VERTIGO Vertigo berasal dari bahasa latin vertere= memutar.

Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif). Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik. (Mardjono, 1978:169). Penyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan berulang vertigo (perasaan berputar), tuli dan tinnitus (telinga berdenging) . ANATOMI Anatomi labirin Vestibulum yang terdapat di dalam labirin, telinga bagian dalam, mempunyai andil 55% dalam patofisiologi alat keseimbangan tubuh (AKT). Ada dua jenis organ (reseptor) sensoris di dalam labirin, yaitu pendengaran dan keseimbangan yang merupakan sel berambut (hair cells). Kedua jenis sel ini terbenam di dalam cairan endolimf, sehingga bila ada aliran / gelombang endolimf akibat rangsangan bunyi (pendengaran) atau gerakan (keseimbangan), rambut sel menekuk kearah tertentu dan mengubah transmisi impuls sensoris. Organ untuk pendengaran ini disebut organ corti, sedangkan untuk keseimbangan disebut organ vestibulum. Vestibulum dibedakan atas crista dan macula yang masing-masing sensitive terhadap rangsangan gerakan sirkuler dan linier. Gambar 3 berikut akan mengigatkan kembali pada peran labirin. Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut. Tahap Transduksi. Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%. Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT. Tahap Transmisi Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate A. Normal synoptic transmition B. Iduktion of longtem potentiation Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain Inti vestibularis Vestibulo-serebelum Inti okulo motorius Hiptotalamus Formasio retikularis Korteks prefrontal dan imbik Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1). Tahap Persepsi Tahap ini belum diketahui lokasinya FISIOLOGI Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik(2) Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak (2). Guerdy memberi skema arus impuls di pusat pusat alat keseimbangan tubuh ini sebagai berikut : Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selai serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri II.3. ETIOLOGI Vertigo berbeda dengan dizziness, suatu pengalaman yang mungkin pernah kita rasakan, yaitu kepala terasa ringan saat akan berdiri. Sedangkan vertigo bisa lebih berat dari itu, misalnya dapat membuat kita sulit untuk melangkah karena rasa berputar yang mempengaruhi keseimbangan tubuh. Adanya penyakit vertigo menandakan adanya gangguan system deteksi seseorang. (Anonim. 2006. Diagnosis dan Tatalaksana Kedaruratan Vertigo) Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun. Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot). Penyebab umum dari vertigo: Keadaan lingkungan - Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

2. Obat-obatan - Alkohol - Gentamisin 3. Kelainan sirkulasi - Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler 4. Kelainan di telinga - Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo) - Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri - Herpes zoster - Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga) - Peradangan saraf vestibuler - Penyakit Meniere Kelainan neurologis - Sklerosis multipel - Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya - Tumor otak - Tumor yang menekan saraf vestibularis. Penyebab pasti penyakit meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada membran. Berdasarkan gejalanya yang menonjol/klinis, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok penyakit : Vertigo yang paroksismal Vertigo yang kronis Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsur-angsur mengurang Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menurut gejala penyertanya menjadi 3 (tiga) kelompok : Vertigo yang Paroksismal Yaitu vertigo yang datang serangannya mendadak, berlangsung selama beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna. Tetapi suatu ketika nanti serangan tersebut muncul lagi. Di antara serangan-serangan itu penderita sama sekali bebas dari keluhan vertigo. Vertigo jenis ini dapat dibedakan lagi atas segala penyertanya, yaitu : 1. Yang disertai dengan keluhan telinga : Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan gejala/sindroma yang sama yang disebut sindrom Meniere. Termasuk di dalam kelompok ini ialah : Morbus Meniere, Araknoiditis ponto serebelaris, Sindrom Lermoyes, Serangan iskemia sepintas orteria vertebralis, Sindroma Cogan, Tumor fosa kranii posterior, Kelainan gigi/odontogen. 2. Yang tanpa disertai keluhan telinga. Termasuk di sini : Serangan iskemia sepintas arteria vertebro basilaris, Epilepsi, Vertigo akibat lesi lambung, Ekuivalen migren, Vertigo pada anak (vertigo de Lenfance), Labirin picu (Trigger labyrinth). 3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi. Termasuk di sini : - Vertigo posisional paroksismal yang laten - Vertigo posisional paroksismal benign (2) Vertigo Kromis

