FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Prin respiratie se intelege schimbul de oxigen si bioxid de carbon intre organism se aerul atmosferic.

Consumul de oxigen si eliberarea de bioxid de carbon au loc in cadrul proceselor oxido-reducatoare de la nivel celular. Intre celule si mediul extern se interpun doua sisteme: Sangele din aparatul cardio-vascular, care transporta gazele respiratorii spre si de la plamani; embrana alveo-capilara din structura plamanului, prin care are loc schimbul acestor gaze intre sange si aerul atmosferic. !erul din apropierea membranei alveo-capilare este permanent preschimbat prin procesul ventilatiei, iar sangele este pompat de ventriculul drept si este adus pe calea circulatiei pulmonare. Studierea respiratiei se face in trei etape: ".Respiratia interna reprezentata de totalitatea proceselor oxidative de la nivel celular. #le sunt studiate la biochimmie. $.Transportul oxigenului si bioxidului de carbon prin sange; %.Respiratia externa sau pul onara in cadrul careia se face schimbul celor doua gaze intre sange si aer. &espiratia pulmonara are loc la nivelul celor doi plamani, situati in cutia toracica si formati din lobi: % in plamanul drept si doi in plamanul stang. Plamanii sunt inveliti de o seroasa 'pleura( formata din doua foite: a( parietala, ce acopera si adera de suprafata interna a cutiei toracice; b( !iscerala, ce acopera si adera de plaman, patrunzand in scizurile dintre lobi. Intre cele doua foite exista un strat subtire de lichid 'cca ") ml(, secretat de vasele foitei parietale. #l permite lunecarea plamanilor in timpul actului respiratiei, dar realizeaza si aderarea dintre cele doua foite, deci a plamanului de cutia toracica. *oracele si plamanul, sunt doua structuri elastice cu tendinte opuse: Pla anul de a se retracta, el fiind tractionat de cutia toracica 'deschiderea cutiei toracice determina colabarea plamanului dar si marirea de volum a cutiei toracice; "utia toracica de a-si mari volumul fiind tractionate de plaman ' in emfizem cand elasticitatea plamanului scade, cutia toracica isi mareste volumul(.

"

Cele doua structuri elastice se gasesc in echilibru la sfarsitul unei expiratii de repaos, dar fiecare avand tendinta de retractie, creeaza in spatiul pleural o presiune mai mica decat cea atmosferica, numita presiune negativa, cu o valoare de $,+mm ,g'--+ cm ,$.(. /ovada acestei presiuni negative este ca, in momentul introducerii unui ac in spatiul pleural, aerul atmosferic patrunde in acest spatiu 'pneumotorax(. !ceasta presiune negative este mentinuta de absorbtia continua a lichidului pleural de vasele limfatice din pleura viscerala si dupa cum vom vedea se modifica cu miscarile respiratiei si cu pozitia corpului. Componenta respiratorie a plamanilor este reprezentata de caile respiratorii. #le incep in fosele nazale si au o componenta extrapulmonara, reprezentata de fosele nazale, faringe, laringe, trahee si cele doua bronhii principale. *raheea si bronhiile prezinta cartilagii in potcoava ce impiedica colabarea. In portiunile libere de cartilagii se gaseste musculatura neteda, a carei contractie creste viteza de expulzie a aerului in timpul expectoratiei din tuse. 0ronhiile principale patrund in plamani la nivelul hilului si se divid in doua, apoi iar in doua,etc. prezentand cca $% de diviziuni successive numite generatii ' generatia ) 1 traheea, generatia "- cele $ bronhii principale, etc.( In primele ") generatii bronhiile prezinta cartilagii in pereti. /in generatia a ""-a cartilagiile dispar si capata denumirea de bronhiole, cu un diametru sub "mm. Stratul muscular devine tot mai bine reprezentat. 0ronhiolele sunt mentinute deschise prin ancorarea de structurile din 2ur si prin existenta in 2urul lor a unei presiuni negative. #le sunt susceptibile colabarii in timpul expiratiei. !proximativ generatia a "3-a este reprezentata de bronhiole terminale. Intreg acest segment 'inclusive bronhiolele terminale( al arborelui bronsic 2oaca rol de conducte. !re un volum de cca "))-"+)ml si se numeste spatiu mort pentru ca nu participa la schimburi respiratorii. In tot acest segment epiteliul este cubic unistratificat, cu numerosi cili ce bat spre faringe. In epiteliu se gasesc celule ce secreta mucus. !cesta e secretat si de glandele submucoase si acopera intreaga suprafata a mucoasei. In acest segment aerul inspirat este incalzit, umidificat si filtrat deoarece diferitele particule sunt fixate in mucus, iar cilii imping spre faringe mucusul cu particule inglobate in el. !proximativ la generatia "4 incep sa apara alveole in peretii bronhiolelor ele capatand denumirea de bronhiole respiratorii, densitatea alveolelor crescand spre generatia "5.
$

