus 5236 pacienti constata o rata mai mare a recurentelor la pacientii ca au primit sange si produse de sange in perioada periperatorie. Diagnostic Cand se suspecteaza existenta unui cancer de colon, in genral in urma examenului clinic, sau cand examenele de screening sugereaza existenta acestuia, diagnosticul trebuie stabilit prin examen endoscopic si radiologic. Colonoscopia este mai precisa decat irigografia cu dublu contast, in special in detectarea adenoamelor mai mici de 1 cm; jumatate dintre acestea putan d fi o0mise la examenul baritat. Daca din motive obiective nu se poate efectua colonoscopia, irigigrafia cu dublu contrast este mai precisa decat irigografia simpla. In oricare situatie dupa evidentierea unei leziuni vizualizarea colonoscopica a intreg colonului este obligatorie, datorita incidentei crescute a leziunilor sincrone, descoperirea ac estora intraoperator ducand la modificari uneori nedorite de tactica chirurgicala.

557

- sub redacia Eugen Brtucu -

Irigografie: Tumora de colon sigunoid

Irigografie: imagine lacunara

Recomandari pentru depistarea cancerului de colon (Asociatia americana a chirurgilor colorectali)

Colonoscopie: polip colonic transformat malign.

Colonoscopie: polip colonic degenerat malign

Cancerul colo-rectal este poate cel mai usor de depistat, incidenta sa facandu-l unul dintre cele mai importante afectiuni. Nu este deloc lipsit de importanta faptul ca aproximativ 65% dintre pacientii cu cancer colonic sunt depistati in stadii avansate. Este raportat in literatura de specialitate ca daca tumora este depistata in stadii precoce, supravietuirea la 5 ani ajunge pana la 90%. Ghidurile de practica au facut recomandari in doua directii: indivizii fara factori de risc si indivizii cu risc crescut pentru dezvoltarea unui cancer colo-rectal. Toate metodele de screening, inclusiv testul haemocult efectuat anual, sigmoidoscopia efectuata la fiecare 5 ani, screening prin test haemocult efectuat anual impreuna cu sigmoidoscopie efectuata la fiecare 5 ani, irigografia cu dublu contrst la fiecare 5-10 ani, colonoscopia efectuata la fiecare 10 ani s-au dovedit a avea un beneficiu net in depistarea cancerului de colon. Noile ghiduri americane impart populatiile in trei categorii: cu risc scazut, cu risc moderat si cu risc crescut cu recomandari specifice pentru fiecare.

558

- Manual de chirurgie pentru studeni Recomandari de screening (The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007) Riscul Procedura Varsta Frecventa I. Risc scazut sau mediu 65- Tuseul rectal urmatoarele: 75% si una din 50 50 A. asimptomatic: fara factori de - determinarea sangerarilor oculte din materiile fecale si risc sigmoidoscopia flexibila B. Cancer colorectal in familie - examinarea intregului cadru 50 colic (colonoscopia si dar nu la rude de gradul I irigografiacu dublu contrast si rectosigmoidoscopia) II. Risc mediu 20-30% din populatie A. Cancer colorectal la rude de Colonoscopie gradul I, varsta sub 55 ani, sau doua sau mai multe rude e gradul I cu cancer de colon, indiferent de varsta B. Cancer colorectal la rude de Colonoscopie gradul I si varsta mai mare de 55 ani 40 ani sau cu La fiecare 5 ani 10 ani mai devreme decat cel mai tanar caz din familie la fiecare 5-10 50 ani sau cu ani 10 ani mai devreme decat cel mai tanat caz din familie in caz de la 1 an dupa polipoza polipectomiee recurenta anual, daca e polip obisnuit la 5 ani la 1 an dupa daca e normal la 3 ani rezectie daca e inca normal la 5 ani Anual testul haemocult anual si sigmoidoscopia la fiecare 5 ani la fiecare 5-10 ani

C. Istoric personal de polip unic Colonoscopie mare (> 1 cm), sau multipli polipi colonic de orice dimensiune D. Istoric personal de cancer Colonoscopie colonic, supraveghere dupa rezectie cu intentie curativa

II. Risc inalt (6-8% din populatie) A. istoric familial de polipoza - sigmoidoscopie flrxibila, trebuie avuta in vedere adenomatoasa familiala consilierea genetica B. Istoric familial de cancer - colonoscopia, trebuie avute in colonic non-ereditar vedere testele genetice C. Boala inflamatorie a colonului: - colonoscopie - colita - colonoscopie - pancolita

- 12-14 ani 21-40 40 15 ani evolutie 8 ani evolutie

La fiecare 1-2 ani la fiecare 2 ani anual de la fiecare 1-2 ani de la fiecare 1-2 ani

559

- sub redacia Eugen Brtucu Cancerul de colon familial A devenit din ce in ce mai clar ca predispozitia genetica joaca un rol foarte important intrun numar substantial de cancere colonice. Pare convenabila impartirea cancerului colonic in cancere ereditare (sau familiale) si ne-ereditare (sporadice). Este mult mai corecta afirmatia ca toate cancerele au o componenta genetica, care poate fi mostenita sau dobandita. Astfel persoanele cu cancer de colon cu agregare familiala se nasc cu un genom alterat, iar conditiile de mediu contribuie cu agresiuni genotoxice suplimentare, ducand la dezvoltarea fenotipului malign. Rolul ereditatii in geneza cancerului de colon este cel mai evident manifestata la pacientii cu sindroame polipozice (Sdr. Gardner, Polipoza familiala). Aceste sindroame se transmit intro maniera autosomal dominanta, si sunt caracterizate de prezenta catorva sute de adenoame colonice, cu sau fara tumori manifeste extracolonice. Adenoamele evolueaza aproximativ 10 ani pana la aparitia cancerului, si virtual toate persoanele afectate dezvolta cancer de colon daca acesta este lasat pe loc. Predispozitia pentru cancer colonic Riscul de a dezvolta cancer colorectal depinde de anumiti factori demografici identificati ca atare sau presupusi implicati. Influenta dietei si alti factori de mediu au fost deja mentionati. Alti factori implicati includ varsta, istoric personal de adenom, de carcinom, si de boli predispozante (in particular boli inflamatorii colonice) si istoric familial.

Factori de risc pentru cancerul colorectal: dieta bogata in grasimi, varsta in jur de 40 ani, istoric personal de adenom colorectal (sincrone sau metacrone), carcinom colorectal, istoric familial de: sindroame polpozice: polipoza familiala colonica, sdr Gardner, Sdr. Turcots (> 100 adenoame); sdr. Muir-Torre; sdr. Peutz-Jeghers; polipoza familiala juvenila, cancer colonic non-polipozic, istoric familial de cancer, rude de gradul I cu cancer colorectal, boli inflamatorii colonice, colita ulcerativa, Boala Crohn.

Varsta. Riscul de a dezvolta un cancer colorectal creste dupa varsta de 40 ani, riscul maxim fiind prezent la persoanele peste 50 ani. Studiile efectuate sustin ca pentru o persoana de 50 ani riscul de a dezvolta un cancer de colon este de cca 5 %, si daca persoana respectiva supravietuieste pana la varsta de 80 riscul de deces datorat cancerului colo-rectal este de cca 2,5 %. Aceste elemente au o importanta deosebita pentru screening-ul populational. Cancerele dezvoltate la varste mai tinere sunt considerate a fi cazuri sporadice sau asociate sindroamelor polipozice familiale. Stadializare Toate cancerele de colon se dezvolta dintro singura celula transformata care trece prin multiple diviziuni celulare, si formeaza o leziune macroscopica la nivelul intestinului gros. Stadializarea cancerului de colon trebuie sa aiba in vedere penetrarea in peretele intestinal, diseminarea la nivelul nodulilor limfatici regionali, afectarea organelor adiacente, prezenta sau absenta determinarilor secundare la distanta. Sistemul original de stadializare pentru cancerul colonic a fost introdus de Charles Dukes in 1930 si modificat in 1932. aceasta clasificare are trei stadii: A, B, C. Stadiul A tumora limitata la peretele intestinal, Stadiul B tumora are extensie directa la tesuturile adiacente si stadiul C extensie la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Stadiul D a fost adaugat ulterior pentru a defini cazurile cu metastaze la distanta.

560

- Manual de chirurgie pentru studeni Cea mai cunoscuta modificare cunoscuta este cunoscuta sub numele de Astler-Coller. In aceasta varianta de clasificare stadiile Dukes B si C sunt subdivizate in cate doua grupuri; Stadiul B1 invazie a muscularis propria fara insa a o depasi, fara implicare ganglionara si B2 -extensie prin muscularis propria fara implicare ganglionara. Similar pentru stadiul C1 aceeasi situatie ca B1, insa cu ganglioni pozitivi, si C2 aceeasi situatie ca B2, cu implicare ganglionara. Desi ambele sisteme de clasificare sunt inca des uzitate in practica medicala, stadializarea TMN ramane preferata in utilizarea curenta. Aceasta clasificare, dezvoltata de Comitetul American pentru Cancer, utilizeaza trei tipuri de descrieri; T pentru tumora, N pentru implicarea ganglionara si M pentru mestataze. Ultima revizuire a sistemului a fost facuta in 2002.

Tis T1 T2 T3 T4 N0 N1 N2 M0 M1

Carcinom in situ Invazie a submucoasei Invazia muscularis propria Invazie a subseroasei sau a tesutului neperitonealizat pericolic Incazia altor organe sau tesuturi adiacente Fara implicare ganglionara Implicare a 1-3 ganglioni Implicare a 4 sau mai multi ganglioni implicati Fara metastaze la distanta Mestataze distale prezente

Stadiul Stadiul 0 Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul IIa Stadiul IIb Stadiul 3 Stadiul IIIa Stadiul IIIb Stadiul IIIc Stadiul 4 Tis, N0, M0 T1 sau T2, N0, M0 T3 sau T4, N0, M0 T3, N0, M0 T4, N0, M0 Orice T, N1 sau N2, M0 T1 sau T2, N1, M0 T3 sau T4, N1, M0 Orice T, N2, M0 Orice T, orice N, M1

561

- sub redacia Eugen Brtucu Factori clinici si paraclinici ce afecteaza prognosticul pacientilor cu cancer de colon (Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease 7th Edition) Caracteristica Stadiu patologico-chirurgical Penetrarea in peretele intestinal Numarul de noduli limfatici regionali afectati Elemente histopatologice Gradul de diferentiere tumorala Cele bine diferentiate au prognostic mai bun ca cele slab diferentiate Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Imbunatateste prognosticul Tipul polipoid/exofitic are progostic mai bun ca cel ulcerat/infiltrativ Aneuploidia confera un progostic nefavorabil Nu a fost dovedita influenta asupra prognosticului Imbunatateste prognosticul Imbunatateste prognosticul Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Valori crescute dau prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Invazia crescuta diminueaza prognosticul 14 nodului au prognognostic mai bun ca 4 Prognostic

Celule mucinoase sau cub forma de inel cu pecete Prognostic nefavorabil Tumora schiroasa Invazia venoasa Invazia limfatica Invazie perineurala Reactie inflamatorie locala Morfologia tumorala Continutul in ADN al tumorii Dimensiunile tumorii Elemente clinice Diagnostic la pacienti asimptomatici Rectoragii ca prim semn clinic Ocluzie intestinala Perforatie intestinala Varsta sub 30 ani Valoarea CEA preoperatorie Metastaze la distanta Diagnosticul diferential Mase tumorale prezente: - tumori benigne - diverticuloza Mase inflamatorii - diverticulita - boala inflamatorie intestinala - ischemie - boli infectioaase (tuberculoza, amoebiaza, infectii fungice) Stricturi la nivelul colonului - afectiuni inflamatorii (B. Crohn) - ischemie - sechele postiradiere

562

- Manual de chirurgie pentru studeni Rectoragii - hemoroizi sangeranzi - diverticuloza - colita ulcerativa/boala Crohn - colita infectioasa - colita ischemica - ulcer rectal solitar Durere - ischemie mezenterica - diverticulita - boli inflamatorii intestinale - sindromul de intestin iritabil Tulburari de dinamica intestinala - boli inflamatorii intestinale - medicamentele (constipatie/diaree) - sindrom de intestin iritabil Proceduri de diagnostic si screening pentru cancerul rectal

sigmoidoscopia rigida sigmoidoscopia flexibila colonoscopia irigografia cu dublu contrast irigografia simpla Antigenii carcinoembrionari si markerii tumorali serologici

S-au facut numeroase cerecetari in determinarea unor markeri tumorali care sa poata permite detectarea precoce si diagnosticul in cancerul colorectal. O gama larga de proteine, glicoproteine, substante celulare si umorale au fost studiate ca si potentiali markeri tumorali, dar nici una dintre ele nu este specifica pentru cancerul colorectal. Cel mai studiat marker tumoral in cazul cancerului colorectal este antigenul carcinoembrionar CEA. Acesta poate fi util in urmarirea pacientilor cu cancer colonic dar are o slaba valoare predictiva in detectarea cancerului la pacienti asimptomatici. Testul are o slaba specificitate si sensibilitate, ceea ce il face nepotrivit pentru screening. Tratament chirurgical Rezectia chirurgicala este tratamentul de electie in cele mai multe cazuri de cancer de colon. Colonoscopia trebuie obligatoriu sa preceada orice gest chirurgical, pentru a detecta eventuala leziuni sincrone. CT-ul nu este indicat ca procedura diagnostica preoperatorie de rutina. Este util pentru evaluarea determinarilor secundare hepatice. Este util de asemenea in evaluarea recurentelor locoregionale pelvice in cazurile de tumori rectosigmoidiane. Ecografia transrectala este un mijloc valoros de evaluare preoperatorie. Scopul interventiei chirurgicale este de a indeparta segmentul colonic afectat impreuna cu vasele limfatice. Extensia rezectiei colice este determinata de caracteristicile vascularizatiei si ale drenajului limfatic. Limita de siguranta in rezectii este considerat a fi de cel putin 5 cm de marginile tumorii. Desi de multe ori aceasta limita este mai larga datorita vascularizatiei. Rezectiile largite nu par a creste supravietuirea fata de cazurile cu rezectii segmentare, crescand insa morbiditatea. Incidenta recurentelor dupa rezectie in cancerul colonic este mai mare la pacientii care prezinta penetrare seroasei sau implicare ganglionara.in plus, incidenta tumorilor metacrone in cancerul colonic este de pana la 5%. Colonoscopia este utila in evidentierea si indepartarea polipilor adenomatosi sincroni si metacroni la populatiile cu risc crescut. Examenul clinic periodic combinat cu determinarea CEA la intervale regulate, poate reprezenta o metoda eficienta de screening.

563

- sub redacia Eugen Brtucu Senzitivitatea in detectarea precoce a recurentelor este de circa 61% atunci cand se utilizeaza fie examenul CT sau CEA, dar examenul CT este util in detectarea recurentelor pelvine dupa rezectii de rectosigmoid. Portografia CT este folosita pentru evaluarea metastazelor hepatice. Imunoscintigrafia dupa administrarea de anticorpi monoclonali marcati radioactiv aduce informatiii suplimentare in stadializarea si evaluarea peoperatorie a pacientilor , sau in evaluarea recurentelor, fara a fi insa o metoda standardizata. Rolul PET este in curs de evaluare. RMN-ul furnizeaza cele mai bune informatii cu privire la determinarile secundare hepatice. Ultrasonografia intraoperatorie este utile de asemenea pentru detectarea metastazelor hepatice situate in profunzime si nu sunt accesibile palparii. Determinarea seriata a CEA a fost folosita impreuna cu chirurgia secondlook. Masurarea nivelelor de CEA cel putin la fiecare 2 luni in primii 2 de la interventia chirurgicala, si la fiecare 4 luni pentru urmatorii 3 ani, permite unui procent mic de pacienti (5 %) stabilirea indicatiei chirurgicale second-look. Supravietuirea in urma interventiei second-look este mai mare cand echipa chirurgicala are experienta in chirurgia oncologica.

Piesa operatorie: Tumora sigmoidiana stenozanta

Tumora de colon ulcero-vegetanta. Piesa operatorie

Colostomia Colostomia este procedura chirurgicala prin care se exteriorizeaza la peretele abdominal o portiune a intestinului gros, ca si cale de evacuare a materiilor fecale. Colostomia este folosita in tratamentul chirurgical al diverselor afectiuni ale intestinului gros (cancer, ocluzia intestinala, boala inflamatorie a intestinului, diverticul perforat, leziuni traumatice, etc). Colostomia temporara este utilizata pentru a permite vindecare diverselor leziuni, urmand ca intrun timp ulterior sa se procedeze la reintegrarea sa in circuitul digestiv. Colostomia permanenta este utilizata cand segmentul de intestin distal trebuie indepartat, sau este inutilizabil. Desi cancerul colo-rectal este cea mai comuna indicatie pentru colostomia permanenta, numai 10-15% dinatre pacientii operati pentru acest diagnostic necesita o colostomie. Complicatiile colostomiei sunt: - necroza tesutului stomal, se datoreaza unei vascularizatii ineficienta a stomei, poate necesita reinterventie chirurgicala retractia stomei (la nivelul pielii sau sub acest nivel); este cauzata de o lungime insuficienta a stomei. Prolapsul stomei; este cauzat de un orificiu parietal prea mare, sau de o fixare neadecvata a stomei la peretele abdominal stenoza; deseori asociata cu infectia peristomala hernia parastomala; perete abdominal slab sau orificiu prea mare Rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice Cel mai comun sediu pentru metastazele la distanta in cancerul colonic este ficatul. Sunt prezente la 10% pana la 25% dintre pacientii cu cancer colorectal. 70-80 % din metastazele hepatice apar in primii 2 ani de la rezectia primara cu viza radicala. Prognosticul constant prost al pacientilor cu metastaze hepatice netratate sustine abordarea agresiva a acestora. Rezectia hepatica este deci recomandata in majoritatea cazurilor cu metastaze hepatice. Indicatia chirurgicala au pacientii care au suferit o rezectie colica pentru tumora primara cu viza radicala, fara alte determinari secundare

564

- Manual de chirurgie pentru studeni extrahepatice. Tehnicile moderne permit in prezent efectuarea de rezectii hepatice ne-anatomice cu extirparea a multiple leziuni, care in trecut erau considerate nerezecabile. Supravietuirea la 5 ani este de 20-34% in cazurile selectionate. Supravietuirea la distanta variaza in diferite studii in functie de absenta sau prezenta altor determinari secundare, si de limitele de siguranta oncologica. Pacientii cu determinari secundare hepatice la nivelul ambilor lobi au risc mai mare de dezvoltare a recurentelor dupa rezectie. Daca sunt prezente mai mult de 4 metastaze, rezectia nu este indicata. Au fost de asemenea descrise in literatura imbunatatiri ale ratei supravietuirii la pacienti la care s-a practicat rezectie pulmonara pentru metastaze dupa cancer de colon. Prognosticul pentru pacientii cu cancer colorectal care sufera o interventie chirurgicala potential curativa este corelat cu stadiul tumoral in momentul interventiei chirurgicale. In ciuda extirparii tuturor tumorilor macroscopice, pacientii cu tumori care au penetrat seroasa sau care prezinta la momentul interventiei ganglioni invadati, prezinta un risc foarte mare de recurenta. Managementul terapeutic al cancerului colonic A. rezectia chirurgicala este indicata in cancerele colonice, in functie de stadiu. Rezectia leziunii primare previne ocluzia intestinala sau perforatie. B. tumorile avansate , nerezecabila chirurgical pot beneficia de radioterapie paleativa si de colostomie in amonte. C. extinderea rezectiei este determinata de relatia leziunii cu drenajul limfatic si cu vascularizatia segmentului respectiv 1. afectare a cecului sau colonului ascendent hemicolectomie dreapta 2. afectare a unghiului hepatic hemicolectomie dreapta largita 3. afectare a colonului transvers colectomie segmentara a colonului transvers sau hemicolectomie stanga sau dreapta largita 4. afectare a unghiului splenic hemicolectomie stanga 5. afectare a colonului sigmoid colectomie segmentara 6. afectare a regiuniii rectosigmoidiene rezectie rectala pe cale anterioara cu anastomoza primara D. pregatirea preoperatorie a intestinului gros 1. golirea mecanica a intestinului gros, urmata de decontaminare cu antibiotice administrate pe cale orala. Pacientii cu obstructie totala a intestinului nu pot beneficia de aceasta pregatire si in aceste cazuri este indicata colostomie temporara 2. solutia de polietilen glicol este administrata de obicei in ziua premergatoare operatiei. E. Chimioterapia adjuvanta este recomandata pentru tumorile avansate de colon F. Stadializarea finala este facuta in urma examenului histopatologic postoperator Riscuri Riscurile potentiale pentru chirugia colorectala sunt acelea ale oricarei interventii chirurgicale majore si apar de obicei pe perioada internarii. Starea generaa a pacientului inaintea interventiei chirurgicale este un indicator al riscului potential de complicatii. Problemele psihologice ce pot aparea in perioada imediat post-operatorie apar de obicei la pacientii stomizati, si sunt legate de aspectele sociale ale purtarii pungii de colostoma. Consilierea si educatia sunt necesare pentru fiecare pacient in parte. Rezultate Vindecarea postoperatorie fara complicatii este de aasteptata sa fie regula in aceste ccazuri. Perioada de convalescenta postoperatorie variaza in functie de starea de sanatate a fiecarui pacient. Morbiditate si mortalitate Mortalitatea a scazut pana la circa 6% prin folosire antibioterapiei pre si post-operator. Comorbiditatile pacientilor trebuiesc investigate si controlate preoperator, fiind cele care determina rata de mortalitate a acestor pacienti.

565

- sub redacia Eugen Brtucu Complicatii Complicatiile sunt reprezentate de: sangerari, tromboflebite, penumonie, trombembolismul pulmonar, insuficienta cardiaca. Tumorile benigne ale intestinului gros Tumorile benigne ale intestinului gros sunt reprezentate de polipii intestinali, si sunt definite ca existenta unor formatiunini bine circumscrise ce se proiecteaza deasupra epiteliului mucoasei intestinale. Pot fi pediculati sau sesili, iar dimensiunile pot varia de la 1-2 mm pana la 10 cm. Diagnosticul de polip nu este unul histologic, ci unul descrisptiv. Sunt clasificati dupa cum urmeaza:

Boala polipoasa (polipii intestinali) polipi non-neoplastici - polipii metaplastici sau hiperplastici - polipii hamartomatosi - polipii juvenili - polipi Peutz-Jeghers - polipii inflamatori - polipii limfoizi benigni

Polipii hiperplastici Polipii hiperplastici(denumirea americana) sau metaplastici (denumirea englezeasca) sunt mici, sunt sesili si se afla situati in regiunea distala a colonului si la nivelul rectului. Sunt prezenti in numar mare, cu mucoasa supraicenta normal colorata sau mai palida, putand fi confundati cu polipoza familiala. Ei nu prezinta potential malign, si nu exista evidente clare ca adenoamele se dezvolta din polipii hiperplastici. Polipii hiperplastici se regasesc la o treime din populatia de peste 50 ani, si adesea coexista cu adenoamele. Avand in vedere dimensiunile mici, de pana la 5 mm, tratamentul este reprezentat de colonoscopie cu biopsie si cauterizarea leziunilor. Evaluare si conduita; deoarece este general acceptat ca nu degenereaza malign Daca polipii hiperplastici sunt singurele leziuni evidentiabile la colonocopie, trebuie umate procedurile de screening. Polipii mucosi Sunt polipi de dimensiuni mici, sesili, cu mucoasa supraiacenta normala. La examenul histologic. Tratamentul este similar celui al polipilor hiperplastici, si anume cauterizare pe cale colonosopica. Polipii juvenili Polipii juvenili, denumti si polipi de retentie prezinta ca semn cardinal sangerarea. Pot fi asociati cu sindroamele familiale. Nu au potential malign dar trebuie indepartati pentru a preveni complicatiile. Vorbim despre sindromul polipozic juvenil daca la examenul colonocopic sunnt gasiti in numar mare. Acesti copii au un risc de circa 10-15 % de dezvoltare a cancerului colo-rectal. Asocierea dintre polipoza juvenila si polipoza adenomatoasa poate creste riscul transformarilor maligne. Colectomia profilactica si mucosectomia rectala sunt tehnicile agreate pentru acesti pacienti. Sindromul Peutz-Jeghers Este o boala trannsmisa autosomal dominant ce se asociaza frecvent cu hamartoamele nonneoplazice ale tractului digestiv. Ori de cate ori este posibil ei trebuie indepartati pe cale colonoscopica si toti polipii mai mari de 1,5 cm trebuie rezecati. Riscul de transfomare maligna este scazut.

566

- Manual de chirurgie pentru studeni Polipii inflamatori Apar in fazele finale de vindecare ale inflamatiei, dupa aparitia ulceratiei mucoasei. Mai sunt denumiti pseudopolipi desi sunt polipi in adevaratul sens. Pot aparea in orice tip de colita inflamatorie. Nu au potential de transformare neoplazica. Polipi neoplastici Adenoamele Polipii adenomatosi sunt clasificati dupa cum urmeaza: tubulari (circa 70% din cazuri), tubulo-vilosi (10-20%) si adeno-vilosi (5-20% din cazuri). Evidentierea unui singur polip la sigmoidoscopie obliga la vizualizarea intregului colon prin colonoscopie. In toate cazurile descoperirea unui polip la colonoscopie trebuie urmata de indepartarea sa pentru a exclude transformarea neoplazica si complicatiile date de polipii voluminosi. Acestia pot sangera si ocazional determina ocluzie intestinala. Cea mai de temut complicatie ramane insa transformarea maligna si numeroase studii sustin teoria conform careia cancerul colonic este rezultatul transformarii maligne a unui polip adenomatos benign. Riscul creste evident cu trecerea anilor si de aceea toti polipii trebuie indepartati prin colonoscopie. Riscul de transformare pare a fi in general legat de aspectele histologice (riscul cel mai mare il prezinta polipii vilosi) si de dimensiunile polipului, opinia generala fiind de indepartare a tuturor polipilor mai mari de 5 mm. Din punct de vedere al simtomatologiei, aceasta poate fi total absenta sau, intrun numar redus de cazuri se poate manifesta prin: rectoragii, diaree cu pierderi de mucus si foarte rar colici abdominale. Investigatiile stabilesc cu certitudine diagnosticul: sigmoidoscopia rigida, colonoscopia flkexibila, clisma baritata simpla si mai ales cea cu dublu contrast. Ca si tratament, asa cum s-a aratat in acest capitol, pentru polipii de pana la 5 mm este suficienta cauterizarea acestora. Riscul de transformare maligna pentru polipii adenomatosi mai mari de 5 mm obliga la rezectia acestora pe cale colonoscopica. Mai dificil de rezecat sunt polipii sesili de dimensiuni mari. In toate cazurile in care suspicionam asocierea uni proces malign, este mai prudenta efectuarea unei colectomiie segmentare, urmata de urmarire colonoscopica timp de 3 ani. Atitudinea recomandata este de colectomie segmentara in cazurile dubitative, in locul colotomiei urrmata de polipectomie. Polipi ai tesutului conjunctiv, sunt reprezentati de: lipomul, fibromul, leiomiomul, hemangiomul, alte tumori neuurogene, limfamgiomul. Lipomul este o tumora non-epiteliala rara, aparand pe studii necroptice cu o ibcedenta de aproximatic 0,4 %. Pare localizat mai frecvent la nicelul ceco-ascendentului. Se dezvolta din tesutul grasos sub-mucos si cand ajung la dimensiuni apreciabila pot produce ulceratii la nivelul mucoasei. Sunt asimptomatice de obicei, insa daca sunt foarte voluminoase se pot manifesta prin sindroame subocluzive, sangerari prin ulceratii la nivelul mucoasei. Leiomiomul este o tumora foarte rara, cu originea in celulele din stratul muscular al intestinului. Este mai frecvent localizat in jumatatea distala a colonului. Este asimptomatic de obicei fiind descoperit accidental in cursul investigatiilor pe colon. Tratamentul este excizia chirurgicala. Hemangiomul trebuie diferentiat de angiodisplazie. Se manifesta prin sangerari importante aparute la varste tinere. Tratamentul este chirurgical. Neurofibromul isi are originea in tesutul din submucoasa sau din musculara, poate fi componeneta a neurofibromatozei Recklinghausen. Tratamentul este numai chirurgical. Sindroamele polipoase neoplastice Polipoza adenomatoasa familiala este o afectiune mostenita, care se transmite autososmal dominant, care se manifesta prin prezenta a numerosi polipi, de ordinul miilor la nivelul colonului. Evolutia este spre malignizare la varste tinere, pana in 40 ani, daca nu s-a practicat colectomia subtotala.

567

- sub redacia Eugen Brtucu Sindromul Turcot Este similar cu sindromul polipozic familial, specifica fiind asocierea altor tumori la nivelul sistemului nervos central, descris de Turcot in 1959. Sindromul Gardner Este caracterizat de prezenta chisturilor cutanate, a fibroamelor si a osteoamelor in asociere cu polipoza colonica. Polipoza imfoida benigna Este o hiperplazie limfoida exagerata, ce apare foarte rar, la tineri, de cele mai multe ori regresand spontan. Tratamentul este in general conservator, chirurgia fiind rezervata cazurilor complicate prin sangerare. Polipoza hamartomatoasa Polipoza juvenila, rara, cu localizarea polipilor la nivelul colonului, dar si la alte niveluri ale tractului digestiv. Are potential de transformare maligna, motiv pentru care se recomanda colecomia subtotala cu ileo-recto anastomoza. Sindromul Peutz-Jeghers Este rar intalnit, si este caracterizat de prezenta polipilor la nivelul tubului digestiv, asociat cu pigmentatia gurii si a altor parti ale corpului. Tratamentul este conservator de obicei, chirurgia fiind rezervata cazurilor complicate. Sindromul Canada- Cronkhite Este un sindrom de polipoza gastro-intestinala generalizata, cqaracterizata prin prezenta polipilor hamartomatosi, de modificarui ectodermice, de simptome precum diareea si scaderea ponderala. Evolutia este lent progresiva in majoritatea cazurior . Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-Smith este asocierea dintre polipoza cooinica si macrocefalie insotita de deficit mental, macule pigmentare pe glandul penisului. Polipoza lipomatoasa este caracterizata de prezenta a multiople lipoame localizate in submucoasa intestinului subtire si colonului Boala Cowden este asocierea dintre hamartom ano-cutanat si bola fibrochistica a sanului, gusa non-toxica, cancer de san si cancer tiroidian

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N. Tratat de Patologie chirurgicala, vol. II, Ed. Medicala, 2003 Gherasim L- Medicina Interna, vol III, Ed Medicala, 1999 Sabiston Textbook of Surgery, 17th edition Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002 The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007 Current Clinical Strategies. SurgerySixth Edition The University of California, Irvine, Manual of Surgery, Samuel Eric Wilson, MD, 2006 Yamada's Textbook of Gastroenterology 4th Ed (May 2003):by Tadataka Yamada MD, David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz MD, Chung Owyang MD, Don W Powell MD By Lippincott Williams & Wilkins Publishers Gastrointestinal Surgery. Pathophysiology and Management 2003, HAILE T. DEBAS, MD Cancer Facts and Statistics 2004. Atlanta: American Cancer Society.

568

PATOLOGIA CHIRURGICAL A RECTULUI

Tr. Ptracu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A RECTULUI

Dr.Traian Ptracu - Profesor universitar Dr.Horia Doran - ef lucrri UMF

Noiuni de anatomie Rectul este segmentul terminal al tubului digestiv, avnd rolul fiziologic de rezervor pentru materiile fecale, mpreun cu sigmoidul. Clasic, se consider c lungimea rectului este de 16-19 cm; ampula rectal, situat cranial, are 12-15 cm, iar canalul anal, aflat caudal - 4 cm. Limita superioar a rectului corespunde, dup unii autori, promontoriului sacrat, iar dup alii- punctului n care cele 3 tenii longitudinale de pe suprafaa exterioar a sigmoidului se transform ntr-un strat muscular uniform.n ceea ce privete delimitarea dintre ampula rectal i canalul anal, ea este marcat de locul n care epiteliul cilindric specific mucoasei tubului digestiv este nlocuit cu cel columnar i epitelial scuamos. Rectului i se descriu 3 curburi fiziologice, numite valvulele lui Houston. Cea proximal i cea distal sunt orientate spre dreapta, iar cea mijlocie-spre stnga. Mobilizarea chirurgical determin dispariia acestor curburi, avnd ca rezultat o alungire a rectului cu aproximativ 5 cm, ceea ce ofer chirurgului posibilitatea tehnic de efectuare a unor anastomoze joase, n profunzimea pelvisului. Faa anterioar a rectului este acoperit n 1/3 superioar de peritoneu, care se reflect pe faa posterioar a uterului (la femei) sau a vezicii urinare (la brbai), formnd fundul de sac Douglas. Aceast zon decliv a cavitii peritoneale este sediul de elecie al acumulrii unor revrsate patologice intra-peritoneale, ca i al localizrii unor metastaze, provenite de la tumori viscerale. Faa posterioar a rectului se afl n ntregime n spaiul subperitoneal i se continu cu mezorectul- structur bogat n vase i ganglioni limfatici, a crei ndeprtare complet (TEM- total mesorectal excision) este considerat cheia radicalitii oncologice n cancerele de rect. Mezorectul este nvelit de o prelungire a fasciei propria, care este distinct de fascia presacrat; ele sunt separate prin aa-numita fascie recto-sacrat, descris de Waldeyer (Fig.1).

Fig.1- Rectul i mezorectul- seciune sagital (modificat, dup Mantyh C.R.)

Interveniile de exerez pentru neoplasme rectale urmresc meninerea diseciei strict n planul fasciei Waldeyer, ceea ce asigur o sngerare minim i, n acelai timp, respectarea principiilor oncologice. Lezarea fasciei presacrate prezint riscul unor sngerri venoase difuze, dificil de controlat, prin interesarea plexului venos presacrat. Pe de alt parte, ntreruperea integritii fasciei propria determin cu mare probabilitate recidive locale, prin diseminarea intra-operatorie a unor fragmente tisulare neoplazice. Lateral, fascia propria se continu cu 2 prelungiri conjunctive, numite aripioarele rectale, care conin arterele rectale mijlocii. Aceste prelungiri sunt situate n imediata vecintate a plexurilor nervoase autonome, a cror lezare trebuie evitat n cursul exerezei chirurgicale, pentru a preveni disfuncii majore- erectile i ale vezicii urinare.

571

- sub redacia Eugen Brtucu Vascularizaia arterial a rectului superior provine din artera rectal superioar (ramur terminal a mezentericei inferioare), care ptrunde n mezorect i se ramific apoi n ramuri distribuite submucoasei. Poriunea distal a ampulei rectale i canalul anal sunt vascularizate de arterele: - rectal mijlocie, provenit din artera iliac intern; ea a fost identificat pe studii anatomice la numai 40-80% dintre subieci - rectal inferioar, din artera ruinoas, care este ramur distal a arterei iliace interne (Fig.2).

Fig.2-Vascularizaia arterial a rectului

(modificat,dup Keighley i Williams) Venele au traiect similar arterelor; cele din poriunea cranial sunt tributare venei mezenterice inferioare, iar cele distale dreneaz n vena iliac intern i prin ea, n vena cav inferioar. Limfa din 1/3 superioar a rectului dreneaz ascendent spre ganglionii paraaortici, situai la emergena arterei mezenterice inferioare, iar cea din cele 2/3 distale, n sens lateral, n sistemul iliac intern i apoi n cel inghinal superficial. Inervaia simpatic a rectului superior provine din splanchnicul lombar, iar cea a rectului inferior- din plexul pelvin. Nervii parasimpatici pelvini, numii erigeni, strbat plexul pelvin i au traiect n imediata vecintate a aripioarelor rectale, acesta fiind locul n care pot fi lezai n cursul interveniilor de exerez rectal. Prolapsul rectal Etio-patogenie Exteriorizarea circumferenial a peretelui rectal prin orificiul anal este numit prolaps rectal. Prolapsul poate fi incomplet sau parial, atunci cnd se exteriorizeaz numai mucoasa rectal i complet, cnd sunt interesate toate straturile peretelui. Incidena maxim este nregistrat la femei, n decadele a 6-a i a 7-a de vrst. Apariia acestei afeciuni la brbai este de circa 6 ori mai rar i se manifest de obicei nainte de 40 de ani, adesea n contextul unor tulburri de natur psihiatric. Clasic, factorii etio-patogenici incriminai sunt: - profunzimea anormal a fundului de sac Douglas - laxitatea mijloacelor de fixare ale rectului (mezorectul, ligamentele latero-rectale, muchii ridictori anali) Pe de alt parte, 50-75% dintre pacieni prezint asociat incontinen pentru materii fecale, datorat, se pare, denervrii sfincterului anal extern, prin afectarea bilateral a nervului ruinos intern.

572

- Manual de chirurgie pentru studeni Lezarea nervului se poate datora unui traumatism obstetrical sau neuropatiei diabetice i ar putea constitui veriga patogenic comun, responsabil de apariia ambelor afeciuni- att a prolapsului rectal, ct i a incontinenei. Totodat, prolapsul rectal este favorizat de: factori care cresc presiunea abdominal (constipaia- ntlnit la peste 50% dintre cazurile de prolaps, adenomul de prostat); boli consumptive, care slbesc structurile implicate n statica pelvin normal; traumatisme ano-rectale i polipi rectali. Pe fondul slbirii structurilor anatomice care alctuiesc planeul pelvin, n principal a fasciei parietale, se produce hernierea prin alunecare a fundului de sac Douglas, prin peretele anterior al rectului, antrenndu-l n exterior. Diagnostic pozitiv n stadiile incipiente, pacientul descrie o senzaie de umezeal permanent i prezena unei secreii n regiunea perineal, care se datoreaz exteriorizrii pariale, reductibile spontan, a mucoasei rectale. n aceast faz evolutiv, simpla inspecie a regiunii poate s nu arate modificri. De aceea, se va cere pacientului s efectueze o manevr de pres abdominal, ca n momentul defecaiei; prin orificiul anal va aprea mucoasa rectal prolabat. Progresiv, prolapsul crete, se cronicizeaz i necesit reducere digital. Mucoasa va prezenta tulburri trofice, fiind subiat, cu eroziuni parcelare i chiar sngerri. n fazele avansate, modificarea dimensiunilor poate fi uneori impresionant, cu exteriorizarea unei formaiuni voluminoase, acoperit de mucoas cu leziuni ulcerative (Fig.3).

Fig.3- Prolaps rectal complet, voluminos

Concomitent, se pot asocia incontinen anal i/sau prolaps uterin. Se descriu dou variante ale prolapsului total: - prolapsul cu 2 cilindri, ano-rectal, produs prin protruzia ampulei rectale i a canalului anal. Cei 2 cilindri sunt: extern, descendent, care coboar de la periferia anusului pn la extremitatea inferioar a prolapsului i cel intern, care se continu ascendent cu rectul (Fig.4).

573

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.4- Prolaps ano-rectal, cu 2 cilindri (modificat, dup A.Popovici)

prolapsul cu 3 cilindri, rectal, n care protruzioneaz numai partea superioar a rectului, n timp ce partea inferioar i canalul anal rmn pe loc. Cei 3 cilindri sunt: extern- partea inferioar a rectului, aflat n poziie normal; mijlociu- poriunea descendent a rectului prolabat; intern- ascendent (Fig.5).

Fig.5- Prolaps rectal, cu 3 cilindri (modificat, dup A.Popovici)

Prolapsul voluminos poate fi nsoit uneori de coborrea transanal a fundului de sac Douglas, iar n sacul herniar respectiv se poate angaja intestin, constituind hedrocelul. Diagnosticul diferenial se face n principal cu hemoroizii interni prolabai, ncarcerai. Elementul clinic distinctiv este reprezentat de aspectul pliurilor mucoasei: n prolaps, acesta este concentric, n timp ce hemoroizii prezint invaginaii radiare, fiind totodat nsoii de dureri intense, febr i retenie acut de urin. Prolapsul rectal poate fi i secundar unei tumori rectale sau a sigmoidului distal, motiv pentru care intervenia chirurgical trebuie precedat de o investigaie radiologic sau colonoscopic, care s exclud aceast posibilitate. Complicaii Cele mai frecvente sunt cele inflamatorii, cu interesarea mucoasei rectale protruzionate n exterior i a tegumentului supus aciunii iritative a acesteia. O complicaie mecanic redutabil este strangularea prolapsului la nivelul orificiului anal extern, ceea ce constituie o urgen chirurgical, dat fiind potenialul evolutiv sever, spre ischemiere ireversibil a structurilor prolabate. n mod similar, strangularea poate interesa hedrocelul, atitudinea terapeutic fiind aceeai.

574

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratament Prolapsul parial, mucos beneficiaz de tratament medical: combaterea constipaiei, gimnastic sfincterian, igien local riguroas. Se pot aplica local pomezi dezinfectante, calmante, cu rol n stimularea cicatrizrii. Prolapsul total impune rezolvarea chirurgical. n decursul timpului au fost descrise numeroase tipuri de procedee tehnice (aproape 50, dup unii autori), ceea ce constituie de fapt un argument pentru imperfeciunea lor, fiecare fiind grevat de limite sau rezultate negative. Astfel, s-au efectuat: cerclaje anale, rezecii ale mucoasei rectale, proctosigmoidectomii pe cale perineal, rezecii anterioare ale rectului, rectopexii sau proceduri de fixare a rectului la fascia presacrat prin intermediul unor materiale sintetice. Exist un consens referitor la avantajele tehnicilor perineale n ceea ce privete acuzele algice i morbiditatea post-operatorie, dar rata recidivelor rmne destul de ridicat. Situaia este similar i n cazul abordului laparoscopic, care va fi re-evaluat dup acumularea unei experiene clinice mai consistente. n ordine cronologic, prima categorie de tehnici au fost cerclajele, procedeul lui Thiersch datnd din 1891; pe atunci, el utiliza un fir de argint. Metoda este facil i poate fi efectuat cu anestezie local, dar incidena recidivelor atinge valori de 50-60%. n plus, fiecare reintervenie cu scop reparator presupune un sacrificiu sfincterian de amploare mai mare, ceea ce poate determina n final o incontinen anal sever. Au fost descrise apoi proctosigmoidectomii pe cale perineal (Mills-Marea Britanie, Altmeier-SUA), care au avantajele comune procedeelor minim invazive, fiind mbuntite n zilele noastre prin utilizarea dispozitivelor de sutur mecanic, dar care au i ele o inciden a recidivelor de peste 15%. Rezultate superioare au fost obinute prin tehnica descris de Fryckman i Goldberg, n 1969, care presupune mobilizarea pe cale abdominal anterioar a rectului, ale crui ligamente laterale sunt fixate la fascia presacrat, urmat de rezecia buclei sigmoidiene aflate n exces i restabilirea tranzitului printr-o anastomoz colo-rectal. O tehnic relativ nou de rectopexie cu material sintetic este cea descris de Ripstein. Ea cuprinde secionarea peritoneului visceral de pe faa lateral a mezosigmoidului, pn la nivelul fundului de sac Douglas, obinndu-se astfel mobilizarea i abdominalizarea rectului, urmat de nmanonarea sa ntr-o plas de polipropilen, care este apoi fixat la fascia presacrat, sub promontoriu (Fig.6).

Fig.6- Rectopexie cu material sintetic (modificat,dup Keighley i Williams)

Metoda are o rat a recidivelor post-operatorii de numai 2-5%, dar dezavantajele sunt reprezentate de: instalarea sau accentuarea constipaiei pre-existente, meninerea incontinenei anale, dar mai ales de posibilitatea producerii unor leziuni de decubit, la nivelul la care materialul sintetic vine n contact cu peretele rectal.

575

- sub redacia Eugen Brtucu Utilizarea plaselor absorbabile nltur acest inconvenient, dar costul ridicat le limiteaz deocamdat accesibilitatea. Varianta tehnic descris de Wells, care fixeaz plasa numai posterior, solidariznd astfel fascia rectal proprie de fascia presacrat, ndeplinete acelai obiectiv, de evitare a contactului direct dintre plas i peretele rectului. Tumorile benigne Polipii rectali Sunt tumori benigne derivate histologic din mucoasa rectal, care pot varia considerabil n ceea ce privete dimensiunea i gradul de difereniere. Polipul adenomatos tubular este de obicei bine difereniat; macroscopic, apare ca o formaiune pediculat, favoriznd rezecia pe cale endoscopic sau chiar dup simpla dilataie anal. Polipul adenomatos vilos poate atinge dimensiuni considerabile, fiind cel mai adesea de form sesil. Este mai slab difereniat; numeroi autori l asimileaz chiar unei leziuni pre-neoplazice. Incidena transformrii maligne este corelat cu creterea dimensiunilor tumorii. Aspectul macroscopic este caracteristic: formaiune vegetant, cu dezvoltare exuberant, care la palpare este moale, catifelat, uor friabil. Microscopic, este alctuit dintr-un ax conjunctivo-vascular, tapetat de un epiteliu cilindric. Manifestrile clinice sunt determinate de producia abundent de mucus, care realizeaz o depleie electrolitic semnificativ. Secreia se elimin pe cale anal, cu un aspect tipic de diaree mucoas, uneori amestecat cu snge. Diagnosticul se bazeaz pe irigografie i colonoscopie (Fig.7), completat n mod obligatoriu cu biopsii.

Fig.7- Tumor viloas-aspect colonoscopic

Pe aceast cale, se realizeaz de fapt i obiectivul terapeutic, de rezecie endoscopic. Tehnica este facil n cazul formaiunilor pediculate, cele sesile impunnd fragmentare i extragere progresiv. Tumorile viloase de dimensiuni mari necesit exerez pe cale chirurgical clasic, prin abord transanal sau abdominal (Fig.8).

Fig.8- Tumor viloas-aspect intra-operator

576

- Manual de chirurgie pentru studeni Polipii rectali metaplazici au de obicei dimensiuni variabile, cuprinse ntre 2-3 i 10 mm diametru.

Fig.9- Polipoz rectal-aspect colonoscopic

Ca i n cazul colonului, se descriu formele de: polip solitar, polipoz multipl (2 sau mai muli polipi) i polipoz difuz-de regul, familial, caracterizat prin prezena unui numr impresionant de formaiuni, care nlocuiesc complet mucoasa normal (Fig.9). Macroscopic, proemin n lumen, fiind acoperii de mucoas palid, la nivelul creia examenul histologic deceleaz modificri de tip metaplazic. Acestea sunt responsabile de posibila transformare malign, filiaia ntre acest tip de polipi i neoplasm fiind dovedit. Diagnosticul tumorilor benigne rectale este sugerat de tueul rectal (formaiuni de consisten redus, bine delimitate, mobile, fr infiltrarea peretelui rectal sau a structurilor adiacente) sau de irigografie. Aspectul caracteristic este cel de lacun cu contur net, regulat, care respect pliurile mucoasei. Colonoscopia cu biopsie stabilete diagnosticul pozitiv i permite de obicei i rezolvarea, prin rezecia tumorii. n mod specific, polipoza rectal necesit monitorizare endoscopic i biopsii periodice. Polipii de dimensiuni mari, care au i cea mai ridicat rat de malignizare, ca i cei cu atipii celulare au indicaie de exerez, pe cale endoscopic sau clasic. Polipoza difuz recto-colonic poate constitui o indicaie pentru procto-colectomie total, urmat de ileostomie sau anastomoz ileo-anal. Tumorile mezenchimale Provin din esuturile conjunctive care particip la formarea peretelui rectal i au o inciden mult mai redus dect adenoamele. Cele mai ntlnite sunt lipoamele, care se dezvolt la nivelul submucoasei, au dimensiuni mici i protruzioneaz n lumen, fiind acoperite de mucoas normal; mai rar, se pot extinde subseros, caz n care pot ajunge la dimensiuni de civa cm. Diagnosticul poate fi sugerat de irigografie, pe care apar imagini lacunare regulate, bine conturate i confirmat de examinarea endoscopic (Fig.10), cu biopsie; pe aceast cale, se realizeaz i rezecia lipoamelor.

Fig.10- Lipom rectal-aspect colonoscopic

577

- sub redacia Eugen Brtucu Fibromul i fibromionul sunt foarte rare, de mici dimensiuni, cu originea n tunica muscular; produc sngerri reduse cantitativ, nsoite de tenesme rectale. Ambele tipuri beneficiaz de rezecie pe cale endoscopic. Angiomul rectal este o tumor vascular, de form circumscris sau difuz, care intereseaz toate straturile peretelui, cu excepia mucoasei. Se manifest clinic prin rectoragii. Colonoscopic, aspectul este caracteristic, aprnd sub forma unei pete vasculare violacee, dezvoltat sub mucoas. ndeprtarea tumorii presupune excizia sa-n formele circumscrise i rezecie rectal, n cele difuze. Neurinomul sau schwannomul are originea histologic n plexul mienteric Auerbach. Poate atinge dimensiuni variabile, ulcernd mucoasa supraiacent. Necesit electrorezecie pn n esut sntos, pentru prevenirea recidivei. Endometrioza rectal const n dezvoltarea la acest nivel (congenital sau secundar epiziotomiei efectuate la naterea pe cale natural) a unor insule de esut endometrial, care sufer n timpul ciclului menstrual aceleai modificri ca endometrul uterin normal. Ele vor genera rectoragii i dureri locale n perioada menstruaiei, necesitnd identificarea histologic exact i excizia zonelor implicate. Tumorile maligne Etio-patogenie Cancerul colo-rectal ocup locul III n ceea ce privete incidena cazurilor noi diagnosticate anual, constituind totodat a 3-a cauz de mortalitate prin afeciuni neoplazice. Exist actualmente o preocupare general a lumii medicale, focalizat pe componenta genetic a cancerului, care a permis aprofundarea mecanismelor de declanare i propagare pn la nivel molecular. Cercetrile efectuate la pacienii cu localizarea colo-rectal a bolii au permis definirea a 3 forme patogenice: ereditar, sporadic i familial. Forma ereditar se caracterizez prin antecedente heredo-colaterale semnificative, apariia la vrste mai tinere i asocierea altor leziuni, dintre care cel mai frecvent este menionat polipoza adenomatoas familial. Forma sporadic apare la vrste mai naintate, cuprinse ntre 60 i 80 de ani, la pacieni fr o istorie familial sugestiv, sub forma unor leziuni izolate. Caracteristica ultra-structural este limitarea modificrilor genetice doar la tumora propriu-zis, spre deosebire de forma ereditar, n care mutaiile sunt prezente n ADN-ul tuturor celulelor din organism. Forma familial are la baz un concept statistic, plecnd de la constatarea unui risc sporit de apariie a cancerului la membrii familiei unui pacient deja diagnosticat. Acest risc crete proporional cu apropierea gradului de rudenie i cu precocitatea instalrii primului neoplasm. Substratul este evident tot de natur genetic, ca i n cazul formei ereditare. Mecanismele genetice propriu-zise implicate n oncogenez sunt: - Tulburrile de reglare a activitii genelor supresoare tumorale, care antreneaz pierderea funciei lor. Cel mai frecvent, este afectat gena supresoare p53, localizat pe cromozomul 17p, care a fost supra-numit gardianul genomului. Mutaii la nivelul su au fost descrise la 75% dintre pacienii cu cancer colo-rectal. - Defecte ale genelor numite reparatoare, care au rolul de meninere a integritii genomului, prin corectarea erorilor de replicare ale ADN. Disfunciile lor permit apariia i dezvoltarea neoplaziilor. - Protooncogenele sunt gene care au, n condiii normale, rolul de stimulare a creterii i proliferrii celulare. Mutaiile aprute ar favoriza proliferarea celular necontrolat, definitorie pentru procesele neoplazice. Nu n ultimul rnd, a fost demonstrat filiaia dintre polipi i cancer. Riscul este corelat cu dimensiunile mari ale polipilor i cu numrul lor, fiind incriminate ndeosebi polipoza multipl i cea difuz. Un argument n favoarea acestei teorii a fost furnizat de datele statistice, care au evideniat scderea important a incidenei cancerului dup exereza sistematic a polipilor. Exist de asemenea studii care demonstreaz c att rectocolita ulcero-hemoragic, ct i boala Crohn pot fi considerate stri pre-canceroase. n rectocolit, malignizarea este mai frecvent la formele cu debut n copilrie sau adolescen i se produce n jurul vrstei de 40-45 de ani. n aceste

578

- Manual de chirurgie pentru studeni cazuri pot aprea neoplasme multiple, sincrone. Boala Crohn are o rat a transformrii maligne mai redus, afectnd ndeosebi pacienii cu debut precoce i evoluie ndelungat a afeciunii. S-au descris i factori exogeni, alimentari, cu rol n favorizarea apariiei neoplasmului rectal, n aceast categorie intrnd regimul bogat n proteine i grsimi, care prin degradare genereaz produi cancerigeni. n acest sens, este larg acceptat rolul nitrozaminelor, implicate de altfel i n etio-patogenia altor neoplasme digestive, cum sunt cele gastrice, pancreatice sau colonice. Un efect similar a fost atribuit acizilor biliari secundari, rezultai prin conversia celor primari. Se admite c fibrele alimentare i vegetalele au un rol protector, n principal prin accelerarea tranzitului, ceea ce reduce timpul de contact dintre factorii cancerigeni i mucoasa rectal. Totodat, exist date privitoare la efectul benefic al vitaminelor A,C i E, precum i al anti-oxidanilor. Anatomie patologic Macroscopic, cancerul rectal poate prezenta urmtoarele forme: - vegetant- tumor exofitic, conopidiform, neregulat, eventual cu zone de ulceraie. Adesea, aceste tumori provin prin malignizarea unor polipi voluminoi sau tumori viloase. - ulcerat- tumor cu margini dure, proeminente, cu craterul ulceros acoperit cu mucus i detritus necrotic - infiltrativ- realizeaz stenoze circumfereniale n virol, localizate frecvent la nivelul jonciunii recto-sigmoidiene. Microscopic, neoplasmele ampulei rectale sunt cel mai adesea adenocarcinoame. Mai pot fi ntlnite: adenocarcinoame mucinoase, n interiorul crora se gsete o mare cantitate de mucin i carcinoame cu celule n inel cu pecete, numite astfel datorit aspectului caracteristic, cu depunerea mucinei intra-citoplasmatic, mpingnd nucleul la periferie. La nivelul canalului anal, structura histologic diferit determin alte tipuri de transformare neoplazic. Sunt mai frecvente: carcinomul cu celule scuamoase, cu puni intercelulare i de keratin i cel adenoscuamos, care conine celule aparinnd ambelor tipuri descrise. Att la nivelul ampulei rectale, ct i al canalului anal se poate dezvolta un carcinom nedifereniat, la care gradul de atipie este foarte avansat, cu un aspect citologic haotic, n care nu se mai poate deosebi matricea structural iniial. Ca i n cazul altor localizri, gradding-ul histologic este codificat astfel: G1- neoplasm bine difereniat G2- neoplasm moderat difereniat G3- neoplasm slab difereniat G4- neoplasm nedifereniat. Precizarea gradului de difereniere este util pentru conturarea ct mai exact a prognosticului, dar este mai ales un criteriu de alegere a conduitei terapeutice adecvate. Cile posibile de extensie a cancerului de rect sunt: - local- se face n sens axial i circumferenial. Se admite c invazia microscopic depete cu 2 cm limitele macroscopice ale tumorii, n sens axial. Totodat, procesul neoplazic se extinde progresiv de la mucoas, prin peretele rectal, pe care l depete, invadnd organele nvecinate. limfatic- se realizeaz att prin permeaie, cu invazia colectoarelor limfatice din aproape n aproape, ct i prin embolizare, ceea ce explic prezena celulelor neoplazice n curentul limfatic i n ganglioni. Marea majoritate a tumorilor rectale disemineaz pe cale limfatic ascendent, spre ganglionii de la originea mezentericei inferioare i paraaortici; n mai mic msur, este posibil drenajul lateral, n ganglionii iliaci interni i comuni. Neoplasmele poriunii distale a canalului anal dreneaz limfa retrograd, spre regiunea inghinal. - hematogen- pe calea venelor tributare sistemului port, cancerul rectal poate determina metastaze hepatice i, mai rar, pulmonare, scheletice sau cerebrale. - intra-peritoneal- explic posibilitatea de colonizare malign a organelor pelvine, chiar n absena unei invazii directe, prin contiguitate. Cel mai frecvent, astfel de metastaze sunt identificate la nivelul ovarelor- tumori Krukenberg.

579

- sub redacia Eugen Brtucu Stadializarea cancerului rectal Clasificarea lui Dukes, elaborat nc din 1928 i nuanat ulterior, de ctre Astler i Coller i apoi de ctre Kirklin i colaboratorii, de la Clinica Mayo, i pstreaz i astzi valoarea practic, de apreciere prognostic, motiv pentru care ni se pare util s o amintim. Ea cuprinde: Stadiul A- cancer limitat la mucoasa rectal Stadiul B1- tumora invadeaz parial tunica muscular proprie Stadiul B2- tumora invadeaz complet musculara Stadiul C1- tumora nu depete complet peretele rectal, dar are metastaze ganglionare Stadiul C2- tumor care depete complet limitele rectului, cu metastaze ganglionare Stadiul D-tumor cu metastaze la distan. Clasificarea oncologic unanim recunoscut este ns cea propus de American Joint Comittee on Cancer i acceptat de International Union Against Cancer (UICC), respectiv clasificarea TNM: (dup Sabiston) T0- nu se poate evidenia tumora primar Tis- carcinom in situ- intra-epitelial sau care invadeaz lamina propria T1- tumora invadeaz submucoasa T2- tumora invadeaz musculara proprie T3- tumora depete musculara, invadnd seroasa sau structurile perirectale T4- tumora invadeaz alte organe N0- fr metastaze n ganglionii regionali N1- metastaze n 1-3 ganglioni regionali N2- metastaze n 4 sau mai muli ganglioni regionali M0- fr metastaze la distan M1- cu metastaze la distan Diagnostic clinic Simptomatologia cancerului rectal cuprinde n primul rnd modificri ale frecvenei i aspectului scaunelor. Astfel, pacientul poate semnala alternana constipaiei cu scaunele diareice sau prezena numai a acestora din urm. Este vorba de fapt de o fals diaree, determinat de obstacolul tumoral, cu ncetinirea tranzitului, accentuarea proceselor fermentative, urmat de evacuarea materiilor semifluide. Astfel, se elimin cantiti mici de materii fecale, aprnd senzaia de defecaie incomplet. Rectoragiile, cu snge rou pe suprafaa bolului fecal sau prezena de mucoziti n scaun provin prin necrozarea i fragmentarea tumorilor vegetante. n stadiile avansate, prezena procesului proliferativ intra-rectal va determina tenesme rectale i, n final, dureri. Acestea au o semnificaie prognostic sever, exprimnd clinic invazia plexurilor nervoase extra-rectale. Cancerul rectal este diagnosticat uneori cnd a ajuns n stadiul complicaiilor: ocluzie intestinal, perforaie la nivelul tumorii sau diastatic, tulburri urinare prin invazie vezical sau prostatic, fistule recto-vaginale neoplazice. Obiectiv, tueul rectal exploreaz rectul inferior, pn la 7-8 cm de linia ano-cutanat, reprezentnd metoda clinic cea mai simpl i precis pentru identificarea neoplasmelor situate la acest nivel. Insistm asupra acestei manevre, care este pe deplin accesibil oricrui medic, indiferent de specialitate, avnd un rol esenial n diagnosticul precoce al cancerului de rect, cu implicaii majore asupra prognosticului pacientului. Pentru a furniza informaii ct mai complete, tueul trebuie efectuat att n poziie genupectoral, ct i cu pacientul n poziie vertical, uor aplecat nainte i contractndu-i musculatura ca n timpul defecaiei. n acest fel, rectul coboar cu civa cm, ceea ce sporete distana explorat digital i deci acurateea diagnostic. Identificarea palpatorie a unei tumori trebuie completat de informaii ct mai detaliate privitoare la: - poziia pe circumferina rectului, care permite explorarea intit a organelor susceptibile de a fi invadate direct - ntinderea n sens axial i extensia circumferenial

580

- Manual de chirurgie pentru studeni - distana fa de linia ano-cutanat; aceast informaie permite aprecierea lungimii segmentului de rect restant dup rezecia cu viz oncologic i a posibilitii tehnice de efectuare a unei anastomoze la acest nivel. Exist ns posibilitatea ca o tumor voluminoas s fie tracionat caudal de propria greutate, ajungnd s fie palpat la un nivel inferior limitei sale reale. De aceea, aprecierea exact a distanei fa de linia ano-cutanat necesit o mare experien clinic i completarea datelor obinute cu cele furnizate de explorrile paraclinice. - mobilitatea tumorii fa de structurile nvecinate este elementul clinic esenial pentru aprecierea rezecabilitii, urmnd s fie comparat cu datele obiective imagistice. Tueul rectal trebuie nsoit n mod obligatoriu de examenul genital la femei, care ofer elemente clinice suplimentare privitoare la extensia pelvin a unei tumori rectale. Reamintim c n neoplasmele rectale inferioare limfa poate fi drenat retrograd n ganglionii regiunii inghino-femurale, care trebuie examinai n mod sistematic. Diagnostic paraclinic Dintre probele biologice, anemia hipocrom, microcitar, secundar rectoragiilor, creterea VSH i, uneori, a fibrinogenului i testul sngerrilor oculte pozitiv sunt constatrile cele mai frecvente, fiind ns lipsite de specificitate. Dozarea antigenului carcino-embrionar este util, pentru c urmrirea sa n dinamic n perioada de monitorizare post-operatorie permite semnalarea precoce a recidivelor neoplazice. Diagnosticul pozitiv este precizat de examinarea direct a rectului cu rectoscopul rigid sau cu colonoscopul, care permit vizualizarea formaiunii tumorale (Fig.11), aprecierea mai exact a poziiei i dimensiunilor, precum i recoltarea de material bioptic pentru examenul histo-patologic.

Fig.11- Neoplasm rectal-aspect colonoscopic

Irigografia (Fig.12) are avantajul unei localizri mai precise a tumorii, ntruct aprecierea distanelor intra-lumenale cu ajutorul colonoscopului flexibil poate genera erori, cu impact asupra deciziei terapeutice (se apreciaz n mod greit posibilitatea efecturii unei anastomoze).

Fig.12- Irigografie-imagine lacunar, neregulat

581

- sub redacia Eugen Brtucu Extinderea circumferenial a tumorii, cu invazia diferitelor straturi ale peretelui rectal i a organelor nvecinate, poate fi apreciat prin ecografie endolumenal, tomografie computerizat (Fig.13) sau RMN. Exist astzi o opinie net conturat n favoarea RMN, considerat ca standard of care pentru stadializarea corect a tumorilor rectale (Fig.14).

Fig.13- TC- neoplasm rectal

Fig.14- RMN- neoplasm rectal

Invazia de vecintate a organelor aparatului urinar poate fi evideniat prin efectuarea unei cistoscopii sau a unei urografii intra-venoase; n plus, aceasta furnizeaz informaii privitoare la traiectul ureterelor i eventuala lor interesare de extinderea procesului neoplazic. Echografia abdominal i radiografia pulmonar sunt explorri utile pentru depistarea metastazelor hepatice sau pulmonare, completnd astfel diagnosticul stadial. Determinrile secundare extra-pelvine pot fi identificate cu mai mare acuratee prin metode imagistice moderne, cum sunt scintigrama hepatic (Fig.15) sau TC spiral. Valoarea lor diagnostic este ridicat, dar accesibilitatea rmne deocamdat destul de redus pentru majoritatea pacienilor.

Fig.15- Scintigram hepatic- metastaze multiple

Alteori, chiar banala radiografie abdominal sau pelvin simpl pot releva modificri neateptate: nivele hidroaerice, determinate de ocluzia intestinal de etiologie neoplazic sau metastaze osteolitice la nivelul oaselor bazinului, care pot constitui primul element sugestiv pentru diagnostic (Fig.16).

582

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.16- Radiografie simpl -distrucia metastaze osteolitice multiple sacrului-

Laparoscopia exploratorie are aplicabilitate limitat, deoarece majoritatea tumorilor aparin rectului subperitoneal, iar extinderea circumferenial poate fi cu greu apreciat chiar pentru tumorile intra-peritoneale. Pot fi evideniate astfel doar modificri majore, cum sunt carcinomatoza peritoneal sau invazia complet a pelvisului- aa-numitul pelvis ngheat. Diagnostic diferenial n primul rnd, trebuie excluse tumorile benigne rectale. Criteriile clinice, palpatorii au un rol orientativ, diagnosticul de certitudine fiind evident cel histologic. Tumorile maligne ale organelor din vecintate (vezic urinar, prostat, uter) se pot extinde la nivelul rectului, fiind uneori dificil de precizat originea lor primar. Nu n ultimul rnd, hemoroizii interni trombozai pot avea caracteristici palpatorii apropiate. Mai important ni se pare ns investigarea aprofundat a pacienilor cu hemoroizi, pentru a exclude existena unei leziuni organice rectale care i determin, prin compresiune venoas- aa-numiii hemoroizi simptomatici. Screening-ul cancerului rectal Elaborarea unei strategii de screening adresat persoanele cu risc crescut este justificat de severitatea i incidena nalt a afeciunii, de cunoaterea strilor pre-canceroase i a filiaiei ntre acestea i boala neoplazic, ca i de accesibilitatea mijloacelor de depistare. Screeningul se adreseaz subiecilor cu antecedente heredo-colaterale semnificative, cu polipoz adenomatoas familial sau cu alte afeciuni considerate stri pre-canceroase: rectocolita ulcero-hemoragic sau boala Crohn. Dintre metodele utilizate, testul hemoragiilor oculte n scaun are avantajul costului redus i al accesibilitii nalte, dar eficiena este limitat de sensibilitatea de numai 30-50% i de lipsa specificitii. Rezultate superioare au fost obinute prin completarea testului hemocult cu sigmoidoscopia flexibil, care ofer posibilitatea vizualizrii directe a rectului i colonului distal, cu recoltare de material bioptic de la nivelul zonelor modificate macroscopic. Cu toate acestea, aplicarea combinat a celor 2 metode a identificat cancerul rectal n numai 70% din cazuri. Actualmente, standardul acceptat pentru screening este efectuarea colonoscopiei flexibile complete, pn la nivelul cecului. Dezavantajele determinate de: pregtirea mecanic a colonuluilaborioas i dificil de suportat, costul ridicat i riscurile inerente unei metode invazive sunt compensate pe deplin de informaiile furnizate prin explorarea ntregului cadru colic, dar i de posibilitatea de exerez endoscopic a polipilor. Evident, formaiunile care nu pot fi ndeprtate, datorit dimensiunilor sau formei sesile, vor fi biopsiate i monitorizate, pentru diagnosticarea precoce a eventualelor transformri maligne.

583

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul cancerului rectal Introducere Strategia terapeutic adresat cancerului rectal reprezint un domeniu chirurgical de mare interes i actualitate, att datorit complexitii tehnice a interveniilor, ct i dificultii stabilirii unei indicaii ferme pentru un anumit procedeu. Obiectivul interveniei chirurgicale este ridicarea segmentului rectal tumoral, cu respectarea principiilor oncologice, n condiiile obinerii unui rezultat funcional ct mai bun, conform principiului sphincter-saving. Totodat, o atenie special este acordat prezervrii funciei sexuale i a dinamicii normale a vezicii urinare, evitndu-se lezarea intra-operatorie a nervilor situai n planul retro-rectal. Ca i n cazul altor afeciuni neoplazice, terapia este multimodal, secvena chirurgical fiind esenial, dar cu totul insuficient pentru a asigura singur vindecarea oncologic. Tratamentul oncologic Tratamentul oncologic neoadjuvant Trebuie subliniat importana decisiv a acestuia pentru mbuntirea prognosticului i ameliorarea rezultatelor funcionale. Actualmente, atitudinea cea mai rspndit const n nceperea tratamentului prin iradiere pre-operatorie a pelvisului cu o doz de 2500 cGy, n decursul a 5 zile. Cancerele diagnosticate n stadiul T2 i T3 beneficiaz de o iradiere pre-operatorie de 4500-5000 cGy, cu o durat de 5-6 sptmni, asociat cu chemoterapie (5-Fluorouracil i Leucovorin). Obiectivul acestei strategii terapeutice este aa-numitul downstaging tumoral, respectiv reconvertirea ntr-un stadiu inferior, care s permit exereza cu viz de radicalitate, conservnd ns, pe ct posibil, aparatul sfincterian. Tratamentul oncologic post-operator Este indicat n cazurile n care primul gest terapeutic a fost cel chirurgical, dar poate completa i tratamentul neoadjuvant pre-operator. Necesitatea sa este susinut de posibilitatea existenei de material tumoral restant n pelvis, chiar dup interveniile considerate radicale. Cu att mai mult, extirparea tumorilor care depesc n mod semnificativ limitele rectului poate genera o diseminare intra-operatorie a celulelor neoplazice- punctul de plecare al recidivelor locale. Iradierea postoperatorie constituie n toate aceste cazuri un mijloc terapeutic esenial, care a condus la reducerea semnificativ a incidenei recidivelor i, deci, la creterea supravieuirii la 5 ani. Chimioterapia post-operatorie, cu 5 Fluoro-uracil, nu a furnizat rezultate ncurajatoare. Oricum, protocoalele terapeutice actuale o menioneaz numai n asociere cu radioterapia. Tratamentul chirurgical Elementul definitoriu al chirurgiei cancerului de rect este evoluia de la operaiile mutilante la interveniile funcionale, cu conservarea funciei de defecaie ct mai aproape de cea natural. Tratamentul chirurgical radical ntreaga chirurgie a cancerului rectal este dominat de necesitatea ndeplinirii simultane a 2 obiective care sunt parial contradictorii, cel puin n cazul localizrilor joase: - radicalitate oncologic, ceea ce nseamn o rezecie ct mai larg, n sens circumferenial i axial, la care se adaug o exerez ct mai complet a structurilor limfatice: vase i ganglioni din mezorect i de pe traiectul pediculilor vasculari - prezervarea unui material de sutur suficient pentru o anastomoz colo-rectal sau colo-anal, cu meninerea continenei sfincteriene (se apreciaz c aceasta necesit existena unui segment distal de minimum 2 cm din rect). n precizarea opiunii terapeutice, trebuie inut seama att de distana dintre limita inferioar a tumorii i linia ano-cutanat (care este elementul esenial pentru decizie), ct i de status-ul biologic general al pacientului, care este un factor predictiv important pentru evoluia unei anastomoze. Nu n ultimul rnd, conformaia individual (lrgimea pelvisului, obezitatea) constituie un factor deloc neglijabil pentru posibilitatea tehnic de efectuare a unei suturi ct mai sigure. Principalele intervenii chirurgicale radicale pentru cancerul de rect sunt urmtoarele: 1. Amputaia de rect pe cale mixt, abdomino-perineal a fost descris de Ernest Miles n 1908 i a fost considerat mult vreme intervenia de elecie pentru cancerul de rect. Ea presupune ndeprtarea n totalitate a rectului mpreun cu aparatul sfincterian i sigmoidul distal, precum i a mezorectului, urmat de colostomie n flancul stng (Fig.17).

584

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.17- Amputaie de rect pe cale abdomino-perineal- operaia Miles (modificat,dup Keighley i Williams)

Principalul dezavantaj este cel funcional, derivaia extern definitiv a tranzitului intestinal fiind considerat, pe bun dreptate, un handicap major. Progresele nregistrate de tehnicile oncologice adjuvante, n principal de radioterapie, au permis restrngerea continu a ntinderii axiale a exerezei chirurgicale; astfel, dac n lucrrile clasice limita de siguran oncologic trebuia s depeasc tumora cu 6-8 cm, actualmente se accept c rezecia efectuat la 2 cm de marginile macroscopice inferioare ale acesteia (cu examen histo-patologic extemporaneu) este corect din punct de vedere al radicalitii, cu condiia obligatorie a asocierii terapiei oncologice multimodale. n consecin, amputaia de rect mai este indicat actualmente doar la pacienii la care tumora invadeaz sfincterul anal sau este situat prea distal pentru a permite anastomoza colo-anal. 2. Rezecia colo-rectal pe cale abdominal anterioar rspunde n mod optim celor 2 obiective eseniale: asigurarea radicalitii oncologice i prezervarea sfincterului anal. Terminologia chirurgical cuprinde noiunile de rezecie anterioar- pentru exereza rectului proximal, intraperitonal, indicat n neoplasmele rectului superior i mijlociu. Necesitatea ligaturii nalte a pediculului mezenteric inferior, cu evidarea grupului ganglionar central, impus de raiuni oncologice, determin i ndeprtarea colonului sigmoid (Fig.18). Localizarea tumorii la nivelul rectului inferior impune o rezecie anterioar joas, extins n spaiul subperitoneal. Dup cum am mai subliniat, intervenia include n mod obligatoriu rezecia total a mezorectului (TME-total mesorectal excision), adic exereza complet a rectului i mezorectului adiacent, bogat n ganglioni i vase eferente limfatice, nconjurate de fascia pelvin visceral (Fig.19). Generalizarea acestei manevre chirurgicale a furnizat rezultate dintre cele mai optimiste, cu reducerea ratei recidivelor locale de la 30% la 5%, n condiiile scderii concomitente a incidenei disfunciilor erectile i ale vezicii urinare.

585

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.18- Rezecie rectal Fig.19- Rezecia total a mezorectului anterioar (modificat, dup (modificat,dup Keighley i Williams) Keighley i Williams)

n ceea ce privete restabilirea tranzitului intestinal, suturile mecanice ofer avantaje considerabile n spaiul anatomic ngust al pelvisului, cu posibilitatea efecturii unor anastomoze joase i reducerea semnificativ a incidenei fistulelor. n plus, exist metode tehnice de protecie a anastomozelor: efectuarea unei ileostomii sau colostomii laterale, temporare, n amonte de anastomoz sau protezarea acesteia cu un tub exteriorizat transanal, care evacueaz eficient gazele, reducnd presiunea acestora asupra suturii. Funcia rectului ndeprtat chirurgical poate fi suplinit prin realizarea unui neo-rezervor numit J-pouch, confecionat din ansa colonic proximal nchis, suturat lateral, apoi anastomozat distal n manier latero-terminal (Fig.20).

Fig.20- Realizarea unui J-pouch (modificat, dup Mantyh C.R.)

3. Rezecia abdomino-perineal cu anastomoz colo-anal, indicat tot n tumorile rectului inferior, presupune abordul pe cale mixt, cu mobilizarea rectului i sigmoidului prin laparotomie, urmat de disecia mucoasei rectale de sfincterul anal pe cale perineal. Astfel, devine posibil o anastomoz colo-anal, realizat de obicei prin sutur mecanic (Fig.21), la care se asociaz montarea unui rezervor de tip J-pouch.

586

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.21- Anastomoz colo-anal (modificat, dup Mantyh C.R.)

Progresul general al tehnicilor mini-invazive s-a manifestat din plin i n domeniul chirurgiei oncologice a rectului. Actualmente, rezeciile de rect, incluznd mezorectul, pe cale laparoscopic au devenit intervenii codificate integral. Instrumentele din ce n ce mai perfecionate ofer chirurgilor o vizibilitate perfect i un confort operator optim, care s-au concretizat n rezultate oncologice, imediate i la distan, cel puin la fel de bune ca n tehnica clasic, avnd n plus toate avantajele bine cunoscute ale tehnicilor mini-invazive. Vizualizarea foarte bun a structurilor anatomice, n special a nervilor, a condus la rezultate funcionale superioare: tulburrile de dinamic sexual i ale vezicii urinare au sczut de la 60-70% la valori mai mici de 40%. 4. Rezecia recto-sigmoidian Hartmann este tot o intervenie cu intenie de radicalitate, adresat tumorilor rectului superior i jonciunii recto-sigmoidiene. Ea ndeprteaz rectul mpreun cu tumora dezvoltat la nivelul su, cu nchiderea segmentului distal i exteriorizarea celui proximal n colostomie. Este indicat la pacienii cu tumori avansate, ocluzive, cu status biologic precar, la care efectuarea unei anstomoze primare este grevat de un risc nalt de dehiscen. n cazul evoluiei favorabile i a absenei unor recidive locale sau generale, dup un interval de 4-6 luni se poate restabili tranzitul digestiv printr-o anastomoz colo-rectal. 5. Excizia local a tumorii, pe cale endoscopic transanal (TEM- transanal endoscopic microsurgery) realizeaz o exerez inevitabil limitat, ndeprtnd formaiunea neoplazic i straturile subiacente ale peretelui rectal. Nu este posibil abordul structurilor limfatice foarte bogate din mezorect, considerate ca fiind cheia radicalitii oncologice. De aceea, indicaiiile acestei tehnici sunt restrnse la cancerele diagnosticate n stadii precoce-T1. Practic, sunt incluse tumorile cu diametru mai mic de 4 cm, mobile, care nu intereseaz dect cel mult 40% din circumferina peretelui i sunt situate la maximum 6 cm de linia ano-cutanat. n mod previzibil, incidena recidivelor postoperatorii rmne destul de ridicat, justificnd monitorizarea sistematic i asocierea, la nevoie, a radioterapiei adjuvante sau a unei intervenii mai extinse. O alt categorie de indicaii sunt reprezentate de cele paliative, la pacienii cu co-morbiditi severe i speran de via limitat. Tratamentul chirurgical paliativ Tratamentul paliativ este indicat n cazul cancerelor invazive, inextirpabile, complicate cu: hemoragie, ocluzie intestinal sau fistulizate n organele nvecinate. Aceste tumori necesit uneori rezecii paliative n scop hemostatic, dar cel mai adesea obiectivul principal const n asigurarea tranzitului printr-o derivaie extern. Colostomia lateral la nivelul sigmoidului constituie cea mai simpl operaie paliativ. Derivarea extern asigur rezolvarea urgenei amenintoare pentru viaa pacientului, avnd uneori caracter definitiv. Ea permite ns i reevaluarea ulterioar, dup tratament oncologic n scop de reconversie, ntr-un stadiu n care abordul chirurgical devine posibil. Rezultatele tratamentului cancerului rectal

587

- sub redacia Eugen Brtucu Rezultatele imediate favorabile constau n reluarea tranzitului pe cale natural, ceea ce atest cicatrizarea i buna funcionare a anastomozei. Apariia unei fistule anastomotice va fi tratat difereniat, conservator sau chirurgical, pe baza mai multor criterii. Astfel, o fistul instalat precoce, n a 2-a sau a 3-a zi post-operator, cu debit mare sau cu semne de iritaie peritoneal impune reintervenia, cu desfiinarea anastomozei, nchiderea captului distal i exteriorizarea celui proximal, sub forma unei colostomii. Dac fistula anastomotic survine mai trziu, ea are un debit redus, iar viscerele mobile din vecintate blocheaz extinderea procesului inflamator i septic n ntreaga cavitate peritoneal. Tranzitul intestinal, dei ngreunat, este de regul meninut. n aceste condiii, este justificat o atitudine conservatoare, de expectativ i urmrire clinic atent; adesea, aceste fistule se nchid spontan. Incidena fistulelor anastomotice este greu de apreciat, deoarece comparaiiile se realizeaz pe loturi clinice heterogene, n ceea ce privete: structura demografic a pacienilor, stadiul tumorii i tehnica propriu-zis de realizare a anastomozei. Valorile medii sunt cuprinse actualmente ntre 8 i 16%. Mortalitatea post-operatorie s-a redus n ultimele decenii de la 14,5% la 8,5%. n ceea ce privete rezultatele oncologice, la distan, trebuie subliniat progresul substanial nregistrat n ultimii 20 de ani. Astfel, supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu cancer rectal a crescut de la 40,1% la 60,5%. Explicaiile sunt reprezentate de: extinderea utilizrii RMN pentru stadializarea corect preoperatorie a tumorilor, ca i de nelegerea mai profund a importanei invaziei fasciei rectale proprii pentru definirea unei strategii terapeutice corecte. n concluzie, putem afirma c perspectivele de mbuntire continu a rezultatelor tratamentului cancerului de rect sunt realiste. Pe de o parte, diagnosticul este, cel puin teoretic, facil, fiind sugerat de constatrile unui simplu tueu rectal sau ale colonoscopiei, care devine treptat tot mai accesibil. Progresele tehnicilor oncologice permit intervenii de exerez chirurgical tot mai limitate, cu conservarea aparatului sfincterian i meninerea funciei sale (sphincter saving) dar, totodat, cu mbuntirea ratei de vindecare i supravieuire. Se menine deci obiectivul de depistare precoce a acestei afeciuni, rolul esenial revenind primului medic care examineaz pacientul.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Andronescu P.D. Tumorile rectale benine i maligne- n Tratat de patologie chirurgical, sub redacia Nicolae Angelescu, Ed.Medical, Bucureti, 2001, pag.1708-1727 Goldberg S., Nivatvongs S., Rothenberger D.- Colon, Rectum and Anus, in Schwartz Principles of Surgery, McGraw-Hill Book Company, 1989, pag.1225-1309. Keighley M., Williams N.- Surgery of the Anus, Colon and Rectum, W.B.Saunders Company, 3rd Edition, 2008, pag.1115-1246. Mahmoud N., Rombeau J., Ross H., Fry R.- Colon and Rectum, in Sabiston Textbook of Surgery, W.B.Saunders Company, 17th Edition, 2004, pag.1401-1478. Popovici A.,Tonea A. Patologia chirurgical a rectului, n Chirurgie general, sub redacia Nicolae Angelescu, P.D.Andronescu-Ed.Medical, Bucureti, 2000, pag.497-512.

588

PATOLOGIE ANO-PERINEAL
Tr. Burco

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Patologia regiunii ano-perianale

Prof Dr. T. Burco, M. Brbulescu, N. Berevoescu

1.a. Noiuni de anatomie

Canalul anal, care are o lungime de circa 4 cm, este mprit de linia pectinat (dentat) ntr-o poriune inferioar (circa 1/3 din lungime) i o poriune superioar (2/3 superioare din lungime). Linia pectinat este determinat de falduri semilunare mucoase contigui, valvulele anale, care n poriunea distal mrginesc criptele anale (sinusurile Morgagni). Deasupra liniei pectinate, mucoasa canalului anal formeaz falduri longitudinale numite columne rectale (columnele Morgagni) i acoper plexul venos superior (hemoroidal intern). Distal de linia pectinat mucoasa canalului anal formeaz pectenul aderent la pturile profunde prin esut fibroelastic de susinere n care se gsete i ligamentul Parks. Aparatul sfincterian este format din sfincterul anal intern constituit din fibre musculare netede (prelungirea inferioar a pturii musculare interne circulare a rectului) i sfincterul muscular extern alctuit din fibre musculare striate (muchi voluntar). ntre componenta intern i cea extern a aparatului sfincterian se percepe palpator i se vizualizeaz anuscopic o depresiune circular linia alb a lui Hilton determinat de inseria la acest nivel a unui esut interstiial cu aspect de sept intermuscular, care formeaz ligamentul Parks care se fixeaz la nivelul pectenului.

Circulaia venoas a canalului anal este format din dou plexuri venoase care realizeaz un flux venos superior i altul inferior pectenului. Plexul hemoroidal intern (superior pectenului) este situat submucos i prezint n mod normal mici ectazii venoase (ampulele Duret) cu rol n etaneizarea canalului anal. Aceste dilataii devin hemoroizi interni, entitate patologic cu semne i simptome specifice la dimensiuni de 2-15 mm. Aceste caviti delimitate de un endoteliu venos conin i anastomoze arterio-venoase care determin apariia unor structuri de tip cavernos care se complic cu sngerri importante sau mai mici i repetate, cauze de anemii severe. Aceste structuri vasculare sunt meninute n poziie prin 3 elemente anatomice: esutul de susinere fibroelastic, ligamentul lui Parks i musculara mucoasei anale (muchiul Treitz).

591

- sub redacia Eugen Brtucu Plexul hemoroidal intern dreneaz n v. rectal superioar (tributar v. porte) i v. rectal mijlocie (tributar v. cave inferioare) constituind o anastomoz porto-cav dar fr semnificaie derivativ major n sindromul de hipertensiune portal. Plexul hemoroidal extern const n mici vene subcutanate care dreneaz marginea anusului i corespund fasciculului subcutanat al sfincterului anal extern. Vascularizaia arterial a canalului anal are trei surse: a. rectal superioar (ramur a arterei mezenterice inferioare), a. rectal medie (ramur a arterei iliace interne) i a. rectal inferioar (ramur a arterei ruinoase).
1.b. Boala hemoroidal

Boala hemoroidal este cea mai frecvent n patologia anorectal, motivnd 25% din consultaiile gastroenterologice. Boala afecteaz plexurile hemoroidale extern i intern, cu individualitate anatomic i fiziopatologic bine definite. Hemoroizii externi sunt situai sub linia pectinee, la nivelul marginii anale epidermizate. Vascularizaia acestora depinde de artera ruinoas intern, ramur a arterei iliace interne. Hemoroizii interni sunt situai n spaiul submucos a prii nalte a canalului anal, deasupra liniei pectinee avnd rol n etaneizarea nchiderii canalului anal (ampulele lui Duret). Hemoroizii interni sunt dispui clasic n trei pachete hemoroidale dup emergena celor 3 ramuri ale arterei rectale superioare: lateral stng, posterior drept i anterior drept. Aceast sistematizare st la baza principiului chirurgical al hemoroidectomiei pediculare. n acelai timp exist numeroase variante individuale i anastomoze ntre aceste ramuri arteriale i arterele rectale medii i inferioare. ntoarcerea venoas este asigurat de venele rectale superioare, mijlocii i inferioare spre circulaia port i cav inferioar. Aceste pachete hemoroidale au un perete cu o structur histologic complex ce cuprinde printre altele fibre colagene, lacuri sanguine, unturi arterio-venoase superficiale i profunde, fante vasculare anastomozate ntre ele cu aspect de corp cavernos precum i celule cu funcie vasomotorie. Hemoroizii interni sunt n mod normal fixai n dreptul sfincterului anal intern n canalul anal de un esut de susinere fibroelastic, n care un rol important l are ligamentul lui Parks i musculara mucoasei anale (muchiul Treitz sau ligamentul suspensor al hemoroizilor). Acest esut de susinere asigur mobilitatea pachetelor hemoroidale n timpul defecaiei i alunecarea lor n momentul deschiderii canalului anal.
Fiziopatologia Bolii Hemoroidale

Factorii vasculari, mecanici, predispozani i declanatori sunt probabil intricai n apariia bolii. Teoria vascular se refer la circulaia venoas, arteriolo-capilar ct i la circulaia limfatic. Alterarea troficitii i rezistenei pereteleui venelor din plexurile hemoroidale, de obicei din a treia decad de via, determin transformarea unor ectazii venoase fiziologice n dilataii varicoase patologice. Perturbrile circulatorii locale cu staz venoas i tromboze agraveaz leziunile parietale. unturile arteriovenoase superficiale de tip capilar, subepiteliale i independente de plexurile venoase hemoroidale joac un rol important n perturbarea hemodinamicii locale. unturile se pot deschide brutal ca urmare a creterii debitului arterial sun influena a diveri factori (defecaie dificil, variaii de presiune intraanal, etc). Apar astfel condiii favorabile pentru apariia de trombi i hemoragii de snge arterial prin alterarea reelei capilare submucoase. Evocat iniial ca factor major n boala hemoroidal, hipertensiunea portal (HP) apierdut din importan pentru c studii solide nu au artat o frecven mai mare a varicelor rectale la pacienii cu HP n comporaie cu populaia martor. Drenajul limfatic local este redus de inflamaie local, accentund staza, transvazarea limfatic cu edem local supraadugat i prolapsul hemoroidal. Teoria mecanic. Alterarea esutului conjunctiv, cu mari variaii individuale, determin hiperlaxitatea mijloacelor de fixare ale plexurilor hemoroidale. n timp se produce i ruptura ligamentului Parks iar mobilizarea anormal a plexurilor hemoroidale n cursul efortului de defecaie, iniial temporar devine permanent sub forma prolapsului hemoroidal intern permanent. Aceste solicitri mecanice determin fragilizarea mucoasei hemoroidale care va fi sediul eroziunilor urmate de sngerri de tip arteriolar, mai ales n timpul i la sfritul defecaiei.

592

- Manual de chirurgie pentru studeni Factori favorizani i declanatori Factorii fiziologici care ngreuneaz circulaia de ntoarcere venoas sunt: ortostatismul prelungit, sedentarismul, sarcina avansat, dar i absena valvelor venoase n plexurile hemoroidale. Factorii patologici declanatori sunt compresiunea circulaiei venoase de ntoarcere prin: constipaie cronic, tumori pelvine, rectale, prostatice, insuficiena cardiac global decompensat, bronhopatia cronic obstructiv, etc. Factorii declanatori pot fi i inflamaia local (criptite), colopatiile microbiene i parazitare vechi, anorectitele i inflamaiile acute perianale i genitale. Clasificarea hemoroizilor Se realizeaz cel mai frecvent pe baza criteriilor topografice i etiologice. Clasificarea topografic: Hemoroizi externi se dezvolt pe seama plexului venos hemoroidal inferior i se mai numesc subcutanai sau subsfincterieni; Hemoroizi interni se dezvolt la nivelul plexului venos hemoroidal superior i se mai numesc submucoi sau suprasfincterieni. n funcie de mrime i prolabarea transanal sunt de patru grade: neprocideni, procideni intermitent dup defecaie, procideni ireductibili spontan dar reductibili manual prin taxis, i procideni ireductibili (prolaps hemoroidal permanent); Hemoroizi micti (intermediari) sunt dezvoltai din ambele plexuri hemoroidale. Clasificarea etiologic: Hemoroizi idiopatici (primitivi), expresie a diverilor factori menionai care acioneaz pe un teren favorizant; Hemoroizi simptomatici, asociai cu hipertensiunea portal, contestai actualmente de muli autori dar menionai n toate tratatele de specialitate. Clasificarea clinic: Este o clasificare aflat n dinamic util ns n practica medical. Se descriu astfel: hemoroizi sngernzi, dureroi, proccideni (prolabai), cu scurgeri (seropurulente), etc. Anatomie patologic Macroscopic se constat dilataii venoase hemoroidale interne i externe cu diverse forme, uneori cu aspect angiomatos, alteori cu tendin la pediculizare i prolabare. Mucoasa este subire, uneori prezint ulceraii i leziuni inflamatorii de anit congestiv sau supurat. Prezena trombozei face ca dilataiile venoase sa fie dure, turgescente i edemaiate. Microscopic se constat alterri parietale cu dezorganizarea esutului elastic care este nlocuit cu esut fibros i inflamaie acut sau cronic perivascular. Clinica Hemoroizii externi sunt mult vreme asimptomatici. n timp apar pruritul ano-perianal, senzaia de jen uoar sau greutate la defecaie. Clinica devine mai zgomotoas dac se complic cu tromboz venoas extern. Durerea este nsoit de apariia unor mici tumorete neregulate, cu baz de implantare , de regul la orele 2, 4 i 8 n poziie genupectoral, acoperite n cea mai mare parte de tegument i mai puin de mucoas. Aspectul tardiv al hemoroizilor externi trombozai este de ciucuri cutanai avasculari cu aspect verucos (marite hemoroidale). Tueul rectal este obligatoriu pentru a exclude o tumor rectal sau alte leziuni i este urmat de anuscopie care poate evidenia hemoroizi interni de diverse grade i aspecte.

593

- sub redacia Eugen Brtucu Hemoroizii interni. Semnele funcionale cele mai frecvente sunt: hemoragia, scurgerile seromuco-purulente, durerea, prolapsul hemoroidal, tulburrile dispeptice gastrointestinale i pruritul. Hemoragia (anoragia) apare de regul dup defecaie, coafeaz scaunul sau apar striuri sanguinolente pe scaun, de aspect rou aprins, fr a se amesteca cu materiile fecale. Hemoragia poate pare la fiecare scaun sau poate fi capricioas. Dei de obicei minor, n timp poate determina o anemie cronic sever. Scurgerile sero-muco-purulente apar mai ales n inflamaiile mucoasei anale din anorectitele ce nsoesc hemoroizii procideni i prolapsurile permanente. Hipersecreia glandelor mucoase ntreine umiditatea permanent a regiunii ano-perianale cu iritaia tegumentelor vecine i apariia dermatitelor. Durerea vie, cu caracter de arsur dup defecaie evoc o fisur anal, o tromboz sau o anit hemoroidal asociat. Durerea cu caracter pulsatil poate semnifica asocierea unui abces perianal iar durerea continu i intens poate semnifica o tromboz hemoroidal acut. Prolapsul hemoroidal poate fi reductibil (intermitent sau permanent), permanent sau ireductibil. Tulburrile gastrointestinale legate de grija permanent a ritmicitii i calitii scaunului poate varia de la constipaie prin restricie alimentar pn la diaree favorizat de abuzul de laxative. Complicaiile bolii hemoroidale Hemoragiile sunt rareori semnificative, cel mai frecvent sunt mici i repetate determinnd o anemie feripriv rezistent la tratamentul antianemic obinuit i punnd uneori serioase probleme de diagnostic diferenial. Tromboza hemoroidal poate fi extern, intern i tromboflebita suprahemoroidal. Tromboza hemoroidal extern se manifest prin durere vie intens i apariia unei tumefacii dure albastre-violacee, cu diametrul de 2-3 cm, nereductibil, dureroas, situat perianal. Debutul este brusc de obicei dup un scaun consistent, cu efort fizic sau un abuz alimentar n alcool i condimente. Tromboza evolueaz spre ulceraie cu evacuarea trombusului sau suprainfecie cu abces; cu un tratament corect, dup dispariia trombusului urmeaz scderea inflamaiei i cicatrizarea sub forma maritei hemoroidale. Tromboza hemoroidal intern n cazul hemoroizilor interni de gradul I i II se manifest prin durere anal, senzaie de corp strin intraanal i detectarea la tueul rectal a uneia sau mai multor tumefacii dureroase indurate submucoase. Tromboza hemoroizilor de gradul III i IV (prolabai) se manifest prin durere violent cu creterea brusc de volum al prolapsului care devine ireductibil. La examenul clinic hemoroizii trombozai prolabai formeaz o zon circumferenial periorificial de culoare violacee care la periferie are aspect albicios-rozat determinat de edemul intens. Complicaiile apar frecvent n evoluia prolapsului hemoroidal trombozat i sunt: ulceraii, sfaceluri, secreii fetide, gangrene, supuraii locale, embolii septice, pileflebite, etc. Tromboflebita suprahemoroidal apare prin extensia procesului pe ramurile eferente ale plexului venos hemoroidal superior i se manifest prin dureri mai profunde ano-rectale cu apariia cordonului dur, dureros detectabil la TR de pe peretele rectal, ascendent spre peretele ampulei rectale. Alte complicaii sunt: Supuraiile anale i perianale; Polipii i pseudopolipii hemoroidali; Tulburrile de tranzit intestinal (constipaia prin reducerea ingestiei alimentare i amnarea voluntar a defecaiei); Complicaiile prostato-urinare (retenie acut de urin, tenesme vezicale, etc); Tulburri psihice la pacienii labili psihic, cu suferin ndelungat (anxietate, sindroame nevrotice, etc). Diagnosticul Diagnosticul pozitiv are n vedere anamneza bolnavului, semnele subiective i examenul obiectiv al regiunii ano-perianale ce cuprinde inspecia, palparea (TR, TV), anuscopia i rectoscopia. Diagnosticul diferenial cuprinde o multitudine de afeciuni:

594

- Manual de chirurgie pentru studeni Cancerul anorectal (sngerarea precede de obicei scaunul); Rectocolitele n care rectoragia e nsoit de scurgeri muco-purulente, diaree, ulceraii rectale i alterarea rapid a strii generale; Angioamele i adenoamele anorectale; Condiloamele (pediculate sau sesile, moi, indolore, de aspect vegetant); Papiloamele (de origine inflamatorie nespecific sau de origine venerian); Prolapsul rectal incipient ce apare la vrstnici ca o tumor cu pliurile mucoasei dispuse circular; Afeciuni dermato-veneriene (ancru sifilitic, sifilide, limfogranulomatoz, etc).

Tratamentul La pacienii cu antecedente familiale de boal hemoroidal msurile profilactice sunt importante n evitarea congestiei plexurilor venoase i apariiei dilataiilor venoase. Evitarea sedentarismului, a constipaiei, regimul alimentar bogat n fibre vegetale, evitarea condimentelor, alcoolului i conservelor sunt cteva msuri profilactice benefice. Tratamentul curativ este medical (conservator) i chirurgical (radical, de exerez a hemoroizilor). Tratamentul medical se adreseaz hemoroizilor necomplicai interni de gradul I i II, hemorizilor simptomatici i hemoroizilor de diverse grade dar aprui la bolnavi cu stare general alterat. Acesta cuprinde: Adoptarea unui regim igieno-dietetic corect (igien local riguroas urmat de bi de ezut caldue cu dezinfectante uoare de tip hipermanganat de potasiu, betadin sau ceai de glbenele); Combaterea constipaiei cu laxative (ulei de parafin, mucilagii masalax, ceaiuri laxative, dulcolax, dulcopic, etc); Tratamentul local, dup toalet local i bi de ezut se pot aplica pomezi cu cortizon (Neopreol, Fluocinolon, Nidoflor) pomezi i unguente care au n compoziie oxid de zinc, talc, anestezice locale, cicatrizante, cortizon, hemostatice, etc. Tratamentul afeciunilor asociate (hepatice, cardiace, diabetul zaharat, etc) este imperios necesar. Tratamentul sclerozant. Se prefer tratamentul prin ligaturi elastice sclerozante aplicate succesiv, datorit evitrii cheltuielilor de spitalizare. De asemenea s-au practicat i injecii sclerozante n submucoasa hemoroidal (glucoz 30-50%, salicilat de sodiu 30%, etc) dar ambele metode sunt grevate de discomfort local i numeroase complicaii: necroze, ulceraii, abcese submucoase, abcese i flegmoane perianale, etc. Tratamentul chirurgical corect i radical presupune spitalizare, investigare corect a bolnavului, anestezie adecvat i tehnic adaptat stadiului bolii. Intervenia chirurgical trebuie programat n afara puseelor inflamatorii i ntre crizele congestiv-trombotice dureroase. Aceasta se adreseaz hemoroizilor cu prolaps de diverse grade II, III i IV cu sngerri repetate, crize dureroase i complicaii repetate n antecedente. Interveniile chirurgicale cuprind dou mari categorii: rezecii totale circumfereniale i rezeciile pariale sau segmentare: Rezecia total circumferenial a mucoasei n bloc cu pachetele hemoroidale urmat de sutur cutaneo-mucoas a fost descris de Vercescu i Whitehead. Indicaia corect a procedeului evit sechele (stenoza anal, incontinena anal, anusul umed prin ectropion de mucoas, etc); el se adreseaz predilect hemoroizilor dispui circumferenial nsoii de un prolaps permanent; Rezeciile pariale sau segmentare constau n ligatura cu fir transfixiant a pediculului i rezecia pachetelor hemoroidale. Un procedeu frecvent practicat este Milligan-Morgan, n care dup rezecia pachetelor principale de hemoroizi micti se practic i sutura cutaneomucoas cu fire resorbabile; Rezecia hemoroizilor cu stapler circular (mucosectomia circumferenial, operaia de Longo);

595

- sub redacia Eugen Brtucu Rezecia unei benzi circulare din mucoasa prolabat mpreun cu esutul hemoroidal n exces, restul hemoroizilor rmne n poziia anatomic iniial. n diversele procedee amintite i nc n multe altele secionarea, disecia i hemostaza se efectueaz, n funcie de dotarea serviciului, cu bisturiul clasic, electric, cu ultrasunete, cu radiofrecven sau cu laserul. n tromboza hemoroidal diagnosticat n primele 24-48 ore se poate practica, sub anestezie local, trombectomia adic incizia i evacuarea cheagului. n prolapsul hemoroidal trombozat ireductibil tratamentul este conservator: repaus la pat, bi de ezut, pomezi cu cortizon, antibiotice, anticoagulante i tratament antibiotic cu spectru larg i antiinflamator pe cale oral. Local, dup infiltrarea sfincterului anal cu xilin 1% se urmrete reducerea manual a prolapsului. 1.c. Fisura anal Fisura anal este o soluie de continuitate longitudinal muco-cutanat, situat la nivelul poriunii distale a canalului anal. Leziunea poate fi ntlnit la orice vrst, dar mai frecvent o ntlnim la adulii tineri. Ambele sexe sunt afectate n mod egal. Majoritatea sunt situate la nivelul comisurii posterioare, 10-15% fiind situate anterior. Cnd apar n afara liniei mediane (lateral) sunt suspectate ca fiind asociate altor afeciuni: boala Crohn, SIDA, tuberculoz, sifilis, herpes, gonoree, carcinom anal, etc.
Etiopatogenie

n general apariia fisurii anale este atribuit efortului de defecaie n contexul unei constipaii cronice. Factorul declanator este citat de obicei ca fiind traumatismul produs de pasajul unui bol fecal mare i solid. Cu toate acestea exist un numr de pacieni care nu au n istoric un asemenea eveniment, ba dimpotriv relev prezena unor episoade de diaree. n urma mai multor studii s-a demonstrat c un rol central n etiopatogenie este ocupat de hemodinamica de la nivelul poriunii distale a canalului anal: 85% dintre cazuri prezint o paucivascularizaie la nivelul comisurii posterioare comparativ cu alte zone de la nivelul canalului anal, aspect care explic incidena topografic a apariiei fisurii anale. Ali factori care pot favoriza apariia unei fisuri anale sunt: Staza venoas (hemoroizi); Inflamaii de vecintate; Colecii de vecintate (abcese, flegmoane); Stil de via neadecvat (sedentarism, obezitate, consum n exces de condimente, alimente conservate prin afumare, pine alb, etc). Anatomie patologic Fisura anal poate fi acut sau cronic (de obicei fisura cu evoluie de 2 luni), aprnd cu predilecie la nivelul comisurii posterioare, unde mucoasa are o troficitate mai slab. Macroscopic, dup dilataie anal, fisura acut apare ca o simpl tietur n anoderm, cu un pol inferior la limita cutaneo-mucoas i un pol superior care poate ajunge la linia pectinee. Cu trecerea timpului i fr un tratament adecvat se dezvolt fisura cronic sub forma unei ulceraii triunghiulare sau ovalare bine circumscrise, cu fundul i margini indurate, n baza acesteia devenind vizibile fibrele sfincterului anal intern. n plus, la un numr mare de cazuri, fisurii anale cronice i se asociaz un hemoroid santinel n polul distal i o hipertrofie a papilei anale proximal de fisur, n canalul anal. Microscopic, se descrie un proces de fibroz: esut de granulaie i modificri inflamatorii cronice ale terminaiilor nervoase i ale fibrelor musculare. Forme anatomo-clince: Fisur anal simpl (superficial, recent): intereseaz doar mucoasa, are dimensiuni mici, sfincterul intern este hiperton fr leziuni de miozit; Fisura anal complicat (profund, veche): ulceraie de 2-3 cm, cu fund cu detritus murdar, posibil infectat, cu margini decolate i sfincter intern hiperton fibrozat.

596

- Manual de chirurgie pentru studeni Clinica Expresia clinic a fisurii anale e aa zisul sindrom fisurar caracterizat prin: Durere; Sngerare; Ulceraie; Spasm sfincterian. Simptomul cardinal al fisurii anale este durerea n timpul defecaiei. Durerea este de durat mic n fisura acut, dar poate dura cteva ore sau s devin permanent n fisura cronic. Persistena durerii ntre scaune i paroxismele dup fiecare defecaie determin o modificare a comportamentului bolnavului: frica de scaun, abstinen alimentar cu scdere ponderal, insomnie, instabilitate psihic. Sngerarea dup defecaie este de regul minim, repetitiv dup fiecare scaun i rareori, poate fi abundent. Ulceraia i sfincterospasmul sunt relevate de examenul obiectiv, la tueul rectal i la anuscopie, alturi de alte posibile leziuni asociate (hemoroizi, fistule perianale, etc). Diagnostic Diagnosticul se realizeaz pe baza tabloului clinic (sindromul fisurar), a tueului rectal, n urma anuscopiei i a rectosigmoidoscopiei (pentru excluderea altor afeciuni benigne sau maligne). n situaiile n care se ridic suspiciunea unei leziuni maligne este indicat efectuarea de biopsii n vederea examenului histopatologic. Dac durerile mai mult sau mai puin discontinue i de intensitate variabil devin continue i de intesitate crescut (vii), trebuie s avem n vedere posibila existen a unei tromboze hemoroidale, a unui abces perianal sau a unei fisuri infectate. Diagnosticul diferenial se face cu: Cancerul anal (ulcerat) ancrul sifilitic Abcesul anal n faza de congestie. Deasemenea nu trebuie uitat c fisura anal poate fi asociat cu majoritatea afeciunilor anorectale. Tratament Tratamentul fisurii anale este medical i chirurgical. Tratamentul medical const n: Igien local (bi de ezut); Evitarea alimentelor condimentate, constipante sau ce produc diaree; Combaterea durerii i a spasmului sfincterian prin: - Pomezi anestezice; - Infiltraii anestezice locale; - Blocani de canale de calciu, administrai per oral: Nifedipin, 20 mgX2/zi; - Topice locale vasodilatatoare: trinitrat de glicerin sau isosorbid dinitrat prin intermediul oxidului nitric (neurotransmitor care mediaz relaxarea sfincterului anal intern) duc la sfincterotomie chimic i la o cretere a fluxului sanguin local; - Toxina botulinic tip A: injectarea bilateral de fisur conduce la o paralizie temporar a sfincterului anal intern; - Cauterizare chimic a fisurii folosind nitrat de argint sau fenol-glicerin-rezerve n folosirea acestei metode din cauza toxicitii acestor droguri. Tratamentul chirurgical este indicat n caz de eec al tratamentului medical i n caz de fisuri complicate sau recidivate. Const n: Dilataie anal (divulsie controlat a fibrelor musculare): are o rat a incontinenei de 20%, n special la pacienii n vrst, i o rat nalt a recurenei, 10-30%; Fisurectomia (excizia ulceraiei fisurare cu lsarea deschis sau cu sutur per primam): folosit singular este considerat insuficien (deoarece nu acioneaz pe sfincterul intern), se folosete de obicei asociat cu dilataia anal sau cu sfincterotomia intern;

597

- sub redacia Eugen Brtucu Sfincterotomia intern: este cea mai frecvent intervenie chirurgical i cea mai comun n tratamentul fisurii anale cronice, constnd n secionarea sfincterului anal intern (pentru a preveni incontinena anal, sfincterul trebuie secionat doar ntr-un singur loc). Se poate efectua sfincterotomie intern nchis (realizat de obicei lateral, fr secionarea mucoasei) sau sfincterotomie intern deschis (realizat pe linia de excizie a fisurii, sau pe linia de fisur dup chiuretajul acesteia, sau paramedian, cu secionarea mucoasei anale). Sfincterotomia intern se poate realiza i prin chirurgie cu laser sau cu radiofrecven, dar costurile acestor tipuri de intervenii sunt destul de ridicate. n fisurile anale asociate altor afeciuni ano-perianale (hemoroizi, abcese, fistule, etc) tratamentul trebuie s rezolve n primul rnd aceste leziuni. 2.a. Leziunile ano-perianale (LAP) n bolile inflamatorii cronice intestinale (BICI) BICI sunt reprezentate n esen de rectocolita hemoragic (RCH) i boala Crohn (BC) care au n comun inflamaia cronic nespecific continu (RCH) sau discontinu (BC) a mucoasei (RCH) sau a peretelui intestinal (BC) i care evolueaz succesiv cu faze de acutizare i remisiune. BICI au nc o fiziopatologie neclarificat, dar ipoteza cea mai plauzibil este cea a unui rspuns inflamator anormal la nivelul mucoasei digestive determinat de flora obinuit favorizat de factori genetici i de mediu. Incidena leziunilor anoperianale este mai mare n bola Crohn: 15-80% ele fiind caracteristice i afecteaz unul din doi bolnavi. LAP sunt clasificate fiziopatologic de ctre Hugues (Clasificarea Cardiff revizuit n 1992) astfel: LAP primare (tip I): ulcere, fisuri, pseudomarite care evolueaz paralel cu leziunile intestinale; LAP secundare (tip II) infeciei leziunilor de tip I pot apare n afara puseelor inflamatorii i pot persista dup acestea i sunt fistulele i abcesele; LAP secundare mecanice (tip III) sunt leziuni cicatriciale ca de exemplu stenozele care se dezvolt ntre puseele bolii dar apoi evolueaz pe cont propriu. Clasificarea principal mai are n vedere sediul leziunilor (anus, rect distal, etc), profunzime i gradul de activitate (aspectul eritematos, translucid, edematos, etc). O clasificare practic propus de American Gastroenterological Association (AGA), pentru fistulele din BC este n fistule simple cu un singur orificiu extern i fistule complexe care sunt de obicei nalte (transsfincteriene superioare sau suprasfincteriene) cu mai multe orificii externe i leziuni rectale active inclusiv orificii fistuloase rectale sau rectovaginale. Tratamentul are ca principale obiective controlul rapid al puseelor, prevenirea recderilor i tratament chirurgical adaptat gravitii i topografiei bolii. Se folosesc patru categorii de medicamente: Antiinflamatoriile (derivai de salicilai i corticoizi); Imunosupresoarele (infliximab-IFX, azathioprine, methotrexate); Imunomodulatoarele (Polidin, Delbet); Antibioticele (ciprofloxacin, metronidazol, etc). Tratamentul chirurgical are obiective i posibiliti diferite. n RCH este posibil o intervenie radical care permite vindecarea bolnavului: ridicarea n totalitate a mucoasei colorectale (rectocolectomia total urmat de anastomoza ileo-anal). n bola Crohn, chirurgia este necesar n 80% din cazuri dar nu vindec boala ci trateaz leziunile i complicaiile locale. Supuraiile perianale impun o chirurgie de urgen rapid i simpl (incizie i drenaj). Fistulele nalte i complexe, cu risc de recidiv de 30-50%, se preteaz la drenajul i seciunea lent n seton. Asocierea drenaj n seton cu infliximab crete rata de vindecare i scade gradul de recidiv. Colostomia sau ileostomia sunt indicate doar n cazurile grave dup eecul diverselor tratamente medicale i chirurgicale. 2.b. Rectitele Bolnavii acuz un sindrom rectal (tenesme rectale, senzaie fals de scaun, glere sanguinolente, incontinen anal) i la examenul obiectiv completat de anuscopie i endoscopie se constat o mucoas eritematoas, fragil cu peteii i/sau hemoragii spontane.

598

- Manual de chirurgie pentru studeni Clasificare: Rectite specifice (50%) (rectite iatrogene postradioterapie pelvin, infecioase bacteriene, virale sau parazitare); Rectite n cadrul RCH, 30%; Rectite idiopatice, 20%. n etiologia rectitelor infecioase sunt incriminai: Neisseria gonorrheae, chlamydia trachomatis, treponema pallidum, herpes simplex (rectite veneriene); Shigella, salmonella, campylobacter (colite infecioase bacteriene clasice). Diagnosticul se face prin coprocultur, cultura de biopsii rectale, examen parazitologic, examen virologic, rectoscopie cu biopsii rectale. Leziunile au aspect ulcero-eroziv i sunt frecvent nsoite de adenopatii inghinale. Rectitele hemoragice din cadrul RCH au n genral un caracter recidivant, culturi, examene prazitologice i virologice negative i antecedente familiale n 10% din cazuri. Rectitele idiopatice se vindec n general cu tratament de prim linie (supozitoare cu aminosalicilai; vitamina A asociat cu aminosalicilai pe cale oral) aplicat corect 2-3 sptmni i asociat cu un regim alimentar corect (fr condimente, conservani, alcool, etc). Rectita este considerat recidivant cnd recderea este precoce, dup oprirea tratamentului i refractar (rebel) cnd semnele de inflamaie rectal persist dup dou luni de tratament bine condus. 2.c. Localizri ano-perianale n boli dermatologice Leziunile din eczema alergic (de contact) debuteaz cu prurit important urmat de eritem, edem i vezicule cu coninut clar. Eczema evolueaz de la locul de contact cu alergenul i se extinde centrifug. Principalele alergene n eczema de contact perianal sunt: anestezice locale (benzocain, lidocain), antibiotice (neomicin), imidazoli, conservani, parfumuri, latexul, etc. Leziunile din dermatita seboreic sunt mai frecvente la adult avnd aspect uscat, descuamativ, pruriginos. Leziunile din psoriazis debuteaz ca o plac roie, bine delimitat, acoperit de microscuame. Evoluia se caracterizeaz prin pusee i remisiuni imprevizibile, separate uneori de perioade lungi (ani) fr leziuni. Lichenul idiopatic se manifest mai rar anal i mai frecvent bucal (aspect eroziv) i apare sub forma de placi prin confluena de papule poligonale albicioase. Lichenul scleroatrofic apare exclusiv la femei de obicei dup o atingere genital anterioar. Este nsoit de prurit invalidant i determin o atrofie cu aspect cicatricial a labiilor cu dispariia structurilor vulvare. Aspectul albicios marmorat este parcurs de hri telangiectatice i purpurice care pot deveni hemoragice. 3. a. Supuraiile ano-perianale Cadrul nosologic cuprinde procese inflamatorii nespecifice cu originea n intestinul terminal, cu caractere comune etiopatogenice, morfopatologice i clinice. De asemenea mai au n comun aspectele evolutive, cu trecerea de la forme acute spre forme cronice dar i n sens invers: astfel abcesele pot fi interpretate ca posibile fistule n formare iar fistulele pot fi privite ca sechele ale unor supuraii anale sau perianale cronicizate sau tratate incorect. Sunt excluse supuraiile perianale secundare migrrii unei infecii de vecintate: prostata, uretra posterioar, sacrul i coccisul (osteite), organe genitale feminine (chisturi infectate de glande Barthlolen, etc). Clasificarea topografic (Parks 1976) Abcesele subcutaneo-mucoase sau intrasfincteriene joase care fuseaz de-a lungul fasciculelor stratului muscular longitudinal spre marginea anusului sau ntre fasciculele sfincterului anal extern; Abcesele intramurale sau intrasfincteriene mijlocii i nalte;

599

- sub redacia Eugen Brtucu Abcesele pelvirectale superioare (pelvisubperitoneale) sau extrasfincteriene; Abcesele i flegmoanele ischiorectale cu dezvoltare n fosele ischiorectale ca urmare a efraciei unui abces intrasfincterian (intramural) sau extrasfincterian (pelvirectal superior). Abcesul conform descrierii anatomopatologice clasice conine puroi delimitat de un perete mai bine sau mai prost delimitat n funcie de vechime, constituit de scleroz tisular nconjurtoare cu esut conjunctiv cu septuri i bride. Flegmonul este specific spaiului conjunctiv al foselor ischiorectale, n condiiile unei resistene sczute i agresiunii unor germeni cu virulen mare: supuraia difuzeaz periano-rectal, bilateral (n potcoav) i pelvi-subperitoneal avnd semne clinice de mare gravitate. Etiopatogenie Germenii izolai prin culturi din supuraiile anoperianale aparin florei intestinale. Cei mai frecveni sunt: enterococii, colibacilii, stafilococii patogeni, streptococii, pneumococii, proteus dar i germeni anaerobi (Clostridium perfringens, Bacteroides, Fusobacterii). Apariia supuraiilor debuteaz la nivelul criptelor Morgagni (criptit) i papilelor (papilit) fiind favorizate de afeciuni preexistente: boal hemoroidal, fisuri anale, anorectite, etc. Infecia criptic cuprinde glandele Hermann i Desfosses care se ramific n submucoas i n grosimea aparatului sfincterian i ale cror canalicule se deschid n fundul criptelor. n afara cii directe glandulare este posibil i calea indirect n care penetraia germenilor se face prin efracii ale mucoasei canalului anal care determin infecie submucoas care difuzeaz secundar spre cripte i papile (fisuri anale, ulceraii, injecii terapeutice sclerozante, etc). Infecia anoperianal are o evoluie tristadial: Stadiul de colecie septic primar centrat de obicei de o gland Hermann Desfosses; Stadiul de extensie pe direcia i pe ramificaiile glandulare i de-a lungul interstiiilor stratului muscular sfincterian; Stadiul de deschidere la nivelul tegumentelor (fistulizare) prin unul sau mai multe orificii denumite externe sau secundare. Fistula este de obicei bipolar, fistulele oarbe interne sunt un stadiu evolutiv tranzitoriu n care procesul infecios nu a parcurs nc cele trei stadii. Pentru diagnosticul diferenial amintim infeciile tegumentare anoperianale ale foliculului pilos sau ale glandelor sudoripare (abcesele superficiale sau abcesele tuberoase Chassaignac ale marginii anusului). Abcesul anal poate fi i o complicaie a trombozei hemoroidale ulcerate neglijate, prost tratate, la bolnavii tarai. Anatomie patologic La examenul obiectiv direct sau prin anuscopie se constat: Criptita: una sau mai multe cripte Morgagni vecine cu aspect rou edemaiat din care se scurge puroi; Papilita: ridicturi proeminente (papile) roii edemaiate cu vrful ascuit, situate pe linia ano-rectal; Fuzeul de constituire (care nu se poate indentifica ntotdeauna) este un traiect n grosimea stratului muscular sfincterian sub forma unui conduct palpabil ca o band scleroas care conduce de la o criptit la cavitatea abcesului; Cavitatea abcesului: bine circumscris cu ct este mai veche, avnd i o membran piogen cu scleroz n jur i infiltraie inflamatorie; Fuzee de expansiune: traiecte de difuziune a supuraiei spre: submucoas, subcutanat, ntre fibrele musculare longitudinal-caudal, spre fosele ischiorectale, n spaiul pelvisubperitoneal, i transversal (n potcoav). Clinica. Forme clinico-evolutive Criptita se manifest prin dureri vii, cu caracter pulsatil n anus, nsoit de tenesme rectale, disurie i hipertonie algic a sfincterului anal. Pot apare febr, frisoane i constipaie. Analizele de laborator relev leucocitoz i creterea VSH-ului.

600

- Manual de chirurgie pentru studeni Papilita este de obicei asociat criptitei, dar poate fi singular, determinat de traumatisme (constipaie, explorri endoscopice). Durerile anale sunt nsoite de tenesme i constipaie iar la TR se constat spasm sfincterian i o ridictur dur i dureroas pe linia anocutanat. Abcesul poate fi localizat superficial, perianal submucos sau subcutanat cnd apare ca o tumoret roie, bine delimitat, dureroas i fluctuent la palpare. Localizarea profund, spre canalul anal necesit TR i uneori examinare bidigital, endoanal i perineal sub anestezie adecvat. Toate semne de inflamaie acut sunt prezente (calor, rubor, dolor, tumor), febra, frisonul i alterarea strii generale fiind mai intense. Stadiul de fistulizare reprezint modalitatea cea mai frecvent de evoluie n absena tratamentului. Abcesul se deschide spontan la tegument sau endoanal, evacuarea parial a puroiului determinnd retrocedarea durerii, febrei i a fenomenelor inflamatorii locale. Se constituie astfel fistula perianal. Flegmonul ischiorectal (anorectal lateroanal) se dezvolt n fosa ischiorectal i prezint o zon central ca punct de plecare a supuraiei: subcutanat, juxtasfincterian sau profund sub ridictorii anali de unde necroza septic se extinde progresiv prin fuzee de expansiune spre prelungirile anatomice anterioar, posteriar sau contralateral. Clinica este dominat de sindromul septic general grav cu febr mare (39-40 0C), frison i fenomene urinare. Examenul obiectiv relev bombarea regiunii lateroanale, hiperemie i edem locoregional. TR i palparea deceleaz o zon de mpstare profund, foarte dureroas, uneori localizat nalt anorectal. Formele anatomoclinice sunt: flegmonul ischiorectal unilateral, n potcoav (bilateral), n buton de cma (asociat cu o colecie n spaiul pelvi-subperitoneal), flegmonul cvadruplu i formele intermediare. Flegmonul perirectal superior (pelvi-subperitoneal) este frecvent o complicaie a unui flegmon ischiorectal care fuzeaz ascendent sau a unui abces anal ce fuzeaz longitudinal. Grsimea pelvisubperitoneal poate fi sediul metastazelor septice n cursul infeciilor hematogene. Semnele clinice dominante sunt de obicei cele generale cu febr mare, frison, alterarea strii generale pn la oc toxico-septic. Semnele locale pot fi mai discrete cu roea, edem cutanat, mpstare profund laterorectal i semne genito-urinare. Alturi de TR ecografia cu transductor intrarectal ajut la precizarea diagnosticului. Supuraiile difuze ano-perianale (celulita periano-rectal) sunt de o gravitate maxim deoarece asociaz germeni aerobi i anaerobi i reprezint complicaii septice ale supuraiilor anorectale neglijate, incorect tratate sau pe teren tarat imunodeprimat. Gangrena Fournier se caracterizeaz prin prezena crepitaiilor subtegumentare, secreii fetide din focare septice abcedate i extensia necrozei rapid spre organele genitale, baza coapselor i peretele abdominal anterior. n formele necrotice ocul toxico-septic se instaleaz rapid, tratamentul rapid i energic fiind de urgen maxim. Vindecarea se face cu sechele: distrugerea aparatului sfincterian, a nervilor anali, incontinena anal permanent, cicatrici cheloide, etc. Diagnosticul diferenial al supuraiilor ano-perianale trebuie fcut i cu supuraiile specifice i alte afeciuni mai rare. - Tbc perineal sau boala Favre (limfogranulomatoza benign ano-perianal) n care apar focare multiple de fistulizare n stadii diferite de evoluie; - Boala Verneuil caracterizat de multiple fistule cu punct de plecare n glandele apocrine ale aparatului pilo-sebaceu; - Epiteliomul ano-perianal cu aspect de ulceraie trenant cu secreie muco-purulent rebel la tratament. Tratamentul Tratamentele medical i chirurgical au un caracter de urgen i complexitate pentru evitarea complicaiilor vitale de tip oc toxico-septic i a sechelelor invalidante. Tratamentul medical cuprinde antibioterapia cu spectru larg, bine dozat, cu aplicare imediat i tratamentul complex al ocului toxico-septic dac este cazul.

