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Acn vulgar
Desorden autolimitado de la unidad pilosebcea. Patologa frecuente del adolescente. Las lesiones son pleomorficas (comedones, ppulas, pstulas y ndulos). Las lesiones pueden estar en cara, cuello, trax y espalda.
Etiologa y patognesis
1.
2. 3.
4.
Hiperproliferacin epidrmica folicular. Exceso en la produccin de sebo. Inflamacin. Presencia y actividad de Propionibacterium acnes.
Etiologa y patognesis
Andrgenos: DHT
Se ha visto un aumento en la actividad de 17-HDS y 5reductasa. El DHT podra estimular la hiperproliferacin folicular de queratinocitos.
Aumento de la IL-1.
Esta interleuquina tambin estara implicada en la hiperproliferacin de los queratinocitos foliculares y en la formacin del microcomedn cuando es administrada. Se ha visto que cuando se administra un antagonista del receptor de IL-1 inhibe la formacin del microcomedn.
Pacientes con acn producen mayor cantidad de sebo. La calidad del sebo es la misma en pacientes con y sin acn. Los triglicridos juegan un rol importante cuando son hidrolizados por el P. acnes. Una vez como cidos grasos libres promueven el crecimiento y colonizacin bacteriana, esto induce inflamacin y comedogenesis. Aumento directo por la influencia de la DHT.
Los estrgenos inducen a una disminucin en la produccin de sebo. Actualmente se describen 3 mecanismos de como funcionan:
Oponindose
directamente a los efectos de los andrgenos en las glndulas sebceas. Inhibiendo la produccin de andrgenos por el tejido gonadal va feed-back negativo con la liberacin de gonadotrofina de la pituitaria. Regulan los genes que suprimen el crecimiento de la glndula sebcea o la produccin de lpidos.
Inflamacin
Cuando el comendn crece y se expande hasta romper las paredes del epitelio folicular, se produce una respuesta inflamatoria en la dermis. Los linfocitos CD4+ predominan las primeras 24 en la unidad pilosebcea. Los CD8+ se encuentran en las zonas perivasculares. Entre las 24-48 hrs. Hay un predominio de neutrfilos alrededor del microcomedn inflamado.
Propionibacterium acnes
Bacteria G+, anaerbica y microaerobica de la microbiota de la unidad pilosebcea. Aumentan considerablemente en personas con acn. En su pared contienen un carbohidrato que acta como antgeno y que estimula la produccin de Ac. El Ac-antipropionibacterium incrementa la respuesta inflamatoria activando el complemento iniciando una cascada de eventos proinflamatorios. P. acnes adems facilita la inflamacin provocando una respuesta de hipersensibilidad retardada tras la produccin de lipasas, proteasas, hialuronidadas y factores quimiotacticos. Estimula la produccin de citoquinas unindose a los receptores Toll-like 2 de los monocitos y polimorfos que rodean el folculo sebceo y liberan IL-1, IL-8, IL-12 y TNF-
En resumen
Los 4 elementos implicados en la patognesis del acn (hiperproliferacin epidrmica folicular, seborrea, inflamacin y P. acnes) estn asociados entre s en la gnesis del acn. Varios de los tratamientos del acn apuntan a diferentes elementos de la patognesis del acn. Entendiendo los diferentes mecanismos de accin de las diferentes opciones teraputicas en el tratamiento del acn, ayudarn a un mejor resultado clnico y teraputico.
Hallazgos clnicos
Consultas por la aparicin de lesiones alrededor de la pubertad. Puede verse tambin en neonatos (aproximadamente a las 2 semanas de vida) o en lactantes (entre los 3 a 6 meses de vida). El acn vulgar clsico es de comienzo progresivo en cuanto al nmero y grado de las lesiones. En pacientes que manifiesten estas lesiones con un inicio abrupto, considerar una etiologa subyacente.
Hallazgos clnicos
En mujeres con acn severo de comienzo sbito considerar hiperandrogenismo o asociado a hirsutismo o periodo menstrual irregular. En la anamnesis preguntar por la frecuencia y carcter de su periodo menstrual y los cambios que puedan presentarse en su acn. El hiperandrogenismo tambin puede resultar en un agravamiento de la voz e incremento del libido. Algunos medicamentos pueden generar erupciones acneiformes:
Esteroides anablicos, corticoesteroides, corticotrofinas, fenitona, litio, isoniazida, complejo vitamnico B, compuestos halogenados y frmacos quimioteraputicos.