6eneratiile $)-$$ se numesc ducte alveolare, au peretii complet acoperiti de alveole. /uctele se termina in sacii alveolari 'generatia $%(. Structurile ce deriva dintr-o bronhiola terminala formeaza unitatea respiratorie ter inala sau acinul pul onar 'cca 3).))) in cei $ plamani( si reprezinta datorita prezentei alveolelor regiunea in care se fac schimburile respiratorii. #le sunt umplute cu aer alveolar ce corespund cailor respiratorii C&7 'capacitatea reziduala functionala( avand un volum de cca $.%))ml in timpul respirator de repaos. Suprafata de sectiune a traheei este de $,+cm$ , ea a2unge la "8) cm$ la nivelul bronhiolelor terminale. #ste cauza scaderii vitezei de deplasare a aerului.Pana la nivelul generatiei "3 deplasarea aerului se face prin con!ectie ea scade treptat si la nivelul acinului difuziunea gazelor devine mai rapida decat convectia. Schimbul de gaze intre sange si aer are loc la nivelul alveolelor 1 structuri emisferice, cu un diametru de 4+-%)) 9m. :umarul lor este de %)) mil. In cei $ plamani, au o suprafata de +)-")) mp si un volum de +-3l 'alveolele maresc foarte mult suprafata 1 o sfera cu un volum de +,+l. Peretele alveolei e format dintr-un strat de celule epiteliale 1 pneumocite de tip I si de tip II. Cele de tip I sunt mai plate, cele de tip II sunt cuboide si sintetizeaza sur#actant depozitat in corpii lamelari. Pneumocitul de tip I acopera 5)-5+; din suprafata si reprezinta calea cea mai scurta de difuziune a gazelor respiratorii. In caz de lezare a pneumocitului de tip I, cele de tip II prolifereaza restabilind continuitatea epiteliului. !lveolele sunt incon2urate de o retea de capilare. embrana alveocapilara e formata din epiteliul alveolar, cele $ membrane bazale si endoteliul capilar si in cazul pneumocitului de tip I are o grosime de ),"+),%) 9m. Capilarele din 2urul alveolelor provin din circulatia pulmonara. !u un diametru de 8 9m si un eritrocit strabateun capilar in repaos in ),4+ sec. In peretele alveolar se mai gasesc macrofage alveolare cu rol de aparare. #le capteaza si degradeaza particulele a2unse la acest nivel. Cand particulele sunt in numar mare, macrofagele elibereaza enzime producand inflamatie si distructii tisulare. <a fumatori, prin eliberarea elastazei din macrofage, este distrus tesutul elastic, ceea ce duce la emfizem. In peretele alveolar se intalnesc si limfocite, plasmocite si mastocite. !cestea din urma contin heparina, histamine, polipeptide ce participa la reactiile alergice.

