BAB II LANDASAN TEORITIS

2.1.DEFENISI Dengue Haemorragic Fever adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypti ( betina ) dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji tourniket akan positif dengan/tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan (Soeparman, 1999). Demam dengue adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupa demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopeni, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopeni ringan, dan ptekie spontan (Noer, Syaifullah. 2003). Demam berdarah dengue atau haemorrogic fever adalah penyaki infeksi akut yang disebabkan oleh viru dengue (Albovirus) dan ditularkan oleh nyamuk aedes, yaitu aedes aegypti dan aedes albopictus (Syaifullah, N. 1998).

2.2.ANATOMI FISIOLOGIS

Trombosit adalah jenis unsur sel ke-tiga yang terdapat didalam darah. (Lauralee Sherwood : 2001). Trombosit adalah fragmen sel sel yang berasal dari megakariosit besar di

Filcha Novirman, S.Kep

sumsum tulang. Trombosit berperan penting dalam hemostasis, penghentian peredaran dari pembuluh yang cidera. Nilai normal dari tombosit adalah 150.000-400.000.mm3 Fungsi dari tombosit adalah : Memelihara perdarahan agar tetap utuh setelah mikrotrauma yang terjadi sehari hari pada endotel Mengawali penyumbatan pembuluh darah yang terkena trauma Menjaga stabilitas fibrin Tiga langkah utama pada hemostsis adalah : a. Spasme vaskuler b. Trombosit c. Pembentukan bekuan Spasme vaskuler mengurangi aliran darah melalui pembuluh yang cedera, sementara agregasi trombosit di tempat cidera pembuluh dengan cepat menambal defek yang terjadi. Trombosit mulai berkumpul apabila berkontrak dengan kolagen di dinding pembuluh yang rusak. Pembentukan pembekuan memperkuat sumbat trombosit yang mengubah darah di sekitar tempat yang cedera menjadi suatu gel yang tidak mengalir. Sebagian besar faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah selalu terdapat dalam plasma dalam bentuk frekunsor inaktif. Sewaktu pembuluh mengalami cidera,kolagen yang terdapat kemudian mengalami reaksi berjenjang yang melibatkan pengaktifan suksesif. Faktor faktor pembekuan tersebut yang akhirnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin suatu molekul berbentuk benang yang tidak larut membentuk jaringan bekuan. Jaringan ini kemudian menangkap sel sel darah dan menyempurnakan pembentukan pembekuan (Buyton & Hall. 1997)

Filcha Novirman, S.Kep

2.3.ETIOLOGI Penyebab penyakit demam berdarah dengue adalah virus dengue yang ditularkan kemanusia melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypty. Yaitu virus yang tergolong arbovirus, berbentuk batang bersifat termolabil, stabil pada suhu 70 C. (Noer, Syaifullah. 2003)

2.4.PATOFISIOLOGI Fenomena patofisiologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang extra seluler. Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk kedalam tubuh penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hiperemi tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjer getah bening, pembesaran hati (hepatomegali), dan pembesaran limpa (splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler terjadi karena penglepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikren yang berakibat ekstravisasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia serta renjatan/shock. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan adanya kebocoran / prembesan plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intra vena. Jika pemberian cairan tidak adekuat, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika hipovolemik atau renjatan berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Terjadinya trombositipenia, menurunnya fungsi trombosit dan faktor koagulasi (protombin, faktor V, VII, IX, X, dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan saluran gastrointestinal. (Sylvia, A. 1995)

Filcha Novirman, S.Kep

2.5.MANIFESTASI KLINIK Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi antara 13 - 15 hari, rata - rata 2 - 8 hari. Penderita biasanya mengalami ; - Demam akut / suhu meningkat tiba-tiba (selama 2 - 7 hari). - Sering disertai menggigil - Perdarahan pada kulit ( petekie, ekimosis, hematoma ) serta perdarahan lain seperti epitaksis, hematemesis, hematuria dan malena - Keluhan pada saluran pernapasan ; batuk, pilek, sakit waktu menelan - Keluhan pada saluran cerna ; mual, muntah, tak nafsu makan, diare, konstipasi - Keluhan sistem tubuh yang lain ; nyeri atau sakit kepala, nyeri pada otot, tulang dan sendi, nyero otot abdomen, nyeri ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh, kemerahan pada kulit, kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotopobia, otot-otot sekitar mata sakit bila disentuh. - Hepatomegali, splenomegali (Noer, Syaifullah. 2003)

