KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul SIROSIS HEPATIS. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pihak Rumah Sakit Arjawinangun agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, FINASIM, MH.Kes, Dr. Sibli, Sp.PD, dan Dr.Sunhadi yang telah membantu menyelesaikan tugas presentasi kasus ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 24 April 2013

Risa Rilanda
1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar Daftar Isi

..... 1 ...... 2

BAB I Kasus

.. 3

BAB II Pembahasan .... 14 BAB III Diskusi Kelompok 22

Daftar Pustaka

.. 24

BAB I KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Pernikahan Tgl. Masuk Tgl. Keluar

: Tn. T : Laki-laki : 60 tahun : Desa Kebarepan : Pedagang : Islam : Menikah : 02 April 2013 : 05 April 2013 dengan pulang paksa.

B. ANAMNESIS Keluhan Utama Bengkak pada seluruh tubuh yang dirasakan semakin hari semakin memberat sejak 2 bulan yang lalu.

Keluhan Tambahan Nyeri perut, BAB hitam, dan BAK seperti air teh.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan utama bengkak pada tubuh yang dimulai dari perut hingga kaki.Keluhan bengkak pada tubuh ini dialami sejak 2 bulan yang lalu dan dirasakan semakin hari semakin memberat, yang ditandai dengan memakai celana yang menjadi sempit.Keluhan bengkak disertai dengan nyeri seluruh lapang
3

perut.Dalam perabaan perut, tidak ditemukan adanya benjolan atau massa.Selain bengkak dari perut hingga kaki, bengkak juga dirasakan pada skrotum pasien.Bengkak pada skrotum pasien baru dirasakan 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan perut membesar ini disertai keluhan lemas, nafsu makan berkurang, perut kembung, dan sesak nafas.Sesak nafas dirasakan ketika sedang berbaring, sehingga pasien lebih nyaman dalam keadaan duduk dan bila tidur pasien menggunakan 2-3 bantal.BAB berwarna hitam dengan konsistensi padat dan BAK seperti air teh pernah dialaminya.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi tidak ada Riwayat sakit jantung tidak ada Riwayat sakit kuning tidak ada Riwayat kencing manis tidak ada Riwayat alergi tidak ada

Riwayat Kelurga Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki riwayat penyakit yang serupa dengan dirinya.

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Berat badan Tinggi badan : Tampak sakit sedang : Composmentis : 120/90 mmHg : 84 x/menit : 28 x/menit : 36,2 C : 45 kg : 165 cm
4

Status gizi

: 16,52 kg/m2 : kurang

Status Generalisata Kepala o Bentuk o Rambut o Mata : Normal, simetris : Hitam, tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis +/+, sclera icteric +/+, reflex cahaya ( + ), pupil isokor o Telinga o Hidung o Mulut Leher : Bentuk normal, simetris, serumen ( + ) : Bentuk normal, septum ditengah, tidak deviasi : Bentuk normal, lidah tidak kotor, tidak hiperemis : Kelenjar getah bening tidak teraba Trachea berada di tengah Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid JVP tidak meningkat Thorax o Paru- paru Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan dan kiri Spider nevi ( - ) Palpasi : Fremitus taktil dan vocal simetris kanan dan kiri Tidak ada krepitasi Perkusi Auskultasi : Suara sonor pada kedua lapang paru : Suara vesikuler dan bronchial pada seluruh lapang paru Ronkhi -/-, wheezing -/o Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midclavicula sinistra : Batas atas Batas kanan Batas kiri : ICS 3 linea parasternalis sinistra : ICS 4 linea sternalis dextra : ICS 5 linea midclavicula sinistra
5

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur ( - ), gallop ( - )

Abdomen Inspeksi : Bentuk abdomen cembung tegang, simetris Venektasi ( - ) Auskultasi Perkusi : Bising usus ( + ) normal : Terdengar suara redup mendominasi lapang abdomen Shifting dullness ( + ) Palpasi : Hepar sulit dinilai Lien sulit dinilai Undulasi ( + ) Nyeri tekan ( + )

Gambar 1.Udema Abdomen Ektremitas o Superior : Akral hangat Eritema palmaris Udema -/CTR < 2 o Inferior : Akral hangat Udema +/+

Gambar 2.Udema Tungkai Kanan Genitalia : Udema Skrotum

Gambar 3. Udema Skrotum

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap tanggal 02 April 2013 Result WBC LYM MON GRA LYM % MON % GRA % 3,2 0,8 0,4 2,1 23,8 11,8 64,4 L h Flags I I Unit 103/l 103/l 103/l 103/l % % % 106/l Normal Limits 4,0 10,0 1,0 5,0 0,1 1,0 2,0 8,0 25,0 50,0 2,0 10,0 50,0 -80,0