Respiratia externa sau pul onara presupune$ ". ventilatia pulmonara; $. perfuzia pulmonara; %. difuziunea .$ si C.$ prin membrane alveo-capilara. ". %entilatia pul onara consta in preschimbarea aerului alveolar. Se realizeaza prin miscarile respiratorii de inspiratie si expiratie, miscari ce se desfasoara fara pauza, raportul dintre expiratie si inspiratie fiind de ",%. =olumul total al cailor respiratorii este de +-3l. 7iziologii au stabilit o serie de volume , ce nu corespund unei anumite regiuni anatomice dar determinarea lor aduce informatii utile pentru aprecierea starii si evolutiei unei afectiuni respiratorii. !ceste volume sunt: a&%olu ul respirator curent '%"( ce reprezinta aerul ce intra si iese din plamani in timpul unei respiratii de repaos. #l este de aproximativ +)) ml sau "+; din capacitatea vitala 'C=(; b&%olu ul inspirator de re)er!a '%IR( reprezinta aerul ce patrunde in plaman intr-o inspiratie maxima dupa o inspiratie de repaos; reprezinta cca 3); din C=; c&%olu ul expirator de re)er!a '%ER( ce reprezinta aerul ce se elimina din plaman intr-o expiratie fortata dupa o expiratie de repaos precedata de o inspiratie de repaos. &eprezinta cca $+; din C=. d&%olu ul residual '%R( ramane in plaman dupa o expiratie maxima. Combinatia volumelor amintite poarta denumirea de *capacitati+.!cestea sunt: - Capacitatea inspiratorie : =C>=I&; - Capacitatea expiratorie: =C>=#&; - Capacitatea reziduala functionala 'C&7(: =&>=#&; - Capacitatea vitala: =C>=I&>=#&. - Capacitatea totala: =C>=I&>=#&>=& In mod current se determina C= pentru a urmari evolutia unei afectiuni pulmonare. ?n alt parametru care se determina este %olu ul expirator axi pe secunda '%E,S( detrminat printr-o inspiratie maxima urmata de o expiratie cu maxim de effort. =olumul expirat in prima secunda se nueste =# S si reprezinta 4)-8); din C=. !cest procent se numeste indice de per eabilitate bronsica 'IP-(.
-

/eterminarea volumelor si capacitatilor amintite se face in sala de lucrari. =entilatia este realizata prin miscari de inspiratie si expiratie. Inspiratia este partea activa a respiratiei deoarece e realizata prin contractia muschilor inspiratori. In inspiratia de repaos se contracta: - m. diafragm; - m. intercostali externi. @ ,usc.iul dia#rag are forma unei emisfere cu convexitatea orientata in sus. #l se insera pe un centru tendinos si pe coaste. !re o suprafata de cca $4) cm$ .Prin contractie coboara, marind diametrul longitudinal al cutiei toracice cu cca ",+cm, ce corespunde unui volum de cca -))ml.Contractia lui e comandata prin nervii frenici ce deriva din coarnele anterioare C%-C+. ,usc.ii intercostali externi inervati prin nervii intercostali proveniti din nervii toracali. #i ridica si cotesc coastele impingand sternul inainte si in sus. In acest fel maresc diametrul antero-posterior si lateral transversal. Intr-o inspiratie fortata intervin muschii accesori, scaleni, sternocleidomastoidieni, pectorali, care in mod normal au insertia fixa pe cutia toracica si cea mobila pe oasele capului si gatului. Contractia lor determina miscari ale capului si gatului. In inspiratia fortata ei isi schimba insertiile: cea fixa pe oasele capului si gatului si cea mobila pe coaste, marind volumul cutiei toracice. In acelasi timp deplasarea diafragmului se poate face pe o distanta de pana la "+cm, m.diafragm fiind principalul muschi inspirator. Expiratia este componenta pasiva a respiratiei. In expiratia de repaos muschii inspiratori se relaxeaza si toate structurile elastice tensionate in inspiratie isi revin. In expiratia fortata intervin muschii accesori, principalii fiind muschii abdominali. Prin contractia lor presiunea din abdomen creste si diafragmul este impins in sus. Presiunea din cutia toracica si din al!eole Cutia toracica e considerata spatiul dintre plaman si cutia toracica si se refera la spatiul intrapleural, spatiul dintre plamani si diafragm si la mediastin. <a sfarsitul unei expiratii de repaos, cele $ structuri elastice, plamanul si cutia toracica sunt echilibrate avand tendinte opuse: plamanul de a se retracta, cutia toracica de a expansiona, din aceasta cauza creindu-se in spatiul dintre aceste structuri o presiune mai mica decat cea atmosferica 1 nu ita presiune negati!a a!and o !aloare edie de -/c 01O& In
+