Yaitu vertigo yang menetap lama, keluhannya konstan tidak membentuk serangan-serangan akut(2) Berdasarkan gejal penyertanya, dibedakan tiga kelompok: 1. Yang disertai dengan keluhan dari telinga : Otitis media kronika, Meningitis TB, Labirintitis kronika, Lues serebri, Lesi labirin akibat bahan ototoksik, Tumor serebelopontis. 2. Yang tanpa disertai keluhan dari telinga : Kontusio serebri, Ensefalitis pontis, Sindrom pasca komosio, Pelagra, Siringobulbi, Hipoglikemi, Sklerosis multipleks, Kelainan okuler, Intoksikasi obat-obatan, Kelainan Psikis, Kelainan kardiovaskuler, Kelainan endokrin. 3. Vertigo yang timbulnya dipengaruhi posisi : - Hipotensi ortostatik - Vertigo servikalis (2) Vertigo yang Serangannya Mendadak/Akut, Berangsur-angsur Mengurang, tetapi penderita tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan. Berdasarkan gejala penyertanya yang menonjol dibedakan atas dua kelompok : 1. Disertai dengan keluhan telinga : Trauma labirin, Herpes zoster otikus, Labirinitis akuta, Perdarahan labirin, Neuritis nervus VIII, cedera pada arteria auditiva interna/arteia vestibulokoklearis. 2. Tanpa disertai keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis, Sindrom arteria vestibularis anterior, Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika, Sklerosis multipleks, Hematobulbi, Sumbatan arteria serebeli inferior posterior. Berdasarkan kelainan yang mendasarinya, etiologi vertigo dibedakan, menjadi beberapa kelompok, sebagaimana tersaji Satu laporan hasil penelitian di Amerika Serikat mengungkap jumlah kasus vertigo dari berbagai sebab, sebagai berikut: II.3. GEJALA KLINIS Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pada BPPV tidak didapatkan gangguan pendengaran. . (GP, Korn, RS Doriqueto, MM Gananca, and HH Cauvilla. 2007. Epleys maneuver in the same session in benign paroxysmal positional vertigo) Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. Sementara itu, krista pada kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula pada otolit mengatur akselerasi linear. Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. Gejala yang timbul akibat gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda. [Tabel 1 dan 2]

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular Gejala Vertigo Vestibular Sifat vertigo rasa berputar Serangan episodik Mual/muntah + Gangguan pendengaran +/Gerakan pencetus gerakan kepala Situasi pencetus -

Vertigo Non Vestibular melayang, hilang keseimbangan kontinu gerakan obyek visual keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral Gejala Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat Derajat vertigo berat ringan Pengaruh gerakan kepala ++ +/Gejala otonom (mual, ++ + muntah, keringat) + Gangguan pendengaran + (tinitus, tuli) Tanda fokal otak Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal, kronik, dan akut. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala. Lain halnya dengan vertigo kronis. Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Pada vertigo akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan. [Tabel 3] Jenis Vertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Timbul Karena Berdasarkan Awitan Telinga Keluhan Telinga Perubahan Posisi Serangan Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal tumor fossa cranii basilaris, epilepsi, positional vertigo posterior, transient vertigo akibat lesi (BPPV) ischemic attack lambung (TIA) arteri vertebralis Vertigo kronis Otitis media kronis, Kontusio serebri, Hipotensi ortostatik, meningitis sindroma paska vertigo servikalis tuberkulosa, tumor komosio, multiple serebelo-pontine, sklerosis, lesi labirin akibat intoksikasi obatzat ototoksik obatan Vertigo akut Trauma labirin, Neuronitis herpes zoster otikus, vestibularis, labirinitis akuta, ensefalitis perdarahan labirin vestibularis,

