Manual de Medicina Del Hospital 12 de Octubre

MANUAL 12 DE OCTUBRE
Nota de la versión electrónica
Generalidades
Introducción a la práctica clínica
Procedimientos y técnicas instrumentales en Medicina
Resucitación cardiopulmonar
Uso clínico de antinflamatorios no esteriodeos, esteriodes y otros
Dolor y analgesia
Cefaleas y algias craneofaciales
Dolor torácico
Dolor abdominal
Dolor lumbar
Mareo, síncope y vértigo
Síndrome febril. Trastornos de la regulación de la temperatura
Problemas dermatológicos frecuentes
Cardiología
Shock
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Enfermedad coronaria
Enfermedad del pericardio
Valvulopatías
Neumología
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria crónica
Hemoptisis
Derrame pleural
Enfermedad tromboembólica venosa
Alergología
Urticaria, angioedema y anafilaxia
Asma
Reumatología
Monoartritis y poliartritis
Enfermedades infecciosas
Antimicrobianos
Infecciones en el paciente inmunocomprometido
Infecciones nosocomiales
Infecciones urinarias
Bacteriemia y sepsis
Enfermedades de transmisión sexual
Endocarditis infecciosa
Infecciones respiratorias
Infecciones osteoarticulares y de partes blandas
Infecciones del sistema nervioso central
Tuberculosis
Infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana
Gastroenterología
Diarrea
Hemorragia digestiva
Ictericia
Fallo hepático fulminante
Ascitis
Hepatopatía crónica
Pancreatitis
Nefrología
Aspectos clínicos del análisis elemental de la orina
Fracaso renal agudo
Insuficiencia renal crónica
Trastornos metabólicos
Trastornos del equilibrio ácido-base
Trastornos hidroelectrolíticos
Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio
Endocrinología y nutrición
Principios de nutrición. Nutrición enteral y parental
Enfermedades del tiroides
Enfermedades de las glándulas suprarrenales
Diabete mellitus. Hipoglucemia
Trastornos lipídicos
Hematología y oncología
Anemias
Leucopenia, trombocitopenia y pancitopenia
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación
Hemoterapia
Adenopatía y esplenomegalia
Cancér de origen desconocido
Neurología
Crisis comiciales
Alteraciones del nivel de conciencia. Coma
Síndrome confusional agudo. Demencia
Enfermedad cerebrovascular
Pérdida de fuerza
Trastornos del movimiento
Psiquiatría
Ansiedad y depresión
Agitación psicomotriz. Síndromes por deprivación de drogas
Intoxicaciones
Apéndices
Valores de referencia del laboratorio: Parámetros bioquímicos
Valores de referencia del laboratorio: Parámetros hematológicos
Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal
Niveles plasmáticos de fármacos
Fármacos en embarazo
Interacciones medicamentosas
Nomograma: Cálculo de la superficie corporal
Nomograma: Cálculo de la función reneal (aclaramiento de creatinina)
Nomograma: Toxicidad del paracetamol
Nomograma: Toxicidad de los salicilatos
Fármacos más usados en perfusión continua intravenosa
Composición de las soluciones intravenosas más utilizadas
Lista de abreviaturas
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lukatorelli@hotmail.com
Introducción a la práctica clínica
Mª Soledad Acedo Gutiérrez, Susana Orche Galindo,

Ana Mª Barrios Blandino, Rosa Marta Sanz García
y Raquel Díaz Simón
Editores
I. RELACION MEDICO-PACIENTE
En toda relación médico-paciente existen una serie de características y de componentes comunes. Se trata de una relación
dual, desigual, multidimensional y dinámica, que afecta a la familia y al resto del personal sanitario relacionado con el
enfermo. En toda relación médico-paciente existen unos componentes objetivos y subjetivos. Entre los aspectos objetivos
están la información aportada por el paciente (anamnesis, exploración física y pruebas complementarias), por el médico
(diagnóstico, pronóstico, etc) y por el medio sociocultural (prensa, amigos, personal paramédico, etc). Entre los componentes
subjetivos figuran los que dependen del médico (reacción a la evolución clínica de un enfermo, temor a desencadenar
problemas psicológicos, etc) y, principalmente, los que dependen del paciente (sexo, nivel cultural, edad, etc).
No existen unas determinadas normas de conducta sobre cómo debe ser el trato con el enfermo; en general es importante
lograr una relación de empatía con él. Para lograr una buena comunicación médico-paciente, el médico debe intentar: 1)
valorar los sentimientos del paciente, animándole a expresar lo que siente abiertamente, sobre todo las emociones dolorosas;
2) mantener una actitud imparcial sobre estilos de vida, actitudes y valores distintos de los propios; 3) valorar el conocimiento
del paciente y su familia sobre la enfermedad; y 4) clarificar la información y adoptar decisiones conjuntas, siendo esto más
sencillo cuando ambas partes se sienten mutuamente respetadas y comprometidas.
II. ORGANIZACION DE LA HISTORIA CLINICA|
La historia clínica es el documento médico-legal más importante, en el que se registra toda la experiencia médica del
paciente, representando un instrumento imprescindible para su cuidado actual o futuro. Su formato y redacción pueden variar
según el medio donde se atiende al paciente (urgencias, consulta o planta), pero requiere a pesar de ello cierta uniformidad
en su organización. Por ello, en numerosas áreas médicas se ha adoptado el modelo de historia clínica orientada por
problemas, cuyos principales elementos son (v. tabla I):
A) Base de datos. Es el elemento fundamental de la historia clínica. Su calidad depende de una anamnesis cuidadosa y una
exploración física completa. La utilidad reside tanto en su fiabilidad como en que su organización permita una compresión
lógica de los problemas.
B) Lista de problemas. Consiste en la relación de los problemas seleccionados del paciente, que pueden ser de cualquier
tipo (sociales, factores de riesgo, síntomas, signos, pruebas complementarias, alergias, etc). Deben expresarse, si es posible,
agrupados como síndromes o sustituidos por un diagnóstico cuando éste haya sido confirmado. Es útil distinguir entre los
problemas activos y los resueltos; para ello se disponen ordenados numéricamente, consignando en columnas sucesivas la
fecha de aparición del problema y la actitud diagnóstica o terapéutica, seguida de los resultados o diagnósticos obtenidos. De
esta manera se convierte en un elemento dinámico, que debe ser renovado periódicamente según la evolución del paciente.
La lista de problemas debe ser situada al principio de la historia clínica, donde sirve como resumen actualizado que permite el
acceso rápido a la información.
C) Comentarios de evolución. Su objetivo es reflejar la evolución de la enfermedad durante el ingreso o las sucesivas
revisiones ambulatorias. Para evitar los comentarios excesivamente cortos y los demasiado extensos y prolijos, resulta útil
seguir el modelo propuesto en la tabla II. En cualquier caso, se recomienda realizar con cierta periodicidad un resumen o
valoración global de la situación del enfermo y de los planes diagnósticos y terapéuticos.
D) Ordenes de tratamiento. Deben redactarse de forma clara y sistemática y cubrir todos los aspectos de la atención al
paciente. Es conveniente renovarlas o actualizarlas con frecuencia, comprobando que se retiran o incorporan los tratamientos
en el momento oportuno. En la tabla III se esquematiza una manera útil de sistematizar las órdenes de tratamiento.
III. EL RAZONAMIENTO CLINICO

El proceso del razonamiento clínico se basa en factores tales como la experiencia y el aprendizaje, el razonamiento inductivo
y deductivo, la interpretación de los datos y la intuición. El diagnóstico clínico requiere tener en cuenta los dos aspectos de la
lógica, es decir, el análisis y la síntesis, ya que cuanto más díficil sea el problema clínico, tanto más importante debe ser el
enfoque lógico. El razonamiento clínico consta, en un modelo simplificado, de las siguientes fases:
A) Investigación del síntoma principal. Se realiza mediante preguntas clave incluidas en la anamnesis, junto con los
antecedentes y la exploración física. Se trata de identificar la existencia de síndromes o un núcleo de problemas guía que
sugieran con mayor probabilidad la alteración concreta de un órgano o sistema. El diagnóstico diferencial se realiza
enfrentando secuencialmente cada uno de los diagnósticos posibles (comenzando por los más frecuentes) con el conjunto de
datos disponibles.
B) Selección del orden de las pruebas diagnósticas. Cada prueba debe plantearse en función de indicaciones clínicas
específicas, siendo lo suficientemente precisa y la menos cara y peligrosa entre las disponibles.
C) Integración de los datos clínicos con los resultados de las pruebas (v. sec. IV).
D) Estimación de la relación riesgo/beneficio. Consiste en valorar los riesgos y beneficios de las diferentes alternativas
diagnósticas y/o terapéuticas mediante el razonamiento intuitivo y la experiencia. El análisis cuantitativo de decisión (árbol de
decisión) es un método que se basa en la teoría de que algunas decisiones pueden ser más válidas si se tiene en cuenta:
1) una estructura cuidadosa de las opciones alternativas y sus consecuencias;
2) la estimación cuantitativa de la probabilidad de cada una de las anteriores; y
3) el uso de escalas para valorar su utilidad.
El nuevo concepto de medicina basada en la evidencia consiste en adoptar sólo aquellas medidas diagnóstico-terapéuticas
validadas en uno o más ensayos clínicos (controlados y aleatorizados) o cuya validez es tan clara que no son necesarios
dichos ensayos. Existe la percepción general de que muchas decisiones terapéuticas se toman en ausencia de ensayos
clínicos formales que establezcan su eficacia. Sin embargo, se ha observado que aproximadamente el 80% de los
tratamientos indicados en un hospital se basan en la evidencia.
IV. USO E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
La información que se obtiene a través de la anamnesis y la exploración física debe ser complementada y contrastada con la
obtenida por las pruebas complementarias. La disponibilidad y el desarrollo de dichas pruebas se ha acompañado de un uso
abusivo y una confianza exagerada en sus resultados. Sin embargo, ninguna prueba complementaria es determinante y es
necesario tener presente sus limitaciones. Antes de interpretar cualquier resultado, hay que considerar las variaciones de la
«normalidad» (en función de edad y sexo) y otras enfermedades subyacentes, así como posibles errores debidos a la
interferencia con fármacos y a la manipulación o el procesamiento inadecuados de la muestra.
Al examinar los resultados de una prueba diagnóstica en una población compuesta por sujetos sanos y enfermos, se pueden
clasificar en (v. fig. 1): 1) falsos positivos (sujetos sanos con resultado positivo en la prueba diagnóstica); 2) falsos negativos
(enfermos con resultado negativo); 3) verdaderos positivos (enfermos con resultado positivo); y 4) verdaderos negativos
(sanos con resultado negativo). Para valorar el poder discriminativo o eficacia diagnóstica de una prueba, se utilizan los
siguientes índices: 1) Sensibilidad. Es la probabilidad de que aparezca cierto hallazgo (síntoma, signo, resultado de una
prueba diagnóstica) en presencia de una determinada enfermedad. Una sensibilidad elevada (cercana al 100%) significa que
la enfermedad casi siempre produce dicho hallazgo. Las pruebas más sensibles permiten descartar con mayor fiabilidad un
diagnóstico, al disminuir la probabilidad de falsos negativos. 2) Especificidad. Es la probabilidad de que cierto hallazgo esté
ausente cuando la enfermedad no existe. Una especificidad elevada significa que es muy improbable que la presencia del
hallazgo se deba a otras causas distintas de la enfermedad. Para confirmar la presencia de una enfermedad se han de
buscar pruebas muy específicas, al disminuir la probabilidad de falsos positivos. 3) Valor predictivo positivo. Es la
probabilidad de que exista la enfermedad en presencia de un hallazgo concreto. 4) Valor predictivo negativo. Es la
probabilidad de que no exista enfermedad en ausencia de un hallazgo concreto.
La probabilidad a priori (preprueba) de padecer una enfermedad (prevalencia) puede conocerse a través de datos
epidemiológicos, pero lo habitual es que se determine mediante una estimación basada en la información disponible sobre el
paciente hasta ese momento. Conociendo la probabilidad preprueba, así como la sensibilidad y especificidad de dicha
prueba, es posible calcular la probabilidad a posteriori (postprueba) o valor predictivo. El valor predictivo positivo es mayor
cuanto mayor es la prevalencia y la especificidad; el valor predictivo negativo es mayor cuanto mayor es la sensibilidad y
menor la prevalencia. Una técnica matemática que sirve para integrar los datos clínicos y el resultado de una prueba es el
cálculo de probabilidades (teorema de Bayes). Muchas situaciones clínicas pueden ser tan complejas que no resulta práctico
estimar las probabilidades preprueba de todos los diagnósticos posibles.
En la práctica clínica, el conocimiento de la sensibilidad y especificidad de las diferentes pruebas, así como su coste y
riesgos, tiene utilidad para seleccionar la más adecuada ante una situación clínica concreta. Se suele utilizar la combinación
de varias pruebas diagnósticas, bien de manera simultánea o secuencial. El sistema es más eficaz cuando se seleccionan en
primer lugar, como despistaje, pruebas muy sensibles y, a continuación, pruebas muy específicas para la confirmación de los
resultados.
V. PROBLEMAS ETICOS FRECUENTES