timpul unei inspiratii de repaos aceasta presiune scade pana la -4,+ cm , $., iar intr-o inspiratie fortata scade mai mult, putand a2unge la -")A..-"+cm ,$.. /e mentionat ca aceasta presiune negativa este influentata si de pozitia corpului astfel: in ortostatism, din cauza actiunii fortei gravitationale presiunea este mai scazuta la varf '-")cm ,$.( decat la baza '-$cm ,$.(. !ceasta presiune negativa intratoracica este forta care expansioneaza plamanul determinand intr-o inspiratie de repaos o presiune intraalveolara de -"cm ,$., ceea ce determina patrunderea in plamani cca +)) ml aer '=&C(. In expiratie presiunea intratoracica devine mai putin negativa, presiunea din alveole a2ung la ">"cm ,$. ceea ce determina eliminarea celor +)) ml aer din plaman. /aca se introduce un ac in spatiul intrapleural aerul patrunde aici presiunea devenind egala cu cea atmosferica, realizandu-se pneumotoraxul.<ipsind presiunea negativa din spatial intrapleural care sa contracareze reculul elastic alveolele colabeaza si rezulta atelectazia. Pentru a expansiona plamanul pana la volumul C&7 trebuie realizata o anumita presiune transpulmonara PtpBPalv-Pip. !ceasta presiune se poate realiza fie crescand presiunea alveolara, fie scazand Pip pana la obtinerea valorii de +cm ,$.. 7ortele care se opun distensiei si care tind sa colabeze plamanul sunt: ".7orte elastice; $.7orte neelastice. 2&Fortele elastice sunt reprezentate de: - tesutul elastic din structura plamanului, reprezentate prin fibre de elastina si fibre de colagen; - tensiunea superficiala. 1&Fortele neelastice sunt reprezentate de: - rezistenta pe care o opun caile aeriene la trecerea aerului; - rezistenta tesuturilor determinata de frecarea dintre diferitele componente tisulare in timpul miscarilor respiratorii. Cele ce au valoarea cea mai mare sunt fortele elastice, tensiunea superficiala reprezentand $C% din fortele elastice. *ensiunea superficiala se exercita la interfata dintre lichidul ce obduce suprafata interna a alveolelor si aerul din alveole. oleculele de apa de pe suprafata lichidului sunt puternica atrase unele de altele realizand o forta ce actioeaza paralel cu suprafata lichidului. In cazul unei interfete apa-aer aceasta forta are valoarea de 4)dineCcm, in cazul lichidul de pe suprafata alveolara are valoarea de +)dineCcm. !ceasta forta tinde sa colabeze alveolele. #a reprezinta $C% din forta reculul elastic ce se opune distensiei.
3

*ensiunea superficiala de pe suprafata interna a alveolelor este redusa de surfactant.Sur#actantul este secretat de pneumocite de tipII de la nivelul alveolelor si de celulele claza din bronhiole. #ste un amestec format din lipide 5); , proteine "); si Ca. Dumatate din lipide sunt reprezentate de dipalmit oil lecitina deasemenea exista si sosfatidilcolina. Proteinele sunt reprezentate de - apoproteine SP!, SP0, SPC, SP/, favorizeaza patrunderea surfactantului pe suprafata lichidului si raspandirea lui pe suprafata. Componenta lipidica patrunde din sange in celule, componenta proteica e sintetizata in celule.Celulele depoziteaza surfactantul fie nou format, fie reciclat in corpii lacunari. In celule surfactantul este depozitat in corpii lamelari. In fiecare ora se secreta in alveole "); din materialul existent in corpii lamelari. Surfactantul se dispune pe suprafata lichidului cu gruparile hidrofile spre solutie si cu cele hidrofobe spre aer. #l se interpune intre moleculele de apa de pe suprafata si astfel scade tensiunea superficiala de la +) la +-%) dineCcm.Prin aceasta scade presiunea necesra distensiei pulmonare. <a nou nascutii prematuri la care surfactantul este in cantitate mica apare Eboala membranelor hialineF caracterizata prin dificultatea distensiei pulmonare. Prezenta surfactantului are urmatoarele consecinte: ". Scade tensiunea superficiala usurand distensia pulmanara; $. Stabilizeaza alveolele, adica permite coexistenta alveolelor de diferite dimensiuni. Conform legii <aplace PB$*C&, din care reiese ca pe masura scaderii razei unei alveole, presiunea necesara pentru mentinerea alveolei deschise trebuie sa creasca, ori in plaman presiunea in toate alveolele este aceeasi, deci ar trebui ca alveolele mici sa colabeze si sa ramana doar cele mari, ori surfactantul , in alveolele mari se distribuie lasand spatii de mai multe molecule de apa deci scade mai putin *S, in cele mici stratul de surfactant e aproape continuu scazand mai mult *S, ceea ce le mentine pe toate deschise indiferent de marimea lor. Pe de alta parte daca in timpul inspiratiei intr-o alveola patrunde mai mult aer surfactantul neacoperind suprafata lichidului alveolar scade putin *S deci scade viteza de patrundere si deci distensia alveolei, in cele in care patrunde mai putin aer scade mai mult *S favorizand distensia ei si astfel uniformizeaza in oarecare masura dimensiunea alveolelor. ?n alt rol este cel de scadere a filtrarii la nivelul capilarelor pulmonare deci se opune instalarii edemului.