multipel sklerosis Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinitus, dan tuli saraf. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual, dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan berikutnya. Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere. Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal. Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah. Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang. Pada setiap serangan disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinitus kadang-kadang menetap meskipun di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga. Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo seperti penyakit Meniere, tumor N. VIII, sklerosis multipel, neuritis vestibuler, atau benign paroksismal positional vertigo (BPPV). Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas serangan sama pada setiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. II.4. PATOFISIOLOGI Setiap individu mampu berorientasi dengan lingkungan sekitar disebabakan adanya informasi yang datang dari indra. Tetapi apabila terjadi hal yang menyimpang, unit pemroses sentral tidak dapat memproses informasi secara wajar yang akhirnya memberikan tanda peringatan. Tanda tersebut dapat dalam bentuk yang disadari, seperti: 1. Bersumber dari pusat vertibular ialah vertigo. 2. Bersumber dari sistem saraf otonom ialah mual, muntah, dll. 3. Bersumber dari system motorik ialah rasa tidak stabil. ( Harsono. 2000:343) Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh : 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri 2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler

3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa. Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media di mulai dari daerah apeks koklea kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit meniere. Perubahan posisi dari tegak menjadi telentang dengan kepala menggantung dan telinga di bawah, menyebabkan pergeseran hebat pada kupula kanalis posterior. Timbulnya vertigo memerlukan waktu beberapa detik, karena untuk pergeseran massa tersebut diperlukan waktu. Besarnya sensasi vertigo dan nistagmus dipengaruhi oleh besarnya pergeseran kupula. Vertigo yang cepat hilang dapat disebabkan karena massa telah bergeser dan kupula kembali ke posisi normal. ( Anonim. 2006. Benign Paroxsymal Positional Vertigo) II.5. DIAGNOSIS Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu : 1. Vertigo hilang timbul 2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N.VIII Bila gejala-gejala khas pada penyakit Meniere pada anamnesis ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan. Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan ternyata tidak terdapat tuli saraf maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli saraf, kecuali pada penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan shunt. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan baik. Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalah menilai perbedaan besar tekanan darah pada perubahan posisi. Secara garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk menilai fungsi vestibular, saraf kranial, dan motorik-sensorik. Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat (fukuda test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk menilai stabilitas postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat ditingkatkan dengan teknikteknik tertentu seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri di alas foam yang liat. Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi serebelum dapat dilakukan past pointing dan diadokokinesia. Pergerakan (range of motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atau spasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanya proses infeksi atau inflamasi pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, uji pendengaran diperiksa dengan garputala dan tes berbisik.

Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai pergerakan mata seperti adakah nistagmus spontan atau gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormal bola mata. Penting untuk membedakan apakah nistagmus yang terjadi perifer atau sentral. Nistagmus sentral biasanya hanya vertikal atau horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi visual. Nistagmus perifer dapat berputar atau rotasional dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual. Timbulnya nistagmus dan gejala lain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya input vestibular yang asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang tidak terkompensasi atau penyakit Meniere. Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain dengan cara pasien menekuk lengannya di depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke sepuluh lalu pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat menahan lengannya atau tidak. Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat menghentikan lengannya dengan cepat. Tetapi uji ini kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi muskuloskeletal pasien dan kerjasama pasien itu sendiri. Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus posisional, nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori. Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun pada beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dapat memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita untuk menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar. II.6. PENGOBATAN Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif. Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik. Beberapa obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik, antihistamin, benzodiazepin, calcium channel blocker, fenotiazin, dan histaminik. [Tabel 4] Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik. Antikolinergik yang dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Idealnya, antikolinergik harus bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat. Sayangnya, belum ada. Benzodiazepin termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi repson dari vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Efek samping yang dapat segera timbul adalah terganggunya memori, mengurangi keseimbangan, dan merusak keseimbangan dari kerja vestibular. Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantung keadaan pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atau atoni lambung, dan suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10 mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral. Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia.

Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan gejala tuli dan tinitus. Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek toksik berupa toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia Tabel 4. Terapi Obat Antivertigo Golongan Dosis oral Antiemetik Sedasi Mukosa Ekstrapiramidal Kering Flunarisin 15-10 mg + + + Sinarizin 325 mg + + + Prometasin 325-50 mg + ++ ++ Difenhidrinat 350 mg + + + Skopolamin 30,6 mg + + +++ Atropin 30,4 mg + +++ Amfetamin 35-10 mg + + + Efedrin 325 mg + + Proklorperasin 33 mg +++ + + ++ Klorpromasin 325 mg ++ +++ + +++ Diazepam 32-5 mg + +++ Haloperidol 30,5-2 mg ++ +++ + ++ Betahistin 38 mg + + + Carvedilol Sedang Karbamazepin diteliti + Dilantin 3200 mg 3100 mg Khusus untuk penyakit Meniere diberikan obat obat vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain yaitu membuat Shunt. Obat obat anti iskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya. Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh rangsangan dari perputaran leher (servikal), ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, di samping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi. Neuritis vestibuler di obati dengan obat-obat simptomatik, neurotonik, anti virus dan rehabilitasi. Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih sistem vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat di atasi dengan latihan yang teratur dan baik. Orang-orang yang karena profesinya, menderita vertigo servikal dapat di atasi dengan latihan yang intensif sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus dan olahragawan. Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu, mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik, serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang. Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi.

Jika vertigo sangat mengganggu dan terjadi gangguan pendengaran yang berat, dilakukan labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis. II.7. PROGNOSIS Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk. Semoga dengan kemajuan ilmu bedah saraf di masa yang akan datang, vertigo tak lagi menjadi momok. DAFTAR PUSTAKA 1. Mardjono,M. & Sidharta, P., Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: PTDian Rakyat, 1978, hlm. 169-170. 2. T. Declan, Walsh., Kapita Selekta Penyakit dan Terapi, alih bahasa Caroline Wijaya, Jakarta:EGC, 1997, hlm. 50, 54, 491. 3. Harsono, Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua, Yogyakarta: Gajah Mada University Press, 2000, hlm. 341-357. 4. GP, Korn, RS Doriqueto, MM Gananca, and HH Cauvilla. 2007. Epleys maneuver in the same session in benign paroxysmal positional vertigo. 73(4):533-9. ( diakses tanggal 29 November 2007) 5. Anonim, Benign Paroxysmal Positional Vertigo,http://medika.blogspot.com/2006/01/benign-paroxysmal-positional-vertigo.html, 2006. (diakses tanggal 24 November 2007) 6. Anonim, Diagnosis dan Tatalaksana Kedaruratan Vertigo,http://www.kalbefarma.com/index.php, 9 Maret 2006. (diakses tanggal 24 November 2007) 7. FKUI, Ilmu Penyakit Kepala dan Leher, Balai Penerbit FKUI, 1976. 8. Haryono, Yudha, dkk (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2006. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II. Cetakan Pertama. Airlangga University Press: Surabaya 9. Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI.1999. Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. Cetakan Pertama. Jansen Pharmaceutica. Malang