Los principios éticos generales que deben guiar la práctica clínica son: 1) actuar en el mejor interés del paciente
(beneficiencia); 2) no hacer daño (primum non nocere); 3) respetar la libertad del paciente para tomar decisiones sobre su
propia vida (autonomía); y 4) actuar con justicia (p.ej., sin discriminar). Los principales problemas derivan de conflictos entre
beneficiencia y autonomía, y de la pérdida de impunidad jurídica.
A) Alta no deseada. Existen ocasiones en que los pacientes o sus familiares dificultan el alta del hospital o solicitan el
ingreso («ingreso social») en contra de la opinión del médico. Esto puede ocurrir porque, en la medida en que contribuyen
con sus impuestos a la formación de los médicos y al avance tecnológico de los hospitales, consideran el acceso a dichos
avances como un derecho exclusivo, o bien por desconocimiento de la organización sanitaria y de las opciones alternativas.
Una información adecuada, intentando hacer comprender que el médico controla muchos de los gastos de la sanidad pública,
puede hacer que el paciente o su familia compartan la preocupación sobre el coste innecesario y comprendan la prioridad de
la atención a otros pacientes. En muchos casos resulta de gran utilidad la colaboración de los profesionales de la Asistencia
Social.
B) Alta voluntaria. La decisión voluntaria de interrumpir un ingreso no deseado o el rechazo a un tratamiento recomendado
con frecuencia va en claro detrimento de la calidad asistencial. Es de uso habitual en los hospitales una fórmula «informal» de
afrontar dicha situación, el «alta voluntaria», mediante la cual el paciente asume por escrito la responsabilidad personal del
alta. Habitualmente se realiza en situaciones socioculturales extremas, por motivos místicos o religiosos, o en presencia de
enfermedades psiquiátricas. En general, después de intentar explicar y convencer al paciente, el médico no es responsable
de su decisión si el paciente la toma en situación de competencia mental. Sin embargo, existen situaciones especiales en las
que pudiera precisarse un análisis psiquiátrico o jurídico especializado. Lamentablemente no existe información veraz sobre
cuál es el valor real del «alta voluntaria» en caso de reclamación posterior por parte del paciente, o sobre el supuesto
derecho de la sanidad pública a negar atención sanitaria a quien la solicita reiteradamente.
C) Incompetencia mental. La incapacidad de un paciente para tomar decisiones médicas (por alteración del nivel de
conciencia, demencia, etc) es, en general, determinada por el médico, siendo de ayuda el psiquiatra en casos difíciles. En
esta situación hay que plantearse dos cuestiones: 1) el representante más adecuado del paciente, que en general es la
familia; y 2) la voluntad del paciente, debiéndose tener en cuenta que la mayoría de los pacientes rechazan las medidas que
prolongan en vano el proceso de la muerte.
D) Medicina «a la defensiva». La mejoría en la accesibilidad a la asistencia médica conlleva un aumento en las demandas
judiciales por parte de los pacientes cuando existen complicaciones derivadas de la práctica médica. Los principales
elementos en que se basa la medicina «a la defensiva» son: 1) el consentimiento informado, por el que el paciente asume por
escrito los riesgos de los procedimientos diagnósticos o terapéuticos, una vez explicados estos de forma clara por el médico;
y 2) una historia clínica minuciosa, que detalle la atención médica con los datos importantes en relación a opiniones,
conclusiones, decisiones y actuaciones. Otras actitudes defensivas legítimas, tales como el uso excesivo e indiscriminado de
pruebas diagnósticas, probablemente van en detrimento de la formación médica y de la calidad asistencial, aumentando los
costes. En muchas ocasiones se evita la demanda si se actúa con sensibilidad y compasión, explicando la situación al
paciente y a los familiares de forma sencilla, sin hacerles pensar que no se tiene tiempo para ellos.
E) Enfermo terminal o gravemente enfermo. Aunque la tecnología médica permite salvar vidas, tiene sus limitaciones y
puede prolongar el proceso de la muerte innecesariamente («sobretratamiento»). Un paciente competente bien informado
tiene derecho a rechazar un procedimiento determinado. La información dada al paciente depende de muchos factores. No es
una regla absoluta el hecho de tener que informar de «todo» o de «nada». El paciente no debe ser forzado a recibir
información contra su voluntad. Sin embargo, la mayoría de los enfermos quieren saber su diagnóstico y pronóstico,
información que el médico debe proporcionar de forma completa, evitando «paternalismos» pero valorando la capacidad del
paciente para enfrentarse a dicha información. Cuando un sujeto sufre una enfermedad incurable y la muerte es inevitable, el
médico debe proporcionarle apoyo emocional, físico y espiritual, y debe ser compasivo, paciente y sincero. Debe valorarse
cada caso de forma individual, teniendo en cuenta la naturaleza de la enfermedad, los deseos expresados por el enfermo y
los deseos familiares. Debe aliviarse el dolor, preservarse la dignidad humana y evitar el aislamiento del entorno familiar
(cuidados paliativos). Las preferencias de los enfermos sobre determinadas actitudes pueden no coincidir con las del médico,
siendo necesario valorar las características de la vida que el paciente o su familia aprecian más («calidad de vida»). En
ocasiones se plantean medidas para poner fin a la vida y lograr una «muerte digna» en pacientes incurables; la eutanasia
activa y el suicidio asistido por un médico son actos ilegales, mientras que la eutanasia pasiva y la indirecta generalmente se
admiten como éticas y legales. La eutanasia pasiva significa abstención de tratamiento para mantener la vida o su
interrupción; no significa detener el tratamiento paliativo. La eutanasia indirecta consiste en acelerar la muerte sin quererlo
por la administración de tratamientos para el dolor («doble efecto»).
F) Ordenes «No RCP». La decisión de no comenzar o detener las maniobras de resucitación (RCP), mediante el uso de
protocolos u órdenes «enfermo no recuperable», ha estado siempre rodeada de importantes problemas éticos, que afectan
tanto a médicos como a pacientes y familiares. Existen ciertos grupos de pacientes que no sobreviven a las maniobras de
reanimación (p. ej.: sepsis, cáncer metastásico, etc) y otros con mala calidad de vida en los que resulta inútil cualquier intento
de resucitación, que podría prolongar el proceso de la muerte con un mayor sufrimiento. En caso de que se utilicen dichas
fórmulas «No RCP», éstas deben figurar de forma rápidamente identificable en la historia clínica, acompañadas de su
justificación; deben revisarse periódicamente. La presencia de dicha calificación no justifica por sistema la no iniciación de las
medidas de reanimación sin una nueva valoración de la situación del enfermo. Si existe alguna duda, se deben iniciar dichas
maniobras hasta aclarar la situación. Asimismo, la consideración «No RCP» no se traduce como la abstención de cualquier
actitud médica (p. ej., administración de analgésicos o antibióticos), sino simplemente como la no iniciación de maniobras de
reanimación.
G) Confidencialidad («secreto profesional»). Es un deber ético y legal del médico, que permite prevenir la discriminación y
respetar la autonomía y privacidad del paciente. Sin embargo, la privacidad no es un principio absoluto y puede ser necesario
faltar a ella en determinadas circunstancias: 1) cuando entra en conflicto con deberes morales más fuertes, como prevenir
daños (p.ej., riesgo de contagio de SIDA) u obedecer la ley; ó 2) por requerimiento legal, como la declaración obligatoria de
enfermedades, procedimientos judiciales, etc.
BIBLIOGRAFIA
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Goldman L. Quantitative aspects of clinical reasoning. En: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 14.ª ed. New York:
McGraw-Hill, 1998: 1-13.
- Díez Vegas FJ. Teoría de la probabilidad. En: Juez Martel P, Díez Vegas FJ (eds). Probabilidad y Estadística en Medicina.
Madrid: Díaz de Santos, 1997: 3-19.
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-Mohr M, Kettler D. Ethical aspects of resucitation. Br J Anaesth 1997; 79: 253-259.
-Emanuel EJ. Pain and symptom control. Patient rights and physician responsabilities. Hematol Oncol Clin North Am 1996; 10:
41-56.
Procedimientos y técnicas instrumentales en Medicina
Rafael Enrique Caballero Cubedo, Mariana Portilla Botelho y Clara Vaquerizo Alonso
Medicina Intensiva
En la práctica clínica es necesario conocer una serie de técnicas más o menos invasivas; para su realización no sólo se
necesita estar familiarizado con el equipo o material, sino que hay que tener unas nociones básicas de la anatomía de la zona
y sobre todo de las complicaciones y riesgos. La realización de estas técnicas lleva asociado un componente de angustia y
miedo en el enfermo y otro de dolor físico, por lo que siempre que sea posible el paciente ha de ser informado del
procedimiento. Es también igualmente importante asegurar una buena analgesia, bien sea local (p. ej., 5-10 ml de
mepivacaína al 1-2%, infiltrada en piel y tejido celular subcutáneo) o general. Por último, siempre hay que tener en cuenta que
todo procedimiento invasivo conlleva la ruptura de las barreras naturales de defensa, lo que aumenta el riesgo de infección;
por este motivo, dichas técnicas han de hacerse bajo condiciones asépticas, incluyendo el campo de trabajo, el material, la
piel a puncionar y la persona que va a realizar la técnica.
Vía venosa periférica:
I. Indicaciones
Su canalización sirve para el aporte de líquidos o fármacos de forma intravenosa.
II. Material específico
Básicamente existen tres tipos de cánulas: agujas huecas como guía (Abocath ®), e intracatéteres o catéteres internos de
plástico insertados mediante aguja hueca (Vigón ®, Drum®) o bien mediante una guía metálica previamente introducida en
una aguja (catéteres arteriales). Los calibres de todos ellos siguen un orden inverso a su numeración.
III. Técnica
Todas las venas visibles o palpables a través de la piel pueden utilizarse para cateterización y tratamiento intravenoso con
líquidos. Los sitios preferidos son las venas de antebrazo, mano y pie, siempre procurando canalizar las venas más distales.
Las venas de las extremidades pueden dilatarse más colocando un torniquete por encima del área a puncionar o por acción
de la gravedad. Se debe localizar la vena y limpiar la superficie con alcohol o povidona yodada. Hay que fijar la vena
mediante tracción de la piel e introducir la aguja con una inclinación de 30-45º con el biselado de la aguja hacia arriba. Una
vez producido el retorno venoso, se avanza el catéter disminuyendo el ángulo de entrada. Se retira el torniquete y se
introduce el resto del catéter, retirando la aguja y conectando el tubo de infusión estéril.
En el caso del intracatéter, cuando refluya la sangre hay que introducir el catéter a través de la aguja y retirar posteriormente
ésta.
IV. Complicaciones
Las complicaciones de esta técnica son: rotura venosa, infusión extravenosa de líquidos (peligro de necrosis subcutánea),
hematoma, celulitis, trombosis y flebitis. La sección del catéter por el bisel puede producir embolia del mismo.
Vía venosa central
I. Indicaciones
Su canalización está indicada en caso de: 1) imposibilidad de canalizar vías periféricas o necesidad de acceso urgente en
situaciones de mala perfusión periférica; 2) aporte de sustancias hiperosmolares (p. ej., nutrición parenteral) o drogas
vasoactivas; 3) monitorización de la presión venosa central (PVC); 4) colocación de marcapasos endocavitario; y 5)
realización de otras técnicas específicas, como hemodiálisis o plasmaféresis.
Debe tenerse precaución en caso de alteraciones de la coagulación (en venas difícilmente comprimibles, como la subclavia) y
en caso de malformaciones anatómicas.
Es necesario un juego con catéter de 1-3 luces, guía metálica, dilatador y aguja de punción con jeringuilla.
III. Técnica
La colocación óptima de una vía central es en la vena cava superior (VCS), en los últimos 3 cm antes de su entrada en
aurícula derecha; debe evitarse la colocación en cavidades cardíacas para minimizar las complicaciones.
A) Canalización de la vena subclavia. La vena subclavia comienza en el borde lateral de la primera costilla, recorre un
trayecto bajo la clavícula por encima de la primera costilla y se une con la vena yugular a nivel de la articulación
esternoclavicular. Se encuentra separada de la arteria y del plexo braquial por el músculo escaleno anterior.
Para la canalización infraclavicular se coloca al paciente en posición de Trendelemburg, con el brazo del mismo lado unido al
cuerpo y la cabeza girada mirando al lado contralateral. La punción se realiza 2 cm por debajo de la clavícula en su punto
medio, lugar donde cambia de dirección para dirigirse al acromion. La aguja se dirige hacia el yugulum (v. fig. 1), siendo
conveniente entrar aspirando la aguja y con el enfermo en espiración. En ocasiones la canalización no se produce hasta la
retirada lenta de la aguja debido al colapso y posterior perforación de las paredes de la vena. Si no se consigue la
venopunción, hay que retirar la aguja y volver a intentarlo con una dirección más cefálica. Cuando la sangre fluye en la
jeringuilla, hay que retirarla manteniendo firmemente la aguja con el dedo taponando su salida para evitar la aparición de
embolismo aéreo. Se introduce la guía metálica de forma suave (por su extremo flexible) a través de la aguja entre 15-20 cm,
retirando posteriormente la aguja. Se realiza una incisión en el punto de entrada, se introduce el dilatador y posteriormente se
retira (llegando hasta el final del mismo en la maniobra). Se introduce el catéter a través de la guía, asegurándose de que
esta protruye por el extremo distal del catéter antes de iniciar la introducción de la punta por la piel. Se debe colocar el catéter
entre 15-18 cm si el abordaje es derecho y 17-20 cm si es izquierdo. Posteriormente hay que retirar la guía metálica, conectar
al sistema, comprobar el reflujo de sangre y fijar con puntos de sutura a la piel. Siempre se debe realizar una radiografía de
tórax para comprobar la posición y descartar neumotórax. Existen sistemas comerciales en los que el catéter va introducido
en la luz de la aguja (intracatéter, Vigón ®).
Figura1: Canalización de la vena subvclavia.
B) Canalización de la vena yugular interna. La yugular interna emerge de la base del cráneo a través del foramen yugular
y se dirige hacia el borde interno de la clavícula para unirse con la vena subclavia. Su trayecto discurre entre los dos haces
del músculo esternocleidomastoideo (ECM) y en posición posterolateral respecto a la carótida interna. Tras colocar al
paciente en Trendelemburg, con la cabeza girada al lado contralateral, el punto de punción se encuentra en el vértice
superior del triángulo formado por la clavícula y los dos fascículos del ECM (v. fig. 2). Durante el procedimiento debe palparse
y rechazarse la carótida para evitar su punción, avanzando con un ángulo de 45 a 60º con respecto al plano frontal hacia la
mamila ipsilateral. Una vez localizada, el resto de la técnica es como la de la punción subclavia.
C) Canalización de la vena femoral. La vena femoral se encuentra en la vaina femoral, medial respecto a la arteria femoral,
localizada inmediatamente debajo del ligamento inguinal. Si se dibuja una línea entre la espina ilíaca anterosuperior y la
sínfisis púbica, la arteria femoral cruza directamente en el punto medio; la vena femoral se encuentra inmediatamente medial
a la pulsación arterial (v. fig. 3). El paciente se debe colocar en decúbito supino, con una ligera abducción de cadera y se
punciona 2-3 cm debajo del ligamento femoral. La técnica es similar a la de la subclavia, aunque el catéter puede ser
totalmente introducido.
D) Canalización antecubital. Para ello es necesario un intracatéter (Drum ®). Las venas utilizadas son la basílica (de
elección), cefálica, mediana basílica o mediana cefálica. Tras la colocación de un torniquete proximal a la zona de abordaje,
se punciona la vena con un ángulo de 45º. Cuando la sangre refluye por la aguja y el catéter, se debe avanzar suavemente
sin resistencia hasta que la punta se coloque en la VCS. De producirse resistencia puede intentarse la maniobra de
abducción del brazo y a continuación intentar avanzar nuevamente. Nunca se debe retirar el catéter con la aguja introducida.
Una vez que el catéter ha progresado la distancia estimada, se retira la aguja (que queda en el exterior sobre el catéter), así
como la guía metálica y se conecta el catéter a una solución intravenosa. Se fija el catéter. Hay que realizar una radiografía
de tórax para comprobar su correcta situación.
IV. Complicaciones
La punción arterial y el embolismo aéreo o de catéter son posibles complicaciones. Puede producirse trombosis venosa,
neumotórax, arritmias y perforación de cavidades ventriculares. La lesión del conducto torácico puede ocurrir en punciones
por el lado izquierdo.
Medición de la presión venosa central (PVC)
I. Indicaciones
La medición de PVC se emplea como estimación de la volemia.
Se precisa un catéter situado en vena cava superior (preferentemente) o aurícula derecha (AD), así como el sistema de
medición de PVC (columna de líquido graduada o sistema transductor de presión para su monitorización).
III. Técnica
Con el paciente en decúbito supino se coloca la columna de líquido ajustando el cero a nivel de la AD (aproximadamente
línea axilar media). El sistema de medición de la PVC es un sistema «en Y» que conecta el catéter del enfermo con un suero
(salino o glucosado) y con la columna de líquido del sistema de medición. Mediante manipulaciones de una llave de tres
pasos, se llena la columna con suero y a continuación se establece continuidad entre la columna y el catéter del enfermo,
bloqueando la conexión con el suero. La columna de suero desciende progresivamente hasta un punto en el que ya sólo se
producen oscilaciones con la respiración. La altura en centímetros de ese punto indica la PVC.
IV. Complicaciones
Son las relacionadas con las vías centrales.
Gasometría arterial
I. Indicaciones
Se emplea para excluir o diagnosticar una alteración respiratoria o metabólica, así como valorar su gravedad y evolución.
En caso de alteraciones graves de la hemostasia está contraindicada la punción de una arteria no superficial.
Se necesita una jeringa especial para gasometría o jeringa heparinizada.
III. Técnica
El sitio de elección es la arteria radial; en su defecto puede utilizarse la arteria femoral u otras como la pedia, tibial posterior,
temporal superficial (en niños) y braquial. Para la punción de la arteria radial, tras ligera extensión de la muñeca se procede a
la punción con aguja de 22G (unida a una jeringa de 5 ml), en dirección cefálica y con una inclinación de 30º en relación a la
superficie de la piel. Cuando la aguja punciona la arteria se produce la aparición de sangre en la jeringa, que se llena sin
necesidad de realizar aspiración. Se debe extraer al menos 3 ml. Tras retirar la aguja se comprime la zona de punción
durante 5 minutos. Hay que eliminar cualquier burbuja de aire. Tras retirar la aguja de la jeringa, se tapa el extremo de esta
con un capuchón de plástico. Hay que procesar la muestra lo antes posible, idealmente en el primer minuto, o bien
almacenarla y transportarla a 2ºC, evitando así una PO 2 falsamente baja debido al consumo de oxígeno por leucocitos,
plaquetas y reticulocitos.
IV. Complicaciones
Como complicaciones se pueden producir: reacciones vasovagales, dolor local, hematoma, lesión del nervio adyacente o
espasmo arterial con isquemia distal (muy raro).
Toracocentesis
I. Indicaciones
La toracocentesis es un procedimiento que consiste en la punción del espacio pleural para obtener líquido pleural con fines
diagnósticos o terapéuticos. Está indicada en el diagnóstico de diferentes enfermedades por el análisis bioquímico, citológico
y microbiológico del líquido pelural, así como en la evacuación de un derrame pleural cuantioso o como medida inicial ante un
neumotórax a tensión.
Está contraindicada ante la presencia de escaso líquido pleural (nunca está indicada para confirmar un posible derrame
pleural), alteraciones graves de la coagulación y mala colaboración del paciente.
Hay que disponer de aguja metálica o angiocatéter (catéter sobre aguja), llave de tres pasos, jeringas de 10-20 ml y sistema
de aspiración por conexiones, siendo los frascos de vacío opcionales.
III. Técnica
Con el enfermo de pie y con los brazos pegados al cuerpo, se localiza la punta de la escápula; esta indica cuál es el octavo
espacio intercostal, que debe ser como máximo el punto más bajo de punción. Conocido éste se coloca al enfermo sentado
en una posición cómoda y con los brazos apoyados por delante sobre una mesa o almohada (desplazando así la escápula
hacia arriba). Se debe auscultar y/o percutir el tórax para delimitar el borde superior del derrame. Tres o cuatro centímetros
por debajo de este borde y siempre por encima del octavo espacio intercostal (caso de no ser así habría que realizar la
punción guiada por ecografía/TAC) se encuentran los puntos posibles de punción, entre la línea axilar posterior y la vertical
que pasa por el vértice inferior de la escápula. Hay que infiltrar tanto la piel como los tejidos blandos más profundos,
aspirando siempre antes de inyectar para asegurarse de que no se ha entrado en el espacio pleural, ya que el anestésico es
bactericida para la mayoría de los microorganismos, incluido
Mycobacterium tuberculosis. En caso de punción con aguja metálica, se debe puncionar con la aguja montada sobre una
jeringa de 10-20 ml y dirigirla perpendicular al tórax y siempre próxima al borde superior de la costilla inferior del espacio
intercostal elegido (para no dañar el paquete vasculonervioso intercostal). Se avanza con la aguja hasta la obtención de
líquido y se mantiene entonces en esa posición. En caso de tener que cambiar de jeringa, hay que utilizar la llave de tres
pasos para evitar cualquier posible entrada de aire en inspiración. La punción con aguja suele tener sólo fines diagnósticos.
Cuando se desea además realizar la evacuación del derrame, suele emplearse el angiocatéter. En este caso se procede de
la misma manera pero con el angiocatéter conectado a la jeringa. Se avanza hasta la obtención de líquido, momento en el
cual se deja pasar sólo la cánula plástica, manteniendo inicialmente fijo el fiador metálico hasta la completa progresión de la
cánula y retirándolo posteriormente. Nunca se debe introducir en la cánula un fiador metálico previamente extraído por el
peligro de seccionar la cánula y dejar un fragmento en el interior. Una vez insertada la cánula se retira el fiador metálico para
conectar la llave de tres pasos, procurando hacerlo en espiración para minimizar el riesgo de aspiración de aire. La llave de
tres pasos se conecta a un frasco de vacío o a un sistema de aspiración. Concluido el procedimiento se retira el catéter, se
coloca un apósito estéril y se realiza una radiografía de tórax de control.
IV. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son: neumotórax (hasta en un 20%) por laceración pulmonar o, más raramente, por
entrada de aire del exterior, hemorragia por punción de vasos (arteria intercostal, siendo más frecuente en ancianos por la
mayor tortuosidad del vaso) o vísceras (hígado, bazo), e hipotensión vasovagal (responde a atropina) o por reacumulación
del derrame (responde a infusión de volumen).
La evacuación de un volumen importante de líquido de manera rápida o masiva conlleva la aparición de edema de pulmón no
cardiogénico o ex vacuo. Por ello y por la hipotensión por reacumulación del derrame, se recomienda que la extracción del
líquido sea lenta y que no se evacue más de 1-1,5 litros de una sola vez.
Tubo de tórax
I. Indicaciones
Su colocación está indicada en caso de: 1) neumotórax a tensión, siendo una emergencia médica; 2) neumotórax
postraumático, postquirúrgico o en ventilación mecánica, estando casi siempre indicado independientemente de su cuantía;
3) neumotórax espontáneo, siendo necesario si la situación clínica es comprometida o si es mayor del 15%; 4) hemotórax,
que debe drenarse para evitar la progresión a fibrotórax y la constricción respiratoria posterior, así como para cuantificar el
drenaje horario, estableciéndose indicación quirúrgica si es > 200 ml/h durante 3-4 horas o más de 1,5 litros inicialmente; 5)
derrame pleural, cuando no se controla por otros medios, si existe compromiso respiratorio y/o para proporcionar una vía de
acceso a la escleroterapia; 6) quilotórax, por lesión del conducto torácico, neoplásico, traumático o tras punción (sobre todo
de la subclavia izquierda); y 7) empiema o derrame pleural complicado.
La única contraindicación, excepto en situaciones de extrema urgencia, es la coagulopatía grave.
Son necesarios: bisturí, mosquito o pinzas de disección roma (caja de venotomía), tubos de tórax de diferentes calibres, por
ejemplo Argyll ® números 20-24-28-32-36 (los primeros para drenar aire y los últimos para líquido), y sistema de drenaje de
una (Büleau ®) o tres cámaras (Pleur-evac ®, Drenotórax®).
III. Técnica
El tubo de tórax debe colocarse en el 2º-3º espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular en caso de inserción
anterior, o en el 3º-5º espacio intercostal (utilizar de referencia la mamila ipsilateral) a nivel de la línea axilar media o posterior
en inserciones laterales. Primero se procede a la infiltración local con anestésico y posteriormente se realiza una incisión de
piel y tejido subcutáneo en el espacio elegido, con intención de iniciar la tunelización. A continuación se procede a la
disección roma de los grupos musculares con el mosquito o el dedo, siempre en el borde superior de la costilla inferior como
referencia para evitar lesionar la arteria o el nervio intercostal. Tras romper la pleura parietal mediante punción directa con el
trocar del tubo de tórax o preferentemente con el propio dedo, se procede a la colocación del tubo y conexión de este a un
sistema de drenaje.
Entre los sistemas de drenaje existen (v. fig. 4):
A) Cámara única. Es el más sencillo y consiste en una botella con un sello de agua de 2 cm que se conecta al tubo de tórax
m
ediante una tubuladura de goma. Tiene el inconveniente de que no se puede regular el grado de aspiración con fiabilidad, y
que si drena líquido, el sello de agua crece progresivamente.
B) Sistema de tres cámaras. Consta de una primera cámara conectada al paciente, que sirve para coleccionar el líquido
drenado, una segunda conectada a la primera con un sello de agua de 2 cm que permite la extracción de aire (lugar donde se
mira si existe drenado de aire al observar si burbujea), una tercera conectada a la segunda y al aparato de succión externo
con agua en su interior, y que regula el grado de succión en función de la altura de la columna de agua (generalmente 15-30
cmH 2O).
C) Otros procedimientos. Para el drenaje fundamentalmente de aire se emplean técnicas percutáneas, con inserción de
pequeñas cánulas y un sistema exterior que posee una válvula de Heimlich.
La colocación adecuada del tubo de tórax se constata por la obtención de burbujeo o líquido y por la oscilación del sello de
agua con la respiración. Se procede entonces a la fijación del tubo a piel y a la obtención de una radiografía de tórax de
control.
En estos equipos de drenaje se debe tener en cuenta que: 1) el sello de agua debe fluctuar con la respiración; 2) el control de
aspiración burbujea intensamente cuando la aspiración está conectada; 3) si existe neumotórax el sello de agua burbujea,
pero antes de afirmar que existe neumotórax se deben comprobar las conexiones y los orificios del tubo de drenaje;
4) algunos autores recomiendan que tras la inserción de un tubo de tórax por neumotórax no debe ponerse aspiración hasta
pasadas muchas horas; 5) se debe mantener la aspiración (15-20 cmH 2O) hasta la reexpansión completa del pulmón o la
presencia de drenajes menores de 150 ml en 24 horas, procediéndose a su retirada después de 24 horas sin neumotórax o
drenajes menores de 200 ml en 24 horas; y 6) la retirada del tubo debe efectuarse con una maniobra de Valsalva por parte
del enfermo.
IV. Complicaciones
Se pueden producir complicaciones como: laceraciones pulmonares con hemotórax o neumotórax, lesión del paquete
vasculonervioso, colocación subcutánea o intraabdominal del tubo, y edema pulmonar ex vacuo (en drenajes importantes).
Pericardiocentesis
I. Indicaciones
Está indicada en caso de taponamiento cardíaco de cualquier etiología con repercusión clínica o hemodinámica y en el
diagnóstico etiológico de un derrame pericárdico.
Se desaconseja la realización de esta técnica en pacientes con alteraciones de la coagulación, excepto en situaciones de
extrema urgencia.
I. Material específico
Se debe disponer del equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada (incluyendo material para intubación, resucitación y
drogas para situaciones de urgencia), equipo completo de monitorización y, si es posible, sistema de monitorización de ECG
con electrodo epicárdico para adaptar a la aguja de punción. También es opcional disponer de fluoroscopia. Para puncionar
hay que utilizar angiocatéteres o trócares de punción lumbar. Existen equipos específicos de pericardiocentesis que incluyen
el trocar de punción, la guía metálica y un catéter para dejar drenaje.
III. Técnica
Aunque existen varios abordajes, se recomienda el subxifoideo, ya que evita la pleura y los vasos coronarios. Se procede a la
punción ciega (puede hacerse con control ecográfico) en el ángulo formado por el reborde costal izquierdo y el apéndice
xifoides, 1-2 cm por debajo del reborde costal. Se debe introducir la aguja o el trocar, conectado a una pinza dentada con
conexión para un electrodo, con un ángulo entre 20-30º con el plano frontal. La dirección de la punción puede ser desde el
punto prefijado hacia el hombro izquierdo (recomendado por la mayoría de los autores) o hacia el hombro derecho. En ambos
casos se avanza aspirando. El contacto de la aguja con el miocardio puede acompañarse de una sensación de raspado o de
elevación del segmento ST en el ECG. La desviación del segmento PR indica contacto auricular. Otros indicios de contacto
epicárdico son las arritmias ventriculares y auriculares o la presencia de anomalías de la conducción.
Una vez conseguida la aspiración de líquido, se debe introducir el catéter o la guía metálica. Si se obtiene sangre roja hay
que asegurarse de que es pericárdica y no intracardíaca; si no se producen trombos la sangre es pericárdica, ya que ésta no
posee fibrina y, por tanto, no va a coagular. Si se trata de sangre intracardíaca, una gota de líquido sobre un trozo de gasa se
extiende formando una mancha homogénea de un rojo intenso; si se trata de líquido pericárdico sanguíneo, se separa
formando una mancha central de color rojo intenso y un halo periférico menos rojizo.
IV. Complicaciones
Se pueden producir: arritmias cardíacas, incluida la fibrilación ventricular, hemorragia por punción o desgarro de una arteria
coronaria o del miocardio, lo que acentúa el taponamiento cardíaco, y perforación de la aurícula o ventrículo (constituye la
complicación más frecuente).
Intubación endotraqueal
I. Indicaciones
Se debe realizar intubación endotraqueal en caso de: 1) parada cardiorrespiratoria; 2) obstrucción aguda de la vía aérea
(traumatismo, laringoespasmo, etc); 3) necesidad de ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria; 4) incapacidad de
eliminar de forma adecuada las secreciones bronquiales; y 5) necesidad de aislamiento de la vía aérea por pérdida de los
reflejos protectores, con riesgo de broncoaspiración (alteración del nivel de conciencia o alteración del reflejo deglutorio).
Está contraindicada ante la falta de experiencia para realizar el procedimiento y en caso de un enfermo terminal no
subsidiario de medidas de reanimación.
El laringoscopio se utiliza para exponer la glotis. Tiene dos partes: el mango, que contiene las pilas para la fuente de luz, y
la pala, con una bombilla colocada en el tercio distal. El punto de conexión entre la pala y el mango es el ajuste, donde tiene
lugar el contacto eléctrico. Hay dos tipos de palas: curvadas (Macintosh) y rectas (Miller, Wisconsin, Flagg).
El tubo endotraqueal tiene en su extremo proximal un adaptador universal de 15 mm al que se ajustan los dispositivos de
ventilación con presión positiva. El balón de neumotaponamiento aparece en el extremo distal y debe ser de baja presión y
alto volumen (debiéndose comprobar siempre su integridad). En la intubación debe usarse el tubo de mayor diámetro posible
(varones: 8-9,5; mujeres: 7,5-8,5).
Otros materiales necesarios son: el fiador, que es maleable y hay que lubricarlo antes de proceder a la inserción en el tubo
endotraqueal; jeringa de 10 ml para inflado del manguito; pinzas de Magill, para retirar cuerpos extraños o facilitar el control
de la punta; unidad de aspiración; cánula orofaríngea (Guedel ®); y sistema de mascarilla-balón autoinflable (Ambú ®)
conectado a oxígeno.
Se emplean como medicación específica: 1) hipnóticos (como tiopental 3-4 mg/kg (Pentotal ® vial 0,5 y 1 g), etomidato 0,3
mg/kg (Hypnomidate® amp. 20 mg) o midazolam 0,3 mg/kg (Dormicum ® amp. 5 y 10 mg); 2) relajantes musculares, como
succinilcolina 1-1,5 mg/kg (Anecthine ® amp. 100 mg) o atracurio 30-50 mg (Tracrium ® amp. 50 mg); y 3) atropina.
III. Técnica
La intubación puede ser nasotraqueal (introduciendo el tubo por una de las ventanas nasales) u orotraqueal, que es la más
usada y de elección. Tras comprobar que todo el material está preparado, ante un paciente consciente se procede a sedar y
relajar. Mientras hace efecto la medicación, hay que ventilar al enfermo con la mascarilla-balón conectada a oxígeno. El
siguiente paso es poner la cabeza en la posición adecuada. Para conseguir una visualización directa de la laringe es
necesario alinear tres ejes, el de la boca, la laringe y la tráquea; para ello se extiende la cabeza y se flexiona ligeramente el
cuello (v. fig. 5). En muchos casos es útil colocar una almohada o sábana bajo la cabeza. Se suspende la ventilación para
iniciar la intubación, que debe realizarse de la manera más breve (máximo de 30 segundos), y en caso de demorarse se
interrumpe la maniobra para ventilar de nuevo. Tras la extracción de prótesis dentales o cuerpos extraños, se introduce el
laringoscopio (sujeto con la mano izquierda) por el lado derecho de la boca desplazando la lengua hacia la izquierda. En ese
momento, si se utiliza la pala curva se coloca su extremo distal en la vallécula (entre la base de la lengua y la epiglotis),
mientras que si es una pala recta hay que colocarla sobre la epiglotis. En ambos casos, una vez colocada la pala en la
posición adecuada se desplaza hacia delante y arriba (siguiendo el eje del mango del laringoscopio, o sea, a 45º con el plano
horizontal), hasta la visualización de la glotis y cuerdas vocales. No debe utilizarse el mango a modo de palanca, ni los
dientes superiores como punto de apoyo.
Posteriormente, con la mano derecha se coge el tubo orotraqueal, previamente lubricado en su extremo, y se introduce entre
ambas cuerdas vocales, visualizando durante todo el procedimiento la glotis. Si existe dificultad para visualizar la glotis, un
ayudante puede aplicar presión externa sobre el cartílago cricoides, con lo que se mejora la visualización de la entrada de la
glotis (maniobra de Sellick). Se avanza el tubo hasta la desaparición del neumotaponamiento. Si por las características de la
glotis (intubación difícil) no puede dirigirse la punta del tubo hacia la misma, se puede utilizar el fiador, colocándolo en el
interior del tubo de forma que no sobresalga por su extremo distal y dando forma al tubo endotraqueal (generalmente en
forma de «L»), para poder abocarlo a la glotis. Después del inflado del balón de neumotaponamiento, se procede a la
ventilación y oxigenación del paciente. Durante la ventilación se ausculta el tórax en la línea medioaxilar para comprobar los
sonidos en ambos lados, que han de ser simétricos. También se ausculta el área epigástrica por si hubiera sonidos de
borboteo, lo que indicaría intubación esofágica.
Posteriormente hay que realizar una radiografía de tórax para comprobar la correcta colocación del tubo (el extremo distal del
tubo orotraqueal debe estar al menos 3 cm por encima de la carina).
IV. Complicaciones
Las principales complicaciones durante la intubación endotraqueal son: parada cardiorrespiratoria por hipoxia en maniobras
de intubación muy prolongadas; 2) aspiración del contenido gástrico; 3) lesión medular; 4) intubación esofágica o intubación
selectiva de bronquio derecho; 5) traumatismo en vía aérea superior o esófago, incluida la ruptura; y 6) arritmias cardíacas.
En pacientes intubados las complicaciones son: 1) obstrucción del tubo; 2) extubación por desplazamiento hacia arriba; 3)
intubación selectiva del bronquio derecho por desplazamiento hacia abajo; y 4) sangrado en vía aérea.
Existen otras complicaciones tras la retirada del tubo, como son laringoespasmo, estenosis traqueal o parálisis de cuerdas
vocales.
Cricotiroidotomía
I. Indicaciones
Es una técnica que permite la entrada rápida a la vía respiratoria para una ventilación y oxigenación temporal en aquellos
pacientes en los que no es posible por otros medios. Suele emplearse en enfermos traumatizados con traumatismo facial
importante o en aquellos en los que no hay tiempo para realizar una traqueotomía o intubación con broncoscopio.
Está contraindicada en menores de 12 años; la presencia de un tumor laríngeo es una contraindicación relativa.
Se emplea el mismo que para la intubación orotraqueal, pero con tubo orotraqueal (TOT) o cánula traqueal de 6 mm de
diámetro interno. También se precisa bisturí, dilatador traqueal, vía metálica y angiocatéter de 18G. Existen equipos
específicos que incluyen dicho material.
III. Técnica
Consiste en crear una apertura en la membrana cricotiroidea (situada entre los cartílagos tiroides y cricoides), con ayuda de
un bisturí, e insertar un tubo específico o uno pediátrico de 6 mm de diámetro como máximo. La técnica puede ser quirúrgica
o percutánea, realizándose con el paciente en decúbito supino con la cabeza en hiperextensión. Se debe fijar la laringe con
los dedos pulgar e índice de la mano izquierda. La técnica quirúrgica consiste en realizar una incisión vertical de 3 cm en el
espacio cricotiroideo hasta visualizar la membrana; sobre ella y en su tercio inferior se realiza una incisión transversal, que se
agranda con el dilatador, introduciéndose el TOT. En la técnica percutánea se punciona la membrana cricotiroidea con un
angiocatéter del 18, con un ángulo de 45º y en dirección caudal. Tras la obtención de aire se introduce la cánula de plástico y
se hace pasar una guía metálica para, una vez canulada la vía aérea, pasar el tubo. Esta técnica tiene como ventaja sobre la
quirúrgica que su realización es más rápida, con menor sangrado y menor riesgo de perforación traqueoesofágica.
IV. Complicaciones
Las complicaciones de esta técnica son: estenosis subglótica (por lo que no debe ser realizada en niños), paresia de cuerdas
vocales, hemorragia (por lesión de la arteria cricotiroidea), perforación esofágica, creación de una falsa vía (por discurrir en
plano subcutáneo) hasta en el 20%de los casos, neumotórax y neumomediastino, y dificultad de decanulación (por formación
de tejido de granulación).
Punción lavado peritoneal
I. Indicaciones
Las indicaciones de esta técnica son: 1) descartar sangrado intraperitoneal en pacientes con traumatismo abdominal cerrado
que se acompañe de hipotensión o shock, coma, o necesidad de cirugía urgente no abdominal; 2) diagnóstico de peritonitis
no traumática; y 3) lavado peritoneal en distintos procesos. Actualmente se discute su validez frente a la ecografía abdominal.
La única contraindicación absoluta es la indicación de laparotomía urgente. Las contraindicaciones relativas son: cirugía
abdominal previa, embarazo o distensión abdominal (se debe usar la técnica abierta).
Se precisa catéter de punción lavado peritoneal (PLP) con trocar, material quirúrgico de disección, angiocatéter de 18G, guía
metálica y dilatador.
III. Técnica
Para la realización de esta técnica es necesaria la descompresión previa de estómago y vejiga mediante sonda nasogástrica
y sonda de Foley.
Existen diversas técnicas para su realización: 1) Cerrada. El sitio de elección es 2-3 cm por debajo del ombligo en la línea
media y se introduce a ciegas el fiador (catéter de PLP con trocar); en caso de cicatriz quirúrgica infraumbilical, se efectúa
punción supraumbilical. Otra manera es utilizar la técnica de Seldinger (utilizando una guía metálica a modo de fiador).
2) Abierta. Consiste en disecar los distintos planos hasta llegar al peritoneo y entonces, bajo visión directa se introduce el
catéter con una inclinación de 45º con dirección a la pelvis. 3) Semiabierta. Se abre la aponeurosis del ombligo mayor y luego
se realiza la técnica cerrada.
Independientemente de la técnica utilizada, una vez colocado el catéter de PLP hay que aspirar con jeringa. Si se obtienen
más de 10 ml de sangre fresca no coagulada, se considera positiva y existe indicación de laparotomía. En caso contrario, hay
que introducir suero fisiológico conectando un sistema de infusión y pasar 1 litro (15 ml/kg en niños); si es posible se debe
mover al enfermo de un lado a otro y poner el sistema por debajo del nivel del paciente para que salga el líquido por
gravedad. Para que sea valorable tiene que salir al menos el 75% del líquido introducido.
Los criterios estándar de positividad de la punción lavado son: 1) aspiración de 10 ml de sangre fresca; 2) lavado francamente
sanguinolento; 3) líquido de lavado en tubo de tórax o sonda de Foley; 4) presencia de bilis, comida o cuerpo extraño; 5)
hematíes > 100.000/mm 3; 6) leucocitos > 500/mm 3; ó 7) amilasa > 175 UI/dl.
Se considera indeterminada cuando: 1) se aspiran menos de 10 ml de sangre; 2) hematíes entre 50.000 y 100.000/mm 3; 3)
leucocitos entre 100 y 500/mm 3; ó 4) amilasa entre 75-175 UI/dl. Se considera negativa con: 1) hematíes < 50.000/mm 3; 2)
leucocitos < 100/mm 3; y 3) amilasa < 75 UI/dl.
IV. Complicaciones
Se puede complicar con sangrado de la herida, perforación de asa intestinal, vasos, útero, estómago o vejiga, o colocación
del catéter en el espacio preperitoneal (origen de falsos negativos).
Sonda vesical
I. Indicaciones
Las indicaciones son: 1) control de la diuresis; 2) retención urinaria; y 3) existencia de vejiga neurógena.
Está contraindicada ante la sospecha de rotura uretral.
Se precisa sonda vesical tipo Foley de distintos tamaños (números 14-16-18-20, de menor a mayor calibre), bolsa de diuresis
y lubricante anestésico.
III. Técnica
Con el paciente en decúbito supino hay que lavar primero los genitales externos con agua y jabón, y aplicar después una
solución antiséptica. Mediante técnica aséptica se lubrica el extremo distal de la sonda y se introduce suavemente por el
meato urinario hasta la obtención de orina. En caso de ser varón, tras haber introducido 7-8 cm la sonda, se debe colocar el
pene en posición vertical y continuar el procedimiento hasta la obtención de orina. No hay que forzar nunca la introducción de
la sonda por el peligro de producir una doble vía. En caso de no poder colocar la sonda, se emplea una sonda rígida
mediante la misma técnica. Como último recurso, se recurre a la cistostomía suprapúbica con una talla vesical. En las
retenciones de orina, tras obtener 400-500 ml de orina, se debe pinzar la sonda y despinzarla al cabo de un período de 15-30
minutos para evitar la producción de hematuria ex vacuo.
IV. Complicaciones
Las complicaciones habituales son: formación de una falsa vía uretral, infección urinaria, retención urinaria por obstrucción de
la sonda, hematuria ex vacuo y estenosis uretral.
Sonda nasogástrica
I. Indicaciones
La colocación de una sonda nasogástrica está indicada en los siguientes casos: 1) aspiración de secreciones
gastroduodenales en caso de paresia gástrica, íleo, etc; 2) nutrición enteral; 3) estudio y/o eliminación del contenido gástrico
(p. ej., en intoxicaciones); 4) prevención de broncoaspiración en pacientes con bajo nivel de conciencia o problemas de
deglución; y 5) diagnóstico y seguimiento de la hemorragia digestiva alta.
No existen contraindicaciones, pero en enfermos en coma hay que valorar la necesidad de aislamiento de la vía aérea con
técnicas invasivas (p. ej., intubación orotraqueal), debido al riesgo de desencadenar el vómito durante la inserción de la
sonda (peligro de broncoaspiración).
Sólo se necesita sonda nasogástrica (SNG) o nasoduodenal de distintos calibres, lubricante y bolsa colectora.
III. Técnica
Se debe colocar al paciente en decúbito supino con el cabecero de la cama elevado 45º. Tras lubricar la punta de la sonda,
se introduce de forma suave por nariz o boca (siempre por boca en caso de sospecha de fractura de la base del cráneo)
45-50 cm, ayudándose de los movimientos deglutorios del paciente. En el caso del enfermo en coma, se debe flexionar si es
posible la cabeza e introducir suavemente la sonda la misma distancia; de no conseguirse de esta manera, se puede recurrir
a la ayuda del laringoscopio y pinzas de Magill. En todos los casos se debe comprobar la correcta posición de la SNG
mediante la insuflación de 20-50 ml de aire que debe producir un ruido hidroaéreo a la auscultación en epigastrio, la
aspiración del contenido gástrico y la realización de una radiografía de tórax.
IV. Complicaciones
Las posibles complicaciones son: colocación en árbol traqueobronquial (riesgo de iniciar alimentación en bronquio),
broncoaspiración (por disminución de la competencia del esfínter esofágico inferior), lesión traumática de fosas nasales,
faringe y/o esófago, rotura de varices (se debe poner una sonda del mínimo calibre) y sinusitis.
Paracentesis
I. Indicaciones
La paracentesis está indicada en el diagnóstico etiológico de la ascitis y como tratamiento ante la ascitis a tensión.
Está contraindicada ante la existencia de distensión abdominal importante, y se debe realizar con precaución ante
visceromegalias importantes.
Se precisa angiocatéter o aguja metálica.
III. Técnica
Tras colocar al paciente en decúbito supino se elige como lugar de punción una zona avascular, generalmente hipogastrio
izquierdo y lateral al recto anterior, o en el punto de unión de los 2 tercios internos con el tercio externo de una línea
imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior. Puede emplearse anestesia local en la zona de punción,
aunque no siempre es necesario. Para la punción diagnóstica suele emplearse una aguja metálica de pequeño calibre,
mientras que en las evacuadoras suele emplearse un angiocatéter. En ambos casos la punción se hace perpendicular a la
superficie abdominal, aspirando en todo momento, hasta la obtención de líquido ascítico. En la paracentesis evacuadora, una
vez introducido el angiocatéter, se retira el fiador metálico y se conecta la cánula plástica a un sistema de infusión, drenando
el líquido por gravedad o mediante sistema de vacío.
IV. Complicaciones
Puede producirse perforación de un asa intestinal, vesical o uterina, fuga persistente de líquido ascítico (la más frecuente), y
sangrado de pared o intraperitoneal.
Punción lumbar
I. Indicaciones
La punción lumbar está indicada en el diagnóstico de enfermedades inflamatorias, infecciones o neoplasias del sistema
nervioso central, y para la administración intratecal de agentes diagnósticos (contrastes) o terapéuticos.
Está contraindicada ante la sospecha de hipertensión intracraneal (obligatorio en estos casos realizar TAC craneal previa), en
infecciones o malformaciones en columna dorsolumbar, y en caso de coagulopatía.
Se precisan trócares de punción lumbar (18-22G), manómetro y conexiones estériles.
III. Técnica
La posición del paciente debe ser en decúbito lateral al borde de la cama, con cuello, tronco y piernas flexionadas (posición
fetal o genupectoral). Una correcta posición es imprescindible, intentando la máxima flexión de la columna en el plano
anterior, pero manteniendo la espalda perpendicular al suelo.
A) Técnica de línea media (v. fig. 6). Es el método preferido. El lugar de punción es en los espacios intervertebrales L3-L4 ó
L4-L5 (el primero corresponde a la línea que une ambas crestas ilíacas). Se anestesia por planos con aguja intramuscular. Se
introduce el trocar en el punto medio entre las apófisis espinosas, perpendicularmente en el plano transversal y ligeramente
hacia arriba en el longitudinal (inclinación cefálica). Se debe progresar cuidadosamente, rectificando la posición si se choca
con estructuras óseas, pero siempre manteniendo la línea media. Característicamente se percibe una disminución brusca de
la resistencia al atravesar el ligamento amarillo y entrar en el espacio subaracnoideo. En ese momento, se debe retirar el
fiador y comprobar que sale líquido cefalorraquídeo (LCR). Si no es así, primero hay que girar el trocar y posteriormente,
modificar la profundidad del mismo o rectificar la dirección a partir del plano subcutáneo. Cuando se obtenga LCR, se conecta
el manómetro para registrar la presión de apertura (con el paciente relajado) y se comprueba que no existen bloqueos
espinales mediante las maniobras de Valsalva y Queckenstedt (compresión de yugulares); en ambos casos debe subir la
presión. Se recogen las muestras necesarias y se retira el trocar con el fiador puesto. Se debe cubrir la zona con un apósito
estéril, manteniendo al paciente en decúbito supino durante algunas horas. Es aconsejable que reciba abundantes líquidos y
analgésicos en caso de cefalea.
B) Punción cisternal. La punción de la cisterna magna para obtener LCR sólo debe ser realizada por personal
experimentado, por la posibilidad de yatrogenia sobre la médula o vasos de gran calibre. Está indicada ante: contraindicación
de punción lumbar, imposibilidad de obtener LCR por punción lumbar y administración de fármacos intratecales por encima
de una obstrucción del canal.
IV. Complicaciones
Se pueden producir las siguientes complicaciones: hematoma, dolor lumbar, radiculalgia, cefalea o meningismo postpunción,
infección del punto de punción (epidural o subdural) y herniación encefálica (por hipertensión intracraneal).
Punción articular
I. Indicaciones
Las indicaciones son: 1) diagnóstico de las características y etiología del derrame articular; 2) artrocentesis evacuadora
terapéutica en artritis infecciosas o en caso de grandes derrames; y 3) inyección o infiltración de medicamentos.
Está contraindicada en caso de infección periarticular o alteración importante de la hemostasia.
Se necesitan agujas, jeringas y material para una técnica aséptica.
III. Técnica
La posición del paciente puede ser en decúbito supino o sedestación. El lugar de la punción depende de la articulación: 1)
rodilla, en el ángulo superior lateral o medial de la rótula en dirección a la hendidura subrotuliana; 2) tobillo, en la hendidura
tibio-astragalina, inmediatamente por dentro del tendón exterior del dedo gordo; 3) hombro, inmediatamente por debajo de la
apófisis coracoides, en dirección posteromedial, por dentro de la cabeza del húmero; 4) codo, en posición semiextendida,
justo por fuera del olécranon y debajo del epicóndilo lateral, en dirección medial; 5) muñeca, en su dorso, por fuera del tendón
del extensor del pulgar, en la hendidura radiocarpiana; y 6) cadera, por su cara anterior, con la extremidad inferior extendida
en rotación externa, 2 cm por debajo de la espina ilíaca anterosuperior y 3 cm por fuera de la arteria femoral, en dirección
medial con un ángulo de 60º.
Se progresa la aguja bajo aspiración hasta la obtención de líquido, del que se procesan muestras para diferentes estudios.
Posteriormente se cubre con apósito o se realiza vendaje compresivo.
IV. Complicaciones
Son la infección o hemorragia articular.
Sonda de Sengstaken-Blakemore
I. Indicaciones
Su colocación está indicada en caso de: 1) hemorragia digestiva alta (HDA) no controlada con tratamiento médico, en la que
se sospechan varices esofágicas y no se dispone de endoscopia para su confirmación y tratamiento; y 2) HDA por varices
esofágicas o fúndicas en la que ha fracasado la escleroterapia.
La falta de colaboración del paciente es una contraindicación relativa.
Es necesaria una sonda de Sengstaken-Blakemore (S-B) modificada (sonda de Minnesota de 4 luces, con una luz abierta a
esófago por encima del balón esofágico) (v. fig. 7) o unida a una SNG (el extremo distal de la SNG se debe situar al inicio del
balón gástrico). También se precisa manómetro, esponja, esparadrapo y lubricante.
III. Técnica
Si no se dispone de una sonda S-B de 4 luces, hay que prepararla uniendo la SNG con seda gruesa de sutura y comprobar el
estado de los balones (hincharlos y verificar que no hay fugas). La posición del paciente es en decúbito supino, con el
cabecero levantado 45º. Se introduce de la misma forma que una SNG, cuidando que esté bien lubrificada. Una vez
comprobada la situación correcta, se hincha con una jeringa de 50 ml el balón gástrico hasta 200-250 ml de aire y se
tracciona para su anclaje en la unión gastroesofágica. Si no se interrumpe el sangrado, se hincha el balón esofágico con
50-100 ml de aire hasta alcanzar una presión de 35-40 mmHg o producir dolor torácico o disnea. Para mantener la sonda en
su posición, se prepara un anclaje a su salida por la nariz con esponja y esparadrapo, pudiéndose además aplicar una
tracción de 250-300 g aproximadamente. Finalmente, se conectan las luces que se abren al estómago o esófago a una bolsa
o a un sistema de aspiración. A las 24 horas se debe deshinchar el balón esofágico y a las 36-48 horas el gástrico.
IV. Complicaciones
Se puede producir broncoaspiración, asfixia por desplazamiento a la faringe del balón esofágico (en esta situación hay que
cortar inmediatamente la sonda con unas tijeras) y rotura esofágica por excesiva presión del balón esofágico o hinchado del
gástrico en posición inadecuada.
Cardioversión y desfibrilación
I. Indicaciones
Las indicaciones son: 1) reversión a ritmo sinusal de cualquier arritmia supraventricular con compromiso clínico o
hemodinámico, y de la taquicardia ventricular con pulso (se realiza cardioversión, que implica sincronización de la descarga);
2) reversión de la fibrilación ventricular (FV) o de la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP); y 3) se recomienda ante una
asistolia en la que el reanimador no puede excluir o duda que se trate de FV.
No existen contraindicaciones.
Se necesita desfibrilador, pasta conductora y material de resucitación (con Ambú ® con conexión a fuente de oxígeno y equipo
para intubación). Como sedación son de elección etomidato, tiopental o midazolam (v. «Intubación endotraqueal»).
III. Técnica
A) Desfibrilación. Los pasos a seguir son: 1) aplicar pasta conductora a las palas del desfibrilador o colocar compresas
humedecidas con suero salino (nunca alcohol) en la zona de aplicación de la descarga (normalmente en posición
anterolateral, una pala en la zona paraesternal derecha en 3º-4º espacio intercostal y la otra en la zona externa del ápex); 2)
encender el desfibrilador, que en todos los aparatos se enciende en modo asincrónico o de emergencia; 3) seleccionar la
energía inicial (200 julios); 4) cargar el desfibrilador; 5) colocar las palas en posición anterolateral y presionar firmemente,
retirando previamente los objetos metálicos o parches del tórax del enfermo; 6) comprobar de nuevo el ritmo que presenta el
paciente; 7) gritar «descarga» y comprobar visualmente que nadie esté en contacto con el paciente o la cama; 8) administrar
la descarga apretando los botones de las dos palas; y 9) comprobar nuevamente ritmo y pulso. Si la FV / TVSP continúa tras
la primera descarga, se debe cargar de nuevo el desfibrilador y administrar una nueva descarga con 200 julios (J). Cuando la
FV / TVSP persiste, se aumenta a 360 J (v. cap. 3).
B) Cardioversión. Tras la colocación del paciente en decúbito supino retirando la cabecera de la cama, se extraen las
prótesis dentarias, se canaliza una vía venosa, se administra oxigenoterapia con mascarilla y se monitoriza una derivación
con onda R evidente en el monitor. La técnica es la misma que en la desfibrilación, pero se administra un sedante antes de la
realización y la energía a utilizar es menor, comenzando con 25-50 J para flutter auricular, taquicardia supraventricular y
taquicardia ventricular hemodinámicamente estable. En todos estos casos se continúa con 100-200-300-360 J si es
necesario. Hay que recordar que la descarga debe ser siempre sincrónica.
IV. Complicaciones
Como complicaciones se puede producir lesión miocárdica (pudiendo existir elevaciones de la CK y anormalidades
temporales de la onda T y del segmento ST), embolismo (fundamentalmente en pacientes con fibrilación auricular sin
tratamiento anticoagulante), accidentes en personal sanitario usuario, quemaduras y trastornos del ritmo (en pacientes con
sospecha de intoxicación digitálica es conveniente la colocación de un marcapasos transitorio profiláctico).
Bibliografia
Atlas of procedures in Intensive Care Unit. En: Ripe JM, Irving RS, Alpert JS, Fink NP (eds). Intensive Care Medicine,
2.ª ed. Boston: Little, Brown, 1991.
Yeston NS, Grotz RL, Niehoff JM. Important Intensive Care Unit procedures. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR
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Caballero Cubedo R. Técnicas y monitorización en Medicina Intensiva. En: Sánchez-Izquierdo Riera (ed). Guía
práctica de cuidados intensivos. SEMFAR 1996: 15-56.
Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M (eds). En: Manual de Medicina Intensiva, 1.ª ed.
Mosby/Doyma, 1996.
Resucitación cardiopulmonar
José Luis Pérez Vela, Marcelino Sánchez Casado y Rafael Enrique Caballero Cubedo
Medicina Intensiva
I. CONCEPTO
Se define como parada cardiorrespiratoria (PCR) la situación clínica que cursa con interrupción
brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontáneas. Este
concepto no se aplica a aquellas situaciones que son consecuencia de la evolución final de una
enfermedad terminal o del envejecimiento biológico.
La resucitación cardiopulmonar (RCP) comprende todas aquellas maniobras encaminadas a revertir

la situación de PCR, sustituyendo primero e intentando reinstaurar después las funciones respiratoria
y cardiovascular espontáneas, con una serie de medidas realizadas de forma secuencial cuyo
objetivo es preservar las funciones cerebrales superiores. El éxito de la RCP depende
fundamentalmente de:; 1) el tiempo transcurrido desde que se produce la PCR hasta que se inician
las maniobras de RCP; 2) el tiempo que dura la RCP; 3) la calidad del sistema de emergencia,
entrenamiento, equipamiento y habilidad del reanimador; y 4) las características del paciente (causa
de la PCR y ritmo eléctrico cardíaco). La American Heart Association ha efectuado una serie de
recomendaciones conocidas como «cadena de supervivencia», que destacan la importancia de
actuar con una secuencia de acciones ante cualquier sospecha de PCR. Los eslabones de esta
cadena, por orden, son:
1) Acceso rápido a un Servicio de Emergencias. Indica la necesidad de reconocer la emergencia,

valorar los signos vitales y priorizar la petición de ayuda a un sistema de emergencias (extra- o
intrahospitalario) que responda con los medios adecuados en un tiempo reducido.
2) Soporte vital básico (SVB). Las maniobras de RCP básica deben practicarse de forma inmediata.
Transcurridos cuatro minutos sin la aplicación de estas técnicas el pronóstico de la PCR se
ensombrece. Su objetivo es sustituir parcialmente las funciones vitales hasta la llegada de personal
cualificado y equipado.
3) Desfibrilación precoz. Debe ser realizada en los primeros 8-10 minutos de la PCR. Es el paso que
más influye en el pronóstico.
4) Soporte vital avanzado (SVA) y servicios de Medicina Intensiva. Indica la necesidad de completar
la restauración de las funciones vitales, la estabilización del paciente y la actuación sobre la causa
desencadenante.
II. ETIOPATOGENIA
La PCR puede originarse inicialmente como:
A) Parada respiratoria (PR).La apnea o PR conduce a la pérdida de la actividad cardíaca en un

corto espacio de tiempo.
B) Parada cardíaca (PC). Si la PC es la causa primaria, esta conduce a un cese brusco del aporte
de oxígeno a los tejidos que produce a los pocos segundos PR. Electrocardiográficamente se
pueden distinguir 4 tipos fundamentales de alteraciones que producen PC: 1) fibrilación ventricular
(FV), el trastorno eléctrico más frecuente en la PC; 2) taquicardia ventricular sin pulso (TVSP); 3)
asistolia (AS), que consiste en la ausencia de actividad cardíaca (responsable del 25% de las PCR
hospitalarias y del 10% de las extrahospitalarias); y 4) disociación electromecánica (DEM),
caracterizada por la ausencia de actividad mecánica (o no detectable) en presencia de un ritmo
eléctrico coordinado en el electrocardiograma. Esta última es relativamente frecuente en los
pacientes traumatizados, pero muy rara en el resto de los casos.
III. ACTITUD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA
El diagnóstico de PCR se establece por la presencia de tres datos clínicos: 1) inconsciencia; 2)

ausencia de respiración espontánea; y 3) ausencia de pulso arterial central palpable. Para optimizar
los resultados de la RCP se debe afrontar esta situación de forma protocolizada y ordenada,
siguiendo los eslabones de la «cadena de supervivencia».
A) Soporte vital básico. El SVB incluye la detección de la situación, la petición de ayuda a personal
entrenado y el inicio precoz del tratamiento básico. Se realiza sin equipamiento o con dispositivos de
barrera. Estas medidas deben ser iniciadas por cualquier persona presente en el lugar hasta que
pueda ser realizado el SVA. Existen unos planes de actuación específica en función de la situación
identificada. Durante la realización del SVB se debe recoger la información necesaria sobre el tiempo
de paro transcurrido, posibles etiologías, enfermedades de base y la situación previa del paciente,
que permita valorar la existencia de contraindicaciones para la RCP (v. tabla I). Las maniobras de
RCP deben suspenderse en las siguientes situaciones: 1) recuperación de la ventilación y ritmo
cardíaco eficaz, con pulso central palpable; 2) situación de PCR irreversible, entendida como la
presencia de asistolia durante aproximadamente 15 minutos, no debiendo abandonarse la RCP en
FV/TVSP; 3) falsa indicación de RCP; 4) en caso de SVB, cuando el reanimador esté exhausto o no
se prevea la llegada de ayuda porque el lugar donde se produce la PCR está aislado o lejos de los
sistemas de emergencia; y 5) cuando el intervalo entre la PCR y el inicio de la RCP exceda de 10
minutos (excepto en caso de hipotermia o intoxicación por barbitúricos).
1. Identificación de la situación. Se debe valorar, de manera secuencial, la alteración del nivel de

conciencia, el funcionamiento de la ventilación y la circulación espontáneas. Para comprobar si el
paciente está inconsciente se le debe preguntar en voz alta «¿se encuentra bien?». Si contesta, el
paciente está consciente, conservando ventilación y actividad cardíaca. Si no contesta se le debe
sacudir enérgicamente, insistiendo. En este caso, rápidamente hay que comprobar el estado de sus
funciones respiratoria y circulatoria. Para comprobar la ventilación se debe observar la existencia o
no de movimientos ventilatorios de la caja torácica, escuchando y sintiendo la salida del aire espirado
durante cinco segundos. Para comprobar la circulación se debe buscar la presencia o no de latido
arterial carotídeo durante cinco segundos, para descartar que el paciente esté bradicárdico.
Estos tres signos clínicos básicos permiten diferenciar cuatro posibles situaciones, que conllevan
distintas actuaciones.
2. Plan de actuación.
a) Paciente consciente. La actuación consiste en observar al paciente, buscando puntos de

sangrado, posibles heridas o deformidades por luxaciones-fracturas, y considerar la petición de
ayuda especializada. Tras esta, se debe volver junto al paciente para repetir la valoración.
b) Paciente inconsciente con respiración y circulación espontáneas. La actuación adecuada

consiste en abrir y permeabilizar la vía aérea, colocar al paciente en una posición que favorezca la
ventilación y la circulación (posición de seguridad) y solicitar ayuda. Posteriormente se debe repetir la
valoración.
c) Ausencia de ventilación espontánea con pulso central palpable. En estos pacientes es crucial
evitar la PC. Se debe colocar al paciente en decúbito supino, permeabilizar la vía aérea e iniciar la
ventilación artificial. Tras 10 ventilaciones debe solicitarse ayuda, y posteriormente continuar con la
ventilación mientras persista la apnea, comprobando periódicamente la existencia de pulso central.
d) PCR. Hay que solicitar ayuda e iniciar con rapidez las maniobras de RCP (secuencias de
ventilación artificial y masaje cardíaco externo).
3. Maniobras de SVB.
a) Control de hemorragias. Debe realizarse comprimiendo sobre el lugar del sangrado y elevando
la extremidad afectada. Sólo se deben realizar torniquetes sobre amputaciones traumáticas con
sangrado profuso.
b) Desobstrucción y permeabilización de la vía aérea. Si el paciente está consciente, como en

caso de atragantamiento, sólo se debe intentar la extracción manual si el objeto está accesible; si no
lo está, no debe intentarse su extracción por la posibilidad de hacerlo emigrar de forma caudal. Si el
paciente es capaz de toser, se le debe animar a que lo siga haciendo. Si deja de toser se debe
practicar la maniobra de Heimlich (5 compresiones bruscas en epigastrio) que aumenta la presión
intratorácica, simulando el mecanismo de la tos. En el paciente inconsciente existe pérdida de tono
muscular, lo que conduce a la caída de la lengua con obstrucción de la vía aérea. Se le debe colocar
en decúbito supino, aflojar la ropa alrededor del cuello y abrir la vía aérea mediante la maniobra
frente-mentón, apoyando una mano en la frente del paciente mientras con los dedos 2º y 3º de la otra
se tracciona la mandíbula, lo que consigue la extensión de la cabeza y apertura de la vía aérea.
Cuando el paciente es víctima de un traumatismo, esta maniobra no está aconsejada por la
posibilidad de provocar o agravar una posible lesión medular. En este caso se realiza tracción
mandibular (hacia arriba) mientras se mantiene firme la cabeza en posición estable. Si la
inconsciencia se produce por atragantamiento, se debe realizar la maniobra de Heimlich con el
paciente en decúbito supino.
c) Inmovilización. A todo paciente inconsciente con ventilación espontánea y que no ha sufrido un