/istensibilitatea plamanului se apreciaza prin compliantaB variatia de volum 'G=( pentru o variatie de presiune transpulmonara de "cm ,$.. =ariatia de volum se apreciaza inspirand dintr-un spirometru o cantitate cunoscuta de aer 'de ex. +))ml(, iar presiunea intrapleurala se determina cu a2utorul unui balonas introdus in partea mediastinala a esofagului si conectat cu un manometru. Se constata ca prin introducerea a +))ml aer, presiunea intrapleurala 'masurata pacientului oprind respiratia si avand glota deschisa, deci Pa B) ( scade de la -+ la -4,+cm ,$., deci pentru GPB"cm ,$., volumul creste cu $))ml. Complianta are valoarea de $))mlC"cm ,$.. In cazul compliantei dinamice se determina modificarea de presiune in timpulmiscarilor respiratorii. In acest caz trebuie depasita si inertia si rezistenta tesuturilor si rezistenta opusa de caile aeriene si a moleculelor de aer. &ezistenta cailor aeriene reprezinta 8); din rezistenta pulmonara totala si la omul sanatos are valoarea de ",+cm ,$.ClCsec '),3-$,%(. In astm si afectiuni cardio vasculare creste rezistenta la nivelul cailor mici 1 sub $mm diametru 1 de la ),%-%,+ deci cca "$ ori(. &ezistenta creste sub actiunea S:PS 'la fumatori spasm prin vag(, S:S si mai ales adrenalina dilata bronhiolele; histamina contracta ductile alveolare.

IRIGATIA PLA,A3ULUI "irculatia nutriti!a este asigurata de arterele bronsice, ramuri din aorta descendenta, deci apartine circulatiei sistemice. #le iriga bronhiile, septurile,pleura parietala. Plexurile venoase sunt submucos si peribronsic. Cel peribronsic se varsa in venele circulatiei mari, vena cava, vena azHgos, cel submucos in venele pulmonare 1 atriul stang '"$; din debitul cariac(. "irculatia #unctionala este reprezentata de circulatia pulmonara ce pleaca din ventriculul drept prin artera pulmonara. Patul vascular pulmonar se caracterizeaza prin: - vasele sunt scurte; - peretii arrteriali sunt subtiri cu putin tesut elastic si muscular; - capilarele nu au sfinctereprecapilare; - venele foarte distensibile.

&ezistenta la curgerea sangelui e scazuta deoarece presiunea e mica: - $)-$+mm ,gBpresiunea maxima in artera pulmonara; - 8-")mm ,gBpresiunea minima in artera pulmonara; - "+mm ,gBpresiunea medie in artera pulmonara; 4ebitul este de /5/l6 in in repaos. %olu ul de cca -+)ml '5; din volumul total(, in capilare cca "))$+)ml ' in clinostatism creste, rezulta dispnee clinostatica(. %ite)a: -)cmCsec in artera pulmonara in efort scade in capilare, un capilar este parcurs in ),4+sec in repaos, ),% sec, creste in vene. Presiunea- in capilare cca 4mm ,g, in vene --$ mm,g apropiata de cea din atriul stang 'cand atinge $8mm ,g in insuficienta cardiaca, stenoza mitrala rezulta edem pulmonar(. Cresterile tensiunii arteriale au loc mai rar prin cresterea rezistentei, mai ales prin obstacol in calea curgerii. "ontrolul circulatiei #fectul stimularii vegetative este foarte slab 'simpaticul are rol in mobilizarea sangelui(. Controlul e mai ales automat adaptand perfuzia la ventilatie astfel scaderea presiunea oxigenului sub 4) mm ,g din alveole determina vasoconstrictie ' efect maxim la %+mm ,g( 1 probabil prin eliberarea din celulele alveolare a unor substante vasoconstrictoare. !re loc diri2area sangelui spre zonele bine ventilate. Scaderea p,-ului la 4-4,$, cresterea C.$ duc la vasoconstrictie. E#ectul gra!itatiei In ortostatism distanta de la varf la baza este de %) cm, deci diferenta de presiune de $%mm ,g 1 presiunea deasupra inimii scade la varf cu "+ mm ,g, iar dedesuptul inimii creste la baza cu 8 mm ,g ' deci in loc de $+ 1 ") la varf si %%B $+>8 la baza(. Capilarele sunt destinese de presiunea sangelui dar colabate de presiunea din alvole. In plamani se poate vorbi de % zone: Zona I 1 presiunea din alveole o depaseste pe cea din capilare, lipsa de debit. Se poate intalni in ortostatism la varf, sau cand se respira la presiuni crescute sau cand *! e scazuta.

Zona II 1 debit intermitent, se intalneste la varf deoarece in sistola *!B$+-"+B") mm ,g, in diastola 8-"+B-4 deci mai mica decat presiunea alveolara 1 sangele circula doar in sistola. Zona III 1 debit continuu, apare in intreg plamanul in clinostatism sau in efort fizic Schimbul la nivelul capilarelor: Psg B 4mm ,g Pint B -8mm ,g P C.int B"-mm ,g

$5 mm ,g 1 profiltrare

P C.stg B $8 mm ,g provabsorbtie /eci presiunea efectiva de filtru de $5-$8B"mm ,g <ichidul filtrat este rapid preluat de limfatice 'organul cu circulatia limfatica cea mai dezvoltata (. Cand presiunea sangelui creste, creste filtrarea, rezulta edem. 7actorii care previn edemul - intensificarea circulatiei limfatice, iar cronic- dezvoltarea circulatiei limfatice. Cand *! creste la %+--+ mm ,g apare edemul.

")

Sc.i bul de ga)e la ni!elul

e branei al!eolo8capilare

In timpul ventilatiei alveolare 'a celor 3).))) de acini( viteza curentului de aer 1 a convectiei aerului scade pe masura divizarii arborelui bronsic, suprafata de sectiune creste de la $,+cm$ 1 suprafata traheei la "8) cm$ 1 suprafata de sectiune la nivelul bronsiolelor terminale. Ca urmare la nivelul acinilor, deci a bronsiolelor respiratorii, canalelor si sacilor alveolari viteza de convectie a aerului devine mai mica decat difuziunea gazelor din compozitia sa 'proces pasiv prin care gazul se deplaseaza de la concentratie mai mare la concentratie mai mica(. Intre sange si aerul alveolar se interpune mambrana alveolar-capilara formata din: epiteliul alveolar, membrana alveolei si a capilarului, endoteliul capilar care vine in contact cu membrane hematiei. *raversarea acestei membrane de gazele respiratorii se face prin difuziune. 6azele fiind liposolubile traverseaza cu usurinta membranele celulare. /ifuziunea prin lichidul celular si extracelular presupune dizolvarea gazelor in acest lichid. "on#or legii lui 0enr9 cantitatea de ga) di)ol!ata e direct proportionala cu presiunea partiala a ga)ului si cu solubilitatea acestui ga)& Coeficientul de solubilitate al C.$ este de ),+4 al .$ este de ),)$-, deci C.$ este de $-,% ori mai solubil decat .$ . =iteza de difuziune a celor $ gaze prin membrana alveolo-capilara este direct poportionala cu diferenta de presiune GP, cu suprafata membranei '!( si cu solubilitatea gazului 'S( si invers proportionala cu distanta 'd( deci grosimea membranei si greutatea moleculara a gazului. Cele mentionate pot fi exprimate prin urmatoarea formula : =iteza de difuziune B GP.!.S6dI J 7actorul ce depinde de gaz este s CI J si reprezinta coeficientul de difuziune care este de " pentru .$ si de $),% pentru C.$ , deci C.$ este de $) de ori mai difuzabil decat .$ . 4i#erenta de presiune /ozarea gazelor din aerul alveolar se exprima in volume, difuziunea se face in functie de presiunile lor partiale. Pentru a transforma volumele in presiuni partiale se tine seama de legea lui 4alton conform careia presiunea

""

partiala a unui gaz dintr-un amestec este egala cu presiunea pe care ar avea gazul daca ar ocupa singur volumul amestecului. *inand seama de aceasta lege calculul presiunii partiale se face astfel: In aerul alveolar concentratia .$ B "%,3;, al C.$ +,%;. Presiunea totala a gazelor din aerul alveolar este presiunea atmosferica din care se scade presiunea vaporilor de apa, aerul alveolar fiind saturat cu vapori de apa si la temperature %4 grade Celsius si are o presiune de -4mm ,g, deci : 43)--4B4"%. In ca)ul O1 $ 4"%AAA. "))vol KAAAA "%,3 K B 4"% x "%,3 ")) B ")- mm ,g