2.6.WOC ( terlampir ) 2.7.KLASIFIKASI DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit, secara klinis dibagi menjadi ; 1. Derajat I Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan, uji tourniquet (+), trombositopenia, dan hemakonsentrasi 2. Derajat II Derajat I dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain 3. Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah, gelisah, sianosis sekitar mulut, hidung dan ujung jari ( tanda-tanda dini renjatan ) 4. Derajat IV Renjatan berat ( DSS ) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur (Noer, Syaifullah. 2003)

Filcha Novirman, S.Kep

Kriteria klinis demam berdarah ( DHF ) menurut WHO, 1986 ; 1. Demam akut, yang tetap tinggi selama 2-7 hari, kemudian turun secara lisis. Demam disertai gejala tidak spesifik, seperti anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian dan kepala 2. Manifestasi perdarahan ; uji tourniquet positif, petekie, purpura, ekimosis, epitaksis, perdarahan gusi, hematemesis, malena. 3. Pembesaran hati yang nyeri tekan, tanpa ikterus 4. Dengan / tanpa renjatan Renjatan biasanya terjadi pada saat demam menurun ( hari ke 3 dan ke 7 sakit ). Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk. 5. Kenaikan nilai hematokrit / hemokonsentrasi.

2.8.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah ; Leukopenia terjadi pada hari ke 2 atau 3, karena berkuarangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali. Trombositopenia dan hemokonsentrasi. Uji tourniquet positif merupakan pemeriksaan yang penting. Masa pembekuan normal tapi masa perdarahan memanjang. 2. Urine ; Mungkin ditemukan albuminuria ringan 3. Sum - sum tulang ; Pada awal sakit biasanya hiposeluler, kemudian menjadi hiperseluler pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi 4. Serologi ; Dengan mengukur titer antibodi dengan cara haemaglutination inhibition test ( HI Test ) atau dengan uji pengikatan komplemen untuk mengetahui tipe virus yang mungkin timbul kembali dari 4 serotipe yang ada. (Noer, Syaifullah. 2003)

2.9.PENATALAKSANAAN Setiap penderita tersangka DHF sebaiknya dirawat ditempat terpisah dengan penderita lain, seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk, dan penatalaksanaan DHF tanpa penyulit adalah ; 1. Tirah baring 2. Makanan lunak

Filcha Novirman, S.Kep

Bila belum ada nafsu makan dianjurkan minum banyak 1,5 - 2 liter dalam 24 jam. 3. Medikamentosa yang bersifat simptomatis Antipiretik, kompres dingin 4. Antibiotika diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder 5. Terapi cairan intra vena 6. Transfusi (Noer, Syaifullah. 2003)

2.10.KOMPLIKASI 1. DHF mengakibatkan perdarahan pada semua organ tubuh seperti; perdarahan ginjal, otak, jantung, patu-paru, limfa dan hati karena pembuluh darah mudah rusak dan bocor. Sehingga tubuh kehabisan darah dan cairan, serta menyebabkan kematian. 2. Enselopati 3. Gangguan kesadaran dan disertai kejang 4. Disorientasi 5. Dengue Syok Sindrom (DSS) 6. Kematian (Noer, Syaifullah. 2003)