traumatismo, se le debe colocar en la llamada posición lateral de seguridad para impedir la
obstrucción de la vía aérea por caída hacia atrás de la lengua y la posible broncoaspiración en caso
de que se produzca vómito. Para llevar a cabo esta maniobra el reanimador debe situarse al lado de
la víctima. Tras realizar la apertura de la vía aérea (maniobra frente-mentón), se debe colocar el
brazo más cercano al reanimador, doblándolo por el codo, en un ángulo de 90º con la palma de la
mano hacia arriba. El brazo más alejado se debe colocar con la mano sobre el hombro contralateral,
cruzándolo por encima del tórax. Posteriormente se dobla la pierna más alejada apoyando el pie en
el suelo. Sujetando al paciente por el hombro y el hueco poplíteo opuestos se le hace rodar hacia el
reanimador. Hay que asegurar que la vía aérea permanece permeable basculando la cabeza hacia
atrás.
d) Ventilación. Antes del inicio de la ventilación debe comprobarse la permeabilidad de la vía aérea:
abrir la boca, retirar las prótesis dentarias móviles y extraer los cuerpos extraños de cavidad bucal y
faringe. La ventilación artificial sin equipo se realiza insuflando aire espirado por la boca (boca-boca),
por la nariz (boca-nariz) o por el estoma de una traqueostomía (boca-estoma), tapando el orificio por
el que no se insufla. Es fundamental que el orificio por el que se realice la insuflación quede bien
sellado con la boca del reanimador. Las insuflaciones deben ser lentas, ya que en caso contrario se
produce insuflación gástrica y regurgitación. Se debe mantener una frecuencia de 10 insuflaciones
por minuto, comprobando cada vez que el tórax se eleva con la insuflación y esperando que
descienda por completo antes de la siguiente (espiración pasiva).
e) Masaje cardíaco externo. Debe realizarse con el paciente en decúbito supino y sobre una
superficie dura. El reanimador se sitúa al lado del paciente con los brazos extendidos
perpendicularmente sobre la caja torácica, en el punto elegido para hacer el masaje cardíaco (mitad
inferior esternal). La elección del punto de masaje es importante para aumentar la eficacia de la
maniobra y evitar producir lesiones torácicas o abdominales; se sigue el reborde costal hasta llegar a
la línea media, colocándose allí los dedos índice y medio de una mano y por encima el talón de la
otra. Se entrelazan las dos manos y se realizan las compresiones a una frecuencia de 80-100 por
minuto, deprimiendo unos 5 cm el esternón y manteniendo un tiempo similar para compresión y
descompresión. Dado que es poco probable restaurar una circulación efectiva con esta maniobra
exclusivamente, no se debe perder el tiempo en verificar la presencia de pulso, a no ser que la
víctima realice algún movimiento o respiración espontánea. Cuando hay un solo reanimador la
secuencia de ventilación-compresión es de 2:15, mientras que si son 2 reanimadores la secuencia es
de 1:5. Esta sincronización no hace falta cuando se tiene aislada la vía aérea del paciente.
B) Soporte vital avanzado. El SVA comprende la valoración por personal entrenado en las técnicas
de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR con instrumental adecuado: monitorización ECG,
desfibrilación, material de aislamiento de la vía aérea, fármacos, etc. La forma de elección para aislar
la vía aérea es la intubación orotraqueal (v. cap. 2). Es necesario un equipo de 3-4 personas en el
que el más experto asuma la dirección de la RCP.
Cuando no se dispone de monitor-desfibrilador, se debe realizar RCP instrumentalizada, esto es, una
RCP básica optimizada con equipo. Se recomienda aplicar un único golpe precordial, ya que, aunque
la probabilidad de resolver la situación de PCR es muy escasa, es una maniobra que no induce
retraso en el inicio del resto de maniobras y puede ser útil si se realiza precozmente (no está
indicado en un paciente con pulso ya que puede desencadenar FV). Se procede a apertura de la vía
aérea, aislamiento de la misma, ventilación y oxigenación (resucitador manual con bolsa autoinflable
y cánula orofaríngea), así como canalización de una vía venosa para la administración de adrenalina
cada 2-3 minutos. La vía venosa periférica (antecubital o yugular externa) es de elección ya que su
canalización no interfiere con el resto de maniobras de RCP, es más fácil su acceso y tiene menor
riesgo de complicaciones. Como alternativa se utilizan la vía central (v. cap. 2) o el tubo
orotraqueal cuando no es posible la vía venosa (está contraindicado el uso de sales de calcio y
bicarbonato sódico). Por vía orotraqueal, el fármaco a administrar se diluye en 10 ml de agua
destilada o suero fisiológico practicando posteriormente 5-6 insuflaciones seguidas; se emplean
dosis 2-3 veces más altas que cuando se usa la vía venosa. En los niños menores de seis años es
muy útil la vía intraósea, que también se está empezando a usar como alternativa en los adultos.
Si se dispone de monitor-desfibrilador, es de vital importancia la monitorización para poder seguir las

secuencias de los algoritmos específicos, basados en el ritmo ECG de la PCR, distinguiéndose tres
grupos:
Si no puede ver la figura 1, pulse aquí.
1. Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (v. fig. 1). Tanto la FV como la TVSP
se tratan de igual forma. El paso más importante es la desfibrilación (DF) precoz. Se realiza la
primera serie de tres DF de 200, 200 y 360 julios (J) respectivamente, sin SVB entre ellos, hasta
conseguir revertir la FV/TVSP. Solamente se realizan secuencias de ventilación/compresión entre los
choques cuando el tiempo de carga del desfibrilador es prolongado. La forma de realizar la
desfibrilación se describe en el capítulo 2. Si fracasa esta serie de DF se debe realizar aislamiento de
la vía aérea (intubación endotraqueal si es posible) y canalización de una vía venosa. No deben
emplearse más de 30 segundos en su realización. Si en este tiempo no se ha conseguido restablecer
el ritmo cardíaco, debe seguirse la secuencia de actuación, intentándolo nuevamente tras un bucle
completo. Se debe continuar con secuencias de ventilación/compresión externa. Antes de un nuevo
ciclo de DF se debe administrar 1 mg de adrenalina iv. (ó 2-3 mg por tubo orotraqueal), una vez por
bucle de algoritmo. Posteriormente se procede a un nuevo ciclo de tres DF de 360 J ; entre la
primera y segunda serie de DF no deben pasar más de 2 minutos. Después de tres bucles (12 DF en
total), si no se ha tenido éxito, debe considerarse:
a) Administración de un alcalinizante. La acidosis metabólica propia de la PCR puede perpetuar

las arritmias, provocar depresión miocárdica e influir de forma negativa en la recuperación de la PCR.
Se administran 50 mEq de bicarbonato sódico, si es posible bajo control gasométrico. Está indicado
si: 1) pH venoso < 7,10; 2) exceso de bases < -10; ó 3) PCR prolongada (> 10-20 minutos o posterior
a tres bucles). No se debe mezclar adrenalina con bicarbonato sódico en la misma jeringa ya que
forman un precipitado insoluble.
b) Antiarrítmicos. La lidocaína ( Lincaína ® amp. 100 mg) es de elección en las situaciones de TV de

origen isquémico. Actualmente en la FV su uso no es rutinario; se debe utilizar cuando ésta es
refractaria a 12 DF y para prevenir la recurrencia de la FV en los pacientes que han sido desfibrilados
con éxito y presentan riesgo de fibrilar otra vez. La dosis de carga es 1-1,5 mg/kg y la perfusión
posterior de 2-4 mg/min. La amiodarona (Trangorex® amp. 150 mg) es un fármaco opcional en la FV
y TV recurrentes o refractarias a otras medidas. La pauta de dosificación más utilizada es 300 mg iv.
en 10-15 minutos, seguidos de una perfusión de 300 mg en una hora. Otros fármacos utilizados son:
bretilio (no comercializado en nuestro país), procainamida, sulfato magnésico, etc.
c) Dosis altas de adrenalina (en bolo, 5 mg). No se ha demostrado mejoría en la supervivencia

inmediata.
Si la FV es refractaria al tratamiento se debe considerar el cambio de desfibrilador o el cambio de

posición de las palas, colocándolas en anteroposterior. En principio, el tratamiento de una PCR tipo
FV no debe interrumpirse mientras el ritmo eléctrico siga con FV. El número de DF es teóricamente
indefinido; no obstante, la recuperación después de 30 minutos es improbable. Si el ritmo del
paciente ha cambiado a AS o DEM, se debe proceder a aplicar el algoritmo correspondiente.
2. Asistolia (v. fig. 2). La supervivencia es menor del 5% si la AS es causada por enfermedad
cardíaca. Presenta mejor pronóstico en las situaciones de hipotermia, ahogamiento, intoxicación
medicamentosa, bloqueo auriculoventricular por afectación trifascicular o si es un fenómeno
transitorio después de una DF en la FV.
El algoritmo de actuación se inicia con la exclusión, de una forma definitiva, de FV. La confusión
puede deberse a errores instrumentales, escasa ampliación de la señal en la pantalla del monitor o
por la proyección en plano perpendicular de los vectores de la FV en el ECG. En caso de que
persistan dudas y no se descarte definitivamente FV, se debe proceder a una serie de tres DF
(200-200-360 J) ya que su tratamiento tiene más posibilidades de éxito que la AS y merece la pena
dedicar unos instantes a tratar esta FV que puede o no ser real. Si se trata de una AS y la FV queda
excluida o no ha habido respuesta a los tres choques anteriores, se procede al aislamiento de la vía
aérea y canalización de vía venosa, administración de 1 mg de adrenalina iv. ó 2-3 mg por vía
endotraqueal y 10 secuencias de ventilación/compresión torácica de forma similar al algoritmo de FV.
Tras estas maniobras se debe administrar una única dosis de atropina de 3 mg iv. (dosis vagolítica
completa). Si no se recupera el ritmo, se debe retomar el algoritmo en la fase de intubación y
canalización de vía venosa.
Después de las actuaciones anteriores, si el paciente recupera ritmo eléctrico debe considerarse la
implantación de un marcapasos (transcutáneo o endocavitario). Si después de tres bucles persiste la
AS, se debe valorar la administración de bicarbonato sódico (50 mEq o según gasometría) y
adrenalina en dosis elevadas (5 mg), aunque hay dudas de su eficacia. La recuperación de una AS
es muy poco probable después de 15 minutos sin obtención de ritmo eléctrico.
3. Disociación electromecánica (v. fig. 3). Es importante diagnosticar y tratar las posibles causas
potencialmente responsables de esta situación: 1) hipovolemia; 2) hipoxia; 3) neumotórax a tensión;
4) taponamiento cardíaco; 5) alteraciones electrolíticas; 6) hipotermia; 7) sobredosis farmacológica; y
8) embolismo pulmonar masivo. Si no se identifica rápidamente una causa corregible o cuando es
secundaria a enfermedad cardíaca, presenta un pésimo pronóstico. Si se logra identificar la causa, el
tratamiento específico es de prioridad absoluta. Si no se identifica ninguna de estas causas, el
manejo de la situación de DEM es similar al de la AS, excepto que se excluye el uso de atropina.
Si estas medidas resultan ineficaces, se debe valorar el uso de adrenalina en dosis altas,
bicarbonato, cloruro cálcico o noradrenalina, ya que ocasionalmente han demostrado ser eficaces. El
cloruro cálcico puede tener especial utilidad en los casos de intoxicación por antagonistas del calcio,
hipocalcemia e hiperpotasemia.
C) Soporte vital postresucitación. Después de la RCP inicial, los pacientes deben ser tratados en
UCI. Comprende los cuidados tras la recuperación de la PCR. Se debe conseguir: 1) adecuada
ventilación (corregir la hipoxia y prevenir la hipercapnia); 2) adecuada perfusión tisular,
fundamentalmente cerebral, evitando variaciones importantes de la tensión arterial, manteniendo la
cabeza elevada 30º, evitando lateralizaciones y tratando enérgicamente las convulsiones; 3)
valoración de la posible causa de la PCR, y análisis de las posibilidades de supervivencia y
recuperación de las funciones orgánicas; 4) monitorización ECG y analítica (glucemia, electrólitos,
gasometría, etc), evitando la hipertermia y corrigiendo la hipoglucemia; y 5) diagnóstico y tratamiento
de las complicaciones asociadas, como taponamiento cardíaco, neumotórax, desplazamiento del
tubo orotraqueal, fracturas costales, etc.
D) Situaciones especiales.
1. Embarazo. Con frecuencia la causa de PCR en la mujer embarazada es el traumatismo. En este

caso la hipovolemia queda enmascarada hasta que la pérdida sanguínea es del 30-35% del volumen
circulante; esto es debido a que la gestante tiene una alta capacidad para «derivar» sangre desde el
circuito uterino al materno. Por este motivo, el feto puede presentar hipoperfusión grave mientras la
madre está hemodinámicamente estable. Cuando la situación de PCR se produce antes de la
semana 24 de gestación la viabilidad del feto es más que dudosa, por lo que hay que preocuparse
fundamentalmente de la reanimación materna. A partir de la semana 24 hay que considerar viable al
feto y, por tanto, son dos vidas las potencialmente salvables.
Para la realización de las maniobras de RCP se le debe colocar a la paciente una cuña bajo el flanco
y cadera derechas, ya que en decúbito supino se produce dificultad en la circulación de los vasos
abdominales importantes. Las recomendaciones generales son las mismas que para cualquier
paciente. En el hospital deben participar en las medidas de reanimación un pediatra y un obstetra; se
recomienda la monitorización fetal y si existen signos de sufrimiento fetal, indicar la realización de
medidas más agresivas como la administración de fármacos al feto intraútero y la cesárea urgente
(algunos autores recomiendan realizarla tras 5 minutos de PCR).
2. Electrocución. La causa de muerte más frecuente en la electrocución con bajo voltaje es la FV;
cuando la corriente es de alto voltaje y con intensidad mayor de un amperio la causa es la asistolia.
También se puede producir parada respiratoria de origen central (inhibición del centro respiratorio) o
periférico (parálisis del diafragma y músculos respiratorios). Se debe practicar la monitorización ECG
lo antes posible. Los algoritmos son los convencionales. El paciente puede presentar quemaduras
faciales o cervicales que dificulten o impidan la intubación endotraqueal. Tras la recuperación del
ritmo cardíaco es habitual la presencia de shock hipovolémico. No se debe actuar en los pacientes
que sigan en contacto con la fuente eléctrica activa, excepto bajo protección con material aislante.
3. Hipotermia accidental. Se recomienda que hasta que la temperatura no supere los 30º se realice
exclusivamente SVB, medidas de recalentamiento y un máximo de tres choques eléctricos. Cuando
la temperatura sea superior se deben seguir los algoritmos convencionales, pero con las dosis de
fármacos más separadas para evitar los efectos tóxicos por acumulación del mismo. Las maniobras
de RCP deben ser prolongadas ya que «ningún paciente hipotérmico debe considerarse muerto
hasta que esté caliente y muerto».
4. Intoxicaciones(v. cap. 72).
5. Politraumatismo.Las lesiones responsables de la PCR en el paciente politraumatizado son de

distinta naturaleza que las del paciente con PR o PC primarias (hipovolemia, taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, lesión de estructuras vitales, etc). Además de aplicar las medidas
convencionales de soporte vital, se debe detectar y tratar precoz- y específicamente estas
situaciones. En caso de neumotórax a tensión que no mejora tras la colocación de un tubo de tórax o
sospecha de traumatismo cardíaco, está indicada la toracotomía urgente y la realización de masaje
cardíaco directo.
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Uso clínico de antiinflamatorios no esteroideos, esteroides y otros
inmunomoduladores
Marina Rodríguez López. Reumatología

Natalia Schoebel Orbea. Medicina Interna
Mª Jesús Martínez Blasco. Reumatología
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos sin relación química entre sí, con efectos
farmacológicos y toxicidad similares. Actúan inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas (PG), que intervienen en la
patogenia de la inflamación, la fiebre y el dolor.
I. CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Se clasifican según su estructura química (v. tabla I). Según la vida media se dividen en: 1) AINE de vida media corta (< 6 h) y
2) AINE de vida media larga (> 6 h). Actúan inhiendo la enzima ciclooxigenasa (COX), encargada de la síntesis de PG,
prostaciclina y tromboxanos a partir del ácido araquidónico. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce acetilación irreversible de
la COX, mientras que el resto de los AINE la inhiben de forma reversible y competitiva. De este mecanismo deriva su acción
analgésica, antiinflamatoria, antitérmica y antiagregante plaquetaria.
II. USO CLINICO
A) Indicaciones.
1. Antiinflamatorios. Son los fármacos de elección en síndromes dolorosos agudos o crónicos secundarios a un proceso
inflamatorio subyacente.
2. Antipiréticos.
3. Analgésicos. Se utilizan en dolores articulares y musculares, dentarios, postoperatorios y neoplásicos.
4. Antiagregantes plaquetarios (fundamentalmente el AAS).
B) Precauciones. La única contraindicación absoluta para su empleo es el antecedente de reacción de hipersensibilidad

grave con algún AINE o broncoespasmo con AAS. En el resto de los casos, si existe indicación precisa para su empleo,
pueden utilizarse aunque con una estrecha vigilancia del paciente y utilizando las medidas profilácticas adecuadas (v. tabla
II).
C) Pautas de administración. La dosis diaria de cada AINE aparece en la tabla I. La vía de administración más empleada
es la oral puesto que se absorben bien, proporcionando un efecto terapéutico rápido. La mayoría se pueden administrar por
vía rectal, aunque su absorción es variable, y por vía tópica. Algunos están disponibles para administración intramuscular e
intravenosa.
D) Selección del AINE. Las diferencias en actividad antiinflamatoria y toxicidad entre los distintos AINE son pequeñas, pero
la respuesta individual es muy variable. Existen varios factores a considerar en la selección del fármaco más adecuado: 1) La
falta de respuesta a un AINE concreto no excluye la respuesta a otro de la misma o de diferente clase química y, en
ocasiones, es necesario ensayar varios fármacos antes de encontrar el más conveniente para el paciente. 2) Son preferibles
AINE con régimen de administración de una o dos veces al día para lograr el cumplimiento de la terapia, aunque, por su larga
vida media, pueden tener mayor riesgo de toxicidad en pacientes mayores. 3) Las enfermedades subyacentes influyen en la
elección del AINE. 4) Los pacientes con artrosis importante no siempre se benefician del tratamiento con AINE y el control del
dolor se puede intentar con paracetamol.
III. EFECTOS SECUNDARIOS
A) Toxicidad gastrointestinal. Es el efecto secundario más frecuente. Se puede manifestar como:
1. Intolerancia menor: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, pirosis, disfagia, diarrea o estreñimiento. Estos síntomas disminuyen
tomando el fármaco con las comidas o con la administración de antiácidos, y desaparecen al suspender el tratamiento.
2. Complicaciones gastrointestinales graves: hemorragia digestiva alta y perforación, sobre todo en ancianos y pacientes con enfermedad
de base. El 60% de ellos no tienen síntomas previos.
3. Lesiones de la mucosa gastroduodenal, con o sin molestias digestivas asociadas (v. cap. 41).
Son: 1) agudas, por acción directa del AINE en el estómago; y/o 2) crónicas (ulcus), por efecto
sistémico, de localización predominantemente gástrica, aunque también aparecen en duodeno.
4. Otros: estomatitis, esofagitis, perforación de divertículo de colon, colitis y pancreatitis.
Para la prevención es necesario identificar a los pacientes de riesgo (v. tabla II) y, en ellos, evitar el uso de AINE o administrar la dosis más baja
posible. Si no se puede suspender el AINE, hay que realizar profilaxis farmacológica con misoprostol (Cytotec ®)(200 mcg/12 h) o ranitidina,
famotidina u omeprazol. Los enfermos sin factores de riesgo no necesitan realizar profilaxis.
B) Toxicidad renal (v. cap. 48). Los AINE producen reducción del filtrado glomerular cuando la
perfusión renal está comprometida (insuficiencia cardíaca, arteriosclerosis, cirrosis hepática o
hipovolemia de cualquier origen). Otras situaciones predisponentes son la edad avanzada, el uso
concomitante de diuréticos o IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y la
existencia de insuficiencia renal previa. Suele ser reversible con la suspensión de la medicación.
También pueden producir toxicidad renal por ingesta crónica y nefritis intersticial aguda como
reacción idiosincrásica.
C) Toxicidad hepática. Pueden producir un patrón de citólisis y/o colestasis en las primeras semanas de su administración, existiendo casos
de fallo hepático fulminante. Los factores predisponentes son: 1) administración de dosis altas; 2) asociación de varios AINE; 3) uso prolongado;
4) edad avanzada; 5) insuficiencia renal subyacente; y 6) empleo en artritis crónica juvenil y lupus eritematoso sistémico.
D) Toxicidad hematológica. Prolongan el tiempo de hemorragia. Hay que suspender el AAS una semana antes de la cirugía, y 24-48 h antes
si se trata de otros AINE. La anemia aplásica, agranulocitosis y trombopenia son excepcionales, excepto con pirazolonas.
E) Reacciones de hipersensibilidad. Se han descrito cuadros de urticaria, angioedema, asma y erupciones cutáneas. Existe hipersensibilidad
cruzada entre distintos AINE.
F) Sintomatología respiratoria. En pacientes asmáticos cualquier AINE puede producir una crisis de broncoespasmo. Están descritos casos
de neumonitis.
G) Reacciones cutáneas. Pueden producir urticaria, exantemas, fotosensibilidad y prurito. Son excepcionales la necrólisis epidérmica tóxica, el
eritema multiforme y el síndrome de Stevens-Johnson.
H) Alteraciones neurológicas. Pueden producir mareo, vértigo, ansiedad, cefalea, desorientación, depresión, somnolencia y confusión mental,
sobre todo la indometacina y en ancianos. El tinnitus es un efecto secundario dosis-dependiente de los salicilatos (cuando se presenta hay que
sospechar intoxicación). Ibuprofeno, sulindaco, tolmetín y naproxeno pueden causar meningitis aséptica aguda.
I) Reacciones locales. Los supositorios pueden producir dolor, tenesmo o hemorragia rectal leve. La administración intramuscular puede
originar induraciones y necrosis.
J) Embarazo, parto y lactancia. Interfieren con el parto si se administran en los períodos finales del embarazo. Su uso prolongado puede
provocar el cierre prematuro del conducto arteriovenoso y el desarrollo de hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido. Por su paso a
la leche materna, existe riesgo de aparición de erupción cutánea e hipoprotrombinemia en los lactantes.
IV. INTERACCIONES (v. tabla III)
V. INTOXICACION (v. cap. 72)
Glucocorticoides
Los glucocorticoides (GC) son moléculas esteroideas de 21 carbonos con numerosos efectos metabólicos y capacidad
antiinflamatoria e inmunosupresora. El principal corticoide endógeno es el cortisol, producido en la corteza suprarrenal
mediante el estímulo de la ACTH. Sigue un ritmo circadiano de secreción, con un pico máximo por la mañana y mínimo por la
noche.
I. CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Se clasifican en función de su vida media y potencia farmacológica con respecto al cortisol (v. tabla IV). La actividad
antiinflamatoria e inmunosupresora de los GC se explica por los siguientes mecanismos: 1) inhiben la síntesis de leucotrienos
y prostaglandinas; 2) disminuyen la permeabilidad vascular; 3) inhiben la migración de leucocitos y macrófagos al foco
inflamatorio y la fagocitosis; 4) inhiben la síntesis de colágeno; 5) inhiben la proliferación y maduración de linfocitos T y la
síntesis de interleuquinas; 6) disminuyen las reacciones de hipersensibilidad retardada; y 7) en altas dosis, disminuyen la
síntesis de gammaglobulinas. Sus efectos secundarios se deben a los efectos metabólicos que producen: 1) estimulan la
neoglucogénesis hepática, produciendo hiperglucemia e hiperinsulinismo; 2) favorecen la lipólisis y aumentan el catabolismo
proteico; 3) producen retención de sodio y eliminación urinaria de potasio; y 4) inhiben la absorción intestinal de calcio y
aumentan su excreción renal.
II. USO CLINICO
A) Indicaciones. Los GC son utilizados por ser potentes antiinflamatorios e inmunosupresores.
B) Precauciones. Por sus efectos secundarios, sólo deben ser usados en aquellas situaciones en las que estén claramente
indicados. La dosis debe ser la menor posible para mantener controlada la enfermedad y lo menos dividida posible. Son de
elección los corticoides de vida media corta o intermedia (v. tabla IV) y se deben evitar los de acción prolongada porque
producen mayor supresión del eje hipotálamo-hipofisario (HPT-HPF). Es fundamental una evaluación previa del paciente para
descartar infección activa y la realización de un Mantoux antes del inicio del tratamiento. En caso de que éste sea positivo o
existan antecedentes de tuberculosis mal tratada, se debe instaurar tratamiento profiláctico con isoniazida durante 6 meses.
También hay que investigar antecedentes de intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus gestacional, osteoporosis, HTA o
enfermedad cardiovascular y psicosis grave. El uso prolongado aumenta la frecuencia de los efectos secundarios, por lo que
hay que hacer profilaxis de los mismos y tratarlos si aparecen (v. tabla V).
C) Pautas de administración. Pueden administrarse por múltiples vías. La vía de elección para la administración sistémica
de GC es la oral. Se aconseja una dosis única matutina porque suprime menos el eje HPT-HPF, aunque en casos graves una
dosis fraccionada (2-3 tomas al día) puede ser más eficaz. Las dosis diarias mayores de 15 mg de prednisona suprimen el eje
HPT-HPF en una semana; dosis menores tardan unos 15 días en suprimir dicho eje. En tratamientos prolongados, este
efecto puede mantenerse hasta un año después de suspender los corticoides; estos enfermos pueden desarrollar
insuficiencia suprarrenal aguda en caso de enfermedad intercurrente, aunque ya no estén tomando GC. Si los GC se han
administrado menos tiempo del necesario para suprimir el eje, pueden suspenderse bruscamente; en caso contrario, la dosis
se debe reducir lentamente, tanto más cuanto mayor haya sido la dosis inicial y el tiempo de tratamiento. En general, se
pueden disminuir 10 mg/semana hasta los 30 mg/día, y luego continuar el descenso a un ritmo de 5 mg/semana hasta
suspender. En caso de que no puedan ser retirados por completo, se deben intentar administrar en días alternos puesto que
esta pauta suprime menos el eje; para ello, se aumenta lentamente la dosis del día impar y se disminuye en la misma medida
la dosis del día par hasta llegar a su suspensión (p. ej.: 40/40, 45/35, 50/30, etc). Si se ha utilizado inicialmente dosis
fraccionada, se debe pasar a dosis única tan pronto sea posible y de forma progresiva, primero disminuyendo a dos dosis
diarias y, finalmente, disminuyendo la dosis nocturna en la misma cuantía que se va aumentando la matutina. En algunas
patologías es preciso administrar dosis masivas de choque de hasta 1 g de metilprednisolona iv., durante 1-3 días
consecutivos. En estos casos hay que vigilar la aparición de hipopotasemia, arritmias cardíacas, hiperglucemia e HTA.
D) Situaciones especiales.
1. Enfermedad gastrointestinal. En caso de lesión de la mucosa gástrica se debe utilizar la vía iv. porque la absorción oral
está disminuida. Los glucocorticoides iv. no están contraindicados en la hemorragia digestiva alta.
2. Hepatopatía . Es de elección la metilprednisolona dado que no se metaboliza en hígado.
3. Cardiopatía. Son de elección los GC de vida media corta con baja acción mineralocorticoide (v. tabla IV).
4. Enfermedad tiroidea. Hay que disminuir la dosis en el hipotiroidismo y aumentarla en el hipertiroidismo.
5. Edad avanzada. Hay que disminuir dosis.
6. Enfermedad renal. Se excretan por vía renal, por lo que en la insuficiencia renal disminuye su eliminación y hay que
disminuir la dosis.
7. Hipoalbuminemia. Si la albúmina es < 2,5 mg/dl o existe hepatopatía asociada, se debe disminuir la dosis porque
aumenta la fracción libre.
8. Embarazo y lactancia. Pueden utilizarse todos los GC excepto triamcinolona, dexametasona y betametasona.
9. Infecciones. En algunas situaciones los GC mejoran la evolución clínica; se recomienda su uso (con evidencia clara) en
caso de: neumonía por P. carinii con hipoxemia, pericarditis tuberculosa y fiebre tifoidea con shock.
10. Resistencia a los GC. Se produce por menor biodisponibilidad, aumento individual del metabolismo, disminución del
número de receptores de forma primaria o por resistencia adquirida por su uso previo excesivo. En estos casos el aumento
de dosis sólo consigue mayores efectos secundarios, lo cual obliga a considerar la asociación de otro tipo de
inmunomoduladores.
11. Situaciones de estrés. En determinadas situaciones como infecciones graves, traumatismos o cirugía, los pacientes que
reciben o han recibido en el último año un ciclo prolongado de corticoides deben aumentar la dosis de esteroides (v. cap.
55) con la finalidad de prevenir una crisis addisoniana (100 mg de hidrocortisona iv. dos horas antes de la cirugía y,
después, cada 8 horas durante 24-48 horas). Posteriormente, se debe reiniciar la pauta de esteroides previa a la cirugía. Si
existen dudas sobre la posibilidad de supresión del eje, se puede realizar el test de la ACTH o bien considerar que el eje está
suprimido y pautar tratamiento profiláctico con mineralocorticoides.
III. EFECTOS SECUNDARIOS (v. tabla V)
IV. INTERACCIONES
Los GC aumentan la toxicidad de la digoxina y la actividad de otros inmunosupresores, disminuyen la actividad de

anticoagulantes orales e isoniazida y aumentan los requerimientos de hipotensores, hipolipemiantes, antidiabéticos orales e
insulina. Su actividad aumenta con el uso concomitante de anticonceptivos, anti-H 2, ciclosporina y eritromicina, y disminuye
con el uso de barbitúricos, fenitoína, carbamacepina o rifampicina.
Otros inmunomoduladores
Son fármacos con capacidad para interferir la respuesta inmune a través de su citotoxicidad (ciclofosfamida, clorambucil,
azatioprina, metotrexate), de su capacidad inmunosupresora no citotóxica (ciclosporina) o estimulando el potencial defensivo
en respuesta a determinados estímulos (interferones). Se usan en el manejo de enfermedades autoinmunes, para mantener
la inmunosupresión en trasplantes y en enfermedades neoplásicas y víricas.
I. CICLOSPORINA
La ciclosporina (CsA) (Sandimmun ® amp. 250 mg, Sandimmun Neoral ® cáps. 25, 50 y 100 mg) actúa inhibiendo la
producción de interleuquina (IL2). Las consecuencias son la inhibición de la maduración, proliferación y/o activación de
células involucradas en la inmunidad celular y humoral.
A) Uso clínico.
1. Indicaciones. Son: 1) profilaxis y tratamiento del rechazo en trasplantes de corazón, pulmón y riñón; 2) profilaxis y
tratamiento de la enfermedad injerto contra huésped; 3) enfermedades autoinmunes no controladas con GC como artritis
reumatoide (AR), artritis crónica juvenil (ACJ), psoriasis cutánea y articular, enfermedad de Behçet, miopatías inflamatorias,
cirrosis biliar primaria, enfermedad de Crohn, liquen plano o dermatitis eczematosa crónica; y 4) anemia aplásica moderada o
grave no susceptible de trasplante de médula ósea.
2. Pautas de administración. La dosis depende del proceso a tratar, pero en general la que tiene mejor relación
eficacia/toxicidad está entre 2,5 y 5 mg/kg/día vo. o iv. en dos dosis. Se debe ajustar individualmente dependiendo de los
niveles en sangre, que, cuando se usa por vía iv., se deben realizar diariamente.
3. Precauciones. Se debe realizar un control estricto de la función renal, TA y función hepática. Si existe un deterioro de la
creatinina mayor de un 30% se debe reducir la dosis en un 25-50% y suspenderla si no se recuperan los niveles basales; la
nefrotoxicidad irreversible es infrecuente con dosis < 5 mg/kg/día. El uso asociado de otros fármacos nefrotóxicos potencia la
nefrotoxicidad de la CsA. No se deben usar fármacos ahorradores de potasio por el elevado riesgo de hiperpotasemia. En
caso de HTA se debe instaurar tratamiento antihipertensivo y si no se consigue controlarla, suspender el fármaco. En caso de
hiperbilirrubinemia o hipertransaminasemia persistente se debe reducir la dosis y en caso necesario suspender el fármaco.
B) Efectos secundarios. Además de la nefrotoxicidad y afectación hepática, son frecuentes la hipertricosis, hiperplasia
gingival, efectos neurológicos (temblor, parestesias) y gastrointestinales (náuseas y vómitos). La CsA puede provocar retraso
en el crecimento fetal, aunque no se ha demostrado que sea teratogénica, y no se recomienda su uso durante la lactancia.
Excepcionalmente puede asociarse a procesos linfoproliferativos.
C) Interacciones. Son consecuencia de su metabolización por la enzima citocromo P-450 hepática (v. tabla VI).
II. METOTREXATE
El metotrexate (MTX) (tabletas 2,5 mg, amp. 50 mg, 500 mg y 1 g) es un análogo del folato que inhibe la enzima
dihidrofólico-reductasa necesaria para la síntesis de ADN. Tiene efectos inmunosupresores e inmunomoduladores, inhibe la
proliferación de fibroblastos y la angiogénesis y tiene actividad anticitoquina y antiinflamatoria al inhibir la vía de la
lipooxigenasa y la migración de neutrófilos al foco inflamatorio.
A) Uso clínico.
1. Indicaciones. Son el tratamiento de la AR, ACJ, psoriasis cutánea y articular, lupus eritematoso sistémico (LES),
miopatías inflamatorias y esclerosis sistémica, y es tan efectivo como la CsA en la prevención de la enfermedad aguda de
injerto contra huésped.
2. Pautas de administración. La dosis empleada oscila entre 7,5 y 15 mg/semana vo., en una sola toma o en tres tomas
separadas por intervalos de 12 horas. Se administra im. o sc. si existe intolerancia gastrointestinal.
3. Precauciones. Hay que monitorizar mensualmente hemograma, perfil hepático y función renal. Se debe disponer de una
determinación basal de hemograma, creatinina y serología de hepatitis B y C antes de comenzar el tratamiento. Hay que
realizar biopsia hepática si aparece alteración importante o mantenida del perfil hepático.
B) Efectos secundarios. Son: 1) Gastrointestinales. Son los más frecuentes (aftas orales, náuseas, vómitos y dolor
abdominal). 2) Toxicidad medular. Aparece sobre todo neutropenia. Es la más grave, aunque infrecuente. El riesgo es mayor
en pacientes con insuficiencia renal, edad avanzada o en tratamiento con otros inhibidores de la enzima
dihidrofólico-reductasa, como trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMX). 3) Toxicidad hepática. Puede aparecer fibrosis
reversible con la suspensión del fármaco e incluso cirrosis hepática. 4) Toxicidad pulmonar. Produce neumonitis aguda
intersticial bilateral. 5) Oncogénesis. Los suplementos de ácido folínico (Lederfolín ®) 10-15 mg/día disminuyen la toxicidad del
MTX. Debido a su potencial teratógeno, está indicada la anticoncepción en mujeres fértiles en tratamiento con dicho fármaco.
C) Interacciones. Aunque los AINE y las sulfamidas interfieren en la unión del MTX a las proteínas plasmáticas, en las dosis
habituales este efecto es de poca importancia clínica. Fenilbutazona, sulfamidas, penicilina y salicilatos pueden disminuir su
eliminación renal. Es importante evitar el uso concomitante de TMP/SMX porque aumenta el riesgo de desarrollo de
neutropenia grave.
III. AZATIOPRINA
La azatioprina (Imurel ® comp. y viales 50 mg) es un análogo de las purinas que inhibe la síntesis de ADN, ARN y proteínas.
Tiene efecto inmunosupresor al actuar sobre la inmunidad celular y humoral, y efecto antiinflamatorio por inhibir la síntesis de
PG y la respuesta quimiotáctica.
A) Uso clínico.
1. Indicaciones. Se emplea en AR, artritis psoriásica, enfermedad de Reiter, miopatías inflamatorias, LES, enfermedades
dermatológicas (pénfigo bulloso, vasculitis, dermatitis eczematosa crónica), enfermedad inflamatoria intestinal, hepatopatía
crónica activa, púrpura trombocitopénica idiopática y miastenia gravis. Está indicada cuando no se consigue control de la
enfermedad con GC o cuando la dosis necesaria de estos produce efectos secundarios importantes, como fármaco ahorrador
de los mismos.
2. Pautas de administración. La dosis habitual es de 2,5 mg/kg/día.
3. Precauciones. En las primeras ocho semanas se deben realizar recuentos sanguíneos semanales. En caso de
insuficiencia renal o hepática puede ser necesaria una disminución de la dosis.
B) Efectos secundarios. Son: 1) toxicidad gastrointestinal (náuseas y/o diarrea, pancreatitis); 2) toxicidad hepática
(colestasis reversible dosis-dependiente); 3) toxicidad medular, dosis-dependiente (sobre todo leucopenia y trombopenia),
más frecuente al inicio del tratamiento; y 4) reacciones de hipersensibilidad (mialgias, artralgias, erupciones cutáneas, fiebre
medicamentosa). Su uso durante el embarazo no aumenta el riesgo de anomalías congénitas.
C) Interacciones. Hay que evitar su asociación con los inhibidores de la enzima xantino-oxidasa (alopurinol) puesto que se
potencia la actividad inmunosupresora y su toxicidad, aumentando el riesgo de aplasia medular.
IV. CICLOFOSFAMIDA
La ciclofosfamida (CF) (Genoxal ® grag. 50 mg, viales 200 mg y 1 g) es un agente alquilante que impide la replicación del
ADN y es citotóxico tanto para las células en división como en reposo. Tiene efectos inmunosupresores, produce linfopenia
dosis-dependiente, fundamentalmente de linfocitos B, y efectos antiinflamatorios poco aclarados por el momento, pero que
justificarían su rápida acción en las vasculitis sistémicas.
A) Uso clínico.
1. Indicaciones. Además de su empleo en el tratamiento de diversas neoplasias y del trasplante de órganos, es el

inmunosupresor más utilizado en el tratamiento de las vasculitis sistémicas. También se emplea en casos de LES con
afectación renal o neuropsiquiátrica, y AR con neuropatía, úlceras cutáneas resistentes, enfermedad intersticial pulmonar o
vasculitis.
2. Pautas de administración. La dosis habitual cuando se administra vía oral es de 2 mg/kg/día (75-125 mg/día). Si su
administración es iv., se comienza con dosis de 0,5-0,75 g/m 2 de superficie corporal, semanal o mensualmente, dependiendo
del tipo de patología.
3. Precauciones. En los primeros 3 meses hay que realizar un recuento sanguíneo semanal o bisemanal. El número de
leucocitos sirve como índice de actividad y toxicidad, y la dosis se modifica en función de esta cifra, para mantenerla entre
3.000-3.500/mm 3. Es fundamental asegurar la correcta hidratación del paciente con el fin de prevenir la aparición de cistitis
hemorrágica.
B) Efectos secundarios. Son: 1) náuseas y vómitos, 4-12 horas después de su administración; 2) alopecia, reversible; 3)
cistitis hemorrágica, que aparece en un 5-10% de pacientes que reciben dosis diarias de CF vía oral; 4) toxicidad medular,
fundamentalmente linfopenia y, ocasionalmente, granulocitopenia grave; 5) infertilidad, en forma de azoospermia irreversible
en varones y alteraciones menstruales y de la gametogénesis en mujeres; 6) fibrosis pulmonar (con dosis bajas diarias sólo
se han descrito casos aislados); y 7) infecciones oportunistas, como Pneumocystis carinii y citomegalovirus, herpes zoster,
así como infecciones bacterianas.
C) Interacciones. Los barbitúricos aumentan la toxicidad de la CF, al estimular el metabolismo hepático, y las fenotiazinas
disminuyen su eficacia por el mecanismo contrario. El alopurinol, administrado conjuntamente con CF, aumenta el riesgo de
toxicidad medular.
V. INTERFERONES
Los interferones (IFN) son proteínas endógenas secretadas en respuesta a distintos estímulos. Constituyen la primera línea
de defensa frente a la infección viral y tienen efectos antitumorales e inmunomoduladores. Existen tres tipos: alfa (Roferon ®,
Intron ®, Wellferon®), beta (Betaseron ®) y gamma (Actimmune®), que difieren en sus características moleculares y
propiedades inmunomoduladoras. El IFN alfa es el más usado.
A) Uso clínico
1. Indicaciones. Las indicaciones del IFN alfa son: 1) tricoleucemia; 2) sarcoma de Kaposi asociado al sida; 3) leucemia
mieloide crónica; 4) linfoma cutáneo de células T; 5) carcinoma de células renales; 6) melanoma; 7) hepatitis B crónica activa
con marcadores de replicación vírica (positividad del ADN viral, ADN polimerasa o antígeno e); y 8) hepatitis C crónica activa
sin datos de insuficiencia hepática. El IFN beta parece útil en el control de la esclerosis múltiple. El IFN gamma está indicado
en el tratamiento de la enfermedad granulomatosa crónica.
2. Pautas de administración. Se administra 3 veces por semana en dosis variable según la indicación (p. ej.: 2,5-5 millones
de unidades (MU)/m 2 im. o sc. 3 veces/semana en hepatitis B, y 6 MU/m 2 3 veces/semana en hepatitis C).
B) Efectos secundarios. Son frecuentes, benignos y reversibles con dosis < 5 MU/día, y su gravedad es dosis-dependiente.
Suele aparecer un cuadro gripal 2-8 horas después de la administración, con fiebre, escalofríos, astenia, taquicardia,
artralgias y mialgias, que se alivia con paracetamol, aunque algunos casos requieren la suspensión del tratamiento. El IFN
alfa puede inducir o exacerbar reacciones inmunes como: alteraciones tiroideas y síntomas compatibles con AR o lupus-like,
psoriasis, nefritis, colitis o hepatitis autoinmune. Están descritos efectos hematológicos (leucopenia y trombopenia),
neurológicos (letargia, confusión, pérdida de olfato y del sentido del gusto, insomnio, alteraciones visuales), endocrinos
(hipertrigliceridemia, disminución de HDL) y cardiovasculares (bloqueos AV, cambios electrocardiográficos). Inhibe la enzima
citocromo P-450, que constituye la base de su potencial interacción con otros fármacos.
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Dolor y analgesia
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Rocío García Carbonero. Oncología Médica
Cristina Garmendia Fernández. Medicina Interna
El dolor se define como «la sensación y experiencia emocional desagradables asociadas a un daño tisular actual o potencial,
o descritas en términos de tal daño». Conlleva siempre la subjetividad individual, que se forma a través de las vivencias de
cada persona. Por este motivo quizás, es uno de los aspectos peor abordados tanto en la formación, como en la práctica
diaria; en especial aquel que se refiere al dolor crónico en general y al del paciente oncológico en particular. Es importante en
cualquiera de los casos el abordaje multidisciplinario (rehabilitación, aspectos psicológicos, quirúrgicos) de su tratamiento, así
como un seguimiento estrecho posterior. Para ello, se debe comenzar por un estudio exhaustivo de sus características
(intensidad, tipo y duración) a través de la historia clínica.
I. DOLOR AGUDO
Se define como aquel cuya duración no excede los 3-6 meses, o bien no sobrepasa en su duración a la causa que lo
desencadena.
A) Dolor sintomático. Suele estar referido a una lesión tisular o enfermedad orgánica subyacente. Es importante investigar
sus características (diagnóstico etiológico) para aplicar el tratamiento adecuado; sin embargo, es habitual el uso de
analgésicos antes de que se conozca su origen exacto. Hay que valorar: 1) intensidad; 2) cualidad; 3) duración; 4) factores
atenuantes y agravantes; 5) sintomatología acompañante; y 6) el perfil psicológico del enfermo. Dentro de este grupo se
incluye el dolor traumático, cuyo tratamiento se basa en analgésicos y si es posible cirugía y rehabilitación.
B) Dolor postquirúrgico. Tiene su origen en la lesión de los tejidos y suele referirse a la zona u órgano intervenido. Su
control contribuye a la buena evolución del postoperatorio (atelectasias, escaras, tromboembolismo pulmonar, etc) y debe
diferenciarse de las complicaciones locales de la propia cirugía. Su evolución suele ser relativamente corta; su cronificación
debe hacer sospechar, sobre todo si es de tipo neuropático, la aparición de neuromas. Su tratamiento habitualmente requiere
analgésicos menores parenterales. En caso de toracotomías, es habitual el uso de catéteres epidurales que aseguran un
mejor control del dolor, evitando los efectos sistémicos de analgésicos opiáceos, así como una mejor mecánica respiratoria.
II. DOLOR CRONICO
A) Dolor crónico benigno.
1. Dolor reumático (v. cap. 4 y 27). Exige un enfoque mixto: por un lado el tratamiento de la enfermedad de base, y por
otro, una acción local que abarca desde analgésicos y antiinflamatorios sistémicos, a infiltraciones locales sobre la lesión. Las
medidas no farmacológicas (rehabilitación, férulas, ultrasonidos, etc) mejoran la sintomatología y la capacidad funcional.
2. Dolor neuropático. Se caracteriza por la correspondencia, en cuanto a su localización, a un territorio nervioso y sobre
todo por la ausencia de respuesta al tratamiento con opiáceos (su origen no es nociceptivo). El dolor de desaferentación, por
lesión directa de un nervio periférico, se caracteriza por paroxismos dolorosos y parestesias, así como por sensaciones de
presión o quemazón. Por otra parte, el dolor simpático produce sensaciones de calor o frío, trastornos vasomotores locales,
edema, sudoración y alodinia (se sienten como dolor estímulos no nociceptivos). Habitualmente se intentan tratar con
neurolíticos, aunque es frecuente la necesidad de tratamientos coadyuvantes.
a) Neuralgias. Suelen ser dolores de tipo lacinante y agudo, autolimitados pero muy intensos. Su tratamiento habitual
comienza con carbamacepina (v. cap. 6).
b) Distrofia simpática refleja. Es más frecuente en ancianos. Sus causas pueden ser: postraumática (50%), enfermedad
coronaria, ACVA, neuropatía, yatrogénica (fármacos como la isoniazida) y, hasta en el 25% de los casos, idiopática. Se
caracteriza por la presencia de dolor de tipo simpático, acompañado de osteopenia local. En algunos casos puede aparecer
dolor contralateral. En su diagnóstico puede ayudar la gammagrafía ósea, por la captación periarticular. Clínicamente se
pueden distinguir tres fases: 1) síntomas vasomotores e hinchazón, de 3 a 6 meses de duración; 2) distrófica, con cambios
cutáneos; y 3) atrófica, con contracturas y osteopenia progresiva. El tratamiento debe ser lo más precoz posible; abarca
desde analgésicos y corticoides sistémicos (prednisona a bajas dosis, 15 mg/día) hasta bloqueos simpáticos quirúrgicos o
farmacológicos.
c) Neuropatía diabética (v. cap. 56).