601

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul chirurgical este individualizat formei anatomo-clinice: Abcesele superficiale sunt incizate radiar fa de orificiul anal; Flegmoanele ischiorectale se trateaz prin incizii latero-anale largi urmate de debridare, excizia esuturilor necrozate, evacuarea puroiului, drenaj-meaj i uneori sfincterotomie parial; Flegmoanele n potcoav necesit incizii latero-anale bilaterale, debridare, explorarea digital a ridictorilor anali i meajul cavitilor pentru 24-72 ore; Flegmonul pelvi-subperitoneal necesit abordul bipolar prin fosa ischiorectal cu disocierea fibrelor ridictorilor anali i prin rect dup dilataie anal i sfincterotomie intern parial; n supuraiile difuze (celulita crepitant ano-perianal) se practic inciziile multiple, pn n esut sntos, cu sisteme de drenaj-lavaj continuu i debridri succesive. Plgile sunt lsate meate i apoi deschise cu intenia de vindecare per-secundam, cu sau fr suturi secundare. Este esenial cutarea i desfiinarea tuturor fuzeelor de expansiune prin explorare digital atent i repetat. 3.b. Fistulele perianale Au o frecven de circa 37% din totalul supuraiilor ano-perianale i reprezint forma cronic de evoluie a supuraiilor perianale netratate sau tratate incorect, incomplet sau tardiv. Supuraia netratat chirurgical fistulizeaz spontan drennd colecia prin orificiul de fistul, dar ineficient. Mai mult, persist i se formeaz noi traiecte de expansiune care nu pot fi drenate complet de orificiul de abcedare, procesul septic se cronicizeaz i apare o scleroz tisular i esut de granulaie la nivelul traiectului fistulos care se maturizeaz n 5-6 luni. Tratamentul chirurgical incorect sau incomplet const fie n temporizarea excesiv a interveniei sau chiar n deficiene de tehnic chirurgical. Cele mai frecvente greeli tehnice sunt: inciziile economice, netratarea fuzeelor de expansiune, drenajul insuficient, sutura per-primam i evitarea sfincterotomiei chair dac este indicat. ngrijirea postoperatorie poate constitui i o cauz a formrii fistulelor atunci cnd pansamentele nu se efectueaz la timp i se menine prea mult meajul i drenajul cu tuburi care pot determina scleroz hipertrofic cu organizare de traiecte fistuloase. Mai rar fistulele perianale pot fi consecina infeciei tuberculoase i secundare unor neoplasme anorectale de tip carcinom coloid fistulizat. Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic. Clasificare Dup aspectul traiectului se descriu dou tipuri: Fisutle perianale simple care au un traiect unic complet (cu dou orificii) sau incomplet (cu un orificiu-fistula oarb); Fistulele perianale complexe au traiecte cu 2 sau mai multe ramificaii sau orificii. n raport cu nlimea i aparatul sfincterian se ntlnesc: Fistulele subcutanate sau subcutaneo-mucoase situate n vecintatea liniei muco-cutanate, n partea inferioar a canalului anal; Fistulele anale joase (transsfincteriene joase) care se deschid endoanal la nivelul criptelor iar extern la nivelul liniei pectineale dup ce traverseaz distal fibrele sfincterului anal intern; Fistule anale nalte (transsfincteriene nalte) au raporturi cu treimea superioar a sfincterului; Fistulele suprasfincteriene (extrasfincteriene) se dezvolt n afara aparatului sfincterian cu sau fr depirea planului ridictorilor anali. Dup dispoziia n plan orizontal a orificiului extern al fistulei (regula lui Goodsall) se apreciaz traiectul posibil. Zona ano-perianal este mprit de o linie orizontal ntr-o jumtate anterioar i una posterioar. Orificiile situate la sub 4 cm de anus n jumtatea anterioar sunt rectilinii i se deschid n peretele anal anterior. Orificiile situate n jumtatea posterioar la sub 4 cm

602

- Manual de chirurgie pentru studeni de anus au un traiect curb i se deschid pe peretele anal posterior. Orificiile situate la peste 4 cm de anus au un traiect curb i se deschid pe peretele anal posterior. Clinic Anamneza precizeaz supuraia i alte afeciuni perianale n antecedente. Bolnavul relateaz prezena de scurgeri locale purulente, neregulate, i nsoite uneori de dureri locale, tenesme rectale i mici hemoragii. La examenul local se constat orificiul fistulos cutanat din care se scurg secreii purulente spontan sau la exprimare. La TR se deceleaz o zon indurat pe peretele canalului anal. Dup injectarea orificiului extern cu albastru de metilen, la anuscopie se paote evidenia orificiul intern al fistulei. Examenul radiologic const n injectarea orificiului extern cu substan de contrast (lipiodol) i este util n explorarea fistulelor complexe recidivate (fistulografie). Intraoperator, sub anestezie adecvat se completeaz cu explorarea instrumental a fistulei i injectarea traiectului cu albastru de metilen. Tratament Tratamentul chirurgical are cteva principii de baz care urmresc evitarea recidivelor i a sechelelor: Excizia traiectului fistulos (fistulectomia), a ramificaiilor colaterale i a esutlui sclerolipomatos nconjurtor (fistulectomia n bloc) trebuie nsoit de un meaj i drenaj corect al plgii ce se las a plat; Evaluarea corect preoperatorie a continenei sfincteriene, mai ales n fistulele recidivate i n cele vechi cu scleroz de aparat sfincterian; Evidenierea complet a fistulei i traiectelor colaterale prin injectarea intraoperatorie de albastru de metilen prin orificiul extern; Sfincterotomia anal intern se practic numai unilateral i de preferin parial fr excizii de sfincter. Cazuri particulare sunt date de fistulele complexe, n potcoav, recidivate. Fistulele n potcoav pot fi abordate n una sau mai multe edine, abordnd iniial traiectul fistulos principal i apoi fosa ischiorectal contralateral evitnd astfel i lezarea bilateral a nervilor anali. n fistulele complexe, recidivate se poate practica sfincterotomia lent (Silvestri) cu ajutorul unei sonde Nelaton sau procedeul Tourniqu. Artificiile tehnice i operaiile seriate urmresc evitarea sechelelor invalidante cum sunt incontinena anal i cicatricile vicioase nsoite de grade diferite de incontinen. 4.a. Tumori anale benigne n regiunea ano-perianal se ntlnesc multe forme anatomoclinice de tumori benigne: lipoame, fibrolipoame, chisturi sebacee i dermoide, angioame i pseudotumori inflamatorii. Angioamele marginii anusului, foarte rare, ridic probleme de diagnostic cnd sngerez dar au un aspect particular al lacurilor sanguine anatomopatologic macro i microscopic. Cele mai frecvente sunt pseudotumorile inflamatorii (condilomul, marisca hemoroidal), papiloamele i polipii. Marisca hemoroidal are aspectul de ciucure cutanat uscat, avascular, verucos, reprezentnd aspectul tardiv al unui hemoroid extern trombozat i apoi fibrozat cu scleroz a esutlui subcutaneomucos perivenos. Condilomul este o tumor benign format prin hiperplazia dermului cu proliferarea epitelial i fenomene inflamatorii. Are aspect alb-cenusiu, polipoid sau sesil dezvoltat n pliurile radiare ale anusului i de obicei nu recidiveaz postexcizie. Papilomul are de cele mai multe ori origine venerian, infecia cu papiloma virus determin apariia de papiloame multiple. Iniial de dimensiuni reduse cresc relativ rapid lund aspectul de creast de coco i de mas conopidiform care ulcereaz i sngereaz uor. La dimensiuni mari determin jen local, durere, usturime, prurit i se acoper cu secreii fetide. Pentru diagnostic necesit examen serologic i histopatologic care arat hiperplazia benign a epiteliului pavimentos stratificat i leziuni de rectit.

603

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul const n electrorezecie, dar este grevat de recidive. Polipul are aspectul unei tumori pediculate sau sesile, cu suprafa neted sau vegetant, neregulat sau ulcerat. Polipul canalului anal pediculat se poate exterioriza doar la efort (defecaie, tuse) sau se manifest cu anoragii, dureri anale, tulburri de defecaie i secreii gleroase. Examenul histopatologic confirm aspectul benign prin proliferarea epiteliului cilindric sau cubic de suprafa. 4.b. Tumori maligne Tumorile maligne ano-perianale apar mai frecvent n decada a 6-a de via. Etiologia este multifactorial cu implicarea: factorilor de mediu, factorilor genetici, bolilor cronice anale (boala hemoroidal, papilomatoza, condiloma acuminate, leucoplazia, fistulele ano-perianale, boala Crohn, etc), infeciilor virale (papiloma virus uman-HPV tipurile 16-18), radioterapiei, etc. Anatomie patologic Macroscopic deosebim dou forme: tumori ale marginii anusului i tumori ale canalului anal. La marginea anusului ntlnim: Carcinomul scuamos bazocelular; Carcinomul scuamos spinocelular; Sarcomul Kaposi (la homosexuali, n cadrul bolii SIDA); Melanomul malign. Tumorile canalului anal se dezvolt din epiteliul pavimentos nekeratinizat, din insulele ectopice glandulare i glandele sebacee perianale. Formele anatomopatologice ale tumorilor canalului anal sunt: Carcinomul scuamos (80% din totalul tumorilor maligne); Adenocarcinomul (circa 8%). Forma coloid este uneori asociat cu fistule perianale. Propagarea tumorilor se face prin contiguitate (locoregional) i limfatic cu interesarea staiilor ganglionare rectale. Clinica Semnele clinice sunt iniial nespecifice dar suspiciunea trebuie s existe ori de cte ori acestea se prelungesc nejustificat i fr o cauz clar. Jena dureroas la i dup defecaie, pruritul anal, anoragia i rectoragia trebuie s conduc rapid la diagnostic. n timp ce tumorile distale evolueaz mai frecvent cu ulceraii i invazie circumferenial, tumorile din jumtatea superioar au caracter infiltrativ nodular. Neglijate, tumorile invadeaz sfincterul anal, vaginul, vezica urinar sau prostata determinnd stenoze rectale (subocluzie, ocluzie joas), stenoze i fistule recto-vaginale. Diagnosticul Pentru precizarea diagnosticului examenul clinic complet, tueul rectal i vaginal trebuie obligatoriu completate cu rectoscopia cu biopsie i examen histopatologic al tumorii. Pentru stadializarea tumorii se utilizeaz ecografia cu transductor intraanal, tomografia computerizat, iar pentru stadializarea bolii ecografia abdominal, examenele radiologice, TC i RMN pot depista metastazele hepatice sau carcinomatoza peritoneal. Diagnosticul stadial TNM dup UICC 1997: T tumor primar: Tx tumora primar nu poate fi precizat T0 tumora primar nu este evideniat Tis carcinom in situ T1 tumor sub 2 cm T2 tumor 2-5 cm T3 tumor peste 5 cm T4 tumora invadeaz organele vecine.

604

- Manual de chirurgie pentru studeni N ganglioni limfatici Nx invazia ganglionar nu poate fi precizat N0 invazia ganglionilor este absent N1 metastaze n ganglionii perirectali N2 metastaze n ganglionii iliaci interni sau inghinali N3 metastaze n ganglionii perirectali i inghinali i/sau n ganglionii iliaci interni bilaterali. M metastaze sistemice Mx metastazele nu pot fi precizate M0 absena metastazelor la distan M1 prezena metastazelor la distan. Prezena M1 este caracteristic stadiului IV indiferent de T i N. Tratament Tumorile marginii anale beneficiaz de radioterapie preoperatorie, polichimioterapie i rezecii tumorale limitate cnd sunt mici i nu au invadat mai mult de jumtate din circumferina anusului. Rezeciile limitate se efectueaz att cu bisturiul electric ct i cu cel de radiofrecven i trebuie urmate de o supraveghere strict pentru a surprinde precoce recidivele care impun aplicarea protocolului chirurgical clasic (amputaia de rect-operaia Miles cu anus iliac stng definitiv). Radioterapia preoperatorie poate steriliza tumora (T1-T2) sau poate determina conversia ntrun stadiu mai puin avansat local. n acelai timp poate steriliza unele metastaze ganglionare locoregionale i previne apariia recidivelor locale. Intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic const n rezecia larg a segmentului (amputaie de rect), a esuturilor perirectale i limfadenectomia locoregional urmat de anusul iliac stng definitiv. Prezena metastazelor hepatice, a carcinomatozei viscero-peritoneale i a invaziei organelor vecine transform intervenia chirurgical ntr-o operaie paleativ. Metastazele hepatice rezecabile pot beneficia de rezecie (criochirugie, laser, argon, etc) n aceeai edin operatorie. Pacienii vrstnici, multitarai cu tumori ocluzive, beneficiaz de colostomie definitiv (pe baghet-procedeul Maydl). Chimioterapia sistemic poate avea efecte benefice la pacienii cu diseminri metastatice i trebuie efectuate sub controlul valorilor markerilor tumorali.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Corman M.L.: Colon and Rectal Surgery. 5th edition, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2005. Mandache F.: Chirurgia rectului. Ed. Medical, Bucureti, 1971. Srbu V., Iusuf T.: Patologie chirurgicala ano-perianal. n Tratat de Patologie Chirurgical sub redacia lui N. Angelescu, Ed. Medical, Bucureti 2003, pag. 1729-64. Punescu V.: Patologie chirurgical a regiunii anoperianale. n Chirurgie General sub redacia: N. Angelescu i P. D. Andronescu, Ed. Medical, Bucureti 2000, pag. 513-46.. Gordon P.H., S. Nivatvongs S.: Colon, rectum and anus. Quality Medical Publishing, St. Louis Missouri, 1992. Pricu Al.: Hemoroizii i supuraiile anale. Ed. Medical, Bucureti, 1972.. Sarles J., Cope R.: Proctologie. Ed. Masson, 1990. Decosse J.J., Todd I.P.: Anorectal surgery. Churchil Livingstone, Edinburgh, 1988.

605

- sub redacia Eugen Brtucu -

606

PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI

I. Popescu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

ABCESELE HEPATICE
Bogdan Dorobanu, Irinel Popescu

1. DEFINIIE Abcesul hepatic reprezint o colecie purulenta dezvoltata intrahepatic, si poate fi unic sau multiplu. 2. ISTORIC Hippocrate (cca. 400 IC) a fost printre primii care a recunoscut entitatea de abces hepatic, iar la nceputul secolului al 19-lea Bright i ulterior Fitz i Dieulafoy au sugerat implicarea patogenica a ameobei n etiologia abceselor hepatice, primul caz de abces ameobian fiind documentat de ctre Osler n 1890. 3. INCIDENA Incidena abceselor hepatice a rmas n general neschimbata n ultimii 60 de ani, cu o prevalenta de aproximativ 8-16 cazuri la 100000 de internri, dar cu modificarea grupelor de virsta de la decadele 3-4 la decadele 4-6 (n ultima perioada cu creterea incidenei la pacientii peste 60 de ani) si cu egalizarea repartitiei intre barbati si femei (cu excepia abceselor amoebiene unde raportul este de 9-10:1 :). In centrele cu predominenta patologiei hepatice incidena este mult mai mare, n cazul Clinincii de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic din Institutul Clinic Fundeni ajungind la 128 de cazuri de abcese hepatice intr-o perioada de 7 ani (2002-2008) raportate la aproximativ 34000 de internri, cu o distributie pe sexe de 76 la 52(1,46:1) . 4. ETIOLOGIE Abcesele hepatice pot avea etiologie bacteriana (nespecifica sau specifica), fungica sau amoebiana. Flora gastrointestinala este implicata patologic in peste 75% din abcesele hepatice cu Escherichia coli pe primul loc (35-45%) urmata de Klebsiella pneumoniae (infecie mai severa asociata cu formare de bule de gaz, i mai frecventa la pacienii diabetici) i de Staphylococcus aureus i streptococi de grup A n aproximativ 20-25% din cazuri. Bacteroides fragilis , dar i Fusobacterium Spp. i Clostridium Spp sunt cei mai frecveni germeni anaerobi izolati in AH anaeorbe. Prin utilizarea unor metode microbacteriologice adecvate au fost evideniate i abcese cu streptococi microaerofili (S. milleri fiind extrem de agresiv). Prin introducerea acestor noi metode microbiologice s-a reuit scderea drastica a numrului de abcese criptogenice la 13%, iar pina la 90% din culturi sunt pozitive. Abcesele cu diferite specii de Candida apar mai ales la pacienii cu transplant hepatic sau aflai sub chimioterapie pentru leucemie. 5. PATOGENIE In cazul abceselor piogene au fost descrise mai multe mecanisme: 1. contaminare ascendenta biliara cea mai frecventa cale de contaminare, obstrucia ductala extrahepatica(litiazica, cancer- biliar sau pancreatic, sau iatrogena) i colangita secundara Fig. 1 reprezentind 30-50% din cazuri. In cazul obstruciei complete asociate cu presiuni crescute n arborele biliar apare aa numita colangita acuta supurativa cu microabcese miliare, iar dac obstrucia nu este completa se constitue abcese unice, macroscopice. Acelai mecanism ascendent este incriminat i n cazul contaminrii chistelor hepatice (hidatice sau seroase) ca i n cazul bolii Caroli.

609

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 1 Abces hepatic segmente 5-6 dupa abces hepatic segmente 3-4 operat (hepatectomie atipica 1998) prin litiaza colecisto-coledociana operata (colecistectomie , hepaticojejunoanastomoza - 1996) Piesa de hepatectomie atipica segmente 5-6 (s-a efectuat si enterotomie - explorarea anastomozei hepatico-jejunale enterorafie) 2. contaminare hematogena cu doua cai de diseminare portala sau arteriala. In primul caz AH apar prin tromboflebita supurativa a venei porte secundara apendicitei Fig.2 , diverticulitei, pancreatitei i a hemoroizilor infectai.

Fig.2 Abcese hepatice multiple lob drept la un pacient cu pileflebita, peritonita acuta generalizata si sepsis sever prin apendicita acuta gangrenoasa perforata cu plastron periapendicular abcedat si eclatat intraperitoneal

610

- Manual de chirurgie pentru studeni Infecia arteriala hepatica poate apare prin bacteriemii sistemice(cel mai frecvent microabcese miliare) fie prin tromboza arterei hepatice dup transplant hepatic(mai frecvent la copii) sau n cadrul trombozei terapeutice AH (hemobilie, tumori hepatice) 3. traumatismele hepatice penetrante sau nepenetrante se pot complica cu abcese Fig.3 prin necroza, hemoragie i biliragie la nivelul acestora, sau iatrogen n urma manevrelor chirurgicale (hepatorafiile ce apropie marginile plgii au fost proscrise).

Fig.3 Abces hepatic segment III prin corp strain -os de peste 4. contaminare directa prin propagarea unui proces infecios de vecintate(piocolecistita, abces subfrenic, perforaie gastrica sau intestinala) 5. alte mecanisme pot fi reprezentate de necroze tumorale hepatice , infectarea cavitatii restante dupa chist hidatic hepatic operat, sau n cadrul tratamentului tumorilor hepatice prin crioterapie sau radiofrecvena. In Clininca de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic mecanismele implicate au fost in ordinea frecventei colangita (secundara litiazei colecistocoledociene, iatrogena in urma refluxului la nivelul diverselor montaje biliodigestive, dar si in contextul unor tumori de CBP sau pancreatice, si mult mai rar in boala Caroli), infectarea cavitatilor restante postoperatorii (pentru CHH cel mai frecvent , dar si dupa rezectii hepatice atipice sau reglate), si nu in ultimul rind contaminarea directa prin infectii de vecinatate (piocolecistite, abcese intraabdominale) sau tumori hepatice infectate (per primam/dupa radiofrecventa). Dintre cauzele rare sunt de mentionat 2 traumatisme directe prin os de peste si respectiv, de pui. 6. CLASIFICARE Abcesele hepatice au fost impartite dup distribuia leziunilor, dimensiuni, clinica i tipul tratamentului necesar n macro i microabcese. Astfel, macroabcesele hepatice sunt de regula unice sau confluente, limitate la un lob hepatic (55% din cazuri n segmentele posterioare hemificat drept) cu simptomatologie subacuta i necesita drenaj. Macroabcesele se pot complica cu fisurare intraperitoneala i peritonita secundara, ruptura n cavitatea pleurala sau pericard, ruptura intr-un organ cavitar. Microabcesele reprezint 35% din cazuri, sunt multiple, bilaterale, cu forme clinice acute i necesita tratament medical ce vizeaz leziunea primara.

611

- sub redacia Eugen Brtucu 7. DIAGNOSTIC 7.1 Manifestri clinice Semiologia AH este nespecifica, tabloul clinic rezumandu-se in multe cazuri la febra. Asociate febrei se pot nregistra i alte simptome nespecifice precum astenia, greata, vrsturi, dureri abdominale care sa domine tabloul clinic. n funcie de patogenie pot aprea simptome specifice: icter n cazul obstruciei biliare (pacienii cu AH de etiologie biliara se prezint de regula mai repede la internare), insuficienta cardiaca n cazul endocarditei. n general, microabcesele au o simptomatologie acuta, cu febra, frisoane, transpiraii profuze, dureri n hipocondrul drept, alterarea strii generale pina la stare de soc, insuficienta hepatica. n cazul macroabceselor simptomatologia este subacuta, cu evoluie de la citeva zile la citeva saptamini, cu febra(90% din cazuri), vrsturi (50-75%), transpiraii nocturne, anorexie, scdere n greutate. Rar, n rupturile intraabdominale ale abceselor, tabloul clinic poate deveni acut, cu peritonita i soc septic. 7.2 Examen de laborator Probele biologice nu sunt specifice i reflecta n general sindromul infecios bacterian. Aproape n toate cazurile de abcese piogene testele hematologice i hepatice sunt modificate, leucocitoza fiind prezenta n peste 75% din cazuri (absenta ei nu exclude diagnosticul de AH) iar anemia este constata la 50-65% dintre pacieni. n cazul probelor hepatice, creterea fosfatazei alcaline a fost observata la peste 74% din pacieni iar creteri ale bilirubinemiei la 40%. Hemoculturile sunt pozitive n aproximativ 50% din cazuri. 7.3 Imagistica a. Ecografia este investigaia de prima linie i permite stabilirea diagnosticului cu o acuratee de 85-95% (pentru leziuni peste 2 cm).

Fig.4A CT Tumora inflamatorie abcedata segm. V Piesa de hepatectomie atipica segm. V

612

- Manual de chirurgie pentru studeni b. Examinarea TC Fig.4 are cea mai mare sensibilitate (95-100%) pentru stabilirea diagnosticului AH peste 0,5 cm i poate decela i focarul de plecare.

Fig.4B Pseudotumora inflamatorie hepatica centrala abcedata, initial drenata percutanat si in ciuda tratamentului AB tintit, cu mentinerea tabloului septic, pentru care s-a decis efectuarea hepatectomiei centrale c. Rezonanta magnetica nucleara ofer date comparabile cu ecografia i TC dar este mai puin accesibila datorita costurilor. Asociata cu administrarea unei substane de contrast (colangioRMN sau angioRMN) permite obinerea unor detalii fine ale arborelui biliar i ale vascularizaiei hepatice care pot fi utile, cit i diferenierea abceselor sub 3 mm de alte leziuni (hemangioame sau metastaze).

Fig.4C CT Abces hepatic si soc septic hepatic la un pacient imunosupresat

613

- sub redacia Eugen Brtucu d. Radiografia simpla poate decela atelectazii pulmonare drepte, ascensionarea hemidiafragmului drept sau revrsat pleural reactiv, iar n cazul abceselor cu microorganisme ce elibereaz gaz se pot evidenia nivele hidroaerice in aria hepatica. 7.4 Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial este dificil de realizat datorita manifestrilor clinice de multe ori nespecifice ceea ce determina dificultatea delimitarii AH de colecistita acuta, colangita, abcesele subfrenice sau subhepatice, neoplasmele hepatice(entitati ce pot detremina la rindul lor abcese). Chiar i n prezenta metodelor imagistice moderne, exista situaii n care diagnosticul preoperator al AH nu este uor de precizat. Astfel supuraiile cu microabcese multiple, cu carnificarea parenchimului hepatic pot mbrca aspecte pseudotumorale care le fac greu de difereniat imagistic i chiar intraoperator de tumorile abcedate, i invers, leziunile cu clinica i imagistica sugestive pentru metastaze hepatice au constituit surprize dup puncia bioptica sau la examenul histopatologic diagnosticul final fiind de abcese hepatice multiple Fig.5. Aceleai dificultati de diagnostic apar i n cazul prezentei de esut necrotic , cheaguri de singe sau puroi la nivelul macroabceselor.

Fig.5 Noduli hepatici segment VII diagnosticul histologic - abcese hepatice 8. EVOLUIE Abcesele hepatice piogene netratate sunt fatale n 95-100% din cazuri, decesul survenind in urma rupturii si/sau sepsisului consecutiv. Drenajul spontan este de cele mai multe ori n cavitatea peritoneala sau pleurala determinind de regula soc septic i decesul pacientului( rar se pot drena spontan extern sau n intestin- prognostic favorabil). Factorii de prognostic sunt reprezentai de virsta, multiplicitatea abceselor cit i a numrului agenilor etiologici implicai, precum i de asocierea unor leziuni maligne sau altor condiii de imunosupresie. Mortalitatea n cazul abceselor hepatice a rmas n continuare semnificativa, dar cu o evoluie pozitiva remarcabila n urma apariiei antibioticelor i a metodelor de diagnostic i drenaj imagistic, cu o scdere a mortalitatii de la 60-80% (naintea anilor `70 ) pina la 7-11% n prezent. Factorii de pronostic negativi sunt reprezentai de abcesele diseminate i starea septica la prezentare, virsta naintata, prezenta unei patologii hepatice preexistente sau a tumorilor hepatice maligne. n acest context, n cazul tratamentului singular cu antibiotice mortalitatea este de aproximativ 50%. In Clininca de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic s-au inregitrat doar 8 decese (6.25%) la pacienti aflati in soc septic deja la momentul admisiei unii dintre ei necesitand si interventii chirurgicale majore (hepatectomii sau DPC).

614

- Manual de chirurgie pentru studeni 9. TRATAMENT Tratamentul abceselor hepatice este diferit n funcie de tipul i patogenia leziunii, de starea biologica i virsta pacientului, de prezenta unei patologii abdominale care sa necesite per primam sanciunea chirurgicala (uneori este indicata asocierea terapiilor), ntotdeauna rezolvarea cauzei AH fiind obligatorie. Principalele metode de tratament utilizate n AH sunt a. antibioterapie b. drenajul (percutanat - sub ghidaj ecografic sau TC, i drenajul chirurgical) c. hepatectomia. In cazul microabceselor hepatice (unice sau multiplu diseminate) pentru care drenajul este imposibil, tratamentul consta n antibioterapie. Se pot administra antibiotice n asociere (de exemplu bectalactamine, aminoglicozid i metronidazol) sau monoterapie (antibiotice cu spectru larg) pe o perioada ce poate varia intre 3-12 saptamini (unii autori recomanda 2 saptamini administrare iv urmata de 4 saptamini de administrare orala). In situaia localizrii microabceselor la un teritoriu hepatic restrins i n cazul ineficientei antibioterapiei, rezecia hepatica poate constitui o soluie terapeutica (dar cu un prognostic rezervat). Macroabcesele piogene au ca tratament de electie drenajul percutanat sub ghidaj ecografic sau TC, asociat antibioterapiei cu o rata de succes intre 85-90%. Majoritatea abceselor lichefiate i chiar a celor multiloculate pot fi drenate printr-un singur cateter, cu evacuarea coninutului (i recoltare de probe bacteriologice!). Ulterior drenajului, cavitatea restanta trebuie urmrita imagistic pentru monitorizarea eficientei acestuia. Complicaiile drenajului pot fi sepsisul secundar manipulrii abcesului, hemoragia, pneumotoraxul, empiemul sau depozitionarea cateterului cu contaminare intraperitoneala. In cazul ineficientei drenajului percutanat (10-30% din cazuri) prin plasarea deficienta a cateterului, a compartimentrii cavitaii sau a viscozitatii coninutului, dar mai ales n cazul abcedarii unei leziuni maligne hepatice sau n abcesele asociate granulomatozei cronice se impune drenajul chirurgical i n ultimele doua cazuri rezecia hepatica. Drenajul chirurgical poate fi efectuat deschis prin abord transperitoneal anterior (in marea majoritate a cazurilor )Fig. 6 dar i prin abord retroperitoneal precedat de rezecia coastei 12( abcese solitare, unice, voluminoase situate postero-superior).

Fig. 6 Drenajul chirurgical al abceselor hepatice

615

- sub redacia Eugen Brtucu Abordul laparoscopic este rezervat cazurilor atent selecionate (abces unic situat n segmentele abordabile laparoscopic). In toate aceste cazuri incizia i evacuarea abcesului este urmata de debridare i lavajul cavitaii, urmate de drenaj extern cu tuburi de dren plasate decliv. Ca i n cazul drenajului percutanat, i aici este obligatorie prelevarea probelor bacteriologice i n plus a unui fragment din peretele abcesului pentru examen histologic(pentru excluderea unei tumori abcedate). Un alt avantaj al abordului deschis l constitue ecografia intraoperatorie care poate localiza abcesele la nivelul parenchimului hepatic. Unii autori recomanda n cazul AH secundare colangitei supurate de cauza litiazica efectuarea papilosfincterotomiei endoscopice urmata de extragerea calculilor i plasarea unui cateter nazo-biliar ce permite efectuarea lavajelor cu antibiotice. Rezecia hepatica se adreseaz unor cazuri bine codificate, n care condiia clinico-biologica a pacienilor permite efectuarea acesteia i care prezint abcese multiple intr-o zona limitata, sau abcese care afecteaz un ntreg hemificat Fig.7, i dup cum am menionat deja n prezenta suspiciunii unei tumori hepatice abcedate sau a abceselor hepatice asociate granulomatozei cronice.

Fig.7A Abcese multiple lob drept hepatic dupa pseudochistogastroanastomoza si pseudochistojejunoanastomoza pe ansa in Y a la Roux pentru pancreatita cronica si pseudochite pancreatice piesa de hepatectomie dreapta.

616

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.7 B Abces hepatic S 4,5,8 piesa de hepatectomie centrala Complicaiile postoperatorii (14,8% din cazuri) pot cuprinde hemoragii sau biliragii din cavitatea drenata extern sau de la nivelul transei de hepatectomie, iar tardiv fistule biliare sau recidiva abcesului. In Clininca de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic asociat tratamentului antibiotic si drenajului percutanat, pacientii au necesitat si drenajul chirurgical sau rezectii hepatice. Astfel, in 66% din cazuri a fost realizat drenajul chirurgical, asociat in multe cazuri si cu rezectii de organe intraabdominale (colecist, ficat, colon, pancreas, cale biliara, splina). In 34% dintre abcese s-au efectuat direct rezectiile hepatice (atipice, reglate) asociindu-se uneori si alte interventii chirurgicale abdominale: colectomii, rezectii CBP, DPC, splenectomii, duodenorafii. 10. ABCESELE AMOEBIENE La nivel mondial infestarea cu Entamoeba histolytica este de 10%, cu o incidena de 15-30% la nivelul zonelor tropicale. Abcesele hepatice amoebiene afecteaz cu precdere barbatii (9-10:1) iar grupele de virsta cele mai afectate cuprind decadele 3-5( n ultima vreme se remarca o cretere la nivelul copiilor sub 3 ani). Termenul de abces este impropriu pentru aceste leziuni deoarece coninutul lor este brun pstos, amicrobian i lipsit de neutrofile, leziunile fiind caracterizate prin trei zone microscopice: zona de necroza de coagulare centrala, o zona de mijloc cu distructia parenchimului i o zona periferica n care pot fi gsite amoebe alturi de esut sntos. Amoebiaza apare dup ingestia chistelor de E. histolytica, n intestin fiind eliberai trofozoitii care ptrund n circulaia portala i determina infarctizari hepatice, cu necroza i formare de abcese. In 80% din cazuri se formeaz macroabcese la nivelul lobului hepatic drept la nivelul domului sau inferior n juxtapoziie cu unghiul hepatic colonic.

617

- sub redacia Eugen Brtucu Clinic se manifesta prin evoluie subacuta de saptamini sau luni, cu prezenta febrei i a durerilor la nivelul hipocondrului drept; n timp ce hepatomegalia este aproape omniprezenta, icterul este destul de rar. Anemia i leucocitoza sunt modificrile biologice cele mai frecvente, dar cu predominenta leucocitozei n stadiile acute, i a anemiei n cazul evoluiei ndelungate. Testul de hemaglutinare indirecta este pozitiv n 90% din cazuri. Diagnosticul este stabilit n o treime din cazuri prin examenul parazitologic din aspirat, iar n cazul tratamentului chirurgical prin examinare histologica. Complicaiile abceselor amoebiene sunt n 22% din cazuri suprainfecia i n 20% complicaiile pleuropulmonare. In 6-9% din cazuri apar rupturile abceselor n cavitatea peritoneala sau la nivelul viscerelor abdominale( cea mai periculoasa situaie fiind reprezentata de ruptura la nivelul pericardului a abceselor extinse la nivelul lobului sting hepatic). Tratamentul este de prima intenie medical cu ageni anti amoebieni: metronidazol (750 mg*3/zi timp de 7-14 zile) sau emetin, dehydroemetin, sau chloroquine. Dac la 48 de ore de la nceperea tratamentului simptomatologia nu se amelioreaz trebuie suspicionata o suprainfecie sau o eroare de diagnostic, n ambele cazuri drenajul constituind alternativa tratamentului medical. De asemenea n cazul complicaiilor de tipul rupturilor, fisurrii, sau perforaiei, precum i n cazul ineficientei drenajului percutanat tratamentul chirurgical(evacuarea si drenajul extern al cavitatii) se impune.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Popescu I., Dorobantu B. Abcesele Hepatice. In Popescu I., Beuran M., Manual de chirurgie. 2007 Vol. 2. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996.

618

- Manual de chirurgie pentru studeni -

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Mirela-Patricia Srbu-Boei, Irinel Popescu Chistul hidatic este parazitoza produs de larva Taenia echinococcus. Cea mai frecvent este infecia cu Taenia echinococcus granulosus care produce chistul hidatic unilocular. Dei mai rar ntlnit, infecia cu Taenia echinococcus multilocularis este mult mai grav, aceasta producnd chistul hidatic alveolar. Gazdele definitive sunt cinele, pisica n cazul formei pastorale i lupul, vulpea i acalul n cazul formei silvice. Gazdele intermediare sunt bovinele, ovinele, caprinele, cabalinele, porcinele, cervidele, camelidele. Omul reprezint o gazd intermediar accidental. Taenia echinococcus este un vierme plat care triete n intestinul unor carnivore. Are o lungime de 3-6 mm i este format din scolex, gt i strobil. Strobila este format din 3-4 proglote. Ultima proglot este cea mai mare i conine uterul plin cu ou. Oule sunt eliminate din intestinul carnivorelor prin materiile fecale. Animalele sunt infestate prin ingerarea de hran contaminat prin dejeciile carnivorelor. La om infestarea se produce prin contactul cu animalele purttoare de tenie ( boala minilor murdare ) sau prin consumul de alimente nesplate. Ingerat de ctre gazdele intermediare, embrionul hexacant este eliberat prin digerarea parial a oulor sub aciunea sucului alcalin din duoden i jejun. Embrionul hexacant (25 m), numit astfel datorit celor 6 croete cu ajutorul crora se deplaseaz, strbate peretele intestinal i ajunge n sistemul port, iar apoi n ficat. Ficatul reprezint primul filtru pentru aceti embrioni, fapt ce explic i localizarea frecvent a bolii hidatice la acest nivel, 2/3 din chistele hidatice fiind localizate n ficat. Dac embrionul depete sistemul capilar al ficatului, ajunge n sistemul capilar pulmonar, care reprezint al doilea filtru. Odat depit i acest filtru, embrionul hexacant se poate opri i dezvolta n orice organ. Prin ingerarea de ctre carnivore a organelor ierbivorelor infestate cu scoleci, se nchide marele ciclu echinococic (Figura 1). Larva care se dezvolt la om intr ntr-un impas biologic , neputndu-se rspndi n natur. Figura 1. (1) Produsele biologice de la animale care conin larve de Echinococcus granulosus sunt ingerate de cine (2). n intestinul cinelui larva ajunge la maturitate i formeaz tenia (3). Dejeciile cinelui conin ou de parazit (4), care ajung s fie ingerate de bovine (5), caprine (7) i accidental de om (6). n organismul omului embrionul hexacant se localizeaz cu predilecie n ficat (8) i d natere la CHH (9), care conine un numr semnificativ de scoleci (10). Animalele bolnave sunt sacrificate, iar carnea lor infestat reprezint hrana pentru animalele carnivore (cine) (dup A.J. Harding Rains, H. David Ritchie) n cteva ore embrionul provoac la locul de implantare un granulom inflamator, iar n cteva zile determin apariia unei vezicule cu coninut lichidian clar, care se dezvolt progresiv. CHH se prezint ca o tumor chistic care nlocuiete treptat parenchimul hepatic.

619

- sub redacia Eugen Brtucu Chistul hidatic este constituit dintr-un endochist i un ectochist (Figura 2).

endochist ectochist

Figura 2. Chistul hidatic esteformat din endochist (membrana proliger) i ectochist (cuticula).

Endochistul este reprezentat de o membran fin, numit membran proliger (germinativ), care este format din straturi de celule embrionare. Pe seama membranei proligere se dezvolt la exterior straturile ectochistului, reprezentat de cuticul, precum i la interior veziculele fiice, lichidul i nisipul hidatic. Veziculele fiice se pot dezvolta i spre exterior, ca urmare a pensrii membranei proligere ntre straturile cuticulei. n cazul chistelor hidatice necomplicate, lichidul hidatic este limpede ca apa de stnc . Nisipul hidatic conine pn la 40.000 scoleci/cm3. Scolecii sunt capete de tenii invaginate, care odat eliberate se pot grefa n esuturi i produce echinococoza secundar. Acest ciclu de nsmnare a scolecilor este limitat la organismul gazdei intermediare i este cunoscut sub denumirea de micul ciclu echinococic . Chistul este nconjurat de perichist, reprezentat de o capsul de esut conjunctiv dens, ca urmare a compresiei compresiei parenchimului hepatic. n infestrile cu Echinococcus multilocularis, membrana proliger nu este acoperit de capsul. Scolecii se dezvolt ntr-o manier necontrolat i invadeaz esuturile adiacente. Pe msur ce progreseaz, centrul chistului alveolar devine necrotic. Aproximativ 2/3 din chistele hidatice se localizeaz n lobul drept. Chistele hidatice hepatice (CHH) multiple se ntlnesc la aproximativ 1/5 din pacieni. Unul din 10 pacieni cu CHH prezint i alt localizri ale bolii. Clinica CHH necomplicat este paucisimptomatic. Unele CHH sunt descoperite ntmpltor cu ocazia efecturii ecografiei abdominale, unei intervenii chirurgicale abdominale pentru alt patologie sau chiar la necropsie. Perioada asimptomatic poate dura ani de zile. Manifestrile clinice din CHH depind de localizarea, dimensiunile i complicaiile acestuia. Cel mai adesea pacienii acuz dureri n etajul abdominal superior (85%). Hepatomegalia se constat la cca. 40% din pacieni, la 25% chistul hidatic se palpeaz ca o tumor abdominal, care urmeaz micrile respiratorii. Icterul survine la 10% din pacieni, iar la 5% se constat anamnestic manifestri alergice, precum prurit, urticarie i rash. Scderea ponderal se nregistreaz la 5% din pacieni, unii ajungnd chiar n stadiul de caexie hidatic . Echinococoza alveolar a ficatului se mai numete forma Tirolo-Bavarez, dup regiunile unde se ntlnete frecvent. Se caracterizeaz prin hepatomegalie, cu suprafaa neregulat, prin dezvoltarea unei mase de consisten inegal, scleroas i coloid, fr capsul, cu caracter invaziv i metastazant, putnd disemina pe cale limfatic i sangvin. Aceast form grav de echinococoz se manifest clinic prin triada: hepatomegalie dur, icter mecanic i splenomegalie.

620

- Manual de chirurgie pentru studeni Evoluia i complicaiile CHH Dezvoltarea formei larvare a parazitului la nivelul ficatului se face lent, putnd ajunge dup 15-20 ani la diametrul de 15-20 cm. n funcie de viteza de cretere a parazitului, de localizarea la nivelul ficatului, de vrsta i de tolerana pacientului, CHH poate produce simptome prin el nsui sau prin apariia complicaiilor. Cele mai frecvente complicaii ale CHH sunt datorate interesrii cilor biliare. I. Complicaii biliare fisurarea n cile biliare reprezint comunicarea de mici dimensiuni ntre chist i cile biliare, care permite numai pasajul lichidelor: lichid hidatic din chist n cile biliare i bil din cile biliare n chist. fistulizarea n cile biliare cu sindrom de migrare n cile biliare reprezint comunicare de dimensiuni mari ntre chist i cile biliare, care permite pasajul lichidelor, precum i a elementelor hidatice (fragmente de membran proliger, vezicule fiice, nisip hidatic). Ca rezultat al fisurrii n cile biliare pot apare: Icter Angiocolit Papilooddit scleroas litiaza biliar care nsoete boala hidatic hepatic poate fi: parahidatic. Mecanismul litogenic este reprezentat de diskinezia, dar i de modificrile inflamatorii ale colecistului. hidatic propriu-zis, secundar prezenei coninutului hidatic n cile biliare. Aceasta apare postoperator, fiind cauzat de regul de persistena unei caviti restante comunicante cu arborele biliar. diskineziile biliare sunt generate de tulburrile de motilitate vezicular ca urmare a eliminrilor repetate de lichid hidatic extrem de alergenic n cile biliare (diskinezie dinamic) i de modificrile de poziie ca urmare a dezvoltrii CHH (diskinezie mecanic). Complicaii septice infecia chistului este recunoscut prin extragerea de lichid tulbure, existena veziculor fiice, ngroarea i calcificarea perichistului. supuraia chistului poate determina apariia abcesului hepatic, care se manifest clinic cu dureri, febr, frison i icter. Supuraia cu germeni anaerobi determin aspectul de nivel hidroaeric i poate evolua extrem de grav. Odat cu evacuarea puroiului n cile biliare apare i colangita acut supurat. ruptura chistului supurat apare secundar supuraiei chistului, ca urmare a ramolirii peretelui acestuia.

II.

III. Ruptura chistului se produce cel mai adesea n cazul CHH supurate, dar poate complica i CHH aseptic fie spontan, fie secundar unui traumatism (accident, puncie, intraoperator). n funcie de localizare, CHH se poate rupe n: 1. cavitatea peritoneal hidatidoperitonita/colehidatidoperitonit sub forma unei colecii nchistate a hidatidelor migrate, delimitate de o membran de aspect granulomatos, ulterior fibrinos i mai trziu fibros. peritonita nchistat a Douglas-ului prin migrarea elementelor hidatice n fundul de sac respectiv. echinococoza peritoneal secundar 2. pleura liber cu apariia pleureziei hidatice sau a coletoraxului hidatic (bil i elemente hidatice) 3. plmn, bronhii cu apariia unei fistule bilio-bronice prin care la efortul de tuse se evacueaz elemente hidatice (vomica hidatic sau hidatidoptizia) sau bil (bilioftizie).

621

- sub redacia Eugen Brtucu 4. tubul digestiv: stomac, duoden, colon. Elementele hidatice se elimin prin vom (hidatidemez) sau prin fecale (hidatidenterie). 5. bazinetul renal, cu eliminarea prin urin (hidatiduria). 6. VCI 7. pericard Ruptura CHH fie n caviti, fie n organe cavitare determin cel mai adesea instalarea ocului anafilactic i chiar decesul pacientului. Exist ns i cazuri nensoite de oc anafilactic, n care CHH cu localizare superficial se poate detaa de parenchimul hepatic i migra n cavitatea peritoneal, acesta reprezentnd o surpriz intraoperatorie. IV. Ciroza hidatic poate apare n cazul unor evoluii ndelungate a CHH i este determinat de urmtorii factori: 1. Factori biliari fistulizarea i migrarea elementelor hidatice n calea biliar principal (CBP) compresiune pe cile biliare intrahepatice/extrahepatice litiaz secundar de CBP spasm oddian papilooddita scleroas secundar 2. Factori vasculari compresiunea v. porte compresiunea venei cave inferioare (VCI) compresiunea vv. suprahepatice fibroza secundar perihepatic 3. Factori locali mecanici: distrucia reelei vasculo-biliare, multiplicitatea CHH alergici V. apare Sindromul de hipertensiune portal poate nsoi CHH voluminoase, multiple sau centrale i prin compresia v. porte i pediculilor glissonieni (pedicul intrahepatic format din ram arterial, portal i duct biliar) prin distrugerea parenchimului hepatic i reducerea patului vascular prin compresie, fibrozarea sau trombozarea VCI retrohepatice sau vv. Suprahepatice

Examenele paraclinice Anamneza i examenul clinic pot sugera diagnosticul de boal hidatic hepatic, dar acesta este susinut de rezultatul investigaiilor biologice i imagistice. Investigaiile biologice negative nu pot exclude diagnosticul de boal hidatic. Ca metod de screening a populaiei din zonele endemice este indicat testul de hemaglutinare indirect (HAI) sau testul de aglutinare la latex (LA). Eozinofilia are valoare diagnostic dac este mai mare de 8%. Testul eozinofiliei provocate evideniaz o cretere sau scdere a acesteia la 30 minute dup efectuarea intradermoreaciei (IDR) Cassoni. IDR Cassoni const n injectarea intradermic de antigen hidatic i urmrirea apariiei unei zone eritematoase la 30 minute i 24 ore. Testul de imunoadsorbie enzimatic (ELISA) este cel mai utilizat n prezent, avnd valoare diagnostic. Nu are ns o mare utilitate clinic n monitorizarea pacienilor operai sau tratai cu antiparazitare. Testul degranulrii bazofilelor, neintrat nc n practica clinic, se pare c are o sensibilitate nalt i c se negativeaz la o sptmn dup operaie. Radiografia abdominal poate stabili diagnosticul de CHH dac acesta are pereii calcificai, imaginea fiind fie de lizereu calcar, fie de bil calcificat. Poate evidenia o imagine hidroaeric n cazul suprainfectrii sau fistulizrii chistului n cile biliare.

622

- Manual de chirurgie pentru studeni Radiografia toracic este util n cursul evalurii preoperatorii, pentru evidenierea unor eventuale complicaii pleuro-pulmonare, precum i pentru depistarea unei concomitene chistice pulmonare. n cazul dublei localizri, se ridic problema prioritii terapeutice. n cazul unor chiste hidatice pulmonare mari, care se pot deschide intrabronic, ca urmare a ventilaiei artificiale, se indic rezolvarea iniial a acestora, urmat de cea a bolii hidatice hepatice n cursul aceleiai intervenii chirurgicale sau la distan. Ecografia hepatic este examenul diagnostic de prim linie i uneori i singurul necesar. Concomitent cu aprecierea numrului, localizrii, extensiei i complicaiilor bolii hidatice hepatice, permite explorarea ntregului abdomen. n plus la cazurile selecionate permite abordul i rezolvarea percutanat a unor CHH. Extrem de util este ecografia intraoperatorie pentru decelarea i localizarea CHH necorticalizate, precum i pentru stabilirea raporturilor cu elemtele vasculo-biliare importante. Tomografia computerizat reprezint o metod diagnostic extrem de performant, care este folosit n completarea ecografiei (Figura 3). Sub ghidaj computer tomografic anumite CHH pot fi rezolvate percutanat. Rezonana magnetic este rareori necesar, putnd oferi relaii n cazul asocierii cu icter, prin explorarea arborelui biliar dup administrarea de substan de contrast pentru cile biliare colangio RM. Diagnosticul CHH prin ecografie, CT i RM se stabilete pe baza semnelor de certitudine i de probabilitate. Cele dou semne de certitudine sunt prezena de vezicule fiice (Figura 3) i a membranei proligere detaate. Semnele de probabilitate sunt: 1) formaiune rotund-ovalar, cu coninut lichidian i perete dublu; 2) prezena intrachistic de sediment (nisip); 3) calcificri ale peretelui chistului.

Figura 3. Aspect CT de CHH, cu numeroase vezicule fiice n interior.

Colangiografia endoscopic rectrograd se indic la pacienii icterici. n afar de scopul diagnostic, poate avea i scop terapeutic, fiind posibil extragerea de material hidatic i montarea unor sonde naso-bilio-chistice pentru lavaje repetate ale caviti restante dup prealabila papilosfincterotomie endoscopic. Laparoscopia stabilete diagnosticul n cazul incertitudinii de diagnostic (difereniere de chistele hepatice seroase), putnd reprezenta i o metod de tratament. Diagnosticul diferenial Pe baza simptomatologiei, CHH trebuie difereniate de patologiile organelor nvecinate: pleurezii drepte, procese pneumonice bazale drepte, tumori renale, tumori ale colonului drept, pseudochiste pancreatice, colecistite litiazice, litiaz coledocian, cancere periampulare .a.m.d. Hepatomegalia decelat la examenul clinic poate aduce n discuie hepatita acut, ciroza hepatic, ficatul tumoral sau ficatul cardiac. n cazul localizrii centrale sau evoluiei ndelungate a CHH este posibil coexistena cu ciroza hepatic. Diferenierea imagistic de chistele hepatice serose se poate dovedi dificil n cazul chistelor hidatice necomplicate, fara vezicule fiice. Trebuie cutate alte localizri posibile ale bolii polichistice

623

- sub redacia Eugen Brtucu (renal, pancreatic), precum i existena unor antecedente heredocolaterale n acest caz. Explorarea laparoscopic poate trana diagnosticul. Se mai face diagnostic diferenial cu abcesul hepatic, care se nsoete de stare septic. Simptomatologia este similar n CHH suprainfectat, ns tratamentul este acelai, de evacuare a coleciei. Diagnosticul diferenial cu tumorile hepatice solide se face pe baza anamnezei, simptomatologiei clinice, testelor serologice i examenelor imagistice. Tratament CHH mici calcificate, situate intraparenchimatos nu necesit tratament. CHH mici, necomplicate i necorticalizate (care nu au expresie pe suprafaa ficatului) se trateaz medicamentos i se monitorizeaz periodic ecografic. Chistele simptomatice i cele complicate necesit tratament. Tratamentul medical Const n administrarea sistemic sau local de antiparazitare. Cel mai utilizat este Albendazolul (10 mg/kg corp/zi) fracionat n dou doze zilnice, n cure de 28 de zile, cu pauz de 14 zile. Terapia medicamentoas este utilizat n special ca adjuvant al tratamentului chirurgical sau percutanat, cu scop de prevenire a recidivelor. Tratamentul percutanat Tratamentul percutanat este indicat n cazul CHH necomplicate, bolnavilor cu stare general grav (chiste hidatice abcedate) sau cu tare asociate severe, ce contraindic intervenia chirugical sau bolnavilor care refuz tratamentul chirurgical. Se efectueaza sub ghidaj ecografic sau computer tomografic. Modalitile terapeutice sunt urmtoarele: - PAIR = puncie ghidat, aspiraie, instilaie de paraziticid, reaspiraie - PAIRD = puncie ghidat, aspiraie, instilaie de paraziticid, reaspiraie, drenaj - DPAI = dubl puncie ghidat, aspiraie, instilaie de paraziticid (fr reaspiraie) Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical rmne tratamentul de elecie al CHH. Procedeele practicate iau n considerare numrul, localizarea, tipul chistului i prezena complicaiilor. n funcie de conduita fa de perichist se disting urmtoarele procedee chirurgicale: - procedee care nu rezec perichistulDrenajul extern cu tub de dren 2. Drenajul bipolar (al cavitii restante i al CBP)Reducerea cavitii restante prin: capitonaj cu/fr drenaj, tunelizare cu/fr drenaj, plombaj cu mare epiploon cu/fr drenaj 4. Drenajul intern al cavitii prin anastomoz perichistodigestiv: perichistogastroanastomoz, perichistoduodenoanastomoz, perichistojejunoanastomoz pe ans n Y sau procedee care rezec perichistul perichistectomii pariale, perichistectomii ideale cu chistul nchis sau deschis, perichistorezecie, hepatectomii n majoritatea situaiilor este necesar deschiderea chistului hidatic hepatic, principiile urmrite fiind: 1) inactivarea parazitului; 2) evacuarea parazitului; 3) rezolvarea cavitii restante. Trebuie evitat deschiderea accidental a chistului, deoarece exist riscul imediat de instalare a ocului anafilactic i tardiv de apariie a echinococozei peritoneale secundare. Inactivarea chistului se poate face cu ser salin hiperton (20-30%), alcool etilic 95%, ap oxigenat 10%, azotat de argint 0,5%, soluie de povidon iodine (Betadine), albendazol 1%. Dup inactivare coninutul chistului se aspir ct mai complet, apoi se deschide printr-o perichistotomie minim i parazitul se evacueaz n totalitate (Figura 4).

624

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Figura 4. Aspect intraoperator. Evacuarea veziculelor chistice cu lingura prin practicarea unei perichistotomii largi. Cavitatea restant se spal repetat cu ser fiziologic, ap oxigenat sau soluie de betadin. Pereii cavitii sunt controlai pentru a identifica resturi ale membranei proligere sau orificiile de comunicare cu arborele biliar. Dac fistulele biliare sunt punctiforme, simpla sutur a acestora este suficient. Dac comunicrile sunt largi, este obligatorie explorarea cilor biliare extrahepatice, care pot fi locuite de material hidatic. La explorarea instrumentar a CBP se poate extrage material hidatic. Intervenia pe CBP necesit colecistectomie i drenaj biliar extern pe tub Kehr (tub n T). Pentru rezolvarea cavitii restante cel mai frecvent se practic perichistectomia parial Lagrot, care aplatizeaz cavitatea restant i care las o zon de perichist la nivelul parenchimului hepatic (Figura 5), tocmai pentru a evita complicaiile bilio-vasculare ce pot surveni n cazul ndeprtrii complete a acestuia.

Figura 5. Aspectul final dup perichistectomie parial i drenaj extern al cavitii restante. Operaiile conservatoare sunt grevate de riscul de fistul biliar, hemoragie, persisten i suprainfectare a cavitii restante, dar i riscul de recidiv datorit veziculaiei exogene. Perichistectomia total reprezint operaia ideal (Figura 6). Se aplic n CHH vechi, cu perete calcificat i care nu vin n contact cu structuri vasculo-biliare importante.

625

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 6. Piesa operatorie de perichistorezecie, la care se observ lama de esut hepatic ridicat mpreun cu chistul hidatic nedeschis. Perichistorezecia asociaz perichistectomiei totale rezecia minim de esut hepatic nvecinat, devenit practic un lambou subire, atrofiat, care dac este lsat pe loc risc s se cudeze, torsioneze i necrozeze. Hepatectomiile sunt rezervate chistelor voluminoase, vechi, cu perichist gros, calcificat, care practic ajung s desfiineze un lob hepatic, chistelor multiple, grupate ntr-un lob, precum i echinococozei alveolare. Au avantajul de a ndeprta complet perichistul i a evita complicaiile legate de acesta, precum i de a nltura veziculele exogene, cauze de recidiv local. O alternativ a tratamentului chirurgical clasic o constituie abordul laparoscopic al chistelor hidatice hepatice. Transplantul hepatic este indicat n CHH care distrug n totalitate parenchimul hepatic, precum i n cazurile de ciroz parahidatic sau posthidatic. Prognostic Boala hidatic hepatic, dei benign, are numeroase asemnri cu boala malign: o diagnosticat i tratat precoce ofer rezultate bune; o administrarea antihelminticelor este comparabil cu chimioterapia din boala neoplazic; o rata morbiditii i mortalitii este apropiat de cea din unele boli maligne (cancerul colorectal); o potenial metastatic chistic (echinococoza secundar); o recidive chistice loco-regionale i la distan; o prognostic infaust n hidatidoza hepatic multipl, hidatidoza alveolar sau n hidatidoza generalizat. Prognostic nefavorabil se nregistreaz n cazul CHH rupte, multiple sau supurate. Forma alveolar considerat letal n trecut, poate fi vindecat prin rezecii hepatice extinse i administrare de paraziticide.

626

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

627

- sub redacia Eugen Brtucu -

628

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TUMORI HEPATICE MALIGE PRIMARE

Mirela-Patricia Srbu-Boei, Irinel Popescu Carcinomul hepatocelular (CHC) Incidena. Reprezint 80% din tumorile hepatice maligne primare. Este endemic n Asia, unde incidena ajunge la 30 de cazuri/100.000 locuitori/an, fiind legat n special de incidena crescut a hepatitelor virale cu virusul hepatitic B i C. Este mai frecvent ntlnit la brbai. Etiopatogenie. n etiopatologia CHC intervin infeciile cu virusuri hepatitice (VHB), ciroza (de etilogie viral VHB, VHC, VHD, VHE, alcoolic, autoimun, criptogenetic), hepatopatii metabolice (hemocromatoza, glicogenoze, boala Wilson etc), toxine (aflatoxine), substane chimice (bioxid de thoriu, tetraclorura de carbon, pesticide, policlorura de vinil, arsenic anorganic) i medicamente (metotrexat, steroizi sexuali). n 60-90% din cazuri CHC este grefat pe ciroz, indiferent de etiologia acesteia. Anatomie patologic. Tumorile pot fi unice sau, mai rar, multiple. Dintre formele macroscopice prognosticul cel mai bun l au formele nodulare, ncapsulate. Microscopic tumorile sunt alctuite din celule cu aspect asemntor hepatocitelor; n formele slab difereniate pot fi identificate celule multinucleate sau celule gigante cu aspect bizar. CHC este o tumor foarte vascularizat, predominant arterial. O variant histologic cu prognostic mai bun este aa-numitul carcinom hepatocelular fibrolamelar. Cile de expansiune i diseminare ale CHC sunt: 1. Creterea centrifugal, cu compresiunea esutului hepatic adiacent 2. Extensia parasinusoid prin spaiile parasinusoidale sau prin sinusoide 3. Diseminarea venoas fie anterograd, n sistemul venelor hepatice i apoi n vena cav inferioar i de aici la distan, fie retrograd, n sistemul venei porte, ncepnd cu ramurile mici, pn la trunchiul principal. 4. Diseminarea limfatic, avnd ca rezultat adenopatia hilar i loco-regional 5. Invazia diafragmului se ntlnete n cancerele cu expresie pe faa diafragmatic a ficatului i se poate nsoi de adenopatie mediastinal Metastazele hepatice din CHC sunt n ordinea descresctoare a frecvenei de apariie: ganglionare, pulmonare, suprarenale, osoase i peritoneale. Diagnosticul pozitiv al cancerului primitiv hepatic se stabilete pe baza anamnezei, a examenului clinic, a examenelor de laborator, a explorrilor imagistice, a examenului histopatologic, prin laparoscopie i/sau laparotomie exploratorie. n urma anamnezei se pot identifica factorii de risc pentru neoplaziile hepatice. Clinic Simptomatologia clinic este de cele mai multe ori srac i nespecific: dureri n hipocondrul drept cu/fr iradiere posterioar n umrul drept. Uneori tumorile devind palpabile sau determin hepatomegalie. n rare cazuri tumorile pot debuta acut, cu ruptur spontan, ceea ce se traduce clinic prin tabloul unui abdomen acut i al unei hemoragii interne. Debutul cu icter este de asemenea rar, ca i debutul sub forma metastazelor. CHC se poate nsoi de diverse sindroame paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemie, eritrocitoz, sindrom carcinoid, porfiria cutanea tarda, pubertate precoce, ginecomastie, feminizare, hipercolesterolemie, etc.

629

- sub redacia Eugen Brtucu Paraclinic n stadiile avansate apare alterarea rapid a strii generale cu astenie fizic, inapeten i scdere ponderal. La pacienii cu patologie hepatic preexistent diagnosticul clinic poate fi ntrziat datorit semnelor i simptomelor comune i nespecifice. Agravarea tabloului clinic la un pacient cirotic ne poate orienta ctre malignizare. Odat diagnosticat o tumor hepatic, este necesar a se stabili dac aceast tumor este chistic sau solid, dac este benign sau malign. n cazul excluderii benignitii, trebuie s se precizeze dac tumora malign este primitiv sau secundar. Excluderea caracterului metastatic al tumorii necesit cutarea unei eventuale tumori maligne primitive, aceasta presupunnd explorarea clinic i paraclinic a tubului digestiv, glandei tiroide, tractului genito-urinar i glandei mamare. La pacientul diagnosticat cu tumor hepatic este necesar evaluarea strii generale a acestuia i a eventualelor tare asociate, definirea caracteristicilor tumorale (numr, dimensiuni, localizare, raporturi cu structurile vecine, invazia tumoral loco-regional), evaluarea volumului i strii funcionale a parenchimului hepatic non-tumoral, precum i diagnosticarea i caracterizarea eventualelor determinri secundare. Tabloul biologic poate evidenia grade variate de anemie, VSH crescut i titru crescut al alfafetoproteinei. Fosfataza alcalin i 5-nucleotidaza pot fi de asemenea crescute. Explorarea imagistic ncepe de regul cu ecografia. Tomografia computerizat cu substan de contrast se indic de rutin la bolnavii la care ecografia evideniaz tumori hepatice. Tomografia computerizat spiral permite obinerea unor imagini de calitate mai bun. Rezonana magnetic nuclear are nc indicaii limitate, pentru diferenierea carcinomului hepatocelular de hemangiom i de adenomul hepatic. Arteriografia este util punnd n eviden o vascularizaie crescut i anarhic, dar este destul de rar folosit n practic, rolul acesteia fiind preluat de angio-RM, o metod neinvaziv. Laparoscopia, cu posibilitatea unei ecografii pe cale laparoscopic i a prelevrii unei biopsii, este o metod ale crei indicaii se extind n prezent. Poate fi utilizat n ziua operaiei, nainte de laparotomie, uneori datele obinute la examenul laparoscopic putnd s contraindice definitiv laparotomia. Indicaiile tind s fie limitate la necesitatea obinerii unui diagnostic histopatologic n cancerele inoperabile, care necesit tratament oncologic.. Screening-ul pentru carcinom hepatocelular este indicat la bolnavii cu infecie cronic cu virus B sau/i C, care reprezint o populaie cu risc crescut. Testele utilizate sunt ecografia hepatic i dozarea alfa-fetoproteinei sanguine efectuate la fiecare 3-6 luni. n acest fel se consider c pot fi depistate precoce cca 97% dintre CHC. TRATAMENTUL CHC Rezecia hepatic reprezint n prezent terapia de elecie n tumorile hepatice maligne primare. Contraindicaiile chirurgiei hepatice de exerez sunt de ordin local i sistemic: A. Contraindicaii locale 1. Afectarea tumoral difuz a ficatului, astfel c parenchimul restant este insuficient. Este suficient un parenchim hepatic normal restant de 25-30% pentru a nu apare insuficien hepatic postoperator. 2. Invazia masiv a pediculului hepatic 3. Starea inadecvat a parenchimului hepatic restant (ciroz, chimioterapie preoperatorie). n aceste condiii volumul parenchimului hepatic restant trebuie s fie de minim 40%. 4. Extensia extrahepatic a tumorii constituie un criteriu de inoperabilitate relativ. Unii chirurgi consider adenopatia hilar, invazia de ven port sau invazia de ven cav inferioar ca fiind criterii certe de inoperabilitate, iar alii opteaz pentru rezecii i n asemenea cazuri, care se soldeaz uneori cu succes imediat i la distan. 5. Ascit neoplazic.

630

- Manual de chirurgie pentru studeni B. Contraindicaii sistemice 1. Ciroz hepatic decompensat 2. Infec sistemice acute 3. Prezena metastazelor la distan 4. Vrsta naintat se asociaz cu rezultate inferioare celor obinute la pacienii tineri care au fost rezecai hepatic. 5. Tare organice majore asociate 6. Starea de nutriie precar este un factor de prognostic nefavorabil. 7. Icterul obstructiv este un factor de prognostic prost, unii chirurgi recomandnd drenajul biliar percutanat preoperator. Scopurile rezeciei hepatice sunt: 1. ablaia tumorii n limite de siguran oncologic. O exerez cu intenie de radicalitate (curativitate) nu trebuie s lase tumor rezidual macroscopic sau microscopic. Rezecia trebuie s ridice att tumora, ct i cel puin 1 cm de parenchim hepatic adiacent. Unii autori consider mai indicat rezecia unei poriuni anatomice, care respect segmentaia ficatului, invocnd faptul c diseminarea intrahepatic se face de obicei pe calea sistemului port. 2. conservarea unui volum de parenchim hepatic adecvat. Rezecia hepatic trebuie s asigure un ficat restant cu o rezerv funcional suficient. Volumul de parenchim hepatic restant minim necesar n cazul unui ficat sntos este de 20-25%, iar n cazul ficatului cirotic sau dup chimioterapie de 40%. 3. Practicarea interveniei chirurgicale cu meninerea stabilitii hemodinamice, limitnd la maxim pierderile sangvine intraoperatorii i implicit necesarul transfuzional. n funcie de planul de seciune a parenchimului hepatic, se disting rezecii anatomice (tipice, reglate) i rezecii non-anatomice (atipice). Rezeciile hepatice care se adreseaz tumorilor hepatice de dimensiuni reduse, situate n segmentele hepatice II-VI se pot practica laparoscopic. Pentru pacienii cu recidive tumorale, rezecia hepatic iterativ ofer cea mai bun ans terapeutic. Complicaiile postrezecie hepatic cel mai frecvent ntlnite sunt: insuficiena hepatic, coleciile subfrenice, fistula biliar, sngerarea de la nivelul tranei hepatice, hemoragie digestiv superioar prin efracia varicelor esogastrice sau din ulceraii gastroduodenale, tromboza de ven port. Mortalitatea posthepatectomie acceptat n prezent este de 5% la pacienii fr ciroz i de 10% la cei cu ciroz. Supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu tumori hepatice maligne primare la care s-a practicat hepatectomie este 40-50%. Ciroza hepatic nu influeneaz negativ evoluia pe termen lung. Transplantul hepatic Rata sczut de rezecabilitate a cancerelor hepatice a determinat orientarea chirurgilor spre transplantul hepatic. Se indic numai pacienilor la care carcinomul hepatocelular este grefat pe ciroz, cu condiia ca nodulul unic s nu depeasc 5 cm n diametrul cel mai mare sau, n cazul tumorilor multicentrice, acestea s fie maxim trei i diametrul acestora s fie sub 3 cm fiecare. Transplantul hepatic poate fi efectuat prin recoltarea ficatului ntreg de la donor cadavru sau a unei poriuni de ficat de la donor viu. Folosirea transplantului hepatic ca metod de tratament n cancerul hepatic este rar datorit lipsei de donatori, posibilitii mari de recuren a bolii i supravieuirii reduse la 5 ani (sub 36%). La pacienii aflai pe lista de ateptare, pentru a stopa evoluia tumorii se practic chimioterapie, chemoembolizare sau distrucie prin hipertermie. Metodele de ablaie local se adreseaz tumorilor care nu pot fi rezecate chirurgical. Deoarece conserv parenchimul hepatic sunt preferate la pacienii cirotici. Se indic de regul pentru maxim patru tumori i nu mai mari de 5 cm. Principalul avantaj este miniinvazivitatea acestor metode. Ablaia se efectueaz cel mai adesea percutanat sub anestezie local sau general. Se mai pot practica n intervenii chirurgicale clasice sau

631

- sub redacia Eugen Brtucu laparoscopice. Metodele pot fi repetate n timp, se pot combina ntre ele i se pot asocia rezeciei hepatice. Distrucia prin alcoolizarea tumorilor hepatice maligne se obine prin injectarea intratumoral de alcool absolut de 960. Alcoolul provoac denaturarea proteinelor, deshidratarea celular i tromboza vascular, rezultatul fiind necroza tumorii. Cu rezultate superioare s-a utilizat acidul acetic injectat intratumoral. Distrucia prin hipotermie sau crioterapia se bazeaz pe obinerea unor temperaturi sub -200 C - -300 C prin rcirea unei sonde introduse n tumor, prin vehicularea unei substane criogene (azot lichid sau argon). Hipertermia se realizeaz prin metode fizice: microunde, radiofrecven, laser, ultrasunete de nalt frecven. La temperaturi peste 500 C se produce necroza de coagulare. Volumul esutului necrozat prin hipertermie trebuie s depeasc cu 1 cm marginile macroscopice ale tumorii, pentru a respecta criteriul de siguran oncologic. Rata complicaiilor prin aceste metode este redus, iar mortalitatea este aproape nul. Metodele de realizare a ischemiei tumorale au drept scop reducerea diametrului tumoral. Ischemia tumoral se poate realiza prin ocluzia arterei hepatice sau a venei porte. Ocluzia poate fi permanent (ligatura chirurgical sau embolizarea cu particule inerte a vasului) sau intermitent (ocluzia cu balona sau embolizarea cu particule biodegradabile). Embolizarea transarterial se poate efectua folosind lipiodol, etiodol, particule de ivalonpolivinil, fragmente de gelaspon, particule de colagen sau microsfere de amidon. Materialul emboligen este introdus prin cateterizarea selectiv a arterei hepatice. Chimioembolizarea const n injectarea selectiv n artera hepatic a unui citostatic i a unui agent de ocluzie (particule sau pulbere de Gelfoam/Gelaspon, Ivalon, amidon etc). Chimioembolizarea se poate efectua cu microsfere biodegradabile (albumin sau amidon) n asociere cu mitomicina C sau cu microsfere nonbiodegradabile n asociere cu un izotop radioactiv (Ytrium90). Chimiolipidolizarea combin administrarea intrarterial a lipiodolului cu un citostatic. Utilitatea asocierii deriv din faptul c lipiodolul se comport ca un transportor pentru citostatic i c are un tropism pentru endoteliul vaselor sangvine de neoformaie de la nivelul tumorii. Concomitent cu lipiodolul se administreaz doxorubicin, fluorodeoxiuridin, mitomicin C, epirubicin sau cisplatin. Chimiolipioembolizarea const n administrarea asociat de citostatic, lipiodol i agent de ocluzie. Embolizarea favorizeaz reinerea lipiodolului i citostaticului un timp mai ndelungat. Retenia lipiodolului la nivelul tumorii permite aprecierea eficacitii chimiolipioembolizrii tumorii care apare hiperdens la controlul computer tomografic nativ efectuat la o lun. Chimioterapia se practic n scop paliativ pentru tumori avansate, nerezecabile chirurgical, n scop de downstaging (conversie dintr-un stadiu avansat ntr-un stadiu inferior) ca terapie neoadjuvant i n scop adjuvant pentru optimizarea rezultatelor la pacienii rezecai. n funcie de calea de administrare se practic chimioterapie sistemic sau local. Chimioterapia sistemic se practic ca mono- sau polichimioterapie. Rezultate bune n tratamentul CHC avansat au fost nregistrate la administrarea de Sorafenib (Nexavar). Acesta acioneaz ca inhibitor kinazic cu int multipl, demonstrnd proprieti antiproliferative i antiangiogenice att in vitro, ct i in vivo. Chimioterapia intraarterial s-a impus n urma observaiei c tumorile maligne hepatice au preponderent vascularizaie arterial i c chimioterapia sistemic are rezultate nesatisfctoare. Administrarea citostaticelor direct n artera hepatic crete concentraia regional a acestora cu reducerea efectelor secundare. La acest tip de administrare cel mai bine se preteaz fluorodeoxiuridina. Perfuzia intraarterial hepatic cu citostatice asociat cu izolarea venoas a ficatului i chimiofiltrarea extracorporeal (chimioperfuzia ficatului izolat) este un tratament paliativ, rezervat pacienilor cu tumori nerezecabile, dar care se nsoete de supravieuiri la 5 ani de cca. 40% la aceti pacieni.

632

- Manual de chirurgie pentru studeni Radioterapia extern simpl se practic la un numr redus de cazuri, din cauza sensibilitii sczute a cancerelor hepatobiliare la iradiere i riscului de apariie a hepatitei radice. Radioterapia extern computerizat/stereotaxic este o iradiere intit pe tumor, care permite protejarea parenchimului hepatic normal i organelor vecine (rinichi, mduva spinrii). Imunoterapia este n faza de pionierat. S-a folosit cu rezultate controversate interferonul. Sunt n curs de testare interleukina 2 i limfocitele K activate. Rezultate promitoare s-au obinut prin administrarea de interleukin 6 fuzionat cu o exotoxin produs de Pseudomonas. Chimioimunoterapia. Rezultate bune s-au obinut prin administrarea de anticorpi anti-AFP, anti-ACE, anti-feritin i anti-izoferitin cuplai cu adriamicin. Radioimunoterapia cu anticorpi anti-AFP, anti-ACE, anti-feritin sau anti-izoferitin cuplai cu I131 sau Ytrium90a dat rezultate ncurajatoare. Hormonoterapia Tamoxifenul (antiestrogenic) s-a dovedit eficient la pacienii cu tumori hepatice nerezecabile, n asociere cu doxorubicina. i tratamentul cu un blocant al receptorilor progesteronici a semnalat unele ameliorri. Terapia genic i propune modelarea rspunsului imun al pacientului rezecat hepatic. Informaia genetic se inser prin vectori virali sau plasmidici. Tratamentul profilactic se adreseaz infeciei cu virusurile hepatitice: 1. Vaccinul mpotriva virusului hepatitei B se recomand a fi utilizat n ariile endemice. 2. Interferonul alfa se recomand n primul rnd pentru aciunea sa mpotriva virusurilor hepatitice B i C, dar i datorit capacitii demonstrate de a inhiba creterea liniilor celulare tumorale derivate din CHC uman. Colangiocarcinomul periferic Incidena Colangiocarcinomul periferic este o tumor hepatic ce i are originea n epiteliul ductelor mici din interiorul ficatului. Reprezint 5-20% din cancerele hepatice primare i cca 10% din totalul tumorilor maligne de orgine biliar (restul fiind reprezentate de colangiocarcinomul de cale biliar principal). Etiologie Apare de regul pe ficat normal, dar poate apare i pe ficat cirotic. Factorii etiologici sunt leziunile de colangita sclerogen i boala Caroli, iar n unele ri din Asia infecia cu parazitul Clonorchis sinensis. Anatomopatologie Colangiocarcinomul periferic are aspect de proliferare glandular secretoare de mucin, nconjurat de o strom fibroas dens, cu originea la nivelul ductelor biliare mici. Diferenierea de carcinomul hepatocelular se face pe baza profilului imunohistochimic. Uneori diagnosticul diferenial cu metastazele de adenocarcinom cu punct de plecare digestiv nu numai pe baza examenului microscopic, dar i testelor imunohistochimice este aproape imposibil de stabilit. Diagnosticul Examenul clinic evideniaz hepatomegalie dureroas cu prezena icterului, precum i semne generale ca febra i scderea ponderal.Paraclinic se pune n eviden alterarea probelor hepatice. Examenele paraclinice de elecie rmn ecografia i computer tomografia abdominal, precum i markerii tumorali specifici (CEA, CA 19-9, CA 50).

633

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul Tratamentul de elecie este rezecia chirurgical, ns rezecabilitatea este de doar 20-25%. Indicaiile transplantului de ficat rmn controversate: tumori nerezecabile cu evoluie lent i ciroza asociat. S-a ncercat iradierea postoperatorie, dar rezultatele nu au fost mulumitoare. De asemenea, chimioterapia a dovedit o eficien redus. Terapii moderne, aflate nc n curs de evaluare sunt chimioterapia molecular (conversia genetic a precursorilor unor substane active terapeutic) combinat cu iradierea i cu terapia fotodinamic. ncercri au fost i cu tratamentul hormonal cu administrarea tamoxifenului. Prognostic La bolnavii netratai supravieuirea nu depete 4 luni. n cazul tumorilor rezecate supravieuirea la 5 ani se situeaz ntre 20-30%. Tumori hepatice rare Din aceast categorie de tumori rare fac parte sarcoamele (leiomiosarcom, rabdomiosarcom, fibrosarcom, sarcom mezenchimal), hepatoblastomul i hemangioendoteliomul infantil. n cazul sarcoamelor, clorura de vinil este unul din factorii de apariie. Simptomele sunt nespecifice. Evoluia esta ns rapid i prognosticul nefavorabil. Singurul tratament eficace este rezecia chirurgical, atunci cnd se poate interveni la timp. Hepatoblatomul este o tumor hepatic care apare cu predilecie la copiii sub 2 ani (60%). Prognosticul este prost, deoarece majoritatea tumorilor sunt diagnosticate n momentul n care sunt foarte voluminoase i nerezecabile. n caz de rezecie, supravieuirea la 5 ani ajunge la 50%. Hemangioendoteliomul infantil apare la copii sub 5 ani i asociaz leziuni tegumentare i insuficien cardiac datorat unturilor arterio-venoase din interiorul tumorii. TUMORILE SECUNDARE HEPATICE Sorin Alexandrescu, Irinel Popescu Deoarece comportamentul biologic, tratamentul i rezultatele postterapeutice difer n funcie de tipul tumorii primare care a dus la apariia metastazelor hepatice (MH), vom prezenta n continuare separat metastazele hepatice colorectale (MHCR) i metastazele hepatice non colo-rectale. METASTAZELE HEPATICE ALE CANCERULUI COLORECTAL Introducere Incidena cancerului colorectal situeaz aceast afeciune pe locul patru ntre cancerele adultului, reprezentnd a doua cauz de deces prin cancer dup cancerul pulmonar. Epidemiologie O cincime pn la un sfert din pacienii cu cancer colorectal prezint MH sincrone (diagnosticate simultan cu tumora primar), iar aproximativ o treime din pacienii cu cancer colorectal iniial nemetastazat vor dezvolta MH metacrone (diagnosticate la un interval de timp variabil dup diagnosticarea tumorii primare). Diagnostic Pacienilor crora li s-a diagnosticat un cancer colorectal li se va efectua obligatoriu un bilan oncologic amnunit pentru a putea aprecia ct mai corect eventuala prezen a unor leziuni neoplazice la distan. Astfel, se vor efectua: - ecografie abdominal - tomografie computerizat (TC) abdominal (dac ecografia ridic suspiciunea unor metastaze hepatice)

634

- Manual de chirurgie pentru studeni examinare prin rezonan magnetic (RM) a abdomenului (i pelvisului) dac TC nu poate trana prezena/absena MH sau atunci cnd se suspicioneaz carcinomatoz peritoneal sau invazie tumoral la nivelul viscerelor pelvine - tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este recomandat numai atunci cnd exist suspiciunea unei carcinomatoze peritoneale, iar examinarea prin RM nu o poate confirma sau infirma - radiografie pulmonar - TC de torace (atunci cnd radiografia pulmonar evideniaz leziuni pulmonare de etiologie incert) - scintigrafie osoas dac exist simptomatologie sugestiv pentru eventuale metastaze osoase - TC cerebral atunci cnd exist simptomatologie sugestiv - ecografia hepatic intraoperatie este obligatoriu de efectuat la toi aceti pacieni, ntruct are cea mai mare sensibilitate i specificitate n diagnosticarea MH, la circa 15% din pacienii cu cancer colorectal metastazele sincrone fiind evideniate numai prin aceast investigaie Diagnosticarea metastazelor metacrone se bazeaz pe investigaiile efectuate n cadrul programului de urmrire periodic post rezecie colorectal, scopul acestei supravegheri postoperatorii fiind tocmai acela de a diagnostica precoce o eventual recidiv a bolii neoplazice. Tratament Tratamentul MHCR este multimodal, conduita terapeutic optim trebuind s fie stabilit n urma consultului multidisciplinar (chirurg, oncolog, chimioterapeut i radioterapeut). Referitor la arsenalul terapeutic disponibil n prezent, trebuie afirmat c urmtoarele modaliti de tratament i-au dovedit eficiena pn n prezent: A. Rezecia hepatic B. Ablaia prin mijloace fizice a. Hipertermie i. Microunde ii. Radiofrecven iii. Laser b. Criochirurgie c. Injectare de etanol C. Chimioterapia a. Sistemic b. Loco-regional A. REZECIA HEPATIC n ultimele dou decade rezecia MHCR a obinut acceptare universal, fiind considerat singurul tratament potenial curativ pentru aceti pacieni i standardul fa de care se apreciaz eficiena oricrei alte metode terapeutice. a. Indicaiile rezeciei hepatice n urm cu circa 30 de ani, cnd rezecia MHCR a nceput s devin tot mai des recomandat, aceasta era indicat de majoritatea autorilor la pacienii cu factori de prognostic favorabil: - mai puin de 4 metastaze - diametrul maxim al celei mai mari metastaze de 5 cm - MHCR aprute la mai mult de 2 ani de la rezecia tumorii primare - absena metastazelor ganglionare peritumorale (N0) Ulterior, s-a observat c i la unii pacieni care prezentau factori de prognostic nefavorabil s-au nregistrat supravieuiri ndelungate i din acest motiv, n prezent, se consider c aceti pacieni au indicaie chirurgical ori de cte ori metastazele pot fi rezecate complet n condiii de siguran. b. Evaluarea preoperatorie a rezecabilitii MHCR n acest scop trebuie evaluat att calitatea ct i cantitatea parenchimului hepatic restant. -

635

- sub redacia Eugen Brtucu Evaluarea calitativ a parenchimului hepatic se bazeaz pe: - contextul anamnestic antecedente personale de infecie cu virusuri hepatitice, tratament chimioterapic prelungit/agresiv, consum excesiv de alcool - probe de laborator transaminaze, enzime de colestaz, probe de coagulare, testul cu verde de indocianin - rezultatul histopatologic al fragmentelor hepatice recoltate prin puncie-biopsie hepatic Evaluarea cantitativ a parenchimului hepatic restant dup hepatectomie se apreciaz prin volumetrie hepatic efectuat prin tomografie computerizat cu ajutorul unui soft se calculeaz volumul viitorului ficat restant, iar acesta se raporteaz la volumul hepatic funcional (care reprezint diferena ntre volumul hepatic total i volumul tumoral). Se estimeaz c la pacienii cu funcie hepatic normal acest raport trebuie s fie mai mare de 25%, n timp ce la pacienii cu afeciuni hepatice cronice sau cu multiple cure de chimioterapie acesta trebuie s depeasc 40%, pentru a se evita insuficiena hepatic postoperatorie. n cazul prezenei unor metastaze extrahepatice concomitente cu MHCR se consider c atunci cnd i metastazele extrahepatice pot fi rezecate complet este recomandabil efectuarea rezeciei tuturor metastazelor (fie simultan cu rezecia MH, fie seriat). c. Momentul rezeciei hepatice Referitor la acest aspect distingem dou situaii: - n cazul MH metacrone majoritatea autorilor recomand rezecia acestora imediat ce au fost diagnosticate, dac acestea nu prezint criterii de nerezecabilitate - pentru metastazele sincrone exist dou atitudini terapeutice, nefiind nc demonstrat superioritatea vreuneia: o rezecia simultan a tumorii primare i a metastazelor atitudine pe care a adoptat-o i centrul nostru de mai mult de zece ani, prezint avantajul c evit dou intervenii chirurgicale (confortul pacientului fiind mai bun), iar morbiditatea, mortalitatea i supravieuirea la 5 ani sunt similare celor nregistrate la pacienii la care s-a efectuat rezecie seriat (Figura 1). Trebuie totui amintit c aceast atitudine terapeutic nu poate fi aplicat dect n centre cu experien n chirurgia oncologic hepatic i colorectal. o rezecia seriat a tumorii primare i a metastazelor hepatice const n rezecia n primul timp operator a tumorii primare, urmat de rezecia ulterioar (dup o perioad de aproximativ 3 luni n care pacientul efectueaz chimioterapie) a metastazelor. Considerm c aceast abordare este recomandabil atunci cnd riscul anestezico-chirurgical este foarte mare (complicaii ale tumorii primare ocluzie, perforaie) sau n cazul unor tumori rectale pentru a cror rezecie sunt necesare intervenii laborioase.

Figura 1. Tumor de rect mediu cu 2 MH (segmetele 3,4 i 7,8), pentru care s-a practicat hemicolectomie stng tip Hartmann, hemihepatectomie stng, hepatectomie atipic segmente 7,8, limfadenectomie pedicul hepatic i montare cateter pentru chimioterapie intraarterial (introdus n artera hepatic prin artera gastroduodenal).

636

- Manual de chirurgie pentru studeni d. Aspecte de strategie i tehnic chirurgical ntotdeauna cnd se efectueaz o hepatectomie pentru MHCR trebuie ca aceasta s fie efectuat n limite siguran oncologic (ideal este s se obin o margine de siguran de minim 10 mm), dar totodat trebuie inut cont ca volumul parenchimului hepatic rezidual s fie ct mai mare. Referitor la tipul rezeciei hepatice nu s-au nregistrat diferene semnificative statistic ntre rezeciile anatomice i cele non-anatomice, cu condiia ca acestea s ndeplineasc obiectivul R0. Odat cu efectuarea unor progrese semnificative n chirurgia laparoscopic, n tot mai multe centre se efectueaz rezecii hepatice prin abord laparoscopic. Considerm c aceast abordare i gsete un loc tot mai important n cazul acestei patologii, n special la pacienii cu MHCR sincrone, la care fie ambele localizri ale bolii neoplazice pot fi abordate pe cale laparoscopic, fie rezecia tumorii primare s se efectueze laparoscopic iar hepatectomia prin abord clasic. Avantajul acestei abordri pe care am practicat-o tot mai des n ultimii ani i pe care o recomandm n prezent, este acela c evit inciziile delabrante, reduce perioada de spitalizare i permite o reinserie socio-profesional mai rapid, precum i iniierea mai rapid a chimioterapiei adjuvante. e. Conversia la rezecabilitate a MHCR iniial nerezecabile Dei indicaiile rezeciei hepatice s-au extins, circa 75% din pacienii cu MHCR prezint leziuni hepatice iniial nerezecabile. Pn n prezent au fost elaborate cteva strategii terapeutice care s permit ndeplinirea acestui deziderat: 1. Hepatectomie dup embolizarea/ligatura ramului drept portal are drept scop producerea unei hipertrofii compensatorii a hemificatului stng, ceea ce permite efectuarea ulterioar a rezeciei hepatice n condiii de siguran (Figurile 2 i 3). 2. Rezecie hepatic seriat cu/fr embolizarea/ligatura portal. n primul timp se rezec metastazelor situate n parenchimul hepatic care va fi pstrat (de obicei hemificatul stng), iar ulterior, dup hipertrofia/regenerarea acestuia, se efectueaz hepatectomia major prin care se rezec masa metastatic cea mai voluminoas. 3. Rezecie hepatic dup chimioterapie neoadjuvant. Const n administrarea unui regim chimioterapic agresiv care are drept scop reducerea dimensiunilor MH pn la un nivel care s permit efectuarea rezeciei n condiii de siguran. 4. Rezecie hepatic asociat cu ablaia prin mijloace fizice a MHCR nerezecabile (din parenchimul restant). Se efectueaz rezecia metastazelor cele mai voluminoase i distructia celor de dimensiuni reduse situate la nivelul ficatului restant. Prin aplicarea acestor strategii terapeutice am reuit s obinem, n centrul nostru, conversia la rezecabilitate a 22 de pacieni cu MHCR iniial nerezecabile (7,5% din totalul pacienilor cu MHCR operai n serviciul nostru), nregistrnd o rat a mortalitii de 4,5% i o supravieuire la 3 ani de 35,9%.

Figura 2. MHCR multiple localizate n segmentul IV i hemificatul drept pentru care s-a practicat ligatura ramului drept portal i a ramurilor portale ale segmentului IV.

637

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 3. Hipertrofia segmentelor 2 i 3, care a permis efectuarea unei trisecionectomii drepte; ultima figur prezint aspectul intraoperator postrezecie. f. Urmrirea postoperatorie a pacienilor cu MHCR rezecate ntruct rata recidivei neoplazice dup rezecia MHCR este foarte nalt, urmrirea postoperatorie riguroas a acestor pacieni este obligatorie i se efectueaz prin urmtoarele investigaii: dozarea antigenului carcinoembrionar, ecografie abdominal i pelvin i radiografie pulmonar la fiecare 3 luni n primii 2 ani i apoi la fiecare 6 luni n urmtorii 3 ani. TC abdominal, pelvin sau/i de torace devine obligatorie atunci cnd ecografia abdomino-pelvin sau/i radiografia pulmonar ridic suspiciunea unei recidive neoplazice. colonoscopie la un an postrezecie, iar dac aceasta nu evideniaz polipi, la fiecare 2 ani. Cnd aceasta evideniaz prezena unor polipi colonici se va repeta anual.

Rolul acestei urmriri postoperatorii este acela de a identifica precoce o recidiv neoplazic, pentru a putea iniia ct mai rapid tratamentul adecvat. g. Recidiva dup rezecia hepatic Rata recidivei neoplazice dup rezecia MHCR este de circa 60-70%, n circa dou treimi din cazuri recidiva interesnd ficatul (n aproximativ 40% din situaii recidiva este localizat numai la nivel hepatic, 25% din pacieni prezentnd recidiv hepatic i extrahepatic). Dei eficiena rezeciei hepatice iterative pentru MHCR recidivate a fost privit cu mare reticen de muli autori, ratele supravieuirii la 5 ani de peste 30% justific pe deplin acest tratament chirurgical agresiv. Experiena centrului nostru cuprinde 39 de rezecii iterative efectuate la 34 de pacieni (la 5 pacieni s-au efectuat cte 2 rezecii iterative), rata mortalitii n ultimii 5 ani fiind de 4%, iar supravieuirea la 30 de luni de 37%. B. ABLATIA PRIN MIJLOACE FIZICE Ablaia MHCR se poate realiza prin una din modalitile prezentate anterior i reprezint o metod alternativ de tratament pentru pacienii care nu pot beneficia de rezecie hepatic. La pacienii cu MHCR este recomandat atunci cnd metastazele sunt dificil de abordat datorit localizrii lor, n cazul metastazelor recidivate care nu pot fi rezecate, sau atunci cnd aceste metastaze apar la pacieni cu rezerv funcional hepatic foarte redus (pacieni cirotici, sau cu hepatopatii care au primit tratament chimioterapic agresiv). Cea mai utilizat dintre metodele de ablaie la ora actual este cea care utilizeaz cureni de radiofrecven. Metodele ablative se pot aplica intraoperator (laparotomie, laparoscopie) sau percutanat. Urmrirea n timp real a ablaiei tumorale se face cu ajutorul ecografiei, iar eficiena metodei se apreciaz prin efectuarea unei TC la 1 lun postintervenie i prin determinarea nivelului seric al ACE, care scade la valori normale atunci procedeul a fost eficient, obinndu-se distrucia complet a metastazei. Rata morbiditii nu depete 20%, iar rata mortalitii este cuprins ntre 0 i 2,3%. Ratele supravieuirii dup ablaia prin radiofrecven sunt semnificativ mai mici dect cele nregistrate dup rezecia hepatic (R0), dar sunt net superioare fa de cele obinute la pacienii care au beneficiat numai de chimioterapie adjuvant.

638

- Manual de chirurgie pentru studeni C. CHIMIOTERAPIA Pn n prezent niciun studiu nu a demonstrat un avantaj semnificativ al utilizrii chimioterapiei preoperatorii (neoadjuvant) la pacienii cu MHCR iniial rezecabile. Chimioterapia neoadjuvant poate oferi ns rezultate foarte bune la pacienii cu metastaze iniial nerezecabile, permind conversia la rezecabilitate a cel puin 12% din acetia, dup cum s-a artatat anterior. Chimioterapia adjuvant este recomandat de majoritatea autorilor, dei nici n aceast situaie nu exist studii randomizate care s fi demonstrat beneficiul su. Aceasta poate fi administrat fie sistemic, fie loco-regional (prin introducerea unui cateter de chimioterapie n artera hepatic, de obicei prin artera gastroduodenal). Chimioterapia paliativ este util pentru prelungirea supravieuirii, mai ales prin introducerea noilor ageni chimioterapici (Oxaliplatin i Irinotecan) sau biologici (Bevacizumab i Cetuximab). METASTAZELE HEPATICE ALE CANCERELOR NON-COLORECTALE Ca i la MHCR diagnosticul se bazeaz pe antecedentele patologice personale, pe datele explorrilor imagistice i, n plus, pe dozrile biochimice i hormonale specifice tumorii primare (n cazul metastazelor tumorilor neuroendocrine). Graie rezultatelor favorabile obinute prin rezecie hepatic la pacienii cu MHCR unii autori au nceput s practice rezecia hepatic tot mai des i pentru MH non-colorectale. Referitor la metastazele tumorilor neuroendocrine exist cteva particulariti terapeutice: - rezecia hepatic citoreducional (R2) amelioreaz rata supravieuirii i calitatea vieii - transplantul hepatic pare a fi o opiune terapeutic valid la pacienii cu tumori primare rezecabile i n prezena unor factori de prognostic favorabil (tumori carcinoide, Ki-67 < 5% etc.) Rezecia MH non-colorectale, non-neuroendocrine este nc un subiect controversat, dei s-a observat c n unele situaii rezultatele pe termen lung par s justifice acest tratament. Astfel, ratele de supravieuire sunt semnificativ mai bune la pacienii ale cror metastaze au aprut la mai mult de 24 de luni de la rezecia tumorii primare i atunci cnd s-au rezecat metastaze unice. Totodat, metastazele tumorilor aparatului genito-urinar par a avea un prognostic mai bun dup rezecia hepatic dect metastazele hepatice ale altor cancere. Cu toate acestea, n cazuri selectate de metastaze hepatice ale unor sarcoame sau ale cancerului gastric s-au nregistrat supravieuiri la 5 ani de peste 30%. Din acest motiv, considerm c decizia terapeutic n cazul unui pacient cu MH trebuie luat n urma unui consult interdisciplinar (care s implice colaborarea ntre un chirurg cu experien n chirurgia oncologic i hepatic, radioterapeut i chimioterapeut).

639

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

640

PATOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE

R. Palade

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE

A. LITIAZA BILIAR Litiaza biliar, afeciune caracterizat de prezena calculilor la nivelul cilor biliare, este foarte frecvent, avnd cea mai mare pondere n cadrul patologiei tractului biliar, reprezentnd de asemenea peste 90% dintre maladiile veziculei biliare. Din punct de vedere al morbiditii generale, litiaza biliar afecteaz un procent important al populaiei: 10 % din oamenii pn la 40 de ani, frecvena ei crescnd o dat cu vrsta. Este una din bolile cele mai frecvent ntlnite n patologia digestiv. De cele mai multe ori calculii se formeaz n vezicula biliar i numai rareori n celelalte segmente topografice ale cilor biliare (litiaza intrahepatic, litiaza primar a C.B.P.). Calculii biliari se difereniaz dup compoziia lor chimic. Principalele substane chimice din care sunt alctuii calculii sunt: colesterolul, carbonatul de calciu, bilirubinatul de calciu, elemente ce se gsesc n mod natural n bil. Calculul poate fi pur, cnd este format aproape exclusiv din una dintre aceste substane, poate fi mixt, cnd conine mai multe elemente sau poate fi combinat, cnd are un nucleu i un nveli cu structur diferit. Rareori calculii biliari sunt formai dintr-o singur substan, de cele mai multe ori fiind micti. Calculii colesterolici sunt constituii exclusiv sau n cea mai mare parte din colesterol i reprezint majoritatea calculilor biliari (80-85%). Calculii colesterolici puri sunt totui ntlnii n practic doar n 10-15 % dintre litiazele biliare. n general exist tendina de a numi calculi colesterolici pe cei care conin mai mult de 70 % colesterol. Aceti calculi sunt rotunzi sau ovalari, cu o suprafa neted, avnd o culoare glbuie i o strucutur cristalin pe seciune, cu dispoziie radiar. Ei sunt radiotranspareni. Litiaza colesterinic poate fi unic sau multipl, calculii fiind mici (pna la 1 cm diametru), medii sau mari (cu diametrul de 5 cm i mai mare). Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, fiind ntlnii n circa 3 % din litiazele biliare. Ei sunt mici, rareori cu diametrul peste 1 cm, multipli, de culoare brun-neagr, cu suprafaa neregulat, de consisten crescut sau fragili. Pot fi radiotranspareni sau radioopaci. Calculii puri de carbonat de calciu sunt foarte rar ntlnii. Ei au forma unor mici grune dure i sunt opaci la razele X. Calculii micti sunt cel mai frecvent ntlnii (circa 80% din litiazele biliare). Ei sunt formai n proporii variabile din colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu. Aspectul i structura acestor calculi depinde de compoziia lor chimic, cel mai adesea fiind poliedrici, multifaetai, netezi, de culoare brun-glbuie, formai din straturi concentrice pe seciune. Patologie Sexul. Litiaza biliar este de trei-patru ori mai frecvent la sexul feminin. Hormonii sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secreia biliar de colesterol i deci saturaia bilei n colesterol. Se pare c estrogenii scad sinteza n ficat i implicit concentraia n bil a acidului chenodezoxicolic, ceea ce atrage dup sine creterea concentraiei de colesterol n bil. Progesteronul inhib contractilitatea veziculei biliare, ceea ce predispune la hipotonie i staz, favoriznd astfel precipitarea calculilor. Sarcina este caracterizat prin creterea concentraiei n colesterol a bilei i diminuarea concentraiei acidului chenodezoxicolic. Vrsta. Litiaza biliar este rar ntlnit sub 20 de ani. Frecvena ei crete dup 40 de ani, ajungnd ca dup 70 de ani s fie ntlnit la 30-60 % dintre indivizi, fr s existe mari diferene ntre sexe. S-a remarcat c dup 50 de ani saturaia bilei n colesterol crete, iar o dat cu naintarea n vrst, crete progresiv secreia absolut de colesterol n bil. Factorii genetici. Litiaza biliar este mai frecvent n unele familii, fiind deseori semnalat la rudele pacienilor operai pentru aceast boal, dar modalitatea de transmitere genetic nu este cunoscut.

643

- sub redacia Eugen Brtucu Repartiia geografic. S-a remarcat c boala este mai frecvent n Europa, mai ales n rile scandinave i n America de Nord. Se pare c repartiia geografic inegal a litiazei biliare ine att de factori genetici dar i de factori de mediu i mai ales de obiceiurile alimentare. Alimentaia pare a avea un rol important n etiologia litiazei biliare. Regimul alimentar hipercaloric favorizeaz litogeneza. Creterea aportului alimentar de colesterol duce la creterea secreiei biliare a acestuia i la suprasaturarea bilei n colesterol. Obezitatea nsoete foarte frecvent litiaza biliar, fapt dovedit de numeroase studii clinice i epidemiologice. Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant n etiologia litiazei biliare. Tulburrile metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apariia acestei afeciuni. Unele medicamente, crescnd secreia biliar de colesterol, favorizeaz de asemenea litogeneza: estrogenii de sintez, anticoncepionalele, clofibratul, acidul nicotinic, insulina. Bolile intestinului subire care peturb absorbia ileal a acizilor biliari, crescnd concentraia colesterolului din bil, favorizeaz litogeneza (boala Crohn, rezeciile ileale, scurtcircuitrile intestinale pentru tratamentul obezitii.). Interveniile chirugicale gastrice i mai ales vagotomia troncular sunt urmate de creterea incidenei litiazei biliare, mai ales veziculare. Litiaza biliar pigmentar este favorizat de anumii factori. Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantiti mari de bilirubin indirect (neconjugat) prin bil, favorizeaz apariia litiazei pigmentare. n boala Minkowski-Chauffard (microsferocitoza congenital), litiaza biliar se ntlnete n 50-70 %din cazuri. Ciroza hepatic este adeseori nsoit de litiaz pigmentar, se pare prin existena unui moderat proces de hemoliz cronic. Infecia biliar, n special cu Escherichia coli, favorizeaz litiaza pigmentar. Bacilul Coli produce beta-glicuronidaz, care hidrolizeaz bilirubina direct (conjugat) n bilirubin indirect (neconjugat) i insolubil. Aceasta precipit sub form de bilirubinat de calciu. Infecia biliar i n special cea vezicular, genereaz modificri chimice locale. Lecitina este hidrolizat n lizolecitin, substan cu o aciune puternic iritant pentru mucoasa cilor biliare, ceea ce favorizeaz precipitarea srurilor de calciu. Staza i infecia sunt factorii principali considerai rspunztori de producerea litiazei biliare. Litogeneza s-ar datora faptului c bila, o soluie coloidal n care elementele constituente nu precipit, sufer o modificare fizic, trecnd din starea de sol n cea de gel. Aceast instabilitate coloidal este considerat a fi cauza determinant a litogenezei, ca urmare a modificrilor fizicochimice ce au loc n compoziia bilei. n mod natural bila conine substane hidrosolubile (sruri minerale, bilirubin conjugat) i substane liposolubile (colesterolul) care devin solubile n mediul apos al bilei datorit formrii miceliilor mixte. Acestea din urm sunt ansambluri macromoleculare constituite din sruri biliare i lecitine, substane bipolare, care prin gruprile lor hidrofobe fixeaz colesterolul i prin cele hidrofile sunt solubile n ap. Colesterolul se gsete n bil ntr-o concentraie vecin cu saturaia. Solubilitatea sa necesit prezena srurilor biliare i a lecitinei. n soluiile micelare, colesterolul nu poate depi valoarea de 10-15%, cifr peste care el precipit. Colesterolul este secretat de ficat n bil. Producia de 1-1,5 g/zi depinde de aport i de eliminare. O cretere a concentraiei colesterolului n bil poate ine de un aport excesiv la nivelul ficatului sau de o sintez crescut, ca i de o tulburare a echilibrului ce exist ntre diferitele sale ci de eliminare. Srurile biliare au un rol esenial n solubilizarea colesterolului. Acizii biliari primari (acidul colic i chenodezoxicolic) sunt sintetizai la nivelul hepatocitului, plecnd de la colesterol. La nivel hepatocitar acizii biliari sunt conjugai cu glicocol i taurin, formnd srurile biliare. Acestea sunt eliminate n bil i circa 80 % sufer ciclul entero-hepatic, fiind reabsorbite la nivelul ileonului terminal. Dup mese, circulaia enterohepatic crete i o dat cu ea i secreia de acizi biliari, ceea ce duce la o scdere a saturaiei bilei n colesterol. Lecitinele reprezint peste 90% din fosfolipidele pe care le conine bila. Ele poteneaz aciunea acizilor biliari de solubilizare a colesterolului. Miceliile mixte, care cuprind i lecitinele, au o

644

- Manual de chirurgie pentru studeni capacitate crescut de solubilizare a colesterolului, proporia fiind de o molecul de lecitin pentru trei-patru molecule de acizi biliari. Bila normal este o soluie apoas care conine colesterol n cantitate de 4-5 g la litru. Solubilizarea colesterolului se datoreaz deci miceliilor mixte. Bila devine litogen atunci cnd este suprasaturat n colesterol i/sau cnd diminu concentraia substanelor solubilizante (sruri biliare, lecitine), aceste dou tulburri putndu-se asocia. Small i Admirand (1968) au artat c pentru o proporie constant de ap (90%) i la o temperatur determinat (37oC), solubilitatea micelar a colesterolului depinde de trei variabile: concentraia n sruri biliare, n lecitin i n colesterol. Reprezentarea acestora ntr-o diagram tridimensional arat c solubilizarea complet a colesterolului nu este posibil dect ntr-o zon limitat. Recent s-a subliniat i importana coninutului bilei n ap pentru stabilirea limitei de solubilizare a colesterolului. Astfel, pentru aceeai concentraie de sruri biliare, lecitine i colesterol, solubilitatea acestuia este cu att mai ridicat cu ct bila e mai concentrat. Cantitatea de ap a bilei variaz n mod normal ntre 75-98%. n consecin, diagrama tridimensional a lui Small nu cuprinde totalitatea fenomenelor fizico-chimice care duc la apariia calculilor de colesterol. Pe de alt parte, s-a constatat c bila suprasaturat n colesterol nu implic n mod inevitabil apariia calculilor. Se admite c la bolnavii cu litiaz colesterolic, ficatul secret o bil saturat sau suprasaturat n colesterol. Saturarea bilei poate fi consecina fie a unei diminuri a secreiei de acizi biliari i fosfolipide, fie, se pare mai frecvent, a creterii secreiei biliare de colesterol, explicat prin creterea sintezei hepatice. S-a observat la aceti bolnavi o cretere a activitii enzimei care regleaz sinteza colesterolului n ficat HMG-CoA-reductaza (3-hidroxi-3-metil-glutamil-CoA- reductaza). Pe de alt parte, s-a remarcat o diminuare a sintezei de acizi biliari din colesterol, activitatea enzimei care controleaz aceast reacie (7-alfa-hidroxilaza) fiind mult diminuat. n bila suprasaturat n colesterol, moleculele acestuia agreg cu uurin, formnd un nucleu (procesul de nucleere a calculilor), n jurul cruia precipit alte molecule, concurnd la creterea calculului. Deseori nucleul calculului este format din resturi celulare, mucus, material microbian sau parazitar, bilirubinat sau alte sruri de calciu. Vezicula biliar are, se pare, un rol important n procesul de litogenez, fiind locul de predilecie al formrii calculilor colesterolici. Capacitatea mare a veziculei biliare de a concentra bila, tulburrile de motilitate precum i secreia n exces a mucusului sunt principalele elemente incriminate n litogenez. Reabsorbia n exces a apei poate modifica compoziia bilei. Colecistatonia reine o cantitate mare a srurilor biliare, care astfel sunt excluse din circuitul entero-hepatic. Celulele descuamate ale mucoasei veziculare, mucusul n exces secretat de aceast mucoas, corpii bacterieni, pot agrega cristalele de colesterol. n afara factorilor generali de litogenez, care determin excreia de ctre ficat a unei bile litogenice, exist i factori favorizani locali, dintre care staza biliar (Aschoff) i infecia biliar (catarul litogen Naunyn) sunt cel mai des citai. Staza i infecia, n special la nivelul veziculei biliare, sunt capabile s genereze formarea calculilor.

Anatomie patologic Rareori vezicula biliar litiazic are un aspect macroscopic normal. De cele mai multe ori, colecistul prezint leziuni anatomo-patologice determinate de cauze multiple: mecanice, inflamatorii, trofice sau degenerative (adesea asociate variabil). Remanierile morfologice cele mai frecvente sunt cele mecanice, datorate aciunii calculilor din lumen. Astfel, apar pungi diverticulare n special n regiunea infundibular, datorit inclavrii unui calcul voluminos, leziune cunoscut sub numele de bursa Hartmann. n cazul inclavrii unui calcul n canalul cistic, drenajul biliar al colecistului fiind mpiedicat, vezicula se mrete global. Leziunile inflamatorii i degenerative se proiectez foarte diferit, n raport cu gradul septicitii mediului vezicular, cu vechimea evoluiei i fenomenele reactive.

645

- sub redacia Eugen Brtucu Rmn cteva aspecte anatomopatologice caracteristice, foarte utile n orientarea diagnosticului chirurgical: -vezicula frag este caracterizat de leziuni ale mucoasei colecistice, care apare intens hiperemiat, cu multiple granulaii mici, de culoare glbuie, generate de depunerea n corion a unor achene de colesterol; -hidrocolecistul (hidropsul vezicular) apare atunci cnd un calcul se inclaveaz n canalul cistic sau regiunea infundibular, excluznd astfel vezicula biliar din circuitul digestiv normal. Colecistul este n aceste cazuri mult destins, n tensiune, uneori cu un coninut vscos, albicios, datorit acumulrii excesive de mucus (mucocelul vezicular); -n colecistita acut litiazic, vezicula biliar prezint semne certe de inflamaie acut, corespunztoare fazei evolutive a procesului patologic: cataral, edematos, flegmonos. Seroasa colecistului este intens hiperemiat, peretele mult ngroat, edemaiat. n interiorul vezicii se gsesc unul sau mai muli calculi, bil purulent, cu detritusuri celulare. Alteori coninutul veziculei biliare este foarte purulent (piocolecist). Cnd agresivitatea septic a florei microbiene este foarte mare, apar zone de gangren parcelar a mucoasei sau a ntregului perete colecistic, zonele respective avnd o culoare brun-verzuie sau lund chiar aspect de sfacel. Pot aprea perforaii ale peretelui vezicular, prin care se poate contamina cavitatea peritoneal, realizndu-se fie o peritonit localizat subhepatic, fie o peritonit acut difuz. n general procesul septic peritoneal are tendina de a se limita n jurul colecistului inflamat printr-un proces de peritonit plastic, la care particip marele epiplon, colonul transvers, duodenul, pilorul (plastronul pericolecistic). Se pare c, alturi de factorul septic, n patogenia leziunilor destructive, caracteristice colecistitei acute mai intervin i ali factori ca: ischemia vascular, leziunile mecanice generate de compresia calculului la nivelul regiunii infundibulare mai ales, unde determin tulburri ischemice i trofice; -vezicula scleroatrofic apare n urma unor episoade repetate de inflamaie acut a colecistului care au fost ndelung tratate medical. Vezicula biliar este redus ca volum, cu pereii mult ngroai, printr-un proces de scleroz degenerativ i mulai pe coninutul litiazic. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC Se poate pezenta sub trei forme clinice diferite. Colecistit cronic asimptomatic (latent) este diagnosticat ntmpltor cu ocazia unei explorri ecografice sau mai rar radiologice abdominale sau intraoperator, cnd se intervine chirurgical pentru o alt afeciune. Alteori ea este diagnosticat necroptic, fr s fi avut nici o manifestare clinic anterioar. Aceast form clinic reprezint circa 40-50 % din totalul litiazelor biliare. Forma dispeptic se caracterizeaz printr-o simptomatologie subiectiv sugestiv pentru o suferin biliar. O serie de tulburri dispeptice ca balonri postprandiale, disconfort digestiv, grea, rare vrsturi bilioase, tulburri de tranzit digestiv inexplicabile, gust amar, cefalee de tip migrenos, mai ales dac apar dup prnzuri bogate n alimente colecistokinetice, la o pacient obez, peste 40 de ani, trebuie s sugereze clinicianului posibilitatea unei litiaze veziculare. Forma dureroas este caracterizat de prezena colicilor veziculare. Aceste dureri colicative survin dup mese colecistochinetice (grsimi, maionez, smntn, rntauri, prjeli), relativ brusc, la cteva ore postprandial i se caracterizeaz printr-o durere mai ales epigastric, mai rar n hipocondrul drept. Durerea, cu un caracter colicativ, iradiaz posterior n regiunea lombar dreapt, n regiunea dorsal a coloanei vertebrale i ascendent spre vrful scapulei i umrul drept; ea poate fi exacerbat uneori de respiraia profund (semnul tusei) i poate fi asociat cu grea, vrsturi alimenare i apoi bilioase, care prin persisten devin foarte greu de suportat. Simptomatologia dureaz cteva ore, fiind de obicei uor calmat de medicaia antispastic i antialgic uzual. Aceste manifestri simptomatice pot surveni la intervale variabile de timp, de la ani, luni sau cteva zile. ntre episoadele colicative pacientul poate fi complet asimptomatic sau poate prezenta un sindrom dispeptic de tip biliar La examenul obiectiv, n timpul colicii biliare, se poate evidenia o durere vie la palparea hipocondrului drept, deseori nsoit de hiperestezie cutanat i discret aprare muscular. n afara episodului acut dureros, sugestiv pentru diagnostic este manevra Murphy pozitiv, durere cert la presiunea n punctul cistic, cnd bolnavul tuete sau respir adnc. O dat cu generalizarea examinrii

646

- Manual de chirurgie pentru studeni ecografice n cadrul acestei afeciuni este descris de ctre medicii ecografiti manevra Murphy ecografic, identic cu cea descris anterior, doar c presiunea n punctul cistic o realizeaz medicul examinator cu sonda (transductorul) aparatului ecografic. Explorri paraclinice O simptomatologie clinic sugestiv pentru litiaz biliar oblig la o explorare paraclinic atent i complex, uneori pentru a stabili diagnosticul. Ecografia este principala investigaie imagistic n litiaza vezicular, aducnd informaii diagnostice majore, fiind n acelai timp o metod neinvaziv, simpl, rapid i repetabil. Calculii veziculari sunt hiperecogeni i se nsoesc de un con de umbr acustic posterior, dac sunt mai mari de 3 mm.

Figura 1 Litiaz biliar aspect ecografic.

Ecografia furnizeaz de asemenea informaii referitoare la dimensiunile organului, grosimea peretelui, extrem de importante n cazul colecistitei acute sau a celei scleroatrofice. Pe de alt parte, ea ofer date despre diametrul i coninutul cii biliare principale (mai ales coledocul supraduodenal), de mare importan pentru chirurg n stabilirea strategiei operatorii. Ecografia stabilete algoritmul diagnostic n cazul pacienilor icterici. Dac exist dilataie a cilor biliare, aspectul pledeaz pentru un icter mecanic. Cnd exist dilataie numai a cilor biliare intrahepatice este recomandat colangiografia transparietohepatic (CTPH), iar cnd C.B.P. este dilatat se recomand colangiografia endoscopic retrograd (ERCP). Ecografia mai are avantajul c ofer concomitent detalii i despre alte viscere, evideniind leziuni ce pot exista concomitent cu litiaza biliar: ciroz hepatic, hidatidoz hepatic, pancreatit acut sau cronic etc. Examenul radiologic, altdat considerat explorarea fundamental n diagnosticul litiazei biliare, cu toate c i-a pierdut supremaia n faa ecografiei- ramne o explorare util. Astfel, radiografia abdominal simpl, centrat pe zona hipocondrului drept evideniaz imaginea calculilor radioopaci, ce se afl n zona de proiecie a veziculei biliare, iar pe o radiografie de profil, anterior de coloana vertebral, element de diagnostic diferenial cu litiaza renal dreapt. Celelalte metode de examinare radiologic cu substane de contrast: colecistografia oral cu Razebil, colecistocolangiografia venoas cu Pobilan sunt rar utilizate, genul de informaii furnizate de acestea referitoare la coninutul i dinamica veziculei, dar i a cilor biliare fiind la ora actual obinute prin scintigrafie hepatic cu techneiu. Tomografia computerizat dac este judicios indicat, mai ales n contextul asocierii cu alte afeciuni ce necesit investigaii suplimentare, reprezint o explorare util i n litiaza vezicular. Diagnosticul diferenial Ulcerul duodenal, mai ales cu localizare post-bulbar, poate pune probleme de diagnostic diferenial cu litiaza biliar, cu att mai mult cu ct asocierea litiazei cu ulcerul este posibil. Examenul clinic i explorrile paraclinice permit de obicei diagnosticul precis. Pancreatita cronic este des asociat litiazei biliare i cutarea afectrii pancreasului se impune pentru un diagnostic complet i corect. Angina pectoral, infarctul miocardic cu localizare posteroinferioar pot intra n discuia diagnosticului diferenial, examenul ECG i celelalte investigaii paraclinice preciznd diagnosticul.

647

- sub redacia Eugen Brtucu Hernia hiatal se poate i ea asocia litiazei (triada lui SAINT: hernie hiatal, diverticuloz digestiv i litiaz biliar). Apendicita acut cu sediu subhepatic, colonul iritabil, litiaza renal dreapt pot ridica probleme de diagnostic diferenial, examenele paraclinice, ecografia i explorrile radiologice elucidnd diagnosticul. Calculii biliari pot fi confundai cu cheaguri de snge consecutiv unei hemobilii, dei bila are o aciune fibrinolitic mare, care de obicei i dizolv rapid. Evoluie i complicaii Evoluia unei litiaze veziculare nu poate fi previzibil, ceea ce are o mare importan n orientarea terapeutic. Din motive didactice difereniem complicaiile evolutive ale litiazei veziculare n trei categorii: mecanice, infecioase i degenerative, dei aceast mprire este oarecum arbitrar, avnd n vedere complexitatea patogenic a mecanismelor, care evolueaz deseori intricat. Complicaii mecanice Hidropsul vezicular acut i cronic (hidrocolecistul) apare ca urmare a inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau n canalul cistic. Debutul clinic este de obicei sub forma unei colici biliare, mai rar apare insidios. Obiectiv, constatm o formaiune ovalar, sensibil, de consisten renitent-elastic, mobil cu respiraia n sens cranio-caudal, situat sub marginea inferioar a ficatului, n regiunea de proiecie topografic a veziculei biliare. Uneori, sub tratament medical sau spontan, hidropsul vezicular poate disprea, ca urmare a repermeabilizrii zonei infundibulo-cistice, dar recidivele sunt posibile (colecistul n acordeon). Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, genernd o peritonit acut difuz. Alteori, coninutul se poate suprainfecta, realiznd un tablou clinic de colecistit acut. Litiaza secundar a C.B.P.: poate aprea ca urmare a migrrii unor calculi mici prin canalul cistic n hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule bilio-biliare (ntre vezicula biliar i C.B.P.), cu evacuarea coninutului vezicular n coledoc (de cele mai multe ori calculi mari). Clinic, apariia acestei complicaii trebuie bnuit atunci cnd simptomatologia dureroas este deosebit de violent, persistent i nu cedeaz la medicaia antispastic i antialgic uzual. Fistulele veziculare. n afara migrrii calculilor n sistemul canalar biliar, ei pot prsi lumenul vezicular i prin efracia peretelui acestuia. Numeroi factori contribuie la realizarea acestei complicaii, printre care amintim: tensiunea crescut din lumenul colecistului, modificrile trofice ale peretelui vezicular, leziunile de decubit realizate de calculi n special n regiunea infundibular. Dup sensul traiectului pe care l urmeaz coninutul vezicular deosebim: Fistula biliar extern este de obicei consecina unei colecistite acute, care a evoluat mult timp netratat. Ea genereaz un flegmon al peretelui abdominal, iar apoi, printr-o soluie de continuitate, o comunicare ntre colecist i exterior, cu instalarea unei fistule biliare externe. Fistula biliar intern apare mai des i se poate prezenta n dou variante morfopatologice: Fistula bilio-biliar se datoreaz unui calcul vezicular inclavat n regiunea infundibulo-cistic. Presiunea crescut din lumenul vezicular, leziunea de decubit realizat de calcul la nivelul zonei de inclavare, tulburrile locale circulatorii i procesul inflamator septic de vecintate duc pentru nceput la apariia unei burse Hartmann, care se alipete i apoi ader la peretele C.B.P. Ulterior, prin necroza peretelui vezicular, se va realiza o comunicare direct ntre cele dou lumene. n acest fel, coninutul VB se poate evacua n C.B.P., calculii de dimensiuni mari ajungnd n coledoc. Fistula bilio-biliar apare mai ales n litiazele veziculare cu evoluie ndelungat, cu episoade acute inflamatorii repetate. Uneori instalarea fistulei este precedat de un episod de colecistit acut urmat de icter i colangit. Alteori este o descoperire intraoperatorie. Fistulele bilio-digestive apar printr-un proces morfopatologic asemntor. Peretele VB se alipete de duoden, mai rar de colonul transvers. Prin aceleai leziuni trofice, septice, inflamatorii, lumenul VB ajunge s comunice direct sau prin intermediul unei caviti intermediare (peritonit nchistat) cu lumenul digestiv (duoden, colon). Simptomatologia difer dup modul de constituire a fistulei (direct sau printr-o cavitate intermediar, caz n care fistula este precedat de un episod de peritonit acut localizat). Mai rar, fistula biliodigestiv se constituie insidios, primul semn fiind o complicaie evolutiv a ei. De obicei, deci, apariia fistulei este precedat de un episod clinic de colecistit acut. Dup constituire, fistula biliodigestiv poate fi insoit de o simptomatologie variabil.

648

- Manual de chirurgie pentru studeni Uneori se remarc o ameliorare clinic a simptomatologiei acute biliare, lucru explicabil prin efectul de drenaj al coninutului septic vezicular. n cazul eliminrii unor calculi de dimensiuni mici n lumenul digestiv, remisiunea poate fi de lung durat. Dac n lumenul duodenal migreaz un calcul voluminos, acesta poate realiza, prin inclavare, o obstrucie a lumenului digestiv, mai rar la nivelul duodenului, mai frecvent n regiunea ileonului terminal. Clinic apar semnele unei ocluzii intestinale nalte prin obstrucie, cunoscute sub denumirea de ileus biliar. Fistula colecisto-colic este o complicaie de o gravitate deosebit, datorit contaminrii cilor biliare cu flor colic i apariiei unei angiocolite severe consecutive. Mai rar, apariia fistulelor biliodigestive debuteaz clinic printr-un episod de hemoragie digestiv, datorit ulceraiilor de decubit determinate de un calcul voluminos inclavat. Diagnosticul de fistul biliodigestiv poate fi sugerat de o radiografie abdominal simpl, pe care apare pneumobilia (aer n cile biliare). Tranzitul baritat evideniaz refluxul substanei de contrast din lumenul digestiv n cile biliare, stabilind astfel diagnosticul de fistul bilio-digestiv, care poate fi doar sugerat clinicianului de anamnez. Complicaii infecioase COLECISTITA ACUT Colecistita acut (C.A.) este cea mai frecvent complicaie a litiazei biliare, n 32% din cazuri putnd fi prima manifestare a acesteia. Ea apare cu o frecven crescut n intervalul de vrst 50-70 de ani i determin 20 % din interveniile chirurgicale efectuate pe cile biliare. Datorit evoluiei sale imprevizibile, 40% din cazurile de C.A. sunt operate trziu, n urma unui tratament medical prea lung. Gravitatea acestei afeciuni depinde de forma anatomopatologic a C.A., intensitatea procesului distructiv i infecios, vrst, precum i de tulburrile metabolice secundare induse de boal. Fiziopatologie. Mult timp s-a considerat C.A. ca fiind datorat unui proces strict infecios. Constatarea c, frecvent, nu pot fi depistai germeni n bila vezicular a pus n discuie existena i a altui mecanism declanator n afara celui infecios S-a constatat c ntr-un procent important din cazuri bila este steril, microbismul fiind mai degrab cantonat n pereii veziculei biliare. Iat de ce, actualmente, C.A. este considerat mai ales o complicaie mecanic major a litiazei biliare. Ea apare secundar inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau la nivelul cisticului, situaie care creeaz o hipertensiune intravezicular cu rol de factor declanator al procesului acut colecistic. Exist actualmente mai multe teorii care caut s explice modul de declanare a afeciunii: Teoria iritaiei chimice. Obstrucia cisticului sau a regiunii infundibulare face ca bila s se concentreze n VB. Aceast bil hiperconcentrat, bogat n pigmeni biliari, reprezint un factor major de iritare chimic a mucoasei veziculare, producnd ntr-un prim timp o inflamaie aseptic a acesteia, cu edem masiv i un infiltrat inflamator bogat n celule a tuturor straturilor VB. Se produce i o modificare concomitent a permeabilitii mucoasei VB, ceea ce conduce la o acumulare excesiv de lichid n lumenul vezicular. Astfel, are loc o cretere progresiv a presiunii intraveziculare. Coninutul VB este de obicei steril n primele zile, iar dac ntre timp survine dezobstrucia lumenului, evoluia procesului fiziopatologic se face spre fenomene de fibroz parietal, concomitent cu ameliorarea clinic. Dac un astfel de ciclu evolutiv se repet de cteva ori, va conduce la apariia unei VB scleroatrofice. n cazul n care obstrucia iniial se menine, apare suprainfecia coninutului vezicular, ceea ce duce la accentuarea modificrilor parietale cu evoluie spre gangren a VB. Datorit hiperpresiunii i edemului, apare compresiunea vaselor sanguine parietale cu delimitarea unor zone de ischemie. Acest proces are o evoluie mai grav la vrstnici (care au i leziuni ateromatoase vasculare), ceea ce explic apariia unor leziuni ntinse de gangren parietal. Cnd exist un calcul de dimensiuni mari inclavat infundibular, acesta poate exercita o compresiune mecanic direct, de aceea fenomenele de gangren sunt n aceste situaii de maxim intensitate n regiunea respectiv. Teoria enzimelor pancreatice. Experimente efectuate prin injectarea de suc pancreatic n VB cu cisticul obstruat au declanat o C.A. Dup Donald Wagner, tripsina, acionnd asupra mucoasei veziculare prin hidroliza proteinelor, determin o inflamaie asemntoare iritaiei chimice. Aceast teorie poate explica geneza C.A. de origine coledocian, prin obstrucia litiazic a C.B.P., cnd cisticul i zona infundibular sunt libere.