RBC

3,01

4,0 - 6,20
7

HGB HCT MCV MCH MCHC RDW

7,4 23,6 78,4 24,6 31,4 15,9

L L I L 31,4 15,9

g/dL % m3 Pq g/dL % 103/l m3 % %

11,0 17,0 35,0 55,0 90,0 100,0 26,0 34,0 31,0 35,5 10,0 16,0 150 400 7,0 11,0 0,200 0,500 10,0 18,0

PLT MPV PCT PDW

36 11,6 0,042 10,3

L h L

GDS

57 mg/dL

Kimia Klinik tanggal 03 April 2013 Fungsi Hati, waktu 03 : 31 : 12 Permeriksaan Albumin Hasil 2,34 Metode BCG Alb Plus Nilai normal 3,5 5,0 Satuan gr/dL

Fungsi Hati, waktu 18 : 00 : 56 Permeriksaan Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Hasil 5,72 2,09 3,63 35 22 IFCC2 IFCC2 Metode Bioret BCG Alb Plus Nilai normal 7,0 9,0 3,5 5,0 1,5 3,0 0 36,0 0 41,0 Satuan gr/dL gr/dL gr/dL U/I U/I

Gambaran Darah Tepi, tanggal 03 April 2013 Eritrosit Leukosit Trombosit Retikulosit : hipokrom mikrositer, tear drop cell, burr cell : jumlah sel menurun, stab : jumlah sel menurun : 1,2 %

Darah Lengkap tanggal 03 April 2013 Result WBC LYM MON GRA LYM % MON % GRA % 3,5 0,8 0,4 2,3 21,9 12,4 65,7 L h Flags I I Unit 103/l 103/l 103/l 103/l % % % 106/l g/dL % m3 Pq g/dL % 103/l m3 % % Normal Limits 4,0 10,0 1,0 5,0 0,1 1,0 2,0 8,0 25,0 50,0 2,0 10,0 50,0 -80,0

RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW

2,84 7,2 22,5 79,2 25,4 32,0 15,7

I L L I L 31,4 15,9

4,0 - 6,20 11,0 17,0 35,0 55,0 90,0 100,0 26,0 34,0 31,0 35,5 10,0 16,0 150 400 7,0 11,0 0,200 0,500 10,0 18,0

PLT MPV PCT PDW

68 9,3 0,063 12,1

L h L

GDS

(-)

E. RESUME Pasien Tn. T berusia 60 tahun datang dengan keluhan perut yang membesar.Keluhan ini dirasakan sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit.Pasien merasa makin lama perutnya makin bertambah besar yang ditandai dengan memakai celana menjadi sempit.Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua kakinya sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakitdan bengkak pada scrotum sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.Keluhan lain pasien yaitu nyeri perut, sesak nafas badan lemas, nafsu makan yang berkurang, BAB hitam, dan BAK seperti air teh. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, perut membesar, edema kedua kaki, dan edema scrotum.Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap didapatkan penurunan leukosit, limfosit, haemoglobin, hematocrit, eritrosit, mcv, mch, dan trombosit. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan kadar SGOT dan SGPT normal, sedangkan kadar globulin meningkat dan albumin menurun.

F. DIAGNOSIS KERJA Asites e.c sirosis hepatis

G. DIAGNOSIS BANDING Hepatitis

H. RENCANA PENATALAKSANAAN Non medikamentosa : o Bed rest o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang : Kebutuhan kalori basal 1755 kkal/hari protein 1 g/kgBB/hari vitamin C diet rendah garam, konsumsi 40 60 meq/hari
10

Medikamentosa : o Infus RL 20 gtt/menit o Infus D 5% 20gtt/menit o Infus albumin 20% 100 cc o Furosemide 2 x 40 mg o Sprinolakton 2 x 100 mg o Ranitidine 2 x 1 amp i.v o KSR 2 x 1 gr o Antasida 3 x 1 gr o Curcuma 3 x 1 tab

I. PROGNOSIS Dubia ad malam

J. FOLLOW UP

Tanggal 03 April 2013 S: O: Kesadaran : composmentis Tensi : 100/40 mmHg Nadi : 88 x/menit Perut dan kaki bengkak Skrotum bengkak Sesak nafas Nafsu makan menurun Riwayat BAB hitam ( + ) Riwayat muntah seperti kopi ( + )