d) Neuropatía carencial. La más importante por su frecuencia es la etílica (en el 5-10% de los alcohólicos crónicos); está
producida por déficit de tiamina. Suele aparecer en miembros inferiores (MMII) y es de predominio sensitivo. Su control pasa
por la abstinencia etílica y la reposición vitamínica.
e) Síndrome del miembro fantasma doloroso. Su tratamiento se basa en terapias coadyuvantes (p. ej., neuroestimulación
eléctrica transcutánea [TENS]).
f) Muñón doloroso. Siempre deben descartarse infección e isquemia residual. Tiene algunas características específicas: se
desencadena por la presión sobre la zona, su intensidad aumenta al reproducir el estímulo y persiste al retirar éste
(post-reacción). El tratamiento abarca desde analgésicos menores hasta la TENS.
3. Dolor de origen vascular. Se debe a isquemia por obstrucción o vasoespasmo.
a) Síndrome de Raynaud. Requiere un estudio exhaustivo, sobre todo si aparece de novo en un adulto. El tratamiento
incluye medidas para evitar los factores desencadenantes (frío, estrés, tabaco). Entre las medidas farmacológicas destacan
los calcio-antagonistas (nifedipino, Adalat ® 10-30 mg/8 h; diltiazem, Masdil ® 30-90 mg/8 h) y los bloqueantes adrenérgicos
(reserpina, Adelfán ® 0,25-0,5 mg/d; prazosín, Miniprés ® 1-2 mg/d).
b) Enfermedad vascular periférica (Claudicación intermitente). Puede llegar a ser muy limitante; el dolor en MMII se
desencadena con la deambulación, la gravedad se relaciona con los metros a los que se desencadena el dolor. Su
tratamiento se basa, a parte de la cirugía (único tratamiento curativo), en los vasodilatadores (pentoxifilina, Hemovás ® 2
cáps./6-8 h) y analgésicos menores. En casos más avanzados puede hacerse necesaria la simpatectomía y, si aparece
recidiva, la estimulación de los cordones posteriores.
B) Dolor en el paciente con cáncer. El 30% de los pacientes con cáncer presentan dolor en el momento del diagnóstico y
entre un 70-90% sufrirá dolor en algún momento de su evolución. El origen más frecuente (60%) es el propio tumor. En un
15% el dolor es producido por otro proceso intercurrente y en un 5% de los pacientes es de causa yatrógena (cirugía, fibrosis
post-radioterapia, neuropatía post-quimioterapia). El tratamiento del dolor en el paciente oncológico es complejo y requiere,
además del uso adecuado de medicación analgésica y adyuvante, el tratamiento de otros procesos asociados (insomnio,
ansiedad, depresión, etc) así como medidas no farmacológicas. Estas últimas incluyen cambios en los hábitos de vida,
tratamiento oncológico específico (especialmente radioterapia en el caso de metástasis óseas o compresión nerviosa), y
medidas ortopédicas y neuroquirúrgicas (fijación interna o prótesis para fracturas patológicas, bloqueo de plexos nerviosos
mediante fenolización, etc). En aproximadamente un 85% de los casos se consigue un control adecuado del dolor con el uso
de fármacos analgésicos, con o sin el concurso de fármacos adyuvantes.
Desde un punto de vista terapéutico, el dolor en el paciente oncológico se puede clasificar en tres grandes grupos o
síndromes dolorosos:
1. Sensible a opioides. Es controlable sin necesidad de emplear fármacos adyuvantes ni medidas no farmacológicas. Lo
constituyen la mayor parte de los dolores en el paciente con cáncer.
2. Semirresistente a opioides . Es preciso distinguir dos subgrupos: 1) dolor pseudorresistente a opioides, que es aquel
dolor que no responde debido a problemas derivados del régimen terapéutico y en general puede ser corregido con
modificaciones del mismo (dosis insuficiente, intolerancia oral, no utilización de medicación concomitante, etc); y 2) dolor
semirresistente propiamente dicho, que es aquel cuya resistencia se debe a factores propios del dolor, y es más difícilmente
corregible (infiltración muscular y de partes blandas, metástasis óseas, hipertensión intracraneal, algunos casos de dolor
neuropático).
3. Resistente a opioides. Aquel dolor que no se alivia satisfactoriamente a pesar de una correcta dosificación de narcóticos.
Lo constituyen básicamente el dolor neuropático y los espasmos musculares.
III. TRATAMIENTO
Un enfoque terapéutico adecuado requiere una evaluación clínica exhaustiva e individualizada, tanto de las características y
localización del dolor y de la enfermedad de base, como de otros factores físico-psíquicos agravantes asociados (ansiedad,
depresión, insomnio, déficit neurológico, disfunción de esfínteres, etc).
A) Tratamiento farmacológico. Los principios básicos del tratamiento farmacológico se pueden resumir en los siguientes
aspectos: 1) el tratamiento debe ser individualizado en función del tipo e intensidad del dolor y tomando como referencia la
queja del paciente; 2) los analgésicos se deben administrar pautados a intervalos fijos, evitando los términos «si dolor» o «si
precisa»; 3) debe procederse de forma escalonada en la prescripción de los fármacos según la escalera analgésica de la
OMS (v. fig. 1), ajustando el primer escalón del tratamiento a la intensidad del dolor; 4) explicar y tratar los efectos
secundarios del tratamiento ya que éstos pueden conducir a un abandono del mismo; y 5) siempre que sea factible, la vía de
administración debe ser la oral. Es recomendable estar familiarizado con unos cuantos compuestos y usarlos correctamente
en vez de tener vagas nociones de muchos. Existen escalas analgésicas que incluyen una evaluación no sólo de las
características del dolor, sino también de otros síntomas asociados, cuyo empleo facilita la evaluación inicial y la valoración
de la eficacia del tratamiento (las más empleadas son las escalas visuales analógicas).
1. Fármacos no opioides.
a) Preparados. Comprenden el paracetamol, el ácido acetilsalicílico y los AINE (v. tabla I).
b) Indicaciones. Constituyen el primer escalón analgésico y son los fármacos de elección en pacientes con dolor leve (1-4 en
escalas visuales de 1 a 10) que no estén recibiendo analgesia previamente. Tienen un efecto analgésico máximo («techo
analgésico»), es decir, una dosis a partir de la cual incrementos en la misma aumentan la toxicidad sin que esto se traduzca
en una mayor eficacia analgésica. Su asociación con codeína aumenta algo ese techo terapéutico. Su uso asociado a
opioides en pacientes con dolor moderado-grave está indicado fundamentalmente en enfermos con dolor óseo o infiltración
de tejidos blandos, en los que se busca un efecto antiinflamatorio.
c) Toxicidad y recomendaciones de empleo (v. cap. 4). No son adictivos, pero su uso continuado no está desprovisto de
efectos adversos potencialmente graves: intoxicaciones, nefropatía por analgésicos, síndrome confusional en el anciano,
insuficiencia renal en el cirrótico, asma y reacciones de hipersensibilidad, gastropatía, etc. La elección de un compuesto
particular se debe hacer de forma individualizada, teniendo en cuenta no sólo su efecto específico sino también su perfil de
toxicidad. Los derivados no acetilados del salicilato (acetilsalicilato de lisina) y el paracetamol están indicados en pacientes
con riesgo de sangrado ya que no inhiben la función plaquetaria. El paracetamol no es gastroerosivo por lo que se puede
administrar a pacientes con enfermedad péptica. Dentro de los AINE, el ibuprofeno es el que tiene menor efecto
gastroerosivo, siendo idóneo para pacientes en los que se desee un efecto antiinflamatorio. El diclofenaco no interacciona
con los anticoagulantes orales. El ketorolaco tiene la ventaja de poder administrarse por vía parenteral, aunque no se debe
utilizar durante más de 5 días por esta vía por exceso de toxicidad. Los analgésicos menores se pueden utilizar en
combinaciones; la más característica es la de un agente con actividad antiinflamatoria con un analgésico (paracetamol,
metamizol), en pacientes cuyo dolor tenga un componente inflamatorio asociado (metástasis óseas).
2. Opioides débiles.
a) Preparados. Los fármacos más usados en nuestro medio son la codeína y la dihidrocodeína (v. tabla II). El valor de la
codeína se ve limitado por la alta incidencia de efectos adversos a dosis mayores de 1,5 mg /kg (efectos similares a la
morfina incluida, en dosis altas, la depresión respiratoria). Los pacientes que toman quinidina, cimetidina o fluoxetina no
metabolizan la codeína a morfina y por tanto no obtienen efecto analgésico. El tramadol es una alternativa a los opioides
menores. Tiene un mecanismo de acción dual, en parte opioide y en parte por inhibición de la recaptación de aminas en la
membrana presináptica. La potencia analgésica de 50 mg es igual a 60 mg de codeína, e igual a 30 mg de codeína asociada
a 650 mg de paracetamol. Sus efectos secundarios más frecuentes son náuseas, mareo, estreñimiento, sedación y cefalea.
b) Indicaciones. Su indicación más útil es en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlan con analgésicos
menores y que desean postponer el uso de opiáceos. Representan el segundo escalón analgésico en la escala de la OMS.
No presentan «techo analgésico», por lo que la dosis máxima sólo está limitada por los efectos adversos. Si bien ninguno de
ellos resulta más eficaz que los AINE, resultan útiles si se quiere evitar el efecto gastroerosivo o antipirético. Su efecto es
similar a dosis bajas de morfina por lo que este escalón es farmacológicamente innecesario. Están indicados en pacientes
con dolor leve que estén tomando un fármaco no opiáceo o con dolor moderado de inicio (5-6 en escalas 1-10). En ningún
caso deben asociarse dos opioides débiles ni un opioide mayor con uno débil.
3. Opioides mayores.
a) Indicaciones. Forman el tercer escalón analgésico de la OMS. Están indicados en pacientes con dolor leve-moderado que
no se controla con fármacos del nivel 2 ó en pacientes con dolor grave en cualquier momento.
b) Preparados. Su principal representante es la morfina (v. tabla II). El sulfato de morfina por vía oral es el opioide mayor de
elección en el paciente con cáncer y dolor moderado-grave sensible o semisensible a opioides (junto con otros agentes). La
morfina oral está disponible en cápsulas de liberación retardada (MST continus ®, Oblioser®) de administración cada 12 h, y
en comprimidos de liberación inmediata de administración cada 4 h (Sevredol ®). Otros fármacos de esta familia son más
tóxicos y difíciles de manejar que el cloruro mórfico, y no ofrecen ventajas.
c) Dosificación. La dosis inicial varía en función del grado de dolor y del tratamiento previo. Para pacientes que no hayan
recibido opioides menores previamente, 10 mg/12 h de MST continus ® es una dosis apropiada. Si el paciente estaba
recibiendo opioides menores en dosis óptimas (codeína 60 mg/4 h), la dosis de inicio debe ser de 30 mg/12 h de MST
continus® (ó 10 mg/4 h de Sevredol ®). La dosis de inicio en pacientes que ya estén recibiendo un opioide mayor se calcula
sumando la dosis diaria total de dicho opioide y calculando la dosis equianalgésica de morfina. En los pacientes con dolor
crónico grave, la dosis diaria total de morfina debe incrementarse de un 50 a un 100% cada 24 h hasta conseguir un control
óptimo. Si el dolor es moderado, incrementos de un 25 a un 50% de la dosis diaria total cada 24 h son más aconsejables para
evitar el riesgo de sobremedicación. No existe dosis tope; la dosis óptima es la que logra un control adecuado y es muy
variable (normalmente 60-100 mg/24 h de MST continus ® suelen ser suficientes, pero se puede llegar a necesitar hasta 1.800
mg por día). Si tras 48-72 h de tratamiento adecuado no se aprecia mejoría, antes de proseguir aumentando la dosis se debe
reevaluar al paciente para descartar la presencia de dolor resistente a la morfina y valorar el uso de medicación
complementaria. En los pacientes en los que se logre controlar la causa del dolor (radioterapia, quimioterapia, cirugía), se
debe reducir progresivamente la dosis diaria total de opioides aproximadamente en un 25-50% cada 24 h hasta el mínimo
necesario.
d) Tratamiento del dolor agudo intercurrente. Los pacientes deben disponer de medicación para utilizarla como dosis de
rescate si presentan dolor antes de la siguiente administración o si tienen dolor agudo. Como regla general, la dosis total de
morfina de liberación rápida para rescate en un intervalo debe ser igual a la dosis pautada en dicho intervalo (un paciente que
tome MST continus® 60 mg/12 h y presente dolor agudo debe recibir 20 mg/4 h de morfina de liberación rápida). Las dosis de
rescate utilizadas en 24 h se deben sumar a la dosis pautada en las siguientes 24 horas. Para pacientes con episodios
aislados de dolor agudo que no requieren muchos rescates, se puede mantener la dosis fija sin aumentarla, evitando así
efectos secundarios. En general, la medicación se ajusta aumentando la dosis en cada toma y no acortando el intervalo entre
estas.
e) Vías de administración. La comercialización del sulfato de morfina en presentación oral de liberación sostenida ha
representado un avance considerable en el tratamiento del dolor en estos pacientes y se ha convertido en la alternativa de
elección. La vía parenteral se debe usar en pacientes con intolerancia oral o en casos de dolor agudo intenso, debido a su
mayor rapidez de acción (5 minutos). La dosis equianalgésica de la morfina intravenosa es 1:3 y la subcutánea 1:2 con
respecto a la oral. La forma más cómoda de administración es iv. en infusión continua de 24 h para pacientes con acceso
venoso, o mediante inyecciones subcutáneas cada 4 h. Se pueden utilizar palomillas subcutáneas de 21-25G (Butterfly ®)
colocadas en zonas poco móviles (por orden de elección: brazo, pectoral, abdomen, muslos) y cubiertas por un apósito
transparente (Tegaderm ®), que evitan pinchazos repetidos (se recomienda cambiarlas cada 5-10 días) y posibilitan su
administración domiciliaria. La morfina por vía espinal, sola o en combinación con anestésicos locales, requiere la instalación
de un catéter epidural o de un reservorio Omaya ®, y se reserva para pacientes con efectos adversos intolerables con la
morfina administrada por vía sistémica. La potencia analgésica es 5-10 veces mayor que por vía parenteral. En pacientes con
intolerancia oral, se puede administrar por sonda nasogástrica Oblioser ® y Sevredol® (no MST continus®, ya que al machacar
los comprimidos pierden su propiedad de liberación retardada) o una solución líquida de morfina cuya preparación puede
solicitarse en farmacias, generalmente hospitalarias (1 a 2 g de cloruro mórfico en polvo en 500 ml de suero glucosado: 2-4
mg/ml; debe administrarse cada 4 horas). Esta solución líquida de morfina también se puede administrar por vía sublingual.
Otra vía de administración disponible cuando la vía oral no es factible es la vía rectal. Existen supositorios de morfina, no
comercializados en España. Aunque las propiedades farmacocinéticas de los comprimidos de MST administrados por vía
rectal no están bien documentadas, en situaciones excepcionales en las que no exista otra vía accesible puede emplearse el
MST por esta vía. La posología debe ser la misma que por vía oral, aunque la absorción es más lenta y errática. Aunque la
buprenorfina (agonista parcial) puede también administrarse por vía sublingual (no precisa receta de narcóticos) y la
pentazocina (agonista-antagonista mixto) por vía rectal, su uso no es recomendable por existir alternativas menos tóxicas y
más seguras y fáciles de manejar. El fentanilo (no comercializado en España) administrado en parches transdérmicos, tiene
un efecto de 72 h de duración, y es muy útil en pacientes con dolor estable que no puedan tomar morfina por vía oral.
f) Efectos secundarios. Los efectos adversos iniciales más frecuentes en relación con el uso de preparados de morfina son:
náuseas y vómitos, somnolencia, mareo y confusión. El uso profiláctico de antieméticos está indicado en pacientes con
vómitos por otra causa y en pacientes con historia previa de vómitos con opiáceos menores o mayores. El fármaco
recomendado es el haloperidol (1-3 mg/día). La morfina puede producir vómitos por mecanismos distintos a su efecto en la
zona quimiorreceptora del tronco del encéfalo (retraso del vaciamiento gástrico, obstrucción intestinal); en estos casos se
pueden utilizar agentes procinéticos (Primperán ® 10 mg/4-8 h). Si no existe otra causa de vómitos, la medicación antiemética
se puede retirar en una semana. La sedación es un efecto adverso temporal (2-3 días) y rara vez requiere modificaciones de
la dosis, salvo en pacientes con insuficiencia renal. La cafeína y el metilfenidato (v. tabla III) (10 mg por la mañana y 5 mg en
la comida) pueden ser útiles para controlar estos síntomas. Los pacientes ancianos presentan sedación con más frecuencia;
en esta población es prudente iniciar el tratamiento con dosis más bajas. El uso continuado de morfina invariablemente
produce estreñimiento, por lo que se deben utilizar medidas preventivas siempre. La pauta habitual consiste en el uso de un
agente formador de masa fecal más un estimulador de la motilidad intestinal. Los pacientes que desarrollan estreñimiento se
tratan con lactulosa. Otros efectos adversos menos frecuentes son: bradicardia e hipotensión ortostática, sequedad de boca,
sudoración, mioclonías, polaquiuria y tenesmo, retención urinaria, espasmo biliar, hiperamilasemia, etc. La depresión
respiratoria es muy rara por el efecto antagónico que produce el dolor. En caso de producirse, además de reducir la dosis de
mórfico se puede administrar naloxona (100-200 mg sc., im. o iv.).
4. Fármacos adyuvantes. Los fármacos adyuvantes potencian el efecto analgésico de los opioides, alivian síntomas
concomitantes que exacerban el dolor y producen efecto analgésico independiente en determinados tipos de dolor. Su uso
precoz optimiza el tratamiento antiálgico y previene la aparición de efectos secundarios derivados de dosis excesivas de
opiáceos. Los fármacos más comúnmente empleados son los antidepresivos tricíclicos (sobre todo la amitriptilina), los
anticomiciales (especialmente la carbamacepina) y los esteroides (v. tabla III). En la tabla IV se resumen los tipos de dolor
que con mayor frecuencia requieren un abordaje específico, así como los fármacos adyuvantes más utilizados en su
tratamiento.
B) Tratamiento no farmacológico. Existen una serie de tratamientos no farmacológicos que precisan ya del concurso de
médicos y unidades especializadas (oncólogos, neurocirujanos, traumatólogos, psicólogos, anestesistas, etc), y que
generalmente sólo se requieren en una minoría de los casos. Entre ellos merece la pena destacar el papel analgésico de la
radioterapia en el caso de metástasis óseas o de compresión nerviosa, que consigue el control del dolor en un 70% de los
casos a los 3 meses. Otros tratamientos incluyen la cirugía ortopédica, los bloqueos nerviosos y otras técnicas
neuroablativas, la neuroestimulación transcutánea, la acupuntura, las técnicas de relajación, etc.
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Cefaleas y algias craneofaciales
Mª Dolores Castro Vilanova. Neurología

Raquel Díaz Simón. Medicina Interna
Blanca Matilla Prado. Medicina Familiar y Comunitaria
La cefalea, cefalalgia o dolor de cabeza es uno de los padecimientos más frecuentes en cualquier consulta médica. En la
mayoría de los casos es banal, no obstante puede deteriorar la calidad de vida por su intensidad y/o cronicidad;
ocasionalmente es secundario a una causa orgánica (disfunción neurológica o somática potencialmente grave).
I. APROXIMACION DIAGNOSTICA
A) Anamnesis. En la valoración de cualquier cefalea es básico realizar una detallada historia clínica, haciendo mención a los
siguientes aspectos: 1) perfil temporal: instauración, duración, frecuencia y curso; 2) características del dolor: cualidad,
localización, irradiación y factores precipitantes; 3) síntomas asociados: vegetativos, aura, etc; y 4) historia psicosocial,
familiar y edad de comienzo.
El principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal. Por tanto se debe intentar
situar dentro de uno de los siguientes grupos semiológicos: 1) Cefalea aguda de reciente comienzo. Se caracteriza por ser
una cefalea de inicio brusco (en segundos hasta un máximo de 30 minutos), intensa o muy intensa, que aumenta con las
maniobras de Valsalva y de localización bilateral, difusa o fronto-occipital. No hay antecedentes de episodios similares en el
paciente. Debe asumirse que estos pacientes presentan un trastorno orgánico mientras no se demuestre lo contrario.
2) Cefalea aguda recurrente. 3) Cefalea subaguda progresiva. Una cefalea nueva o bien un cambio significativo en el perfil de
una cefalea previa instaurada en el plazo de días a unas pocas semanas, debe sugerir un trastorno neurológico orgánico.
4) Cefalea crónica no progresiva. Se caracteriza por una evolución de meses a años sin que presente modificaciones en sus
características.
B) Exploración física. Se debe realizar una exploración general y neurológica detallada descartando signos de alarma o de
afectación meníngea, así como tomar la temperatura y la tensión arterial (v. tabla I). La exploración oftalmológica (presión
intraocular, inyección conjuntival, etc) y ORL (senos paranasales, boca, oído, articulación temporomandibular) permite excluir
patología a dichos niveles.
C) Pruebas complementarias. Ante la sospecha de un proceso estructural intracraneal (tumoración o hidrocefalia) o una
hemorragia intracraneal se debe realizar una tomografía computarizada. Descartado un proceso expansivo, hay que hacer
una punción lumbar (PL) si existe sospecha clínica de infección, infiltración neoplásica o sangrado subaracnoideo. Cuando se
plantea la posibilidad de una malformación vascular puede ser necesaria una angiografía. Una analítica completa permite
excluir la presencia de enfermedades sistémicas.
II. PRINCIPALES SINDROMES
A) Cefalea aguda de reciente comienzo (CARC).
1. Hemorragia subaracnoidea (HSA) (v. cap. 67). Es el cuadro más grave de cefalea aguda de reciente comienzo. Se
presenta como una cefalea súbita, explosiva, holocraneal, que empeora durante su evolución, generalmente relacionada con
el esfuerzo físico o con maniobras de Valsalva, acompañada de un síndrome meníngeo, fotofobia, náuseas, vómitos y
depresión del nivel de conciencia. La exploración puede ser anodina, excepto por la presencia de signos meníngeos (faltan
en casos leves o muy precoces). Existen presentaciones atípicas en forma de síndrome confusional agudo o coma. A veces
se observan hemorragias subhialoideas retinianas. Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular
intracraneal o un traumatismo craneoencefálico grave. Orígenes de sangrado menos frecuentes son una malformación
arteriovenosa o un aneurisma micótico. El diagnóstico se debe confirmar inicialmente mediante una TAC craneal; si el
resultado es negativo, debe realizarse una punción lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografía es la
exploración de elección para localizar el aneurisma, debiéndose realizar en los cuatro vasos (el 20% de los aneurismas son
múltiples). El tratamiento requiere ingreso hospitalario, si es posible en UCI.
2. Infección intracraneal (v.

cap. 37). Aunque la asociación de fiebre y cefalea se observa en la mayoría de
las infecciones sistémicas, deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso
neurológico (meningitis, encefalitis, abscesos). Cualquier síndrome meníngeo con/sin focalidad
neurológica o todo cuadro febril inexplicado con deterioro neurológico obligan a descartar infección
del sistema nervioso; para ello se realiza una PL, precedida, siempre que sea posible, de una TAC
craneal.
3. Ictus y hematoma intracraneal (v. cap. 67). No suelen presentar dificultades en el diagnóstico
diferencial de las CARC por la presencia, dominando el cuadro, de síntomas de focalidad
neurológica. Cursan con cefalea más frecuentemente los ictus hemorrágicos que los isquémicos. La
disección carotídea suele acompañarse de dolor continuo o pulsátil laterocervical y/o hemicraneal u
occipital, con inicio súbito, pudiéndose asociar un síndrome de Horner, trastornos visuales y
disgeusia. Se debe sospechar en pacientes que hayan recibido un traumatismo cervical o maniobras
quiroprácticas dirigidas a la columna cervical. El diagnóstico se realiza mediante arteriografía o RMN.
4. Cefalea asociada a ingesta o supresión de sustancias. Una de las causas más frecuentes de cefalea aguda es la desencadenada tras la
ingesta excesiva de etanol. En los pacientes con alcoholismo crónico existe un riesgo aumentado de hematomas subdurales o
intraparenquimatosos, que deben descartarse siempre realizando una exploración neurológica detallada. Puede producirse cefalea en relación
con otras sustancias: 1) por exposición aguda a nitritos, nitratos, glutamato monosódico, monóxido de carbono; 2) abuso de ergotamina,
analgésicos, etc; y 3) supresión de alcohol, ergotamina, cafeína, narcóticos, etc.
5. Cefaleas vasculares (primeros episodios).
6. Encefalopatía hipertensiva. Para atribuir una cefalea aguda a encefalopatía hipertensiva es

preciso alcanzar cifras de tensión arterial superiores a 240/140 mmHg, así como presentar
retinopatía hipertensiva grado III o IV. Se deben excluir otras causas más frecuentes de cefalea e
hipertensión arterial como la HSA o los hematomas intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser
hospitalario, encaminado a disminuir la tensión arterial (v. cap. 14).
7. Trombosis de los senos venosos y de las venas cerebrales. Se trata de un cuadro infrecuente
pero grave. En la trombosis de una vena cortical, la cefalea puede ser el primer síntoma,
sobreañadiéndose luego crisis focales o generalizadas y/o déficits neurológicos focales (pequeños
ictus hemorrágicos). La trombosis de senos profundos genera una hipertensión intracraneal brusca
con cefalea holocraneal asociada a vómitos. El tratamiento va dirigido a controlar la hipertensión
intracraneal. Está indicada la anticoagulación.
8. Cefaleas agudas de origen ocular u ORL. Ocasionalmente trastornos oculares o de localización ORL se manifiestan como una CARC. Su
diagnóstico exige una exploración cuidadosa de los ojos, oídos y senos paranasales.
9. Cefalea por disminución de la presión intracraneal. Se presenta como una cefalea frontal, occipital o difusa, intensa y resistente a
analgésicos, relacionada claramente con el ortostatismo. Puede asociar anorexia, náuseas, vómitos, vértigo, rigidez de nuca y bradicardia. La
causa más frecuente es post-punción lumbar (10-25% de los pacientes a los que se les realiza una PL). En las formas primarias debe
descartarse una fístula de LCR. El tratamiento consiste en reposo en cama, con ingesta de abundantes líquidos (al menos 3 litros/día) y el uso
de analgésicos tipo ácido acetilsalicílico, paracetamol, etc. Los casos rebeldes pueden beneficiarse del tratamiento con xantinas (cafeína,
teofilina).
10. Cefalea asociada a la arteritis de la temporal. Suele tener un inicio subagudo, pero se debe sospechar en todo paciente mayor de 50-60
años que presenta una cefalea de reciente comienzo, asociada o no a polimialgia reumática. La claudicación mandibular es casi
patognomónica, pero infrecuente. Suele existir hipersensibilidad al tacto de las arterias temporales, pudiendo estar engrosadas y sin pulso. La
cefalea es urente, focal o generalizada y, a menudo, empeora por la noche. La velocidad de sedimentación globular (VSG) está aumentada, en
la mayoría de los casos cercana a los 100 mm/hora, y es frecuente una anemia normocítica. Ante la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento
esteroideo con prednisona 1 mg/kg/día durante 4-6 semanas, disminuyendo después gradualmente la dosis. Se debe mantener el tratamiento
de forma prolongada (hasta 1-2 años) en dosis bajas, controlando periódicamente la VSG. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante
biopsia de la arteria temporal.
B) Cefalea aguda recurrente. Generalmente corresponde a migrañas o cefaleas tensionales. Presenta más problemas terapéuticos que
diagnósticos (v. tabla II).
1. Migraña. Es la forma más común de cefalea vascular, describiéndose dos tipos principales: 1) migraña común (sin aura) y
2) migraña clásica (con aura). En ambos casos se trata de ataques recurrentes de cefalea, generalmente unilateral, de
intensidad, frecuencia y duración variables (entre 6 y 48 horas). Suele ser pulsátil y acompañarse de náuseas, vómitos, foto- y
fonofobia. Existe clara predisposición familiar y afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres (relación 2:1).
La migraña clásica asocia a lo descrito previamente un déficit neurológico focal transitorio, único o múltiple, que precede a la
cefalea (lo más frecuente) o la acompaña, denominado «aura». Las auras más frecuentes son las visuales (escotomas,
fotopsias, etc), seguidas por las somatosensoriales (parestesias) y motoras (paresia, afasia, etc). Existen múltiples formas
clínicas. La migraña con aura prolongada (migraña complicada) es aquella en la que la clínica focal persiste entre una hora y
una semana, habiéndose descartado previamente lesión estructural. Cuando por neuroimagen se demuestra un infarto o los
síntomas duran más de una semana, se habla de infarto migrañoso. La migraña hemipléjica familiar se define como una
migraña con aura, incluyendo hemiparesia, en la que, al menos un pariente de primer grado presenta ataques idénticos. En la
migraña basilar (sincopal) los síntomas de aura claramente se originan en el tronco cerebral o en ambos lóbulos occipitales.
La migraña oftalmopléjica consiste en ataques repetidos de cefalea asociada a paresia de uno o más pares craneales
oculomotores, en ausencia de lesión intracraneal demostrable. La migraña retiniana son ataques repetidos de escotoma
monocular o ceguera que duran menos de 1 hora, asociados a cefalea, en los que se debe descartar un trastorno vascular
estructural u ocular. Se denomina status migrañoso al episodio de migraña con fase de cefalea superior a 72 horas a pesar
del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas sin incluir el período de sueño.
El tratamiento de la migraña se basa en:
a) Identificar y evitar los factores precipitantes: nicotina, estrés, café, alcohol, fármacos (teofilina, reserpina,
anticonceptivos orales, estrógenos, etc), dietas, etc.
b) Tratamiento sintomático. Se debe iniciar precozmente, incluso si existe aura. Hay que valorar la respuesta a analgésicos
simples, eligiendo el mejor tolerado por cada paciente (ácido acetilsalicílico o paracetamol). La asociación de cafeína a
cualquiera de ellos potencia su acción analgésica. La metoclopramida o domperidona son útiles para los vómitos. Si el
componente afectivo es importante, se pueden asociar ansiolíticos (benzodiacepinas y barbitúricos de acción corta). Para la
mayoría de los pacientes este tratamiento es suficiente; en caso contrario se debe recurrir a fármacos específicos
(ergotamina, sumatriptan) (v. tabla III).
c) Profilaxis. Está indicada en: 1) ataques semanales o varios mensuales; 2) ataques prolongados o muy debilitantes; y 3)
patrón de ataques predecibles (menstruación). No existe un fármaco de elección, presentando todos ellos efectos
secundarios conocidos (aumento de peso, letargia, retención de agua, depresión, etc). Siempre debe comenzarse con bajas
dosis del fármaco, aumentándolas lentamente. No se deben utilizar en el embarazo y hay que evitar asociar medicamentos
que interfieran con ellos (anticonceptivos, estrógenos, etc). Los más utilizados son los betabloqueantes, seguidos de los
antagonistas del calcio. La metisergida tiene importantes complicaciones. La ciproheptadina es útil en niños.
Ante un status migrañoso se aconseja que el paciente permanezca encamado. La sedación es fundamental y suele realizarse
con benzodiacepinas. Si los vómitos han sido abundantes hay que rehidratar al paciente con fluidos iv. y administrar
antieméticos (metoclopramida, etc). Puede utilizarse dexametasona 3 mg/día durante 5 días o 40-50 mg de prednisona,
disminuyendo la dosis en 1-3 semanas.
2. Cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística crónica. Ambas comparten las características de unilateralidad del
dolor, gran intensidad del mismo, localización similar, manifestaciones vegetativas acompañantes y patrón temporal de los
ataques.
a) Cefalea en acúmulos (cefalalgia histamínica, cluster-headache, cefalea de Horton). Cursa con ataques de dolor
estrictamente unilateral, intenso, orbitario, supraorbitario o en región temporal, de 15 a 180 minutos de duración. La
frecuencia varía entre una crisis cada 48 horas hasta 8 crisis al día, tendiendo a ocurrir a horas fijas, muchas veces
nocturnas, despertando al paciente. Los ataques se acompañan de uno o más de los siguientes hechos: inyección
conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal y facial, edema palpebral y síndrome de Horner (ptosis,
miosis). Se presentan en acúmulos de semanas o meses, separados por períodos de remisión de meses o años. El
tratamiento de la cefalea en acúmulos comprende el tratamiento de la crisis y su profilaxis. Para el tratamiento de la crisis se
dispone de: 1) tartrato de ergotamina 2 mg sublingual o rectal al inicio del ataque; 2) oxigenoterapia con FiO 2 alta durante
10-15 minutos; y 3) analgésicos (como en las migrañas). Como tratamiento profiláctico (para disminuir el número y la duración
de los ataques) se pueden emplear: 1) si los ataques son a horas más o menos fijas, ergotamina 2 mg oral dos horas antes
de la hora prevista o al acostarse (máximo 8 comp./semana); 2) si las crisis no ceden, puede añadirse carbonato de litio (300
mg/8 h); 3) si lo anterior no es eficaz, puede ser útil la prednisona 1mg/kg/día durante 2-3 semanas, descendiendo luego
lentamente la dosis; y 4) verapamil (como en las migrañas).
b) Hemicránea paroxística crónica. Se trata de episodios de cefalea con características similares a la cefalea en acúmulos,
aunque más breves (10-30 minutos) y con mayor incidencia en mujeres. La indometacina tiene una eficacia terapéutica
absoluta, con desaparición de los ataques antes de 48 horas (test diagnóstico).
3. Miscelánea de cefaleas benignas (v. tabla IV). Todas ellas, junto con la hemicránea paroxística crónica, suelen
responder a la indometacina (25 mg/8 h). La cefalea benigna por ejercicio físico en algunos pacientes se puede prevenir
mediante la administración de tartrato de ergotamina, propranolol o indometacina (previamente al inicio del mismo).
4. Neuralgia del trigémino. Se caracteriza por episodios paroxísticos breves (segundos) de dolor lancinante facial, unilateral
(3-5% de los casos son bilaterales), en el territorio de distribución de una o varias ramas del nervio trigémino (más
frecuentemente 2ª y 3ª). Los episodios de dolor se originan por estímulos triviales (lavarse la cara, afeitarse, hablar, lavarse
los dientes, etc). Con frecuencia el dolor provoca un espasmo del músculo de la cara del lado afecto («tic doloroso») de forma
refleja. Suele presentarse en mujeres mayores de 40 años. Si asocia un defecto sensitivo u ocurre en menores de 40 años
debe descartarse una lesión estructural de fosa media o una enfermedad desmielinizante. El tratamiento debe comenzarse
con carbamacepina (Tegretol ® comp. 200 y 400 mg) 100 mg/12 horas, aumentando la dosis progresivamente hasta controlar
el dolor o alcanzar 1.200 mg/día. Si fracasa se debe asociar baclofén (Lioresal ® comp. 10 y 25 mg) en dosis de 5 mg/8-12 h,
subiendo hasta un máximo de 80 mg/día. También puede asociarse clonacepam (Rivotril ® comp. 0,5 y 2 mg) a la
carbamacepina en dosis máximas de 20 mg/día. Si todo ello fracasa, puede ser útil la monoterapia con fenitoína (Epanutin ®
cáps. 100 mg) comenzando con 100 mg/día, hasta 300-400 mg/día, o amitriptilina (Tryptizol ® comp. 10, 25 y 50 mg) 25
mg/día, aumentando hasta 25 mg/6 horas. Finalmente se recurre a tratamientos quirúrgicos.
5. Neuralgia del glosofaríngeo. Es un dolor similar a la neuralgia del trigémino, localizado sobre la base de la lengua, fosa
tonsilar, ángulo mandibular y en la distribución de las ramas faríngeas del vago y glosofaríngeo. Se desencadena al toser,
hablar o deglutir. Puede acompañarse de síncope por estímulo vagal. El tratamiento es similar al de la neuralgia del
trigémino.
6. Otras neuralgias. La neuralgia occipital se caracteriza por dolor de distribución en el territorio de los nervios occipitales
mayores o menores, asociando parestesias y/o hipoestesia sobre el área afecta. El bloqueo anestésico del nervio de Arnold
sirve para confirmar el diagnóstico.
7. Algias faciales atípicas. Son dolores faciales que no se ajustan a ninguno de los cuadros típicos, tras haber descartado
causas orgánicas. Con frecuencia se localizan alrededor de la región maxilar y pueden responder a antidepresivos tricíclicos.
C) Cefalea subaguda progresiva. No suelen representar una urgencia propiamente dicha, pues la cefalea en estos casos
progresa durante al menos varias semanas. Sin embargo, se asocia con frecuencia a patología estructural subyacente
(tumores, hematomas subdurales, abscesos cerebrales, trombosis de senos venosos, pseudotumor cerebri), y en ocasiones
con fármacos (supresión de tratamiento esteroideo) e intoxicaciones por plomo, vitamina A o tetraciclinas. Esencialmente
refleja un síndrome de hipertensión intracraneal.
D) Cefalea crónica no progresiva. En la mayoría de los casos son cefaleas tensionales, migrañas o mixtas. Muchas veces
se asocian al abuso de analgésicos o ergotamínicos. La cefalea tensional se caracteriza por una sensación de «opresión» o
dolorimiento difuso, de intensidad moderada, que puede localizarse a nivel occipital, parietal o frontal, casi siempre bilateral.
Su duración oscila entre 30 minutos y 7 días. Se suele asociar a contracturas de la musculatura paravertebral. Se distinguen
dos variantes: una episódica (cefalea durante menos de 15 días al mes) y otra crónica (durante más de 15 días al mes). El
tratamiento consiste fundamentalmente en métodos de relajación y fármacos, ácido acetilsalicílico o paracetamol, incluso
otros AINE si los anteriores no funcionan. En caso de asociarse ansiedad, es útil un antidepresivo tricíclico durante un tiempo
limitado (amitriptilina 10-75 mg/noche).
BIBLIOGRAFIA
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Dolor torácico
Mª Soledad Acedo Gutiérrez. Medicina Interna