649

- sub redacia Eugen Brtucu Rolul factorului septic. Germenii izolai din bila vezicular n colecistita acut sunt foarte diferii. Cel mai frecvent ntlnii sunt: E. coli (50%), Stafilococ auriu, Streptococ nehemolitic, Bacilul tific, Streptococ hemolitic, Clostridium perfringens. De remarcat sunt asocierile microbiene n C.A. grave, mai ales la vrstnici. Intruct bila rmne des steril, sunt frecvent necesare culturi din peretele vezicii biliare. Multiplicarea germenilor n peretele vezicular explic pe de-o parte ntinderea maxim a leziunilor distructive pe suprafaa extraperitoneal a VB, ct i importanei mari atribuit intraoperator decolrii VB din foseta cistic, un timp septic principal al interveniei. Exist trei maniere de producere a infeciei mediului vezicular: -calea hematogen portal (intestin v. port ficat ci biliare); -calea hematogen (infecie de focar ci biliare); -calea canalar ascendent (de excepie). Rolul factorilor anatomici. Vezica biliar este din punct de vedere anatomic un diverticul al cilor biliare extrahepatice, avnd raporturi strnse cu calea biliar principal, duodenul, pancreasul, colonul transvers. Colecistul este un organ anex al ficatului i al tubului digestiv, fiind profund influenat de disfunciile acestora. Vezicula biliar are n majoritatea cazurilor 2/3 din suprafa intraperitoneal, inflamaia ei interesnd seroasa, dar procesul rmnnd ns limitat de cele mai multe ori la loja subhepatic. n 98 % din C.A., cauza este litiazic, majoritatea (92%) fiind produse prin inclavarea unui calcul n cistic sau n regiunea infundibular. Mai rar C.A. apare prin obstrucia litiazic a C.B.P. terminale (6%). Exist i alte cauze anatomice care pot determina ocluzia temporar sau definitiv a lumenului VB n afara litiazei: -malformaii congenitale ale VB (corp, fundus, canal cistic); -deformaii anatomice congenitale la nivelul canalului cistic: implantarea cisticului pe flancul stng al C.B.P., cisticul dublu cudat, cistic cudat printr-o malformaie vascular, valvule anormal dispuse; -deformaii anatomice ctigate: prin procese inflamatorii cronice, cisticite, remanieri postoperatorii dup chirurgia gastroduodenal, parazitoze, tumori benigne sau maligne ale canalului cistic. Prezena germenilor n VB litiazic reprezint un factor favorizant n producerea C.A. Elementul esenial rmne ns obstrucia lumenal, care, realiznd o cavitate nchis, poate exacerba o flor preexistent n lumen, ceea ce va determina o evoluie rapid a procesului septic. n parazitozele VB (Giardia lamblia), procesul inflamator cronic poate uneori obstrua lumenul cistic prin dopuri de fibrin, realiznd o C.A. i n acelai timp o exacerbare a florei existente n colecist. n hidatidoza hepatic, deschiderea chistului n cile biliare poate colmata lumenul C.B.P. i realiza condiii pentru o C.A. hidatic. Anatomie patologic Leziunile anatomopatologice n colecistita acut sunt nespecifice, caracterizate prin hipertrofia peretelui vezicular. Acesta poate fi sediul unui edem accentuat, cu hiperemie intens i leziuni inflamatorii difuze ce evolueaz spre ulceraie i necroz parietal.

Figura 2 Colecistit acut litiazic perete vezicular n tensiune, seroas hiperemic, edem important (imagine intraoperatorie)

650

- Manual de chirurgie pentru studeni Leziunile inflamatorii pot depi limitele VB, propagndu-se la organele vecine: -spre hilul hepatic (pediculit hepatic); -spre faa inferioar a ficatului; -n foseta cistic (abcese); -spre foia peritoneal posterioar a duodenului, capsula pancreasului, mezocolonul transvers i marele epiplon, toate aceste organe participnd la constituirea plastronului pericolecistic.

Figura 3 Colecistit acut litiazic plastron pericolecistic, se remarc la polul superior peretele VB n tensiune (imagine intraoperatorie).

Figura 4 Colecistit acut litiazic plastron voluminos pericolecistic, parial disecat. n mijlocul imaginii VB n tensiune, cu perete mult ngroat, hiperemie intens, edem i zone hemoragice multiple (imagine intraoperatorie).

Calculul inclavat infundibular creeaz prin aciune mecanic o zon de distrucie maxim ce poate evolua spre constituirea unui abces juxtapedicular. n cazul unei evoluii favorabile, leziunile inflamatorii acute cedeaz i apare o reacie conjunctiv cu scleroz retractil ce se constituie treptat ntre 10-12 zile i 4 luni. Acest proces de fibroz afecteaz i organele din jur, crend ulterior condiii dificile de operabilitate. Criteriul morfologic de clasificare a colecistitelor acute 1. C.A. catarale sunt colecistitele acute hidropice 2. C.A. distructive -flegmonoase -gangrenoase, -perforate. Clasificarea formelor clinice de colecistit acut 1. Forme supraacute cu semne clinice grave, date n special de perforaia macroscopic sau microscopic a VB, cu un coleperitoneu localizat sau generalizat, cu gangren masiv a peretelui vezicular. Formele distructive de C.A. se datoreaz alterrilor trofice ale VB, care apar consecutiv creterii brutale a presiunii intralumenale, ceea ce compromite vascularizaia parietal i creeaz rapid condiii de ischemie, necroz i gangren.

651

- sub redacia Eugen Brtucu 2. Forme acute: C.A. hidropice; Piocolecist cu un coninut steril; C.A. flegmonoase; C.A. purulente septice; C.A. gangrenoase. 3. Forme subacute reprezentate de cazurile tratate timp ndelungat cu antibiotice: piocolecistitele sclero-retractile nsoite de abcese periveziculare i / sau intrahepatice; piocolecistitele fistulizate: fistule biliare externe, biliobiliare sau biliodigestive; Diagnostic clinic n afara cazurilor n care colecistita acut apare ca prim manifestare a bolii (32%), o anamnez bine condus poate releva elemente sugestive pentru diagnostic: suferin digestiv veche, tulburri dispeptice de tip biliar, un examen ecografic anterior care a semnalat litiaza VB. Durerea este un semn major n cadrul simptomatologiei colecistitei acute, avnd caractere diferite n funcie de forma clinic a bolii. Ea trebuie clar difereniat de simpla colic biliar, remis prompt spontan sau dup medicaia antialgic i antispastic. n C.A. ea este profund, apstoare, n epigastru, putnd fi nsoit de jen periombilical i fenomene dispeptice. Caracterul persistent al durerii i tendina de a se deplasa spre hipocondrul drept sugereaz un proces evolutiv acut. Dac sediul iniial al durerii este n hipocondrul drept, aceasta poate fi datorat unor leziuni distructive de la debut, mai ales dac este de intensitate mare i rezistent la tratamentul medical aplicat. Iradierea periombilical, spre hipocondrul stng i baza hemitoracelui stng sugereaz participarea pancreatic (colecistopancreatit acut), iar tendina spre generalizare a durerii conduce la bnuiala instituirii unei peritonite acute difuze de origine biliar. Greurile i vrsturile se asociaz ntr-o proporie de 80%, mai ales cnd C.A. coexist cu o pancreatit acut i / sau o litiaz a C.B.P. Frisonul apare n colecistitele acute distructive. La btrni, acesta poate domina tabloul clinic, durerea trecnd pe un plan secundar, precipitarea evoluiei spre colaps fiind o certitudine n absena unor msuri terapeutice prompte i energice. Intensitatea mare a frisonului i mai ales repetarea lui n primele 24 ore apare n leziunile de gangren vezicular i colangit sever. Cnd icterul i oliguria nsoesc evoluia unei C.A., intervenia chirurgical se impune de urgen pentru a preveni instalarea colangitei ictero-uremigene. Febra depinde de gradul de inflamaie al VB i de difuziunea procesului septic. O curb febril n platou sugereaz n general absena unor leziuni distructive marcate i cu un tratament medical bine condus ea poate scdea n circa 3-5 zile. Oscilaii febrile mari, nsoite de frisoane i icter sunt expresia unei angiocolite, a existenei unor complicaii septice locale (abcese, fistule bilare interne). La persoanele vrstnice, febra nu este n concordan cu substratul anatomopatologic al colecistitei acute (colecistitele tahicardie, tulburri de ritm cardiac, oligurie i alterarea strii generale. Examenul clinic n ceea ce privete semnele locale, la examenul abdominal, vezica biliar devine palpabil dup 24-48 de ore de la debutul afeciunii. Aria de proiecie este variabil n funcie de gradul de adipozitate, conformaia toracelui i chiar situaia topografic a veziculei. Putem palpa vezica i n fosa iliac dreapt n ptoza hepatic, situaie n care intr n discuie diagnosticul diferenial cu plastronul apendicular. Un aspect particular l reprezint plastronul pericolecistic care, prin participarea altor organe (duoden, colon, epiplon), realizeaz o mas voluminoas, dur, important de difereniat fa de VB palpabil, n tensiune. Contractura, aprarea muscular, sensibilitatea la nivelul hipocondrului drept, toate aceste semne decelate la palpare arat participarea seroasei peritoneale la procesul inflamator. Icterul se asociaz colecistitei acute ntr-o proporie de 25-45%, fiind secundar unei litiaze coledociene n 10-24 % din cazuri. Icterul simplu nu este o prezumie absolut a litiazei C.B.P. n colecistita acut, el se poate datora: -procesului inflamator de vecintate pediculit hepatic, oddit, pancreatit acut cefalic;

652

- Manual de chirurgie pentru studeni -compresiunii directe a C.B.P. prin calcul inclavat n regiunea infundibular sau n canalul cistic (situaie cnd cedeaz repede la tratamentul medical); -compresiune indirect a C.B.P. cnd vezica biliar aezat ntr-o foset cistic profund face ca acute gangrenoase sau chiar perforate evolueaz cu subfebr 37,5 grade Celsius), dar este nsoit de regiunea fundusului s apese ca un clu pe coledoc, pe care l deplaseaz. Dac icterul nu cedeaz la tratament medical, este intens, progresiv, atunci ne putem gndi la litiaza C.B.P. Explorri paraclinice Ecografia este explorarea de elecie, neinvaziv, repetabil care poate preciza diagnosticul n urgen, evideniind att litiaza vezicular, ct mai ales modificrile de volum ale VB, ngroarea pereilor, aspectul coninutului, dimensiunile lumenului coledocian, starea organelor vecine ficat, pancreas (fig. 5, fig. 6, fig. 7).

Explorarea radiologic fr a mai avea rolul primordial atribuit n trecut, rmne foarte util nu att pentru depistarea eventualilor calculi radioopaci (puini), ct mai ales pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni acute ntlnite n urgen (nivele hidoraerice n ocluzia intestinal, ansa santinel n pancreatita acut, pneumoperitoneu n ulcerul perforat etc.). Radiografia abdominal simpl, n ortostatism poate evidenia pneumobiliaaer n cile biliare n cazul unei fistule bilio-biliare sau chiar un pneumocolecist n leziunile gangrenoase supraacute, cu germeni anaerobi, ale VB. Analizele de laborator sunt foarte importante att pentru evaluarea gravitii stadiului evolutiv, ct mai ales pentru stabilirea strategiei operatorii. Se urmrete leucocitoza, care ntr-o colecistit acut necomplicat are valori de 8000-14000 / dl, iar n formele complicate depete 20 000 /dl. Bilirubinemia, n colecistitele acute care evolueaz cu icter, ne ofer indicaii asupra existenei sau nu a litiazei C.B.P asociate (n general o bilirubin mai mare de 5 mg% pledeaz pentru o litiaz a C.B.P.). Amilazemia i amilazuria crescute atest o paticipare pancreatic. Modificrile ECG pot fi sugestive pentru o suferin cardiac indus de procesul acut septic abdominal subdenivelarea segmentului ST, reducerea de amplitudine a undei T etc.

653

- sub redacia Eugen Brtucu Evoluia i complicaiile colecistitei acute Este necesar de subliniat de la bun nceput faptul c tratamentul antibiotic modific evoluia clinic a C.A. fr a duce la vindecarea leziunilor anatomo-patologice, tabloul semiotic lund un caracter subacut, neconcordant cu evoluia procesului distructiv al veziculei biliare. De aceea, nu se poate vorbi de o vindecare a C.A. prin tratament cu antibiotice, recderile fiind posibile i obinuite. Urmtoarele complicaii pot surveni n evoluia unei C.A.: Piocolecistita se caracterizeaz prin VB cu perei ngroai, plin de puroi, cu reacie important de pericolecistit. Puroiul din colecist este steril, iar evoluia bolii cronic. Supuraiile periveziculare evolueaz cu semne locale i generale atenuate. Sediul lor poate fi la nivel juxtacoledocian, cu rsunet asupra pediculului hepatic. O form particular este supuraia ganglionului cistic. Aceste colecii au tendina de a fistuliza n C.B.P., colon, duoden. Abcesele din foseta cistic apar n special n formele gangrenoase ale C.A., sunt de regul mici, multiple, mai rar profunde, n buton de cma. Fistulele bilio-digestive i bilio-biliare sunt alte complicaii posibile ale C.A. Pediculita scleroas se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii fibroase la nivelul pediculului hepatic, reprezentnd un factor septic torpid. Aceste leziuni sunt definitive, ele putnd s se extind, antrennd apariia fie a unei pancreatite cefalice cronice nodulare, fie a unei oddite scleroase. n timp are loc o remaniere profund a peretelui coledocian, care se ngroa i capt un aspect arterial. Aceste remanieri morfologice ale C.B.P. conduc i la o perturbare a funcionalitii. Are loc o defuncionalizare a peretelui coledocian. Staza i infecia consecutive explic apariia n timp a unei litiaze secundare a C.B.P. Blocul aderenial subhepatic se organizeaz n timp, ducnd la o periviscerit fibroas. Plastronul lemnos reprezint o peritonit plastic circumscris care nu evolueaz nici spre rezoluie, nici spre abcedare, dar rmne un factor septic persistent. Clinic, evoluia unei C.A. sub tratament medical se urmrete monitoriznd: starea general a bolnavului; febra; semnele locale (abdominale); leucocitoza. Apariia unui frison intens n timpul tratamentului medical traduce existena unor leziuni distructive i impune intervenia chirurgical de urgen. Instalarea semnelor de iritaie peritoneal, intensificarea icterului, creterea leucocitozei, persistena febrei impun intervenia chirurgical de urgen. Pentru a sesiza n timp util toate aceste modificri, bolnavul cu o C.A. va fi examinat clinic de cel puin dou-trei ori pe zi. Tratamentul colecistitei acute Tratamentul colecistitei acute are o etap medical i una chirurgical, cu excepia complicaiilor majore. Atitudinea terapeutic trebuie individualizat. A. Evoluia grav, supraacut impune salvarea imediat a vieii pacientului (peritonit, colangit sever, IRA), deci o intervenie chirurgical rapid, cu risc operator crescut, specific operaiilor de urgen major. B. Formele de gravitate medie, mic pun n discuie avantajele i dezavantajele celor dou metode terapeutice, indicaiile i limitele lor. Tratamentul medical const n reechilibrare intensiv parenteral hidroelectrolitic, metabolic, antibioticoterapie. Avantaje: ameliorarea strii generale, limitarea evoluiei procesului acut peritoneal, permite explorarea paraclinic complet a bolnavului (biologic, cardiac, respiratorie, renal) i corectarea eventualelor afeciuni asociate. n acest fel diagnosticul este complet i precis, iar evaluarea biologic a bolnavului, mult mai complet. Dezavantaje: ameliorarea clinic indus de tratamentul medical nu exclude evoluia spre complicaii grave. Intervenia chirurgical, dac este mult timp amnat, poate fi mai dificil din cauza perivisceritei i a leziunilor de vecintate: pediculit, pancreatit, periduodenit. Tratamentul chirurgical Dup cum s-a precizat, tratamentul chirurgical de urgen are indicaii limitate la cazurile n care semnele generale i locale o justific. n rest, tratamentul chirurgical se recomand a fi efectuat dup o

654

- Manual de chirurgie pentru studeni prim etap de tratament medical, momentul operator fiind fixat n urmtoarele 4-10 zile de la debutul bolii, cu asigurarea unor condiii de confort operator maxim. 1. Colecistectomia reprezint tratamentul ideal al colecistitei litiazice, care duce la vindecarea bolnavului. Ea presupune excizia organului din foseta cistic, ligatura canalului cistic i a surselor principale de vascularizaie artera cistic sau ramurile ei. Aceste lucruri sunt mai dificil de efectuat n colecistita acut, unde procesul inflamator de pediculit hepatic face de multe ori imposibil identificarea jonciunii cistico-hepatice. Iat de ce maniera anterograd de abord a colecistecomiei de la fundus spre cistic este mai sigur, permind avansarea pas cu pas spre zona de risc maxim, pe msura decolrii colecistului din foseta cistic. Exist i o alt modalitate tehnic colecistectomia retrograd neindicat n colecistita acut, pentru c excizia VB ncepe de la jonciunea cistico-infundibular, n apropierea pediculului hepatic, existnd riscuri mari de ligatur accidental sau de lezare a C.B.P., prin confuzia cu canalul cistic. n ceea ce privete colecistectomia laparoscopic, dei indicaiile ei, restrnse la nceput doar la cazurile cronice, necomplicate, se ndreapt n zilele noastre tot mai mult i spre colecistita acut, datorit avantajelor pe care le ofer (abord miniinvaziv, stres operator minim, vizibilitate optim a structurilor anatomice). Ea nu reprezint o metod de elecie n tratamentul colecistitei acute. Colecistectomia este urmat de toaleta minuioas a spaiului subhepatic i drenaj. Tratamentul intensiv parenteral postoperator trebuie continuat pn la reluarea toleranei digestive i a tranzitului intestinal. 2. Colecistostomia este o intervenie chirurgical de mai mic amploare, care const n golirea lumenului VB de calculi i puroi, urmate de drenajul la exterior al colecistului inflamat. Aceast intervenie este indicat atunci cnd nu este posibil extirparea organului, la vrste naintate, la pacieni cu tare asociate importante, care nu pot suporta o intervenie chirurgical de durat. Complicaii degenerative Litiaza VB este considerat o stare precanceroas. Nu se poate ignora faptul c 87 % din cancerele VB survin pe vezicule purttoare de calculi. De aceea indicaia colecistectomiei la pacienii cu litiaz a VB s-a extins n ultimul timp. Alte complicaii degenerative observate n timpul interveniilor chirurgicale pentru tratarea unor litiaze VB care au evoluat mult timp sunt: hepatita i prihepatita satelit; pancreatita cronic cefalic nodular; pediculita hepatic. B. COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE n capitolul de colecistopatii cronice nelitiazice sunt incluse o serie variat de afeciuni ale veziculei biliare, care au n comun urmtoarele: a) lipsa litiazei, element major de diagnostic; b) suferin clinic sugestiv pentru o afectare a veziculei biliare; c) varietate mare a substratului anatomopatologic al suferinei VB, care poate mbrca aspecte inflamatorii, displazice, degenerative. Clasificare Colecistopatiile cronice nelitiazice sunt clasificate n: I. Colecistoze Arianoff (1966) a clasificat colecistozele n trei mari clase: A. Colesterolozele afeciuni caracterizate prin prezena la nivelul mucoasei veziculare a unor depuneri patologice de esteri ai colesterolului. Ele se pot ntlni sub mai multe aspecte. a) Forme difuze vezicula frag, manifest prin hiperemia intens a mucoasei, care prezint multiple proeminene (granulaii) de culoare galben. Acestea corespund unor acumulri anormale de celule histiocitare ncrcate cu esteri de colesterol i lipide n chorion i submucoas. b) Forme localizate (infundibulare). c) Polipul colesterolic este de fapt manifestarea local a colesterolozei. Histologic el are acelai aspect al colesterolozei.

655

- sub redacia Eugen Brtucu Se poate desprinde uor i astfel ajunge liber n lumen, genernd o simptomatologie caracterizat prin colici biliare. Caracteristic pentru colesteroloze este desprinderea achenelor sau polipilor colesterinici n lumenul VB. De aici ei pot migra transcistic n C.B.P., iar mai departe transpapilar. Acest parcurs poate fi nsoit de o simptomatologie clinic acut i poate fi responsabil de declanarea unor episoade repetate de pancreatit acut (pancreatita acut recidivant). d) Vezicula de portelan (calcinoza vezicular) se caracterizeaz printr-o infiltraie fibrohialin cu depozite calcare a peretelui vezicular. Radiografia simpl de hipocondru drept pune n eviden pereii groi, cu impregnaie calcar ai VB.

Figura 8 Radiografie simpl de hipocondru drept. Se observ calcificarea peretelui VB (aspect tipic al veziculei de porelan).

Figura 9 Computer tomograf abdominal. Calcificarea peretelui VB aspect tipic al veziculei de porelan.

Figura 10 Vezicul de porelan. Se remarc ngroarea peretelui VB, care este sediul unui proces degenerativ.

656

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Figura 11 Vezicul de porelan. Pe seciune se observ calcificarea peretelui VB, care este mult ngroat i rigid.

Vezicula calcar nu trebuie confundat cu bila calcic, n care coninutul VB este alb-lptos, bogat n sruri calcare, radioopace. B. Polipozele cuprind: a) Papilomatoza vezicular (colecistites glandularis proliferans) este rar i se manifest sub forma unor proliferri ale peretelui V.B. Microscopic este vorba de o hiperplazie a stratului muscular. b) Adenomiomatoza apare macroscopic drept o aglomerare de noduli sau o simpl ngroare a peretelui VB. Leziunile au n general dimensiuni mici i sunt relativ greu de identificat. Histopatologic este vorba de o aglomerare de acini, nconjurai de fibre musculare i esut fibros (adenomiomatoze, adenofibromatoze). C. Diverticulozele intramurale pot fi relativ frecvent ntlnite. Se caracterizeaz prin prezena de invaginri ale mucoasei VB (sinusurile Rokitansky Aschoff), nsoite de proliferri i hiperplazii, care strbat stratul muscular pn la seroas. Microscopic au nveli epitelial asemntor mucoasei VB n unele cazuri diverticuloza este localizat, alteori difuz. Cnd i pierde comunicarea cu lumenul VB, apar mici chisturi parietale (colecistita chistic). II. Colecistitele cronice nelitiazice sunt afeciuni care se manifest clinic printr-o simptomatologie caracteristic unei suferine a VB, dar la care examene repetate ecografice i colecistografice nu au putut demonstra existena calculilor n interiorul veziculei. Prezena cristalelor de colesterol i de sruri amorfe n bil, alturi de leucocite i eventual o bilicultur pozitiv sunt elementele care susin diagnosticul. Recent, tubajul duodenal cu administrare de colecistokinin pentru a obine un eantion de bil vezicular n vederea examinrii sedimentului i a recoltrii biliculturii este recomandat. Colecistografia cu acid iopanoic, pentru a opacifia VB i a urmri la monitorul cu fluorescen contracia ei, este foarte util pentru diagnostic. Criteriul pozitiv de diagnostic include prezena unui sediment patologic, eventual a unei biliculturi pozitive, reproducerea n timpul explorrilor a simptomatologiei clinice, evidenierea tulburrilor de contractilitate ale V.B. (hipocontracie sau hipercontracie). Rspunsul pozitiv la aceste teste exploratorii se ntlnete ntr-un procent ridicat la pacienii care prezint colesteroloze sau colecistite cronice alitiazice. Indicaia colecistectomiei n aceste cazuri duce la un rezultat bun postoperator, n sensul c majoritatea pacienilor devin asimptomatici. Succesul depinde n primul rnd de o corect explorare i de o judicioas indicaie operatorie. C. NEOPLASMUL VEZICULEI BILIARE Inciden etiologie Neoplasmul veziculei biliare este cea mai frecvent localizare a cancerului la nivelul cilor biliare i una dintre cele mai grave. Reprezint circa 5% din toate tumorile maligne gsite la autopsie. Marea majoritate a pacienilor (91%) au peste 50 de ani. Raportul incidenei bolii ntre femei i brbai este de 4 la 1. Incidena bolii crete o dat cu vrsta i apare mai ales la unele grupuri etnice (indienii din SUA, populaia din Alaska, europenii din nord-estul continentului, japonezii care au emigrat n SUA).

657

- sub redacia Eugen Brtucu Concomitena cu litiaza vezicular sugereaz c aceasta ar juca un rol n apariia neoplaziei. Se pare c ntre 70% i 87% dintre pacieni au litiaz V.B. n rndul bolnavilor operai pentru litiaz V.B. n timpul colecistectomiei se descoper un neoplasm la 1 2%. Dei nu exist o relaie clar ntre mrimea calculilor i incidena neoplasmului de V.B., se pare totui c un bolnav cu o piatr mai mare de 3 cm are anse de zece ori mai mari de a dezvolta un cancer, comparativ cu un alt pacient care are calculi sub 1 cm. i alte condiii patologice ale V.B. sunt asociate cu dezvoltarea unui neoplasm la acest nivel: fistulele colecistodigestive, vezicula de porelan (12,5%-61 %), colecistita cronic xantogranulomatoas. Astzi este unanim acceptat ideea c adenoamele V.B. sunt leziuni precanceroase. De aceea se recomand tratamentul chirurgical al tuturor leziunilor polipoide mai mari de 1 cm, chiar dac sunt solitare sau asociate cu litiaza colecistic, mai ales peste vrsta de 50 de ani. Neoplasmul V.B. are o inciden mai mare la bolnavii cu dilataie congenital de ci biliare. Colita ulcerativ este adesea nsoit de tumori maligne ale cilor biliare, majoritatea interesnd C.B.P. i doar 13% V.B. Patogenie Exist studii experimentale care sugereaz c transformarea malign ar putea fi determinat de existena unor corpuri strine mediului natural al V.B. Au fost incriminate i unele substane eliminate prin bil care ar avea rol carcinogenetic, pornind de la asemnri ntre structura chimic a colesterolului i cea a metilcolantrenului. Experimentele sugereaz c litiaza V.B. n prezena unui carcinogen ar facilita apariia cancerului. Este posibil ca n prezena litiazei unele bacterii s produc un carcinogen n mediul vezicular. Toate aceste date experimentale nu au fost ns pn acum confirmate n clinica uman. Anatomie patologic Urmtoarele tipuri de neoplasme au fost semnalate la nivelul V.B.: -adenocarcinom (82%) el poate mbrca o form schiroas, papilar sau mucinoas; -carcinom nedifereniat (7%); -neoplasm cu celule scuamoase (3%); -carcinom mixt adenoacanthom (1%); -tumori maligne rare: limfosarcom, rabdosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom, melanom, carcinoid, carcinosarcom. Macroscopic putem ntlni urmtoarele aspecte anatomo-clinice: -forma coloid V.B. apare mult mrit de volum, dur, cu perete gros, infiltrat; -forma schiroas V.B. este rigid, retractat, dur; -forma encefaloid V.B. conine n lumen o tumor mare, boselat, vegetant, friabil, care sngereaz uor spontan sau la palpare.

Figura 12 Neoplasm al veziculei biliare. Pe seciune se remarc proliferarea tumoral malign a peretelui.

Ci de metastazare Se cunosc mai multe modaliti de metastazare n neoplasmul de V.B.: limfatic; vascular;

658

- Manual de chirurgie pentru studeni intraperitoneal; neuronal; intraductal prin contiguitate (direct, din aproape n aproape). Dei se pot ntlni metastaze n orice organ, aceast situaie constituie un fenomen final n evoluia bolii, diseminarea producndu-se pe cale venoas. Extinderea prin contiguitate apare frecvent i n mod obinuit. Sunt interesate foseta cistic a ficatului, regiunea piloric i a duodenului, unghiul hepatic al colonului, peretele abdominal, marele epiplon. Metastazele limfatice apar n ganglionii pericoledocieni, din micul epiplon, n special posterior de D I. Majoritatea trunchiurilor limfatice de pe latura stng a V.B. dreneaz n ganglionul cistic (Mascagni). Trunchiurile limfatice de pe latura dreapt a V.B. se vars n ganglionii pericoledocieni, care se afl pe marginea dreapt a C.B.P. Din aceste staii extensia se face spre ganglionii limfatici situai posterior de regiunea cefalic a pancreasului i apoi mai departe n ganglionii interaortocavi i din jurul venei renale stngi. Metastazarea hepatic apare precoce i se realizeaz pe multiple ci: venoas, limfatic, direct, canalar. Extinderea direct prin contiguitate i cea limfatic sunt cele mai obinuite. Metastazarea masiv hepatic poate s apar chiar n absena metastazelor nodulilor limfatici. Metastazarea pe cale venoas se face frecvent la nivelul fosetei cistice i a segmentului IV hepatic. Extensia pe cale canalar se realizeaz prin canalul cistic n C.B.P., mai ales n adenocarcinomul papilar. Diagnostic Simptomatologia neoplasmului V.B. nu este specific. Cele mai frecvente simptome i semne sunt: durerea (66%); pierderea ponderal (59%); icterul mecanic ( 51%); anorexia (40%); tumor palpabil n hipocondrul drept (40%). Simptomatologia difer n raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei, absena sau prezena unor simptome biliare anterior de debutul neoplaziei. n general palparea unei V.B. tumorale reprezint un stadiu avansat al bolii. Icterul este produs de cele mai multe ori de invazia C.B.P. sau de compresia extrinsec a acesteia de ctre metastazele ganglionare voluminoase i multiple. Mai rar icterul se datoreaz metastazelor hepatice multiple. Neoplasmul V.B. poate perfora ntr-un organ vecin sau n cavitatea peritoneal (5 %). Invazia n organele vecine poate genera stenoze (duodenale, pilorice) sau sngerri. Hemoragia digestiv superioar poate s apar fie prin invazia unor organe, fie secundar hemobiliei sau insuficienei hepatice. Diagnosticul preoperator este rareori stabilit. Clinic, bnuiala de neoplasm V.B. poate fi susinut de prezena unor manifestri biliare la o femeie n vrst, cu dureri continue i intense n hipocondrul drept, unde se constat la palpare o formaiune dur i o hepatomegalie boselat. Explorarea paraclinic poate aduce date suplimentare pentru diagnostic. Colecistografia oral arat de obicei o V.B. neopacifiat (exclus radiologic). Rareori tumora poate fi vizualizat (1-2%) n lumenul V.B., dar imaginile sunt de calitate ndoielnic pentru a susine diagnosticul. Tranzitul baritat poate evidenia o compresiune extrinsec a regiunii antro-duodenale, dar aceasta nu este specific i poate aprea i n alte afeciuni benigne ale V.B. Tomografia computerizat stabilete diagnosticul n circa 2/3 din cazuri. Asocierea ecografiei la explorarea CT abdominal precizeaz diagnosticul la 70% dintre pacieni. Angiografia selectiv crete rata diagnosticului corect preoperator, dar majoritatea pacienilor sunt n stadii nerezecabile. Prognostic Neoplasmul de V.B. are un prognostic sever. 88% dintre bolnavi mor n primul an de la diagnostic i numai 4% supravieuiesc la 5 ani. Cei care supravieuiesc mai mult timp sunt pacienii la -

659

- sub redacia Eugen Brtucu care diagnosticul a fost pus de examenul histopatologic i a reprezentat o surpriz dup colecistectomie. Dac tumora este limitat pn la stratul muscular al V.B. ansa de supravieuire este mare, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Practic toi bolnavii cu o neoplazie a V.B. limitat la mucoas i muscular au anse de supravieuire la 5 ani, n timp ce numai 7% dintre pacienii cu interesarea seroasei mai sunt n via la acelai interval de timp. Supravieuirea depinde i de tipul histopatologic al neoplaziei: -adenocarcinomul papilar supravieuire medie 6 luni, 24 % la un an; -carcinomul anaplazic supravieuire medie de o lun de la diagnostic, 4% la un an. Tratament Cele mai optimiste statistici arat c doar 30% dintre bolnavi pot beneficia de o intervenie cu intenie de radicalitate oncologic, adic: colecistectomie cu rezecia parenchimului hepatic de la nivelul fosetei cistice sau chiar trisegmentectomie ori lobectomie hepatic dreapt, acestea asociate cu limfadenectomie regional. Morbiditatea i mortalitatea postoperatorie sunt ridicate dup aceste intervenii, iar prognosticul este extrem de rezervat. n ciuda unor intervenii radicale complexe la dou luni postoperator s-au constatat frecvent metastaze diseminate. n general se consider c rezeciile largi nu influeneaz semnificativ prognosticul. O moderat ameliorare a calitii vieii poate fi uneori obinut postoperator, dar acest beneficiu este n general de scurt durat. Intervenii paliative sunt recomandate pentru a combate icterul mecanic, prin invazia C.B.P., printr-o derivaie sau stent, ori n cazul unei stenoze digestive nalte printr-o GEA (gastroenteroanastomoz). O ameliorare poate fi obinut i prin extirparea V.B. tumorale (atunci cnd e posibil tehnic) n ideea de a preveni invazia rapid a organelor vecine i a scdea rata complicaiilor bolii. Chimioterapia i/ sau radioterapia au artat c beneficiul acestor mijloace de tratament este discutabil. Icterul mecanic neoplazic care apare dup colecistectomie poate fi dificil de tratat pentru c, de obicei, tumora intereseaz porta hepatic. Plasarea endoscopic a unei proteze, retrograd prin structurile maligne, dup cateterizarea C.B.P. i apoi a canalelor situate mai sus de bifurcaie poate reduce simptomatologia obstruciei biliare. Inseria percutan a unei proteze biliare, sub control ecografic sau tomografic, poate realiza decompresia arborelui biliar, dar utilizarea metodei este ocazional, deoarece rata complicaiilor este mare, iar colmatarea cateterului cu material neoplazic frecvent. Pentru c prognosticul n neoplasmul V.B. este att de grav, muli specialiti recomand colecistectomia la toi pacienii care au litiaz, chiar paucisimptomatic. Exist anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui V.B., care trebuie s trezeasc bnuiala unei neoplazii: induraii, ulceraii limitate, placarde albicioase i dure, un nodul sesil sau pediculat proeminent n lumen etc. Deschiderea lumenului V.B. i examinarea lui atent de ctre operator este obligatorie n orice colecistectomie, pentru a putea preveni o eroare grav de diagnostic. Dac n timpul unei colecistectomii laparoscopice se bnuiete un cancer de V.B. este recomandat reconversia la chirurgia deschis, mai ales dac extirparea V.B. pare posibil. Biopsiile tumorilor din lumenul V.B. sunt contraindicate n timpul interveniilor laparoscopice. Dac neoplazia V.B. nu a fost recunoscut n timpul colecistectomiei laparoscopice s-au remarcat metastaze la nivelul locurilor de introducere a trocarelor i diseminare peritoneal la scurt timp postoperator. Se discut nc dac este recomadat reintervenia cu intenie de radicalitate oncologic la pacienii la care s-a descoperit histopatologic un neoplasm de V.B. dup colecistectomie. Intervenia chirurgical este contraindicat la pacienii cu metastaze hepatice multiple i/ sau carcinomatoz peritoneal.

660

- Manual de chirurgie pentru studeni D. ICTERUL MECANIC Icterul mecanic sau posthepatic se datoreaz n majoritatea cazurilor obstruciei litiazice sau neoplazice a cii biliare principale. Toi bolnavii suferinzi de acest fel de icter au n comun o semiologie i un tablou biologic de laborator. Tabloul clinic Icterul mecanic are cteva caracteristici clinice eseniale: -este precedat i/sau nsoit de prurit; -tegumentele capt o tent bronz-verzuie; -intensitatea icterului este neobinuit celorlalte ictere; -este progresiv n majoritatea cazurilor; -la examenul clinic constatm o bradicardie important; -din primele zile ale instalrii icterului apare o hepatomegalie de colestaz, semn cardinal, cu mare valoare diagnostic; -n funcie de sediul obstacolului mecanic n raport cu jonciunea cistico-coledocian i cu starea pereilor veziculei biliare (supli sau scleroi) putem constata subhepatic o vezicul biliar destins, sub tensiune (semnul Courvoisier-Trrier). Cnd vezicula biliar este scleroatrofic sau obstacolul se afl deasupra vrsrii canalului cistic, acest semn lipsete; -urina bolnavului este foarte nchis la culoare, ca berea neagr colurie; -aspectul fecalelor, n obstrucia complet, este caracteristic. Materiile fecale sunt decolorate, albicioase, cu aspect de mastic scaune acolice. Tabloul biologic Este caracteristic prin urmtoarele modificri paraclinice: a) n snge: -hiperbilirubinemie marcat, remarcnd creterea predominent a bilirubinei conjugate (directe); -creterea fosfatazei alcaline; -creterea colesterolemiei. Acestea alctuiesc aa-numitul sindrom paraclinic de colestaz. Celelalte mari sindroame paraclinice (de citoliz, inflamator, de insuficien hepatic) rmn o perioad de timp n limite normale. Dac o eroare de diagnostic las colestaza s evolueze o perioad mai ndelungat, atunci modificarea acestor teste de laborator relev o decompensare hepatocelular grav; b) n urin se constat cantiti mari de pigmeni i sruri biliare, ceea ce explic coluria constatat clinic; c) n fecale se observ absena stercobilinogenului, ceea ce determin apariia scaunelor acolice. La examenul de digestie, lipsa bilei n tractul digestiv explic insuficiena de digestie i absorbie, datorate mai ales lipsei de activare a enzimelor pancreatice sau lipsei concomitente a acestora n unele cazuri. n aceast situaie se remarc i aspectul grsos al fecalelor (steatoree). Scintigrafia hepato-biliar, ecografia hepato-bilio-pancreatic, tomografia computerizat sunt mijloace moderne de explorare paraclinic de un real folos n diagnosticul icterelor mecanice. n icterele mecanice cu perioade de remisiune poate fi indicat colangiografia intravenoas, care ns rmne negativ ori de cte ori bilirubinemia depete 3 mg %. Colangiografia transparieto-hepatic sau transhepatic intraoperatorie sunt alte explorri capabile uneori s precizeze sediul i natura obstacolului mecanic la nivelul cilor biliare. Colangiografia transpapilar retrograd prin duodenofibroscopie este o explorare cu aport diagnostic major n icterul mecanic. I. LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE Etiologie Se consider c circa 15% dintre bolnavii cu litiaz biliar au calculi n calea biliar principal (C.B.P.).

661

- sub redacia Eugen Brtucu Aceti calculi pot fi: a) Calculi de migrare din vezicula biliar (V.B.). Acetia reprezint n jur de 90 % dintre cazurile de litiaz a C.B.P.. Din V.B. calculii ajung n C.B.P. fie transcistic, fie n urma constituirii unei fistule biliobiliare (ntre regiunea infundibular a V.B. i C.B.P.). Acetia au toate caracterele calculilor veziculari. Ei sunt faetai sau rotunzi, de cele mai multe ori de aspect colesterinic, sunt lucioi i au o consisten crescut. Dac rmn o perioad mai lung de timp n C.B.P. aceti calculi se pot impregna secundar cu sruri i pigmeni biliari, dar nucleul lor rmne colesterinic. b) Staza i infecia din C.B.P. reprezint elemente eseniale care pot determina formarea calculilor coledocieni autohtoni. Acetia sunt friabili, de aspect argilos, fr luciu, de culoare brun i pot avea o form cilindric, realiznd un mulaj al lumenului coledocian. c) Mai rar calculii din C.B.P. provin dintr-o litiaz intrahepatic. Litiaza intrahepatic apare mai ales secundar unei parazitoze (Clonorchis sinensis, frecvent n Asia) sau n boala Caroli (maladie congenital caracterizat prin dilatarea sacciform a arborelui biliar intrahepatic). Formele anatomo-clinice ale litiaze C.B.P. 1) Forma comun, cea mai frecvent, se caracterizeaz prezena calculilor flotani n C.B.P.. Att timp ct scurgerea bilei n duoden nu este mpiedicat, clinic nu exist o simptomatologie evident. 2) Forma complex, n care exist o simptomatologie caracteristic generat de un calcul inclavat n papil sau n coledocul terminal, care blocheaz pasajul biliar n duoden. 3) Forma malign sau mpietruirea coledocian este caracterizat de prezena a numeroi calculi n C.B.P., care este colmatat att de materialul litiazic, ct i de noroi biliar. De obicei exist o litiaz vezicular i chiar intrahepatic de nsoire (panlitiaz). Prezena calculilor n coledoc va genera n timp anumite modificri anatomo-patologice i funcionale ale C.B.P.. Prima modificare intereseaz diametrul lumenului coledocian, care dac depete 1 cm este considerat patologic. La nceput peretele C.B.P. rmne suplu, de aspect venos (I. Juvara), dar n timp, datorit proceselor inflamatorii repetate, el se infiltreaz i ia un aspect arterial (I. Juvara). Acest proces de fibroz poate interesa i regiunea papilei, realiznd o stenoz inflamatorie a regiunii oddiene. Inflamaia repetat i reacia conjunctiv fibroas nlocuiete structurile elastice i contractile ale peretelui C.B.P. n timp se instaleaz coledocul defuncionalizat, n care este profund alterat peristaltica. Lipsa peristalticii adecvate pentru asigurarea unui flux bilioduodenal eficient conduce la staz i infecie, adic la elemente favorabile apariiei litiazei C.B.P. Dac lumenul C.B.P. atinge dimensiuni foarte mari, ajungnd la un diametru de 3-4 cm, vorbim de megacoledoc. Explorarea paraclinic 1) Ecografia poate oferi date importante pentru diagnostic: diametrul C.B.P. n regiunea supraduodenal; dilataia cilor biliare intrahepatice; prezena unei imagini anormale la nivelul ficatului: chist hidatic, metastaze etc; existena unei maladii cefalice pancreatice asociate: pancreatit acut, pseudochisturi, noduli de pancreatit cronic, tumori maligne, calcificri etc. Pasajul retroduodenal al C.B.P. nu permite totui o explorare corect a coledocului inferior, ceea ce limiteaz aportul diagnostic al ecografiei. 2) ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic) este cea mai performant investigaie de diagnostic a litiazei C.B.P. i a patologiei asociate de jonciune bilio-duodeno-pancreatic. Ea const n abordul endoscopic al papilei, cateterizarea ei i efectuarea unei colangiopancreatografii retrograde.

662

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Figura 13 Colangiopancreatografie endoscopic retrograd se observ multiplii calculi n infundibulul VB i n CBP

Coledocoscopia endoscopic utiliznd un baby-scope permite vizualizarea pe ecranul monitorului a lumenului endocoledocian i a eventualului obstacol existent.

Figura 14 Coledocoscopie intraoperatorie. n lumenul coledocului se observ dou imagini de calculi.

Ecografia endoscopic se realizeaz cu un transductor introdus n lumenul C.B.P., ceea ce permite o ultrasonografie pe o raz de 5-7 cm. Se pot evidenia att calculii din C.B.P., ct i obstacolele extrinseci (tumori pancreatice cefalice). 3) CPTH (colangiografia prin puncie percutan transhepatic) este recomandat atunci cnd exist o dilataie important a cilor biliare intrahepatice, n absena unei C.B.P. cu diametru semnificativ mrit. Aceast situaie se ntlnete n special n obstruciile maligne situate n vecintatea hilului hepatic. 4) Colangiografia intravenoas este recomandat n icterele care au o bilirubin total mai mic de 3 mg%. Aportul ei diagnostic este discutabil, de aceea nu se practic de rutin. 5) Colangiografia computer-tomografic este explorarea care asociaz colangiografia intravenoas sau pe cea endoscopic retrograd cu tomografia computerizat. Se obin detalii de mare valoare diagnostic privind coninutul i starea pereilor C.B.P.. Forme clinice 1. Forma clasic dureroas, febril, cu icter variabil este de departe cea mai frecvent. Anamneza atent permite evidenierea unei cronologii particulare n apariia diferitelor simptome (triada Villard-Charcot). Primul semn care apare este durerea. Ea are un caracter colicativ cert, este localizat n epigastru i hipocondrul drept, iradiaz n lomba dreapt i sprea XI-a vertebr toracal, precum i n regiunea scapulo-apexian dreapt. Durerea vie poate inhiba respiraia profund. Al doilea semn este febra. Rareori apare n acelai timp cu durerea, de cele mai multe ori i urmeaz dup cteva ore (6-12 ore), n general avnd un caracter de colangit acut (39-400C), fiind nsoit de frison i urmat de transpiraii profuze. Ea se datoreaz infeciei mediului biliar aflat n staz (colangit).

663

- sub redacia Eugen Brtucu Al treilea semn, ce debuteaz la 24 de ore dup colic, este icterul. El este precedat de coloraia caracteristic a urinilor. O astfel de cronologie stabilit anamnestic este n general suficient pentru a afirma diagnosticul de litiaz de C.B.P. Examenul clinic pune n eviden, n primele zile, hepatomegalia de colestaz, care dac survine brusc (n stazele biliare acute), poate fi sensibil ca un ficat cardiac. Dac vezica biliar este scleroatrofic sau/ i burat de calculi, ea nu se destinde, fiind nepalpabil la examenul local. Evoluia pune n valoare un alt simptom capital i anume variabilitatea icterului, care cunoate regresiuni i recderi la diferite intervale de timp. Un asemenea exemplu semiotic nu trebuie s creeze ndoieli de diagnostic i bolnavul trebuie operat n cteva zile, dup o terapie intensiv complex, absolut necesar pentru reuita interveniei (urgen amnat). Lsat s evolueze natural, litiaza C.B.P. va genera o infecie grav a cilor biliare intrahepatice, cu abcese miliare n ficat i exitus prin oc toxicoseptic. Dac factorul septic este atenuat, n timp se va dezvolta o ciroz biliar secundar obstruciei i/ sau colangitei intrahepatice. 2. Forma icteric, cu obstrucia complet a C.B.P., se datoreaz n general unui calcul inclavat la nivelul coledocului terminal. Cronologia caracteristic a simptomatologiei nu creeaz dificulti de diagnostic. Nici o remisiune clinic nu se produce, icterul persist i se accentueaz. 3. Colangita ictero-uremigen (Caroli) este o form clinic rar. Anamnestic regsim cronologia caracteristic a simptomatologiei. Particularitatea semiotic a acestei forme clinice const n dezvoltarea precoce a unei insuficiene hepato-renale, datorat de obicei florei microbiene extrem de virulente i/ sau terenului i reactivitii precare a pacientului. Clinic apar icter, oligoanurie, sindrom hemoragipar, com hepatic, oc toxicoseptic sever. Prognosticul este grav. Antibioticoterapia, mijloacele moderne de terapie intensiv i drenajul chirurgical al C.B.P. (care trebuie fcut de maxim urgen) pot salva uneori viaa bolnavilor. 4. Alte forme clinice ale litiazei C.B.P. a) Forma dureroas este caracterizat de colici biliare repetate, urmate de subicter scleral sau doar de colurie, semne deseori nesesizate de bolnav. b) Forma colangitic este nsoit de febr mare, precedat sau nu de colici. c) Forma dispeptic se manifest prin existena unor simptome ca: grea, vrsturi bilioase, meteorism postprandial, disconfort digestiv, gust amar matinal. d) Forma latent n care nu exist nici o simptomatologie clinic. Diagnosticul diferenial Diagnosticul diferenial al litiazei C.B.P. se face cu: 1. Litiaza icterigen a cisticului sau a V.B. n care icterul se datoreaz unei compresiuni extrinseci a C.B.P. De obicei tabloul clinic debuteaz acut i evolueaz ca o colecistit acut. Intervenia chirurgical impus de evoluia clinic va stabili cauza icterului. 2. Icterele satelite litiazei V.B. n cursul unei litiaze cunoscute a V.B., dac apare un icter trebuie s ne gndim i la urmtoarele trei eventualiti: o maladie hemolitic, un calcul sau cancer al V.B., o hepatit icterigen infecioas. 3. Ictere nelitiazice care pot simula litiaza C.B.P.: a) hepatita viral semnele pseudolitiazice nu preced icterul, ci din contr survin tardiv n cursul unui icter care se prelungete. Este recomandabil s se efectueze testele imunologice pentru depistarea hepatitelor de tip A, B i C, precum i a anticorpilor anti-muchi neted i anti-mitocondriali pentru a putea exclude o hepatit cronic activ sau o ciroz biliar primitiv, afeciuni ce pot evolua cu tabloul unei colestaze intrahepatice; b) neoplasmele periampulare i n acest caz durerea i colangita survin tardiv, dup apariia icterului; c) calculul migrator d o simptomatologie identic cu cea a calculului restant; d) coledocitele i papilitele icterigene dau o simptomatologie identic cu cea a litiazei C.B.P. Diagnosticul corect este stabilit prin ERCP sau intraoperator. Diagnosticul litiazei C.B.P.este nainte de toate un diagnostic clinic, bazat pe studiul cronologiei simptomelor de debut, pe datele examenului clinic i pe urmrirea dinamic a explorrilor paraclinice, radiologice i endoscopice amintite mai sus. Scderea elementelor complexului protrombinic i proconvertinic nu are aici semnificaia insuficienei hepatocelulare. Absena srurilor biliare datorat obstruciei C.B.P. genereaz un deficit de absorbie din tubul digestiv de vitamin K

664

- Manual de chirurgie pentru studeni (vitamin liposolubil). Administrarea parenteral a vitaminei K (testul Khler) duce rapid la normalizarea coagulogramei. Tratamentul medical este un tratament adjuvant, pregtitor al interveniei chirurgicale. Diagnosticul de litiaz a C.B.P. impune o intervenie chirurgical imediat. Complicaii Complicaiile litiazei C.B.P. pot fi: 1. Complicaii mecanice Icterul se instaleaz atunci cnd pasajul bilei din C.B.P. n duoden este blocat. Dac exist un calcul mic (de circa 3 mm) care obstrueaz intermitent coledocul terminal, icterul va fi moderat i variabil. Dac un calcul este inclavat n coledocul terminal sau n papil, atunci icterul va fi intens i persistent. 2. Complicaii inflamatorii Colangita acut definete existena unui proces inflamator septic la nivelul C.B.P. Termenul de colangit se refer la existena unui proces inflamator cantonat la nivelul cilor biliare intrahepatice. El se asociaz cu un proces de pericolangit (inflamaia structurilor din jurul canalelor biliare). Staza secundar tulburrilor de tranzit ale bilei explic instalarea fenomenelor de colangit. Infecia bilei se produce de cele mai multe ori pe cale hematogen, mai rar de la nivelul unui focar septic extradigestiv. Colangita purulent este o form hiperseptic n care bila capt un aspect franc purulent. Aceasta explic apariia microabceselor multiple hepatice i instalarea unui oc toxico-septic sever. Expresia clinic cea mai grav o reprezint colangita ictero-uremigen. 3. Alte complicaii stenoze ale C.B.P. n litiaza mixt colecisto-coledocian exist dou obiective majore pe care trebuie s le realizeze tratamentul: a) Ciroza biliar este secundar episoadelor repetate de colangit. Staza i infecia biliar conduc la o suferin hepatocelular i la declanarea unui proces scleroinflamator n spaiile porte. Odat amorsat acest proces cirogen, el i continu evoluia n mod autonom. b) Stenoza benign a papilei Vater se datoreaz inclavrii calculilor la acest nivel. Alturi de edem, la locul obstruciei litiazice apar ulceraii ale mucoasei, care prin fibroza cicatriceal vor genera stenoze oddiene. c) Pancreatita acut de etiologie biliar se datoreaz pasajului repetat al calculilor mici prin papil sau inclavrii calculilor mai mari la acest nivel. Colesterolozele veziculare sunt capabile s genereze prin intermediul achenelor de colesterin migrate n C.B.P. traumatizarea repetat a papilei (coledoc de pasaj). Papila Vater reacioneaz prin spasm, iar pe de alt parte survin edemul i hiperemia intens, toate acestea putnd genera o hiperpresiune canalar n arborele pancreatic. Dac la acestea se adaug i refluxul biliopancreatic, pe fondul unui sepsis biliar preexistent, condiiile de declanare a pancreatitei acute sunt ntrunite. d) Pancreatita cronic nsoete de principiu o litiaz a C.B.P., care evolueaz de mai mult timp. Tratamentul litiazei C.B.P. Tratamentul actual al litiazei C.B.P. se poate realiza prin metode neconvenionale, de dat relativ recent i prin metoda clasic a chirurgiei deschise. A. Tehnicile neconvenionale sunt recomandate n litiaza C.B.P. simpl, n care calculii sunt migrai din V.B., lipsete colangita, pasajul oddian e liber i nu exist extirparea V.B.; dezobstrucia C.B.P. Extirparea V.B. se realizeaz astzi printr-o colecistectomie laparoscopic. Dezobstrucia C.B.P.se poate face prin trei metode: 1) laparoscopic; 2) endoscopic; 3) radiologic. 1) Dezobstrucia laparoscopic se poate efectua transcistic, eventual dup dilataia progresiv a acestuia, cu ajutorul unui coledocoscop. Acesta permite vizualizarea calculilor i extragerea lor cu

665

- sub redacia Eugen Brtucu ajutorul unei sonde Dormia sau cateter Fogarty. Dezobstrucia laparoscopic se poate face i printr-o coledocotomie supraduodenal, ceea ce permite o explorare coledocoscopic complet a cilor biliare i extragerea calculilor prin aceleai metode. 2) Dezobstrucia endoscopic presupune ca prim timp efectuarea unei colangiografii retrograde endoscopice, urmat de sfincterotomie oddian, care va permite accesul endocoledocian al instrumentelor de evacuare a calculilor. Dezobstrucia C.B.P. const n: a) litotriie (sfrmarea calculilor); b) litoextracie (evacuarea calculilor din C.B.P.). Calculii mai mari de 5 mm vor fi supui litotriiei. Sfrmarea se poate realiza prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau cu ajutorul laserului. Litoextracia se execut cu sonda Dormia, catetere Fogarty sau cu sonde tip forceps.

Figura 15 Litoextracie a unui calcul din CBP cu sonda Dormia (imagine endoscopic).

Figura 16 Extracie transpapilar a unui calcul din CBP cu sonda Dormia.

Dezobstrucia endoscopic se poate realiza cu o zi dou naintea colecistectomiei laparoscopice, concomitent cu aceasta, n aceeai edin operatorie (tehnica rendez-vous) sau la o zi dou dup colecistectomia laparoscopic. Verificarea colangiografic i/ sau coledocoscopic a libertii lumenului C.B.P. dup manevrele de dezobstrucie este obligatorie. 3) Dezobstrucia radiologic abordeaz sistemul canalar biliar percutan transhepatic. Metoda este recomandat bolnavilor care datorit bolilor grave asociate (insuficien respiratorie, cardiac) au contraindicaie de tratament chirurgical sau endoscopic. Este recomandat i n cazurile n care metoda endoscopic este imposibil de aplicat (stenoze pilorice, rezecie gastric tip Billroth II, papil necateterizabil) sau a euat. Odat ce sonda a ptruns n C.B.P. se folosesc aceleai metode de litotriie i/ sau litoextracie.

666

- Manual de chirurgie pentru studeni S-a ncercat disoluia chimic a calculilor voluminoi cu MONOOCTANOIN. Cnd volumul s-a redus convenabil, calculii sunt mpini transpapilar n duoden cu un cateter Fogarty sau cu o sond Dormia. B. Tratamentul chirurgical clasic Indicaiile acestei metode sunt reprezentate de: a) eecul metodelor neconvenionale de dezobstrucie; b) eecul chirurgiei laparoscopice; c) n toate litiazele complexe ale C.B.P. Urmtoarele criterii colangiografice stabilesc complexitatea unei litiaze a C.B.P. calculi mari (diametru > 2 cm); mpietruire a C.B.P. (panlitiaza); litiaza intrahepatic; megacoledoc aton; dilataie chistic a C.B.P.; litiaz recidivat a C.B.P.; stenoze ale C.B.P. Chirurgia deschis va urmri n aceste cazuri: a) realizarea colecistectomiei; b) dezobstrucia lumenului C.B.P.; c) asigurarea unui tranzit corect biliodigestiv. Explorarea intraoperatorie reprezint o etap obligatorie, extrem de important pentru un diagnostic corect i complet. Se va explora tot abdomenul, dar atenia maxim se va concentra asupra ficatului, cilor biliare i zonei duodenopancreatice. Se va efectua mai nti colecistectomia. Explorarea vizual i palpatorie a C.B.P. este un timp esenial al interveniei. Se va aprecia diametrul C.B.P., starea pereilor (coledoc de aspect venos ori arterializat), prezena calculilor n lumenul coledocian. Colangiografia intraoperatorie este obligatorie. Dup interpretarea imaginilor oferite de colangiografia intraoperatorie se trece la dezobstrucia C.B.P., care poate fi realizat prin: 1) Dezobstrucie transcistic atunci cnd canalul cistic este larg. 2) Papilosfincterotomie prin duodenotomie la nivelul D II, dup identificarea papilei. Este metoda care se adreseaz calculilor inclavai n ampula Vater. 3) Coledocotomie supraduodenal care reprezint cea mai obinuit cale de realizare a dezobstruciei C.B.P. prin coledocolitotomie (extragerea calculilor din C.B.P. dup incizia coledocului n segmentul lui supraduodenal). Dup extragerea calculilor cu ajutorul unei pense speciale tip Desjardins se va explora instrumental C.B.P. cu ajutorul unor sonde metalice tip Bnique. Avem astfel posibilitatea s apreciem pasajul transpapilar al exploratorului n duoden, ceea ce nseamn lumen liber al coledocului terminal, papil permeabil. Examenul coledocoscopic intraoperator permite: a) verificarea golirii de calculi a C.B.P. i cilor intrahepatice; b) aprecierea pasajului transpapilar; c) constatarea fenomenelor de coledocit i colangit secundare litiazei coledociene. O verificare colangiografic final se impune pentru a aprecia rezultatul dezobstruciei C.B.P. i calitatea pasajului transpapilar. Indiferent de metoda de dezobstrucie utilizat, ea trebuie urmat de un drenaj extern al C.B.P., care poate fi realizat transcistic (mai rar) sau cu ajutorul unui tub Kehr introdus prin orificiul de coledocotomie n C.B.P. Coledocotomia se va sutura etan n jurul tubului Kehr. Drenajul extern tip Kehr al C.B.P. se menine circa 12 14 zile. Eventual o colangiografie de control postoperator pe tubul Kehr va fi efectuat la sfritul acestei perioade de timp. Drenajul extern tip Kehr previne i combate cel mai repede i eficient staza i infecia n sistemul canalar biliar, de aceea e recomandat n tratamentul de urgen al colangitelor purulente sau icterouremigene nsoite de oc toxicoseptic. Drenajul extern tip Kehr va nsoi dezobstruciile realizate prin papilosfincterotomie transduodenal.

667

- sub redacia Eugen Brtucu n litiazele complexe, dezobstrucia coledocian va fi urmat de o anastomoz biliodigestiv, care va asigura o comunicare larg ntre lumenul cilor biliare i cel digestiv. Anastomozele biliodigestive sunt indicate n: panlitiaze; stenoze ale C.B.P.; pancreatita cronic compresiv; litiaza recidivant a C.B.P. Anastomozele biliodigestive cuprind n mod obinuit dou tipuri de derivaii: coledocoduodenoanastomoza (CDA); coledocojejunoanastomoza (CJA). Se realizeaz astfel un by pass ntre segmentul C.B.P. aflat n amonte de un obstacol (situat de cele mai multe ori pe coledocul terminal) i tubul digestiv. Coledocojejunoanastomoza (CJA) se realizeaz de obicei cu ans jejunal exclus n Y a la Roux. n acest fel anastomoza coledocojejunal nu va permite refluxul digestiv i alimentar n cile biliare i va preveni astfel colangita secundar acestuia. Peristaltismul ansei excluse i anastomozate cu C.B.P. va realiza permanent o aspiraie a coninutului lumenului biliar, ceea ce va combate staza i infecia de la acest nivel. II. ICTERELE MECANICE NEOPLAZICE Aceast grup de ictere recunoate patru cauze principale, care n ordinea frecvenei sunt: 1. neoplasmul de pancreas; 2. neoplasmul veziculei biliare; 3. neoplasmul ampulei Vater; 4. neoplasmul hepatocoledocului. 1. Neoplasmul de pancreas i cel de vezicul biliar au fost expuse. A. Neoplasmele periampulare Neoplasmele care i au originea n regiunea ampulei Vater sunt numite cancere periampulare. Clinic, radiologic, anatomopatologic i intraoperator este dificil s se diferenieze n aceste situaii un neoplasm de pancreas cefalic de alte tumori maligne periampulare: carcinomul ampular, carcinomul duodenal sau neoplasmul de C.B.P. distal. Aproximativ 85 % din tumorile regiunii ampulare sunt de fapt neoplasme de cap de pancreas, mai puin de 10 % reprezint carcinoame ampulare, n timp de neoplasmele duodenale i de C.B.P. distal au o inciden de sub 5 %. Anatomoclinic i endoscopic s-au descris trei forme de manifestare a acestor cancere. a) Forma vegetant tumor boselat, friabil, care evolueaz n lumenul duodenal, putnd genera n evoluia lor stenoze de D II, de coledoc i de canal Wirsung.

Figura 17 Tumor malign a ampulei Vater (adenocarcinom). Se observ aspectul burjonat al esuturilor periampulare cu sngerare spontan.

b) Forma ulcerat o ulceraie dur, cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic, mamelonat. c) Forma infiltrativ realizeaz prin infiltraie neoplazic stenoze duodenale, coledociene i de canal pancreatic principal.

668

- Manual de chirurgie pentru studeni Cele mai frecvente semne i simptome care apar clinic n aceste tumori periampulare sunt: icterul prezent la 75% dintre bolnavi este semnul care l aduce de obicei la medic pe pacient; pierderea ponderal apare la circa 75% dintre bolnavi; durerea abdominal este ntlnit la 70%, n general relatat ca o greutate persistent, suprtoare n epigastru i/ sau hipocondrul drept, cu posibile iradieri n coloana toracal inferioar; anorexia, saietatea precoce, alterarea tranzitului intestinal, pruritul, hemoragia digestiv exteriorizat prin melen sau anemia dup hemoragii oculte pot fi prezente. La examenul obiectiv se constat de cele mai multe ori un icter mecanic neoplazic, adic apiretic, precedat de prurit, instalat fr a fi nsoit de colici biliare i progresiv. Caracteristic icterului neoplazic din tumorile periampulare sunt posibilele perioade de remisiune, care ns niciodat nu sunt complete. Remisiunea icterului a fost explicat prin posibila necrobioz tumoral, prin cedarea parial a spasmului i edemului regional. Hepatomegalia de colestaz i o V.B. palpabil (semnul CourvoisierTrrier) sunt frecvent constatate. Paraclinic toi bolnavii prezint modificri caracteristice sindromului biochimic de colestaz (hiperbilirubinemie predominant direct, creterea fostatazei alcaline, hipercolesterolemie), o moderat citoliz hepatic (creterea transaminazelor). Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modificai: antigenul carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteina (AFP), antigenul oncofetal pancreatic (POA), antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9). Toate aceste determinri nu sunt specifice, exist o reactivitate ncruciat cu alte neoplasme, iar pe de alt parte au o sensibilitate redus pentru tumorile mici. Se pare c CA 199 ar fi cel mai indicat n susinerea diagnosticului i n urmrirea evoluiei bolii dup extirparea chirurgical a leziunii. Explorarea radiologic este foarte important pentru diagnostic, stadializare i tratament. Tranzitul baritat poate evidenia, n cazul tumorilor voluminoase dezvoltate n lumenul duodenal, instalarea unei stenoze. n neoplasmele de talie mic o imagine de 3 inversat pe bordul intern al D II (semnul Frostberg) este caracteristic. Ecografia abdominal reprezint o investigaie obligatorie, mai ales la pacienii cu icter. Tomografia computerizat a devenit o explorare esenial pentru evaluarea neoplasmelor periampulare. Se poate vizualiza prin seciuni fine ntregul pancreas, se pot evidenia metastazele hepatice de dimensiuni mici, se pot aprecia dimensiunile neoplasmului i eventual extensia locoregional a tumorii. Rezonana magnetic nuclear pare a nu oferi date n plus. Explorarea colangiografic a arborelui biliar este obligatorie dup efectuarea CT abdominal. Aceasta se poate realiza fie prin puncie transparietohepatic (CPTH), fie prin ERCP. ERCP are un aport diagnostic major pentru c vizualizeaz tumora i poate efectua i biopsia leziunii. n cazurile de obstrucie parial a papilei se poate realiza o colangiografie retrograd, obinnd astfel date despre arborele biliar situat deasupra tumorii. Concomitent se poate monta endoscopic un stent, pentru scurt timp, n vederea combaterii efectelor obstruciei biliare n ideea unei intervenii chirurgicale ulterioare. Stentul poate s reprezinte i o manevr terapeutic paliativ a icterului n tumorile nerezecabile. Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau/ i de arter mezenteric superioar, combinat cu evaluarea anatomiei venei porte poate contribui la stadializarea neoplaziei i la stabilirea rezecabilitii tumorii. Laparoscopia poate fi indicat pentru evaluarea stadial a cancerului, prin evidenierea unor metastaze hepatice mici sau a unei diseminri peritoneale (carcinomatoz). Ecografia endoscopic i intraoperatorie reprezint cele mai eficace i neinvazive metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor periampulare. Ele pot arta invazia viscerelor vecine, a axului venos portal, prezena adenopatiilor metastatice din zona peripancreatic, celiac, a pediculului hepatic. Tratament Majoritatea bolnavilor cu neoplasme periampulare beneficiaz de tratament chirurgical. Pregtirea preoperatorie cuprinde: -asigurarea unui echilibru nutriional adecvat; -pregtirea mecanic i cu antibioticoterapie a tractului digestiv;

669

- sub redacia Eugen Brtucu -corectarea tulburrilor de coagulare (vitamina K i.m.); -antibioticoterapie profilactic perioperatorie pentru a reduce posibilitatea supuraiei parietale; -plasarea unui drenaj n arborele biliar pentru ameliorarea funciilor hepatice. n acest scop se va monta fie un stent (endoprotez) endoscopic, fie un cateter prin puncie transparietohepatic. Drenajul biliar preoperator este mai ales indicat n infeciile secundare nsoite de colangit sau n cazurile cu tulburri grave nutriionale date de obstrucia complet a papilei. Intraoperator o explorare atent i competent va urmri decelarea unei diseminri metastatice la distan. Prezena unor metastaze hepatice multiple, a metastazelor peritoneale sau a metastazelor ganglionare n afara ariei de rezecie contraindic intervenia. n mod obinuit rata de rezecabilitate n aceste cancere periampulare este de 35-40%. Intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic recomandat este duodenopancreatectomia cefalic (Whipple). Colecistul, CBP terminal, ntregul cadru duodenal, capul pancreasului pn la nivelul venei mezenterice superioare, pilorul i poriunea distal a stomacului sunt rezecate. Restabilirea continuitii digestive se va face cu jejunul, ridicat n etajul supramezocolic printr-o bre n mezocolonul transvers. Se va efectua o pancreatico-jejunoanastomoz, o hepaticojejunoanastomoz i o gastro-jejunoanastomoz. Operaia Whipple a rmas tratamentul clasic al neoplasmelor periampulare. Mortalitatea perioperatorie este de 5% n centrele cu experien n domeniu. O modificare a operaiei standard, care s-a impus n ultimii ani, este duodenopancreatectomia cu pstrarea pilorului. Pancreatectomia total a fost recomandat mai ales n carcinoamele pancreatice, avnd ca justificare faptul c la 30-40% dintre bolnavi exist o multifocalitate a proliferrii maligne. Aceast atitudine nu a fost susinut de rezultatele postoperatorii, care au artat o supravieuire asemntoare att dup operaia Whipple, ct i dup pancreatectomia total. Supravieuirea la cinci ani la bolnavii operai pentru neoplasme periampulare este de 15-25%. Supravieuirea depinde i de originea procesului neoplazic. n cancerele duodenale, de C.B.P. i ampulare supravieuirea la cinci ani e de 40-60%, n timp ce pentru malignoamele de pancreas cefalic de numai 5-25%. Chirurgia paliativ n neoplasmele periampulare este indicat la bolnavii cu tumori nerezecabile sau cu un risc major anestezico-chirurgical (vrst, insuficiene cardio-respiratorii grave etc). Procedeele chirurgicale utilizate urmresc tratarea obstruciei biliare, a stenozei duodenale sau a sindromului algic. Derivaiile biliodigestive reuesc s rezolve icterul. Gastroenteroanastomoza este intervenia indicat pentru tratarea stenozei duodenale. Splanhnicectomia chimic utiliznd alcool 50% este recomandat n combaterea durerii. Terapia adjuvant reprezentat de chimio- i radioterapie se aplic mai ales postoperator. Chimioterapia singur nu i-a dovedit eficacitatea. Se utilizeaz 5-fluorouracilul, mitomicina C, streptozocinul sau doze mari de metotrexat. Rspunsul postterapeutic survine la 10-20% dintre bolnavi, fr a realiza o prelungire a ratei de supravieiuire. Radioterapia mpreun cu chimioterapia au reuit s prelungeasc supravieuirea atunci cnd au fost aplicate postoperator dup operaia Whipple. Media de supravieuire la pacienii cu neoplasme periampulare nerezecabile este de 6-9 luni. B. Neoplasmul cii biliare principale Cancerele cilor biliare extrahepatice sunt rare i de obicei diagnosticate tardiv. Datorit localizrii lor n imediata vecintate a ficatului, arterei hepatice, venei porte, tumorile sunt adesea nerezecabile. S-a observat c aceste malignoame apar mai ales dup 60 de ani. Neoplasmele C.B.P. sunt clasificate n raport cu localizarea lor anatomic. a) n 1/3 superioar se ntlnesc 50 -75% dintre neoplazii (adic ntre ficat i canalul cistic). b) n 1/3 medie 10 25% dintre tumori apar ntre jonciunea hepato-cistic i marginea superioar a duodenului.

670

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Figura 18 Neoplasm de cale biliar principal pies de rezecie.

c) n 1/3 inferioar se afl 10 20% dintre leziuni, adic de la marginea superioar a pancreasului pn la nivelul ampulei Vater. Aproximativ 30% dintre bolnavi au litiaz concomitent, dar aceasta nu prezint o inciden diferit fa de populaia obinuit la vrsta respectiv. Colangiocarcinoamele sunt asociate frecvent cu: o colangit scleroas, infestarea cu Clonorchis sinensis, expunerea la unele substane chimice, cu maladia polichistic hepatic, boala Caroli, chistul coledocian. Pacienii suferinzi de colit ulcerativ sunt predispui la a dezvolta o colangit scleroas. Clinica acestor neoplasme este dominat de icter, prezent n peste 90% din cazuri. Icterul este precedat de prurit (semnul Caroli), nu are remisiuni (este progresiv), adic posed toate caracterele unui icter mecanic neoplazic. Pierderea ponderal, durerea i pruritul sunt celelalte simptome ntlnite frecvent. Uneori bolnavii fac fenomene de colangit cu febr, dureri abdominale, intensificarea icterului i tendin la colaps. Obiectiv se constat un ficat mare i sensibil. V.B. poate fi palpabil dac leziunea este situat sub jonciunea hepatocistic. Prezena splenomegaliei i a ascitei semnific invazia venei prote i nseamn un prognostic sumbru. Paraclinic se constat prezena sindromului biochimic de colestaz, alterarea timpului de protrombin, creterea transaminazelor, VSH accelerat, leucocitoz. Ecografia pune n eviden dilatarea arborelui biliar i orienteaz asupra nivelului obstruciei. Colangiografia transparietohepatic (CPTH) poate vizualiza extensia proximal a tumorii. ERCP n localizrile inferioare permite excluderea unor neoplasme periampulare. Colangiografia endoscopic retrograd arat localizarea exact a tumorii, evideniind o stenoz complet sau incomplet a C.B.P. Nu poate preciza ns exact nivelul superior al neoplasmului. Un examen citologic se poate efectua dup un eventual brosaj al leziunii. Tomografia computerizat precizeaz extensia leziunii, metastazele hepatice i/ sau ganglionare. Angiografia selectiv poate arta invazia neoplazic a arterei hepatice sau a venei porte. Ecografia endoscopic permite fixarea topografiei exacte a tumorii, ct i depistarea unei eventuale invazii ganglionare i/ sau vasculare. Tratament Rezecia segmentului tumoral neoplazic este intervenia cu intenie de radicalitate oncologic. Leziunile localizate n treimea proximal i medie necesit o rezecie a C.B.P. i a esuturilor celulolimfatice din jur, cu o disecie i seciune cu cel puin un cm dincolo de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate conduc adesea spre rezecia ambelor canale hepatice, drept i stng i uneori chiar spre efectuarea unei lobectomii hepatice. Reconstrucia se va realiza printr-o hepaticojejunoanastomoz pe ans exclus n Y a la Roux, cu protezarea anastomozei. Neoplasmele localizate n treimea distal a C.B.P. beneficiaz de operaia Whipple (duodenopancreatectomia cefalic).

671

- sub redacia Eugen Brtucu Bolnavii care nu pot beneficia de o intervenie cu intenie de radicalitate vor fi tratai prin procedee paliative. n acest fel se va realiza o ameliorare a calitii vieii prin reducerea icterului i a colangitei. Protezarea endoscopic sau transparietohepatic sunt metodele paliative cel mai frecvent utilizate astzi, cu rezultate imediate apreciabile.

Figura 19 Stent tip Amsterdam plasat transpapilar ntr-un caz de obstrucie a CBP prin proces proliferativ malign.

Iradierea regional pre- i postoperatorie cu doze de 3000 3500 razi a fost recomandat. Chimioterapia cu mitomicin, 5-fluorouracil, adriamicin nu a oferit rezultate ncurajatoare. Aportul radioterapiei i chimioterapiei n ameliorarea ratei de supravieuire nu este concludent. Prognosticul rmne grav.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE PRICU AL., Litiaza biliar n Chirurgie, vol.II PRICU AL. (sub redacia), Ed. Didactic i Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 212 -221 DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318 352 BRATUCU E., UNGUREANU D. Paologia chirurgical a cilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p.582-609, Editura Medical, Bucureti, 2000 NAHRWORLD, DAVID M. Acute cholecystitis , n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1126-1132 NAHRWORLD, DAVID M. Chronic cholecystitis and cholelithiasis, in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1132-1140 WAY LAWRENCE W Biliary Tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991 , p 535-545 HOWARD E.L., PEEL A.L.G., The Gallbladder and Bile Ducts, n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998 p907-941 PITT A.H., NAKEEB A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995 NEOPTOLEMOS, J.P. The biliary system n Operative Surgery and Management Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 275-294

672

- Manual de chirurgie pentru studeni ESPINER H, Laparoscopic cholecystectomy n Operative Surgery and Management Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 304-318 JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989 MASON R. C., FIELDING J. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763 784 HERMANN R.E., VOGT D.P. Billiary System n Clinical Surgery ,John H. Davis, The C.V. Mosby Company, 1987, p.1637 1680 PALADE R., Icterul mecanic n Chirurgie, vol.II sub redacia PRICU AL., Ed. Didactic i Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 295-305. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318 345. JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989 BRTUCU E., STRAJA D., Litiaza cii biliare principale n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 617-630 BRTUCU E., STRAJA D., Explorarea i tratamentul endoscopic al litiazei cii biliare principale n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 631 636 CRISTIAN D., Tumorile vezicii biliare n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 636-639 STRAJA D., Tumorile cilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 640-653 NAHRWOLD D.L., Cholangitis in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1140-1144 FROMM D., Carcinoma of the gallblader n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1148-1151 WAY LAWRENCE W., Billiary tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W., Appleton & Lange, 1991, p. 527-557 MASON R. C., FIELDING J,. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-784 NAKEEB A., PITT H.A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 558-578 HERMANN R.E., VOGT D.P., Billiary System n Clinical Surgery, John H. Davis, The C.V. Mosby Company, 1987, p.1637-1680

673

- sub redacia Eugen Brtucu -

674

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI

S. Gavrilescu, V. Grigorean

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Pancreatita acut
1. Definire Denumit i marea dram abdominal pancreatita acut se definete a fi o boal acut local i general determinat de autodigestie prin activarea in situ-intrapancreatic a fermenilor care n mod normal devin activi la distana de pancreas, n intestin. Din analiza definiiei rezult cteva observaii: - denumirea de pancreatit nu este cea mai fericit. Termenii cu terminaia it definesc procese inflamatorii acute sau cronice ale organelor respective( apendicit, encefalit, meningit, colit, etc), ori, n situaia pancreatitei nu componenta inflamatorie, ci cea distructiv i toxic predomin. Termenul nsa,folosit de mult a intrat n vocabularul medical i este pstrat ca atare cu corectivul de mai sus ; - afeciunea are att o component local ct si general. Componenta local este responsabil de complicaiile evolutive n timp, iar cea general de evoluia imediat i de prognosticul bolii odat declanate; - cauza bolii este activarea "in situ" a fermenilor pancreatici (amilaz, lipaz i n primul rnd tripsin i chemotripsin). Acest proces nu este pe deplin elucidat n declansarea sa intrnd mai muli factori. 2. Frecven. Etiologie Boala este relativ frecvent.Circa 8-10% din cauzele internrilor n serviciile de urgen a urgenelor abdominale o reprezint reaciile pancreatice sau pancreatita acut cert. Mai frecvent la aduli dect la tineri i batrni, boala se regsete la ambele sexe cu o prevalen a sexului masculin ( n determinismul bolii factorii incriminai difer la cele dou sexe). Sunt evideni o serie de factori favorizani care fac astfel nct anumite categorii populaionale sunt mai predispuse a contacta boala dect restul populaiei: a) obiceiurile alimentare: - obezitatea; - consumul repetat i exagerat de grsimi, prjeli; - consumul constant i uneori exagerat de alcool. b) terenul vascular: - bolnavi aterosclerotici, hipertensivi; - diabetici; - dislipidemici. c) terenul biliar: pancreatita acut este o afeciune frecvent la bolnavii biliari, n special purttori de litiaz biliar cu crize repetate, dar i la cei care prezint colesteroloz biliar. Ameninarea pancreatitei este i mai mare la bolnavii cu litiaz de cale biliar principal. d) terenul traumatic. Pancreatita acut se poate declana dup: - un traumatism abdominal (contuzie, plag) care a interesat i pancreasul; - o intervenie chirurgical sau endoscopic consumat n vecinatatea pancreasului (explorare de cale biliar principal, rezecie gastric, splenectomie, operaii pe papila duodenal). 3. Patogenie n urmrirea procesului de declanare i evoluie a pancreatitei acute distingem trei etape: declanarea procesului, evoluia locoregionala i evoluia general. 3.1 Declanarea procesului prin diverse modaliti n interiorul acinilor pancreatici se activeaz tripsinogenul n tripsin activ, aceasta la rndul ei producnd o reacie n lan prin: - activarea altor molecule de tripsinogen n tripsin procesul autontreinndu-se; - activarea chemotripsinogenului n chemotripsin ;

677

- sub redacia Eugen Brtucu - activarea lipazei pancreatice ; - activarea amilazei pancreatice. n finalul acestei etape pancreasul devine un adevrat reactor de enzime, procesul activrii lor devenind exponenial. Pentru explicarea modalitaii prin care tripsinogenul se transform n tripsin la nivelul pancreasului (acolo unde n mod normal nu se produce acest reacie) s+au emis mai multe teorii niciuna pe deplin convingtoare. a) Teoria canalar. Se presupune c lichidul biliar coninnd sruri biliare ar putea ajunge n interiorul pancreasului. Procesul este favorizat de deschiderea comun n duoden a celor dou canale (calea biliar principal i canalul pancreatic Wirsung) i ar fii declanat de o obstrucie pasager la nivelul papilei duodenale (prin calcul inclavat, akene de cholesterol sau polipi colesterinici inclavai, spasm al sfincterului Oddi) in timpul creia bila ar urma un traseu retrograde ctre canalul Wirsung. Ajuns n teritoriul acinilor pancreatici, bila prin srurile biliare (glicocolatul i taurocolatul de sodiu) poate activa tripsinogenul transformndu-l n tripsin. Teoria canalar (cea mai veche) ar putea explica parial survenirea pancreatitei acute la bolnavii cu afeciuni biliare. b) Teoria vascular. Explic declanarea procesului prin apariia la nivelul pancreasului (caracterizat prin micricirculaie de tip terminal, fr anastomoze vasculare) a unor focare parcelare de necroz prin obstrucie vascular determinat de ateroscleroz, spasm vascular n hipertensiune, microembolii, obstrucia vaselor mici n cursul angiopatiei diabetice. n focarul de necroz prin distrucie celular se elibereaz n afara celulelor i ajung n sistemul excretor al acinilor o serie de substane active intracelulare (histamina, bradikinina, kalidinina, alte kinine active) care n contact cu tripsinogenul sunt capabile s-l activeze tranformndu-l in tripsin acitv. Teoria ar explica, tot parial i cateodat neconvingtor, apariia pancreatitei acute la bolnavii cu teren vascular precum i dup traumatisme pancreatice accidentale sau operatorii. c) Teoria toxic-alergic explic activarea tripsinogenului de asemenea prin aciunea unor substane intracelulare care ajung n afara celulei n cursul unor stri alergice (vasodilataie masiv cu edem interstiial i eliberarea masiv de histamin) sau infecioase (virotice) cu acelai efect. Ipoteza poate justifica apariia pancreatitei acute la populaia fr risc biliar i vascular n condiiile unor boli generale ( parotidita acut infecia urlian sau oreionul). 3.2 Evoluia locoregional a procesului. Activarea enzimatic pe toate cele trei direcii metabolice (proteic, lipidic i glucidic), autontreinut, va duce la distrucia prin proteoliz n special, dar i prin lipoliz i glicoliz a esuturilor pancreatice i peripancreatice. Ca urmare vor apare: - edem intrapancreatic i peripancreatic; - vasodilataie masiv regional; - distrugeri tisulare peripancreatice; - distrugerea vaselor de snge mici i mijlocii cu hemoragii locale; - digerarea grsimii retroperitoneale cu apariia de acizi grai care vor fi saponificai n relaie cu calciul sanguin aprnd pete de citosteatonecroz peripancreatic, pe epiploonul i peritoneul parietal i visceral; - colecie de lichid intraperitoneal bogat n enzime active ( hipertoxic ). Cu timpul, datorit leziunilor vasculare, lichidul devine sanguinolent i maroniu. Ulterior, el se va suprainfecta cu germeni migrai din colon; - intestinul, iniial n vecintatea procesului pancreatic ( prima ans jejunal i colonul transvers ), apoi n totalitate, va deveni paretic (conform legii Stockes: n apropierea unui focar inflamator musculatura neted intr n stare de relaxare). n intestin se va acumula o mare cantitate de lichid, care, mpreuna cu lichidul din peritoneu ( sector III ) va produce o important perturbare n echilibrul hidroelectrolitic i acidobazic general;

678

- Manual de chirurgie pentru studeni - organele din vecintatea procesului distructiv vor fi atacate de enzimele litice producndu-se leziuni ale acestora care pot conduce la alte complicaii: perforarea organelor cavitare (stomac, duoden, colon, jejun) cu peritonit generalizat penetrarea organelor parenchimatoase (ficat, splin) sau a vaselor mari (v.splenic, vasele mezenterice, etc) cu hemoragii interne uneori cataclismice. 3.3 Evoluia general a procesului. Enzimele active i precursorii lor vor fi preluai din zona distrus de ctre vase i, prin circulaia general, vor ajunge la periferie, n organele distanate de procesul iniial (toxemie enzimatic). Efectele toxemiei sunt variate i foarte grave. a) Vasodilataie important cu vasoplegie, stare de oc i deficit consecutiv de perfuzie al parenchimelor vitale. b) Defecte de coagulare sanguin cu coagulare intravascular diseminat (CID) i hemoragii secundare prin consumul factorilor de coagulare. c) "Metastaze toxice" i constituire de zone de necroz triptic la distan: - cerebral; - n ficat; - n rinichi; - n plmn; - n piele. Efectul disfunciei sistemelor i organelor este insificiena multipl de esuturi i organe (MSOF) cu efect letal. 4. Anatomie patologic Clasic sunt descrise dou mari forme ale P.A.: pancreatita acut edematoas i cea hemoragiconecrotic. n realitate, exist o varietate mult mai mare de forme, n cazul pancreatitei edematoase putnd fi prezente o serie de leziuni caracteristice formei necrotice (petele de citosteatonecroz). a) Pancreatita acut edematoas (3/4 din cazuri): - glanda este mrit de volum; - edem masiv intra i peripancreatic; - lichid seros citrin n cavitatea peritoneal. b) Pancreatita acut hemoragic-necrotic (1/3 din cazuri) (figura 1)

Figura 1: tomografie computerizat: pancreatit acut hemoragiconecrotic. Leziuni multiple la nivelul pancreasului i peripancreatic.

- glanda marit de volum; zone necrotice maronii albicioase care se transform in sechestre; zone hemoragice care pot cuprinde chiar glanda in totalitate; - cavitatea peritoneal prezint: epanament iniial seros apoi hemoragic, ulterior purulent; pe seroas pete de citosteatonecroz.

679

- sub redacia Eugen Brtucu - organele adiacente pot prezenta: liziuni perforative n organele cavitare cu fistule ; eroziuni ale organelor parenchimatoase cu hemoragie. - retroperitoneal i n baza mezourilor: abcese fuzate la distan; zone de necroz; eroziuni ale vaselor mari cu hemoragie retroperitoneal. 5. Simptomatologia Este violent, brutal i intens. - Debutul este brutal n plin sntate aparent de obicei dup o mas copioas bogat n grsimi i alcool; - Durerea este simptomul dominant. Ea este: foarte violent; localizat n jumtatea superioar a abdomenului; caracterizat drept durere "n bar"; iradiaz in umrul stng, hipocondrul drept i spate; este rezistent la calmante obinuite. - Greurile i vrsturile sunt constante, vrsturile iniial alimentare, apoi bilioase ajung pn la intoleran alimentar total chiar i pentru lichide. - Oprirea tranzitului abdominal apare la 1-2 ore dee la debut. - Starea general poate fi de la nceput alterat sau se poate degrada pe parcurs: blonavul este anxios, agitat, cu transpiraii reci, piele marmorat. - Tulburrile psihice sunt frecvente bolnavul agitat, incoerent, poate ajunge pn la delir. Semnificaia lor este grav ntruct sunt expresia encefalopatiei enzimatice. 6. Semiologie Spre deosebire de simptomele (subiective) care sunt foarte violente i domin scena clinic, semnele (obiective) sunt puine i este necesar a fi cutate cu insisten. - Tensiunea arterial poate fi iniial crescut, cu puls tahicardic secundar durerii intense. Ulterior scade i se instaleaz ocul; - Tegumentele pot fi iniial ro- vultuase n special la nivelul feei. Tegumentele corpului sunt palide, reci, acoperite de transpiraii reci. Aspectul marmorat la nivelul abdomenului sau ntregului corp este un semn de mare gravitate; - Abdomenul este meteorizat difuz, fr a prezenta aprare sau contractur: Este sensibil difuz; Prezint durere la presiune n epigastru i posterior n punctul costovertebral stng; Uneori se palpeaz o mpastare difuz transveral supraombilical foarte sensibil. - Toracele poate prezenta semnele unei acumulri lichidiene la baza stng; - Icterul sau subicterul prezent la 20% din cazuri poate fi evident de la nceput sau poate aprea pe parcurs (semnific existena unei litiaze de cale biliar principal sau compresia coledocului terminal prin capul pancreasului tumefiat). 7. Probe de laborator (biologice) Pun n eviden starea toxic, infecioas, prezena enzimelor n snge i urin, precum i efectele aciunii lor. - Leucocitoza este crescut la nivel de 10 20 000 leucocite/mm3; - VSH crescut; - Hiperglicemia moderat la 3/5 din cazuri arat insuficiena pancreasului endocrin cuprins in procesul distructiv;

680

- Manual de chirurgie pentru studeni Hiperamilazemia. Valorile crescute ale amilazelor n snge sunt un indicator al evoluiei pacreatitei. Enzimele agresive (tripsina, lipaza) sunt greu de dozat. Creterea lor este ns paralel cu creterea amilazelor (uor de dozat) care sunt folosite drept indicator. Amilazele cresc n primele ore de la debut, ating valoare maxim n primele 48 de ore i scad n ziua a 3-a i a 4-a de la debut. Valorile lor pot atinge sute sau mii de u.i. - hipocalcemia (sub 4-4,5 mEg/l) este expresia consumului calciului din snge fixat n zonele de citosteatonecroz. Scderea important a calcemiei este un indicator prognostic grav; - hiperazotemia (uree, creatinin, etc.) poate fi datorat pierderilor lichidiene (vrsturi, sector III) = extrarenal sau insuficienei renale secundar nefropatiei enzimatice; - examenul urinei furnizeaza urmtoarele date: cantitatea orar de urin eliminat este sczut pn la oligurie i anurie (insuficien renal acut); sumarul de urin evideniaz prezena hematiilor i a cilindrilor granuloi; amilazuria este crescut i constant durnd mai mult (7-8 zile) dup scderea valorii amilazelor sanguine. Monitorizarea diurezei (pentru urmrire orar) este foarte important pentru prognostic i adaptarea terapiei. Este necesar n acest sens ca bolnavului s i se instaleze o sond vezical demeure. - lichidul peritoneal sau pleural este bogat n amilaze. 8. Examene imagistice Aduc informaii multiple i importante. - Radiografia abdominal simpl (fr preparaie) executat n ortostatism poate arta: tergerea conturului m.psoas prin gri difuz, expresie a lichidului din abdomen; o ans intestinal subire suspendat centro-abdominal (ansa santinel Levistane) semn constant i important; dilataia segmentar (gazoas) a colonului transvers. - Radiografia toracic poate arta: Prezen de lichid la baza pleurei stngi; Atelectazii lamelare bazale stngi. - Ecografia este metoda imagistic de elecie, neinvaziv i uor de efectuat. Ea aduce date importante preciznd: Prezena de lichid liber n abdomen; Aspectul pancreasului (dimensiuni, consisten, omogenitate, zone necrotice, hemoragice, sechestre); Prezena de abcese sau fuzee ale acestora n spaiul retroperitoneal i baza mezourilor; Prezena (tardiv) de pseudochisturi localizare, dimensiuni, coninut, grosimea pereilor); Prezena de calculi n vezica biliar sau calea biliar principal. - Colangiografia venoas este dificil de practicat, iar rezultatele sunt neconcludente; - Colangio-pancreatografia-endoscopic retrograd (ERCP) poate fi periculoas prin manevrele pe care le implic (iritaie la cateterizarea papilei); (figura 2) -

Figura 2: tomografie computerizat: pancreatit acut hemoragiconecrotic. Se observ dezorganizare complet a regiunii pancreatice cu multiple fuzee supurative peripancreatice.

681

- sub redacia Eugen Brtucu Tomografia computerizat (TC) i Rezonana magnetic (MRI) aduc aceleai categorii de informaii cu ecografia, cu un plus de acuratee i amnunte privind organele i vasele adiacente. Inconvenientul metodelor (invazive) const i n costul mare i adresabilitatea redus; Scintigrama pancreatic cu Seleniu Metionin este o metod laborioas (necesit extracia din imagine a ficatului) informaiile nefiind calitativ superioare datelor obinute prin ecografie sau CT; Electrocardiograma este o metod care trebuie folosit obligatoriu n suspiciunea de pancreatit acut. Ea folosete la: Eliminarea posibilitii existenei unui infarct de miocard (simptomatologie similar: durere, vrsturi, amilaze crescute); Urmrirea apariiei i agravrii unor modificri EKG (aplatizare und T, tulburri de ritm cardiac) care pot fi secundare miocarditei toxice sau hipocalcemiei.

9. Diagnosticul diferenial 1) Este important a se elimina o serie de afeciuni medicale, cu o simptomatologie asemntoare care beneficiaz de un tratament medical cu totul deosebit de al pancreatitei acute i la care o intervenie chirurgical ar putea agrava foarte mult boala. n ordinea importanei acestea sunt: - infarctul miocardic (n special bazal) cu oc cardiogen; - pleurezia bazal stng; - ulcerul duodenal sau gastric n puseu dureros sau n criz de penetraie; - insuficien circulatorie mezenteric (angorul abdominal boala Ortner); - gastrit acut; - indigestia simpl. 2) O serie de afeciuni acute chirurgicale, incluse n general n capitolul abdomenul acut pot mima o criz de pancreatit acut. Greeala posibil este de a considera o astfel de boal drept pancreatit acut i a nu interveni chirurgical. Ele sunt: - apendicita acut pe apendice cu sediu anormal (mezoceliac); - ulcerul gastric sau duodenal perforat; - infarctul intestinal; - diverse torsiuni viscerale; - colica biliar, peritonita biliar - ocluzia intestinal prin strangulare. 10. Evoluie. Complicaii Evoluia unei pancreatite acute este imprevizibil. Bolnavul trebuie urmrit un timp ndelungat. Evoluia bolii se face n etape: 1) Etapa iniial (primele 3-4 zile) poate mbrca mai multe forme: a) Forma supraacut de gravitate maxim care conduce la deces n cteva zile prin insuficien circulatorie acut; b) Forma grav cu intoxicaie rapid a organelor; Rinichi oligurie, insuficien renal acut; Plmn pneumopatii acute,plmn de oc; Ficat insuficien hepatic acut; Creier leziuni cerebrale difuze. c) Forma atenuat n care fenomenele se remit parial dup 5-7 zile urmnd vindecarea sau evoluia ctre etapele ulterioare. 2) Etapa complicaiilor precoce (ziua 5-15). Pot surveni complicaiile: - ocluzie intestinal nalt (dilataie gastric acut);

682

- Manual de chirurgie pentru studeni perforaie de organe cavitare cu peritonit generalizat (stomac, duoden, colon, unghi duodenojejunal, jejun, colecist); eroziunea organelor parenchimatoase (ficat, splin) sau a vaselor cu hemoragie intern; tromboz portal (pileflebit).

3) Etapa supurativ a complicaiilor necrozei peripancreatice) dup sptmna a II-a pn la a IV-a) se caracterizeaz prin: - Apariia de sechestre pancreatice care se pot infecta; - nchistare de supuraii abcese (subfrenice, parietocolice, la baza mezourilor, retroperitoneale); - Generalizarea infeciei septicemie, stare toxico-septic; - Focare de necroz septic la distan (subcutanate, osteoarticulare). 4) Complicaiile tardive apar dupa 1-2 luni de la pancreatit i unele se pot croniciza persistnd toat viaa: Apariia pseudochistului care se va suprainfecta; Ascita pancreatic; Caexia pancreatic; Pancreatit cronic prin sclerozare cu sufocarea acinilor secretani; Hipoinsulinismul diabetul pancreatopriv; Recidiva pancreatitei acute relapsing-pancreatitis. 11. Tratament Tratamentul pancreatitei acute este complex i relativ bine codificat. 11.1Msurile profilactice privesc persoanele cu risc crescut (obezi, dislipidemici, diabetici, arteriosclerotici, biliari). Se refer la: - igien alimentar cu renunarea la alcool, grsimi, prjeli; - cur de slbire; - urmrirea i tratamentul diabetului; - ablaia chirurgical a veziculei biliare litiazice. 11.2. Primele msuri: - suprimarea oricrei alimentaii; administrare de analgetice (algocalmin) i antispastice (papaverin,scobutil), n niciun caz morfin sau derivai ai acesteia - bolnavul va fi imobiliyat in decubit (risc de infarct miocardic); - administrare de oxigen pe masc (dac este posibil); - transport de urgen la spital ntr-o unitate cu profil chirurgical. 11.3. Tratamentul medical. Se aplic n uniti specializate. n prima etap i ulterior n lipsa complicaiilor, tratamentul pancreatitei acute este medical. El trebuie aplicat ns n mediu chirurgical deorece oricnd pot surveni complicaii care s impun intervenia chirurgical de urgen. Tratamentul medical are o serie de obiective pentru indeplinirea crora se aplic metode variate. Eficacitatea sa se apreciaz dup evoluia clinic i urmrirea constantelor de laborator i a datelor imagistice (ecografie,CT). Exist un scor de gravitate (Ranson) precum i o clasificare mai nou a gradelor de gravitate ale pancreatitei i a scorului prognostic bazat pe criterii clinice i tomografice (CT). Prezentm in continuare obictivele i metodele tratamentului medical. a) Reducerea secreiei pancreatice se obine prin: Suprimarea alimentaei orale;

683

- sub redacia Eugen Brtucu Aspiraie digestiv activ pe sond nasogastric pentru a reduce stimulul productor de secretin i pancreozimin (prezena sucului acid n duoden); Administrare de substane antisecretorii (somatostatin); Administrare de sunstane anticolinergice (atropin, probantin) sub controlul frecvenei cardiace.

b) Reanimarea energic prin perfuzare intravenoas sub controlul presiunii venoase centrale (PVC), pentru a preveni suprancarcarea i riscul edemului pulmonar acut se execut avnd drept indicatori urmrirea strii generale, a bilanului volemic i hidroelectrolitic, a diurezei orare i a constantelor biologice. Se vor administra: - soluii cristaloide (intotdeauna NaCl, cu grij, in funie de diurez KCl, i la nevoie Ca2+); - soluii coloide; - soluii glucozate (5,10%) n funie de glicemie, tamponate cu insulin. c) Sedarea durerii este un obiectiv important.Reinnd interdicia formal asupra administrrii de morfin, derivai sau substitueni sintetici ai si (deoarece prin spasmul indelungat pe care l produce pe sfincterul Oddi, accentueaz refluxul biliar n canalul pancreatic agravnd situaia) rmn o serie de posibiliti pentru a obine analgezie: - administrare i.v. (n perfuzie) novocain 0,75% sau xilin 1% (20-30ml); - infiltraii retroperitoneale (n.splanhnic) cu novocain, xilin; - anestezie peridural continu. d) Suprimarea efectului enzimelor. La mod n urm cu mai muli ani, medicaia antienzimatic este astzi mai puin folosit: - antienzime Trasylol, Iniprol (extrase din parotida de bou); - acid epsilonaminocaproic (EAC) are mai degrab efect anioc. e) Prevenirea i combaterea infeciei Antibioticoterapie cu substanele bactericide active inclusiv pe germenii anaerobi (Cefalosporine generaia a III-a sau Ampicilin + Metronidazol). f) Reducerea inflamaiei. Procesul inflamator prezent dominant n pancreatita edematoas, dar i n cea hemoragiconecrotic poate fi redus prin: - corticoterapie. Administrarea ndelungat de corticoizi poate fi periculoas prin retenia salin pe care o induce ca i prin riscul de hemoragii digestive, accentuat prin abstenia alimentar. n faza iniial toxemic i n formele grave administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon n doze mari (sute de miligrame-pn la 1-2 g n bolus) este justificat ca medicaie antioc; - radioterapie local n doze antiinflamatorii aplicate pe epigastru i mezogastru (1-200 r/edin/ x 5-6 edine zilnice). 11.4.Tratamentul chirurgical. Relaia dintre chirurgie i pancreatita acut este complex. a) n faza iniial a bolii tratamentul medical primeaz. Totui, atunci cnd exist un dubiu de diagnostic, pentru a nu trece pe lng un "abdomen acut", laparotomia exploratorie se justific de la nceput. n cazul descoperirii unei pancreatite acute cu ocazia laparotomiei pot fi efectuate urmtoarele gesturi chirurgicale: - infiltrarea cu procain peripancreatic; - decapsularea pancreasului (op. Gilorteanu); - montarea unui cateter retropancreatic pentru novocaizare continu; - drenajul de vecintate al focarelor de necroz; - controlul cilor biliare i rezolvarea unei eventuale patologii biliare. b) Se justific de la nceput o celioscopie exploratorie care va aprecia gradul i topografia leziunilor. Cu ajutorul trocarelor se pot monta tuburi pentru irigaie - aspiraie lavaj continuu al cavitii peritoneale i a lojii pancreatice.

684

- Manual de chirurgie pentru studeni c) n cazul n care pancreatita survine la un bolnav cunoscut a avea o patologie biliar (litiaz sau colesteroloz) ca i in cazul n care explorarea imagistic pune n eviden o astfel de patologie, chirugia "demble" este indicat pentru a se efectua: - colecistectomia completat cu drenajul transcitic al CBP; - coledocotomia cu extirparea materialului strin din CBP; - drenajul extern al CBP (cu tub Kehr); - gesturile enunate mai sus pe loja pancreatic. d) Indicaia formal a tratamentului chirurgical este reprezentat de tratarea complicaiilor organice abdominale survenite precoce sau tardiv n evoluia pancreatitei: - rezolvarea fistulelor digestive generatoare de peritonit = rezecia segmentului digestiv respectiv sau exteriorizarea sa; - rezolvarea hemoragiilor interne = ligatur sau sutur vascular, extirpare total sau parial (splenectomie de ex) a organului penetrat sngernd; - evacuarea i drenajul abceselor peripancreatice sau fuzae la distan; - rezolvarea patologiei pseudochisturilor pancreatice n general prin anastomozarea acestora la tubul digestiv (pseudochistogastroanastomoz sau pseudochistojejunoanastomoz) efectuat la distan de episodul acut, atunci cnd peretele pseudochistului s-a ingroat (maturat) suficient pentru a permite anastomozarea sa (vezi capitolul "pseudochisturi").

685

- sub redacia Eugen Brtucu -

Pancreatita cronic
Sub numele de pancreatit cronic se neleg dou tipuri de entiti morfologice: a) Leziunile inflamatorii localizate secundare unei boli viscerale din vecintate. Sunt citate inflamaiile cronice ale capului pancreasului n litiaza biliar sau ulcerul duodenal, mai ales aceluia penetrant n pancreas. Acestea sunt leziuni banale care de regul cedeaz odat cu suprimarea cauzei. b) O boal cronic primitiv a pancreasului caracterizat prin distrugerea progresiv i ireversibil a glandei, datorit unui proces de scleroz mutilant a pancreasului exocrin. 1. Etiologie Boala este mai frecvent n unele ri din Europa Occidental (Frana, Belgia) dect n regiunile noastre, fapt legat probabil de obiceiurile alimentare locale. Apare de regul la adultul de vrst medie, mai ales la sexul masculin. Cu toate c alcoolismul cronic a fost incriminat n patogenie i este frecvent ntlnit la aceti bolnavi, etiologia ei rmne nc obscur. Sunt incriminai de asemenea factori imunologici. 2. Anatomie patologic Macroscopic glanda este indurat, retractat, deformat, cu peritoneul acoperitor ngroat. La palpare apare de o duritate extrem, de la elastic-dur la consisten pietroas. Pe seciune apare cu multiple calcificri fie superficiale, fie n parenchim, fie conglomerate calcare n interiorul canalelor. Calculii sunt albicioi, de dimensiuni diferite, obstructivi pentru canalul Wirsung i canalele adiacente. Canalele, att cele mari, ct i cele mici, sunt dilatate neregulat, neuniform, uneori aprnd adevrate dilataii chistice n interiorul parenchimului.(figura 3)

Figura 3 tomografie computerizat: pancreatit cronic. Multiple calcificari i chiste de retenie la nivelul pancreasului. Microscopic se descrie o scleroz difuz, mutilant cu caracter inflamator cronic, o adevrat "ciroz pancreatic" sufocant pentru parenchimul exocrin, dar care afecteaz n mai mic msur esutul insular. 3. Diagnosticul clinic Bolnavii de pancreatit cronic prezint de cele mai multe ori o suferin veche, ei fiind investigai n mod repetat cu diferite diagnostice nevalidate de proba timpului (ulcer, colecistit, colit, spondiloz, nevroz astenic). Este vorba de alcoolici cronici, uneori toxicomani, atunci cnd n urma spitalizrilor repetate li s-au administrat analgetice majore (opiacee) de care au devenit ulterior dependeni.

686

- Manual de chirurgie pentru studeni Durerea este simptomul capital al bolii. Ea este la nceput intermitent, apoi devine din ce in ce mai frecvent. Sediul durerii este de obicei epigastric, n hipocondrul drept i stng cu iradieri multiple, n centur, interscapulovertebral sau pseudoanginos. Este caracteristic atitudinea antalgic a bolnavului cu trunchiul n flexie maxim, cu genunchii la gur (poziia Chauffard "n coco de puc"). Aceast atitudine este caracteristic pentru calmarea durerilor pancreatice ntlnite i n cazul cancerului de corp de pancreas explicaia constnd n tendina bolnavului de a limita presiunea pe care pancreasul bolnav o exercit asupra atmosferei nervoase retropancreatice. Simpotomele i semnele digestive sunt i ele evidente: - inapeten marcat, - greturi, vrsturi, - intoleran digestiv la grsimi, - diaree. Semnele generale impresionante sunt reprezentate n special de o pierdere marcat n greutate ajungnd pn la caexie extrem 4.Diagnosticul paraclinic Examenele de laborator sunt specifice pentru tulburrile digestive consecutive bolii (lipsa digestiei grsimilor) i dezechilibrele metabolice care survin: - examenul scaunelor pune n eviden steatoreea; - hiperglicemia poate fi consecina unui diabet prezent n 30% din cazuri; - hiperglicemia provocat poate obiectiva diabetul; - hipoproteinemia este frecvent i grav, afectnd n special albuminele serice. Examenul radiologic poate aduce informaii n diverse variante: - radiografia abdominal simpl "pe gol" arat calcificri transversale n aria pancreatic - tranzitul baritat simplu sau duodenografia hipoton poate arta lrgirea cadrului duodenal, retracia duodenului 3 sau coborrea unghiului duodenojejunal Pancreatografia, adic opacifierea cu substan de contrast a canalului pancreatic principal prin cateterizarea papilei, este un examen important (considerat n urm cu civa ani patognomonic). Injectarea opac prin cateterizare se face prin endoscopie duodenal cu reperarea papilei. Se va constata un mare numr de imagini: lrgirea canalului Wirsung, dilataii i stenoze parcelare, imagini lacunare corespunztoare calculilor, etc. Ecografia i tomografia computerizat sunt metode imagistice de maxim importan. Alturi de evidenierea leziunilor canalare (stenoze, dilataii, chisturi, concreiuni) ele aduc informaii asupra parenchimului (dimensiune, structur, densitate, etc) ct i despre relaiile pancreasului cu structurile adiacente. n acest sens un plus de informatii poate aduce rezonana magnetic (M.R.I) Scintigrama pancreatic efectuat cu izotopi de Selenin-Metionin, dup extracia hrii hepatice, poate arta dezorganizarea parenchimului secretor i scderea reinerii radioizotopului la nivelul parenchimului secretant pancreatic. 5. Evoluia Viitorul bolnavului cu pancreatit cronic este sumbru. Permanentizarea durerilor, denutriia i caexia, diabetul progresiv sunt tot attea imagini ale evoluiei sumbre. Muli dintre aceti bolnavi devin toxicomani prin abuz de analgetice, imunodeprimai, iar pe fondul slbirii progresive pot contacta boli ce le pot fi fatale (TBC, SIDA, etc). 6. Tratamentul Tratamentul medical, cu toate c are o serie de rezultate n perioada iniial a bolii, rmne un tratament paliativ: - ameliorarea digestiei se face prin administrarea de extracte pancreatice, concomitent cu scderea din alimentaie a grsimilor; ulterior, alimentaia parenteral este indicat;

687

- sub redacia Eugen Brtucu administrarea de acid acetilsalicilic (aspirin) n doze importante (2-3 g/24h) poate ameliora durerile printr-un mecanism farmacologic nc neelucidat pe deplin. Acest "tropism" al durerilor pancreatice vis--vis de aspirin a fost chiar considerat un test de diagnostic pentru acest tip de dureri (testul Caroli) ; - antispasticele de tip atropinic sunt indicate ; - analgeticele nu pot lipsi din tratament, cu tot riscul de a apela la derivai din ce n ce mai puternici, pn la opiacee, cu riscul evident al toxicomaniei i al tuturor consecinelor nefaste ale acesteia. Tratamentul chirurgical. S-au propus i utilizat mai multe metode vnd la baz 3 principii: -

a) Drenajul pancreasului n vederea reducerii presiunii din interiorul canalului Wirsung parial responsabil de dureri i malabsorbie. Aceasta se poate realize prin mai multe variante: - desfiinarea sfincterului papilar (sfincterotomie de preferat pe cale endoscopic sau sfincteroplastie chirurgical) ; - anastomoza intern prin despicarea canalului Wirsung i anastomozarea cu o ans intestinal "n Y" (ansa Roux wirsungojejunoanastomoz). Aceast procedur este limitat cazurilor cu canal pancreatic dilatat ; - drenajul extern (wirsungostomie) prin instalarea unui tub "n T" (Kehr) n interiorul canalului pancreatic. Metoda degreveaz hiperpresiunea intracanalar, dar nu rezolv problema maldigestiei i expune la constituirea unei fistule pancreatice care poate fi invalidant pentru bolnav. b) rezecia parenchimului bolnav (pancreatectomie). Dup localizarea leziunilor poate fi vorba de: - splenopancreatectomie corporeocaudal (n stnga) - duodenopancreatectomie cefalic (n dreapta) - pancreatectomie total (n leziunile difuze) Dincolo de amploarea (uneori excesiv) a ablaiei efectuate pe un organism tarat, operaiile (n special cea "total") sunt urmate de dezordini metabolice majore (diabet pancreatopriv) greu de suportat c) denervarea pancreasului prin splanhnicectomie poate fi indicat n leziunile difuze hiperalgice, la bolnavii care nu pot suporta o operaie mai ampl. De menionat c aceast procedur se poate executa i pe cale laparoscopic. Din pcate, nici una din operaiile prezentate nu d rezultate n 100% din cazuri. Proporia deceselor postoperatorii poate ajunge la 15%, iar eecurile se situeaz ntre 20-40%.

688

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Chisturi i pseudochisturi de pancreas

Formaiunile chistice dezvoltate la nivelul pancreasului sunt deosebite, entitatea "chist" fiind caracterizat ca fiind o formaiune cu coninut lichidian i perei proprii, perei care lipsesc n cazul "pseudochist", limitarea tumorii fiind realizat de ngroarea organelor i structurilor vecine. n plus, determinismul leziunilor este diferit, n cazul pseudochisturilor fiind vorba de o consecin a unui episod acut din antecedente, iar n cazul chisturilor de adevrate formaiuni de neoformaie. n ceea ce privete chisturile adevrate, acestea sunt rare. Se recunosc mai multe forme: a) chistadenoamele sunt tumori benigne care au ns n cursul evoluiei un potenial de malignizare. Ele se prezint ca dilataii chistice multiple de dimensiuni variate, uneori confluente, coninnd lichid de multe ori clar i prezentnd un perete propriu cu un interior lucios realizat de un epiteliu de acoperire. Ele pot deveni simptomatice prin compresia organelor din vecintate ; b) chistadenocarcinoamele sunt dilataii chistice ale unor tumori maligne epiteliale provenite fie din malignizarea n timp a chistadenoamelor, fie printr-un proces de neoformaie canceroas de la nceput. Spre deosebire de chistadenoame, acestea au tendin rapid evolutiv, invaziv i metastazant ; c) chistele de retenie pot avea dimensiuni felurite, fiind determinate de dilataia canalelor intraparenchimatoase produs la rndul ei de cauze diverse (stenoze, calculi, cicatrizri vicioase posttraumatice, etc) ; d) chistele hidatice. Localizarea bolii hidatice la nivelul pancreasului este rar, dar nu excepional. Sunt citate (i n literatura medicala romneasc) zeci de asemenea cazuri, eventualitatea trebuind luat n consideraie.(figura 4)

Figura 4: tomografie computerizat: chist hidatic al capului pancreasului.

Pseudochistul de pancreas
Fa de chisturile adevrate, frecvena pseudochisturilor pancreatice este semnificativ mai mare. De obicei, constituirea lor este consecina a dou categorii de situaii patologice: a) pseudochisturile posttraumatice se dezvolt de obicei dup un interval liber variabil (sptmni/luni) dup traumatisme abdominale care intereseaz pancreasul ; b) pseudochisturile postnecrotice. Se dezvolt, de asemenea, dup un interval liber de cteva luni de la un episod de pancreatit acut hemoragiconecrotic. n ambele cazuri patogenia pseudochistului este asemntoare, fiind necesar existena unei soluii de continuitate la nivelul arborelui canalar intrapancreatic prin care se scurge lichid pancreatic n spaiul adiacent. Este necesar, de asemenea, ca acest lichid iritant s provoace o reacie iniial inflamatorie, ulterior conjunctiv din partea structurilor vecine, care s formeze pereii pseudochistului.

689

- sub redacia Eugen Brtucu 1. Anatomie patologic Localizarea pseudochistului. Pseudochistul se afl, de regul, n etajul abdominal superior, la nivelul bursei omentale (n spatele stomacului) proeminnd ntre stomac i ficat, mai rar ntre ficat i colonul transvers. De asemenea, poate bomba prin foiele mezocolonului transvers sau retroperitoneal, la baza mezenterului ori n spaiile parietocolice Coninutul pseudochistului este reprezentat de un amestec de secreii pancreatice, snge vechi modificat, resturi necrotice care i confer un aspect cenuiu-murdar. Cantitatea poate varia de la cteva zeci de mililitri pn la civa litri Pereii pseudochistului sunt definitori pentru denumirea de "pseudo", acesta neavnd perei proprii. Iniial, limitarea formaiunii este realizat de pereii organelor vecine (stomac, ficat, colon transvers, mezocolon transvers, etc). Acetia limiteaz extinderea pseudochistului. Cu timpul ns, crescnd cantitatea de lichid (cu caracterul iritant dat de enzimele coninute) i implicit presiunea pe care acesta o exercit centrifug la periferia coleciei, se organizeaz un esut de granulaie. Acesta sufer ulterior un proces de transformare fibroas, ngrondu-se progresiv (aa-zisa "maturare"). Peretele astfel maturat poate ajunge la 6-8-10 mm grosime. Definitor este ns lipsa unui strat epitelial la interior, fapt care permite (dup evacuare) autodesfiinarea pseudochistului.(figura 5)

Figura 5: tomografie computerizata: pseudochist de pancreas. Se observa faptul ca delimitarea pseudochistului se face prin peretii organelor adiacente. 2. Diagnosticul clinic Apariia simptomelor caracteristice poate succeda evoluiei pancreatitei acute dup tergerea episodului enzimatic i a celui supurativ sau poate surveni la distana de sptmni/ luni de la aparenta vindecare. Ele constau n dureri abdominale difuze, survenite de obicei postprandial, greuri, vrsturi, stare febril. n stadiile avansate, apare o pierdere marcat n greutate care poate ajunge pn la caexie. Ocazional, se constat icter cu caractere mecanice, produs prin compresia unui pseudochist cefalopancreatic asupra cii biliare principale. Examenul obiectiv depisteaz: - tumefacie n etajul abdominal superior (epigastru sau mezogastru) - palparea formaiunii relev faptul c aceasta este rotunjit, neted, sub tensiune i nedureroas - percuia matitate

690

- Manual de chirurgie pentru studeni 3. Diagnosticul paraclinic Probele biologice arat hipoproteinemie, hiperglicemie, hiperleucocitoz, creterea azotului seric. Ele nu sunt specifice pentru diagnosticul pozitiv, putnd aduce informaii asupra stadiului evolutiv al bolii i apariia complicaiilor. Spre deosebire de ele, probele imagistice, de la cele mai simple la cele mai sofisticate aduc o mare bogie de informaii. Radiografia toracic n 20% din cazuri arat colecie pleural n baza stng i lame de atelectazie pulmonar Radiografia gastro-intestinal relev n incidena de profil mpingerea anterioar a stomacului i coborrea unghiului duodenojejunal (Treitz). In cazul localizrilor cefalice, duodenul poate aprea desfurat.(figura 6)

Figura 6: transit baritat: pseudochist de pancreas. Se observ deplasarea ntregului cadru duodenal printr-un pseudochist al capului pancreasului.

Endoscopia digestiv superioar confirm amprenta pe peretele posterior al stomacului, nivel la care mucoasa are pliurile terse i poate fi modificat inflamator. Ecografia (metod neinvaziv) i tomografia computerizat (acuratee mare a imaginii) sunt considerate investigaiile fundamentale att n stabilirea diagnosticului ct i n urmrirea evoluiei cazurilor. Informaiile obinute prin aceste proceduri sunt multiple: - localizarea cu precizie a tumorii lichidiene - structura (densitatea) lichidului coninut - leziuni asociate (pancreatice, diverse abcese reziduale, etc) - grosimea pereilor i urmrirea ngrorii acestora (procesul de maturare) util pentru stabilirea momentului operator (figura 7).

acestuia

Irigografia prezint coborrea colonului transvers i eventual ndeprtarea haustraiilor

Figura 7 tomografie computerizat: pseudochist de pancreas. Se observ peretele pseudochistului i faptul c acesta impinge lateral organelle digestive.

691

- sub redacia Eugen Brtucu 4. Evoluia Rareori pseudochistul odat constituit evoluia sa este spre rezorbie i vindecare. De obicei apar complicaii, unele foarte grave. a) Perforaia se poate face : - n peritoneul liber avnd drept consecin peritonita; - n organe cavitare (stomac, duoden, colon). Perforaia fiind de mici dimensiuni nu asigur evacuarea complet a pseudochistului, ducnd n schimb la infectarea lui ; - n organ plin (ficat, splin) va produce o sngerare acumulat n pseudochist sau hemoperitoneu. b) Hemoragia intrachistic este mai rar produs prin mecanismul erodrii unui organ parenchimatos, mai des prin eroziunea vaselor de neoformaie din peretele conjunctiv supus la o presiune intrachistic sporit. Ea se manifest prin dureri, mrire brutal a formaiunii i anemie. c) Infectarea secundar cu formarea de abces este o complicaie frecvent care cere intervenia chirurgical de urgen. Germenii provin din organele vecine (colon, intestin) prin contiguitate. Simptomatologia este violent cu dureri, febr, frison, alterarea strii generale pn la stare septic. Drenajul se impune. d) Tromboze venoase de vecintate pot fi foarte periculoase ntruct afecteaz vasele mari : v. port cu pileflebit, v. splenic, etc. 5. Tratamentul Evoluia spre complicaii implic o atitudine intervenional adecvat. Tratamentul medical este rezervat pregtirii preoperatorii, susinerii funciilor vitale, reechilibrrii biologice, ionice, volemice, proteciei antibiotice. El ns nu poate nlocui tratamentul chirurgical indicat ntotdeauna. Stabilirea momentului operator este crucial n evoluia postoperatorie. Operaia se poate impune n dou variante: a) Operaia de urgen impus de complicaiile brutale (perforaie, hemoragie, supuraie) chiar n absena maturrii pereilor. n acest caz ea se va limita la drenajul pseudochistului (cu perspectiva constituirii ulterioare a unei fistule) i la tratamentul leziunilor asociate (hemostaz, lavaj peritoneal, etc). b) Operaia programat se va efectua atunci cnd pereii pseudochistului ajung la maturare (peste 4 mm grosime) stabilit prin monitorizare ecografic i CT. Acest perete rezistent apare la 4-6 sptmni de la constituirea pseudochistului. n aceste cazuri se recurge la "drenajul intern" al pseudochistului prin anastomozarea lui (a peretului maturat) cu un organ digestiv cavitar. Acesta poate fi stomacul (pseudochistogastroanastomoz) sau intestinul subire (pseudochistojejunoanastomoz). Anastomoza trebuie efectuat decliv pe pseudochist i cu o gur larg, astfel nct s se asigure evacuarea lui complet. n timp, datorit caracterului conjunctiv al "pereilor" cavitatea se autodesfiineaz asigurndu-se vindecarea. Dac regulile de mai sus nu sunt respectate, apare de obicei recidiva.

692

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Tumorile pancreatice
Dup esutul glandular din care provin, tumorile pancreatice se impart esutului glandular exocrin i ale celui endocrin. Dintre acestea vom studia plecare insular (insulinoame),gastrinoamele aparinnd unei alte categorii ulceroas gastro-duodenal). De asemenea, tumorile cu punct de plecare (sarcoame) sunt cazuri excepionale care nu intereseaz aceast lucrare. 1. Tumorile pancreasului exocrin Adenocarcinomul cu punct de plecare n acinii exocrini pancreatici (cancerul de pancreas) este cea mai frecvent tumoare pancreatic. Ea reprezint 3-5% din totalitatea cancerelor. Este vorba de o tumor a vrstei adulte i naintate, dou treimi dintre bolnavi fiind trecui de 60 ani. De menionat este i faptul c tumora afecteaz de dou ori mai frecvent sexul masculin. 1.1. Anatomie patologic Sediul cancerului poate fi diferit. Interesant este faptul c diferite localizri produc o simptomatologie i o semiologie diferit, avnd i sanciuni terapeutice specifice : Cancerul capului pancreasului reprezint 40% din totalitatea tumorilor. Relaiile speciale ale capului pancreasului cu duodenul, coledocul terminal retro- i intrapancreatic produc o simptomatologie predominant biliar i digestiv. Cancerul corpului i cozii este prezent n 28% din cazuri cu rsunet pe circulaia splenic. Cancerul difuz al ntregii glande prezent la 30% din cazuri prezint o simptomatologie predominant neurologic. exist (rareori) posibilitatea (2%) dezvoltrii unor chisturi pe tumor (chistadenocarcinom). Extensia cancerului este rapid i sever. Ea se produce prin mai multe mecanisme : extensie local prin invazie de vecintate la organele adiacente: duoden, cale biliar, vezica biliar, faa inferioar a ficatului (cancerul de cap), mezocolon, colonul transvers, stomac, plexuri nervoase (cancerul de corp), vasele splenice, unghiul duodenojejunal, splina (cancerul de coad). (figura 8) n dou categorii: ale tumorile cu punct de patologice (patologia n esutul conjunctiv

Figura 8: tomografie computerizat: tumor corp pancreas. Se observ invazia organelor din jur (ficat, stomac i colon).

pe cale seroas cuprinznd seroasa parietal, insulele neoplazice nsmneaz cavitatea peritoneal producnd metastaze multiple la distan (carcinomatoz) sau tumori genitale metastatice (Krukenberg). pe cale ganglionar sunt cuprini succesiv ganglionii regionali, intermediari i centrali peripilorici, ai pediculului hepatic, ai hilului hepatic, ai arterei splenice, ai grupului celiac, din hilul splinei, ai arterei mezenterice superioare. pe cale venoas portal, iniial n ficat (primul filtru) iar apoi sistemic n plmni, oase, etc.

