BRONKIEKTASIS

Bronkiektasi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten dan irreversibel. (1,2) Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot-otot polos bronkus, tulang ra an dan pembuluh darah, bronkus yang terkena adalah bronkus ke!il. "inegeri barat prevalensi 1,#$, di indonesia tidak ada laporan pasti penyakit ini.(2.#) Etiologi 1. Kongenital Bronkiektasi hampir mengenai seluruh !abang bronkus, biasnya disertai penyakit kongenital lainnya seperti % &u!ovis!idosis ('ibro kistik paru), (indrom Kartagener, (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus) hipo dan agama globulinemia) 2. Kelainan didapat Bronkiektasi paling sering disebabkan karena infeksi dan obstruksi bronkus seperti korpus alienum, karsinoma bronkus, atau tekanan dari luar lainya terhadap bronkus Perubahan patologi anatomis )empat predisposisi bronkiektasi adalah lobus tengah paru kanan, bagian lingula paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus ba ah kedua paru. Bronkus yang terkena umumnya bronkus ukuran sedang, sedangkan bronkus besar jarang terkena dan dapat mengenai satu segmen paru saja.(2) *ada bronkiektasis, keluhan-keluhan timbul umumnya sebagai akibat adanya hal berikut % 1) adanya kerusakan dinding bronkus, 2) adanya kerusakan fungsi bonkus, #) adanya akibat lanjut bronkiektasis atau komplikasi dan sebagainya.

Kerusakan dinding bronkus berupa dilatasi dan distorsi dinding bronkus, kerusakan elemen elasti!, tulang ra an, otot-otot polos, mukosa dan silia, kerusakan tersebut akan menimbulkan stasis sputum, gangguan ekspektorasi, gangguan refle+ batuk dan sesak nafas. ,da # variasi kelainan anatomis bronkiektasis .(#)% 1. Bentuk )abung ()ubular, !ylindri!al, 'usiform bron!hie!tasis) yang merupakan bronkiektasis yang paling ringan, dan sering ditemukan pada bronkiektasis yang menyertai bronkitis kronik 2. Bentuk Kantong ((a!!ular Bron!hie!tasis) yang merupakan bentuk klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat ireguler. Bentuk ini kadang kadang berbentuk kista (-ysti! Bron!hie!tasis) #. .ari!ose Bron!hie!tasis bentuk ini diantara bentuk batang dan bentuk kantong. /stilah ini digunakan karena perubahan bentuk bron!us menyerupai varises pembuluh darah Patogenesis *atogenesis bronkiektasis tergantung penyebabnya, jika kongenital faktor penyebabnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan faktor genetik dan faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. ,da beberapa faktor yang diduga ikut berperan antara lain % 1. 'aktor obstruksi bronkus 2. 'aktor infeksi pada bronkus atau paru #. 'aktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmati! pulmonary, eusinophilia. 0. 'aktor intrinsik dalam bronkus atau paru.(0) Kelainan fungsi paru yang terjadi sangat bervariasi dan tingkatan beratnya tergantung pada luasnya kerusakan parenkim paru dan komplikasi yang terjadi. ,kibatnya dapat dijumpai pasien bronkiektasis ringan tanpa kelaianan fungsi paru atau ringan, bronkiektasis sedang dan berat. (elain itu perlu dinyatakan bah a kelainan fungsi paru (faal ventilasi) yang terjadi selain jenisnya tidak sama( artinya bisa tipe obstruktif, restriktif atau !ampuran), jenis kelainannya juga tidak khas(2)

