Keluarga Binaan

DIABETES MELITUS TIPE II

Oleh : Aziz Djohari Ari Gus o!er 06120172 07"2#027

$as a $a%i%i Sr& 07"2#0'( Milla Sil!ia Pu)ri *a asari Sari Bu+i Per)i,i D,i Sa%)i-a .ulia 0(10#120'6 0(10#120(# 0(10#120"# 0(10#1#212

/arah 0urulia1a a 0(10#1'272 0ur+alila B) 2ai al 0(10#1'273

Pe4%i4%i & : Dr5 A4irah 2a)il Izzah

PUS6ESMAS PADA0G PASI7 /A6ULTAS 6EDO6TE7A0 U0I8E7SITAS A0DALAS PADA0G 201'

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

BAB I PE0DA$ULUA0 Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.1 World Health Organization (WHO) memperkirakan, pre alensi global diabetes melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#. WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke'( di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah )hina, &ndia dan *merika +erikat. ,ada tahun !###, jumlah penderita diabetes men-apai .,( juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0#1 dari penderita diabetes di &ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $#1 dari penderita melakukan pemeriksaan se-ara teratur. ! ,eningkatan insidensi diabetes melitus di &ndonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. 3erbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikro askular seperti retinopati, nefropati maupun makro askular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai ba2ah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi untuk diketahui dan dimengerti $ askularnya menjadi penting

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

BAB II TI0.AUA0 PUSTA6A

251 De9i isi Menurut American Diabetes Association (*D*) !##0, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. +edangkan menurut WHO 14.# dikatakan bah2a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia2i yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. (

252 6lasi9i-asi 5lasifikasi Diabetes Melitus menurut *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*), !##0, yaitu1 6 1. Diabetes Melitus /ipe 1 DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. 7ejala yang menonjol adalah sering ken-ing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. 3iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. !. Diabetes Melitus /ipe ! DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. *kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

hiperglikemia, dan "01 dari penderita DM type && ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia $# tahun. $. Diabetes Melitus /ipe lain a. Defek genetik pada fungsi sel beta b. Defek genetik pada kerja insulin -. ,enyakit eksokrin pankreas d. 8ndokrinopati

e. Diinduksi obat atau 9at kimia f. &nfeksi g. &munologi (. DM 7estasional 6LASI/I6ASI DIABETES MELITUS PE76E0I 1""(
DM TIPE 1: Defisiensi DM TIPE 2 : Defisiensi relatif 6 1, defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin. !. resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin. insulin DM TIPE LAI0 : 1. Defek genetik fungsi sel beta 6 Maturity onset diabetes of the young Mutasi mitokondria D:* $!($ dan lain'lain !. ,enyakit eksokrin pankreas 6,ankreatitis ,ankreatektomy $.8ndokrinopati 6 akromegali, -ushing, hipertiroidisme (.akibat obat 6 glukokortikoid, hipertiroidisme 0.*kibat irus6 )M;, <ubella %.&munologi6 antibodi anti insulin ". +indrom genetik lain6 sdr. Do2n, 5linefelter DM GESTASIO0AL

A insulin absolut
akibat destuksi sel beta, karena6 1.autoimun !. idiopatik

25# Pre!ale si World Health Organization (WHO) memperkirakan, pre alensi global diabetes melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#. WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke'( di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah )hina, &ndia dan *merika +erikat. ,ada tahun !###, jumlah

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

penderita diabetes men-apai .,( juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0#1 dari penderita diabetes di &ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $#1 dari penderita melakukan pemeriksaan se-ara teratur.!