Lesiones cutneas
El sitio primario de la aparicin del acn es la cara y en menor medida la espalda, pecho y hombros. En el tronco las lesiones tienden a concentrarse en la lnea media. Los tipos de lesiones son mltiples en cuanto a la presentacin. Pueden ser inflamatorias o no. Las lesiones inflamatorias varan desde pequeas ppulas con un borde eritematoso a pstulas e inclusive ndulos.
Lesiones no inflamatorias
Comedn Abierto
El comedn abierto aparece como una lesin plana o ligeramente elevada, con una inclusin folicular de color oscuro central de queratina y lpidos.
Lesiones no inflamatorias
Comedn Abierto
Lesiones no inflamatorias
Comedn cerrado
Los comedones cerrados, pueden ser difcil de visualizar. Aparecen como ppulas pequeas ligeramente solevantadas y no tienen un orificio clnicamente visible. El estiramiento de la piel es una ayuda en la deteccin de las lesiones.
Lesiones no inflamatorias
Comedn cerrado
El infundbulo folicular se encuentra distendido, lleno de queratina y sebo. El epitelio folicular se encuentra atenuado. El ostium folicular permanece estrecho.
Lesiones inflamatorias
Ppulas inflamatorias
Lesiones inflamatorias
Ppulas inflamatorias
Lesiones inflamatorias
Ndulo
Antiguamente a los grandes ndulos se les llamaba quistes y el trmino nduloqustico se usaba para describir casos severos de acn inflamatorio. Actualmente se usa el trmino acn nodular severo.
Lesiones inflamatorias
Ndulo
El folculo est lleno de clulas inflamatorias agudas. Con la ruptura del folculo distendido, ocurre una respuesta granulomatosa de cuerpo extrao.
Gran cantidad de comedones abiertos, ppulas inflamatorias y pstulas que confluyen formando una placa eritematosa.
Largos ndulos confluentes formados por la confluencia de lesiones pequeas, asociado a cicatrices atrficas hiperplasias
Acn nodular severo de la espalda con pequeas reas de piel residual sin daos.
Acn inflamatorio
Roscea Dermatitis perioral
Acn neonatal
Milaria rubra
Acn inflamatorio
Pseudofoliculitis barbae Keratosis pilaris
Acn neonatal
Hiperplasia sebcea Milia
Acn inflamatorio
Acn por agentes sistmicos Foliculitis estafiloccica Foliculitis por G Foliculitis eosinoflica Furnculo
Acn neonatal
Infecciones candidiasicas Pustulosis cefalica benigna neonatal
La edad de aparicin del acn vara considerablemente. Puede comenzar tempranamente a los 6-8 aos o puede no aparecer hasta los 20 aos e inclusive mas tarde. El curso de la enfermedad puede durar aos seguido de una remisin espontnea. La mayora de los pacientes mejoran a los 20 aos, sin embargo hay casos en los que se extiende hasta la tercera y cuarta dcada de la vida. El tratamiento debe comenzar tempranamente y ser lo suficientemente agresivo para evitar las secuelas permanentes.
Tratamiento
La comprensin de los cuatro pasos importantes en la fisiopatologa del acn, a su vez rige los principios teraputicos. Los mecanismos de accin de la mayora de los tratamientos para el acn se categorizan segn la fisiopatologa:
Corregir
folicular. Disminuir la actividad de la glndula sebcea. Disminuir la poblacin de P. acnes. Producir un efecto antiinflamatorio.
Terapia local
de sodio. Sulfacetamida resorsinol. cido saliclico. cido Azelaico. Perxido de benzoilo. Antibiticos tpicos. Retinoides
cido Azelaico
Cremas al 20% o geles al 15%. Este cido dicarboxilico posee propiedades antimicrobianas y comedolticas. Adems es un inhibidor competitivo de la tirosinasa, lo cual disminuye la pigmentacin. Por lo general es bien tolerado, pero puede presentar prurito y eritema. Es seguro en el embarazo.
Perxido de benzoilo
Frmaco ms comn en el tratamiento del acn. Poderoso agente antimicrobiano. Disminuye considerablemente las poblaciones bacterianas y por consiguiente los TAG. Se encuentra en preparados de cremas, lociones, geles, jabn. El gel es considerado mas efectivo. Puede provocar irritacin y secar la piel. No genera resistencia bacteriana.
Antibiticos tpicos
Eritromicina y clindamicina son los mas usados. Pueden usarse en combinacin con BPO. Se recomienda el uso combinado de BPO con eritromicina o clindamicina, pera evitar la resistencia bacteriana.
Eritromicina
Macrolido activo contra cocceas G+ y bacilos G-. Se une a la sub unidad 50S del ribosoma y bloquea la translocacin del ARN peptidil transferasa interfiriendo con la formacin de la cadena polipeptidica. Adems posee actividad antiinflamatoria. Se encuentra disponible en 1.5-2.0% en solucin o geles. Tambin se encuentra disponible en combinacin con BPO.