Gambaran Klinis 1ejala dan tanda klinis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut. Keluhan-keluhannya 1. Batuk Batuk produktif berlangsung kronik dan frekuen, jumlah sputum bervariasi umumnya jumlahnya banyak terutama pagi hari. (putum bisa mukoid, purulen, dapat memberikan bau tidak sedap. *ada kasus yang sudah berat, misalnya pada sa!!ular bronkiektasis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen dan apabila ditampung 11 beberapa lama tampak terpisah menjadi # lapisan2 a.) 3apisan atas agak keruh terdiri atas mukus, b.) 3apisan tengah jernih, terdiri atas saliva atau ludah., !.) 3apisan terba ah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan nekrotik dari bronkus yang rusak (!ellular debris). 2. 4emoptisis #. (esak napas (dispnea) 0. "emam berulang Kelainan 'isis *ada pemeriksaan fisis, mungkin pasien sedang mengalami batuk-batuk dengan pengeluaran sputum, sesak napas, demam atau sedang batuk darah. )anda fisis umum yang dapat ditemukan meliputi sianosis, jari tabuh, manifestasi klinis komplikasi bronkiektaisis. *ada kasus yang berat dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonari kronik maupun payah jantung. *ada pemeriksaan fisis paru biasanya ditemukan ronki basah yang jelas pada lobus ba ah yang terkena dan keadaannya menetap dari aktu ke aktu, atau ronki basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural. "an timbul lagi pada aktu lain. ,pabila bagian paru yang diserang amat luas dapat terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan pada dada daerah yang terkena serta dapat terjadi pergeseran mediastinum ke daerah paru yang terkena. 5hee6ing sering ditemukan apabila terjadi obstruksi bronkus.(7.8) 3aboratorium Kelainan labor tidak khas, pada keadaan lanjut dan sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder, anemia, leukositosis. 9rin umumnya normal, ke!uali sudah ada amiloidosis terdapat proteinuria. #

:adiologis 1ambaran foto dada bervariasi tergantung berat ringannya kelainan. 1ambaran khas untuk bron!hie!tasis menunjukkan adanya kista-kista ke!il dengan fluid level, mirip seperti sarang ta on (honey comb appearance) pada daerah yang terkena, biasanya hanya 1#$ kasus. Bisa juga gambaran pneumonia, fibrosis dan kolaps (atelektasis), bahkan seperti gambaran paru normal (;$).(2) Kelainan faal paru Kapasitas vital dan ke!epatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama terdapat tendensi menurun, juga pada analisa gas darah, terjadi penurunan *a<2 yang menunjukkan abnormalitas regional maupun difus distribusi ventilasi, yang berpengaruh pada perfusi paru. )ingkatan beratnya penyakit % 1. Bronkiektasis :ingan, batuk-batuk, sputum bisa hijau, hemoptisis ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru normal. 'oto dada normal. 2. Bronkiektasis (edang, batuk produktif terjadi tiap saat, sputum timbul tiap saat umumnya arna hijau, serta berbau busuk, sering ada hemoptisis, pasien masih tampak sehat, fungsi paru normal, jarang ada jari tabuh. *ada pemeriksaan fisik paru ada ronki basah kasar pada daerah paru yang terkena, foto dada normal. #. Bronkiektasis Berat, sputum produktif dengan sputum banyak ber arna kotor dan berbau, sering ditemukan pneumonia, hemoptisis, nyeri pleura. Bila ada obstruksi saluran napas akan ditemukan adanya dispnea, sianosis, atau tanda kegagalan paru. *ada pemeriksaan fisis ditemukan ronki kasar pada daerah yang terkena. *ada foto dada ditemukan penambahan bron!hovas!ular marking, dan multiple cyst containing fluid levels (honey comb appearance) Diagnosis "iagnosis kadang mudah diduga, yaitu hanya dengan anamnesis saja. "iagnosis pasti dapat ditegakkan apabila ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan bronkografi, bron!hogram dan -)-s!an. Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan. -)-(!an menjadi alternatif pemeriksaan karena tidak bersifat invasif dan hasilnya akurat, sensitivitas dan spesifisitas lebih dari =7$ ( 2,#)

"ignosis Banding 1. Bronkitis kronik 2. )uberkulosis paru #. ,bses *aru 0. *enyakit paru penyebab hemoptisis, karsinoma paru, adenoma paru, dll 7. fistula bronkopleural dengan empiema. Komplikasi 1. Bronkitis kronik 2. *neumonia dengan atau tanpa atelektasis #. *leuritis 0. >fusi pleura atau empiema 7. ,bses metastase di otak 8. 4emoptisis ;. (inusitis ?. Kor pulmonari kronik =. Kegagalan napas 1@. ,miloidosis Pengobatan 1. *engobatan Konservatif A *engelolaan 9mum% &en!iptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien, memperbaiki drainase sekret bronkus (melakukan drainase pustural, men!airkan sputum yang kental, mengatur posisi tempat tidur pasien dan mengontrol infeksi saluran napas) A *engelolaan khusus% Kemoterapi , drainase sekret dengan bronkoskop, A *engobatan simptomatik% terhadap obstruksi bronkus, hipoksia, hemoptisis, dan demam. 2. *engobatan pembedahan )ujuan mengangkat (reseksi) segmen bronkus yang terkena, bronkiektasi yang terbatas yang tidak respon dengan konservatif dan infeksi berulang. Kontra indikasi