25' Pa)o&e esis 25'51 Dia%e)es 4elli)us )i:e 1 ,ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun-ul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. ,roses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rin-iannya masih samar. &khtisar sementara urutan patogenetiknya adalah6 pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. 5edua, keadaan lingkungan seperti infeksi irus diyakini merupakan satu mekanisme pemi-u, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. /ahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit=makrofag dan limfosit / terakti asi. /ahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. /ahap kelima adalah perkembangan respon imun. 5arena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.0

25'52

Dia%e)es Meli)us Ti:e 2 ,asien DM tipe ! mempunyai dua defek fisiologik 6 sekresi insulin abnormal dan

resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). *bnormalitas yang utama tidak diketahui. +e-ara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. ,ertama, glukosa plasma tetap normal 2alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. ,ada fase kedua, resistensi insulin -enderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. ,ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.0

253

Ma i9es)asi 6li i-

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

3erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa yang disebut (, 6 polifagi dengan penurunan berat badan, ,olidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1. 5riteria diagnostik 6 7ejala klasik DM ditambah 7ula Darah +e2aktu >!## mg=dl. 7ula darah se2aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 2aktu makan terakhir, atau 5adar 7ula Darah ,uasa > 1!% mg=dl. ,uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya . jam, atau 5adar gula darah ! jam pada //7O >!## mg=dl. //7O dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan "0 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.. 7ejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal !?.$ Dengan -ara pelaksanaan //7O berdasarkan WHO @4( /iga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari'hari (dengan karbohidrat yang -ukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. 3erpuasa paling sediikt . jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa "0 gram (de2asa) atau 1,"0 g=kg 33 (anak'anak) , dilarutkan dalam !0# ml air dan diminum dalam 0 menit. 3erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan ! jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar gula darah ! jam setelah beban glukosa +elama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat *pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalamkelompok /7/ (toleransi glukosa terganggu) atau 7D,/ (glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh /7/ 6 glukosa darah plasma ! jam setelah pembenanan antara 1(#'144 mg=dl 7D,/ 6 glukosa darah puasa antara 1##'1!0 mg=dl

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

256 6o4:li-asi a5 Pe 1uli) a-u) 15 6e)oasi+osis +ia%e)i5*D adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). 5eadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. 3erkurangnya insulin mengakibatkan akti itas kreb -y-le menurun, asetil 5o'* dan 5o'* bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam kreb -y-le tersebut juga meningkat. 3ahan'bahan energi dari lemak yang kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogenieffe-t menambah beratnya 5*D. 5riteria diagnosis 5*D adalah 7D+ A !0# mg=dl, pH B",$0, H)O$ rendah, anion gap tinggi dan keton serum (C). 3iasanya didahului gejala berupa anore?ia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton. 25 6o4a $i:eros4olar 0o 6e)o)iDitandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari %## mg1 tanpa ketosis yang berarti dan osmolaritas plasma melebihi $0# mosm. 5eadaan ini jarang mengenai anak'anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi 5*D, sedang pada DM tipe ! dimana kadar insulin darah nya masih -ukup untuk men-egah lipolisis tetapi tidak dapat men-egah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia #5 $i:o&li-e4ia Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah B %# mg1 tanpa gejala klinis atau 7D+ B .# mg1 dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik6 lapar, mual, tekanan darah turun. +tadium gangguan otak ringan 6 lemah lesu, sulit bi-ara gangguan kognitif sementara. +tadium simpatik, gejala adrenergik yaitukeringat dingin pada muka, bibir dan gemetar dada berdebar'debar. +tadium gangguan otak

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

berat, gejala neuroglikopenik 6 pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa kejang. %5 Pe 1uli) 4e ahu 15 Mi-roa &io:a)i /erjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis D 7e)i o:a)i Dia%e)iRetinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan inkompetens asa. 5apiler membentuk kantung'kantung ke-il menonjol seperti titik'titik mikroaneurisma dan ena retina mengalami dilatasi dan berkelok'kelok. 3ahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. <usaknya sa2ar retina darah bagian dalam pada endotel retina menyebabkan kebo-oran -airan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang neo askularisasi yang menyebabkan kebo-oran protein'protein serum dalam jumlah besar. :eo askularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus itreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan penyandang diabetes memeriksakan matanya $ tahun sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk men-egah kebutaan. Eaktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat progresi itas kerusakan retina. D 0e9ro:a)i Dia%e)iDitandai dengan albuminura menetap A $## mg=!( jam atau A !## ig=menit pada minimal !? pemeriksaan dalam 2aktu $'% bulan. 3erlanjut menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. *kibat glikasi nonen9imatik dan *78, ad an-ed gli-ation produ-t yang ire ersible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitri- o?ide sebagai asadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang re ersible akan berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi -hronikidney disease.4