In ca)ul "O1 $ 4"%AAA. "))vol K AAA... +,% K B 4"% x +,% ")) B -) mm ,g

In sangele venos din capilarele pulmonare P .$ B -) mm ,g, P C.$ B -3 mm ,g In concluzie .$ trece din alveola 'PB")) mm ,g( in sange 'PB-)mm ,g(, iar C.$ din sange 'PB-3 mm ,g( in alveola 'PB-) mm,g(. Suprafata de schimb, este deci suprafata unde alveolele ventilate vin in contact cu capilarele perfuzate. #a are o valoare de cca 4) m $ . Cand se reduce la "C% 1 "C- schimbul de gaze e afectat si in repaos ' fenomen intalnit in emfizem cand se distrug septurile dintre alveole sau in ocluzii ale arterei pulmonare(. Grosi ea e branei al!eolo8capilare :ormal distanta este de ),$ 1 ),+9m. #a creste in edem pulmonar, in fibroza. Cand grosimea membranei creste de $-%ori schimbul de gaze e
"$

afectat, mai ales cel de .$ , iar fenomenul poarta denumirea de Ebloc alveolo-capilarF. !precierea difuziunii celor doua gaze se face determinand capacitatea de di#u)iune, care este volumul de gaz ce difuzeaza pe minut pentru o diferenta de presiune de "mm ,g. #a este: - pentru O1 in repaos de $" ml si creste in efort la 3+ml 'prin dilatarea capilarelor si deschidere de capilare noi deci prin cresterea suprafetei(. - pentru "O1 se deduce prin calcul tinand seama de coeficientul de difuziune de $) de ori mai mare 1 deci -)) ml in repaos, "$))-"%))ml in efort 'determinarea e dificila din cauza vitezei foarte mari de difuziune a C.$ (. In urma difuziunii celor $ gze prin membrana alveolo-capilara, presiunea lor partiala din sange devine egala cu cea din aerul alveolar. #galarea presiunilor, pentru C.$ se face instantaneu, pentru .$ 1 in ),% secunde, ori capilarul e strabatut de sange in repaos in ),4 sec. P O1 : 2;< 0g 8al!eola P O1 : <; P O1 : 2;< 8 capilar

"))

),4+ -) ),%

"%

!ceasta difuziune rapida a .$ face posibila oxigenarea sangelui in efort cand capilarul e strabatut de sange in ),% sec. .xigenarea sangelui, deci mentinerea unei presiuni constante de .$ si C.$ in alveole depinde de raportul dintre ventilatie si perfuzie '=! CLC (. :ormal acest raport este de -C+B),8, dar situatie ideala nu exista. In ortostatism la baza plamanului creste perfuzia deci raportul scade, la varful plamanului ventilatia e mai mare deci raportul creste. In medie, in ma2oritatea alveolelor se mentine la ),8. E#ectele odi#icarii raportului 1 sa luam situatia extremelor: P C.$

=! CLCB) =! CLCB),8

<;

"))

P.

%A 6="> P;

%entilatie ;5 per#u)ie nor ala In acest caz aerul din alveole se va apropia de presiunile partiale ale gazelor din sangele venos. !ceasta situatie se compara cu un sunt arteriovenos si duce la hipoxemie 'scaderea P.$ din sange(.

"-

In ca)ul !entilatiei nor ale dar a per#u)iei ; compozitia aerului alveolar se apropie de cea a aerului inspirat, nu au loc schimburi, e situatia spatiului mort functional. Si acest caz se insoteste de hipoxemie. Cazurile cele mai frecvente de scaderi ale oxigenarii sangelui nu sunt hipoventilatia, nici tulburarile de difuziune, nici alternarea debitului sanguine ci o neuniformitate a raportului ventilatieCperfuzie. "au)ele !entilatiei neuni#or e: - cresterea rezistentei la nivelul cailor aeriene 'spas bronsic(; - scaderea compliantei pulmonare; "au)ele per#u)iei neuni#or e$ - actiunea gravitatiei; - embolii, tromboze in circulatia pulmonara; - ateroame ce ocluzioneaza arterele; - obliterari fibroase ale arterelor; - hipotensiune severa ce duce la inchiderea unor vase pulmonare.

"+