Helena Ayuso Hernández. Medicina Familiar y Comunitaria
Ana Mª Díaz Brasero. Medicina Interna
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta médica, especialmente en los servicios de Urgencias de
los hospitales. En ocasiones, su valoración se hace díficil por varias razones: 1) muchas de las estructuras en las que se
origina están inervadas por fibras sensitivas correspondientes al mismo nivel medular, así dolores de origen muy distinto
pueden expresarse de forma parecida (p. ej., dolor coronario y esofágico); 2) puede indicar una enfermedad relativamente
benigna o ser expresión de un proceso potencialmente mortal a corto plazo; 3) hay poca correlación entre la intensidad del
dolor y la gravedad de la causa; 4) la evidencia de una causa no excluye la coexistencia de otra; 5) los datos objetivos, como
las alteraciones en el electrocardiograma, pueden aparecer sólo durante el episodio de dolor; y 6) las pruebas
complementarias disponibles en muchas ocasiones no orientan al diagnóstico, por lo que se hace fundamental una detallada
anamnesis para la toma de decisiones.
I. ETIOLOGIA (v. tabla I)
II. APROXIMACION DIAGNOSTICA
La valoración inicial debe ir encaminada a descartar aquellas causas que supongan un riesgo vital. En la mayoría de los
casos esto puede realizarse con una anamnesis y exploración física cuidadosas, apoyadas en unas pocas pruebas
complementarias.
A) Anamnesis. La información obtenida de la historia clínica se debe utilizar para establecer la probabilidad del paciente de
padecer una determinada patología. Aunque haya características del dolor que apunten a una causa, deben interpretarse
desde la probabilidad de la presencia de esa enfermedad en la persona concreta, según su edad, sexo e historia previa
(probabilidad «a priori»). Para ello, son especialmente importantes los antecedentes personales. Deben recogerse los
factores de riesgo para enfermedad coronaria (EC) (edad, sexo, hipertensión arterial, hiperlipemias, diabetes, tabaquismo,
antecedentes familiares, consumo de cocaína, y estado postmenopaúsico en mujeres) y para tromboembolismo pulmonar
(TEP) (fracturas de fémur y pelvis, inmovilizaciones prolongadas, insuficiencia cardíaca congestiva, etc). Cuando no se
encuentran estos factores se suele escribir «sin factores de riesgo conocidos», pero también debe especificarse si el paciente
realiza controles médicos periódicos y, por tanto, si ha habido oportunidad de detectarlos. El dolor torácico tiene unas
características y unos síntomas acompañantes asociados «típicos» según la causa, lo que permite describir una serie de
«perfiles». La anamnesis actual debe ir dirigida a encuadrar el dolor del paciente en uno de los siguientes «perfiles»:
1. Perfil isquémico. El dolor isquémico anginoso típico es opresivo, retroesternal, irradiado al miembro superior izquierdo
(cuello, mandíbula, región interescapular y hombros también son posibles). Suele durar menos de 15 minutos, tiene una
intensidad muy variable, puede aparecer tras realizar ejercicio, con el decúbito, tras la ingesta de comidas copiosas y en
situaciones de estrés. No lo modifica la tos ni los movimientos, lo alivian los nitritos y el reposo y puede acompañarse de
cortejo vegetativo (sudoración fría, náuseas, vómitos). El dolor del infarto agudo de miocardio (IAM) es de características
similares, pero de mayor duración (generalmente más de 30 minutos) y más intenso, no cediendo con los nitritos sublinguales
ni con el reposo. Al ser una patología muy prevalente, es frecuente encontrar características «atípicas» (localización en
epigastrio como «ardor») o incluso síntomas diferentes al dolor, como la disnea (equivalentes anginosos). La presentación
atípica es más frecuente en las mujeres que en los hombres. En todas estas situaciones es fundamental valorar la
probabilidad del paciente de presentar EC. Debe valorarse de forma diferente un dolor atípico en una mujer de 20 años sin
factores de riesgo cardiovascular, que en un hombre de 60 años, fumador e hipercolesterolémico. En este último caso, si el
paciente identifica el tipo de dolor con el de su IAM previo se puede afirmar casi con seguridad que se trata de un d olor
anginoso (v. cap. 17).
2. Perfil pleurítico. El dolor pleurítico suele ser de tipo punzante, tiene localización costal, puede
irradiarse al cuello, suele durar más que el isquémico, su intensidad es muy variable y aumenta con
los movimientos respiratorios (tos, inspiración profunda) y ciertas posiciones. Se asocia a patología
pleural (pleuritis, neumotórax, neoplasias), neumonías, traqueobronquitis y TEP. En función de la
causa subyacente se pueden encontrar otros síntomas acompañantes (p. ej.: expectoración, fiebre).
Puede localizarse retroesternalmente en las traqueobronquitis y algunos procesos mediastínicos
(mediastinitis, neumomediastino, tumores). En episodios de broncoespasmo grave puede darse dolor
torácico aún en ausencia de sibilancias.
3. Perfil pericárdico. Las características del dolor de las pericarditis son muy variables. En general, simulan alguno de los dos perfiles
anteriores con características mixtas entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante, puede localizarse en las regiones retroesternal y precordial,
pero también en la «zona del cinturón», se irradia a cuello y hombros, y se alivia cuando el paciente se inclina hacia delante. La causa
subyacente suele ser una pericarditis aguda, por lo que puede existir fiebre asociada y/o el antecedente de una infección respiratoria en las dos
semanas previas. El dolor, que suele ser intenso, puede faltar en la pericarditis tuberculosa, post-irradiación, neoplásica o urémica.
4. Perfil esofágico. El dolor torácico de origen esofágico es el más confundido con el de origen isquémico. Es de tipo urente, pero puede ser
opresivo; se localiza retroesternalmente y en epigastrio, y puede irradiarse a cuello y brazo izquierdo. La duración es variable, de minutos a
horas; puede estar relacionado con la ingesta de bebidas frías, aspirina o alcohol. De existir reflujo gastroesofágico se pueden encontrar
encontrar otros síntomas como pirosis, disfagia u odinofagia, y empeoramiento con el decúbito (sin olvidar que puede existir angina con el
decúbito). Los antiácidos y también los nitritos (en caso de espasmo esofágico difuso) lo alivian. La rotura del esófago da lugar a un dolor
torácico agudo e intenso.
5. Perfil de la disección aórtica. Se presenta en pacientes mayores de 40 años con HTA y ocasionalmente en conectivopatías congénitas
(síndrome de Marfan). El dolor es de instauración muy brusca, transfixivo e intenso, asociado a diaforesis. Su localización inicial es
interescapular, después puede desplazarse hacia el cuello, espalda, flancos, abdomen e incluso los miembros inferiores según avanza la
disección; también puede localizarse en región retroesternal y precordial. La duración puede ser de horas; no se modifica por cambios
posturales ni movimientos respiratorios. En función de cómo se desarrolle la disección, se puede asociar a síncope, insuficiencia cardíaca por
insuficiencia aórtica, déficit neurológico focal isquémico, paraparesia por isquemia medular o dolor abdominal por isquemia de vísceras
abdominales. Otras manifestaciones clínicas pueden ser consecuencia de la compresión de estructuras adyacentes por un aneurisma disecante
expansivo, como el síndrome de Horner, el síndrome de vena cava superior, la ronquera, la disfagia y el compromiso de las vías respiratorias.
6. Perfil del tromboembolismo pulmonar. Las características del dolor pueden simular un IAM,
sobre todo en los embolismos importantes. Cuando el TEP es de menor cuantía el dolor es de tipo
pleurítico o incluso mecánico. El síntoma asociado con mayor frecuencia es la disnea, aunque
podemos encontrar tos y expectoración hemoptoica, en ocasiones con fiebre si se ha producido
infarto pulmonar. Hay que valorar los factores de riesgo y descartar la existencia de síntomas y
signos de trombosis venosa profunda (TVP) (v. cap. 24).
7. Perfil osteomuscular (de «características mecánicas»). Es de tipo punzante, con frecuencia precordial, lo que puede originar problemas
diagnósticos con el dolor de origen isquémico. Su duración suele ser prolongada con intermitencias; aumenta con los movimientos de la caja
torácica y con la palpación sobre la zona. Se relaciona con traumatismos, patología articular como la costocondritis condroesternal (síndrome de
Tietze), osteoartrosis cervical, bursitis subacromial, tendinitis del bíceps y artritis del hombro.
8. Perfil «psicógeno» (dolor relacionado con la ansiedad). El tipo de molestia es mal definido, aunque a veces llega a ser auténtico dolor; suele
presentar localización submamaria izquierda o precordial, con irradiación a brazo izquierdo, acompañado de parestesias en las manos (sobre
todo cuando se asocia al síndrome de hiperventilación). Su duración oscila de minutos a media hora, pero puede persistir durante un día entero
o tener frecuentes recurrencias. Impide las inspiraciones profundas y no se relaciona con el ejercicio. Está asociado a estados de ansiedad más
o menos reconocidos por el propio paciente, aunque en ocasiones son auténticos simuladores. No hay que olvidar que el estrés provoca
alteraciones de la motilidad esofágica e hipertonía del esfinter esofágico inferior, y que puede desencadenar angina; por último, los ataques de
pánico pueden simular un angor.
B) Exploración física. Se debe registrar tensión arterial (TA), frecuencias cardíaca y respiratoria, temperatura y pulso. Cuando se considera la
posibilidad de una disección de aorta, hay que incluir la TA de ambos brazos.
1. Examen general. Pueden aparecer signos indirectos que sugieran la causa del dolor: cianosis (insuficiencia respiratoria, TEP), palidez
(anemia, angor hemodinámico), xantelasmas (hiperlipemia, factor de riesgo de EC), etc.
2. Examen del tórax. En la inspección se pueden encontrar lesiones cutáneas (equimosis, herpes zoster) o signos inflamatorios articulares. Se
deben palpar las articulaciones condroesternales y la columna cervicodorsal, así como movilizar el hombro y brazo buscando reproducir o
aumentar el dolor.
3. Auscultación cardíaca. Pueden encontrarse soplos sugerentes de distintas entidades clínicas (prolapso mitral, miocardiopatía hipertrófica,
valvulopatías aórticas), roce pericárdico (pericarditis), tercer tono (fallo de ventrículo izquierdo) y cuarto tono (angina, HTA, miocardiopatía
hipertrófica). En la angina e IAM se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar. En el TEP se puede
auscultar un soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar y desdoblamiento amplio del segundo tono (indicativo de hipertensión pulmonar y fallo
grave del ventrículo derecho); la taquicardia es el dato más constante e inespecífico. En la mediastinitis aguda se puede oír un ruido crujiente en
la parte anterior del tórax sincrónico con la sístole (signo de Hamman).
4. Examen vascular. La asimetría en los pulsos periféricos y/o en la TA sugiere disección aórtica. Se deben buscar signos de TVP en
miembros inferiores, ante la posibilidad de TEP. Un aumento de la presión venosa yugular indica fallo de ventrículo derecho (TEP) o
taponamiento cardíaco; en este último hay que buscar el pulso paradójico (descenso de la TA sistólica en inspiración superior a 10 mmHg).
5. Examen pulmonar. En la inspección se deben buscar signos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, trabajo respiratorio, cianosis). En la
auscultación se pueden encontrar signos de consolidación, derrame pleural o neumotórax.
6. Exploración abdominal. Debe realizarse de forma rutinaria, pensando en las diferentes causas abdominales de dolor torácico.
C) Pruebas complementarias.
1. Electrocardiograma. Es obligado realizarlo siempre que el dolor sugiera un origen isquémico y/o
se acompañe de algún dato de gravedad (hipotensión, síncope, disnea). Su normalidad no excluye
ninguna causa de dolor torácico. En la EC (v. cap. 17) pueden aparecer elevación o descenso del
segmento ST, inversión o pseudonormalización de la onda T (positivización cuando se demuestran
en ECG previos ondas T negativas) y onda Q de necrosis. Es importante valorar varios trazados, con
y sin dolor, así como la evolución de los mismos. Es fundamental comparar con ECG previos
siempre que se pueda, para desenmascarar los falsos negativos (pseudopositivización de la onda T)
o falsos positivos (elevación del ST en zonas disquinéticas antiguas y con menor frecuencia en el
síndrome de preexcitación, pericarditis, miocardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
TEP). Fuera del episodio de dolor o incluso durante el mismo, el ECG puede ser normal. En la
pericarditis aguda las alteraciones (elevación del ST, bajos voltajes) son más difusas que en la EC y
no siguen la secuencia típica (v. cap. 18). En el TEP si la embolia es muy extensa existen signos de
hipertensión pulmonar aguda (desviación del QRS a la derecha, ondas P picudas) y un patrón de
sobrecarga ventricular derecha (SI QIII TIII). En la insuficiencia respiratoria pueden encontrarse
taquiarritmias auriculares. La hiperventilación y algunas alteraciones de la motilidad esofágica
pueden producir alteraciones de la repolarización.
2. Radiografía de tórax. Se debe realizar ante cualquier dolor de características pleuropulmonares.

Deben analizarse las partes blandas (enfisema subcutáneo) y el marco óseo (artrosis, fracturas
costales), el mediastino (ensanchamiento superior e incluso inferior en la disección de aorta torácica,
presencia de aire), los campos pulmonares (neumotórax, derrame pleural, infiltrados) y la silueta
cardíaca («en tienda de campaña» hace sospechar derrame pericárdico). En el TEP la radiografía
puede ser normal. 3. Enzimas cardíacas. La determinación de la creatinkinasa (CK), en especial la
isoenzima MB, es útil en el diagnóstico de EC tipo IAM (en alguna ocasión se eleva en angor
inestable prolongado). Su elevación tiene lugar a las 4-6 horas del dolor, alcanzando su máximo
valor a las 12-20 h, volviendo a la basal a las 36-48 h; si se sospecha una necrosis evolucionada
deben determinarse LDH y GOT («perfil cardíaco») (v. cap. 17). También puede elevarse en
miocarditis, pericarditis, desfibrilación, cirugía cardíaca, etc.
4. Gasometría arterial. Debe realizarse siempre que el dolor torácico se acompañe de disnea, se sospeche TEP o neumonía, o incluso si
quiere tenerse un valor basal de referencia en procesos que se sospechan graves. Una gasometría normal no excluye ningún proceso. La
existencia de hipoxemia con normo- o hipocapnia, con aumento del gradiente alvéolo-arterial, puede sugerir un TEP pero carece de
especificidad.
5. Pruebas dirigidas. La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión, la flebografía isótopica y/o radiológica y la arteriografía pulmonar son
las pruebas empleadas ante la sospecha de TEP. Si se piensa en una disección aórtica hay que confirmarlo con la realización de
ecocardiografía, TAC o RMN previos a la aortografía. La manometría, pH-metría y endoscopia están indicadas en el diagnóstico de alteraciones
de la motilidad esofágica. En el caso de sospecha de EC, la prueba de esfuerzo y la coronariografía ofrecen información diagnóstica y
pronóstica.
III. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON DOLOR TORACICO
Con la historia clínica, exploración física, ECG y el complemento de una radiografía de toráx, se puede definir la actitud
práctica pertinente en cada caso (v. fig. 1 y 2).
Es imprescindible valorar desde el principio la existencia de «datos de gravedad» (disnea, síncope, hipotensión, hipertensión
arterial grave, taquiarritmia o bradiarritmia) que indican la posibilidad de un proceso potencialmente mortal. Constituyen una
urgencia médica, y por tanto exigen una detección precoz: el IAM, el TEP, el aneurisma disecante de aorta, el neumotoráx a
tensión y la rotura esofágica. Ante la sospecha de alguna de estas patologías se debe iniciar de inmediato el abordaje
diagnóstico-terapéutico apropiado en cada caso.
El problema se presenta a menudo ante un dolor torácico que recuerda en algún momento al dolor isquémico (dolor «atípico»
para EC), no encontrándose alteraciones en el ECG sugerentes de isquemia (v. fig. 1). La decisión inmediata sobre el plan
diagnóstico y la necesidad de ingreso se debe basar entre otras cosas en la probabilidad «a priori» del paciente. Si es alta es
prudente iniciar el estudio con el paciente hospitalizado. Para pacientes con bajo riesgo parece suficiente la observación en el
Servicio de Urgencias durante 12 h, con seriación de ECG y CK cada 6 h.
Por otra parte, la mayoría de los pacientes con dolor torácico de origen incierto (aquel ante el que tras una evaluación
meticulosa y exhaustiva no puede establecerse un diagnóstico etiológico de certeza) deben ser seguidos de forma
ambulatoria.
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Dolor abdominal
Esteban Hernández Surmann. Medicina de Aparato Digestivo

Carmen Díaz Pedroche. Medicina Interna
Juan Ramón Pérez Sánchez. Medicina Familiar y Comunitaria
El dolor abdominal (DA) es el síntoma más frecuente en la clínica de las enfermedades digestivas. Además puede ser la
manifestación de afecciones localizadas fuera del abdomen. El elevado número de causas que lo desencadenan, tanto
orgánicas como funcionales, y el carácter inespecífico que muchas veces adopta pueden dificultar el diagnóstico.
I. ETIOPATOGENIA
Los estímulos principales implicados en la génesis del DA son: 1) de tipo mecánico; 2) inflamación de origen químico o
infeccioso; 3) isquemia; y 4) afectación de los nervios sensitivos por neoplasias. Por su origen y características se ha
clasificado el DA en tres tipos: 1) Dolor visceral. Se origina en las vísceras intrabdominales o torácicas y es percibido como
una sensación «interna». Es habitualmente sordo y está mal localizado en la línea media (epigastrio, región periumbilical o
hipogastrio). En ocasiones posee características intermedias entre el dolor y la sensación de «plenitud abdominal». Cuando
se trata de la obstrucción de vísceras huecas, el dolor suele ser intermitente, con períodos de remisión y exacerbación (de
tipo cólico), acompañándose de fenómenos vegetativos como náuseas, vómitos, sudoración y palidez. 2) Dolor somático o
parietal. Se origina en el peritoneo parietal o en estructuras de la pared abdominal. Suele ser agudo, intenso y bien
localizado. Se agrava con la palpación, los movimientos y la tos, obligando al enfermo a la quietud. Además, produce
contractura tónica refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 3) Dolor referido. Se percibe en lugares distantes de
la zona de origen del estímulo. Sus características suelen ser similares a las del dolor somático. Puede sentirse en la piel o
más profundo, pero habitualmente bien localizado. Aunque es excepcional, puede existir en ausencia de dolor visceral
acompañante. La distinción entre estos tres tipos de dolor no siempre es clara y a menudo se suceden o coexisten. Se
desconoce el mecanismo de numerosos tipos de DA, como los producidos por determinados tóxicos y trastornos metabólicos
o los de origen neurógeno.
Las principales causas de dolor abdominal quedan reflejadas en la tabla I.

Excepto en situaciones de extrema urgencia (p. ej., shock) cualquier paciente con DA debe ser sometido a una valoración
cuidadosa y ordenada, que incluya:
A) Anamnesis. A menudo proporciona información suficiente para reducir las posibilidades diagnósticas. Se debe detallar:
1. Edad y sexo.
2. Antecedentes personales. Es conveniente valorar datos referentes a la profesión, hábitos tóxicos, historia de
intervenciones quirúrgicas y traumatismos abdominales previos, patología abdominal y general, así como antecedentes
ginecológicos (paciente portadora de dispositivo intrauterino, fecha de la última regla, partos previos, etc). Son de interés los
antecedentes de cardiopatía embolígena y la presencia de factores de riesgo cardiovascular. Se debe interrogar por la
presencia de patología péptica y litiasis.
3. Antecedentes familiares. Deben valorarse cuadros metabólicos o genéticos (porfiria, hiperlipidemia, poliposis intestinal,
carcinoma de colon, etc).
4. Características del dolor.
a) Localización. El lugar donde el paciente percibe el dolor, el tamaño del área dolorosa y el grado de precisión, constituyen
la primera orientación sobre el origen de la lesión (v. tabla II). El dolor puede iniciarse en un punto y luego generalizarse, o
bien puede ser periumbilical y luego localizarse en un punto. Suelen ser típicas las áreas de irradiación de las afecciones
abdominales y extrabdominales (v. tabla III).
b) Intensidad y rasgos cualitativos. La intensidad del dolor con frecuencia está escasamente relacionada con la magnitud
del estímulo nociceptivo o la gravedad de la lesión. Algunos procesos graves, como la isquemia mesentérica, pueden
comenzar con un dolor ligero, no alarmante, aunque difuso y prolongado. En cuanto al carácter cualitativo de la sensación
dolorosa, como norma general se considera que el dolor es: 1) cólico, cuando es secundario a la obstrucción de una víscera
hueca, aunque la distensión brusca del árbol biliar suele provocar dolor continuo; 2) urente o quemante, en la enfermedad
péptica; 3) constrictivo, cuando es de origen biliar; 4) desgarrante, en caso de rotura de aneurisma, y 5) terebrante, en la
pancreatitis.
c) Cronología. Es muy importante. Se debe intentar relacionar el momento de la aparición del dolor con determinadas
circunstancias como traumatismo abdominal, ingesta etílica o comida copiosa, etc. La velocidad de instauración del DA puede
ser súbita (instantánea), rápida (en minutos) o gradual (en horas), y es un dato muy orientativo de determinadas patologías
responsables (v. tabla IV). En caso de dolor crónico o recurrente, es de interés conocer el número de episodios dolorosos
durante el día, su duración y su evolución en el tiempo.
d) Circunstancias que agravan o alivian el dolor. Hay que detallar el comportamiento del dolor con el movimiento, la
respiración, la posición adoptada, la defecación y/o la ingesta de alimentos.
e) Síntomas acompañantes. Contribuyen a disminuir el carácter inespecífico del DA. Cuando el dolor es muy intenso suele
acompañarse de alteración del estado general y anorexia. Los vómitos ocurren con mucha frecuencia en casos de DA de
instauración rápida. Se presentan precozmente (antes del inicio del dolor) en el seno de causas médicas, y más tardíos
(después del inicio del dolor) en las causas quirúrgicas. En el caso de obstrucción intestinal el aspecto de los vómitos puede
indicar el nivel de la misma (alimentarios, biliosos, fecaloideos). Las alteraciones del ritmo intestinal y las características de
las deposiciones son también muy orientativas. En la obstrucción intestinal se produce cese en la emisión de heces y gases,
mientras que en la gastroenteritis es habitual la diarrea. En caso de neoplasia obstructiva o en presencia de fecaloma, puede
existir diarrea paradójica «por rebosamiento». Un ritmo intestinal alternante puede deberse a una neoplasia de colon o a
intestino irritable. Se debe indagar siempre por la presencia de fiebre, ictericia, coluria o acolia, hematemesis o melenas,
síntomas urológicos o ginecológicos (el dolor o la tensión premenstrual no siempre se localiza en la región pélvica), así como
sobre la historia menstrual.
f) Respuesta al tratamiento. Frecuentemente el paciente ha tomado analgésicos, antiácidos o antisecretores.
B) Exploración física.
1. Exploración general. Se debe valorar prioritariamente la presencia de signos indicativos de gravedad o compromiso vital
(taquicardia, hipotensión, palidez extrema, alteración del nivel de conciencia, shock) y de fiebre. Hay que realizar una
exploración general completa, detallando la coloración de piel y mucosas y su grado de hidratación.
2. Exploración del abdomen.
a) Inspección. La actitud del paciente puede ser un dato orientativo; así, la inmovilidad y la respiración superficial típicas de
la irritación peritoneal, se oponen con el estado de inquietud y agitación habitual en los enfermos con afectación de vísceras
huecas. Hay que observar la existencia de cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas, signos de distensión, peristaltismo
visible, tumoraciones, hernias, circulación venosa colateral y lesiones cutáneas (manchas violáceas en la pancreatitis aguda
grave, vesículas herpéticas, etc).
b) Auscultación. Es preferible realizarla antes de la palpación/percusión. Sólo son significativas dos situaciones extremas: 1)
la auscultación de ruidos continuos, intensos y de tonalidad metálica, frecuentes en las primeras fases de una obstrucción
intestinal; y 2) el silencio abdominal (ausencia de ruidos durante 1-3 minutos), que se observa en el íleo paralítico reflejo (por
irritación peritoneal entre otras causas) y en fases avanzadas de la obstrucción intestinal. Hay que buscar soplos vasculares
abdominales originados en aneurismas, estenosis arteriales o tumores hipervascularizados.
c) Percusión. Contribuye a precisar la existencia de visceromegalias y de irritación peritoneal. Es útil para determinar la
causa de una distensión abdominal evidente, ya que se pueden descubrir signos de ascitis o timpanismo.
d) Palpación. Se realiza con suavidad, evitando que las manos del explorador resulten excesivamente frías e iniciándola en
las zonas con menos dolor. Inicialmente la palpación debe ser superficial, detectando zonas de hiperestesia; a continuación
se procede a la palpación profunda. Debe valorarse la tensión del abdomen (presencia de contractura muscular, distensión
por ascitis o meteorismo), y la presencia de organomegalias, masas o plastrones inflamatorios, así como revisar los orificios
herniarios y detectar la presencia de áreas dolorosas. En la valoración de la contracción de la pared abdominal, debe
distinguirse la defensa voluntaria (se modifica con la respiración, la distracción o la flexión de las rodillas) de la rigidez refleja,
local o generalizada, debida a irritación peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes ancianos o debilitados). El signo
característico de la irritación del peritoneo parietal es el Blumberg o hipersensibilidad al rebote (dolor intenso al retirar
bruscamente la mano después de una palpación profunda). La misma información puede obtenerse mediante la percusión
sobre la zona afecta. El signo de Murphy (dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración) es
muy sugerente de colecistitis. El signo del psoas, que consiste en pedir al paciente que levante la extremidad inferior derecha
completamente extendida, resulta doloroso en algunas apendicitis, particularmente las de localización retrocecal. También
debe realizarse siempre una exploración genital y un tacto rectal y/o vaginal, que permiten detectar masas pélvicas o
procesos anexiales inflamatorios o tumorales.
Con estos datos se debe intentar encuadrar el caso en una serie de cuadros clínicos que aparecen en la tabla V.
C) Pruebas complementarias. Están indicadas cuando con la historia clínica no se llega al diagnóstico o bien para evaluar
el grado de repercusión clínica.
1. Datos de laboratorio.
a) Hemograma. Una caída brusca del valor del hematócrito o de la hemoglobina en ausencia de hemólisis o sangrado
externo debe hacer sospechar hemoperitoneo de cualquier origen (asociado con datos de disminución de la volemia). La
leucocitosis con neutrofilia no tiene especificidad, debiendo valorarse junto con el cuadro clínico y otras exploraciones.
Aunque en general la intensidad de la leucocitosis no tiene relación con la gravedad del proceso responsable, es común que
las cifras superiores a 20.000 sean consecuencia de enfermedades graves. La neutropenia tampoco es específica de ningún
proceso aunque, cuando aparece en procesos abdominales que cursan con sepsis, es signo de mal pronóstico. En pacientes
que han recibido quimioterapia hay un cuadro clínico denominado tiflitis o colitis neutropénica, que cursa con dolor abdominal
y neutropenia.
b) Bioquímica sanguínea. La determinación de creatinina, glucosa e iones rara vez ayuda en el diágnostico etiológico del
dolor abdominal, aunque sí a valorar la repercusión clínica. La cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal tienen un
patrón bioquímico característico. El perfil hepático está indicado en los cuadros de dolor cuyo origen se presume en el árbol
hepatobiliar o páncreas. Se debe solicitar amilasa en la valoración del dolor en hemiabdomen superior de ini cio agudo y en
pacientes con shock de origen incierto. Su valor debe interpretarse con cautela, debido a que puede estar elevada en muchos procesos
(v. cap. 46). Un valor de amilasa tres
abdominales y extrabdominales causantes de DA, y ser normal en la pancreatitis aguda
veces superior al normal aumenta la especificidad en el diágnostico de pancreatitis. La CK se debe
pedir ante la presencia de dolor referido en hemiabdomen superior, en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular y alteraciones electrocardiográficas, para descartar isquemia miocárdica; se
eleva también en la isquemia mesentérica.
c) Estudio de coagulación. Rara vez ayuda en el diágnostico etiológico. En pacientes con alteraciones previas (hepatopatía, trastornos
hematológicos), hemorragia masiva y tratamiento anticoagulante, está indicado como estudio preoperatorio; en pacientes sanos no es
necesario.
d) Gasometría. Está indicada ante la sospecha de patología pulmonar y en la valoración de enfermedades que cursan con alteraciones del
equilibrio ácido-base. Se produce acidosis metabólica en la cetoacidosis diábetica, la obstrucción intestinal, las diarreas graves, las fístulas
biliares y pancreáticas, los cuadros de shock y la isquemia mesentérica. Por el contrario, cuando existen vómitos de repetición o en el caso de
adenomas vellosos, puede aparecer alcalosis metabólica.
2. Electrocardiograma. Se debe realizar ante cualquier paciente con dolor abdominal en hemiabdomen superior, si presenta factores de riesgo
cardiovascular.
3. Estudios de imagen.
a) Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral). Resulta útil para evidenciar la patología pulmonar. Algunas patologías intrabdominales
alteran la radiografía de tórax en bipedestación, produciéndose elevación diafragmática o derrame pleural por procesos subfrénicos (abscesos,
pancreatitis), hernia diafragmática, etc. Es el metódo de elección para la detección de neumoperitoneo.
b) Radiografía de abdomen (simple, en bipedestación y con rayo horizontal). Es una de las pruebas más útiles en el diagnóstico del DA. Los
hallazgos patológicos más significativos son la dilatación de asas intestinales y la presencia de aire libre intraperitoneal. Cuando hay dilatación
de asas puede tratarse de un íleo paralítico (están dilatados tanto intestino delgado como colon, y puede existir gas rectal) o una obstrucción
intestinal localizada (se dilata el tramo proximal a la misma, sin exitir gas en la ampolla rectal). También es posible la visualización de
dilataciones segmentarias por íleo paralítico localizado adyacente a lesiones inflamatorias («asa centinela») o por la existencia de vólvulos. El
aire libre intraperitoneal en un paciente sin historia reciente de cirugía abdominal o exploraciones invasivas, indica siempre la perforación de una
víscera hueca. En casos dudosos es útil introducir 100-200 ml de aire a través de una sonda nasogástrica para valorar la presencia de fugas.
c) Estudios radiológicos con contraste. Encuentran su máxima aplicación en el estudio del DA crónico o recurrente. Si existe sospecha de
perforación de origen incierto, ésta puede localizarse tras la administración de contraste oral hidrosoluble.
d) Ecografía abdominal. Es un método eficaz, fácil de realizar e inocuo. La patología biliar responsable del abdomen agudo puede ser
identificada por ecografía con una sensibilidad del 90%. En la pancreatitis aguda es poco útil para el diágnostico (en el 25% de los casos el
páncreas no es visible por gas y en el 20% de las pancreatitis agudas leves la ecografía es normal); su utilidad en la pancreatitis es el
diágnostico etiológico y la valoración de complicaciones (pseudoquistes y abscesos). La ecografía es una técnica fiable para reconocer la
presencia de abscesos en diferentes áreas de la cavidad abdominal, con una sensibilidad mayor del 90%. La presencia de ascitis, sobre todo
cuando no es clínicamente patente, puede ser detectada por ecografía. Además permite detectar la presencia de masas tumorales, su
localización y naturaleza (sólida o líquida), así como aneurismas. Cada vez se utiliza más en el diagnóstico de la apendicitis aguda,
con un valor predictivo del 90-96%.
e) Tomografía axial computarizada. Debe indicarse cuando la ecografía plantee dudas diagnósticas, sobre todo en el
estudio del retroperitoneo. Constituye la técnica de elección ante la sospecha de hemorragia retroperitoneal y ruptura de
aneurisma aórtico abdominal. En la pancreatitis aguda grave ayuda a establecer el pronóstico y la necesidad de cirugía.
f) Arteriografía. Está indicada cuando se sospecha aneurisma aórtico o isquemia mesentérica, así como en traumatismos
abdominales cerrados.
4. Endoscopia digestiva. Permite la valoración directa de multitud de cuadros que producen DA (enfermedad péptica,
enfermedad inflamatoria intestinal, tumores, patología pancreatobiliar) y posibilita un abordaje terapéutico en ciertos casos.
Se debe excluir la existencia de perforación, que contraindica la técnica.
5. Paracentesis y punción-lavado peritoneal. La paracentesis diagnóstica está indicada en todo paciente con ascitis que
presente DA. La punción-lavado peritoneal debe realizarse ante la sospecha de sangrado intraperitoneal y en la valoración
del traumatismo abdominal.
III. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Ante un paciente con dolor abdominal de instauración reciente deben identificarse primero los signos de gravedad o
compromiso vital.
A) Pacientes con shock.
1. Canalizar dos vías periféricas.
2. Estabilización hemodinámica.
3. Extraer muestras de sangre. Se deben incluir: bioquímica, hemograma, estudio de coagulación, CK, amilasa y gasometría
arterial basal.
4. Colocación de sonda nasogástrica y realización de tacto rectal. Sirven para excluir la hemorragia digestiva como causa.
5. Diagnóstico etiológico. Se debe intentar de forma simultánea un diagnóstico etiológico, siendo las causas más frecuentes:
sangrado retroperitoneal e intraperitoneal, patología cardíaca y pulmonar (IAM, TEP masivo), shock anafiláctico, pancreatitis
aguda y sepsis de origen abdominal. El diagnóstico diferencial se debe establecer con la historia clínica y los datos
complementarios.
6. Valoración por el cirujano. Debe realizarse en todos estos casos, dada la necesidad en ocasiones de una laparotomía
diagnóstica-terapéutica.
7. Ingreso hospitalario. Se debe valorar el ingreso del paciente en UCI.
8. Analgesia. Es recomendable en todos los casos la administración de suficientes fármacos para lograr el alivio del paciente,
sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar la evolución del proceso subyacente, especialmente en el
abordaje y exploraciones iniciales.Los analgésicos más utilizados son dipirona magnésica (Nolotil ®), ketorolaco (Toradol ®) y
meperidina (Dolantina ®). En los dolores cólicos son útiles los espasmolíticos, como la hioscina (Buscapina ®), acompañados o
no de analgésicos.
B) Pacientes sin shock.
1. Diagnóstico etiológico. Con los datos de la historia clínica y exploración física, se debe intentar encuadrar al paciente en
uno de los siguientes síndromes clínicos: obstrucción intestinal, irritación peritoneal, masa abdominal, patología urológica,
patología biliar o péptica.
2. Extraer muestras. Según la sospecha diagnóstica se solicitan las exploraciones complementarias necesarias.
3. Colocación de sonda nasogástrica y rectal. Deben colocarse si hay interrupción del tránsito intestinal.
4. Observación. Dependiendo de la afectación del estado general y el diagnóstico se debe mantener al enfermo en
Urgencias entre 12 y 24 horas.
5. Ingreso hospitalario. Si tras un estudio etiológico completo y un período de observación el cuadro persiste y hay
afectación del estado general, se debe ingresar al paciente. Si por el contrario, no hay afectación del estado general o se
llega al diagnóstico de una enfermedad leve (cólico biliar no complicado, úlcera péptica, herpes zoster, etc) se puede dar de
alta al enfermo para completar el estudio y el seguimiento de forma ambulatoria.
6. Valoración por el cirujano. Debe solicitarse dependiendo del cuadro clínico que se sospeche.
7. Analgesia (v. sec. III.A).
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Dolor lumbar

Mª Concepción Cepeda González. Medicina Interna
Mª Angeles Machicado Ruiz. Medicina Familiar y Comunitaria
El dolor lumbar es uno de los problemas más frecuentes en la práctica médica diaria. En la mayoría de los casos (90%) se
debe a trastornos mecánicos de la columna lumbar y suele mejorar espontáneamente. Por tanto, deben intentarse medidas
conservadoras, salvo en caso de sospecha de entidades con tratamiento específico. Desde el punto de vista clínico se
pueden diferenciar cinco grandes categorías de dolor lumbar: local, referido, radicular, psicógeno y por espasmo muscular (v.
tabla I).
I. ETIOLOGIA (v. tabla II)
Las entidades más frecuentes son las enfermedades degenerativas y traumáticas de la columna vertebral y la patología
genitourinaria, siendo el cuadro más frecuente el cólico nefrítico o crisis renoureteral (por cálculo en la vía urinaria).
A) Anamnesis. Se debe hacer de forma detallada y dirigida sobre todo a conocer las características del dolor.
1. Edad y sexo. Las enfermedades del grupo de las espondiloartropatías son más frecuentes en hombres al final de la 2ª-3ª
década de la vida. Los aplastamientos vertebrales son más frecuentes en mujeres postmenopáusicas de edad avanzada.
2. Antecedentes personales. Se debe interrogar sobre la existencia de patología osteoarticular (artrosis, espondilitis, etc),
neoplasia, crisis renoureterales previas, hipertensión arterial mal controlada (posibilidad de aneurisma aórtico),
anticoagulación (posibilidad de hemorragia retroperitoneal), etc. Se debe hacer referencia a los hábitos de vida, la profesión y
la vida laboral (número de bajas, número de días/baja).
3. Sintomatología asociada. Hay que valorar la existencia de fiebre (infección), cuadro constitucional (neoplasia, mieloma),
síndrome miccional (crisis renoureteral, pielonefritis), y clínica digestiva o neurológica (compromiso neurológico en relación
con patología osteoarticular).
4. Características del dolor. Como en cualquier tipo de dolor se deben valorar las siguientes características: 1) Instauración:
súbita (hernia discal, aneurisma disecante) o insidiosa (espondiloartropatía, infección, neoplasia). 2) Ritmo. Es la
característica más importante, pudiéndose distinguir dos patrones: mecánico o inflamatorio. El dolor mecánico es el más
frecuente, se provoca con los movimientos de la columna vertebral, mejora con el reposo, no suele presentarse por la noche,
no despierta al paciente y es unilateral. El dolor inflamatorio empeora con el reposo, mejora con los movimientos, duele más
por la mañana tras el reposo nocturno y suele ser bilateral o alternante. Este último patrón incluye las patologías infecciosa y
tumoral. 3) Duración: agudo (< 6 semanas), subagudo (6 semanas-3 meses) y crónico (> 3 meses). 4) Carácter: continuo,
intermitente o cólico. 5) Irradiación. Si la irradiación es abdominal, la causa de la lumbalgia puede ser una crisis renoureteral
(hacia el área inguino-genital), una disección aórtica o tener un origen digestivo. Si se extiende hacia las extremidades
inferiores indica afectación discal (p. ej., lumbociática). 6) Factores desencadenantes: traumatismo, levantamiento de peso,
etc.
La existencia de determinados factores obliga a realizar un estudio más exhaustivo, dado que sugieren patología con
potencial gravedad: edad > 50 años, diagnóstico previo de cáncer u otras enfermedades subyacentes graves, dolor sin
mejoría tras el reposo en cama, duración superior a 1 mes, dolor irradiado a miembros inferiores, dolor que aumenta en
bipedestación y disminuye en sedestación, aparición de incontinencia urinaria o nicturia, paresias o disestesias en las
extremidades, coexistencia de infección local, y antecedentes de traumatismo vertebral, tratamiento corticoideo o adicción a
drogas por vía parenteral.
B) Exploración física.
1. Exploración general. Además de una exploración básica (incluyendo abdomen y pulsos periféricos), se debe realizar un
tacto rectal y una exploración ginecológica dirigidos a descartar el posible origen visceral del dolor. La palpación dolorosa en
el ángulo costo-vertebral y flanco y la puñopercusión renal positiva sugieren un origen renoureteral. Se debe descartar el
compromiso de las articulaciones periféricas.
2. Exploración de la columna vertebral. Inicialmente hay que realizar una inspección de las curvas fisiológicas y del
alineamiento vertebral. En situaciones de limitación de la flexión de la columna lumbar como en la espondilitis anquilosante,
es útil realizar el test de Schöeber. Este consiste en colocar al paciente en posición erecta y realizar una marca en la unión
lumbosacra y otra 10 cm cranealmente; en condiciones normales durante la flexión completa de la columna lumbar estas
marcas se separan como mínimo 4 cm. La palpación permite descartar la contractura de la musculatura paravertebral y la
existencia de puntos dolorosos mediante la percusión de las apófisis espinosas. Es de especial interés el estudio de los
mecanismos biomecánicos relacionados con mejoría o agravamiento del dolor: la bipedestación, la marcha y la extensión de
la columna lumbar se consideran posturas estenosantes, mientras que la flexión de la columna lumbar, la sedestación y la
maniobra de Valsalva se considera que aumentan la presión intradiscal.
3. Exploración de las articulaciones sacroilíacas. La afectación de las articulaciones sacroilíacas se valora por una serie
de maniobras (positivas si aparece dolor): 1) prueba de compresión pélvica o de Ericksen: con el paciente en decúbito supino,
se presionan hacia el centro ambas espinas ilíacas; 2) prueba de expansión pélvica o contra-Ericksen: con el paciente en
decúbito supino, se presiona hacia abajo y afuera ambas espinas ilíacas; y 3) maniobra de Fabre: con el paciente en decúbito
supino, se realiza una flexión, abducción y rotación externa de la extremidad inferior, estabilizando la cadera con la otra
mano.
4. Exploración neurológica.
a) Pruebas de afectación radicular. Incluyen: 1) signo de Lasègue (raíces L5-S1 y nervio ciático): con el paciente en
decúbito supino, se eleva la extremidad inferior en extensión, siendo positivo si se produce dolor lumbar y glúteo a los 35-70
grados; 2) signo de Bragard: se realiza igual que el de Lasègue asociando dorsiflexión del pie, siendo positivo si aumenta el
dolor; 3) maniobra de doble extensión: con el paciente en decúbito supino, se flexiona la cadera y la rodilla 90º y se extienden
progresivamente ambas articulaciones; es positiva si se produce dolor antes de alcanzar los 45 grados con la rodilla
extendida; 4) signo de Lasègue cruzado: positivo cuando al realizar la maniobra se reproduce el dolor en la otra extremidad,
indicando lesión en el lado del dolor; y 5) signo de Lasègue inverso (raíces L2-L4 y nervio femoral): con el paciente en
decúbito prono se extiende la articulación de la cadera, siendo positivo si se reproduce el dolor.
b) Pruebas de afectación motora (v. tabla III).
c) Examen de los reflejos osteotendinosos. Se debe valorar la existencia de los reflejos rotuliano (afectación de raíces
L3-L4) y aquíleo (afectación de S1).
d) Examen de la sensibilidad superficial y profunda de las extremidades inferiores y el área del periné y valoración de la
integridad funcional de los esfínteres anovesicales.
1. Datos de laboratorio. La mayoría de los pacientes con lumbalgia no requieren pruebas de laboratorio en su valoración
inicial, salvo si se sospecha enfermedad maligna o infecciosa. La velocidad de sedimentación globular es el dato más útil y se
emplea como despistaje de las enfermedades inflamatorias, así como para valorar la respuesta al tratamiento. En el
hemograma, la presencia de anemia sugiere un proceso inflamatorio sistémico, sin olvidar las pérdidas crónicas por ingesta
de antiinflamatorios de forma mantenida. La leucocitosis puede aparecer en el seno de procesos infecciosos, neoplásicos o
con la toma crónica de corticoides. En las pruebas bioquímicas, la hipercalcemia se asocia a hiperparatiroidismo, metástasis
óseas o mieloma múltiple. Las enfermedades asociadas a elevación de la fosfatasa alcalina incluyen la enfermedad de Paget,
las metástasis óseas, el hiperparatiroidismo, la osteomalacia y las fracturas en fase de curación. Un incremento marcado de
las proteínas totales en sangre asociado a niveles elevados de globulinas sugiere la posibilidad de mieloma múltiple. El
sistemático de orina puede identificar a los pacientes con lumbalgia referida de origen genitourinario.
2. Estudios de imagen. En ausencia de factores de riesgo (v. sec. II.A) no se deben realizar de forma rutinaria. En general,
los hallazgos deben ser interpretados en el contexto de la clínica del enfermo.
a) Radiografía ósea convencional. Debe ser el primer paso en la estrategia diagnóstica. Sus indicaciones básicas son: 1)
pacientes menores de 20 ó mayores de 55 años; 2) sospecha de patología traumática, neoplásica, inflamatoria, sistémica o
mecánica recurrente; 3) fracaso del tratamiento conservador; y 4) síntomas neurológicos asociados. Son hallazgos
característicos de la enfermedad degenerativa del disco intervertebral: el estrechamiento del espacio intervertebral, el
fenómeno de «vacío», los osteofitos interapofisarios, la esclerosis ósea subcondral y la rectificación de la lordosis fisiológica.
En la osteoartritis se observan osteofitos, destrucción de las carillas articulares y espondilolistesis adquirida. En las
espondiloartropatías seronegativas son características las erosiones, la esclerosis de las articulaciones sacroilíacas y los
sindesmofitos entre los cuerpos vertebrales. En las neoplasias es típica la existencia de destrucción del cuerpo vertebral,
pérdida del pedículo y fracturas patológicas. En los procesos infecciosos se produce destrucción de los cuerpos vertebrales y
platillos adyacentes y tumefacción de partes blandas.
b) Radiografía simple de abdomen. Se debe realizar fundamentalmente cuando se sospecha una crisis renoureteral para
visualizar los cálculos cálcicos (90% de los casos), radioopacos, sobre la silueta renal o el trayecto ureteral.
c) Ecografía renal. Sirve para valorar el parénquima renal y la presencia de cálculos y uropatía obstructiva.
d) Urografía intravenosa. Se debe plantear para identificar y localizar los cálculos en el caso de una crisis renoureteral.
e) Tomografía axial computarizada. Es la mejor técnica para la evaluación de la arquitectura ósea y los tejidos blandos
adyacentes; sin embargo, su limitación es la escasa sensibilidad en la valoración de lesiones intramedulares sin la
administración de contraste. Sus indicaciones básicas son: sospecha de estenosis del canal raquídeo o patología del disco
intervertebral, presencia de hallazgos neurológicos, sospecha de procesos tumorales o infecciosos, previamente a la cirugía
descompresiva y ante la posibilidad de aneurisma aórtico disecante.
e) Resonancia magnética nuclear. Es de elección en la valoración de la patología de la médula espinal y en los procesos
infecciosos con compromiso de partes blandas.
f) Gammagrafía ósea. Es útil en la detección de infecciones, tumores, lesiones inflamatorias y fracturas. Su sensibilidad es
similar a la de la RMN, pero es menos específica en la detección de procesos infecciosos, pudiéndose aumentar dicha
especificidad mediante la utilización de radioisótopos como galio o indio.
3. Electromiografía (EMG). Cuando el examen neurológico no es concluyente de radiculopatía, la EMG y el estudio de

conducción nerviosa pueden confirmar su presencia y determinar el nivel de la lesión radicular. En pacientes con dolor lumbar
y radiculopatía clínicamente evidente, la EMG no aporta información adicional a la TAC y la RMN.
III. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON DOLOR LUMBAR (v. fig. 1)
Dependiendo del origen del dolor lumbar, varía el tratamiento.
A) Origen osteoarticular. En este caso, el dolor lumbar simple tiene un excelente pronóstico con tratamiento conservador.
El 80% de los pacientes experimentan mejoría o curación en un período de 4-6 semanas. Casi la mitad de los pacientes con
lumbociática se recuperan en 6 semanas; la mayoría no requiere tratamiento quirúrgico, estando sólo indicado en casos
persistentes o con déficit neurológico asociado mantenido.
1. Medidas generales. El reposo en cama es la base del tratamiento conservador, no debiendo superar los 5-7 días para
evitar la pérdida de masa muscular y densidad ósea.
2. Tratamiento farmacológico . Los AINE son los fármacos de pri mera elección (v.
cap. 4). En pacientes
anticoagulados se debe utilizar naproxeno o diclofenaco; en aquellos con enfermedad renal es de
elección el sulindaco. El paracetamol es el analgésico no opiáceo más utilizado solo o asociado a
codeína, relajantes musculares o antiinflamatorios, mientras que la codeína es el analgésico central
de mayor uso. También se utilizan relajantes musculares, especialmente diacepam (Valium ® comp. 5
y 10 mg) en dosis de 5-10 mg/8-12 h y tetracepam (Myolastan® comp. 50 mg) en dosis de 50
mg/8-12 h. Los antidepresivos tricíclicos se usan en pacientes con dolor crónico, aunque su eficacia
no está claramente demostrada; se emplea habitualmente amitriptilina (Tryptizol ® comp. 10, 25, 50 y
75 mg) en dosis de 25-150 mg/día, debiéndose evitar en pacientes con glaucoma, prostatismo o
alteraciones del ritmo cardíaco. El uso de infiltraciones locales de corticoides es una técnica
controvertida.
3. Tratamiento rehabilitador. Una vez que el dolor ha disminuido se debe ir aumentando la actividad física, así como hacer ejercicios de
flexibilización de la columna y ejercicios aeróbicos como la natación o caminar. Las tracciones alivian el dolor y la contractura muscular. Otras
técnicas empleadas son: cinesiterapia, quiropraxia, mesoterapia, ortesis, crioterapia, termoterapia, etc.
4. Tratamiento quirúrgico. Sus indicaciones son: 1) síndrome de «cola de caballo» (urgencia quirúrgica); 2) déficit neurológico grave o
progresivo; y 3) déficit motor o sensitivo, pérdida de reflejos o dolor invalidante tras 4-6 semanas de tratamiento conservador.
B) Origen vascular. Por su gravedad reviste especial interés el aneurisma aórtico disecante. En las
disecciones de aorta distal (tipo B) se aconseja tratamiento médico conservador, salvo cuando
existen signos de progresión, compromiso de órganos vitales o persistencia del dolor. El tratamiento
médico consiste en, además de una vigilancia estrecha de las constantes vitales, el uso de fármacos
que reduzcan la contractilidad cardíaca y la presión arterial (v. cap. 14), para disminuir la tensión
sobre la pared aórtica. El fármaco de elección es el nitroprusiato sódico cuya dosis debe ajustarse
para mantener una TA sistólica de 100-120 mmHg. Siempre debe ir asociado a un betabloqueante,
recomendándose el propranolol (Sumial ®) en dosis inicial de 0,5 mg iv. seguido de 1 mg iv. cada 5
minutos hasta que la frecuencia cardíaca se reduzca a 60 lpm o se alcanze una dosis total de 0,15
mg/kg; después se continúa con una dosis de mantenimiento de 1-2 mg/4-6 h iv. ó 20-40 mg/6 h vo.
Si no se toleran los fármacos anteriores se puede usar trimetafán (Orfonad ®), bloqueante ganglionar,
en infusión continua, en dosis inicial de 2 mcgotas/min (0,5 g en 500 ml de suero glucosado al 5%).
Otros fármacos que se pueden utilizar son labetalol iv. (como fármaco único) o nifedipino sublingual
(añadido a los fármacos anteriores en el control tensional).
C) Origen urinario. El tratamiento de la pielonefritis o infección urinaria complicada se describe en el capítulo 31. Ante una crisis renoureteral
(CRU) hay que distinguir dos situaciones clínicas: CRU simple, en la que no se sospecha infección asociada, y CRU complicada, en la que
existe evidencia de infección asociada.
1. Medidas generales. El tratamiento de la CRU simple es ambulatorio, aconsejándose la ingesta de abundantes líquidos; sin embargo, en la
forma complicada el tratamiento debe ser hospitalario, siendo aconsejable la hidratación endovenosa. Son recomendables los baños de agua
caliente o el calor local.
2. Tratamiento farmacológico. Inicialmente debe ir dirigido a calmar el dolor. Los analgésicos

utilizados son aquellos con efecto espasmolítico, como la hioscina (Buscapina ® amp. 20 mg, comp. y
supositorio 10 mg) en dosis de 10-20 mg/8 h, o los AINE, como diclofenaco (Voltarén®),
indometacina (Inacid ®), etc (v. cap. 4). El tratamiento antibiótico está indicado en las formas
complicadas.
3. Tratamiento quirúrgico. Tiene como objetivo la desobstrucción de la vía excretora, mediante nefrostomía percutánea translumbar o
cateterismo ureteral retrógrado. Se debe realizar de forma urgente en caso de anu ria o sepsis.
BIBLIOGRAFIA
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- Dorado S, Ramos C. Crisis renoureteral. En: Medina J (ed). Manual de Urgencias Médicas, 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos,
1997.
Mareo, síncope y vértigo
Ana Mª Barrios Blandino. Medicina Interna

Miguel Angel Santos Conde. Cardiología
Carmen Sánchez-Suárez López. Neurología
Javier Gavilanes Plasencia. Otorrinolaringología
Mareo
I. CONCEPTO
El término «mareo» se refiere a una sensación difícil de definir, con significados diferentes para distintos pacientes. En la
mayoría de los casos, la historia clínica y la exploración van a permitir clasificarlo en cuatro grandes categorías, definidas
como:
A) Síncope. Cuadro de pérdida de conciencia brusca, de breve duración, que se recupera espontáneamente. El presíncope
es una sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla. Puede acompañarse de síntomas vegetativos
(náuseas, vómitos, sudoración).
B) Vértigo. Ilusión de movimiento, habitualmente rotatorio, bien sea del paciente o de lo que le rodea. Se suele acompañar
de síntomas vegetativos, inestabilidad y nistagmo. Un vértigo agudo puede dar lugar a caídas por desequilibrio, pero no suele
producirse pérdida de conciencia.
C) Desequilibrio. Problemas de mantenimiento de la posición y la coordinación, con inestabilidad en la marcha. El cuadro se

produce al caminar y desaparece al sentarse o en decúbito.
D) Mareo indefinido. Sensación de aturdimiento o confusión, generalmente mal definida.
A) Anamnesis. En todo paciente, lo más importante es pedirle una descripción precisa; además hay que investigar
antecedentes patológicos y exposición a tóxicos y fármacos.
B) Exploración física. Se debe realizar una exploración general, neurológica (fundamentalmente Romberg, marcha y
nistagmo) y otológica (si se sospecha vértigo).
En los casos en que sea difícil encuadrar el mareo del paciente, pueden ser útiles ciertas maniobras de provocación:
1. Estudio de hipotensión ortostática (v. «Síncope»).
2. Hiperventilación durante 3 minutos (v. «Mareo indefinido»).
3. Pruebas vestibulares. Pretenden reproducir la sensación vertiginosa y el nistagmo: 1) mientras está caminando, pedir al
paciente que gire 180 grados rápidamente; 2) girar al paciente en bipedestación; y 3) maniobra de Nylen-Báràny (v.
«Vértigo»).
4. Maniobras de Valsalva. Pueden exacerbar el vértigo asociado a anomalías de la unión craneovertebral (p.ej.,
Arnold-Chiari), a fístula perilinfática, así como inducir mareo presincopal en pacientes con alteraciones cardiovasculares.
C) Pruebas complementarias. Una vez encuadrado el «mareo» del paciente en una de las cuatro posibles categorías, se
deben realizar las pruebas complementarias necesarias en cada caso. En la mayoría de los casos no se requiere ninguna
prueba de laboratorio.
Síncope
I. ETIOLOGIA
En la tabla I se resumen las principales causas de síncope. Las causas más graves son: enfermedad coronaria, disección
aórtica, taponamiento cardíaco, cardiopatía obstructiva importante o con alto riesgo de arritmias, tromboembolismo pulmonar
(TEP), hemorragia subaracnoidea y accidente cerebrovascular. Los cuadros más frecuentes son el síncope vasovagal y el
ortostático:
A) Síncope vasovagal. Suele presentarse en personas sanas, en relación con algún factor desencadenante (dolor, estrés,
bipedestación prolongada, deshidratación, micción, hambre, abuso de alcohol, encamamiento prolongado, fiebre, etc). El
síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo es un caso especial, que se presenta en ancianos, asociado a patología del
cuello y a fármacos.
B) Síncope ortostático. Suele ocurrir en sujetos sanos, pero en ocasiones puede ser expresión de procesos subyacentes
como: 1) depleción de volumen (hemorragia, deshidratación, enfermedad de Addison); 2) enfermedades neurológicas con
insuficiencia autonómica (polineuropatías diabética y alcohólica, amiloidosis, enfermedad de Parkinson, síndrome de
Shy-Drager, enfermedades medulares o de tronco cerebral); y 3) fármacos (más frecuentes en ancianos): vasodilatadores,
nitritos, diuréticos, antiarrítmicos asociados a torsades de pointes (quinidina, amiodarona, etc), psicofármacos, etc.
Con la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma se suele realizar el diagnóstico en el 50% de los casos (v.
fig. 1).
A) Anamnesis. La pérdida de conciencia suele estar precedida de pródromos (debilidad, visión borrosa, sudoración, etc). El
paciente permanece hipotónico, pálido y sudoroso, recuperándose sin déficit neurológico ni estado confusional; la relajación
de esfínteres es excepcional. Para llegar a un diagnóstico etiológico, es útil conocer: 1) antecedentes personales (factores de
riesgo cardiovascular, cardiopatía o enfermedad neurológica previa, cirugía o inmovilización reciente, etc); 2) fármacos
(antihipertensivos, antidepresivos, anticonceptivos orales, etc); y 3) circunstancias y síntomas del paciente en el momento del
síncope (v. tabla II). El síncope vasovagal siempre se produce en postura erecta (sentado o en bipedestación), nunca en
decúbito, y es excepcional durante el esfuerzo o de forma brusca. El síncope ortostático suele presentar pródromos pero
puede ser brusco; aparece encontrándose el paciente en bipedestación y generalmente coincide con un cambio postural.
B) Exploración física. Además de una valoración general que descarte signos de gravedad (sudoración profusa, cianosis,
mala perfusión, taquipnea, taquicardia, etc), se debe realizar:
1. Medición de la tensión arterial (TA) en decúbito y bipedestación (toma en varias ocasiones durante 3 minutos, después
de un período en decúbito supino de 5-10 minutos). La hipotensión ortostática se define como una caída de la TA sistólica
igual o mayor de 20 mmHg en bipedestación (tilt-test); sólo son significativos el desarrollo de síntomas o la hipotensión grave.
2. Auscultación cardíaca. Hay que buscar soplos sugestivos de valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica o prolapso
mitral.
3. Exploración neurológica. Es importante descartar rigidez de nuca o signos neurológicos focales.
4. Exploración de extremidades. Se debe valorar la existencia de edemas, signos de trombosis venosa profunda,
morfología del pulso arterial y diferencias en la intensidad del pulso (disección aórtica).
5. Masaje de seno carotídeo. Puede ser útil en ancianos; se deben descartar previamente soplos carotídeos, historia de
taquicardia ventricular, ictus o infarto de miocardio (IAM) reciente. Se realiza con monitorización electrocardiográfica y de TA,
durante 5 segundos. Ante la sospecha clínica de hipersensibilidad del seno carotídeo, se considera positiva la prueba cuando
se produce una asistolia mayor de 3 segundos (hipersensibilidad cardioinhibitoria) o una caída en la TA de más de 50 mmHg
no asociada con bradicardia (respuesta vasodepresora).
1. Electrocardiograma. Es la única exploración recomendada en casi todos los casos. Puede proporcionar el diagnóstico
(taquicardia ventricular, bradiarritmia, y con menor frecuencia IAM) o detectar un trastorno que sugiera una posible causa
(síndrome de preexcitación, bloqueo bifascicular, hipertrofia ventricular izquierda, IAM antiguo, patrón SI QIII TIII, etc).
2. Datos de laboratorio. No está indicada la realización de una analítica de forma rutinaria; ésta se debe obtener
únicamente para confirmar una sospecha clínica (glucemia plasmática -Dextrostix ®- en el caso de hipoglucemia, gasometría
arterial en el TEP, isoenzimas cardíacas en el IAM, hemograma en una hemorragia, etc).
3. Holter. La monitorización electrocardiográfica continua (de 24 horas) está indicada cuando la clínica sugiera síncope por
arritmias (v. tabla II), cardiopatía, existan anomalías electrocardiográficas, o en caso de síncope recurrente de etiología no
aclarada.
4. Ecocardiografía. Está indicada en los pacientes con sospecha de enfermedad cardíaca o de grandes vasos. Ante un
síncope de esfuerzo se debe realizar (antes de la prueba de esfuerzo) para descartar miocardiopatía hipertrófica.
5. Mesa basculante. Permite inducir en individuos susceptibles los síncopes vasovagal y ortostático. Tras tomar la TA basal
en decúbito supino, el paciente es situado en un ángulo de 60º, con una duración aproximada de 45 minutos; el punto final es
el desarrollo de síncope o presíncope en asociación con hipotensión o bradicardia.
6. Estudio electrofisiológico. Se debe realizar en los casos en que la evaluación incruenta es sugestiva pero no
concluyente de síncope por arritmias, como son: 1) pacientes con cardiopatía estructural (especialmente aquellos que han
tenido IAM o insuficiencia cardíaca); 2) anomalías electrocardiográficas; 3) anomalías en Holter; y 4) pacientes con uno o más
síncopes con el resto de los estudios negativos (controvertido).
7. Otras pruebas. Dependiendo de la sospecha clínica pueden realizarse: prueba de esfuerzo, electroencefalograma,
tomografía axial computarizada (TAC) cerebral, punción lumbar, doppler de troncos supraaórticos, etc .
III. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON SINCOPE
Ante un paciente que ha sufrido un síncope se deben descartar en primer lugar procesos graves que requieran atención
urgente (v. sec. I). Si estos se descartan, se puede completar el estudio ambulatoriamente. La indicación de ingreso
hospitalario se debe hacer en pacientes de riesgo (v. tabla III). Si se sospecha síncope por arritmias se debe mantener al
paciente monitorizado durante al menos 6-12 horas.
El tratamiento es en cada caso el de la causa específica; en los casos más frecuentes de síncope:
A) Síncope vasovagal. El tratamiento farmacológico suele reservarse para los casos con clínica inhabilitadora. Los
betabloqueantes son los fármacos más usados: metoprolol 50-200 mg/día (Lopresor ® comp. 100 mg) y atenolol 25-200
mg/día (Tenormin ® comp. 50 y 100 mg). Pueden ser útiles el aumento de consumo de sal o la administración de
fludrocortisona; la teofilina es raramente usada (6-12 mg/día). En pacientes con bradicardia grave en el tilt-test, pueden ser
útiles los anticolinérgicos (escopolamina transdérmica 1 parche/2-3 días) y se debe considerar la implantación de marcapasos
definitivo.
B) Hipotensión ortostática. Además del aumento de sal en la dieta y la ingesta hídrica, pueden ser útiles las medias de
compresión progresiva. El fármaco más usado es la fludrocortisona (0,1-1 mg/día), quedando en segundo lugar los
alfa-adrenérgicos (fenilefrina).
Vértigo
I. ETIOPATOGENIA
Implica una disfunción del sistema vestibular, ya sea periférico (laberinto) o central (VIII par y núcleos vestibulares). El vértigo
periférico es mucho más frecuente.
La distinción entre vértigo periférico y central se basa fundamentalmente en la historia clínica y la exploración física (v. tabla
IV).
A) Anamnesis y exploración física.
1. Vértigo periférico. Debido al cuadro vegetativo acompañante, el paciente puede presentar un aspecto de enfermedad
importante. Los principales cuadros clínicos son:
a) Vértigo posicional paroxístico benigno (VPB). Es la causa más frecuente de vértigo periférico. Es idiopático en el 50%
de los casos; traumatismo y laberintitis viral son causas frecuentes. Se caracteriza por una crisis vertiginosa muy intensa, en
relación con cambios posturales, no superior a 1 minuto de duración, en ausencia de síntomas auditivos. El cuadro puede
repetirse durante una o dos semanas y suele recurrir al cabo de meses o años. Para el diagnóstico es esencial la maniobra
de Nylen-Báràny (v. tabla V), consistente en llevar al paciente, de forma brusca, desde la posición de sentado hasta la de
decúbito supino con la cabeza girada 45º alternativamente a izquierda y derecha; la aparición del nistagmo característico
apoya el diagnóstico.
b) Neuronitis vestibular. Es un cuadro de vértigo intenso, brusco, en ausencia de sintomatología auditiva; empeora con los
cambios posturales y mejora con la fijación de la mirada. Los síntomas vertiginosos suelen durar unos 5 días, si bien puede
persistir sensación de desequilibrio hasta 6 meses. Se pueden repetir las crisis, pero éstas siempre son de menor intensidad.
c) Laberintitis. Puede ser de causa infecciosa (viral, bacteriana) o no infecciosa (tóxica, traumática, autoinmune). Se
caracteriza por un cuadro de vértigo intenso acompañado de hipoacusia neurosensorial. El cuadro más grave es el de la
laberintitis bacteriana supurativa, secundaria a otitis media con fístula perilinfática o a meningitis. El vértigo suele desaparecer
en 48-72 horas, pero la hipoacusia suele ser permanente.
d) Fístula perilinfática. La causa más frecuente es el colesteatoma. El vértigo suele ser posicional o intermitente, con
hipoacusia fluctuante de conducción. Habitualmente la resolución es espontánea.
e) Enfermedad de Ménière. Es un cuadro de vértigo intenso, de minutos a horas de duración, con hipoacusia neurosensorial
fluctuante, acúfenos y sensación de plenitud en el oído afecto. El curso clínico es recurrente, con crisis cada vez más
intensas. Entre los ataques puede haber inestabilidad crónica en la marcha.
f) Autoinmunidad. Existe alteración audiovestibular en enfermedades como el síndrome de Cogan, lupus eritematoso,
vasculitis, etc.
g) Toxicidad farmacológica: aminoglucósidos, diuréticos de asa, salicilatos y antineoplásicos (cisplatino).
2. Vértigo central. Suelen existir signos y síntomas de disfunción del tronco encefálico o cerebelo. Los principales cuadros
clínicos son:
a) Accidente cerebrovascular agudo (ACVA) vertebrobasilar. El vértigo y la inestabilidad casi nunca aparecen solos sino
con otros síntomas, siendo los más frecuentes: hemianopsia, diplopia, entumecimiento o paresia facial, disartria, disfagia,
ataxia, hemiparesia o síndrome de Horner.
b) Procesos expansivos de fosa posterior. Ocasionalmente debutan como un vértigo posicional central crónico. El tumor
más frecuente es el neurinoma del VIII par, caracterizado por una progresión sucesiva de síntomas: hipoacusia
neurosensorial con o sin acúfenos (suele ser el primer síntoma), vértigo (20%), inestabilidad (50%), cefalea, entumecimiento
facial y síntomas de hipertensión intracraneal.
c) Migraña basilar. El vértigo se acompaña casi siempre de cefalea, además de déficits visuales, alteraciones sensitivas y/o
del nivel de conciencia. Un vértigo recurrente, crónico, en ausencia de otros síntomas puede ser un equivalente migrañoso;
este diagnóstico debe ser de exclusión.
d) Esclerosis múltiple. El vértigo como primer síntoma aislado es raro (10% de los casos).
e) Epilepsia temporal. Puede dar lugar a episodios de vértigo, con desequilibrio y alteraciones sensitivas en el hemicuerpo
contralateral. El paciente suele presentar otro tipo de crisis.
f) Fármacos y tóxicos: anticomiciales (fenitoína, carbamacepina, etc), benzodiacepinas, etanol, alucinógenos, salicilatos,
aminoglucósidos, cloroquina, quinidina, etc. Fármacos como la fenitoína y las benzodiacepinas pueden producir un nistagmo
por impregnación; si existe intoxicación, se produce clara ataxia.
B) Pruebas complementarias.
1. Vértigo periférico: audiometría, potenciales evocados, electronistagmograma, posturografía dinámica.
2. Vértigo central: TAC o RMN craneal, electroencefalograma (EEG), niveles plasmáticos de fármacos o tóxicos.
III. TRATAMIENTO
En el tratamiento de la crisis vertiginosa pueden emplearse los siguientes fármacos:
a) Sulpiride (Dogmatil®): 100 mg (1 amp.) en 500 ml de suero /8 h hasta remisión sintomática (no exceder 48 horas).
b) Tietilperazina (Torecán ®): 6,5 mg (1 comp. o 1 sup.) /8-12 h (no exceder 3 días).
c) Diazepam (Valium®): 5 mg (1 comp. o 1/2 amp.) /8 h hasta remisión sintomática.
d) Otros: metoclopramida (Primperán ®) y prometazina.
Además del tratamiento sintomático, en el VPB es útil la rehabilitación postural, y en la enfermedad de Ménière, el tratamiento
crónico con diuréticos (hidroclorotiazida y triamterene) y restricción salina, así como soluciones quirúrgicas. En casos muy
rebeldes se puede recurrir a la abolición vestibular farmacológica con aminoglucósidos e incluso, cuando la afectación
auditiva está muy deteriorada, a la laberintectomía quirúrgica.
Desequilibrio
El desequilibrio puede deberse a: 1) distorsiones perceptivas de la orientación espacial (deterioro visual, hipoacusia, etc); 2)
disfunción del mecanismo de integración (por afectación difusa cortical o cerebelosa); y 3) incapacidad motora eferente (por
debilidad muscular, artropatía o deterioro del control motor, como en las enfermedades extrapiramidales y apraxias
corticales).
Los principales cuadros clínicos son:
A) Déficit sensorial múltiple. Es la causa más común de desequilibrio, siendo la mayoría de los pacientes de edad
avanzada. Asocian en diversas combinaciones: déficits visuales, disfunción cocleovestibular, neuropatía periférica (alcohol,
diabetes mellitus) con o sin afectación osteomuscular e ingesta de fármacos (hipnóticos, anti-H 2, betabloqueantes,
calcio-antagonistas, etc).
B) Alteraciones de la sensibilidad propioceptiva: neuropatías periféricas, tabes dorsal, déficit de vitamina B 12 o
mielopatías.
C) Vestibulopatía periférica descompensada.
D) Enfermedades cerebelosas.
Mareo indefinido
La causa habitual suelen ser trastornos psiquiátricos; sin embargo, puede tratarse de una descripción atípica de un vértigo,
presíncope o desequilibrio. La hiperventilación es probablemente la causa más frecuente de mareo.
Se debe sospechar mareo psicógeno cuando este sea constante, durante semanas o meses, o cuando se acompañe de una
combinación extraña de síntomas (temblor, sequedad de boca, parestesias, ansiedad, etc), sugiriendo estos el diagnóstico de
hiperventilación. Deben realizarse maniobras de provocación, con las que no es reproducible el mareo, excepto con la
maniobra de hiperventilación si ésta es la causa. Siempre se deben descartar desencadenantes orgánicos de hiperventilación
aguda (infección, acidosis metabólica, tromboembolismo pulmonar, encefalopatía hepática, salicilatos, dolor, etc).
BIBLIOGRAFIA
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- Mark Linzer MD, Eric H, Yang BS et al. Ann Intern Med 1997; 126: 989-996 y 127: 76-86.
- Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998; 339: 680-686.
Síndrome febril.
Trastornos de la regulación de la temperatura.

