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Relação microrganismo - hospedeiro

O corpo humano está em permanente contacto com microrganismos,


através:
• Pele (hostil devido a ácido (pH 4-6) e secura);
• Glóbulo ocular (lágrimas – lisozima);
• Membranas mucosas de:
• Aparelho respiratório (cílios e muco (expulsam microrganismos,
mantêm estéril));
• Cavidade bucal e tracto gastrointestinal (estômago – muito ácido,
muito poucos microrganismos sobrevivem);
• Tracto urogenital (urina – ácida).

Alguns destes microrganismos são benéficos ao Homem.


As características físico-químicas e anatómicas dos humanos e os
vários tipos de ambiente que existem no nosso organismo determinam o
tipo de flora normal que existe.
A flora normal é um conjunto de organismos que não causa danos,
pois estão em simbiose com o hospedeiro. Há dois tipos de flora normal:
• Flora transiente: constituída por organismos que não
conseguem sobreviver muito tempo nas condições ambiente;
• Flora residente: constituída por organismos que crescem nesse
ambiente.

Flora normal
Características da flora normal
A flora normal associa-se a membranas mucosas (camadas de células
epiteliais revestidas por muco).
Varia com vários factores:
• Humidade;
• Temperatura (com o aumento desta, aumenta o nº de
microrganismos);
• pH;
• Envelhecimento (as crianças e os mais idosos têm,
normalmente, mais microrganismos);
• Higiene pessoal (menos higiene, mais microrganismos);
• Stress;
• Dieta (pobre em proteínas altera a flora normal → multiplicação
de patogénicos oportunistas).
Exemplos:
• Pele
✔ Podem-se encontrar bactérias gram-positivas nas glândulas
sudoríparas, porque são locais quentes e húmidos, daí o odor
quando se transpira. Isto deve-se ao facto de se
desenvolverem bactérias nestas glândulas.
✔ Os folículos de cabelo estão associados a glândulas sebácias,
tornando-se um local muito atractivo como habitat de
microrganismos, já que estas (as glândulas) segregam um
fluido rico em amino-ácidos, sais, ácido láctico e lípidos.

• Dentes
Na boca há saliva que contém lisozima (cliva as ligações
glicosídicas do peptidoglicano, provocando a lise celular).
Apesar disto, restos de comida fornecem grandes quantidades
de nutrientes junto aos dentes e gengivas, criando condições
favoráveis para o crescimento microbiano, danificação de
tecidos e doença.
Mesmo os dentes acabados de lavar apresentam um
biofilme, onde as colónias se desenvolvem. Sem higiene, vão
crescendo e permitindo o crescimento de outros
microrganismos, formando-se placa dentária. A medida que há
acumulação desta placa dentária, a flora residente produz altas
concentrações de ácidos orgânicos que causam descalcificação
dos dentes, levando ao aparecimento de cáries dentárias.

• Tracto gastrointestinal
✔ Estômago
Fluidos ácidos (pH 2) – não se desenvolvem muitos
microrganismos. Muitos microrganismos encontrados aqui são
introduzidos com a comida. O mais conhecido é Helicobacter
pillory (pode causar úlceras).
✔ Intestino delgado
O ambiente aqui torna-se menos ácido (4-5) e mais
anóxico.
✔ Intestino grosso
Bactérias presentes em grande número.
Ambiente anóxico e pH mais elevado (7).
Parecido com um quimiostato.

A flora normal é benéfica, porque há microrganismos que produzem


compostos essenciais que o hospedeiro não tem capacidade para sintetizar
(vitamina B12 e K). Esta flora só é prejudicial quando as barreiras
anatómicas são quebradas (corte na pele, destruição da dentina,…).

Microrganismos e doença

A interacção microbiana pode ser prejudicial para o hospedeiro e


causar doença.

Factores de
patogenicidad
Exposição → Aderência → Invasão → Colonização e Crescimento
e
Danos e Propagação
Doença

Organismos patogénicos – semelhantes aos não patogénicos, mas


possuem factores de patogenicidade, podendo desencadear doenças.
Exemplos:
• Escherichia coli (intestino; papel fundamental no
funcionamento do organismo);
• Escherichia coli 0157:H7 (patogénico que pode causar
desenterias em humanos).

As doenças infecciosas são classificadas pelo modo de transmissão:


• Ar;
• Alimentos;
• Água;
• Solo;
• Artrópodes;
• Contacto.
Patogénico vs patogénico oportunista
Patogénicos – causam doença em indivíduos saudáveis.
Patogénicos oportunistas – apenas causam doença em indivíduos cujo
sistema imunitário se encontra, por alguma razão, com actividade
diminuída.
Os patogénicos têm vindo a sofrer mutações e por isso ganhando
resistência - patogénicos emergentes – quando se desenvolvem novas
estirpes.
Patogenicidade vs virulência
Patogenicidade – capacidade do microrganismo para causar doença
ou infecção.
Virulência – capacidade que o patogénico tem para causar danos nos
tecidos do hospedeiro.

Dose infecciosa (DI) – dose mínima abaixo da qual não produzirá o


seu efeito patogénico. É tanto mais baixa quanto maior for a virulência do
organismo, logo é diferente para organismos patogénicos diferentes.

Infecção

O microrganismo penetra as defesas do hospedeiro, cresce,


multiplica-se e danifica os tecidos do hospedeiro, provocando danos, mas
não na flora normal.
Através dos factores de patogenicidade, a adesão e entrada no
hospedeiro é facilitada. Os factores de patogenicidade dependem das suas
interacções com estruturas alvo específicas (portal de entrada = receptores
celulares específicos, determinados tipos de tecido ou órgão).