pada bronkiektasis dengan **<K, bronkiektasi berat, dan dengan komplikasi korpulmonal kronik dekompensata. Pencegahan 1. *engobatan dengan antibiotik 2. )indakan vaksinasi terhadap pertusis dan lain-lain Prognosis )ergantung berat ringan penyakit dan luas penyakit saat pasien pergi berobat pertama kali, pemilihan pengobatan se!ara tepat dapat memperbaiki prognosis penyakit. *ada kasus berat dan tidak diobati, prognosis jelek, survival tidak lebih dari 7-17 tahun. Kematian biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan, hemoptisis.(2,#)

KOR PU !ONA KRONIK Kor *ulmonal merupakan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri, atau dikenal juga dengan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. &enurut Braun"ahl (1=?@), Kor *ulmonal Kronik adalah % Keadaan patologis akibat hipertrofi B dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. *enyebabnya antara lain% penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks. )idak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, vitium !ordis, penyakit jantung ba aan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut. **<K merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal diperkirakan ?@-=@$ penyebabnya adalah **<K. (;) Etiologi 1. *enyakit pembuluh darah paru 2.)ekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma, atau fibrosis. #. *enyakit neuro muskular dan dinding dada 0. *enyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk **<K (;, ?) Pato#isiologi *enyakit paru kronis akan mengakibatkan2 1. Berkurangnya vas!ular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru 2. ,sidosis dan hiperkapnia #. 4ipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru 0. *olisitemia dan hiperviskositas darah Keempat hal diatas akan menyebabkan hipertensi pulmonal, dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan dan menjadi gagal jantung kanan. ;

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Kor *ulmonal Kronik dibagi menjadi 7 fase, yakni% (?,=) $ase% & *ada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala a al penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tb! lama, bronkiektasis dan sejenisnya. ,namnesa pada pasien 7@ tahun biasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok. $ase% ' *ada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. 1ejalanya antara lain% batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas B mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bi!ara. (edangkan sianosis masih belum nampak. *emeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa% hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ron!hi basah dan kering, hee6ing. 3etak diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup. *emeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bron!hovas!ular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal. $ase% ( *ada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. "idapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, !epat lelah. *emeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata. $ase% ) "itandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. *ada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. $ase% * *ada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. )anda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. (elanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. *emeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang as!ites

Ge+ala ,linis "imulai dengan **<K, kemudian **<K dengan hipertensi pulmonal, dan akhirnya menjadi **<K dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. "iagnosis ditemukan tanda **<K, asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (>K1 dengan * pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto torak tampak pelebaran daerah !abang paru hilus, ekokardiografi dengan ditemukan :.4), hipertropiBdilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai) Tatala,sana 1. Konseling ( penyuluhan ). 2. &emperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan terhadap obstruksi kronis. #. &emperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif. (?) Konseling &emberikan edukasi agar pasien menghindari segala jenis polusi udara dan berhenti merokok. &emperbaiki ventilasi ruangan-ruangan dalam rumah. 3atihan pernafasan dengan bimbingan ahli fisioterapi. !emperbai,i $ungsi Paru (elain upaya latihan pernafasan di atas, diperlakukan pemberian medikamentosa. a- Bron,o.ilator Beta 2 adrenergik selektif ( )erbutalin atau (albutamol ). Berkhasiat vasodilator pulmoner, sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. (etiap pemberian bronkodilator hendaknya mempertimbangkan efek sampingnya yaitu berdebar, gemetar dan lemas. b- !u,oliti, .an e,spe,toran &ukolitik berguna untuk men!airkan dahak dengan meme!ah ikatan rantai kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dari paru. c- Antibioti,a *emberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru disebabkan oleh mikro-organisme, diantaranya% 4emophylus influen6ae dan *neumo!o!!us. "apat pula disebabkan oleh (taphylo!o!!us dan bakteri 1ram negatif =