Clindamicina
Lincosamida semisinttica que se une a la subunidad 50S ribosomal y suprime la sntesis proteica bacteriana. Se encuentra disponible al 1% en geles, soluciones, suspensin (locin). Tambin se encuentra asociada a BPO. Existen casos raros reportados de pacientes que desarrollan colitis pseudomembranosa con uso tpico de clindamicina.
Retinoides tpicos
Los retinoides se definen por su habilidad para unirse y activar los receptores de cido retinoico (RARs). Activan la transcripcin especfica de genes, por lo que resultan en una respuesta biolgica. Dentro de las mltiples acciones destacan en la patognesis del acn la correccin de la hiperproliferacin epidrmica folicular, disminuyen la produccin de sebo, inhiben los procesos inflamatorios.
Retinoides tpicos
La frecuencia de uso depende de la tolerancia del paciente. Se aceptan dosis de 2, 4 o 5 veces a la semana e incluso diaria. Son fotolbiles y se oxidan rpidamente en nuestra atmsfera menos el adapaleno, por eso su uso en la noche. El ketoconazol y liarozol actan como RAMBAs (inhiben el CYP26). No usa BPO con tretinona porque esta ltima se degrada.
Retinoides tpicos
Tretinona 0,025% 0,05% 0,1% Adapaleno 0,1% y 0,3% Tazaroteno 0,1% Todos vienen en presentaciones que pueden ser en crema o gel. Las presentaciones en gel son mas irritantes. Pueden asociarse a ATB tpicos. Tretinoina+eritromicina Adapaleno+BPO Se debe explicar al paciente que la terapia con retinoides provocar una descamacin, posible eritema, prurito y piel seca. Estos fenmenos disminuyen a medida que la piel se adapta a los retinoides.
Terapia sistmica
Gold standar en el inicio del tratamiento Dosis de 500 mg/da a 1 g/da de tetraciclina. Doxyciclina se administra en dosis de 50 a 100 mg 2 veces al da.
Macrlidos
Eritromicina
El objetivo de la terapia hormonal es contrarrestar los efectos de los andrgenos en la glndula sebcea. Pueden acompaarse de anti-andrgenos o agentes designados que disminuyen la produccin endgena de andrgenos por el ovario o la glndula adrenal. Se usan ACO, glucocorticoides, agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH).
Anticonceptivos orales
Ortho Tri-cyclen es un ACO trifsico que contiene una combinacin de etinitil estradiol con norgestimato (35 g). Para disminuir los efectos secundarios se usan anticonceptivos de menor dosis (20 g). Se utiliza tambin estrgeno en combinacin con levonorgestrel. Bsicamente actan generando un feed back negativo para disminuir los niveles de hormonas liberadoras (ACTH), LH y FSH.
Se usa el leuprolide, un anlogo sinttico de la hormona liberadora de LH. Como efecto final se obtiene la supresin ovrica de esteroidogenesis en la mujer. Es un tratamiento eficaz en el acn e hirsutismo. Puede producir sntomas de menopausia y desmineralizacin sea.
Antiandrgenos
Espironolactona
Bloquea el receptor de andrgenos e inhibe la 5reductasa en dosis de 50-100 mg 2 veces al da. Puede producir hipercalemia, cefalea, fatiga y feminizacin en hombres.
Ciproterona
Bloquea el receptor de andrgenos. Generalmente se usa combinado con etinil estradiol.
Flutamida
Bloquea el receptor de andrgenos. Generalmente se usa combinado con ACO Dosis de 250 mg 2 veces al da.
Isotretinona
An no se conoce el mecanismo de accin completo, pero se sabe que reduce la produccin de sebo. TERATOGENICA (clasificacin X). Su dosis meta corresponde a 120 mg/kg/total. En algunos casos 150 mg/kg/total. La dosis diaria recomendada es de 0.5 a 1.0 mg/kg/da. En algunos pacientes con lesiones severas en pecho y espalda la dosis puede ser hasta de 2 mg/kg/da. Controlar perfil heptico y lipdico 1 vez al mes si estn normales, controlar cada 2 meses.
ROSCEA
Roscea
Dermatosis inflamatoria crnica. Se confunde fcilmente con heliodermatitis, dermatitis perioral, acn y sobre uso de esteroides tpicos. Se caracteriza por un eritema de la parte central de la cara, puede persistir por meses o aos. Las zonas convexas de la nariz, mejillas, mentn y la frente son la distribucin caracterstica.
