PULPAL DISEASE

Drg. Rinawati Satrio, M.Si.

PULPITIS Rangsang dr luar degranulasi sel mast suplai nutrien menurun kerusakan sel mediator radang (histamin, bradikinin dll) dilepaskan vasodilatasi peningkatan aliran darah dan kerusakan vaskular dengan edema

4 tipe rangsang yg biasanya menyebabkan inflamasi pulpa:

Kerusakan mekanis: trauma kecelakaan, dental prosedur, atrisi, abrasi. Thermal injury: tambalan logam yg sangat besar, dental prosedur (cavity preparation, polishing), reaksi kimia dental material

 Iritasi kimia: erosi, penggunaan dental material

yg bersifat asam

Bakteri: bakteri dapat merusak pulpa melalui

toksin atau langsung (pd karies yg luas) atau melalui aliran darah.

Pulpitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

AKUT atau KRONIK
SUBTOTAL atau TOTAL TERINFEKSI atau STERIL

Klasifikasi yg paling tepat berdasarkan treatment yg diperlukan:

REVERSIBEL PULPITIS menujukkan suatu tingkat inflamasi pulpa dimana jaringan dapat kembali ke keadaan normal apabila rangsang dihilangkan. IREVERSIBEL PULPITIS menunjukkan tingkat inflamasi yang lebih parah yang telah berkembang

dimana pulpa gigi telah rusak dan tidak dapat sembuh lagi. Adanya invasi bakteri merupakan tanda penting perubahan reversible pulpitis menjadi ireversibel pulpitis.

REVERSIBEL PULPITIS

IREVERSIBEL PULPITIS

1. Terhadap perubahan suhu, manis, asam 2. Intensitas rasa sakit 3. Mobilitas dan sensitivitas pada perkusi 4. Infeksi

Rasa sakit segera hilang kalau rangsang dihentikan Ringan sampai sedang (pulpalgia), sebentar Tidak ada

Tetap sakit walaupun rangsang telah dihentikan Rasa sakit lebih tajam, bisa sebentar atau lama, berdenyut Tidak ada, karena inflamasi belum sampai kedaerah apeks akar Dapat terjadi kalau kondisi pasien menurun

Belum terjadi

Keterangan:

Dapat menjadi ireversibel

KRONIK HIPERPLASTIK PULPITIS (PULPA POLIP)

pada anak2 dan dewasa muda yang mempunyai rongga

pulpa yang besar dan seluruh atap dentin telah hilang. paling sering terjadi pada gigi susu atau molar permanen Iritasi mekanis dan invasi bakteri mengakibatkan tingkat inflamasi kronik yg memproduksi jaringan granulasi hiperplastik yg muncul dari ruang pulpa dan seringkali mengisi jaringan dentin yg rusak.

 tidak ada gejala apapun kecuali rasa kurang nyaman seperti tertekan pd saat mengunyah. Beberapa kelainan seperti myofasial pain, trigeminal neuralgia, atipikal fasial neuralgia,

migraine, cluster headaches, nasal atau sinus pathoses dan angina pectoris dapat terjadi pada beberapa pasien yg mengalami pulpalgia.

Diagnosa pulpalgia ditegakkan dengan kombinasi gejala klinis dan adanya respon gigi terhadap perkusi, rangsang termal dan tes elektrik pulpa.

Penampakan histopatologis
Pd pulpitis reversible: hyperemia, edema,

sedikit sel inflamasi dibawah tubuli dentin. Tertier dentin bisa saja ada dan sebaran sel2 inflamasi akut kadang2 ditemukan.

Pd ireversibel pulpitis: seringkali menunjukkan hambatan aliran darah yang mengakibatkan nekrose setempat. Daerah yg nekrose

mengandung polimorphonuklear leukosit dan histiosit. Daerah sekitar jaringan pulpa biasanya menunjukkan fibrosis dan campuran sel plasma, lymphosit dan histiosit.

 Kronik hiperplastik pulpitis menunjukkan

sebuah kantung jaringan granulasi yang terinflamasi akut yang berisi seluruh isi rongga pulpa dan secara histopatologis menyerupai pyogenic granuloma. Permukaan polyp dapat tertutupi atau tidak dengan epitel stratified squamous, yang bermigrasi dari perbatasan gingival atau muncul dari epitel yang terkelupas didalam cairan mulut. Jaringan pulpa didalam saluran akar menunjukkan fibrosis dan infiltrat kronik inflammatory.

Treatment
Reversibel pulpitis: menghilangkan iritasi

lokal, obat analgesik dapat saja diberikan. Gigi harus dites vital atau tidak setelah ditemukan gejala, untuk memastikan bahwa kerusakan ireversibel belum terjadi.

Ireversibel dan kronik hiperplastik pulpitis:

dicabut atau perawatan saluran akar.

SECONDARY DAN TERTIARY DENTIN

Pembentukan dentin berlangsung seumur hidup. Pembentukan dentin sebelum mahkota sempurna

disebut PRIMARY DENTIN. Odontoblas yg sama akan terus berfungsi dan membentuk SECONDARY DENTIN. dentin membuat rongga pulpa dan saluran akar semakin sempit. dilihat pd progeria (suatu kondisi yg dihubungkan dengan penuaan dini).