seperti% Klebsiella. /dealnya, pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil kultur sputum O,sigenasi *eningkatan *a-<2 (tekanan karbondiosida arterial) dan asidosis pada penderita **<& disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran -<2 sehingga menimbulkan hipoksemia. 4al ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen 2@-#@ $ melalui masker venturi. "apat pula diberikan oksigen se!ara intermitten dengan kadar #@-7@ $ se!ara lambat 1-# liter permenit. Pengobatan pa.a gagal +antung ,anan Diureti,a *emberian diuretika seperti furosemid atau hidroklorotia6id diharapkan dapat mengurangi kongesti edema dengan !ara mengeluarkan natrium dan menurunkan volume darah. (ehingga pertukaran udara dalam paru dapat diperbaiki, dan hipoksia maupun beban jantung kanan dapat dikurangi. Digitalis *reparat digitalis ( digo+in, !edilanid dan sejenisnya ) perlu diberikan kepada penderita dengan 1agal Cantung kanan berat. *emberian digitalis penderita -or *ulmonale harus hati-hati karena mudah terjadi intoksikasi digitalis. 3ebih-lebih pada usia lanjut, toleransi terhadap digitalis menurun sehingga lebih mudah terjadinya intoksikasi. "emikian pula kondisi hipoksemia akan meningkatkan kepekaan terhadap digitalis yang berujung pada terjadinya intoksikasi. Prognosis *rognosis -or *ulmonale sangat jelek dikarenakan kerusakan parenkim paru yang berlangsung lama dan irreversile. *engobatan bersifat simptomatis, karena pada umumnya kondisi penyakit sudah dalam fase lanjut. Berdasarkan penelitian, angka kemungkinan masa hidup berkisar antara 1? bulan ('lint) sampai #@,? bulan dengan angka kematian setelah 7 tahun men!apai 8? $ ((tuart 4arris dan 9de)(?,=)

1@

I USTRASI KASUS )elah dira at seorang pasien laki-laki 72 tahun di bangsal penyakit dalam :(9* dr. &. "jamil *adang sejak tanggal 2 ,gustus 2@1@ sampai dengan sekarang dengan Keluhan 9tama % (esak nafas meningkat sejak 1@ hari sebelum masuk rumah sakit. :i ayat *enyakit (ekarang % (esak nafas meningkat sejak 1@ hari sebelum masuk rumah sakit. (esak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan, !ua!a dan emosi. (esak nafas bertambah dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat. (esak saat berbaring ada dan pasien merasa lebih suka jika berbaring dengan bantal yang lebih tinggi, terbangun pada malam hari karena sesak tidak ada. *asien merasa sesak jika dahak susah dikeluarkan. *asien sudah dira at di :umah (akit (olok selama 1@ hari kemudian dirujuk ke :umah (akit & "jamil karena tidak ada perbaikan. *asien mudah merasakan lelah sejak 1 tahun yang lalu, sehingga pasien mengurangi aktivitas fisik. Batuk bertambah sejak 1@ hari yang lalu, batuk berdahak dan ber arna hijau serta berbau amis. Batuk sudah dirasakan pasien sejak berumur 1@ tahun, batuk berkurang dan hilang jika pasien sudah bisa mengeluarkan dahak. Batuk biasanya meningkat saat jam 1@-12 siang. Batuk berdarah pernah dialami pasien saat berumur 27 tahun namun setelah itu tidak pernah dialami pasien lagi. *asien pernah dira at di Bangsal *aru :(9* & "jamil tahun 2@@2 dan dikatakan menderita bronkiektasi. *enurunan nafsu makan sejak 1@ hari yang lalu, pasien hanya makan susu dan roti saja. &ual dan muntah tidak ada. Kedua kaki sembab sejak 1@ hari yang lalu. "emam sering dirasakan pasien, biasanya demam tidak tinggi, tidak menggigil, saat masuk rumah sakit pasien tidak demam. *enurunan berat badan tidak ada, Keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada 11

B,K tidak ada keluhan B,B tidak ada keluhan *asien pernah mendapatkan pengobatan )uberkulosis pada tahun 1=;8 selama lebih kurang 1@ tahun.