Caractersticas
Las caractersticas principales de la roscea, la cual puede observarse, pero no son necesarios para el diagnstico, incluyen enrojecimiento, ppulas, pstulas y telangiectasias. Las caractersticas secundarias incluyen ardor o escozor facial, edema, placas, un aspecto seco, enrojecimiento perifrico y manifestaciones oculares.
Epidemiologa
Se considera comn en caucsicos, pero ocurre en todas las razas. Hombre/mujer 1:1 Su inicio ocurre generalmente despus de los 30 aos. Sin embargo, nios, adolescentes y adultos jvenes tambin pueden desarrollar roscea.
Etiologa y fisiopatologa
Reactividad vascular. Composicin o estructura del tejido conectivo. Composicin de la matriz. Estructura pilosebcea. Colonizacin bacteriana.
Alcohol
El sol
Ejercicio
Emociones
Frmacos
Comida picante
Cosmticos
Fisiopatologa
Hay una degeneracin de la matriz drmica. Esta degeneracin es contribuida por problemas en la permeabilidad vascular y mediadores inflamatorios. Ocurre una inflamacin crnica y constante de la dermis. El dao solar se considera un gran factor contribuyente en la etiologa, generando elastosis.
Fisiopatologa
Organismos comensales como P. acnes o Demodex folliculorum, desencadenan ppulas inflamatorias foliculocntricas. Alternativamente se activa una reaccin de hipersensibilidad por estos microorganismos.
Clasificacin clnica
RET
RPP
Fimatosa.
Ocular
Roscea Eritematotelangectsica
Se caracteriza por un eritema facial persistente y enrojecimiento acompaado de telangiectasias, edema facial central, ardor, picazn, aspereza y cicatrices. Estas lesiones no necesariamente estn presentes al mismo tiempo.
Roscea Eritematotelangectsica
Roscea Eritematotelangectsica
Roscea Papulopustular
Se manifiesta por un eritema central facial persistente con ppulas y pstulas que predominan en las reas convexas.
Roscea Papulopustular
Roscea Papulopustular
Roscea fimatosa
Se caracteriza por orificios foliculares entreabiertos, piel engrosada, nodulos y superficie irregular en reas convexas. Ocurre mayormente en la nariz (rinofima), pero puede aparecer en mentn (gnatofima), prpados (blefarofima) y odos (otofima). Las mujeres no desarrollan fima.
Roscea fimatosa
Roscea fimatosa
Roscea ocular
Puede desarrollarse antes de los sintomas cutaneos en un 20% de los pacientes. En la mitad de los pacientes los sintomas oculares aparecen despues de los simtomas cutaneos. Un minimo grupo de pacientes desarrollan los 2 sintomas al mismo tiempo. Las alteraciones oculares pueden ser blefaritis, conjuntivitis, iritis, escleritis, hipopin y queratitis.
Roscea ocular
Diagnstico diferencial
Policitemia vera
LES
Dermatomiositis Sindrome carcinoide
Rubor neurolgico
Acn Demodesidosis
Tratamiento
Medidas generales: Evitar alimentos calientes o que produzcan flushing como el caf o los alios. Evitar comer muy apurado, muy aliado y muy caliente. Evitar exposicin a fuentes de calor (tpica enfermedad de cocineras). Evitar alcoholes de alta graduacin. Maquillaje de camuflaje Fotoproteccin: Fundamental en el tratamiento Restriccin diettica Terapias fsicas: Fro: compresas de manzanilla, hielo, nieve carbnica con azufre, nitrgeno lquido. Crioterapia es fundamental en el tratamiento de la roscea.
Tratamiento
Tratamientos tpicos Metronidazol en crema, gel o locin al 0,75% 1 vez al da. Se ha demostrado ms efectivo que el placebo. ATB tpicos, eritromicina y clindamicina (menos efectividad que el metronidazol) Si se encuentra Demodex, Permetrina entre 1-5 % por periodos prolongados. Tratamiento por especialistas: Azufre al 3-5 % (frecuentemente da irritacin), Tretinoina tpica (uso muy discutido) Sulfacetamida sdica. No se usa en Chile cido azelaico 15-20% (efectividad similar al Metronidazol) Tacrolimus Otros tratamientos tpicos como el Perxido de Benzoilo (no ha demostrado mayor efectividad)
Tratamiento
Tratamientos sistmicos:
Antibiticos:
Tetraciclina y derivados Doxiciclina 40100 mg por 4-6 semanas Metronidazol oral (en desuso por mala tolerancia digestiva), Isotretinona. Corticoides orales: en casos excepcionales AINES Beta-bloqueo para tratar el flushing. Crioterapia, tratamientos tpicos y antibiticos son pilares fundamentales en el tratamiento de la roscea.