Vertigo merupakan gejala kondisi. Diagnosis kondisi yang didasarkan pada sejarah dan penyelidikan. Vertigo sendiri mungkin didiagnosis oleh pasien account nya pengalaman. Tiga perempat dari pasien dengan vertigo mengeluh pusing. Vertigo benar biasanya berarti perasaan "dunia berputar-putar" daripada hanya merasa pusing atau cahaya dipimpin. (1-4) Penyebab Vertigo Vertigo mungkin disebabkan oleh penyakit sistem saraf pusat atau orang-orang dari telinga dalam. Diagnosis upaya untuk membedakan antara penyebab dalam batin telinga atau dalam otak. Dari sejarah memicu vertigo dapat dinilai. Ini membantu untuk menentukan penyebab kondisi. Sebagai contoh, perubahan dalam posisi kepala membawa vertigo di jinak paroxysmal posisional vertigo (BPPV), di labyrinthitis atau di beberapa tumor otak. -Episode yang memicu tanpa alasan yang jelas termasuk Mnire penyakit, migrain, multiple sclerosis dan stroke. Biasanya infeksi telinga tengah atau infeksi saluran pernapasan mendahului vestibular neuronitis. Stres mengendap vertigo karena penyebab psikologis atau vertigo karena migrain. Durasi Vertigo juga merupakan tanda dari penyebab. Ini dapat berlangsung beberapa detik untuk beberapa menit dalam penyakit Mnire, vestibular neuronitis, BPPV dll. Ia mungkin bertahan selama berjam-jam di tahap awal penyakit Mnire, migrain atau karena cedera atau operasi. Dalam stroke, migrain, multiple sclerosis, atau penyebab psikologis Vertigo, episode satu mungkin terakhir untuk hari atau minggu. Tahap awal manifest akut vestibular neuronitis dengan parah vertigo sementara di Mnire penyakit serangan vertigo awalnya meningkatkan dalam tingkat keparahan, kemudian mengurangi dalam tingkat keparahan sebagai penyakit berkembang. Pemeriksaan klinisnya Pemeriksaan klinisnya dapat mengungkapkan nistagmus atau gerakan yang tidak terkendali mata. Dalam vertigo karena penyebab dalam batin telinga nistagmus biasanya sisi ke sisi dan mengurangi ketika pasien berfokus pandangan. Nistagmus yang disebabkan oleh penyakit sistem saraf pusat biasanya sisi ke sisi atau naik dan turun dan tidak berhenti ketika pasien berfokus pandangan dan berlangsung lebih lama. Dokter biasanya melakukan pemeriksaan neurologis rinci untuk mendeteksi penyebab. Dix-Hallpike tes Manuver Dix-Hallpike sering dilakukan. Itu adalah tes yang memicu sebuah episode Vertigo. Sering digunakan untuk mengkonfirmasi kasus BPPV. Ujian melibatkan bergerak cepat dari duduk untuk posisi berbaring dengan kepala yang ditempatkan lebih rendah daripada permukaan pasien berbaring di tempat tidur. Pada berbohong pasien akan diminta untuk memutar kepala ke arah dokter dengan mata terbuka. Dalam kasus BPPV, gejala vertigo mungkin muncul selama beberapa detik sebelum menghilang secara spontan. Telinga pemeriksaan Telinga akan benar-benar diperiksa untuk menyingkirkan infeksi telinga luar atau telinga tengah. Sidang ini diuji menggunakan garpu tala. Tes disebut Rinne's dan Weber tes dan mendeteksi mendengar cacat yang mungkin hadir bersama dengan vertigo.

Darah tekanan dan denyut nadi rate diteliti untuk menentukan apakah vertigo disebabkan karena tiba-tiba penurunan tekanan darah. Tes laboratorium untuk vertigo Laboratorium penyelidikan untuk diagnosis termasuk (1-4) Tes darah rutin-tes untuk gula darah, darah hitungan, elektrolit dan fungsi tiroid membantu mengidentifikasi kasus pusing. Misalnya anemia dan gula darah rendah diketahui menyebabkan pusing. Ini harus dibedakan dari vertigo. Audiometri tes dilakukan untuk mendeteksi penyakit Mnire. Audiometer menghasilkan suara volume yang berbeda dan lapangan. Pasien akan mendengarkan suara melalui headphone dan sinyal ketika mereka mendengar suara dengan menekan sebuah tombol. Radiologis studi-studi berguna pada pasien dengan tumor otak, yang diduga Neuroimaging pencitraan stroke dll. Secara umum, Pencitraan Resonansi Magnetis (MRI) lebih tepat daripada dihitung tomography (CT scan) karena hal itu menunjukkan lebih detail dari struktur otak. Tes ini tidak banyak berguna pada pasien dengan BPPV, vestibular neuronitis atau penyakit Mnire. Disunting oleh April Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab) Bacaan lebih lanjut Apakah vertigo? Vertigo penyebab Vertigo gejala Vertigo perawatan Sumber-sumber 1. http://www.aafp.org/AFP/2006/0115/p244.html 2. http://www.NHS.uk/conditions/Vertigo/Pages/diagnosis.aspx 3. http://www.DBI.udel.edu/MichaelTeixidoMD/pdfs/BPPVhandout.PDF 4. http://www.aan.com/familypractice/PDF/Final%20DIZZINESS%205.PDF http://www.news-medical.net/health/Diagnosis-of-vertigo-(Indonesian).aspx