:i ayat *enyakit "ahulu %

:i ayat *enyakit Keluarga % )idak ada anggota keluarga yang sakit serupa

:i ayat *ekerjaaan, (osial, >konomi. Keji aan dan Kebiasaan *asien adalah seorang *D( dan mempunyai # orang anak *asien biasa berolahraga sepak bola, bulutangkis dan tenis meja namun satu tahun belakangan ini aktivitas tersebut dikurangi karena pasien mudah terasa lelah. *asien merokok lebih kurang 2 bungkus sehari (2? batang rokok) saat berumur 27 tahun sampai berumur #7 tahun. (etelah itu pasien tidak pernah merokok lagi sampai sekarang. /ndeks Brinkman (2?@ E sedang) *emeriksaan 9mum Kesadaraan )ekanan "arah 'rekuensi Dadi 'rekuensi Dafas (uhu /kterus >dema ,nemia Kulit Kepala :ambut % #8@% (-) % (F) % (-) % )idak ada kelainan % )idak ada pembesaran kelenjar getah bening % )idak ada kelainan % 4itam, ber!ampur dengan uban 12 % -&% 1@@B;@ mm4g % =@ +Bmnt % #8 +Bmnt B&/ Kesan Keadaan 9mum (tatus 1i6i BB )B % (edang % Baik % 0? kg % 182 !m % 1?.2 kgBm2 % Dormo eight

Kelenjar 1etah Bening

&ata )elinga 4idung )enggorokan 1igi dan &ulut 3eher *aru /nspeksi *alpasi *erkusi ,uskultasi Cantung /nspeksi *alpasi *erkusi

% Konjungtiva tidak anemis (klera tidak iketrik, % )idak ada kelainan % )idak ada kelainan % )idak ada kelainan % -aries (F), gigi tidak lengkap % C.* 7F2 !m42< Kelenjar tiroid tidak membesar % (imetris kiri dan kanan statis dan dinamis % 'remitus meningkat di kiri dan kanan % :edup di kiri E kanan % Bronkhovesikuler, rhonki (F), kasar di seluruh lapangan paru, he6ing (-) % /ktus tidak terlihat % /ktus teraba 3&-( :/- ., tidak kuat angkat % Batas Cantung kanan % 3(", ,tas % :/- //, kiri % 3&-( :/- ., )hrill (-), pinggang jantung (F)

,uskultasi

% Bunyi jantung murni, teratur, &1 G &2, *2 G ,2, Bising pan sistolik grade #, blo ing, pun!tum maksimum di :/- /. linea parasternalis sinistra

,bdomen /nspeksi *alpasi % *erut tidak membun!it, kolateral (-), sikatrik (-) % 4epar teraba 1 jari ba!, kenyal, permukaan rata, tepi tumpul, Dyeri tekan (-), 4epatojugular refluks (F), lien tidak teraba, *ulsasi epigastrium (F) *erkusi ,uskultasi *unggung ,lat kelamin % )impani, shiffting dullness (-) % Bising usus (F) D % -osta .ertebrae ,ngle Dyeri tekan (-), nyeri ketok (-) % )idak diperiksa 1#

,nus ,nggota 1erak aboratorium 4emoglobin 3eukosit 4ematokrit )rombosit "Urinalisa &akroskopis 5arna 3ekosit >ritrosit (ilinder Kristal >pitel $eses &akroskopis 5arna "arah 3endir EKG / 4: - /rama - ,ksis - 1el * % =@ +BH % (inus % :," % -oklat Konsistensi % (-) % (F) % kuning &ikroskopis

% )idak diperiksa % :eflek fisiologis (FBF), >dema (FBF), -lubbing finger (F) % 1#.# grBdl % 1@.0@@Bmm# % 0#$ % 027.@@@Bmm#

% @B1B@B;0B2@B7

Kimia % 1-2B3*B % @-1B3*B % (-) *rotein 1lukosa Bilirubin 9robilinogen % (F) Benda Keton % (-) &ikroskopis 3ekosit >ritrosit ,muba % (-) % (-) % @-1B3*B % 3embek % (-) % (-) % (-) % (-) % (-)

)elur -a!ing % (-)

- () elevasi (-) - () depresi (-) - I patologis % (-) - ( .1 F :.7 J #7 mm - :B( di .1 G 1 - ) inverted % (-) 10