Dengan bertambahnya usia, deposit secondary

Pembentukan secondary dentin tahap awal dapat

 Adanya traumatic injury pada gigi dapat

menyebabkan penyempitan rongga pulpa dan saluran akar (calcification metamorphosis) pada gigi tsb. bagian mahkota dan berlanjut kedaerah apikal. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa ini adalah yg dinamakan PHYSIOLOGIC SECONDARY DENTIN, yang terjadi sebagai akibat dr pertambahan usia. terjadi pada gigi impaksi, yang menunjukkan bahwa kekuatan/tekanan fungsional pada oklusi meningkatkan deposit. Deposit pada gigi impaksi berlangsung dari apikal kearah mahkota.

Pd gigi yang masih berfungsi deposit dimulai dari

Penurunan jumlah secondary dentin yang signifikan

CALCIFICATION METHAMORPHOSIS

 Pengurangan ukuran rongga pulpa berhubungan dengan usia, dan lebih sering pada pria. ada hubungan dengan penyakit kalsifikasi (arthritis, gout, batu ginjal, batu empedu, arterosklerosis, hipertensi).

Deposit didalam rongga pulpa seringkali bentuknya tidak sama seluruhnya. Pada gigi posterior, deposit yg paling banyak terjadi pada dasar pulpa, semakin sedikit kearah akar dan paling sedikit pada dinding2nya. Karenanya, dengan bertambahnya usia, rongga pulpa berkurang secara signifikan pada ketinggiannya tetapi tidak pada lebarnya.

Dentin baru juga terjadi pada gigi yang kena focal injury, disebut TERTIARY (REACTIONARY, REPARATIVE, IRREGULAR, IRRITATION) DENTIN. Dentin yang terlokalisir ini dapat terjadi pada:
Atrisi Fraktur

Erosi
Abrasi Karies

Periodontal disease
Injury mekanis pd dental prosedur Iritasi dental material

Injury selama proses pembentukan odontoblas memicu terbentuknya tertiary dentin.

rangsangnya ringan sampai sedang: REACTIONARY DENTIN rangsang lebih parah: REPARATIVE DENTIN Lapisan awal dari reparative dentin bentuknya atubular: INTERFACE DENTIN (FIBRODENTIN). Sisa reparative dentin adalah tubular tapi tidak berlanjut menjadi primary, secondary, atau reactive dentin. Hal ini terjadi untuk melindungi pulpa terhadap rangsang dari luar.

TERTIARY DENTIN (REACTIONARY DENTIN)

 Ketika odontoblas primer mati, dentinal tubuli

diisi dengan odontoblas yg mengalami proses degenerasi dan disebut dead tract. Tubuli ini biasanya dihilangkan dari pulpa oleh reparative dentin.

GAMBARAN RADIOGRAFIS
Pada periapikal radiograf, deposit dari

secondary dentin mengakibatkan pengurangan ukuran rongga pulpa dan saluran akar.

Secondary dentin mengurangi sensitivitas

gigi pada karies dentin dan trauma dental prosedur.

 Secondary dentin mengakibatkan paparan

yang lebih sedikit terhadap pulpa selama operative procedur, tapi lebih sulit menentukan lokasi rongga pulpa dan saluran akar selama perawatan endo.

Kadang2 lesi inflamasi yang luas dapat

meliputi lebih dari 1 apeks

Ukuran dari saluran akar dapat menolong

menentukan focus infeksi (biasanya saluran akar lebih lebar).

 Gigi yang mengalami calcific metamorphosis seringkali secara klinis ditutupi oleh pewarnaan kuning pada mahkota gigi.

Secara radiografis, menunjukkan rongga pulpa dan sal akar yang terlampau cepat menutup bila dibandingkan dengan gigi sebelahnya atau yang berseberangan. Pd kasus seperti ini, rongga pulpa bisa tampak berkurang drastis. Seringkali disebabkan karena trauma dan dapat terlihat 3 bulan setelah trauma, padahal biasanya hanya bisa dideteksi setelah 1 th.

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Physiologic Secondary Dentin berisi regular tubular

dentin yang menempel pada primary dentin. Kedua lapisan dentin ini dapat dipisahkan oleh garis batas, dan seringkali diindikasikan dengan tubuli yang bengkok.

Dengan bertambahnya usia, sejalan dengan perubahan

degenerative dari odontoblas, Physiologic Secondary Dentin menjadi lebih tidak teratur dengan tubuli yang lebih sedikit.

 Kualitas dan penampakan dari tertier dentin tergantung pada keparahan dari rangsang (yang meningkatkan pembentukannya).

TREATMENT
gigi yang mengalami kalsifikasi, tidak

menunjukkan perubahan secara klinis atau radiografis dr inflamasi periapikal, karena itu terapi endodontic hanya dilakukan apabila ada patosis pada periapikal atau test vitalitas negatif.

