BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi otot jantung terutama ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung (Kaligis R !, "##"$% &ipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis% 'ilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah ()#mm&g% *engan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik% !anifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria (Rackley +,, -)).$% Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ()#mm&g selama /- jam di mana 0 1ak responsif dengan pemberian cairan saja, Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau, 2erkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak (","-/menit dan tekanan kapiler paru /-3 mm&g% 1ermasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah 0 4asien dengan tekanan darah sistolik meningkat /)# mm&g dalam - jam setelah pemberian obat inotropik 4asien yang meninggal dalam - jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik

!enurut Reynolds dan &ochman ("##3$, syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal% Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai% *engan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup% 2.2 Epidemiologi !enurut 7auci, et al ("##3$, syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause$ dari kematian pasien dengan infark miokard yang dira8at di rumah sakit% 1erapi reperfusi dini untuk infark miokard akut menurunkan insidens syok kardiogenik% 4enderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar "# persen pada tahun -)9#, namun telah berfluktuasi sekitar 3 persen selama lebih dari "# tahun% Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (S1,!:$ dan kurang umum berkaitan dengan non-S1 elevation !:% *ua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries$, dan "#; meninggalkan (left$ stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis$% 4enyebab syok kardiogenik terbanyak adalah infark miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar fungsi miokardium akibat terjadinya nekrosis% :nsiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut bervariasi% 4ria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada 8anita dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibangdingkan 8anita% Syok kardiogenik terjadi pada ",); pasien angina pektoris tak stabil dan ",-; pada pasien infark miokard akut non elevasi S1% !edian 8aktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah <9 jam dan )6 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan elevasi S1 daripada tipe lain dari sindrom koroner akut% 4ada studi besar di negara maju, pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan

syok kardiogenik yang berkisar antara .; sampai -# ; dengan rata-rata <,";% *imana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 3#-)#; (4rice S, "##<$% 2.3 Etiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari /6#; miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard dan ventrikel kanan% Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit dapat menimbulkan syok kardiogenik% *isamping itu, pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok (7incke, &ochman, =o8e, et al, "##6$% 4enyebab dari syok kardiogenik dibagi menjadi beberapa bagian yaitu (!ansjoer, Savitri, Setio8ulan, a% :nfark miokard akut b% !iokarditis akut c% Komplikasi mekanik 0 Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris Ruptur septum interventrikulorum Ruptur free 8all ?neurisma ventrikel kiri Stenosis aorta yang berat Kardiomiopati Kontusio miokard "% >angguan ventrikular filling a% 1amponade jantung b% Stenosis mitral c% !iksoma pada atrium kiri d% 1rombus ball valve pada atrium e% :nfark ventrikel kanan ardhani, -)))$ 0 -% >angguan ventrikular ejection

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok% *iantara komplikasi tersebut adalah0 ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut% Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri juga dapat menyebabkan terjadinya syok% &al lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, diamana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular% Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif% +iri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 6#; atau lebih miokardium ventrikel kiri% 'ekrosis fokal dapat terjadi karena ketidak seimbangangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium% Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu% @entrikel kiri tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan% 4icard !& et al, melaporkan, abnormalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut% !ortalitas jangka pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri a8al regurgitasi mitral yang dinilai dengan ekokradiografi, dan tampak manfaat revaskular dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri pada a8al (baseline$ atau adanya regurgitasi mitral (+heitlin, !clory, Sokolo8, -))5$% 2.4 Patofisiologi Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri% 4eristi8a patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat% 4enurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan

<

volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema (4rice S, "##<$% *engan menurunnya tekanan arteri, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus% 4erangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah% Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air% !enurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban a8al% !eskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen% Karena aliran darah koroner tidak memadai yang terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat% >angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium% *engan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok akan berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting (2raun8ald, 7auci, :sseibacher, !artin, 4etersdorf, ilson, -)))$% 4engaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi irreversibel% 2eberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain% Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok% Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi% Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat$ dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu% &ipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium% Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke ba8ah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas (+heitlin, !clory, Sokolo8, -))5$%

>angguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok% Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat% Kongesti paru-paru dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteri% ?telektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi% 7aktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru, yang sering disebut sebagai sindrom distres pernafasan% 1akipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung (4ur8adianto, Sampurna, "###$% 4erfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari "# ml/jam% *engan semakin berkurangnya curah jantung, maka akan menurunkan jumlah keluaran kemih% Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang% Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan 2A' dan kreatinin% 2ila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut (Rackley, -)).$% Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel hati% Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat% >angguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, seperti glutamat-oksaloasetat transaminase serum (S>B1$, dan glutamat-piruvat transaminase serum (S>41$% &ipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang menga8ali komplikasi-komplikasi ini (Kaligis, "##"$% :skemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemorhagik dari usus besar% +edera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria serta endotoksin ke dalam sirkulasi% 4enurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok (4rice, "##<$% *alam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha vasokontriksi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia% 'amun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di ba8ah 9# mm&g% Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala

defisit neurologik dapat ditemukan% Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus pada saat pasien telah pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskular (2raun8ald, 7auci, :sseibacher, !artin, 4etersdorf, ilson, -)))$% Selama keadaan syok masih terus berlanjut maka akan dapat terjadi pengumpulan komponen-komponen selular dan intravaskular dari sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut% Koagulasi intravaskular difus (*:+$ dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis (>uyton, "##<$%

>ambar "%- 4atofisiologi Syok Kardiogenik 4aradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan

-#

curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi, dan selanjutnya terjadinya penurunan kontraktilitas dan curah jantung% 4aradigma klasik memprediksi bah8a vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung% 4ada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah% 4enyebab utama iskemi miokardium adalah penyakit arterosklerosis pada arteri besar% 4ada penyakit arterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh arteri% Semakin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar dan akan menutupi lumen arteri (menjadi stenosis$% 4lak akan membuat resistensi meningkat dan membuat aliran darah menurun% &asil studi menunjukan bah8a syok kardiogenik dihubungkan dengan kehilangan lebih dari 6#; otot miokard ventrikel kiri yang akan menyebabkan (4rice S, "##<$0 :nhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik ,fek pada metabolisme glukosa ,fek proinflamasi 4enurunan responsivitas katekolamin !erangsang vasoditasi sitemik

--

>ambar "%" Skema 4atofisiologi Syok Kardiogenik 2. !anifestasi Klinis a% ?namnesa Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut% 4asien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki ri8ayat penyakit jantung sebelumnya%

-"

4ada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut% Amumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi secara tiba-tiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung% 4asien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak% Kemudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistim saraf pusat (4ur8adianto ?, Sampurna 2, "###$% b% 4emeriksaan 7isik 4ada pemeriksaan a8al hemodinamik akan ditemukan sistolik akan menurun sampai kurang )# mm&g, bahkan bisa turun hingga kurang 3# mm&g pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat% *enyut jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru% 4emeriksaan dada akan menunjukan ronki% 4ada infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik kemungkinan menyebabkan kongesti paru% Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena dileher sering kali meningkat (distensi$% =etak impuls apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade% :rama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna% Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul dan sangat membantu untuk menentukan kelainan atau komplikai yang ada% 4asien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa tanda antara lain0 pembesaran hati, terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi% 4ulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan% Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan (:drus ?, "##<$%

-5

2." Diagnosis Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh !yocardial :nfarction Research Anits of the 'ational &eart, =ung, and 2lood :nstitute% Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut (2raun8ald, 7auci, :sseibacher, !artin, 4etersdorf, batas ba8ah sebelumnya% "% ?danya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama 0 a% Keluaran kemih ( "# ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih b% @asokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab c% 1erganggunya fungsi mental 5% :ndeks jantung ( ",- =/(menit/m"$ 6% 2ukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan =@,*4/tekanan baji kapiler paru-paru (4+ 4$ -3 sampai "- mm&g% Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri yang berat% &ipotensi sistolik dan adanya gangguan perfusi jaringan merupakan ciri khas keadaan syok% 4enurunan yang jelas pada indeks jantung sampai kurang dari #,) =/(menit/m"$ dapat ditemukan pada syok kardiogenik yang jelas (*aley, 7orsmark, Skach, -))9$% 4ada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin(5# ml/jam$, sianosis, ekstremitas dingin, perubahan mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor non miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis% 7rekuensi nafas meningkat, frekuensi nadi biasanya / -## C/menit bila tidak ada blok ?@% Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah 8alaupun bunyi jantung ::: sering dapat terdengar% 4asien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral% 4ulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut (4rice S, "##<$% ilson, -)))$0 -% 1ekanan arteria sistolik ( )# mm&g atau 5# sampai 9# mm&g di ba8ah

-6

!enurut Scheidt dan ka8an-ka8an (-)<5$ kriteria syok kardiogenik dalam penelitian mereka adalah (Kaligis, "##"$ 0 -% 1ekanan sistolik arteri (3# mm&g (ditentukan dengan pengukuran intra arteri$% "% 4roduksi urin ( "# ml/hari atau gangguan status mental% 5% 1ekanan pengisian ventrikel kiri / -" mm&g% 6% 1ekanan vena sentral lebih dari -# mm&"B, dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia% Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti pada renjatan lain, yaitu0 gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia, dan lain-lain (2raun8ald, 7auci, :sseibacher, !artin, 4etersdorf, ilson, -)))$% 1iga komponen utama syok kardiogenik telah termasuk dalam definisi ini, yaitu adanya0 gangguan fungsi ventrikel, bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan, dan tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya (!ansjoer, Savitri, Setio8ulan, 2.# Penatala$sanaan *alam kondisi syok, resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera, bersamaan dengan penegakan diagnosis% @olume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan, dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya ".#ml dapat dilakukan dalam -# menit% Bksigenasi adekuat sangatlah penting% :ntubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen% &ipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (:drus, "##<$% 4rognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk, karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit, hemodinamik, humoral, ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi% 1erapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis% *iuretik, agen inotropik, dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard% *iuretik seperti furosemide dapat ardhani, -)))$%

-.

digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ% *itambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal, maka diuretik sama sekali tidak efektif% ?gen inotropik yang paling efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik, seperti dopamin dan dobutamin, yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik, seperti kondisi intropik dan kronotropik positif, kebutuhan oksigen miokard, tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tonus vaskular perifer% Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri% ?gen vasodilator (phentolamin, nitroprusid, dan nitrogliserin$ digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude, -)35$% 4ada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat, obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera% *obutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi% Bbat ini menambah aliran darah diastole, menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan curah jantung, serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri% Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi, obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital% 'orepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah, sementara usaha resusitasi lain dimulai (:drus ?, "##<$% *engan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol ()#mm&g, cardiac indeC ("%" =/minute/m"$, maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain0 -% 1indakan resusitasi segera 1ujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif% !empertahankan tekanan arteri rata-rata (!?4$ yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal%

-9

a% Bksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas )#; jika memungkinkan% :ntubasi dapat dilakukan, namun harus tetap 8aspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif% b% +airan :ntravena 1arget tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (4+ 4$ adalah -3mm&g% 4asien dengan 4+ 4 rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat% 4asien dengan edema pulmonal atau peningkatan 4+ 4 terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi% c% :notropik dan vasopressor Dika tekanan darah sistol (<#mm&g, mulai pemberian norephineprin #,#-5mcg/kg22/menit hingga tercapai !?4 <#mm&g% Dika tekanan darah sistole <#)# mm&g, mulai pemberian dopamin "-"# mcg/kg22/menit dengan dosis maksimal .#mcg/kg22/menit% *opamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flo8$ melalui reseptor spesifik beta-dopamin% 4ada dosis .-"#mcg/kg22/menit, dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik% *engan tekanan darah sistol <#-)#mm&g tanpa adanya tanda-tanda syok, dobutamin adalah agen yang dipilih% *obutamin dimulai dengan dosis "-"#mcg/kg22/menit dengan dosis maksimal 6#mcg/kg22/menit (Bvergaard and *zavick, "##3$%

-<

>ambar "%5 Bbat :notropik "% !enentukan ?natomi Koroner Secara *ini dan Revaskularisasi &al ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan% 4asien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman% &ipotensi diatasi dengan :?24% Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri% 1ingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner% Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (!enon and &otchman, "##"$% Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya% 2eberapa penelitian telah menunjukkan manfaat

-3

revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal$ atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik% Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 59 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif% alaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 5# hari, namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka 8aktu 9 bulan hingga - tahun% 4asien muda ((<. tahun$ memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Reynolds, &ochman, "##3%$% Sesuai dengan guidelines terakhir ?++/?&?, direkomendasikan pemasangan :?24 (:ntra ?ortic 2alloon 4ump$ secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif% Intra aortic balloon pump (:?24$ menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner% 4ada beberapa penelitian, :?24 menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Reynolds, &ochman, "##3%$% 1arget utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi S1,!: yang tidak menerima terapi reperfusi% Reperfusi a8al yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan% *alam usaha menangani syok kardiogenik, perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien% 1anda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental, produksi urin, dan oksigenasi arteri atau vena% Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah, detak jantung, nilai kateter 4?, serum kreatinin, dan enzim-enzim hati (:drus, "##<$

-)

>ambar "%6 4entalaksanaan Syok Kardiogenik