693

- sub redacia Eugen Brtucu 1.2. Diagonosticul clinic n cancerul de cap de pancreas Simptomele i semnele induse de cancerul de cap de pancreas fiind specifice i diferite de cancerul corporeo-caudal, justific analiza lor separat. 1.2.1.Icterul mecanic este aproape ntotdeauna prezent datorit compresiei sau invaziei CBP urmate de impermeabilizarea acesteia, staz biliar pn la inversarea polului superior al hepatocitelor Debutul i dinamica acestuia sunt caracteristice. Deseori, icterul este precedat de un prurit insistent datorat iritaiei terminaiilor nervoase libere din dern de ctre srurile biliare. Icterul debuteaz lent, insidios, progresiv. Iniial de culoare deschis, icterul cutanat i scleral devine rapid de culoare nchis, pn la culori foarte intense (ictrul negru "melas"). n acelai timp se constat colorarea intens a urinii (cholurie) i decolorarea materiilor fecale (acholie), scaunele devin albe, chitoase datorit lipsei stercobilinei i maldigestiei lipidice. 1.2.2.Durerea difuz cu iradieri dorsale nu este caracteristic. Ea evolueaz n paralel cu icterul fiind datorat pe de o parte distensiei canalelor pancreatice n amonte de tumor, ct i distensiei capsulei Glisson hepatice ca efect al hepatomegaliei de staz. 1.2.3. Fenomene dispeptice sunt prezente variat, avnd cauze diverse : - inapetena, greurile, vrsturile pot fi efectul lipsei fermenilor pancreatici care nu mai ajung n duoden din cauza tumorii care stranguleaz canalul Wirsung. - slbirea ponderal survine prin dereglarea digestiei n special lipidice survenite ca o consecin a lipsei fermenilor i a bilei din intestine. - vrsturi abundente, uneori sangvinolente sau chiar hemoragii digestive exprim invazia, compresia sau erodarea duodenului. 1.2.4. Examenul obiectiv precizeaz elemente valoroase : - coloraia icteric a mucoaseor i tegumentelor unde se constat frecvent leziuni de grataj - hepatomegalia uor sensibil fr a fi dureroas cu marginea anterioar rotunjit, depind rebordul costal (ficat de staz) - vezicula biliar destins , mrit de volum, rotund, nedureroas, palpabil sub marginea inferioar a ficatului n tensiune. Semnul este greit denumit drept "semnul Courvoissier-Terrier" fiind considerat patognomonic. De fapt este vorba de o aseriune "legea Courvoissier-Terrier" :"vezicula biliar se dilat cnd CBP este obstruat printr-un cancer, dar nu se dilat atunci cnd obstrucia CBP este calculoas", explicaia constnd n faptul c o vezicul calculoas devine scleroas i nu se poate dilata. 1.3. Diagnosticul paraclinic n cancerul de cap de pancreas 1.3.1. Semnele de laborator ale reteniei biliare i consecinelor ei sunt multiple i importante : - bilirubinemia are creteri importante, putnd depi valori de 20-25 mg %. De remarcat n aceast cretere predominena bilirubinei conjugate (direct) care poate ajunge la 80-90% din total; - fosfataza alcalin este crescut; - hipercolesterolemia constituie efectul tulburrilor hepatice; - transaminazele serice sunt modificate n sens pozitiv, neatingnd ns valorile din ciroza hepatic sau hepatita acut; - tulburri de coagulare evidente prin creterea TC, TS i a indicelui de protrombin ca efect al hipovitaminozei K, vitamin care nu mai este resorbit intestinal n lipsa bilei; - diabetul (uneori inaugural) cu hiperglicemie este efectul alterrii secundare a pancreasului endocrin; - examenul coprologic arat lipsa stercobilinei i fibre nedigerate, n special grsimi; - examenul urinii arat prezena pigmenilor biliari n cantitate mare. 1.3.2. Radiologia digestiv standard sau prin duodenografie hipoton poate evidenia : - lrgirea cadrului duodenal (desfurat) cu ridicarea pilorului i coborrea unghiului Treitz;

694

- Manual de chirurgie pentru studeni - n cazul invaziei pancreatice a duodenului apare o stenozare excentric a acestuia, uneori (prin eroziune) pe marginea intern duodenal apare o imagine asemntoare literei "epsilon" sau "trei inversat" (semnul Frosberg). 1.3.3. Radiologia biliar direct (colangiografia) este imposibil deoarece atunci cnd bilirubina depete 2-3mg% , emonctoriul hepatic este nlocuit cu cel renal, iar substana de contrast se elimin prin rinichi. Astfel, opacifierea cilor biliare se poate face doar direct pe mai multe ci : - colangiografia transparietohepatic se execut efectund o puncie (eventual teleghidat prin tomografie computerizat) prin perete-parenchim hepatic pn ntr-un canal biliar dilatat. Injectarea substanei de contrast va desena ntreaga hart a cilor biliare artnd : dilataia cilor biliare intrahepatice pn la ordinul 4 dilataia cilor biliare segmentare i lobare dilataia cii biliare principale permeabilitatea (sau nu) a canalului cistic stopul substanei de contrast n coledocul terminal care apare efilat, cu un stop concav cranial (n obstacolul calculos "stopul" apare concav caudal) - colangiografia direct intraoperatorie executat transcistic dup ablaia veziculei biliare sau direct prin puncie transcoledocian arat aceleai imagini - colangiografia endoscopic retrograd este o procedur care nu aduce informaii valoroase vis--vis de cile biliare, segmentul opacifiat dup cateterizarea papilei fiind mic sau absent. n schimb, procedura endoscopiei duodenale este important, deoarece : aduce informaii despre mpingerea sau laminarea duodenului ; arat eroziuni, ulceraii n cancerele invazive ; permite prelevarea de biopsie n aceste cazuri ; difereniaz o tumor pancreatic de un ampulom vaterian ; permite recoltarea de lichid (duodenal, pancreatic sau chiar bil) pentru examen citologic. - colangiografia prin rezonan magnetic (colangio RMN) Este mai degrab o procedur de rezonan magnetic (MRI) asociat opacifierii arborelui biliar care prin metode de reconstrucie digital poate releva harta cilor biliare aducnd n plus informaiile aduse prin metode imagistice speciale (CT i ecografia) care vor fi prezentate imediat. 1.3.4. Evidenierea imagistic global (ecografie, CT) Metodele n discutie sunt considerate "standardul de aur" n investigarea tumorilor pancreatice. Dac procedura cu ultrasunete (ecografia) este neinvaziv, relativ ieftin i accesibil, majoritatea unitilor sanitare posednd cte un ecograf, cu totul altfel se pune problema tomografiei computerizate (aparatur scump, necesitnd personal ultracalificat, metod invaziv). Pe de alt parte acurateea informaiilor adus prin CT este net superioar, prin reconstrucii digitale ajungndu-se la performane notabile. Investigarea ncepe cu ecografia (figura 9) care n funcie de aspectul cilor biliare intrahepatice conduce la o dihotomie radiologic.

Figura 9: ecografie abdominala: tumor pancreas. Se observ dezorganizarea capului pancreatic.

695

- sub redacia Eugen Brtucu CBIH dilatate se recomand colangiografia transparieto-hepatic (TPHC) CBIH nedilatate se recomand colangiopancreatografia endoscopic retrograd (CPRC)

Informaile obinute prin aceste metode (cu fiabilitate maxim la CT i medie la ecografie) sunt : gradul de dilatare al cilor biliare intrahepatice de ordinul 2-4 ;(figura 10)

Figura 10: tomografie computerizat: cancer cap pancreas. Dilataia veziculei biliare i a ci biliare principale.

gradul de dilatare a jonciunii canalelor hepatice principale (aspectul caracteristic de "fluture") ; (figura 11)

Figura 11: tomografie computerizat: tumor pancreas. Dilataie n fluture a cilor biliare intrahepatice.

gradul de dilatare a cii biliare principale n poriunea pedicular a sa ; aspectul CBP retro i intrapancreatic (ngustare excentric, zimare, terminarea "n coad de ridiche"), stop total neregulat sau concav superior) ; nivelul obstacolului n raport cu harta CBP ; gradul de distensie i eventuala locuire a veziculei biliare; aspectul parenchimului hepatic i eventuale imagini nlocuitoare de spaiu (localizare, dimensiuni, densitate) ; tumora pancreatic (localizare, dimensiuni, densitate, contur) ; gradul de distensie a canalelor intrahepatice (principal i secundare) ; existena eventualelor mase adenopatice regionale ; raporturile tumorii (compresie, invazie) cu organele adiacente (duoden, colon transvers, stomac, baza mezacolonului) i a mezenterului, planul posterior planul nervos) ; rsunetul tumorii asupra vaselor splenice (compresie, deplasare , invazie, tromboz) sau asupra venei porte;

696

- Manual de chirurgie pentru studeni posibilitatea de a recolta biopsie prin puncie teleghidat. Evident, multitudinea de informaii posibil a fi obinute depinde n mare msura de performana aparatului dar i de experiena i calificarea examinatorului. 1.3.5 alte metode imagistice n vog n urm cu civa ani/zeci de ani, metodele urmtoare se folosesc din ce n ce mai puin fiind scumpe, periculoase i cu un grad de fiabilitate discutabil. - scintigrama pancreatic efectuat cu Seleniu metionin, dup extragerea imaginii ficatului (care reine i el izotopul) poate arta o "lacun" scintigrafic evideniind tumora necaptant - arteriografia selectiv i ultraselectiv cu injectare n artera mezenteric superioar, trunchiul celiac, artera splenic poate evidenia o hipervascularizaie segmentar la nivelul tumorii unde vasele apar anarhice i amputate, precum i o "ncercuire" vascular a tumorii datorat deplasrii centrifuge a vaselor normale peritumorale. 1.4. Tratamentul medical n cancerul de cap de pancreas Nu se poate pune problema unui tratament medical curativ, acesta neputnd fi dect cel chirurgical. Msurile terapeutice medicale vizeaz dou aspecte 1.4.1. Tratamentul simptomatic vizeaz sedarea durerii care din fericire nu este foarte accentuat n cancerul capului pancreasului (spre deosebire de cel corporeocaudal). Ea se poate realiza cu analgetice obinuite, mai rar cu cele majore (de tip morfinic). O observaie special pentru tratamentul cu aspirin (metoda Caroli) care are o eficacitate specific (neexplicat nc) n durerile pancreatice cu observaia c tratamentul necesit doze mari (3-4 gr/24 h) care pot fi agresive pe mucoasa gastric, solicitnd protecia acesteia (pansament gastric, antisecretorii). 1.4.2. Tratamemtul de pregtire preoperatorie urmrete mai multe obiective. - reechilibrarea, pe ct posibil, a tarelor asociate pentru reducerea riscului operator (tare cardiace, respiratorii, eventualul diabet inaugural); Corectarea dezechilibrului n sistemul coagulrii sangvine. n lipsa bilei din intestin, absorbia lipidelor este blocat iar pe cale de consecin i absorbia vitaminei K liposolubil. Hipovitaminoza K afecteaz sinteza protorubinei n ficat ducnd la imposibilitatea formrii trombinei n cantitate suficient, fapt care duce la riscuri hemoragice importante. Este obligatorie deci administrarea parenteral de vitamina K n preoperator. 1.5. Tratamentul chirurgical n cancerul de cap de pancreas Primul obiectiv al interveniei const n stabilirea gradului de operabilitate prin metodele convenionale (inspecie, palpare) la care adugm la nevoie colangiografia operatorie, pancreatografie, ecografie operatorie cu transductor special. Se va aprecia att lipsa (sau prezena) metastazelor i a gradului de invazie local pentru a se aprecia posbilitatea efecturii unei operaii de exerez sau doar paliativ. 1.5.1 Operaia radical este posibil n lipsa metastazelor, a adenopatiei satelite, n tumorile "mobile" neaderente la planul posterior (n special la planul venos portal). Din pcate doar 30-35% din cazuri corespund acestor criterii. Ablaia capului pancreasului purttor de tumor presupune o serie de gesturi suplimentare. Ablaia duodenului este impus att de legturile vasculare duodeno-pancreatice (vascularizaie unitar) ct i de rapoartele reciproce (capul pancreasului este inclus n potcoava duodenal "ca un cauciuc ntr-o jant"). Ablaia coledocului inferior retro i intrapancreatic CBP este inclus n interiorul capului pancreatic. Ablaia veziculei biliare. n lipsa duodenului conintor al sfincterului Oddi sunt perturbate mecanismele nervoase de reglare a motilitii veziculare, astfel nct vezicula biliar devine un diverticul aton al CBP generator de staz i infecie.

697

- sub redacia Eugen Brtucu Ablaia antrului gastric este impus tehnic de duodenectomie. Astfel, operaia devine duodenopancreatectomie cefalic. Dup ablaie rmn ca segmente: - trana gastric - calea biliar principal secionat - trana de seciune pancreatic n care se afl canalul Wirsung. Aceste trane vor fi implantate ntr-o ans intestinal. Operaia de mare amploare era rezervat mai degrab ampulomului vaterian dect cancerului de cap de pancreas, avnd o rat mai mare de eec postoperator. n ultimii ani odat cu ameliorarea procedurilor de anestezie/reanimare, odat cu perfecionarea aparaturii (stappler, bisturiu electric sau cu argon) dar mai ales datorit folosirii antisecretoriilor majore (stomatostatin) rata succeselor a ajuns de la 30% la peste 85%. n acest sens s-a ajuns la performane deosebite de rezecie care devine superradical prin - rezecii segmentare cu reconstrucie plastic a venei porte - limfadenectomii complexe - cateterizarea arterei hepatice pentru administrare de citostatice n eventualitatea metastazelor hepatice sau hepatectomii asociate Cu toate acestea, datorit agresivitii bolii, rata supravieuirilor peste 5 ani ajunge cu greu la 15%. 1.5.2 Operaii paliative. Atunci cnd operaia radical nu este posibil din cauze locale sau pentru c pacientul (btrn, degradat biologic) nu ar putea suporta o intervenie de o asemenea amploare se recurge la o serie de proceduri paliative al cror scop este de a elimina consecinele evoluiei tumorii, consecine grave care ucid bolnavul nainte ca tumora s o fac. a) Restabilirea fluxului biliodigestiv constituie un obiectiv primordial, deoarece n lipsa acestuia hiperpresiunea progresiv din interiorul arborelui biliar va compromite n scurt timp funcionalitatea hepatocitelor conducnd rapid la insuficiena hepatic i deces. Pentru a evita acest deznodmnt se va executa o anastomoz ntre un partener biliar, aflat n amonte de obstacol i un partener digestiv situat n aval de acesta. n funcie de partenerii folosii se pot executa urmtoarele proceduri: - colecistogastroanastomoza; - colecistoduodenoanastomoza. Ambele proceduri, dei simple ca execuie tehnic au fost criticate datorit circuitului biliar icanat de canalul cistic, degradarea anastomozei n timp fiind relativ frecvent; - colecistojejunoanastomoza (pe ans continu sau n "omega") procedur simpl tehnic rezervat cazurilor grave, cu bolnavi tarai. Procedura se poate executa chiar prin anestezie local; - coledocoduodenoanastomoza este considerat operaia de elecie cu cele mai bune rezultate. Ea presupune ns asociat colecistectomia; - coledoco (hepatico) jejunoanastomoza, operaie mai complex rezervat stenozelor mai nalte ale CBP (tumori CBP, stenoze postoperatorii, etc.). b) Restabilirea fluxului digestiv se impune n cazurile (circa 20%) n care tumora comprim i duodenul. Derivaia de tip gastroenteroanastomoz poate fi efectuat concomitent cu derivaia biliodigestiv sau ulterior acesteia atunci cnd apare stenoza duodenal cu consecinele ei ocluzive. c) Restabilirea fluxului pancreatic se face mai rar necesar, mai degrab pentru scderea presiunii din interiorul canalului pancreatic generatoare de dureri, dect pentru a aduce fermeni n tubul digestiv (uor realizabil prin administrare de concentrate enzimatice per os). Derivaia se realizeaz prin wirsungojejunoanastomoz (latero-lateral). Operaiile paliative amelioreaz viaa bolnavului, dar tumora i continu evoluia, supravieuirile postoperatorii variind ntre 6 i 18 luni. 1.6. Diagnosticul n cancerul de corp i coad de pancreas Dac n cazul cancerului cefalopancreatic diagnosticul este relativ uor graie multitudinii de simptome, semne i investigaii, diagnosticul cancerului de corp i coad ridic alte probleme, fiind de obicei tardiv.

698

- Manual de chirurgie pentru studeni 1.6.1. Simptomatologia este necaracteristic dar cu simptome de intensitate mare. - durerea excesiv de puternic, epigastric i cu iradiere dorsal are exacerbri acute, pe un fond dureros permanent. Ea se datoreaz compresiei sau invaziei de ctre tumor a bogiei de plexuri nervoase supra i retro pancreatice. Durerea determin o poziie antalgic caracteristic bolnavul este ghemuit, cu genunchii la gur, ncovoiat ("n rugciune mahomedan", poziia "n coco de puc"). Acest sindrom (durere+poziie) este cunoscut drept "sindromul pancreatico-solar Chauffard". - pierderea ponderal este foarte marcat i constituie al doilea simptom definitor. Ea este nsoit de inapeten, greuri, astenie marcat. n decurs de 2-3 luni bolnavul poate pierde 30-40 kg - tulburrile psihice, mai rare, se datoreaz de multe ori abuzului de analgetice din ce n ce mai puternice, pn la opiacee, bolnavii devenind dependeni. 1.6.2. Semiologia este srac n raport cu bogia de semne din cancerul cefalopancreatic. - tumora devine palpabil rareori, fapt facilitat de starea de slbiciune extrem caexie; - splenomegalia este frecvent ntlnit ca efect al compresiei i invaziei vaselor (venei) splenice; - de multe ori se constat tromboze venoase periferice migratorii ca sindrom revelator 1.6.3 Examenele paraclinice. Exceptnd investigaiile asupra cilor biliare (neinteresante n acest caz) restul investigaiilor imagistice (n special ecografia, CT, pancreatografia) sunt valoroase n stabilirea diagnosticului de cancer de corp. Ecografia Doppler la nivelul venelor splenice poate fi util, la fel splenoportografia actualmente mai rar folosit. 1.7. Tratamentul cancerului de corp de pancreas Datorit semnelor i simptomelor nespecifice, diagnosticul cancerului de corp i coad de pancreas se stabilete tardiv, uneori datorit efectelor dramatice ale unor metastaze vertebrale cu prbuiri vertebrale i hernii/paraplegii, cerebrale cu simptomatologie neurologic major, pulmonare, etc. n aceast situaie tratamentul chirurgical se rezum de multe ori la o laparotomie exploratorie completat eventual de recoltarea unei biopsii pancreatice (manevr cu grad de periculozitate). Rareori este posbili chirurgia de exerez splenopancreatectomia corporeocaudal. Rmne ca soluie paliativ denervarea parial a zonei prin splanhicectomie.

2. Tumorile pancreasului endocrin

Sunt mai multe categorii - tumorile nesecretante care se aseamn cu tumorile exocrine extrem de rare - tumorile secretante de gastrin (gastrinoame) responsabile de apariia ulcerelor digestive de sorginte endocrin (sindromul Zollinger - Ellison). Ele fac obiectul unui capitol al patologiei gastroduodenale - tumorile secretante de insulin (insulinoame) de care ne vom ocupa n continuare. Tumorile secretante de insulin sunt tumori benigne (adenoame) sau maligne (carcinoame) dezvoltate din celulele "beta" ale insulelor lui Langerhans. Prin proliferarea lor se produce o hiperproducie necontrolat de insulin care produce efecte biologice i clinice cunoscute drept "sindromul de hiperinsulinism" sau "sindromul de hipoglicemie organopancreatic". Acesta trebuie difereniat de sindroamele de hipoglicemie funcional ct i de unele cazuri de hipoglicemie de cauz organic (tumori mezenchimale digestive). Este de menionat faptul c n cazul carcinoamelor insulare, acestea produc rapid metastaze hepatice masive care sunt din pcate izosecretante. Faptul conduce la o evoulie dramatic a simptomatologiei. Excesul de hormon (insulin) produs de tumor i eventualele sale metastaze determin scderea brutal a glicemiei. esutul cel mai sensibil la aceast scdere este cel nervos, de aceea manifestrile bolii in de sistemul nervos central.

699

- sub redacia Eugen Brtucu 2.1. Diagnosticul clinic Diagnosticul se bazeaz pe asocierea a 3 categorii de informaii cunoscute sub numele de triada lui Whipple considerat patognomonic. simptomele neuropsihice polimorfe se afl pe primul plan. Este vorba de o stare de obnubilare, torpoare mergnd pn la com profund. Uneori sunt prezente crize epileptiforme, precedate de o "aur" veritabil. Alteori, n formele blnde simptomele se rezum la o stare de oboseal, transpiraii profuze , tulburri intelectuale de atenie i memorie. Caracteristic n cadrul triadei este orarul simptomelor. Acestea apar n special dimineaa, ntre mese, pe nemncate, iar ingestia de glucide concentrate (zahr, bomboane, glucoz) ca i n cazurile mai grave administrarea intravenos de glucoz 33% duc la dispariia rapid i spectaculoas a fenomenelor. Cum simptomele sunt de regul precedate de o "aur" (ameeal, transpiraii) bolnavii au de regul asupra lor glucide concentrate a cror ingestie previne criza. Al treilea element definitor al triadei Whipple este reprezentat de valorile extrem de sczute ale glicemiei recoltat n plin criz (20-30 mg%). 2.2. Diagnosticul paraclinic Exist o serie de probe specifice care pot permite stabilirea diagnosticului. - curba glicemiei jeun este n general la valori sczute; - n timpul crizelor glicemia scade dramatic; - proba hiperglicemiei provocate arat curbe turtite; - proba hipoglicemiei provocate evideniaz un efect sporit al substanelor hipoglicemiante; - dozarea insulinei arat valori mult crescute peste normal (n=10-30 /ml); - investigaiile imagistice moderne pun cu uurin n eviden tumora (ecografie, tomo-grafie computerizat, MRI, ecografie cu transductor operator).(figura 12)

Figura 12 tomografie computerizat: insulinom pancreatic. Formaiune bine delimitat a cozii pancreasului.

2.3. Tratamentul Tratamentul este exclusiv chirurgical pentru ndeprtarea tumorilor insulinosecretante. Este de menionat faptul c acesta trebuie aplicat ct mai repede dup stabilirea diagnosticului. ntzierea duce la crize repetate ce pot altera iremediabil esutul nervos cerebral. Pentru ablaia tumorii pot fi folosite mai multe metode a) enucleerea tumorii sau enucleorezecia (ridicarea tumorii mpreun cu o cantitate de esut pancreatic nconjurtor). Metodele sunt recomandate cazurilor n care tumora este localizat periferic; b) pancreatectomii mpreun cu tumora. n cazul n care tumora este localizat profund aceasta va fi ridicat mpreun cu segmentul pancreatic conintor: - splenopancreatectomia caudal sau corporeocaudal este metoda cea mai des folosit, majoritatea insulinoamelor fiind localizate n corp/coad; - duodenopancreatectomia cefalic efectuat mai rar (3-4%) atunci cnd tumora este localizat profund la nivelul cefalic.

700

- Manual de chirurgie pentru studeni Pancreatectomia reducional corporeocaudal este o metod (cu rezultate mai puin bune dect precedentele) care se aplic n cazul n care tumora nu este individualizat, fiind vorba de o hiperplazie difuz a celuleor insulinosecretante. Rezultatele chirurgiei sunt diferite: - foarte bune n tumorile individualizate benigne - mai puin bune n cazul hiperplaziilor difuze - mediocre n cazul tumorilor maligne, chiar cu metastaz unic hepatic (ce poate fi rezecat) - aproape nule n tumorile maligne cu metastaze multiple.

701

- sub redacia Eugen Brtucu -

702

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI

E. Brtucu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI

E. Brtucu, Cl. Daha

Noiuni de anatomie chirurgical

Splina adultului, organ nepereche, cntrete n medie circa 100-200g. i are dimensiuni aproximative de 10-14 cm n lungime, 6-8 cm n lime i 3-5 cm n grosime. Aezarea ei este n etajul supramezocolic al cavitii peritoneale, profund n hipocondrul stng cu polul superior n apropierea coloanei vertebrale. Dei este un organ mobil, cu micarile respiratorii, este meninut n poziie anatomic cu ajutorul ligamentelor gastrosplenic, splenorenal i prin sprijin pe ligamentul freno-colic (sustentaculum lienis). Proiecia splinei la suprafa se realizeaz mediat de diafragm i recesul pleural costodiafragmatic stng. Axul longitudinal este oblic fiind paralel cu coasta a X-a. Extremitatea posterioar a feei diafragmatice a splinei ajunge n dreptul coastei a IX-a iar cea anterioara pn la coasta a XI-a. Prin spaiile X sau XI intercostale se practic puncia splinei pentru splenoportografie. Datorit poziiei ei, splina normal nu se poate palpa dect n cazul existenei unei visceroptoze. Forma este asemntoare cu o boab de cafea i i se descriu 2 fee: una convex diafragmatic i una visceral concav. Aceasta din urm prezint o creast longitudinal care o mparte in zona superoanterioar denumit i impresiunea gastric datorit raporturilor cu fornixul i corpul gastric i n zona posteroinferioara sau faeta renal aflat n raport cu rinichiul stng. Spre polul inferior al splinei faa concav prezint o impresiune a flexurii colice stngi (faeta colic). ntre faeta gastric i cea renal se gasete hilul splinei, locul unde ptrunde pediculul splenic aflat n grosimea ligamentului splenorenal. Hilul este n raport intim cu coada pancreasului, ntr-o zon numit faeta pancreatic, singura zon neacoperit de peritoneul visceral. Anterior de pediculul splenic, mergnd spre marea curbur gastric se gasete ligamentul gastrosplenic. ntre cele 2 ligamente se afla recesul lienal al bursei omentale. Vascularizaia splinei Irigaia arterial provine n principal din artera splenic, ramur a trunchiului celiac. De aici i pn la splin artera drumuiete n lungul marginii superioare a pancreasului, avand un traiect sinuos. Ea d mai multe ramuri colaterale pentru corpul i coada pancreasului dar i pentru stomac (arterele gastrice scurte n numar de 5-7 i artera gastroepiploic stng). n 80% din cazuri artera lienal se divide n vecintatea hilului n 2 ramuri principale - artera polar superioar i inferioar. La rndul lor fiecare ramur polar se ramific n 4-6 ramuri segmentare. Splina este un organ cu anatomie unic, mparit n teritorii cu vascularizaie independent. Cunoaterea acestor particulariti anatomice este de mare importan n chirurgia conservatoare a splinei. O segmentare asemntoare este realizat i de ramificaiile venei splenice. Vena splenic ia natere la nivelul hilului prin confluena venelor segmentare. Ea primete ca aflueni venele gastrice scurte, vena gastroepiploic stng i venele pancreatice i drumuiete retropancreatic unindu-se cu vena mezenteric inferioar i apoi cu cea superioar. Vasele limfatice sunt eferente i pornesc din pulpa alba drennd limfa n ganglionii pancreatico-splenici din lungul arterei splenice i mai departe n ganglionii celiaci. Ganglionii hilari primesc vasele limfatice ale marii curburii gastrice i de la nivelul cozii pancreasului. Inervatia este preponderent simpatic i i are originea n plexul celiac. Are rol n splenocontracie dar exist i fibre sensitive.

A. Fiziologia i funciile splinei

Dei nu este un organ vital, la om splina ndeplinete funcii importante: hematologice (n hematopoiez, funcie de filtru, funcia de rezervor), hemodinamice i imunologice. Hematopoieza splenic este nesemnificativ la adult dar n viaa fetal are un maxim de activitate n luna a aptea.

705

- sub redacia Eugen Brtucu n schimb limfocitopoieza splenic este o funcie important derulndu-se n centri germinativi i zona perifolicular. Stimularea antigenic declaneaz proliferarea centrilor germinativi i eliberarea n circulaie a limfocitelor T i B imunocompetente i a macrofagelor. Un fenomen asemnator se petrece n bolile mieloproliferative, talasemie i anemiile hemolitice cronice. Tot la nivel splenic sunt maturate reticulocitele circulante prin remodelare membranar. Splina este unul dintre cele mai importante organe de filtrare i stocaj al elementelor figurate. Hematiile mbtrnite, deteriorate, trombocite nvechite, microbi, antigeni, resturi celulare sunt preluate de splin din circulaie i fagocitate sub aciunea macrofagelor n sinusurile i cordoanele splenice. 25% din hemoliza fiziologic are loc n splin pe cnd cea patologic este apanajul exclusiv al acestui organ. Sunt distruse hematiile imperfecte, alterate, cu defecte de volum, form (sferocite, eliptocite), cu coninut de hemoglobin anormal (hemoglobinopatii), ncrcate cu IgG (anemii autoimune) sau n condiiile unei stagnri prelungite (hipertensiune portal, sindroame limfo-i mieloproliferative). Citoliza splenic afecteaz i granulocitele iar trombocitele sunt distruse n proporie de 70% la acest nivel la sfritul ciclului de viaa. Acest procent depete 90% n condiii patologice (trombocitopenia imun). Funcia de stocaj se refer la depozitarea n splin a circa 40% din masa trombocitar, a 50% din masa granulocitar i circa 15% din cea limfocitar (predominant limfocite B). n splenomegalii aceast funcie este exacerbat. Splina poate stoca n celulele reticulare fier sub form de feritin pe care-l poate elibera la nevoie. Depunerea excesiv de fier apare n anemiile hemolitice. De asemeni splina particip la metabolismul glicolipoidelor care n contextul unor defecte enzimatice se tezaurizeaz n acest organ. Splina are o important funcie imunologic care const n producerea i maturarea limfocitar iar, la nivelul pulpei albe, prin cooperarea dintre limfocitele T i B particip la rspunsul imun. Ea de fapt intervine activ n toate procesele imune: fagocitoz, transmiterea informaiei imunologice, rspuns imun celular i umoral. Fiind lipsit de vase limfatice aferente splina reacioneaz la antigenele circulante, astfel limfocitele B se transform n plasmocite productoare de anticorpi i n celule cu memorie. Funcia hemodinamic include un rol de rezervor sanguin i un rol reglator al circulaiei portale. n condiii de stress, anemie acut, efort fizic splina elibereaz prin contracie o cantitate de snge ameliornd astfel volemia, hemoglobinemia i circulaia n organele vitale. Funcia de reglator al circulaiei portale se refer la capacitatea splinei de a prelua i atenua multiplele variaii fiziologice sau patologice care pot altera circulaia viscerelor abdominale.

706

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Examinarea clinic a splinei

Elementul semiologic cel mai important n patologia chirurgical a splinei este splenomegalia. Obiectivul examenului clinic i al investigaiilor paraclinice este recunoaterea i ncadrarea unei splenomegalii ntr-o entitate anatomo-clinic. Anamneza cerceteaz antecedentele bolnavului (hepatit acut viral/cronic, boli hematologice, chist hidatic, malarie, traumatism toraco-lombar stng recent, etc) dar i simptomele subiective ale splenomegaliei. Simptomatologia organului nu este una caracteristic, ea fiind una de mprumut cauzat de mrirea de volum i compresie: - jen dureroas sau senzaie de greutate n hipocondrul stng cu iradiere n umrul stng, arareori transformate n durere paroxistic - fenomene de compresiune respiratorii, digestive La elementele semiologice prezentate mai sus se adaug semnele bolii care genereaz splenomegalia. Percuia splinei se face cu examinatorul la dreapta bolnavului decelnd matitatea splenic care n mod normal se situeaz ntre coastele VIII i XI i ntre linia axilar anterioar i posterioar. Palparea splinei: bolnavul aezat n decubit dorsal nclinat ctre dreapta, cu cotul stng pe cretetul capului, cu membrul inferior stng uor flectat; examinatorul st la stnga bolnavului cu degetele minilor insinuate sub marginea rebordului costal stng n timp ce bolnavul inspir profund. Splina normal nu este palpabil ci doar percutabil. Prezena sub rebord a unei poriuni din splin ofer aspecte diagnostice importante referitoare la dimensiune, consisten, regularitatea suprafeei, sensibilitate, mobilitate, etc. Uneori o splin normal poate fi palpat n condiii de visceroptoz sau din contr o splenomegalie moderat poate fi mascat la obezi sau la persoane longiline. Splenomegalia, mrirea de volum a splinei, poate lua doua direcii: ctre torace, mai rar sau ctre abdomen, mai frecvent. n prima circumstan simptomatologia este dominat de: dispnee, nevralgii intercostale, dureri iradiate n umrul stng iar n cea de a doua situaie semnele sunt mai terse constnd din: dureri vagi, minime tulburri digestive, splin palpabil, deformarea hipocondrului stng. Exist mai multe clasificri clinice ale splenomegaliei. Cea mai cunoscut, este cea a lui Ziemann (vezi fig.) n care aprecierea dimensiunilor splinei se face de-a lungul liniei ce unete omblicul cu mijlocul rebordului costal stng. Astfel se descriu: - Splenomegalia de gradul I - splin palpabil sub rebord - Spenomegalia de gradul II - splin palpabil la jumtatea distanei dintre rebordul costal i ombilic - Splenomegalia de gradul III - splin palpabil la ombilic - Splenomegalia de gradul IV - splin palpabil sub ombilic Indiferent de gradul splenomegaliei, mrirea organului se poate produce cu pstrarea formei, deci cu conservarea marginii crenelate a acesteia (splenomegalia din bolile sistemice) sau cu pierderea (tergerea) formei i a contururilor, cu deformarea lor (splenomegalii tumorale, inflamatorii sau chiste).

Explorarea paraclinic a splinei

Modificrile analizelor de laborator (biochimia i hemoleucograma) vizeaz diagnosticul bolilor sistemice care evolueaz cu afectare splenic i evaluarea hipersplenismului prin aprecierea citopeniei periferice. Sunt utile i analize imunologice cu determinarea anticorpilor fa de elementele celulare sanguine. Examenele imagistice, se fac n scop diagnostic, pentru aprecierea dimensiunilor, raporturilor tumorilor sau chistelor splenice, pentru evaluarea funciei i pot ghida eventualele puncii. Echografia este o metoda neinvaziv, rapid, uor accesibil, repetabil la patul bolnavului, relativ ieftin avnd o sensibilitate de circa 98% i o specificitate de circa 90% n detectarea leziunilor splinei. Este metoda diagnostic de elecie oferind informaii despre dimensiune, form, raporturi,

707

- sub redacia Eugen Brtucu poziie, modificri de structur, prezena unor formaiuni tumorale solide sau chistice. Poate oferi n plus date despre fluxul i dimensiunile venei splenice, despre alte leziuni sau elemente patologice ale viscerelor parenchimatoase intraabdominale. Este utilizat i ca metod de screening n afeciunile splenice. Tomografia computerizat este o investigaie imagistic calitativ superioar, cu o rezoluie mai bun dar la un cost ridicat. Sensibilitatea diagnostic este asemntoare cu a echografiei dar are o specificitate mai bun permind un diagnostic diferenial i calcularea scorurilor de severitate n politraumatisme. n afar de cost prezint i dezavantajul disponibilitii limitate n urgenele majore, datorit interferenei cu echipamentele de resuscitare. Indicaiile elective ale metodei provin n special din limitrile echografiei. Rezonana magnetic nu ofer date suplimentare fa de examenul CT i de aceea nu este folosit dect excepional. Administrarea mediului de contrast T2 permite diferenierea leziunilor benigne de cele maligne. Radiografia abdominal simpl ofer date nespecifice sugernd splenomegalia prin ascensionarea hemidiafragmului stng; poate pune n evidena revrsat pleural. Scintigrafia splenic (fig.1) este o tehnic de medicina nuclear cu indicaii restrnse. Metoda relev prezena leziunilor care disloc sau nlocuiesc parenchimul splenic funcional, deceleaz splinele accesorii i ofer informaii despre funcia splenic (hipersplenism, viabilitatea transplantelor splenice). Scintigrafia cu hematii marcate i menine actualitatea n diagnosticul funcional pre- i postoperator al anemiilor hemolitice.

Fig. 1 Scintigrafie splenic hipersplenism

Arteriografia splenic este o metod invaziv indicat n diagnosticul afeciunilor splenice vasculare: anevrisme, fistule arteriovenoase i hipertensiune portal. Timpul venos al examinrii ofer imagini echivalente cu cele ale splenoportografiei clasice. Investigaia furnizeaz informaii despre anatomia vascular a splinei i poate fi i metoda terapeutic cnd este indicat embolizarea arterei splenice. Laparoscopia diagnostic este indicat n traumatismele abdominale evitnd laparatomia diagnostic oferind totodat i alternative terapeutice miniinvazive. De asemenea laparascopia este util n diagnosticul i stadializarea limfoamelor. Puncia lavaj a cavitii peritoneale este indicat n traumatismele abdominale nchise cnd se suspicioneaz o hemoragie intraperitoneal.

708

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Hipersplenismul
Este un sindrom clinic, n care sunt exacerbate funciile splenice, i se caracterizeaz prin splenomegalie, cu mono-, bi-, sau pancitopenie i hiperactivitatea mduvei osoase. Hipersplenismul este un capitol important n patologia splinei deoarece splenectomia ctig tot mai mult teren n tratarea acestor afeciuni. n acest sindrom are loc ndeprtarea n exces din circulaia sanguin a elementelor figurate (eritrocite, granulocite, trombocite) prin sechestrare intrasplenic i/sau fabricre de autoanticorpi (antieritrocitari, antigranulocitari sau antiplachetari). Astfel ele devenin inta fagocitozei macrofagelor din cordoanele pulpare. Creterea turnover-ului elementelor figurate afectate se evideniaz i prin punerea n circulaia periferic a unui numr important de reticulocite, elemente de diviziune granulocitar sau plachete imature. Citopenia periferic depinde de gradul hipersplenismului i de posibilittile compensatorii ale mduvei osoase. Se descriu 2 tipuri de hipersplenism: - hipersplenism primar, n care este exclus orice afeciune de baz care ar putea cointeresa splina, iar splenectomia are rezultate bune (anemii hemolitice congenitale, purpura trombocitopenic imun, etc.). Caracteristicile hipersplenismului primar dupa Ellis i Damesheck (1975) sunt: imposibilitatea descoperirii unei etiologii secundare; criteriile hipersplenismului prezente: splenomegalie, citopenie, hiperplazie medular; rspuns bun la splenectomie; posibilitatea de dezvoltare de leucemii sau limfoame dup splenectomie. - hipersplenism secundar, secundar unor boli cunoscute care afecteaz splina i duc la splenomegalie. Cauzele hipersplenismului secundar sunt variabile. Dup schema EllisDameshek (1975), ele se clasific astfel: Bolile hepatice primare: ciroza hepatic, hepatita cronic, boala Wilson, schizostomiaza. Tromboza venei porte i a venei splenice. Boli de colagen: lupusul eritematos diseminat, sindromul Felty. Boli hematologice: limfoamele nehodgkiniene, boala Hodgkin, leucemii, policitemia vera. Infectii : - acute (mononucleoz, psitacoz); - cronice (malaria, tuberculoza, bruceloza, luesul, histoplasmoza) Boli infiltrative ale splinei: amiloidoz, sarcoidoz, boala Gaucher. Hiposplenismul i asplenia Hiposplenismul nseamn diminuarea funciilor splenice secundar reducerii parenchimului funcional sub 25%. Cirucumstanele cele mai frecvente n care apare sunt reprezentate de splenectomii subtotale, infarcte splenice ntinse, boli splenice infiltrative. Asplenia reprezint abolirea funciilor splenice. Ea poate fi congenital (agenezie splenic) sau postsplenectomie chirurgical. Mai rar poate apare post iradiere sau dup infarct splenic. Cele 2 circumstane prezentate anterior au drept consecin creterea riscului de infecie prin scderea procesului de opsonizare, de fagocitoz i prin diminuarea produciei de anticorpi. Reducerea funciilor splenice de filtru i rezervor conduce la apariia leucocitozei (cu limfo- i moncitoz) i trombocitoz care pot fi persistente.

Splenopatii chirurgicale
1. Anomalii splenice
Splina mobil semnific o mobilitate anormal a organului prin laxitate excesiv i lungimi mari a pediculului i ligamentelor de susinere. Este o anomalie congenital, splina depind rebordul costal i ajungnd n fosa iliac dreapt sau stng cnd devine o splin ectopic. Uneori se poate torsiona n jurul pediculului, cu fenomene ischemice, ceea ce impune splenectomia.

709

- sub redacia Eugen Brtucu Splinele accesorii reprezint esut splenic, care se localizeaz la distan, n ligamentul gastrosplenic sau chiar pe traiectul rinichi stng - scrot stng, ajuns acolo cu migraia testicolului. Aceti noduli trebuie ndeprtai o data cu splenectomia pentru boala de baz, pentru a preveni recidiva afeciunii. Alte anomalii rare sunt: asplenia congenital, hipoplazia congenital i polisplenia.

2. Splenomegalii inflamatorii
Abcesele splenice apar n cadrul unor infecii localizate (furunculi, plag infectat, osteomielit, infecii urinare, diverticulit, pancreatit, etc) sau generalizate (septicemii, endocardite bacteriene, infecii puerperale). Calea de diseminare este hematogen. Pacienii alcoolici, diabetici sau imunodeprimai sunt mai susceptibili de a face aceast complicaie. Abcesele pot fi unice sau multiple. Ele pot perfora dnd un abces subfrenic sau s se deschid ntr-un organ cavitar de vecintate (stomac, colon). Diagnosticul este dificil, tabloul clinic fiind superpozabil pe cel al abcesului subfrenic stng: febr, frisoane, durere n hipocondrul stng, splenomegalie dureroas. Analizele de laborator arat leucocitoz i sindrom inflamator acut. Explorrile imagistice cele mai utile n tranarea diagnosticului sunt echografia i examenul CT. Tratamentul const n administrarea de antibiotice i splenectomie. Drenajul percutanat ghidat imagistic este indicat la pacienii cu risc sau la care operaia este contraindicat. Tuberculoza splinei apare de obicei la un bacilar n antecedente, evolund cu febr, stare general alterat, hepato-splenomegalie. Splenomegalia imit prin tabloul hematologic fie o poliglobulie, fie o citopenie. Dificultile de diagnostic fac ca precizarea naturii bacilare a splenomegaliei s fie facut la intervenia clasic sau eventual laparoscopic. Este obligatorie radiografia pulmonar pe lng explorrile specifice splinei. Tratamentul const n splenectomie, sub protecie de tuberculostatice. Splenomegalia malaric apare n zonele endemice; splenomegalia poate ajunge la dimensiuni considerabile, cu tulburri mecanice de vecintate. Tratamentul de elecie este splenectomia. Splenomegalia egiptean este consecina a unui parazit: Schistosoma mansoni (bilharzioza), cu localizri bipolare, hepatice i splenice i inducerea unei hipertensiuni portale. Clinic se manifest prin febr ondulant, fenomene urinare, diaree, ascit. Splenectomia este indicat nainte de instalarea hipertensiunii portale. Sindromul Still - Chauffard i sindromul Felty asociaz splenomegalia cu neutropenie i anemie n cadrul unei poliartrite cronice. Splenectomia face s regreseze uneori modificrile elementelor figurate ale sngelui.

3. Splenopatii vasculare
Anevrismele arterio-venoase splenice sunt rar ntlnite. Se diagnosticheaz de multe ori n timpul laparotomiei pentru hemoragie intern consecutiv rupturii sacului anevrismal. Primul caz a fost diagnosticat de Weigert. n literatura romneasc au publicat cazuri Fgranu (1964) i Bancu (1970). Patogenie. Se dezvolt pe fondul unei ateroscleroze sau al unei anomalii congenitale. Anatomie patologic. Anevrismul este de obicei sacciform, cu sediu extrasplenic, mai rar intrasplenic. Aderenele intime pe care le contracteaz cu organele vecine, stomac, colon, fac posibil ruptura, genernd tabloul clinic al unei hemoragii interne. Anevrismul n majoritatea cazurilor este unic, dar pot fi ntilnite i anevrisme multiple. Simptomatologie. Frecvent se ntlnesc durerea i hemoragiile digestive, mai rar sub forma unei tumori pulsatile n hipocondrul stng, animat de un suflu sistolic. Examenul radiologic. Umplerea pungii anevrismale dup aortografie precizeaz diagnosticul. Radiografia simpl poate fi de un real folos cnd pereii anevrismului sunt calcificai. Complicaiile: - ruptura n bursa omental sau ntr-un organ cavitar; ruptura n vena splenic realizeaz un anevrism arterio-venos; -fisura anevrismului, urmat de formarea unui hematom.

710

- Manual de chirurgie pentru studeni n literatur, mortalitatea n rupturi este de 90%. Tratamentul este exclusiv chirurgical i const n splenectomie sau splenopancreatectomie caudal stng. Tromboza venei splenice poate fi cauzat de afeciuni pancreatice (pancreatite, pseudochiste, tumori), de tumori retroperitoneale, de traumatisme, anomalii ale venei sau de afeciuni care predispun la tromboflebite. Obstrucia venei produce hipertensiune sectorial cu splenomegalie i varice esofagiene/gastrice posibil surs de hemoragii digestive superioare. Clinic n formele acute exist dureri, paloare, splenomegalie sau chiar oc. n formele cronice predomin sindromul de hipertensiune portal sectorial i hipersplenismul. Pentru diagnostic sunt utile: echografia, angiografia selectiv sau splenoportografia i endoscopia digestiv superioar. Tratamentul este splenectomia. Infarctul splenic, o afeciune rar, se produce fie prin obstrucia a arterei splenice (fibrilaie atrial, endocardit, infarct miocardic valvulopatii, neoplasm pancreatic, traumatisme, torsiune de pedicul, etc), fie prin blocarea vaselor intrasplenic n cadrul unor afeciuni sistemice (leucemie, limfoame, policitemia vera, hipercoagulabilitate). Clinic se manifest prin dureri n hipocondrul drept, greuri, vrsturi, splenomegalie. Pentru diagnostic se folosesc urmtoarele explorri imagistice: echografie, CT (arie hipodens, necaptant, bine delimitat), scintigrafie (lacun n captare), angiografie (arie avascular). Tratamentul este conservator, operaia fiind indicat pentru complicaii (abces, pseudochist).

4. Splenomegaliile prin suprancrcare (tezaurismoze) afeciuni ereditare rare

Boala Nieman - Pick realizeaz o ncrcare cu sfingomielina a celulelor reticulare. Boala Gaucher rezult din ncrcarea sfingolipidic a celulelor reticulare i prin impregnarea splinei cu glucocerebrozide. Simptomatologic pe primul plan este splenomegalia dureroas, uneori gigant, cu trombocitopenie. Punctatul splenic pune n eviden celule gigante descrise de Gaucher. Tratamentul, splenectomia, are rezultate incerte. O alta sfingolipidoza este boala Tay - Sacks, n care splenectomia are rezultate slabe.

5. Splenomegaliile din bolile de sistem

Splina este cointeresat n modificrile esutului mieloid, limfoid i reticulohistiocitar (fig. 4).

Fig. 4 Determinri splenice miliare n cadrul unei leucoze (seciune splenic)

711

- sub redacia Eugen Brtucu Avem : - splenomegaliile din leucemiile acute; - splenomegaliile din leucemiile cronice mieloide; - splenomegaliile din leucemiile cronice limfoide; - splenomegaliile din mononucleoza; - splenomegalia din poliglobulia esenial (boala lui Vaquez). Indicaia splenectomiei este relativ i cu rezultate slabe. Ea i gsete indicaia n cazul splinelor foarte voluminoase sau cnd fenomenele de hipersplenism sunt grave i nu pot fi influenate prin chimioterapie, prin corticoterapie, prin radioterapie splenic sau prin administrarea de radioizotopi (fig. 5).

Fig. 5 Splenomegalie n cadrul unei leucoze

6. Splenomegaliile n afeciuni hematologice

Purpura trombocitopenicidiopatic (Boala Werlhoff) Boala Werlhoff este un sindrom de hipersplenism pe seria plachetar, clinic mai frecvent la copii. Descris iniial prin urmatoarele caracteristici: - trombopenie i purpur; - megacariocite normale sau mrite; - absena splenomegaliei. Se consider c boala apare ca urmare a distrugerii masive de trombocite n splin, distrugerea fiind masiv la nivelul ntregului sistem reticulo-endotelial, ceea ce explic i creterea numrului megacariocitelor. Pentru a elucida diagnosticul se fac o serie de studii imuno-proteice, teste serologice pentru bolile de colagen, puncii-biopsie hepatice, de mduv osoas i ganglionar, uneori angiografia circulaiei hepatosplenice. Formele acute apar mai frecvent la copii. La aduli se manifest prin hemoragii digestive, hematurie, purpur, hemoragii cerebrale. Formele cronice se instaleaz lent, n special la femei, cu peteii, echimoze, trombopenie (30000 - 70000). Alteori apar metroragii, hemoragii digestive sau hematurie. Boala are caracter ondulant. Mduva osoas conine multe megacariocite. Durata de viaa a trombocitelor este scazut (trombocitele marcate cu crom radioactiv). Tratament. n formele cronice, terapia se realizeaz prin splenectomie, terapie imunosupresiv i corticoterapie. Splenectomia are doua obiective: nlatur sursa de anticorpi i ndeprteaz

712

- Manual de chirurgie pentru studeni distrugerea trombocitelor. Splenectomia este recomandat n tratamentul ineficace cu corticoizi sau dup recderi postcorticoterapie. Formele acute la copii au un prognostic bun. Splenectomia d rezultate bune n peste 80% din cazuri. Terapia imunosupresoare este indicat n cazurile grave; d rezultate la o treime din bolnavi.

Anemii hemolitice congenitale

Boala Minkowsky - Chauffard (anemie sferocitar, icter hemolitic congenital). Modificrile membranei fac ca hematia s ia o forma sferoid, modificare structural a membranei care duce la o permeabilitate crescut fa de ionul Na+. Hematiile devenind sferice i rigide sunt mai susceptibile de a fi distruse n splin. Transmiterea este autosomal dominant. Tabloul clinic. Exist un trepied simptomatic caracteristic: anemie, icter, splenomegalie. Bilirubinemia indirect este crescut n urma hemolizei accentuate. Eliberarea crescut de pigmeni biliari poate duce la litiaz biliar. n timpul crizelor hemolitice, bolnavul este febril, are tulburri digestive, crize favorizate de emoii, frig sau oboseal. Hemolizele grave survenind mai ales dup infecii virotice, au un prognostic mai sever, putnd induce pancitopenie prin cointeresare medular. n punctatul medular apar megaloblasti. Tratamentul. Splenectomia este singura terapie eficient, cu rezultate bune pna la un procentaj de 100% atunci cnd este facut la timp. Hemoglobinopatiile sunt anemii hemolitice congenitale datorate unei hemoglobine anormale. Insistm doar asupra talasemiei, deoarece se intilnete n ara noastr i ridic de multe ori problema splenectomiei. Beta talasemia este mai frecvent i se caracterizeaz prin scderea sintezei de lan polipeptidic beta. Forma homozigot talasemia major- este sever i se caracterizeaz prinanemie sever, icter hemolitic, hepato-slenomegalie uneori gigant, ntrzierea creterii, hiperplazie eritrocitar a mduvei, deformri osoase, facies mongoloid. Complicaiile bolii sunt: hipersplenism, imunitate sczut, litiaz biliar pigmentar, fracturi patologice, ulcere gambiere. Tratamentul const n transfuzii de snge i substane chelatoare de fier. Splenectomia se indic numai n formele gigante cu hipersplenism. Enzimopatiile. Anemiile hematologice congenitale cu defect enzimatic pot fi clasate n patru grupe, n raport cu anomalia biochimica genetic determinat care le genereaz. Anemiile hemolitice din aceste patru grupe denumite generic i anemii hemolitice congenitale nesferocitare, beneficiaz de splenectomie, care rrete ritmul transfuziilor repetate de snge sau mas eritrocitar. Pancitopenia splenic primar (boala Doan-Wright) Pancitopenia de grad variabil se asociaz cu echimoze, peteii i fenomene infecioase. Hemoliza este controlat cu ajutorul Cr 51. Splenectomia ofera rezultate bune. Neutropenia splenic primar Apare ndeosebi la femei, cu febr, scdere ponderal, astenie. Apariia lor dup angine refractare la antibiotice i splenomegalie progresiv, orienteaz spre o neutropenie. Mduva prezint constant hiperplazie. Tratamentul. Splenectomia d rezultate foarte bune.

713

- sub redacia Eugen Brtucu -

7. Tumorile splinei
Ele pot fi chistice i solide, incidena lor este rar. Tumorile chistice pot fi neparazitare i parazitare. Chisturi neparazitare (incluziuni embrionare). Se mpart n chisturi dermoide, chisturi epidermoide, chisturi cu coninut seros i chisturi cu coninut hematic, care sunt de fapt, angioame chistice ale splinei. Chisturile seroase au un coninut serocitrin, sunt asimtomatice si se depisteaz echografic sau intraoperator. Tratamentul este numai chirurgical i const n splenectomie. Chisturile seroase se pot preta i la operaii mai conservatoare: rezecie chist sau splenectomie parial. Pseudochisturile splenice nu au un perete propriu, acesta fiind format din organele vecine. Pseudochisturile posttraumatice sunt cele mai frecvente i se formeaz prin lichefacia unui hematom intrasplenic. Complicaiile lor pot fii: suprinfectarea, ruptura, hemoragia intrachistic. Chisturile parazitare (chistul hidatic splenic, localizare destul de rar-2%). Dezvoltarea chistului poate fi i aici toracic, abdominal, sau mixt. O data cu dezvoltarea chistului, examenul clinic evideniaza splenomegalie. Formaiunea palpabil trebuie difereniat de chisturi ale rinichiului, ale pancreasului, hidronefroz, tumora mezenteric. Cnd are evoluie spre torace apar semnele fizice si radiologice care arat deplasarea n sus a diafragmului, deplasarea caudal i medial a camerei de aer a stomacului. Imagini radiologice tipice apar atunci cnd chistul se calcific. Diagnosticul se bazeaz pe imagistic (echografie i CT) pe, eozinofilie i serologie. Frecvent, chisturile hidatice splenice supureaz i perforeaz, dnd abcese subfrenice. Tratamentul ideal este splenectomia. Se pot ncerca rezecia chistului sau marsupializarea rezervat chisturilor aderente Tumorile solide primare maligne ale splinei sunt deosebit de rare: fibrosarcomul, limfosarcomul, reticulosarcomul, hemangiosarcomul, hemangiopericitomul malign i endoteliosarcomul (fig. 2). Tratamentul lor - splenectomia.

Fig 2 Hemangiopericitom splenic malign

Principalele tumori benigne sunt: hamartroame, tumori vasculare (hemangiom, hemangiopericitom), lipoame i fibroame. Tumorile solide secundare maligne ale splinei: limfoamele Hodgkin i non-Hodgkin, metastaze pe cale hematogen de melanom malign (fig.3), de carcinom bronho-pulmonar, mamar, pancreatic, ovarian, etc. Au indicaii limitate de exerez.

714

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 3 Metastaz splenic voluminoas de melanom malign cu adenopatii in hil

Examenul RMN cu substan de contrast sau mai bine PET CT poate diferenia patologia splenic malign de cea benign.

8. Limfoamele maligne
Boala Hodgkin. Prin laparotomie se poate stadializa boala, incluznd splenectomia cu biopsia hepatic i a limfonodulilor abdominali. Splenectomia cu marcarea hilului lienal permite limitarea cmpului de iradiere. ndepartarea splinei are valene diagnostice i terapeutice (citoreducie). Limfoamele nehodgkiniene. Intraoperator se constat cointeresarea ganglionilor mezenterici n 50% din cazuri, fa de 2% n boala Hodgkin. Unii autori fac splenectomia de rutina n limfoame. n general, riscurile operatorii sunt mari i sunt date de vrsta i extensia bolii. Stadializarea clinic Standford a limfoamelor maligne: - stadiul I : boal limitat la un grup ganglionar sau doua grupuri de contiguitate; - stadiul II : boal interesind grupuri ganglionare diferite, dar situate de aceeai parte a diafragmului; - stadiul III : interesare difuz, supra- i subdiafragmatic; - stadiul IV : diseminare extralimfatic, interesnd mduva, scheletul i viscerele. Pentru fiecare stadiu de mai sus se aplica calificativul A sau B, n funcie de prezena sau absena semnelor generale ale bolii. I. Juvara justific laparotomia i splenectomia de stadializare n limfoamele maligne astfel: a) determin precis stadiul evolutiv al bolii, b) efect terapeutic favorabil prin reducerea maselor de esut neoplazic, c) amelioreaz tolerana la roentgenterapie i polichimioterapie, d) eliminarea riscului de fibroz renal i pulmonar stng datorit iradierii splinei, e) marcarea zonelor limfoganglionare cu clipsuri n vederea radioterapiei intite.

Tratamentul chirurgical
Splenectomia Splenectomia este cea mai folosit tehnic n chirurgia splinei constnd n ablaia total a esutului splenic (splin + spline accesori). Ea poate fi efectuat pe cale clasic sau laparoscopic. Indicaiile splenectomiei Patologia splinei este nc n plin cercetare. n ultimele decenii indicaiile splenectomiei au variat foarte mult. Indicaia, dar mai ales rezultatul splenectomiei este rodul unei munci de echip n

715

- sub redacia Eugen Brtucu care sunt implicai: hematologul, pediatrul, gastroenterologul, radiologul, chirurgul i nu n ultimul rnd medicul reanimator-anestezist. Dintre chirurgii romni care au contribuit la stabilirea indicaiilor i ameliorarea tehnicii operatorii trebuiesc aminitii: D. Burlui, D. Setlacec, C. Caloghera, V.E. Bancu. Splenectomia cu viz terapeutic, n funcie de momentul operator, poate fi efectuat n urgen (indicaii vitale) sau electiv (programat). Traumatismul splenic cu hemoragie, nereparabil, accidental sau iatrogenic este cea mai frecvent indicaie de splenectomie efectuat de regul n urgen. Pe locul doi ca frecven se situeaz hipersplenismul primar i secundar operat electiv. Splenectomia tactic este o intervenie chirurgical executat pentru a permite o operaie care are alte obiective dect splina. Ea trebuie evitat pe ct posibil avnd n vedere consecinele splenectomiei. Splenectomia diagnostic i-a restrns indicaiile odat cu lrgirea i perfecionarea explorrilor imagistice. Ea este efectuat cu precdere pe cale laparoscopic fiind indicat n stadializarea unor limfoame precum i n tumorile splenice de etiologie necunoscut dup ce s-au epuizat celelalte metode de diagnostic. Indicaii:

Terapeutice Absolute
Vitale: - Traumatisme splenice - Abces splenic cu sindrom septic - Anevrisme rupte (arterial, arteriovenos) - Infarct splenic (torsiune de pedicul, embolie) - Tromboza venei splenice cu varice gastrice rupte Elective: - Sferocitoz ereditar - Purpur trombocitopenic imun - Chist hidatic splenic - Tumori splenice benigne - Tumori maligne primare localizate

Relative:
- Anemia hemolitic autoimun - Alte anemii hemolitice congenitale - Purpura trombocitopenic trombotic - Neutropenia splenic - Pancitopenia splenic - Sindromul Felty - Metaplazia mieloid - Leucemia granulocitar cronic - Leucemia limfatic cronic - Leucemia cu celule proase - Boala Gaucher - Boala Nieman-Pick - Ciroza cu hipertensiune portal i hipersplenism (dup unt portocav) - Tuberculoza splenic. Luesul splenic - Malaria - Anevrisme necomplicate - Tumori splenice metastatice

Diagnostice:
- Tumori splenice de etiologie neprecizat - Limfoame Hodgkin (stadiul IA, IIB)

716

- Manual de chirurgie pentru studeni - Limfoame non-Hodgkin

Tactice:
- Pancreatectomie (total, stang) - Gastrectomie total - unt splenorectal - Esofagoplastie (D. Gavriliu) - Hemicolectomie stng - Nefrectomie stng Splenectomia clasic i menine indicaiile n traumatisme splenice severe, tumori maligne, splenomegalii mari (peste 20 cm.), abcese splenice sau cnd este contraindicat abordul laparoscopic. Calea de abord este reprezentat de laparatomia median sau prin incizie subcostal stng. Exist dou variante de tehnic ce se aleg n funcie de starea splinei. Cnd splina este mare, friabil, aderent, se alege tehnica splenectomiei in situ, n care sunt abordate iniial ligamentul gastro-splenic i pediculul splenic. Ulterior se efectueaz liza aderenelor i mobilizarea organului, evitndu-se astfel riscul hemoragiei prin ruptur. Cea de a doua tehnic, mai rapid, se face n condiiile unei spline neaderente, de dimensiuni cvasinormale, i presupune iniial mobilizarea splinei i apoi ligatura pediculilor vasculari.

Splenectomia laparoscopic
Toi pacienii care au indicaia de splenectomie sunt poteniali candidai pentru abordul laparoscopic. Contraindicaiile splenectomiei laparoscopice sunt: - intervenii chirurgicale anterioare n etajul supramezocolic - hipertensiunea portal sever - ascit n tensiune - leziuni traumatice - splenomegalie peste 25 cm. Tehnica const n crearea camerei de lucru (peneumoperitoneu) prin insuflarea de CO2. Se introduc 3-4 trocare din care unul optic i celelalte pentru instrumentele de lucru. Exist 2 mari variante de abord: lateral i anterior. Timpii sunt asemntori cu cei din abordul clasic. La sfitul interveniei piesa se extrage, cu oarecare dificultate, protejat de o pung special (EndoBag), dup morselare. Splenectomia parial este indicat la copii si tineri la care natura i ntinderea leziunilor splenice permit efectuarea sa. Avantajele constau n prezervarea funciilor imunologice. Tehnica este mult mai dificil i a devenit posibil ca urmare a progreselor cunoaterii segmentaiei splenice i ameliorrii posibilitilor de hemostaz. Din punct de vedere a ntinderii, splenectomia parial poate fi: - segmentectomie - ablaia unui pol - hemisplenectomie - splenectomie subtotal (pstrarea unui pol) Alte posibiliti de tratament conservator al splinei, care prezerv funciile imunologice i nltur riscul apariiei sindromului de infecie fulminant, sunt: Splenorafia (necesit n plus ageni hemostatici: burei cu fibrin, aplicarea de trombin, electrocauterizare, plombaj epiploic, etc.) Ligatura arterei splenice (cu conservarea arterei polare superioare) Embolizarea arterei splenice Transplantul heterotopic de esut splenic (este indicat n traumatismele severe n care conservarea splinei nu este posibil). Tehnica const n implantarea de esut splenic n buzunrae confecionate n marele epiploon. Tehnicile menionate mai sus se pot combina.

Complicaiile splenectomiei
n funcie de momentul apariiei, complicaiile pot fi precoce i tardive.

717

- sub redacia Eugen Brtucu Complicaii precoce: Hemoragia poate fi intraoperatorie impunnd hemostaza imediat sau poate fi n perioada postoperatorie mbrcnd forma unui hematom subfrenic care se poate infecta. n peste 50% din cazuri se impune relaparotomia. Complicaii pulmonare: atelectazia de lob inferior stng, pleurezia, pneumonia Complicaii pancreatice: pancreatita acut, fistula pancreatic, pseudochistul pancreatic ca urmare a lezrii intraoperatorii a cozii pancreasului Complicaii trombembolice: tromboza venei splenice, venei mezenterice, venei porte, tromboflebit profund membre inferioare, embolii pulmonare sunt consecine ale trombocitozei postsplenectomie i impun tromboprofilaxia. Complicaii tardive Sunt n principal datorate riscului crescut de infecie dup splenectomie. Infeciile minore (angine, sinuzite, infecii urinare, piodermii) pot apare la o treime din cazuri. Sindromul de infecie fulminant postsplenectomie survine cu o inciden de 1-5%, uneori la muli ani postoperator, dar frecvena maxim este n primul an i la copiii sub 5 ani. Riscul este i mai mare la pacienii cu boli hematologice sau maligne supui tratamentelor imunosupresive, citostatice sau radioterapiei. Afeciunea este foarte grav, cu debut brusc i evoluie rapid pn la oc septic, cu hipotensiune, anurie, reprezentnd o urgen medical. Agenii etiologici sunt reprezentai de: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae. n ciuda medicaiei antibiotice cu spectru larg i a msurilor de terapie intensiv, mortalitatea este foarte ridicat (50-70%). Din aceast cauz n chirurgia electiv a splinei se impune administrarea cu 2 sptmni anterior operaiei a trivaccinului plus antibioticoprofilaxie. n chirurgia de urgen vaccinarea trebuie fcut imediat postoperator.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Irinel Popescu, Mircea Beuran - Manual de chirurgie, vol II Editura Universitar Carol Davila, Bucureti 2007. George Ionescu, Iudith Szabo Splina Editura Dacia Cluj-Napoca 1993. Michael J. Zinner, Seymour I. Schwartz, Harold Ellis Maingots Abdominal Operations, vol. II Editura Appleton&Lange 1997. Nicolae Angelescu (sub redacia) Tratat de patologie chirurgical), vol II Editura Medical 2001. Carol E. H. Scott-Conner, David L. Dawson Operative Anatomy Editura Lippincott Williams&Wilkins 2003

718

- Manual de chirurgie pentru studeni -

HIPERTENSIUNEA PORTAL
Eugen Brtucu 1. Elementele hemodinamicii hepato-portale normale Circulaia hepato-portal cuprinde cinci compartimente diferite care se interconditioneaz reciproc, sub raport funcional : portal, arterial, sinusoidal, suprahepatic si limfatic. a)Compartimentul portal ntregul sistem portal este lipsit de valvule si poate fi definit ca un sistem de capacitan ajustabila situate intre dou paturi capilare ( patul splahnic si patul sinusoidal hepatic ).Sngele portal se deplaseaza cu o viteza de 10-12 cm/sec ,la o presiune de 5-8 mm Hg.Rolul principal al sistemului port este de a aduce la ficat substanele nutritive ce au trecut de bariera intersiala. Dar, la compoziia sngelui portal contribuie esenial si stomacul, splina, pancreasul.Pe de alta parte cca 40% din necesarul hepatic in oxigen este asigurata de sngele portal. b)Compartimentul arterial Artera hepatica asigura cca 20-30 % din debitul sanguin total al ficatului, revenindu-i cca 6070 % din aportul de oxigen. Totodata, sngele arterial are rolul unei pompe de sifonaj asupra circulaiei sinusoidale, cu avantajarea progresiunii sngelui portal in compartimentul sinusoidal. c)Compartimentul sinusoidal Volumul si calitatea sngelui portal care ajunge la ficat sunt in fucie de momentele funcionale ale fiecruia din sectoarele splahnice drenate. In ficat, la fel ca si in teritoriul capilar splahnic exist anastomoze arterio-portale, dispozitive sfincteriene si rezistene ajustabile care regleaza cantitatea de snge ce va ajunge in sinusoide. Jocul dispozitivelor sfincteriene hepatice si splahnice acioneaza ca un cord periferic asupra deltei sinusoidale, reglnd fluxul la acest nivel. d)Compartimentul venelor hepatice Ficatul are dou ci de aport sanguine i o singura cale de aflux venele hepatice. Evident c i acest sistem va juca un rol reglator al hemodinamicii hepatice. Rezoluia final, din punct de vedere hemodinamic, aparine fluxului de ieire prin venele hepatice. Presiunea in sinusoide si cea in venele hepatice se situeaz la valori de 5-10 mm Hg. Rezult c orice obstacol survenit la nivelul ramurilor de origine a venelor hepatice sau mai aval de acestea, pna n cordul drept, se va reflecta in hemodinamica sinusoidal si portal. e)Compartimentul limfatic Ficatul este organul cu cel mai mare flux limfatic, circulaia limfei in acest compartiment fiind n mod esenial influenat, cantitativ si calitativ, de hemodinamica porto-hepatica. Originea sistemului limfatic hepatic se afl la nivelul spaiilor Disse. Limfa este drenat prin dou reele: subcapsular si profund. Aproximativ 20 % din limf ( cea subcapsular ) ia calea mediastinal.Restul dreneaz n canalul toracic, orice cretere presional sinusoidal va determina o cretere a limfagenezei. 2.Hipertensiunea portal Hipertensiunea portal ( HTP ) este un sindrom care poate fi ntlnit ntr-o serie ntreag de boli ce realizeaz un baraj, un obstacol, in calea fluxului portal. Sistemul port este un sistem de capacitan venoas ce primete din tot teritoriul splahnic i l conduce spre ficat. Acest snge venos este obligat s traverseze ficatul, prin patul sinusoidal unde se amestec cu sngele arterial hepatic, iar de acolo, va lua calea venelor hepatice spre vena cav inferioar. Orice obstacol pe acest parcurs, va antrena o rezisten n calea fluxului portal i va determina o cretere de presiune portal (HTP ). Sistemul port are dou mari sectoare : intra si extrahepatic. Prin unirea venei splenice cu venele mezenterice inferioar si superioar, ia natere trunchiul venei porte. mpreun ele formeaz sectorul portal extrahepatic. Prezena unui obstacol pe una din aceste ramuri ale trunchiului portal, va genera o HTP sectorial, iar barajul pe trunchiul portal va avea drept consecin o HTP extrahepatic. In fine, in situaia n care obstacolul portal se localizeaz n teritoriul intrahepatic al compartimentului portal, va apare o HTP de cauz hepatica. Este posibila si existena unui obstacol pe circulaia venoas de aflux hepatic , adic pe venele hepatice. Aceasta va determina o HTP de cauza suprahepatic.

719

- sub redacia Eugen Brtucu Tabel 1. Etiologia HTP 1.Obstacole intrahepatice -ciroza etanolic -ciroza postnecrotic -ciroza biliara primar si secundar -tezaurismoze 2.Obstacole prehepatice -tromboza venei porte (infectii, trauma ) -agenezia trunchiului portal -cancer ci biliare -cancer cap de pancreas -tromboza venei splenice 3.Obstacole suprahepatice -Sindromul Budd-Chiari ( parazitoze ) -Boala Budd-Chiari( tromboza v. suprahepatica) -insuficiena cordului drept

Evident ca circulaia sngelui prin ntregul teritoriu venos portal depinde efectiv de relaia dintre flux si rezisten, conform legii lui Ohm : Presiunea = Flux x Rezistena la flux. Aa cum reiese din formul, orice cretere a fluxului sau a rezistenei ( reducerea patului sinusoidal sau baraj la flux ) va antrena o hipervolemie i o cretere de presiune. Plastic, situaia hemodinamic din HTP se poate asemna cu cea ntlnit prin realizarea unui baraj, a unei ecluze n faa apei ce curge prin albia unui ru n amonte de baraj se realizeaz un lac de acumulare ce tinde s se reverse. De aici rezult c rezistena la flux va depinde n mod esenial de raza sistemului venos portal. Cea mai frecvent cauz de HTP este consecutiv remanierii cirogene a ficatului. Modificrile arhitectonice hepatice, prin alterrile fibro-conjunctive ntlnite in ciroza, sunt n msur s produc urmatoarele modificri ale patului vascular la acest nivel : Comprimarea ramurilor portale intrahepatice Reducera patului sinusoidal hepatic Comprimarea venulelor hepatice postsinusoidale Toate acestea au ca efect o reducere a razei vaselor i deci o cretere a rezistenei la flux transhepatic, ceea ce atrage evident o cretere de presiune portal. La aceasta se mai adaug i aportul arterial hepatic, la o presiune i mai mare, care aduce un plus de presiune i volum ce nu-i mai gasete o cale de aflux facil printr-un compartiment sinusoidal i postsinusoidal compromise. Augmentarea presiunii pe seama aportului arterial genereaz o circulaie hiperdinamic. La cirotic, n teritoriile sinusoidale i n jurul venulelor hepatice exist o proliferare colagenic, fibroblastic i miofibroblastic ce explic comprimarea acestor compartimente vasculare. n plus, se realizeaz o diastaza porto-suprahepatic, n fapt o deconectare parial a teritoriului sinusoidal de sistemul venular hepatic. n acest mod drenajul venos de eflux este impiedicat. 3.Modificarile hemodinamice in HTP Aa cum rezult din cele anterior prezentate, creterea rezistenei la flux transhepatic antreneaz o hiperpresiune si o hipervolemie n amonte de obstacol. n acest moment intervin o serie de factori compensatori, capabili s reduc, pentru un timp, presiunea i implicit volemia portal. n acest sens intervine o cretere a capacitanei portale, n fapt o cretere a patului vascular, la care particip splina i angiomegalia vaselor portale extrahepatice. Concomitent se deschid o serie de comunicari porto-cave, nefuncionale la individul normal. ( vezi fig. 1 ) Sistemul venos portal posed un remarcabil coeficient de adaptare : masa de snge care-l ocup poate crete de cca 3 ori fr a modifica regimul hemodinamic sub raport presional. Acumularea de snge n acest teritoriu venos va duce prin creterea presiunii endovasculare, la o cretere pasiv a razei vaselor, tinznd astfel, s scad rezistena la flux, conform formulei Ohm.Vena se va dilata pn la limita la care fora elastic a peretelui su i presiunea intraluminal se echilibreaz acesta este coeficientul maxim de adaptare a vasului. Cnd forele elastice ale peretelui venos devin nule apare dilatarea atona : angiomegalia portal. Din acest moment, orice cretere de presiune nu va fi tamponat prin scderea rezistenei la flux.Trebuie reinut faptul c splina se comport identic cu ntreaga reea portal, sinusurile splenice suferind i ele o dezvoltare remarcabil prin preluarea unei cote importante din sngele port.

720

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 1 Sistem port extrahepatic

n plus, se instaleaza o comunicare larg ntre arteriolele intrasplenice i sinusurile dilatate si rigide, acestea din urma avnd dispozitivul sfincterian compromise, ele nemaifiind capabile sa amortizeze tensiunea din sistemul arterei splenice.Sinusul se va comporta ca un singur conduct prin care se circul n flux continuu. Rezult o cretere a debitului transplenic printr-un organ cu gigantism vascular arterio-venos. De aici, urmeaz splenomegalia progresiva cu efectele ei secundare : hipersplenism hematologic i imunologic. n fine, tot ca un mecanism adaptativ, atingerea unui anumit prag tensional determin deschiderea unor ci preexistente de comunicaie porto-sistemic de tip portofug. Cnd obstacolul este prehepatic se creeaz condiii hemodinamice de ocolire a barajului. Are loc o reintegrare a sngelui portal n aval de obstacol printr-o circulaie porto-hepatic accesorie ( hepatopet ). Oriunde ar fi obstacolul la nivelul fluxului portal, se va dezvolta o hiperpresiune marcat cu valori ce depesc 12 mmHg, cile de derivaie porto-cav devenind funcionale. Cile de derivaie hepatofug ( porto-cave ) nu pot, ns, asigura o decomprimare eficient a teritoriului portal aflat sub presiune. Aceste ci au o capacitate limitat de drenaj venos i funcioneaz att n barajele prehepatice ct i n cele intrahepatice ( ciroza ). Ele vor deriva o parte din sngele port ctre sistemul cav superior sau/i inferior. Sunt identificate in principal urmtoarele ci (vezi fig. 2): Calea coronaro-eso-azygos Calea omfalo-parietal Calea perispleno-renal Calea retroperitoneal ( Retzius ) Calea hemoroidal Dintre toate aceste ci una trebuie subliniat, deoarece dezvoltarea ei antreneaz o complicaie sever si de maxima urgent: hemoragia digestiv superioar prin varice esofagiene rupte. Evident este vorba despre calea coronaro-eso-azygos. Vena coronar ( vena gastric stng ) posed anastomoze cu venele esofagiene la nivelul jonctiunii eso-cardio-gastrice. Pe de alt parte i venele gastrice scurte tributare venei splenice vor drena in HTP tot ctre marea tuberozitate gastric i plexurile esofagiene : subepitelial, submucos si periesofagian. De aici sngele portal este derivat spre vena azygos, tributar cavei superioare. Staza i hiperpresiunea din plexul periesofagian direcioneaz sngele spre plexurile submucos i el intraepithelial, dar n fapt varicele se dezvolt pe seama ultimului menionat, aflat n lamina propria. Ele prolabeaza in lumenul esofagian i pot cpta aspecte monstruase, vizibile endoscopic.

721

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 2 Ci de decomprimare portocav spontan spre plexurile esofagiene i hemoroidale n ciroza hepatic

Reamintim c n cadrul modificrilor hemodinamice din cursul HTP, survin : lrgirea patului vascular cu angiomegalie portal, splenomegalie i deschiderea shunturilor porto-cave ( varicele esofagiene, hemoroizi secundari). Aceste mecanisme cu pretenii compensatorii sunt destul de repede depaite deoarece obstacolul la flux portal se accentueaz progresiv. Iat c n final lucrurile se complic cu apariia ascitei care are semnificaia unei ultime faze de dezvoltare a HTP. n fapt, insuficiena drenajului limfatic, la nivel splahnic i hepatic, este direct rspunztoare de instalarea ascitei. La individul normal, reeaua limfatic hepatic asigur zilnic drenajul a 600-1000 ml lichid aproape similar cu plasma . Creterea presiunilor n patul sinusoidal hepatic, dup depirea i a capacitilor adaptative de drenaj a sistemului venos hepatic i ale derivaiilor porto-cave, va avea ca rezultat o exudare plasmatic exagerat spre spaiile Disse, cu suprasolicitarea spaiilor de drenaj limfatic. Pn la un punct, degrevarea limfo-venoas preia o parte din hipervolemia intrahepatic. La un moment dat, ns apare sindromul excedentar al capacitii hepatice, prin suprasolicitarea canalului toracic. Apare deci i hipertensiunea limfatic, att la nivel splahnic, ct i la nivel hepatic. La hipertensivul portal, debitul limfatic n canalul toracic poate ajunge la 20-25 l/24 ore. Jonciunea limfo-venoas ( canalul toracic vena subclavie stng ) este incapabil s preia acest flux aa nct rezult o staz retrograde. HTP i epuizeaz ultimul mecanism de compensare atunci cnd este depit capacitatea de drenaj limfatic. Urmeaz ascita i hemoragia care constituie supapele de ultim instan pentru decomprimarea teritoriului portal. Ascita este rezultatul hipertensiunii limfatice la nivel hepatic i entero-mezenteric. n esen, homeostazia circulaiei portale este asigurat prin meninerea n echilibru a fluxurilor de aport hepatic cu cel de drenaj sinusoidal i venos hepatic. n HTP acest echilibru este alterat sub raport presional i de flux. n aceste noi condiii hemodinamice se deschid ci de decomprimare portal : angiomegalia, splenomegalia, derivaiile porto-cave, ascita.

722

- Manual de chirurgie pentru studeni 4. Diagnosticul HTP In diagnosticul sindromului de HTP trebuie parcurs un studiu complex al bolnavului, studiu care s permit : Stabilirea etiopatogeniei HTP Tipul de baraj portal ( sediul acestuia ) Stadiul evolutiv al HTP Gradul de afectare hepatic Pentru a atinge aceste obiective, explorarea cuprinde mai multe etape : clinice si paraclinice. a) Explorarea clinic Aproximativ 90 % din HTP sunt consecina unei hepatopatii cornice de tip nutriional ( etanolic ) sau postnecrotic ( hepatita viral ). Restul de 10 % din HTP se datoresc unor cauze prehepatice, deci cu ficatul indemn, rezultana a unor afeciuni ce realizeaz un obstacol prehepatic ( tromboza portal, pileflebita, cavernom portal prin agenezie de port ). Apare astfel evident c, in majoritatea cazurilor ne confruntm cu HTP prin baraj intrahepatic, sinusoido-postsinusoidal. Pacienii sunt purttorii unei ciroze hepatice decompensate portal sau/i parenchimatos. HTP evolueaz cu o serie de manifestari clinice care traduc gradul modificrilor hemodinamice portale. Debutul HTP este in general insidios, primul element clinic care apare fiind splenomegalia. Depistarea acesteia, clinic si confirmarea ei imagistic ( echografic si CT ) orienteaza spre diagnostic. Va urma explorarea funciilor hepatice, markerii hepatici i puncia biopsie hepatic. Nu rareori inaparent clinic, HTP poate debuta prin complicaia sa cea mai redutabil hemoragia digestive superioar ( HDS )sau prin decompensarea ascitic. Splenomegalia de debut poate evolua izolat timp ndelungat. Nu se poate afirma o corelaie strns ntre gradul splenomegaliei, al presiunii portale i alterarea hepatica. n general ns, splenomegaliei gigante i corespund valori mari ale tensiunii portale i constant se descoper varice esofagiene. Un alt element clinic, frecvent ntlnit, este HDS . Originea acesteia se afl n venectaziile eso-cardio-tuberozitare. La cirotic, accidentul hemoragic antreneaza o mortalitate care ajunge la 20-30 %. Ascita este un alt semn revelator al HTP asupra depistrii cruia nu mai insistam, fiind uor de recunoscut clinic, echografic i prin puncie peritoneala. Sindromul icteric de origine hepatocelular, traduce un stadium avansat al bolii de fondciroza. Resursele hepatice sunt mult reduse, fragilitatea pacientului este extrem. Prezena icterului permanent sau ondulatoriu traduce in fapt o marcat insuficiena hepatic. Encefalopatia portohepatic reprezinta un sindrom neuropsihic consecutive persistenei n circulaia sistemic a unor metabolii anormali care trec prin bariera hemato-encefalic. Ficatul este incapabil s asigure detoxifierea produilor de resorbie colic de tip indoli, scatoli, ioni de amoniu. b)Explorarea paraclinica Studiul paraclinic permite obinerea de informaii suplimentare i valoroase asupra funciei hepatice, a evoluiei bolii de fond ( ciroza ) ct i a rsunetului sau hemodinamic. Pentru a avea un tablou cmplet, biologic i lezional, explorarea paraclinic va parcurge mai multe etape, dup cum urmeaz : Explorarea hepatic Investigaiile sunt orientate spre aprecierea sindromului hepatopriv ( de insuficien hepatic ), a celui de activitate ( reacie mezenchimal ), a celui de citoliz i a hipersplenismului. Nu este aici, locul i momentul pentru a trece n revist, n amnunt toate explorrile necesare n astfel de situaii, ct i interpretarea lor, ele fcnd obiectul de studiu la disciplina de gastroenterologie domeniul hepatopatiilor cronice.Rmne doar a afirma c sunt obligatorii o serie de teste dupa cum urmeaz : -sindromul hepatopriv se exploreaz prin determinri ale albuminei serice, fibrinogenului plasmatic, studiul factorilor de coagulare, proteinograma, bilirubinemia. -sindromul de activitate mezenchimal apreciaza gradul de evolutivitate a hepatopatiei cornice : gammaglobulinele serice, teste imunologice. -sindromul de citoliz hepatic determinri ale transaminazelor serice, markerii pentru anticorpii antivirali i pentru antigene virale. -hipersplenismul splenomegalia din cursul HTP este marcat de o hiperfuncie reticuloendoteliala cu rsunet immunologic i hematologic.Se nregistreaz astfel martori ai hipersplenismului prin apariia pancitopeniei ( leucopenie, trombocitopenie i anemie ), autoanticorpi circulani.

723

- sub redacia Eugen Brtucu Explorarea endoscopic Obiectivarea varicelor esofagiene este posibil prin efectuarea esogastroscopiei i este un indicator fidel al HTP. Odat stabilit prezena venectaziilor esofagiene, acestea vor fi apreciate i ncadrate conform unor grade stabilite de ctre Dagradi, n funcie de volumul lor ct i de nlimea esofagian pn la care se dezvolta. n formele foarte avansate, ele pot ajunge pn la faringe, dezvoltate n 3-5 coloane venoase verticale. Un semn de gravitate i de risc hemoragic suplimentar l constituie prezena unor microvarice de culoare viinie situate pe voluminoasele lacuri submucoase. n general, varicele apar pe peretele anterior al esofagului inferior i se dezvolt ulterior n patru coloane situate fiecare n alt cadran. Coloana anterioar este de obicei cea mai voluminoas, cu extensie longitudinal mai rapid. Varicele se ntind de cele mai multe ori pn la 24 cm de arcadele dentare, ceea ce corespunde cu nivelul de vrsare a venei azygos n cava superioar. n principiu, trecerea de la un grad la altul al varicelor se face n medie la 4 ani interval. Este evident ca exist o corelaie ntre creterea de volum i de dispersie a varicelor i gradul HTP. Pacienii cu valori ale presiunii portale sub 12 mmHg nu sngereaz practic niciodat. Este posibil ca odat cu vizualizarea endoscopic a venectaziilor s se nregistreze i presiunea endovariceal tot pe aceast cale prin utilizarea unui electrod n msura s aprecieze acest parametru. Explorarea hemodinamica portal Hemodinamica portal se preteaz la o serie de explorri care actualmente au devenit tot mai subtile, permitand o justa apreciere a sediului, intensitii i ntinderii barajului portal, a stadiului HTP i a mecanismelor sale compensatoare. Aceste asociaz msuratori ale presiunii cu imagini ale arborelui portal extra i intrahepatic. Se obin astfel date att privind funcionalitatea sistemului venos porto-hepato-suprahepatic, ct i date privind morfologia acestuia. n fapt este vorba de explorri radiomanometrice. flebomanometria suprahepatic metoda care permite nregistrarea presiunilor sinusoidale i postsinusoidale, crescute in ciroze, dar nu n barajele prehepatice sau presinusoidale portomanometria intrahepatic presupune cateterismul percutan al unei ramuri portale din ficat. Este o tehnica riscant ( hemoragii intraperitoneale ) splenoportomanometria metoda cu risc hemoragic major, care permite obinerea i a unei splenoportohepatografii de calitate omfaloportografia cu manometrie prin intermediul venei ombilicale repermeabilizate se ptrunde cu un cateter n ramul stng portal, n ficat i se nregistreaz presiunile, obtinndu-se inclusiv o portografie cu substana de contrast. Aceste tehnici mai sus enumerate au pierdut totui teren datorit invazivitii lor i deci a riscurilor hemoragice cu care se acompaniaz (Fig. 3 i 4).

Fig. 3 - Splenoportografie. Angiomegalie portal

Fig. 4 Portografie mezenteric superioar. Angiomegalie portal

724

- Manual de chirurgie pentru studeni Actualmente s-a ajuns la utilizarea unor metode fr risc, neinvazive, cum sunt : Panangiografia Pentru a obine informaii de valoare privind aspectele hemodinamicii portale, explorarea angiografica este eseniala. In acest sens, prin cateterismul selective al arterei splenice sau a trunchiului celiac se poate obine o portografie integral n faza venoasa a explorrii radiologice. Se poate preciza astfel angiomegalia portal, circulaia derivativ porto-cav, fluxul spre ficat. Determinri debitmetrice Exista posibilitatea de a obine direct informaii asupra fluxului portal prin tehnica Doppler fluxmetriei, folosind o formul ce ia in calcul viteza sngelui n vasul respectiv i raza vasului explorat. Pe aceasta cale se fac aprecieri asupra permeabilitii portale, a stazei, vitezei de circulaie. Este o metoda neinvaziv, fara riscuri. Echografia si CT Investigaia ultrasonic asociat cu Doppler, permite obinerea de date privind calibrul venelor, zonele de obstrucie vascular, fluxul portal. CT cu contrast este capabil s ofere informaii asupra permeabilitaii in diversele sectoare portale, despre cile de derivare porto-sistemic, starea ficatului i splenomegaliei. 5.Stadializarea HTP Efectuarea unui bilan lezional i biologic a HTP presupune un studiu clinic complex pentru a obine o situaie ct mai reala. HTP evolueaz in 3 stadii : Stadiul I prezena splenomegaliei cu hipersplenism Stadiul II A apariia varicelor esofagiene Stadiul II B varice esofagiene sngernde Stadiul III A apariia ascitei ce se remite sub tratament Stadiul III B ascita ireversibil sub tratament Pe lng aceast clasificare ce se adreseaz strict complicaiilor HTP, este necesare i o clasificare a gradului de afectare hepatic deoarece n cele mai multe situaii cauza HTP se afl n ficat ciroza hepatic. n 1964 Child a introdus criteriile de stadializare a suferinei hepatice, criterii care sunt cunoscute drept clasele Child, valabile si astzi : Clasa Child A afectare hepatic discret : bilirubina sub 2 mg %, albumina seric peste 3,5 g %, fr ascit i fr encefalopatie Clasa Child B afectare hepatica medie : bilirubina sub 3 mg %, albumina 3-3,5 g %, cu ascit tranzitorie, fr encefalopatie Clasa Child C afectare hepatica grav : bolnavi icterici, cu albumina sub 3 g %, cu ascit permanent i episoade de encefalopatie portal Aceast clasificare are valoare privind aprecierea rezervelor funcionale hepatice, care cu ct sunt mai reduse cu att mai mult vor plasa pacientul ntr-o clasa de risc mai mare. Este evident faptul c pentru a avea o imagine completa a gradului de afectare hepatic se impune, ca o completare obligatorie, puncia biopsie hepatica. Histopatologia este in msur s precizeze intensitatea alterrilor hepatice, sediul lor, componenta fibrotica dar i inflamatorie, starea hepatocitelor. 6.Complicaiile HTP n mare msura, complicaiile HTP s-au regsit n cele expuse anterior. n acest paragraf vor fi prezentate mai condensat pentru a fi mai uor reinute : a) Splenomegalia cu hipersplenism b) Varicele esofagiene c) Ascita d) Encefalopatia porto-hepatic e) Gastropatia portala hipertensiv a)Splenomegalia cu hipersplenism Obiectivarea splenomegaliei este destul de simpl, pe de o parte clinic, pe de alt parte imagistic : echografie sau CT. Splenomegalia este acompaniat de regul de hipersplenism, evideniabil prin depistarea pancitopeniei. Aceasta se datoreaz hiperfunciei sistemului reticulo-

725

- sub redacia Eugen Brtucu endotelial splenic, hiperactiv ca urmare a stazei sanghine. Uneori splenomegalia ajunge la dimensiuni monstruoase, atingnd creasta iliaca cu polul su inferior i dezvoltndu-se pna aproape de linia mediana a abdomenului. n aceste circumstane este evident c produce o serie de tulburri mecanice prin compresiunea segmentelor dislocate din poziia lor normala : stomac, rinichi stng, colon stng, hemidiafragm stng. b)Varicele esofagiene Acestea vor fi ntlnite la nivelul esofagului i al polului gastric superior. Prezena lor este obiectivat prin endoscopie, ele dezvoltndu-se la nivelul esofagului i cardiei. Un lucru este cert, varicele sngereaz doar la pacienii a caror presiune portal depete 12 mmHg, iar hemoragia are ca surs venectaziile aflate pe ultimii 2 cm ai esofagului. Mortalitatea la pacientul cu o astfel de hemoragie se situeaz la o medie de 30 % i procentul acesta depinde n mod esenial de : clasa de risc Child, gradul de coagulopatie i amploarea sngerarii. Dar pentru a surveni o hemoragie nu e suficient doar prezena varicelor esofagiene. Ruptura i sngerarea survin prin aciunea combinat a mai multor factori : -hiperpresiunea brusc de exemplu n timpul efortului de tuse se nregistreaz vrfuri de presiune endovariceala de 10 ori mai mari dect presiunea de baza. Dup mese copioase , hiperfluxul splahnic creeaza o hipervolemie portal suplimentara, crescnd riscul hemoragic. -rezistena peretelui venos epiteliul eso-cardial se afla in suferin i se subiaz datorit hipoxiei cornice prin staz venoas. Sub agresiunea constant a hiperpresiunii, peretele venos pierde n capacitatea de distensie prin ruperea fibrelor elastice i nlocuirea fibrelor musculare cu esut fibros. Se realizeaz leziuni apropiate de cele ntlnite n varicele decompensate ale membrelor inferioare. Ulcerul varicose i ulceraia venei eso-cardiale au multe similitudini. -ali factori favorizanti esofagita de reflux gastric i duodenal, ingestia de alcool, medicaia antiinflamatorie, staza i distensia gastric, condimentele sunt tot atia factori ce pot contribui la ruperea varicelor esofagiene. c)Ascita Creterea presiunii i a volemiei portale determin scderea capacitaii de drenaj limfatic i conduce la exudarea prin capsula Glisson i la nivel entero-mezenteric. Ascita din HTP are un coninut relativ sczut n albumine ( aprox. 1 g % ). n formarea ascitei la cirotic nu intervin nsa doar tulburrile hemodinamicii portale. O serie de pertubri metabolice, proprii hepatopatiei cornice, iau parte la permanentizarea i agravarea ascitei sindromul hepato-renal. d)Encefalopatia portal Tulburarile neuropsihice care apar la bolnavii cu perturbri ale funcinalitii hepatice sau/i la cei cu hipertensiune portal delimiteaz tabloul encefalopatiei porto-hepatice (EPH ).Termenul nglobeaza dou componente : encefalopatia endogena ( hepatica ) i cea portal ( exogen ).Acest delimitare este impus de etiologia factorilor ce declaneaz sindromul EPH : insuficiena hepatic sau contaminare portal a sngelui sistemic.Deseori cele dou componente sunt intlnite la acelai bolnav. Oricare ar fi etiologia sindromului el reprezint efectul unor toxine resorbite la nivel intestinal i care nu ajung n totalitate n ficat pentru a fi detoxifiate, sau dac ajung ficatul nu este capabil s le neutralizeze. Astfel, o serie de metabolii toxici trec n marea circulaie, depesc bariera hematoencefalic i produc o intoxicare a sistemului nervos central. Produii azotai n exces au efect neurotoxic, printre ei ionul amoniu avnd rolul principal n aceasta agresiune. Amoniul ( NH4 ) are mai multe surse, dar cea mai important este cea intestinal i depinde de ingestia proteic. Metabolizarea hepatic a amoniului este obligatorie, n caz contrar, acesta ajunge la creier unde va avea ca efect ntrzierea neurotransmisiei sinaptice prin inhibiia colinesterazei. n geneza EPH mai contribuie i o serie de aminoacizi plasmatici de tip aromatic cum ar fi : serotonina, fenilalanina, tirozina, triptofanul. Dar neurotoxici sunt i fenolii, crezolii rezultai din fermentaia colonic. e)Gastropatia portal hipertensiv ( GPH ) Entitate precizat n ultimii 20 de ani, ea este o posibil cauz de HDS la pacientul cu HTP. n fapt este vorba depre o congestie n mucoasa i submucoasa gastric, datorat dilataiilor microvenulelor i a capilarelor, concomitent cu o endotelit proliferant a acestor vase. Totodat, arteriolele submucoasei sufer aceiai proliferare endotelial. n acest context se nregistreaz microfistule arterio-venoase, iar per total fluxul sanguin intraparietal gastric este crescut. Se poate considera c este vorba de o vasculopatie a mucoasei gastrice, acompaniat de o scdere a saturaiei in

726

- Manual de chirurgie pentru studeni oxigen a acestei mucoase. Recunoasterea acestei complicaii ( GPH ) este simpl. Endoscopia va evidenia o mucoasa gastric hiperemic, cu peteii hemoragice, totul pe un aspect de reea reticular ce delimiteaz zonele congestive. 7. Tratamentul complicaiilor HTP a)Tratamentul hemoragiei acute din varicele esofagiene Hematemeza si melena sunt cele dou modaliti de exterorizare a unei HDS prin varice esofagiene rupte. Majoritatea pacienilor aflai ntr-o astfel de situaie sunt cunoscui ca purttori ai unei ciroze hepatice i pe acest fond se asociaz, n diverse grade, encefalopatia, coagulopatia, ascita, hipoproteinemia, etc. Evident c n acest context se are in vedere, ca prim intenie, obinerea unei hemostaze pe cale nechirurgical. De cele mai multe ori sngereaza varicele de volum mare si mediu ( 5 mm ). Atitudinea terapeutic de urmat este bine standardizat i are dou obiective majore, concomitente : sistarea sngerrii i corectarea parametrilor biologici. Corectarea parametrilor biologici stabilizarea pacientului Aceasta presupune echilibrarea hemodinamic si hematologic. Compensarea hemodinamic vizeaz refacerea volemiei in scopul restabilirii tensiunii arteriale. Corectarea hemodinamic prin : Expandate de plasm Solutie de albumin 20 % Solutii cristaloide ( solutie salin izoton, Ringer ) Corectarea hematologic presupune administrri de : Transfuzii de mas eritrocitar pn la obinerea unei Hb 8g% i a unui Ht 25% Mas trombocitar Plasm proaspt pentru aport de factori coagulare Fitomenadion (vit K1) 10 fiole n unic administrare Hemostaza propriu-zis De la nceput trebuie precizat c 90% din HDS prin varice esofagiene rupte sunt stopate prin metode nechirurgicale. n aceast categorie sunt incluse: Instalarea unei sonde nazo-gastrice pentru splarea stomacului de cheaguri Medicaie vasoactiv administrarea i.v. n perfuzie de vasopresin sau terilpresina, la care se poate asocia somatostatina sau sandostatina. Acestea acioneaz prin vasoconstricie splanhic, reducnd astfel volemia i presiunea portal. Acest tip de tratament se prelungete ntre 2 i 5 zile pentru a evita sngerarea. Efectuarea de urgent a endoscopiei pentru precizarea diagnosticului i a sediului exact al sngerrii. In acest caz de sngerare masiv se poate tenta hemostaza prin comprimarea (tamponada) varicelor cu o sonda special (Blakemore) introdus endoesofagian, sonda prevzut cu balonae gonflabile ce vor comprima zona varicoas. Dac se obine hemostaza temporar se apeleaz evident la endoscopie in urmtoarele 12 ore. Endoscopic se poate recunoate locul sngerrii: sngerare activ evident sau semne indirect cum ar fi cheag aderent, ulceraie recent a mucoasei varicoase (Fig. 5).

Fig. 5 Hemostaz prin compresiune endoesofagian i gastric cu sonda Blackmore

727

- sub redacia Eugen Brtucu Hemostaza endoscopic este rezervat bolnavilor stabilizai hemodinamic si aflai sub tratament vasoactiv. Exista dou tehnici posibil de aplicat : scleroterapia i bandarea varicelor. Scleroterapia este o metod mai veche, dar nc folosit, cu posibile complicaii. Const n injectarea peri sau/i intravaricoas a unor substane sclerozante i trombozante cum ar fi : moruat, etanolamina, cianoacrilat, polidocanol, tetradecil. Aceste substane acioneaza prin realizarea unui proces de scleroz a varicelor si a atmosferei perivariceale, inclusiv prin efect vasoconstrictor asupra acestora. Scleroza varicelor, eficient n 90 % din cazuri, este acompaniat de cca 30 % complicaii : ulcere esofagiene, disfagie, idiosincrazie sau mergnd pn la perforaii i stenoze esofagiene. Bandarea varicelor presupune utilizarea unor inele elastice care se plaseaz endoscopic pe varice i vor juca rolul unui garou. Metoda este mai simpl, mai rapid i mai lipsit de complicaii dect scleroterapia. Uneori, scleroterapia i bandarea se pot asocia n aceiai edin sau n edine successive. De reinut c o sclerozare complet presupune injectarea tuturor coloanelor varicoase de la cardia n sus, pe cca 5 cm, n edine repetate la 2-4 zile. n situaia n care s-a obinut hemostaza prin tehnicile nechirurgicale prezentate pn acum se va avea n vedere prevenirea resngerrii care survine la cca 40 % din pacieni n primele dou luni de la episodul hemoragic iniial. Acest aspect va fi prezentat la finalul capitolului, dup discutarea metodelor chirurgicale de hemostaz. Metode chirurgicale Procedurile expuse pn acum sunt soluiile terapeutice de prim intenie, de prim linie. n situaii grave, cu hemoragii foarte mari i repetate, cnd metodele nechirurgicale au euat este necesar apelul la o serie de tehnici operatorii pentru oprirea sngerrii. Misiunea chirurgului este foarte dificil n astfel de situaii trebuie s opreasc o HDS la un pacient cirotic, aflat n oc hemoragic, cu insuficien hepatic, coagulopatie complex, tulburri metabolice severe, funcie renal modest, etc.Din enumerarea acestor veritabile capitole de patologie grav reiese i dificultatea ce st n faa echipei anestezist reanimator chirurg. De la nceput trebuie subliniat c intervenia chirurgical n scop salvator este este n masur s opreasc sngerarea, dar va agrava indubitabil toate insuficienele organice i funcionale mai sus enumerate. Chirurgia se adreseaz pacienilor care au sngerri persistente sau recente ce nu au putut fi stpnite prin metodele chirurgicale. Fiid vorba de o chirurgie de urgen, la un pacient fragil biologic, la care sngerarea s-a reluat, exist evident o serie de contraindicaii : 1. hepatita acut alcoolic n puseu acut 2. coagulopatie ce nu a putut fi corectat 3. insuficien renal acut 4. sepsis 5. insuficien cardiac sau/i respiratorie sever De cele mai multe ori n aceast categorie se ncadrez pacienii din clasa C Child. Exist urmtoarele categorii de tratamente chirurgicale: -shunturi porto-cave -deconexiuni azygo-portale ( devascularizri ) -transplant hepatic Shunturile porto-cave numite i derivaii porto-sistemice, ele presupun realizarea unei comunicri vasculare ntre sistemul port i teritoriul cav inferior n scopul derivrii unei pri din sngele portal ; se obine astfel o scdere a presiunii portale, de unde i reducerea risului de HDS. nc din 1940 s-au efectuat astfel de operaii : shuntul porto-cav termino-lateral i shuntul porto-cav laterolateral. Prima variant ntrerupe complet trunchiul portal, obtureaz prin ligatur captul hepatic al portei, iar captul inferioral portei este anastomozat la segmentul prehepatic al venei cave inferioare.Se realizeaz astfel o derivare total a sngelui portal n sistemul cav inferior. Aceast tehnic are o mare putere decompresiv, dar este acompaniat de unele efecte nefaste asupra ficatului privat privat de apotul portal : encefalopatie porto-hepatic. Varianta porto-cav latero-lateral menine fluxul portal spre ficat i este mai bine tolerat (Fig. 9). Exist i variante care aleg ca parteneri anastomotici ramuri ale arborelui portal. De exemplu : -shuntul mezenterico-cav n " H " presupune realizarea unei derivaii a sngelui din vena mezenteric superioar ctre cava inferioar utiliznd un grefon de Dacron interpus ntre aceste dou segmente venoase(Fig. 6).

728

- Manual de chirurgie pentru studeni -shuntul spleno-renal central creeaz o anastomoz ntre captul proximal ( splenic ) al veneisplenice i vena renal stng (Fig. 8). -shuntul spleno-renal inversat, utilizeaz captul distal al venei splenice, ca partener cav folosind tot vena renal stng (Fig. 7). Aceste ultime dou variante de shunt au o serie de avantaje : decomprim selectiv varicele esofagiene i menin perfuzia portal a ficatului. -shuntul porto-cav intrahepatic de achiziie mai recent, aceast tehnic realizeay pe cale nechirurgical, prin radiologie intervenional, o comunicare ntre un ram portal retrohepatic i una din venele hepatice. Comunicarea se obine prin plasarea n ficat a unui stent autoexpandabil care va crea o unire ntre teritoriul portal i venele hepatice tributare cavei inferioare. Exist opinia, deloc neglijabil c shunturile porto-cave efectuate n urgen hemoragic sunt acompaniate de o mortalitate situat la minimum 25 %. Shunturile sunt destinate doar stadiilor Child A i B.

Fig. 6 Shunt mezenterico-cav

Fig. 7 Shunt spleno-renal inversat

729

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 8 Shunt spleno-renal central

Fig. 9 Shunt porto-cav troncular, imagine portografic

Deconexiunile azygo-portale acestea sunt mult mai uor suportate de ctre pacientul cirotic i ele realizeaz o decuplare a varicelor esofagiene de aportul portal care le ine n tensiune. n fapt se procedeaz la devascularizarea ntregului pol gastric superior prin ligaturi ale venei gastrice stngi ( coronara ), ale venelor gastrice stngi i ale venei gastroepiploice stngi.n plus se asociaz i ligatura arterei splenice care ea singur reduce cu 20-40 % aportul de snge n teritoriul portal. Au mai fost imaginate o multitudine de proceduri de devascularizare eso-gastric, proceduri n care s-a apelat inclusiv la transseciuni esofagiene sau gastrice, n ideea ntreruperii alimentrii varicelor cu snge portal. Transseciunile ns pot fi privite ca o aventur chirurgical n condiiile unui pacient cirotic cu risc de clasa Child C ; concomitent ele sunt acompaniate de posibile complicaii cum ar fi fistulele anastomotice i stenozele esofagiene. n acest caz, deconexiunile azygo-portale sunt intervenii mult

730

- Manual de chirurgie pentru studeni mai simple, mai rapide i mai uor de suportat dect shunturile porto-cave efectuate n plin sngerare sau imediat n perioada posthemoragic. Odat obinut hemostaza trebuie fcut profilaxia resngerrilor. Prevenirea repetrii HDS se realizeaz pe de o parte prin utilizarea unei farmacoterapii, iar pe de alt parte prin completarea bandrilor variceale. n aceast etap se dorete reducerea presiunii n sistemul port. Farmacoterapia utilizeaz medicaia betablocant de tip B1 i B2, prima variant reducnd debitul cardiac, iar cea de-a doua antrennd o vasoconstricie n teritoriul splahnic, datorat receptorilor alfa care au rmas activi. n acest scop se utilizeaz Propanololul sau Nadololul n doze de 60-140 mg ntr-una sau dou administrri. Se obine o reducere a ritmului cardiac cu 25 %, n jurul valorii de 55 bti / min. Trebuie reinut faptul c ciroticul decompensat parenchimatos nu rspunde la acest tip de terapie. Completarea bandrii este absolut necesar a se asocia farmacoterapiei. Sunt necesare 2-6 edine, la intervale de dou sptmni pentru a realiza obliterarea complet a varicelor. Se va ine cont de faptul c varicele pot recidiva i este bine ca anual s existe o reevaluare endoscopic. Transplantul hepatic n situaia n care pacientul se afl n stadiul Child C sau cnd nu se pot preveni resngerrile din varicele esofagiene prin utilizarea metodelor nechirurgicale trebuie evocat recurgerea de transplant hepatic. Dac se ia n considerare aceast alternativ terapeutic, atunci pacientul nu va fi supus n prealabil unei proceduri de shunt porto-cav deoarece acestea modific considerabil anatomia local, sunt cauz posibil de tromboz portal i fac transplantul mult mai dificil din punct de vedere tehnic. Excepie de la aceast regul o fac doar shuntul mezo-cav cu grefon i shuntul porto-cav intrahepatic. Aceste variante de shunt pot constitui o punte ctre viitorul transplant, pentru pacienii nonrespondeni la hemostaza nechirurgical. Chirurgia de transplantare hepatic este evident metoda ideal de tratament al HTP prin baraj intrahepatic ciroz. Se ndeprteaz astfel obstacolul la fluxul portal trnshepatic, se restaureaz condiiile normale hemodinamice i se red pacientului un ficat cu funciile integre. Totui, nu toi pacienii cirotici sunt candidai pentru transplant hepatic : tromboza portal, sarcoidoza i schistosomiaza, HTP prin hiperreflux arterial ( fistule arterio-portale, HTP idiopatic ). n fine, exist i contraindicaii care aparin patologiei extrahepatice : existena unui sepsis sau a unei neoplazii, insuficiene decompensate de organ, imunodeficiene, etc. b)Tratamentul ascitei Stadiul III al HTP este definit de prezena ascitei. n substadiul III B ascita devine intratabil prin metodele medicamentoase ( diuretice ) i de restricie sodic devine ireversibil. Se ajunge la efectuarea de puncii evacuatorii, paracenteze, care spoliaz suplimentar un bolnav subnutrit cronic. Atfel de ascite, voluminoase i ireversibile, pot beneficia de soluii terapeutice. De-a lungul timpului sau folosit de reinjectare venoas a lichidului de ascit. Actualmente exist posibilitatea instalrii, printr-o intervenie minimal, a unui sistem de drenaj peritoneo-venos, care are ca principiu folosirea unei valve barosensibile care permite un flux unidirecional ( peritoneu ven jugular intern ) n cazul existenei unei diferene presionale de 3-4 mmHg ntre lichidul peritoneal i partenerul venos. Utilizarea acestui shunt peritoneo-venos este indicat atunci cnd ascita a devenit refractar la tratamentul conservator, existnd i riscul depleiei hidro-sodate sau al insuficienei renale. Exist i o serie de contraindicaii ale shuntului peritoneovenos ( SPV ), cum ar fi : insuficiena cardiac cu presiuni cardio-pulmonare crescute care ar mpiedica o funconare corect a valvei i ar genera o suprancrcare a cordului ascita infectat obligativitatea culturilor efectuate naintea instalrii SPV semne de insuficien hepatic manifest cum ar fi bilirubina peste 3 mg % i tulburri necorectabile ale coagulrii SPV cel mai utilizat este reprezentat de sistemul Le Veen : presupune un cateter i se instaleaz n peritoneu, cateter ce se continu la exterior cu o supap ( valv ) unidirecional i un alt cateter care se va insera n vena jugular intern. n acest fel, lichidul de ascit va progresa prin cateter ctre vena jugular i n aproximativ 5 zile ascita se va reduce considerabil, n termeni suportabili pentru pacient.

731

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Bancu S. Chirurgia hipertensiunii portale n Chirurgia ficatului, vol II Editura Universitar Carol Davila, Bucureti 2004. Bratucu E., Marinca M. Hipertensiunea portala n Tratat de chirurgie sub redacia Irinel Popescu, vol IX, partea a II-a. Burlui D. Surgery of the portal hzpertension Editura Medical 1980. Knechtle S. Portal hypertension, Future Publishing Comp.,Inc. Armonk NY 1998.

732

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

M. Beuran

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Claudiu Turcule, Mircea Beuran, Silviu Morteanu

Introducere Traumatismele abdominale reprezint totalitatea leziunilor morfologice i funcionale, locale i generale, induse organismului de un agent traumatic ce a acionat la nivelul abdomenului (perete abdominal + organe intraabdominale). Leziunile traumatice abdominale apar fie ca rezultat al contuziilor abdominale (traumatismelor nchise), fie al plgilor abdominale (traumatismelor deschise) sau amndurora. Plgile presupun existena unei discontinuiti la nivelul peretelui abdominal: - nepenetrante: nu depesc seroasa peritoneal - penetrante: ptrund n cavitatea peritoneal. Att cele nepenetrante ct i cele penetrante pot fi fr sau cu leziuni viscerale (pentru cele nepenetrante, plgile posterioare ale abdomenului cu interesarea organelor primar sau secundar retroperitoneale: rinichi, duoden, colon, pancreas, vase mari). Contuziile nu prezint soluie de continuitate la nivelul tegumentului abdominal. Leziunile traumatice se pot limita la peretele abdominal sau pot asocia leziuni ale viscerelor intraperitoneale. Cauzele obinuite sunt: accidentele rutiere, precipitrile (cderile de la nlime), loviturile n abdomen, exploziile, compresiunea abdominal, mpucrile i njunghierile. Majoritatea traumatismelor abdominale nchise se datoreaz accidentelor rutiere. Utilizarea crescut n ultimii ani a sistemelor de siguran a automobilelor precum centurile de siguran i air-bag-urile a dus la o reducere semnificativ a incidenei acestor leziuni. Traumatismele abdominale deschise Leziunile traumatice deschise includ o varietate de plgi prin mpucare i o arie larg de plgi prin njunghiere. n cazul fiecrui traumatism abdominal deschis, consultul chirurgical este obligatoriu. Este important de amintit c o plag abdominal nalt poate penetra cavitatea toracic. n mod reciproc, o leziune traumatic penetrant toracic, inferior de nivelul mameloanelor anterior sau al vrfului scapulei posterior, poate cauza o leziune intraabdominal. Dac pacientul este n oc dup o plag abdominal penetrant, trebuie suspectat o leziune a vaselor mari (aorta, vena cav) sau o hemoragie sever secundar unei leziuni de organ parenchimatos. n aceste cazuri, intervenia chirurgical imediat este obligatorie. Plgile prin mpucare Plgile prin mpucare pot traversa corpul n multe direcii i pot implica organe multiple neadiacente. La evaluarea severitii lezionale, totdeauna trebuie luate n considerare: - momentul producerii leziunii - tipul de arm folosit (incluznd viteza proiectilului) - numrul de proiectile ncasate - cantitatea de snge prezent la locul evenimentului traumatic. n timp ce plgile tangeniale pot fi tratate conservator, leziunile transfixiante (care prezint plgi de intrare i de ieire) necesit laparotomie datorit riscului mai mare de 95% de leziuni intraabdominale severe. Situaia este valabil n special n cazul plgilor produse de arme de vitez mare. Implicaii clinice La evaluarea severitii lezionale se iau n considerare: - momentul producerii leziunii: dac pacientul este instabil i a trecut un interval scurt de timp ntre evenimentul traumatic i evaluare, leziunea trebuie considerat sever.

735

- sub redacia Eugen Brtucu tipul de arm folosit: mpucarea din apropiere cu o arm de vntoare este mai sever dect cu un pistol. mpucarea cu o arm automat este i mai sever. numrul de proiectile ncasate: mpucturile multple cu orice tip de arm asociaz un prognostic mai prost pentru pacient. cantitatea de snge prezent la locul evenimentului traumatic: este frecvent dificil de evaluat, dar evident, cu ct este mai mare pierderea sangvin cu att mai severe sunt leziunile.

Plgile prin njunghiere Leziunile prin njunghiere pot fi neltoare, iar precizarea dac exist penetraie a cavitii peritoneale poate s nu fie uor de stabilit. Doctrina tradiional c toi pacienii trebuie laparotomizai dac este stabilit penetraia peritoneului nu mai este acceptat. n prezent, plgile abdominale prin njunghiere sunt tratate prin: - apreciere direct: explorare chirurgical imediat a pacienilor care prezint oc, evisceraie sau semne de iritaie peritoneal. - observaie clinic: toate plgile prin njunghiere fr oc, evisceraie sau semne peritoneale trebuie evaluate prin teste sangvine seriate (hematocrit / hemoglobin), ecografie i examen clinic. Dac abdomenul rmne suplu i pacientul asimptomatic, nu este necesar a se face nimic n plus. Dac apar simptome sau semne clinice sugestive, abdomenul trebuie explorat chirurgical. Un grup important de pacieni sunt cei care se prezint cu cuitul nfipt n abdomen. O parte din chirurgi ndeprteaz cuitul n camera de primiri-urgene i apoi evalueaz pacientul dup cum s-a menionat anterior. ns majoritatea chirurgilor consider aceasta o eroare i susin c obiectul nfipt trebuie ndeprtat prin laparotomie, cnd orice sngerare, tamponat anterior i aprut odat cu ndeprtarea obiectului, poate fi controlat. De reinut Plgile penetrante: o necesit consult chirurgical. o la pacientul ocat se suspecteaz o leziune vascular major sau o leziune sever hemoragic de organ parenchimatos. Intervenia chirurgical imediat este obligatorie. Plgile prin njunghiere: o pot fi neltoare. Laparotomia nu mai trebuie practicat la toi pacienii cu penetraie peritoneal. o pacientul ocat, eviscerat sau cu semne peritoneale se exploreaz chirurgical imediat. o pacientul fr semnele menionate se reevalueaz. o dac abdomenul este suplu i pacientul asimptomatic nici o alt aciune nu este necesar. Dac se dezvolt simptome sau semne clinice se exploreaz chirurgical. o cuitul nfipt n abdomen se ndeprteaz prin laparotomie.

Traumatismele abdominale nchise Traumatismele abdominale nchise sunt determinate n principal de ctre accidentele rutiere, mecanismele lezionale incluznd: - zdrobirea - compresia - accelerarea / decelerarea. Evaluare i diagnostic Traumatismele nchise pot fi foarte dificil de evaluat, n special la pacientul incontient. Dac pacientul prezint semne evidente de iritaie peritoneal, explorarea chirurgical este obligatorie. Pot fi necesare examene paraclinice speciale cnd:

736

- Manual de chirurgie pentru studeni examenul clinic este echivoc. pacientul prezint status mental alterat. este necesar anestezie general pentru leziuni extraabdominale. este prezent o leziune a mduvei spinrii. Totdeauna trebuie amintit c hipotensiunea nu este cauzat de obicei de leziuni traumatice craniene. De asemenea, la complexitatea diagnosticului i tratamentului pot contribui urmtoarele situaii: - efectele alcoolului. - comorbiditile pacientului. - leziunile traumatice toracice i pelvine. - leziunile traumatice ale capului i gtului. Tahicardia, paloarea i transpiraia profuz reprezint semne nespecifice de hipovolemie acut care, atunci cnd este prezent, sugereaz existena unei hemoragii semnificative. Pacienii la limita stabilitii hemodinamice trebuie investigai n continuare n, sau n apropierea camerei de resuscitare, deoarece starea acestora se poate deteriora brusc. Pacientul trebuie internat dac exist suspiciunea unor leziuni traumatice ale cror manifestri clinice pot deveni evidente mai trziu. Fiecare decizie luat la pacienii cu traumatisme abdominale nchise trebuie bazat pe examinri repetate, n special n faza de resuscitare, ntruct ocul poate masca cu uurin tabloul clinic abdominal. Aceste examinri frecvente trebuie efectuate de ctre aceeai persoan i trebuie documentate cu atenie. De reinut Traumatismele abdominale nchise pot fi foarte dificil de evaluat. Semnele peritoneale evidente impun explorarea chirurgical. Pot fi necesare explorri diagnostice suplimentare dac: o examenul clinic este echivoc. o pacientul prezint status mental alterat. o este necesar anestezie general pentru leziuni extraabdominale. o este prezent o leziune medular. Hipovolemia acut i existena unei hemoragii sunt indicate de tahicardie, paloare i transpiraie profuz. Examinarea repetat este important, n special n faza de resuscitare. -

Traumatismele abdominale nchise Leziuni asociate n contuziile abdominale, identificarea leziunilor specifice de organ poate fi foarte dificil: diafragm cel mai frecvent este lezat poriunea posterolateral stng a diafragmului. Este cel mai bine evaluat prin radiografie toracic i laparoscopie. duoden un aspirat cu aspect hematic pe sonda nazogastric poate indica o leziune duodenal. Pentru susinerea diagnosticului trebuie utilizate examene radiologice cu substan de contrast. pancreas leziunile traumatice pancreatice asociate contuziilor abdominale sunt de obicei consecutive compresiei organului pe coloana vertebral. Nivelul amilazemiei poate ajuta diagnosticului, dar o valoare n limite normale nu exclude leziunea organului. Tomografia computerizat abdominal cu substan de contrast poate fi de asemenea utilizat. genitourinar urmtoarele investigaii pot fi folosite pentru diagnosticul leziunilor traumatice genitourinare: uretrografia, cistografia i urografia. Att n cazul traumatismelor nchise ct i penetrante este esenial confirmarea funcionalitii renale bilaterale, anterior unei intervenii chirurgicale asupra unui rinichi. Numai pacienii cu rinichi restant normal vor putea supravieui n deplin stare de sntate dac rinichiul contralateral trebuie ndeprtat n timpul operaiei. intestin subire amprenta centurii de siguran sugereaz posibilitatea existenei unei leziuni a intestinului subire. n aceste cazuri diagnosticul este frecvent foarte dificil i poate fi necesar laparotomia.

737

- sub redacia Eugen Brtucu De reinut Leziunile diafragmatice: cel mai bine evaluate prin radiografie toracic i laparoscopie. Leziunile duodenale: indicate de aspiratul cu aspect hematic pe sonda nazogastric; diagnosticate prin examen radiologic cu substan de contrast. Leziunile pancreatice: rezultate de obicei prin compresie pe coloana vertebral; amilaza seric i CT abdominal cu substan de contrast sunt folosite pentru diagnostic. Leziunile genitourinare: diagnosticate prin uretrografie, cistografie i urografie; este esenial a ti dac pacientul are doi rinichi. Leziunile intestinului subire: sugerate de semnul centurii de siguran.

Traumatismele abdominale Evaluare i tratament Explorri diagnostice La pacientul incontient sau la pacientul traumatizat abdominal al crui tablou clinic este echivoc, exist un numr de explorri diagnostice care pot fi de ajutor. Acestea include: - Lavajul peritoneal diagnostic - Tomografia computerizat abdominal - Ecografia abdominal - Laparoscopia. Lavajul peritoneal diagnostic (LPD) LPD este utilizat pentru a determina prezena sngelui sau a coninutului intestinal, datorate unei leziuni traumatice intraabdominale. LPD implic introducerea unui cateter n cavitatea peritoneal pentru a aspira sngele sau coninutul intestinal din abdomen. Procedura se desfoar sub anestezie local. Poate fi practicat ca o procedur nchis sau deschis, ns tehnica deschis este mai sigur. Indicaiile LPD includ pacienii cu: - traumatism abdominal asociat cu leziuni traumatice craniene sau status mental alterat. - traumatism abdominal la care este necesar anestezia general pentru leziuni extraabdominale. - traumatism abdominal asociat cu leziune medular. - traumatisme toracice inferioare, fracturi pelvine sau hipotensiune neexplicat. - plgi prin njunghiere, dac nu exist tablou de abdomen acut. LPD const n patru pai cheie: - Incizia - Introducerea cateterului - Aspiraia coninutului cu eventual rezultat pozitiv - Aspiraia continu. Incizia: n condiii aseptice i sub anestezie local se practic o mic incizie subombilical ce intereseaz toate straturile parietale, inclusiv peritoneul. Introducerea cateterului: se trece cateterul n cavitatea abdominal prin deschiderea peritoneal i se direcioneaz ctre pelvis. Aspiraia: se aspir pe cateter. Dac n aceast etap se aspir 10-15 ml snge sau coninut intestinal, LPD este considerat pozitiv. n aceast situaie este necesar laparotomia. Aspiraia continu: dac nu se exteriorizeaz nici un fel de fluid, se introduce n abdomen un litru de soluie fiziologic sau Ringer i se aeaz pacientul n uoar poziie Trendelenburg. Se continu aspiraia pe cateter pn la rentoacerea lichidului introdus. Dac aspiratul este clar, LPD este considerat negativ. Culoarea roz a aspiratului poate indica prezena unei contaminri sangvine de la nivelul inciziei sau poate de asemenea indica existena unui hematom retroperitoneal nerupt. n acest caz se las cateterul in situ i se introduc nc 500 ml soluie fiziologic sau Ringer pentru circa 20 de minute. Dac lichidul aspirat rmne roz, LPD este considerat pozitiv i pacientul are indicaie pentru laparotomie.

738

- Manual de chirurgie pentru studeni Lavajul peritoneal diagnostic urmrire postoperatorie Dup procedur lichidul aspirat este trimis la laborator pentru determinarea eritrocitelor, leucocitelor, amilazei i coninutului enteral. Lavajul este considerat pozitiv n traumatismele nchise dac: - exist peste 100 000 eritrocite/mm3 - exist peste 500 leucocite/mm3 - este prezent coninut intestinal. Lavajul este considerat pozitiv n traumatismele penetrante dac: - exist peste 10 000 eritrocite/mm3 - este prezent coninut intestinal. Ratele fals pozitive i fals negative ale LPD sunt ambele de aproximativ 1%. Precizri importante asupra LPD: - odat practicat, evaluarea clinic a abdomenului este nesigur ntruct sensibilitatea acestuia poate fi datorat mai degrab lavajului dect unei patologii intraabdominale. - la pacientele nsrcinate i la pacienii cu fracturi de bazin, incizia trebuie efectuat deasupra ombilicului pentru a reduce riscul leziunilor asociate introducerii cateterului. - dac exist incizii abdominale anterioare, incizia pentru lavaj trebuie s nu fie n vecintatea acestora. n aceast privin, cel mai bun sediu este cadranul superior stng. De reinut Lavajul peritoneal diagnostic este pozitiv cnd sunt prezente urmtoarele situaii: o traumatisme nchise: >100 000 eritrocite/mm3 > 500 leucocite/mm3 coninut intestinal. o traumatisme penetrante: > 10 000 eritrocite/mm3 coninut intestinal Ratele fals pozitiv i fals negativ ale LPD sunt ambele de aproximativ 1%. Aspecte importante: o dup LPD, evaluarea clinic a abdomenului este nesigur. o la pacientele nsrcinate / pacienii cu fracturi pelvine, incizia se practic supraombilical. o n prezena antecedentelor chirurgicale abdominale, incizia pentru lavaj se efectueaz n cadranul superior stng.

Tomografia computerizat (CT) abdominal CT abdominal este util pentru evaluarea pacientului stabil hemodinamic cu traumatism abdominal nchis. Prezint un rol important n diagnosticul pacientului problem cu semne vagi de leziune traumatic abdominal. Aceti pacieni pot avea leziuni traumatice pancreatico-duodenale care sunt bine evideniate prin CT. CT este util de asemenea pentru identificarea leziunilor splenice i hepatice i a hemoragiei retroperitoneale. Aceast explorare joac astfel un rol important pentru selecia pacienilor n vederea tratamentului chirurgical. CT abdominal trebuie efectuat numai la pacienii stabili hemodinamic, ntruct este o procedur consumatoare de timp i n plus poate scpa unele leziuni. La pacienii instabili, abdomenul este evaluat prin examen clinic, ecografie, LPD sau laparotomie.

739

- sub redacia Eugen Brtucu Ecografia abdominal Ecografia abdominal poate fi utilizat i pentru evaluarea pacienilor stabili cu traumatism abdominal. Procedura include examinri seriate cu explorare abdominal complet. Ecografia abdominal este folosit pentru detectarea coninutului lichidian cu localizri anormale precum recesurile Douglas sau Morrison. Este de asemenea util n cazul leziunilor traumatice combinate toracice i abdominale pentru detectarea hemopericardului sau hemotoraxului. Avantajele ecografiei sunt: este ieftin, mobil i uor practicabil. Dezavantajul este c reprezint o investigaie operator-dependent. Laparoscopia Laparoscopia este din ce n ce mai folosit n managementul pacienilor relativ stabili cu traumatism abdominal. Indicaiile se suprapun n general peste cele ale LPD. Acestea sunt: - pacieni cu traumatism cranian sau status mental alterat asociate traumatismului abdominal. - pacieni cu traumatism abdominal ce necesit anestezie general pentru tratamentul leziunilor extraabdominale. - leziune medular i traumatism abdominal. - traumatisme toracice inferioare, fracturi pelvine sau hipotensiune inexplicabil. - plgi prin njunghiere, dac nu exist tablou de abdomen acut. Laparoscopia este util n special la pacienii cu plgi prin njunghiere la care este dificil a evalua dac a avut loc penetraia peritoneului. Ea are de asemenea un rol important n evaluarea pacienilor stabili cu leziuni splenice sau hepatice i poate juca un rol important n luarea deciziei de a opera sau nu pe cale deschis aceti pacieni. Abordul laparoscopic poate fi realizat prin procedeu nchis (utiliznd acul Veress) sau prin procedeu deschis, dar tehnica deschis este mai sigur. De reinut Explorri diagnostice utile pentru evaluarea traumatismelor abdominale: o Lavajul peritoneal diagnostic o Tomografia computerizat o Ecografia o Laparoscopia

Tratamentul traumatismelor abdominale Primul pas n tratamentul oricrui pacient cu traumatism abdominal este realizarea resuscitrii primare i evalurii. n aceast etap sunt evaluate cile aeriene i eliberate dac este necesar, respiraia pacientului este evaluat i asistat dac este necesar i de asemenea este evaluat circulaia. Pentru toi pacienii este esenial accesul intravenos adecvat cu resuscitare fluidic. Dac exist distensie abdominal trebuie montat sond nazogastric. La pacienii instabili hemodinamic trebuie montat sond urinar pentru a monitoriza debitul urinar. La pacienii cu fractur de bazin i posibil leziune a tractului urinar, sondajul vezical poate fi nerealizabil. Astfel de leziuni sunt indicate de ctre: - prezena sngelui la nivelul meatului uretral. - existena unui hematom perineal. - localizarea nalt a prostatei, depistat prin tueu rectal.