% * *ulmonal

- *: interval % @,18 detik - I:( komplek% @,@? detik

Kesan % :.4 dan :,4 "iagnosis Kerja "iagnosis *rimer "iagnosis Banding )erapi 2 An+uran 0 :ontgen torak ,* ,strup Kultur dan (ensitivitas sputum (putum 20 jam B), sputum /,//,/// *rofil lipidBfaal heparBfaal ginjal (pirometri >!ho!ardiografi -) (!an )horaks /stirahat B "iet Cantung //B <ksigen 2 3iterBmenit /.'" "7$ 12 jamBkolf /nj. -efota+ime 2 +1 gr iv /nj. 'urosemide 1+ 2@ mg iv /nj. Bisolvon # + 1 , Debuli6er -ombivent tiap 8 jam ,mbroksol syrup # + 7 !! ,lpra6olam 1 + @.7 mg Bisa!odyl 1 + 2 tablet Kontrol intensif dan balan!e !airan *asang kateter % Bronkiektasis )erinfeksi Kor *ulmonal Kronik % )uberkulosis *aru )erinfeksi

17

$O

O1 UP

( Agustus '2&2 3Pera"atan hari '4 (B (esak nafas (F), batuk (F), demam (-) <B K9% (edang 3aboratorium % )otal *rotein ,lbumin 1lobulin (1<) (1*) 7.7 gBdl #.@ gBdl 2.7 gBdl #= 9B/ #8 9B/ )otal Kolesterol 4"3-3"3-)rigliserida 9reum Kreatinin ,strup 4asil ,nalisa 1as "arah A *4 A * -<2 A * <2 A 4-<#A B> A ( <2 % ;,#8 % 00 mm4g % 7? mm4g % 27 mmolB3 % @.7 mmolB3 % ??$ 1#1 mgBdl ## mgBdl ?7 mgBdl 80 mgBdl 00 mgBdl @.= mgBdl Ksdrn % -&% =2 +Bmnt )" % 1@@B8@mm4g Dafas % #2 +Bmnt Dadi (uhu % #8,?@ -

Kesan % 4ipoksemia (ikap % (ungkup D:& 1@ 3Bmenit intermittent 4asil :o )horaks *, % *ulmo % )ampak gambaran honey !omb appearan!e disertai infiltrat disekitarnya pada lapangan ba ah kedua paru )ampak infiltrat dilapangan atas kedua paru -or % Kardiomegali (inus !ostrofreni!us kiri dan kanan lan!ip, diafragma baik Kesan % )B *aru dupleks F B> terinfeksi dan Kardiomegali 18

Konsul Konsulen *ulmonologi % Kesan % Bronkiektasis terinfeksi "" % )uberkulosis *aru terinfeksi ,dvis % Kultur (putum B), /, //, /// -) (!an )horaks (putum 20 jam Konsul Konsulen Kardiologi % Kesan % -*- e! Bronkiektasis ,dvis % /nj. 'urosemide 1+ 2@ mg iv ,lpra6olam 1 + @.7 mg Bisa!odyl 1 + 2 tablet >khokardiografi B), / % Cam 22.@@ (B (esak nafas (F) bertambah, batuk (F), pasien terlihat gelisah <B K9% jelek Ksdrn % -&Dafas % #2 +Bmnt Dadi ,strup 4asil ,nalisa 1as "arah A *4 A * -<2 A * <2 A 4-<#A B> A ( <2 % ;,0; % 0@ mm4g % #= mm4g % 2= mmolB3 % 7.0 mmolB3 % ;#$ )" % 11@ +Bmnt % 1@@B8@mm4g (uhu % #8,?@ -

Kesan % 4ipoksemia berat

1;

Konsul /-9 % ,dvis % *erbaiki oksigenase dengan (imple &ask 1@ 3Bmenit kontinue ) Agustus '2&2 3Pera"atan hari (4 (B (esak berkurang, batuk (F) os sudah mau makan, sembab di kaki berkurang <B K9% sedang Ksdrn % -&% =@ +Bmnt )" % 1@@B;@mm4g Dafas % #@ +Bmnt Dadi 4asil ,nalisa 1as "arah A *4 A * -<2 A * <2 A 4-<#A B> A ( <2 % ;,#; % 08 mm4g % 1@? mm4g % 2;.2 mmolB3 %1.0 mmolB3 % =?$ (uhu % #8,8@ -