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

D 0euro:a)i +ia%e)iFang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. 3erisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. 7ejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. +etelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 1# gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.% 25 Ma-roa &io:a)i D Pe4%uluh +arah ja )u & a)au -oro er +a o)a5e2aspadaan kemungkinan terjadinya ,G5 dan stroke harus ditingkatkan terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti ri2ayata keluarga ,G5 atau DM. D Pe4%uluh +arah )e:i ,enyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. /erkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama mun-ul.4 257 Pe a)ala-sa aa /ujuan pengobaan men-egah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan 57D, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. ,ilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari 6 1. 8dukasi ,emberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. !. /erapi gi9i medis /erapi gi9i medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. /erapi ini pada prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gi9i diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan indi idual. /ujuan terapi gi9i ini adalah untuk men-apai dan mempertahankan 6

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

15 6a+ar &lu-osa +arah 1a & 4e +e-a)i or4al a) 7lukosa darah berkisar antaara 4#'1$# mg=dl b) 7lukosa darah ! jam post prandial B 1.# mg=dl -) 5adar Hb*1- B "1 25 Te-a a +arah ;1#0<(0 #5 Pro9il li:i+ : a) 5olesterol HDH B1## mg=dl b) 5olesterol HDH A(# mg=dl -) /rigliserida B10# mg=dl '5 Bera) %a+a se or4al 4u &-i = BMI 1( > 2'=" 3eberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gi9i,, status kesehatan, akti itas fisik dan faktor usia. +elain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pen-ernaan pada usia tua, dan lainnya. ,ada keadaan infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada. A5 6o4:osisi 4a-a a 1a & +ia jur-a )er+iri +ari : 5omposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah 5arbohidrat %#'"#1, Hemak !#'!01 dan ,rotein 1#'101. 6A7BO$ID7AT ?1 &ra4@'0 --alA 5andungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri. /otal kebutuhan kalori perhari, %#'"# 1 diantaranya berasal dari sumber karbohidrat Gika ditambah MIE* sebagai sumber energi maka jumlah karbohidrat maksimal "#1 dari total kebutuhan perhari Gumlah serat !0'0# gram=hari. ,enggunaan alkohol dibatasi dan tidak boleh lebih dari 1# ml=hari.

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

 ,emanis yang tidak meningkatkan jumlah kalori sebagai penggantinya adalah pemanis buatan seperti sakarin, aspartam, a-esulfam dan sukralosa. ,enggunaannya pun dibatasi karena dapat meningkatkan resiko kejadian kanker. Eruktosa tidak boleh lebih dari %# gr=hari Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi. P7OTEI0 5ebuthan protein 10'!#1 dari total kebutuhan energi perhari. ,ada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah . ,ada keadaan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol, pemberian protein sekitar #,.' 1,# mg=kg 33=hari . ,ada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampa #,.0 gr=kg 33=hari dan tidak kurang dari (# gr. Gika terdapat komplikasi kardio askular maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dibandingkan protein he2ani. LEMA6 3atasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 1#1 dari total kebutuhan kalori perhari. Gika kadar kolesterol HDH > 1## mg=dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal "1 dari total kalori perhari. 5onsumsi kolesterol maksimal $## mg=hari, jika kadar kolesterol HDH >1## mg=dl, maka maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi !## mg perhari. B5 6e%u)uha 6alori Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya !0'$# kalori= kg 33 ideal ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu jenis kelamin, umur, akti itas, berat badan dan lain'lain. PE0E0TUA0 6EBUTU$A0 6ALO7I 6e%u)uha %asal :