740

- Manual de chirurgie pentru studeni De reinut Tratamentul traumatismelor abdominale: o Pasul nti resuscitare primar i evaluare. o Acces intravenos adecvat cu resuscitare fluidic, eseniale. o Sondaj nazogastric dac exist distensie abdominal. o Sondaj vezical la pacienii instabili hemodinamic, dar nu la cei cu fracturi pelvine / leziuni de tract urinar.

Tratamentul traumatismelor abdominale nchise Pacientul cu contuzie abdominal este n mod special dificil de evaluat. Semnele asociate traumatismului abdominal se pot manifesta tardiv, iar leziunile traumatice pot fi dificil de tratat. Trebuie reamintit c sngele nu determin neaprat iritaie peritoneal sau durere i astfel poate avea loc o hemoragie intern important nainte ca diagnosticul clinic s fie stabilit de un examinator. La pacienii cu contuzie abdominal ce prezint tablou clar de leziune intraabdominal, amnarea efecturii explorrilor paraclinice diagnostice poate duce la complicaii sau la un deces evitabil. Similar, ntrzierea tratamentului acestor pacieni poate fi fatal. Este mult mai bine a se practica o laparotomie nenecesar dect a se produce decesul pacientului traumatizat datorit lipsei interveniei chirurgicale. De reinut ngrijirea contuziilor abdominale: o Foarte dificil de evaluat. o Leziunile traumatice se pot manifesta clinic tardiv i pot fi dificil de tratat. o A nu se amna explorrile diagnostice sau tratamentul adecvat.

Laparotomia Cnd exist indicaii clare pentru intervenia chirurgical (pacient ocat sau cu abdomen acut), laparotomia trebuie practicat imediat dup resuscitare. Intervenia este orientat asupra controlului lezional (damage control). Cnd se practic laparotomia pentru traum, trebuie utilizat incizia median. Uneori organul lezat poate fi deja identificat, aceasta permind alegerea unei incizii mediane superioare sau inferioare. La toi pacienii traumatizai este vital s se practice o laparotomie adecvat i s nu se scape leziuni. O leziune intestinal minim nediagnosticat poate fi fatal. Dup deschiderea abdomenului, orice regiune hemoragic trebuie meat strns cu cmpuri abdominale moi, n timpul n care se practic examinarea restului cavitii abdominale. Ulterior cmpurile sunt ndeprtate, iar hemoragia este controlat. De reinut Laparotomia: o indicaii: pacient ocat / cu abdomen acut o incizie median; dac organele lezate sunt deja identificate, se utilizeaz o incizie median selectiv supeioar / inferioar. o o laparotomie adecvat este vital pentru a nu se scpa leziuni. o examinarea cavitii abdominale se realizeaz dup meajul strns al zonelor hemoragice. o controlul hemoragiei dup demeaj.

741

- sub redacia Eugen Brtucu Leziuni specifice de organ Asociat traumatismelor abdominale pot fi implicate i alte sisteme ale organismului. Este important de recunoscut c incidena leziunilor traumatice multisistemice este mult mai mare n traumatismele nchise dect n cele penetrante. Leziunile traumatice specifice asociate traumatismelor abdominale includ: - Leziunile diafragmului - Leziunile ficatului - Leziunile pancreatice - Leziunile splenice - Leziunile tractului digestiv i ale mezourilor - Leziunile pelvine. Incidena leziunilor traumatice Traumatisme nchise: n contuzii, leziunile splinei i rinichiului reprezint fiecare aproximativ 25%, n timp ce leziunile intestinului subire i ficatului reprezint 15% fiecare. Restul de 20% include leziunile peretelui abdominal, diafragmului, mezenterului i pancreasului. Traumatisme penetrante: n plgi penetrante, cel mai frecvent lezate organe sunt ficatul (40%), intestinul subire (25%), stomacul (20%). Restul de 15% const n leziuni ale colonului, omentului, splinei, rinichiului, pancreasului, duodenului i diafragmului. Traumatismele diafragmului Leziunile diafragmului pot aprea consecutiv att traumatismelor penetrante ct i nchise. Aceste leziuni antreneaz modificri asociate presiunii intraabdominale mai mari comparativ cu cea intratoracic. n acest context exist un potenial pentru hernierea intratoracic a viscerelor intraabdominale, aceasta putnd avea loc precoce sau tardiv i pe fiecare parte. Evenimentele precoce se refer la cele care sunt depistate n timpul primei internri. Evenimentele tardive pot aprea oricnd dup prima internare i uneori pn la 40 de ani mai trziu. Hemidiafragmul drept este oarecum protejat mpotriva leziunilor traumatice de ctre ficat. Radiografiile toracic i abdominal pot evidenia hernierea i indica necesitatea laparotomiei. Rupturile diafragmatice mici sunt mai puin uor de identificat i n acest context, un rol distinct n diagnostic l au laparoscopia sau toracoscopia exploratorie. Toate leziunile diafragmatice trebuie reparate. Leziunile diafragmatice secundare traumatismelor nchise continu s fie depistate tardiv, manifestndu-se dup luni sau ani de la accidentul iniial. De reinut Leziunile traumatice diafragmatice: o pot aprea dup traumatisme penetrante / nchise. o antreneaz modificri asociate diferenei presionale abdomino-toracice. o pot asocia herniere visceral transdiafragmatic precoce sau tardiv i pe fiecare parte. o sunt depistate frecvent dup luni / ani de la accidentul iniial. o radiografiile toracic i abdominal pot evidenia hernierea i indica necesitatea laparotomiei. o laparoscopia sau toracoscopia pot releva rupturi diafragmatice de dimensiuni reduse.

Traumatismele ficatului Leziunile traumatice hepatice pot fi cauzate att de traumatisme nchise ct i penetrante. Sunt frecvente datorit dimensiunilor ficatului i topografiei sale n cavitatea abdominal. Leziunea arborelui biliar ns este neobinuit i dificil de diagnosticat.

742

- Manual de chirurgie pentru studeni n traumatismele nchise, fracturile coastelor 7-9 drepte pot sugera existena unui traumatism hepatic. Sensibilitatea cadranului superior drept poate fi minim. La pacientul stabil, CT abdominal poate releva leziuni hepatice ce pot fi monitorizate conservator. La pacientul cu instabilitate hemodinamic sau alte leziuni asociate, se impune laparotomia. Tratamentul chirurgical variaz de la controlul intit al hemoragiei pn la mpachetare i rezecie hepatic. Leziunile capsulare pot fi tratate frecvent prin mijloace topice. De reinut Leziunile traumatice hepatice: o pot fi cauzate de traumatisme nchise / penetrante. o leziunea arborelui biliar este neobinuit i dificil de diagnosticat. o fracturile coastelor 7-9 drepte pot sugera prezena traumatismului hepatic. o CT se folosete la pacieni stabili. o laparotomia se practic la pacieni instabili hemodinamic. o tratamentul chirurgical variaz de la controlul intit al hemoragiei la mpachetare hepatic i hepatectomie; leziunile capsulare se trateaz prin msuri topice.

Traumatismele pancreasului Leziunile traumatice pancreatice sunt recunoscute ca dificil de diagnosticat i multe cazuri sunt descoperite numai cu ocazia laparotomiei. Leziunea pancreasului trebuie suspectat dup o lovitur cu localizare centroabdominal, cum ar fi umtoarele circumstane: - lovitur cu piciorul - lovire de ghidonul motocicletei - lovire de volan. n aceste situaii pot aprea de asemenea leziuni ale duodenului sau ale cii biliare principale. Clinic, pentru diagnosticul precoce este important un grad mare de suspiciune. Pacientul prezint dureri vagi supero- i medio-abdominale care iradiaz posterior. Amilaza seric este de obicei normal n stadiile precoce i astfel nu are prea mult valoare. CT abdominal este cea mai util explorare diagnostic la pacientul stabil. Tratamentul chirurgical depinde de constatrile intraoperatorii i de leziunile asociate. Fistulele pancreatice, sepsisul i pancreatita postoperatorii nu sunt rare. De asemenea, leziunile traumatice pancreatice asociaz o rat mare a mortalitii. De reinut Leziunile traumatice pancreatice: o foarte dificil de diagnosticat; multe cazuri sunt descoperite numai la laparotomie. o suspectate dup o lovitur puternic localizat centroabdominal. o clinic determin dureri vagi supero- i medio-abdominale cu iradiere posterioar. o CT este cea mai util explorare la pacienii stabili. o postoperator, fistulele pancreatice, sepsisul i pancreatita sunt frecvente.

Traumatismele splinei Splina este cel mai frecvent lezat organ n contuziile abdominale, iar cea mai frecvent manifestare clinic asociat este hipotensiunea datorat hemoragiei. Leziunea splinei trebuie suspectat la pacienii cu: - fracturi ale coastelor 9-10 stngi - sensibilitatea cadranului superior stng - tahicardie.

743

- sub redacia Eugen Brtucu Pacientul acuz frecvent dureri la nivelul umrului stng, la o or sau dou dup traumatism (semnul Kehr). Semnele peritoneale precum durerea la decompresiune brusc sau aprarea muscular vor fi ntrziate pn cnd sngele va determina iritaie local a peritoneului. La pacientul stabil, diagnosticul poate fi stabilit prin lavaj peritoneal sau CT. Tratamentul chirurgical depinde de starea splinei, ncercndu-se n special prezervarea acesteia dac este posibil, mai ales la pacienii tineri. Dac se practic splenectomia, sunt obligatorii ulterior imunizarea i profilaxia antimicrobian. De reinut Leziunile traumatice splenice: o manifestate cel mai frecvent prin hipotensiune secundar hemoragiei. o suspectate la pacieni cu: fracturi costale 9-10 stngi sensibilitatea cadranului superior stng tahicardie. o semnul Kehr este frecvent. o LPD sau CT se folosesc pentru diagnosticul pacienilor stabili. o tratament chirurgical: ncercarea prezervrii splinei. o dup splenectomie se efectueaz imunizare i profilaxie antimicrobian.

Traumatismele tractului digestiv i ale mezourilor Leziunile perforante ale tubului digestiv sunt de obicei datorate traumatismelor penetrante. Cel mai frecvent lezat este intestinul subire, urmat de stomac i colon. Perforaia poate aprea de asemenea secundar traumatismelor nchise. Aceasta poate avea loc n contextul lovirilor de volan cnd duodenul este zdrobit pe coloana vertebral. Contuziile lezeaz cel mai frecvent duodenul datorit localizrii i inseriilor sale ligamentare. Centurile de siguran pot determina rupturi mezenterice i de asemenea leziuni ale intestinului subire. Tablou clinic Dei rupturile mezourilor pot determina hemoragie important, simptomele asociate leziunilor tubului digestiv sunt cauzate de ctre deversarea intraperitoneal a coninutului acestuia mai degrab dect de pierderea sangvin. Leziunile gastrice determin dureri epigastrice severe cu debut rapid i caracter de arsur, urmate repede de contractur abdominal. Leziunile duodenale pot determina durere posterioar mai degrab dect durere abdominal i pot fi asociate cu leziuni pancreatice. Leziunile intestinului subire i colonului pot prezenta iniial doar dureri abdominale vagi. Pe msur ce coninutul intestinal se deverseaz i provoac un rspuns peritoneal, se instaleaz tabloul unui abdomen acut. Pot aprea n plus leziuni mezenterice hemoragice, pierderea sangvin putnd determina astenie progresiv i oc. Diagnostic i tratament Diagnosticul leziunilor tubului digestiv poate fi evident n cazul abdomenului acut, dar la pacientul stabil, n special dup traumatisme nchise, pot fi indicate investigaii speciale. Radiografia abdominal poate arta pneumoperitoneu. n cazul leziunii duodenale, aerul liber poate fi localizat retroperitoneal. Lavajul peritoneal diagnostic poate releva prezena leucocitelor sau a coninutului intestinal propriu-zis.

744

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratamentul chirurgical depinde de amploarea leziunilor. Este important a repara toate leziunile, deoarece chiar i o leziune mic a colonului scpat poate fi letal. n traumatismele penetrante, precum n cazul plgilor multiple prin njunghiere, complicaiile postoperatorii sunt minimizate prin tratament chirurgical iniial amnunit. De reinut Tabloul clinic al leziunilor traumatice ale tubului digestiv i mezourilor: o simptomele cauzate de scurgerea intraperitoneal a coninutului intestinal mai degrab dect de pierderea sangvin. o leziunile gastrice determin dureri epigastrice cu debut rapid i caracter de arsur, urmate de contractur. o leziunile duodenale pot determina durere posterioar i pot fi asociate cu leziuni pancreatice. o leziunile intestinului subire i colonului pot prezenta iniial dureri abdominale vagi, urmate de dezvoltarea tabloului de abdomen acut, pe msura deversrii coninutului intestinal. o leziunile mezenterice pot determina astenie i oc, datorate hemoragiei. Tratamentul leziunilor tubului digestiv i mezourilor: o pot fi necesare investigaii speciale la pacienii stabili cu contuzii abdominale. o radiografia abdominal poate arta pneumoperitoneu. o LPD se utilizeaz pentru a releva leucocite / coninut intestinal. o Toate leziunile trebuie reparate.

Traumatismele pelvine Leziunile pelvine sunt frecvente n traumatismele abdominale i sunt importante deoarece pot determina hemoragie masiv i leziuni urologice care sunt dificil de detectat. Aceti pacieni necesit resuscitare agresiv i implicare precoce a chirurgilor ortopezi. Pot necesita stabilizarea pelvisului osos i/sau angiografie i embolizare pentru controlul hemoragiei. Explorarea chirurgical direct a hematoamelor pelvine se poate solda cu decesul pacientului i de aceea trebuie evitat. De reinut Leziunile traumatice pelvine: o frecvente n traumatismele abdominale. o pot cauza hemoragie masiv i leziuni urologice dificil de depistat. o necesit resuscitare agresiv. o pot necesita stabilizarea pelvisului osos i/sau angiografie i embolizare pentru controlul hemoragiei. o explorarea chirurgical direct a hematoamelor pelvine trebuie evitat.

745

- sub redacia Eugen Brtucu SUMAR Traumatismele abdominale deschise - Includ plgile prin mpucare i njunghiere. - Plgile penetrante necesit evaluare chirurgical. - Pot implica mai multe viscere. - Plgile prin mpucare necesit laparotomie n 95% din cazuri. - Plgile prin njunghiere pot fi neltoare. - Nu toate necesit laparotomie. - Obiectele nfipte n abdomen, penetrante, se ndeprteaz numai prin laparotomie. Traumatismele abdominale nchise - Determinate de accidente rutiere, cderi, loviri, explozii. - Mecanismele includ zdrobirea, compresia, accelerarea / decelerarea. - Pot fi foarte dificil de evaluat. - Pot fi necesare investigaii speciale. - Examinarea clinic repetat este important. - La pacientul a crui stare nu se amelioreaz n ciuda resuscitrii, abdomenul trebuie explorat chirurgical. Investigaii diagnostice Lavajul peritoneal diagnostic Indicaii: - traumatism abdominal asociat cu leziuni traumatice craniene sau status mental alterat. - traumatism abdominal la care este necesar anestezia general pentru leziuni extraabdominale. - traumatism abdominal asociat cu leziune medular. - traumatisme toracice inferioare, fracturi pelvine sau hipotensiune neexplicat. - plgi prin njunghiere, dac nu exist tablou de abdomen acut. Consecutiv LPD, evaluarea clinic este nesigur. Metoda deschis de inserare a cateterului este mai sigur. n prezena antecedentelor chirurgicale abdominale, incizia se practic n cadranul superior stng. Ecografia Are valoare diagnostic la pacienii stabili. - Avantaj mobilitatea echipamentului. - Dezavantaj operator-dependent. Laparoscopia - Indicaii superpozabile pe cele ale LPD. - Informaia obinut este mai valoroas dect cea rezultat n urma LPD. - Arev un rol n cretere n diagnosticul leziunilor secundare traumatismelor abdominale. Tomografia computerizat - Trebuie practicat numai la pacienii stabili. - Are un rol important la pacienii cu semne vagi. - Se poate efectua CT cranian anterior unei intervenii chirurgicale abdominale la pacienii cu traumatism cranian concomitent. Tratament - Evaluarea i resuscitarea sunt vitale. - Trebuie evitate ntrzierile diagnostice. - Diagnosticul leziunii viscerale specifice nu este necesar la pacientul instabil.

746

- Manual de chirurgie pentru studeni Leziunile specifice de organ Cele mai frecvent afectate viscere n traumatismele penetrante: - Ficat (40%) - Intestin subire (25%) - Stomac (20%) Cele mai frecvent afectate viscere n traumatismele nchise: - Splin (25%) - Rinichi (25%) - Intestin subire (15%) - Ficat (15%) Traumatismele diafragmatice - Scap uor diagnosticului. - Pot fi asimptomatice muli ani. Traumatismele hepatice - Frecvente datorit dimensiunilor ficatului. - Trebuie suspectate n contextul fracturilor costale drepte inferioare. Traumatismele pancreatice - Recunoscute ca dificil de diagnosticat. - Trebuie suspectate n contextul contuziilor forte medioabdominale. - Amilaza seric are rar valoare diagnostic - CT este cea mai util investigaie diagnostic. Traumatismele splenice - Cel mai frecvent asociate contuziilor. - Trebuie suspectate n contextul fracturilor costale stngi inferioare. Traumatismele tractului digestiv i mezourilor - Determinate att de traumatisme penetrante ct i nchise. - Lavajul peritoneal i laparoscopia sunt frecvent utile. - Manifestrile clinice sunt datorate deversrii intraperitoneale a coninutului intestinal. Traumatismele pelvine - Pot cauza hemoragie masiv i leziuni urologice care sunt dificil de depistat. - Pacienii necesit resuscitare agresiv. - Pot necesita stabilizarea pelvisului osos i/sau angiografie i embolizare pentru controlul hemoragiei. - Explorarea chirurgical direct a hematoamelor pelvine trebuie evitat.

747

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Simeone AA, Frankel HL, Velmahos G Abdominal Injury, n The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery, 3rd Edition (sub red. Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW, Yealy DM, Fabian TC), Ed. Lippincott Williams & Wilkins (Philadelphia), 2008:243-72. Udeani J, Steinberg SR Abdominal Trauma, Blunt. http://emedicine.medscape.com/article/433404-overview, 2008. Beuran M, Turcule C, Morteanu S Elemente de traumatologie, n Manual de Chirurgie (sub red. Popescu I, Beuran M), Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2007:977-1016. Stanton-Maxey KJ, Bjerke HS Abdominal Trauma, Penetrating. http://emedicine.medscape.com/article/433554-overview, 2007. The abdomen, n Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2nd Edition (sub red. Boffard KD), Ed. Hodder Arnold (London), 2007:94-143. Thal ER, O'Keeffe T Operative Exposure of Abdominal Injuries and Closure of the Abdomen, n ACS Surgery: Principles & Practice, 6th Edition (sub red. Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, Pearce WH, Pemberton JH, Soper NJ), Ed. Web MD Publishing (New York), 2007: Section 7, Chapter 9. Demetriades D, Velmahos G Indications for Laparotomy, n Trauma, 5th Edition (sub red. Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL), Ed. McGraw-Hill (New York), 2004:593-613. Abdominal trauma, n Trauma Care Manual (sub red. Greaves I, Porter KM, Ryan JM), Ed. Arnold (London), 2001:87-98.

748

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PERITONITELE
Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Ion Lic

Istoric Izvoare istorice consemneaza informatii privind tratamentul operator al peritonitelor (incizii, lavaje), in medicina egipteana i.e.n. Este certa cunoasterea aspectelor clinice precum si a prognosticului infaust al peritonitelor inca din epoca hipocratica, considerandu-se totusi, in acea perioada, cavitatea peritoneala ca fiind intangibila (Galenus, Celsius). Abordarea activa, operatorie a abdomenului peritonitic este initiata in secolul al XIX-lea cand se practica cu succes drenaj in abcesul peritiflitic (1848 - Hancock), se opereaza perforatii gastrice (1880 - Mickulicz), peritonita biliara (1881 Schnborn). Spre sfarsitul secolului XIX se statuteaza ca peritonita este boala de competenta chirurgicala si se stabilesc principiile terapeutice fundamentale: indepartarea exudatului peritoneal (Wegner, Krnlein, v. Mickulicz, Lawson Tate) si asanarea focarului de infectie (Kirschner).

Anatomia peritoneului Peritoneul constituie seroasa cea mai intinsa a corpului, suprafata sa este egala cu cea a pielii, aspect stabilit inca din 1876 Wegner. Peritoneul provine impreuna cu pleura si foita viscerala a pericardului din mezenterul dorsal format prin dedublarea mezodermului posterior splanhnic. Acesta se constituie dupa schitarea tractului digestiv sub forma unui tub tapetat la interior de endoderm iar la exterior, spre cavitatea celomica de un invelis unistratificat de celule mezoteliale. Histologic peritoneul (parietal si visceral) este alcatuit din doua straturi: mezoteliul situat la exterior, constituit dintr-un strat continuu de celule mezoteliale care acopera tesutul conjunctiv subiacent bogat in fibre elastice si relativ putine celule conjunctive. Celulele mezoteliale sunt aplatizate, prezinta microvili, vezicule periferice si sunt atasate intre ele prin desmozomi. Microvilii descrisi la nivelul polului apical al celulelor mezoteliale cresc enorm suprafata functionala a peritoneului, sunt prezenti in abundenta atat la nivelul mezoteliului visceral cat si al celui parietal si au un rol activ in functia resorbtiva si in cea exsudativa a peritoneului. In mod particular la nivelul peritoneului diafragmatic exista spatii intercelulare, demunite pori sau stome mezoteliale prin care cavitatea peritoneala comunica cu limfaticele diafragmului fig. (1,2) ,si prin intermediul acestora cu limfaticele pleuromediastinale.

749

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 1: Aspectul EM al stomei peritoneale (s)

Figura 2: Histologia stomelor peritoneale - schema Aceste stome se inchid si se deschid sincron cu miscarile respiratorii ale diafragmului, iar in situatii patologice (hiperpresiune abdominala), ramin deschise favorizind producerea revarsatelor lichidiene pleuro-mediastinale. Vascularizatia peritoneului este realizata de microcirculatia sanguina si limfatica din tesutul conjunctiv submezotelial fiind bine reprezentata la nivelul mezourilor si mezenterelor. Inervatia este senzitiva si vasomotorie. Peritoneul parietal este inervat de fibre somatice (fibre A delta) apartinind nervilor parietali; astfel, inervatia este asigurata in zona subfrenica de catre nervii frenici, iar in celelalte regiuni parieto-peritoneale, de catre nervii intercostali toraco-abdominali (6-12) precum si de catre ramuri ale plexului lombo-sacrat.

750

- Manual de chirurgie pentru studeni Din punt de vedere fiziologic peritoneul constituie o structura de protectie mecania si biologica pentru viscerele abdominale. Prezenta constanta lichidului intraperioneal (aprox 50 70 cmc, Greutate spec.= 1,016 continut proteic cca 3g/dl; continut in celule < 3000 elemente/mm - 50% limfocite, 40% macrofage, 10% mastocite, eozinofil) este expresia schimbului lichidian echilibrat la nivelul spatiului intraabdominal prin care se asigura un clearance peritoneal si se declanseaza mecanismele de aparare imuna, celulare (macrofage, neutrofile) si umorale (anticorpi, complement). Seroasa peritoneala actioneaza ca o membrana semipermeabila. La nivelul zonei subdiafragmatice are loc un continuu proces de absorbtie prin stomatele mezoteliale. Prin acesti pori cu diametru de 4-12 m se absorb bacterii (0,5- 1m) si diverse particule. Aceasta explica de ce peritonita bacteriana devine repede dintr-o inflamatie localizata la nivelul spatiului abdominal, o boala sistemica. Bacterii instilate experimental in peritoneu se regasesc dupa 6 minute in ductul toracic si dupa 20 minute in circulatia generala. Definiie i clasificare: Peritonitele reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin inflamaia difuz sau localizat a seroasei peritoneale. In sens mai larg, avand in vedere implicatiile sistemice care apar ca urmare a agresiunii septice peritoneale, peritonita este definita in prezent ca reactie imunologica a organismului care care debuteaza local, la nivelul cavitatii abdominale, este mijlocita de substante transmitatoare numite mediatori si se desfasoara difuz la nivelul tesutului conjunctiv si a structurilor vasculare active, avand drept scop, inlaturarea stimulului inflamator; peritonita constituie un proces septic dinamic cu evolutie graduala. Deoarece inflamaia peritoneului se produce n circumstane etiopatogenice foarte diverse, peritonitele prezint n consecin o multitudine de forme anatomoclinice i evolutive, care pot fi clasificate dup mai multe criterii: 1. criteriu etiologic (al agentului cauzal) - peritonite aseptice (chimice): inflamatia seroasei peritoneale este produs prin apariia unui lichid iritant n cavitatea peritoneal, iniial fr germeni patogeni; contaminarea microbian apare mai tardiv. - Peritonitele septice (microbiene): inflamaia seroasei peritoneale este de la nceput urmarea contaminrii microbiene precoce i masive - Peritonite fungice - Peritonite virale 2. criteriu patogenic (al modalitii de inoculare peritoneale): - peritonite primare (primitive): sursa septic are origine extraperitoneal; inocularea peritoneal se realizeaz prin diverse ci, mai ales pe cale sanguin (peritonite hematogene) - peritonite secundare: sursa septic este reprezentat de un proces patologic intraperitoneal sau este urmarea unei plgi penetrante peritoneale - peritonitele teriare: reprezint un grup particular de peritonite secundare n a cror evoluie, dei focarul septic abdominal este asanat terapeutic, fenomenele septice sistemice persist sau evolueaz n continuare, ducnd la insuficiene organice multiple. 3. criteriul topografic (gradul de extensie al inflamaiei peritoneale): - peritonite difuze (generalizate): inflamaia cuprinde ntreaga seroas peritoneal - peritonitele localizate: procesul inflamator este limitat la o regiune a cavitii peritoneale Trebuie menionat faptul c o peritonit poate fi generalizat sau localizat de la nceput, sau ca urmare a evoluiei sale n timp; peritonitele localizate se pot generaliza n doi sau trei timpi (ex: peritonita de origine apendicular); de asemenea peritonita iniial difuz poate deveni ulterior localizat prin cloazonarea procesului septic incomplet remis. 4. criteriul evolutiv: - peritonite acute (sunt formele cele mai frecvente) - peritonitele cronice (sunt rare, unele prezint etiologie specific, ex:peritonita TBC; altele sunt nespecifice, ex: peritonita granulomatoas post operatorie i boala aderenial a peritoneului).

751

- sub redacia Eugen Brtucu 5. criteriul bacteriologic: - peritonite monomicrobiene, (ex: peritonite streptococice, stafilococice, gonococice, pneumococice, TBC); monomicrobismul este caracteristic peritonitelor primare. - peritonite polimicrobiene: n exudatul peritoneal exist multiple asocieri de germeni care sunt caracteristice peritonitelor secundare. De retinut: multitudinea formelor sub care se pot prezenta peritonitele pretabile la clasificari dupa numeroase criterii, avind toate ca element definitoriu caracterul de proces septic dinamic intraperitoneal, cu evolutie graduala si afectare severa sistemica. PERITONITELE ACUTE DIFUZE Constituie una din marile urgene abdominale, prin frecvena i gravitatea lor deosebit, fiind ncadrate n abdomenul acut chirurgical. Etiopatogenie: n conformitate cu clasificarea etiologic, peritonitele acute difuze primare sunt consecina unui focar septic situat extraabdominal, din care, inocularea peritoneal este realizat pe mai multe ci: hematogen, limfatic, transmural (translocaie bacterian din intestin n peritoneu), genito-urinar; flora este monomicrobian (E. Coli, coci gram pozitiv i anaerobi, B. Koch) i afectez organisme tarate (cirotici, nefrotici, vrste extreme, imunosupresati). Peritontele acute difuze secundare (95% din totalul peritonitelor difuze) recunosc urmtoarele cauze: a. cauze externe (traumatice sau iatrogene): - plgi penetrante abdominale - contuzii sau plgi cu interesarea organelor cavitare abdominale - leziuni iatrogene (perforaii endoscopice, puncii abdominale, clisme, etc); contaminare iatrogena (prin cateterul pentru dializa peritoneala ambulatorie) - consecine postoperatorii (defecte de asepsie, diseminare septic intraoperatorie, leziuni produse intraoperator i nerecunoscute, deficiene de drenaj, dehiscene anastomotice) b. cauze interne: - perforaii spontane ale viscerelelor cavitare afectate de un proces patologic (inflamator, degenerativ, proliferativ, ischemic, mecanic) - ruptura unor colecii septice abdomino-pelvine (dezvoltate n cavitatea peritoneal sau intraparenhimatos): abces hepatic / splenic, piocolecist, pionefroza, piosapinx, adenopatii intraabdominle supurate) - suprainfecia unor colecii patologice iniial aseptice (ex: peritonitele din pancreatitele acute, chist hidatic suprainfectat, chist ovarian suprainfectat rupt) Flora microbiana detectabil prin examenul de laborator al unui eantion de lichid peritoneal prelevat pre sau intraoperator are o serie de particulariti: - este absent n primele ore n peritonitele aseptice - are profil monomicrobian n peritonitele primare - este polimorf n peritonitele secundare - n peste din cazuri se detecteaz E. Coli, asociat cu enterococ, Proteus i flor anaerob (coci anaerobi, clostridii, B. Fragilis). Diferitele specii de germeni suferea un proces rapid de selectie spontana realizandu-se diverse proportii intre flora aeroba si anaeroba in functie de mecanismul etiologic al peritonitei. - virulena microbian sporete cnd flora are originea n segmentele digestive inferioare (colon, rect) i este influenat de durata, masivitatea i extensia contaminrii, prezena sngelui, bilei, mucusului (rol favorizant), precum i scderea rezistenei biologice a organismului (vrst, denutriie, anemie, diabet, iradiere, cancer, etc)

752

- Manual de chirurgie pentru studeni Bacterii aerobe 51% E.coli 17% Enterococi 16% Proteus spec 14% Klebsiella 12% Streptococi 7% Pseudomonas Bacterii anaerobe 72% Bacteroides spec 23% Clostridii 13% Peptostreptococi 8% Peptococi 7% Fuzobacterii 28% Altele

ANATOMIE PATOLOGIC In functie de tipul revarsatului peritoneal exa,imnat macroscopic intraoperator, peritonitele secundare se clasifica in: * Peritonite sero-fibrinoase: sunt peritonite aflate in faza initiala sau se produc prin perforatii acoperite (de obicei, gastroduodenale). * Peritonite purulente: sunt peritonitele avansate, al caror revarsat marturiseste prin aspectul sau purulent conflictul in curs dintre germenii agresori si sistemul defensiv antimicrobian al organismului. * Peritonitele fecaloide: sunt cele mai septice dintre variante intrucat continutul colic se revarsa nemijlocit in cavitatea peritoneala; asemenea peritonite se produc mai ales prin perforatii la nivelul colonului proximal (de staza si resorbtie). * Peritonitele biliare: se intalnesc fie sub forma de peritonite prin permeatie (colecistite acute, hidrops, empiem, necroze fara perforatie) sau prin revarsat biliar in cavitatea peritoneala (colecistite gangrenoase perforate). Este demostrat faptul ca modificrile seroasei peritoneale i a viscerelor intracavitare evolueaz n timp, fiind dependente de extensia i agresivitatea contaminrii peritoneului. Indiferent de aspectul macroscopic initial descris dinamica lezionala intraperitoneala parcurge trei stadii n direct corelaie cu factorul timp ceea ce permite aprecierea retrospectiva a vechimii peritonitei. a. Stadiul I - precoce (primele 4-6 ore): - edem al seroasei peritoneale cu extensie n subseroas, pierderea luciului seroasei; - hiperemie i extravazri sanguine subseroase, peteiale; - lichid n cavitatea peritoneal, avnd caracter de exudat serofibrinos n peritonitele primare i de coninut digestiv n perforaiile cavitare; b. stadiul II - avansat (de secreie peritoneal i transformare purulent): - puroi cu caractere organoleptice diferite (miros, culoare, consisten) - viscerele abdominale sunt edemaiate, congestionate, friabile, placate cu false membrane fibrinoase, usor detaabile (fig 3);

Figura 3 False membrane fibrinoase

c. stadiul III - tardiv (peste 24 de ore) - ngroarea seroasei peritoneale, care capt aspect rugos

753

- sub redacia Eugen Brtucu tendina de cloazonare (compartimentare) a cavitii peritoneale i de formare a abceselor intraperitoneale depozite fibrino-purulente n recesurile peritoneale i pe suprafaa viscerelor, aderente i greu detaabile de acestea ansele intestinale sunt aglutinate, fragilizate, aperistaltice, stazice (coninut fluido-gazos), destinse, cu aspect ocluziv (fig. 4).

Figura 4 Anse cu aspect ocluziv, dilatate, aglutinate

Fiziopatologie Agresiunea septic peritoneal are ca urmare apariia i intercondiionarea a trei categorii de modificri: locale (peritoneale), viscerale i generale. 1 Modificrile locale peritoneale: - contracia celulelor mezoteliale de la nivelul seroasei peritoneale care devine fenestrat, permind astfel factorilor agresivi contactul direct cu esutul submezotelial, eliberarea mediatorilor implicai n procesul de aprare la nivel tisular i umoral i declanarea rspunsului inflamator - prima linie de aparareeste reprezentata de Imunoglobulinele existente, complementul, leucocitele PMN si macrophage. - diapedeza polimorfonuclearelor, macrofagelor, care migreaz chemotactic n cavitatea peritoneal pentru a liza/fagocita flora bacterian. - macrofagele fagociteaza germeni si ofera fragmente straine de membrana celulara pe suprafata proprie (factor de compatibilitate tisulara) ceeace determina ca limfocitele B sa se ataseaze la acest nivel si sa produca in cadrul celei de a doua linii de aparare, anticorpi specifici, care impreuna cu complementul produc liza germenilor invadanti - hiperemie i creterea permeabilitii capilare (mediat de mastocite si macrophage prin eliberare de histamine i citokine); in acest mod este facilitat accesul in cavitatea peritoneala a complementului imunoglobulinelor factorilor de coagulare si fibrinei. - apariia exsudatului fibrinos intraperitoneal are drept consecinta formarea aderentelor si constituie un important mecanism de aparare; Aderentele precum si pareza intestinala au drept scop localizarea inflamatiei peritoneale inca in primele 24 ore dupa contaminarea bacteriana. - reabsorbia parial a lichidului peritoneal contaminat (microbian i cu produi toxici - ex: exo si endotoxine), care suprastimuleaz eliberarea n continuare, n exces i apoi necontrolat a numeroaselor categorii de mediatori (TNF-alpha, Interleukine, radicali oxigenati, prostaglandine, tromboxan A2, PAF-factor activator plachetar) cu efecte negative (hipertermie, hipotensiune, coagulare intravasculara, hipoperfuzie tisulara, hipoxie celulara si in extremis soc ireversibil)

754

- Manual de chirurgie pentru studeni - perturbarea metabolismului celular al seroasei peritoneale (anaerobioza, acidoza) i a microcirculaiei regionale (ischemia) contribuie la formarea aderenelor i dezvoltarea florei anaerobe si continuarea procesului local de peritonita sub forma de abcese 2 Perturbri morfofuncionale multiviscerale: a) Intestinul prezint iniial hipermotilitate (cu diaree de iritaie) apoi hipomotilitate pn la adinamie (paralizia fibrei musculare netede sub o seroas inflamat: legea Stockes) Consecine: - distensia fluido-gazoas a anselor intestinale, - reducerea absorbiei endolumenale (aportul este anulat), - edematierea peretelui intestinal i creterea secreie intestinale, - colonizarea ascendent a intestinulul stazic cu coproflor. - translocatie bacteriana (procesul de trecere a microbilor viabili sau neviabili si a produsilor microbieni ca endotoxina printr-o bariera intestinala anatomic intacta) b) Perturbarea dinamicii toraco-pulmonare este consecina direct a urmtorilor factori: distensia abdominal (acumulare de lichid intraperitoneal i distensia intestinal) cu ascensiunea diafragmului, - durere abdominala cu limitarea respiraiei i a tusei, - creterea nevoii de oxigen i acidoza metabolic. Ca urmare, fiziologia respiratiei este perturbat aparnd: - polipnee cu perturbarea raportului ventilaie/perfuzie, modificri ale gazelor sanguine (pO2 pCO2) - retenia secreiilor bronice - atelectazie, edem interstitial, exsudat alveolar, efect de detres respiratorie (ARDS). n prezent se consider c apariia edemului interstiial i inundarea alveolar sunt elementele eseniale, responsabile de instalarea untului intrapulmonar i n consecin, a hipoxiei refractar la oxigenoterapie. c) Hipovolemia, perturbrile metabolice i ale mecanismelor de coagulare: - pierderea de lichid din sectorul intravascular i interstitial cu stocarea n cavitatea peritoneal, subperitoneal i n peretele intestinal (veritabil spaiu III Randall) poate atinge 10 litri - hipoxemie, anaerobioz, acidoz, hipercatabolism - tromboze, coagulare intravascular diseminat. d) Perturbrile cardiocirculatorii sunt induse de hipovolemie i acidoz - reducerea perfuziei tisulare, hemoconcentraie, - scderea ntoarcerii venoase, - reducerea perfuzie miocardului, ficatului, rinichiului, creier, etc.. - deficit de pomp miocardic. e) Perturbarea funciei renale este consecina unei multitudini de factori: hipovolemie, reducerea debitului cardiac, hipersecreie de ADH i aldosteron, modificri electrolitice i deshidratarea intracelular. Apar: - scderea filtratului glomerular, reducerea diurezei, - pierderea potasiului, - creterea reabsorbiei tubulare cu pstrarea apei i sodiului, - acidoz metabolic, - necroz tubular i insuficien renal acut organic. f) Citotoxicitatea sistemic este consecina a dou categorii de factori: - actiunea nociv a toxinelor bacteriene resorbite (depresie miocardic, vascular, hemoliz, perturbarea coagulrii). - rspunsul inflamator general la agresiunea septic n care sunt implicate imunoglobuline, complementul, citokinele, precum i macrofagele, mastocitele i celulele endoteliale, cu eliberarea unor substane cu potenial autoagresiv (radical liberi, proteaze, etc...); atunci cnd intensitatea rspunsului depete capacitatea de autoreglare poate duce la insuficiena multipl de organ i deces.

755

- sub redacia Eugen Brtucu Consecinta acestor perturbri locale, viscerale i sistemice este apariia ocului hipovolemic i septic pe care se grefeaz insuficiena multipl a sistemelor de organe (MSOF), precedata de sindromul de disfuncie organic multipl (MODS)si responsabil de evoluia letal n peritonite. Amploarea i ireversibilitatea modificrilor fiziopatologice menionate este dependent de: - masivitatea contaminrii, - virulena germenilor, - rapiditatea instalrii peritonitei - prezena substanelor adjuvante: snge, secreii digestive, urin n cavitatea peritoneal, - factori de teren (favorabili sau agravani) - msurile terapeutice iniiate. Diagnostic Diagnosticul peritonitelor este clinic (anamneza asociata cu examen clinic obiectiv) i este susinut de explorrile paraclinice. Anamneza ofer date referitoare la antecedente patologice sau traumatice semnificative, la modalitatea de debut (de regula, brutal; alteori, insidios) precum i descrierea simptomatologiei. Simptomele peritonitei difuze (manifestri clinice subiective) 1 Durerea abdominal: - are caracter spontan si este accentuata prin palpare si percutie - este elementul clinic dominant (poate fi mascat de calmante opiacee, traumatism sau operaie recent); - localizarea initial poate corespunde sediului procesului patologic cauzal (ex: perforatie); ulterior durerea difuzeaz n tot abdomenul - schimbarea sediului durerii sugereaz originea inflamatorie (iniial sediul este imprecis apoi localizat, net); - evolutia durerii: n cteva ore difuzeaz pe ntreaga arie abdominal, cu maximum de intensitate n zona organului afectat initial; - apare brusc n perforaii, fiind violent de la nceput i redevine intens dup o scurt perioad neltoare de acalmie; - este intens, continu, progresiv. 2. Vrsturile: - sunt relativ frecvente; - iniial sunt reflexe (coninut biliogastric); - tardiv devin vrsturi de staz (paralitice), prin refluare enterogastric. 3. Tulburri de tranzit intestinal (ntreruperea sau accelerarea tranzitului) 4. Febra i frisoanele apar mai frecvent n peritonitele primare sau n cursul evoluiei peritonitei, nsoite de tahipnee, tahicardie. 5. Alte simptome (inconstant si nespecifice): anorexia, greuri, sete i oligurie hematemeza si melena (semne de sepsis incipient sau sever cu insuficiente de organ in evolutie) Examenul fizic (obiectiv) Este esenial pentru stabilirea diagnosticului clinic de peritonit dac: - este competent efectuat, - este repetat la intervale scurte (n caz de dubiu), pentru a surprinde evoluia n dinamic a inflamaiei peritoneale. 1. Inspecia: a) Aspectul general - puin modificat la nceput; ulterior, sunt sugestive: - facies suferind, crispat; tardiv apare facies hipocratic; - respiraie superficial, rapid, de tip toracic; - tahicardie; - pozitie antalgic: decubit: imobil n decubit dorsal, cu coapse flectate, evit tusea si scimbarile de pozitie. ortostatism: torace flectat anterior, mna pe abdomen, evit mersul, eventual mers cu pai mici. b) Aspectul abdomenului: - imobil, retractat, fr participare la micrile respiratorii (aspect tipic la debut i n primele ore).

756

- Manual de chirurgie pentru studeni - destins i parial mobil n stadiul tardiv, - modificri tegumentare (marmorri, echimoze) n unele peritonite severe sau avansate (n pancreatita, infarct enteromezenteric, peritonite fecaloide, etc..). 2. Palparea abdomenului, efectuat blnd i sistematic poate evidenia una din urmtoarele eventualiti: - contractura muscular localizat sau generalizat (rigiditatea permanent a musculaturii parietale: abdomen de lemn); Legea Stokes: inflamatia peritoneala determina contractura musculaturii striate suprajacente si pareza musculaturii netede subjacente aprarea muscular localizat sau generalizat (hipertonie involuntar refIex a musculaturii parietale abdominale de scurt durat care apare ca rspuns la palparea abdomenului, reproductibila prin repetarea palprii). - durerea provocat, localizat sau difuz, avnd de regula un sediu al intensitii sale maxime, detectabil prin palpare atent. Uneori sunt mai sugestive: * manevra Mandel: durerea provocat de palparea/percuia multidigital a abdomenului. * manevra Blumberg (durerea provocat la decompresiunea brusc dup palparea profund). * durerea provocata prin palparea ombilicului Aceste manevre atest iritaia peritoneului nc din stadiul localizat de proces inflamator incipient. - hiperestezia cutanat i abolirea reflexelor cutanate (depistabile prin palpare superficial, tangenial) nsoesc contractura abdominal. 3. Percuria abdomenului poate sesiza o serie de modificri patologice (inconstante): - dispariia matitii hepatice (n perforii de organ cavitar), - matitate deplasabil decliv (n stadii tardive cu revarsat intraperitoneal abundent) - hipersonoritate (timpanism centro-abdominal prin pareza intestinal) - durere provocat (de regul generalizat). 4. Auscultaia abdominal: - absena zgomotelor induse de peristaltica intestinal (aspect sugestiv denumit linite absolut, silentium lugubru i prezent mai ales n stadiile avansate). 5. Tueul rectal i vaginal, obligatoriu pentru completa explorare clinic, poate pune n evident: - sensibilitate dureroas intens la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglas-ului") - bombarea dureroas a fundului de sac posterior (acumulare de exsudat peritoneal) - procese inflamatorii genito-pelviene care au generat peritonita. n cazurile prezentate tardiv, sunt prezente semnele clinice generale i locale, care denot instalarea disfunciilor organice multiple (icter, hemoragii digestive, oligoanurie, cianoza, tulburri neuropsihice) Investigaii paraclinice: Au valoare pentru: - confirmarea unui diagnostic prezumtiv de peritonit (n unele forme clinice particulare), - definirea bilanului biologic initial, - urmrirea n dinamic a evoluiei , - orientarea i controlul terapiei administrate. Totusi trebuie avut in vedere faptul ca asteptarea rezultatelor unor investigatii care dureaza, sau multipli- carea investigatiilor cu rezultate indoielnice constituie greseli de atitu-dine medicala, ca si acordarea unui credit exagerat acelor rezultate paraclinice care contrazic o judecata clinica corecta. (Radulescu) 1. Investigaiile biologice (de laborator): - hemograma poate arta: hiperleucocitoz, valori cvasinormale sau leucopenie (semn de gravitate); - hemoconcentratie (hemoglobina i hematocritul cresc prin deshidratare) - glicemia poate crete, nespecific, - enzimele de citoliz moderat crescute (TGO, TGP, GTP, FA), - bilirubina crete n stadiul tardiv toxico-septic

757

- sub redacia Eugen Brtucu rezerva alcalin i ionograma prezint perturbri legate de dezechilibrele electrolitice i acidoz, - ureea sanguin crete odat cu instalarea oliguriei, - examenul de urin (concentraie ionogram, sediment, etc...), poate evidenia instalarea insuficienei renale, - coagulograma i grupul sanguin fac parte din setul obligatoriu de investigaii preoperatorii 2. Electrocardiograma - este obligatorie pentru: - excluderea infarctului miocardic (element important de diagnostic diferential), - identificarea i evaluarea patologiei cardiace preexistente la vrstnici, - evidenierea modificrilor induse de dezechilibrele electrolitice. 3. Explorarea imagistic: a) Radiografia toracoabdominal este obligatorie i poate arta: - pneumoperitoneu (imagine radio-transparent, semilunar, interhepatofrenic n ortostatism, sau de V inversat, n decubit) - nivele hidroaerice (de regul mici, centrale) - lichid intraperitoneal (voal gri-cenuiu care estompeaz umbrele muchiului psoas) - excluderea afeciunilor acute toraco-pleuro-pulmonare. care pot crea confuzie diagnostic cu tabloul clinic al unei peritonite - precizarea patologiei toraco-pulmonare asociat (ex: TBC, pleurezie). Radiografiile cu substan de contrast (bariu) sunt contraindicate n suspiciunea de peritonit (agraveaz inflamaia i complic tratamentul). b) Echografia are valoare de triaj: identific lichidul intraperitoneal, vizualizeaza prezenta de aer i eventualele modificri patologice asociate existente; poate orienta asupra cauzei peritonitei. Se pot vizualiza echografic abcese subfrenice, retrogastrice, intrasplenice sau intrahepatice si se poate practica punctia dirijata si, in anumite conditii, drenajul acestora. De asemenea exclude cauze extraperitoneale de abdomen acut (anevrisme de aorta abdominala perforate retro sau intraperitoneal). c) Tomografia computerizat, far a fi examen de rutin, este util pentru precizarea modificrilor patologice abdominale cauzale sau asociate cu peritonita; are valoare n stabilirea diagnosticului etiologic i diferenial al peritonitei. Tomografia computerizata abdominala este o metoda de investigatie neinvaziva, rapida, usor tolerabila pentru pacient. Prin administrarea de solutii de contrast iodate pe cale intravenoasa, se obtin informatii asupra anselor intestinale, se pot vizualiza perforatii, stenoze, abcese, etc. Sub control tomografic se pot punctiona si drena colectii intraperitoneale. Sensibilitatea tomografiei computerizate in descoperirea focarelor septice ajunge astazi la 95%. d) Tomografia cu rezonanta magnetica este cea mai moderna, rapida si scumpa explorare disponibila astazi. Se face in secunde si nu presupune iradierea pacientului. Puncia peritoneal - are valoare mare cnd este pozitiv i permite recoltarea exudatului peritoneal n vederea examinarii microbiologice prin frotiu direct, nsmnare pe medii de cultura (pentru aerobi i anaerobi). - poate preleva n funcie de stadiul i etiologia peritonitei: bila, coninut gastrobiliar, enteral, fecaloid, urin, puroi, etc... 5. Laparoscopie - n scop diagnostic i chiar terapeutic (ex. sutura ulcerului perforat, rezolvarea unui piosalpinx perforat, lavaj, drenaj peritoneal) 6. Laparotomia exploratorie: - este unanim acceptat ca metod de diagnostic n cazurile de dubiu diagnostic i discordana ntre datele clinico-paraclinice, neavnd rezultate fals negative sau pozitive. - asigur concomitent i rezolvarea terapeutic n timp util a peritonitei. - riscul laparotomiei albe este acceptabil n actualele condiii de anestezie i terapie intensiv. 4. -

758

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul pozitiv de peritonita nu comporta de obicei dificultati. Hotarator este examenul clinic detaliat si repetat la intervale scurte. Exista anumite categorii de bolnavi la care diagnosticul comporta dificultati: - bolnavi aflati in cursul unor tratamente cronice (neoplazii) - bolnavii neurochirurgicali, in faza postoperatorie precoce, asistati inca respirator si cei paraplegici dezvolta frecvent peritonite prin perforatii gastroduodenale, usor de ignorat! - bolnavi aflati in perioada postoperatorie imediata. La asemenea bolnavi, premiza necesara stabilirii diagnosticului este indexul ridicat de suspiciune clinica a peritonitei. Diagnosticul diferenial Consta in rapida excludere a catorva situatii clinice care pot simula un abdomen acut de tip peritonitic. Necesit parcurgerea a doua etape: 1. Afirmarea diagnosticului de peritonita i eliminarea unor afeciuni cu simptomatologie asemanatoare, mai ales a celor care nu beneficiaz de tratament chirurgical, sau care pot fi agravate printr-o laparotomie inutil. Este etapa esential i se realizeaz pe baza datelor clinice i paraclinice expuse anterior. n ordinea importanei se vor elimina: a) Afeciunile medicale extraperitoneale: - bolile febrile generale, care pot da simptome abdominale (dureri, greuri, vrsturi, tulburri de tranzit): viroze, toxiinfecii, febra tifoida, etc... - boli metabolice i toxice care pot da dureri intense i contractura abdominal: porfiria, saturnismul, crize diabetice sau hiperlipidemice; falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida i eritromicina pot induce dureri abdominale alarmante) - boli nervoase: tabes, herpes zoster (cu localizare pe ultimii nervi intercostali) - afeciunile toraco-pulmonare: pneumonie, pleurezie bazal, infarct pulmonar, infarct miocardic; pot induce dureri abdominale, uneori contractur i parez abdominal. b) Afeciuni medicale intraabdominale cu semiologie abdominal alarmant, dominat de durere: - colici (biliar, renal), - afeciuni digestive (pusee evolutive ulceroase, enterite, colite, etc..). - viroze abdominale (limfadenite). c) Afectiuni medico-chirurgicale confundabile la debut cu o peritonit incipient: - colecistita acut - pancreatita acut - afeciuni genitale inflamator- supurative la femei - ischemie entero-mezenteric (la debut). Au caracter de urgen medico-chirurgical, iar evoluia clinic i explorrile uzuale permit stabilirea diagnosticulul real. d) Afeciuni acute de resort chirurgical (urgene chirurgicale veritabile) incluse n cadrul abdomenului acut chirurgical: apendicita acut infarctul intestinal torsiunile viscerale ocluziile mecanice hemoragiile intraperitoneate Impun recunoaterea caracterului de urgen chirurgical, diferenierea exact fiind mai puin important n condiiile interveniei chirurgicale oricum obligatorii pentru abdomenul acut chirurgical. II A doua etap n diagnosticul diferential se refer la stabilirea cauzei peritonitei (diagnostic etiologic): - stabilirea etiologiei preoperator este mai dificil datorit particularitilor clinicoevolutive specifice patologiei viscerale responsabile de producerea peritonitei

759

- sub redacia Eugen Brtucu diagnosticul etiologic are semnificaie pentru alegerea cii de abord, stabilirea conduite terapeutice; totui se apreciaz c stabilirea exact a etiologiei este mai puin important preoperator, fiind obligatoriu clarificat de intervenia chirurgical impus de precizarea existenei peritonitei n prima etap de diagnostic diferenial, menionat mai sus.

De retinut: este esentiala recunoasterea peritonitei entitate sanctionabila terapeutic exclusiv chirurgical in conditii de urgenta si excluderea certa a celorlalte afectiuni cu simptomatologie asemanatoare care nu necesita tratament chirurgical si pot fi agravate in mod fatal uneori prin interventia operatorie. Formele clinice ale peritonitelor acute difuze Sunt consecina existenei unor abateri (uneori foarte marcante) de la tabloul clinic tipic descris anterior, generate de o multitudine de factori (etiologici, teren, interferene terapeutice, etc) Se descriu: 1. Forme clinice evolutive: - peritonita acut: este forma descris anterior, ntlnit cel mai frecvent i fa de care se difereniaz celelalte forme; - peritonita hipertoxic: este generat de o infecie masiv, rapid cu germeni foarte viruleni; survine frecvent pe un teren deficitar, areactiv; predomin semnele generale grave, alarmante, prin contrast cu simptomatologia abdominal estompat. Caracteristica este aparitia precoce a unei stari de soc septic ce evolueaza spre faza ireversibila. Are evoluie rapid letal (12 - 24 ore). - peritonita astenic: simptomatologia local este estompat, starea generate este alterat n mod torpid, nespecific; apare la tarai, ca o complicaie evolutiv, adesea mascat de terapia administrat anterior (antibiotice, corticoterapie) - peritonita frust: apare la tineri cu reactivitate bun, sub forma unui episod febril asociat cu durere abdominal tranzitorie i remis spontan sau prin tratament simptomatic. Sunt situatii exceptionale, explicabile prin evolutia spontan favorabila la nivelul sursei de contaminare pe care peritoneul o suprima prin propriile mijloace (acoperirea unei perforatii punctiforme gastro-duodenale sau sigmoidiene s.a.). 2. Formele etiologice ale peritonitelor. Prezint particulariti clinice, evolutive i terapeutice induse n mod specific de patologia visceral implicat n producerea peritonitei. - peritonitele apendiculare (aproximativ 60% din totalul peritonitelor acute secundare) apar prin dou mecanisme: propagarea inflamaiei de la apendicele afectat sau prin perforaia apendicelui gangrenos. Pot fi peritonite instalate ntr-un timp sau care se generalizeaz n doi sau trei timpi. - peritonitele prin perforaia ulcerului gastro-duodenal se situeaz pe locul II ca frecven. Debutul este brutal cu contractura abdominala i generalizare rapid. Pot lua i form frust, instalat ulterior episodului perforativ, n cazul aa ziselor perforaii acoperite, sau pot evolua ca peritonite astenice la vrstnici. - peritonitele prin perforaia intestinului subtire pot evolua frecvent sub forma astenic, pseudoocluziv n diverse circumstante etiologice (perforaii postinflamatorii specifice i nespecifice, ulcer intestinal, corpi strini, traumatisme, etc) - peritonitele prin perforaie sau permeaie colonic (tumori, diverticulite, colit necrozant, etc) sunt extrem de grave i evolueaz ca peritonite hipertoxice sau astenice. - peritonitele biliare ntrunesc un tablou clinic alarmant, cu o evoluie grav toxico-septic i insuficien precoce hepato-renal, indiferent de mecanismul lor de producere (perforatie sau permeatie). - peritonitele de origine genital - sunt mai frevent secundar generalizate prin propagarea unei infecii genitale sau prin perforatia unei colecii septice preformante la nivelul organelor genitate interne (piosalpinx) sau prin perforaii posttraumatice. Gravitatea extrem (hipersepticitate) au peritonitele instalate postpartum sau postabortum. - peritonitele prin ruptura unor colecii septice visceroabdominale au de regul debut brutal i evolutie grava, complicnd evoluia unui focar supurativ cunoscut sau nu prealabil, cu

760

- Manual de chirurgie pentru studeni localizare abdominal; survin n majoritatea cazurilor pe un teren cu resurse biologice limitate. - peritonitele aseptice sunt date de revrsarea intraperitoneal a unui coninut lichidian iniial puin contaminat microbian sau lipsit de germeni. Dup 8-10 ore de evolutie, prin colonizare microbian, devin peritonite septice. Unele au la debut tablou clinic dramatic (peritonitele chimice) ca urmare a iritaiei intense peritoneale produse prin suc gastric, pancreatic, bil. Alte forme de peritonit, ce pot fi ncadrate n aceast categorie, au dimpotriv un tablou clinic iniial estompat, neltor (ex: uroperitoneul sau hemoperitoneul). - peritonitele posttraumatice sunt un grup eterogen etiologic, cu o clinic iniial divers, impus de bilanul lezional visceral, particular fiecrui caz i n strns corelaie cu procedurile terapeutice iniiale. - peritonitele postoperatorii constituie o categorie special prin dificultile de diagnostic, particularitile clinico-evolutive i terapeutice. Contaminarea peritoneal se produce intra sau postoperator fiind consecina interveniei chirugicale efectuate, sau fiind produs de leziuni viscerale preexistente, cu potenial propriu evolutiv i care produc peritonit ulterior interveniei chirurgicale (ex: perforaie ulceroas, colecistit acut gangrenoas perforat survenite la pacientul operat pentru alt afeciune). Exist n majoritatea cazurilor o reactivitate precar sau modificat prin terapia postoperatorie iar tabloul clinic poate fi estompat din aceast cauz. Sunt sugestive pentru o peritonit postoperatorie urmtoarele elemente: nereluarea tranzitului digestiv i reaparitia stazei gastrice, aparitia tulburrilor respiratorii progresive (polipnee, dispnee, ncrcare traheobronic), instabilitate hemo-dinamic, tulburri de frecven i ritm cardiac, oligoanurie, creterea ureei i creatininei, tulburari neuro-psihice constand in inexplicabile tulburari de comportament, fie sub forma unei stari de torpoare, somnolenta sau indiferenta fata de mediu, fie sub forma unei agitatii psiho-motorii sau insomnii constituie semne alarmante precoce pentru iminenta unei complicatii septice intraabdominale, tulburarile de coagulare (scaderea numarului de trombocite, a hemoglobinei, leucocitoza sau leucopenia asociate cu alterarea timpului Quick, a timpului de sangerare). n general, explorrile paraclinice sunt nerelevante, motiv pentru care laparotomia exploratorie este frecvent indicat pentru elucidarea diagnosticului i rezolvarea complicaiei care a generat peritonita postoperatorie. - peritonite tertiare acest subgrup s-a conturat in ultimele 2 decenii si cuprinde acei pacienti care, in ciuda tratamentului intensiv, antibiotic si chirurgical adecvat, dezvolta postoperator o peritonita persistenta, in absenta unui focar de contaminare intraperitoneal activ. Acestia sunt pacientii care decedeaza prin insuficiente multiorganice si peritoneu curat, dupa epuizarea tuturor resurselor farmacologice si chirurgicale din arsenalul actual. La reinterventie se constata persistenta in cavitate a unui exsudat tulbure, discret fibrinos. Peritonita tertiara descrie tocmai asemenea situatii care apar tarziu in faza postoperatorie, prezinta clinica unei stari septice asociate unei cavitati peritoneale sterile sau colonizata de germeni sau fungi care, de obicei, nu produc peritonite (pseudomonas sp., enterococus sp., Gram negativi cu joasa patogenicitate). O antibioterapie energica asociata cu doua sau trei lavaje peritoneale sterilizeaza cavitatea chiar in cele mai severe cazuri. Aceasta faza, cand infectia este vindecata, dar inflamatia peritoneala si starea septica sistemica se mentin, se defineste ca peritonita tertiara. (Wittmann) Prelungirea antibioterapiei si a tratamentului chirurgical nu mai ajuta ci, dimpotriva, faciliteaza suprainfectii peritoneale cu germeni saprofiti. De retinut: multitudinea formelor clinice ca si diversitatea formelor etiologice explica frecventele tablouri clinico-evolutive atipice intilnite in activitatea curenta, mult diferite fata de cazurile de manual, cu implicatii directe asupra conduitei terapeutice.

761

- sub redacia Eugen Brtucu Evoluia n peritonita difuz evoluia spontan este spre agravare progresiv i deces prin oc toxicoseptic, MSOF n 3 - 5 zile de la debut. Tratamentul peritonitelor Tratamentul modern al peritonitelor acute presupune urmatoarele obiective: - intreruperea accesului germenilor spre cavitatea peritoneala si inlaturarea celor aflati inca in vecinatatea sursei de contaminare. Acest obiectiv este realizat pe cale chirurgicala. - antibioterapia adresata bacteriemiei; - terapia intensiva urmareste monitorizarea functiilor vitale si profilaxia insuficientei multiorganice prin mentinerea sub control in limite fiziologice a proceselor din cadrul SIRS. In consecinta tratamentul peritonitelor este complex, are ca element esenial intervenia chirurgical (cu excepia peritonitelor primare) i se desfaoar concomitent cu investigaiile diagnostice, n mod intensiv, fiind etapizat pre, intra i postoperator. Tratamentul preoperator urmrete ameliorarea parametrilor vitali i securizarea actului anestezicochirurgical ntr-un interval de 2-6 ore, fiind adaptat la particularitile fiecrui caz. I. Terapia intensiva reechilibrarea hidro-electrolitic este impus de hipovolemie i deshidratarea fecvent ntlnit n peritonite: se instaleaz o cale de acces venos, sigur i eficient (cateter central) prin care se perfuzeaz rapid soluii cristaloide n condiiile unei stricte monitorizri (puls, TA, presiune venoas central, presiunea capilar pulmonar cu sonda Swan Ganz, debit urinar orar si monitorizarea presiunii intraabdominale prin sonda uretrala sau cateter suprapubian). Aportul ulterior de soluii coloide, energetice i snge este corelat cu rezultatele oferite de laborator i cu tolerana bolnavului la aportul parenteral. prevenirea i combaterea insuficientei respiratorii acute: - optimizarea aportului de oxigen - oxigenoterapia pe masca sau sond nazofaringian pentru acoperirea nevoilor de oxigen, urmrind eficiena i rata ventilaiei spontane. - pozitie semieznd. - aspirarea secretiilor oro-traheo-bronice. - intubatie orotraheal cnd apar semne clinice de insuficien respiratorie sau analiza gazelor sanguine arat pCO2 peste 50 mmHg i pO2 sub 60 mmHg. punerea n repaus i decompresiunea tubului digestiv prin aspiraie nazogastric, meninut pn la reluarea funcie motorii i de absorbie a tubului digestiv n perioada postoperatorie; se evit n acest fel, aspiraia spontan traheobronic, distensia enteral se reduce, iar bilanul pierderilor este mai exact realizat. susinerea funciilor cardiocirculatorii prin refacerea volemiei, meninerea tensiunii arteriale, ameliorarea performanei cardiace i tratarea strilor hipodinamice cu substane vasoactive (dopamin, dobutamin, etc) au ca scop mentinerea la nivel optim a tranportului de oxigen si a perfuziei nutritive tisulare. susinerea functiei renale prin hidratarea i reechilibrarea electrolitic monitoriznd debitul urinar, eliminrile de electrolii n urin, creatinina seric; administrarea diureticelor i eventual dializa renal se impun n funcie de rspunsul rinichiului la terapia de reechilibrare. Medicatia simptomatic completeaz tratamentul medical (reducerea durerii analgezie i.v. sau prin cateter peridural, combaterea febrei, fluidifiante ale secreiilor bronice; protecia mucoaselor, etc). Aceste principii de terapie intensiva in peritonite se continua postoperator fiind completate cu: - alimentative parenterala si ulterior enterala (pe sonda intraduodenala sau jejunala) administrate cat mai precoce posibil pentru a stimula kinetica enterala si a preveni translocatia bacteriana. - Gimnastica respiratorie, mobilizare la pat pentru prevenirea escarelor de decubit, etc.

762

- Manual de chirurgie pentru studeni II. Antibioterapia In prezent exista in antibioterapie mai multe strategii aplicabile in functie de forma de infectie bacteriana. Aceste tactici pot fi: oarbe, calculate, interventionale, escaladante, desescaladante, omnispectrale, tintite. In peritonite antibioterapia este absolut obligatorie i trebuie instituit ct mai precoce avnd n vedere clinica, epidemiologia, aspect farmacologice si costul, prioritarea fiind: selectarea antibioticelor la care teoretic sunt sensibili germenii specifici fiecrui tip de peritonite. alegerea antibioticelor cu cea mai mare putere de penetrare i concentrare la nivelul seroasei peritoneale. efectele adverse ale antibioticelor (mai ales nefrotoxicitatea, tulburri de coagulare, etc) Aceste deziderate sunt realizate de asocierea cefalosporine i metronidazol care controleaz eficient flora aero- i anaerob ntlnit n mod obinuit n peritonitele secundare; exist ns i alte scheme terapeutice cu indicaii individualizate (Imipenem/Cilastatina, Ciprofloxacin/Clindamicin, Invanz, etc). Dupa 48-72 ore, antibioterapia se reevalueaza in functie de efectul pe care il demonstreaza, precum si in functie de antibiograma obtinuta din probele de ser si din cele de exsudat peritoneal si se practica escaladarea sau desescaladarea terapiei antibiotice urmarindu-se un efect tintit.. Pentru peritonitele primitive antibioterapia este singura metod de tratament etiologic, intervenia chirurgical avnd doar indicaii particulare. Antibioterapia este in functie de datele antibiogramei obtinuta din hemocultura. Pentru peritonitele secundare antibioterapia este calculate dupa criteriile mentionate mai sus si precede obligatoriu tratamentul chirurgical care permite i prelevri bacteriologice n funcie de care se modific schema terapeutic iniial. Se recomanda continuarea antibioterapiei pana la normalizarea clinica si paraclinica. Tratamentul chirurgical Are caracter de urgen i reprezint componenta terapeutic esenial pentru vindecarea unei peritonite secundare. Pricipii: Principiul I (Repair) - controlul sursei de contaminare se realizeaza prin laparotomia imediata si eradicarea focarului de infectie Tratamentul leziunii cauzale poate fi radical sau paleativ (asigur cel puin suprimarea sursei de contaminare peritoneal). Alegerea tipului de tratament se face n funcie de stadiul peritonitei, organul implicat i tipul leziunii, terenul biologic, circumstante si disponibilitati tehnice operatorii. Principiul II (Purge) Se realizeaza prin: - toaleta (curatirea mecanica a cavitatii peritoneale) - lavaj peritoneal intraoperator , - prin debridari si necrectomii intraperitoneale - drenajul cavitatii peritoneale Principiul III (Decompress) - prevenirea sau tratarea sindromului de compartiment abdominal In mod normal, presiunea medie intraabdominala este egala cu presiunea atmosferica sau mai mica. Cresterea anormala si persistenta a presiunii intraabdominale defineste sindromul de compartiment abdominal. Sindromul de compartiment abdominal are mai multe forme: - forme usoare (10-20 mm Hg): efecte fiziologice bine compensate, inaparente clinic; - forme medii (20-40 mm Hg); - forme severe (> 40 mm Hg): necesitatea ventilarii mecanice cu presiuni crescute; presiunea venoasa centrala crescuta; oligo-anurie; masiva distensie abdominala.

763

- sub redacia Eugen Brtucu Decompresiunea abdominala realizata prin laparostomie si inchiderea temporara a abdomenului fara refacerea anatomica a peretelui corecteaza spectaculos tabloul clinic. Se realizeaza prin: - evacuarea intraoperatorie a intestinului (in masura posibila ) - amanarea refacerii anatomice a peretelui abdominal - anestezie peridurala Principiul IV (Control) - prevenirea sau tratarea infectiei persistente sau recurente Realizabil prin: - controlul evolutiei la nivelul fostei surse de contaminare; - controlul involutiei inflamatiei peritoneale; Realizarea acestui obiectiv presupune tratamente chirurgicale prelungite, agresive, in mai multe etape. In majoritatea cazurilor (75% - 80%) tratamentul chirurgical duce la vindecarea peritonitei prin indeplinirea obiectivelor de la punctele I si II (tratament standard). Realizarea acestor obiective impune desfurarea actului operator n etape riguros definite: - cale de abord larg (de regul incizie median supra i sub-ombilical) - prelevare obligatorie de lichid peritoneal pentru examen bacteriologic - explorarea cavitii peritoneale: amnunit, sistematic, atraumatic i identificarea sursei peritonitei - rezolvarea leziunii cauzale (radical sau paleativ) se realizeaz n general prin mijloace simple (excizii urmate de sutur, rezecii cu sau fr anastomoz primar fig 5 i mai rar exteriorizarea perforaiei, realizarea unor stome digestive, drenajul extern perilezional, etc).

Figura 5 Rezecie cu sutur primar

Aceste gesturi terapeutice se realizeaz evitnd decolrile excesive, deschiderea spaiului retroperitoneal, sngerrile difuze sau suturile i anastomozele n mediu septic (recomandare clasic, nuanat n prezent). - aspiraia integral a exsudatului fibrinopurulent, ndeprtarea depozitelor fibrinoase, desfiinarea cloazonrilor i controlul tuturor recesurilor peritoneale. - lavaj abundent, insistent cu cantiti mari de ser fiziologic (soluie Ringer) nclzit la temperatura corpului (10-20 litri); n formele hiperseptice se poate instala un lavaj continuu peritoneal meninut i postoperator. drenajul multiplu peritoneal se realizeaz cu tuburi judicios plasate (n zonele de colectare i n vecintatea leziunilor tratate) fig 6. Practica chirurgicala a consacrat beneficiul drenajului dupa asanarea sursei de contaminare si dupa toaleta peritoneului, cu conditia ca tuburile de dren sa fie corect plasate, atent intretinute si indepartate la timp.

764

- Manual de chirurgie pentru studeni refacerea peretelui (n principiu contaminat septic) se poate realiza n diverse moduri, evitndu-se n principiu suturile prea etane: sutur ntr-un plan cu fire rare sutura doar a planului musculo-aponevrotic; tegumentul i esutul subcutanat fiind lsate nesuturate pentru 4 - 5 zile laparostomia (abdomenul rmne deschis: viscerele sunt protejate de o membran/plas inserat intre marginile musculo-aponevrotice ale plgii parietale; exist dispozitive pentru viscero-contenie prevzute cu fermoar care permit inspectarea periodic a cavitii peritoneale postoperator n scopul completrii toaletei i drenajului peritoneal) fig 6 i 7. Se poate asocia cu lavaj peritoneal continuu sau lavaj peritoneal programat. Refacerea anatomica definitiva este amanata dupa vindecarea procesului peritonitic.

Figura. 6. Laparostomie (abdomen deschis)

Figura 7: Laparostomie Plas de protecie visceral 20 25 % dintre cazurile de peritonite necesita tactici de tratament prelungit, in etape, considerate drept agresive, dar recunoscute ca eficiente. reinterveniile programate deliberat (cu o anumit periodicitate) sau efectuate de necesitate (on-demand), n funcie de evoluia postperatorie, urmresc completarea toaletei peritoneale, supravegherea procesului de vindecare a peritonitei i a leziunilor viscerale tratate anterior fig 8.

765

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 8 Situaia visceral premergtoare peretelui abdominal

refacerii

Evoluia postoperatorie i complicaii: Actul operator nu poate asigura doar el nsui vindecarea n totalitate a peritonitei. Tratamentul complex preoperator va fi continuat i postoperator n mod intensiv, dup aceleai principii. n cazurile favorabile, scade febra, se reduce i dispare staza gastric, diureza crete, se reia tranzitul intestinal i se amelioreaz toi parametri monitorizati. Dup 3 - 4 zile se poate tenta reluarea alimentaiei orale, se vor supraveghea plaga i drenajele care se suprim progresiv, pe msura ce devin neproductive. Evoluia nefavorabil poate include cteva eventualiti: a) Peritonita progresiv - letal n cteva zile cu toate msurile terapeutice ntreprinse, inclusiv eradicarea focarului septic iniial. Este cazul peritonitelor hiperseptice sau prezentate tardiv. Actual sunt definite ca peritonite teriare. b) Constituirea abceselor reziduale, dup 8 - 10 zile postoperator prin persistena unor focare septice localizate; sunt definite i ca peritonite secundar localizate. c) Ocluzia intestinal mecano-inflamatorie prin aglutinare fibrinoas a anselor intestinale. Apare n dou variante: - ocluzia precoce primar (n prima sptmn postoperator, fr reluarea tranzitului intestinal dup operaia iniial). - ocluzia precoce secundar (n sptmna 2 - 3 postoperator, dup reluarea temporar a tranzitului). d) Ocluzia mecanic prin bride (poate apare dup cel puin trei sptmni de la operaie). De retinut: In majoritatea cazurilor (75% - 80%) tratamentul chirurgical duce la vindecarea peritonitei prin tratament standard (suprimarea focarului septic si toaleta cavitatii peritoneale ). Totusi 20 25 % dintre cazurile de peritonite necesita tactici de tratament prelungit, in etape, considerate drept agresive, dar recunoscute ca eficiente. Tratamentul peritonitelor desi dominat de chirurgie, este un tratament complex, interdisciplinar, deoarece confruntarea dintre organism si germenii agresori incepe la nivelul peritoneului, dar se decide la nivelul organelor vitale, iar lupta de a salva bolnavul debuteaza in sala de operatie si se sfarseste in sectia de terapie intensiva. Prin toate masurile terapeutice se incearca sustinerea biologica a pacientului; el supravietuieste insa, in ultima instanta, numai daca are rezervele functionale necesare.

766

- Manual de chirurgie pentru studeni PERITONITELE LOCALIZATE (ABCESELE PERITONEALE) Sunt procese inflamator-supurative limitate la un compartiment al cavitii peritoneale. Acestea nu produc o stare septica evolutiva in sensul unui raspuns antiinfectios generalizat, ci mai adesea, bacteriemii intermitente care, cel putin intr-o prima faza, nu sunt vital periculoase. Etiopatogenia - este similar cu a peritonitelor difuze secundare cu particularitatea limitrii procesului infecios (contaminare mai redus i mai lent, aprare local mai eficient). Abcesele peritoneale mai pot apare: - postoperator (cea mai frecvent eventualitate) - dup remisiunea incomplet a unei peritonite difuze - prin suprainfectarea unor colecii intraperitoneale iniial aseptice Clasificare topografic: Abcesele peritoneale pot avea orice topografie, existnd ns localizri mai frecvente n funcie de care se clasific: a) Abcese subfrenice (colecii dezvoltate n spaiul dintre mezocolonul transvers i diafragm): - abcese interhepatodiafragmatice - abcese subhepatice - abcese subdiafragmatice stngi (perisplenice) - abcese retrogastrice b) Abcese submezocolice n funcie de localizrile mai frecvente se descriu urmtoarele forme topografice de abcese: - abcesul localizat n cadranul inferior drept (cel mai frecvent) - abcesul localizat n cadranul inferior stng - centroabdominale - abcesele pelviene Anatomie patologic: Aspectul macroscopic difer n raport cu vechimea procesului septic: - iniial: colecie fibrino-purulent delimitat de organele vecine prin aglutinri laxe fibrinoase. - tardiv: colecie nchistat cu perete gros, de neoformaie aderent la viscerele fragilizate i care conine puroi fetid (anaerobi). - plastron (peritonit localizat plastic): bloc nedisociabil format n jurul unui organ inflamat sau cu perforaie acoperit; exsudatul lipsete sau este foarte redus cantitativ. Tabloul clinic Reunete semnele generale (comune tuturor formelor topografice de peritonit localizat) cu semnele locale (funcionale i obiective) specifice fiecrei localizri topografice. A. Semnele generale atrag atenia asupra existenei unui focar septic care trebuie identificat fr a exista concordan ntre amploarea acestora i mrimea coleciei (pot fi estompate postoperator sau dup antibioterapie prelungit): - febra: initial n platou apoi cu caracter ondulant - frison - transpiraii abundente - tahicardie - astenie, paloare, inapeten, pierdere n greutate - facies septic (palid teros, ncercnat) B. Semne comune - sindromul dureros cu multiple nuante: durerea este cu atat mai

767

- sub redacia Eugen Brtucu precis localizata cu cat colectia este mai superficiala. Abcesele profunde produc dureri vagi accentuabile prin palpare profunda. - sindromul tumoral: in cavitatea peritoneala se palpeaza o tumora (plastron) mai mult sau mai putin bine delimitabila. - sindromul de iritatie a unor organe din vecinatate: tenesme rectale, polakiurie si disurie in abcesele pelvine, reducerea excursiilor toracice si pleurezie de vecinatate in abcesele subfrenice. - tulburari de tranzit gastro-intestinal: greturi, varsaturi, diaree mucoasa sau constipatie. C. a) Semnele locale difer mult n raport cu topografia: Abcesele supramezocolice au simptomatologie toracoabdominal: durere scapular sau supraclavicular (prin iritaie frenic) tuse iritativ restricie respiratorie revarsat lichidian pleural bazal edem subtegumentar durere provocat prin palpare imediat sub rebordul costal sau n ultimele spaii intercostale staz gastric, sughi. b) Abcesele submezocolice pot avea semne locale: - estompate (dac localizarea este profund ntre anse) - evidente (dac procesul septic are contact cu peritoneul parietal): palparea plastronului durere, aprare sau contractur localizat semne celsiene i fluctuen parietal (cnd tind s fistulizeze spontan) tulburri de tranzit intestinal (diaree, constipaie) meteorism abdominal c) Abcesele pelviene produc semne locale de mprumut: dureri pelviperineale tenesme rectate tulburri de miciune (polakiurie, disurie) tueul rectal: bombare dureroas a fundului de sac Douglas Explorri paraclinice Investigaii de laborator: hiperleucocitoza cu neutrofilie, anemie hipoproteinemie, creterea ureei i creatininei serice (n supuraiile prelungite), LDH si proteine de inflamatie crescute hemocultura n plin frison poate fi pozitiv, orientnd tratamentul antibiotic. Examenul radiologic poate arta: prezena revrsatului pleural ascensiunea cupolei diafragmatice imagine hidroaeric subdiafragmatic (dat de abces piogazos). compresiuni ale viscerelor cavitare (la pasajul baritat) Echografia este o metod sensibil i larg accesibil: semnaleaz prezena, mrimea i topografia coleciei septice; detectarea bulelor de gaz ecografic este foarte sugestiv pentru caracterul septic al coleciei; puncia ghidat echografic permite diferenierea coleciilor neinfectate de cele septice prin prelevarea eantioanelor pentru examenul microbiologic Tomografia computerizat ofer date suplimentare privind: structura coleciei (densitate specific, prezena detritusurilor i a bulelor de gaz, perei groi sau anfractuoi) fuzeele de expansiune leziunile asociate Puncia diagnostic i uneori evacuatorie (terapeutic), orientat clinic sau ghidat echo- sau tomografic reprezint o metod invaziv deosebit de valoroas; pentru coleciile de dimensiuni relativ mari i cu topografie superficial ghidajul se realizeaz ecografic iar pentru cele cu

768

- Manual de chirurgie pentru studeni dimensiuni mai reduse i localizare mai profund se prefer ghidajul tomografic. n ambele situaii se poate instala drenajul percutan al coleciei. Evoluie i complicaii Peritonitele localizate neprezentnd risc vital imediat pot avea o evoluie spontan prelungit i greu previzibil: - vindecare spontan prin evacuarea coleciei ntr-un segment al tubului digestiv (fistulizare intern); ex: abcesele perianastomotice. - fistulizare extern (mai ales postoperator pe traiectul de drenaj sau prin plaga operatorie recent cicatrizat). - ruptura abcesului i difuzarea colectiei n cavitatea peritoneal rezultnd peritonita generalizat n doi timpi. - evoluie torpid cu caecxie toxico-septic progresiv i deces. - diseminarile septice extraabdominale (metastazele septice) datorita bacteriemiei persistente sau recidivante. Se descriu abcese cerebrale, renale, hepatice, splenice, articulare, intervertebrale. Acestea evolueaza independent, agravand evolutia si prognosticul. Tratament Peritonitele localizate impun o abordare terapeutic medico-chirurgical activ ns nuanat, avnd n vedere urmtoarele principii: - Temporizarea actului chirurgical poate fi benefic obinndu-se: vindecarea sub tratament medical (eventualitate mai rar) delimitarea mai clar (maturarea) coleciei completarea investigaiilor corectarea deficitelor biologice - Clasic, intervenia de elecie este deschiderea coleciei i drenajul su la exterior; calea de abord este ct mai direct fr a se contamina restul cavitii peritoneale. - Laparotomia exploratorie este rezervat pentru topografiile incerte, localizrile profunde sau coleciile multiple, imposibilitatea tehnic sau eecul drenajului percutan; se desfaoar dup aceleai reguli ca n peritonitele generalizate. - Antibioterapia este obligatorie i este ghidat de prelevrile pre sau intraoperatorii, eventual prin hemocultur. - Evacuarea coleciilor septice prin drenaj aspirativ percutan, ghidat echo- sau tomografic, este considerat n prezent modalitatea terapeutic de prim alegere; prin caracterul su miniinvaziv are avantaje certe, dei poate fi incomplet i nu rezolv cauza abcesului; nu poate fi practicat n cazul coleciilor multicompartimentate, a celor greu accesibile sau situate n vecintatea unor viscere sau structuri a cror lezare accidental este riscant. PERITONITELE DIFUZE PRIMARE Prezint urmtoarele elemente specifice: - Sursa de inoculare septic este extraperitoneal. - Cile de inoculare sunt multiple: hematogen limfatic genital urinar enteral (transmural) - Flora microbian este monomorf (n contrast cu polimorfismul florei microbiene din peritonitele secundare). Se ntlnesc frecvent: E.Coli, enterococ, stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, micobacterii TBC, Chlamydia trachomatis, etc. - Incidena i gravitatea lor s-a redus odat cu introducerea antibioterapiei (care teoretic le poate i vindeca fr tratament chirurgical).

769

- sub redacia Eugen Brtucu Afecteaz organisme cu reactivitate redus (copii, nefrotici, cirotici, vrstnici, pacieni dializai peritoneal, imunodepresia SIDA, status posttransplant)

Clinica se caracterizeaz prin debut brutal, evoluie rapid, dramatic cu predominena semnelor generale (febra, frison, stare general alterata, agitatie spiho-motorie sau torpoare, cianoza, fenomene neurologice convulsii). Abdomenul este de obicei destins, dureros imprecis, fr contractur in contextul uni sepsis uneori preexistent cauzat de acelasi germen implicat si in inflamatia peritoneala. In evolutie, care poate foarte rapida, fulminanta apar semnele insuficientei multiorganice. Investigaiile paraclinice sunt nespecifice. Puncia peritoneal asigur cvasicertitudinea diagnostic dac extrage puroi nemirositor cu germen unic pe frotiu (mai ales Gram pozitiv). Echografia certific revrsatul lichidian peritoneal. Tomografia cu substanta de contrast poate aduce in plus precizari etiologice. Diagnosticul diferenial include i patologia specific pediatric: perforaie spontan intestinal (Rx: pneumoperitoneu) invaginaie intestinal (ocluzie, rectoragii, tumor palpabil) enterite limfadenita mezenterica apendicita acut este greu de exclus fiind mai frecvent dar cu debut mai puin brutal i localizare mai precis. La adultii tarati trebuiesc excluse perforatii gastro-duodenale sau intestinale cu orice localizare, care sunt oricand posibile prin tulburari de irigatie la nivelul peretelui intestinal Tratamentul este n principiu medical (antibioterapie ghidat prin examen microbiologic). Raritatea certitudinii unui diagnostic preoperator de peritonit primar impune n practica medical curent laparotomie cu diagnosticul prezumtiv de peritonit secundar (abstenia chirurgical n aceast eventualitate fiind extrem de riscant). Intervenia chirurgical are ca obiective: precizarea caracterului de peritonit primar (n urma unei explorri minuioase a abdomenului i prin examenul exudatului peritoneal recoltat) toaleta peritoneal amnunit drenaj peritoneal Prognostic este n general favorabil, grevat ns de terenul biologic fragil. Mortalitatea a scazut sub 10%. Rezumat Peritonitele, definite n sens larg ca afeciuni inflamatorii ale seroasei peritoneale, includ numeroase forme anatomo-clinice i evolutive clasificabile dup o multitudine de criterii. Peritonitele difuze acute secundare reprezint 95% din totalul peritonitelor i constituie una din marile urgene abdominale ncadrate n abdomenul acut chirurgical. Fiziopatologia complex a peritonitelor se bazeaz pe activitatea mediatorilor celulari i tisulari cu rol n coordonarea mecanismelor de aprare imun i declanarea sindromului de rspuns inflamator sistemic. Diagnosticul peritonitelor este n esen un diagnostic clinic (anamnez asociat cu examen clinic obiectiv) i este susinut de explorri paraclinice uzuale. Diagnosticul diferenial are ca obiectiv prioritar eliminarea unor afeciuni cu simptomatologie asemntoare dar care nu beneficiaz de tratament chirurgical sau la care intervenia chirurgical are rol agravant. Tratamentul peritonitelor este complex i are ca element central intervenia chirurgical, efectuat n condiii de urgen i n contextul unui tratament intensiv de reechilibrare pre, intra i postoperator. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt suprimarea sursei de contaminare peritoneal, toaleta i drenajul cavitii peritoneale. Realizarea acestor obiective este asigurat ns adaptat la particularitile individuale, n raport cu bilanul lezional i biologic general. Peritonitele localizate (abcesele peritoneale) prezint o multitudine de forme topografice i morfopatologice corelate cu vechimea procesului septic. Tabloul clinic este dominat de semnele

770

- Manual de chirurgie pentru studeni generale iar cele locale sunt, n majoritatea cazurilor, semne de mprumut, dependente de topografia coleciilor septice. Evoluia lor este prelungit i imprevizibil, ns absena riscului vital imedit permite o abordare medico-chirurgical nuanat, n care temporizarea actului chirurgical poate fi benefic. Peritonitele difuze primare, n care sursa de inoculare este extraperitoneal, se caracterizeaz prin predominena semnelor clinice generale, n raport cu cele abdominale mai puin sugestive pentru diagnostic. Tratamentul este n principiu medical, axat pe antibioterapie ghidat prin examen microbiologic; raritatea certitudinii unui diagnostic preoperator de peritonit primar impune n practica chirurgical curent laparotomia exploratorie care prezint i o valen terapeutic prin asigurarea unei toalete peritoneale amnunite urmat de drenaj peritoneal.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Manual de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2007. Lucrri practice sub redacia Mircea Beuran, Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2005. Manual de chirurgie sub redacia Mircea Beuran - Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2003. Popescu I., Vasilescu C. Peritonite acute generalizate i localizate n Chirurgie general (sub red Angelescu N., Andronescu PD.), Editura Medical, Bucureti, 2000. Ghelase F., Neme R. Chirurgie general vol, I, Editura Didactic i Pedagogic RA, Bucureti, 1996. Rdulescu D. Patologia chirurgical a peritoneului n Tratat de patologie chirurgical (sub red. Proca E.), vol VI, Editura Medical, Bucureti, 1986. Gerota D. Explorarea chirugical a abdomenului, Editura Medical, Bucureti, 1982.

771

- sub redacia Eugen Brtucu -

772

- Manual de chirurgie pentru studeni -

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Alexandru Sptariu Definitie: Hemoragia digestiva superioara reprezinta o urgenta medico-chirurgicala ce consta in extravazarea de sange la nivelul segmentului superior al tubului digestiv (segment situat deasupra unghiului Treitz). Poate reprezenta o complicatie acuta a unei afectiuni cronice cunoscute sau asimptomatice a tubului digestiv sau a organelor conexe acestuia (ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatica) sau expresia clinica a unei afectiuni acute (sindrom Mallory - Weiss, gastrita acuta eroziva) precum si manifestarea unor afectiuni generale in care mucoasa digestiva reprezinta "rezonatorul clinic". Hemoragiile digestive superioare reprezinta aprox. 26 % din urgentele gastroenterologice , afectand anual aprox. 100 pacienti la 100.000 locuitori. Ele sunt de aproximativ patru ori mai frecvente decat hemoragiile digestive inferioare. Mortalitatea prin HDS a ramas constanta, intre 8-10 %, in ciuda proceselor diagnostice si terapeutice. Modul de manifestare al hemoragiilor digestive superioare poate fi acut sau cronic: Sangerarile acute se exteriorizeaza prin hematemeza si/sau melena, uneori hematochezie si se pot insoti de hipovolemie si anemie acuta. Hematemeza reprezinta varsatura cu sange. Este caracteristica hemoragiilor digestive superioare. Varsatura se declanseaza prin distensie brusca gastro-duodenala (la acumularea de 500 - 1000 ml sange), prin iritatia mucoasei gastroduodenale de catre hematina, proteine denaturate din sange, prin reflexe viscerovagale. Poate lua diferite aspecte: -in sangerarile abundente: sange rosu si cheguri; -in sangerarile lente: aspect tipic de "zat de cafea" (hemoglobina este degradata sub influenta acidului clorhidric din stomac la hematina - maro); -in sangerarile mici, proximale de pilor, sangerarile moderate, distal de pilor si tumorile cardiotuberozitare stenozante: poate lipsi. Trebuie sa facem diagnosticul diferential cu hemoptizia in care sangele este proaspat, aerat, spumos. Hematemeza este urmata intotdeauna de melena. Melena reprezinta exteriorizarea de sange modificat, digerat prin defecatie. Este manifestarea cea mai frecventa a hemoragiilor digestive. Este caracteristica hemoragiilor digestive superioare, dar poate aparea si in sangerarile pe intestinul subtire sau colonul drept (= pseudomelena, prin actiunea acidului sulfhidric asupra hemoglobinei).Sursa melenei poate fi reprezentata si de sangele inghitit provenind dintr-un epistaxis sau gingivoragie. Pentru aparitia melenei este necesara prezenta a minimum 50 ml sange in tubul digestiv pentru o perioada de minim 8 ore; dupa o sangerare de 1000 ml, melena continua 5 zile de la oprirea hemoragiei si hemotestul este pozitiv inca 3 saptamani. Aspectul este de scaun neformat, negru, lucios, de consistenta pastoasa, semilichida = aspect de "pacura" (hemoglobina este degradata prin actiunea acidului clorhidric si a bilirubinei). Hematochezia reprezinta exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri prin defecatie. Este caracteristica hemoragiilor digestive inferioare dar poate aparea si intr-o HDS abundenta (peste 1000 ml), asociata cu accelerarea tranzitului intestinal. Semnele sindromului anemic acut si ale hipovolemiei preced de obicei hematemeza si melena: slabiciune pana la lipotimie, tegumente palide si transpirate, anxietate, palpitatii, tahicardie, hipotensiune (TAs<100 mmHg), scaderea presiunii venoase centrale (PVC). Sangerarile cronice sunt hemoragii oculte, de intensitate mica, persistente, fara expresie clinica, evidentiabile doar prin teste de laborator. Nu dau modificari hemodinamice dar pot duce in timp la anemii cronice (feriprive). De retinut: - hematemeza este urmata intotdeauna de melena. - melena este manifestarea cea mai frecventa a HDS. - hematochezia este caracteristica HDI dar poate apare si intr-o HDS abundenta (peste 1000 ml). - Mortalitatea prin HDS este ridicata 8 10%.

773

- sub redacia Eugen Brtucu Etiologie: A. Afectiuni digestive 1. Esofagiene: varice esofagiene, esofagita acuta eroziva, ulcer peptic esofagian, tumori benigne sau maligne, traumatisme (corpi straini, iatrogene - explorari endoscopice, dilatatii instrumentale, biopsii), sindrom Mallory - Weiss, diverticuli esofagieni. 2. Gastro-duodenale: ulcere gastrice/ duodenale, ulcer peptic postoperator, gastrita acuta/ cronica hemoragica, duodenite, boala Menetrier, tumori benigne/ maligne, hernie gastrica transhiatala, prolaps de mucoasa gastrica/ duodenala, diverticuli gastrici/ duodenali, traumatisme (prin corpi straini sau endoscopice), infectii (sifilis, tbc, herpes, citomegalvirus), ampulom vaterian, boala Crohn, volvulus gastric, gastrita de iradiere, anevrisme ale a. gastrice/ duodenale. 3. Alte afectiuni digestive: ciroza hepatica, splenomegalii, tromboze (vena porta, artera splenica, vene suprahepatice - sindrom Budd-Chiari), hemobilie de cauza hepatobiliara - traumatisme, anevrism rupt de artera hepatica, litiaza, tumori de cale biliara - sau de cauza pancreatica - pancreatita acuta/ cronica, tumori - tesut pancreatic/ gastric heterotopic, hemangiom hepatic, boala celiaca hemoragica. B. Afectiuni extradigestive 1. Hemopatii: purpura trombocitopenica idiopatica, hemofilia, purpura Henoch, purpura alergica, policitemia vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize, trombastenia Glanzmann, anemia pernicioasa, boala von Willebrand. 2.Vasculopatii: ateroscleroza, hipertensiune arteriala,anevrism aortic disecant, anevrisme a. mezenterice/ hepatice, teleangiectazia ereditara hemoragica (boala Rendu - Osler), hemangioame/ varicozitati/ malformatii vasculare intestinale, vasculite, sarcomul Kaposi, fistula aorto-enterica. 3. Boli sistemice: poliarterita nodoasa, sarcoidoza, mielomul multiplu, amiloidoza digestiva, lupus eritematos sistemic, sindromul Ehler - Danlos, pseudoxantoma elasticum, scorbut. 4. Boli renale: uremie. 5. Stress: -traumatisme canio-cerebrale, leziuni cerebrale, operatii intracraniene (ulcerul Cushing). -stari toxico-septice (ulcerul Billroth); -arsuri intinse (ulcerul Curling). C. Medicamente (aspirina, steroizi, indometacina, anticoagulante, citostatice, rezerpina, fenilbutazona, etc.). De retinut: Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestiva superioara sunt: 1. ulcerul duodenal (40%) 2. ulcerul gastric (10 20%) 3. gastrita difuza (15 - 20%) 4. varice esofagiene (10%) 5. sindrom Mallory - Weiss (10%) 6. carcinom gastric (<5%). Fiziopatologie: Indiferent de cauza care a produs hemoragia si de localizarea ei, organismul reactioneaza prin 2 tipuri de modificari: hemodinamice locale si generale datorate sangelui prezent in mod patologic in intestin: - prezenta sangelui in intestin accelereaza tranzitul la pacientii neoperati, in schimb a fost observata ca , la pacientii care au suferit interventii chirurgicale, reluarea tranzitului este incetinita in cazul hemoragiilor intestinale - pacientii aflati in coma, in special cei care sunt victime ale traumatismelor si arsurilor si au risc crescut de sangerare digestiva (sindromul Cushing) pot aspira sangele prezent in tractul digestiv superior si dezvolta bronhoalveolite secundare - bolnavilor cu ciroza hepatica le poate apare sau se poate agrava sindromul de encefalopatie portala.

774

- Manual de chirurgie pentru studeni Etiopatogenie: Statistic, 75 - 80% din HDS se datoresc ulcerelor gastro-duodenale sau varicelor esofagiene rupte din cadrul hipertensiunii portale. Ulcerele gastro-duodenale. Sursa si patogenia sangerarii: - erodarea unei artere (ram ale a. gastrice stangi, gastroepiploice drepte, hepatice, pilorice, mai rar splenice in ulcerul gastric sau al a. gastroduodenale, pancreaticoduodenale superioare in ulcerul duodenal) de catre ulcerul angioterebrant ( fistula arteriala); - erodarea unei arteriole din submucoasa in ulcere mai recente; - ruperea capilarelor dilatate din zona de gastroduodenita periulceroasa; - erodarea unei vene (fistula venoasa); - extravazarea sangelui din tesutul de granulatie de la baza ulcerului (bogat vascularizat). Hipertensiunea portala. Sursa si patogenia sangerarii: - ruperea varicelor esofagiene / gastrice ce determina hemoragii deosebit de grave (mortalitate 50% la primul episod) deoarece se produc intr-o cavitate si asociaza tulburari grave ale hemostazei caracteristice cirozei hepatice (trombocitopenie, scaderea complexului protrombinic, scaderea fibrinogenului prin defect de sinteza si fibrinoliza crescuta). Cauzele ce duc la ruperea varicelor esofagiene sunt: - tulburari trofice ale mucoasei (anoxie, staza, hipoproteinemie); - eroziuni / ulcere gastrice (frecvente in ciroza); - modificari inflamatorii ale peretelui venos; - esofagita acuta de reflux (alcool, condimente). HTP = crestere anormala a presiunii din v. porta (>15mmHg) determinata de: - boli obstructive intrahepatice; - boli obstructive extrahepatice; - flux portal excesiv (fistula arterio-venoasa intre a. hepatica si v. porta sau a. si v. splenica). In 85% din cazuri, cauza HTP este ciroza hepatica (de cauze toxice, alcoolice, metabolice, biliare). HTP duce la cresterea presiunii in reteaua capilara digestiva cu formarea consecutiva de cai derivative hepatopete (in obstructiile prehepatice) = sistem port accesoriu sau hepatofuge (in obstructiile intrahepatice) = anastomoze cu sistemul cav superior/ inferior. Anastomozele portocave reprezinta comunicari naturale, directe intre sistemul port si circulatia cava, ce sunteaza filtrul sinusoidal hepatic. HTP duce la dilatarea anastomozelor portocave pana la efractii ale acestor anastomoze cu hemoragii secundare foarte importante. Importanta clinica au trei derivatii: 1. anastomozele gastro-esofagiene; 2. anastomozele rectale; 3. anastomozele parietale. Anastomozele de la nivelul regiunii eso-gastro-tuberozitare au cea mai mare importanta. Aceste vene, situate submucos, realizeaza comunicari intre venele splenica, gastrice scurte si gastrica stanga (tributare sistemului port) si plexul venos periesofagian (tributar, prin venele azygos, pericardice si bronhice sistemului cav superior). In ciroza hepatica dilatarea acestor vene se face la presiuni >20 mmHg si duce la aparitia varicelor esofagiene, prezente la 70% din pacientii cu ciroza hepatica. Ulcerul de stress. Sursa si patogenia sangerarii: - leziuni ce apar pe mucoasa anterior sanatoasa, determinate de ischemia mucoasei gastroduodenale si hiperaciditate, mai frecvente la nivelul stomacului, mai frecvent multiple si superficiale, cu evolutie rapida spre hemoragie (rar perforatie), uneori nedecelabile intraoperator sau endoscopic. Apar la pacienti cu sepsis, traumatisme severe, MSOF, arsuri grave, postoperator. Moutier le clasifica in functie de profunzimea leziunii astfel: 1. abraziuni (focare de necroza punctiforma diseminate la nivelul mucoasei, nedepasind muscularis mucosae);

775

- sub redacia Eugen Brtucu 2. eroziuni (exulceratii) ajung pana in submucoasa; 3. ulceratii ajung pana in stratul muscular. Gastrita acuta difuza. Sursa si patogenia sangerarii: - hemoragii subepiteliale difuze ce pot asocia eroziuni ale mucoasei, datorate cel mai frecvent consumului de etanol si aspirina. De retinut: - ulcerul de stress apare la pacienti cu sepsis, traumatisme severe, MSOF, arsuri grave, postoperator. - Anastomozele portocave reprezinta comunicari naturale, directe intre sistemul port si circulatia cava, ce sunteaza filtrul sinusoidal hepatic. - Anastomozele de la nivelul regiunii eso-gastro-tuberozitare au cea mai mare importanta. - Gastrita acuta difuza este cauzata cel mai frecvent consumului de etanol si aspirina. Diagnosticul HDS: Cuprinde 3 etape: 1. Diagnosticul pozitiv de HDS. 2. Diagnosticul de gravitate. 3. Diagnosticul etiologic. 1. Diagnosticul pozitiv de HDS: A. Anamneza pune in evidenta: 1. Antecedente personale patologice: - antecedente de HDS, ulcer gastric/ duodenal confirmat, inclusiv cele operate (pot dezvolta ulcere peptice dupa interventii incomplete patogenic), hepatite cronice, ciroza hepatica, pancreatita acuta necrotico-hemoragica (HDS prin wirsungoragie sau perforatie gastrica); - antecedente operatorii (allogrefe vasculare ce pot dezvolta fistula protetico - enterica; interventii neurochirurgicale responsabile de aparitia ulcerului de stress); - traumatisme recente (contuzii abdominale forte). 2.Consum cronic de etanol. 3.Consum cronic de medicamente: antiinfalmatoare nesteroidiene, corticoterapie, anticoagulante, chimioterapice - antineoplazice, KCl. 4.Episodul actual: - forma de exteriorizare a hemoragiei (hematemeza, melena, asocierea acestora = localizare inalta a sangerarii, eventual hematochezie = sangerare inalta masiva, activa, in desfasurare, asociata cu tranzit intestinal accelerat); - aspectul (hematemeza cu sange rosu si cheaguri = sangerare activa, recenta, de amploare - 500-800 ml sange; hematemeza in "zat de cafea" = sangerare mai putin abundenta / ritm mai lent al sangerarii sau "coada" unei sangerari mai active); - cantitatea; - repetabilitatea sangerarii. Este important sa excludem falsele melene (ingestie de saruri de bismut, fier, carbune medicinal, alimente preparate cu sange, spanac, urzici, afine, dude), epistaxisul inghitit si hemoptizia. -simptomele prodromale: a. digestive: plenitudine gastrica, greata; b. anemia acuta si hipovolemia: slabiciune, lipotimie, palpitatii, anxietate, sete persistenta, transpiratii, paloare preced melena (cu 12 - 24 ore) si hematemeza. B. Examenul clinic general pune in evidenta: 1. Semnele sindromului anemic acut: - tegumente si mucoase palide si transpirate; -puls rapid si depresibil, hipotensiune (TA poate fi normala la hipertensivi sau tineri); necesita urmarire in dinamica; in decubit si ortostatism TA scade cu >20 mmHg si pulsul creste. - pensarea diferentialei este un semn precoce al sindromului anemic acut..

776

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. Semnele bolii de la baza HDS: - ciroza hepatica (stelute vasculare, ascita, icter/ subicter, eritroza palmara, ginecomastie, circulatie colaterala, splenomegalie, etc.); - cancer gastric; - boala vasculara, etc. 3.Obiectivarea melenei prin tact rectal si a hematemezei prin sonda de aspiratie nazogastrica. C. Examene paraclinice :hemoglobina, hematocrit, nr. eritrocite, uree, coagulograma. De retinut: - trebuie sa excludem falsele melene: ingestie de saruri de bismut, fier, carbune medicinal, alimente preparate cu sange, spanac, urzici, afine, dude), epistaxisul inghitit si hemoptizia. - TA poate fi normala hipertensivi. - pensarea diferentialei este un semn precoce al sindromului anemic acut. 2. Diagnosticul de gravitate: Este esential pentru stabilirea conduitei terapeutice, foarte importanta fiind evaluarea in dinamica. Gravitatea HDS depinde de: 1. cantitatea de sange pierduta; 2. ritmul pierderii; 3.repetarea/ continuarea sub tratament a hemoragiei; 4. varsta si tarele asociate ale bolnavului; 5. sediul si natura leziunilor. 1. Cantitatea de sange pierduta si ritmul pierderii se apreciaza prin urmarirea in dinamica a aspectului tegumentelor, TA, pulsului, Ht, Hb - v. clasificarea Orfanidi Orientativ: o hematemeza franca traduce o pierdere de minim 800 -1000 ml sange; asocierea hematemeza - melena traduce o hemoragie grava; melene repetate la intervale mici, eventual asociate cu hematochezie traduc un ritm rapid de pierdere, cu cat intervalele de repetare sunt mai mici, cu atat mai grava este hemoragia. 3. Continuarea sangerarii sub tratament se traduce clinic prin: persistenta setei, nelinistii, vasoconstrictiei periferice (paloare + extremitati reci) si paraclinic prin: TA si puls instabile in decubit dorsal, modificate in sezut; PVC <6 cmH2O; sange proaspat evacuat pe sunda nazo-gastrica; debit urinar <30 ml/min. Repetarea sangerarii se traduce prin scaderea TA initial stabilizata si reaparitia semnelor sindromului anemic acut. 4. Varsta si tarele asociate ale bolnavilor. Tinerii au mijloace de compensare eficace ce pot mentine TA in limite normale chiar la o sangerare masiva spre deosebire de varstnici care au o reactivitate vasculara si hemostaza mult diminuata, varsta inaintata( > 50 ani) fiind astfel factor agravant. Tarele asociate (ateroscleroza, HTA, ciroza, diabetul zaharat, insuficienta respiratorie, insuficienta renala) au deasemenea efect agravant. 5. Sediul si natura leziunilor: - HTP, ciroza hepatica, carcinomul hepatic reprezinta factori agravanti; - ulcerul gastric are un indice mai mare al mortalitatii fata de cel duodenal; - proximitatea ulcerului fata de arterele mari reprezinta factor agravant; - sangerare activa = factor agravant. Clasificarea ORFANIDI: (clinica si paraclinica) HD mica HD mijlocie Clinic -- pierdere< 500 ml (8-10 % din volemie ) -- TA si AV normale Laborator Ht > 35 % Hb > 60% ( 10-12 gl ) -- pierdere intre 500 si 1000 ml ( 10- 20% Ht= 25 30 % din volemie) Hb= 8 10 % -- TA sist > 100, AV <100 --Indice Algover (AV / TA)<1 -- Vasoconstrictie periferica (extremitati reci, palide,lipotimie in ortostatism)

777

- sub redacia Eugen Brtucu HD mare --pierdere intre 500 si 1000 ml ( 30-40 % Ht <25 % Hb= 5-8 % din volemie) -- TA<100,cu tendinta la scadere, AV> 100-120 -- lipotimie,transpiratii reci, tahipnee, oligurie -- pierdere de 2000-3000 ml(>50 % din volemie) -- TA< 70 mmHg,puls filiform, slab perceptibil -- AV / TA > 1,5 -- viteza si volumul pierderilor de sange duc rapid la decese, inainte de a se putea interveni terapeutic

HD foarte grava

HD cataclicmica

De retinut: - foarte important este evaluarea pacientului in dinamica. - ulcerul gastric are un indice mai mare al mortalitatii fata de cel duodenal. 3. Diagnosticul etiologic: Se realizeaza prin examen clinic si paraclinic adaptat fiecarui caz (in functie de gravitatea si raspunsul la tratamentul conservator) astfel: - bolnavii ce raspund la reechilibrarea hemodinamica pot fi investigati complex pentru precizarea diagnosticului etiologic; - bolnavii socati, la care sangerarea masiva continua in ciuda tratamentului, vor fi supusi interventiei chirurgicale de urgenta, diagnosticul etiologic stabilindu-se intraoperator. 1. Examen clinic. Anamneza si examenul fizic permit urmatoarele ierarhizari: a. cauza certa de HDS: - circumstante generatoare de gastroduodenite hemoragice si exulcerative (soc chirurgical, infectios, arsuri, consum recent de medicamente ulcerogene); - recidiva hemoragica in conditiile unei boli digestive cunoscute (ulcer, polipoza, ciroza hepatica); - boli digestive cunoscute cu potential hemoragic (boala Crohn, diverticuli, rectocolita ulcero-hemoragica); - ulcer de stress (arsuri, traumatisme, operatii). b. cauza probabila de HDS: - dupa antecedente (uzul anumitor medicamente, simptome revelatoare pentru anumite cauze); - teleangiectazii (boala Rendu - Osler); etc. c. cauza posibila de HDS se stabileste in functie de frecventa statistica, grupa de risc boli asociate, antecedente heredo-colaterale). (varsta, sex,

2. Examene paraclinice Exista trepte secventiale de diagnostic: a. Investigatiile de prima urgenta sunt : - grup sanguin, compatibilitate; - Hb, Ht; - coagulograma; - probe functionale hepatice si renale. Acestea sunt esentiale in vederea eventualelor transfuzii sau a unei interventii chirurgicale de urgenta.

778

- Manual de chirurgie pentru studeni b. Examenul endoscopic de urgenta reprezinta cea mai utilizata metoda de precizare a sediului si naturii leziunii in HDS - chiar in plina sangerare si in conditii de soc (instabilitate hemodinamica) permitand un diagnostic precoce si orientand decizia terapeutica, fiind totodata o potentiala metoda terapeutica: - in varice esofagiene (sclerozare, ligatura cu benzi elastice); - in ulcere hemoragice (electro/ termo/ fotocoagulare; injectare de substante local - alcool, adrenalina; aplicare de agenti topici; sutura helicoidala sau tamponada cu balonase). Are o eficienta diagnostica in plina sangerare de 95%, aceasta scazand ulterior la 80%, motiv pentru care se recomanda efectuarea ei in primele ore de la declansarea hemoragiei. Poate vizualiza : in plina sangerare: sangerare inpanza, leziuni punctiforme active. Stigmate de sangerare recenta : cheaguri aderente, petesii, vase vizibile, ulceratii simple Dieulafoy. Leziuni cu potential de sangerare. Leziuni cu risc de resangerare: ulcere cu vas vizibil. Pe baza imaginilor mai sus mentionate, s-a efectuat clasificarea Forrest: FIa sangerare in jet, cu originea arteriala. FIb scurgere lenta nepulsatila a sangelui dintr-o leziune. FIIa vase vizibile. FIIb cheag aderent. FIIc baza de culoare neagra a leziunii. FIII stigmat de sangerare. Studiile au aratat ca in stadiile F I, FIIa si FIIb exista o posibilitate mai mare de resangerare. c. Investigatiile de laborator: - Hb, Ht, nr. de eritrocite necesita determinare in dinamica pentru ca pot avea valori normale la debutul hemoragiei.Hematocritul se modifica la circa 30 minute de la debutul hemoragiei. Valorile reale aparand la 24 - 36 ore cand hemodilutia e maxima. - leucocitele si trombocitele sunt crescute la 2-5 ore in hemoragiile mari (leucocitoza >10000/mmc) prin mobilizare din sectorul microcirculatiei (datorita stimularii catecolaminice) si din maduva hematogena (prin stimulare cortizolica); - VSH crescut prin hemodilutie; - proteine serice crescute prin modificari reactive; - hiperglicemie tranzitorie prin hipercatecolaminemie initiala si apoi prin hipercortizolemie; -hiperazotemie, acidoza metabolica, tulburari hidro-electrolitice, hiperbilirubinemie, urobilinogenemie (in hemoragii severe); - uree sanguina crescuta >24 ore in hemoragiile mari prin hiperamoniogeneza intestinala crescuta datorita degradarii sangelui in intestin sau prin insuficienta renala functionala. Se normalizeaza la 3-5 zile de la incetarea hemoragiei; - reticulocitoza; numaratoarea reticulocitelor este un test care efectuat la oprirea hemoragiei apreciaza modalitatea de raspuns a maduvei osoase hematogene. -coagulograma si teste hepatice modificate; - la cirotici putem gasi pancitopenie, hipoproteinemie, hiperamoniemie cu valoare diagnostica, in aprecierea riscului operator si a prognosticului. - ionograma si echilibrul acido-bazic: markei importanti ai starii bilogice a pacientului, dar si ai raspunsului la tratament. d. Tranzitul baritat gastro-duodenal. Se poate efectua dupa primele 24 ore, de preferat dupa oprirea hemoragiei, posibil si in plina hemoragie dar la bolnavi stabil hemodinamic.Se apeleaza la aceasta investigatie cand examenul endoscopic este negativ. Pentru leziunile superficiale poate fi insa utilizata tehnica in dublu contrast, datorita careia se vizualizeaza sursa HDS in 80-85% din cazuri. Are valoare relativa pentru ca: - poate evidentia o leziune ce nu reprezinta adevarata sursa a hemoragiei; -craterul ulceros poate fi obstruat de un cheag, nemiafiind vizibil radiologic. Poate evidentia: - tumori, stenoze, diverticuli;

779

- sub redacia Eugen Brtucu - posibile nise/ semne indirecte ale bolii ulceroase; - varicele esofagiene (in procent mai mic ca examenul endoscopic). e. Arteriografia selectiva si supraselectiva celio-mezenterica evidentiaza: - hemoragii arteriale din zone profunde, inabordabile endoscopic; - hemoragii venoase prin semne indirecte (lacuri opace intraluminal); - hemoragiile capilare sunt deseori omise pentru ca e necesar un debit de minim 0,5 ml/ min pentru vizualizarea arteriografica a sangerarii; - permite instilarea de substante hemostatice la nivelul vasului ce sangereaza (embolizare sau vasopresina ) = metoda terapeutica; -poate decela afectiuni rare (hemobilia, teleangiectazia hemoragica ereditara, diverticuli hemoragici; - este mai utila in diagnosticul etiologic al HDI. f. Scintigrafia secventiala abdominala. Este metoda cea mai precisa de diagnostic, avand avantajul ca este neinvaziva, poate evidentia hemoragii intermitente sau cu debit scazut. Singurul dezavantaj este ca nu poate fi utilizata la femeia insarcinata.Consta in administrare i.v. de hematii/ albumina marcate cu Tc 99 si detectarea lor in tubul digestiv.Poate evidentia: - sangerari cu debit>0,05 - 0,1 ml/ min, nedetectate de arteriografie si inaccesibile endoscopic; -localizeaza sangerarea dar nu poate preciza tipul afectiunii; -mai utila in diagnosticul etiologic al HDI. 3.Explorarea introperatorie a. Explorare externa vizuala si palpatorie: -a fetei ventrale a stomacului, duodenului, curburilor si fornixului gastric, a hiatusului esofagian, a ficatului, splinei, circulatiei venoase mezenterice (pentru ciroza cu decompensare vasculara). Examinare palpatorie din aproape in aproape. - sectionarea lig. gastro-hepatic si explorarea marginii posterioare a micii curburi gastrice si partial a fetei posterioare; - sectionarea intre ligaturi a lig. gastrocolic pe o lungime de 10-15 cm permite un abord bun al fetei posterioare gastrice si a duodenului in portiunea mobila; - prin decolarea duodenului (manevra Kocher) se verifica fata posterioara a DII si cele doua margini. Daca explorarea externa ramane negativa se practica: b. Gastrotomie exploratorie: - minima (in vecinatatea unei zone de leziune dubioasa); -larga (longitudinala, transversala sau oblica): Incizia seroasei, hemostaza in submucoasa, deschiderea stomacului ( se spala cu SF dupa golire), urmata de explorarea fetei interne a stomacului din regiunea antropilorica (dupa blocarea refluxului biliar cu mesa in duoden), regiune corporeala si fornixul, deplisand pliu cu pliu; pentru fata posterioara sa introduce mana intr-o bresa din ligamentul gastrohepatic si se aduce in plaga de gastrotomie fata mucoasa a peretelui posterior gastric.Gastrotomia larga longitudinala se intinde de la 3 laturi de deget sub cardie pana in regiunea antrului. Inchiderea gastrotomiei se face in doua straturi. Este utila in: ulcere gastrice/ duodenale fara expresie pe seroasa; ulcere gastrice plane; ulcere duodenale posterioare; ulcere acute de stress; sindrom Mallory - Weiss. Atentie la posibilitatea existentei a duoa leziuni! c. Duodenotomia este uneori necesara - se face incizie "calare pe pilor" ce realizeaza prin piloroplastia. De retinut: - examenul endoscopic este cea mai utilizata metoda de precizare a sediului HDS. - se recomanda efectuarea EDS in primele ore de la debutul hemoragiei. - in stadiile F I, F IIa si F IIb exista o posibilitate mai mare de resangerare. sutura

780

- Manual de chirurgie pentru studeni - Hb, Ht, nr. de eritrocite pot avea valori normale la debutul hemoragiei. - se efectueaza tranzitul baritat gastro-duodenal cand examenul endoscopic este negativ. - arteriografia celio-mezenterica permite instilarea de substante hemostatice embolizare metoda terapeutica. - scintigrafia secventiala abdominala este metoda cea mai precisa de diagnostic. - intraoperator putem descoperi doua leziuni. Tratamentul HDS Este nuantat in functie de gravitatea cazului. Cuprinde : 1. Masuri de sustinere a functiilor vitale (resuscitative). 2. Masuri de oprire a hemoragiei. 3. Tratamentul patogenic al bolii de fond (cand e posibil). Metode terapeutice: A. Medicale. B. Chirurgicale. A. Tratamentul medical. a. Masuri de prima urgenta: -internare obligatorie in spital; -decubit dorsal cu membrele inferioare usor elevate deasupra planului orizontal; -monitorizarea constantelor vitale (AV, TA, frecventa respiratorie, temperatura); -cateterizare a 2 vene periferice/ cateter plasat central pe care: *se recolteaza: grup sanguin, Ht, Hb, Nr. eritrocite, nr. trombocite, teste de coagulare, uree, amoniemie, etc. *se instituie terapie de reumplere volemica; -monitorizare PVC; -oxigenoterapie; -sonda de aspiratie nazo-gastrica (subtire, transparenta) ce ne da informatii despre locul/ continuarea sau nu a sangerarii, estimeaza pierderile, poate permite evacuarea unui eventual cheag sanguin, permite spalarea stomacului cu solutii reci. Mentionam ca sonda nazo-gastrica trebuie repermeabilizata intermitent pentru a nu fi obstruata de cheag. -sonda de cateterizare a vezicii urinare pentru monitorizarea diurezei (avem astfel controlul functiei renale si al eficientei resuscitarii); - masuri speciale pentru HDS prin varice esofagiene rupte (administrarea de hepatotrofe, sange proaspat, profilaxia encefalopatiei prin clisme evacuatorii si antibioterapie pentru inhibarea florei amoniogenetice, sonda Blakemore, hemostaza endoscopica in urgenta imediata). b. Refacerea volemica si a capitalului hematic: - perfuzie cu solutii cristaloide (Ringer, ser fiziologic), solutii coloidale tip albumina umana pana la determinarea grupului sanguin, Rh, compatibilitatii. Ele pot compens pierderi de pana la 1 litru de sange fara sa fie nevoie de transfuzie. Aceste solutii au o mica stabilitate vasculara (pentru solutiile salina remanenta intravasculara fiind de 1/3). Realizeaza o hemodilutie utila pentru ca scade vascozitatea si favorizeaza disocierea oxihemoglobinei. Cantitatea administrata variaza functie de deficitul volemic si raspunsul la tratament si trebuie limitata la pierderi al bolnavii cu decompensare ascitica. - solutiile de plasmaexpanderi (amidon, gelatina, dextrani) cresc remanenta intravasculara a solutiilor saline dar au prorietati antiagregante, de aceea se administreaza dupa realizarea hemostazei si cu prudenta la hepatici (unde se prefera albumina si plasma proaspata); pot fi utilizate in hipovolemii severe. - transfuzii cu sange izogrup sau produsi de sange (la hipertensivi se prefera masa eritrocitara pentru a evita supraincarcarea volemica; la cirotici sangele proaspat aduce factori de coagulare si scade amoniemia; la cei cu IRA Ht trebuie mentinut in jur de 25% iar la coronarieni in jur de 33% pentru a nu agrva ischemia.Cantitatea administrata ideal e de ml/ml rapid, pana la valori TAs de minim 100mmHg. Transfuziile masive (>1/2 volemie/ 24 ore) necesita corectii:

781

- sub redacia Eugen Brtucu -alcalinizare cu THAM sau bicarbonat de Na 1,4% -Ca gluconic (1g/500ml sange); - glucoza tamponata cu insulina; - tonicardiace. Un raspuns bun la echilibrarea volemica si hematica consta in: -TA creste si se mentine peste 100mmHg; - AV<100/min; - PVC>8-10 cmH2O -diureza>80-100 ml/ora; -Ht, Hb, semne clinice ameliorate urmarite in dinamica. Exista situatii care necesita obligatoriu transfuzii: hemoragiile la anemici, la cei cu tulburari de coagulare, care nu raspund la tratament. c. Hemostaza prin mijloace conservatoare. Reprezinta o terapie multimodala ce incearca: 1. contracararea starii de hipocoagulare (tratament procoagulant): - plasma proaspata congelata (PPC); -masa trombocitara (in trombocitopenii); -vit K, Ca gluconic, venostat, ethamsilat, adrenostazin; -medicatie antifibrinolitica (AEAC 10-20 g/ 24 ore; fibrinogen; trasylol; crioprecipitat; sange proaspat); -concentrat plachetar, factori specifici de coagulare. 2. combaterea secretiei acide: - incepe cu instituirea aspiratiei nazo-gastrice. Sonda nazo-gastrica are trei mari avantaje: confirma si monitorizeaza evolutia sangerarii; permite evacuarea sangelui si spalarea stomacului pentru fibroscopie; permite administrarea de substante alcalinizante, citoprotectoare, vasoconstrictoare locale, inhibitori ai secretiei gastrice (ser fiziologic rece, bicarbonatat, hidroxidde aluminiu, efedrina, noradrenalina, prostaglandine A, E). -antiacide administrate parenteral (inhibitori de pompa de protoni - omeprazol, anti H2 - famotdina, sucralfat); -refrigeratia gastrica a fost abandonata datorita susceptibilitatii la tulburari cardiace de ritm, efectului negativ al vasoconstrictiei indelungate. S-a constatat ca la 15 grd. scade fluxul sanguin dar si timpii de sangerare, de coagulare. 3.administrarea parenterala de vasoconstrictoare splanhnice (dezavantaj: precipita accidente ischemice - efectele adverse sunt contracarate prin administrarea de nitroglicerina): - vasopresina 20 U/100ml glucoza 5%/ 15 min;are efect de scurta durata, opreste HDS in 75% cazuri, scade presiunea portala. -somatostatin (250 mg/ora) are efecte secundare mai reduse; scade presiunea portala, e eficienta in ulcer, gastrita, varice rupte. 4. propranololul previne hemoragia prin varice esofagiene rupte/ gastrita eroziva; NU e indicat in plina hemoragie pentru ca scade debitul cardiac. 5. alte masuri terapeutice utile la bolnavii cu HDS: - anxiolitice si tranchilizante (contrindicate in HTP); -evacuarea sangelui din intestin prin clisma evacuatorie pentru a preveni hiperamoniogeneza intestinala. In 60-70% din cazuri, sangerarea se opreste sau e sub control, volumul circulant e restaurat si ne permite reevaluarea clinica prin endoscopie digestiva superioara care pune diagnosticul de certitudine etiologic si permite tratament specific: I. Tratament endoscopic (hemostaza endoscopica - mentionata anterior) II.Tratamente arteriografice: -embolizare (cu Gelfoam, polivinilalcool, produsi autologi);

782

- Manual de chirurgie pentru studeni - injectare de vasopresina; - sunt portosistemic intrahepatic transjugular prin tub introdus pe cale arteriografica. Dezavantaje: - complicatii locale (ischemizare cu necroza si perforatie; spasm arterial, perforatie vasculara; trombemolism) - complicatii generale (accidente coronariene, cerebrale). III. Tamponament cu sonda cu dublu balonas (Sengstaken - Blakemore) pentru varice esofagiene rupte. Aceasta controleaza hemoragia in 80 % din cazuri, dar prezinta inconveniente: - ulcer al mucoasei esofagiene, necroza prin leziuni de decubit (de aceea sonda se mentine maxim 48 de ore, cu decomprimari repetate); -ruptura de esofag prin hiperinflatia balonasului esofagian; -aspiratie traheala (sindrom Mendelsohn); -durere, discomfort; -pneumonie, edem pulmonar acut; -dureri precordiale, aritmii, stop cardiac; -resangerare la scoaterea sondei (20-50% din cazuri). 90% din HDS se opresc sub tratament medical. Tratamentul conservator se continua pana la luarea deciziei terapeutice (interventie chirurgicala "la rece" daca exista indicatie sau continuarea tratamentului conservator). In urmatoarele 24 ore se mentine post alimentar absolut, in a doua zi se continua cu administrare de lichide reci, urmand ca alimentele solide sa se introduca progresiv in zilele urmatoare. 10% din HDS necesita tratament chirurgical de urgenta (HDS continua sub perfuzie si transfuzii). De retinut: - internare obligatorie in spital. - sonda nazo-gastrica trebuie repermeabilizata intermitent pentru a nu fi obstruata de cheag. - monitorizarea diurezei. - solutiile cristaloide pot compensa pierderi de pana la 1 litru de sange fara sa fie nevoie de transfuzie. - la hipertensivi se fac transfuzii cu masa eritrocitara pentru a se evita supraincarcarea volemica. - hemoragiile la anemici si la cei cu tulburari de coaugulare necesita obligatoriu transfuzii. - propranololul nu e indicat in plina hemoragie pentru ca scade debitul cardiac. - anxioliticele si tranchilizantele sunt contraindicate in HTP. - sonda Sengstaken Blakemore se mentine maxim 48 de ore cu deomprimari repetate. - 10% din HDS necesita tratament chirurgical de urgenta. B. Tratamentul chirurgical. Indicatii: 1. Hemoragie cataclismica (pierderi de peste 40-50% din volumul sangvin). 2. Hemoragie grava asociata cu hipotensiune -daca necesita > de 1,5 litri sange pentru resuscitarea initiala -sangerare continua cu ritm>400 ml/8 ore -coronarieni, ATS, >60 ani. 3. Hemoragie ce nu se opreste inciuda tratamentului medical aplicat corect (mortalitatea creste mult la >2500 ml sange transfuzat. 4. Hemoragii ce se repeta dupa ce initial s-a oprit(1/4 din pacienti resangereaza, la acestia mortalitatea fiind de 30% fata de 3% la cei ce nu resangereaza); 5. Criterii lezionale - ulcere cu fistula vasculara; -ulcere gastrice gigante (risc de resangerare in scurt timp foarte mare) 6. Situatii speciale - refuzul transfuziei -grup sanguin rar pentru care nu exista sange suficient disponibil. Procedee operatorii

783

- sub redacia Eugen Brtucu A. Ulcere gastroduodenale hemoragice. Indicatia: orice ulcer hemoragic trebuie operat mai devreme sau mai tarziu! Exceptii: -tineri cu reactivitate vasculara buna, fara trecut ulceros / cu hemoragie mica sau medie oprita conservator, cu leziune ulceroasa mica endoscopic. -varstnici politarati cu hemoragie mica inaugurala; -prima hemoragie fara suferinta gastroduodenala cunoscuta /cu suferinta gastroduodenala cunoscuta, incorect tratata; -factori iatrogeni (salicilati, corticoizi, etc.); -ulcer cu hemoragie mica / medie asociat cu boli grave (neoplasme, cardiopatii, etc.), suferinte organice decompensate; -diagnostic incert; -refuzul tratamentului chirurgical; -teste de coagulare modificate (se corecteaza mai intai deficitul hematologic). Urgente imediate: - varsta >60 ani, fara tare decompensate, cu antecedente hemoragice; - concomitenta ulcer perforat - ulcer hemoragic; - hemoragie grava / foarte grava cu ulcer cunoscut, cu evolutie indelungata; - hemoragii recidivate la intervale mici de timp. Urgente amanate (24 - 48 ore): -hemoragie oprita, pacient reechilibrat prin tratament conservator; -ulcere gastrice confirmate; -ulcere duodenale cronice cu hemoragie mica / moderata, cu strare . generala buna, echilibrat hemodinamic. Obiective: - hemostaza definitiva -tratamentul curativ al bolii de fond -profilaxia recidivelor ulceroase. Procedee operatorii: 1. rezectie gastrica 2/3 cu gastroduodenoanastomoza (indepartarea leziunii = tratament patogenic). 2.vagotomia tronculara bilaterala (VTB) subdiafragmatica + bulbantrectomie pana la hemigastrectomie (cu ridicarea leziunii) + gastroduodenoanastomoza (GDA) tip Pean- Billroth I - cele mai bune rezultate la ora actuala in ulcerul duodenal; 3. ulceroexcizie +VTB +piloroplastie sau 4. hemostaza in situ + VTB+ piloroplastie la bonavii a caror stare nu permite extinderea interventiei sau in localizari ale ulcerului ce nu permit rezectie (sau excizie). Cazuri particulare: a. ulcere juxtacardiale - rezectie in scara tip Pauchet (ridica leziunea); -rezectie de excludere tip Kelling Madlener + hemostaza in situ, cu biopsie obligatorie. b. ulcere duodenale postbulbare / DII - hemostaza in situ + rezectie de excludere 2/3 cu anastomoza gastro-jejunala; - hemostaza in situ + vagotomie + piloroplastie (la tarati). c. ulcere duble (gastrice / duodenale) - rezectie ce cuprinde ambele leziuni. d.ulcere recidivate (anastomotice) - degastrogastrectomie cu anastomoza gastroduodenala tip Pean sau gastrojejunala pe ansa in Y + vagotomie. e. ulcer gastric cu benignitate confirmata la pacienti tarati / socati - ulceroexcizie (sau hemostaza in situ) +/- vagotomie si piloroplastie. f. ulcere nedescoperite - rezectie gastrica oarba Wangensteen; -antrectomie + piloroplastie + vagotomie. g. ulcer perforat si hemoragic - rezectie gastrica; -ulceroexcizie + piloroplastie + hemostaza in situ + vagotomie.