Kesan % 4ipoksemia sudah teratasi (ikap % (ungkup (imple &ask 1@ 3Bmenit intermittent BTA II % / 5 Agustus '2&2 3Pera"atan hari *4 (B (esak berkurang, batuk (F), <B K9% sedang Ksdrn % -&% =@ +Bmnt )" % 1@@B;@mm4g Dafas % 22 +Bmnt Dadi -) (!an )horaks % )ampak fibroinfiltrat dilapangan atas kedua paru )ampak gambran lusen bulat-bulat dinding tebal (honey !omb appearan!e) pada segmen 0, 7 ,8 , ;, ?, = dan 1@ paru kiri dan kanan disertai infiltrat sekitarnya. )ambak gambaran abses pada lapangan ba ah paru kiri )idak tampak pembesaran K1B )idak tampak efusi pleura 1? (uhu % #8,7@ -

B), /// % -

)rakeobronkial tree terbuka Cantung dan &ediastinum baik

Kesan % )B *aru dupleks F B> terinfeksi Kesan % )uberkulosis paru dapat disingkirkan Konsul Konsulen *ulmonologi % ,dvis % -hest 'isiotherapy 6 Agustus '2&2 3Pera"atan hari 74 (B (esak berkurang, batuk (F) os sudah mau makan <B K9% sedang Ksdrn % -&% =@ +Bmnt )" % 1@@B8@mm4g Dafas % 2@ +Bmnt Dadi 4b 3eukosit )rombosit 4ematokrit (uhu % #8,8@ 9reum Kreatinin )otal protein ,lbumin 1lobulin 02 mgBdl @.= mgBdl 7.7 gBdl #.@ gBdl 2.7 gBdl

10.2 gBdl 1;.?@@Bmm# 222.@@@Bmm# #; $

"@B1B1B;0B2@B7 Kesan % 3eukositosis dengan shift to the left >khokardiografi % "imensi :uang Cantung Kontraktilitas 3. (egmental 5all &otion Katup "oppler Kesan % "ilatasi :. dan :, ): &oderate (esuai dengan gambaran -*-

% "ilatasi :. dan :, % &enurun >' 08 $ % *arado+i!al movement % )ri!uspidal :egurgitasi &oderate % >B, G 1

1=

(pirometri tidak bisa dilakukan karena pasien tidak dapat meniup alat dengan baik sehingga hasilnya tidak valid. "ilakukan !hest fisioterapi hari / Kultur (putum % Klebsiella (p (ensitif % ,mpisillin (ulba!tam ,dvis % 1anti antibiotik dengan ,mpisillin (ulba!tam # K 1 gram

2@

DISKUSI )elah dira at seorang pasien laki-laki berumur 72 tahun dengan diagnosis akhir % Bronkiektasis terinfeksi Kor *ulmonal Kronik Bronkiektasis ditegakkan dari adanya anamnesis adanya batuk yang produktif yang telah dialami pasien sejak berumur 1@ tahun, batuknya hampir dialami setiap hari oleh pasien jumlah dahak paling banyak dirasakan pasien saat jam 1@-12 siang yang kadang ber arna putih dan kadang kehijauan dan berbau amis. ,danya ri ayat batuk darah pada pasien juga mendukung diagnosis bronkiektasis. ,danya demam yang hilang timbul tapi tidak ada penurunan berat badan dan keringat malam. *asien mengatakan pernah dira at ? tahun yang lalu dengan diagnosa bronkiektasis dan dianjurkan untuk kontrol teratur. *ada pemeriksaan fisik ditemukan jari tabuh pada pasien, tidak ada tanda-tanda sianosis dan pada pemeriksaan paru terdengar suara nafas bronkovesikuler dengan ronkhi basah kasar hampir diseluruh lapangan paru. *ada pemeriksaan labaratorium sederhana ditemukan adanya leukositosis dengan shift to the left yang menunjukkan adanya proses infeksi kronis pada pasien ini. (edangkan pada foto dada ditemukan gambaran honey comb appearanc dan gambaran infiltrat disekitarnya. *ada pemeriksaan -) (!an )horaks dapat kita temukan adanya honey comb appearance di segmen 0-1@ paru kiri dan kanan. "ari hasil diatas pasien dikategorikan sebagai bronkiektasis berat. , alnya kita juga men!urigai adanya infeksi )uberkulosis *aru pada pasien ini, tapi setelah mengetahui ri ayat penyakit dahulu pasien dan pemeriksaan sputum B), /. // dan /// negatif, diagnosis tuberkulosis dapat disingkirkan. 9ntuk menilai kapaistas fungsional paru pada pasien ini seharusnya dilakukan sprometri namun gagal dilakukan karena pasien tidak dapat meniup alat spirometri dengan benar sehingga hasilnya tidak valid. *enatalaksanaan pada pasien ini dengan konservatif yaitu pemberian antibiotik, mukolitik, ekspektoran, oksigenasi adekuat, dan drainase sputum dengan fisioterapi. *embedahan pada pasien tidak bisa dilakukan katena bronkiektasi yang terjadi !ukup luas dengan melibatkan segmen paru kiri dan kanan dan sudah terjadi Kor *ulmonal Kronik.