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

Haki'laki J berat badan ideal (kg) ? $# kalori Wanita J berat badan ideal (kg) ? !0 kalori

6ore-si 6 U4ur D (#'04 th D %#'%4 D A"#1 A-)i!i)as D &stirahat D *kti itas ringan D *kti itas sedang D *kti itas berat Bera) %a+a D 5egemukan D 5urus D +tress metabolik 6 ' !#'$#1 6 C!#'$#1 6 C 1#'$#1 6 C1#1 6 C!#1 6 C$#1 6 C0#1 6 '01 6 '1#1 6 '!#

Makanan tersebut dibagi dalam $ porsi besar untuk makan pagi !#1, makan siang $#1 dan makan malam !01, serta !'$ porsi ringan 1#'101 diantara porsi besar. Ber+asar-a IMT dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan kuadrat (m!). 6uali9i-asi s)a)us &izi : 33 kurang 6 B 1.,0 33 normal 6 1.,0 K !!,4 33 lebih 6 !$ K !(,4 B5 La)iha .as4a i

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

5egiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko kejadian kardio askular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan peningkatan lipid darah akibat peme-ahan berlebihan yang membuat askular menjadi lebih rentan akan penimbunan HDH teroksidasi subendotel yang memperburuk kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah. *kti itas latihan 6 0'1# menit pertama 6 glikogen akan dipe-ah menjadi glukosa 1#'(# menit berikutnya 6 kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat "'!#?. Hemak juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar (#1 A (# menit 6 makin banyak lemak dipe-ah L"0'4#1 . Dengan makin banyaknya lemak dipe-ah, makin banyak pula benda keton yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis. Hatihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja, sedangkan DM yang agak berat, 7D+ men-apai A $0# mg=dl sebaiknya olahraga yang ringan dahulu. +emua latihan yang memenuhi program CRIPE 6 )ontinous, <hythmi-al, &nter al, ,rogressi e, 8nduran-e. )ontinous maksudnya berkesinambungan dan dilakukan terus' menerus tanpa berhenti. <hytmi-al artinya latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi se-ara teratur. &nter al, dilakukan selang'seling antara gerak -epat dan lambat. ,rogresi e dilakukan se-ara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga $#'%# menit. 8nduran-e, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner seperti jalan santai, jogging dll. D5 I )er!e si /ar4a-olo&is &nter ensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum ter-apai degan pengaturan makanan dan latihan jasmani. 15 O%a) $i:o&li-e4i- Oral a5 I suli SeCre)a&o&ue : Sul9o ilurea

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

Meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. )ontohnya glibenklamid. Gli i+ 3ekerja -epat, merupakan prandial glucose regulator. ,enekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. )ontohnya 6 repaglinid, nateglinid. %5 I suli Se si)izers Thiazoli +i +io Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. *gonis ,,*<M yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak. C5 Glu-o eo&e esis I hi%i)or Me)9or4i 3ekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake glukosa perifer. /erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. 5ontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan ke-endrungan hipoksemia. +5 I hi%i)or A%sor%si Glu-osa D &lu-osi+ase i hi%i)or ?aCar%oseA 3ekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi $alEhal 1a & harus +i:erha)i-a : OHO dimulai dengan dosis ke-il dan ditingkatkan de-ara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi & dan && 10' $# menit sebelum makan. 7limepirid sebelum=sesaat sebelum makan. <epaglinid,