784

- Manual de chirurgie pentru studeni B. Ulcere acute (de stress). Ridica mari probleme de tactica chirurgicala legata de: localizare, numaru leziunilor, si afectiunile concomitente (sepsis, arsuri intinse, etc.) ce impun o hemostaza perfecta care sa evite reinterventia asociata in cazul de fata cu o mortalitate de cca. 80%. Frecvent este necesara gastrotomia exploratorie: - ulceratii multiple antrale si duodenale impun hemigastrctomie + vagotomie; -ulceratii duodenale unice - vagotomie + piloroplastie + hemostaza in situ; -ulceratii gastrice unice - vagotomie + ulceroexcizie si sutura + piloroplastie; -ulceratii corporeofundice / pe toata mucoasa gastrica cu hemoragie mica / moderata si stare generala buna - hemostaza in situ + piloroplastie + vagotomie; daca se asociaza cu stare grava - rezectie gastrica totala / subtotala. C. Tumori gastrice - benigne: rezectie gastrica limitata. - maligne: ideal, rezectie cu intentie de radicalitate, in limite oncologice; frecvent insa se practica rezectie paleativa de hemostaza / hemostaza in situ pentru tumorile nerezecabile . D. Sindrom Mallory - Weiss: -electrocoagulare endoscopica; - gastrotomie larga cu sutura zonelor de dilacerare mucoasa. E. Diverticuli (esofagieni / gastrici / duodenali): - diverticulectomie. F.Hernia hiatala poate produce HDS prin: - esofagita cu ulceratii multiple; - ulcer esofagian; - ulcer gastric la nivelul coletului herniar. Obiectiv: - cura herniei hiatale (rar in urgenta). Pentru ulcerul hemoragic: - gastrectomie polara superioara; - esogastrectomie polara superioara. G. Varice esofagiene rupte. Exista o gama larga de interventii chirurgicale ce se incadreaza in trei categorii: 1. Ligatura directa a varicelor prin abord transgastric sau transtoracic. 2.Intreruperea surselor de vascularizatie ce alimenteaza varicele: -transectiune esofagiana si reanastomoza (actualmente efectuata mecanic); -transectiune gastrica superioara Tanner; - devascularizare esogastrica asociata la procedeele de mai sus sau operatia Hassab (scheletizare completa a marii si micii curburi + splenectomie); -esogastrectomie polara superioara; -sutura cu fir continuu a plexului venos de la nivelul cardiei prin gastrotomie deconexiunea Skinner - Suteu; -operatia Sugiura: dublu abord toracic si abdominal de devascularizare, transectiune esofagiana si splenectomie. Aceste doua tipuri de interventii sunt urmate de recidive hemoragice in cateva luni in 80% din cazuri. 3. Suntul porto-cav in urgenta: - dificil de realizat tehnic si cu mortalitate mare postoperatorie; -da hemostaza durabila prin decompresiunea sistemului port, dar e insotit frecvent de encefalopatie; -cele mai utilizate sunt suntul porto-cav termino-lateral si suntul mezocav; -indicatie au ciroticii ce nu ar deveni ulterior candidati la transplant hepatic.

785

- sub redacia Eugen Brtucu De retinut: - orice ulcer hemoragic trebuie operat mai devreme sau mai taziu. - vagotomia tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie pana la hemigastrectomie (cu ridicarea leziunii) + gastroduodenoanastomoza tip Pean- Billroth I cele mai bune rezultate la ora actuala in ulcerul duodenal. - in ulcerele de stress frecvent este necesara gastrotomia exploratorie. - suntul porto cav este insotit frecvent de encefalopatie.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE C. Caloghera- Chirurgie de urgenta- Editura Antib Timisoara 1993, pag- 182- 192. C. Radu; Tr. Patrascu- Tratat de patologie chirurgicala- sub redactia N. Angelescu - Ed. Medicala Bucuresti 2003 - Pag- 1447- 1454; 1509- 1515. Eugen Tarcoveanu- Tehnici chirurgicale- Editura Polirom- 2003- pag 178- 214. Eugen Tarcoveanu - Elemente de chirurgie laparoscopica Ed. Polirom 1998- pag. 133-146. Gherasim.I Medicina interna, vol III, 2000, p.286-287. Harrison Principiile medicinei interne, vol II, editia 14, 2000, p.1756-1771. Mc Guigann J. Harrisonss Principles of internal Medicine, p.1363-1382, Ed.McGrawHill.Inc.1994 Moody F,Miller T- Principles of surgery, ub redactia Schwartz, p.1134-1142, Ed.McGrawHill.Inc.1994 Pascu.O Marile sindroame gastrice, 1996, p.57-73. Petre Andronescu , Dr. Ioan Halmaciu-Bolnavul chirurgical- Editura Plumb - Bacau 1995 pag -105- 163. Priscu.Al - Chirurgie Editura Didactica si pedagocica, RA Bucuresti 1994- pag 63 - 136 Sporea.I Tratamentul endoscopic in hemoragiile digestive superioare, 1998, p.58-60 Sporea.I, C.Cijevschi Prelipcean Tratamentul endoscopic in hemoragiile digestive superioare, 2005, p.25-60 Vereanu I Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat,sub redactia Anglescu N, vol I, editura Celsius 1997, p.226-241

786

- Manual de chirurgie pentru studeni -

OCLUZIA INTESTINAL
Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Silviu Motreanu Generaliti Definiie Ocluzia intestinal reprezint un sindrom rezultat n urma opririi tranzitului intestinal mpreun cu consecinele derivate din aceasta. Etimologie Terminologia utilizat cuprinde denumirile: ocluzie (provenit din latin occludere = a astupa, a nchide), obstrucie (din latin obstructus = obstacol), ileus (din greac eileos, eilein = a strnge, a rsuci). Termenii de ocluzie sau obstrucie se utilizeaaz pentru un blocaj mecanic rezultat dintr-o anomalie structural ce realizeaz o barier fizic progresiei coninutului intestinal. Termenul ileus este de obicei rezervat varietilor funcionale sau paralitice de ocluzie, cu toate c asocierea nu este corect etimologic. Ocluzia intestinal este determinat de o varietate de procese patologice. n rile dezvoltate cauza principal a ocluziei este reprezentat de aderenele postoperatorii (60%), fiind urmat de neoplazii (aparinnd n special sferei colorectale), defecte parietale abdominale (hernii, eventraii) i boala Crohn. Interveniile chirurgicale la nivelul abdomenului inferior i cele pelvine duc la ocluzie mai frecvent dect cele practicate la nivelul tractului digestiv superior. Aproximativ 20% din pacienii internai cu abdomen acut prezint ocluzie intestinal. Ocluzia intestinal constituie o urgen chirurgical. Remisiunea spontan este rar, de aceea diagnosticul precoce i tratamentul prompt sunt eseniale. ntrzierea ngrijirii, n situaiile ce asociaz compromiterea integritii vascularizaiei intestinale, poate duce la necroz sau perforaie. Morbiditatea i mortalitatea sunt n mod direct dependente de cauza ocluziei i de mecanismul ischemiant sau neischemiant al acesteia. Mortalitatea pe ansamblu atinge valori de 10%. Mortalitatea din ocluziile cu strangulare i necroz a peretelui intestinal, netratate, este de 100%. Tratate chirurgical n primele 24-36 de ore, mortalitatea se reduce la 5-8%, ns amnarea interveniei chirurgicale peste acest interval duce la o rat a mortalitii de 25-30%. Ocluzia asociat ischemiei mezenterice poate duce la o mortalitate de peste 70%. Ocluzia intestinal afecteaz toate grupele de vrst, fiind determinat bineneles de cauze i mecanisme specifice fiecreia. Nu exist predispoziie rasial pentru apariia ocluziei intestinale. De reinut - ocluzia intestinal: sindrom rezultat n urma opririi tranzitului intestinal mpreun cu consecinele derivate din aceasta. - ocluzia intestinal este determinat de o varietate de procese patologice. - aproximativ 20% din pacienii internai cu abdomen acut prezint ocluzie intestinal. - mortalitatea pe ansamblu atinge valori de 10%, iar n ocluziile cu strangulare i necroz a peretelui intestinal, netratate, este de 100%. Etiopatogenie Multitudinea etiologic a ocluziilor intestinale permite clasificarea acestora dup mai multe criterii. 1. n funcie de mecanismul obstructiv, ocluziile pot fi mecanice (organice) sau funcionale (dinamice). a. n ocluziile mecanice, lumenul digestiv nu este liber, continuitatea digestiv fiind ntrerupt. Sediul obstacolului n raport cu peretele tractului digestiv poate fi : i. Luminal, cauzele ce acioneaz prin acest mecanism, situate n lumenul digestiv, relativ neobinuite, fiind :

787

- sub redacia Brtucu Eugen 1. corpi strini nghiii (de obicei un corp strin ce depete pilorul traverseaz restul intestinului fr dificultate, oprindu-se la anumite nivele de ngustare fiziologic regiunea ileocecal, sau patologic stenoz, anastomoz anterioar). 2. bezoari (fitobezoar, tricobezoar bolusuri digestive patologice rezultate prin aglomerarea i impactarea de resturi vegetale nedigerabile, respectiv de fire de pr). 3. parazii Ascaris lumbricoides. 4. calculi biliari, n contextul unei fistule colecistoduodenale (ileusul biliar). 5. meconiu ntrit, determinnd ocluzie la nivelul ileonului distal la pacieni cu fibroz chistic. 6. impactare fecal colic (obstipaie). ii. Intramural (intrinsec), leziunile ocluzive situndu-se n grosimea peretelui intestinal : 1. atreziile i stenozele intestinale la nou-nscui. 2. ngroarea peretelui intestinal cu compromiterea lumenului, la pacieni cu boal Crohn (ngroarea asociaz episoade recurente de ocluzie parial). 3. tuberculoza intestinal. 4. stenozele intestinale secundare ulceraiilor induse de consumul de tablete ce conin sruri de potasiu, antiinflamatorii nesteroidiene sau datorate radioterapiei; stenozele diverticulare sau ischemice. 5. hematoame intramurale posttraumatice sau aprute n contextul tratamentului anticoagulant cu doze crescute. 6. tumori benigne (lipoame, leiomioame), tumori carcinoide, limfoame i chiar adenocarcinoame - eventualiti rare, n cazul intestinului subire; mult mai frecventele neoplazii colorectale; determinri secundare (metastaze) intestinale ale carcinoamelor gastrice i colonice, cancerelor ovariene i melanoamelor maligne. 7. invaginaia intestinal urgen abdominal frecvent la copiii sub 2 ani unde este de obicei idiopatic, uneori favorizat de existena diverticulului Meckel, polipilor, duplicaiei intestinale, purpurei Henoch-Schnlein.

Figura1. Invaginaia intestinal, pies operatorie + schem (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

788

- Manual de chirurgie pentru studeni iii. Extramural (extrinsec), cuprinznd cei mai frecveni ageni etiologici ocluzivi, cauzele obstruciei acionnd din exteriorul tubului digestiv : 1. aderene peritoneale aprute dup intervenii chirurgicale anterioare sau procese inflamatorii peritoneale (peritonite); bridele adereniale se dezvolt ntre ansele intestinale, sediul plgii operatorii i al interveniei din antecedente, producnd angulri acute i cuduri multiple intestinale cu ocluzie secundar, evenimente ce pot avea loc dup muli ani de la operaia iniial; exist i posibilitatea unor bride intraperitoneale congenitale. 2. malrotaie congenital cu inserie mezenteric restrns, ce favorizeaz torsiunea (volvulusul) ntregului intestin mijlociu, ceea ce duce nu numai la ocluzie ci i la ischemie rapid i deces; mai frecvent volvulusul este rezultatul torsiunii unei anse intestinale n axul longitudinal al unei bride viscero-viscerale sau viscero-parietale sau, n cazul colonului, apare prin rsucirea unui segment colic lung i mobil (dolicotransvers, dolicosigmoid) n axul longitudinal al unui pachet vacular mezocolic; exist i posibilitatea volvulusului cecal. 3. defecte parietale abdominale (hernii, eventraii); ansa intestinal ptrunde prin defectul parietal i se obstrueaz datorit colului herniar ngust, ce comprim din exterior i micoreaz calibrul intestinal. a. cel mai frecvent, ocluzia asociat herniei poate aprea ca o complicaie a herniilor femurale, inghinale indirecte, ombilicale, eventraiilor, herniilor epigastrice i spigeliene. b. ocazional ocluzia aprea prin angajarea i ncarcerarea ansei intestinale prin defecte congenitale sau dobndite ale mezenterului, epiploonului, diafragmului sau fosete peritoneale rezultate prin malrotaie n timpul dezvoltrii fetale (poart numele de hernii interne ex. hernii paraduodenale). 4. corpi strini ajuni intraperitoneal (comprese, cmpuri). b. n ocluziile funcionale nu exist obstacol n lumenul digestiv, acesta fiind liber. Cauzele acestora, acionnd local sau sistemic, determin dezechilibre simpaticoparasimpatice a cror consecin este pareza, paralizia (n cazul dominanei simpatice) sau spasmul (n cazul dominanei parasimpatice) musculaturii netede intestinale. Ocluziile dinamice pot fi determinate de: i. Traumatisme (craniocerebrale, toracice, abdominale, intervenii chirurgicale, fracturi). ii. Infecii (intraperitoneale, retroperitoneale, toracice, sistemice). iii. Afeciuni vasculare (tromboz portal, infarct enteromezenteric, flebita venei cave inferioare). iv. Tulburri metabolice: dezechilibre hidroelectrolitice (hiposodemie, hipopotasiemie, hipocalcemie), deshidratare, uremie, porfirie. v. Torsiuni de organe (ovar, testicol), colici abdominale diverse (renale, biliare, salpingiene). vi. Toxicomania, intoxicaii profesionale sau medicamentoase. 2. Raportat la topografia obstacolului, ocluziile intestinale pot fi mprite n : a. Ocluzii nalte cu sediu la nivelul tractului digestiv superior (pilor, duoden, intestin subire). b. Ocluzii joase ce intereseaz mai ales intestinul gros. 3. Din punct de vedere evolutiv ocluziile pot fi clasificate n: a. acute b. subacute c. cronice; ultimele dou categorii mai sunt denumite i subocluzii. Aceast clasificare are ca substrat diferena rapiditii evolutive a respectivelor categorii i viteza instalrii dezechilibrelor sistemice.

789

- sub redacia Brtucu Eugen 4. n funcie de prezena suferinei vasculare a intestinului, ocluziile intestinale se mpart n: a. ocluzii neischemiante: b. ocluzii ischemiante, n care mezenterul sau mezourile cu vascularizaia aferent, ca i peretele intestinal, sunt afectate de la nceput ; mecanismele implicate n determinarea acestor varieti de ocluzie sunt : i. volvularea (rsucirea ansei n jurul axului longitudinal al unei bride sau al unui pachet vascular din mezoul aferent ansei) ii. invaginaia (telescoparea poriunii superioare n cea inferioar ale unui segment intestinal, cu antrenarea mezoului adiacent) iii. strangularea (constricia puternic a unui segment intestinal i a mezoului su, de obicei la nivelul unor defecte parietale abdominale sau n contextul unor hernii interne). iv. ischemia mezenteric, n care mecanismul patogenic iniial este reprezentat de obstrucia vascular, ocluzia intestinal dezvoltndu-se pe parcursul evoluiei procesului ischemic.

Figura 2. Volvulus intestinal pe brid viscero-parietal, schem (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

De reinut - clasificarea ocluziilor intestinale : o mecanism obstructiv : ocluzii mecanice sau funcionale. o sediul obstacolului n ocluziile mecanice : luminal, intramural, extramural. o topografia obstacolului: ocluzii nalte i joase. o evolutiv: ocluzii acute, subacute i cronice. o prezena suferinei vasculare a intestinului: ocluzii neischemiante i ischemiante Fiziopatologie n ocluzia intestinal mecanic, proximal de leziunea obstructiv se produce distensia intestinului datorit acumulrii de lichid i gaz n lumenul intestinal. Iniial, acumularea de fluid se datoreaz att lichidelor ingerate ct i secreiilor gastrice, intestinale, pancreatice i biliare normale. Absorbia intestinal este mpiedicat n timp ce secreia intraluminal de ap i electrolii persist i poate chiar s creasc ntruct dilatarea intestinului stimuleaz activitatea celulelor secretorii. Gazul este rezultatul deglutiiei de aer, mpreun cu gazele difuzate din snge i cele produse prin metabolism bacterian. n primele 48 ore de la instalarea ocluziei, att intestinul supraiacent ct i cel subiacent obstacolului prezint peristaltic intens. Consecutiv, n etapele evolutive iniiale ale ocluziei, pacientul va prezenta scaune moi frecvente i emisie de gaze. Ulterior, pe msura instalrii distensiei intestinale importante, peristaltica se reduce, iar n final nceteaz. Distensia intestinal progresiv duce la presiuni intraluminale crescute. Acestea determin compresia circulaiei limfatice, capilare i venoase din peretele intestinal. Consecina este stnjenirea circulaiei

790

- Manual de chirurgie pentru studeni de ntoarcere, cu creterea presiunii hidrostatice la nivelul patului capilar, ce are ca efect pierdere masiv de fluid, electrolii i proteine n spaiul interstiial i n lumenul intestinal. Va rezulta astfel edem parietal intestinal i sechestrare lichidian important intraluminal, proximal de sediul obstacolului. Pierderea lichidian i depleia electrolitic sunt exacerbate de vrsturi, imposibilitatea aportului oral i alterarea absorbiei intestinale. Aceste evenimente conduc la deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraie, hiponatremie, hipokaliemie, acidoz metabolic, fenomene ce stau la baza manifestrilor sistemice din ocluzia intestinal. Perioada de instalare i gravitatea deshidratrii se coreleaz cu momentul apariiei i amploarea vrsturilor, depinznd de topografia procesului ocluziv. Astfel, vrsturile i deshidratarea se instaleaz precoce i sunt severe n ocluziile intestinale nalte, apar mai tardiv i sunt mai puin severe n ocluzia joas de intestin subire, iar n ocluzia intestinului gros aceste fenomene apar mult mai lent. La nivelul segmentului intestinal dilatat, proximal de sediul ocluziei, se produce o exacerbare a proliferrii microbiene. De asemenea alterrile microvascularizaiei peretelui intestinal permit translocaia facil a germenilor ctre ganglionii limfatici mezenterici. Aceasta va crete incidena bacteriemiei, de obicei cu Escherichia coli. n contextul devitalizrii peretelui intestinal, n circulaia sistemic vor intra diverse componente bacteriene (endotoxine, lipoproteine) care vor declana i ntreine fenomenele septice. n cele din urm, ischemia intestinal determin infarct i perforaie a segmentului intestinal cu apariia peritonitei. n contextul ileusului paralitic, intestinul este dilatat de-a lungul ntregii sale lungimi. Absorbia fluidelor, electroliilor i nutrienilor este alterat. Iniial se pierd cantiti importante de fluid din compartimentul extracelular, ulterior prin mecanism osmotic apa este atras compensator din spaiul intracelular, aparnd i deshidratare intracelular. Astfel dezechilibrul volemic devine global (deshidratare global). n orice tip de ocluzie intestinal ce asociaz distensie abdominal important se produce i o alterare a ventilaiei cu acumulare de CO2 i acidoz respiratorie care se adaug acidozei metabolice. O alt situaie particular se ntlnete n cazul ocluziilor colonului stng. Obstacolul situat la acest nivel determin modificri caracteristice ocluziei, dar n 60% din cazuri valvula ileocecal este competent i nu permite trecerea retrograd a coninutului intestinal spre ileonul terminal, producndu-se din acest motiv o distensie important a cecului. Dilataia progresiv duce la creterea tensiunii parietale cecale ce altereaz microcirculaia, conducnd la apariia de leziuni necrotice (gangren) la nivelul peretelui cecal. Cumularea factorilor mecanici (distensia progresiv peste 10 cm diametru), ischemici i septici duce la perforaie numit diastatic sau diastazic, ce are ca rezultat o form foarte sever de peritonit. Ocluziile prin strangulare prezint de asemenea anumite particulariti. Suferina vascular este prezent de la nceput i antreneaz apariia rapid i important a suferinei clinice. Iniial este mpiedicat ntoarcerea venoas ceea ce antreneaz edem i accentuarea constriciei la nivelul obstruciei, n final aprnd ocluzia arterial i necroza precoce a peretelui intestinal. n lipsa tratamentului are loc perforaia intestinului cu peritonit secundar. Cnd ansa intestinal interesat n procesul ocluziv este dublu nchis (proximal i distal), n contextul herniilor strangulate sau volvulusului, la nivelul ei se produc rapid modificri trofice asociate i cu pierdere sangvin n lumenul segmentului afectat, fr consecine nsemnate dac segmentul implicat este scurt. Dac ns acesta este lung, pierderea hematic poate fi important astfel nct s precipite o hipovolemie sever.

791

- sub redacia Brtucu Eugen -

Figura 3. Distensie cecal cu perforaie diastatic n evoluia tumorilor stenozante rectosigmoidiene, schem (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

De reinut - ocluzia mecanic: proximal de leziunea obstructiv se produce distensia intestinului datorit acumulrii de lichid i gaz n lumen. - 48 ore de la instalarea ocluziei : peristaltic intestinul intens cu scaune moi frecvente i emisiei de gaze. - presiunea intraluminal crescut determin compresia circulaiei limfatice, capilare i venoase din peretele intestinal. - consecine : edem parietal intestinal i sechestrare lichidian important intraluminal, vrsturi, imposibilitatea aportului oral i alterarea absorbiei intestinale, deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraie, hiponatremie, hipokaliemie, acidoz metabolic, manifestri sistemice. - vrsturile i deshidratarea : precoce i severe n ocluziile intestinale nalte i mult mai lente n ocluzia intestinului gros. - proximal de sediul ocluziei : exacerbare a proliferrii microbiene. - alterrile microvascularizaiei peretelui intestinal permit translocaia germenilor i componentelor bacteriene cu declanarea i ntreinerea fenomenelor septice. - ischemia intestinal determin infarct i perforaie a segmentului intestinal cu apariia peritonitei. - ileusul paralitic : intestinul este dilatat de-a lungul ntregii sale lungimi. - ocluziile colonului stng pot duce la perforaie diastatic a cecului. - ocluziile prin strangulare : suferin vascular de la nceput cu necroz precoce a peretelui intestinal, cu perforaia intestinului i peritonit secundar n lipsa tratamentului. Manifestri clinice Ocluzia intestinal se caracterizeaz prin triada: dureri abdominale, greuri i/sau vrsturi, oprirea tranzitului pentru gaze i materii fecale, la care se adaug distensia abdominal i manifestrile sistemice ale deshidratrii. Durerea abdominal reprezint de obicei simptomul de debut. Caracteristicile acesteia depind de topografia i mecanismul obstruciei. - O trstur comun situaiilor de ocluzie mecanic este caracterul colicativ al durerii, fiecare episod durnd 3-5 minute. - Localizarea durerii depinde de topografia obstruciei: o n ocluzia intestinului subire i colonului drept, durerea este intens i localizat iniial mezogastric, ulterior iradiind la nivelul ntregului abdomen. o n ocluzia colonului stng, durerea are sediu hipogastric cu iradiere la nivelul foselor iliace.

792

- Manual de chirurgie pentru studeni Debutul durerii este progresiv i intensitatea este moderat n ocluzia intestinal mecanic simpl neischemiant, n timp ce n ocluzia ischemiant debutul este brutal, iar durerea este sever. Durerea asociat ileusului paralitic adesea nu este o manifestare important, prezint debut progresiv, intensitate moderat, este difuz i continu i este mai degrab asociat afeciunii cauzatoare ocluziei dect ileusului propriu-zis. Modificarea caracterului durerii poate indica dezvoltarea unei complicaii (ex. apariia durerii constante n cazul strangulrii sau ischemiei intestinale). Durerea poate diminua n contextul agravrii manifestrilor generale.

Vrsturile apar cu att mai precoce cu ct ocluzia este mai proximal. - n ocluzia nalt a intestinului subire vrsturile sunt abundente i au aspect bilios. - n ocluzia ileal vrsturile sunt mai puin severe iniial, n perioada n care este pstrat funcia de absorbie a intestinului cranial. Ulterior aspectul devine fecaloid (aspect maroniunegricios cu miros fetid), pe msura instalrii dilataiei intestinale i a incapacitii absorbiei. - Vrsturile pot ameliora parial i temporar durerea. - n cazul ocluziei colonului vrsturile apar tardiv, putnd chiar s lipseasc cnd valvula ileocecal este competent i intestinul subire rmne de calibru normal. - n ocluziile ischemiante iniial vrsturile apar reflex ca urmare a traciunii sau torsionrii mezourilor, ulterior acestea se produc datorit stazei. Absena tranzitului pentru materii fecale i gaze reprezint un semn clinic important i definitoriu pentru ocluzii. - n ocluziile nalte bolnavul poate s mai prezinte emisie de scaune, acestea fiind rezultatul evacurii coninutului preexistent sub obstacol, dar aceasta nu se nsoete de o ameliorare clinic. - Caracteristic, ocluzia colonului asociaz oprire absolut a tranzitului intestinal, att pentru gaze ct i pentru fecale. - n obstacolele incomplete se pot produce repetat debacluri diareice, cu ameliorare clinic temporar. - Alte situaii speciale n care apare diaree mai degrab dect ncetarea tranzitului intestinal sunt invaginaia intestinal, ocluzia asociat abceselor pelvine sau ischemiei mezenterice i hernia Richter (entitate particular caracterizat prin strangularea parial a lumenului intestinal, cunoscut i sub numele de pensare lateral Richter). - n invaginaie pacientul poate prezenta emisie de amestec mucosangvinolent, considerat patognomonic; de asemenea etiologia neoplazic a ocluziei poate fi sugerat de istoricul ce cuprinde emisie de scaune de culoare nchis, sangvinolente, n special n contextual unei scderi ponderale cronice. Examenul clinic atent asociat istoricului contribuie la evaluarea posibilelor etiologii ocluzive. - Inspecia o La bolnavii slabi, n etapele iniiale se poate vizualiza prezena hiperperistalticii. o Cicatricile postoperatorii abdominale orienteaz asupra existenei unor intervenii chirurgicale n antecedente. o Distensia abdominal (meteorismul) este un semn caracteristic ocluziei intestinale, al crei grad este dependent de nivelul obstruciei. n stadiile precoce sau n ocluzia nalt distensia este absent sau minim. n etape mai avansate ale ocluziei ileale sau colice distensia este evident; este frecvent prezent, moderat i difuz n ileusul paralitic. Este asimetric n volvulusul sigmoidian. o Examinarea punctelor herniare este obligatorie ntruct strangularea herniar este o cauz frecvent de ocluzie.

793

- sub redacia Brtucu Eugen -

Figura 4. Distensie abdominal important asimetric la o pacient cu ocluzie intestinal prin volvulus sigmoidian, examen clinic (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

Palparea o Apreciaz supleea abdominal, gradul distensiei, prezena eventualelor semne de iritaie peritoneal (existena lor ridic suspiciunea unui proces septic intraperitoneal sau a unui proces ischemiant). o Permite estimarea sensibilitii abdominale, evaluarea ireductibilitii herniilor strangulate sau ncarcerate sau decelarea unor eventuale formaiuni tumorale abdominale. o Evideniaz prezena clapotajului (sunetul rezultat n urma mobilizrii palpatorii a lichidului de staz gastric sau enteral). Percuia o Difereniaz meteorismul de distensia abdominal prin revrsat intraperitoneal (ex. ascit), abdomenul ocluziv determinnd timpanism la percuie. Auscultaia o Iniial, n contextul hiperperistaltismului se produce o accentuare a sunetelor intestinale, percepndu-se zgomote nalte cu caracter metalic i de asemenea borborisme. o n stadiile ocluzive avansate sau n ileusul paralitic, sunetele intestinale pot fi reduse sau absente. Tueul rectal o Trebuie efectuat pentru a verifica permeabilitatea anusului la nou-nscui. o Poate depista o formaiune tumoral rectal ocluziv, impactare fecal, secreii sangvinolente evidente sau oculte (prezena sngelui fiind sugestiv pentru malignitate sau strangulare tardiv), sau vacuitatea ampulei rectale. o Transrectal pot fi palpate formaiuni tumorale sau pseudotumorale de vecintate (ex. hernia obturatorie).

Manifestrile sistemice: - Alterarea strii generale, proporional cu magnitudinea deshidratrii, tulburrilor hidroelectrolitice, metabolice i denutriiei. - Faciesul capt un aspect toxic, cu nfundarea ochilor n orbite, mucoasele sunt uscate, tegumentele prezint pliu lene. - Se nregistreaz hipotensiune arterial, tahicardie, oligurie (scderea progresiv a diurezei). - Triada febr, tahicardie, semne de iritaie peritoneal poate fi sugestiv pentru apariia tulburrilor ischemice intestinale. - Ocluziile intestinale ce asociaz afectare vascular iniial pot fi nsoite de stare de oc. n evoluia ocluziei intestinale se nregistreaz o perioad iniial dominat de durere i vrsturi pentru ca n perioada de stare s domine distensia i semnele generale.

794

- Manual de chirurgie pentru studeni De reinut - clinic: triada dureri abdominale, greuri i/sau vrsturi, oprirea tranzitului pentru gaze i materii fecale, plus distensia abdominal i manifestrile sistemice ale deshidratrii. - caracteristicile durerii depind de topografia i mecanismul obstruciei. - ocluzia ischemiant : debutul este brutal, iar durerea este sever. - modificarea caracterului durerii poate indica dezvoltarea unei complicaii. - vrsturile : cu att mai precoce cu ct ocluzia este mai proximal. - ocluzii ischemiante: iniial vrsturile apar reflex ca urmare a traciunii sau torsionrii mezourilor. - absena tranzitului pentru materii fecale i gaze reprezint un semn clinic definitoriu pentru ocluzii. - exist situaii speciale n care apare diaree mai degrab dect ncetarea tranzitului. - prezena semnelor de iritaie peritoneal (existena lor ridic suspiciunea unui proces septic intraperitoneal sau a unui proces ischemiant). - triada febr, tahicardie, semne de iritaie peritoneal poate fi sugestiv pentru apariia tulburrilor ischemice intestinale. - ocluziile intestinale ce asociaz afectare vascular iniial pot fi nsoite de stare de oc. Explorri paraclinice Analize de laborator: - Datele biochimice arat dezechilibre variate i severe. - Astfel hemoleucograma evideniaz hemoconcentraie (n acest mod poate masca o anemie secundar unei neoplazii); dac aportul parenteral de lichide este exagerat se poate ajunge la hemodiluie. - Leucocitoza se ntlnete frecvent n ocluzii. - Proteinemia poate fi fals normal datorit hemoconcentraiei iniiale. - Electroliii se pierd n cantiti variabile; iniial, poate exista o aparent izoelectrolitemie pentru ca n etape mai avansate sa apar deficitul de sodiu i clor. - Prin hipercatabolism i distrucie celular apar hiperpotasemie i creterea ureei i creatininei sanguine, n etapele finale; iniial, rinichiul tenteaz reechilibrarea deficitelor ionice; n ncercarea de prezervare a sodiului, acesta l schimb cu potasiul explicand hipopotasemia iniial din ocluzii la care contribuie toate pirderile de sucuri digestive (bil, suc pancreatic i intestinal). - Echilibrul acidobazic este modificat n ocluzii; acestea sunt caracterizate cel mai adesea prin acidoz mixt, pierderile din capitalul funcional fiind preponderent alcaline; n obstruciile supravateriene poate aprea alcaloza metabolic datorit pierderilor preponderent acide. Examenul radiologic abdominal simplu: - Este obligatoriu. - Exist o dinamic a imaginilor radiologice n ocluzia intestinal: iniial, n primele 3-5 ore de la debut se evideniaz distensie gazoas a unui segment intestinal, ulterior aprnd imagini hidroaerice, unice sau multiple, prezentnd diverse forme n funcie de topografia, vechimea i mecanismul ocluziei. - n ocluzia intestinului subire, nivelele hidroaerice sunt multiple, centrale, cu diametrul mare orizontal ; aspectele n scar sau ca tuburile de org, localizate inferior, predominant spre dreapta sunt caracteristice ocluziei ileonului. - n ocluzia colonului, nivelele hidroaerice sunt mai puin numeroase, periferice, cu diametrul mare vertical. - n ocluziile mecanice se constat absena aerului din tubul digestiv n aval de obstacol. - n cazul ocluziei prin calcul biliar migrat acesta poate fi evideniat (dac este radioopac). - n ocluzia funcional, prin paralizia peristaltismului, nivelele hidroaerice sunt numeroase, difuze pe ansamblul intestinului subire i colonului, care sunt moderat dilatate. - Un semn de prognostic nefavorabil este prezena gazului intramural secundar ischemiei, ce poate aprea n final n evoluia ocluziei de orice etiologie.

795

- sub redacia Brtucu Eugen Examenul radiologic abdominal cu substan de contrast: - n dubiile de diagnostic se poate recurge la administrarea de substan de contrast hidrosolubil peroral cu urmrirea la intervale scurte de 30 de minute a progresiei acesteia ( proba Pansdorf). - Irigoscopia poate avea unele indicaii cnd se suspicioneaz invaginaie i obstacole la nivel colonic, dar implic anumire riscuri.

Figura 5. Nivele hidroaerice enterale i colonice dispuse aleatoriu la nivelul ntregului abdomen, radioscopie abdominal simpl (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

Alte explorri imagistice (ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic, scintigrafia, angiografia) nu ii au justificare dect pentru evidenierea unor patologii asociate sau unor cauze specifice de ocluzie. De reinut - datele biochimice arat dezechilibre variate i severe. - examenul radiologic abdominal simplu: imaginile hidroaerice aspect definitoriu. - semn de prognostic nefavorabil : prezena gazului intramural secundar ischemiei. Diagnosticul pozitiv al ocluziei intestinale: Este rezultanta anamnezei i examenului clinic care evideniaz cele trei simptome, durere, varsturi i oprirea tranzitului intestinal i distensia abdominal ca semn clinic. La diagnostic contribuie n special radiografia abdominal simpl cu evidenierea unor imagini hidroaerice caracteristice.

796

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Figura 6. Distensia anselor ileale cu lichid de staz i nivele hidroaerice, tomografie computerizat (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

Diagnosticul diferenial Implic diferenierea ntre diversele tipuri de ocluzie i fa de alte cauze care mimeaz ocluzia. - Distensia gastric acut este o astfel de situaie n care n mod particular apar dureri i vrsturi importante, dar contextul clinic i prezena tranzitului ajut la difereniere; sonda nazogastric decomprim stomacul i remite simptomatologia ceea ce nu se ntmpl n ocluzii. - Colica renal are caracteristic durerea lombar i se nsoete de simptome urinare. - Peritonita difuz are caracteristic la examenul clinic semnele de iritaie peritoneal, dar nu trebuie uitat c n evoluia ocluziei pot aprea necroza i peritonita, dup cum septicitatea abdominal determin parez intestinal cu ocluzie secundar (ocluzia peritonitei). - Ascita se difereniaz prin depistarea matitii deplasabile n contextul prezenei de obicei a semnelor de hipertensiune portal. - Constipaia habitual, n care datele anamnestice ajut la difereniere. - Sarcina n evoluie poate fi un diagnostic dificil cnd se nsoete de manifestri dispeptice. Examenul obstetrical i testul de sarcin permit diferenierea. - Afeciuni psihogene cum este falsa sarcin (pseudocyesis) n care abdomenul este destins, cu semne aparente de ocluzie; ajut la diagnostic prezena de cicatrici abdominale postoperatorii pentru aceeai simptomatologie (erori de diagnostic anterioare); n realizarea diagnosticului este util distragerea ateniei atunci cnd se efectueaz examenul clinic. - Ocluziile metabolice funcionale din uremie, diabet zaharat etc. - Diferenierea ntre ocluzia mecanic i ileusul paralitic reprezint una dintre cele mai importante decizii n chirurgie, cele mai multe dificulti aprnd n statusul postoperator precoce. o Deosebirea major const n faptul c n ocluzia mecanic peristaltismul continu, n timp ce n ocluzia funcional musculatura intestinal este paralizat i peristaltismul absent, diferenele clinice derivnd din aceasta. o Ocluzia mecanic este nsoit de dureri abdominale colicative intermitente ; ileusul paralitic este nedureros (bineneles c n cazul unei peritonite ce determin ileus exist dureri, dar acestea nu se datoreaz ileusului). o Auscultaia sunetelor intestinale reprezint o parte important a examinrii : n ocluzia mecanic sunetele sunt puternice, frecvente, nalte i prelungite ; pe de alt parte ocluzia

797

- sub redacia Brtucu Eugen funcional se caracterizeaz prin absena sunetelor intestinale, ocazional putnd fi auzite sunete de intensitate redus i tonalitate nalt pe msur ce fluidul trece pasiv ntre ansele destinse nvecinate. Diagnosticul precis este util, dar odat stabilit diagnosticul cert de ocluzie intestinal, este preferabil s se intervin chirurgical mai devreme far un diagnostic etiologic precis dect mai tarziu cu un diagnostic mai clar (Gray-Turner). Tratament Dei ocluziile intestinale impun cel mai adesea intervenia chirurgical, toate beneficiaz de reechilibrare iniial ca pregtire pentru gestul chirurgical. - Aceasta este variabil n raport de tipul ocluziei i gravitatea tulburrilor induse. - n principal, bolnavul n ocluzie este un bolnav critic care odat cu demersul terapeutic beneficiaz de o monitorizare clinic i paraclinic. - Se plaseaz unul sau mai multe catetere venoase care permit o bun administrare a soluiilor perfuzabile; n multe situaii se recurge la catetere centrale care permit evaluarea presiunii venoase centrale i administrarea de cantiti mari de soluii ntr-un interval de timp scurt. - Sonda nazogastric este obligatorie, aceasta reducnd gradul distensiei abdominale i permind evaluarea pierderilor din punct de vedere cantitativ i calitativ. - Diureza se va monitoriza n mod obligatoriu; de obicei, dup o scurt dar intens reechilibrare volemic, aceasta se reia. Reechilibrarea se continu i postoperator. Ocluziile dezvolt un spaiu trei important i determin variate deshidratri dar i denutriie important (uneori aceasta fiind i preexistent). - Obiectivele terapiei sunt aducerea diurezei la 30-60 ml/min i restabilirea unei presiuni venoase centrale normale. Dintre soluiile folosite n reechilibrarea bolnavilor cu ocluzie cei mai utili sunt cristaloizii. Soluiile colide nu aduc un beneficiu i sunt costisitoare. La bolnavii anemici se poate recurge la transfuzii sanguine. Cele mai utilizate soluii de cristaloizi folosite astzi sunt soluia de clorur de sodiu 0,9% (ser fiziologic) i soluia Ringer. Se prefer ultima, aceasta avnd o compoziie mai complex de electrolii (include K i Ca). - n deshidratrile severe se poate recurge la administrarea de cantitti mari de soluii n interval scurt de timp. Ajustarea ritmului de administrare se face n raport cu rspunsul clinic (PVC, TA, diurez). Creterea brusc a PVC oblig la scderea sau oprirea perfuziei.

Figura 7. Infarct entero-mezenteric, aspect intraoperator (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

Odat diagnosticul de ocluzie stabilit i reechilibrarea realizat se pune n discuie intervenia chirurgical. - Dac se cunoate cauza ocluziei, atunci intervenia se realizeaz n raport cu aceste date.

798

- Manual de chirurgie pentru studeni Dac etiologia nu este stabilit, dar diagnosticul de ocluzie organic este cert, se va interveni chirurgical de urgen. Intraoperator, n ocluzie se poate recurge la decompresia intestinului fie endolumenal prin mulgerea sa retrograd sau anterograd sau chiar deschis. Fiecare din aceste manevre incumb riscuri i de aceea utilizarea lor este variabil n raport cu situaia existent. n cazul unui obstacol intestinal intrinsec (tumor etc.) se poate recurge la extirparea acestuia n raport cu tipul patologiei sau scurtcircuitarea acestuia (untarea acestuia) printr-o derivaie intern. Dervatiile interne sunt soluii de necesitate impuse de cazurile cu risc ridicat. O alt soluie o constituie exteriorizarea captului intestinal proximal realiznd aa numitele stome (adevrate derivaii externe). Chirurgia colorectal beneficiaz n mod special de aceast modalitate terapeutic (ex. colostom n amonte n cazul tumorilor colorectale stenozante). n aceste situaii se poate recurge ulterior, dup rezolvarea accidentului acut, la rezolvarea propriu-zis a afeciunii responsabile de accidentul ocluziv. n cazul obstacolului intralumenal ca n ileusul biliar se va executa o enterotomie pentru extragerea calculului. n cazul ocluziilor recidivate postoperatorii, repetatele intervenii din antecedente fac probabil repetarea ocluziei. n vederea prevenirii recidivei s-au imaginat diverse operaii de plicatur chirurgical a intestinului (ex. enteroplicatura Noble, plicatura colonului sigmoid) cu scopul realizrii unor aderene nonocluzive.

Figura 8. Volvulus sigmoidian, aspect intraoperator (dup Manual de Chirurgie, sub red. Popescu I, Beuran M, 2007)

De reinut - ocluziile intestinale impun cel mai adesea intervenie chirurgical. - reechilibrare iniial : acces venos larg, sonda nazogastric, reechilibrare volemic agresiv, monitorizare diurez, TA, AV, PVC. - chiar dac etiologia nu este stabilit, dar diagnosticul de ocluzie organic este cert, se va interveni chirurgical de urgen. - dac se cunoate cauza ocluziei, atunci intervenia se realizeaz n raport cu aceste date.

799

- sub redacia Brtucu Eugen RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Klepchickand PR, Hughes SJ Bowel Obstruction, n The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery, 3rd Edition (sub red. Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW, Yealy DM, Fabian TC), Ed. Lippincott Williams & Wilkins (Philadelphia), 2008:675-82.. Khan AN, MacDonald S, Howat J Small-Bowel Obstruction. http://emedicine.medscape.com/article/374962-overview, 2008. Basson MD Colonic Obstruction. http://emedicine.medscape.com/article/172774-overview, 2008. Beuran M, Morteanu S Ocluzia Intestinal, n Manual de Chirurgie (sub red. Popescu I, Beuran M), Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2007: 865-77. Nobie BA Obstruction, Small Bowel. http://emedicine.medscape.com/article/774140overview, 2007. McCowan C Obstruction, Large Bowel. http://emedicine.medscape.com/article/774045overview, 2007. Helton WS, Fisichella PM Intestinal Obstruction, n ACS Surgery: Principles & Practice, 6th Edition (sub red. Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, Pearce WH, Pemberton JH, Soper NJ), Web MD Publishing (New York), 2007: Section 5, Chapter 4. Bowel Obstruction, n Maingot's Abdominal Operations, 11th Edition (sub red. Zinner MJ, Ashley SW), Ed. McGraw-Hill (New York), 2007: Section 5, Chapter 17.

800

EXPLORAREA IMAGISTIC N CHIRURGIE

E. Brtucu, M. Marinca

- Manual de chirurgie pentru studeni -

EXPLORARILE IMAGISTICE IN CHIRURGIE

EUGEN BRATUCU, MARIAN MARINCAS

Explorarea unui bolnav constituie o etapa obligatorie pe drumul stabilirii diagnosticului. Aceasta etapa trebuie sa urmeze o linie logica, ea reprezentand ansamblul metodelor utilizate pentru a obtine informatii de cat mai mare fidelitate. Numarul si calitatea informatiilor rezultate din investigatii constituie elementele esentiale care permit un diagnostic cat mai corect, nu numai de boala ci si de stadiu evolutiv, varietate anatomo-lezionala complicatii loco-regionale si rasunet general. Medicul este in postura de a trata oameni in suferinta, suferinta ale carei cauze nu sunt totdeauna evidente. Pentru ca scopul sa fie atins - tratarea si vindecarea - medicul trebuie sa posede un tablou cat mai clar al agresorului - boala - pe care-l are de combatut. Aceasta presupune implicit culegerea si interpretarea informatiilor obtinute in urma etapelor parcurse pentru stabilirea diagnosticului. 1.Anamneza si ex. clinic 2.Explorari paraclinice - Studiu biologic - Studiu lezional 3. Diagnosticul - principal - asociate Cum poate fi stabilita aceasta linie logica in explorare? Raspunsul este aparent simplu - prin orientarea, dirijarea explorarilor in functie de datele obtinute in etapa premergatoare - anamneza si examen clinic. Acestea din urma, constituind prima luare in contact a medicului cu bolnavul si boala sa. Ea permite, in general, localizarea suferintei intr-o anumita arie topografica, sau la un anumit aparat. Se poate afirma ca de exemplu bolnavul prezinta o suferinta ce sugereaza o afectiune in sfera aparatului digestiv, a aparatului urinar, a zonei hepato-bilio-pancreatice, etc. In plus, se pot depista eventualele coafectiuni, in afara dominantei clinice pentru care se prezinta pacientul. Rezulta ca explorarile vor fi orientate in doua mari directii: in functie de informatiile oferite de anamneza si examen clinic: - Studiul lezional sau specific, care vizeaza obtinerea unui plus de informatii privind sectorul banuit a fi in suferinta. Acest lucru se realizeaza prin utilizarea de metode si tehnici proprii segmentului analizat (specifice); - Studiul biologic care presupune obtinerea unui tablou cat mai exact asupra starii generale a bolnavului, in ideea decelarii unor tare asociate, compensate sau decompensate. De exemplu - un bolnav se adreseaza pentru varsaturi postprandiale, dureri in hipocondrul drept si pirozis, care se mentin pe parcursul intregii zile, dar sunt mai accentuate nocturn. In examenul clinic se descopera clapotaj supraombilical a jeun. Analiza acestor informatii, sugereaza o suferinta in sfera aparatului digestiv si , mai precis in sectorul sau superior, eso-gastro-duodenal. Urmeaza sa orientam explorarile in cele doua directii principale - studiul lezional, pentru depistarea bolii digestive ce se manifesta ca atare si studiul biologic al terenului pe care evolueaza aceasta boala. Pentru atingerea primului obiectiv, explorarea endoscopica este specifica, esentiala si de obicei lamuritoare. Cel de-al doilea obiectiv (studiul biologic) poate fi atins prin executarea de explorari uzuale si, in functie de rezultatele obtinute se poate stopa explorarea sau se poate aprofunda daca informatiile culese releva parametrii anormali. Se va aprecia astfel rasunetul suferintei digestive asupra economiei organismului. Domeniul explorarilor imagistice a facut un salt impresionant in ultimii 30 ani. De unde radiologia conventionala reprezenta aproape singura posibilitate de explorare morfo-functionala, dominanta pana in jurul anilor 70, iata ca au aparut si s-au dezvoltat rapid metode noi care permit investigarea unor sectoare anatomice inaccesibile pana acum, sau insuficient accesibile pana acum cum ar fi structurile parenchimatoase, retroperitoneul si mediastinul (echografia, tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara). Concomitent s-a dezvoltat in mod remarcabil endoscopia digestiva, care a devenit capabila sa exploreze aproape in intregime tubul digestiv (inclusiv o parte din ileon) si sistemele canalare ale glandelor anexe acestuia (coledocoscopia endoscopica). Nu numai atat, s-a ajuns la posibilitatea asocierii intre aceste explorari (radiologice, endoscopice si

803

- sub redacia Eugen Brtucu echografice), una din tehnici prelungind-o pe cealalta si conferindu-i valente noi: echoendoscopia, coledoco si pancreatografia retrograda.. Actualmente, revoluia din domeniul explorarilor si deci a diagnosticului este marcata de impactul a cinci grupe de metode: -ecografia -computer tomografia -imagistica prin rezonanta magnetica(IRM/RMN) -endoscopia -arteriografia. Aceste tehnici se pot asocia in diverse maniere, discutate mai departe, reusind astfel sa ajunga la performante de neinchipuit pana in urma cu 20 de ani. Sintetizand, se desprinde cu claritate apartenenta explorarilor imagistice la doua mari grupe, in functie de modul indirect sau direct in care oferea informatia: - Grupa metodelor indirecte, care cuprind tehnicile radiologiei clasice, sau computerizate a echografiei si rezonanta magnetica. Acestea sunt capabile sa aduca informatii prin utilizarea radiatiilor X, a ultrasunetelor sau a unui camp magnetic, obtinandu-se imagini ce permit evidentierea structurilor normale si a celor anormale. Valoarea lor este deosebita pentru studiul parenchimelor (CT, IRM si echografia) dar si al unor structuri cavitare. - Grupa metodelor directe, care presupun vizualizarea directa a structurilor cercetate oferind si posibilitatea exceptionala a stabilirii diagnosticului de certitudine prin executarea biopsiei. Acesta este cazul metodelor endoscopice ce permit pe de o parte investigarea cailor aeriene, a celor urinare, biliare, a tubului digestiv aproape in intregime si a cavitatilor seroase (peritoneala, pleura, articulare). Radiologia si echografia, executate ca tehnici asociate in cadrul endoscopiei, au facut posibila obtinerea de informatii de mare sensibilitate si mare specificitate pentru studiul cailor biliare, pancreatice, al segmentului eso-gastro-duodenal si al celui rectal. Explorarile imagistice constituie actualemente un domeniu de mare tehnicitate, in plin avant de dezvoltare rapida. Asistam pe de alta parte la o confruntare intre tehnicile indirecte si cele directe, intre radiologi si endoscopisti, fiecare incercand sa-si promoveze propriile metode de explorare, sa le diminueze insuficientele, sa le mareasca specificitatea si sensibilitatea. Aceasta confruntare este de departe de a fi transata in favoarea unuia sau altuia dintre protagonisti, ea manifestandu-se mai activ in sectorul terapeuticii nechirurgicale ale carei indicatii s-au largit considerabil atat in detrimentul chirurgiei clasice (open surgery) cat si in acela al chirurgiei laparoscopice. Pentru a efectua o corecta si adecvata explorare imagistica se impune parcurgerea unor etape, care cuprind grupe de investigatii ierarhizate in functie de gradul lor de specificitate si sensibilitate. Cele 2 etape, a caror completa parcurgere nu este totdeauna necesara, pot fi astfel schematizate: A. Etapa initiala - cuprinde explorari specifice, dar care sunt capabile sa ofere informatii de amanunt sau cu valoare deosebita pentru diagnosticul etiopatologic. 1 - Echografia 2 - Radiologia conventionala (clasica): - Radiologie simpla - torace, abdomen,etc - Studii radiologice de contrast - tranzit, irigografie, colecistografie, urografie, limfografie B. Etapa finala Aceasta etapa cuprinde explorari cu o mare sensibilitate si specificitate, avand o excelenta putere de rezolutie, prezentate n continuare. I. Metode endoscopice I. Endoscopia In 1992, R. Schindler introduce in practica primul esogastroscop semiflexibil, iar Hirschowitz foloseste primul gastroscop flexibil (1953). Dupa acest inceput, urmeaza destul de rapid o proliferare a acestui gen de explorare, reusindu-se sa se obtina instrumente deosebit de performante si care sunt capabile sa vizualizeze practic in intregime segmentul explorat, fara a lasa zone neivestigate. Cu exceptia intestinului subtire, tot tubul digestiv poate fi explorat pe aceasta cale. In fine, in ultimii ani sa experimentat un instrument ce poate fi angajat fie peroral, fie prin colonoscop, care poate investiga

804

- Manual de chirurgie pentru studeni cca. 2-2,5 m din intestinul subtire. Endoscopia si-a extins domeniul de utilitate de la diagnostic la terapeutica. In scop diagnostic este o metoda net superioara clasicelor explorari radiologice de contrast ale tubului digestive(Fig 11)

Figura 11-imagine endocopie digestiva

Prin simbioza cu explorarea radiologica face posibila investigarea de valoare a cailor biliare si a celor pancreatice (ERCP - colangiopancreatografia retrograda endoscopica). Asocierea cu echografia a permis dezvoltarea echoendoscopiei esofagiene, gastro-duodenale, recto-colice si chiar arteriale. Iata cum ar fi, schematic, gama de utilizare diagnostica a endoscopiei: A. Endoscopie endoviscerala - Digestiva - eso-gastrica si duodenala, rectocolica - Coledociana - babyscope coledocian (coledocoscopie endoscopica) - Urinara (citoscopie) - Bronsica (bronhoscopie) - Intraarteriala (angioscopie) B. Endoscopie extraviscerala (intraseroasa) - Toracoscopie - exploreaza cavitatea pleurala - Laparoscopie - exploreaza cavitatea peritoneala - Artroscopie - exploreaza cavitatea articulara C. Endoscopia asociata explorarilor radiologice - Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP) - Ureteropielografia retrograda (ascendenta) - Bronhografia - Colangiografia laparoscopica (transveziculara) D. Endoscopia asociata explorarilor echografice - Echoendoscopia digestiva - esofag, stomac, duoden - Echoendoscopia rectocolica - Echoendoscopia genitala - Echoendoscopia intraarteriala - Echoendoscopia vezicala BIOPSIA constituie elementul cardinal ce confera valoarea exceptionala explorarilor endoscopice. Ea permite efectuarea de examen histologic si conduce atat la un diagnostic pozitiv de certitudine cat si la stadializarea procesului patologic. Metoda invaziva, cu riscuri inerente, endoscopia ramane o etapa finala de explorare, etapa ce nu poate fi evitata. Beneficiul acestei tehnici ii depasesc riscurile. Metoda este de neegalat in explorarea tubului digestiv superior, a segmentului recto-colic, a cailor biliare pancreatice. In acelasi timp constituie o cale terapeutica deosebit de valoroasa, in plina extensie. Fiecare varianta tehnica de endoscopie va fi prezentata detaliat la capitolul de patologie in care isi gaseste indicatia: ERCP la

805

- sub redacia Eugen Brtucu patologia biliara si pancreatica, echoendoscopia la patologia rectocolica esofagiana si gastrica etc. Tot atunci vor fi expuse indicatiile metodei respective, valoarea informationala a acesteia, complicatiile sale. Constituie o metoda de explorare ce permite vizualizarea directa sau pe monitor TV a sectorului examinat. In plus constituie o cale terapeutica in continua perfectionare si practic cu exceptia cutiei craniene, aproape toate spatiile cavitare si canalare din organismul uman sunt abordabile prin aceasta explorare: vezica urinara, tubul digestiv, caile biliare, arborele bronsic, cavitatile seroase (laparoscopia, toracoscopia, artroscopia bronhoscopia si citoscopia). Incepand din 1990 s-a trecut chiar la endoscopia intraarteriala (arterioscopia). Sectoarele inaccesibile endoscopiei, datorita lumenului lor redus, pot fi totusi explorate mediat prin aceasta tehnica, utilizand substante de contrast sub ecran radiologic: ureteropielografia ascendenta (retrograda), colangio si pancreatografia retrograda endoscopica (ERCP), bronhografia pentru opacifierea arborizatiei fine a cailor respiratorii. Metoda este excelenta, ofera date de mare valoare, care pot fi imortalizate pe pelicula fotografica sau inregistrate. In ultimul timp, endoscoapele poseda o camera de luat vederi bransata la un post TV care reproduce fidel imaginile mult marite, existand deci si posibilitatea inregistrarii lor. Incepand din 1991, s-a facut un pas important in explorare, intermediind explorarea echografica pe cale endoscopica - echoendoscopia. Astfel, prin intermediul endoscopului se poate plasa transductorul ultrasonic in segmentul vizat de explorare: esofag, stomac, duoden (pentru pancreas), rect, intraarterial, intracardiac. Printre marile avantaje oferite de tehnicile endoscopice se afla si posibilitatea de a preleva biopsii pentru examen histopatologic. Rezumand, avantajele metodelor endoscopice sunt majore, ele oferind o gama larga de explorari a caror valoare creste pe masura ce se asociaza cu tehnici ce apartin altor metode de investigare. Astfel, endoscopia permite: - Vizualizarea directa a leziunii si obtinerea de imagini fotografice si video - Prelevarea de biopsii - Asocierea cu tehnici radiologice si de contrast - ERCP, bronhografia, pielografia ascendenta - Asocierea cu echografia pentru sectoarele inalte ale tubului digestiv, pentru pancreas, rect, artere si cord. Toate aceste explorari endoscopice cuplate sunt capabile sa ofere informatii de cea mai buna calitate, ultrasensibile si deosebit de specifice, informatii ce plaseaza endoscopia in topul explorarilor imagistice adresate spatiilor cavitare si canalare. Ea nu este capabila sa obtina informatii directe de la nivelul organelor parenchimatoase, acestea fiind domeniul tomografiei computerizate si al rezonantei magnetice. Analizand cele doua etape majore de explorare, se desprinde cu claritate caracterul neinvaziv, lipsit practic de riscuri notabile, al etapei initiale, chiar daca se utilizeaza radiologia de contrast. In schimb apare limpede si caracterul net inferior, din punct de vedere informational, al explorarilor din prima etapa fata de cele ale etapei finale. Acestea din urma, foarte sensibile se disting prin caracter net invaziv, deci cu indice de periculozitate crescut. In acest capitol nu vom insista integral asupra radiologiei clasice, cu sau fara substanta de contrast, ea fiind prezentata pe larg la disciplina de resort. Interesul nostru se va opri asupra metodelor radiologice mai noi si asupra celorlalte tehnici de explorare imagistica, care au patruns in practica in ultimii 10-20 ani. II. Echografia (ultrasonografia) II. Metode echografice 1. Punctia ghidata echografic - permite executarea de examene citologice si bacteriologice 2. Echografia intravasculara 3. Echografia intraoperatorie 4. Echografia endoscopica 5. Echografia 3D si 4D Metoda este simpla, fara efecte secundare, nu impune o pregatire deosebita pacientului si mai ales este putin costisitoare(Fig 1). Ea se bazeaza pe utilizarea ultrasunetelor produse de un curent alternativ la trecerea printr-un cristal de thanat de ziconiu. Ultrasunetele emise pulsatil, la frecvente intre 1 milion si 12 milioane cicluri pe secunda (1-12 Mhertzi), penetreaza structurile tisulare in

806

- Manual de chirurgie pentru studeni functie de grosimea si densitatea acestora. O parte din ultrasunete este reflectata ca ecou si este preluat de sonda transductor, care are deci dubla calitate de emitator si receptor ultrasonic. Aceasta vibratie mecanica de inalta frecventa (ultrasunetul) va fi absorbita sau reflectata de structurile penetrate in functie de densitatea acestora (echogenitate - capacitatea de a reflecta ultrasunetul).

Ecourile (vibratiile reflectate) sunt preluate de transductor si convertite in impulsuri electrice. Echogenitatea cea mai mare este proprie organelor (marginilor acestora). Colectiile lichidiene (colecist,chisturi ovariene, hepatice, renale, ascite) dau ecouri foarte slabe. Parenchimurile si structurile canalare (vase, ducturi biliare) poseda echogenitate evidenta, iar structurile calcare (calculi biliari, pancreatici, renali) se disting printr-o echogenitate remarcabila. Ecourile, transformate in impuls electric, sunt preluate si procesate intr-un convertor de imagine, fiind proiectate pe un ecran de televiziune. Imaginea prezenta pe monitor este compusa din 8 pana la 10 tonalitati de gri (gray-scale), care reprezinta densitatile ultrasonice ale structurilor explorate. In ultimii ani s-a trecut la producerea de echografie ce ofera o imagine color. Aparatele poseda calitatea de a permite fixarea imaginii dorite, prelevarea de xerofotografii, aprecierea dimensiunilor si a profunzimii structurilor. Se obtin astfel veritabile harti echografice ale anatomiei umane, in diverse planuri de sectiune ultrasonica. In practica se folosesc de obicei trei planuri de sectiune: transversale, sagitale si oblice. Explorarea echografica constituie o metoda simpla, cu valoare orientativa deosebita, chiar cu valoare diagnostica. Ea se adreseaza cu precadere patologiei biliare, celei pancreatice, hepatice, splenice, cardiace, genitale si vasculare. Formatiunile tumorale, (mai mari de 2 cm.) cele chistice si cele litiazice sunt domeniul predilect de valoare al echografiei, in care aceasta isi manifesta maxima specificitate si sensibilitate.

807

- sub redacia Eugen Brtucu Metoda ofera prezumtia de diagnostic (orienteaza) in toate tumorile si colectiile lichidiene ale parenchimelor, fara a putea preciza exact natura acestora. Deceleaza elementul inflamator si poate afirma aproape cu certitudine prezenta sau absenta litiazei biliare. Este o metoda excelenta de urmarire a evolutiei tumorilor si inflamatiilor sub tratament (neoplasme primitive, metastaze, pancreatite acute). Valoarea informatiilor obtinute este mai mare la bolnavii cu tesut adipos slab reprezentat (subponderal), prin cresterea puterii de separare a imaginilor. Obezitatea constituie un impediment major care se reflecta in calitatea imaginilor obtinute si deci in puterea de rezolutie a tehnicii. Rezumand, se poate afirma ca echografia este performanta in leziunile circumscrise ale parenchimelor (tumorale, chistice sau mixte) si in litiaza biliara si urinara sub toate formele sale de evolutie necomplicata sau complicata, acuta sau cronica. Ramane o metoda orientativa in leziunile inflamatorii si degenerativ-displazice difuze. Echografia intraoperatorie Metoda aceasta presupune executarea explorarii dupa patrunderea in cavitatea peritoneala sau in cea toracica prin mijloacele chirurgiei clasice (open surgery). Sunt folositi transductori de suprafata, in forma de T sau bagheta, pentru limitarea campului explorational. Transductorul se plaseaza in contact direct cu viscerul vizat de explorare si se obtine o imagine ultrasonica marita a acelui sector. Metoda permite astfel o apreciere mai corecta a volumului leziunii, a delimitarii sale, cat si a raporturilor cu elementele vasculare importante. Asociind si efectul Doppler se obtin date asupra originii venoase sau arteriale ale structurilor vasculare din proximitatea leziunii. Aceasta ajuta la evitarea unor interceptii vasculare nedorite, permite delimitarea zonei vasculare ce trebuie sacrificata chirurgical, evidentiaza eventualii trombi tumorali endovasculari. Echografia intraoperatorie este capabila sa depisteze leziunile solide sau chistice de minim 2 cm. In plus ea ofera relatii asupra metastazelor hepatice invizibile macroscopic (situate central) deceleaza masele ganglionare afectate din teritoriul de drenaj limfatic al viscerului tumoral. De exemplu, in neoplasmul capului pancreasului, echografia intraoperatorie este in masura sa evidentieze raportul tumorii cu vena cava inferioara, coledocul terminal, axul venos mezenteric superior si vena porta. In functie de informatiile astfel culese se poate decide asupra rezecabilitatii leziunii, Echografia intravasculara Explorarea vaselor era asigurata pana in urma cu 5 ani de angiografie si cateterisme, explorari de altfel valoroase ce ofereau date aparent suficiente. Odata insa cu introducerea in practica a echografiei intravasculare si a angioscopiei s-a inregistrat un salt impresionant in ceea ce priveste calitatea informatiilor. Abordara vasculara realizata percutan sau intraoperator, permite transductorului sa inregistreze modificarile atat ale peretelui vascular cat si ale lumenului acestuia. Se utilizeaza sonde cu receptare axilara sau laterala a ecourilor, in functie de zona ce se doreste a fi explorata - lumen sau perete vascular. Se creaza astfel posibilitatea de a obtine imagini bi sau chiar tridimensionale ale sectiunii vasculare examinate. Datele furnizate de echografia intravasculara privesc lumenul vascular si starea peretilor, evidentiaza stenozele, trombozele si placile de aterom, apreciaza diametrele vasculare, starea aneverismelor, invazia tumorala endovasculara. Metoda ofera relatii mai precise asupra coronarelor decat angiografia si este utilizata in aprecierea starii coronariene dupa transplantul cardiac. Punctia ghidata echografic Aceasta metoda asigura obtinerea de material patologic de la nivelul tumorilor si colectiilor lichidiene localizate parenchimatos sau in structurile retroperitoneale si mediastinale. Utilizand ghidajul echografic si folosind ace speciale (CHIBA) cu diametrul de 0,7 mm, se patrunde pana la leziune, traversand fara riscuri toate structurile anatomice intalnite in cale. De obicei punctia vizeaza ficatul, pancreasul, prostata, rinichiul. Materialul recoltat este extrem de redus cantitativ, permitand doar un examen citologic al unor insule de celule. Cand se extrage lichid, acesta se examineaza pe frotiu si se insamanteaza pentru examen bacteriologic. In ultimii 5-6 ani s-a acumulat experienta privind abordarea cailor biliare intrahepatice si a colecistului prin punctie ghidata sonografic si fluoroscopic, in vederea obtinerii de colangiografii PCT (colangiografie percutanata transhepatica si colangiografie transveziculara). Totusi, ghidajul echografic in practicarea de colangiografii transparietale, nu intruneste unanimitatea.

808

- Manual de chirurgie pentru studeni Echografia endoscopica Metoda recenta in plina dezvoltare si expansiune, echografia endoscopica permite explorarea sonografica interna, transductorul fiind avansat prin endoscop pana la lumenul digestiv vizat: esofag, stomac, duoden, rect. Se obtin informatii valoraose atat asupra peretelui si lumenului digestiv si asupra viscerelor si structurilor conexe. De exemplu este posibila obtinerea de relatii asupra cordului utilizand echoendoscopia esofagiana. Se pot aprecia invaziile locale ale tumorilor periampulare, extensia neoplasmelor de rect si a celor genitale, invazia mediastinala a cancerelor esofagiene, extensia cancerelor gastrice. Echografia 3 D si 4 D Se caracterizeaza prin realizarea unei reprezentari virtuale a structurilor. Imaginile sunt create prin unirea unui numar mare de sectiuni paralele foarte apropiate create de transductor si transmise unui procesor foarte rapid capabil sa reconstruiasca imaginea cu o foarte mica diferenta de timp. In final se obtine o imagine tridimensionala. Indicatiile echografiei 3 D si 4 D sunt aceleasi ca pentru echografia conventionala datele obtinute fiind mult mai exacte permitand punerea in evidenta unor detalii de structura in afectiunile organelor parenchimatoase si a vaselor. Un domeniu in care tehnicile ultrasonografice 3 D si 4 D si-a gasit o mare aplicabilitate este obstetrica unde este utilizata pentru evidentierea malformatiilor fetale. III. Metode radiologice moderne Metode care utilizeaza razele X sau campul magnetic Ele cuprind o serie de tehnici moderne de explorare: 1. Computer-tomografia conventionala, simpla sau asociata cu examene de contrast: arteriografie, limfografie, tranzit baritat, urografie 2. Computer tomografia spirala 3. PET CT (tomografie cu emisie de pozitroni) 4. Colangiocolecistotomografia 5. Colangiografia percutanata transhepatica (PTC) - metoda de vizualizare a arborelui biliar, in competitie cu colangiografia retrograda endoscopica (ERCP) 6. Angiografia - metoda ce permite evidentierea unui sector vascular arterial, venos sau capilar 7. Imagistica prin rezonanta magnetica ( IRM/RMN) 8. ColangioIRM Tomografie computerizata (CT) In acest secol al descoperirilor prea adesea destinate distrugerii, medicul ramane cel care nu pastreaza din progres decat ceea ce ii poate servi pentru salvarea aproapelui. - Robert de Vernejoul. De la epocala introducere a razelor X in medicina, datorata lui Wilhem Konrad Rentgen (1895), a trebuit sa treaca aproape un secol pana la descoperirea revolutionara a reconstructiei prin proiectie computer tomografia, datorata lui Codfrey Hounsfield. Sfarsitul secolului XX a fost marcat de dezvoltarea fara precedent inregistrata in domeniul radiologiei computerizate si al celei interventionale (terapeutice), concomitent cu expansiunea spectaculoasa a endoscopiei sub raport diagnostic si terapeutic. In acest cadru, tomografia computerizata o simbioza fericita intre explorarea radiologica si computer, facand posibila obtinerea de sectiuni transversale ale intregului organism (Fig 3). Ca orice progres de prestigiu, tomografia computerizata (CT) are la baza un principiu simplu, dar ingenios: atenuarea prin absorbtie tisulara a unui fascicul de raze X care traverseaza o anumita sectiune transversala a corpului. Absorbtia razelor X este depedenta de densitatea structurilor tisulare strabatute, fiind cu atat mai mare cu cat densitatea este mai mare. Tubul de raze X emite un fascicul ingust care traverseaza corpul transversal, realizand sectiuni cu grosimea de 1 cm. Cantitatea de fotoni care patrund in corp este inregistrata de un detector contor. Exact opus tubului rentgen se afla detectorul ce inregistreaza cantitatea de radiatie absorbita in fiecare punct al sectiunii deci radiatia atenuata. Detectorul opus este de obicei un cristal de scintilatie.

809

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 3 Atat tubul cat si detectorul de scintilatii se rotesc, in pozitii diametral opuse, in jurul bolnavului, pana realizeaza circumferinta completa a sectiunii programate. Datele inregistrate de detector sunt apoi analizate si procesate intr-un computer care in final este capabil sa reconstruiasca o imagine a sectiunii anatomice realizate si sa o proiecteze pe un ecran TV. Se obtin astfel imagini ce se aproprie foarte mult de fotografia sectiunilor anatomice transversale. Extraordinarea capacitate a ordinatorului este aceea de a fi in stare sa deosebeasca intre ele structuri tisulare cu densitate aproape asemanatoare (diferenta de 1%). In general computerele conventionale au nevoie de 30 secunde numai pentru a reconstitui imaginea, ceea ce presupune un timp total al examinarii de circa 30 minute pentru a obtine10 sectiuni diferite, fiecare avand 1 cm. grosime. Imaginile obtinute pe monitorul TV pot fi reproduse pe film radiologic in nuante de la negru pana la alb, de la densitate mica la densitate foarte mare. Tehnica fara riscuri, comoda pentru bolnav, de o mare acuratete diagnostica, CT a revolutionat etapa de diagnostic mai ales in privinta depistarii si delimitarii maselor tumorale, oricare ar fi originea lor: neoplasme, tumori benigne, inflamatorii, tumori chistice, abcese. Metoda este net superioara studiilor nucleare prin faptul ca ofera sectiuni ale organelor, spre deosebire de scintigrafii care dau imagini de ansamblu, ale intregii mase parenchimatoase explorate. Pe de alta parte, scintigrafia nu este capabila sa diferentieze densitatile tisulare diferite si deci nu poate deosebi un chist hidatic hepatic de o tumora hepatica solida. Metoda este deasemenea net superioara echografiei prin puterea mare de separare, inalta rezolutie a imaginii si prin sectiunile inguste si apropiate pe care le poate obtine. Poate singurul avantaj al echografiei vis--vis de CT este ca permite sectiuni in plan sagital sau oblic, in afara celui transversal. Echografia este in avantaj fata de CT la explorarea bolanvilor slabi, unde ofera relatii excelente, in timp ce CT nu poate sa-si asigure maximum de performanta la acesti pacienti. In schimb, bolnavii obezi nu se incadreaza in categoria favorizata de echograf, dar beneficiaza din plin de CT care isi dobandeste calitatile de exceptie mai ales la aceasta grupa de greutate. Ca si echografia, CT poate fi utilizata la punctia dirijata a unor mase tumorale sau chistice. In fine, CT isi majoreaza performantele in conditiile asocierii ei cu o tehnica de contrast cum ar fi: limfografia, arteriografia, urografia. Asociind aceste explorari se obtin imagini de mare finete si exactitate diagnostica. Ca si echografia, valoarea CT este relativ redusa in domeniul explorarii tubului digestiv. Colangiocolecistotomografia - tehnica consta in efectuarea unor sectiuni tomografice dupa opacifierea cailor biliare cu substanta de contrast administrat i.v insistand cu sectiunile pe regiunea de interes deosebit. Pacientul este asezat in decubit ventral iar sectiunile se vor efectua la distanta de 6-8 cm. Indicatia majora o reprezinta litiaza veziculara sau coledociana in care se pot evidentia calculi de foarte mici dimensiuni cat si malformatii sau fistule. Indicatia metodei este limitata de prezenta unor valori mari ale bilirubinemiei ca si a insuficientei hepatice.

810

- Manual de chirurgie pentru studeni Tomografia computerizata spirala Metoda de examinare in CT spiral difera de CT conventional prin faptul ca tubul de raze X se misca circular continuu in timp ce pacientul este deplasat longitudinal astfel razele X au traseu spiral (helicoidal) de unde si numele tehnicii. Scanner-ul preia astfel intr-un timp foarte scurt 20-60 secunde, foarte multe date datorita examinarii foarte rapide a unei mari parti a corpului. Examinarea intregului abdomen se face in circa 1-2 minute reducandu-se foarte mult timpul fata de examinarea prin tehnica CT conventionala. Imaginile obtinute pot fi rapid reformatate in planuri multiple si reconstituite 3 D. Scanarea rapida a unui mare volum din corp aduce beneficii in ceea ce priveste evitarea artefactelor generate de miscarile respiratorii intrucat bolnavul isi poate opri respiratia in timpul scanarii precum si in utilizarea optima a substantei de contrast, imaginile fiind obtinute in timp real arterial si venos iar cantitatea de substanta de contrast si iradierea sunt minime. Indicatiile sunt aceleasi ca pentru CT conventional datele obtinute fiind mult mai exacte. Este considerata metoda de electie pentru examinarea vaselor si vascularizatiei parenchimelor(Fig 4,5).

Figura 4-CT torace, 3D

Figura 5-reconstructie de ureter prin CT 3D

PET - CT Este o tomografie cu emisie de pozitroni (PET) obtinandu-se informatii despre metabolismul tesuturilor examinate. In cursul efectuarii PET-CT se administreaza glucoza cu molecula marcata cu izotop Fl18 cu ajutorul careia se poate obtine informatii despre consumul de glucoza al tesuturilor. Intrucat in tumorile maligne frecventa de divizibilitate celulara este mult mai mare decat in tesuturile normale, consumul de glucoza este mult crescut la nivelul tesuturilor tumorale ceea ce duce la o mai mare fixare a glucozei marcate cu izotop F18. Examinarea PET-CT deceleaza o mai mare emisie de pozitroni la nivelul tesuturilor tumorale(Fig 12).

Figura 12-PET CT

811

- sub redacia Eugen Brtucu Avantajele PET-CT in bolile neoplazice 1). Recunoasterea timpurie a tumorilor intrucat modificarile celulare metabolice preced modificarile structurale si astfel pot fi decelate leziuni de ordinul milimetrilor care nu determina simptome. Mai mult PET-CT ne ofera informatii despre intregul corp nu numai despre o parte a lui ca celelalte metode. 2). Decelarea precoce a recidivelor si deosebirea lor de cicatrici mai vechi determinate de operatii sau radioterapie 3). Masurarea eficientei chimioterapiei. Agentii chimioterapeutici realizeaza reducerea metabolismului tumorilor oprind astfel cresterea acestora. Astfel poate fi analizat dupa doua cure de chimoterapie, cu ajutorul examinarii PET-CT inainte si in timpul tratamentului, cat de sensibile sunt tumorile la medicamentele alese putandu-se preconiza eficienta terapiei si reajustarea acesteia la nevoie. Indicatiile PET-CT - Diagnosticarea timpurie a bolilor neoplazice - Identificarea exacta a localizarii tumorilor maligne si a metastazelor - Masurarea eficientei terapiei citostatice - Decelarea precoce a recidivelor - Identificarea cu precizie a locului de prelevare a biopsiilor - Identificarea exacta a locului pentru radioterapie Colangiografia percutanata transhepatica (PTC) Diagnosticul topografic, al sediului si naturii leziunilor din icterul obstructiv, este astazi posibil a fi stabilit cu precizie in preoperator prin utilizarea uneia din urmatoarele doua tehnici care-si disputa inca intaietatea: PTC si colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP). Ambele sunt tehnici invazive, cu risc. Ele se deosebesc prin modul de abordare al sistemului biliar. PTC abordeaza polul proximal, intrahepatic, in timp ce ERCP se adreseaza polului distal, coledocului terminal. PTC realizeaza o colangiografie descendenta, iar ERCP o colangiografie retrograda ascendenta(Fig 6).

Figura 6-ERCP Este veche stradania de a obtine o colangiografie preoperatorie prin punctie directa a cailor biliare: colangiografia transveziculara laparoscopica (Royer-1942; Burckhard 1921), punctia veziculei subcentral radiologic (Kapandji -1950). PCT a fost imaginata de Hurd si Do-Xuan-Hop (1937) in Vietnam. Metoda nu a capatat extensie datorita riscurilor de hemo si coleperitoneu consecutive punctiei cu ace insuficient flexibile si de calibru relativ mare. Ea s-a practicat sporadic, inclusiv la noi in tara (P. Branzeu -1961, D. Burlui - 1964). Reabilitarea si extensia metodei se datoreste lui Okuda (1974) care s-a folosit de ac foarte flexibil cu lungimea de 15 mm. si diametrul extern de 0,7 mm. (acul Chiba, dupa numele universitatii japoneze unde a fost imaginat si utilizat initial). Tehnica de abordare prevede punctia, sub ecran radiologic si ghidaj fluoroscopic, in spatiul IX-X intercostal drept pe linia axilara medie, bolnavul fiind in expir fortat. Se patrunde in ficat intr-un plan trasversal pana la jumatatea distantei dintre diafragm si bulbul duodenal (vizibil de obicei destins de aer).

812

- Manual de chirurgie pentru studeni Se injecteaza 5-10 ml. substanta contrast (Pobilan, Odiston), in timp ce se retrage lent acul. In general, sunt necesare maximum 3 tentative de acest gen pentru a repera un canal biliar intrahepatic, atunci cand acestea sunt dilatate. Odata reperat canalul, se decomprima prin aspirarea biliei si se administreaza circa 20ml. substanta contrast obtinandu-se o excelenta colangiografie intra si extrahepatica, veritabila harta biliara. Se poate astfel preciza sediul obstacolului, amploarea lui si, de cele mai multe ori, natura acestuia: litiaza, neoplasm, stenoza benigna. In plus, este posibila diferentierea colestazelor intrahepatice (hepatita cronica colestatica) de colesterolozele extrahepatice, de resort chirurgical. Rezumand, se poate afirma ca PTC poseda aceleasi indicatii ca si ERCP, superpozabile. Totodata, ea este indicata atunci cand ERCP esueaza prin imposibilitatea cateterizarii papilei (20% din cazuri) sau cand ERCP nu se poate efectua: duoden scos din tranzit printr-o anastomoza gastrojejunala, stenoza coledoc terminal. Intr-o stenoza inalta a cailor biliare (convergenta hepaticelor) PCT are o valoare mai mare ca ERCP oferind relatii mai apropiate de realitate. Contraindicatiile tin de: absenta cailor biliare dilatate, tulburarilor de coagulare, prezenta ascitei si idiosincrazie la produsele iodate, ficat cirotic (elasticitate redusa). Complicatiile metodei sunt reprezentate de coleperitoneu si hemoperitoneu intr-un procent de circa 1,5% , in timp ce angiocolita poate surveni la o rata de 5-12%, facand necesara acoperirea pacientului cu antibiotice. ERCP se inscrie cu un procent global de 8-9% complicatii, net mai mare ca in cazul PTC, din care 0,05% decese prin angiocolita severa si septicemie. Actualmente, marea majoritate a autorilor acorda un credit mai mare ERCP, in sensul ca ea ofera posibilitatea de a explora pe langa caile biliare si sectorul canalar pancreatic. Pe langa acest avantaj, exista sansa ca in cursul ERCP sa se poata preleva fragment bioptic pentru diagnosticul de certitudine. In final, atitudinea de urmat intr-o colestaza este de a incepe prin ERCP, iar daca aceasta nu reuseste sau nu ofera relatii suficiente (cazul stenozelor inalte) se poate apela in completare la PTC. Angiografia Metoda invaziva, angiografia si-a redus aria de indicatie in ultimii 10 ani. Aplicabilitatea sa a fost restransa pe masura ce s-au extins echografia, computertomografia si tehnicile endoscopice. Acestea s-au dezvoltat impresionant si au penetrat in zone pana atunci rezervate angiografiei ca ultima solutie diagnostic(Fig 7)

Figura 7-angiografie cerebrala Angiografia presupune abordarea sistemului vascular in compartimentul sau arterial (arteriografia) sau venos (venografie). In general, abordarea arteriala permite obtinerea atat de arteriografii cat si de venografii - panangiografie. Explorarea angiografica are doua obiective: de a evalua patologia vasculara proprie a unui teritoriu si de a evalua modificarile parenchimatoase consecutive unor leziuni tumorale sau inflamatorii grefate pe un anumit viscer. De aici rezulta si indicatiile metodei: - Decelarea sursei pierderilor de sange in cursul hemoragiilor interne. In toate situatiile acute, in care survine deci o pierdere activa de sange, daca celelalte explorari nu au fost capabile sa deceleze locul in care sangele paraseste vasul, angiografia este capabila sa o faca. Aceasta presupune insa ca angiografia

813

- sub redacia Eugen Brtucu sa fie practicata in plina hemoragie. Importanta deosebita o are in precizarea hemoragiilor intraperitoneale, retroperitoneale, cerebrale si digestive. - Obiectivarea fenomenelor de ischemie acuta sau cronica de la nivelul membrelor pelvine, torace, al arterelor digestive, cerebrale si coronare. Se precizeaza astfel sediul si intinderea obstructiei, natura ei (stenoza, tromboza, embolie), cat si starea circulatiei colaterale de supleere. - Decelarea obstacolelor la intoarcerea venoasa in marea circulatie sau in sistemul port hepatic (hipertensiunea portala) - Utilizata cu succes pentru detaliul de finete pe care il ofera in studiul tumorilor maligne, benigne si inflamatorii ale intregului tub digestiv si a glandelor anexe acestuia, ale creierului etc. - Cuplata cu angioscopia si echografia intraarteriala constituie o tripleta de ultima ora in diagnosticul ultraprecis al maladiilor vasculare si creeaza premisele pentru tratamentul nechirurgical al acestor leziuni. Angiografia clasica presupune abordul aortei fie printr-o artera periferica (humerala, femurala), fie direct translombar. Cateterul ajuns in aorta este reperat pe ecran radiologic sau, mai recent pe monitorul TV, folosind si un amplificator fluoroscopic de imagine. Injectarea substantelor de contrast se realizeaza automat, in total 50-180 ml., in cursul a 5-10 secunde. De obicei se folosesc substante de contrast iodate (Odiston 75%), dar este posibila si utilizarea CO2 la cei cu intoleranta la produsul de contrast (trebuie obligatoriu testati). La pacientii cu risc renal crescut nu este indicata utilizarea compusilor iodati, caci 150-200ml. administrati intravascular ii pot fi fatali. Administrarea de CO2 asigura un contrast excelent, deoarece nu retin deloc razele X (transparenta totala). Utilizand si procedura de sustratie, descrisa mai departe, se obtin imagini comparabile celor obtinute cu substantele de contrast. In general, intre 50-150 cm3. de CO2 sunt suficienti pentru a umple un sector vascular. Injectarea se face intotdeauna sub nivelul arterelor renale si numai prin seringa de administrare automata. Deci metoda este utilizata doar pentru pelvis si membrele inferioare. Actualmente exista echipamente care fac posibila obtinerea de imagini de mare finete, inclusiv stocarea imaginilor pe masura obtinerii lor. Se exploreaza selectiv zona vizata, atat prin administrarea substantei opace in bolus, cat si prin administrari repetate. Aparatele au posibilitatea de a face 4-6 expuneri de film pe secunda, asa incat in circa 30 secunde se poate obtine o panangiografie: timpul arterial, timpul capilar (parenchimatos) si timpul venos. In ultimii ani s-au facut progrese remarcabile in studiul vaselor de calibru mic, folosind asanumita tehnica a sustractiei. Razele X traverseaza bolnavul si sunt preluate de amplificatorul fluoroscopic de imagine, convertite in impuls luminos care va fi primit de o camera TV si transformat in semnal electornic. Acesta este analizat de un computer si procesat in variantele dorite. Se obtin astfel filme obisnuite ale bolulsului. Pe de alta parte se obtin filme de sustractie, adica filme in care structurile de fond au fost sustrase, sterse, atat cele osoase, cat si celelalte, ramanand pe fir doar structurile ce contin substanta de contrast. Zonele de ischemie se caracterizeaza prin saracia vascularizatiei, sau chiar intreruperea unuia din trunchiurile arteriale principale. Apar defecte de umplere, zone de stenoza, diminuarea opacitatii vasului intr-un sector exacerbarea circulatiei colaterale(Fig 8).

In ceea ce priveste explorarea patului vascular digestiv, acesta este abordat prin angiografii selective care permit explorarea selectiva a unui anume teritoriu ales in acest scop: celiac, hepatic,

814

- Manual de chirurgie pentru studeni mezenteric superior si inferior, splenic. Trebuie accentuat asupra faptului ca angiografia selectiva ramane o etapa finala ce exploreaza, ca alternativa de finete si detaliu, toate viscerele parenchimatoase si cavitare, mai ales in patologia vasculara, tumorala sau inflamatorie. In general, insa studiile de endoscopie, echografia si CT preced explorarea vasculara, procura informatiile necesare unui diagnostic complet sau aproape complet. Astfel, angiografia ramane valabila doar pentru a preciza unele neclaritati sau a oferi date asupra relatiilor vasculare ale procesului patologic. In final aportul ei poate fi esential pentru aprecierea rezecabilitatii leziunii. Ficatul, pancreasul, cordul si creierul sunt principalele beneficiare ale studiilor angiografice. Urmeaza intestinul subtire si colonul, pentru care angiografia este singura capabila sa obiectiveze sangerarile active sindoroamele ischemice acute sau cronice. Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM sau RMN) Explorarea are la baza generarea unui camp magnetic si a pulsurilor de radiofrecventa pentru vizualizarea imaginii diferitelor organe si tesuturi ale corpului omenesc. In multe situatii IRM ofera imagini superioare radiografiei, ultrasonografiei sau tomografiei. IRM se efectueaza pentru diagnosticarea urmatoarelor afectiuni: - Regiunea celiaca - IRM poate decela tumori, anevrisme, sangerari la nivel cerebral, leziuni nervoase, leziuni ale globului ocular, al urechii medii si interne si a nervului auditiv. - Regiunea toracica - IRM poate vizualiza cordul, valvele cardiace, vasele coronare, tumori pulmonare si tumori ale sanului. - Vasele sanguine - angiografia prin rezonanta magnetica efectuata cu substanta de contrast poate decela leziuni ale arterelor si venelor cum sunt: anevrismele, trombozele, etc(Fig 9).

Figura 9-angio RMN - Regiunea abdominala si pelvina - IRM poate depista diferite afectiuni ale organelor abdominale intra si retroperitoneale ca ficat, vezicula biliara, pancreas, rinichi, glande suprarenale, vezica urinara, uter, oase si prostata. Se foloseste pentru decelarea diferitelor obstacole. - Oase si articulatii - IRM deceleaza leziuni cum sunt: artrite, tumori osoase, afectiuni ale cartilagiului articular, rupturi de ligamente sau tendoane, infectii afectiuni ale maduvei osoase(Fig 10).

815

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 10-RMN genunchi - Coloana vertebrala - IRM vizualizeaza discurile si radacinile nervoase putand decela afectiuni ca stenoze de canal vertebral, hernie de disc sau tumori de coloana vertebrala. Contraindicatii IRM este contraindicat la pacientii care sunt purtatori de dispozitive medicale care contin fier (proteze metalice, pacemarkerele cardiace, proteza de membre, etc). In cazul existentei suspiciunii ca pacientul ar prezenta fragmente metalice la nivelul ochiului se recomanda efectuarea unei radiografii inainte de IRM intrucat in campul magnetic al aparatului respectivele fragmente metalice pot provoca leziuni ale retinei. Tatuajele sau machiajul permanent pe baza de fier pot provoca iritatii ale pielii. Pach-urile la nivel cutanat pot produce arsuri la nivelul zonelor pe care sunt aplicate. Colangiografia IRM Consta in efectuarea sectiunilor IRM la nivelul arborelui biliar obtinandu-se o cartografie a cailor biliare. Colangiografia IRM este utila pentru evidentierea anomaliilor biliare si vasculare, precizeaza diagnosticul icterului mecanic si se poate realiza la cei la care ERCP-ul nu se poate efectua din diferite motive. Sensibilitatea sa in diagnosticul litiazei CBP a ajuns sa o egaleze pe cea a ERCPului si a ecoendoscopiei. In cazul leziunilor hilare examinarea IRM este mai utila decat cea CT cu substanta de contrast fiind indicat a se efectua dupa echografia transparietala. In diagnosticul litiazei coledociene investigatiile preoperatorii care au sensibilitate diagnostica apropriata de cea a colangiografiei intraoperatorii sunt: ecoendoscopia, ERCP-ul si colangioRM. In icterele neoplazice IRM-ul aduce date suplimentare foarte valoroase pentru definirea extensiei parenchimatoase si vasculare a colangiocarcinoamelor. Intucat se efectueaza fara substanta de contrast explorarea se poate face si la pacienti cu bilirubinemie > 3 mg%. IV. Studiile nucleare Ca si echografia, exploarile cu radioizotopi se incadreaza in procedeele neinvazive de investigare. Aceste metode au valoare morfologica destul de relativa dar ofera unele relatii functionale de valoare. Pana in jurul anilor 1970 explorarile de medicina nucleara constituiau investigatii de varf, incadrate printre studiile etapei finale de diagnostic. Explorarea cu radioizotopi reprezenta o tehnica destinata atat depistarii maselor tumorale hepatice cat si aprecierii unor functii cum ar fi cele hepatice, tiroidiana, renala. In afara de radiologie era singura explorare cu caracter imagistic din practica medicala.In ea se puneau mari sperante de viitor, sperante intrerupte odata cu aparitia a doua tehnici imagistice noi: echografia si computertomografia si rezonanta magnetica. Aceasta se adreseaza cu precadere parenchimelor, ca si majoritatea tehnicilor de medicina nucleara. Echografia, computertomografia si rezonanta magnetica s-au dovedit mult mai sensibile si mai specifice, avand in plus marea calitate de a realiza sectiuni ale organului explorat. Odata introduse

816

- Manual de chirurgie pentru studeni noile explorari imagistice, scintigrafiile sau fost dislocate in grupa interventiilor initiale sau, eventual, intermediare, cu caracter orientativ si chiar facultativ. Dezavantajul metodelor radioizotopice consta in slaba putere de rezolutie a imaginilor obtinute, de unde si imposibilitatea precizarii unui diagnostic. Studiile nucleare se adreseaza cu precadere explorarii morfo-functionale a ficatului, cailor biliare, pancreas, splinei, rinichiului, plamanului, scheletului si tiroidei. Tehnicile radioizotopice isi gasesc indicatii de valoare in aprecierea deficitelor de evacuare gastrica, tulburarilor de motilitate esofagiana, depistarii ariilor de ectopie a mucoasei gastrice (esofag, duoden, diverticuli Meckel) si a abceselor oculte. Metodelor acestea constituie in fapt un act explorator complementar studiilor radiologice si echografice. Doza de iradiere este in general de sub 1 rad pentru organul tinta a explorarii si sub 0,5 rad pentru restul organismului; se situeaza deci sub nivelul de iradiere al radiologiei clasice. Scintigrafia, fie alb-negru, fie color ofera imagini de ansamblu ale unui viscer, fiind capabila sa depisteze doar leziuni relativ grosoloane si scapand deseori leziuni localizate in centrul parenchimului. In ultimul deceniu, pe masura ce explorarile parenchimelor au fost acaparate treptat de sonografie si computertomograf, domeniul de activitate al medicinei nucleare s-a restrans in mod remarcabil. Ea a ramas o metoda adjuvanta, facultativa, utilizata in etapele intermediare de elaborare a diagnosticului(Fig 2). Iata insa ca in ultimii 20 ani se inregistreaza progrese si in medicina nucleara. Aceastea se datoresc introducerii unei tehnici de computer tomografiere a organului impregnat cu radiotrasor. Se obtin astfel imagini de sectiune tomografica, sectiuni de 12-20 mm. la nivelul ales. Este asa-numita tehnica de scintigrafiecomputertomografica, prescurtat SPECT (single-photon-computertomography). Scintigrafia presupune inregistrarea scintilatiei radioactive a unui sector, folosind o gamma camera, sector ce a retinut un radiotrasor administrat intravenos.

Figura 2- scintigrafie hepatica Radiotrasorul este un izotop radioactiv fixat pe un transportor (caraus) ce manifesta afinitate pentru structurile tisulare ale organului investigat. SPECT a adus un plus de vitalitate si de vigoare explorarilor scintigrafice. In tehnica SPECT, la 20-30 minute de la injectarea trasorului radioactiv, se inregistreaza radioactivitatea folosind o gamma camera rotativa ce detecteaza emisiunile de fotoni dintr-o anumita sectiune aleasa: transversala, sagitala sau axiala. Camera de scintilatie efectueaza un parcurs rotator de 360. Se contorizeaza emisiunile de fotoni si urmeaza procesarea computerizata. Informatiile sunt transformate in impuls electric care este apoi convertit in imagine.Un examen SPECT dureaza circa 20-30 min. Se utilizeaza radiotrasorul care are capacitatea de a se fixa pe tesuturi normale, pe cele neoplazice, sau pe cele inflamatorii, in functie de carausul ales. Trebuie retinut faptul ca harta scintigrafica obtinuta chiar prin tehnica SPECT nu are specificitate; ea identifica leziunea, dar nu-i poate preciza apartenenta la benign sau malign. Actualemente, tehnicile SPECT sunt utilizate si ele ca metode complementare (adjuvante) in patologia cerebrala, a cordului, a viscerelor abdominale si a scheletului.

817

- sub redacia Eugen Brtucu Actualmente, in practica au ramas urmatoarele variante de scintigrafie clasica sau SPECT: - Scintigrafia osoasa in cancerul de san - SPECT abdominal - Scintigrafia de tranzit eso-gastric - Scintigrafia hepato-biliara Scintigrafia osoasa Scopul este depistarea metastazelor osoase. Metoda este capabila sa identifice leziuni osoase, dar nu poate transa intre benign si malign. Deci ofera informatii nespecifice. In consecinta, in situatiile in care se deceleaza un aspect scintigrafic anormal este necesara explorarea radiologica si eventual cea computertomografica si RMN Reiese clar rolul orientativ al scintigrafiei osoase, si lipsa ei de putere de decizie. Este clar ca explorarea radiologica si CT sunt exploarari finale spcifice care pot preciza diagnosticul. In scintigrama osoasa se utilizeaza drept radiotrasor Tc99m fosfatul care se fixeaza mai intens pe zonele metastazate ale scheletului. Exista insa si posibiliatea fixarii pe metastazele hepatice. Metoda este valoraoasa atat in depistarea metastazelor osoase cat si in urmarirea evolutiei acestora sub tratament citostatic. SPECT abdominal Initial tehnica s-a adresat leziunilor hepatice circumscrise. Ulterior si-a extins domeniul de indicatie la splina si alte viscere abdominale, incluzand vasele mari si rinichii. Actualemente exista urmatoarele indicatii: - Evaluarea leziunilor hepatice: tumori sau leziuni difuze, chisturi, hematoame, hiperplazie nodulara focala, steatoza focala Tc99 sulfur coloidal; - Evaluarea leziunilor splenice circumscrise sau difuze, de origine hematologica, tumorala, traumatica sau parazitara Tc99 sulfur coloidal - Evaluarea afectiunilor renale Tc99 acid succinic - Detectarea focarelor de infectie localizata sau difuza: abcese abdominale, pielonefrite, boli inflamatorii ale intestinului, colecistita, colangita, etc. - Gallium67. citrat de Iridium111 leucocite - Depistarea si evaluarea leziunilor neoplazice: Gallium67 citrat, radioanticorpi ( I111 antiCEA sau antiC19-9), I131 MIBG (metaiodbenzilguanidina). Valoare in evaluarea limfoamelor, melanoamelor si neoplasmelor pulmonare; - Evaluarea afectiunilor pancreatice - Se 75 metionina - Studii ale vaselor mari abdominale (arborele portal, aorta, cava inferioara), utilizand Tc99pertehnetat. Valabil si pentru identificarea hemangioamelor hepatice; - Ameliorarea specificitatii datelor echivoce de echografie si CT, IRM Evaluarea scintigrafica a tranzitului eso-gastric Se utilizeaza Tc99 pertehnetatul administrat per oral cu 30-50 ml apa. Poate fi folosit si Tc99 sulfur coloidul. Pe langa imaginile scintigrafice se obtin si curbe de evacuare care corespund activitatii motorii esofagiene si gastrice. Astfel este evaluata kinetica esofagiana proximala, medie si distala. Totul este analizat de computer, obtinandu-se date destul de exacte ale activitatii sfincterelor esofagiene: superior si inferior. Aceste informatii sunt superpozabile celor obtinute prin manometrie esofagiana sau gastrica. Scintigrafia esogastrica isi gaseste indicatia in studiul: - Achalaziei - Spasmelor esofagiene difuze - Sclerodermia esofagiana - Reflux gastroesofagian - Insuficienta evacuatorie gastrica Evaluarea scintigrafica hepato-biliara Imagistica scintigrafica a ficatului a fost introdusa in 1950 si a ramas aproape 30 de ani o metoda aproape unica de vizualizare a leziunilor hepatice. Ea a fost detronata de echografie, computer tomograf, rezonanta magnetica nucleara care ofera informatii morfologice net superioare. Pentru studiul scintigrafic al ficatului au fost utilizati radiocoloizii: Roz Bengal, Au198, Tc99 sulfur coloidal. Introducerea unui nou radiotrasor - Tc 99m iminodiacetic acid (I.D.A) - a determinat reactualizarea scintigrafiei. Acest radioizotop este valoros in a oferi relatii asupra functionalitatii hepato-biliare. Se obtin astfel relatii precoce in obstructiile biliare incipiente, inainte ca maladia sa

818

- Manual de chirurgie pentru studeni aiba expresie clinica (icter). Tc99 IDA este prelevat in ficat si urmeaza o cale similara bilirubinei, fiind secretat de hepatocit si ajungand in bila. In insuficienta hepatica, preluarea radiotrasorului din sange este evident diminuata datorita diminuarii masei hepatocitare si alterarii functiei extractive. Se pot astfel obtine informatii care sa ajute la diferentierea leziunilor hepatocitare (hepatopatii cronice) de leziuni obstructive intrahepatice (colangita scleroasa) sau extraheptice (obstructii ale cailor biliare principale). In plus, actualmente a devenit posibila cuantificarea dinamicii biliare pe baza explorarii scintigrafice. Se urmareste comportamentaul scintigrafic al cailor biliare dupa administratea de colecistochinina, datele fiind analizate in sistem computerizat. Se obtin astfel date matematice asupra evacuarii colecistului si presiunilor biliare reziduale. In general, pentru studiul morfo-functional al ficatului si cailor biliare se obtin imagini la intervale de 2-3 minute pe parcursul a 60 minute. Aceasta este faza hepatica de studiu al ficatului si cailor biliare intrahepatice. Se mai numeste si faza parenchimatoasa. Se apreciaza fractia de extractie hepatica a izotopului si curba de excretie biliara a a acestuia. (T1/2). In functie de aceste curbe se pot emite aprecieri asupra starii functionale a hepatocitelor cat si a cailor biliare. In aproximativ 30 minute se deseneaza calea biliara principala, iar imaginea ficatului paleste, colecistul devine vizibil si incepe sa apara imaginea duodenului. Trebuie retinute doua aspecte. Primul consta in imposibilitatea de a obtine imagine scintigrafica atunci cand bilirubina este crescuta peste 10 mg%. Cel de-al doilea - cand presiunea endobiliara este peste 35 cm H2O, inceteaza secretia biliara si nu se poate obtine imagine scintigrafica. Rezumand, scintigrafia hepato-biliara este capabila sa ofere date spcifice in: - Obstructii partiale sau complete ale caii biliare principale: litiaza, tumori, colangita scleroasa sau iatrogena - Ciroza biliara primitiva - Colecistita acuta - Cirozele hepatice Uneori, este necesara completarea scintigrafiei hepato-biliare cu tehnica SPECT, in dorinta de a obtine informatii mai specifice din anumite zone ale ficatului. Rezulta ca tehnica SPECT pentru studiul ficatului urmarete mai ale leziunile circumscrise (tumorale, inflamatorii sau parazitare). Scintigrafia hepato-biliara cu Tc 99m IDA se adreseaza cu precadere studiului leziunilor difuze ale parenchimului si studiului cailor biliare sub raport morfologic si functional. Asocierea SPECT cu Tc 99m IDA poate oferi informatii de finete asupra unui anume sector al ficatului si cailor biliare. In final, trebuie sa se retina faptul ca aceste metode moderne de imagistica medicala, prezentate in acest capitol, constituie si cai terapeutice de valoare, in plina dezvoltare si perfectionare. Asistam astazi la o confruntare deschisa intre tehnicile radiologie interventionista, cele de chirurgie endoscopica si clasica chirurgie. Fiecare cauta sa-si largeasca domeniul de activitate. Aceste aspecte de terapeutica nechirurgicala vor fi dezvoltate la fiecare capitol de patologie in care isi gasesc indicatia si aplicatia. REZUMAT 1. Explorarea paraclinica este orientata de catre informatiile obtinute la anamneza si examenul clinic. Explorarea are in vedere: studiul lezional (specific) si studiul biologic al bolnavului. 2. Scopul final este diagnosticul pozitiv, de certitudine. Certitudinea este oferita de examenul histologic al piesei biopsice si al celei chirurgical extirpate. 3. Domeniul imagistic reprezinta actualmente o revolutie a mijloacelor de diagnostic. Radiologia, echografia, endoscopia si medicina nucleara isi conjuga eforturile in scopul elaborarii unui diagnostic cat mai precis. 4. Explorarile radioehografice se incadreaza in grupa investigatiilor indirecte, neinvazive, lipsite de riscuri. Tehnicile de endoscopie apartin grupei explorarilor directe; sunt metode invazive, cu grad de agresivitate si implicit riscuri. Avantaj maxim al metodelor endoscopice-permit biopsia 5. Explorarea se desfasoara pe etape: Etapa initiala este, in general orientativa si cuprinde tehnici neinvazive: echografia, radiologia clasica, studiile nucleare. Etapa finala cuprinde tehnicile cu

819

- sub redacia Eugen Brtucu sensibilitate si specificitate mare, parte din ele invazive: computertomografie, imagistica prin rezonanta magnetica, colangiografia percutantata transhepatica, angiografiile, endoscopia. In fine, exista si metode care asociaza tehnici din prima etapa cu tehnici din ceea de a doua - de exemplu echoendoscopia, colangiografia retrograda endoscopica, pielografia ascendenta, etc.

820

NOIUNI DE CHIRURGIE MINIM INVAZIV

M. Beuran, Tr. Burco

- Manual de chirurgie pentru studeni -

NOIUNI ELEMENTARE DE CHIRURGIE LAPAROSCOPIC

MIRCEA BEURAN, SORIN PAUN

1.

Generaliti

Chirurgia Minim Invaziv se refer la modalitatea de a realiza interveniile chirurgicale clasice printr-o metod nou bazat pe tehnologii moderne, mai puin agresiv pentru organismul pacientului i, implicit, mai uor de suportat de ctre acesta i avnd ca scop final reintegrarea socioprofesional ct mai rapid a pacientului chirurgical. Acest tip de chirurgie se bazeaz pe metode tehnice revoluionare, inventate de industria modern a aparaturii moderne dar care au la baz principii mai vechi, descoperite de peste un secol. Vizualizarea organelor interne ale pacientului i tratarea afeciunilor acestora cu ajutorul unor instrumente care s produc un disconfort ct mai mic structurilor organismului i, n consecin, s fie ct mai uor de suportat de ctre pacient, a reprezentat una dintre ideile de baz ale medicinii moderne. n acest sens, s-a conturat noiunea de Terapie prin Acces Minim (Sir Alfred Cushieri) care include tehnici precum Chirurgia Laparoscopic, Endoscopia Intervenional i Imagistica Intervenional. Noiunea actual de Chirurgie Minim Invaziv (termen introdus prima dat n limbajul medical de ctre urologul britanic John Wickham, n 1983) s-a impus larg n medicina zilelor noastre, odat cu realizarea primei colecistectomii laparoscopice, n 1987 (de ctre ginecologul francez Philippe Mouret, la 1 martie 1987, la Bordeaux, Frana). Acest eveniment l-a ndreptit pe Jacques Perissat s declare, avnd n vedere importana i efectele ulterioare ale acestei proceduri chirurgicale, c n Frana au existat dou revoluii: Revoluia Francez din 1789 i Revoluia laparoscopic din 1987. n practica de zi cu zi, noiunea de Chirurgie Minim Invaziv aplicabil chirurgiei generale se suprapune, n mare, peste noiunea de Chirurgie Laparoscopic datorit amploarei suficient de mare pe care aceast tehnic a cptat-o n ultimii ani dar nu trebuie confundat numai cu aceast. Chirurgia Laparoscopic definete chirurgia realizat prin abordul minim invaziv al cavitii peritoneale este, deci, un non-sens s se afirme, de exemplu, c o intervenie chirurgical minim invaziv asupra glandei tiroide a fost realizat pe cale laparoscopic. Alte denumiri des utilizate pentru acest tip de chirurgie sunt: chirurgie videoasistat (avnd n vedere detaliile de aparatur medical folosit), chirurgie videoghidat, chirurgie celioscopic, chirurgie miniinvaziv, chirurgie endoscopic .a. 2. Scurt istoric al Chirurgiei Laparoscopice

Chiar dac Hipocrate descria n antichitate utilizarea unui speculum pentru examinarea anusului iar Aranzi n 1585 folosea reflexia unei raze solare pe suprafaa unei retorte pline cu ap pentru a inspecta cavitatea nazal, se pare c primul dispozitiv endoscopic utilizat n scopuri medicale a fost creat de ctre Philip Bozzini n 1805 acest instrument (denumit Lichleiter) consta dintr-un tub de aluminiu luminat cu ajutorul unei lumnri de cear i care era prevzut cu oglinzi care permiteau vizualizarea tractului genitourinar la nivelul la care acest tub era introdus. Dar acest lucru nu s-a realizat practic dect peste 50 ani (n 1853) de ctre chirurgul francez Antoine Jean Desormeaux, considerat de muli printele endoscopiei. n 1868, Kussmaul a realizat prima esofagogastroscopie la un nghiitor profesionist de sbii iar n 1869 Pantaleoni a utilizat un cistoscop modificat pentru a cauteriza o tumor uterin hemoragic realiznd prima histeroscopie diagnostic i terapeutic. De altfel, domeniile ginecologiei i urologiei au nregistrat ulterior cele mai multe succese tehnice i medicale n domeniul interveniilor endoscopice. Prima laparoscopie experimental a fost realizat n Berlin n 1901 de ctre chirurgul german Georg Kelling care a introdus un cistoscop (modificat tehnic) n abdomenul unui cine dup ce a insuflat n cavitatea peritoneal aer filtrat cu scopul de a realiza un pneumoperitoneu care s stopeze

823

- sub redacia Eugen Brtucu hemoragia intraperitoneal, chirurgul german vrnd astfel s probeze videoscopic eficiena metodei sale de Luft-Tamponade (tamponada hemoragiei prin insuflare de aer sub presiune). Jacobeus, n 1910, a introdus explorarea videoscopic de rutin a cavitilor peritoneal, pleural i pericardic iar Zollikofer n 1920 a constatat c dioxidul de carbon este un gaz mult mai bun dect aerul sau azotul n realizarea pneumoperitoneului. Veress realizeaz n 1938 un ac special de realizare a capnoperitoneului, utilizat i n prezent. n 1929, gastroenterologul german Heinz Kalk realizeaz primul endoscop cu un sistem de lentile ce permite vizualizarea unui cmp explorator de 135 grade i tot acesta public zece ani mai trziu experiena a 2000 de biopsii hepatice fr mortalitate. Dup perfecionarea tehnicilor de anestezie general n laparoscopie (1973 Alexander) i dup o lung perioad de timp n care procedurile videoscopice excelau n dreptul ginecologilor, n 1977 este realizat de ctre Dekok prima apendicectomie asistat laparoscopic. Prima apendicectomie integral laparoscopic este efectuat ase ani mai trziu, n 1983, de ctre un ginecologul neam Semm. Pentru a ncepe chirurgia laparoscopic modern, a fost nevoie ca s fie realizat prima intervenie chirurgical n sfera digestiv cu impact major asupra chirurgiei curente aceasta a fost colecistectomia. Tehnica experimental la cine a fost pus la punct de Filipi, Mall i Roosma n 1985 i, n acelai an, a fost realizat i prima colecistectomie laparoscopic la om de ctre Erich Mhe n Germania. Impactul mediatic i profesional al acestei performane chirurgicale nu a fost att de mare la acea dat, chiar dac Mhe i-a prezentat operaia n faa Societii Germane de Chirurgie la acea dat, aceast operaie a fost considerat o aventur medical, ca un fel de curiozitate tiinific i nu a avut ecoul binemeritat. n 1 martie 1987, la Bordeaux, ginecologul francez Phillipe Mouret realizeaz prima colecistectomie laparoscopic la o femeie care, alturi de o afeciune ginecologic ce a necesitat abord laparoscopic pelvin, prezenta i o litiaz vezicular, cu manifestri clinice sporadice. Mouret a utilizat laparoscopul i instrumentele folosite n ginecologie i, dup patru ore de stat aplecat asupra orificiului video al laparoscopului, a terminat colecistectomia pe aceast cale, alegndu-se totodat i cu o lombalgie acut. Un an mai trziu, n 1988, tot n Frana, Francois Dubois adapteaz laparoscopul la un sistem video ce permitea afiarea imaginii pe un ecran i titularizeaz colecistectomia laparoscopic ca o nou metod de ndeprtare a colecistului patologic. Iat cum la peste 100 de ani de la prima colecistectomie clasic realizat de chirurgul neam Carl Langenbuch (n 1882 la Berlin, Germania), colecistectomia este realizat printr-o alt tehnic, cu ajutorul tehnicii moderne i cu beneficiile incontestabile ale metodei minim invazive. Istoria chirurgiei laparoscopice atribuie, n acest mod, actul oficial de natere al chirurgiei minim invazive lui Phillipe Mouret n 1987, dat consacrat (pe drept? pe nedrept?) ca momentul de nceput la erei laparoscopiei moderne n chirurgia general. n Romnia, prima colecistectomie laparoscopic a fost realizat la 3 decembrie 1991 la Constana de ctre o echip chirurgical condus de ctre Prof.Dr. Vasile Srbu i din care a fcut parte i Prof. Bernard Descottes (Limoges, Frana). Ulterior, odat cu achiziionarea materialelor necesare, tehnica a fost mbriat de toate centrele medicale universitare pentru ca n zilele noastre s se desfoare un amplu Program Naional al Ministerului Sntii de dotare a unitilor medicale cu aparatur de chirurgie videoasistat. n Romnia, n prezent, pregtirea n chirurgie laparoscopic se desfoar n cursul stagiului de rezideniat de precizat c acest lucru este n vigoare n USA nc din 1981 (la decizia The American Board of Obstetrics and Gynecology).

Prima colecistectomie laparoscopic a fost realizat de Erich Mhe n 1985, n Germania dar Phillipe Mouret (la 1 martie 1987, la Bordeaux, Frana) este creditat ca fiind primul chirurg din lume ce a efectuat colecistectomia laparoscopic la om. n Romnia, Vasile Srbu la 3 decembrie 1991 a fost primul chirurg romn ce a realizat acest tip de operaie.

824

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Carl Langenbuch prima colecistectomie clasic 1882

Erich Mhe prima colecistectomie laparoscopic 1985

Phillipe Mouret prima colecistectomie laparoscopic 1987 3. Chirurgia laparoscopic

Vasile Srbu prima colecistectomie laparoscopic n Romnia 1991

Principiul operaiilor laparoscopice se bazeaz pe efectuarea interveniei chirurgicale clasice n spaiul laparoscopic. Tactica chirurgical este aceeai ca n chirurgia clasic se respect aceeai timpi operatori clasici, precum explorarea cmpului chirurgical, abordul leziunii patologice, abordul pedicului vascular al structurii ce trebuie excizate, refacerea structurii locale, controlul hemostazei, drenajul, etc. Particularitatea acestei metode chirurgicale const n realizarea spaiului de lucru specific acestei tehnici, proiectarea acestui cmp operator cu ajutorul unui dispozitiv ce s permit accesul vizual larg i sigur al chirurgului asupra zonei sale de lucru i utilizarea de ctre chirurg a instrumentelor specifice de lucru, prin manevre speciale, pentru efectuarea gesturilor chirurgicale adecvate. Deci, este nevoie a se creea un spaiu de lucru n cavitatea peritoneal (n mod normal, aceasta fiind o cavitate virtual) care s fie bine vizualizat de ctre chirurgul care va efectua gesturi chirurgicale cu ajutorul unor instrumente speciale ce ptrund n acest spaiu. Chirurgia laparoscopic este o chirurgie mediat imagistic ntre chirurg i pacient nu se interpune doar instrumentarul de lucru dar i o imagine preluat de un sistem optic n timp real. Spaiul de lucru se realizeaz prin insuflarea dioxidului de carbon n cavitatea peritoneal ceea ce va duce la distensia acesteia i ndeprtarea mecanic a peretelui abdominal anterior de masa viscerelor intraperitoneale acest spaiu, denumit camer de lucru, este un spaiu real (nu virtual) ce va permite introducerea instrumentelor de lucru n interiorul cavitii peritoneale fr a leza viscerele precum i manevrarea acestora n spaiul respectiv. n acest spaiu nou creat se vor introduce iniial trocarele (porturile) care sunt dispozitive sub forma unor evi scurte prevzute cu valve unidirecionale ce nu permit ieirea gazului din cavitatea peritoneal dar prin care exist posibilitatea de a introduce instrumentele speciale de lucru. Primul care se introduce este laparoscopul pentru a putea vizualiza camera de lucru.

825

- sub redacia Eugen Brtucu Prima colecistectomie laparoscopic a fost realizat de Erich Mhe n 1985, n Germania dar Phillipe Mouret (la 1 martie 1987, la Bordeaux, Frana) este creditat ca fiind primul chirurg din lume ce a efectuat colecistectomia laparoscopic la om. n Romnia, Vasile Srbu la 3 decembrie 1991 a fost primul chirurg romn ce a realizat acest tip de operaie. Sistemul optic are o importan capital n acest tip de chirurgie fr vizualizarea camerei de lucru n care chirurgul i va efectua gesturile sale specifice, nu poate fi conceput acest tip de chirurgie. Este o chirurgie definit n proporie foarte ridicat de vizualizarea structurilor anatomice, palparea avnd un rol neglijabil n acest caz (palparea se poate realiza indirect, prin intermediul instrumentarului de lucru i reprezint o percepie strict dependent de materialul utilizat i de experiena celui care realizeaz gestul). Acest lucru deosebete net chirurgia laparoscopic fa de cea clasic unde simul palprii este des utilizat de ctre chirurg n efectuarea gesturilor sale. Lipsa sau insuficienta vizualizare a camerei de lucru, cel mai adesea datorit unor deficiene tehnice ale aparaturii folosite, duce automat la imposibilitatea efecturii procedurii chirurgicale pe cale laparoscopic. Nici un rabat nu poate fi fcut la acest sistem de transfer al imaginii ctre chirurg pentru a putea desfura un act chirurgical n siguran pentru pacient. Altfel, avantajul imaginii mrite pe ecranul operatorului poate fi tradus imediat n acurateea gestului chirurgical realizat. Mai mult dect att, vizualizarea cmpului operator nu mai este apanajul operatorului i, cel mult, al primului ajutor ci al ntregii echipe operatorii din sala de operaii care poate vizualiza timpii operatori direct i n timp real, n aceeai msur ca operatorul principal. Dup montarea celorlalte trocare de lucru, se pot introduce instrumentele de lucru ale chirurgului cu care acesta poate efectua gesturi chirurgicale uzuale rezecii, suturi, traciuni pe organe, hemostaz, manipulri de viscere, aspiraie-lavaj, etc. asemntoare chirurgiei deschise (open). Finalizarea interveniei chirurgicale se nsoete de extragerea tuturor instrumentelor de lucru din spaiul de lucru i exsuflarea pneumoperitoneului pentru reluarea status-ului preoperator al cavitii peritoneale. De precizat, ns, c abordul transparietal al acestei caviti s-a realizat doar cu ajutorul unor mici incizii (cu diametre ntre 5 12 mm), suficiente trocarelor pentru a putea fi inserate transmusculoaponevrotic i prin peritoneul parietal. Diferena rezult ntr-o agresiune mult mai sczut asupra arhitecturii peretelui abdominal ducnd n consecin la diminuarea durerii postoperatorii i recuperare mai rapid a pacientului. Chirurgia laparoscopic este o chirurgie mediat imagistic. Realizarea pneumoperitoneului permite creearea unei camere de lucru n care pot fi introduse instrumente speciale de lucru pentru efectuarea gesturilor chirurgicale asemntoare 3.1. Descrierea instrumentarului

Imaginea laparoscopic se realizeaz prin lanul imagistic compus din: a) laparoscop (telescop): - tub rigid lung de 33 cm, cu diametrul de 10 mm (sau de 3 mm sau de 5 mm) ce conine un sistem de lentile ce transmit imaginea i un sistem de fibre optice ce transmit lumina ctre zona de vizualizat - captul laparoscopului ce preia imaginea poate avea o deschidere cu un unghi de 0, 30 sau 45 fa de axul principal dnd astfel anvergura cmpului vizual (la cel de 0 un cmp vizual aproape de 180) - videolaparoscopul nglobeaz camera video la captul su distal ameliornd calitatea i focalizarea imaginii b) camera video: - conine un dispozitiv electronic cu celule fotosensibile (CCD = charged coupled device) ce transform semnalul luminos n semnal electronic - sunt conectate printr-un cablu electronic la unitatea central a imaginii

826

- Manual de chirurgie pentru studeni procesorul de imagine: - este o unitate electronic ce recepioneaz semnalul electronic de la videocamer i-l transform n imagine video transmis monitorului TV (rezoluie 480-520 linii pn la 700-750 linii) - cel mai nou: HDTV (high definition television) cu rezoluie peste 1080 linii d) monitorul TV: - dispozitiv display cu cristale lichide (cel mai nou) pe care poate fi urmrit imaginea intraperitoneal de ctre echipa operatorie - poate unic sau multiplu (pentru vizionri din mai multe puncte ale slii de operaii) i poate fi conectat la dispozitive de nregistrare sau telemedicin e) sursa de lumin: - genereaz o lumin rece cu ajutorul becurilor de halogen sau xenon - lumina trebuie s fie ct mai alb i ct mai puternic f) cablul de lumin: - este fabricat din fibre de sticl i transmite lumina de la sursa de lumin la laparoscop Camera de lucru se realizeaz prin insuflarea cu gaz a cavitii peritoneale sau cu ajutorul laparolift-ului (sistem mecanic ce permite ridicarea peretelui abdominal laparoscopia gasless): a) pneumoperitoneul: - definete distensia caviti peritoneale prin insuflare de dioxid de carbon (capnoperitoneu) prin intermediul acului Veress (tehnica nchis) sau prin tehnica Hasson (tehnica deschis) - trebuie realizat treptat, nu printr-o destindere brusc a peritoneului (reflex vagal) - creeaz o presiune intraperitoneal ce comprim structurile vasculare (inclusiv sistemul venos cav inferior) predispunnd la apariia trombozelor; sub pneumoperitoneu, sngerarea din vase foarte mici poate fi oprit prin comprimarea lor - gazul (CO2) difuzeaz rapid n snge de aici i necesitatea monitorizrii intraoperatorii a gazelor sanguine b) insuflatorul de gaz: - dispozitiv electronic cu rol de pomp care controleaz introducerea de gaz sub un anumit debit-volum n cavitatea peritoneal avnd i posibilitatea de a msura n timp real a presiunii intraperitoneale (i pe care ar trebui s o menin la o valoare de 12-14 mmHg = presiune maxim prestabilit) - afieaz electronic la vedere cifrele ce indic presiunea intraperitoneal, debit-volumul i cantitatea total de gaz insuflat Instrumentarul laparoscopic difer fa de cel utilizat n chirurgia clasic: - au o lungime de 33 mm sau 42 mm i diametrul de 2, 3, 5 mm sau 10 mm - tija metalic permite introducerea instrumentului prin trocar iar captul instrumentului respectiv (asemntor instrumentarului clasic foarfece, pens de aprehensiune, portac, disector cu crlig, etc.) este manipulat din exterior de ctre chirurg cu ajutorul unui mner - trocarele sunt dispozitive ca nite evi cu lungime de 12 20 mm i diametrul de 5 mm sau 10 12 mm prevzute cu valve unidirecionale care se introduc n cavitatea peritoneal (strbat peretele abdominal fiind montate cu ajutorul unui mandren ascuit care neap structurile musculoaponevrotice) i care permit introducerea instrumentarului laparoscopic fr a lsa gazul s prseasc cavitatea peritoneal - sunt metalice (reutilizabile prin resterilizare) sau de unic folosin Accesorii: a) unitatea de electrocoagulare: - circuit de electrocoagulare monopolar sau bipolar util pentru tiere, coagulare, hemostaz c)

827

- sub redacia Eugen Brtucu - circuit de electrocoagulare bipolar optimizat (LigaSure) care permite coagularea n funcie de impedana fiecrui tip de esut, sigilarea i secionarea sa b) dispozitivul cu ultrasunete: bisturiu sau foarfece care taie i coaguleaz concomitent c) dispozitivul cu LASER, LASER-Argon: puin utilizate d) dispozitivul de ecolaparoscopie: unitate de ecografie + sond ecografic de 10 mm e) sistemul de lavaj - aspiraie Chirurgia laparoscopic utilizeaz linia de videoscopie (laparoscop + videocamera + procesorul de imagine + monitorul TV + sursa de lumin) capabil s proiecteze o imagine intraoperatorie n timp real a camerei de lucru n care chirurgul introduce instrumentraul special de lucru i realizeaz gesturile chirurgicale echivalente celor din chirurgia clasic.