Nafas : 16 x/menit
11

 A:

Suhu : 36,5 C

Asites e.c sirosis hati P: Pemeriksaan fungsi hati, USG hepar, rontgen thoraks PA Th/ Non medikamentosa : o Bed rest o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang : Kebutuhan kalori basal 1755 kkal/hari protein 1 g/kgBB/hari vitamin C diet rendah garam, konsumsi 40 60 meq/hari Medikamentosa : o Infus RL 20 gtt/menit o Infus D 5% 20gtt/menit o Infus albumin 20% 100 cc o Furosemide 2 x 40 mg o Sprinolakton 2 x 100 mg o Ranitidine 2 x 1 amp i.v o KSR 2 x 1 gr o Antasida 3 x 1 gr o Curcuma 3 x 1 tab Tanggal 04 April 2013 S: Perut dan kaki bengkak Skrotum bengkak Sesak nafas
12

O: A: Asites e.c sirosis hati P: Th/ lanjutkan Tanggal 05 April 2013 S: O: A: Asites e.c sirosis hati P: Th/ lanjutkan dan pulang paksa Kesadaran : composmentis Tensi : 100/70 mmHg Nadi : 88 x/menit Perut dan kaki bengkak Sesak nafas Kesadaran : composmentis Tensi : 110/60 mmHg Nadi : 84 x/menit

Nafas : 28 x/menit Suhu : 36,2 C

Nafas : 24 x/menit Suhu : 36 C

13

BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.Gambaran ini terjadi akibat nekrosis

hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskulerm dan regenerasi nodularis perenkim hati.1

B. EPIDEMIOLOGI Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rrutin kesehatan atau autopsy.Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronil. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH prevalensi 4% ) dan berkahir dengan sirosis hati dnegan prevslensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat NASH dilaporkan 0,3 % juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.1

C. ETIOLOGI Hepatitis virus Alcohol Kelainan metabolic Kolestasis Toksin dan obat-obatan Malnutrisi 5

D. PATOLOGI DAN PATOGENESIS Tiga lesi utama akibat induksi alcohol adalah : Perlemakan Hati Alkoholik
14

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit terganggu oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane sel.3

Hepatitis Alkoholik Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen.Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaringan yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis.Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membetuk nodulus.Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.Penimbunan kolagen terus berlajut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.3

Sirosis Hati Pasca Nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati ang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padar dan lebar.Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur. Pathogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan norma sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degenerasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses

keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. 3

E. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : Mikronoduler : nodul kurang dari 3 mm Makronoduler : nodul lebih dari 3 mm Campuran : memperlihatkan gambaran mikro dan makro2
15

Secara fungsional sirosis terbagi atas ; Kompensata Sering disebut laten sirosis hati. Merupakan kelanjutan dari hepatitis kronik, pada stadium ini belum terlihat adanya gejala-gejala yang nyata.Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2 Dekompensata Dikenla dengan active sirosis hati, terdapat gejala-gejala lebih menonjol jika sudah timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi asites, edema, epistaksis, hematemesis, melena, dan icterus dengan BAK seperti the.Biadanya gejala-gejala sudah jelas.2

F. GEJALA KLINIS Gejala awal sirosis ( kompensata ) : Mudah lelah Lemas Nafsu makan menurun Impotensi Testis mengecil Ginekomastia Hilangnya dorongan seksualitas2

Gejala lanjutan sirosis ( dekompensata ) : Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tidak terlalu tinggi Gangguan pembekuan darah Perdarahan gusi Epistaksis Gangguan siklus haid Icterus
16

Air kemih seperti teh Muntah darah dan melena Mudah lupa, sulit berkonsentrasi2

Temuan Klinis : Spider teleangiektasi : suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan pada bahu, muka, dan lengan hati. Eritema palmaris : warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolism esterogen. Perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita-pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku, diperkirakan diakibatkan oleh hipoalbuminemia. Hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Splenomegaly Asites Fetor hepatikum : bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Icterus pada kulit akibat hiperbilirubinemia.2

G. DIAGNOSIS Suharyo Subandri mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit ini secara klini yaitu bila ditemukan 5 dari 7 kelainan berikut secara bersama-sama yaitu : Eritema palmaris Spider nevi Asites dengan atau tanpa udema Ratio albumin dan globulin yang berbanding terbalik Varises esophagus Slenomegali 2

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan klinis yang cermat, laboratorium biokima/serologi, dan
17

pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG.Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.2

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila adanya kelainan pemeriksaan laboratorium oada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.Tes fungsi hati meliputi aminotransferase alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin.2 AST lebih meningkat daripada ALT namun bila transninase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 3 kali batas normal atas. Gamma glutamil transpeptidase ( GGT ) konsentrasunta seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik karena alcohol selain menginduksi GGT microsomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin, konsentrasinya normal pada stadium kompensata dan meningkat pada stadium dekompensata. Albumin, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin, konsentrasinya meningkat. Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermaca-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegaly kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.2

18

Gambaran Radiologi Pada radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasive dan udah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, da nada peningkatan eksogenitas parenkim hati.Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegaly, trombisus vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.2

I. KOMPLIKASI Peritonitis bacterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasnya pasien ini tanpa gejal, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Sindroma hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningktan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Varises esophagus, merupakan manifestasi hipertensi porta. Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur, selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Sindroma hepatopulmonal, terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.2

J. TATALAKSANA Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatikum diberi diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Pemberian asetaminofen dan kolkisin bisa menghambat kolagenik.Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunisupresif.Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik menurunkan berat badan akan
19

menegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudine merupakan terapi utama.Lamivudine sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun.Namun pemberian lamivudine setelah 9 12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu selama 4 6 bulan, namun ternyata masih banyak yang kambuh. Pada hepatitis C kronis kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x seminggu dan dikombinasi ribavirin 800 1000 mg/ hari selama 6 bulan.Pada pengobatan fibrosis hati pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis.4

Pengobatan Sirosis Dekompensata

Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,22 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic.Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretij bisa dimonitor dengan penurunan berat bdan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilaman pemberian sprinolakton tidak adkeuat bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari.Pemberian furosemud bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.4 Ensefalopati hepatikum : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan unutk mengurangi bakteri usus penghasilan ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan perhati, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai bercabang.4 Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat propranolol. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okretid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligase endoskopi.4 Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim iv, amoksisilin, atau amoniglikosida. 4
20

Sindroma hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan air dan garam.4 Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.4

K. PROGNOSIS Klasifikasi sirosis hati menurut kriteria Child Pugh Skor / Parameter Bilirubin ( mg% ) Albumin ( gr% ) Nutrisi Asites Hepatic Encepalophati 1 < 2,0 3,5 Sempurna Tidak ada Tidak ada 2 2-<3 2,8 - < 3,5 Baik Minimal sedang Stad I dan II 3 3 < 2,8 Kurang / kurus Banyak Stad III dan IV

Kombinasi skor : 5 -6 ( child A ), 7 9 ( child B ), 10 15 ( child C ). Angka kelangsungan hidup selama 1 tahum untuk pasien dengan child A 100%, child B 80%, dan child C 45%.5

21

BAB III DIKSUSI KELOMPOK

Atas dasar : Anamnesis : Bengkak seluruh tubuh dimulai dari perut dan menjalar ke kaki, bengkak pada skrotum, BAB warna hitam, BAK berwarna seperti air teh. Pemeriksaaan fisik : Sclera icterik, abdomen cembung dan tampak tegang, shifting dullness (+), undulasi (+), nyeri tekan hypocondrium dextra, edema pretibial dextra, edema scrotum. Pemeriksaan penunjang : hipoproteinemia, ratio albumin dan globulin terbalik

Assessment : Sirosis Hati Dekompensata dengan Asites

Planning : Diagnosis o Darah rutin o USG abdomen o LED

Tatalaksana Non farmakologis : o Bed rest o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang : Kebutuhan kalori basal 1755 kkal/hari Diet tinggi protein 1 g/kgBB/hari diet rendah garam, konsumsi 40 60 meq/hari restriksi cairan 10 cc/kgBB/hari

22

Farmakologis : o Infus albumin 20% 100 cc o Furosemide 2 x 40 mg o Sprinolakton 2 x 100 mg o Ranitidine 2 x 1 amp i.v o KSR 2 x 1 gr o Antasida 3 x 1 gr o Curcuma 3 x 1 tab

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael. Hati dan Saluran Empedu, dalam Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7, editor Hartanto Huriawati, Darmaniah Nurwany, Wulandari N, ECG, 2004, p.671-672, Jakarta. 2. Nurdjanah, S. Sirosis Hati, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5, editor Sudoyo A.W, Interna Publishing 2009, p.668-673, Jakarta. 3. Sherwood, L. Sistem Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2, editor Santoso, I. B. EGC, 2001. P.563-570, Jakarta. 4. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI. Edisi V. Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009. 5. Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia Edisi 3, editor Aziz, A.R. Interna Publishing. 2009.

24