Paloma Novillo Fertrell. Medicina Intensiva
Mariana Portilla Botelho. Medicina Intensiva
La temperatura (Tª) corporal oscila escasamente en torno a un valor basal (37ºC ± 0,5ºC), a pesar de las condiciones
ambientales que rodean al individuo. Sigue un ritmo circadiano constante que se mantiene en la enfermedad (aumenta desde
un mínimo de unos 36ºC de madrugada hasta un máximo de aproximadamente 37,5ºC por la tarde). La Tª resulta del balance
entre la producción y la pérdida de calor, controlado por el centro termorregulador situado en el hipotálamo anterior. El calor
se genera a través de la producción endógena en los procesos metabólicos y cuando la Tª ambiente supera a la corporal; y
se pierde a través de las superficies corporales (piel y pulmones).
En respuesta a un aumento de Tª se produce vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración. En respuesta a un

descenso de Tª se produce vasoconstricción cutánea y supresión del sudor, por estímulo adrenérgico. También se puede
producir calor por estimulación del tono muscular y escalofríos, así como por estímulos hormonales (catecolaminas y
hormonas tiroideas).
La fiebre se define como la elevación de la Tª por encima de la variación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un
reajuste al alza del centro termorregulador (la pérdida y la ganancia de calor se equilibran en este nuevo nivel). En la
hipertermia el centro termorregulador no se altera, se genera un disbalance entre la producción de calor endógeno o la
exposición a una Tª ambiente elevada y la posibilidad de pérdida de calor por el organismo. El término fiebre se reserva para
la Tª mayor de 38ºC; febrícula define la Tª entre 37-38ºC. Los márgenes letales de Tª se sitúan en 26ºC y 43ºC.
Fiebre de origen desconocido
I. CONCEPTO
Los criterios clásicos definidos por Peterdorf y Beeson para el diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FOD) son: 1) Tª
mayor de 38,3ºC en determinaciones repetidas; 2) duración de la fiebre de más de tres semanas; y 3) no alcanzarse el
diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario. Se define como FOD recurrente a aquella que cumple estos criterios
clásicos y presenta un patrón fluctuante, con períodos libres de fiebre de al menos dos semanas (supone el 20% de la FOD).
A diferencia de la FOD, la fiebre de corta evolución incluye aquellos procesos febriles de menos de tres semanas de
evolución, que se resuelven con o sin tratamiento, sin poderse establecer en muchos casos un agente etiológico (v. fig. 1).
II. ETIOLOGIA (v. tabla I)
Las causas de FOD suelen ser enfermedades comunes con presentación atípica. Destacan por orden de frecuencia:
enfermedades infecciosas (30-40%), neoplasias (20-30%) y colagenosis-vasculitis (15%). Otras causas de FOD representan
el 15-20% y en un 10% de los casos no se llega al diagnóstico a pesar de un examen exhaustivo.
En casos de FOD recurrente familiar es necesario excluir fiebre mediterránea, hipertrigliceridemia, enfermedad de Gaucher y
de Fabry.
III. APROXIMACION DIAGNOSTICA
Es necesario seguir una estrategia de estudio con el fin de alcanzar el diagnóstico evitando exploraciones innecesarias y
cruentas.
A) Anamnesis. Es esencial una historia clínica cuidadosa, buscando síntomas que sugieran focalidad. Ningún dato positivo
debe considerarse irrelevante. Hay que prestar especial atención a: viajes, lugar de residencia, exposición a tuberculosis,
animales, picaduras de insectos, medicamentos, ambiente de trabajo, aficiones, factores de riesgo para VIH o cirugía
reciente. Si el estudio inicial no es satisfactorio, la repetición de la anamnesis en el seguimiento puede proporcionar pistas
para el diagnóstico, así como la entrevista a los miembros de la familia.
B) Exploración física. Es muy importante realizar una exploración completa y cuidadosa, buscando signos que sugieran
focalidad. Hay que prestar especial atención a: 1) piel: debe visualizarse diariamente, buscando estigmas p eriféricos de
(v. cap. 12, tabla III); 2) cabeza:
endocarditis bacteriana, lesiones de vasculitis o cualquier lesión cutánea que se pueda biopsiar
examen orofaríngeo y de senos paranasales, fondo de ojo (manchas de Roth, tubérculos coroideos),
palpación de arterias temporales; 3) existencia de adenopatías, susceptibles de ser biopsiadas; 4)
presencia de soplos y roces cardíacos; 5) abdomen: hepatomegalia, masas palpables o áreas dolorosas que pueden
reflejar un absceso o tumor intraabdominal, esplenomegalia; 6) recto y genitales; 7) examen osteoarticular, buscando
fenómenos inflamatorios y puntos dolorosos; y 8) valoración del peso. Las exploraciones seriadas son cruciales; durante la
evolución la situación clínica puede cambiar, apareciendo datos que ayuden al diagnóstico.
1. Pruebas iniciales.
a) Datos de laboratorio. Hay que realizar un hemograma y extensión de sangre periférica. La leucocitosis con neutrofilia es
habitual en infecciones bacterianas. La leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta y la monocitosis suelen encontrarse en
infecciones por virus, micobacterias, Brucella, Salmonella, Rickettsia y Leishmania. Puede observarse también leucopenia en
el lupus eritematoso sistémico (LES), en hemopatías malignas y en sepsis graves, sobre todo en pacientes ancianos,
alcohólicos e inmunodeprimidos. La eosinofilia sugiere parasitosis, aunque puede aparecer en tumores y vasculitis. Un
estudio de coagulación permite valorar ciertas alteraciones: tiempo de cefalina prolongado en el LES, coagulopatía de
consumo en la sepsis, etc. La bioquímica hepática puede estar alterada en sepsis, enfermedad granulomatosa, hepatopatía
crónica, etc. Con el proteinograma se puede detectar un aumento de alfa-2-globulinas (como reactante de fase aguda) o un
aumento de gammaglobulinas (si existe banda monoclonal se debe realizar cuantificación de inmunoglobulinas e
inmunoelectroforesis en sangre y orina de 24 horas). La determinación de otros reactantes de fase aguda (proteína C reactiva
[PCR] y velocidad de sedimentación globular [VSG]) puede ser útil; una VSG muy elevada puede encontrarse en la
polimialgia reumática-arteritis de la temporal, artritis reumatoide y sepsis. Si existen alteraciones en la orina elemental y
sedimento, se debe completar con proteinuria de 24 h y recuento de Addis de 12 h. La piuria sin bacteriuria orienta hacia
tuberculosis renal.
b) Estudios microbiológicos. Se deben realizar hemocultivos seriados (hasta un máximo de 6 a lo largo de 48 h) para
detectar infecciones como endocarditis y osteomielitis. La mayor rentabilidad se obtiene en el momento de subida de Tª
(tiritona). También hay que tomar muestras para urocultivo y, si procede, coprocultivos y búsqueda de parásitos en heces.
Está indicada la realización de Mantoux e investigación de micobacterias en esputo, orina y jugo gástrico, con tinciones
rápidas (Ziehl-Neelsen, auramina) y cultivo en medio de Lowenstein. En nuestro medio se debe realizar serología para
Brucella.
c) Estudios de imagen. Radiografías de tórax y abdomen.
d) Electrocardiograma. En determinados casos, su realización es útil para valorar la presencia de bloqueo AV (fiebre
reumática), alteraciones de la repolarización (pericarditis) o arritmias (miocarditis).
2. Ampliación ante estudio previo negativo. En cualquier momento de la evaluación pueden surgir datos que nos indiquen
la realización de pruebas dirigidas (v. tabla II) que proporcionen el diagnóstico. Si no aparecen datos orientadores se deben
realizar los siguientes estudios:
a) Estudios serológicos. Como norma general, las pruebas serológicas son de interés cuando puede demostrarse un
aumento del título de anticuerpos de 4 veces o más (seroconversión). Para ello son necesarias dos determinaciones
separadas al menos dos semanas. Entre los estudios que se pueden realizar en nuestro medio destacan: serología para
Salmonella, lúes, fiebre Q, psitacosis, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus de hepatitis, Legionella, Toxoplasma,
Leishmania y VIH.
b) Estudios inmunológicos. El factor reumatoide se detecta en el 70% de las artritis reumatoides, pero no es específico. Los
anticuerpos antinucleares (ANA) son una prueba muy sensible para el diagnóstico de LES (95%), no siendo específica (son
positivos a títulos bajos en un 20% de personas sanas mayores de 65 años). Si son positivos es preciso determinar
autoanticuerpos de mayor especificidad: anti-DNA y anti-ENA.
c) Estudios de imagen. La ecografía abdominal es de elección para el estudio de vesícula y vías biliares; muy útil en la
detección de lesiones hepáticas, en el estudio del espacio subfrénico, de la embarazada y del enfermo grave (puede
realizarse a pie de cama). La tomografía computarizada toraco-abdominal contituye el método de elección para visualizar el
mediastino y el retroperitoneo; es muy útil en la detección de abscesos subfrénicos, abdominales y pélvicos. La resonancia
magnética nuclear está sustituyendo a la TAC en el estudio de huesos, médula espinal, órganos pélvicos y vasos torácicos de
gran tamaño. La gammagrafía con radioisótopos empleando 67Galio permite el rastreo corporal total para detectar áreas
inflamatorias o tumorales; presenta dificultades en su interpretación por su baja especificidad. También se ha utilizado la
gammagrafía con leucocitos marcados con 111Indio y últimamente con IgG policlonal humana marcada con 111Indio. Esta
última técnica puede convertirse en la prueba de elección con isótopos para el estudio de la FOD, al presentar ventajas
respecto a las previas (Arch Intern Med 1995; 155: 1989-94).
3. Pruebas posteriores. Estudios anatomopatológicos. Si a pesar de los estudios realizados no se ha llegado a un

diagnóstico y el enfermo continúa con fiebre y deterioro clínico, algunos autores proponen realizar: 1) Biopsia-aspirado de
médula ósea (MO). Es útil en el diagnóstico de neoplasias (linfoma, carcinoma metastásico), infecciones granulomatosas
(tuberculosis miliar, brucelosis) o parasitosis (Leishmania). El examen de MO tiene mayor rentabilidad en presencia de
leucopenia y neutropenia, y en pacientes con infección VIH. La MO constituye la única localización en donde la realización de
una biopsia «a ciegas» es rentable, siendo ésta poco cruenta. 2) Biopsia hepática. Aunque con frecuencia presenta
alteraciones, tiene un escaso rendimiento diagnóstico; éste es mayor en presencia de hepatomegalia, alteración de la
bioquímica hepática y si se realiza con control laparoscópico.
IV. ACTITUD FINAL
Si tras toda esta evaluación no se ha llegado a un diagnóstico y el paciente permanece con fiebre y sin datos orientadores, se
puede adoptar una de estas tres actitudes:
A) Laparotomía exploradora. Hoy en día se utiliza poco, debido a la sensibilidad de los nuevos métodos de imagen para
detectar lesiones abdominales y al uso de la laparoscopia. Hay que reservarla para enfermos con síntomas abdominales
persistentes no filiados tras estudio exhaustivo.
B) Tratamiento de prueba. Debe realizarse empíricamente en función de la gravedad del paciente y de la sospecha clínica.
Los más empleados son los dirigidos a tratar tuberculosis (tuberculostáticos), endocarditis bacteriana subaguda (penicilina G
y aminoglucósidos), arteritis de la temporal (corticoides) y fiebre tumoral (antiinflamatorios no esteroideos).
C) Seguimiento periódico. En aquellos casos sin deterioro del estado general, está indicada la observación en espera de la
desaparición de la fiebre o la aparición de datos orientadores.
Síndromes por calor
I. CONCEPTO
Los síndromes producidos por calor tienen lugar cuando la ganancia térmica (endógena o exógena) sobrepasa la capacidad
de eliminación de calor por el organismo.
II. ETIOLOGIA
Existen múltiples factores que predisponen a los síndromes producidos por calor (v. tabla III).
A) Anamnesis y exploración física. El interrogatorio va dirigido a investigar las circunstancias en las que se ha producido el
aumento de Tª y los posibles factores desencadenantes. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica. Se pueden
distinguir:
1. Síndromes menores. Los mecanismos termorreguladores están intactos y la Tª corporal oscila entre 37-38ºC. Entre ellos
destacan:
a) Insolación. Se caracteriza por hipotensión brusca, cefalea, náuseas y vómitos tras exposición al calor. Cede con ambiente
frío.
b) Calambres musculares. Se producen tras ejercicio intenso, por excesiva sudoración. Dan lugar a deshidratación
hiponatrémica y aumento de CK. Precisa reposición de líquidos y sal.
c) Colapso por calor. Se produce por grandes pérdidas de agua libre, dando lugar a deshidratación hipernatrémica. Se
presenta con sudoración profusa, hipotensión y debilidad. Precisa aporte de líquidos.
2. Síndromes mayores (hipertermia). Existe alteración de los mecanismos termorreguladores. La Tª es generalmente

mayor de 39ºC. Presenta alta mortalidad, por lo que se requiere un diagnóstico correcto y un tratamiento precoz en Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI).
a) Golpe de calor. Es el más frecuente y de mayor mortalidad. Se produce por disminución de la pérdida de calor.
Inicialmente aparece aumento de Tª con dos formas posibles de presentación: 1) pasiva, en ancianos expuestos a ambientes
muy calurosos y húmedos (por incapacidad de eliminar calor), con pródromos de malestar general, fatiga, náuseas y vómitos;
y 2) activa, en jóvenes tras ejercicio físico en ambiente caluroso, con rápida pérdida de conciencia. Presentan sequedad de
piel. Cuando la Tª corporal excede los 41ºC, aparece daño tisular produciéndose afectación sistémica (v. tabla IV).
b) Síndrome neuroléptico maligno (SNM). Se presenta en un 0,5-1% de los pacientes que reciben fármacos que
deplecionan de dopamina el SNC o por suspensión brusca de agentes dopaminérgicos (v. tabla III). No existe correlación
entre duración, dosis o vía de administración del neuroléptico y la aparición del síndrome (reacción idiosincrática). Se
caracteriza por alteración del nivel de conciencia, rigidez muscular generalizada, extrapiramidalismo y alteración del sistema
nervioso autónomo (arritmias, sudoración, sialorrea importante, hipo/hipertensión y vasoconstricción cutánea). Posteriormente
aparece hipertermia en el 100% de los casos, con afectación sistémica (v. tabla IV). Si se afecta la musculatura respiratoria
aparece hipoventilación.
c) Hipertermia maligna (HM). Se trata de un síndrome hipermetabólico, determinado genéticamente (más del 50% presentan
dismorfias congénitas), asociado con alteraciones del calcio (Anesthesiology 1994; 80(6): 1.415). Se desencadena por
exposición a ciertos anestésicos (80% por halotano o succinilcolina). Es más frecuente en jóvenes. La clínica se inicia durante
la anestesia, aunque puede aparecer en el postoperatorio. Se caracteriza por insuficiencia respiratoria global, arritmias,
rigidez muscular (que no cede con relajantes) con producción de calor, aumento de enzimas musculares, acidosis mixta y
alteraciones sistémicas (v. tabla IV). La hipertermia aparece de forma tardía en un tercio de los casos y se asocia a mal
pronóstico.
B) Pruebas complementarias (en los síndromes mayores). Los datos de laboratorio son inespecíficos: hipo- o
hiperpotasemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipoglucemia, alteración del perfil hepático y renal, hiperamilasemia, elevación
de CK, acidosis metabólica, etc. Es neceario realizar determinadas pruebas, con el fin de descartar otras entidades clínicas
que cursan con Tª elevada y coma (v. tabla V): 1) punción lumbar, para descartar infección del SNC; 2) electroencefalograma,
para detectar signos de focalidad o crisis convulsivas; y 3) TAC craneal, en el que pueden verse infartos, hemorragias o
edema cerebral.
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. En todo paciente con hipertermia es preciso realizar: 1) soporte circulatorio con reposición hídrica y
monitorización hemodinámica (presión venosa central y diuresis), intentando evitar vasoconstrictores que impiden la
eliminación de calor a través de la piel; 2) intubación endotraqueal y ventilación mecánica (VM) en caso de deterioro del nivel
de conciencia importante o insuficiencia respiratoria; 3) tratamiento de crisis convulsivas; 4) corrección de pérdidas hemáticas
y alteraciones de la coagulación; 5) corrección de alteraciones electrolíticas y ácido-base; 6) tratamiento de la insuficiencia
renal y prevención del daño renal por rabdomiólisis; y 7) suspender el agente causal en el HM y el SNM. Si es preciso tratar la
psicosis de base en el SNM se debe usar un neuroléptico de menor potencia.
B) Enfriamiento precoz. Puede realizarse con: 1) hielo (protegiendo la piel para evitar vasoconstricción cutánea); 2) mantas
hipotérmicas; 3) lavados gástricos y enemas de agua helada; y 4) diálisis peritoneal o hemodiafiltración con circuito frío. Se
deben evitar los escalofríos durante el enfriamiento, empleando clorpromacina (Largactil ®) 10-15 mg iv., im. o en perfusión
continua de 1mg/min. La eficacia de los antitérmicos es dudosa debido a la alteración de la termorregulación, pudiéndose
usar metimazol magnésico (Nolotil ®) 2 g iv.; el AAS debe evitarse por riesgo hemorrágico. Estas medidas deben suspenderse
cuando se alcancen los 38ºC.
C) Tratamiento farmacológico.
1. SNM. Se deben usar agentes dopaminérgicos centrales; es de elección la bromocriptina (Parlodel ®) en dosis de 2,5-10
mg/8 h vo., incluso 20 mg/8 h. También son eficaces: carbidopa/levodopa (Sinemet ®), 25-250 mg/8 h, y amantadina, 100-200
mg/12 h. Se pueden asociar relajantes musculares como el dantroleno para el tratamiento de las contracciones musculares
en pacientes con VM.
2. HM. Está indicado el tratamiento específico con miorrelajantes. Se usa dantroleno (Dantrolen ® vial 20 mg) en dosis de 2,5
mg/kg iv. Si no hay respuesta a los pocos minutos, hay que administrar 1-2 mg/kg iv. cada 10 min, hasta un máximo de 10
mg/kg; hay que seguir con 2,5 mg/kg/6 h iv. Cuando cede la clínica se debe continuar con 4 mg/kg/día vo. en dosis única
durante 2-3 días.
Hipotermia
I. CONCEPTO
La hipotermia se define como el cuadro clínico producido por una Tª corporal central (medida en esófago, recto, vejiga,
tímpano o grandes vasos) inferior a 35ºC. Se clasifica como: leve (35 a 32ºC), moderada (32 a 28ºC) y grave (menor de
28ºC).
II. ETIOLOGIA
A) Hipotermia accidental. Tiene lugar en ausencia de patología en el centro termorregulador. Se produce por exposición al
frío, influyendo también el viento, la humedad y el agotamiento físico. Puede afectar a personas sanas, portadores de algún
factor predisponente y pacientes con enfermedades sistémicas que pueden producir hipotermia (v. tabla VI).
B) Hipotermia secundaria a enfermedades agudas. No se produce por una exposición al frío (v. tabla VI).
C) Hipotermia inducida, como tratamiento de algunas enfermedades o en determinadas actuaciones quirúrgicas.
Es importante ante la sospecha clínica del cuadro (v. tabla VII), confirmar la Tª con un termómetro de precisión
(termoeléctrico), ya que los habituales no registran Tª inferior a 35ºC.
A) Anamnesis. El interrogatorio debe ir dirigido a investigar las circunstancias en que se ha producido la hipotermia y los
posibles factores predisponentes o patologías subyacentes (v. tabla VI).
B) Exploración física. Depende del tiempo e intensidad de la hipotermia. Hay que buscar signos de enfermedades
relacionadas. Es necesario repetir periódicamente la exploración según se realiza el recalentamiento.
C) Pruebas complementarias. Existe controversia respecto a la necesidad de corregir con la Tª del paciente los datos del
equilibrio ácido-base de la gasometría. Asimismo hay que tener presente que el laboratorio sobreestima el valor de la oxemia,
de manera que por cada ºC de descenso de la Tª hay que reducir la pO 2 4,4 mmHg.
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. En el paciente con hipotermia las medidas a realizar son: 1) Asegurar la permeabilidad de la vía
aérea, procediendo a oxigenoterapia a altas concentraciones (según la situación clínica puede ser necesaria VM). 2) Si se
inician maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), no se deben suspender hasta que se produzca el recalentamiento y
se compruebe su efectividad. 3) Conseguir adecuado volumen circulante con aporte de líquidos intravenosos (no se debe
usar Ringer lactato por la disfunción hepática). La cantidad a reponer debe valorarse mediante la PVC y el resto de
parámetros hemodinámicos, prestándose especial atención a la fase de vasodilatación que se produce en el recalentamiento.
Hay que tener cuidado al canalizar la vía central por la posibilidad de desencadenar arritmias; no se recomienda la colocación
de cáteter de Swan-Ganz. 4) Tratamiento de arritmias. Las arritmias auriculares y los bloqueos cardíacos generalmente se
resuelven espontáneamente con el recalentamiento. Determinadas medidas terapéuticas (fármacos como atropina, digoxina,
etc; marcapasos; cardioversión eléctrica) pueden no ser eficaces durante la hipotermia. En caso de fibrilación ventricular el
bretilio parece ser la droga de elección junto con el recalentamiento, resultando la desfibrilación generalmente inútil por
debajo de 30ºC. 5) Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. 6) Tratamiento etiológico de la
hipotermia. 7) Tratamiento de las complicaciones, especialmente infecciones respiratorias.
B) Recalentamiento. Es el tratamiento específico de la hipotermia. La elección del método depende de la edad, duración y
causa de la hipotermia, situación clínica a la llegada al hospital, capacidad para tiritar y generar calor, así como de la
disponibilidad de las técnicas. Se pueden usar los diferentes métodos de forma combinada:
1. Externo pasivo. Se basa en la capacidad del paciente para producir calor y conservarlo mediante aislamiento con mantas
en un ambiente cálido (25-30ºC). Produce un incremento de Tª de 0,1 a 0,7ºC/hora. Se puede usar en pacientes estables
hemodinámicamente y con capacidad para tiritar.
2. Externo activo. Se basa en la transferencia de calor mediante alguno de los siguientes métodos: colchones o mantas
eléctricas, objetos calentados (bolsas de agua caliente) y la inmersión del paciente en agua caliente a Tª entre 40-45ºC (difícil
monitorización, riesgo de fibrilación ventricular con la manipulación, imposibilidad práctica de efectuar las maniobras de RCP).
Produce un incremento de Tª de 1 a 7ºC/hora. Es muy útil en jóvenes con hipotermia profunda por inmersión de instauración
reciente. Los principales inconvenientes del recalentamiento, más frecuentes con este método, son debidos a la
vasodilatación periférica y a la posibilidad de producir quemaduras. La vasodilatación inicialmente puede ocasionar un mayor
descenso de la Tª, favorecer la aparición de arritmias graves y, al aumentar la capacidad vascular, producir situaciones de
shock.
3. Interno activo. Es el método más rápido. Tiene la ventaja de que el compartimento central es calentado antes que el
periférico, de manera que el corazón está preparado para afrontar el incremento de las demandas circulatorias que se origina
con el aumento de la Tª corporal. Se consiguen incrementos de Tª de 1 a 15ºC/hora según el método empleado (sueros
intravenosos a 37-40ºC, oxígeno calentado, irrigación gastrointestinal, etc).
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Problemas dermatológicos frecuentes
Mª Agustina Segurado Rodríguez,

Paloma Cornejo Navarro
y Enrique Gómez de la Fuente
Dermatología.
Dermatología
Las principales lesiones elementales de la piel que se presentan de forma aislada o combinada en las distintas enfermedades
con afectación cutánea son: 1) mácula (< 2 cm de diámetro) y parche (> 2 cm): lesiones planas; 2) pápula (< 1 cm), nódulo
(entre 1 y 5 cm) y tumor (> 5 cm): lesiones sobreelevadas; 3) placa: lesión > 1 cm sobreelevada con superficie plana; 4)
vesícula (< 1 cm) y ampolla (> 1 cm): lesiones elevadas de contenido líquido; 5) pústula: vesícula llena de pus; 6) quiste:
cavidad encapsulada de contenido fluido o pastoso; y 7) roncha o habón: lesión edematosa en forma de placa, evanescente.
Se define como erupción cutánea el conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel.
La etiología de las erupciones cutáneas es muy variada, incluyendo: infecciones, fármacos, enfermedades autoinmunes,
conectivopatías, enfermedades metabólicas, tumores, etc. Los fármacos son la causa no infecciosa más frecuente (v. tabla I).
La prevalencia de lesiones cutáneas en pacientes con infección por VIH es muy superior a la del resto de pacientes y su
aspecto clínico es a menudo atípico (v. tabla II).
A través de una adecuada anamnesis se deben recoger los siguientes datos: evolución de las lesiones, síntomas asociados
(prurito, fiebre, etc), medicaciones recibidas, enfermedades actuales o previas, historia de alergia, presencia de
fotosensibilidad, etc. En la exploración física se debe valorar: 1) localización de la erupción (incluyendo afectación o no de
mucosas); 2) naturaleza de las lesiones elementales; 3) forma de las lesiones: anulares (p. ej.: dermatofitosis, sífilis terciaria,
sarcoidosis), «en diana» (p. ej., eritema multiforme), etc; y 4) distribución de las lesiones. Entre las pruebas complementarias,
la biopsia cutánea es la más útil en el diagnóstico de las lesiones cutáneas; en determinados casos pueden emplearse el
examen con luz de Wood, pruebas cutáneas, etc.
I. EXANTEMAS
Son cuadros clínicos que consisten en lesiones cutáneas tipo máculas y/o pápulas, eritematosas, que se extienden
simétricamente y confluyen ocupando gran parte de la superficie cutánea. En rasgos generales pueden ser producidos por
agentes infecciosos (víricos en su mayoría) o la ingesta de algún medicamento. Con frecuencia se acompañan de fiebre (v.
tabla III).
A) Exantemas infecciosos.
1. Rubéola. Es producida por un togavirus. Se contagia por vía aérea a través de las secreciones nasofaríngeas. El período
de incubación es de 14-21 días, tras el cual aparecen malestar general y linfadenopatías (occipitales, retroauriculares y
cubitales). A continuación brota el exantema, compuesto inicialmente por lesiones micropapulosas que tienden a confluir
dejando zonas de piel sana entre ellas. Cursa con linfocitosis y elevación de las células plasmáticas. El virus atraviesa la
barrera placentaria y causa embriopatía grave en las 4 primeras semanas de embarazo; a partir del 4º mes produce sordera
congénita.
2. Mononucleosis infecciosa. Es producida por el virus de Epstein-Barr. Se contagia a través de las secreciones
nasofaríngeas y cursa con un cuadro febril, faringoamigdalitis, linfadenopatías y a veces esplenomegalia. Dos días después
del inicio del cuadro aparecen petequias en la mucosa del paladar y en el 10% de los casos un exantema maculopapuloso en
tronco y parte proximal de extremidades superiores (ocurre en casi un 90% de los pacientes que reciben tratamiento con
ampicilina). El diagnóstico se sospecha por la presencia de linfocitos activados en el frotis sanguíneo y se confirma por la
positividad del test de Paul-Bunnell. Producen un cuadro similar (síndrome mononucleósico) otros agentes como:
citomegalovirus, Toxoplasma, VIH, virus de hepatitis, adenovirus, herpes simple, etc.
3. Varicela. Es producida por un herpesvirus (varicela zoster). Se trata de una enfermedad epidémica con ciclos de 3-4 años.
La forma de contagio es por vía aérea durante el pródromo y la aparición del exantema. La incubación dura 14-21 días y se
sigue de un período prodrómico de fiebre y malestar general. Uno o dos días después aparece un exantema
papulovesiculoso muy pruriginoso, con lesiones excoriadas y costras por el rascado, que suele respetar palmas y plantas.
Existe leucopenia con linfocitosis relativa. Las complicaciones más frecuentes son las sobreinfecciones bacterianas y las más
graves las debidas al propio virus, como encefalitis y neumonía (más frecuente en adultos). Solamente se recomienda
tratamiento antiviral específico (aciclovir) en casos graves o en pacientes inmunodeprimidos.
4. Fiebre botonosa mediterránea. Es producida por la Rickettsia conorii y transmitida por la picadura de la garrapata del
perro. El período de incubación es de 5-7 días, apareciendo fiebre elevada, cefalea y una escara necrótica en el lugar de
inoculación (mancha negra), no siempre presente. Tres o cuatro días más tarde se origina el exantema, formado por pápulas
a veces petequiales o hemorrágicas, que ocupa todo el tronco y llega a afectar a palmas y plantas. Las lesiones cutáneas
desaparecen en 1-2 semanas. El tratamiento de elección es doxiciclina vo. (100 mg/12 h) durante 3-5 días.
B) Exantemas medicamentosos. Constituyen, junto con la urticaria, las reacciones cutáneas más frecuentes ocasionadas
por fármacos (v. tabla I). Suelen afectar simétricamente a tronco y extremidades, acentuándose en las zonas de pliegues;
recuerdan al exantema de la rubéola o del sarampión. Pueden acompañarse de prurito, fiebre y eosinofilia. Generalmente
aparecen hasta 3 semanas después del inicio del tratamiento y curan en 1-2 semanas dejando una descamación residual. Los
(v. cap. 28, sec. III. B), analgésicos,
fármacos más comúnmente implicados son antibióticos como penicilina y sulfamidas
AINE y anticomiciales. Existen una serie de rasgos clínicos que deben alertar sobre la posibilidad de
una reacción cutánea grave a fármacos (obligando a suspender el tratamiento): urticaria, ampollas, afectación de mucosas,
edema facial, úlceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías, eosinofilia > 1.000/mm 3, etc. Existe una entidad
clínica llamada exantema fijo medicamentoso, que consiste en lesiones típicas ovaladas eritematoedematosas o incluso
ampollosas, que se producen unas horas después de la ingestión de un fármaco. Se suelen localizar en mucosas y zonas de
flexión, produciendo escozor y quemazón. Dejan una mácula pigmentada residual, que se reactiva con la reexposición al
fármaco causante.
II. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
A) Eczemas (dermatitis). Es el término clínico que designa un tipo de reacción inflamatoria cutánea a diferentes estímulos,
tanto exógenos como endógenos. Se trata de un proceso dinámico en el que se suceden una serie de fases: 1) fase de
eritema y edema, vesiculación y exudación (eczema agudo); 2) fase de incrustación y descamación (eczema subagudo), la
más habitual; y 3) fase de liquenificación (eczema crónico). Es fundamental la valoración del dermatólogo para el adecuado
diagnóstico y tratamiento. En el tratamiento de cualquier eczema exudativo, primero hay que utilizar soluciones astringentes o
secantes en forma de fomentos (p. ej., sulfato de zinc al 1/1.000 cada 8 h) y posteriormente aplicar corticoides tópicos en
loción o crema. En las fases subaguda y crónica se usan corticoides tópicos en forma de crema, pomada o ungüento. En
eczemas muy intensos o extensos, se pueden usar corticoides vo. junto a antihistamínicos sedantes vo. como hidroxicina
(Atarax®) o dexclorfeniramina (Polaramine ®). Si existe sobreinfección se deben usar antibióticos con actividad
antiestafilocócica por vía tópica u oral.
1. Eczema atópico. Consiste en una inflamación de la piel crónica y recurrente, pruriginosa, que aparece generalmente
(60-70% de los casos) en individuos con antecedentes personales y familiares de atopia (rinitis, conjuntivitis primaveral,
asma). La patogenia es desconocida y existe predisposición hereditaria. Tienen una mayor tasa de reacciones tipo I (urticaria)
frente a distintos alergenos que la población general. Se distinguen tres etapas clínicas: 1) fase del lactante; 2) fase infantil
(hasta los 10 años) y 3) fase del adolescente y adulto joven (menos del 10% de los casos debutan en esta fase), en la que se
afectan con más frecuencia cara, nuca, flexuras, manos y pies, siendo el prurito el síntoma cardinal. Existen formas menores
de atopia: queilitis, pulpitis, dermatosis plantar juvenil, eczema del pezón, pitiriasis alba (máculas blancas en cara y
miembros), etc. La dermatitis atópica cursa en brotes, pudiendo producirse en cualquier momento eritrodermia. El diagnóstico
es clínico. En el tratamiento se usan emolientes (urea, glicerina, ácido láctico), corticoides, antihistamínicos, PUVA
(combinación de psoralenos con radiación ultravioleta A) y ciclosporina A (en casos resistentes).
2. Eczema de contacto.
a) Eczema alérgico de contacto. Consiste en una reacción de hipersensibilidad tardía tipo IV. Las lesiones son más
frecuentes en los lugares de contacto con el alergeno, aunque si existe sensibilización importante se pueden extender a otros
lugares e incluso diseminarse. Las regiones corporales con piel fina presentan mayor reacción cutánea que las de piel
gruesa. La afectación de mucosas es mucho menos frecuente. Los alergenos más frecuentes son el cromo (cuero y
cementos), causa más frecuente en varones, y el níquel (bisutería), más frecuente en mujeres. La base del diagnóstico es la
historia clínica y la prueba complementaria más útil son los tests epicutáneos o de parche (lectura a las 48-96 h).
b Eczema de contacto de tipo irritativo. Se produce por contacto reiterado con productos irritantes, apareciendo en todos
los individuos si la concentración es irritante y el tiempo de exposición suficiente. Es mucho más frecuente en pacientes
atópicos. La presentación más habitual es en manos (p. ej., dermatitis del ama de casa) y como dermatitis del pañal. Si el
contactante es muy irritante se produce eczema en el primer contacto y se denomina eczema de contacto tóxico. El ezcema
xerodérmico (asteatótico o «en craquelé») puede considerarse un eczema irritativo, que se produce por sequedad cutánea
(típico de ancianos).
3. Eczema dishidrótico. Se caracteriza por la existencia de vesículas en caras laterales de dedos, manos y pies. Su
etiopatogenia es controvertida y es más frecuente en pacientes atópicos.
4. Dermatitis seborreica. Se caracteriza por una erupción eritematodescamativa con escamas grasosas. Afecta sobre todo
a cara y cuero cabelludo. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y champús o cremas de brea, ácido salicílico y
antifúngicos.
B) Pitiriasis rosada de Gilbert. Es una enfermedad autolimitada, que afecta principalmente a jóvenes. Se caracteriza por la
aparición de una primera placa de mayor tamaño (medallón heráldico), eritematosa, ovalada, con borde descamativo y en
ocasiones con aclaramiento central; habitualmente está localizada en tronco, pero puede estar en cualquier sitio. Unas
semanas después surgen múltiples lesiones similares pero de menor tamaño, que afectan sobre todo al tronco. Es típico que
el diámetro máximo sea paralelo al eje de las costillas, produciendo la típica imagen «en árbol de Navidad». Suele ser
asintomática y desaparece sin tratamiento, pero puede recidivar (< 3% de los casos). El herpes virus tipo 7 ha sido
recientemente identificado como agente etiológico.
C) Psoriasis. Es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante de etiología desconocida, caracterizada por placas
eritematodescamativas de bordes netos. Está presente el fenómeno de Koebner, que consiste en la reproducción de las
lesiones ante traumatismos. Puede existir afectación ungueal (25-50% de los casos) y/o articular (al menos 5%). El cuadro
oligoarticular es el más frecuente, especialmente con afectación de las articulaciones de las manos, sobre todo
interfalángicas distales, pero puede existir cualquier patrón, incluso mutilante. Las lesiones pueden ser desencadenadas por:
traumatismos, infecciones (estreptococos), fármacos (litio, indometacina, betabloqueantes), interrupción de corticoides, estrés
y cambios endocrino-metabólicos (embarazo, puerperio). Existen diversas formas clínicas: 1) en placas, que es la más
frecuente (dos tercios de los casos), con afectación de codos, rodillas, superficies extensoras y cuero cabelludo; 2) guttata o
en gotas, que ocurre en jóvenes tras una infección estreptocócica y aparece en forma de pequeñas lesiones sobre todo en
tronco, siendo de mejor pronóstico; 3) invertida, con afectación de las flexuras; 4) con afectación palmoplantar; 5)
eritrodérmica, con eritema y descamación de una gran superficie cutánea, existiendo riesgo de hipertermia, pérdida de
proteínas y hierro, sepsis e insuficiencia cardíaca; y 6) pustulosa, que consiste en brotes de pústulas estériles, localizadas o
generalizadas; en este último caso, el comienzo es brusco con hipertermia y malestar general, aumento de VSG y
leucocitosis, siendo frecuentes la artropatía y la onicopatía. El tratamiento consiste en: 1) corticoides tópicos (lo más usado);
2) calcipotriol (Daivonex ®), derivado de la vitamina D3 que no altera el metabolismo del calcio y posee una eficacia similar a
los corticoides de media potencia, estando indicado sobre todo en la forma en placas; 3) alquitranes y antralinas; 4) PUVA; 5)
acitretin (Neotigasón ®); y 6) ciclosporina, metotrexate, etc. Están contraindicados los corticoides orales por poder ocasionar
«efecto rebote» al suspenderlos y/o desencadenar un brote pustuloso. El diagnóstico diferencial se plantea con otras
enfermedades eritematodescamativas, como pitiriasis rubra pilaris, pitiriasis rosada, pitiriasis liquenoide, micosis fungoide,
síndrome de Sézary, eczema, etc.
III. SINDROMES NODULARES
Bajo este término se incluyen las paniculitis en sus diversas variantes, dado que clínicamente se manifiestan en forma de
nódulos. Se trata de un término histológico (se precisa biopsia para su diagnóstico) usado para designar la inflamación del
tejido celular subcutáneo, que puede afectar a la porción septal, lobulillar o ambas. Se pueden clasificar en:
a) Septales: 1) con vasculitis: panarteritis nodosa (PAN) (nódulos, livedo reticularis, ulceraciones) y tromboflebitis migrans; y
2) sin vasculitis: eritema nodoso.
b) Lobulillares: 1) con vasculitis: vasculitis nodular, eritema indurado de Bazin; y 2) sin vasculitis: paniculitis pancreática,
postesteroidea, por frío, por fármacos, del recién nacido e idiopática (Weber-Christian), y linfoma T subcutáneo.
c) Mixtas: paniculitis lúpica, paniculitis traumática, etc.
A) Eritema nodoso. Consiste en lesiones nodulares eritematosas, en las superficies de extensión de miembros inferiores
(zona pretibial) y menos frecuentemente en los superiores, que con el tiempo adquieren aspecto violáceo. Se acompañan de
dolor espontáneo y a la palpación, y en ocasiones de hipertermia. Existe afectación articular con artralgias hasta en un 80%
de los pacientes, con aumento de VSG. Suele afectar a mujeres jóvenes. Es la paniculitis más frecuente y puede ser
desencadenada por múltiples factores; los más frecuentes son las infecciones (de vías respiratorias altas, sobre todo por
estreptococos, tuberculosis, Yersinia, etc), seguidas por fármacos, sarcoidosis, enteropatías (sobre todo colitis ulcerosa),
linfoma, etc. El tratamiento consiste en reposo, AINE, yoduro potásico (0,5-1 g/día) y corticoides orales en los casos
resistentes.
B) Vasculitis nodular. Eritema indurado de Bazin. Se consideran el mismo proceso, reservándose el término de eritema
indurado de Bazin para cuando se demuestra etiología tuberculosa. Consisten en nódulos localizados en miembros inferiores,
de evolución crónica. Histológicamente es característica la presencia de un infiltrado tuberculoide granulomatoso, con
alteraciones vasculares y necrosis caseosa. La causa es desconocida. Afectan sobre todo a mujeres de más de 30 años, en
las que suele haber insuficiencia venosa en miembros inferiores. Los nódulos aparecen sobre todo en la cara posterior de
miembros inferiores (a veces en los superiores). Pueden curar en semanas o cronificarse y ulcerarse (raro en el eritema
nodoso).
C) Paniculitis pancreática. La presentación cutánea puede preceder o acompañar a las manifestaciones abdominales
(pancreatitis, carcinoma de páncreas), existiendo aumento de la amilasa en sangre y orina. La histología es específica.
IV. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Se denominan enfermedades ampollosas a las dermatosis que tienen como lesión elemental la ampolla (v. tabla IV). Existen
enfermedades ampollosas propiamente dichas (v. tabla V) y otras dermatosis en las que la formación de ampollas es un
fenómeno secundario.
A) Eritema exudativo multiforme. Es un cuadro cutáneo y/o mucoso, caracterizado por lesiones maculopapulosas,
pápulo-vesiculosas o ampollosas, que recurren en un 30% de los casos. Las lesiones frecuentemente tienen forma de diana y
se distribuyen simétricamente por las zonas acras de las superficies extensoras de las extremidades. Hay descritos múltiples
desencadenantes, sobre todo virus (herpes simple), Mycoplasma y fármacos (AINE, sulfamidas, penicilina, barbitúricos, etc).
La forma más grave, síndrome de Stevens-Johnson, se suele asociar a fármacos. Existe afectación mucosa importante,
tendencia a la formación de ampollas y manifestaciones sistémicas. Las complicaciones más frecuentes son infección y
sangrado digestivo. Las lesiones se resuelven en 1-2 semanas, quedando a veces hiperpigmentación residual. El tratamiento
consiste en la aplicación de fomentos de sulfato de zinc al 1/1.000 en las lesiones ampollosas o erosivas y la realización de
enjuages con lidocaína si existe afectación de mucosas. Si el cuadro es intenso se deben emplear esteroides orales. Es
fundamental la suspensión del fármaco sospechoso o el tratamiento de la infección desencadenante. En las formas
recurrentes (relacionadas con infección herpética) está indicado el empleo profiláctico de aciclovir durante meses.
B) Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) (v. tabla VI). Es una entidad rara, con afectación mucocutánea,
desencadenada normalmente por fármacos, que puede llevar a la muerte. Los medicamentos implicados con mayor
frecuencia son: alopurinol, barbitúricos, hidantoína, AINE, sulfamidas, penicilina, sales de oro, etc. En fases iniciales el cuadro
clínico es similar al del eritema exudativo multiforme grave. Aparece un rash morbiliforme, rápidamente confluente, existiendo
dolor cutáneo y quemazón sobre las mucosas. La piel se torna pálida y aparecen grandes ampollas fláccidas, que al
romperse originan desprendimiento de todo el espesor epidérmico (signo de Nikolsky), quedando denudadas áreas extensas
de la superficie corporal; el aspecto del paciente es similar al de un gran quemado. Las alteraciones hidroelectrolíticas y el
riesgo de infección son muy frecuentes, con una mortalidad en torno al 25%. El tratamiento debe realizarse en una unidad de
quemados o en UCI. Es controvertido el empleo inicial de profilaxis antibiótica, aunque es conveniente, así como el uso de
esteroides, por lo que el tratamiento de sostén parece ser el más adecuado.
V. PURPURA
La púrpura es el conjunto de lesiones cutáneas causadas por extravasación hemática en la dermis; por tanto, no se
blanquean con la vitropresión. Puede producirse por daño vascular o del tejido de sostén, o por alteraciones de la
hemostasia. Las causas de púrpura son procesos cutáneos primarios (traumatismos, púrpura esteroidea, capilaritis, etc) o
determinadas enfermedades sistémicas. En este último caso, puede manifestarse como: 1) púrpura no palpable:
coagulopatía, fragilidad vascular (amiloidosis, escorbuto), trombosis intravascular (coagulación intravascular diseminada,
crioglobulinemia monoclonal), embolismos de colesterol, etc; y 2) púrpura palpable: vasculitis (leucocitoclástica, panarteritis
nodosa) y embolismos sépticos (meningococemia, gonococemia diseminada, rickettsiosis, ectima gangrenoso).
La vasculitis leucocitoclástica es un proceso inflamatorio de la pared vascular mediado por inmunocomplejos, con histología
específica. Clínicamente se manifiesta como púrpura palpable de predominio en extremidades inferiores, aunque pueden
observarse lesiones pustulosas, urticariformes, nodulares, etc. Puede afectar exclusivamente a la piel o formar parte de una
enfermedad sistémica. Suele ser idiopática (p. ej., síndrome de Schönlein-Henoch) o bien secundaria a infecciones
(estreptococos, virus de la hepatitis B o C), fármacos, conectivopatías (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, etc),
neoplasias (sobre todo hematológicas), crioglobulinemia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. No son raras las
manifestaciones articulares o la fiebre, pudiendo existir a veces afectación sistémica (gastrointestinal, renal, neurológica).
La actitud ante un paciente con posible vasculitis exige: 1) confirmar el diagnóstico mediante biopsia; 2) descartar afectación
sistémica (presencia o no de mialgias, dolor abdominal, sangre oculta en heces, aumento de transaminasas, alteraciones en
el sedimento de orina, etc); y 3) identificar la causa, si es posible (50% de los casos), mediante historia clínica y exploración
física adecuadas, serología de hepatitis, y estudio inmunológico que incluya autoanticuerpos (antinucleares y anticitoplasma
de neutrófilos), crioglobulinas y complemento. Se debe realizar tratamiento etiológico si es posible. Si el cuadro es
únicamente cutáneo y leve, es correcta la abstención terapéutica por ser un cuadro autolimitado. Los AINE pueden ser útiles
en caso de artromialgias. Los esteroides se utilizan en casos graves o intensos, asociándose inmunosupresores
(ciclofosfamida y azatioprina) en las vasculitis sistémicas.
VI. INFECCIONES CUTANEAS
A) Bacterianas. La mayoría de ellas están causadas por estreptococos o estafilococos. Se distinguen varias formas:
1. Impétigo. Están implicados Streptococcus pyogenes del grupo A y Staphylococcus aureus. Es la infección más superficial
de la piel. Suele afectar a niños en edad escolar y más frecuentemente durante la época estival. Es altamente contagioso.
Aparecen lesiones vesículo-ampollosas que rápidamente se convierten en costras amarillentas. El diagnóstico se confirma
con tinción de Gram y cultivo del exudado. La mayoría de las veces es suficiente el tratamiento tópico con antisépticos
(clorhexidina) y antibióticos (mupirocina, ácido fusídico).
2. Ectima. Está implicado el Streptococcus pyogenes. Se forman ulceraciones cubiertas de costras amarillentas, que se
localizan en miembros inferiores, generalmente en personas con edema crónico o enfermedades debilitantes. El diagnóstico
se confirma con el estudio microbiológico. El tratamiento es similar al del impétigo, excepto en casos extensos o graves en los
que se emplea antibioterapia sistémica.
3. Erisipela, celulitis y fascitis necrotizante. Son cuadros producidos por Streptococcus pyogenes del grupo A y, en los
casos más graves, del grupo B. Se diferencian en la profundidad de la afectación cutánea: 1) erisipela, que se produce a nivel
de la dermis, existiendo una lesión en forma de placa rojiza de bordes palpables y bien definidos; 2) celulitis, en la que se
afecta la grasa subcu tánea; y 3) fascitis, con afectación de la fascia muscular, presentándose una lesión profunda que fluctúa a la palpación
(v. cap. 36). Suelen acompañarse de fiebre alta, escalofríos y dolor local. La localización preferente
es en extremidades inferiores. G eneralmente afecta a individuos de edad avanzada. El diagnóstico etiológico se
confirma, si es posible, con cultivo de la lesión y, si existe fiebre, con hemocultivos. En el tratamiento se emplean penicilinas,
amoxicilina-clavulánico, cloxacilina o eritromicina. La fascitis necrotizante supone una urgencia hospitalaria de extrema
gravedad, que necesita antibioterapia intensa y desbridamiento quirúrgico amplio.
4. Foliculitis, forúnculo y ántrax. Se implica al Staphylococcus aureus como agente causal. Los tres cuadros se diferencian
en la profundidad de la inflamación del folículo piloso: 1) foliculitis, que es superficial y no deja cicatriz; 2) forúnculo, que es
profundo; y 3) ántrax, confluencia de varios forúnculos. El forúnculo y el ántrax suelen dejar cicatriz residual. Son factores
favorecedores de estas infecciones: sudoración profusa, obesidad, alcoholismo, enfermedades debilitantes y escasa
exposición solar. El diagnóstico se confirma por la tinción de Gram y el cultivo de las lesiones. El tratamiento tópico con
antisépticos y antibióticos suele ser suficiente en las formas más superficiales. En el ántrax se recomienda el uso de
cloxacilina por vía sistémica.
5. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada. Es causado por la toxina epidermolítica del Staphylococcus aureus, que
produce el despegamiento epidérmico. Afecta generalmente a niños pequeños y se inicia bruscamente con fiebre alta,
hipotensión, vómitos y diarrea, enrojecimiento cutáneo y despegamiento de la piel ante mínimos traumatismos (signo de
Nikolsky). En una o dos semanas aparece descamación en palmas y plantas. Se debe distinguir de la necrólisis epidérmica
tóxica relacionada con la ingesta de medicamentos (v. tabla VI). El tratamiento es cloxacilina oral o parenteral.
B) Víricas (v. sec. I.A).
1. Herpes simple (VHS). El contagio se realiza a través de saliva o secreciones (por contacto íntimo). Existe una fase de
primoinfección, tras la cual el virus permanece latente en los ganglios sensitivos y a partir de ahí origina las recurrencias.
a) VHS tipo I. Produce infecciones orofaciales. La primoinfección suele aparecer en niños y aunque muchas veces es
asintomática, puede provocar fiebre alta, dolor bucal intenso, adenopatías cervicales y submandibulares, y lesiones
vesículo-ulceradas en la mucosa oral. Las recurrencias afectan sobre todo a los labios. En pacientes inmunodeprimidos
pueden aparecer lesiones más intensas y diseminadas.
b) VHS tipo II. Produce generalmente infecciones genitales (v.