Linie de laparoscopie Monitor TV Camera video Procesor de imagine Dispozitiv de nregistrare video - foto Insuflator Sursa de lumin Aspirator Butelie CO2 Electrocauter

Videolaparoscop HDTV - laparoscop 30 cu camera video montat n captul distal - cablu video - cablu de lumin

828

- Manual de chirurgie pentru studeni Instrumentar laparoscopic Aspirator cu canul de 5 mm Portac de 10 mm cu agrafe metalice medii Trocar de 5 mm cu mandren Trocar de 10 mm cu mandren Ac Veress Disector electric monopolar Hook Pens de prehensiune de 5 mm Pens Babcock 10 mm

3.2.

Tehnica chirurgiei laparoscopice

Chirurgia laparoscopic are la baz principiile chirurgiei clasice dar prezint cteva particulariti de tehmic. Ele se refer ndeosebi la abordul chirurgical al leziunii respective. Enumernd principalii timpi operatori n desfurarea unei intervenii chirurgicale pe cale laparoscopic se pot reine urmtoarele date cu caracter general: - pacientul este sub anestezie general, cu relaxarea musculaturii parietale abdominale pentru a putea eprmite distensia cu uurin a abdomenului - iniial se realizeaz pneumoperitoneul. n tehnica Veress (tehnica nchis), se practic o mic incizie tegumentar (de obicei supraombilical) prin care, printr-o manevr oarb, se introduce acul Veress pn n cavitatea peritoneal (gest realizat cu ajutorul simului tactil al chirurgului, care simte c acul trece de structura dens a liniei albe i apoi perforeaz foia peritoneal). n tehnica Hasson, se practic o incizie pn la peritoneul parietal anterior care se incizeaz i se introduce la vedere n cavitatea peritoneal canula Hasson. - prin aceste dispozitive se insufl treptat gazul n cavitatea peritoneal pn la o presiune maxim de 12 14 mmHg - dup insuflare se trece la introducerea trocarului optic (n tehnica Veress): se tracioneaz cu dou pense-raci tegumentul n sus i prin miniincizia tegumentar (de deasupra ombilicului, circa 1,5 cm) se introduce trocarul de 10 mm cu mandrenul ascuit pn cnd se perforeaz toate straturile peretelui abdominal i vrful trocarului scap n camera de lucru creat de pneumoperitoneu (senzaie resimit palpator de chirurgul care introduce trocarul). Aceasta este o manevr chirurgical oarb care predispune la incidente i accidente. - se introduce laparoscopul adaptat la videocamer prin trocar i se videoinspecteaz ntreaga camer de lucru (ntreaga cavitate peritoneal) - sub control videoscopic se introduc prin peretele abdominal (dup miniincizia tegumentului) i celelalte trocare de lucru, urmrind cu atenie ca vrful mandrenului trocarului s nu lezeze viscerele intraperitoneale n cursul introducerii acestora Apoi se trece la ceilali timpi operatori ai procedurii chirurgicale, asemntori chirurgiei clasice. n timpul interveniei chirurgicale laparoscopice, chirurgul operator manevreaz instrumentarul de lucru cu ambele mini n timp ce primul ajutor manevreaz laparoscopul iar celelalte ajutoare celelalte instrumente de lucru (dac este cazul). Toat echipa operatorie va privi doar la monitoarele TV (chirurgul nu-i privete minile) ce prezint micarea instrumentarului fidel micrii operatorului dac imaginea urmeaz succesiunea laparoscop instrument monitor:

829

- sub redacia Eugen Brtucu -

monitor

pacient electrocauter Hook

laparoscop

(dup Ilona Sksd) Se pot nota o serie de limitri datorate tehnicii chirurgiei laparoscopice: - vederea cmpului operator este bidimensional (aa cum este ea redat de monitorul TV) - chirurgul nu poate palpa direct structurile pe care le disec - instrumentarul laparoscopic are doar patru grade de libertate n micare (nu 7 ca la chirurgia deschis) - curba de nvare a procedurilor laparoscopice este mai mare dect la chirurgia deschis - anestezia pacientului este ntotdeauna general, cu intubaie orotraheal - costul aparaturii i al procedurii laparoscopice este ridicat - unele intervenii chirurgicale dureaz mai mult dect cele din chirurgia deschis (n funcie de experiena echipei operatorii) 3.3. Complicaiile chirurgiei laparoscopice

Se pot identifica o serie de complicaii specifice chirurgiei laparoscopice care apar ndeosebi datorit unor factori predispozani precum aderenele intraperitoneale, obezitatea, inflamaiile acute tisulare, comorbiditile asociate: a) complicaii aprute la momentul realizrii pneumoperitoneului: - acestea apar datorit faptului c manevra de introducere a acului Veres n cavitatea peritoneal este una oarb, bazat doar pe simul tactil al chirurgului nevoit s simt cnd acul penetreaz foia peritoneal i s opreasc micarea de introducere a acului mai departe - pot apare leziuni ale viscerelor cavitare (cu peritonit sau hemoragie) sau parenchimatoase (hemoragice), ce sunt imediat identificate la videoinspecia ce urmeaz acestei manevre (incidente) i pot fi reparate (laparoscopic sau prin conversie la chirurgie deschis) sau scap observaiei chirurgului laparoscopist (accidente) i evolueaz ctre complicaii precoce sau tardive caracteristice fiecrui organ lezat - sunt mult mai reduse n tehnica Hasson de realizare a pneumoperitoneului b) complicaii datorate pneumoperitoneului n sine: - dac gazul este insuflat incorect n afara cavitii peritoneale pot apare: emfizem subcutanat, pneumotorax, pneumomediastin - dac se insufl gaz ntr-o leziune vascular nereparat (mai mult de 250 ml) poate apare embolia gazoas (accident fatal, foarte rar) c) leziuni termice datorate folosirii electrocauterului: - arsuri datorate defectelor de plasare a plcii de nchidere a circuitului electric cu pacientul

830

- Manual de chirurgie pentru studeni - leziuni termice ale viscerelor intraperitoneale datorate manevrrii necorespunztoare a instrumentarului de lucru (prin lipsa de experien a chirurgului, insuficienta vizualizare a gestului chirurgical) - leziuni termice ale viscerelor datorate unor defecte ascunse sau neidentificate ale instrumentelor de lucru (dezizolate, etc.) - accidente datorate eliminrii tardive a cheagului de coagulare format la electrocoagularea structurilor anatomice de tipul vaselor de snge, pereii organeor cavitare (eliminarea tardiv a escarelor termice) d) leziuni produse prin manevrarea incorect a instrumentarului de lucru laparoscopic prin lips de experien a chirurgului, lips de atenie, defecte intraoperatorii ale instrumentului, etc. O serie de complicaii postoperatorii cu caracter general pot fi puse n relaie direct sau indirect cu chirurgia laparoscopic: - afectarea funciei cardiocirculatorii prin apariia pasager a alcalozei respiratorii intraoperatorii i scderea ntoarcerii venoase - creterea presiunii intracraniene - creterea translocaiei bacteriene n peritonite cu evoluie pste 12 ore - hipotermie, dureri mai mari, grea, vrsturi (n cazul operaiilor cu durat mai mare) Complicaiile specifice chirurgiei laparoscopice apar ndeosebi la crearea camerei de lucru datorit manevrrii oarbe sau greite a instrumentarului de lucru dar i n cursul utilizrii dispozitivului de electrocoagulare pentru disecie. 3.4. Indicaiile chirurgiei laparoscopice

Astzi, se consider c orice intervenie chirurgical n sfera cavitii peritoneale poate debuta cu un timp de explorare laparoscopic iar unele gesturi chirurgicale pot fi finalizate prin aceast metod. Toate operaiile clasice pot fi realizate pe cale laparoscopic de ctre o echip chirurgical antrenat n acest sens i cu dotrile aferente unei chirurgii laparoscopice de anvergur. De altfel, exist o clasificare a acestei chirurgii laparoscopice, n tehnici de baz de chirurgie laparoscopic i colecistectomie i chirurgie laparoscopic avansat. n prima categorie intr gesturile chirurgicale laparoscopice de tipul preparrii unei camere de lucru (insuflarea pneumoperitoneului, introducerea trocarelor) dar i explorarea videoscopic a cavitii peritoneale cu scop diagnostic precum i gesturi ca hemostaza pe cale laparoscopic, sutura cu noduri intracorporeale sau extracorporeale, exereze simple, drenaj al recesurilor cavitii peritoneale, etc. Colecistectomia laparoscopic reprezint etapa intermediar a evoluiei ctre o chirurgie laparoscopic avansat ea este definit ca o procedur gold standard pentru chirurgia abdominal (alturi de suprarenalectomie). Alte proceduri precum apendicectomia pe cale laparoscopic, excizia unui chist ovarian pe cale laparoscopic, biopsia hepatic sau peritoneal pot fi i ele ncadrate ca gesturi ale chirurgiei laparoscopice care pot fi deprinse imediat dup nceputurile nvrii acestei metode. Chirurgia laparoscopic avansat presupune gesturi chirurgicale mai elaborate, precum anastomozele realizate total laparoscopic sau asistat laparoscopic, excizii pariale sau totale de viscere sau tumori, alte proceduri chirurgicale complexe. Este cunoscut exemplul unor proceduri chirurgicale de mare amploare precum duodenopancreatectomia cefalic, esofagectomia sau colectomia total ce pot fi realizate astzi pe cale laparoscopic de ctre chirurgi cu mare experien n domeniu. n cazul n care timpii operatori nu pot fi realizai n totalitate pe cale laparoscopic, este benefic pentru pacient ca s se recurg la tehnica chirurgiei asistate laparoscopic n care unii timpi operatori se rezolv pe aceast cale minim invaziv iar la cei care nu pot rezolvai pe aceast cale (de exemplu, o anastomoz visceral dificil, extragerea unei tumori voluminoase, rezolvarea unui incident intraoperator major, etc.) se poate apela la realizarea unei minilaparotomii. Un aspect interesant i nc dezbtut n literatura de specialitate o reprezint folosirea tehnicii laparoscopice n cazul traumatismelor abdominale. Controversele persist nc n utilizarea laparoscopiei pentru evalurea contuziilor abdominale. Ea poate fi folosit numai la acei pacieni stabili

831

- sub redacia Eugen Brtucu hemodinamic i la care diagnosticul preoperator (clinic i imagistic) rmne dubitativ existnd suspiciunea unei leziuni cu potenial evolutiv sever. n aceste cazuri, prin folosirea laparoscopiei diagnostice se pot evita laparotomiile nenecesare (negative cnd leziunile sunt absente sau nonterapeutice cnd leziunile prezente nu impun sanciune chirurgical) dar i cele ntrziate (din cauza leziunilor omise). Utilizarea chirurgiei laparoscopice n cazul abdomenului acut chirurgical este mult mai larg, pe msur ce experiena chirurgului laparoscopist crete i este facilitat accesul la instrumentar laparoscopic de vrf, cu posibiliti tehnice sporite. Aspecte precum colecistita acut, ulcerul perforat, apendicita acut, ocluzia intestinal mecanic, diverticulita colonic, pancreatita acut sau urgenele ginecologice au fost iniial (n parte) ncadrate ca i contraindicaii ale laparoscopiei dar cu timpul au putut fi abordate i pe aceast cale, iniial sub forma laparoscopiei diagnostice i ulterior sub aspectul tratamentului chirurgical prin aceast metod. Este de reinut faptul c la st la ndemna fiecrui chirurg conversia laparoscopiei la laparotomie acest lucru nefiind interpretat nicieri n lume ca un eec ci ca o evaluare corect a situaiei locale, de la caz la caz. n conformitate cu recomandrile Societii Franceze de Chirurgie Digestiv (2006), n categoria interveniilor chirurgicale recomandate a fi efectuate pe cale laparoscopic, cu rezultate superioare celor clasice (gradul A de recomandare) se enumer: - calibrarea hiatusului esofagian i fundoplicatura - operaiile bariatrice pentru obezitate - colecistectomia - suprarenalectomia n categoria operaiilor laparoscopice recomandate ca o alternativ la cele clasice (gradul B de recomandare) intr: - esocardiomiotomia extramucoas Heller - splenectomia - abordul litiazei cii biliare principale - cura alloplastic herniei inghinale pe cale transperitoneal (TAPP) sau properitoneal (TEP) - cura alloplastic a eventraiilor - colectomia segmentar (n diverticuloza colonic) - rectopexiile Aceeai societate de chirurgie francez enumer operaiile mai puin recomandate pe cale laparoscopic sau de a fi efectuate doar n centre specializate de ctre experi n domeniu (gradul C de recomandare): - cura herniei paraesofagiene - tumorile benigne esofagiene - rezeciile pancreatice - colectomiile subtotale Astzi, toate operaiile clasice pot fi realizate pe cale laparoscopic acest lucru depinde de experiena chirurgului laparoscopist i de dotarea tehnic folosit. Chirurgia asistat laparoscopic poate fi o opiune benefic pentru pacient.

3.5.

Contraindicaiile chirurgiei laparoscopice

Dac n 1995 erau recunoscute contraindicaii absolute pentru abordul laparoscopic (precum peritonita generalizat i coagulopatia necontrolabil) i relative (precum contraindicaiile anesteziei generale, abdomenul operat, inflamaiile cronice i acute, tulburrile minore de hemostaz, graviditatea, obezitatea morbid), astzi sunt recunoscute ca i contraindicaii ale laparoscopiei urmtoarele situaii: - instabilitatea hemodinamic - ocul - sepsisul sever - procesele expansive intracraniene

832

- Manual de chirurgie pentru studeni peritonita cu evoluie de peste 24 ore tarele majore cardio-pulmonare decompensate tulburrile de coagulare periviscerita strns distensia abdominal important experiena limitat a echipei operatorii dotarea tehnic necorespunztoare (inclusiv imposibilitile de monitorizare corect peri postoperatorie a pacientului) Avantajele i dezavantajele chirurgiei laparoscopice

3.6.

Dintre avantajele chirurgiei laparoscopice, probate prin studii clinice de durat i follow-upuri la distan, se pot reine: a) ameliorarea confortului postoperator: - dureri postoperatorii reduse ca intensitate i durat - reluarea rapid a alimentaiei orale - mobilizarea activ rapid postoperator - reducerea stress-ului postoperator - aspect estetic mbuntit fa de chirurgia clasic b) efecte socio-economice: - reducerea perioadei de spitalizare i recuperare cu reintegrare rapid n munc - reluarea mai rapid a activitilor curente - reducerea costurilor medicale i a celor date de incapacitatea de munc c) incidena sczut a complicaiilor parietale infecioase (supuraii) i mecanice (eventraii) d) scderea incidenei sindromului aderenial postoperator (responsabil de durerile cronice postoperatorii i ocluziile pe bride i aderene) La polul opus se pot enumera o serie de dezavantaje ale acestui tip de chirurgie: - necesitatea anesteziei generale pentru oricare dintre procedurile laparoscopice - necesitatea dotrii tehnice i training-ul specializat al echipei operatorii (uneori ndelungat) - apariia complicaiilor specifice laparoscopiei - costul ridicat al procedurii i aparaturii laparoscopice - limitarea indicaiilor laparoscopiei pentru unele afeciuni chirurgicale i datorit tarelor asociate ale pacientului - lipsa palprii directe a viscerului abordat chirurgical laparoscopic - vederea bidimensional a cmpului operator 4. Chirurgia toracoscopic

Chirurgia toracoscopic a nregistrat trei mari perioade istorice n evoluia sa: prima perioad, cea entuziastic au reprezentat-o primii cincizeci de ani ai secolului douzeci, cea de-a doua perioad (cea a neglijrii acestei tehnici) a durat pn n anul 1989 iar ultima perioad, a renaterii acestei tehnici, ine pn n zilele noastre. n prima perioad, o figur important a chirurgiei toracoscopice a fost Hans Christian Jacobaeus, primul chirurg care a realizat o toracoscopie la om (n 1910, la Stockholm, Suedia). Acesta a perfecionat tehnica n domeniul tratamentului tuberculozei utiliznd-o pentru producerea pneumotoraxului artificial terapeutic, o mare descoperire n tratamentul acestei afeciuni larg rspndite la acea vreme. Pn la finalul anilor 40, tehnica toracoscopic a pneumolizei intrapleurale a reprezentat cea mai rspndit procedur de acest gen pe ambele maluri ale Atlanticului. Dup introducerea n uzul curent al tuberculostaticelor (ncepnd cu streptomicina), aceast tehnic toracoscopic a intrat ntr-un con de umbr, fiind declarat desuet iar chirurgia toracoscopic a nregistrat un recul pn n anul 1989.

833

- sub redacia Eugen Brtucu Odat cu perfecionarea liniei de videochirurgie, toracoscopia recapt valoarea sa profesional n acelai ritm cu cea laparoscopic. Chirurgul toracic s-a aventurat n acest domeniu cu acelai curaj ca cel de chirurgie abdominal, realizndu-se pn n prezent diferite rezecii pulmonare cu ajutorul staplerelor i foarfecelor angulate (mergnd pn la lobectomii unele dintre ele asistate toracoscopic), biopsii parenchimatoase, biopsii mediastinale, pleurectomii, hemoaerostaz n traumatisme, splanhnicectomii, etc. 5. Chirurgia minim invaziv asistat robotic

Dezvoltarea informaticii, telecomunicaiilor i a telemedicinii precum i adaptarea microelectronicii i biomecanicii la cerinele pieei medicale a fcut posibil apariia n ultimii ani a roboilor cu aplicaii n domeniul medical. Aceast idee a pornit pe la mijlocul anilor 80 de la un grup de cercettori de la NASA (Fisher i Rosen) care efectuau cercetri n domeniul realitii virtuale i care au cooptat un specialist n biomecanic pentru a dezvolta un robot cu abiliti n domeniul medical. Ulterior, grupului s-a alturat un chirurg generalist i endoscopist cu abiliti n domeniul interveniilor medicale mediate tehnic (Satava). Dup ce proiectul acestor cercettori clinicieni a ajuns n vizorul Chirurgului General al USA (la acea dat LaNoue), ideea a fost preluat, susinut i dezvoltat de ctre Pentagon care, n Iulie 1992, iniiaz un amplu program de cercetare ce avea ca scop slavarea soldailor rnii pe cmpul de lupt utiliznd tehnologii medicale avansate. Practic, se punea n practic conceptul aducerii la chirurg a soldailor rnii cu ajutorul teleprezenei n locul medicului trimis pe front (cu riscul de a-i pierde viaa), se utiliza un dispozitiv care s-l nlocuiasc pe acesta i care s salveze viaa unui soldat rnit ce prezenta hemoragie masiv la locul btliei. Robotul ar fi urmat s realizeze ceea ce chirurgia de urgen traumatic astzi recunoate ca fiind damage-control surgery adic realizarea gesturilor medicale imediate ce pot salva viaa rnitului (hemostaza unei sngerri masive) i-i pot permite transportul la o unitate medical specializat aflat n afara teatrului de lupt. Se asigura astfel supravieuirea soldatului rnit i nu se punea n primejdie viaa medicului. Ulterior, roboii chirurgicali au nceput s fie comercializai n scopuri pur panice. Sistemul robotic ROBODOC a fost primul comercializat (1992-1993), cu utilitate n chirurgia ortopedic (proteza de old, de umr, de genunchi) dar, din pcate, Food and Drug Administration (FDA) din USA a amnat licena i a ntrziat foarte mult rspndirea sa pe scar larg. ntre timp, sistemul robotic AESOP (firma Computer Motion - USA) a fost construit i utilizat cu succes n manipularea camerei video din laparoscopie. O perfecionare a sistemului robotic medical a fost adus de firma Intuitive Surgical USA care a realizat sistemul robotic DA VINCI cu care, n Aprilie 1997, Jacques Himpens i Guy Bernard Cadiere, la Bruxelles, Belgia, au realizat prima colecistectomie minim invaziv asistat robotic la om. 5.1. Definiia chirurgiei minim invazive asistate robotic Privind din acest punct de vedere, se poate defini chirurgia minim invaziv asistat robotic ca fiind procedura chirurgical realizat de un robot asupra organismului uman dirijat de un chirurg aflat la distan de acel pacient. Se definesc astfel o serie de noi concepte n medicin: - telemedicina: practicarea medicinii fr interaciune direct medic-pacient/student/medic printr-un sistem interactiv de comunicare audio/video bazat pe echipamente electronice - teleprezena: presupune separarea fizic i vizual medic / pacient - telementoring: predarea interactiv, de la distan, n timp real, a unei tehnici sau proceduri chirurgicale - teleroboi: maini electromecanice care reproduc micrile minilor chirurgului i care pot efectua operaii dirijate de acetia (sistemul master-slave / stpn-sclav) Utiliznd aceste concepte originale, punndu-le n practica medicinii de zi cu zi, Jacques Marescaux a realizat la 7 Septembrie 2001 o colecistectomie robotic, aflndu-se la New York (la consola robotului) iar pacienta aflndu-se n sala de operaie de la Strasbourg (operat de sistemul

834

- Manual de chirurgie pentru studeni robotic chirurgical) Operaia Lindbergh. Conexiunea dintre cele dou locaii (i, implicit, ntre cele dou uniti, de comand i de execuie) a fost stabilit printr-un cablu de fibre optice ce a traversat Atlanticul. 5.2. Descrierea general a sistemului robotic chirurgical i date de utilizare a acestuia Sistemul robotic este constituit dintr-o unitate central, de comand, aparinnd chirurgului i una executorie, n contact cu pacientul. Unitatea central de comand consola este un ansamblu de instrumente electronice care permit chirurgului (aezat confortabil n scaun) s vizualizeze ntr-un ecran panoramic o imagine virtual tridimensional a cmpului operator al pacientului (transmis i mediat imagistic de dou monitoare video ce preiau i reconstruiesc stroboscopic o imagine preluat de dou camere video introduse printr-un singur laparoscop n interiorul cavitii peritoneale) i s execute cu ajutorul unor stick-uri micri ale degetelor care s fie transmise electronic ctre instrumentele robotului ce se vor mica n acelai sens i n acelai timp cu minile chirurgului. Consola este conectat cu unitatea executorie prin cabluri de fibre optice i electrice, putnd fi situat n aceeai ncpere cu masa de operaie sau la orice deprtare de aceasta. Unitatea executorie este format de ctre un turn (deplasat lng masa de operaie pe care se afl pacientul) pe care sunt montate braele articulate ale robotului un bra care susine i dirijeaz laparoscopul, dou brae (corespunztoare celor dou mini ale chirurgului) ce au intrumente de lucru i un al patrulea bra care susine i dirijeaz un instrument accesoriu (de tipul deprttorului). Lng acest turn executoriu se afl linia videoscopic pentru ajutoarele care sunt lng pacient i care pot urmri operaia, aceasta desfurndu-se practic ca o intervenie chirurgical laparoscopic. Instrumentele de lucru ale sistemului robotic sunt speciale ele sunt articulate i posed 7 grade de libertate ale micrilor. Sunt asemntoare instrumentelor laparoscopice dar mult mai fine i sunt construite pentru a avea o via limitat (10 utilizri). Posed un sistem de transfer al informaiei transmise electronic n micri mecanice. ntreg sistemul robotic poate transmite micrile degetelor chirurgului n scara 1/1 1/5 pn la 1/10, cu o filtrare a tremorului minii de 6-10 Hz de aceea, robotul este folosit cu succes la operaiile de mare finee i n spaii foarte nguste. Marele dezavantaj al robotului l reprezint lipsa oricrui sim tactil. O comparaie ntre avantajele i dezavantajele folosirii robotului chirurgical fa de mna omului poate fi urmrit n tabelul alturat (Howe, Matsuoka 1999): Omul Coordonare ochi-mn foarte bun Dexteritate natural Flexibilitate i adaptabilitate Integrarea diverselor informaii primite n timp util Judecat bun Capacitatea de a utiliza informaii calitative Uor de nvat i rezumat Dexteritate limitat de natur Tremor al minii i oboseal Robotul chirurgical Acuratee geometric Stabil i neobosit Design variabil la diferite scale Poate fi sterilizat

Puncte forte

Puncte slabe

Rezistent la radiaii i infecii Poate utiliza diveri senzori de control (acustici, chimici, etc.) Judecat slab Dexteritate i coordonare ochi-mn limitate Acuratee geometric limitat Limitat la proceduri relativ simple Abilitate limitat de a utiliza informaiile Scump cantitative Necesit spaii largi pentru operaii Tehnologie n permanen schimbare Sterilizare limitat Dificil de construit Sensibil la radiaii i infecii

835

- sub redacia Eugen Brtucu -

Sistemul robotic da Vinci S (2008 Intuitive Surgical, Inc.)

Cart-ul robotic cu 4 brae

2008 Intuitive Surgical, Inc.

Consola
2008 Intuitive Surgical, Inc.

Imagine de la consol
2008 Intuitive Surgical, Inc.

836

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Instrumentarul robotic
2008 Intuitive Surgical, Inc.

n urmtorii ani, se preconizeaz utilizarea nanoroboilor (MEMS), manipulai de la distan de ctre chirurg i avnd ca principal avantaj dimensiunea foarte redus a acetsora cu posibilitatea explorrii directe i a reliazrii de gesturi chirurgicale n locuri i spaii altfel inaccesibile sau foarte dificl accesibile omului.

MEMS (micro-electro-mechanical system) 5.3. Avantajele utilizrii sistemului robotic chirurgical Experiena limitat n timp a folosirii unor asemenea dispozitve de nalt performan nu permite afirmaii de anvergur n acest domeniu dar se pot reine o serie de avantaje nete ale utilizrii roboilor n chirurgie printre care: - Desfurarea actului chirurgical n condiii altfel dificile - mbuntirea dexteritii chirurgicale n spaii nguste - Controlul complet al chirurgului asupra zonei de lucru - Rezoluia crescut a imaginii tridimensionale - Escaladarea micrilor (n raport 1:1, 5:1, 10:1) - Filtrarea tremorului minii chirurgului (6-10Hz) - Poziia ergonomic a chirurgului la consola de lucru

837

- sub redacia Eugen Brtucu 5.4. Indicaiile chirurgiei minim invazive asistate robotic Costul nc prohibitiv al acestor instrumente de lucru nu permite o evalurea pertinent la acest moment al acestui tip de chirurgie. n principiu, orice operaie care poate fi realizat pe cale laparoscopic i, implicit, n chirurgia clasic, poate fi relaizat i cu ajutorul roboilor practic, nu exist nc n lume o experien att de mare pentru a demonstra posibilitatea chirurgiei robotice n orice domeniu. Actualmente, principalele indicaii de folosire a sistemului robotic chirurgical le reprezint chirurgia urologic a cancerului de prostat i chirurgia cordului btnd. Folosirea simulrii virtuale preoperatorii a operaiei cu ajutorul robotului pare s fie o direcie de urmat n trainingul tinerilor chirurgi: cu ajutorul reconstruciei tridimensionale a imagisticii leziunii viscerale se pot realiza digital instrumentele de lucru cu care un chirurg poate simula virtual operaia nainte de a o efectua cu robotul la pacient. Att chirurgul tnr ct i cel experimentat vor putea aborda n premier simulta operaia pe care apoi s o poat executa n condiii de maxim siguran la pacient. De ce este nevoie de chirurgie robotic? Pentru c tehnologia medical modern este dezvoltat continuu pentru a trata boli cunoscute, pentru c pacienii doresc s fie tratai ct mai bine i ct mai puin invaziv i pentru c, nu n ultimul rnd, chirurgii vor s fie eficieni n munca lor de a trata pacieni. n Romnia, chirurgia robotic a ajuns destul de trziu fa de Occident dar cu mult naintea altor ri din Europa de Est n anul 2007 a fost realizat la Spitalul Clinic de Urgen din Bucureti prima intervenie chirurgical asistat robotic, ulterior achiziionndu-se i un al doilea sistem robotic de Vinci la Institutul Clinic Fundeni din Bucureti. 6. Chirurgia endoscopic transluminal prin orificii naturale (NOTES)

Denumit i chirurgia fr cicatrici, NOTES reprezint una dintre cele mai noi achiziii ale revoluiei tehnicii n chirurgia de zi cu zi. Aspectul estetic atrgtor (prin lipsa oricrei cicatrici vizibile la exterior), recuperarea rapid i absena durerii parietale au recomandat nceputul acestui tip de chirurgiei ca fiind promitor. Altfel, suntem nc departe de evaluarea, fie ea i primar, a benefiilor i riscurilor, avantajelor i dezavantajelor acestui tip de chirurgie. Acest tip de chirurgie este de fapt o combinaie ntre endoscopia intervenional i chirurgia laparoscopic deoarece se utilizeaz un endoscop modificat tehnic (cu mai multe canale care permit introducerea de instrumente construite dup modelul celor din laparoscopie dar care au un sistem special de angulaie, la fel ca i endoscopul) care este introdus n cavitatea peritoneal via un orificiu natural (gur, orificiu anal sau vaginal) ptrunznd prin peretele cavitar respectiv (stomac, rect sau vagin, dup caz) n peritoneu unde se pot realiza manevre chirurgicale asemntoare chirurgiei laparoscopice. S-au putut realiza, astfel, experimental pe animale dar i la oameni, colecistectomii, apendicectomii, anexectomii, etc. Plaga parietal viscreal produ la trecerea endoscopului n cavitatea peritoneal (care este insuflat cu gaz pentru crearea camerei de lucru, la fel ca i n chirurgia laparoscopic) se nchide cu ajutorul unor clipuri sau prin sutur. Se pare c accesul transvaginal este cel mai bun i cel mai des folosit. Ideea a aparinut, sub form experimental, chirurgilor cercettori de la Johns Hopkins University din USA dar prima colecistectomie prin NOTES pare s fie disputat ca ntietate mondial ntre echipa Prof. Jacques Marescaux de la Strasbourg, Frana i echipa Dr. Ricardo Zorron de la NOTES Research Group din Rio de Janeiro, Brazilia ambele echipe chirurgicale realiznd aceast procedur n intervalul dintre nceputul lui Martie 2007 i nceputul lui Aprilie 2007.

838

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Popescu, I., Beuran, M. (sub redacia) Manual de chirurgie. Ed. Universitar Carol Davila (Bucureti), 2007 Beuran, M. Manual de chirurgie. Ed. Universitar Carol Davila (Bucureti), 2003 Duca, S. Chirurgia laparoscopic. Ediia a II-a. Ed. Paralela 45, 2001 Trcoveanu, E. Elemente de chirurgie laparoscopic. Ed. Polirom (Iai), 1998 Srbu, V. Pagini din istoria chirurgiei romneti. Ed. Academiei Romne (Bucureti), 2002
ARREGUI, M.E., FITZGIBBONS, Jr., R.J., KATKHOUDA, N., McKERNAN, J.B., REICH, H. Principles of Laparoscopic Surgery. Basic and Advanced Techniques. Ed. SpringerVerlag, 1995. BAILEY, R.W., FLOWERS J.L. Complications of Laparoscopic Surgery. Ed. Quality Medical Publishing, Inc., 1995. CLARKE, H. The Documented History of Modern Laparoscopic Surgery. 15 Ianuarie 2000. http://www.netrover.com/~hclarke/laproscopic_history.html. LITYNSKI, G. Highlights in the history of laparoscopy. 1996. http://www.laparoscopy.com/shows/lapstry1.htm. SATAVA, R.M. History of Robotic Surgery. The early chronicles: a personal historical perspective. Epublication: WeBSurg.com, Oct 2006;6(10). URL: http://www.websurg.com/ref/doi-ed01en0021.htm. HOWE, R.D., MATSUOKA, Y. - Robotics for Surgery. Annual Review Biomedical Engineering. 1999, 01:213.

839

- sub redacia Eugen Brtucu -

840

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Noiuni elementare de endoscopie digestiv

Dan Cristian

Tehnici de endoscopie digestiv superioar

Tehnica endoscopiei digestive superioare
Indicaii - Legate de simptome: odinofagie, disfagie, pirozis, epigastralgii, vrsturi - Legate de patologia malign sau cu potenial de malignizare: esofag Barret, stenoze esofagiene benigne sau maligne, polipi gastrici, ulcer esofagian, ulcerul gastric, stomacul operat, infecia cu Helicobacter Pylori, neoplazie gastric - Alte circumstane: exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare, anemie feripriv, boal hepatic cronic cu decompensare portal, boal hematologic cu determinare gastric Condiii de efectuare - Legate de pacient: cooperare, ndeprtarea lucrrilor dentare mobile, stomac fr coninut (nemncat de 4-5 ore); n condiiile unei stenoze piloro-duodenale se golete stomacul prin spltur, premergtor endoscopiei - Anestezie: topic oro-faringian cu spray anestezic 10%; la pacienii anxioi se poate asocia sedarea i.v. cu midazolan 3-5 mg sau propofol; - Monitorizarea pacientului: opional (necesar n cazul pacienilor sedai i a celor cu hemoragii digestive) se monitorizeaz tensiunea arterial i oxigenarea sngelui; - Lavaj gastric - cnd diagnosticul clinic este de stenoz piloro-duodenal sau cnd pacienii se prezint cu hemoragie digestiv superioar. Tehnica EDS I. n condiii de anatomie intact a tubului digestiv Cu pacientul n decubit lateral stng se introduce endoscopul axial printre arcadele dentare inute deschise de ctre o pies bucal. Trecerea endoscopului pn n esofag poate fi fcut fie orb, dirijnd aparatul postero-inferior, fie ghidat de degetele examinatorului introduse n cavitatea bucal a pacientului. Endoscopul trebuie s aib traiectoria posterior de corzile vocale i epiglot, printre sinusurile piriforme. n acest moment, pentru deschiderea muchiului crico-faringian, echivalentul gurii esofagiene, pacientul este invitat s nghit. De aici se poate ncepe insuflarea aerului prin endoscop avnd ca scop distensia lumenului digestiv. Introducerea aparatului mai departe este obligatoriu s se fac sub control vizual i numai dac exist lumen permeabil, altfel existnd riscul perforaiei esofagiene. Avansarea n lumenul esofagian se face folosind simultan micri de torsiune n ax ale endoscopului, precum i micri de deflexie pe axa sus-jos. Esofagul apare sub forma unui conduct musculos, cu peristaltic prezent, uneori aplatizat antero-posterior. Se verific posibilitatea de distensie a lumenului precum i aspectul mucoasei. Se apreciaz lungimea esofagului msurnd distana de la arcada dentar la jonciunea scuamo-cilindric sau linia Z (locul unde epiteliul esofagian de tip pavimentos unistratificat, albicios, se ntrerupe brusc continundu-se cu epiteliu gastric cilindric, de culoare roz)(fig.2).

841

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 2: Jonciune eso-gastric - de refcut Mucoasa esofagian este inspectat pentru depistarea de eroziuni, tumori, zone metaplazice (Barret), etc.(fig 3, 4)

Figura 3: Esofagit de reflux

Figura 4: Esofag Barrett

Cnd sunt identificate leziuni, diagnosticul poate fi completat prin recoltarea de citologie epitelial (prin periaj) sau de biopsii mucoase (cu ajutorul penselor de biopsie). De asemenea, se poate realiza coloraia in vivo a leziunilor cromoendoscopie, prin lavajul mucoasei esofagiene cu albastru de metilen sau Lugol situaii n care colorantul, rapid fixat de poteniala metaplazie intestinal de la nivel esofagian, induce nchiderea, respectiv deschiderea la culoare a zonelor afectate comparativ cu restul mucoasei (fig. 5). n apropierea captului distal al esofagului lumenul are un traiect uor deviat stnga. Nivelul hiatusului esofagian poate fi identificat dac invitm pacientul s strnute sau s se scream.

Figura 5: Coloraie cu Lugol n esofag Barrett

Trecerea n stomac se face prin mpingerea endoscopului prin sfincterul esofagian inferior care, n mod normal este are un tonus de repaus ce l menine nchis, opunnd o uoar rezisten la pasajul endoscopului. Odat introdus endoscopul n stomac se face insuflaie pentru distensia lumenului gastric.

842

- Manual de chirurgie pentru studeni Orientarea fa de reperele anatomice se face innd cont de poziia pacientului-decubit lateral stng. Pe imaginea endoscopic, marea curbur gastric se gsete la ora 6, mica curbur la ora 12, faa anterioar a stomacului la ora 9 i cea posterioar la ora 3 (fig 6).

Figura 6: Repere anatomice

Figura 7: Campurile mucoase vizualizare in funcie de poziia endoscopului - de refacut Un indiciu suplimentar pentru orientare la intrarea n stomac este staza gastric aflat ntotdeauna pe marea curbur. Se insufl aer pentru distensia pliurilor gastrice, notnd aspectul acestora (form, culoare, luciu, dimensiuni, suplee), activitatea peristaltic i capacitatea de distensie gastric. Este contraindicat distensia forat ntruct poate induce spasm piloric (fig.8).

Figura 8: Peristaltic antru

Se continu avansarea endoscopului n lungul axului longitudinal al stomacului n aa fel nct mica curbur s fie permanent n cmpul vizual. Odat ajuns la nivel antral se ridic parial, din elevator, vrful endoscopului pentru angajarea n canalul antro-piloric. Pilorul apare n mod normal ca o structur sfincterian rotund care st nchis i se deschide cnd unda peristaltic gastric ajunge la nivelul su. Cu vrful endoscopului poziionat imediat sub unghiul gastric se face angularea complet a vrfului pe axa sus-jos, manevr, numit retroflexie, ce permite vizualizarea de jos n sus a corpului i fornixului gastric (fig. 7). Introducerea endoscopului n pilor se face cu micri fine care au ca scop meninerea unei alinieri perfecte ntre vrful endoscopului i orificiul piloric. Se ateapt o und peristaltic ce deschide pilorul, moment n care endoscopul este mpins n prima poriune a duodenului.

843

- sub redacia Eugen Brtucu Cu atenie i imprimnd vrfului endoscopului o micare circular prin combinarea micrilor celor dou roi de control, se vizualizeaz ntreaga camer bulbar. Zonele cel mai dificil de evideniat sunt poriunea imediat subpiloric, de multe ori sfincterul jucnd rolul unei diafragme ce face dificil angularea vrfului endoscopului, i faa posterioar a bulbului. Flectarea vrfului endoscopului n duoden i apoi retragerea lent a aparatului n aceast poziie asociat cu torsiunea, faciliteaz vizualizarea zonei (fig. 9, 10). Este de reinut faptul c, spre deosebire de restul mucoasei intestinale, prima poriune a duodenului (bulbul) nu prezint pliuri circulare ale mucoasei (fig. 9).

Figur 9: Fa posterioar bulb

Figur 10: Duoden II

Dup examinarea bulbului se avanseaz endoscopul pn se observ primul pliu semicircular. Este semnul trecerii ctre poriunea a II-a a duodenului. Pasajul se face prin genunchiul duodenal superior, loc n care traiectul lumenului este deviat 900 ctre dreapta. Aceast dispoziie anatomic oblig endoscopistul, pentru trecerea n duodenul II, la un complex de micri care au ca scop avansarea endoscopului n condiiile pstrrii vizibilitii lumenului digestiv. Odat ce a fost atins limita distal de introducere a endoscopului aparatul este retras lent inspectndu-se din nou suprafaa mucoas a segmentului digestiv superior. II. n stomacul operat Principiile tehnice ale examinrii endoscopice rmn neschimbate dar trebuie inut cont de tipul de intervenie chirurgical efectuat. Antecedentele de boal ce pot sugera intervenia chirurgical efectuat, precum i aspectul endoscopic n aceste situaii sunt:
Tipul de boal RGE Boal ulceroas Modificri anatomice Augmentarea cardiei Alterare n evacuarea gastric Absena unei poriuni din stomac Procedeu chirurgical Fundoplicatur Piloroplastie Gastroduodenostomie Gastrojejunostomie Montaj Bilroth I, II sau tip n Y Gastrectomie total sau subtotal cu variante reconstructive Gastroplastie prin bandare Scurtcircuitare gastric Gastrectomie longitudinal

Neoplasm Obezitate morbid

Absena complet sau cvasicomplet a stomacului Stomac n clepsidr Bypass gastric ngustarea lumenului gastric

Cnd se ntlnesc dificulti de tehnic se pot lua n discuie urmtoarele variante: - Pentru accesul pe ansele intestinale dup gastrojejunostomie poate fi util un endoscop de calibru mai mic, mai lung dect gastroscopul standard i cu vedere lateral;

844

- Manual de chirurgie pentru studeni III. Tehnici de prelevare tisular Citologia prin brasaj, prelevarea de fragmente cu ajutorul penselor de biopsie i cromoendoscopia sunt tehnici ce permit mbuntirea calitii diagnosticului mult peste cel oferit de simpla vizualizare. Examenul citologic este util n special pentru evaluarea infeciilor virale i fungice i este acceptabil pentru diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori. Asociat biopsiei poate crete acurateea diagnostic pentru neoplaziile maligne gastrointestinale cu pn la 10%. Brasajul citologic efectuat pentru suspiciune de leziune malign ofer sensibilitate de 85-90% i sensibilitate de aproape 100% dac este efectuat corect (fig.11). Amprenta citologic - un fragment bioptic standard este presat i ntins pe o lam microscopic, urmnd a fi fixat i colorat n aceeai Figur 11: Periu manier ca pentru examenul citologic. Aceast tehnic s-a dovedit a pentru citologie fi o completare util pentru biopsia standard n cazul depistrii infeciilor cu Candida, Helicobacter i Giardia. Tehnicile standard de biopsiere - prin examinarea histologic a fragmentelor de mucoas gastric se pot obine informaii suplimentare privind infecia cu H.Pylori; a tipului de inflamaie n cazul gastritelor; a benignitii sau malignitii leziunilor (se recolteaz mai multe biopsii - de obicei ntre 7 i 10 fragmente, att din marginile ulcerului ct i din baz) (fig. 12, 13).

Figur 12: Modele de pense de biopsie

Figur 13: Polip gastric

Rezecia endoscopic de mucoas este folositoare cnd se dorete biopsierea sau excizia unor zone mai ntinse de mucoas. Este folosit n special pentru rezecia zonelor de carcinom gastric in situ, limita de rezecie fiind stabilit cu ajutorul ecografiei endoscopice. IV. Tehnici diagnostice asociate endoscopiei convenionale Tehnicile de cromoendoscopie Cromoendoscopia este mai puin folosit n practica curent dei, asociat cu posibilitile de magnificare pe care le ofer videoendoscopia, crete acurateea identificrii leziunilor neoplazice incipiente i preneoplazice permind recoltarea de biopsii intite pe leziune. Tehnica presupune lavajul suprafeei vizate cu colorantul ales. Substanele folosite pentru colorarea in vivo a mucoasei esofagiene i gastrice sunt: o Soluia de Lugol (de obicei 20 cc. de soluie 1 sau 2%) coloreaz glicogenul tisular, prezent n epiteliul esofagian pavimentos normal; zonele de metaplazie intestinal, carcinom i inflamaie nu se coloreaz cu soluia de Lugol (fig. 14);

Figur 14: Carcinom esofagian coloraie Lugol

845

- sub redacia Eugen Brtucu o Albastru de metil este aplicat de obicei n soluie de 0,5-1 %, 20 ml, dup ce n prealabil s-a aplicat un agent mucolitic (acid acetic) i este fixat selectiv de epiteliul cu capaciti de absorbie crescute precum metaplazia intestinal, care devine mai nchis la culoare (fig. 15);

Figur 15: Adenom plan gastric albastru de metilen

Indigo carmin folosit n special pentru colorarea leziunilor de la nivelul mucoasei gastrice (fig. 16)

Figur 16: Carcinom in situ - indigo carmin

Videoendoscopie n band ngust (Narrow Band Imaging) este varianta digital a cromoendoscopiei. Prin folosirea unor filtre optice i a dou tipuri de radiaie luminoas una albastr cu lungimea de und 415 nm i una verde cu lungimea de und 540 nm, se evideniaz diferit vascularizaia capilar mucoas de cea submucoas punndu-se foarte bine n eviden leziunile cu metabolism intens deci cu vascularizaie accentuat (fig. 17).

Figur 17:Mecanism NBI

Endoscopia cu magnificaie (endocitodiagnosticul) ofer posibilitatea mririi unei leziuni mucoase suspecte de pn la 100x. Se folosesc endoscoape speciale ce au capacitatea de a mrii optic i digital imaginea preluat. Examinarea cu magnificaie se utilizeaz dup ce n prealabil zona de mucoas suspect a fost colorat prin tehnica de cromoendoscopie. Ecoendoscopia o Ecografia endoscopic este o tehnic ce lrgete mult posibilitile diagnostice ale endoscopiei digestive superioare. o Este folosit pentru depistarea i stadializarea neoplaziilor digestive superioare (evideniaz invazia tumorii n straturile peretelui digestiv precum i adenopatiile satelite), pentru diagnosticul leziunilor de submucoas (tumori neuroendocrine sau stromale) i al leziunilor organelor adiacente segmentului eso-gastro-duodenal (ex.: adenopatii mediastinale, litiaz sau tumori ale cii biliare, tumor de pancreas).

846

- Manual de chirurgie pentru studeni o o Pentru efectuarea procedeului este necesar un endoscop special ce are montat n captul distal un transductor ecografic (fig. 18). Citologia aspirativ efectuat cu ac fin sub ghidaj ecoendoscopic se consider a oferi perspective diagnostice deosebite, putnd deveni procedeul diagnostic de elecie pentru neoplaziile esofagiene, gastrice, pancreatice i chiar pulmonare.

Figur 18: Modele ecoendoscop

Extragerea corpilor strini esofagieni nghiirea accidental sau intenionat a corpilor strini se rezolv n proporie de pn 90% spontan prin pasajul digestiv natural al obiectelor nghiite. n restul de 10% din cazuri apare necesitatea extragerii corpilor strini, endoscopic sau chirurgical, altfel existnd posibilitatea apariiei patologiei induse de perforarea sau obstrucia tubului digestiv. Indicaii impactarea corpilor strini n lumenul esofagian ce pot determina leziuni ischemice pe peretele esofagian urmate de perforaie i mediastinite precum i pneumonie de aspiraie prin regurgitaie nivele de impactare sunt strmtorile esofagiene fiziologice crico-faringian, arcul aortic i cardia. Pregtire i instrumentar - anamnez privind natura i forma corpului strin nghiit; - radiografie esofagian simpl i cu substan de contrast (gastrografin) pentru stabilirea poziiei i identificarea eventualelor perforaii (fig. 19); - Instrumentele necesare extragerii se adapteaz n funcie de natura corpilor strini: anse, sonde cu coule, pense cu dini mari (de crocodil, de obolan), pense cu cupele acoperite cu cauciuc antiderapant (fig. 20). Figur 19: Fistul eso-mediastinal studiu radiologic cu substan de contrast

Figur 20: Instrumente pentru extras corpi strini

847

- sub redacia Eugen Brtucu Tehnic Extragerea corpilor strini este de preferat s se fac folosind un overtube (teac extern) introdus odat cu endoscopul. Acest lucru face posibil retragerea corpului strin, capturat endoscopic, n interiorul tecii fapt ce permite trecerea prin strmtorile esofagiene fr risc de leziuni secundare (fig. 21).

Figur 21: Diveri corpi strini intraesofagieni Este de evitat ncercarea de mpingere a corpului strin (bol alimentar impactat) n stomac datorit timpului orb de mpingere ce poate duce la perforarea peretelui esofagian (fig. 22).

Figur 22: Perforarea endoscopic a esofagului

Extragerea trebuie s se fac innd cont de cteva principii: - axul lung al corpului strin s fie orientat n axul organului - dac exist un capt ascuit, acesta trebuie s fie poziionat inferior - dac corpul strin se poate fragmenta n lumen, este bine s se fac acest gest i s se extrag fragmente mai mici Complicaii: - perforarea peretelui esofagian n momentul extragerii cea mai frecvent o fie prin folosirea excesiv a forei de mpingere ctre stomac o fie prin lacerarea esutului la extragerea corpilor strini ascuii ce se nfig n peretele esofagian - perforarea tardiv a peretelui esofagian prin eliminarea unor zone ischemiate; - aspirarea corpilor strini sau resturilor alimentare n arborele traheo-bronic se recomand efectuarea extragerii cu pacientul intubat oro-traheal.

Dilatarea stenozelor esofagiene Examinarea radiologic cu substan de contrast este un gest premergtor necesar care ne ofer harta stenozei. Indicaiile dilatrilor pneumatice sau prin bujinaj sunt: - stenozele fibrotice cicatriciale (postulceroase, anastomotice, postcaustice) - stenozele maligne premergtor protezrii Instrumentar Pentru bujinajul esofagian se folosesc dilatatoarele flexibile Savary-Gilliard cu dimensiuni ntre 5 20 mm. Sunt fcute din material plastic tare dar flexibil care s permit att curbarea

848

- Manual de chirurgie pentru studeni dup traiectul stenozei ct i nedeformarea circumferenial la forarea unei stenoze fibroase (fig. 23).

Figura 23: Bujinaj transtumoral esofagian de refacut

Figura 24: Dilatare pneumatic aspect fluoroscopic

Baloanele dilatatoare sunt instrumente care se inser prin canalul de lucru al endoscopului, poziionarea la nivelul stenozei fcndu-se sub control vizual endoscopic. Diametrele la care se pot umfla variaz ntre 6 - 25 mm, iar presiunea de umflare poate ajunge la 3 atmosfere (fig. 24). Se mai pot folosi instrumente precum papilotomul cu ac sau sonda cu plasm-argon cu care se secioneaz inelele cicatriciale fibroase.

Tehnic Dilatarea stenozelor esofagiene prin bujinaj presupune urmtorii timpi: - sub control endoscopic se trece un fir ghid, cu captul distal moale, transstenotic; - se retrage endoscopul i se introduc sub control radiologic, cu firul ghid ca reper central, bujii dilatatoare cu diametru progresiv; - o alt metod este cea n care prin canalul de lucru al endoscopului se introduce un balon dilatator dezumflat care este poziionat la nivelul stenozei; odat controlat poziia balonului n raport cu stenoza (endoscopic i radiologic) acesta este umflat, prin introducerea de soluie salin. Complicaiile ce pot apare pe parcursul manevrei de dilatare sunt hemoragia sau perforaia esofagian care are drept consecin ptrunderea aerului i secreiilor n mediastin, cauz a mediastinitei supurate. Plasarea de proteze esofagiene Protezarea endoscopic esofagian are rolul de a reda posibilitatea de alimentare oral pacienilor cu tumori esofagiene nerezecabile, cu stenoze sau cu fistule eso-traheale. Indicaii - disfagia de cauz tumoral, n condiiile n care exist documentarea medical a nerezecabilitii; - fistula traheo-esofagian - stenoza cicatricial Instrumentar Exist o varietate larg de proteze esofagiene fcute din plastic sau din plas metalic expandabil (fig. 24).

Figur 24: Varieti proteze

849

- sub redacia Eugen Brtucu Alegerea protezei potrivite trebuie s in cont de civa factori: - locul unde se poziioneaz (joncine faringo-esofagian, cardie); - lungimea stenozei proteza trebuie s o depeasc cu circa 5 cm; - diametrul stenozei - o protez de plastic cu un diametru interior de 10 mm i cel exterior de 12 mm este suficient pentru a permite pacientului alimentarea cu semilichide i solide moi; - modul de fixare al protezei pentru a nu aluneca din zona tumoral proteza de plastic trebuie s fie prevzut distal cu aripioare de fixare; protezele metalice, prin fora centrifug pe care o exercit pe pereii esofagului, se autofixeaz; Alturi de proteze medicul trebuie s aib la dispoziie fire ghid, bujii dilatatoare, mpingtor de proteze i, pentru verificarea transprotetic a poziiei distale, endoscoape pediatrice de 5,3-7,9 mm calibru. Tehnic nainte de montarea unei proteze transtumorale pacientului trebuie s i se fac dilataii repetate ale stenozei pn se ajunge la diametrul pe care dorim s l aib proteza; pe cale endoscopic i radiologic se msoar distana de la arcada dentar pn la marginea superioar a stenozei precum i lungimea acesteia; sub control endoscopic se introduce un fir ghid transstenotic. Endoscopul se retrage din esofag lsnd firul ghid n poziie; proteza mpreun cu mpingtorul se ncarc pe o bujie cu dimensiune ct mai apropiat de calibrul interior al protezei, iar complexul rezultat se introduce n esofag avnd firul ghid ca tutore central (fig. 24); dup pasajul bujiei prin stenoz se mpinge proteza n aa fel nct s depeasc cu aripioarele inferioare de fixare marginea inferioar a stenozei. Confirmarea acestui moment se poate face radiologic sau, dac lungimea protezei a fost corect aleas, se mpinge proteza pn cnd se ntmpin rezisten crescut semn c guleraul superior al protezei a ajuns la marginea superioar a stenozei; verificarea poziiei protezei se face i dup retragerea bujiei i mpingtorului cu ajutorul endoscopului pediatric;

Figura 24: Sistem de poziionare a protezei din politen: fir ghid-bijie dilatatoare-protez + mpingtor

protezele metalice expandabile nu necesit ncrcarea pe bujie, complexul protez strnsmpingtor ncrcndu-se direct pe firul ghid trecut prin stenoz. Poziionarea protezei metalice se face sub control fluoroscopic avnd ca reper substana de contrast pe baz de iod injectat n prealabil, submucos, cu 1-2 cm deasupra marginii superioare a stenozei.

Complicaii perforaia esofagian este complicaia cea mai sever, poate apare pe parcursul bujinajului sau la poziionarea protezelor de plastic; odat recunoscut soluia este de a depi cu proteza nivelul leziunii; sngerarea din esutul tumoral avulsionat este, de obicei, limitat i se oprete spontan; migrarea protezei, proximal sau distal, este o complicaie tardiv, consecina necrozei tumorale urmate de modificarea calibrului stenozei; se recupereaz proteza endoscopic i se evalueaz oportunitatea montrii uneia cu diametru superior; invazia tumoral prin protez poate apare dac se folosete o protez din plas metalic expandabil ale crei ochiuri nu sunt acoperite cu material plastic;

850

- Manual de chirurgie pentru studeni creterea axial a tumorii duce la obstrucia capetelor protezei se poate face foraj tumoral cu plasma-argon sau laser sau se poate monta o nou protez mai lung n interiorul celei dinti; refluxul gastro-esofagian apare cnd protezele depesc cardia ctre stomac se poate evita alegnd o protez cu valv antireflux.

Tratamentul endoscopic al achalaziei Obiectivul tratamentului endoscopic este, la fel ca i cel chirurgical, de a obine relaxarea cardiei pentru permite pasajul alimentar ctre stomac. Tehnici - Injectarea de toxin botulinic direct n sfincterul esofagian inferior are drept scop relaxarea sfincterului prin paralizia fibrelor musculare de la acest nivel. Procedeul este lipsit de riscuri dar are dezavantajul c i pierde efectul n cteva luni (de obicei n 6 luni) fiind necesar repetarea injectrii. Fiind o soluie temporar este indicat pacienilor vrstnici ce nu suport, datorit comorbiditilor, o intervenie chirurgical pe cale clasic sau laparoscopic. - Dilatarea pneumatic a cardiei se realizeaz prin introducerea endoscopic la nivelul sfincterului esofagian inferior a unui balon n care se introduce brusc soluie salin la 3-4 atmosfere, diametrul exterior al balonului umflat ajungnd la 2-3 cm (fig. 25). n acest fel se obine ruperea fibrelor musculare circulare care nu permit relaxarea cardiei, precum i a interstiiilor dintre fibrele musculare esofagiene longitudinale procedeul este eficient la 50-80% dintre pacienii la care este aplicat, procentul crescnd dac dilatarea se face n mai multe edine principala complicaie, care poate s apar n pn la 5% din cazuri este ruperea ntregului perete esofagian la dilatarea pneumatic brusc. Jumtate dintre aceti pacieni se vindec cu tratament conservator (antibiotice, oprirea alimentaiei orale), iar ceilali necesit intervenie chirurgical reparatorie.

Figur 25: Dilataia pneumatic a cardiei

Tratamentul endoscopic al refluxului gastro-esofagian (RGE)

Patologia RGE afecteaz pn la 80% din populaia rilor dezvoltate motiv pentru care, alturi de clase noi de medicamente antisecretorii (IPP i anti H2) i de chirurgia laparoscopic, s-au pus la punct i tehnici endoscopice de refacere a continenei jonciunii eso-gastrice. Tehnici - Aplicarea de radiofrecven: Se face sub control endoscopic la nivelul jonciunii eso-gastrice (procedeul Stretta) i produce dou efecte principale bazate pe creterea temperaturii locale. Primul este de contracie i cicatrizare a fibrelor de colagen de la nivelul sfincterului esofagian inferior, proces care are ca efect ngustarea lumenului jonciunii eso-gastrice, iar al doilea este de

851

- sub redacia Eugen Brtucu distrugere a terminaiilor vagale de la nivelul jonciunii, proces care are drept consecin dispariia relaxrii cardiei; Tehnica presupune, sub anestezie i.v., poziionarea la nivelul jonciunii eso-gastrice a unui cateter din care, dup poziionare, se scot patru ace ce se nfig n profunzimea musculaturii de la nivel cardial (fig. 26); Monitorizndu-se permanent impedana tisular, se genereaz la nivelul acelor curent de 465kHz cu energie de 2 pn la 5 W. Se urmrete atingerea, n esuturi, a unei temperaturi de 850C considerat necesar pentru obinerea efectului dorit;

Figur 26: Tehnica de calibrare a cardiei prin radiofrecven (procedeul Stretta) Manevra este contraindicat dac RGE este asociat cu o hernie hiatal de alunecare mai mare de 3 cm. Complicaiile posibile dup acest procedeu sunt rare i minore: durere retrosternal, febr, disfagie tranzitorie; Injectarea de polimeri: se face n musculatura esofagian de la nivelul cardiei i are drept consecin ngroarea stratului muco-muscular i protruzia acestuia n lumenul esofagian. Se creeaz un colac n interiorul lumenului pe care l ngusteaz semnificativ (fig. 27). n acest fel RGE este mpiedicat fizic prin creterea presiunii din jonciunea eso-gastric; efectul este imediat i satisfctor dar se diminueaz progresiv n urmtoarele 6 luni datorit difuziunii polimerului injectat.

Figura 27: Injectare polimer la nivelul S.E.I. Refacerea unghiului Hiss se face prin sutur endoscopic i este o tehnic introdus recent (ultimii doi ani) care presupune introducerea endoscopic n stomac a unui dispozitiv ce permite plicaturarea prin sutur a versantului gastric al cardiei imediat sub jonciunea eso-gastric, la nivelul fornixului gastric (fig. 28); tehnica este complicat necesitnd abiliti endoscopice i sim chirurgical dar rezultatele obinute sunt similare cu cele ale chirurgiei laparoscopice, iar complicaiile poteniale sunt reduse comparativ cu cele ce pot apare dup intervenia chirurgical.

Figur 28: Refacerea endoscopic a unghiului Hiss

852

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratamentul hemoragiei digestive superioare prin Varice esofagiene sau gastrice rupte Dac pacientul prezint hematemez masiv este util ca explorarea endoscopic s se fac cu intubaie oro-traheal. Indicaii: hemostaza de urgen a pacienilor ce prezint hemoragie activ (fig. 29); profilaxia resngerrii prin defuncionalizarea cordoanelor variceale (fig. 30);

Figura 29: Varice fundice

Figura 30: Varice esofagiene

profilaxia ruperii varicelor la pacienii care prezint semne endoscopice de iminen a rupturii variceale pete roii sau semnul biciului

Instrumentar: att pentru tratarea sngerrii variceale ct i pentru a celei non-variceale este util folosirea unui endoscop terapeutic cu canal de lucru larg (maximum 6 mm) sau cu dou canale, care s permit aspirarea rapid a sngelui chiar i cu instrumentele endoscopice introduse; pentru scleroterapie sunt necesare ace endoscopice cu diametrul exterior ct mai mic posibil (0,5 mm) i cu lungimea de 5 mm (fig. 31); pentru ligatura elastic sunt necesare dispozitivele de incrcare, fixare i lansare a inelelor de cauciuc precum i un sistem aspirativ separat de cel conectat la endoscop (fig. 32).

Tehnic: -

Figur 32: Sistem de Figur 31: Ace pentru ligatur elastic injectare endoscopic Scleroterapia variceal presupune injectarea pe cale endoscopic, n jurul i n interiorul vasului lezat, a unor substane care obstrueaz lumenul vasului prin sclerozarea pereilor sau prin plastifierea interiorului; se utilizeaz n varicele rupte de la nivelul esofagului inferior sau ale fornixului gastric i presupune injectarea a 2-3 ml de substan (moruat de sodiu, tetradecil sulfat, cianoacrilai) (fig. 33); eficiena maxim se obine prin injectarea de cianoacrilat (Histoacryl), subsan care n contact cu sngele se solidific instantaneu determinnd plastifierea interiorului vasului lezat. Pentru a ntrzia acest efect substana se amestec n proporie de 0,5 ml cu 0,8 ml de lipiodol i, datorit vscozitii crescute, se injecteaz pe ace cu diametrul de 0,7 mm i lungi de 8 mm;

853

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figur 33: Tehnic injectare varice esofagiene (peri i intralezional)

odat sngerarea oprit pacienii sunt chemai n urmtoarele sptmni pentru sclerozarea profilactic a pachetelor variceale rmase. Metoda este asociat cu riscuri importante care se refer la perforarea peretelui esofagian (mecanic sau chimic), agravarea hemoragiei (prin sfierea pachetelor variceale cu acul de sclerozare) sau sepsis (mediastinit supurat). Bandarea elastic este o metod mai nou care a fost rapid i larg adoptat de endoscopiti n primul rnd datorit riscului mic de apariie a complicaiilor. Sistemul de ligatur presupune montarea pe vrful endoscopului a unui tub cilindric cu diametrul egal cu al endoscopului i lungime de 2-3 cm pe care sunt aezate etajate 4-10 inele de cauciuc precum i a unui sistem de eliberare controlat a inelelor. Tehnic se poziioneaz endoscopul n dreptul vasului variceal lezat, se aspir acesta n cilindrul montat n vrful endoscopului dup care se elibereaz un inel care practic stranguleaz segmentul de vas pediculizat prin aspiraie. Bandarea elastic ncepe ntotdeauna dinspre poriunea inferioar a esofagului ctre cranial, putnd fi puse pn la 10 inele pe edin (fig. 34).

Figur 34: Momente evolutive ale pachetelor variceale ligaturate Tratamentul endoscopic al hemoragiilor non-variceale Hemostaza endoscopic n sngerrile non-variceale reprezint o soluie optim alternativa chirurgiei pentru majoritatea pacienilor deoarece: faza terapeutic se desfoar concomitent cu cea diagnostic; permite tratarea tuturor pacienilor, inclusiv a celor cu risc anestezico-chirurgical major; este o tehnic rapid, non-invaziv. Limitele hemostazei endoscopice sunt date de: stpnirea tehnicilor endoscopice de hemostaz; disponibilitatea echipamentului; patologia cu indicaie chirurgical de elecie Indicaii sngerri active arteriale sau venoase; leziuni cu potenial hemoragic: vase vizibile pe fundul craterelor ulceroase, cheag aderent de leziune.

854

- Manual de chirurgie pentru studeni Contraindicaii ulcere profunde, penetrante, cu suspiciune de erodare a unor vase importante (ex. arterele gastroduodenal, splenic, heatic) tumori vasculare ntinse (angioame, malformaii arteriovenoase) tumori maligne hemostaza este indicat doar n scopul reechilibrrii preoperatorii Tehnici

Esofagit hemoragic

Ulcer gastric cu cheag aderent

Sindrom Malory-Weiss

Figur 35: Leziuni cu potenial hemoragic

Tumor gastric ulcerat

Tratamentul endoscopic al leziunilor hemoragice nonvariceale cuprinde terapia topic, injectabil, mecanic i termic Terapia topic utilizeaz 4 tipuri de ageni: adezivi tisulari, factorii de coagulare, colagenul i tamponada feromagnetic. Tehnica nu este folosita in practica curenta datorita indicaiilor limitate (sngerri difuze) i eficienei slabe. Terapia injectabil a fost utilizat singur sau n combinaie cu terapia termic. Ca singur terapie s-a folosit injectarea de alcool absolut 98%. Prin proces de deshidratare, fixare i degenerare endotelial vascular, apare tromboza local. n metoda Asake se introduc 0,2-0,3 ml alcool n 2-4 puncte n jurul vasului hemoragic; este indicat n leziunile Forrest I i II avnd o eficien de 85%. Se mai pot folosi ca singur terapie noradrenalina 1/100.000 sau soluiile saline hipertone 20%. Procedeele endoscopice mecanice sunt indicate n cazuri selecionate de sngerare arterial, n special n situaiile n care apare resngerare dup tentative de hemostaza prin injectare sau termic; aplicarea hemoclipurilor pe vasul lezat asigur hemostaza mecanic direct fr lezarea esuturilor din jur. Din punct de vedere tehnic trebuie s se aib n vedere orientarea clipului deschis cu braele perpendicular pe leziune. n cazul leziunilor suple se poate realiza aplicarea vertical direct pe vas, iar n cazul leziunilor cronice, cu baza caloas, clipul se poate aplica orizontal, tangenial leziunii.

855

- sub redacia Eugen Brtucu Terapia termica cuprinde: Coagularea monopolar este cea mai veche terapie termic utilizat, dar controlul insuficient al profunzimii leziunilor i riscul de perforaie, aderena electrodului activ la esut i desprinderea escarei termice la retragerea endoscopului cu risc de resngerare au impus cutarea unor soluii noi; Coagulare bipolara permite un mai bun control al profunzimii leziunilor termice prin nchiderea circuitului electric ntre doi electrozi aflai la civa milimetri deprtare. Electrocoagularea bipolar prin fulguraie folosete arcul electric n scop hemostatic fr atingere a esuturilor; Laserul de argon i neodimium (Nd; YAG) permite folosirea unei unde laser cu penetraie mic. Manevra hemostatica este precisa, eficienta dar costul mare ca i dificultile de manevrare a aparaturii a fcut ca utilizarea lor s fie limitat. Tratamentul endoscopic al esofagului barrett Principiul metodei este de distrugere sau ndeprtare a stratului mucos afectat, n sperana c regenerarea epitelial se va face cu esut mucos esofagian. Indicaii: - procedeul se va efectua n centre specializate i dotate corespunztor - esofag Barrett cu poziie joas (supracardial) - esofag Barrett cu poziie nalt (ascendent n lumenul esofagian) - carcinom in situ dezvoltat pe metaplazie intestinal

Figur 36: Tipuri de esofag Barrett Tehnic - Terapia fotodinamic (PDT) o presupune folosirea unui agent sensibilizator la lumin Photofrin - se injecteaz pacientului intravenos; o la 48 de ore de la injectare se ptrunde pe cale endoscopic cu o sond laser i se fotocoaguleaz cu aceasta zonele identificate ca fiind metaplazice; dup tratament pacienii pot acuza pentru cteva sptmni dureri retrosternale, grea sau sensibilitate la lumina solar; tardiv pot apare stenoze cicatriciale ale lumenului esofagian . - Rezecia endoscopic de mucoas (EMR) o presupune iniial injectarea sub mucoasa afectat a unei soluii saline sau polimerice care s ridice mucoasa de pe celelalte straturi ale peretelui esofagian; o acelai efect se obine dac, n loc de injectare, se aspir mucoasa afectat ntr-un cilindru montat n vrful endoscopului o odat astfel pregtit mucoasa aceasta se rezec cu un dispozitiv monopolar ce poate fi ansa de polipectomie, crligul endoscopic sau bisturiul endoscopic cu trei laturi; - Ablaia circumferenial prin radiofrecven o este indicat n cazurile cu esofag Barrett circumferenial; o presupune, dup prealabila identificare endoscopic a leziunilor, introducerea unei sonde cu balona distal ce are inserate pe circumferina sa fire metalice prin care se poate degaja energia electromagnetic specific radiofrecvenei; o dup poziionarea sondei se umfl balonaul distal pn la contactul cu mucoasa esofagian. Pornirea radiofrecvenei duce la nclzirea mucoasei la temperaturi ntre

856

- Manual de chirurgie pentru studeni o 80-120 C, suficiente pentru distrugerea celulelor metaplazice. Se repet procedura pn la ablaia complet a mucoasei afectate regenerarea mucoas apare la 4-6 sptmni i se face cu mucoas sntoas, de obicei fr stenozarea lumenului.
0

Complicaii sngerri de obicei minore, se opresc prin mijloace endoscopice; perforaii esofagiene foarte rare, doar n rezecia de mucoas; dureri retrosternale; tardiv se descriu stenoze cicatriciale ale lumenului care pot necesita dilataii endoscopice. GASTROSTOMIA ENDOSCOPIC PERCUTAN (PEG) Gastrostoma endoscopic percutan reprezint crearea unei fistule gastro-cutanate persistente, avnd ca scop hrnirea enteral evitnd calea oro-faringo-esofagian. Indicaii: - pacieni care nu pot nghii datorit unor tulburri psihice sau neurologice, dar cu traiect faringo-esofagian permeabil; - suport nutritiv la marii anorexici sau la neoplazicii n tratament chimioterapic cu grea sever. Condiii preliminare procedurii - traiect faringo-esofagian permeabil; - stomac cu evacuare corect (fr elemente de ocluzie nalt); - contact direct ntre peretele anterior gastric i peretele abdominal anterior (dup insuflarea endoscopic a stomacului s se poat vedea lumina endoscopului situat intragastric prin peretele abdominal (fig. 37); - probe de coagulare n limite normale.

Figur 37: Verificarea endoscopic a locului de contact al peretelui abdominal anterior cu cel gastric

Figur 38: Trus montare gastrostom percutan-endoscopic

Instrumentar Manevra se face folosind un gastroscop diagnostic standard, cu canal de lucru de 2,8 mm. Setul PEG cuprinde sonda de nutriie propriu-zis, de obicei cu diametrul 15 Fr., cu gulerul de fixare intragastric de 2,5 cm, sering cu anestezic local, bisturiu, substane desinfectante, sisteme de fixare cutanat a sondei, sistem de adaptare a seringii-pomp pentru nutriie (fig. 38).
Tehnic

n funcie de sensul ptrunderii n cavitatea gastric sunt descrise dou tehnici cea prin tragere (pull technique) i cea prin mpingere (push technique). Cea mai folosit variant tehnic, pe care o vom descrie i n acest capitol este tehnica prin tragere; procedura ncepe ntotdeauna cu gastroscopia diagnostic care are rolul de a confirma permeabilitatea eso-gastro-duodenal, de a exclude patologii gastrice inflamatorii sau degenerative ce pot contraindica montarea PEG i de a goli stomacul de coninut;

857

- sub redacia Eugen Brtucu dup identificarea prin transiluminare endoscopic a zonei de contact dintre peretele abdominal anterior i peretele anterior gastric se dezinfecteaz zona cutanat corespunztoare, se infiltreaz esuturile stratigrafic cu anestezic local i se practic o incizie cutanat de cca. 3 mm, corespunztoare diametrului sondei de gastrostomie; prin incizie se ptrunde cu un ac de sering n cavitatea gastric insuflat, sub control endoscopic (fig. 39). Prin acul astfel introdus se trece un fir ghid care, la ptrunderea n stomac, este prins cu pensa de biopsie endoscopic i exteriorizat, mpreun cu endoscopul, prin cavitatea bucal. De acest fir ghid al crui traiect este perete abdominal stomac, esofag, cavitate bucal, se fixeaz tubul de gastrostomie. Prin retragerea firului n sens invers introducerii, tubul de gastrostomie se angajeaz n tractul digestiv superior i apoi se exteriorizeaz la nivelul tegumentului abdominal, n stomac rmnnd gulerul distal de fixare (fig. 40, 41);

Figur 39: Accesul n cavitatea gastric sub control endoscopic

Figur 40: Timpi de introducere a sondei de gastrostomie n stomac i exteriorizarea acesteia la tegumentul abdominal

Figur 41: Guleraul gastrostomei vedere endoscopic

fixarea n poziia final se face exercitndu-se traciune blnd constant pe tubul de gastrostomie exteriorizat, manevr ce asigur contactul direct al peretelui gastric cu cel abdominal (fig. 42);

858

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Figur 42: Fixarea gastrostomei la peretele abdominal

ndeprtarea sondei de gastrostom se face tot endoscopic; se prinde cu o ans guleraul intragastric i se retrage endoscopul mpreun cu sonda prin esofag.

Complicaii infectarea plgii de gastrostomie; lipsa de contact, n primele zile dup poziionarea gastrostomei, ntre peretele anterior gastric i faa visceral a peretelui abdominal poate duce la scurgerea coninutului gastric n cavitatea peritoneal i apariia complicaiilor peritonitice; traciunea excesiv a sondei la peretele abdominal va determina compresia i ischemia zonei de perete gastric prins ntre gulerul de fixare a gastrostomei i peretele abdominal urmat de necroza gastric i de ieirea sondei din stomac. Rezecia polipilor eso-gastro-duodenali Datorit potenialului de malignizare orice polip descoperit endoscopic trebuie evaluat n vederea rezeciei. Polipectomia endoscopic trebuie privit mai nainte de toate ca o manevr diagnostic ce ofer anatomopatologului pentru examinare esut suficient i cu structur integr. Doar n condiiile n care histologic leziunea se dovedete benign sau se identific doar malignizare in situ (la nivelul mucoasei) putem considera polipectomia ca fiind i un gest terapeutic. Indicaii: polipi pediculai de orice dimensiune (cu ct diametrul polipului este mai mare cu att riscul de a fi degenerat malign crete); polipi sesili ce nu infiltreaz stratul submucos. Contraindicaii: polipi cu biopsie pozitiv pentru cancer, care infiltreaz peretele gastric dincolo de stratul mucos; pacienii cu tulburri de coagulare din cadrul unor afeciuni hematologice sau induse medicamentos. Instrumentar endoscop terapeutic cu dou canale; instrumente de rezecie: anse de polipectomie de dimensiuni variate, pense de biopsie cu coagulare monopolar; instrumente pentru hemostaz: ace pentru injectare endoscopic, hemoclipuri, endo-loop, sonde de coagulare monopolar sau/i bipolar, sonde cu plasma-argon, laser endoscopic; instrumente pentru recuperare: pense de biopsie, sond baschet (cu coule), pense pentru extras corpi strini Tehnic Reguli generale Atunci cnd endoscopistul apreciaz un potenial ridicat de sngerare, rezecie se ncepe cu gesturi care au rolul de a preveni/reduce hemoragia: ligatura pediculilor groi la baz, injectarea n pedicul sau sub polip de soluie adrenalin 1/10000; Polipii sesili se rezec numai dup ce se apreciaz mobilitatea lor pe stratul submucos; se injecteaz sub polip, ntre mucoas i submucoas, 1-2 ml de soluie format din ser fiziologic, albastru de metilen i adrenalin;

859

- sub redacia Eugen Brtucu La polipii de mari dimensiuni trebuie avut grij ca apexul polipului s nu intre n contact cu peretele digestiv contralateral (valabil pentru polipii esofagieni, antro-pilorici, duodenali) deoarece descrcarea curentului monopolar din electrodul activ (ansa de polipectomie) se va face, n aceste condiii, att prin pedicul ct i prin cellalt punct de contact; consecinele sunt legate pe de o parte de lipsa coagulrii pediculului, iar pe de alt parte de realizarea unei leziuni termice cu potenial perforativ n punctul de contact al polipului cu peretele opus. Pentru o rezecie facil este indicat ca poziia leziunii pe ecranul monitorului de endoscopie s fie n jurul orei 6; n acest fel instrumentul de lucru va aborda n linie dreapt leziunea; Polipul se poziioneaz n bucla deschis a ansei de polipectomie ctre baza acesteia; n acest fel nchiderea buclei nu va determina modificarea poziiei polipului reducndu-se riscul de ieire a polipului din ans. Rezecia polipilor pediculai Se face cu ansa de polipectomie; Ansa se poziioneaz ct mai aproape de baza pediculului, fr a se prinde ns n bucl perete digestiv; Seciunea se realizeaz folosind curent monopolar; exist uniti de electrochirurgie, destinate utilizrii n serviciile de endoscopie, care alterneaz automat cureni de tiere cu cei de coagulare obinndu-se astfel, pe msur ce pediculul se secioneaz, i hemostaza (fig. 43); Dac pediculul este gros (mai mare de 5 mm) este indicat ca, naintea secionrii, acesta s fie ligaturat endoscopic (endo-loop); dac nu a fost ligaturat naintea rezecie i n final exist sngerare sau se observ pe trana de seciune lumenele pediculului vascular este recomandat aplicarea unui hemoclip sau completarea hemostazei electric/ plasmaargon/laser (fig. 44).

Figur 44: Ligatura endoscopic Figur 43: Rezectia polipilor a pediculului pediculati cu ansa de polipectomie Rezecia polipilor sesili Polipii de mici dimensiuni (sub 5 mm) pot fi extirpai cu pensa de biopsie; este recomandat folosirea unei pense cu cup larg i care s poat fi conectat la unitatea de electrochirurgie (hot biopsy forceps) (fig. 45);

Figur 45: Extirparea polipilor sesili milimetrici cu pensa electric de biopsie

860

- Manual de chirurgie pentru studeni Polipii cu diametre de pn la 3 cm se pot rezeca n bloc dup ce n prealabil s-a practicat injectarea submucoas sub baza polipului; injectarea este util pentru aprecierea relaiei de infiltrare cu submucoasa, pentru profilaxia sngerrii (se utilizeaz soluie de adrenalin 1/10000) i pentru a ridica polipul de pe peretele digestiv; Polipii mai mari de 3 cm, datorit riscului mare de sngerare, se pot rezeca prin feliere (piecemeal resection) dup prealabila injectare submucoas.

Figur 46: Rezectia prin feliere

Complicaii

Sngerarea imediat sau tardiv este cea mai frecvent complicaie a polipectomiei (fig.47);

Figur 47: Hemostaz endoscopic prin aplicare de hemoclipuri

Perforarea peretelui digestiv este cea mai redutabil complicaie; riscul este crescut la nivelul esofagului i duodenului i redus cnd polipi se afl la nivelul sfincterelor sau n stomac; atitudinea conservatoare (interdicie alimentar, antibiotice, antisecretorii, aspiraie nazo-gastric) este de cele mai multe ori suficient pentru vindecare.

861

- sub redacia Eugen Brtucu -

Tehnici de endoscopie a cilor biliare i pancreatice

Tehnica colangiopancreatografiei retrograde endoscopice (CPRE)
CPRE este o combinaie de tehnici endoscopice i radiologice care, prin canularea papilei Vater, permite vizualizare i tratarea diverselor leziuni ale cilor biliare sau pancreatice. Indicaii litiaza cilor biliare sau pancreatice; patologia obstructiv a cilor biliare, pancreatice sau a papilei Vater; leziunile iatrogene de ci biliare sau pancreatice; fistulele biliare sau pancreatice; drenarea coleciilor lichidiene comunicante cu ductele abordate. Instrumentar Abordul endoscopic retrograd al cilor bilio-pancreatice necesit: echip multidisciplinar care s includ personal din serviciul de endoscopie, radiologie i anestezie intervenia se desfoar n serviciul de radiologie sau n sala de operaie dotat cu aparat de radiologie mobil pacientul este sedat sau sub anestezie general cu intubaie oro-traheal, monitorizat din punct de vedere cardio-respirator. Pentru abordul papilei Vater este necesar: un endoscop cu vedere lateral duodenoscopul, cu canal de lucru de 4,2 mm. instrumentarul include sonde de canulaie ale orificiului papilar, papilotoame, papilotoame cu ac, sonde cu coule, sonde cu balona, dilatatoare rigide sau pneumatice, sisteme de montare a protezelor precum i sisteme de spargere a calculilor de mari dimensiuni din cile biliare (litotritor) (fig. 48).

Figur 48: Diverse tipuri de instrumente folosite n endoscopia cilor bilio-pancreatice: duodenoscop, proteze biliare, papilotom cu ac, papilotom clasic, sonde canulaie, sond cu coule Tehnic Procedura poate ncepe cu pacientul: n decubit lateral stng pn n momentul n care se ajunge la nivelul papilei Vater dup care se repoziioneaz pacientul n decubit ventral sau n decubit ventral, poziie n care va rmne pe tot parcursul interveniei introducerea duodenoscopului pn la nivelul papilei este mai facil cu pacientul poziionat n decubit lateral stng.

862

- Manual de chirurgie pentru studeni Accesul la papila Vater: innd cont de faptul c se lucreaz cu un endoscop cu vedere lateral este normal ca pasajul esofagian s se fac oarecum orb, vizualizndu-se doar unul din pereii laterali;ncercarea de vizualizare a lumenului esofagian presupune angularea la 900 pe spate (down) a vrfului endoscopului, manevr ce poate duce la lezarea lumenului esofagian; de aceea, atunci cnd bnuim existena patologiei esofagiene (de exemplu varice) este util o endoscopie digestiv diagnostic premergtor CPRE

Figur 49: Momentele avansrii duodenoscopului pe traiectul eso-gastroduodenal

evoluia endoscopului n stomac urmeaz marea curbur gastric aceasta ducndu-ne pn la nivelul pilorului; apariia pilorului n cmpul vizual al endoscopului dovedete c vrful aparatului este angulat pe spate; angajarea prin pilor se face cu vrful endoscopului drept (fig. 49); dup pasajul piloric, trecerea n duodenul II este, de obicei, facil; se nainteaz pn n dreptul papilei mari dup care se efectueaz manevra de trecere a endoscopului din poziia lung (cu traiectul pe marea curbur gastric) n poziia scurt (cu traiectul pe mica curbur); manevra presupune angularea maxim a vrfului endoscopului n fa i la dreapta (up i right) urmat de retragerea lent a aparatului concomitent cu rotirea n sensul acelor de ceasornic pn se obine poziia n faa papilei Vater.

Figur 50: Trecerea endoscopului din poziia lung n cea scurt Canularea orificiului papilar: n funcie de ce duct se dorete a fi canulat (coledoc sau Wirsung) unghiul sub care se abordeaz orificiul papilar este diferit: o pentru canularea Wirsungului, care are deschiderea i traiectul perpendicular pe peretele duodenal, sonda de canulaie se orienteaz perpendicular pe peretele duodenal; o pentru canularea coledocian, innd cont de faptul c poriunea sa terminal, intramural, este tangent la peretele duodenal.

863

- sub redacia Eugen Brtucu n 60% dintre situaii ductul biliar i cel pancreatic au o poriune terminal comun care formeaz ampula Vater; canularea minimal a orificiului papilar urmat de injectarea substanei de contrast va duce, n aceste circumstane, la opacifierea ambelor ducte fapt ce ofer informaii suplimentare despre traiectul cilor ce se dorete a fi abordate; Figur 51: Poziia sondei de canulaie este diferit n funcie de ductul care se dorete a fi canulat

Atitudini n situaii speciale: Atunci cnd se ntlnete stenoza (cicatricial sau tumoral) orificiului papilar sau a unuia dintre orificiile ductale canularea poate fi dificil; se prefer ncercrilor traumatice repetate de introducere a sondei de canulaie folosirea unui fir ghid hidrofil, cu diametrul 0,032 inch (0,812 mm), cu vrf moale care s fie dirijat n papil, prin sonda de canulaie; odat introdus firul ghid n ductul dorit, sonda de canulaie sau papilotomul sunt dirijate pe acesta n interiorul cilor bilio-pancreatice (fig. 52);

Figur 52: Canulare cu ajutorul firului de ghidaj

diverticulul duodenal juxtapapilar este, de obicei, un factor suplimentar de dificultate n identificarea i canularea papilei. Frecvent papila Vater se gsete poziionat pe marginea inferioar a diverticulului, dar ea poate fi localizat i n interiorul diverticulului: o cnd exist doi diverticuli papila se gsete de obicei poziionat la nivelul lamei tisulare dintre cei doi diverticuli. Aceast situaie particular face i mai dificil identificarea papilei i localizarea orificiului papilar; o dac nu se poate identifica papila la observarea endoscopic a peretelui duodenal medial atunci, cel mai probabil, aceasta se afl situat n interiorul unuia dintre diverticuli.; n aceste condiii se poate ncerca exteriorizarea papilei la nivelul lumenului duodenal prin aspirarea aerului din duoden, palparea fundului diverticulului cu vrful canulei, apsarea hipocondrului drept al pacientului sau modificarea poziiei pacientului (fig. 53).

Figur 53:Deschiderea orificiului papilei mari n raport cu diverticulul juxtapapilar tumorile periampulare pot modifica anatomia normal a papilei: o pot apare modificri ale traiectul normal al ductelor pancreatic i biliar fcnd canularea selectiv mult mai dificil; este indicat, ca i manevr exploratorie, palparea blnd a esutului tumoral cu vrful canulei; dac acest gest este efectuat agresiv i cu for se vor declana hemoragii difuze i se va dezvolta edemul esutului tumoral, factori care cumulai, fac imposibil canularea ulterioar.

864

- Manual de chirurgie pentru studeni Figur 54: Tumorile ampulare modific poziia orificiului papilar

canularea papilei mici este indicat cnd se suspicioneaz diagnosticul de pancreas divisum sau cnd o tumoare dezvoltat la nivelul pancreasului cefalic obstrueaz complet, fcnd imposibil canularea, ductul pancreatic principal: o papila mic este de obicei localizat la 1-3 cm deasupra papilei mari i uor lateral dreapta; o abordarea papilei mici se face cu o canul efilat la vrf poziionat perpendicular pe peretele duodenal. calculii impactai n papil o modific frecvent aspectul acesteia prin amprenta pe care o las calculul pe coledocul suprapapilar i prin orientarea orificiului papilar n jos; o este necesar, n vederea canulrii, poziionarea endoscopului sub papil i ridicarea vrfului acestuia (fig. 55).

Figur 55: Imagini comparative a unei papile normale i a uneia cu calcul impactat n aceasta abordul papilei la pacienii rezecai gastric cu montaje anastomotice de tip Billroth II: o este de preferat s se foloseac, n locul duodenoscopului, gastroscopul terapeutic sau chiar i colonoscopul; o tehnica presupune identificarea i angajarea endoscopului n ansa aferent a anastomozei; o pasajul endoscopului pn n captul ansei aferente i canularea papilei Vater este ncununat de succes, n cazul pacienilor cu anastomoze digestive de tip Bilroth II, n proporie de 50-85% din cazuri (n contrast cu rata de succes de 90-95% nregistrat la pacienii cu anatomie normal) o pentru a avea certitudinea avansrii n ansa aferent se poate verifica fluoroscopic traiectul endoscopului urmrind ca vrful aparatului s fie localizat n hipocondrul drept; ansa aferent lung trecut precolic este ntotdeauna mai greu de cateterizat endoscopic dect ansa scurt trecut transmezocolic, o odat ajuns endoscopul n duoden se identific captul terminal, nchis, al acestuia dup care endoscopul se retrage lent pn ce se evideniaz papila Vater; o accesul la papila Vater este dinspre duodenul inferior; dac pentru efectuarea CPRE se folosete gastroscopul sau colonoscopul pediatric, papila apare orientat ntr-o poziie tangenial n colul din stnga jos al ecranului; o canularea cii biliare folosind un endoscop cu vedere axial este de cele mai multe ori extrem de facil deoarece axul coledocian vine n prelungirea axului endoscopului, cateterizarea obinndu-se prin simpla mpingere a canulei n orificiul papilar.

865

- sub redacia Eugen Brtucu Complicaii: ncercrile repetate de canulare duc, n final, la traumatizarea papilei i la apariia edemului i uneori, a sngerrii. Aceti factori contribuie la scderea anselor de canulaie; substana de contrast poate fi injectat intramural determinnd edem masiv i obstrucia orificiului papilar n condiiile enunate cel mai indicat este s se abandoneze procedura i s se rencerce canulaia la 2-3 zile. La a doua tentativ rata de succes a canulaiei este de 50%. Dac nici a doua oar nu se reuete canularea papilei trebuie luat n considerare opiunea de a recomanda pacientul unui endoscopist cu experien mai mare sau de a apela la alte mijloace diagnostice specifice patologiei bilio-pancreatice (rezonan magnetic nuclear, ecoendoscopie). Extragerea calculilor din calea biliar Atunci cnd, n urma CPRE sau a altor metode diagnostice imagistice (ecografie, RMN de ci biliare, colangiografie), sunt identificai calculi n arborele biliar, abordul endoscopic retrograd poate fi folosit ca metod de extragere a acestora. Manevra poate fi efectuat pre, intra sau postcolecistectomie (atunci cnd aceasta este indicat) n concordan cu contextul patologic al pacientului, n serviciul de radiologie sau n sala de operaie dotat cu mas radiotransparent i aparat de radiologie mobil. Indicaii de: Extragere preoperatorie a calculilor: o Litiaz C.B.P. diagnosticat nainte de efectuarea colecistectomiei; o Pacieni cu icter mecanic determinat de prezena calculilor inclavai; o Pacieni cu litiaz C.B.P. diagnosticat, cu comorbiditi severe ce contraindic alte manevre terapeutice invazive. Extragere intraoperatorie a calculilor: o Litiaz C.B.P. diagnosticat nainte de efectuarea colecistectomiei; o Litiaz C.B.P. diagnosticat la colangiografia intraoperatorie. Extragere postoperatorie a calculilor: o Litiaz C.B.P. diagnosticat la colangiografia intraoperatorie n condiiile n care nu exist posibilitatea tehnic de efectuare a C.P.R.E. intraoperator; o Litiaz C.B.P. restant postcolecistectomie recent la pacieni cu drenaj biliar extern la care se efectueaz colangiografie de control; o Litiaz C.B.P. la pacieni cu colecistectomie n antecedentele ndeprtate. Anestezie Deoarece manevra endoscopic necesit uneori timp ndelungat, utilizarea unor endoscoape terapeutice (cu diametru mai mare comparativ cu cele diagnostice) precum i relaxarea pacientului, anestezia topic faringian asociat cu sedare vigil intravenoas este, de cele mai multe ori insuficient. n aceste condiii colaborarea cu medicul anestezist este binevenit pacientul putnd beneficia de anestezie intravenoas (TIVA total intravenous anesthesia) sau cu intubaie oro-traheal n condiiile monitorizrii corecte a funciilor vitale. Instrumentar Pentru extragerea calculilor din C.B.P. sunt necesare urmtoarele instrumente (fig. 56): Sonde de canulaie; Papilotoame; Fire de ghidaj; Sonde de extracie cu balona; Sonde de extracie cu coule; Litotritor (mecanic, electrohidraulic sau laser) pentru spargerea calculilor mari (peste 15 mm) n Figur 56: Instrumente folosite pentru interiorul cii biliare. extragerea calculilor din calea biliar

866

- Manual de chirurgie pentru studeni Tehnic Dup canularea cii biliare se injectez n acestea substan de contrast n vederea obinerii colangiografiei (vezi capitolul TEHNICA COLANGIOPANCREATOGRAFIEI RETROGRADE ENDOSCOPICE) care indic numrul, forma, dimensiunile i poziia calculilor. Se practic apoi papilosfincterotomia (vezi capitolul PAPILOSFINCTEROTOMIA ENDOSCOPIC) cu o lungime suficient s permit trecerea calculului cu diametrul cel mai mare. n funcie de numrul, forma i dimensiunile calculilor se alege modalitatea de extragere. Extragerea calculilor cu sonda cu balona (Fogarty) (fig. 57): o Indicat n condiiile prezenei calculilor multipli de mici dimensiuni; o Mai facil i mai puin traumatic comparativ cu folosirea sondei cu coule; o Se introduce sonda cu balonaul dezumflat proximal de calculi dup care se introduce aer sau ser fiziologic n balona pn cnd acesta ocup n totalitate lumenul biliar; o Se retrage instrumentul cu scopul de a angaja ctre duoden, prin plaga de papilotomie, calculii aflai distal de balona; o Este indicat ca fora aplicat asupra sondei cu balona, necesar angajrii calculilor n duoden, s fie generat prin deflexia vrfului endoscopului n condiiile meninerii fixe a sondei n raport cu vrful endoscopului; o Exercitarea traciunii directe pe sonda cu balona poate duce la spargerea balonaului n momentul ieirii din calea biliar, la contactul cu vrful endoscopului; o n condiiile existenei mai multor calculi extragerea se Figur 57: Extragerea face pe rnd, cte un calcul o dat, ncepnd cu cel calculilor cu sonda cu distal, pentru a evita aglomerarea i impactarea calcu- balona lilor n coledocul distal; Extragerea calculilor cu sonda cu coule (baschet, Dormia)(fig. 58): o Este indicat pentru extragerea calculilor cu dimensiuni mai mari de 8-10 mm precum i la pacieni care, indiferent de mrimea calculilor, au calea biliar dilatat peste diametrul maxim al sondei cu balona disponibil; o Ofer posibilitatea exercitrii unei fore de traciune superioar celei ce poate fi aplicat sondei cu balona, fapt ce permite angajarea calculilor prin zonele ngustate ale C.B.P.; o Dificultatea folosirii acestei metode este dat pe de o parte de rigiditatea relativ a instrumentului, fapt ce impune precauie la introducerea i manipularea n calea biliar pentru a nu produce plgi biliare sau ale jonciunii duodeno-biliare, iar pe de alt parte de Figur 58: Extragere calcul abilitatea prinderii calculilor ntre spirele couleului; cu sonda Baschet o Se introduce sonda baschet proximal de calcul dup care se deschide couleul i, prin manevre alternative de retragere-naintare i rotaie aplicate sondei, se captureaz calculul ntre spirele couleului; o Manevrele se execut sub control fluoroscopic, dup prealabila injectare a substanei de contrast, prinderea calculului n couleul sondei fiind evideniat de micarea comun, n bloc, a acestuia odat cu sonda; o Se strnge couleul pe calcul i se retrage sonda ctre duoden; n cazul calculilor mari pasajul prin poriunea pancreatic a coledocului sau prin trana de papilotomie poate fi dificil necesitnd for suplimentar se obine prin manevre de rotaie i de deflexie a vrfului endoscopului. Litotriia mecanic o Este indicat pentru fragmentarea intracoledocian a calculilor mai mari de 15 mm, mai ales cnd se apreciaz colangiografic ngustarea distal a coledocului;

867

- sub redacia Eugen Brtucu o o o o o o Se recomand de asemenea utilizarea litotriiei atunci cnd extragerea calculilor cu sonda baschet nu se poate face fr exercitare de for, fapt ce poate duce la perforarea cilor biliare sau a duodenului; Litotritorul mecanic este format dintr-o sonda cu coule cu diametrul peste 20 mm, cu spire groase, rezistente la traciune, o teac metalic i un sistem distal de producere a forei de strngere (roat dinat cu cremalier) (fig. 59, 60); Dup capturarea calculului n coule acesta se strnge pn la mularea pe calcul; Se introduce apoi teaca metalic n aa fel nct captul distal al acesteia s vin n contact cu calculul prins n coule; Se ncepe strngerea couleului cu ajutorul cremalierei distale astfel nct calculul este zdrobit ntre spirele couleului i teaca metalic (fig. 61), Fragmentele rezultate se extrag cu sonda cu balona sau cea baschet.

Figur 59: Litotritor Soehendra

Figur 60: Litotritor Olympus

Figur 61: Momentele litotriiei Succesul manevrelor de extragere a calculilor depinde de: Forma i mrimea calculilor; Diametrul cii biliare; Poziia calculilor n arborele biliar (intrahepatic nalt, juxtapapilar); Geometria cilor biliare; Compoziia calculilor; Stenozele biliare de sub calculi. Complicaii Sngerare din cile biliare sau din trana de papilotomie o Apare consecutiv introducerii i deschiderii repetate a sondei cu coule n calea biliar; o Se renun temporar la manevr i se spal cile biliare cu soluii hemostatice. Perforarea cii biliare sau a duodenului la nivelul tranei de papilotomie

868

- Manual de chirurgie pentru studeni Consecina introducerii intempestive a instrumentelor sau a traciunii craniale forate a instrumentelor ce extrag calculi (se deir polul superior al tranei de papilotomie); o Se renun la manevr o Se ncepe tratament conservator specific perforaiei digestive sau, dac se impune, se intervine chirurgical. Imposibilitatea extragerii tuturor calculilor o Risc de impactare a calculilor rmai n trana de papilotomie o n condiiile defuncionalizrii sfincterului Oddi refluxul duodeno-biliar induce contaminarea microbian a cilor biliare fapt care, n prezena stazei biliare determinate de impactarea calculilor, duce la apariia colangitei supurate. Blocarea sondei baschet, cu calculul capturat, n cile biliare o Se ncearc mpingerea sondei cu calculul n poriunea cea mai dilatat a C.B.P., deschiderea couleului i eliberarea calculului urmnd ca acesta s fie extras prin litotriie; o n situaia n care calculul nu poate fi scos din coule se abandoneaz sonda baschet n calea biliar urmnd s fie scoas prin chirurgie clasic. o

869

- sub redacia Eugen Brtucu -

870

RADIOLOGIA INTERVENIONAL
E. Brtucu, M. Marinca

- Manual de chirurgie pentru studeni -

ECHOGRAFIA SI RADIOLOGIA INTERVENTIONALA

EUGEN BRATUCU, MARIAN MARINCAS

A. Echografia interventionala Ultrasonografia este o metoda complet lipsita de riscuri atunci cand este utilizata doar in scop diagnostic,fara a fi asociata unor gesturi terapeutice invazive.Exista insa o serie de circumstante in care echografia,ca si radiologia,poate fi utilizata ca ghidaj pentru procedee de biopsie sau drenaj.Actualmente este posibila vizualizarea ultrasonica perfecta a acului care este ghidat in scop terapeutic.Initial, primele punctii ghidate s-au executat in scopul obtinerii unor biopsii. Ulterior metoda a fost extinsa la efectuarea unor gesturi terapeutice din ce in ce mai indraznete.Pe de alta parte,echipamentele echografice actuale permit efectuarea acestor gesturi terapeutice la patul bolnavului,spre deosebire de radiologia computerizata care necesita transportul bolnavului in departamentul de radiologie.In situatia unui pacient aflat in sectia de terapie intensiva,acest lucru este de preferat a se evita.Performantele echografiei sunt limitate insa de structurile osoase si de prezenta aerului.Astfel echografia interventionala nu are indicatii pentru torace,craniu,pelvis sau atunci cand abdomenul este meteorizat(destins de gaze). Toate procedurile se efectueaza de preferinta in salile de operatie,in conditii de deplina asepsie.Pacientul va beneficia de anestezie locala sau daca este cazul de anestezie generala.Pentru ca acul de punctie sa capete expresie echografica ,acesta trebuie condus perpendicular pe fascicolul de ultrasunete.Acul devine vizibil prin faptul ca fiind perpendicular pe fascicolul ultrasonic,reflecta intens ultrasunetele. Deasemenea un rol important il are si calibrul acului,cu cat acesta va fi mai mare cu atat va fi mai bine evidentiat.Pentru a accentua gradul de vizibilitate al acului se folosesc mandrene cu suprafata usor neregulata.Acul se dirijeaza sub controlul vizual al monitorului ultrasonic,fiind condus catre structura pe care dorim sa o biopsiem,aspiram,drenam. In continuare vor fi prezentate succint cateva din indicatiile cele mai frecvent intalnite ale echografiei interventionale: -aspirarea si drenarea abceselor intraabdominale -colecistostomia percutana -tratamentul percutan al litiazei veziculare -drenajul pseudochistului pancreatic Drenajul abceselor intraabdominale Aceasta forma de tratament ofera rezultate ce pot fi apreciate ca spectaculoase.Abordul percutan constituie metoda terapeutica de electie al abceselor intaperitoneale sau al unor organe parenchimatoase(ficat,pancreas,rinichi).Aspectul echografic al abcesului depinde de grosimea peretilor abcesului si de continutul acestuia.Vascozitatea si prezenta sfacelurilor(tesuturi necrozate),existenta aerului rezultat prin fermentatie,sunt elemente care ocntribuie la formarea imaginii ultrasonice.Cel mai adesea abcesele apar ca imagini hipoechogene. Exista posibilitatea de a alege intre echografie si computer tomografie(CT) ca metoda de drenaj a abcesului.Inpentru tratamentul general echografia este rezervata pentru tratamentul abceselor localizate intraperitoneal,CT fiind rezervata abceselor localizate retroperitoneal(pancreas,rinichi). Pe de alta parte,echografia nu presupune administrarea intravenoasa de substanta de contrast,administrare necesara in cazul utilizarii CT.Cu toate acestea,CT ramane o tehnica mai performanta decat sonografia in decelarea si tratarea abceselor intraperitoneale si a celor retroperitonealeIn plus,echografia nu poate fi utilizata in postoperator imediat,deoarece plaga si tuburile de dren impiedica corecta deplasare a transductorului pe tegumente. Oricare ar fi tehnica de ghidaj aleasa-CT sau ultrasonografia-bolnavul va fi supus unei antibioterapii parenterale care sa previna o septicemie consecutiva punctiei evacuatorii.Dupa efectuarea punctiei de diagnostic si prelevarea de material purulent pentru examenul bacteriologic,se va instala in cavitatea abcesului un tub de dren multiperforat.Pe acest tub se pot efectua ulterior

873

- sub redacia Eugen Brtucu spalaturi cu ser fiziologic si antibiotice.Evolutia abcesului va fi urmarita dupa criterii clinice,echografice si bacteriologice.Aceasta metoda de tratament nechirurgical ofera satisfactii la 85% din bolnavi.Tehnica prezentata este urmata de rezultate mai slabe in abcesele pancreatice si in cele multiloculare. Colecistostomia percutana Colecistostomia percutana face parte din ansamblul terapeutic care se adreseaza cazurilor extrem de grave de colecistita acuta.Aceasta metoda ramane o solutie terapeutica de exceptie si este rezervata situatiilor in care starea generala a bolnavului nu permite efectuarea unei anestezii generale si a unei colecistectomii pe cale clasica sau laparoscopica. Colecistostomia se poate efectua pe mai multe cai:laparoscopic,radiologic,chirurgical sau echografic.Calea laparoscopica presupune o anestezie generala si de aceea nu este adecvata unor astfel de situatii grave.Tehnica radiologica este mai laborioasa si plina de esecuri.Actualmente au ramas in competitive doar calea chirurgicala si calea echografica,ambele necesitand anestezie locala pentru a plasa tubul de in rezervorul biliar. Complicatiile dupa colecistostomia chirurgicala sunt appreciate la 20% in timp ce dupa cea echografica nu depasesc 10%.De asemenea colecistostomia percutana sub ghidaj echografic poate fi efectuata la patul bolnavului.Tubul de dren se plaseaza in colecist dup ace s-a patruns cu un trocar angajat transhepatic pana in vezicula,sub ghidaj sonografic. Odata instalat tubul se poate verifica pozitia lui prin efectuarea unei colangiografii.Tuburile sunt astfel concepute incat sa nu poata fi dislocate cu usurinta:dren in acordeon(Hawkins),dren incoada de purcel(Cope). Drenul se mentine pana la disparitia fenomenelor inflamatorii.In cazul unui colecist nelitiazic,colecistostomia percutana poate fi singura metoda de tratament.In litiaza veziculara insa se impune rezolvarea acesteia,fie pe cale laparoscopica fie pe cale chirurgicala clasica.Se incearca in ultimul timp ca pe aceasta cale sa se procedeze la chemoliza calculilor(litotritie chimica).Se introduce pe tubul de dren substante capabile sa dizolve colesterolul incorporate in calcul:metiltertiarbutileter(HTBE)sau monooctanoin.Acesti agenti chimici sunt capabili sa dizolve calculi in cateva ore,mai ales daca se poate asigura o continua spalare-aspirare a cavitatii veziculare. Tratamentul percutan al litiazei veziculare In capitolul destinat tratamentului neconventional al litiazei veziculare sunt descrise o serie intreaga de tehnici printer care:litoliza,litotritia si litoextractia.Fragmentarea percutana a calculilor(litolitritia) se poate realize folosind diferite tipuri de energie:ultrasuneteelectrohidraulica,laser,fragmentare mecanica.Pentru a permite introducerea instrumentelor terapeutice in colecist este necesara ghidarea echografica,ca si in cazul colecistostomiei percutane.Dupa fragmentarea si extragerea calculilor prin aspiratie sau instrumental(sonda Dormia,forceps),este de preferat ca procedura sa fie finalizata prin asigurarea unui drenaj vezicular extern,instalat tot pe aceasta cale nechirurgicala.Aceste tehnici au insa un mare neajuns: lasa rezerevorul vezicular pe loc cu posibilitatea formarii de noi calculi la interval variabile de timp.Totusi,numai 60% dintre bolnavi refac calculi,restul ramanand sanatosi din punct de vedere biliar. Drenajul pseudochistului de pancreas Exista astazi posibilitatea de a trata nechirurgical unele pseudochisturi de pancreas,cele necomplicate de infectii sau de hemoragie.Se pot trata astfel doar pseudochisturile cornice,in afara procesului acut de pancreatita.Sub ghidaj echografic se realizeaza evacuarea colectiei,instalarea unui drenaj externsi,in unele cazuri,asigurarea unui drenaj transgastric al pseudochistului prin instalarea unui dren intre acesta si stomac. Majoritatea practicienilor admit ca in aceasta situatie CT ar fi superioara echografiei.Realizarea unui drenaj dirijat percutan al unei colectii pancreatice necesita in prealabil precizarea urmatoarelor aspecte: -siguranta diagnostic de pseudochist pancreatic(diagnostic diferential cu tumori chistice,necroza tumorala abcedata,hematom sau abces pancreatic). -apreciera corecta a grosimii peretelui pseudochistului,care trebuie sa fie matur,adica sa aiba o grosime de 1mm. -date precise asupra parenchimului pancreatic restant,asupra caii pancreatice principale si a caii biliare principale.

874

- Manual de chirurgie pentru studeni Toate aceste obiective sunt atinse prin efectuarea unei CT si a unei ERCP(colangiopancreatografie retrograda endoscopica).La nevoie se poate recurge si la efectuarea unei arteriografii pancreatice.Realizarea unei punctii exploratorii de aspirare este obligatorie inainte de efectuarea drenajului percutan.Pseudochisturile care au comunicare cu sistemul canalar pancreatic nu vor fi supuse acestui tip de drenaj. Dupa instalarea drenajului,acesta va fi mentinut pana cand cavitatea drenata va disparea la controalele echografic,CT sau cu substanta de contrast.In general sunt necesare de la 10 la 100 de zile de drenaj.Inainte de a suprima tubul de drenaj,acesta va fi pensat timp de 5-6 zile,urmarindu-se ca pseudochistul sa nu se reface. Unii practicieni prefer punctia transgastrica a pseudochistului pentru a evita o posibila fistula cutaneo-pancreatica Chisto-gastrostomia percutana reprezinta o alternative nechirurgicala a unui procedeu therapeutic cu vechi traditii in chirurgia clasica.Aceasta tehnica necesita asocierea intre ghidajul echografic si cel endoscopic.Se plaseaza astfel o proteza(un stent) care uneste cavitatea pseudochistului cu cea gastric,asigurand drenajul primei in cea de a doua.Dupa aproximativ 4 luni de zile stentul se poate indeparta utilizand gastroscopul. Chisto-gastrostomia este o metoda superioara ca rezultate comparative cu drenajul extern percutan. B. Radiologia interventionala In aceasta categorie de tratament se incadreaza toate procedurile mediate de radiologie,clasica sau sub forma sa computerizata.In ultimii 5 ani ,numarul tratamentelor mediate radiologic s-a multiplicat de 4 ori fata de perioada anterioara.Progresele realizate in radiologia de diagnostic au permis expansiunea tehnicilor de tratament. Nu pot fi descrise toate tehnicile de radiologie interventionala caci exista o multitudine pentru fiecare domeniu de patologie si pentru fiecare organ sau aparat.In mod essential trebuie retinute cateva indicatii ale radiologiei interventionale: -permite accesul terapeutic asupra unor sisteme canalare:arbore bronsic,sistem biliar,cai excretoare urinare,sistem arterial si venos. -permite abordarea unor cavitati neoformate:abcese,chisturi.In aceste zone,radiologia are caracter permisiv pentru a efectua si conduce gesturi terapeutice care au drept scop: a)dezobstructia unui conduct:biliar,arterial,bronsic,urinar. b)ischemierea unei arii vasculare(embolizare). c)asigurarea unor drenaje pentru cavitatile intraparenchimatoase-abcese,chisturi Aceste obiective se ating prin folosirea unor mijloace specific care vor fi prezentate in continuare:dezobstructii mecanice, laser, ultrasunete, stentare, drenaj, embolizare.In continuare vor fi prezentate cateva procedure terapeutice mai frecvent intalnite in practica: 1)Ficat si cai biliare Ficatul,caile biliare,arborele portal si cel arterial hepatic sunt preferabil de abordat pe cale radiologica. a)compartimentul arterial-acesta reprezinta o excelenta cale de acces asupra vaselor hepatice si prin intermediul acestora asupra parenchimului hepatic adiacent.Folosindu-ne de sonde radioopace se patrunde in sistemul aortic prin intermediul unei artere periferice.Sonda este condusa pana la trunchiul celiac,apoi in artera hepatica de unde se poate avansa in ramul lobar drept sau in cel stang.O data instalata sonda in locul de elective,devine posibila aplicarea procedurii terapeutice.Cele mai utilizate proceduri sunt: -embolizare -chimioterapia intraarteriala -iradierea endovasculara Embolizarea-are ca scop realizarea unei ischemii dirijate intr-un sector ales.Ischemia vizeaza fie oprirea unei sangerari,fie realizarea unei diminuari a ratei de crestere a unei tumori maligne.Metoda este folosita astfel in: -fistule arterio-venoase -hemobilii posttraumatice -hemoragii intraparenchimatoase posttraumatice -pregatirea preoperatorie pentru rezectie reglata in neoplasmele hepatice

875

- sub redacia Eugen Brtucu -tratamentul hemangioamelor hepatice Tratamentul neoplasmelor hepatice primitive sau secundare. Embolizarea este valoroasa mai alesin situatiile in care chirurgia ar fi deosebit de riscanta prin morbiditate si mortalitate postoperatorie.Procedeul nu este lipsit de risc si presupune obliterarea unui lumen arterial prin material injectat pe cateterul endovascular.Este de dorit ca acest cateter sa fie plast cat mai aproape de aria ce va fi ischemiata pentru a nu aduce prejudicii si altor arii de parenchim din vecinatate. Se utilizeaza diverse material,unele resorbabile in timp,care ofera o embolizare temporara,altele neresorbabile care asigura o ischemie definitiva. Ca material resorbabile se folosesc: -cheaguri de sange autolog -fragmente muscular autologe -microsfere de amidon,albumina -lipiodol(substanta uleioasa de contrast). Ca materiale neresorbabile se folosesc: -particule de sticla,plastic,metal -emboli lichidieni(silicon). Dupa embolizare este obligatorie repetarea arteriografiei pentru a aprecia eficacitatea porocedurii. Embolizarea poate fi asociata in unele cazuri cu chimioterapia (chimioembolizarea), constand in administrarea intraarteriala a agentului citostatic urmata de embolizare cu spongel sau lipiodol. Atunci cand se doreste obtinerea unei hemostaze-in hemoragiile intrahepatice-se efectueaza embolizari cu material neresorbabile. Acelasi lucru se practica in situatia in care se doreste o iradiere locala a unei tumori maligne hepatice de volum redus. Se administreaza microsphere de sticla ce contin substante radioactive (Y sau I). Se realizeaza astfel atat o ischemie locala cat si o iradiere locala cu putere de penetratie de pana la 10 m.m.(iradiere endovasculara). Chimioterapia intraarteriala este una din cele vechi proceduri de terapie radiologica.Cateterul este inserat sub ecran, facandu-l sa progreseze din artera hepatica pana in ramul lobar al acesteia.Se creaza astfel posibilitatea obtinerii de nivele locale crescute ale citostaticului.Metoda este folosita cu precadere atunci cand arteriografia selective demonstreaza ca vascularizatia tumorii este preponderant arterial,cazul metastazelor hepatice. Ca agenti citostatici ai metastazelor hepatice sunt folositi:floxuridina,5-fluorouracilul,adriamicina si cisplatinul.Floxuridina are o excelenta extractie hepatica,90% din substanta fiind retinuta in ficat la prima trecere.5-fluoro-uracilul are un indice de retentie hepatica de 6080%.Actualmente,pentru realizarea chimioterapiei intraarteriale hepatice nu se mai folosesc catetere exteriorizate la tegument. Acestea se complica cu suprainfectare si trombozare. Pentru a mentine cateterul functional pe o perioada cat mai lunga se folosesc pompe implantabile si rezervoare subcutanate. Acestea sunt prelungite cu un cateter inserat prin artera gastroduodenala pana in artera hepatica. Plasarea cateterului si a pompei sau rezervorului se realizeaza pe cale chirurgicala sub controlul strict al pozitiei cateterului.Interesul este ca acest cateter sa ajunga in artera hepatica proprie sau intr-un ram lobar sau sectorial(deserveste mai multe segmente).Peentru a impiedica difuziunea citostaticului in afara ficatului,artera cistica si artera piloricavor fi ligaturate.Aceasta presupune colecistectomia obligatorie pentru a evita o gangrene veziculara.Pentru a plasa cateterul in locul dorit se controleaza pozitia acestuia prin administrare intraoperatorie de fluoresceina sau albastru de metilen.Se obtine colorarea zonei de parenchim sau fluorescenta ,corespunzator ariei irigate de artera in care este situate cateterul. Acelasi lucru se poate obtine si prin arteriografie. Odata pozitionat cateterul,acesta se branseaza la o pompa sau la un rezervor subcutanat. Pompa reclama reumplerea la interval de cca trei saptamani. Ea este capabila sa mentina un ritm constant si continuu de administrare a citostaticului. Rezervorul asigura o administrare discontinua a agentului chimioterapic:rezervorul este punctionat si se instaleaza perfuzia citostatica.In timp ce purtatorul de rezervor presupune internari pentru perfuzii,initial zilnice si apoi saptamanale,purtatorul de pompa este supravegheat ambulator. Metoda are si o serie de complicatii:suferinte gastroduodenale,chiar ulcere acute,atunci cand cateterul este astfel plasat incat citostaticul poate ajunge in teritoriul arterial gastroduodenal.Este deci posibil sa survina o perforatie sau o hemoragie digestive.

876

- Manual de chirurgie pentru studeni O alta complicatie grava este colangita scleroasa-aceasta consta in scleroza sistemului biliar intra si extrahepatic. Aceasta complicatie este rareori reversibila,ea evoluand spre necroza biliara.Pe langa aceste doua complicatii majore se mai pot intalni: -hepatita toxica(medicamentoasa)-prezenta in 50%din cazuri,se remite o data cu intreruperea tratamentului -tromboza arterei hepatice -infectii la locul de implantare a pompei Compartimentul venos-cateterizarea venelor din parenchimul hepatic este astazi posibila atat pe cale radiologica cat si pe cale echografica.Este astazi posibila abordarea sistemului port intrahepatic prin punctie percutana.Pe aceasta cale se patrunde in teritoriul port extrahepatic in scopul embolizarii varicelor esofagiene (hemoragii prin rupturi de varice esofagiene). Pe de alta parte,este posibila efectuarea derivatiei porto-cave intrahepatice. Metoda a fost initial introdusa in Japonia.Se abordeaza concomitent sistemul venos suprahepatic si sistemul portal,cateterizandu-le percutan.Prin intermediul cateterelor ce se intalnesc in ficat se plaseaza o proteza metalica (autoexpandabila la temperature corpului uman)care realizaeaza comunicarea intre cele doua sisteme venoase (cav inferior si port). Tehnica aceasta este ultima achizitie in domeniul tratarii hipertensiunii portale. Se realizeaza astfel o suntare,un by-pass al sangelui portal catre sistemul venos suprahepatic.Rezultatul-scaderea presiunii in teritoriul port.Aceasta tehnica isi gaseste indicatia in hipertensiunile portale decompensate hemoragic(varice esofagiene rupte)sau ascitic. In fine,trebuie amintita si cateterizarea transomfalica a sistemului port.Metoda presupune repermeabilizarea percutana a cordonului venei ombilicale si redeschiderea jonctiunii omfaloportale(comunicarea dintre vena omfalica si ramul stang hepatic al venei porte).Apoi se insereaza un cateter transomfalic care va patrunde in teritoriul portal intrahepatic,iar de aici in sectorul ce va fi supus tratamentului citostatic. Tehnica aceasta este indicate in unele neoplazii hepatice in care vascularizatia tumorala se dovedeste a fi predominant de tip portal.Acesta este motivul pentru care citostaticul trebuie sa parvina la tumora pe calea circulatiei portale. Compartimentul biliar-in capitolul rezervat explorarilor moderne in chirurgie este prezentata colangiografia transhepatica percutana(PTC).Metoda dateaza de peste 30 de ani si are actualmente o larga extensie in explorarea cailor biliare. Pe aceasta cale-percutan transhepatic-se abordeaza caile biliare inclusiv in scopul efectuarii unor gesture terapeutice. O lunga perioada de timp s-a utilizat decompresiunea preoperatorie a cailor biliare la bolnavii cu icter obstructive.Decomprimarea biliara era indicate in idea de a realize o reluare a secretiei hepatobiliare si a permite ficatului sa iasa din inhibitia secretorie consecutive hipertensiunii biliare.Se pregatea astfel bolnavul pana la momentul operator,evitandu-se astfel insuficientele hepato-renale grave secundare stazei biliare hepatice prelungite. Actualmente,metoda aceasta nu mai este de actualitate deoarece s-a constatat ca favorizeaza instalarea starilor bilio-septice,prin infectarea cailor biliare consecutive cateterizarii transhepatice prelungite.Astfel,drenajul bilar extern transhepatic percutan a fost inlocuit cu stentarea endoscopica a caii biliare principale plasarea de proteze(stent)in lumenul coledocian. Protezarea(stentarea) poate fi insa realizata si pe cale transhepatica,atunci cand procedura nu se poate realize pe cale endoscopica.Uneori tehnicile se asociaza se trece un ghid metalic transhepatic prin calea biliara principala pana in duoden,cu ajutorul endoscopistului caruia ii revine sarcina de a proteza hepato-coledocul. Pe langa protezarea bilara,exista inca o serie de procedee radiologice interventionale asupra cailor biliare.Nu vom insista asupra acestora,ele fiind descrise in paragrafele rezervate tratamentelor afectiunilor biliare.Totusi,vom enumera cateva procedure pentru a oferi,in acest capitol,o imagine de sinteza. Astfel, in litiaza coledociana restanta postoperator, este posibila dezobstructia pe calea traiectului tubului de drenaj Kehr (tub in T). Aceasta tehnica opereaza prin litoliza,litoextractie sau litotritie(vezi tratamentul litiazei biliare).Colecistostomia percutana realizata pe cale radiologica (sau echografica)este o metoda actual practicata in situatia unei colecistite acute ce a survenit la un bolnav cu risc operator excesiv.Pe aceasta cale se indeparteaza calculi si se asigura un drenaj exterior al abcesului vesicular(piocolecist).