Walaupun saluran akar tidak dapat dideteksi secara radiografis, terapi saluran akar secara konvensional biasanya dapat dilakukan. Karena

adanya penyempitan saluran akar, penentuan letak saluran akar sangat sulit dan harus berhati2 selama preparasi agar tidak terjadi perforasi.

 Kalau perawatan endo tidak berhasil, dapat

dilakukan pembedahan periapikal pada kasus2 dengan adanya inflamasi periapikal.

Kalau test vitalitas positif, maka evaluasi

secara berkala harus dilakukan.

SECONDARY DENTIN

PULPAL CALCIFICATION
Kalsifikasi dalam jaringan pulpa seringkali

terjadi tetapi frekuensinya sulit ditentukan. Dilaporkan antara 8-90%, beberapa penelitian menunjukkan prevalensi mendekati 20% dari gigi yang dilihat secara radiografis. Ada hubungan yang sangat erat antara kronik pulpitis yang lama dan adanya kalsifikasi pulpa. Kalsifikasi pulpa jg meningkat dengan bertambahnya usia.

 Ada 3 macam pulpal calcification:

1. DENTICLES

Pembentukan denticles selama periode perkembangan akar dan terjadi pada saluran akar dan ruang pulpa yang berbatasan dengan area furkasi pada gigi yang akarnya lebih dari 1. Karena perkembangan denticle lebih dahulu daripada terbentuknya primary dentin, sebagian besar denticles menjadi menempel atau melekat pada dentin.

2. PULP STONES
Pulp stone terbentuk didalam bagian coronal pulpa dan dapat berkembang dengan bertambahnya usia atau perubahan patologis setempat. Sebagian besar pulp stone berkembang setelah pembentukan gigi selesai.

PULP STONE

3. DIFFUSE LINEAR CALCIFICATION

Diffuse linear calcification menunjukkan area kalsifikasi yang halus, fibrillar, tidak teratur yang seringkali parallel dengan vaskularisasi. Kalsifikasi ini bisa terjadi pada rongga pulpa atau saluran akar dan bertambah seiring bertambahnya usia.

GAMBARAN KLINIS DAN RADIOGRAFIS

Denticles dan pulp stone dapat mencapai

ukuran yang cukup besar sehingga dapat dideteksi secara intraoral radiografis sebagai suatu gambaran radiopak yang meluas didalam rongga pulpa atau saluran akar. Apabila kalsifikasi difus tidak dapat dideteksi secara radiografis.

Kalsifikasi pulpa: kesulitan selama prosedur endodontik biasanya secara klinis tidak begitu jelas. Beberapa peneliti menghubungkan dengan dental neuralgia, tetapi tidak adanya gejala klinis membantah pendapat ini. Kadang2 dapat sangat luas dan dapat menjadi awal dari kerusakan periodontal dan hilangnya gigi.

Kalsifikasi pulpa dapat ditandai dalam hubungannya dengan proses penyakit sbb:
Dentin dysplasia tipe Id Kalau stone berlokasi dibagian koronal dari saluran akar yang menunjukkan pelebaran dan penonjolan.
Dentin dysplasia tipe II

Kalau semua gigi pasien telah mengalami pelebaran pulpa yang mengandung kalsifikasi.

Pulpal dysplasia Tumoral calcinosis Calsinosis universalis Ehlers-Danlos sindrom

o

GAMBARAN HISTOPATOLOGIK Denticles:

berisi tubular dentin disekitar epitel. Seiring berjalannya waktu, epithelium mengalami degenerasi dan tubuli menjadi sklerosis, sehingga deteksinya sulit dilakukan.

sebagian besar denticles melekat atau menempel. Yang masih bebas di pulpa biasanya berkembang menjadi lapisan luar dari irregular fibrillar calcification yang mirip dengan yang terlihat pada pulp stone.

Pulp stone:
menunjukkan suatu massa yang amorphous

dari irregular calcification. Kadang2, terdapat suatu lapisan peripheral tubuler dentin yang dibentuk oleh odontoblas, yang timbul dari jaringan pulpa sekitar yang merespon adanya pulp stone. Material fibrillar irregular yang terkalsifikasi juga dapat terjadi pada tepi pulp stone.

Diffuse Linear Calcification

berisi kalsifikasi yang halus, fibrillar dan

irregular yang berkembang di ruang pulpa dan saluran akar. Material ini seringkali dideposit dalam bentuk linear sepanjang pembuluh darah atau syaraf.

Treatment:
Tidak diperlukan treatment. Sebagian besar pulpal calcification tidak berhubungan dengan perubahan klinis yang signifikan

DENTIN DYSPLASIA TYPE I

DENTIN DYSPLASIA TYPE II

EHLERS DANLOS SYNDROME

Pulp Necrosis
Nekrose pulpa terjadi:

a. lanjutan pulpitis (pulpitisinflamatory cellliquefactive necroseinfected by putrefactive bacteriafoul odor (endo) b.traumatic injury terhadap pembuluh darah pada daerah periapikal yang mensuplai pulpa

Nekrose pulpa dapat juga terjadi pada penderita sickle cell anemia (gangguan pada pulp microsirculation karena sickled erythrocytes)