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

:ateglinid sesaat=sebelum makan. Metformin sesaat=pada saat=sebelum makan. ,enghambat glukosidase N bersama makan suapan pertama. /hia9olidindion tidak bergantung jad2al makan. 25 I suli +ekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial. /erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. /erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. /erapi insulin dapat diberikan se-ara tunggal berupa insulin kerja -epat (rapid insulin), kerja pendek (short a-ting), kerja menengah (intermediate a-ting) atau insuli -ampuran tetap (premi?ed insulin) &nsulin diperlukan dalam keadaan 6 penurunan berat badan yang -epat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, &M*, stroke), kehamilan dengan DM=DM 7estasional yang tidak terkendali dengan peren-anaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO. #5 Tera:i 6o4%i asi ,emberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian diinaikan se-ara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Intuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja menengah atau kerja lama) yang di berikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang -ukup ke-il. Dosis a2al insulin kerja menengah adalah %'1# unit yang diberikan sekitar jam !!.##, kemudian dilakukan e aluasi dosis tersebut dengan menilai

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

kadar gula darah puasa keesokan harinya. 3ila dengan -ara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin 25( Pe Ce&aha D Pe Ce&aha Pri4er ,en-egahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. ,eren-anaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio'ekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya pen-egahan primer6. D Pe Ce&aha Se-u +er ,en-egahan sekunder adalah upaya men-egah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. ,rogram ini dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan yang -ukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak a2al pengelolaan penyakit DM. ,enyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. ,emberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardio askular pada penyandang Diabetes. D Pe Ce&aha Tersier ,en-egahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya men-egah terjadinya ke-a-atan lebih menlanjut. ,ada pen-egahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk men-apai kualitas hidup yang optimal. Ipaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum ke-a-atan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah.#'$!0 mg=hari untuk mengurangi dampak mikroangiopati. 5olaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah askular, radiologi, rehabilitasi medik, gi9i, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan pen-egahan tersier.

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

DA/TA7 PUSTA6A

1.

7usta iani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam 6 buku ajar ilmu penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3, *l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6 balai penerbit E5I&, !##.O 1.0".

2.

,ersi.Eaktor Hingkungan dan 7aya Hidup 3erperan 3esar Memi-u Diabetes.!##. F+ia-ses )a &&al 12 /e%ruari 201'G http6 ==pdpersi.-o.id

3.

Waspadji +. 5omplikasi kronik diabetes 6 mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam 6 buku ajar ilmu penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3, *l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6 balai penerbit E5I&, !##%O 14#%.

(.

+oegondo +. 5onsensus ,engelolaan dan ,en-egahan Diabetes Melitus tipe ! di &ndonesia !#11. Gakarta 6 ,8<58:&, !#11

0.

Eoster DW.Diabetes melitus. Dalam 6 Harrison ,rinsip'prinsip ilmu penyakit dalam. *sdie, *, editor. ;olume 0. Gakarta 6 87), !###O !14%.

%. ".

,8<58:&. 5onsensus ,engelolaan dan pen-egahan diabetes melitus tipe ! di &ndonesia. !##%. ,engurus 3esar ,erkumpulan 8ndokrinologi &ndonesia. Gakarta. !##% Waspadji +. 5omplikasi 5ronik Diabetes 6 Mekanise /erjadinya, Diagnosis, dan +trategi ,engelolaan. 3uku *jar &lmu ,enyakit Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu ,anyakit Dalam E5I&O !##%O hal. 14!#

..

7usta ani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. 3uku *jar &lmu ,enyakit Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu ,anyakit Dalam E5I&O !##%O hal. 1."$

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10

4.

,ri-e, +yl ia *derson. ,ankreas6 Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. ,atofisiologi 6 5onsep klinis proses'proses= +yl ia *nderson pri-e, Horraine M- )arty WilsonO alih bahasa, 3rahm I. ,enditPet.al.Qeditor bahasa &ndonesia. GakartaO!##0O hal.1!04

1#. 5ementrian 5esehatan <&. 3uku ,anduan ,raktik 5linis 3agi Dokter ,elayanan ,rimer. &katan Dokter &ndonesia. 8disi &. Gakarta.!#1$

Keluarga Binaan I DIABETES MELLITUS TIPE II

Page 10