2.11.PENCEGAHAN Vaksin pencegahan DBD hingga saat ini belum tersedia, oleh sebab itu pencegahan dititik beratkan pada pemberantasan nyamuk dengan penyemprotan insektisida dan upaya membasmi jentik nyamuk yang dilakukan dengan 3 M. 1. Gerakan 3 M Menguras tempat tempat penampungan air secara teratur sekurang kurangnya sekali seminggu atau penaburan bubuk abate ke dalamnya. Menutup rapat tempat penampungan air. Mengubur atau menyingkirkan barang barang bekas yang dapat menampung air 2. Pemberantasan vektor : a. Fogging ( penyemprotan ) Kegiatan ini dilakukan bila hasil penyelidikan epidemiologis memenuhi kriteria

Filcha Novirman, S.Kep

b. Abatisasi Semua tempat penampungan air di rumah dan bangunan yang ditemukan jentik Aedes aegypti ditaburi bubuk abate dengan dosis 1 sendok makan peres (10 gram) abate untuk 100 liter air (Noer, Syaifullah. 2003)

2.12.ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian a. Riwayat kesehatan 1) Riwayat kesehatan dahulu; klien pernah menderita penyakit DHF sebelumnya. 2) Riwayat kesehatan keluarga ; adanya riwayat anggota keluarga klien pernah menderita DHF. 3) Riwayat kesehatan sekarang Biasanya klien mengeluh, antara lain; Demam akut / suhu meningkat tiba-tiba (selama 2 - 7 hari). Sering disertai menggigil Perdarahan pada kulit ( petekie, ekimosis, hematoma ) serta perdarahan lain seperti epitaksis, hematemesis, hematuria dan malena Keluhan pada saluran pernapasan ; batuk, pilek, sakit waktu menelan nafas Keluhan pada saluran cerna ; mual, muntah, tak nafsu makan, diare, konstipasi Keluhan sistem tubuh yang lain ; nyeri atau sakit kepala, nyeri pada otot, tulang dan sendi, nyeri otot abdomen, nyeri ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh, kemerahan pada kulit, kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotopobia, otot-otot sekitar mata sakit bila disentuh. 4) Kebutuhan dasar a) Respirasi Dapat ditemukan batuk, pilek, sakit waktu menelan b) Sirkulasi Dapat ditemukan perdarahan pada kulit (petekie, ekimosis, hematoma) serta perdarahan lain seperti epitaksis, hematemesis, hematuria dan malena

Filcha Novirman, S.Kep

c) Eliminasi Frekeunsi BAK berkurang, BAB konstipasi atau diare. d) Makanan dan cairan Mual, muntah, tak nafsu makan, diare, konstipasi. e) Neurosensori Sadar sampai penurunan kesadaran, nyeri atau sakit kepala, nyeri pada otot, tulang dan sendi, nyeri otot abdomen, nyeri ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh. f) Kulit Terjadi petekie, ekimosis, hematoma, kemerahan pada kulit, kemerahan pada muka g) Aktivitas dan istirahat Nyeri atau sakit kepala, nyeri pada otot, tulang dan sendi, nyeri otot abdomen, nyeri ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh. h) Sistem hematologi Perdarahan pada kulit ( petekie, ekimosis, hematoma ) serta perdarahan lain seperti epitaksis, hematemesis, hematuria dan malena. B. Pemeriksaan fisik 1) Kepala : Muka tampak merah; Pembengkakan sekitar mata,

konjungtiva hiperemis, lakrimasi dan fotopobia; Epitaksis; Bibir kering, kemungkinan sianosis; Perdarahan pada gusi. 2) Leher 3) Respirasi 4) Sirkulasi : Pembesaran kelenjer limfe : Nafas cepat, dispnea, takipnea : Dapat ditemukan perdarahan pada kulit (petekie, ekimosis, hematoma) serta perdarahan lain seperti epitaksis,

hematemesis, hematuria dan malena. 5) Eliminasi : Frekuensi BAK berkurang, BAB konstipasi atau diare, hematuria 6) Food / Fluid : Dapat ditemukan nyeri tekan epigastrium, pembesaran hati, perdarahan dan ulserasi gusi, hematemesis, dan malena 7) Neurosensori : Sadar sampai penurunan kesadaran, nyeri atau sakit kepala,

Filcha Novirman, S.Kep

nyeri pada otot, tulang dan sendi, nyeri otot abdomen, nyeri ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh. 8) Kulit : Dapat ditemukan perdarahan pada kulit (petekie, ekimosis, hematoma).

Pemeriksaan penunjang i. Pemeriksaan Laboratorium Leukopenia terjadi pada hari ke 2 atau 3 Trombositopenia Hemokonsentrasi; Ht meningkat 20% Masa pembekuan normal tapi masa perdarahan memanjang Kimia darah tampak hiponatremia, hipoproteinemia, peningkatan SGOT, SGPT, Ureum darah dan pH darah Urine : mungkin ditemukan albuminuria ringan Volume biasanya < 400 ml / 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria), warna urine keruh, klirens kreatinin mungkin agak menurun, natrium > 40 mEg/L karena ginjal tak mampu mereabsorpsi natrium ii. Sum - sum tulang ; Pada awal sakit biasanya hiposeluler, kemudian menjadi hiperseluler pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Peningkatan suhu tubuh : hipertemia b.d proses infeksi virus (viremia), tandai dengan ,Klien merasa haus ,Klien mengatakan nyeri atau sakit kepala, nyeri pada otot, tulang dan sendi, nyeri otot abdomen pegal-pegal pada seluruh tubuh ,Demam akut / suhu meningkat tiba-tiba (selama 2 - 7 hari)., Sering disertai menggigil ,Sadar sampai penurunan kesadaran , Bibir kering ,Trombositopenia 2. Syok hipovolemia berhubungan dengan kebocoran plasma, perdarahan, dehidrasi, tandai dengan perdarahan pada kulit (petekie, ekimosis, hematoma) serta perdarahan lain seperti epitaksis, hematemesis, hematuria dan malena, Pembengkakan sekitar mata, lakrimasi ,Bibir kering, Perdarahan pada gusi, Trombositopenia , Hemokonsentrasi; Ht meningkat

Filcha Novirman, S.Kep

20%, Masa perdarahan memanjang, TD menurun (>20 mmhg), Nadi menurun (bradikardi) dan meningkat (takikardi), pernafasan cepat, akral teraba dingin 3. Defisit volume cairan b.d peningkatan permeabilitas kapiler dan pembuluh darah, tandai dengan Klien merasa haus Klien mengatakan BAB berdarah, diare Klien mengatakan mual dan muntah ,Klien Lemah, Perdarahan pada kulit (petekie, ekimosis, hematoma) serta perdarahan lain seperti epitaksis, Pembengkakan sekitar mata, hematemesis, hematuria dan malena, pada gusi,

lakrimasi ,Bibir kering, Perdarahan

Trombositopenia , Hemokonsentrasi; Ht meningkat 20%, Masa perdarahan memanjang 4. Inefektif pola pernapasan b.d akumulasi cairan di rongga pleura, tandai dengan Klien merasa sesak napas , ,Klien mengatakan sulit bernapas, Klien mengatakan mual dan muntah, Nafas cepat, dispnea, takipnea, Pembengkakan sekitar mata, lakrimasi ,Bibir kering. Kemungkinan sianosis,Trombositopenia , Hemokonsentrasi; Ht meningkat 20% 5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, anoreksia, tandai dengan Klien mengatakan tak nafsu makan Klien mengatakan mual dan muntah ,Klien Lemah, Nyeri tekan epigastrium, Pembesaran hati, Perdarahan dan ulserasi gusi, Hematemesis, dan malena

Filcha Novirman, S.Kep

DAFTAR PUSTAKA

Buyton & Hall. (1997). Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta; EGC. Noer, Syaifullah. (2003). Buku Ajar Ilmu penyakit dalam. Edisi II. Jakarta; EGC. Sylvia, A. (1995). Patofisiologi : Konsep klinis proses penyakit. Edisi 5. Jakarta; EGC. Waspadji, Sarwono. (1998). Ilmu penyakit dalam. Edisi III. Jakarta; Balai penerbit FKUI. Wilkinson & R. Ahern. (2012). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Ed 9 Nanda NIC NOC. Jakarta. EGC

Filcha Novirman, S.Kep