21

"iagnosis Kor *ulmonal Kronik ditegakkan berdasarkan keluhan pasien saat datang berobat, yakni adanya kaki sembab dan mudah merasa lelah yang merupakan tanda hipoksemia yang sudah dirasakan sejak 1 tahun belakangan ini. "an pada pemeriksaan fisik ditemukan edema kaki, pulsasi epigastrium, tanda-tanda pembesaran jantung kanan berupa pergeseran iktus kordis ke lateral dan adanya bising sistolik di ostium trikuspid. "isertai bunyi (uara // yang lebih keras di ostium pulmonal dibandingkan di ostium ,orta yang merupakan tanda-tanda adanya hipertensi pulmonal. 4epatomegali dan peninggian tekanan vena jugularis ini sesuai dengan gagal jantung kanan. *ada >-1 ditemukan adanya deviasi aksis ke kanan diikuti dengan ( persisten di 3ead .7 dan .8 dan perbandingan :B( di .1 J 1 yang semuanya patognomis untuk pembesaran .entrikel Kanan. "ari >khokardiografi diteumkan adanya pembesaran ruang jantung .entrikel Kanan dan ,trium Kanan. 9ntuk *enatalaksanaan kor *ulmonal kronik pada pasien ini meliputi konseling untuk menghindari segala jenis polutan dan latihan pernafasan yang dibantu oleh ahli fisioterapi, memperbaiki fungsi paru dan memperbaiki fungsi jantung. <bat-obatan yang diberikan yaitu bronkodilator, mukolitik dan ekspektoran, antibiotik, oksigenasi dan pemberian diuretika. *rognosis pada pasien ini jelek karena telah mengalami bronkiekrasis berat dengan adanya Kor *ulmonal Kronik. ,ngka kematian setelah 7 tahun men!apai 8?$.

22

DA$TAR PUSTAKA 1. *rendergast )C,&" L:uoss (C,&". *ulmonary "isease.*athophysiology of "isease% ,n introdu!tion to -lini!al &edi!ine, 'ourth >dition. /nternational >dition 2@@#%21=-27=. 2. #. 0. 7. 8. :ahmatullah *. Bronkiektasis. Buku ,jar /lmu *enyakit "alam. Cilid // edisi /., 'K9/ Cakarta, 2@@;% 1@#7-1@#= 5eiberger (>. Bron!hie!tasis. 4arrisonHs *rin!iples of /nternal &edi!ine .olume //. 18 edition De Mork% &! 1ra -4ill, 2@@72 1701-170# 'ishman, ,., Bron!hie!tasis in 'ishmanHs *ulmonary "iseases and "isorders .0th edition, &!1ra 4ill. 2@@? 5ey!ker ", >delsberg C, <ster 1, et al% *revalen!e and e!onomi! burden of bron!hie!tasis. Clin Pulm Med 12%2@@7, *atel /(, .lahos /,5ilkinson )&,, et al% Bron!hie!tasis, e+a!erbation indi!es and inflammation in !hroni! obstru!tive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1;@%0@@, 2@@0. ;. ?. =. 4arun (, 5ijaya /*. Kor *ulmonal Kronik. Buku ,jar /lmu *enyakit "alam. Cilid / edisi /., 'K9/ Cakarta, 2@@;% 18?@-18?1. 4atmoko, -or *ulmonale dalam &edi!al :evie 2, *alaran, (amarinda. 2@@8 &oerdo o,:.&, *rof. dr, Kor *ulmonal Kronik, 'K-9nud, :(. (anglah, "enpasar Bali, 2@@0.

2#