Proteínas/glicoproteínas (se não existirem, tanto no patogénico como no


hospedeiro, o patogénico não se liga)

As bactérias ligam-se a células de membranas mucosas através do


portal de entrada e de mecanismos de adesão.

Factores de patogenicidade
Todos os factores que auxiliam na entrada, invasão e modificação do
hospedeiro, bem como no desenvolvimento da doença.
Estão nos plasmídeos, logo são facilmente transmissíveis.
Por vezes, os agentes patogénicos morrem sem nunca terem exposto
os seus factores de patogenicidade.

Factores de
Funções Exemplos
patogenicidade

Filamentos proteicos, semelhantes aos


flagelos, mas mais curtos. Não estão
Fímbrias envolvidos na locomoção, mas na
adesão de células a outras células ou fímbria
de células a superfícies)

Ancorados na célula (movem-se devido


Factores de
Flagelos ao gradiente electroquímico
aderência
transmembranar)
(Promovem a
adesão do
microrganismo ao Organismos excretam polímero,
tecido que vai formando grânulos ou biofilmes (gel).
infectar, Estas cápsulas (aspecto mucoso, - Pilha de combustível
Cápsulas
facilitando a viscoso) protegem o hospedeiro de microbiana;

residência e a agentes patogénicos. Pode evitar a


- Sistema de tratamento de
proliferação) fagocitose. água (acumulam-se nas
tubagens)

Fixam-se à célula hospedeira através


Espículas
destas espículas de glicoproteínas. São
virais
específicas.
Factores anti – fagocíticos Inibem a actividade dos fagócitos,
envolvidos no desencadeamento da
(Fagocitose → lisossomas) resposta imunitária.

Produzidas pelo microrganismo,


actuam no meio extracelular
(degradam tecidos da célula alvo). Isto
Exoenzimas
permite a penetração do
microrganismo em camadas mais
internas do tecido.

- Clostridium tetani (tétano)


São produzidas pelo patogénico e
- Clostridium botulinum
libertadas para o exterior. Interagem
(botulismo)
Exotoxina especificamente com receptores
Toxinas (A maioria
s celulares, alterando a função celular. (Bloqueiam a libertação de
é de natureza
As células - alvo podem estar longe do neurotransmissores. Ambas
proteica)
local de produção. interferem com a
actividade sináptica)

São parte integrante de um


constituinte celular do patogénico.
Libertam-se por desintegração da
Endotoxin
parede celular de bactérias Gram
as
negativas quando a célula lisa. A
toxicidade é mais baixa que nas endotoxina

exotoxinas e têm baixa especificidade.

Glicocálix
Alguns microrganismos produzem polímeros que acumulam à volta
da célula, como as cápsulas e camadas mucóides. A composição deste
glicocálix varia consoante o microrganismo e normalmente contém
glicoproteínas e um grande número de polissacarídeos.
As suas principais funções são:
Superfícies inertes
• Aderência a Outras células
Células hospedeiras
• Protecção (retenção de água em condições de desidratação)
Exemplos de exotoxinas

Tétano (Clostridium tetani)


Esta toxina impede a libertação de glicina: não há libertação de
glicina → libertação de acetilcolina → contracção muscular; libertação de
glicina → bloqueio da libertação de acetilcolina → relaxação muscular. Ao
inibir a libertação de glicina, leva à contínua libertação de acetilcolina e à
contracção incontrolável dos músculos (paralisia).
Não liberta glicina
Libertação de acetilcolina
Músculo contraído
Morte

Clostridium botulinum (botulismo)


Não liberta acetilcolina
Músculo relaxado
Paralisia dos músculos
Morte por asfixia

Estrutura das endotoxinas


A sua membrana externa é constituída por lipopolissacarídeos (LPS).
São constituídos por 3 subunidades: O – polissacarídeo, lípido A (tóxico) e
um “core” polissacarídeo. A sua membrana externa ajuda a proteger o
organismo.

Nota - Salmonella reúne um conjunto de factores de patogenicidade


muito vasto, tais como endotoxinas, exotoxinas, citotoxinas (inibem a
produção de proteínas pelas células hospedeiras e provoca a libertação de
Ca2+ pela célula hospedeira, provocando a sua morte), fímbrias, flagelo, etc.

Modo de actuação dos patogénicos


• Infecção (crescimento do invasor por destruição dos tecidos do
hospedeiro);
• Intoxicação (causa doença através da produção de agentes
extracelulares, que actuam independentemente da presença do
microrganismo);
• Ambas as vias.

Reservatórios
Locais onde persistem organismos patogénicos; ambientes naturais a
partir dos quais se propagam. Podem ser:
• Seres vivos (animais e plantas);
• Ambientes naturais (solo e água).

Formas de propagação
Directa - por contacto (saliva, relações sexuais);
Indirecta - através de um agente de transmissão (biológico ou não –
ar, alimentos).

Ciclo de um patogénico
1. Microrganismo penetra as defesas e os tecidos do hospedeiro,
através do portal de entrada;
2. Migração para um tecido alvo específico;
3. Danos no tecido conduzem a doença;
4. O microrganismo deixa o hospedeiro pelo portal de saída.

Portais de saída:
• Tosse/Espirro;
• Lesão cutânea;
• Urina;
• Fezes.

O corpo humano dispõe de mecanismos para se defender destes


agentes patogénicos:
Defesas primárias - actuam de forma não específica (anatómicas e
fisiológicas – flora normal, lisozima, pele, etc).
Sistema imunitário – envolve uma complexa rede de células e
factores imunitários. Actua de forma específica, por exemplo na
neutralização de toxinas ou de vírus.

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