877

- sub redacia Eugen Brtucu Patologia parenchimului hepatic-in afectiunile tumorale si chistice ale ficatului este posibila abordarea terapeutica nechirurgicala.S-a discutat anterior embolizarea si chimioterapia locoregionala,folosind calea intraarteriala selective,pentru tratamentul neoplasmelor hepatice. Tumorile pot fi insa abordate si transhepatice percutan,in scopul alcoolizarii acestora.Este un tratament ce se adreseaza tumorilor maligne ce nu depasesc 3 cm diametru-scopul este de a realize o necroza de coagulare.Sunt necesare mai multe sedinte,in cursul carora se administreaza alcool 90 in cantitati corespunzatoare volumului tumoral. Procedeul se efectueaza sub control CT sau echografic si cunoaste actualmente o destul de lunga extensie. In ceea ce priveste leziunile chistice si abcesele hepatice,drenajul acestora pe cale nechirurgicala este metoda curenta in terapeutica actuala a lor.Abordarea colectiei lichidiene intraparenchimatoase este destul de simpla sub control radiologic(CT) sau echografic.Odata reperata cavitatea,se introduce un tub de dren care va asigura evacuarea continutului si va permite reexpansionarea parenchimului hepatic.Metoda isi gaseste indicatia cu precadere in abcesele hepatice si in chisturile seroase neparazitare.In ceea ce priveste tratamentul chisturilor hidatice,acestea pun problem mai complexe,inclusive biliare,ce nu pot sa-si gaseasca decat rareori o rezolvare pe calea terapeuticii nechirurgicale. 2)Sistem arterial Abordarea radiologica a sistemului arterial are o vechime considerabila,o data cu efectuarea primelor arteriografii.Dezvoltarea tehnica a permis obtinerea de imagini de o calitate surprinzatoare.In acelasi timp au aparut si metodele de terapeutica nechirurgicala.Actualmente se folosesc in mod current tehnici care vizeaza fie dezobstructia(sau repermeabilizarea arterial),fie obstructia arterial a unui sector(embolizarea).In scopul dezobstructiei se practica: -angioplastia(arterioplastia) -tromboliza Embolizarea a fost anterior prezentata ca tehnica utilizata in tratamentul unor afectiuni hepatice maligne(la capitolul neoplasmul hepatic a fost prezentata problema embolizarii cu toate formele ei,inclusiv chimio si lipioembolizarea).Metoda este utila si in terapia unor sangerari digestive-de exemplu ulcerul duodenal sangerand(vezi capitolul hemoragia digestiva superioara). Angioplastia.Primele angioplastii s-au efectuat in urma cu 30 de ani,dar valoarea metodei a crescut incepand din 1974 cand s-au introdus cateterele cu balonet(GRUNTZIG).A devenit astfel posibila efectuarea de dilatatii in teritoriul arterial periferic-zonele de stenoza limitata.Metoda nu este indicate atunci cand exista o stenoza pe o distant lunga si nici atunci cand exista o tromboza recenta a vasului arterial. Sondele pentru dilatatie sunt dotate cu balonete de diverse marimi si forme. Angioplastiile sunt frecvent folosite la suferinzii de arterita cronica a membrelor inferioare, aflati in faza de claudicatie internitenta. Nu se folosesc in situatia in care s-au instalat leziunile trofice distal. Pe langa tehnicile care incearca sa repermeabilizeze zona stenotica prin dilatatie cu balonet, exista si tehnici care se adreseaza ameliorarii circulatiei de supleere colaterala-dilatatia ostiumului arterei femurale profunde, denumita si profundoplastie. Nu doar arterele periferice beneficiaza de tratamentul angioplastiei.Un teritoriu arterial destinat acestui tratament nechirurgical este si cel al arterelor coronare.Este cazul bolnavilor cu leziuni stenotice coronariene limitate,care nu au indicatie chirurgicala.Exista o seama intreaga de contraindicatii ale tehnicilor angioplastice.Printre cele mai importante sunt:stenozele excentrice,tromboza vasculara,stenoze extinse la mai mult de 5 cm.Cu toate acestea,angioplastiile raman interventii nesangerande folosite cu frecventa mare in patologia arteriala. Angioplastia presupune cateterizarea sectorului arterial bolnav sub control fluoroscopic.Prin cateter se avanseaza un ghid metalic care va depasi zona stenotica.Acest ghid va asigura progresia sondei cu balonet in sectorul stenozat.Odata plasat balonetul,acesta este destins in mod controlat,pentru a realiza dilatarea stenozei.Metoda ofera rezultate bune in 90% din cazurile in care indicatia a fost judicioasa.Aproximativ 70% dintre bolnavii astfel tratati nu au nevoie de repetarea procedurii in primii ani de la angioplastie. In ultimii 10 ani s-au depus eforturi considerabile in ameliorarea tehnicilor de tratament ale stenozelor arteriale,mai ales a celor in care dilatarea cu balonetul nu este indicata:stenoze excentrice,stenoze mai lungi de 5 cm.S-au imaginat o serie intreagade metode care se bazeaza pe energia laser,pe plasarea de proteze endoarteriale.Cele mai utilizate surse pentru energia laser sunt cele

878

- Manual de chirurgie pentru studeni de argon,Nd-YAG.Laserul este utilizar actual atat pentru angioplastie,cat si pentru endarterectomii.Se poate folosi de asemenea in asociere cu tehnicile de angioplastie,precedand insertia cateterului dilatators.Sunt utilizate lungimi de unda ale laserului care sa nu afreseze peretele vascular in totalitate. Cu energiile utilizate in mod curent nu sunt afectate decat endoteliul,structurile subendoteliale si partea superficial a tunicii medii.Astfel zona de stenoza este distrusa complet prin vaporizare.Stratul subendotelial sufera un process de necroza,tunica medie suferind un process de traumatizare termica si acustica.Exista si surse de laser care emit energie discontinua,pulsatila. Energia laser se poate administra sub control angiografic,sau sub control angioscopic(endoscopie intrarteriala).Sonda laser recanalizeaza zona stenozata pana la un calibru care sa permita avansarea unui ghidaj mecanic pe care se va angaja sonda cu balonet care va realize dilatareUlterior daca se va considera necesar se va continua cu plasarea unui stent endovascular.Acesta este de obicei realizat dintr-un material autodilatabil la temperature corpului uman.Posibile complicatii ale acestor stenturi sunt trombozarea si stimularea hipertrofiei endoteliale. Tromboliza Streptokinaza si urokinaza sunt agentii trombolitici cel mai frecvent utilizati.Aceasta terapie este utila in primele 6 ore de la instalarea unei tromboze sau embolii.Efectele trombolizei se mai pot obtine intr-un procent mai redus insa pana la 36-48 de ore de la accident.Pentru ca efectul tratamentului sa fie mai accentuat,este de preferat ca administrarea streptokinazei sa se faca intraarterial,pe cateter,in lumen pana in vecinatatea obstructiei vasculare. In ultimul timp s-a introdus in practica un agent terapeutic mai activfibrinolitic.activatorul de plasminogen.Contraindicatiile trombolizei sunt.sarcina, insuficienta hepatica, act chirurgical recent, diateza hemoragica. Tromboliza poate fi urmata de o serie intreaga de complicatii.accidente alergice,hemoragie,embolizare distala.Cu aceasta tehnica de administrare locala se obtin succese in 50-55% din cazuri,cu rezultatele cele mai bune la un ritm de administrare de 10 000-20 000 unitati/ora. 3)Rinichi si cai urinare Rinichiul beneficiaza de o serie intreaga de proceduri terapeutice care se adreseaza unei game largi de procese patologice: -afectiuni ale sistemului arterial renal (stenoza de artera renala, fistule arterio-venoase, anevrisme, traumatisme). -boli ale parenchimului renal, tumori renale -boli ale cailor urinare (hidro si pionefroze,stricturi ureterale,calculi pielo-ureterale). In stenozele arteriale se realizeaza manevre de dilatatie (angioplastie),fistulele arterio-venoase si hemoragiile posttraumatice raspund la tratamentul prin embolizare,litotripsia percutana sub ghidaj radiologic folosind energia laser sau ultrasunete. Pe aceeasi cale se pot efectua nefrostomii percutane, dilatari ale stenozelor ureterale si protezaria ale acestora. 4)Drenaje Sub ecran radiologic-computer tomograf-se pot executa o serie de procedee privind abordarea si tratarea unor colectii purulente sau a unor colectii lichidiene.Acest gen de drenaj percutan poate fi realizat si prin ghidaj echografic.Cele mai frecvente utilizari sunt: -abcese piogene hepatice,perinefretice, subfrenice,pancreatice -chisturi hepatice seroase neparazitare -chiste hidatice hepatice -pseudochisturi pancreatice. Drenajul percutan se realizeaza prin plasarea unui dren prin intermediul unui trocar,sub control radiologic.In drenarea abceselor hepatice riscul cel mai mare este reprezentat de insamantarea cavitatii peritoneale(peritonita).Acelasi lucru se poate intampla si cu ocazia drenarii unui chist hidatic hepatic-echinococoza peritoneala.Metoda nu va putea fi utilizata in chisturile hidatice voluminoase,angiocolita.neoplasme intestinale infectate ,etc.Toate acestea reclama tratament chirurgical,singurul in masura sa permita rezolvarea abcesului cat si a cauzei care l-a produs.

879

- sub redacia Eugen Brtucu Rezumat 1) Progresele realizate in radiologia de diagnostic se reflecta si in componenta de terapeutica a acestei discipline.A devenit posibil accesul asupra unor sisteme canalare (bronsic,biliar,urinar,vascular),a unor sectoare patologice(abcese.chisturi). 2) Radiologia mediaza astfel plasarea unor tehnici terapeutice cum ar fi.dezobstructii ale unor conducte, ischemierea unor arii vasculare (embolizare), administrarea selectiva a unor citostatice. Pentru a fi atinse aceste obiective sunt folosite procedee cum ar fi: dezobstructii mecanice, laser, ultrasunete, protezari, embolizari, drenaje. 3) De acest tip de proceduri beneficiaza: -ficatul si caile biliare -patologia tumorala a ficatului -hipertensiunea portala -patologia obstructiva acuta si cronica a arterelor periferice -hemoragiile digestive -patologia obstructiva a cailor urinare -colectiile supurative si nesupurative ale organelor parenchimatoase (ficat,pancreas).

880

TRANSPLANTUL DE ORGANE
I. Popescu, E. Matei

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRANSPLANTUL DE ORGANE
EMIL MATEI, IRINEL POPESCU

Transplantul de organe a aprut ca o necesitate n contextul bolilor terminale ale diverselor viscere. Iniial experimental, graie progreselor chirurgicale, imunologice i de terapie intensiv, metoda s-a impus ca tehnic life-saving i mai mult dect att ca metod electiv n aceste afeciuni. ISTORIA TRANSPLANTULUI Istoria timpurie a transplantului ii are rdcini n China antic (secolul II IH), unde se pare c se efectuau diverse tehnici de transplant de organe, inclusiv cardiac, n contextul unui climat neprielnic. Apar de asemenea mrturii ale unor ncercri de realizare a acestor procedee n perioada cretinismului Sfinii prini ai medicinei Cosmas i Damian (285-305 DH). Exist n egal msur dovezi n textele sanscrite. De-a lungul timpului apar numeroase evenimente care au contribuit la progresul acestui domeniu precum tehnicile de grefare i rinoplastie (Gasparo Tagliacozzi din Bologna (1547-1599)) sau simple observaii c sngele conine un principiu care st la baza tuturor structurilor vii - John Hunter (1728-1793). La nceputul secolului XX, Charles Edouard Brown-Sequard reuete s obin revigorarea esuturilor moarte n urma irigrii cu snge i concluzioneaz c membrele pot fi reataate. n 1902 Alexis Carel descrie tehnica anastomozelor vasculare pentru care primete premiul Nobel n 1912, iar Ullman studiaz grefa renal experimental la cine n zona cervical. Primul transplant renal este realizat n 1933 de ctre Voronov n Ucraina, dar pacientul decedeaz dup 48 ore. Apar bazele imunologiei, Peter Medawar descriind fenomenul de rejet i toleran n 1940, primind premiul Nobel in 1960. Primul transplant renal de la donator viu (mama la fiu) este realizat n 1953 de ctre Michan, cu supravieuirea grefei timp de 22 zile; primul transplant renal viabil a fost realizat abia un an mai trziu ntre gemeni univitelini de ctre Joseph Murray, la Boston. Imunologia rejetului acut capt o nou dimensiune prin contribuia lui Morton Simonsen (Copenhaga) i William Dempster (Londra). n cutarea unor metode de anihilarea a fenomenelor de rejet, Frank Dixon observ n 1952 c iradierea complet permitea transplantul de piele la oareci si chiar de la oareci la obolani, dar este necesar i transplantul medular. Utiliznd acest procedeu Murray (Boston) i Hamburger (Paris) realizeaz n 1958 numeroase transplanturi renale cu rezultate slabe i cu complicaii serioase secundare depresiei medulare. n paralel cu experimentle chirurgicale, imunologia nregistreaz numeroase progrese mai ales n matching (potrivirea ntre donator i primitor din punct de vedere imunologic) i imunosupresie: - Jean Dausset descrie n 1958 sistemul antigenelor HLA (Human Leukocyte Antigen). - apare i medicaia imunosupresoare 6-mercaptopurina (Schwartz, 1959) i apoi este sintetizat azatioprina, utilizat de ctre Calne n transplantul renal la cini. Observnd efectul sinergic ale imunosupresoarelor, Thomas Starzl adaug steroizii. n 1960, Woodruff i Anderson demonstreaz c serul antilimfocitar prelungete supravieuirea allogrefei, utilizndu-l n clinic n 1963. Primul transplant pulmonar a fost realizat n 1963 de ctre Demikhov i Metras, pacientul supravieuind 18 zile. Primul transplant hepatic la om este efectuat de Starzl n 1963, dar prima operaie reuit are loc abia n 1967. n acelai an Christian Barnard realizeaz primul transplant cardiac. Primul transplant de pancreas integral reuit la om a fost efectuat n 1966 de ctre Kelly i Lillehei la Universitatea din Minessota, fiind un transplant simultan de pancreas i rinichi. Sfritul anilor 70 nseamn descoperirirea ciclosporinei de ctre Borel ceea ce permite lrgirea domeniului de transplant de organe (ficat, inim, plmn).

883

- sub redacia Eugen Brtucu Primul transplant de intestin subire reuit la om a fost efectuat in august 1988 la Kiel n Germania. Se nregistreaz un adevrat boom prin descoperirea de noi imunosupresoare: tacrolimus, anticorpi poli- i monoclonali, sirolimus, everolimus, permitnd astfel noi scheme cu mbunatirea ratelor de supraviuire a grefelor, n paralel cu perfecionarea tehnicilor chirurgicale si de terapie intesiv. Discrepana dintre numrul pacienilor ce ar necesita transplant, n continu cretere, i numrul de organe disponibile a condus la adoptarea unor strategii alternative precum transplantul de celule stem in diverse afectiuni cardiace, hepatice sau pancreatice. n Romania n 1905 profesorul Florescu realizeaz transplantul renal experimental la cine la Facultatea de Medicin din Bucureti. Autorul observ necroza rinichiului transplantat, pe care o atribuie n mod greit unghiului de implantare a vaselor. De aceea ncearc implantarea rinichiului n mai multe regiuni anatomice, fr succes ns. n 1958 profesorul Agrippa Ionescu realizeaz primul transplant de piele, iar n 1962 este efectuat primul transplant de cornee. ncep de asemenea studii pentru transplantul experimental de ficat Sergiu Duca (Cluj-Napoca), Vladimir Fluture (Timioara), Dumitru Popescu-Falticeni i Emil Papahagi (Spitalul de Urgen Floreasca Bucureti). n 1980 este efectuat primul transplant renal de la donator viu de ctre profesorul Eugen Proca (Spitalul Fundeni), respectiv primul transplant renal de la donator decedat profesor Petru Drgan (Timioara). n anul 1992 se pun bazele primului program modern de transplant renal din Romnia, de ctre Prof. Dr. Mihai Lucan, la Clinica de Urologie a Spitalului Judetean Cluj-Napoca. Din 1995 se intensific eforturile de organizare a unei reele naionale de transplant prin stabilirea protocolului de diagnostic i declarare a morii cerebrale i a condiiilor de prelevare Anul 1997 reprezint debutul prelevrile de la donatorul decedat: prima n februarie n Clinica Chirurgical Fundeni (s-a prelevat numai rinichiul) i a doua n iunie la Spitalul Clinic de Urgen (sau prelevat ficat i rinichi). De asemenea ia fiin asociaia profesional "ROMTRANSPLANT" cu rol important n dezvoltarea transplantului romanesc. Acelai an este important i prin faptul c este efectuat primul transplant hepatic de catre profesorul Irinel Popescu (Spitalul Fundeni), care nu a fost urmat, ns, de supravieuirea pacientului. n 1999 este efectuat primul transplant cardiac de catre doctorul erban Brditeanu (Spitalul Clinic de Urgen), urmat la foarte scurt timp de cel de-al doilea Profesorul Radu Deac (Spitalului Judeean Trgu-Mure). n aprilie 2000 este efectuat primul transplant hepatic cu supravieuirea pacientului de ctre profesorul Irinel Popescu (Spitalul Fundeni), iar n octombrie 2000, primul transplant de ficat de la donator n via, de ctre aceeai echip (transplant de la mam la fiic). Primul transplant medular este efectuat n anul 2001 de ctre profesorul Margit Serban (Timioara), urmat la scurt timp de echipa Spitalului Fundeni (profesorii Dan Coli i Constantin Arion). n funcie de originea grefei se definesc urmtoarele tipuri: a. AUTOGREFA organ care se transplanteaz aceluiai individ, dar n alt parte a organismului. Exemple n acest sens sunt grefarea unor fragmente de piele n scopul acoperirii unor defecte cutanate la pacienii cu arsuri grave i reimplantarea rinichiului n cadrul anumitor afeciuni. b. IZOGREFA organul care se tranplanteaz ntre indivizi din aceeai specie, cu configuraie antigenic identic (gemeni monozigoi). Primul tranplant renal din lume efectuat n Boston de ctre Joseph Murray a fost efectuat ntre gemeni monozigoi, ceea ce explic reuita sa ntr-o perioad n care nu erau cunoscute imunosupresoarele moderne. c. ALOGREFA tipul cel mai rspndit de gref, se refer la situaia n care un organ se transplanteaz unui individ din aceeai specie, dar diferit genetic. d. XENOGREFA transplantul de organe ntre specii diferite cu puine aplicaii, datorit obstacolelor imunologice. Poate fi concordant (ntre specii apropiate filogenetic: oareceobolan) sau discordant (specii ndeprtate filogenetic: porc-primate).

884

- Manual de chirurgie pentru studeni n functie de topografie, transplantul poate fi ortotopic (grefa plasat n regiunea anatomic obinuit) sau heterotopic (gref plasat n alta regiune anatomic, ectopic). n general transplantul renal este unul heterotopic, pe cnd cele cardiac i hepatic sunt ortotopice. n contextul transplantului unui organ ntre doi indivizi (alogrefa) trebuie s ndeplineasc o serie de condiii: - s existe o ct mai mare compatibilitate genetic; - tehnica prelevrii s fie perfect, iar timpul de ischemie s fie ct mai scurt; - tehnica transplantrii s fie perfect; - primitorul s fie atent urmrit postoperator pentru a preveni i trata la timp complicaiile chirurgicale i imunologice (rejet), precum i pe cele infecioase. PROBLEME IMUNOLOGICE Principala problem a transplantului o constituie fenomenul de rejet. Celulele sistemului imun implicate n reacia de rejet sunt reprezentate de ctre:limfocitele T i B, limfocitele natural-killer, fagocitele i celule prezentatoare de antigen APC. Rejetul poare fi mprit n trei tipuri majore, dei exist forme de tranziie: 1. rejet hiperacut rejet umoral mediat prin anticorpi citotoxici - cu evoluie rapid care se soldeaz de regul cu pierderea organului transplantat; 2. rejet acut rejet celular (limfocite T) apare de regul la 5-14 zile de la transplantare i care se poate repeta. Este cel mai comun tip de rejet i de obicei rspunde bine la tratament. Repetarea n timp duce ns la deteriorarea morfologic i funcional a grefei cu pierderea acesteia; 3. rejet cronic are la baza mecanisme insuficient cunoscute (umorale), apare la intervale variabile de timp, se caracterizeaz printr-o alterare progresiv a morfologiei grefei cu deteriorarea ireversibil i pierderea acesteia. O form particular este reprezentat de ctre rejetul acut accelerat ce apare la primitorii deja sensibilizai, dar fr anticorpi circulani la momentul transplantrii. Raspunsul imun (umoral i/sau celular) apare la 1-3 zile posttransplantare. Posibiliti de combatare a reaciei de rejet: A. profilaxia rejetului I. msuri luate naintea efecturii transplantului a) evaluarea compatibilitii n sistemul HLA (human leukocyte antigen) sau MHC (major histocompatibility complex). Antigenele sistemului HLA, descrise de Jean Dausset, sunt considerate cele mai importante pentru reuita unui transplant. Au fost descrise 2 clase de antigene HLA: - clasa I: A, B i C au prezen ubicuitar, exceptnd corneea i neuronii; - clasa a II-a: DP, DQ i DR se gsesc la nivelul aa-numitelor celule prezentatoare de antigene - limfocitele B, celulele endoteliale, macrofagele, monocitele, celulele dendritice; Pe primul plan se situeaz transplantul de rinichi pentru care compatibilitatea n sistemul HLA constituie un criteriu de alocare a organelor. De asemenea identitatea antigenelor de clasa a II-a, pare s fia mai important dect aceea a celor din clasa I. Pentru restul organelor (ficat, pancreas, cord) s-a demonstrat c nu exist nicio legatur ntre compatibilitatea n sistemul HLA si rata de rejet acut sau supravieuirea organului la distan. b) Evaluarea compatibilitii n sistemul ABO Este o condiie indispensabil reuitei unui transplant, deoarece aa cum se tie, ca i n cazul unei transfuzii de snge incompatibil, apare o reacie de tip umoral (anticorpii preformai ai donatorului) cu rejet hiperacut i pierderea organului. c) Evalurea anticorpilor preformai testul cross-match. Dac n cazul incompatibilitii n sistemul ABO, anticorpii preformai exist nc de la natere i sunt determinai genetic, au fost constate situaii n care primitorul posed anticorpi preformai mpotriva donatorului, cel mai adesea ca urmare a transfuziilor sangiune. Testul este obligatoriu n cazul transplantului renal, ntruct atunci cnd este pozitiv, de regul prezice apariia unui rejet hiperacut. Ca regul general, un cross-match pozitiv contraindic transplantul pentru majoritatea organelor solide, cu excepia ficatului.

885

- sub redacia Eugen Brtucu II. msuri luate dup efectuarea transplantului a. imunosupresia - scopul este de mpiedicarea apariiei rejetului acut prin antagonizarea raspunsului imun celular. Exist o imunosupresie de inducie i una de meninere. Inducia imunosupresiei se face intraoperator, cnd se administreaz o doz mare de corticosteroizi sau, n anumite cazuri, ser antitimocitar sau anticorpi monoclonali (daclizumab sau basiliximab). Tratamentul de intreinere se bazeaz pe o combinaie de droguri, n care rolul principal l au inhibitorii de calcineurin (ciclosporina i tacrolimusul). Corticosteroizii au efecte multiple de antagonizare a raspunsului imun: mpiedic proliferarea limfocitelor T ca rspuns la prezena antigenelor strine, interfernd att cu eliberarea de Interleukina2, ct i cu rspunsul limfocitar la Interleukina-2, posed un puternic efect antiinflamator nespecific, ceea ce contribuie la diminuarea magnitudinii rejetului. Efectele adverse sunt binecunoscute: hiperglicemie, osteoporoza, edeme, slbiciune muscular, tulburri de comportament. Pot fi administrai att oral ct i parenteral. Ciclofosfamida este un agent alchilant cu efect citotoxic fata de celulele cu proliferare rapida prin alterarea structurii AND-ului. Indicatia principal este n cazurile de rejet cu mecanisme umorale (xenogrefe, rejet hiperacut). Serul antilimfocitar/antitimocitar (ALG, ATG) i anticorpii monoclonali - serul antilimfocitar reprezint un grup heterogen de xenoanticorpi produi prin administrarea de limfocite umane la cai sau la iepuri. Dezvoltarea rapid de anticorpi i-a redus semnificativ utilizarea. Eficiena sa a pus bazele dezvoltrii anticorpilor monoclonali. - muromonabul -CD3 (OKT3) este produs de oarece i are aciune specific mpotriva complexului CD3, care la rndul lui face parte din structurile care recunosc antigenul de pe suprafaa limfocitelor T. Administrarea de OKT3 duce depletia rapid a limfocitelor T din circulaie. Efectele adverse sunt importante: febra, tahicardie i chiar edem pulmonar i se regsesc sub termenul generic de sindromul de eliberare de citokine. Preventiv se administreaz steroizi n doze mari naintea tratamentului. - anticorpii monoclonali umanizai sau himerizai - basiliximab (anticorp himerizat) i daclizumabul (anticorp umanizat). Studii recente au demonstrat c utilizarea acestora reduce semnificativ rata de rejet acut i nevoia de puls-terapie. Inhibitorii de calcineurin Ciclosporina, descoperit de Jean Borel de la firma Sandoz, i testat de Roy Calne la Cambridge, a fost introdus n practic la nceputul anilor 80 i s-a dovedit deosebit de eficient n prevenirea fenomenelor de rejet. Mecanismul de aciune const n inhibarea sintezei de Interleukina-2 (IL-2), prin legarea de un receptor intracelular specific (ciclofilina), ceea ce duce la blocarea limfocitelor de tip CD4. Dintre efectele adverse amintim: nefrotoxicitatea, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, hiperplazia gingival, hirsutismul, diabetul zaharat, tulburri neurologice (parestezii, tremor, cefalee, halucinaii, confuzie): Tacrolimus, produs iniial de firma Fujisawa sub numele de FK-506 i testat ncepnd din 1987 la Universitatea din Pittsburgh, a fost omologat de FDA (Food and Drug Administration) n 1994 i este utilizat n prezent n mod curent sub numele de Prograf. Mecanismul su de aciune este asemntor cu al ciclosporinei: inhibiia interleukinei-2 prin legarea de un receptor intracelular specific (FK-receptor), avantajul fiind rata de rejet acut semnificativ mai mic comparativ cu ciclosporina. Efectele toxice sunt similare cu cele ale ciclosporinei. Antimetaboliii Azatioprina (Imuranul) este un analog de purin, care acioneaz ca antimetabolit, interfernd procesul sintezei acizilor nucleici cu blocarea proliferrii rapide ca limfocitelor ca raspuns la prezenta unui antigen strin. Dintre efectele toxice, cele mai importante sunt cele legate de depresia medular (leucopenie). Micofenolatul mofetil (CellCept) reprezint forma esterificat a acidului micofenolic, care la rndul lui este un imunosupresor foarte activ. Mecanismul de actiune const n inhibiia selectiv i

886

- Manual de chirurgie pentru studeni reversibil a inosine monofosfat-dehidrogenazei, o enzim cu rol important n sinteza guanozinnucleotidelor care alctuiesc limfocitele T i B. Mai nou, a fost realizat o nou form - micofenolatul sodic (Myfortic) care are aceeai eficaciate, dar cu efecte adverse sczute, mai ales gastrointestinale. Alte imunusupresoare: Sirolimusul (Rapamicina) este un nou medicament imunosupresor care s-a dovedit a fi un potent agent imunosupresor, fiind utilizat alturi de tacrolimus n transplant. Inhib proliferarea limfocitelor T indus de citokine si antigenele celulare ale grefei. Spre deosebire de inhibitorii calcineurinei, sirolimusul nu determin nefrotoxicitate acut sau cronic. Efectele adverse sunt hiperlipemia, trombocitopenia, tromboza de arter hepatic si pneumonia interstitial. Actual, nu exist o terapie standard, fiind utilizate multiple asocieri, de obicei un inhibitor de calcineurin (ciclosporin sau tacrolimus), un antimetabolit (micofenolat sau imuran) i corticosteroizi sau anticorpi monoclonali. B. tratamentul rejetului - se realizeaz n funcie de tipul acestuia. 1. tratamentul rejetului hiperacut cele cteva posibiliti existente n prezent (plasmafereza, ciclofosfamida, prostaglandina E) nu i-au dovedit eficiena absoluta, consecina fiind de multe ori retransplantarea. 2. tratamentul rejetului acut cel mai ntrebuinat este Solu-Medrolul sub forma de pulsterapie (1 g timp de 3 zile). Cazurile refractare vor fi tratate cu anticorpi monoclonali sau cu ser antilimfocitar. Exist de asemenea cazuri care rspund la tacrolimus. Sunt extrem de rare cazurile rezistente i care s necesite retransplantare. 3. tratamentul rejetului cronic este extrem de dificil de tratat n lipsa cunoaterii mecanismului de producere. Pentru pacienii tratai cu ciclosporin, a fost ncercat nlocuirea lui cu tacrolimus, uneori cu rezultate foarte bune sau utilizarea sirolimusului. De cele mai multe ori ns se soldeaz cu pierderea organului i retransplantare. Tolerana imun Exist o toleran natural, asupra creia s-au realizat o serie de studii de ctre Thomas Starzl i echipa sa de la Pittsburgh. Astfel, Starzl a demonstrat, n cazul ficatului, c, dup introducerea n organismul primitor, de la nivelul organului trasplantat ncep s migreze o serie de celule prezentatoare de antigen , cele mai cunoscute fiind celulele dendritice. Acestea pot fi gsite n diferite locuri ale organismului primitor (piele, tub digestiv). Prezena lor determin dup Starzl instalarea fenomenului de himerism, prin care grefa ajunge s fie recunoscut ca self de ctre primitor. Himerismul st la baza fenomenului de toleran natural. Continu de asemenea ncercrile de a induce o toleran dobndit, cel mai cunoscut protocol fiind de iradiere a primitorului pn la obinerea aplaziei medulare i transplantul de mduv de la donator, naintea transplantrii oranului solid. Datorit ns numeroaselor complicaii i dificulti tehnice, metoda nu a intrat n uz curent. Donatorul Exist dou categorii de donatori: 1. donatori n via; 2. donatori decedai (n moarte cerebral). 1. Donatorii n via cel mai adesea este vorba de donatorii de rinichi, dar pot fi i de ficat, pancreas, intestin sau plmn. 2. Donatorii decedai sunt cei mai numeroi, iar pentru anumite organe cum ar fi cordul, sunt i singurii care pot fi folosii. Exist dou tipuri: a. cu activitate cardiac n moarte cerebral pacieni cu afeciuni cranio-cerebrale grave (traumatisme, accidente vasculare cerebrale etc.) cu leziuni grave ale creierului pn la nivelul bulbului rahidian. Criteriile de definire a morii cerebrale sunt: 1. Examen clinic: a. starea de com profund, flasc, areactiv

887

- sub redacia Eugen Brtucu b. absena reflexelor de trunchi cerebral (mai ales cel fotomotor i corneean) 2. Absena ventilaiei spontane, confirmat de testul de apnee (la un Pa CO2 de 60 mmHg) 3. Dou trasee EEG, efectuate la 6 ore, care s ateste lipsa activitii corticale Moartea cerebral este echivalentul morii morii n sens general ntruct odat instalat, este ireversibil. Legislaia din majoritatea rilor prevede necesitatea acordului familiei donatorului n moarte cerebral pentru recoltarea de organe. b. donatorii fr activitate cardiac (non-heart beating) o categorie mai rar folosit. Se recolteaz iniial cordul, apoi plmnul, ficatul, rinichii i pancreasul. n cursul operaiei, dup clamparea aortei se ncepe perfuzia cu soluii reci i se introduce ghea n organismul donatorului, din acest moment instalndu-se perioada de ischemie rece. Pentru a avea un organ care s funcioneze n condiii bune la primitor este necesar n primul rnd o soluie de prezervare de calitate i o perioad de ischemie rece ct mai scurt. n ceea ce privete soluiile de prezervare au fost realizate progrese importante care au contribuit ntr-o msur aproape la fel de mare cu imunosupresia modern la reuita programelor de transplant. De menionat faptul c prezervarea n sine este asigurat de frig (temperaturi ntre 1 i o 4 C), care provoac o scdere considerabil a metabolismului fcnd posibil meninerea viabilitaii organului chiar n condiii de anaerobioz. Rolul soluiilor de prezervare este de a furniza substane energetice pentru meninerea unui metabolism minimal precum i de a antagoniza efectele nocive ale rcirii la temperatura menionat. Un exemplu semnificativ este soluia UW (University of Wisconsin), unde a fost descoperit de Folkert Belzer. Aceasta are o osmolaritate de 320 mmol/kg i un pH de 7,4 la 25oC. Actual gama de soluii de prezervare s-a diversificat - Custodiol sau Celsior. Utiliznd aceast soluie timpul teoretic pn la care organele recoltate pot fi meninute n afara organismului este urmtorul: rinichi - 60 ore, ficat 24 ore, pancreas 12 ore, cord 6 ore i plmn 4 ore. n practic se prefer timpi de prezervare, de regul mult mai scuri (jumtate din cifrele amintite), pentru a evita orice risc de non-funcie primar a grefei. Acest risc crete, evident, cu ct timpul de ischemie rece este mai mare. Organele se aloc n funcie de anumite prioriti: - pentru rinichi: compatibilitatea de grup sanguin, n sistemul HLA, i ordinea pacienilor pe lista de ateptare; - pentru celelalte organe: compatibilitatea de grup sanguin i gradul de urgen pe care l impune afeciunea pacientului i ordinea pe lista de ateptare. Odat ajuns n centrul de transplantare, grefa sufer o operaiune de prepare - backtable n care pediculii vasculari sunt preparai ct mai ingrijit pentru ca anastomozele la primitor s decurg ct mai rapid. n timpul preparrii pe back-table, grefa este meninut n soluia de prezervare i ghea, timpul necesar preparrii fiind inclus n perioada de ischemie rece. Ulterior, dup ablaia organului bolnav din organismul primitorului, organul care urmeaz a fi transplantat este scos din ghea i adus pe masa de operaie. Urmeaz o nou perioad critic pentru acest organ, ntruct el nu se mai afl coninut nici la ghea i nici n soluia de prezervare. Aceast perioad considerat de ischemie cald (pn la restabilirea conexiunilor vasculare cu vasele primitorului), trebuie s fie ct mai scurt pentru a asigura succesul transplantului. TRANSPLANTUL RENAL INDICAII n principiu orice pacient cu afeciune renal n faza terminal poate fi candidat la transplant, cele mai frecvente fiind reprezentate de ctre: glomerulonefrite, pielonefrite, maladii ereditare (rinichi polichistici, sindrom Alport), afeciuni metabolice, nefropatii obstructive, toxice (analgezice) sau n cadrul altor boli sistemice (lupus, vasculite), boli congenitale. DONATORUL. Rinichiul beneficiaz din nou de un avantaj i anume c poate fi prelevat i de la donatorul viu, rezultatele fiind chiar mai bune decat n cazul donatorului decedat. n contextul unei funcii renale pstrate, rinichii pot fi recoltai ncepand de la 3 ani i peste 60, chiar 70 ani. TEHNICA OPERATORIE. Rinichiul de la donator se implanteaz n una din fosele iliace ale primitorului. Artera renal se va anastomoza fie cu artera iliac extern sau mai rar cu artera iliac

888

- Manual de chirurgie pentru studeni intern. Vena renal se anastomozeaz latero-lateral cu vena iliac extern a primitorului.Ureterul va fi implantat n vezica urinar, utiliznd de obicei un tunel submucos n scopul prevenirii refluxului vezico-ureteral. Postoperator rinichiul i reia imediat funcia, n special cand s-a utilizat rinichi de la donator viu. Reluarea funciei renale este asociat, de obicei, cu o diurez osmotic, ceea ce face ca n primele 24 ore de la tranplantare, diureza s fie cuprins ntre 6 si 28 litri. n aceste condiii este nevoie desigur, de o monitorizare atent a pacientului i de nlocuirea lichidelor pierdute. Concentrarea urinii se realizeaz la circa 48-72 ore posttransplantare. REZULTATE DUP TRANPLANTUL RENAL: Supravieuirea pacienilor este de 90-96% la un an i 80-84% la 5 ani. TRANSPLANTUL HEPATIC INDICAIILE pot fi mprite n trei categorii: 1. insuficiena hepatic acut de diverse etiologii: hepatite virale, intoxicaii sau afeciuni metabolice (boala Wilson). 2. boli terminale de ficat (end-stage liver diseases) a. ciroza: viral (virusuri hepatitice B, C, D) toxic-nutriional (alcoolic), biliar primitiv sau secundar. b. colangita sclerogen primitiv. c. hepatita autoimun. d. afeciuni metabolice congenitale (glicogenozele, deficitul de 1- antitripsin). 3. cancerul hepatic: a. carcinomul hepatocelular se transplanteaz cancerul grefat pe ciroz, indicaia fiind dictat de criteriile Milano (tumor unic cu diametru mai mic de 5 cm; 2 sau 3 tumori cu diametru individual mai mic de 3 cm; lipsa invaziei vasculare, ganglionare sau metastazelor). b. metastazele hepatice singura indicaie o constituie metastazele unor tumori neuroendocrine cu evoluie lent (carcinoidul). DONATORUL ficatul poate fi recoltat de la nou-nscut pn la 70 ani. Atunci cand ficatul este macroscopic normal, iar funcia hepatic este pstrat se poate recolta chair i de la donatori de peste 70 ani. TEHNICA OPERATORIE. Operaia are dou etape: 1. explantarea sau hepatectomia total const n ndeprtarea ficatului primitorului n ntregime. 2. transplantarea propriu-zis prin realizarea de anastomoze vasculare cavo-cav (iniial se practica suturarea venei cave inferioare supra- i infrahepatic la cava a primitorului, mai nou se prefer anastomoza latero-lateral simpl sau prin triangulaie), porto-portal (termino-terminal) i arterial (diverse montaje cu sau fr recontrucie), precum i a celei biliare (coledoco-coledocoanastomoz terminoterminal) sau bilio-digestive (hepatico-jejunoanastomoz termino-lateral pe ans n Y a la Roux). VARIANTELE TEHNICE de transplant hepatic au aprut ca urmare a numrului redus de donatori n moarte cerebral i a segmentului pediatric mai puin favorizat: a) de la donator viu (living donor) este indicat la copiii cu atrezie biliar, la care se utilizeaz de obicei hemificatul stng sau segmentele II-III ale ficatului de la un donator adult (mam, tat). b) cu ficat redus (reduced-size) n care ficatul unui adult fiind parial rezecat, astfel nct s se potriveasc dimensiunilor primitorului (segmente II-III sau unul din lobi). c) cu ficat mprit (split liver) ncearc s rezolve neajunsul metodei de mai sus, utiliznd segmentele II-III pentru a fi transplantate unui copil i restul ficatului pentru un transplant de adult.

889

- sub redacia Eugen Brtucu d) domino utilizarea unui ficat cu deficit sintetic, dar n rest cu funcie normal unui primitor marginal sau cu probabilitate scazut de a primi o gref. Un exemplu clasic l reprezint polineuropatia amiliodozic familial. REZULTATE - Supravieuirea global a pacienilor transplantai este n prezent de circa 87,3% la un an i de circa 75,5 % la cinci ani, n timp ce supravieuirea grefei este de 83% la un an i de circa 67,6 % la cinci ani. TRANSPLANTUL CARDIAC INDICAII principala indicaie o constituie pacienii cu afeciuni cardiace terminale cum ar fi cardiomiopatia idiopatic (dilatativ, obstructiv, restrictiv) sau ischemic. Indicaii mai rare sunt valvulopatiile, bolile congenitale sau miocarditele. DONATORUL n general vrsta maxim acceptat este 40 ani pentru brbai i 45 ani pentru femei. TEHNICA OPERATORIE. Operaia de transplant se desfoar sub circulaie extracorporeal, cordul primitorului fiind excizat cu pstrarea unor poriuni din atrii (zona de implantare a venelor pulmonare i cave), n timp ce aorta i artera pulmonar se secioneaz. Anastomozele ntre cordul donatorului i cel al primitorului se fac dup cum urmeaz: atriul stng al donatorului cu atriul stng al primitorului, atriul drept al donatorului cu atriul drept al primitorului, aorta donatorului cu aorta primitorului i artera pulmonar a donatorului cu cea a primitorului. REZULTATE. Rata de supravieuire la un an depete 97% la pacienii tineri (11-17 ani) i este n general de 88,1% pentru toi pacienii transplantai. La 5 ani supravieuirea este 73,5%. n perioada 15 aprilie 2000 - 31 decembrie 2008, n Centrul de Chirurgie Generala si Transplant Hepatic din Institutul Clinic Fundeni au fost efectuate 174 de transplanturi hepatice la 164 de pacienti ( 10 retransplantari) n diverse modalitatile tehnice cu ficat ntreg de la donator in moarte cerebrala 117, cu ficat de la donator viu 46, cu ficat impartit de la donator in moarte cerebrala 6, cu ficat redus de la donator in moarte cerebrala - 4 i un transplant hepatic "domino". TRANSPLANTUL PULMONAR Principalele INDICAII sunt reprezentate de ctre: bronhopneumopatia cronic obstructiv, deficitul de alfa1-antitripsin, mucoviscidoz, fibroza pulmonar idiopatic sau hipertensiunea pulmonar. TEHNICA - Se poate realiza cu un plmn sau cu ambii. Prima anastomoz este cea bronhial, urmat de cele vasculare. REZULTATE - Supravieuirea la un an este de circa 83,3%, iar la 5 ani de circa 48,9%. TRANSPLANTUL COMBINAT CORD-PULMON INDICAIA principal o constituie afeciunile terminale cardio-pulmonare, cele mai frecvente fiind hipertensiunea pulmonar primitiv, complexul Eisenmenger i mucoviscidoz. OPERAIA la primitor, care se desfoar, de asemenea, sub circulaie extracorporeal, ncepe cu ndeprtarea inimii i plmnilor afectai, cu protejarea nervilor frenici, vagi i recureni. n cursul implantrii noului bloc cord-pulmon se efectueaz urmtoarele anastomoze: traheea primitorului cu traheea donatorului, atriul drept al donatorului cu atriu drept al primitorului, aorta donatorului cu aorta primitorului. REZULTATE - Supravieuirea la un an este de circa 94,3%, iar la 5 ani de circa 42,6%. TRANSPLANTUL DE INTESTIN SUBIRE INDICAIILE sunt reprezentate de sindroamele severe de malabsorbie determinate de intestinul scurt, fie congenital (atrezie intestinal), fie dobndit (rezecii ntinse). TEHNIC - Prelevarea se realizeaz, de obicei, de la donatorul decedat, dei pot fi utilizai i donatorii vii. n cursul operaiei, artera mezenteric superioar a donatorului se implanteaz de obicei n aort sau artera iliac comuna a primitorului, n timp ce vena port sau mezenteric superioar a donatorului se anastomozeaz cu vena port a primitorului. Captul proximal intestinal se anastomozeaz cu duodenul, n timp ce captul distal se exteriorizeaz n ileostom, fapt ce uureaz biopsia.

890

- Manual de chirurgie pentru studeni Dup circa 2-4 luni, cnd motilitatea intestinal se normalizeaz i dac riscul de rejet este minim, se poate tenta repunerea n tranzit. REZULTATE - ratele de supravieuirea a pacienilor, respectiv, grefelor la 5 ani sunt de 53,5% i 47,5%. TRANSPLANTUL COMBINAT DE INTESTIN I FICAT i gsete indicaiile relativ frecvente la copiii cu atrezie biliar, la care una din complicaiile nutriiei parenterale este necroza hepatic. Rezultatele sunt n curs de evaluare. TRANSPLANTUL PANCREATIC INDICAIA principal o constituie diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent). Acesta se poate realiza simultan sau seriat (rinichi i apoi pancreas), fiecare tehnic avnd beneficii i riscuri. TEHNIC - La primitor, n cazul transplantrii simultane, se ncepe cu transplantul pancreatic cu urmtoarele anastomoze: 1. arterele splenic i mezenteric superioar ale donatorului se anastomozeaz ntre ele sau prin intermediul unei grefon vascular iliac n Y pe back-table, iar captul comun se anastomozeaz cu artera iliac comun a primitorului n manier termino-lateral; 2. vena port a donatorului se anastomozeaz cu vena iliac comun sau vena mezenteric superioar a primitorului, de asemenea termino-lateral ; 3. duodenul donatorului se poate anastomoza cu vezica urinar sau intestinul subire al primitorului (preferabil printr-o anastomoz latero-lateral). REZULTATELE sunt satisfctoare: 94,9% supravieuiri la un an (38), 56% dintre supravieuitori nemaifiind dependeni de insulin. Transplantul de insule pancreatice se realizeaz de obicei prin infuzia acestora n vena port a primitorului. Necesit utilizarea a 2 sau 3 donatori de pancreas pentru obtinerea statusului insulinfree. Reproducerea n mai multe centre a protocolului de la Edmonton (imunosupresie fr corticosteroizi) a fcut ca numrul transplantelor de insule pancreatice realizate in lume sa fie de 1000, cu o rata de independenta la insulina de >80% la un an, dar < 50% la 2-3 ani si 10% la 5 ani. Se poate realiza singur sau n combinaie cu transplantul renal.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

891

- sub redacia Eugen Brtucu -

892

PICIORUL DIABETIC
Tr. Ptracu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PICIORUL DIABETIC
Traian Ptracu, profesor universitar UMF Carol Davila, doctor n medicin Eduard Catrina, asistent universitar UMF Carol Davila, doctorand, medic primar chirurg

1. Generaliti Diabetul zaharat este o afeciune ce cuprinde un grup heterogen de tulburri care pot avea etiologie diferit, dar care au in comun hiperglicemia asociat cu tulburri ale metabolismului lipidic i proteic. Hiperglicemia i modificarea secundar a celorlalte metabolisme sunt consecina unei insuficiene absolute sau relative a secreiei de insulin. Cunoscut nc din antichitate boala cu urina ca mierea (Hipocrate), afeciunea reprezint n ultima perioad de timp o problem major de sntate public, cu o inciden n continu cretere. Dac actualmente, diabetul zaharat este diagnosticat la cca 5-7 % din populaie alturi de care se pare c ar mai exist acelai procent de pacieni nediagnosticai, se presupune c n urmtorii 25 de ani, prevalena afeciunii se va dubla. Diabetul zaharat determin n evoluia sa complicaii la nivelul tuturor organelor i sistemelor din organism, substratul morfologic fiind reprezentat de modificrile la nivelul vaselor i al fibrelor nervoase, modificri determinate de valorile crescute ale glicemiei. Aceste leziuni vasculonervoase vor genera n final complicaii cardiovasculare (ateroscleroz, cardiopatie ischemic, accident vascular cerebral), renale - nefropatie diabetic mergnd pn la insuficien renal sau oculare retinopatie diabetic i cecitate. Modificrile complexe pe care diabetul zaharat le determin la nivelul membrului pelvin au impus definirea unei noiuni, a unui concept patologic, numit picior diabetic. Termenul de picior diabetic asociaz, n grade diferite, totalitatea modificrilor patogenice determinate de diabetul zaharat la nivelul vaselor i nervilor, a scheletului osos i a esuturilor moi, care n final pot sa conduc la modificri de biomecanic a piciorului, la apariia unor infecii severe i a unor distrucii tisulare, cu consecine uneori dezastruoase mergnd pn la necesitatea amputaiilor la acest nivel. La ora actual riscul unui pacient diabetic de a face o leziune la nivelul piciorului i de a suferi o amputaie este mai mare decit acela de a face nefropatie sau retinopatie diabetic, iar problematica piciorului diabetic reprezint cea mai frecvent cauz de internare a pacienilor cu diabet. Traduse n cifre, aceste realiti arat c fiecare al 6-lea diabetic va avea cel puin o ulceraie la nivelul piciorului iar procentul amputaiilor la diabetici depete 60% din toate amputaiile netraumatice; practic la fiecare 30 de secunde se pierde un picior din cauza diabetului. Dac se ine seama c n rile n curs de dezvoltare, cca 40% din bugetul de sntate este consumat pentru ngrijirea picioarelor pacienilor diabetici, i c ntre 40 i 85% dintre amputaii ar putea fi prevenite, se explic importana medical, social i economic a acestei patologii. n determinismul piciorului diabetic, ntotdeauna intervin, asociate n grade variabile, angiopatia constnd din modificri la nivel vascular, i neuropatia leziunile fibrelor nervoase, peste care se poate grefa infecia. Aceasta din urm are la pacientul diabetic o evoluie aparte datorit rspunsului imun particular. 2. Angiopatia diabetic Leziunile vasculare ocup primul loc ca frecven i importan, fiind principal cauz de deces n populaia diabetic. Mecanismele patogenice care particip la afectarea vaselor la pacienii diabetici sunt variate, incluznd aici factori dismetabolici, imunologici, genetici, endocrini i de mediu ce intervin n procente variabile. n funcie de localizarea leziunilor la nivelul vaselor mici i/sau mari, interesarea vascular poart numele de micro- respectiv macroangiopatie, care, evident, se pot asocia n grade diferite. Microangiopatia Modificrile patologice din microangiopatie, descrise pentru prima data de Goldbenberg i col. din 1959, constau din 2 aspecte distincte: ngroarea membranei bazale a capilarelor i leziuni proliferative observate n lumenul arterelor i arteriolelor. ngroarea focal a peretelui capilar, tipic pentru microangiopatia diabetic, are dispunere segmentar i este prezent la nivelul ntregului organism, cu

895

- sub redacia Eugen Brtucu intensitate diferit de la un organ la altul, cptnd expresie clinic acolo unde leziunea depete un anumit nivel, de la care funcia nu mai poate fi compensat vezi nefropatia, retinopatia diabetic. afecteaz difuziunea oxigenului i metaboliilor prin peretele vascular ctre esuturi. La nivelul membrului pelvin, aceste leziuni au fost evideniate la nivelul capilarelor esutului subcutanat, al tegumentului i nervilor. La nivelul muchilor ngroarea capilarelor rmne controversat. n afara acestor modificri organice, exist o microangiopatie funcionale datorit pierderii tonusului simpatic cu reducerea sau pierderea total a rspunsului hiperemic la orice proces inflamator, creterea rezistenei arteriolare i creterea circulaiei prin unturile arteriovenoase. Prin acest mecanism se produce o scdere a cantitii de snge care ajunge n fapt la nivel capilar, avnd n final consecine asupra circulaiei nutritive a esuturilor de la acest nivel. Asociat acestor modificri ale peretelui vascular, la diabetici se produce i o modificare a reologiei sangvine. Au fost astfel demonstrate, prin microscopie electronic: - Creterea vscozitii sngelui - Reducerea capacitii hematiilor de a se deforma pentu a trece prin lumenul ngustat al veselor mici. Mai mult, se pare c exist i un deficit de eliberare al oxigenului din hematii la nivel tisular. - Creterea coagulabilitii ca urmare a unei agregabiliti trombocitare exagerate, a unei hiperproducii de tromboxan ca i a creterii eliberrii de -tromboglobulin. Toate aceste modificri, cuplate cu ngroarea peretelui capilar pot conduce n final la o descretere a transferului de oxigen i de substane organice ctre esuturi. Macroangiopatia Ateroscleroza, care const din depuneri de lipide i ulterior de sruri de calciu n peretele arterial cu distrucie consecutiv de endoteliu, afecteaz arterele mari i arteriolele diabeticilor, n acelai mod ca i la pacienii nediabetici, cu cteva diferene oarecum caracteristice: Este mai frecvent dect la nediabetici (de aproape 20 de ori) Nu pstreaz diferenele legate de sex Are un debut mai precoce, afectnd indivizii mai tineri dect n populaia general Progreseaz mai rapid dect n populaia nediabetic Este multisegmentar, frecvent bilateral Afecteaz n primul rnd arterele situate mai distal - sub genunchi (i mai puin axul aorto-iliac).

Fig.1 Radiografie simpl artera pedioas vizibil prin calcificarea mediei n mediocalcoza Menckeberg

896

- Manual de chirurgie pentru studeni Hiperglicemia, prin forarea unor ci de metabolizare insulinindependent a glucozei, determin apariia unor produi de glicozilare care se depun la nivelul celulelor endoteliale. Insulina, stimuleaz sinteza colesterolului intracelular ducnd la creterea depozitelor lipidice intraparietale; n plus, printr-o aciune direct asupra peretelui arterial stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede. La pacienii diabetici are loc i o activarea a sistemului monocit macrofag, cu migrarea monocitelor sangvine n peretele arterial, i ncrcarea acestora cu lipide. Proliferarea acestor celule la nivelul mediei alturi de hipertrofia stratului muscular neted conduce la apariia plcilor endoteliale care ulterior se vor calcifica. O caracteristic a interesrii arteriale periferice la pacienii diabetici este asocierea frecvent a calcificrii mediei arterelor mari i mijlocii (medioscleroza sau boala Menckeberg)(Fig1.). Dac ateroscleroza determin ischemie prin stenoz i blocaj, scleroza tunicii medie vasculare este rspunztoare de rigiditatea peretelui vascular i transformarea acestuia ntr-un tub lipsit de elasticitate dar neobstruat, avnd consecine asupra dispariiei pulsului la acest nivel i la apariia unei presiuni sistolice fals crescute. Arterele cu mediocalcoz i pierd capacitatea de adaptare funcional la necesitile crescute de irigaie din timpul efortului sau cu ocazia inflamaiei din infecie. O alt leziune specific vaselor mici, manifestat prin hialinoz arteriolar, cu ngroarea peretelui arteriolar i ngustarea lumenului vascular este arterioloscleroza, caracteristic pacienilor hipertensivi. Cum diabetul zaharat favorizeaz apariia HTA consecina va fi c pacienii diabetici vor asocia frecvent i acest tip de leziune vascular. Macroangiopatia diabetic afecteaz cel mai frecvent teritoriul arterelor coronare, cerebrale i vasele de la nivelul membrelor inferioare, determinnd clinic apariia infarctului miocardic, a accidentului vascular ischemic i respectiv, a ischemiei cronice severe i ulterior a gangrenei diabetice la nivel periferic. 3. Neuropatia diabetic Este cea mai frecvent i mai precoce complicaie cronic a diabetului zaharat. Afectnd att fibrele nervoase somatice, motorii i senzitive, ct i pe cele vegetative, n patogenia neuropatiei diabetice au fost incriminate mai multe teorii. a) Teoria vascular, ncearc s explice afectarea fibrelor nervoase prin tulburrile de nutriie i hipoxia consecutive microangiopatiei vasei-nervorum, pe fondul angiopatiei diabetice. b) Teoria metabolic, sugereaz independena leziunilor neuronale de cele vasculare, susinnd c afectarea neurologic apare mai frecvent la diabeticii cu un control metabolic precar, cu hiperglicemie persistent, urmat de acumularea n celule Schwann a sorbitolului care rezult prin metabolizarea glucozei n exces pe calea poliolilor i a sorbitol-fructozei. Substratul morfologic al neuropatiei este reprezentat de o demielinizare segmentar a fibrelor nervoase periferice i o degenerescen axonal, n special la nivelul fibrelor nervoase amielinice. Edemul celulelor Schwann determinat fie de hiperglicemie, fie de microangipatia vasei-nervorum, produc o alterare anoxic a distribuiei oxigenului la nivel neuronal. Primele sunt afectate fibrele sensibilitii vibratorii, propioceptive i tactile din grosimea dermului i a stromei musculare, apoi fibrele slab mielinizate ale sensibilitii autonome, termice i dureroase i n final fibrele mielinice mari ale musculaturii scheletice. Consecutiv, neuropatia autonom, senzitiv i motorie, fiecare n parte sau mpreun, conduc la modificri difereniate la nivelul piciorului diabetic. Neuropatia autonom afecteaz diferite sisteme i organe realiznd un tablou clinic complex: Manifestri cutanate Disfuncia sudo-motorie prin afectarea inervaiei simpatice a glandelor sudoripare (autosimpatectomie) conduce la scderea secreiei sudorale pn la anhidroz distal. Se produce uscciunea tegumentului i dezvoltarea iniial a fisurilor tegumentare, putndu-se ajunge n evoluie pn la adevrate ulcere (maluri) perforante. Prin aceast autosimpatectomie, neuropatia autonom conduce i la deschiderea sunturilor arterio-venoase i consecutiv la o supranclzire a piciorului. Pierderea perspiraiei la nivelul picioarelor indic o disfuncie semnificativ a inervaiei simpatice. Manifestri osoase Modificrile de circulaie periferic produse de neuropatia vegetativ sunt n cea mai mare parte responsabile de suferina osoas numit osteoartropatia neuropat Charcot. n patogenia acesteia intervine creterea fluxului sangvin osos prin deschiderea unturilor arterio-venoase, cu

897

- sub redacia Eugen Brtucu rarefierea consecutiv a matricei osoase, cu dezvoltarea leziunilor de osteoporoz i osteoliz.(Fig.2) Osteoartropatia neuropatic poate accentua deformrile piciorului, care duc la mrirea dezechilibrelor de presiune la nivelul plantei, i favorizeaz apariia hiperkeratozei, calusurilor i ulceraiilor trofice nedureroase, semne clinice foarte sugestive pentru piciorul diabetic neuropat.(Fig.3)

Fig.2 Radiografie simpl modificri osteoartritice n boala Charcot

Fig.3 Ulceraii neuropate plantare n zone de presiune aprute pe un schelet osos deformat

Manifestri digestive i urogenitale Neuropatia vegetativ determin hipotonia generalizat a tuturor segmentelor tubului digestiv, explicnd apariia constipaiei, a tulburrilor de digestie i a stazei biliare cu favorizarea dezvoltrii litiazei biliare. O simptomatologie asemntoare apare la nivel urogenital, cu tulburri de miciune, staz vezical cu infecii urinare repetate i apariia litiazei urinare, precum i tulburri de dinamic sexual, megnd pn la impoten. Manifestrile cardiovasculare secundare neuropatiei autonome sunt reprezentate de tahicardie, tulburri de repolarizare ale miocardului, i explic numrul mare de accidente ischemice cardiace la pacienii diabetici cu neuropatie avansat. Neuropatia senzitiv Se caracterizeaz printr-o distribuie distal i simetric a manifestrilor cu interesarea iniial a membrelor inferioare, apoi i a celor superioare (n ciorapi i mnu. Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de: Parestezii, care apar nc de la nceput Durere cu diverse caractere: surd, lancinant, tenace, caracter de arsur Disestezii (atingeri dureroase insuportabile) Anestezie Crampe nocturne Nesigurana n mers (senzaia de mers pe un strat de gum sau vat) Aceste manifestri au de cele mai multe ori o exacerbare nocturn. n neuropatia diabetic periferic durerea este generatoare de disconfort pentru bolnav avnd uneori caracter invalidant. La captul opus se afl piciorul diabetic insensibil, cu dispariia sensibilitii algice, motiv pentru care orice traum, ct de mic, poate produce diverse leziuni. Apare o scdere a sensibilitii tactile, termice i dureroase, astfel nct pacientul nu mai poate sesiza apa prea fierbinte, un pantof prea strmt, un obiect strin n pantof sau durerea produs de o tietur, neptur sau chiar o ulceraie. Evaluarea obiectiv a sensibilitii superficiale i profunde (tactil, vibratorie, termic) reprezint un element de mare valoare n diagnosticul piciorului diabetic neuropat i n profilaxia leziunilor caracteristice. Neuropatia motorie Interesarea componentei motorii a sistemului nervos periferic produce, la nivelul picioarelor, atrofia musculaturii mici (lumbricali i interosoi) i modificri ale raportului dintre musculatura flexoare i cea extensoare, expunnd o mai mare parte din plant stresului mecanic sau genernd puncte de presiune exagerat si/sau nefiziologic. Tot acest dezechilibru dintre aciunea muchilor extensori i flexori duce la apariia deformrilor picioarelor: degete n ciocan, piciorul hiperexcavat, haluce valg. Stratul plantar de grsime se deplaseaz i nu mai corespunde unei dispuneri fiziologice.

898

- Manual de chirurgie pentru studeni La aceti factori se poate asocia i mobilitatea articular limitat (cheiroartropatia) care este consecina glicrii colagenului din piele i structurile periarticulare. Limitarea cea mai evident se observ la nivelul articulaiei subtalare i a primei articulaii metatarso-falangiene, cu consecine importante asupra biomecanicii piciorului, prin redistribuirea zonelor de presiune n timpul mersului. Ca rspuns apare calusul - hipercheratoza plantar, frecvent hemoragia subcutanat i n final leziunea tegumentului. Cel mai frecvent neuropatia senzitiv i cea motorie sunt asociate i se manifest sub forma polineuropatiei diabetice mixte, senzitivo-motorii. Pierderea sensibilitii mpreun cu leziunea nervilor motori conduce la modificri ale mersului, cu solicitarea mai mare a antepiciorului i o funcie mai redus a degetelor. Lipsa sensibilitii, asociat cu deformarea piciorului i apariia punctelor de presiune exagerat conduce frecvent la apariia ulceraiilor. Stadializarea neuropatiei diabetice Stadiu Caracteristici Stadiul 0/1 - fr neuropatie clinic -lipsa semnelor i simptomelor Stadiul 2 neuropatie clinic -dureri cu caracter de arsur/junghi, neptur - cronic dureroas -reducerea/absena sensibilitii la diverse manevre i reducerea sau absena reflexelor osteo-tendinoase - acut dureroas -mai puin frecvent -diabet dezechilibrat, scdere n greutate -difuz (inclusiv la nivelul trunchiului) -poate fi prezent hiperestezia -se poate asocia cu iniierea tratamentului hiperglicemiei -semne minore/absente la examenul sistemului nervos periferic -absena simptomelor sau amoreli (deget mort) -reducerea sensibilitii termice, leziuni nedureroase -reducerea/absena sensibilitii i absena reflexelor osteotendinoase - ulceraii ale picioarelor - deformri neuropate (osteoartropatie Charcot) - amputaii netraumatice ale membrelor inferioare

-nedureroas cu reducerea/absena sensibilitii Stadiul 3 Complicaii tardive ale neuropatiei clinice

Tabel 1- Nomenclatura i stadializarea polineuropatiei diabetice periferice, elaborat de grupul de studiu al neuropatiei din cadrul Asociaiei Europene pentru Studiul Diabetului EASD 4. Diagnosticul complicaiilor diabetului la nivelul membrului pelvin Diagnosticul clinic al piciorului diabetic poate sugera componenta patogenic predominant, arteriopatia sau neuropatia, de aceea piciorul trebuie examinat sistematic la orice bolnav diabetic. a. Arteriopatia membrelor pelvine Anamneza trebuie s nregistreze o serie de date care prin aprecierea lor global permite clinicianului s-i fac o idee despre tipul i gradul afectrii vasculare. Vrsta peste 50 de ani, diabetul zaharat de tip II, ca i o durat a bolii de peste 10 ani reprezint factori de risc pentru prezena bolii arteriale periferice (22% dintre pacienii cu DZ II cu vrsta ntre 50 i 70 ani au ischemie periferic fa de numai 3% dintre nondiabetici). Un control precar al afeciunii metabolice, evideniate prin valorile mari glicemiei pe nemncate (a jun) i ale procentului hemoglobinei glicozilate (HbA1c) se nsoete un risc mai mare de apariie a compkicaiilor. Asocierea fumatului, a obezitii sau a hipertensiunii arteriale introduc n algoritmul diagnostic posibilitatea aterosclerozei i angiosclerozei, n timp ce prezena altor afeciuni ce semnalizeaz microangiopatia generalizat (nefropatie, retinopatie) sau macroangiopatia (boala ischemic cardiac) sunt indicatori ai prezenei piciorului diabetic ischemic. Examenul clinic, cuprinde mai multe etape, uor de efectuat, care pun n eviden att prezena vasculopatiei ct i a modificrilor determinate de aceasta.

899

- sub redacia Eugen Brtucu a) Inspecia poate constata modificri de culoare ale tegumentelor (paloare, roea, pigmentare) care difer n funcie de poziia procliv sau n clinostatism a membrului pelvin- testul de postur Ratschow, tulburri trofice (piele subiat, lucioas, pilozitate redus sau absent, unghii ngroate, casante) sugestive pentru ischemie cronic. b) Palparea pune n eviden, temperatura local sczut, diminuarea sau absena pulsului, uneori artere cu perete scleros care ruleaz sub degete. Este obligatorie urmrirea bilateral a prezenei sau absenei pulsului pe axul vascular al membrului pelvin. c) Auscultaia deceleaz suflul sistolic la nivelul arterelor mari (artera femural profund), atunci cnd exist o stenoz de peste 50% i devine negativ dac gradul stenozei depete 90% din lumenul vascular. Constatrile examenului clinic, corelate cu acuzele subiective, permit ncadrarea bolnavului ntrunul din cele patru stadii ale arteriopatiei obstructive, descrise de Fontaine: St.I: asimptomatic sau cu o simptomatologie polimorf (tulburri minore de sensibilitate, parestezii, senzaie de rceal a piciorului, oboseal precoce la eforturi susinute). De obicei apare dup o evoluie de cca 5 ani a diabetului zaharat, n condiiile absenei altor factori de risc pentru ateroscleroz. Examenul clinic evideniaz diminuarea pulsului sau chiar absena acestuia la arterele pedioas i tibial posterioar. St. II: este caracterizat de apariia claudicaiei intermitente cramp muscular dureroas violent, ce survine ntotdeauna n condiii de efort determinat fiind de un deficit de irigaia arterial la nivel muscular. S-au descris dou substadii : II A - durere la mers pe plan orizontal peste 200 m II B - apariia durerii la o distan sub 200m Nivelul de discomfort poate sugera nivelul obstruciei: durerea la nivelul fesei i coapsei indic obstrucia pe trunchiul iliacei externe sau a femuralei comune, n timp ce apariia durerii numai la nivelul gambei sugereaz interesarea femuralei profunde sau a arterei poplitee. Dei distana la care apare claudicaia intermitent (indexul de claudicaie) poate rmne stabil de-a lungul anilor prin dezvoltarea circulaie colaterale i a adaptrii metabolice a muchiului ischemic, la pacienii diabetici aceast circumstan este mai rar comparativ cu pacienii nondiabetici. Clinic pielea apare subiat, lipsit de pilozitate, cu pete pigmentare, unghiile sunt ngroate, deformate i casante, iar mase musculare reduse ca volum, mai ales sub nivelul obstruciei vasculare. Temperatura cutanat este diminuat, iar pulsul este absent la arterele distale, uneori chiar i la nivelul arterei poplitee. St.III: pacientul acuz durere de repaus i n clinostatism, predominant nocturn i la nivel distal (masele musculare posterioare gambiere i picior) prin scderea valorilor tensiunii arteriale. Apariia durerilor de decubit marcheaz faza de ischemie decompensat cu risc mare de evoluie a necrozei i gangrenei ischemice. Prezena neuropatiei senzitive poate crea confuzii diagnostice, prin diminuarea pn la abolire a sensibilitii dureroase; de aceea la diabetici se impune un examen clinic riguros care, n acest stadiu, poate evidenia prin auscultaie prezena unor sufluri sistolice la nivelul arterelor obstruate, absena pulsaiilor la nivelul arterelor periferice care sunt scleroase, rigide i ruleaz sub degete. St.IV: se caracterizeaz prin apariia leziunilor: ulceraii localizate pe marginile laterale ale piciorului sau calcaneean,uneori umede, fetide, sau din contr gangren uscat la nivelul degetelor i/sau antepiciorului; n acest stadiu tardiv durerea este extrem, chiar n repaus, iar de cele mai multe ori pacientul nu se poate deplasa. Explorarea paraclinic are rolul de a stabili stadiul afectrii vasculare, localizarea leziunilor maxime, posibilitile de revascularizare i prognosticul vindecrii unei leziuni cu sau fr tratament chirurgical. Dintre multitudinea investigaiilor sunt de reinut: a. Termometria cutanat permite msurarea temperaturii locale la sprafaa tegumentului, nregistrnd variaiile brute de temperatur, ca i diferenele fa de membrul controlateral, ceea ce sugereaz asupra localizrii obstruciei. b. Timpul de umplere venoas, avnd valori normale de 5-7 sec., este prelungit la pacienii cu insuficien arterial. Se golete sistemul venos prin ridicarea membrului pelvin la zenit, apoi se msoar timpul de umplere cu snge a sistemului venos superficial dup trecerea la ortostatism.

900

- Manual de chirurgie pentru studeni c. Testul de claudicaie reproduce apariia durerilor la nivelul moletului n timpul unei probe de mers, verificndu-se afirmaiile bolnavului asupra circumstanelor de apariie a simptomelor algice. d. Oscilometria nregistreaz oscilaiile determinate de unda pulsului la nivelul axului vascular principal, n treimea inferioar a coapsei i n treimile superioar i inferioar a gambei. Astzi are o utilizare limitat pentru ca nu permite aprecierea circulaiei la nivelul vaselor mici; mai mult prezena edemului, a leziunilor de gangren sau asocierea mediocalcozei Moenckeberg face metoda inoportun. e. Radiografia simpl, mai puin utilizat pentru explorarea sistemului arterial, poate evidenia calcificrile existente la nivelul plcilor de aterom de pe pereii vaselor mari precum i leziunile de mediocalcoz specifice diabetului - vizualizate sub forma a 2 linii opace, paralele, continui pe traiectului unei artere de calibru mare. f. Pletismografia exploreaz circulaia arterial, arteriolar i capilar prin msurarea variaiei instantanee de volum a unui segment de membru, datorit modificrilor volumului de snge din vasele respective n timpul ciclului cardiac. Are avantajul de a permite investigarea circulaiei cutanate i subcutanate. g. Clearance-ul muscular cu I care cuantific cantitatea de izotop din vasele sangvine dintr-un teritoriu la un moment dat, este foarte rar utilizat fiind foarte costisitoare. h. Ultrasonografia Doppler este o metod neinvaziv care msoar velocitatea fluxului sangvin intravascular cu ajutorul ultrasunetelor. Astzi este cea mai utilizat investigaie a vascularizaiei piciorului diabetic, fiind folosit la determinarea indicilor de pulsatilitate i a celor de presiune (glezn - bra sau deget- bra). i. Oximetria transcutanat msoar printr-un senzor cutanat presiunea parial a oxigenului n sngle capilar, permind astfel o apreciere fidel a perfuziei tisulare, factorul cel mai important de predicie a vindecrii unei plgi. O presiune parial (Tc PO2) peste 40mmHg se nsoete de vindecare n 98% cazuri, n timp ce scderea sub acesteia sub 20mmHg nu mai permite vindecarea. j. Arteriografia femural, dei invaziv, rmne una dintre cele mai eficace investigaii de explorare a axului vascular. Permite determinarea localizrii i a gradului stenozelor, dar i a circulaiei colaterale distale i a posibilitilor de revascularizare, fiind util pentru alegerea procedeului operator (dezobstrucie percutan sau by-pass). k. Fluxometria prin rezonana magnetic nuclear (RMN) este cea mai modern tehnic de explorare imagistic vascular permind inventarierea leziunilor rmase nedetectabile prin tehnicile angiografice standard. Contraindicat la pacienii cu implante metalice (proteze de old sau de genunchi, pace-maker cardiac), este folosit mai ales atunci cnd arteriografia clasic nu poate fi folosit, sau n cadrul afeciunii Charcot pentru evidenierea leziunilor de osteomielit i a modificrilor scheletului osos al piciorului. b. Neuropatia periferic Anamneza, ca i n cazul afectrii vasculare, are scopul de a evidenia simptomele cacracteristice durere sub form de arsuri sau nepturi, parestezii (furnicturi, prurit), hipo/hiperestezie cutanat, senzaie de cald sau din contr de rece - i modul caracteristic de afectare a membrelor - bilateral, simetric, cu progresie ascendent n oset sau n manu, cu accentuare nocturn. Pentru a afirma diagnosticul de neuropatie diabetic i definirea piciorului la risc, clinicianul trebuie s exclud alte cauze de disfuncie a nervilor periferici, cum ar fi cele reumatismale, posttraumatice, ischemice, toxice sau din insuficiena venoas. Examenul clinic devine, din acest motiv, obligatoriu. a) Inspecia arat, n cazul acestor pacieni, modificri de form ale piciorului (bolt plantar aplatizat sau din contr hiperexcavat, cu amiotrofia muchilor lumbricali i interosoi, degete n ciocan) ajungnd pn la aspectul impresionant, cu picior mult tumefiat, deformat n lab de urs din neuroartropatia Charcot.(Fig.4) Venele dorsale ale piciorului sunt mult dilatate prin deschiderea unturilor arteriovenoase, tegumentele sunt uscate, cu fisuri n regiunea calcanean, iar unghiile i pilozitatea pot fi i ele modificate; apar zone de hipercheratoz sau ulceraii n zonele de presiune plantar (n dreptul capetelor metatarsienelor 1, 5 i n regiunea calcaneului).

901

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.4 - Picior Charcot

b) Palparea va evidenia un puls bine btut, tegumente calde, dar uscate prin absena sudoraiei, consecina afectrii fibrelor vegetative. Investigaiile paraclinice pentru confirmarea existenei neuropatiei i aprecierea gravitii acesteia, constau dintr-o serie de teste facile, care pot evidenia, mai degrab calitativ, afectarea uneia sau/i alteia dintre sensibilitile tactile, vibratorii i dureroase. n situaia unor forme fruste, subclinice de neuropatie, testele pot rmne negative, iar pentru diagnostic sunt necesare investigaii neurofiziologice mai complexe.. a) Testarea sensibilitii vibratorii utilizeaz diapazonul calibrat Ryedel-Seiffer, de 128 Hz, care se aplic la nivelul proeminenelor osoase de pe faa dorsal a halucelui i a primului metatarsian, faa medial a maleolei i a treimii medii a tibiei. Valorile normale sunt 6-8; un scor de 5 pledeaz pentru diagnosticul pozitiv de neuropatie. Deoarece sensibilitatea vibratorie poate fi afectat nainte ca alte teste diagnostice s se pozitiveze, ea poate fi considerat o metod precoce de diagnostic a neuropatiei periferice. b) Testarea sensibilitii tactile se realizeaz cu monofilamentul Semmes Weinstein, un filament de nylon de 10 g, cu un diametru calibrat care se aplic perpendicular pe tegument cu o for constant timp de 2 secunde. Se analizeaz zonele de maxim presiune: faa plantar a halucelui, a metatarsianului I, IV i V, urmrindu-se perceperea atingerii cu acest filament. Monofilamentul s-a dovedit a fi suficient ca unic metod de determinare a pierderii sensibilitii protective atunci cnd o leziune tegumentar se poate produce fr ca pacientul s o resimt ca fiind dureroas. c) Determinarea afectrii sensibilitii dureroase n sensul scderii (hipoestezie, anestezie) sau al creterii ei (hiperestezie) se realizeaz prin aplicarea moderat dar suficient de tare a unui ac fin astfel nct s fie provocat o senzaie dureroas i nu una tactil. d) Determinarea sensibilitii termice folosete un dispozitiv (ThermoTip) cu extremitile din materiale cu conductiviti termice diferite care aplicate succesiv la nivelul tegumentului ar trebui sa fie percepute diferit. e) Determinarea vitezei de conducere nervoas (stimulodetecia) este cea mai rspndit metod cantitativ de evaluare a activitii nervoase periferice. Dispozitivul funcioneaz prin ataarea unei perechi de electrozi n apropierea unei ramuri nervoase aplicnd un puls electric puternic la un electrod i nregistrnd rspunsul prin cellalt. Printre parametrii cutai sunt timpul necesar ca stimulul s parcurg distana de la primul electrod ctre cel nregistrator (viteza) i proprietile electrice ale rspunsului nregistrat (amplitudinea i latena). n polineuropatia diabetic se constat o

902

- Manual de chirurgie pentru studeni scdere a vitezei de conducere nervoase senzitive i o alterare a conducerii motorii, ambele evideniate prin creterea latenei i diminuarea amplitudinii potenialelor nervoase. Viteza de conducere nervoas motorie, cu valori normale de 50-60m/s, scade precoce, chiar nainte de apariia semnelor clinice. f) Electromiograma i reflexograma nregistreaz grafic modificrile patologice a activitii musculare ca urmare a deteriorrii fibrelor nervoase motorii mari cu creterea timpului de laten, durata rspunsului motor crescut cu amplitudine sczut a contraciei, timp de relaxare alungit - trasee tipice leziunilor de neuron motor periferic. g) Alte investigaii neurofiziologice (aprecierea sensibilitii vibratorii profunde, determinarea praguli de sensibilitate, explorarea rspunsului neurovegetativ), sunt utilizate mai puin astzi, n clinici specializate, fiind necesare pentru cuantificarea gravitii neuropatiei: 1. Clasa 0 (neuropatie absent) cel mult un nerv cu funcie modificat; 2. Clasa 1 (neuropatie uoar) 2 nervi cu funcie modificat; 3. Clasa 2 (neuropatie moderat) 3 sau 4 nervi cu funcie modificat; 4. Clasa 4 (neuropatie sever) 5 nervi cu funcie modificat. Conform clinicii Mayo, care coreleaz examenul clinic obiectiv i anamneza cu testele paraclinice, neuropatia diabetic traverseaz mai multe stadii evolutive: std. 0 = fr semne de neuropatie std. I = neuropatie subclinic (examen neurologic normal + teste neurologice cantitative anormale) std. II = neuropatie clinic (examen neurologic anormal) std. III = neuropatie debilitant - semne clinice pozitive - teste cantitative anormale - tulburri de mers - leziuni trofice 5. Gangrena diabetic Din multitudinea de definiii ale gangrenei, cea mai explicit pare a fi cea formulat de profesorul Gh. Bcanu -gangrena diabetic este o complicaie a diabetului zaharat, caracterizat prin apariia necrozei localizat de cele mai multe ori la nivelul piciorului, consecutiv modificrilor irigaiei sangvine i troficitii nervoase, predominnd unul sau altul dintre procese, crora li se suprapune infecia. Indiferent de localizarea iniial, i de substratul vasculopat sau neuropat, leziunea necrotic se poate suprainfecta, cu apariia gangrene umede, complicaie cu caracter acut, care necesit intervenia chirurgical. Gravitatea acestei leziuni rezid din faptul c ea se dezvolt de obicei pe un teren vascular profund modificat, cu microangiopatie sever, ceea ce face ca procesul necrotic infecios s progreseze fr opoziia mecanismelor de aprare. Mai mult, dac pacientul este i neuropat, procesul va evolua indolor un timp suficient de ndelungat, fr a fi perceput de pacient, i implicit preeznatarea la doctor va fi ntirziat. Durerea apare atunci cnd peste leziunea de gangren se grefeaz infecia. ntre infecie i diabet zaharat exist o legtur bidirecional: diabetul predispune la apariia infeciei, n timp ce orice proces infecios va duce la meninerea i agravarea dezechilibrului metabolic. Dei studiile nu reuesc s dovedeasc existena unei deficiene constante a sistemului imunitar al diabeticului, perioadele de dezechilibru metabolic (hiperglicemia, cetoacidoza) se nsoesc de o scdere a capacitii de aprare, n sensul scderii chemotactismului, diapedezei i acticitii fagocitare a neutrofilelor. Prezena insuficienei circulatorii, n special a microangiopatiei ca i a neuropatiei, agraveaz aceste deficiene imune. Mecanismele aprrii celulare sunt mai puin afectate. Dezvoltarea infeciei la nivelul piciorului diabetic cpt anumite carateristici determinate de tipul germenilor implicai, de terenul vascular sau neuropat asociat, de particularitile anatomice locale. Germenii izolai din infeciile piciorului diabetic se pot grupa n trei categorii: 1. Coci Gram + aerobi: Staphylococcus aureus Stafilococi coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis)

903

- sub redacia Eugen Brtucu Streptococi hemolitici i non-hemolitici Enterococi Corynebacterium 2. Bacili Gram-, aerobi: Enterobacteriaceae (E. Coli, Klebsiella, Proteus spp., Enterobacter) Pseudomonas aeruginosa 3. Germeni anaerobi: Clostridium perfringens Bacteroides spp. Peptostreptococi S-a constatat c tipul de leziune se identific de obicei cu un anumit agent patogen. Dac n leziunile incipiente, superficiale predomin infeciile monomicrobiene, cu coci Gram+ (stafilococ sau streptococ), n leziunile de gangren constituit se asociaz mai muli germeni, de obicei ntre 3 i 6, predominnd Pseudomonas i Proteus n asociere cu Enterococii i streptococii beta-hemolitici. n situaiile n care gangrena este extensiv, cu distrucii tisulare largi, cu evoluie rapid, este vorba de asocierea unor germeni anaerobi (Clostridii, bacteroides), rspunztori de apariia bulelor de gaz n grosimea esuturilor, evideniate prin crepitaii la palpare, ca i de instalarea unei toxemii ce poate merge pn la oc toxico-septic. Condiiile anatomice locale de la nivelul piciorului, explic de ce o infecie de la acest nivel se propag cu relativ repeziciune, fie profund cu interesarea scheletului osos, fie proximal pe calea tecilor tendinoase i a fasciilor piciorului sau pe cale limfatic cu apariia limfangitei de pe faa dorsal a piciorului i apoi, ascendent pe gamb. Forme anatomoclinice de infecii ale piciorului diabetic Particularitile vacularizaiei periferice explic diferenele dintre tipurile de infecii ce se grefeaz la arteriopai comparativ cu cele de la pacienii cu neuropatie. a. Gangrena diabetic predominant ischemic Este cea mai frecvent form de gangren la diabetic, apariia ei fiind determinat de afectarea vaselor cu calibru mic, ceea ce duce la o irigaie insuficient i la necroza esuturilor periferice. Leziunea debuteaz la nivelul degetelor, cu apariia unei flictene, cu coninut serohematic, care se sparge, iar patul ei se transform ntr-o escar brun-negricioas. De aici, evoluia este impredictibil i explic varietatea formelor anatomoclinice a leziunilor, imposibilitatea stabilirii unei indicaii certe i evoluia diferit n aceleai condiii de tratament. Gangrena uscat se caracterizeaz prin apariia unei zone de necroz care se poate extinde pn la mumificarea ntregului deget (Fig.5) sau chiar a unei zone mai extinse (Fig.6), cu delimitare net de esutul sntos din jur. n evoluie, leziunea poate merge pn la autoamputare situaia favorabil dar extrem de rar, sau,se poate infecta cu apariia gangrenei umede. 6.

Fig.5 Gangren uscat deget 2

Fig.6 Gangren uscat antepicior

904

- Manual de chirurgie pentru studeni Gangrena umed se dezvolt dup suprainfecia necrozei ischemice. Local apare tumefacie eritemato-violacee, durere local, febr 38-38,5C. Caracteristic este evoluia procesului septic proximal sau spre profunzime ctre scheletul osteoarticular.(Fig.7) Gangrena umed extensiv, este situaia cea mai grav, impunnd intervenia chirurgical de urgen de obicei amputaie major, la distan de limitele macroscopice ale procesului septic. Procesul septic se extinde destul de rapid, sub forma unor fuzee necrotico-purulente de-a lungul spaiilor interosoase, a tendoanelor i tecilor sinoviale, interesnd progresiv muchii i sistemul osteoarticular. Examenul obiectiv evideniaz edem important al membrului afectat, tegumente rou violacee, cu placarde de necroz n diferite stadii de evoluie, suprainfectate, cu secreie fetid. Leziunile, maxime la nivelul degetelor i feei dorsale a piciorului se pot extinde pe gamb n funcie de perioada de evoluie.(Fig.8) Treneele de limfangit sunt vizibile pn la rdcina coapsei. Starea general este afectat, cu febr nalt, frisoane, stare de prostraie mergnd pn la oc toxico-septic. O form particular ca gravitate i evoluie este determinat de grefarea germenilor anaerobi, cu apariia gangrenei gazoase. Membrul respectiv este mult mrit n dimensiuni, cu crepitaii la palpare, intens dureros. Radiografia simpl poate evidenia bule de gaz subcutanat sau chiar n grosimea maselor musculare. Evoluia este rapid ctre oc toxicoseptic, iar prognosticul extrem de rezervat chiar n condiiile unui tratament medicochirurgical corect i rapid aplicat.

Fig.7 Gangren umed plantar

Fig.8 Gangren umed extensiv

Fasceita necrozant reprezint localizarea procesului supurativ la nivelul fasciilor piciorului sau gambei. Complicaie la distan a unui proces de gangren umed, fr a avea neaprat relaii de contiguitate cu procesul primar, este relativ dificil de diagnosticat, datorit semnelor inflamatorii locale moderate i a unui rspuns general exacerbat (febr, frisoane, stare general alterat). Puncia extrage lichid tulbure, fetid. Leziunea evolueaz pe un fond de insuficien a microcirculaiei, determinat fie de angiopatia vaselor mari, fie de tromboza septic a circulaiei colaterale. Procesul septic se extinde rapid afectnd ntregul sistem de fascii dar i esutul subcutant supraiacent sau grupele musculare vecine. Abcesul profund al piciorului, apare de obicei prin nsmnarea unui spaiu anatomic inextensibil, fie printr-o plag nepat fie prin suprainfecia unei ulceraii profunde, manifestndu-se prin durere intens i tumefacie plantar. Consecutiv, este interesat microcirculaia local, prin compresiune determinat de abces sau edem, sau prin tromboz septic, cu apariia ulterioar a gangrenei umede extensive. Apariia i evoluia acestei forme anatomoclinice, nu este condiionat de terenul ischemic, dar este favoriat de acesta. Celulita necrozant reprezint de fapt o form de infecie a esutului gras subcutanat care se dezvolt de obicei pe faa antero-lateral a gambei. Aspectul clinic este dominat de apariia unor zone de gangren cutanat parcelar, determinate de tromboza vaselor nutritive ale regiunilor tegumentare respective. De obicei, nsoete alte forme de supuraie i e ntlnit mai frecvent la pacienii neuropai. Flegmonul feei dorsale a piciorului se prezint sub forma unei tumefacii dureroase, hiperemice, care deformeaz antepiciorul, cu tendin la expansiune urmnd calea fasciilor piciorului i a tecilor tendoanelor extensorilor degetelor, ajungnd relativ rapid la gamb. Dac este neglijat, procesul septic va interesa microcirculaia i va lua aspectul unei celulite sau fasceite extensive de gamb, cu apariia gangrenei cutanate.

905

- sub redacia Eugen Brtucu b. Gangrena diabetic predominant neuropat Evoluia mai lent a leziunilor, starea general mai puin afectat i prognosticul mai bun al infeciilor care evolueaz pe teren neuropat a fcut ca unii autori s minimalizeze rolul neuropatiei n apariia gangrenei diabetice. n fapt, absena sensibilitii proprioceptive i dureroase, are cel puin 2 roluri majore: pe de o parte n apariia leziunilor caracteristice (leziuni postraumatice, ulceraii, clavusuri) care reprezint o distrucie a barierei cuatante i o poart de intrare pentru gernmenii mirobieni, iar pe de alt parte n evoluia silenioas, nedureroas pn n faze avansate a procesului septic. Leziunea tipic piciorului diabetic neuropat este ulcerul neuropat, care: Poate fi unic sau multiplu, uni sau bilateral Localizat de obicei plantar n zone de maxim presiune (n dreptul capului metatarsienelor 1 i 5, la nivelul degetelor, sau calcanean) Evolueaz pe un picior cald, cu tegumente de coloraie normal sau uor hiperemice, dar uscate i cu modificri trofice prezente (fisuri cutanate) Pulsul bine palpabil la nivelul arterelor periferice Ulcerul neuropat prezint cteva forme anatomoclinice: Ulceraia neuropat simpl, uneori prima manifestare clinic a diabetului zaharat la pacienii activi, din decadele 3-4, este o leziune superficial, care interseaz toat grosimea tegumentului, localizat de obicei pe faa plantar a degetelor. Tratamentul adecvat, precoce aplicat, constnd n debridarea marginilor hipercheratozice, antiseptice locale i reducerea presiunii locale pe zona respectiv, se nsoete de vindecare. Din pcate, caracterul indolor al leziunii face ca ea s fie neglijat de ctre pacient, s progreseze, n suprafa dar mai ales n profunzime ctre un stadiu mai avansat. Ulceraia neuropat profund este de departe cea mai frecvent form lezional a piciorului diabetic. Factorii de risc i mecanismele patogenice sunt reprezentate de: o Lipsa sensibilitii, n special a celei proprioceptive i dureroase, care explic aciunea imperceptibil i neglijat de ctre pacient a traumatismelor repetate n zonele de maxim presiune o Presiunea plantar crescut, la pacieni cu un status ponderal crescut o Formarea de caloziti, determinate de presiunea exagerat, n special la nivelul degetelor i a capetelor metatarsienelor, pe un tegument uscat, anhidrotic o Deformrile congenitale sau dobndite cu modificri de biomecanic explic distribuia neobinuit a forelor de presiune i apariia ulceraiilor n anumite zone nespecifice o Asocierea microangiopatie diabetice, care explic rezistena mai redus a esuturilor la un stres presional care, altfel, n condiii obinuite nu ar produce leziuni.

Fig.9 Ulcer neuropat plantar suprainfectat cu gangren deget 2

Fig.10 Radiografie simpl ostetoartrit metatarsofalangian deget 1

906

- Manual de chirurgie pentru studeni Ulceraia neuropat profund cu osteit sau osteoartrit supurat reprezint stadiul tardiv, complicat al ulceraiei profunde n care procesul infecios intereseaz osul subiacent sau articulaia metatarso-falangian. Afectarea osoas este diagnosticat rapid prin radiografia simpl a piciorului, de aceea aceast investigaie este obligatorie la orice pacient cu picior diabetic.(Fig.10) Neglijarea procesului infecios i prezena unei flore polimorfe agresive explic apariia unor forme supurative extensive de celulit i fasceit de antepicior i gamb, mergnd pn la gangren extensiv. De altfel, clasificarea Wagner Meggit, una dintre cele mai utilizate astzi, explic, stadial, evoluia gradata a leziunilor ulcerative de la nivelul piciorului diabetic: Gradul 0: piele intact, fr leziuni, cu posibile deformri ale piciorului (inclusiv osteoartropatia Charcot) Gradul 1: ulcere superficiale, cu /fr proeminene osoase prezente Gradul 2: ulecerul ajunge pn la nivelul tendoanelor sau articulaiilor.(include practic toate ulcerele mai profunde dect gradul 1) Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielit, pioartroze, abcese plantare, infecii ale tendoanelor i tecilor acestora. Gradul 4: prezena gangrenei la nivelul degetelor sau al plantei, eventual cu celulit adiacent. Gradul 5: gangrena intereseaz ntreg piciorul necesitnd amputaie nalt. 7. Principii de tratament Tratamentul piciorului diabetic cuprinde mai multe etape: a) Etapa profilaxiei cuprinde educaia medical a pacienilor diabetici, care trebuie sa devin contieni de importana bolii, de riscul apariiei complicaiilor. Pentru aceasta au fost elaborate mai multe ghiduri de informare a pacienilor cu picior diabetic. b) Etapa tratamentului factorilor de risc pentru apariia complicaiilor se adreseaz: Arteriopatiei cronice obliterante - vasodilatatorii, anticoagulante i antiagregante. n cazuri selecionate, cu stenoze segmentare, unice sau multiple, nalte se recomand interveniile de chirurgie vascular cu scop reconstructiv. Se utilizeaz att proceduri endovasculare (dezobstrucii laser, aterectomii, angioplastie percutanat cu balona) ct i tehnici de chirurgie deschis, constnd n endareterectomii sau diferite by-passuri aortoiliace, aortobifemurale, iliofemurale etc. De menionat c ateroscleroza localizat predominant distal, n vasele gambei, ca i scleroza Monckeberg face dificil i lipsit de rezultate notabile, orice tehnic de revascularizare. De asemenea, s-a constatat c simpatectomia lombar nu are un rol semnificativ n tratamentul bolii vasculare periferice la diabetici. Neuropatiei diabetice din pcate terapia patogenic este destul de limitat necesitnd iar rezultatele tratamentelor de lung durat discutabile. Se discut rolul neurolizei nervului tibial posterior care const n eliberarea fibrelor nervoase din canalul rigid retromaleolar i permite, cel puin pentru un timp, ca fibrele nervoase edemaiate sa-i recapete funcia normal de conducere. Intervenia a fost utilizat pentru obinerea vindecrilor ulceraiilor neuropate i mbuntirea deficienelor neuronale periferice. n situaia neuropatiei hiperalgice, se folosesc medicamente aparinnd diferitelor clase terapeutice: antidepresivele triciclice (Amitriptilina, Imipramina), antiaritmicele (Lidocaina, Mexiletin), anticonvulsivante (Pregabalin, Gabapentin), opioide (Tramadol). Tulburrilor de biomecanic a piciorului, secundare neuropatiei diabetice, dezechilibrului dintre flexori i extensori, dezvoltrii ulceraiilor sau apariiei deformrilor cronice ale picioarelor. Tratamentul are scopul de a reduce presiunea pe zonele modificate, de a stabiliza deformrile i de a favoriza vindecarea ulceraiilor. Se utilizeaz talonete sau orteze, fabricate individual, nclminte ortopedic personalizat iar n cazurile severe se poate ajunge la ghete gipsate purtate pentru perioade lungi de timp sau chiar la intervenii ortopedice de remodelare a piciorului. c) Etapa curativ, de tratament al complicaiilor acute, lezionale i infecioase, ale piciorului diabetic, este de fapt etapa chirurgical a tratamentului.

907

- sub redacia Eugen Brtucu Caracterul acut al leziunilor impune nceperea ct mai precoce a antibioterapiei, iniial empiric, cu spectru larg, pentru a acoperi toat gama germenilor patogeni aerobi i anaerobi, administrat pe cale injectabil, urmnd a fi reevaluat dup obinerea rezultatului antibiogramei. Trebuie avut n vedere tipul de esut interesat n procesul septic, pentru c dac pentru prile moi (tegument, esut subcutanat, fascii i muchi) antibioticele cele mai eficiente sunt cefalosporinele de ultim generaie i Ertapenemul, n cazul n care procesul septic se localizeaz la nivelul esutului osteoarticular rezultate superioare a avut administrarea Lincomicinei, Clindamicinei i Rifampicieneiantibiotice cu o bun penetrare osoas. Interveniile chirurgicale urmresc asanarea procesului septic, evacuarea puroiului, ndeprtarea esuturilor gangrenate i supurate. Sunt intervenii de mic amploare (incizii, fasciectomii, debridri) i i gsesc indicaia n ulceraiile neuropate simple sau profunde, celulita i fasceita necrozant, abcesul profund sau flegmonul dorsal al piciorului. Astzi debridarea ulcerelor se face chirurgical, dar i enzimatic (pansamente umede de ultim generaie), cu ajutorul unui jet de soluie salin sau chiar prin debridare biologic (cu ajutorul unor larve sterile de Lucilla Sericata). n funcie de extensia procesului necrotico-infecios vor rezulta plgi mai mari sau mai mici, cu un potenial de vindecare care depinde de terenul vasculopat sau neuropat pe care evolueaz. n situaia unor plgi ntinse, dup obinerea sterilzrii microbiologice a plgii se poate utiliza acoperirea defectului cutanat prin diverse tehnici (lambouri musculare sau musculocutane libere, grefe cutanate autologe). n cazul n care gangrena intereseaz scheletul osos sau osateoarticular, sau cnd defectele de pri moi obinute prin debridare ar depi capacitatea oragnismului de recuperare tisular, se recomand amputaiile. n funcie de segmentul de membru care va fi ndeprtat, se utilizeaz amputaiile transfalangiene (cu ndeprtarea unui segment distal de deget), amputaiile de raz (cnd alaturi de deget se excizeaz i capul metatarsianului respectiv), amputaii pariale ale piciorului la diferite niveluri (amputaia transmetatarsian sau transtarsian) etc. Toate aceste intervenii amintite, care las pe loc articulaiile gleznei i genunchiului se numesc amputaii minore. Amputaiile majore- amputaiile de coaps i de gamb- sunt considerate eecuri ale tratamentului piciorului diabetic. Indicaia lor este dat pe de o parte de evoluia unor leziuni severe, grave (gangrena extensiv, fasceite i celulite cu germeni anarobi) iar nivelul amputaiei este determinat pe de alt parte i de nivelul vascularizaiei, o circulaie precar la nivel gambier fcnd improprie o amputaie de gamb. Cu toate astea, se ncearc ct mai mult distalizarea nivelului de amputaie, un bont de gamb fiind mai uor protezabil, iar proteza de gamb mult mai uor de utilizat. Numrul amputaiilor n tratamentul piciorului diabetic este corelat cu deficiena sistemului de sntate n ara respectiv, reducerea numrului de amputaii cu peste 50 % reprezentnd dezideratul actual al organizaiilor internaionale care se ocup de problema piciorului diabetic.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P.R., - The Foot in Diabetes- Second Ed, Ed. John Wiley, Chichester, England, 1994. Edmonds M., Foster A.V.M.-Diabetic Foot, Ch.7, in Diabetic Complications- Ed. John Wiley, Chichester, England, 1996. Ptracu Tr. Complicaiile chirurgicale ale piciorului diabetic-cap.I, n Ptracu Tr. Particulariti ale chirurgiei la diabetici, Ed. Niculescu, Bucureti, 2005. *** The International Working Group on the Diabetic Foot - Consensul Intenational privind Piciorul Diabetic 1999. Vereiu I.A. Piciorul Diabetic, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2008-12-22.

908

ASPECTE JURIDICE I DEONTOLOGICE ALE PRACTICII MEDICO - CHIRURGICALE N ROMNIA

M. Beuran, S. Pun

- Manual de chirurgie pentru studeni -

ASPECTE JURIDICE I DEONTOLOGICE ALE PRACTICII MEDICO-CHIRURGICALE N ROMNIA

Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Sorin Pun

Reglementarea activitii medicale, att din punct de vedere profesional ct i etic, deontologic i juridic, este realizat n Romnia de un cadru legislativ din care fac parte:
- Legea privind reforma n domeniul sntii (Legea 95/2006), - Codul de Deontologie Medical - Statutul Colegiului Medicilor din Romnia - Legea drepturilor pacientului (Legea 46/21 ianuarie 2003), etc. Cadrul legislativ medical, are la baz dreptul fundamental la ocrotirea sntii garantat de Constituia Romniei n Titlul II, Capitolul I, Articolul 33 prin care statul romn este obligat s ia msuri pentru asigurarea igienei i a sntii publice O serie de aspecte din activitatea medical, ce se nscriu n tiparele juridice clasice, sunt analizate n conformitate cu reglementrile Codului Civil i Codului Penal din Romnia i a celorlalte norme constituionale. Este cazul abaterilor medicale ncadrate juridic ca infraciuni contra persoanei, infraciuni de fals, infraciuni care aduc atingere unor relaii privind convieuirea social, etc. n acest context, raporturile pacient medic au dus treptat la conturarea jurisprudene medicale definit ca o parte a dreptului sntii ce privete n mod special normele care reglementeaz profesarea tiinei medicale. Se creeaz astfel o adevrat relaie contractual ntre medic i pacient, un contract sinalagmatic n care fiecare parte beneficiaz de drepturi i obligaii egale. Necesitatea unui drept medical este n primul rnd pentru a trezi n medici contiina rspunderii fa de actele lor, n acest fel pacientul avnd mai mult curaj s intre n cabinetul unui medic cu ideea c starea sntii sale va fi mbuntit i nu agravat, n timp ce medicii ar putea fi protejai legal de eventuale abuzuri ale pacienilor.
De reinut!

Constituia Romniei garanteaz ocrotirea sntii publice Codul de Deontologie Medical i Legea Drepturilor Pacientului sunt cele mai importante acte legislative care reglementeaz activitatea medical n Romnia Unele abateri medicale sunt evaluate de Codul Penal sau Codul Civil din Romnia datorit gravitii acestora

1.

Responsabilitatea medical

Conform Codului Deontologic al Medicilor din Romnia, medicul practicant are obligaia de a-i exercita profesia conform tuturor regulilor artei i tiinei medicale, n respectul moralei specifice i al persoanei umane (Art.4), fiind n serviciul persoanei umane indiferent de gradul ierarhic sau de modul de practic (Art.5). Tot Codul Deontologic definete contiina medical ca fiind acel factor subiectiv care cluzete medicul, asigur autocontrolul faptelor, cuvintelor i determin atitudinea lui fa de interesul omului bolnav (Art.7). n aceste condiii, orice medic este rspunztor pentru fiecare dintre actele sale profesionale (Art.10, Codul Deontologic). Pornind de la principiul de baz n medicin primum non nocere, n primul rnd s nu faci ru pacientului i pn la situaiile extreme ale culpei medicale grave, responsabilitatea medicului incumb fiecrui act medical pe care acesta l realizeaz, n orice moment al practicii sale. Deontologia medical reprezint ansamblul de obligaii care contureaz cadrul de exercitare a profesiunii medicale, normele moralei medicale interferndu-se cu reglementrile juridice ale aceleiai profesiuni.

911

- sub redacia Eugen Brtucu Scurt istoric al responsabilitii medicale Responsabilitatea medical reprezint o preocupare veche att a pacienilor ct i a celor implicai n diagnosticul i tratamentul bolilor. Dac la nceputurile organizrii statului de drept, medicii nu aveau bine conturate obligaiile profesiunii lor i, implicit, nu erau trai la rspundere pentru faptele negative nregistrate, deja n antichitate, n Egipt, apar o serie de scrieri medicale pentru tratamentul unor boli ce conineau percepte medicale ce trebuiau urmate ndeaproape de medici dac erau respectate nscrisurile respective, medicul era absolvit de vina eecului terapeutic, n schimb cei care nu se conformau regulilor erau condamnai la moarte n cazul decesului pacientului. Ulterior, n Codul lui Hammurabi se regsesc legiferri drastice privind activitile de vindecare desfurate ndeosebi de vraci sau arlatani care erau descurajai prin pedepse de a promova relele tratamente medicale. n scrierile iudaice vechi, n Crile Biblice i Talmudul, era statuat ideea c medicul avea ca suprem obligaie aprarea vieii pn la limita posibilitilor, cu curaj i devotament, fr s uite c salvnd o via uman, acioneaz ca i cum ar salva lumea ntreag i omornd o singur persoan acioneaz ca i cum ar asasina o ntreag lume. De altfel, textele talmudice artau c medicul nu putea executa o operaie fr consimmntul bolnavului, fiind responsabil fa de acesta i de familia sa. n Grecia antic, Hippocrate, n Jurmntul su, dezbate problematica responsabilitii medicale n domeniul chirurgiei artnd c medicii interniti ar trebui s-i lase pe chirurgi s taie abdomenul pentru a scoate pietre, chirurgii fiind specialitii n arta tiatului. Mult mai trziu, n Evul Mediu, Ambroise Par chirurg provenit din brbier a promovat ideea responsabilitii medicale, contrazicndu-i contemporanii dup principiul prefer s am dreptate de unul singur dect s greesc alturi de toi savanii lumii. n decursul timpului s-au nregistrat opinii variate cu privire la responsabilitatea medical: astfel, n Frana sfritului de veac XVI, chiar i urmaii chirurgului erau obligai s plteasc daune familiei bolnavului n cazul vtmrii acestuia din greeala medicului; ulterior, la nceputul veacului al XVII-lea, se lua n consideraie doar vina pacientului c i-a ales un asemenea medic, declarat incompetent. n ara noastr, primele date despre reglementarea rspunderii medicale apar din secolul XVII odat cu Pravilele mprteti ale domnitorului Vasile Lupu (1646) i ale domnitorului Matei Basarab (1652) n care medicii (denumii vraci) se bucurau de consideraia semenilor dac vindecau bolnavul sau suportau diverse pedepse, chiar pn la pierderea meseriei n cazul smintelii bolnavului prin nemeteug. La nceputul secolului al XIX-lea, Codul Callimachi face precizri n ceea ce privete datoria medicilor, chirurgilor i moaelor de a acorda asisten sanitar cu promptitudine, la orice solicitare. Prima lege sanitar modern romn apare n 1874 i este urmat de legile din 1898 cu privire la igiena public i Legea din 1910 care contureaz mult mai precis obligaiile profesionale ale medicului. n epoca modern, responsabilitatea medical a ridicat problema culpei profesionale, datorat nendeplinirii obligaiilor profesionale pe care medicul le are fa de pacient sau fa de stat ca angajator al prestatorului de servicii de sntate (adic medicul). Se contureaz dou tipuri de responsabilitate a medicului: una moral i una juridic. Dac prima va rmne ntotdeauna o problem a contiinei medicului respectiv, responsabilitatea juridic mbrac att aspect civil ct i penal. Aspectul penal al culpei medicale poate fi reprezentat de variante diverse ale infraciunilor contra persoanei, svrite fr intenie, ncepnd cu divulgarea secretului profesional, provocarea ilegal a avortului i mergnd pn la vtmarea corporal, vtmarea corporal din culp, vtmarea corporal grav, vtmrile cauzatoare de moarte i chiar uciderea din culp (Codul Penal al Romniei). Aspectul civil al responsabilitii medicale incumb medicului sub forma reparaiei prejudiciului adus direct strii de sntate a pacientului dar i societii civile n care pacientul era angrenat social anterior evenimentului medical. n acest sens, cel mai frecvent se procedeaz la indemnizarea pacientului, avnd la baz garaniile pecuniare oferite de casele de asigurri. n acest fel s-a putut contura noiunea de rspundere fr greeal n care recompensarea pacientului-victim a

912

- Manual de chirurgie pentru studeni unui accident medical imprevizibil, face ca s nu mai fie important faptul dac autorul greelii, medicul, este vinovat sau nu. Actualul Cod Deontologic al Medicilor din Romnia precizeaz, de asemenea, c n activitatea medical ce se desfoar n echip (secii de spital, proces de nvmnt medical tip rezideniat), rspunderea pentru actele medicale aparine efului echipei i medicului care efectueaz direct actul medical, n limitele competenei care i-a fost atribuit de eful departamentului (Art.11). Deci, n medicina zilelor noastre, apare i noiunea de rspundere colectiv care este practic un feed-back al relaiei medicpacient menit s asigure o ct mai mare siguran actului medical. Supravegherea medicului curant de ctre superiorul ierarhic nu este privit ca o ngrdire a drepturilor medicului respectiv ci ca un ajutor practic n asigurarea calitii profesionale necesare diagnosticului i tratamentului patologiei bolnavului n cauz, ndeosebi n situaiile dificile ale medicilor cu mai puin experien. De altfel, medicului ef de secie i revine aceast sarcin i din punct de vedere administrativ. Responsabilitatea medical decurge din particularitile profesiunii medicale, din ncrederea pe care, cel mai adesea, omul bolnav o are n deciziile, deseori suverane, ale medicului ca i din posibilitatea actului medical de a se desfura uneori imprevizibil sau chiar ireversibil precum i din scopul medicinii de a influena capacitatea de producie i dinamica populaiei (Scripcaru, Terbancea). Ioan Fruma aprecia c principiul responsabilitii pentru daunele provocate altuia face parte din patrimoniul juridic al oricrei naiuni civilizate.
De reinut!

n activitatea sa profesional, medicul este obligat s-i exercite profesiunea dup toate regulile artei i tiinei medicale i este rspunztor pentru fiecare din actele medicale efectuate Responsabilitatea moral incumb contiinei medicului n timp ce cea juridic ridic probleme penale i civile Rspunderea medical fr greeal permite recompensarea pacientului-victim fr a fi nevoie s se stabileasc vinovia medicului 2. Reguli generale de comportament n activitatea medical

Avnd n vedere principiul responsabilitii medicale, activitatea medical trebuie s mai in cont i de o serie de ndrumri ce sunt precizate nu numai de ctre actele normative n vigoare (ndeosebi cu conotaie administrativ) ct mai ales de experiena clinic a medicului practician, de cutumele profesiunii. Recomandri generale precum: evitarea indicaiilor terapeutice fr consultul prealabil personal al pacientului, neutilizarea aparatelor, medicamentelor sau procedurilor terapeutice inadecvate sau pentru care medicul respectiv nu este suficient pregtit, evitarea mbolnvirilor iatrogene, pstrarea unei atitudini neutre fa de problemele nemedicale ale pacientului, etc. se regsesc att n Codul Deontologic al medicului ct i n regulamentele de funcionare a unitilor sanitare, contractele de munc ale personalului medical, hotrri i decizii ale forurilor medicale de la toate nivelele. Un alt aspect important al practicii medicale curente l reprezint pstrarea secretului profesional, fapt care este obligatoriu aceast remarc este subliniat att de Art.13 al Codului Deontologic ct i de Legea 46/2003, Art.21. Astfel, toate informaiile privind starea pacientului, rezultatele investigaiilor, diagnosticul, prognosticul, tratamentul, datele personale sunt confideniale chiar i dup decesul acestuia. Medicul rspunde disciplinar pentru destinuirea secretului profesional el poate fi constrns s-l divulge doar de ctre hotrrea instanei judectoreti sau dac legea o cere n mod special. Medicul are obligaia de a ngriji, cu egal contiinciozitate, pe toi bolnavii, indiferent de condiia lor, naionalitate, religie ori sentimente pe care le inspir acetia. n acest sens, medicul trebuie s fie un model de comportament etico-profesional, s se abin (n exerciiul funciei sale dar i n afara vieii profesinale) de la acte care l-ar desconsidera pe el sau restul corpului medical n faa opiniei publice.

913

- sub redacia Eugen Brtucu Nu este recomandat ca medicul s se amestece n problemele familiale ale bolnavului. De asemenea, este de dorit a se evita pe ct este posibil mbolnvirile iatrogene i chiar suferinele fizice sau psihice produse bolnavului prin cuvntul, accentul, gesturile sau mimica neadecvate ale medicului aflat n faa acestuia. Medicul trebuie s asigure muribundului condiii medicale demne de a-i tri ultimele clipe din via el nu are voie, n nici un chip, s provoace deliberat moartea acestui tip de pacient. Problema euthanasiei este reglementat de Codul Dentologic al medicilor romni prin interzicerea sa cu desvrire, indiferent de gravitatea i prognosticul bolii. Medicul trebuie s ncerce reducerea suferinei bolnavului incurabil, asigurnd demnitatea muribundului, dar n nici un caz nu are dreptul s-i provoace moartea n mod deliberat (act ce constituie infraciunea de ucidere prevzut de Codul Penal) chiar dac acest lucru a fost cerut insistent de un bolnav perfect contient. Medicul nu va trebui s nlesneasc sinuciderile sau autovtmrile prin sfaturi, recomandri, mprumutarea de instrumente, oferirea otrvuri, explicarea de produceri ce duc la moarte - n acest sens, el trebuie s refuze orice explicaie sau ajutor. n demersurile lor tiinifico-profesionale, toi medicii au datoria de a-i ntreine i perfeciona cunotinele lor profesionale. Dac n urma examinrii sau n cursul tratamentului, un medic va considera c nu are suficiente cunotine sau experien pentru a asigura o asisten medical corespunztoare acelui pacient, el este obligat s solicite un consult al unui specialist sau s ndrume pacientul ctre acetia. Relaia medic pacient poate fi ntrerupt n urmtoarele condiii prevzute de lege (Legea 95/2006 Art.653): a) odat cu vindecarea bolii b) de ctre pacient c) de ctre medic, n urmtoarele situaii: (i) atunci cnd pacientul este trimis altui medic, furniznd toate datele medicale obinute care justific asistena altui medic cu competene sporite; (ii) pacientul manifest o atitudine ostil i/sau ireverenioas fa de medic n aceast ultim situaie, medicul va notifica pacientului dorina terminrii relaiei nainte cu minimum 5 zile pentru ca acesta s gseasc o alternativ, doar n msura n care acest fapt nu pune n pericol starea sntii pacientului.
De reinut!

3.

Comportamentul medicului este definit att de legislaia n vigoare ct i de cutumele profesiunii Pstrarea secretului profesional reprezint un aspect important al practicii medicale Euthanasia este interzis n Romnia Consimmntul medical

n conformitate cu prevederile Legii 95/2006 Art.649, pacientului i se solicit acordul scris pentru a fi supus la metode de prevenie, diagnostic i tratament, cu potenial de risc pentru pacient; n obinerea acordului scris al pacientului, medicul este dator s prezinte acestuia informaii la un nivel tiinific rezonabil pentru puterea de nelegere a acestuia. Aceste informaii trebuie s conin diagnosticul, natura i scopul tratamentului, riscurile i consecinele tratamentului propus, alternativele viabile de tratament, riscurile i consecinele lor, prognosticul bolii fr aplicarea tratamentului. Informaiile se aduc la cunotina pacientului ntr-un limbaj respectuos, clar, cu minimalizarea terminologiei de specialitate; n cazul n care pacientul nu cunoate limba romn, informaiile i se aduc la cunotin n limba matern ori n limba pe care o cunoate sau, dup caz, se va cuta o alt form de comunicare (Legea drepturilor pacientului, Art.8) n urma acestei informri medicale complete, pacientul i va putea exprima opinia favorabil sau nefavorabil, dup caz, asupra actelor medicale propuse de medic. Acest lucru exprim consimmntul medical al pacientului, ce este, din definiie, unul informat (indiferent dac este exprimat verbal sau n scris). Consimmntul prezumat este de dorit a fi evitat acordul tacit al

914

- Manual de chirurgie pentru studeni pacientului pentru o activitate medical conduce deseori la situaii conflictuale medic pacient. n situaii n care acest consimmnt nu poate fi obinut de la pacient (acesta are abolit sau alterat starea de contien, nu are capacitate de exerciiu a drepturilor sale situaii n care pacienii nui pot exprima liber voina, n folosul lor) este necesar obinerea consimmntului de la reprezentanii legali ai pacientului (rude, tutore, curator). Aceast situaie poate fi devansat de cazul unei proceduri medicale de urgen ce nu poate atepta acest consimmnt datorit riscului ad vitam al situaiei respective - n aceste cazuri, medicul este abilitat s-i desfoare actul medical respectiv, n folosul sntii pacientului. Degrevarea de luare a consimmntului apare n condiiile bolilor infecto-contagioase sau n cazul bolnavilor psihici, unde interesul general domin interesul individual iar medicul are obligaia de a salvgarda interesul colectivitii prin instituionalizarea bolnavului. Vrsta legal pentru exprimarea consimmntului informat este de 18 ani dar minorii i pot exprima consimmntul n absena prinilor sau reprezentantului legal n situaii de urgen cnd acetia nu pot fi contactai iar minorul are discernmntul necesar pentru a nelege situaia medical n care se afl (Legea 95/2006, Art.650) n cazul urgenelor, medicul poate aciona fr acordul pacientului (fr capacitate de discernmnt sau incontient) sau al reprezentanilor legali ai acestuia (care nu au putut fi contactai n timp util), cnd intervalul de timp pn la exprimarea acordului ar pune n pericol, n mod ireversibil, sntatea i viaa pacientului (Legea 95/2006 Art.651). Dac bolnavul refuz o anumit procedur medical diagnostic sau terapeutic, medicul este ndrituit s contacteze i familia acestuia pentru a lmuri situaia medical creat i a obine consimmntul n folosul pacientului. Un pacient adult care nu sufer de nici o incapacitate mintal are un drept absolut de a alege dac s consimt la tratamentul medcial sau s l refuze ori s aleag un tratament n defavoarea altuia, acest drept neputnd fi limitat la deciziile pe care alii le-ar putea considera ca fiind logice. Iat mai jos modelul unui consimmnt de ngrijiri medico-chirurgicale folosit n Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic de Urgen din Bucureti i care ndeplinete condiiile deja enumerate: Consimmnt pentru ngrijiri medico-chirurgicale n Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic de Urgen Bucureti Subsemnatul , n vrst de ...... ani, domiciliat n ................, legitimat cu B.I. seria nr. , nr. telefon contact , n calitate de: 1. pacient internat 2. reprezentant legal al pacientului (copilului) 3. aparintor (so, soie, frate, sor, printe) al pacientului , Declar c sunt de acord cu internarea n Spitalul Clinic de Urgen Bucureti, n Clinicia de Chirurgie, Secia , fiind informat asupra regulilor i obiceiurilor pe care trebuie s le respect pe durata spitalizrii. Declar c am fost informat n mod explicit asupra diagnosticului de internare de ctre Dr. pe care l desemnez ca medic curant, rezervndu-mi i dreptul unor alte opinii medicale. Cunoscnd faptul c aceast Clinic de Chirurgie are i activiti didactice, consimt ca medicul curant s fie ajutat n activitatea medical pe care mi-o acord i de ctre personal medical aflat n stagii de pregtire universitar, numai sub directa i stricta sa ndrumare. n vederea propriului meu interes medical, consimt la efectuarea de investigaii de specialitate, ale cror beneficii, desfurare i eventuale riscuri mi-au fost clar explicate de ctre personalul medical. De asemenea, consimt la recoltarea, pstrarea i folosirea tuturor produselor biologice prelevate din corpul meu n vederea stabilirii diagnosticului sau a tratamentului adecvat. Sunt de acord cu fotografierea sau filmarea unei pri din corpul meu doar n cazul n care imaginile sunt necesare diagnosticului sau tratamentului ulterior precum i n cazul evitrii unei culpe medicale.

915

- sub redacia Eugen Brtucu Am luat la cunotin de diagnosticul chirurgical formulat, acela de .......................... .......................... i de indicaia operatorie stabilit de echipa chirurgical condus de Dr. ........ mpreun cu ajutoarele pe care acesta le stabilete. Mi-au fost explicit prezentai timpii operatori principali, cu riscurile, incidentele i accidentele ce pot surveni precum i alternativele terapeutice existente la procedurile propuse, fiindu-mi astfel clar nelese natura i obiectivele operaiei. innd cont de faptul c nimeni nu-mi poate da o garanie absolut privind rezultatele interveniei chirurgicale, consimt la efectuarea operaiei iar n cazul n care n cursul ei apar situaii i condiii neprevzute anterior, care necesit procedee chirurgicale suplimentare sau diferite fa de cele expuse preoperator, l autorizez pe medicul chirurg s fac ceea ce consider necesar n interesul direct al sntii mele i n conformitate cu pregtirea sa profesional. M oblig s urmez tratamentul medical recomandat i mi asum consecinele nerespectrii acestuia. Fa de cele expuse, declar, n deplin cunotin de cauz i liber consimit, c sunt de acord cu cele precizate mai sus, martor al acestei declaraii fiind ....... . Data .. ora . Semntura

Ar mai trebui precizat c, n conformitate cu Art.107 din Codul Deontologic, chirurgul poate refuza o decizie operatorie a crei indicaie nu i se pare suficient justificat. De asemenea, avnd n vedere particularitile actului chirurgical, medicul chirurg poart, n mod normal, ntreaga rspundere pentru ajutoarele pe care i le-a ales, fr ns ca restul echipei operatorii s fie exonerat n totalitate de responsabilitatea actului medical respectiv. Medicul anestezist va primi de la chirurg toate informaiile necesare asumrii rspunderii actului anestezic i de terapie intensiv. Consimmntul privind autorizarea unei intervenii medicale poate fi retras n orice moment de ctre bolnav retragerea consimmntului va duce, automat, la exonerarea de rspundere a medicului, pacientul nerespectndu-i obligaia de a urma tratamentul prescris. Acest drept al pacientulu deriv din dreptul fundamentul al omului de a dispune necondiionat de propria persoan, aspect garantat de Declaraia Drepturilor Omului. Un aspect deosebit este nregistrat n cazul procedurilor chirurgicale din sfera chirurgiei estetice, n care responsabilitatea pentru rezultat l oblig pe medic la o informare foarte minuioas prealabil a pacientului. Bolnavul care cere o operaie estetic este obligat s completeze un formular foarte detaliat asupra riscurilor inerente interveniei, imediate i de perspectiv - asumarea riscului de ctre pacient este simultan cu asumarea riscului de ctre medic, ducnd la exonerarea de rspundere fr procedur litigioas. Existena consimmntului nu-l elibereaz pe medic de responsabilitatea pentru greeala medical. Un aspect particular al consimmntului medical l reprezint situaia realizrii autopsiei cadavrului. Dac aceast procedur medical este autorizat prealabil de bolnavul contient, aflat n faza terminal a unei boli, atunci medicul va fi ndrituit la efectuarea actului medical respectiv. Altfel, este obligatoriu de obinut consimmntul familiei sau reprezentatului legal al decedatului, lipsa acestui acord, exprimat clar i n scris, oprind medicul de la actul autopsiei, sub incidena infraciunii de profanare de cadavre prevzut de art.319 din Codul Penal. De asemenea, este obligatoriu de obinut consimmntul pacientului n cazul participrii sale n nvmntul medical clinic i la cercetarea tiinific (Art.19 Legea 46/2003). Nu pot fi folosite pentru cercetarea tiinific persoanele care nu sunt capabile s i exprime voina, cu excepia obinerii consimmntului de la reprezentantul legal i dac cercetarea este fcut i n interesul pacientului.

916

- Manual de chirurgie pentru studeni De reinut!

Pentru toate activitile medicale cu risc este necesar obinerea consimmntului scris al pacientului - Consimmntul informat asupra ngrijirilor medico-chirurgicale implic informarea prealabil complet, corect i inteligibil a pacientului asupra diagnosticului i tratamentului pentru boala sa - n caz de urgene, consimmntul pacientului nu mai este necesar - Existena consimmnt ului scris al pacientului nu-l elibereaz pe medic de responsabilitatea pentru greeala medical

4.

Consideraii finale

n societatea modern, situaiile conflictuale medic-pacient n ceea ce privete actul medical par a avea n majoritatea cazurilor urmtoarele cauze: - neasumarea unor riscuri ale unor aciuni care ar fi devenit utile bolnavului - abstenia nonintervenia cu consecina privrii de anse - rezultatele nu sunt cele scontate de bolnav Rezolvarea acestor situaii, nainte de a fi naintate justiiei, este apanajul Colegiului Medicilor din Romnia, prin colegiile sale teritoriale sau cel naional. Situaiile litigioase sunt adresate Departamentului de Jurisdicie i Litigii Profesionale al Colegiului Medicilor teritorial i sunt analizate, dup o anchet profesional realizat de membrii colegiului, de Comisia de Disciplin (format din personaliti medicale n domeniul respectiv) eventualele sanciuni propuse de Comisia de Disciplin la adresa medicilor incriminai sunt de natur moral (mustrare, avertisment, vot de blam) iar n cazul cazurilor grave mai mult dect att suspendarea calitii de membru al Colegiului Medicilor, temporar sau definitv, ceea ce echivaleaz cu lipsa posibilitii practicrii activitii medicale (n condiiile n care pentru acest lucru este necesar avizul Colegiul Medicilor). Se observ c, n sistemul romnesc, Colegiul Medicilor este cel ndreptit, n prim instan, de a stabili greeala medical, pacientului revenindu-i doar dreptul de a plnge de eroarea medical, uneori nici att (este cazul autosesizrilor Colegiului Medicilor). Reglementarea activitii medicale n lume este o problem complex, fiecare ar avnd un sistem propriu de asigurri de sntate, private sau de stat. Iat cteva dintre particularitile acestor sisteme de asigurri de sntate: - n sistemul francez: rspunderea medical civil se bazeaz pe ntrunirea triadei prejudiciu-prezumia de vinovie-legtura de cauzalitate dintre ele - n sistemul suedez: nu se ine cont de riscul terapeutic, singurele acoperite de asigurri fiind complicaiile datorate greelilor sau neglijenelor comise n cursul diagnosticului i tratamentului, victima trebuind s dovedeasc aceast neglijen - n sistemul german: medicul rspunde numai pentru greeal, sarcina probei revenind pacientului - n sistemul britanic: la baza definirii activitii medicale stau noiunile de practic medical bun (good practice) i practic medical rea (malpractice), definite n baza unui contract de diligen Legal Duty to Take Care - n sistemul american: principiile deontologice ale activitii medicale sunt date de Codul de Principii de Etic Medical elaborat de Consiliul Juridic al American Medical Association Urmrind viziunea Consiliului Europei n materie de responsabilitate medical, putem reine c asigurrile medicale funcioneaz n conformitate cu principiul controlului riscurilor dup descoperirile tiinei pentru a evita creterea costului asistenei medicale dar i faptul c autoritatea i respectabilitatea medicului trebuie restabilite i pstrate. Cadrul deontologic i juridic al activitii medicale n Romnia ncearc, n acest fel, s ajute la ndeplinirea dezideratelor medicinii romneti din zilele noastre exprimate prin scopul asigurrii

917

- sub redacia Eugen Brtucu sntii publice prin prevenirea mbolnvirilor, promovarea, meninerea i recuperarea sntii individului i a colectivitii.
De reinut!

Situaiile litigioase medic pacient sunt adresate Colegiului Medicilor i analizate de Comisia de Disicplin care poate stabili sanciuni morale sau administrative pentru medicul intimat Reglementarea activitii medicale difer de la ar la ar

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Moldovan A.T. Tratat de drept medical, Ed. All Beck, 2002. Trif A.B., Astrstoae V. Responsabilitatea juridic medical n Romnia, Ed. Polirom, 2000. Codul Penal Romn Editura Global Lex, Bucureti, 2000. Monitorul Oficial al Romniei, nr.372 / 28.Aprilie 2006 Legea nr.95 privind reforma n domeniul sntii. Codul Deontologic al Medicilor din Romnia.

918

Director: Conf. Dr. Ing. V.L. Purcrea Secretar tiinific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu Tehnoredactare: ing. Bogdan Ulieru Copert: ing. Bogdan Ulieru Format: A4 Bun de tipar: Septembrie 2009, Aprut: Septembrie 2009 Copyright 2009 Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila