PAIN (16th Edition HARRISONS PRINCIPLES OF Internal Medicine)

Adalah suatu pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi. PHERIPHERAL MECHANISM The primary afferent nociceptor Saraf perifer terdiri dari akson tiga tipe neuron yang berlainan yaitu primary sensory afferent, motor neurons, dan sympathetic ganglia. Serat aferen primer diklasifikasikan berdasarkan ukuran, derajat myelinasi, dan kecepatan hantaran : Serat aferen (A ) Serat aferen (A !) : berukuran paling besar dan bermyelin serta : "edua serat ini berespon terhadap sentuhan, memiliki kecepatan hantaran yang tertinggi. tekanan dan sensasi kinestetik, tapi tidak berespon terhadap rangsangan yang mengganggu sehingga tidak diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Serat aferen primer (A #) : $ang bergaris tengah kecil dan sedikit bermyelin Serat aferen primer % : tidak bermyelin "edua serat saraf yang terakhir ini merupakan nosiseptor Aferen primer % dan A # dapat dibedakan oleh & tipe nyeri yang ditimbulkan : Aferen primer # (sinyal nyeri cepat), nyeri disalurkan ke medulla spinalis oleh serat A # dan dirasakan dalam 'aktu (,) detik. *yeri cepat biasanya memiliki lokalisasi yang jelas dengan kualitas yang menusuk, tajam, atau elektris. *yeri cepat timbul sebagai respon terhadap rangsangan mekanis (sayatan, tusukan) atau suhu dipermukaan kulit tapi tidak dirasakan oleh jaringan tubuh sebelah dalam. Aferen primer % menyalurkan nyeri lambat dan dirasakan dalam 'aktu ) detik setelah rangsangan yang mengganggu, nyeri lambat memiliki lokalisasi

yang kurang jelas dengan kualitas seperti terbakar, berdenyut, atau pegal+ pegal. *yeri lambat dipicu oleh rangsangan mekanis, suhu, atau kimia'i di kulit atau sebagian besar jaringan atau organ dalam dan biasanya disertai kerusakan jaringan. ,ekanisme pengaktifan - sensitisasi nosiseptor di daerah jaringan A. .irect Acti/ation tekanan intensif yang menyebabkan kerusakan sel 0 "1 dibebaskan - sintesis 2rostaglandin - 3radikinin 0 44 sensiti/itas reseptor nyeri terhadap 3radikinin, yaitu 5at kimia penghasil nyeri yang paling kuat 3. Secondary acti/ation 6mpuls nyeri 0 ,edulla spinalis dan cabang+cabang terminal lain 0 2elepasan substansi 2 - peptide lain 0 7asodilatasi - edema neurogenik, pelepasan bradikinin, histamine dari sel mast serotonin dari trombosit

CENTRAL MECHANISM ). Ascending path'ay

*o8ious stimuli mengakti/asi sensiti/e peripheral ending of the primary afferent nociceptor oleh proses transduksi 0 2esan kemudian ditransmisikan dari peripheral ner/e ke spinal cord 0 Spinothalamic 0 Thalamus

Somatosensory corte8

cyngulate gyrus

frontal lobe (insular corte8)

9okasi, intensitas,- kualitas :motional response

&. 2ain modulation 6nput dari frontal corte8 dan hipotalamus 0 ,engaktifkan sel+sel di mid brain 0 ,edulla 0

Spinal cord Sifat Nyeri *yeri alih + Terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah. ,isalnya, diafragma yang berasal dari region leher %;+< pindah ke ba'ah pada masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan dirasakan oleh bahu. + Abses di ba'ah diafragma atau rangsangan karena radang atau trauma pada permukaan atas limpa atau hati juga dapat mengakibatkan nyeri di bahu. + "olik ureter atau kolik pielum ginjal, biasanya dirasakan sampai kea lat kelamin luar seperti labium mayor pada 'anita atau testis pada pria. *yeri proyeksi + Adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. + %ontoh yang terkenal adalah nyeri fantom setelah amputasi, atau nyeri perifer setempat pada herpes 5oster. =iperestesia + =iperestesia atau hiperalgesi sering ditemukan di kulit jika ada peradangan pada rongga di ba'ahnya. + + Tanda ini sering ditemukan pada peritonitis setempat atau peritonitis umum. *yeri peritoneum parietalis dirasakan tepat pada tempat terangsangnya peritoneum sehingga penderita dapat menunjuk dengan tepat, dan pada tempat itu terdapat nyeri tekan, nyeri gerak, nyeri batuk, nyeri lepas, serta tanda rangsang peritoneum lain dan defans muskuler yang sering disertai hiperestesi kulit setempat.

*yeri kontinu + *yeri akibat rangsangan pada peritoneum parietal akan dirasakan terus+menerus karena berlangsung terus, misalnya pada reaksi radang.

*yeri kolik + "olik merupakan nyeri /isceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer) + *yeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. "arena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul. + Serangan kolik biasanya disertai perasaan mual, bahkan sampai muntah. .alam serangan, penderita snagat gelisah, kadang sampai berguling+guling di tempat tidur atau di jalan. + $ang khas ialah trias kolik yang terdiri atas serangan nyeri perut yang kumatan disertai mual atau mutah dan gerak paksa.

*yeri iskemik + *yeri perut dapat juga berupa nyeri iskemik yang sangat hebat, menetap, dan tidak menyurut. + *yeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis. 9ebih lanjut akan tampak tanda intoksiskasi umum, seperti takikardia, merosotnya keadaan umum, dan syok karena resorbsi toksin dari jaringan nekrosis.

*yeri pindah

"adang, nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. ,isalnya pada tahap a'al apendisitis, sebelum radang mencapai permukaan peritoneum, nyeri /isceral dirasakan disekitar pusat disertai rasa mual karena apendiks termasuk usu tengah. Setelah radang terjadi diseluruh dinding termasuk peritoneum /isceral, terjadi nyeri akibat rangsangan peritoneum yang merupakan nyeri somatic. 2ada saat ini, nyeri dirasakan tepat pada letak peritoneum yang meradang, yaitu di perut kanan ba'ah. >ika apendiks kemudian mengalami nekrosis dan gangrene (apendisitis gangrenosa), nyeri berubah lagi menjadi nyeri iskemik yang hebat, menetap dan tidak menyurut, kemudian penderita dapat jatuh dalam keadaan toksis.

2ada perforasi tukak peptic duodenum, isi duodenum yang terdiri atas cairan asam garam dan empedu masuk ke rongga abdomen yang sangat merangsang peritoneum setempat. Si sakit merasa sangat nyeri di tempat rangsangan itu, yaitu di perut bagian atas.

Setelah beberapa 'aktu, cairan isi duodenum mengalir ke kanan ba'ah, melalui jalan disebelah lateral kolon asendens sampai ke tempat kedua, yaitu rongga perut kanan ba'ah, sekitar sekum. *yeri itu kurang tajam dan kurang hebat dibandingkan nyeri pertama karena terjadi pengenceran.

2asien sering mengeluh bah'a nyeri yang mulai di ulu hati pindah ke kanan ba'ah.

Mula Nyeri dan Beratnya *yeri dapat tiba+tiba hebat atau secara cepat menjadi hebat, tetapi dpat pula secara bertahap semakin nyeri. ,isalnya pada perforasi organ yang berongga, rangsangan peritoneum akibat 5at kimia akan dirasakan lebih cepat dibandingkan proses inflamasi bakteri. .emikian pula intensitas nyerinya. *yeri yang bertahap makin hebat biasanya disebabkan oleh proses radang, misalnya pada kolesitis akut atau pancreatitis akut.

Posisi Pasien 2ada pancreatitis akut, pasien akan berbaring pada sisi sebelah kiri dengan fleksi pada tulang belakang, panggul, dan lutut. "adang penderita akan duduk bungkuk dengan fleksi sendi panggul dan lutut. 2asien dengan abses hati biasanya berjalan sedikit membungkuk dengan menekan daerah perut bagian atas seakan+akan menggendong absesnya. Apendisitis akut yang letaknya retrosekum mendorong penderitanya untuk berbaring dengan fleksi pada sendi panggul sebagai usaha melemahkan otot psoas yang teriritasi. 6ritasi pada diafragma menyebabkan pasien merasa lebih nyaman dalam posisi setengah duduk yang memudahkan bernapas. 2eritonitis local atau umum tidak dapat bergerak karena nyeri, sedangkan pasien dengan kolik teraksa bergerak karena nyerinya.

De Jong

i!" Sa!#$hida%at R& '(()& *$+$ A%ar Il!$ *edah& Edi#i '& Pener,it *$+$

-edo+teran E.C& Ja+arta&

VOMITING (EMESIS 7omiting atau emesis atau muntah adalah oral e8pulsion isi gastrointestinal yang dihasilkan dari kontraksi usus dan otot+otot dinding thoracoabdominal. Sedangkan mual adalah perasaan subjektif ingin muntah. .ikoordinasi oleh brainstem dan dipengaruhi oleh respon neuromuscular pada usus, faring dn dinding torakoabdominal. Sedangkan mekanisme yang mendasari mual belum dimengerti tapi sepertinya melibatkan cerebral corte8 karena nausea memerukan persepsi sadar. "oordinasi :mesis 3eberapa nuclei di brainstem yang mengatur inisiasi emesis : + + + + nucleus tractus solitarius dorsal /agal dan phrenic nuclei medullary nuclei yang mengatur pernafasan nuclei yang mengntrol pergerakan faring, facial dan lidah.

*eurotransmitter yang terlibat belum diketahui, namun diperkirakan terdapat peranan dari neurokin *"), Serotonin <+=T; dan /asopressin path'ay. ?tot+otot somatik dan /iseral menunjukan stereotypic responses selama emesis. 6nspiratory thoracic dan abdominal 'all muscle berkontraksi, menghasilkan high intrathoracic dan intraabdominal pressure yang memfasilitasi e8pulsi dari isi gaster.

Akti/ator :mesis :mesis timbul dari fikiran atau bau yang tidak enak yang berasal dari cerebral corte8, dimana cranial ner/e memediasi /omiting setelah didahului oleh gag refle8. ,otion sickness dan inner ear disorder bekerja pada labyrinthine apparatus.

@astric

irritants

dan

cytoto8ic

agents

seperti

cisplatin

menstimulasi

gastroduodenal /agal afferent ner/es. 6ntestinal dan colonic obstruction dan mesenteric ischemia menstimulasi non+ gastric /iseral afferent 3loodborne emetic stimuli menstmulasi area postrema (medullary nucleus) disebut sebagai chemoreseptor trigger 5one. 3anyak emetogenic drug yang bekerja pada area postrema, seperti bacterial to8in dan metabolic factor yang dihasilkan selama uremia, hypo8ia dan ketoacidosis. ,ekanisme "etika pusat muntah telah cukup terangsang, efek+efek yang terjadi adalah : + + + + 2ernafasan dalam ,encapai os hioideum dan laring untuk mendorong sfingter krikoesofageal supaya membuka 2enutupan glotis 2ergerakan palatum mole untuk menutup nares posterior.

"emudian datang kontraksi yang kuat diafragma ke arah ba'ah bersamaan dengan kontraksi serentak otot+otot abdomen sehingga menekan lambung. Akibatnya tekanan intragastrik meningkat menyebabkan sfingter gastroesofagus berelaksasi sehingga terjadilah ekspulsi.

AC!TE AB"OMEN Acute abomen atau acute abdominal pain adalah suatu penyakit dengan onset yang tiba+tiba, durasi A&B jam yang dimanifestasikan sebagai abdominal pain dan berhubungan dengn gejala gastrointestinal. 9okasi nyerinya biasanya sulit dideskripsikan .ifferential .iagnosis #$ A%ute A&endi%itis + + + sering terjadi merupakan obstruksi lumen oleh fecalith, calculus, atau hyperplastic submucosal lymphatic tissue. ,anifestasi klinis berupa periumbilical pain, lo' grade fe/er, anore8ia dengan atau tanpa /omit. Setelah beberapa jam nyeri kemudian bermigrasi ke right lo'er Cuadrant. + + Tempat nyeri tekan yang paling sakit adalah di bagian appendi8. Terdapat flank tenderness

'$ Perforated "uodenal !l%er + *yeri perut atas yang berat yang terjadi secara tiba+tiba, berkembang menjadi nyeri yang lebih menyeluruh, diperburuk dengan bernafas dan bergerak. + + + 2ada &D; pasien mempunyai ri'ayat dispesdia atau ri'ayat ulcer disease. 3o'el sounds tidak ada 9i/er span tidak terdeteksi se'aktu perkusi karena udara yang berada di antara li/er dan abdominal 'all. ($ O)stru*si S+all Intestine

+ + + + +

%rampy midabdominal pain diselingi dengan inter/al yang asimtomatik kemudian setelah beberapa lama nyerinya terus menerus. 7omit bisa mengurangi rasa sakit Terdapat constipation atau obstipation terjadi ketika di/ertikula (biasanya pada sigmoid colon) terobstruksi oleh feses, berkembang menjadi inflamasi, peritonitis. @ejala berupa nyeri perut ba'ah, demam, obstipasi, dan minimal nausea.

,$ Coloni% "i-erti-ulitis

.$ A%ute C/ole%ystitis + + + + + + + merupakan inflamasi pada gall bladder. *yeri epigastrik atau pada right upper Cuadrant. Terjadi )+& jm setelah makan diikuti dengan mual dan muntah *yeri mencapai intensitas maksimal secara cepat dan menetap untuk 'aktu yang lama, sering menyebar ke bahu. 3iasanya pasien mempunyai ri'ayat biliary colic atau intolerance to fatty food. Tenderness dan guarding pada right upper Cuadrant ,urphy sign positif.

0$ A%ute Pan%reatitis + + + *yeri pada epigastric dan left upper Cuadrant, menyebar ke punggung Terdapat hypo/olemia, hypotension, respiratory distress Tenderness negati/e.

1$ Mesenteri% s%/e+ia + + *yeri epigastrik dan midabdominal yang berat dan tiba+tiba dengan /omiting dan defecation yang adekuat. .istensi, guarding dan absent bo'el sounds menandakan intestinal infarction.

2$ A)do+inal Aorti% Aneurys+ + + + + snyeri yang berat pada punggung, flank atau abdomen terdapat massa yang terpalpasi dan berdenyut terdapat rapid hypo/olemic shock terdapat tanda+tanda perdarahan seperti cullenEs sign, ecymosis.

3$ E%to&i% Pre4nan%y + + + + nyeri perut ba'ah, diikuti dengan peritonitis dan hypo/olemic shock dari intraabdominal hemorrhage pda pemeriksaan pel/ic : blue+coloredcer/i8 atau blood at the cer/ical os uterus membesar hematoma terpalpasi pada cul de sac

AB"OMINAL PAIN 5enis 67enis nyeri &erut 8 *yeri perut dapat berupa nyari /isceral maupun nyeri somatic, dan dapat berasal dari berbagai proses pada berbagai organ di rongga perut atau diluar rongga perut, misalnya di rongga dada. Nyeri -is%eral + Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut, misalnya karena cedera atau radang. + 2eritoneum /isceral yang menyelimuti organ perut dipersyarafi oleh system saraf otonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. + 2asien yang merasakan nyeri /isceral biasanya tak dapat menunjukkan secara tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menunjukkan daerah yang nyeri. + + *yeri /isceral kadang disebut nyeri sentral Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut), yaitu lambung, duodenum, system hepatobilier, dan pancreas menyebabkan nyeri di ulu hati atau epigastrium. + 3agian saluran cerna yang berasal dari usus tengah (midgut), yaitu usus halus dan usus besar sampai pertengahan kolon trans/ersum menyebabkan nyeri di sekitar umbilicus. + 3agian pertengahan kolon trans/ersum sampai dengan kolon sigmoid yang berasal dari usus belakang (hindgut) menimbulkan nyeri di perut bagian ba'ah. + *yeri ini tidak dipengaruhi oleh gerakan sehingga penderita biasanya dapat aktif bergerak. Nyeri so+ati*

Terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya rangsangan pada peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut.

*yeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan secara tepat letaknya dengan jari.

Fangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimia'i, atau proses radang.

Setiap gerakan penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri sehingga penderita ga'at perut yang disertai rangsang peritoneum berusaha untuk tidak bergerak, bernapas dangkal, dan menahan batuk.

Leta* Nyeri Perut *yeri /isceral dari suatu organ sesuai letaknya dengan asal organ tersebut pada masa embrional, sedangkan letak nyeri somatic biasanya dekat dengan organ sumber nyeri sehingga relati/e mudah menentukan penyebabnya. "ifferential "ia4nosis Of A)do+inal Pain By Lo%ation Ri4/t !&&er 9uadrant %holecystitis %holangitis 2ancreatitis 2neumoniaD:mphyema 2leurisyDpleurodynia Subdiaphragmatic abscess =epatitis 3udd+%hiary syndrome Ri4/t Lo:er 9uadrant Appendicitis Salpingitis E&i4astri% 2eptic ulcer disease @astritis @:F. 2rancreatitis ,yocardial infarction 2ericarditis Fuptured aortic aneurysm :sophagitis Periu+)ili%al :arly appendicitis @astroenteritis Left !&&er 9uadrant Splenic infarct Splenic ruptured Splenic abscess @astritis @astriculcer 2ancreatitis Subdiaphragmatic abscess Left Lo:er 9uadrant .i/erticulitis Salpingitis

6nguinal hernia :ctopic pregnancy *ephrolithiasis 6nflammatory bo'el disease ,esenteric lymphadenitis Typhlitis

3o'el obstruction Fuptured aortic aneurysm

6nguinal hernia :ctopic pregnancy *ephrolithiasis 6rritable bo'el syndrome 6nflammatory bo'el disease

"iffuse Nonlo%ali;e Pain @astroenteritis ,esenteric ischemia 3o'el obstruction 6rritable bo'el syndrome 2eritonitis .iabetes ,alaria Gamilial mediteranian fe/er ,etabolic disease 2sychiatric disease

GASTRITIS
@astritis adalah suatu inflamasi pada mukosa gastric, dimana istilahDpenamaan tersebut mendenotasikan sebuah kondisi histopatologi bukan penyakit. Adanya inflamasi tidak menhasilkan tanda dan gejala, akan tetapi komplikasi dari inflamasi seperti pembentukan ulcer yang menimbulkan gejala. A%ute Gastritis :tiologi + Acute hemorrhagic atau erosi/e gastritis disebabkan oleh hipoksia mukosa yang disebabkan oleh hipoksia mukosa yang dihubungkan dengan penurunan gastric blood flo' karena stress, trauma, burns, atau sepsis. + + + 3ile reflu8 :8ogenous substance : *SA6. %*S disorder (misalnya chusing ulcer)

.imana jika mucosal defense terganggu, acid, protease dan bile acid akan mempenetrasi ke dalam lamina propria menyebabkan /ascular injury, stimulasi ner/es, mengakti/asi pelepasan =istamin dan mediator lain. %linical Geatures dan .iagnosis + + + + Acute upper @6 bleeding 2techiae dan small re or black erosion terlihat pada endoscopy. 9esi yang diinduksi stress biasanya pada fundus dan body, sedangkan lesi yang diinduksi *SA6. pada keseluruhan lambung. Secara histology terlihat regenerasi epitel dan sparse inflammation

C/roni% Gastritis (Heli%o)a%ter Pylori Gastritis .:tiologi : =elicobacter pylori

 %linical Geature - .iagnosis + + + + 2ada endoscopy : lesi melibatkan keseluruhan lambung Tekhnik untuk mendeteksi = pylori adalah dengan pe'arnaan giemsa dan sil/er stain. = pylori ditemukan pada permukaan mukosa dan pit mukosa. = pylori gastritis dikarakteristikan sebagai chronic superficial inflamation dengan lmfosit, plasma sel, makrofag dan eosinofil, disertai inflamasi akut pada permukaan dan fo/eolar epithelium dan lamina propria. C/roni% C/e+i%al Gastritis :tiologi + + *SA6. 3ile : bile+containng intestinal contents reflu8 into the stomach, sehingga bile acid menyebabkan mucosal injury %linical Geature-.iagnosis + + @ejala dyspepsia : abdominal pain (burning sensation) pada daerah epigastrik tanpa radiasi, berkurang oleh makanan atau antacid 2ada endoscopy : mukosa terlihat congesti dan edema dengan atau tanpa erosi. Atro&/i% Gastritis #$ Autoi++une +eta&lasti% atro&i% 4astritis Autosomal disorder dimana respon imun mela'an atau menyerang del+sel parietal dan factor intrinsic pada mukosa gastric pro8imal. '$ En-iron+ental Meta&lasti% atro&/i% 4astritis(EMG .ihubungkan denngan = pylori infection, gastric bacterial o/ergro'th, coal dust e8posure, tobacco smoking, dietary salt-nitrat. =asil metbolisme nitrat oleh bakteri adalah nitroso compounds yang mengnduksi terjadinya :,@, metaplasia, carcinoma. ($ Non<+eta&lasti% atro&/i% disease

.ihubungkan dengan antral resection, dimana kehilangan sel oksintik pada prosimal gastric menyebabkan defisiensi /itamin 3)& karena insufisiensi dari sekresi intrinsic factor. 2asien tersebut juga mempunyai le/el gastrin yang kurang sehingga gagal untuk memepertahankan thropic effect pada o8yntic glands.

PEPTIC !LCER "ISEASE ("uodenal !l%ers

"efinisi 2H. menunjukkan keadaan kecenderungan mucosal ulcers di tempat yang terekspose oleh peptice juice (acid dan pepsin). 2aling sering terjadinya ulcer di duodenum dan stomach, tapi bisa terjadi di esophagus, di small intestine, pada gastroenteric anastomosis. Hlcer adalah hilangnya permukaan epitel yang meluas sampai dalam mencapai atau menembus mucosal muscularis, dengan diameter I<mm. sedangkan erosi adalah kecil (J<mm) lesi superficial mucosal. E&ide+iolo4i K+)<L terjadi di populasi 'estern 6nsidensi menurun dari tahun )MK(+)MN(an "ecepatan mati, membutuhkan operasi menurun lebih <(L

Etiolo4i Helico,acter P/lori *SA6.s ,iscellaneous pathogenetic factor + + + %igarette smoking @enetic predisposition @ol darah ?

+ +

2sychosis stress Spesifik chronic disease : sistemik mastositosis, chronic pulmonary disease, %FG, chirosis, )+antitripsin defisiensi

Patolo4i .uodenal ulcers paling sering terjadi pada bagian pertama duodenum (IM<L). 3iasanya berdiameter )cm tapi bisa mencapai ;+Kcm. Hlcer berbatas tajam, dengan kedalaman mencapai muscular propria. .asar ulcer terdiri dari 5ona eosinophilia necrosis dikelilingi fibrosis. Patofisiolo4i =.2ylori dan *SA6.s menginduksi injuri pada duodenal ulcers. Fata+rata basal dan nocturnal sekresi asam menjadi meningkat. "ecepatan pengosongan gastric likuid tercatat pada beberapa pasien dengan .u tapi penjelasan mengenainya belum jelas. Sekresi bikarbonat di duodenum menurun pada pasien .u. H&P/roli 6nfection *SA6.s 6nduce .isease

H.Pyroli Infe%tion >umlah infeksi gastric dengan bacterium H&P/lori merupakan jumlah mayoritas dari 2H.. ?rganism tersebut berperan dalam perkembangan gastric mucosal+associated lymphoid tissue (,A9T) lymphoma dan adenocarcinoma gastric. ,eskipun seluruh genom =.2ylori berantai, masih belum jelas bagaimana organism tersebut menetap di stomach, menyebabkan ulceration di duodenum. E&ide+iolo4i 2re/alensi ber/ariasi di dunia. .i *egara berkembang terjadi N(L populasi terinfeksi, dengan usia sekitar &( tahun. .i *egara industry terjadi &(+<(L dan sekarang ini menurun kecepatannya.

.i HS sekitar ;(L dengan indi/idu yang terlahir sebelum tahun )M<( memiliki kecepatan terinfeksi lebih tinggi disbanding yang terlahir setelahnya.

Fas (=ispanic Amerika dan 3lacks) double rate & faktor predisposisi kolonisasi meningkat yaitu: factor sosialekonomi yang buruk dan rendahnya pendidikan.

Fesiko lain : lahir dan menetap di *egara berkembang, domestic cro'ded, kondisi lingkungan yang tidak bersih serta tidak bersihnya makanan dan minuman.

Transimisi : orang ke orang, oral ke oral, serta oral+ fecal route. .i HS kecepatan infeksi menurun lebih daari <(L disbanding ;( tahun lalu. ,enurunnya infeksi juga karena tingginya eradikasi organism.

Patofisiolo4i 9ebih dari M(L duodenal ulcer berhubungan dengan H&P/lori. hasil akhir infeksi H&P/lori ditentukan secara kompleks dari factor bacteria dan indi/idu. =a%tor Ba%teria "emampuan untuk memfasilitasi menetapnya gastric, menginduksi injuri mukosa dan menghindari defense mekanisme. 2erbedaan strains dari H&P/lori menghasilkan perbedaan factor /irulensi. Suatu region spesifik dari genom bacterial yaitu pathogenecity island, mengkode factor /irulensi %ag A dan pic 3. 7ac A juga berperan dalam pathogenesis, meskipun tidak dikode dalam pathogenecity island. Gactor /irulensi tersebut, berhubungan dengan penambahan unsure bacteria, yang menyebabkan mucosal damage. + Hrease : membuat bacteria menetap dalam acid stomach, menghasilkan *=;, yang dapat merusak sel epitel. + Surface factor : sebagai chemotactic untuk neurophil dan monosit, yang berkontribusi dalam epithelial cell injury.

2rotease dan phospholipase yang memecah glycoprotein lipid comple8 dari mucous gel, yang menurunkan efikasi dari )st line musical defense.

Adhesion, yang memfasilitasi penempelan bacteria ke gastric epithelial cell.

=a%tor Indi-idu + Fespon inflamasi terhadap H&P/lori meliputi : recruitment nutrophil, lymphocyte (T dan 3), makrofag dan plasma sel. + 2athogen berikatan dengan ,=% class 66 pada gastric epithelial cell menyebabkan local injury. + 3acterial strain yang mengkode %ag 2A6 dapat mengenalkan %ag A ke host cell, menyebabkan cell injury dan menaktifkan cellular path'ay meliputi cytokine path'ay. + 2eningkatan konsentrasi multiple cytokine ditemukan pada gastric epithelium yang terinfeksi H&P/lori meliputi : 69+)D, 69+&, 69+K, 69+N, T*G+ dan 6G*+ . ,ekanisme tambahan =.2ylori menyebabkan epithelial cell injury : ()) teraktifasinya produksi reacti/e o8ygen or nitrogen species melalui neutrophil+mediated dan meningkatkan epithelial turno/er, (&) apoptosis berhubungan dengan interaksi dengan T cell (T helper )) dan 6G*+.

Alasan H&P/lori+mediated .uodenal Hlcer masih belum jelas. Satu penjelasan penting yaitu terjadinya gastric metaplasia (mungkin cell proliferation) di duodenum membuat =.2ylori berikatan dengannya dan menghasilkan local injury secondary terhadap respon host. =ipotesa lain menyatakan bah'a H&P/lori antral infection dapat menyebabkan peningkatan produksi asam, peningkatan asam duodenal dan injuri mukosa. 3asal dan terstimulusnya pelepasan gastrin yang meningkatkan indi/idu terinfeksi H&P/lori dan penurunan sekresi somatostatin dari . cell. 6nfeksi H&P/lori mungkin menginduksi peningkatan sekresi asam melalui kedua aksi langsung dan tidak langsung dan proinlamasi cytokine (69+N,T*G dan 69+)) pada @, . dan parietal cell. 6nfeksi H&P/lori berhubungan juga dengan penurunan produksi bikarbonat mukosa duodenal.

NSAI"s Indu%e "isease E&ide+iolo4i 2aling sering digunakan untuk pengobatan di HS, I;( juta counter tablet dan I)(( juta diresepkan per tahun :fek samping dan komplikasi *SA6. terjadi to8isisitas *SA6.s menginduksi mual dan dyspepsia (I<(+K(L) 2eptic ulcer ()<+;(L *SA6.s reguler) "omplikasi pendarahan karena perforasi )<L per tahun &( ribu pasien mati per tahun dari komplikasi *SA6. gastrointestinal IN(L komplikasi *SA6.s

Tanda dan Ge7ala %ardinal symptom 2H. adalah epigastric pain atau dyspepsia sering digambarkan dengan Ogna'ing,P PachingP atau Olike a hunger painP. 2ada .H, pain rhythmic, regular membaik dengan makanan, susu, atau antacid tapi kembali ),<+B jam setelah makan. Sakitnya dapat terjadi saat tidur sampai terbangun, sekitar jam ) sampai jam ; pagi. 2ain dapat menyebar ke right hipochondrium atau secara posterior ke punggung

Treat+ent P!" ?bat yang digunakan untuk ulkus peptikus, mencakup : ,enghilangkaninfeksi =.2ylori ,engurangi sekresi asam lambungD menetralkan asam setelah diproduksi ,enyediakan obat+obat untuk melindungi mukosa lambung dari kerusakan

?bat yang digunakan untuk mengobati penyakit ulkus peptikum ?bat antimikroba Amo8icillin, claritomycin, tetracycline, komponen bismuth, metronida5ole =& histamin receptor inhibitor %imetidine, ni5atidin, famotidin, ranitidine 2rostaglandin ,isoprosta 2roton pump 6nhibitor 9ansopra5ole, omepra5ole ?bat anti muskarinik =iosdamin, mependa5olat, piren5epin Antacid Aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, kalsium bikarbonat, natrium bikarbonat ?bat pelindung mukosa 3ismuth colloidal, sucralfat

Re4i+en Re%o++ended for Eradi%ation of H$ Pylori Infe%tion "ru4s Tri&le T/era&y ). 3ismuth subsalicylate plus ,etronida5ole plus Tetracycline & tablets Cid &<( mg Cid "ose

&. Fanitidine bismuth plus Tetracycline plus %laritomycon or metronida5ole ;. ?mepra5ole (lansopra5ole) plus %laritomycin ,etronida5ole or Amo8icillin 9uadru&le T/era&y ?mepra5ole (lansopra5ole) 3ismuth subsalicylate ,etronida5ole Tetracycline

<(( mg bid B(( mg bid <(( mg bid <(( mg bid &( mg bid (;( mg bid) &<( or <(( mg bid <(( mg bid ) g mg bid

&( mg (;( mg) daily & tablets Cid &<( mg Cid <(( mg Cid

>o+&li*asi He+orr/a4e Tanda klasik hemorrhage adalah hematemesis dan melena. Secara klinis ulcer hemorrhage dikenali melalui < pola yang parahnya meningkat dan secara klinis berkembang : + + + ?ccult blood pada stool dengan atau tanpa anemia %offee grounds emesis =ematemesis

+ +

,elena Sudden collepps dan shoch atau disfungsi focal pada organ /ital (seperti cerebro/ascular accident, coronary ischemia), dengan atau tanpa hemorrhage

Perforation 2erforasi merupakan keadaan kritis, onsetnya disertai dengan abdominal pain yang menyeluruh parah, loss bo'el sound, dan boardlike rigidity abdominal 'all. 2ain dan tenderness yang terlokalisasi karena perforasi terjadi sampai lesser sac. 2erforasi dapat menyebabkan peritonitis, bakteremia dan shock.

Penetration Hlcer penetrasi ke /iscus terdekat, seperti li/er, pancreas atau system biliari, jarang kritis. .itandai dengan e8acerbasi pain yang bertahap, loss rhythmicity, peningkatan local tenderness.

O)stru%tion >umlah pasien dengan gastric outlet obstruction tidak diketahui, tapi older studies )+ ;L berkembang penyempitan permanen melebihi )(+&( tahun. 2asien dengan gastric outlet obstruction ada & tipe. )st , karena edema atau inflamasi sekitar acute ulcers, khususnya di antrum atau pyloric. &nd karena kronik, permanen saccring dengan fibrosis dan penyempitan outlet.

HELICOBACTER P?LORI 3atang gram negati/e 3erbentuk spiral 3erhubungan denga gastritis antral, penyakit ulkus duodenum(peptic), dan mungkin ulkus gaster dan karsinoma. ,orfologi dan identifikasi ). %iri+ciri organisme: Qbasil spiral, gram negati/e, memiliki flagel pada satu ujung, dan bergerak dengan aktif. &. 3iakan : tumbuh dalam 'aktu ;+K hari, dan bila diinkubasi pada suhu ;R%, dalam lingkungan mikroaerofilik. 2erbenihan untuk isolasi primer: perbenihan skirro' dengan /ancomisin, polimiksin 3, dan trimetoprim, perbenihan cokelat, perbenihan selektif dengan antibiotic(contoh: /ankomisin, asam nalidiksat), dan koloni bersifat translusen dan bergaris tengah )+& mm. ;. Sifat+sifat pertumbuhan : bersifat oksidase positif dan katalase positif, memiliki sifat morfologi yang khas,penghasil urease yang kuat 2athogenesis dan 2atologi =.2ylori tumbuh secara optima pada p=K+R, dan akan matiDtidak tumbuh pada p= di dalam lumen lambung =.2ylori ditemukan di bagian dalam lapisan lendir lambung dan kemudian menurunkan kemampuan asam untuk berdifusi mele'ati lendir. =.2ylori menimbulkan akti/itas urease yang poten, yang menghasilkan ammonia dan kemudian pendaparan asam.

=.2ylori bergerak lambat, sekalipun dalam lendir, dan mampu menemukan jalan menuju permukaan epitel. Tidak terbukti menyebabkan ulkus duodenum, tapi terdapat hubungan yang erat antara adanya infeksi =.2ylori dengan ulkus duodenum.

Secara histologik Adanya infiltrasi sel 2,* dan ,* terlihat dalam epitel dan lamina propria, /akuola dalam sel seringkali terlihat jelas, dan sering terjadi penghancuran epithelium dan atrofi kelenjar. @ambaran "linik 3anyak pasien dengan infeksi =.2ylori bersifat asimptomatik. Tes diagnostic lab ). 3ahan: biopsy lambung: untuk pemeriksaan hstologik, potongan daging dalam salin: untuk pembiakan, darah dikumpulkan untuk penentuan antibody serum. &. Sedian apus: pe'arnaan rutin memperlihatkan gastritis dan pe'arnaan giemsa, dan dapat terlihat organisme berbentuk spiral atau melengkung. Test+test khusus ). tes in /i/o untuk akti/itas urease dapat dilakukan urea, jika terdapat =.2ylori, akti/itas urease akan membentuk %?& berlabel, yang dapat dideteksi dalam hembusan napas pasien. &. test akti/itas urease: bahan biopsy lambung dapat ditanam ke dalam perbenihan mengandung urea dengan petunjuk 'arna. >ika terdapat =.2ylori akti/itas urease secara cepat menguraikan urea dan menghasilkan perubahan p= yang menimbulkan perubahan 'arna dalam perbenihan. :pidemiology dan pengendalian

=.2ylori terdapat pada mukosa lambung, kurang lebih &(L orang+orang berusia diba'ah ;( tahun, pre/alensi meningkat pada B(+K(L orang+orang berusia K( tahun, termasuk mereka yang asimptomatik.

.i *egara berkembang , pre/alensi infeksi mungkin N(L atau lebih pada orang de'asa =.2ylori dari orang ke orang sering terjadi karena terdapatnya pengelompokan infeksi dalam keluarga.

PERITONITIS
2eritonitis merupakan sebuah proses peradangan pada membran serosa yang melingkupi ka/itas abdomen dan organ yang terletak didalamnyah. 2eritonitis sering disebabkan oleh infeksi peradangan lingkungan sekitarnyah melalui perforasi usus seperti ruptur appendiks atau di/ertikulum karena a'alnya peritonitis merupakan lingkungan yang steril. Selain itu juga dapat diakibatkan oleh materi kimia yang irritan seperti asam lambung dari perforasi ulkus atau empedu dari perforasi kantung empeduatau laserasi hepar. 2ada 'anita sangat dimungkinkan peritonitis terlokalisasi pada rongga pel/is dari infeksi tuba falopi atau rupturnya kista o/ari. "asus peritonitis akut yang tidak tertangani dapat berakibat fatal. 2ada saat ini penanganan peritonitis dan abses peritoneal melingkupi pendekatan multimodal yang berhubungan juga dengan perbaikan pada faktor penyebab, administrasi antibiotik, dan terapi suportif untuk mencegah komplikasi sekunder dikarenakan kegagalan sistem organ. 6nfeksi peritoneal dapat diklasifikasikan sebagai bentuk primer (i.e. spontan), sekunder (i.e. terkait proses patologi pada organ /isceral) atau tertier (i.e. infeksi persisten atau rec$rrent setelah terapi inisial). Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi menjadi generali0ed (peritonitis) dan locali0ed (abses intra abdomen). 2enyebab paling sering dari peritonitis primer adalah #1ontaneo$# ,acterial 1eritoniti# (S32) akibat penyakit hepar kronis. "ira(kira )(+;(L pasien dengan sirosis hepatis

dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial. 2enyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale, perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat di/ertikulitis, /ol/ulus, kanker serta strangulasi usus halus.

Ta)el #$ Penye)a) &eritonitis se*under Re4io Asal Penye)a) 3oerhaa/e syndrome :sophagus ,alignancy Trauma (mostly penetrating) 6atrogenicQ 2eptic ulcer perforation ,alignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal Stomach stromal tumor) Trauma (mostly penetrating) 6atrogenicQ 2eptic ulcer perforation .uodenum Trauma (blunt and penetrating) 6atrogenicQ %holecystitis Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or 3iliary tract common duct ,alignancy %holedochal cyst (rare) Trauma (mostly penetrating) 6atrogenicQ 2ancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones) 2ancreas Trauma (blunt and penetrating) 6atrogenicQ

6schemic bo'el 6ncarcerated hernia (internal and e8ternal) Small bo'el %losed loop obstruction %rohn disease ,alignancy (rare) ,eckel di/erticulum Trauma (mostly penetrating) 6schemic bo'el .i/erticulitis 9arge bo'el and appendi8 ,alignancy Hlcerati/e colitis and %rohn disease Appendicitis %olonic /ol/ulus Trauma (mostly penetrating) 6atrogenic Hterus, salpin8, and o/aries 2el/ic inflammatory disease (eg, salpingo+oophoritis, tubo+ o/arian abscess, o/arian cyst) ,alignancy (rare) Trauma (uncommon)

Patofisiolo4i 2eritonitis menyebabkan adanya penurunan akti/itas fibrinolitik intrabdomen

(peningkatan akti/itas inhibitor akti/ator plasminogen) dan sekuestra fibrin yang berakibat pada pembentukan adesi. 2roduksi eksudat dari fibrin menggambarkan peran penting sistem pertahanan, akan tetapi jumlah bakteria yang terlalu besar dapat berlanjut menjadi pembentukan matriks fibrin. =al ini dapat menyebabkan perlambatan penyebaran dan perluasan sistemik sehingga dapat menurunkan tingkat mortalitas akibat sepsis, namun hal ini dapat bersamaan dengan perkembangan infeksi residual dan pembentukan absess. 2ada saat matriks fibrin mature, bakteri didalamnya menjadi mature dan terlindungi dari mekanisme clearance dari host.

:fek dari fibrin ini (containt!ent /s infeksi persisten), dapat dikaitkan pada derajat kontaminasi bakteri peritoneal. 2ada studi terhadap binatang yang menilai efek defibrinogenasi dan terapi fibrin abdomen, kontaminasi peritoneal yang hebat akan mengacu pada peritonitis berat dengan kematian (JBNI 2embentukan abses diketahui sebagai strategi pertahana tubuh untuk menahan penyebaran infeksi, 'alaupun proses ini dapat menyebabkan infeksi persisten dan sepsis yang menangan cam hidup. A'al dari pembentukan abses melibatkan pelepasan bakteria dan agen a,#ce## 1otentiating menuju lingkungan yang normalnya steril. 2ertahana tubuh tidak dapat mengeliminasi agen infeksi dan akan berusaha untuk mengontrol penyebarannya dalam beberapa cara. 2roses ini dibantu dengan kombinasi dari berbagai faktor seperti proses fagositik. "ontaminasi bakteri peritoneal yang transien (biasanya oleh karena penyakit /isceral dan trauma saluran cerna) adalah yang paling sering. =asil paparan oleh antigen bakterial digambarkan sebagai perubahan respon imun terhadap inokulasi rekuren dari peritoneal. =al ini dapat menyebabkan peningkatan insidensi pembentukan abses, perubahan kandungan bakterial dan peningkatan angka kematian. 3eberapa studi terkini menunjukan bah'asanya infeksi nosokomial pada tempat lain (seperti pneumonia, infeksi luka, dll) juga dapat berkaitan dengan peningkatan pembentukan abses abdomen. Gaktor /irulensi dari bakterial yang berinteraksi dengan fagositosis dan ne$tro1hil2 !ediated ,acterial +illing merupakan mediator yang penting dalam mengakibatkan infeksi persisten dan pembentukan abses. .iantara faktor tersebut adalah pembentukan kapsul, pertumbuhan anaerob fakultatif, kemampuan adesi dan produksi asam suksinat. "aitan antara organisme bakterial dan fungal juga memiliki peran penting dalam menggangu pertahanan tubuh. 3eberapa peneliti meyakinkan bah'asanya bakteri dan fungi eksis sebagai

non#/nergi#tic 1arallel in3ection# dengan kompetisi inkomplit yang memungkinkan bertahannya semua organisme. 2ada keadaan ini, terapi infeksi bakteri saja dapat

mengakibatkan pertumbuhan berlebih dari fungi, yang berakibat apda peningkatan mobiditas. Gaktor predisposisi pada pertumbuhan candidiasis abdomen meliputi penggunaan berkepanjangan dari antibiotik ,road2#1ectr$!, terapi supresi asam lambung, kateter /ena sentral dan hiperalimentasi intra/ena, malnutrisi, diabetes serta steroid dan bebergai bentuk imunosupresi lainnya. Ga+)aran *linis .iagnosis peritonitis biasanya didapatkan secara klinis. Hmumnya semua pasien hadir dengan keluhan berbagai derajat nyeri abdomen. *yerinya dapat akut maupun kronis. Hmumnya nyerinya dalam bentuk nyeri tumpul dengan tidak terlokalisasi dengan baik (peritoneum /isceral) yang kemudian berkembang menetap, makin parah dan makin terlokalisasi (peritoneum parietal). >ika proses infeksi tidak terbendung, nyeri akan menjadi difus. 2ada beberapa penyakit penyebab (seperti perforasi gaster, pakreatitis akut yang berat, iskemi intestin) nyeri abdomen dapat tergeneralisasi dari a'al.

Anoreksia dan nausea sering muncul dan dapat mendahului perkembangan nyeri abdomen. 7omit dapat muncul akibat proses ptologis organ /isceral (seperti obstruksi) atau secara sekunder akibat iritasi peritoneal. 2ada pemeriksan fisik, pasien dengan peritonitis sering tampak tidak sehat dan pada keadaan berbahaya. .emam dengan temperatur melebihi ;NS% dapat ditemukan, tapi pasien dengan sepsis berat dapat ditemukan dalam keadaan hipotermia. Takikardi muncul akibat mediator inflamasi dan hipo/elemia /askular karena anoreksia dan /omit, demam serta hilangnya sepertiga ruang peritoneal. .engan dehidrasi yang progresif, pasien akan menjadi hipotensi, yang menunjukan penurunan output urin dan dengan peritonitis berat. 2ada pemeriksaan abdomen, pada dasarnyasemua pasien menunjukan adanya tenderne## pada palpasi, (pada saat pemeriksaan pasien dengan #$#1ect peritonitis sebaiknya pasien sebaiknya berbaring dengan posisi lutut lebih tinggi agar pasien dapat lebih relaksasi pada dinding abdomennya). 2ada banyak pasien (baik pada peritonitis dan nyeri abdomen

difus yang berat) titik tenderne## maksimal atau atau re3erred re,o$nd tenderne## terletak pada tempat proses patologis. 2ada banyak pasien menunjukan adanya peningkatan rigiditas dinding abdomen. 2eningkatan tonus otot dinding abdomen dapat secara /olunter akibat respon atau antisipasi pada pemeriksaan abdomen atau secara in/olunter karena iritasi peritoneal. 2asien dengan peritonitis berat sering menghindari banyak gerak dan memfleksikan pinggulnya untuk mengurangi tekanan dinding abdomen. Abdomen terkadang distensi, dengan suara usus hipoaktif hingga tidak terdengar. 2emeriksaan rektal kerap mengakibatkan nyeri abdomen. ,assa peradangan lunak yang terletak pada anterion kanan mungkin mengindikasikan appendisitis dan anterio 3$llne## dan fluktuasi dapat mengindikasikan sebuah abses c$l de #ac. 2ada pasien 'anita, pemeriksaan bimanual dan /aginal dapat mengarahkan pada di33erential diagnosis penyakit inflamasi pel/is (seperti endometritis, salfingo+oo/oritis, abses tuba o/arii). Tapi temuannya kerap sulit untuk diinterpretasikan sebagai peritonitis berat. 2ada saat menge/aluasi pasien dengan dugaan infeksi peritoneal, melakukan pemeriksaan fisik yang lengkap adalah hal yang sangat penting. 2rosesus thoracic dengan iritasi diafragma (seperti empiema), proses ekstraperitoneal (seperti pyelonephritis, cystitis, retensi urin akut), dan proses dinding abdomen (seperti infeksi, hematoma recti) dapat terlihat seperti tanda+tanda maupun gejala peritonitis. Sering kali hasil dan temuan pemeriksaan klinis sama sekali tidak relia,le pada pasien dengan immunosupresi yang berarti (seperti pasien diabetes berat, pengguna steroid, status post+transplantasi, =67), pada pasien dengan perubahan status mental (seperti cedera kepala, ensepalopati toksik, shock sepsis, agen analgesik), pada pasien paraplegi dan apda pasien usia lanjut. .engan infeksi peritoneal dalam yang terlokalisasi, demam dengan atau tanpa peningkatan hitung T3% mungkin satu+satunya tanda yang ditemukan. "ebanyakan pasien dengan T2 menunjukan hanya gejala /agal dan mungkin afebril

Pe+eri*saan &enun7an4 2emeriksaan 9aboratorium ). Co!1lete *lood %ount (%3%), umumnya pasien dengan infeksi intra abdomen menunjukan adanya luokositosis (I)).((( selD U9) dengan adanya pergerakan ke bentuk immatur pada di33erential cell co$nt. *amun pada pasien dengan i!!$noco!1ro!i#ed dan pasien dengan beberapa tipe infeksi (seperti fungal dan %,7) keadaan leukositosis dapat tidak ditemukan atau malah leukopenia &. 2T, 2TT dan 6*F ;. Test fungsi hati jika diindikasikan B. Amilase dan lipase jika adanya dugaan pankreatitis <. Hrinalisis untuk mengetahui adanya penyakit pada saluran kemih (seperti pyelonephritis, renal #tone di#ea#e) K. %airan peritoneal, cairan peritonitis akibat bakterial dapat ditunjukan dari p= dan glukosa yang rendah serta peningkatan protein dan nilai 9.= 2emeriksaan Fadiologi

Goto polos HS@ %T Scan (eg, gallium @a KR scan, indium 6n )))labeled autologous leucocyte scan, technetium Tc MMm+iminoacetic acid deri/ati/e scan). Scintigra1h/ ,F6

Ta)le '$ Mi%ro)iolo4y of Pri+ary@ Se%ondary@ and Tertiary Peritonitis

Peritonitis Or4anis+e Penye)a) (Ti&e >elas Ti&e Or4anis+e E coli (B(L) - 1ne$!oniae (RL) P#e$do!ona# species (<L) 2rimary @ram+negati/e Prote$# species (<L) Stre1tococc$# species ()<L) Sta1h/lococc$# species (;L) Anaerobic species ( J<L) E coli @ram+negati/e Entero,acter species -le,#iella species Prote$# species @ram+positi/e Secondary Stre1tococc$# species Enterococc$# species *acteroide# 3ragili# ?ther *acteroide# species Anaerobic E$,acteri$! species Clo#tridi$! species Anaerobic Stre1tococc$# species Entero,acter species @ram+negati/e P#e$do!ona# species Enterococc$# species @ram+positi/e Sta1h/lococc$# species

Tera&i

Anti)ioti*

(yan4 dian7ur*an

Third+generation cephalosporin

Second+generation cephalosporin Third+generation cephalosporin 2enicillins 'ith anaerobic acti/ity Vuinolones 'ith anaerobic acti/ity Vuinolone and metronida5ole Aminoglycoside and metronida5ole Second+generation cephalosporin Third+generation cephalosporin 2enicillins 'ith anaerobic acti/ity Vuinolones 'ith anaerobic acti/ity

Tertiary Gungal Candida species

Vuinolone and metronida5ole Aminoglycoside and metronida5ole %arbapenems Tria5oles or amphotericin (considered in fungal etiology) (Alter therapy based on culture results.)

Mana4e+ent &eritonitis ,anagement peritonitis tergantung dari diagnosis penyebabnya. =ampir semua penyebab peritonitis memerlukan tindakan pembedahan (laparotomi eksplorasi). 2ertimbangan dilakukan pembedahan a.l : 2ada pemeriksaan fisik didapatkan defans muskuler yang meluas, nyeri tekan terutama jika meluas, distensi perut, massa yang nyeri, tanda perdarahan (syok, anemia progresif), tanda sepsis (panas tinggi, leukositosis), dan tanda iskemia (intoksikasi, memburuknya pasien saat ditangani). 2ada pemeriksaan radiology didapatkan pneumo peritoneum, distensi usus, e8tra/asasi bahan kontras, tumor, dan oklusi /ena atau arteri mesenterika. 2emeriksaan endoskopi didapatkan perforasi saluran cerna dan perdarahan saluran cerna yang tidak teratasi. 2emeriksaan laboratorium.

2embedahan dilakukan bertujuan untuk : ,engeliminasi sumber infeksi. ,engurangi kontaminasi bakteri pada ca/um peritoneal 2encegahan infeksi intra abdomen berkelanjutan.

Apabila pasien memerlukan tindakan pembedahan maka kita harus mempersiapkan pasien untuk tindakan bedah a.l : ,empuasakan pasien untuk mengistirahatkan saluran cerna. 2emasangan *@T untuk dekompresi lambung. 2emasangan kateter untuk diagnostic maupun monitoring urin. 2emberian terapi cairan melalui 6.7

2emberian antibiotic

Terapi bedah pada peritonitis a.l : "ontrol sumber infeksi, dilakukan sesuai dengan sumber infeksi. Tipe dan luas dari pembedahan tergantung dari proses dasar penyakit dan keparahan infeksinya. 2encucian ronga peritoneum: dilakukan dengan debridement,

suctioning,kain kassa, la/ase, irigasi intra operatif. 2encucian dilakukan untuk menghilangkan pus, darah, dan jaringan yang nekrosis. .ebridemen : mengambil jaringan yang nekrosis, pus dan fibrin. 6rigasi kontinyu pasca operasi.

Terapi post operasi 2emberian cairan 6.7, dapat berupa air, cairan elektrolit, dan nutrisi. 2emberian antibiotic ?ral+feeding, diberikan bila sudah flatus, produk ngt minimal, peristaltic usus pulih, dan tidak ada distensi abdomen.

PHARMACOLOGICAL PROPERTIES
Anta%ids 4*a#ic and clinical 1har!acolog/ lange" 1((56

Sebagai jalan utama untuk acid+peptic disorder sampai diberikan =&+antagonist dan 22. >juga sering dipakai sebagai nonscription remedies untuk intermittent heartburn dan dyspepsia

"apasitas netralisasi asam diantara formualsi antacid yang berbeda sangat ber/ariasi , tergantung dari rate of dissolutionnya, 'ater solubility, rate of reaction 'ith acid, dan rate of gastric emptying

Single dose )<K m:C diberikan satu jam setelah makan maka dapat menetralisasi asam lambung sampai dua jam

"arena dapat mempengaruhi penyerapan obat lain dengan cara mengikat obat (menurunkan penyerapan) atau dengan meningkatkan intragastric 2= sehingga dissolution atau solubility obat terganggu. ,aka tidak boleh diberikan selama & jam dari dosis tetracycline, fluoroCuinolone, itracona5ole, iron.

5enis<7enis dan +e*anis+e a*sinya8

Antacids merupakan basa lemah sehingga akan bereaksi dengan @astric =ydrolyc Acid membentuk garam dan =&?, sehingga berefek menurunkan intragastric acidity dan juga menstimulasi prostaglandine untuk mucosal defence mechamism Sodiu+ Bi%ar)onate ()a*in4 soda@ Al*a Selt;er 3ereaksi secara cepat dengan =%l membentuk %?& dan *a%l. %?& nya dapat menyebabkan gastric distension dan senda', karena %?& merupakan gas *amun unreacted alkali akan diabsorbsi sehingga dapat menyebabkan alkalosis (khususnya pada pemberian dosis tinggi dan renal insufficiency)"emudian terjadi juga absorpsi sodium chloride yang dapat menyebabkan fluid retention (khususnya pada =eart Gailure, =ypertension, Fenal insufficiency atau F6)

 Cal%iu+ Bi%ar)onate 9ebih lambat dari Sodium 3icarbonate reaksinya dengan =%l 2ada penggunaan dosis tinggi disertai dengan produk makanan yang kaya akan kalsium (seperti susu berkalsium) dapat menyebabkan hypercalcemia, F6, metabolic alkalosis Gormulasi dari +a4nesiu+ /ydroAide atau alu+uniu+ /ydroAide , yang b/ereaksi secara lambat dengan =%l membentuk magnesium chloride atau alumunium chloride dan air *o gas, maka tidak terjadi seenda'a ,etabolic alkalosis tidak sering, karena efisiensinya Hnabsorbed ,g dapat menyebabkan osmotic diarrhea, kemudioan unabsorbed alumunium dapat menyebabkan constipation maka mereka sering diberikan bersamaan (contoh: gelusil, ,aalo8, ,ylanta)

Side effe%t (dailymed.nlm.nih.go/Ddailymed) upset stomach /omiting stomach pain belching constipation dry mouth increased urination loss of appetite

metallic taste

Ranitidine (/' re%e&tor anta4onist 4*a#ic and clinical 1har!acolog/ lange" 1(1(6 =ar+a*o*ineti* Secara cepat diserap di intestine 3ioa/ailability <( L =alp life: ),)+B jam .uration of action tergantung pada dosis yang diberikan .isekresi di urine

=ar+a*odina+i* Sebagai competiti/e inhibition pada 2arietal %ell =& Feceptor ,ensuppresi 3asal and ,eal stimulated secretion sehingga dapat menurunkan /olume gastric secretion dan konsentrasi dari pepsin ,enurunkan asam yang distimulasi oleh histamine sebagaimana oleh @astrin dan %holinomimetic, dengan dua mekanisme: =istamine (yang dilepas :%9 cell oleh gastrin atau /agal) doblock ikatannya terhadap 2arietal %ell =& Feseptor. .irect stimulation oleh gastrin atau Ach terhadap parietal cell diblock sehinggaW 0cA,2 le/elW 0 intracellular acti/ation of protein kinase dan selanjutnya mengganggu acid secretion (K(+R( L dari total sekresi selama &B jam)

,enurunkan juga nocturnal acid secretion

Clini%al !se

@astro+:sophageal reflu8 disease 2eptic Hlcer disease *onulcer dyspepsia 2encegahan pendarahan dari gastritis akibat stress

Ad-erse effe%t

%*S: confusion, hallucination, agitation) :ndocrine: gynecomastia, impotent in men, galactorrhea in 'omen 2regnancy dan *ursing ,other: cross placenta, dan disekresikan ke breast. ?ther: blood dyscrasias, bradycardia, hypotension,

O+e&ra;ole (&roton<&u+& in/i)itor 4*a#ic and clinical 1har!acolog/ lange" 1(176 =ar+a*o*ineti*

.iberikan sebagai inacti/e prodrug, untuk memproteksi acide+labile progrug sehingga dibentuk enteric coated capsule dan modification tablet 3ioa/ailability <(L

 .iberikan ) jam sebelum makan =alp life ),< jam ,engalami systemic hepatic metabolism , namun renal clearance yang dapat diabaikan (sedikit)

=ar+a*odina+i*

.apat menghambat kedua sekresi asam lambung yang distimulasi oleh lapar dan makan, karena membock final common path'ay dari acid secretion (proton pump) Standard dose dapat menurunkan M(+MN L sekresi asam &B jam.

Clini%al use

@:F. 2eptic Hlcer *onHlcer dyspepsia ,encegah stress yang dihubungkan dengan mucosal bleeding @astrinoma dan lainnya

Side effe%t @eneral: diarrhea, headache, abdominal pain pada )+<L pasien. *utrition: Subnormal 3)& in prolong therapy,. Fespiratory dan enteric infection

 2otential

problem

akibat

peningkatan

gastrin:

hyperplasia

:%9

cell,

carcinogenesis. 2otential problem lain akibat penurunan gastric acidity: gastric gland athropy, intestinal metaplasia.

Claryt/ro+y%ine 4*a#ic and clinical 1har!acolog/ lange" 89(6 ,erupakan turunan dari erythromycin, yang mengalami perbaikan dari acid solubility dan oral absorption Antimicrobial neisseria Sp, dll. 9ebih efektif mela'an ,yc. ?/ium comple8 "erjanya: inhibisi sintesis protein yaitu berikatan pada <( S ribosomal F*A, memblock reaksi aminoacyl translocation dan pembentukan initiation comple8 .osis: &<(+<(( bahkan )((( mg, dengan halp life K jam ,obili5ed in li/er, dieliminasi di urin, turunklan dosis pada clearance kurang dari ;( m9Dmin .rug interaction: inhibit cytochrom 2B<( Fendahnya insidensi @astrointestinal intolerance sama dengan erythromycin: gram positi/e: pneumococci,

streptococcus, staphylococcus, corynobacteria, helicobacter, dll. @ram negati/e:

A+oAi%ilin (eAtended<s&e%tru+ &eni%illin 4*a#ic and clinical 1har!acolog/ lange" 8'66 Antibacterial spectrum: gram positi/e, negati/e cocci, non+! lactamase+prodrug anaerob 6mpro/ed acti/ity mela'an gram negati/e

,ekanisme kerja: mengganggu reaksi transpeptidation dari sintsis bacterial cell 'all, sintesis peptidoglikan terhenti, dan sel mati. Terjadinya autolysine dan disruption of cell 'all occurs.

.iabsorbsi dengan baik B+N mcgDm9 setelah <(( mg oral dose .imakan )+& jam sebelum dan sesudah makan .osis: &<(+<(( mg ; kaliDhari 3iasanya digunakan untuk urinary tract infection, sinusitis, otitis, 9FT6 Ad/erse reaction: allergic (jarang), skin rush.

PEMERI>SAAN
"i4ital re%tal eAa+ination .isebut juga pemeriksaan colok dubur $aitu perabaan prostat melalui lubang dubur Tujuan pemeriksaan X untuk mendeteksi adanya pembesaran atau kelainan yang terjadi pada prostat "eadaan yang diperiksa : Tonus sfingter ,ukosa rectum Ada tidaknya benjolan pada rectum dan prostat *odul pada prostat

Eso&/a4o4astroduodenos%o&y .isebut juga upper endoskopi (endoskopi pencernaan bagian atas)

.ilakukan dengan cara memasukkan endoscope fle8ible melalui mulut esophagus stomach bulb second duodenum

Tujuan : untuk menilai mukosa saluran pencernaan atas (upper gastrointestinal mucous)

6ndikasi : .apat memeriksa adanya kemungkinan : .uodenal ulcer @astric ulcer Glat mucosal lesion at upper gastrointestinal

2ermit directed biopsy dan endoscopy therapy

Bariu+ studies (+eal@ s:allo:@ follo:<t/rou4/@ ene+a@ entero%lysis .eskripsi : 2emeriksaan pada saluran @astro 6ntestinal ( ?esophagus+lambung+usus halus+usus besar ) dengan menggunakan barium kontras enema. ,esin : A8iom 6conos F )(( Siemens R((mA dengan 6mage 6ntensifier dilengkapi dengan "?.A" %F System 2ersiapan : barium s'allo' untuk ?esophagus tidak perlu pemrsiapan. 3arium meal untuk stomachD lambung perlu puasa < jam dan dilarang untuk merokok 3arium enema, follo'+through and enteroclysis perlu persiapan tambahan (diet makan bubur kecap), serta puasa < jam 2erjanjian : Tidak perlu perjanjian pada pemeriksaan esophagus 2erlu perjanjian ) hari sebelumnya pada pemeriksaan lainnya.

9ama pemeriksaan : )(+&( menit untuk barium s'allo'D ?esophagus dan 9ambung . )+& jam untuk follo'+through. &(+B< menit untuk enteroclysis and barium enema

La&aroto+y 9aparotomy adalah sebuah prosedur operasi (pemotongan D insisi) menuju abdominal ca/ity. ?perasi ini dilakukan untuk memeriksa organ+organ abdominal dan membantu diagnosis terhadap berbagai masalah berkaitan dengan abdominal pain dan permasalahan organ dalam abdomen lainnya. .alam banyak kasus, ketika dapat langsung teridentifikasi mengenai masalahnya, dapat langsung dilakukan tindakan perbaikan atau terapi ketika laparotomy. Tetapi dalam kasus lain, diperlukan operasi kedua untuk perbaikan atau terapinya. *ama lain dari laparotomy adalah abdominal e8ploration. 6ndikasi : Alasan utama dilakukan laparotomy adalah untuk mengin/estigasi abdominal pain. ?rgan+organ abdominal termasuk digesti/e tract (seperti gaster, li/er, dan intestine) dan organ+organ untuk ekskresi (seperti ginjal dan bladder). ?rgan+?rgan yang Terlihat: 3ergantung kepada tempat insisi, laparotomy dapat memberikan akses kepada organ+ organ atau ruangan pada abdomen, dan sebagai langkah a'al untuk berbagai diagnostic mayor atau operasi prosedur bedah terhadap organ+organ tersebut, yang termasuk: o 9o'er part dari digesti/e tract (gaster, duodenum, jejunum, ileum, dan colon) o 9i/er, pancreas, dan spleen o 3ladder o Hterus dan o/arium (organ+organ reproduksi 'anita) o ?rgan+organ retroperitoneum (ginjal, aorta, abdominal lymph nodes) o Appendi8

Type 6nsisi :

,idline 6ncisions merupakan insisi yang paling sering digunakan untuk laparotomy, sebuah insisi /ertical yang mengikuti linea alba. :11er !idline inci#ion adalah insisi yang dilakukan memanjang dari prosesus 8iphoideus sampai ke umbilicus. Lo;er !idline inci#ion terbatas dari umbilicus pada bagian superior sampai symphysis pubis pada bagian inferior . "adang+kadang dilakukan insisi single dari prosesus 8iphoideus sampai ke simpisis pubis, terutama dalam kasus trauma surgery. ,idline insisi adalah insisi fa/orit dalam laparotomy, dimana mereka bisa mempunyai akses atau lapang pandang yang luas terhadap abdominal ca/ity. ?ther : 6nsisi lain yang biasa digunakan termasuk: "ocher incision (right subcosta)X sesuai untuk beberapa operasi untuk li/er, gallbladder, dan biliary tract. .a/is or Fockey+.a/is Omuscle+spittingP right lo'er Cuadrant incision untuk appendectomy. 2fannenstiel incision, sebuah insisi tran/ersal diba'ah umbilicus dan diatas simfisis pubis. 2ada 6nsisi 2fannenstiel klasik, kulit dan jaringan subkutan diinsisi secara trans/ersal, tetapi linea alba dibuka secara /ertical. 6nsisi ini dipilih untuk %esarean Section untuk abdominal hysterectomy untuk ,enign di#ea#e& 7ariasi dari insisi ini adalah ,ylard incision dimana otot rektus abdominis diinsisi secara trans/ersal untuk memungkinkan akses lebih besar ke pel/is. 9umbotomy terdiri dari insisi lumbar yang memungkinkan akses ke ginjal (retroperitoneal) tanpa memasuki peritoneal ca/ity. Tipe ini biasanya digunakan hanya untuk lesi ginjal yang ,eningn& "omplikasi yang ,ungkin Terjadi : =aemorrhage (bleeding)

6nfeksi "erusakan organ+organ interna 2embentukan >aringan luka parut internal (adhesi) 3o'el blockages atau abdominal pain, yang mungkin dapat terjadi karena adhesi.

%heck+up 9ebih 9anjut : Taktu penyembuhan akibat laparotomy sekitar K+)& minggu. .engan rutin memeriksa apakah terdapat kelainan , karena sangat penting untuk mengkonsultasikan dan kontrol. 2astikan anda telah mendapat final check+up.