cap. 33). Las recurrencias son más frecuentes
que en el herpes orofacial. Si existen más de 6 episodios al año puede indicarse profilaxis con 400
mg/d de aciclovir durante 6 meses.
2. Herpes zoster. Se produce por reactivación de la infección por el virus de la varicela-zoster. El 60% de los casos ocurre
en pacientes mayores de 60 años. El pródromo consiste en prurito o dolor lancinante local, seguido a los pocos días de
máculo-papulas distribuidas por un dermatomo que se transforman en vesículas y costras. El diagnóstico se confirma por
cultivo microbiológico. Las complicaciones son: neuralgia postherpética (frecuente en ancianos), anestesia de la zona afecta,
complicaciones oculares, diseminación (2-10%), parálisis motora (1-5%), meningitis aséptica y vasculitis granulomatosa de
arterias cerebrales. El tratamiento se basa en fomentos de sulfato de zinc al 1/1.000, analgésicos (en los casos resistentes,
amitriptilina o carbamacepina) y aciclovir (800 mg 5 veces al día) o valaciclovir (Valtrex ®, 1 g/8 h) vo. durante 7 días. En
pacientes inmunosuprimidos o con formas diseminadas, se debe emplear aciclovir iv. (10 mg/kg/8 h durante 7-10 días). En
pacientes mayores de 60 años se recomienda administrar prednisona (40-60 mg/d) durante 7 días para prevenir la neuralgia.
3. Papilomavirus. Se distinguen varios cuadros cutáneos: 1) verrugas vulgares (lesiones más frecuentes); 2) verrugas
planas (aparecen sobre todo en la cara); 3) papilomas o verrugas plantares; 4) condilomas acuminados o verrugas genitales
(enfermedad de transmisión sexual); 5) papulosis bowenoide (carcinoma epidermoide in situ); y 6) epidermodisplasia
verruciforme (verrugas en zonas fotoexpuestas que evolucionan a tumores cutáneos). Las verrugas pueden involucionar
espontáneamente; de no ser así, se utilizan queratolíticos, cáusticos, 5-fluorouracilo, crioterapia, láser, etc.
4. Poxvirus. El más frecuente de ellos es el que produce el molluscum contagiosum. El virus se transmite por contacto
directo entre individuos. Son lesiones papulosas hemisféricas con umbilicación central. Se localizan en región axilar, cuello y
abdomen. En jóvenes se considera enfermedad de transmisión sexual. Se tratan con curetaje o crioterapia.
C) Fúngicas (micosis superficiales).
1. Pitiriasis versicolor. Es producida por la levadura Pityrosporum ovale/ Malassezia furfur que forma parte de la flora
normal de la piel. Su crecimiento se ve favorecido por el calor, la humedad, la inmunosupresión, etc. Clínicamente cursa con
máculas eritematoparduzcas o blanquecinas, con fina descamación superficial que se desprende al rascar (signo de la
uñada), y con localización en la mitad superior del tronco. El diagnóstico se confirma por la fluorescencia amarillenta a la luz
de Wood o por el examen microscópico. Se trata con derivados azólicos (p. ej., ketoconazol) o de las alilaminas (terbinafina)
por vía tópica durante 3 semanas.
2. Dermatofitosis o tiñas. Son producidas por hongos dermatofitos (Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton) que
colonizan epidermis, pelo y uñas. Se distinguen varias formas clínicas por su localización: 1) Tiñas del cuero cabelludo.
Incluyen formas no inflamatorias (tiñas tonsurantes), que producen placas de alopecia, descamación y prurito, pero curan sin
dejar cicatriz, y formas inflamatorias (querion de Celso y favus), que producen lesiones pustulosas, con alopecia definitiva. 2)
Tiña corporis (herpes circinado). Son lesiones pruriginosas de aspecto anular de borde escamoso o vesículo-pustuloso, que
afectan a zonas de piel lampiña. 3) Tiña inguinal (eczema marginado de Hebra). Son placas eritematodescamativas
bilaterales en las ingles. 4) Tiña pedis (pie de atleta). Son lesiones maceradas y queratósicas en el 4º espacio interdigital del
pie. 5) Onicomicosis. Se produce opacificación blanco-amarillenta del extremo distal de la uña junto con hiperqueratosis
subungueal y onicólisis.
El tratamiento de las formas únicas o más superficiales puede hacerse con preparados tópicos. En general se emplean
tratamientos por vía oral para las tiñas del cuero cabelludo, la tiña corporis y la onicomicosis. Se utilizan griseofulvina (sobre
todo en niños, 10 mg/kg/d), ketoconazol (200-400 mg/d), itraconazol (100-200 mg/d) y terbinafina (250 mg/d).
3. Candidiasis mucocutánea. La Candida albicans es un hongo saprofito del tubo digestivo, y de las mucosas oral, vaginal
y perianal. Produce patología en condiciones de humedad, maceración, oclusión, embarazo, toma de anticonceptivos o
antibióticos, inmunosupresión, etc. La forma clínica más frecuente es la afectación de pliegues o intertrigo. Produce lesiones
maculosas eritematosas, brillantes, con lesiones pustulosas satélites y una fisura en el fondo del pliegue. También pueden
afectarse el aparato genital (vulvovaginitis, balanopostitis), la mucosa oral (muguet, candidiasis oral atrófica e hipertrófica), las
uñas y los tejidos blandos periungueales. En la mayoría de los casos, la eliminación de los factores predisponentes junto con
tratamientos tópicos son suficientes para resolver las lesiones. En las formas más graves y en las ungueales se usan
itraconazol y fluconazol por vía oral.
VII. INFESTACIONES. PICADURAS DE ARTROPODOS
A) Sarna o escabiosis. Es producida por el ácaro Sarcoptes scabiei. Se transmite por contacto directo íntimo, aunque a
veces también a través de ropa de cama o vestidos. La incubación es de aproximadamente 1 mes y después aparece prurito
generalizado (de predominio nocturno), que afecta también a varios miembros de la familia. Las lesiones características son
los surcos acarinos, que se localizan en pliegues interdigitales y genitales. Además existen lesiones papulosas, erosiones y
excoriaciones en muñecas, axilas, nalgas, ombligo, etc. El cuero cabelludo suele estar respetado. El tratamiento actual es la
permetrina al 5% en crema durante 10 horas; otras opciones son lindane 1%, azufre al 6-10% y crotamitón.
B) Pediculosis. Son producidas por insectos de la familia Pediculidae. Existen tres tipos: 1) Pediculosis capitis. Se transmite
por contacto directo y produce prurito intenso, con lesiones secundarias de impetiginización. Los huevos o liendres quedan
adheridos al pelo; cuando están a más de 2,5 mm de la base del cabello se consideran desparasitados. 2) Pediculosis
corporis. Cursa con pápulas pequeñas impetiginizadas por el rascado, que se localizan en tronco, axilas e ingles. El parásito
suele encontrarse en las costuras de la ropa interior. 3) Pediculosis pubis. Se produce tras contacto sexual. Pueden aparecer
máculas cerúleas típicas. El tratamiento consiste en champús o lociones de piretrinas, permetrina al 1%, etc.
C) Picadura de artrópodos. Pueden producir cualquier tipo de lesión elemental, siendo generalmente pruriginosas. Los
datos que orientan hacia esta etiología son: la agrupación y asimetría de lesiones de aspecto monomorfo y la incidencia en
épocas estivales y tras salidas al campo. Las orugas suelen producir lesiones lineales y habonosas en zonas descubiertas. El
contacto con ciertos coleópteros (escarabajos) y arañas puede originar una lesión ulcerada que tarda semanas en curar.
Estas lesiones pueden ser la puerta de entrada de enfermedades infecciosas transmitidas por vectores (p. ej., fiebre botonosa
mediterránea por garrapata). En general el tratamiento de las reacciones locales se basa en analgésicos, compresas frías y
antihistamínicos; en caso de lesiones extensas, se pueden emplear corticoides. Ante cualquier picadura hay que tener en
cuenta la posibilidad de shock anafiláctico; la inmunoterapia puede prevenirlo en pacientes alérgicos a las picaduras de
insectos.
BIBLIOGRAFIA
- Tratado de Dermatología. Iglesias Díez L, Guerra Tapia A. Medicina 2000. Luzán, 1994.
- Dermatología Clínica. Fernández Foraster C. Mosby, 1996.
- Dermatology in General Medicine. Fitzpatrick, Eisen 4.ª ed. Mc Graw Hill, 1993.
- Roujeau JC, Stern RS. Severe adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 1994; 331: 1.272-1.285.
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- Fine JD. Management of acquired bullous skin diseases. N Engl J Med 1995; 333: 1.475-1.484.
Shock
Marcelino Sánchez Casado, José Luis Pérez Vela y Paloma Novillo Fertrell
Medicina Intensiva
I. CONCEPTO
El shock es un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular, que determina la disminución del aporte de oxígeno y otros
nutrientes a los tejidos, insuficiente para satisfacer sus necesidades metabólicas. El resultado final, a pesar de la aparición de
mecanismos compensadores, es una disfunción celular generalizada que, si persiste en el tiempo, se hace irreversible con
fracaso multiorgánico y muerte.
El shock no es sinónimo de hipotensión, aunque se asocian frecuentemente; la hipotensión puede cursar con perfusión tisular
normal, gracias a la instauración de mecanismos adecuados de compensación. Por el contrario, el shock puede manifestarse
con cifras tensionales normales.
II. ETIOPATOGENIA
La perfusión de los órganos depende de una adecuada presión de perfusión y una correcta distribución del flujo sanguíneo en
su interior. La presión de perfusión está determinada por dos variables: 1) las resistencias vasculares sistémicas (RVS); y 2)
el gasto cardíaco (GC), que es el producto del volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardíaca (FC). El VS depende de la
precarga, postcarga y contractilidad miocárdica. Cualquier mecanismo patogénico que actúe sobre las RVS y/o el GC altera
de forma importante la presión de perfusión. La distribución del flujo sanguíneo a los tejidos está regulada por la respuesta de
los esfínteres precapilares a factores locales (acidosis, hipoxia) y sistémicos (mediadores inflamatorios, catecolaminas). La
mayoría de los órganos importantes tienen un mecanismo de autorregulación, permitiéndoles adaptar el flujo sanguíneo que
reciben.
La hipoperfusión inicia una serie de mecanismos compensadores del shock, cuya persistencia es otro factor de
empeoramiento del mismo. El objetivo de dichos mecanismos es: 1) preservar la perfusión de los órganos vitales (SNC y
corazón) a expensas de la piel, músculos, riñones y área esplácnica (vasoconstricción que puede llegar a producir
isquemia/necrosis); 2) mantener el GC aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad; y 3) mantener el volumen
efectivo intravascular, mediante la venoconstricción y el relleno transcapilar. La persistencia de la hipoperfusión provoca
hipoxia hística, reducción en el aporte de nutrientes y acúmulo de metabolitos, con producción de lactato y acidosis. Se
producen alteraciones características en los diferentes órganos:
1. Corazón. En el shock cardiogénico se produce disminución del inotropismo por afectación primaria de la bomba; en las
últimas fases de los demás tipos de shock también existe depresión cardíaca secundaria a la isquemia coronaria, a la acción
de sustancias depresoras liberadas en otros órganos (factor depresor del miocardio) y a las alteraciones metabólicas
(acidosis).
2. Pulmón. La hipoperfusión lesiona los neumocitos tipo II, lo que altera la producción de surfactante, apareciendo
atelectasias y cortocircuitos funcionales. El edema pulmonar, cardiogénico (por elevación de la PCP) o no cardiogénico
(distrés respiratorio), es la alteración pulmonar más importante.
3. Hígado. Se produce elevación de enzimas hepáticas y, en fases tardías, hiperbilirrubinemia. Cuando el shock se prolonga
aparecen trastornos de la coagulación por producción insuficiente de factores.
4. Riñón. Existe una caída del flujo sanguíneo renal y disminuye el filtrado glomerular. Se produce necrosis tubular aguda si
el shock se prolonga.
5. Sistema nervioso central. Existe alteración en el nivel de conciencia.
6. Territorio esplácnico. Se produce vasoconstricción esplácnica, que determina múltiples complicaciones: pancreatitis,
ulceras de estrés y translocación bacteriana (paso de gérmenes o sus productos a la sangre por disrupción de la barrera
intestinal).
En los últimos estadios del shock se produce fracaso multiorgánico con lesión celular irreversible y muerte, a pesar de la
corrección de la causa subyacente.
III. ETIOLOGIA
En la práctica clínica es útil la clasificación etiológica del shock, aun a riesgo de su simplicidad y la frecuente intervención de
diferentes mecanismos fisiopatológicos (v. tabla I). Se diferencian cuatro formas de shock: hipovolémico, cardiogénico,
obstructivo extracardíaco y distributivo, siendo los más frecuentes el hipovolémico y el cardiogénico secundario a IAM. Cada
tipo representa una entidad fisiopatológica distinta, que se manifiesta con distintos patrones hemodinámicos. Estos diferentes
patrones se igualan en la fase terminal del shock: contractilidad disminuida, RVS altas, elevación de las presiones de llenado,
reducción del gasto cardíaco, etc.
A) Shock hipovolémico. Se necesita una pérdida mayor del 30% del volumen circulante para desencadenarlo. Las causas
más frecuentes son la hemorragia y la deshidratación. Hemodinámicamente se caracteriza por precargas cardíacas bajas
(por reducción de la volemia), que condicionan un descenso del gasto cardíaco. Las RVS presentan valores altos como
mecanismo reflejo compensador. La pérdida de volumen intravascular puede ser un componente de otros tipos de shock
(séptico, anafiláctico) que cursan con disminución del tono vasomotor o aumento de la capacitancia venosa. El sangrado
oculto es una causa frecuente de shock en el enfermo politraumatizado.
B) Shock cardiogénico. Se caracteriza por un deterioro primario de la bomba cardíaca, en su función sistólica y/o diastólica,
que condiciona disminución del GC. El aumento del GC por aumento de la frecuencia cardíaca o de la volemia puede dar
lugar a mayor deterioro de la función cardíaca, por sobrecarga de trabajo de un miocardio isquém ico o sobrecarga de volumen
(v. cap. 17), siendo necesaria la
que no es capaz de eliminar. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM
necrosis de al menos un 40% de la masa del ventrículo izquierdo. Hemodinámicamente se
caracteriza por GC disminuido, precarga ventricular izquierda (VI) aumentada (PCP mayor de 18
mmHg) y resistencias pulmonares y sistémicas incrementadas. Si el IAM del ventrículo derecho es
predominante, existe aumento de las precargas derechas (PVC), con izquierdas normales o
discretamente elevadas y bajo GC. Puede existir o no edema pulmonar.
C) Shock obstructivo extracardíaco. Fisiopatológicamente es similar al shock cardiogénico. Existe disminución del GC; la PCP está muy
elevada en el taponamiento cardíaco y es normal en el tromboembolismo pulmonar masivo.
D) Shock distributivo. Designa un tipo de shock con alto gasto cardíaco, producido por mala
distribución del flujo sanguíneo. Su principal representante es el shock séptico (v. cap. 32). Los
factores que conducen al shock son la disminución grave de las RVS por vasodilatación arteriolar
difusa, la mala distribución del flujo, la disfunción cardíaca reversible, la hipovolemia y la incapacidad del uso de los
sustratos por parte de las células (la extracción de oxígeno está disminuida). En las fases iniciales hemodinámicamente se
caracteriza por GC alto, RVS bajas y precargas normales o disminuidas (patrón hiperdinámico o caliente).
Los pacientes con frecuencia presentan varias formas de shock, algunas veces con efectos cardiovasculares opuestos (shock
séptico e hipovolémico) y el tratamiento de uno de ellos puede enmascarar al otro, dificultando en gran medida su manejo.
IV. APROXIMACION DIAGNOSTICA
El shock es una emergencia médica, por lo que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar. Es prioritario
diagnosticar el estado de shock y estabilizar al paciente. El tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.
Dada la necesidad de iniciar el tratamiento antes de que se produzca un daño irreversible de los órganos vitales, se debe
realizar una evaluación clínica inicial y conseguir precozmente un diagnóstico más específico, tanto del estado hemodinámico
y metabólico como de la causa si es posible.
A) Diagnóstico sindrómico. El diagnóstico de sospecha del estado de shock se realiza ante la existencia de: 1)
Hipotensión. Se define como la tensión arterial media menor de 60 mmHg o la tensión arterial sistólica inferior a 90 mmHg (o
un descenso mayor de 40 mmHg en sus cifras habituales). Pacientes con hipotensión arterial habitual pueden no mostrar
signos de hipotensión con cifras menores. 2) Disfunción de órganos. Se manifiesta en forma de alteración del nivel de
conciencia, oliguria (< 0,5 ml/kg/h), dificultad respiratoria o isquemia miocárdica. 3) Mala perfusión hística. Se caracteriza por
extremidades frías y moteadas, relleno capilar lento de los lechos ungueales o acidosis metabólica.
El inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución, como en el shock anafiláctico, o bien de instauración lenta y
solapada, como en el shock séptico.
B) Diagnóstico etiológico.
1. Anamnesis y exploración física. El paciente puede mostrar síntomas y signos que orienten hacia la causa
desencadenante como dolor precordial, foco infeccioso evidente, administración de fármacos, vómitos, traumatismo, etc. Si
existe situación de estupor y obnubilación, hay que interrogar a las personas que han evidenciado el proceso y realizado el
traslado, así como buscar la documentación disponible (informes médicos, recetas médicas, etc).
En la exploración física es básico determinar la frecuencia cardíaca (la taquicardia es la norma) y respiratoria, la temperatura
cutánea y la presión arterial. Existen datos exploratorios típicos de cada tipo de shock: 1) cardiogénico: ritmo de galope,
soplos cardíacos; 2) hipovolémico: sangrado, diarrea o vómitos; y 3) séptico: signos de infección localizada, si no existe
neutropenia.
2. Pruebas complementarias. Es necesaria la realización de: 1) datos de laboratorio, como hematócrito y hemoglobina,
leucocitos con fórmula, glucemia (Dextrostix ® al ingreso), iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico, estudio de
coagulación y pruebas cruzadas de sangre; 2) radiografía de tórax; 3) electrocardiograma (su normalidad hace muy
improbable el shock cardiogénico); y 4) pruebas dirigidas según la sospecha etiológica, como ecocardiograma, TAC, punción
lumbar, estudios toxicológicos, estudios microbiológicos (los hemocultivos son sólo positivos en el 50 % de los casos de
shock séptico), etc.
C) Valoración del estado hemodinámico y metabólico (gravedad del shock). Se debe iniciar la monitorización en cuanto
se presuma el diagnóstico de shock, realizándose a intervalos regulares y cortos con el fin de valorar el estado del paciente y
su evolución con las medidas terapéuticas.
1. Monitorización respiratoria. Se basa en el patrón ventilatorio del paciente, la gasometría arterial y la pulsioximetría
continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno); la pulsioximetría es un buen parámetro una vez que
se ha conseguido estabilizar hemodinámicamente al paciente.
2. Monitorización hemodinámica.
a) Diuresis. Se debe colocar una sonda vesical (sonda de Foley) para la medición de la diuresis horaria. La presencia de
oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/hora) es signo de mala perfusión renal, pero su ausencia no siempre indica perfusión renal
óptima. Es uno de los parámetros hemodinámicos más importantes.
b) Monitorización electrocardiográfica.
c) Tensión arterial. El esfignomanómetro con frecuencia ofrece lecturas erróneas e infravaloradas. La actitud correcta es la
inserción de un catéter intraarterial (arteria radial de primera elección), permitiendo el registro continuo y fiable.
d) Presión venosa central. Su medición se describe en el capítulo 2. Es sobre todo útil en la evaluación inicial del shock,
permitiendo identificar los distintos tipos, y sirve de orientación en el reemplazamiento de líquidos si la función ventricular es
normal, lo cual limita su utilidad en la gran mayoría de casos. Una PVC baja (< 2-3 cmH 2O ) sugiere volumen intravascular
disminuido, mientras que una PVC alta (>10-12 cmH 2O) orienta hacia disfunción ventricular, aumento del volumen
cardiovascular y otras causas obstructivas (taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, etc). Los valores entre 5 y 15
cmH 2O no son útiles para diferenciar el shock hipovolémico de los demás. La PVC puede no ser reflejo del estado de la
precarga ventricular izquierda cuando existe disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, así como con el
uso de drogas vasopresoras en altas dosis. Más útil que el valor absoluto, es su evolución en el tiempo como respuesta a las
medidas terapéuticas.
e) Cateterismo cardíaco derecho. La monitorización de los parámetros previos es insuficiente en el paciente con shock,
siendo imprescindible la inserción de un catéter de Swan-Ganz. Su fin es determinar presiones arteriales pulmonares, presión
pulmonar enclavada (presión capilar pulmonar o PCP), presión en la aurícula derecha, gasto cardíaco y gasometría en
sangre venosa central, así como variables hemodinámicas derivadas (RVS, transporte y consumo de oxígeno, etc). Su
inserción está indicada siempre que se inicie tratamiento con drogas vasoactivas, dado que la aproximación clínica valora de
forma incorrecta las presiones de llenado y el gasto cardíaco. Los parámetros permiten valorar la situación hemodinámica,
ayudando a identificar los distintos tipos de shock (v. tabla II). La PCP, equivalente clínico de la presión telediastólica del VI,
es útil para determinar la capacidad del sistema vascular para aceptar más volumen, sin producirse edema pulmonar, y
garantizar una adecuada volemia (factor determinante del GC). El GC está disminuido en caso de disfunción miocárdica o
hipovolemia, y aumentado en el shock séptico y anafiláctico; su determinación permite calcular las RVS y la resistencia
vascular pulmonar.
3. Monitorización metabólica. La perfusión tisular inadecuada es una medición complicada, aunque presenta mayor
importancia en términos pronósticos. La acidosis metabólica es de etiología multifactorial: acúmulo de lactato (utilización
anaerobia de la glucosa), insuficiencia renal, hiperglucemia, etc. La medición de los niveles de lactato, controvertido como
índice de hipoperfusión tisular, es un parámetro tardío pero importante en la valoración de la oxigenación tisular, pues sus
niveles se correlacionan con la mortalidad. El exceso de bases puede suplir la determinación del lactato, si no es posible su
determinación. Existen en la actualidad determinaciones más complejas y específicas que ayudan a una mejor valoración de
la perfusión hística: PaO 2 tisular, PO 2 transcutánea, pH intragástrico, etc.
V. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON SHOCK
Las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ir siempre paralelas. Es prioritario descartar las causas reversibles que
ponen en peligro inminente la vida del paciente (hipoglucemia, insuficiencia respiratoria aguda, neumotórax, hipovolemia,
alteraciones del ritmo cardíaco, taponamiento pericárdico, etc), antes de iniciar una aproximación más exhaustiva a la
situación de shock. Los objetivos del tratamiento son mantener una buena perfusión de los órganos, mantener la TA media
por encima de 60 mmHg y evitar la hipoperfusión celular. Para conseguirlos se deben adoptar las siguientes medidas:
A) Canalización de vías venosas. Inmediatamente a la llegada del paciente, se debe canalizar una vía periférica del mayor
calibre posible. Siempre es preferible inicialmente su colocación a los catéteres centrales para la infusión de volumen, pues la
rapidez de infusión depende del tamaño del catéter y no del de la vena, y la tasa de infusión es proporcionalmente mayor en
catéteres cortos y anchos. Sin embargo, debido a la dificultad en la canalización de una vena periférica por el colapso
vascular existente y a la necesidad de infusión de fármacos (bicarbonato, drogas vasoactivas, etc) y de monitorización de la
PVC, se debe canalizar un catéter venoso central.
B) Oxigenación. La administración de oxígeno es una prioridad en todos los pacientes con shock. El soporte respiratorio se
debe iniciar precozmente mediante una mascarilla con efecto Venturi con una FiO 2 alta (0,35). Sin embargo, la mayoría de
los pacientes son subsidiarios de intubación orotraqueal y ventilación mecánica (VM), debido a: 1) desarrollo de insuficiencia
respiratoria (PaO2 < 60 mmHg, con o sin hipercapnia); 2) taquipnea grave (aumento excesivo del trabajo respiratorio); y/o 3)
alteración en el nivel de conciencia (un Glasgow < 8 obliga al aislamiento de la vía aérea). Se debe mantener siempre una
saturación arterial de oxígeno mayor del 90%. La utilización de la VM tiene repercusión adversa sobre la hemodinámica del
shock por disminución de la precarga, sobre todo si existe situación de hipovolemia.
C) Fluidoterapia (v. apéndice VIII). Es vital lograr una adecuada volemia, requisito fundamental para mantener la precarga,
siendo el objetivo prioritario. Para ello se deben administrar fluidos en todos los tipos de shock, salvo que exista semiología
de edema agudo de pulmón. La reposición ha de ser cautelosa en el shock cardiogénico, mientras que el shock séptico e
hipovolémico requieren elevados volúmenes. La infusión debe ser monitorizada mediante diuresis, PVC y, como mejor guía,
con la PCP (mantenida en valores en torno a 18 mmHg). La presencia de edemas periféricos indica aumento de líquidos en
los espacios intersticiales y no tiene por qué coexistir con un volumen plasmático aumentado. Los diferentes tipos de fluidos a
administrar son:
1. Cristaloides. Se utilizan líquidos isotónicos, en cuya composición básica participa el cloruro sódico. El más utilizado es el
suero salino al 0,9%. Se distribuyen por el espacio extracelular, desapareciendo muy precozmente del espacio intravascular
(sólo un 20% del volumen infundido permanece intravascularmente a la hora de la infusión). No deben utilizarse nunca
soluciones hipotónicas (suero glucosado al 5% o salino al 0,45%) al carecer de acción expansora. El Ringer lactato es una
solución ligeramente hipotónica. Actualmente una opción la constituyen las soluciones hipertónicas (salino hipertónico),
debido a su efecto favorable sobre el restablecimiento de un flujo microvascular deteriorado.
2. Coloides. Son sustancias de mayor peso molecular, que actúan parcialmente por la reabsorción del líquido situado en el
espacio intersticial; por ello, se emplean si existe un tercer espacio importante, siendo desaconsejados como únicos fluidos
en situaciones de deshidratación. Sus ventajas son una expansión de la volemia mayor y más sostenida con menores
aportes. Como desventajas presentan mayores efectos secundarios que los cristaloides y son más caros. El plasma fresco
congelado no se debe utilizar sólo como expansor. La albúmina, excelente y caro coloide, sólo se indica ante la presencia de
hipoalbuminemia marcada (< 2 g/dl). Los dextranos presentan efectos secundarios indeseables como alteración de la
agregación, reacciones anafilácticas y toxicidad renal dosis-dependiente. Las gelatinas (Hemocé ®) y el hidroxietilalmidón
(Expafusín ®) son los coloides más empleados en la práctica clínica habitual. El Hemocé ® puede interferir con la
determinación de las cifras de amilasa, elevándolas.
No se ha demostrado que la eficacia sea mayor con ninguno de los dos tipos de fluidos descritos. La transfusión de
concentrados de hematíes se indica siempre que el hematócrito sea menor del 30%.
(v. cap. 50 y 51). Se recomienda

D) Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base
la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato si el pH es menor de 7,20 (1 mEq/kg a pasar
en l0 min, posteriormente 250 ml de bicarbonato 1/6 M /5 h según el control gasométrico), puesto
que insensibiliza al miocardio y la musculatura lisa vascular de los efectos de las catecolaminas
endógenas y los fármacos vasoactivos infundidos (causa corregible de fallo terapéutico). La infusión
de bicarbonato no está exenta de complicaciones: disminuye la liberación de oxígeno a los tejidos al
desplazar la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, disminuye el calcio y potasio
sanguíneos y produce sobrecarga de sodio.
E) Fármacos vasoactivos (v. apéndice VII). La hipoperfusión, no la hipotensión, es el problema básico en el shock; la
administración de volumen suele ser insuficiente para restaurar una adecuada perfusión tisular, por lo que la administración
de fármacos vasoactivos suele ser necesaria. Son fármacos de uso transitorio que se administran hasta que sea posible
comenzar un tratamiento definitivo o cese el proceso patológico responsable. La elección del fármaco depende de la situación
hemodinámica y fisiopatología propias de cada shock. Si se inicia su administración antes de conseguir una volemia
adecuada, el efecto inotrópico de las aminas no aumenta el gasto cardíaco, enmascarando la hipovolemia por el aumento de
la TA por medio de la elevación de las RVS. Nunca se deben administrar mezcladas con bicarbonato, pues se inactivan. Sólo
en casos excepcionales se puede iniciar este tratamiento fuera de la UCI (v. tabla III).
1. Dopamina. Es un precursor endógeno de la noradrenalina, estimula los receptores alfa periféricos, beta-1 y
dopaminérgicos. Estos efectos son dosis-dependientes, aunque con rangos de variabilidad individual. De forma aproximada,
en dosis de 1 a 2 mcg/kg/min (para 60 kg, 5-10 ml/h) actúa sobre los receptores dopaminérgicos: induce vasodilatación renal
y mesentérica, estimula la diuresis y puede disminuir discretamente la TA. Además de mejorar el flujo renal, previene el
deterioro de la función renal en el shock. También aumenta la excreción renal de sodio, de forma independiente de su
actividad sobre el flujo renal. Si la dosis es de 2 a 10 mcg/kg/min (10-20 ml/h), se induce activación de receptores beta-1,
aumentando la contractilidad y el gasto cardíaco. Dosis mayores de 10 mcg/kg/min (> 20 ml/h) estimulan los receptores alfa
produciendo vasoconstricción, con aumento de la TA. El efecto sobre el flujo renal y mesentérico puede cesar. Como efectos
indeseables en dosis elevadas produce lesiones isquémicas, aumenta la PCP (venoconstrición pulmonar) y aumenta el
cortocircuito intrapulmonar. Sus principales indicaciones son el shock cardiogénico y el séptico.
2. Dobutamina. Es un análogo sintético del isoproterenol, con acción selectiva sobre los receptores beta: aumenta el
inotropismo (beta-1), induce vasodilatación periférica (beta-2) y aumenta el gasto cardíaco (dosis-dependiente). No modifica
la TA y tiene menor efecto cronotrópico que la dopamina. Su indicación fundamental son los cuadros de fallo de la
contractilidad cardíaca (shock cardiogénico y séptico).
3. Noradrenalina. Es una catecolamina endógena, con acción predominantemente alfa y beta-adrenérgica, siendo un
potente vasoconstrictor. Los receptores alfa a nivel coronario y cerebral son menores que en el resto del organismo,
produciendo menor repercusión a estos niveles. Su indicación fundamental es el shock séptico refractario a la dopamina.
4. Adrenalina. Es una catecolamina endógena con acción agonista alfa y beta dosis-dependiente. Su indicación fundamental
es el shock anafiláctico y la hipotensión refractaria.
5. Isoproterenol. Unicamente está indicado en situaciones de bradicardia con compromiso hemodinámico.
F) Tratamiento e specífico. Junto a las medidas terapéuticas anteriores se debe tratar la causa desencadenante del shock, sin lo cual es
imposible la reversión del mismo. Cada tipo de shock tiene su propio tratamiento:
1. Shock cardiogénico (v. cap. 17). Cuando la causa es un infarto agudo de miocardio y el
tratamiento farmacológico es insuficiente, se debe recurrir al uso del balón de contrapulsación
intraaórtico y/o circulación asistida. Es básico iniciar medidas destinadas a reducir el área de
necrosis, constituyendo actualmente la angioplastia coronaria de urgencia la medida de elección. El
IAM de ventrículo derecho necesita para su estabilización grandes cantidades de volumen. Si existen
lesiones quirúrgicamente corregibles (insuficiencia mitral aguda, comunicación intraventricular), se
debe realizar la intervención de las mismas.
2. Shock séptico (v. cap. 32). Se debe erradicar la infección mediante antibióticos empíricos y/o
cirugía.
3. Shock anafiláctico (v. cap.25). Se deben suspender de inmediato todos los medicamentos sospechosos, así
como las transfusiones que se estén realizando.
4. Shock hipovolémico. Se debe restaurar el volumen circulante e identificar el origen de las pérdidas de sangre o líquidos.
En el shock hemorrágico, hay que iniciar expansión con cristaloides/coloides mientras se prepara la transfusión de hematíes.
Si la hemorragia es masiva se puede administrar sangre isogrupo. Se debe realizar un control quirúrgico de la hemorragia si
procede.
5. Shock obstruc tivo. En el taponamiento cardíaco se debe iniciar aporte de volumen, realizándose posteriormente una pericardiocentesis
(v. cap. 18). En el neumotórax a tensión, se procede a su drenaje con tubo de tórax
(diagnóstica/terapéutica)
(v. tema 2). En el embolismo pulmonar hay que administrar fibrinolíticos (v. cap. 24).
BIBLIOGRAFIA
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- Alonso Francia A, Calvo Cebollero I, Diarte de Miguel JA et al (eds). Opciones terapéuticas en el shock cardiogénico. Rev
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Hipertensión arterial
Julián Segura de la Morena. Nefrología
Isabel Díaz López. Medicina Interna
Mercedes Rubio Villar. Medicina Familiar y Comunitaria
I. CONCEPTO
La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular.
Afecta a un 20-30% de la población entre los 18 y 65 años; su prevalencia aumenta con la edad,
alcanzando el 30-50% en mayores de 65 años. La HTA se define como la elevación persistente de
las cifras de tensión arterial (TA) por encima de los límites establecidos por convenio. En el adulto se
considera HTA la presencia de cifras de TA iguales o superiores a 140/90 mmHg (v. tabla I). La
medición de la TA se debe realizar en varias ocasiones, por lo menos tres veces, repartidas en un
período de tiempo de dos semanas a tres meses, con el paciente en reposo, en sedestación o
decúbito al menos durante cinco minutos, y con el brazo en el que se realice la toma de TA apoyado
en una superficie fija y a la altura del corazón. Hay que medir la TA en ambos miembros superiores y
si se encuentra una diferencia superior a 10 mmHg, se deben valorar las posibles causas y
considerar las cifras de TA más elevadas. La TA sistólica coincide con la aparición de los tonos de
Korotkoff (fase I) y la diastólica con su desaparición (fase V). No se debe diagnosticar la HTA en
base a una sola medición, a menos que ésta sea superior a 210/120 mmHg o se acompañe de
evidencia de lesión de órganos diana.
Existen ciertas formas características de HTA:
A) HTA en la tercera edad. Se considera hipertenso a todo anciano con cifras de TA iguales o
superiores a 160/90 mmHg. La hipertensión sistólica aislada del anciano se asocia a mayor número
de complicaciones cardio- y cerebrovasculares.
B) HTA lábil. Es aquella que cursa con cifras oscilantes de TA, con elevaciones ocasionales y
transitorias, sin repercusión orgánica. Suele presentarse en individuos jóvenes durante períodos de
estrés.
C) HTA y embarazo. Durante el embarazo se considera HTA la existencia de cifras de TA diástolica

iguales o superiores a 85 mmHg. Se define la preeclampsia como la elevación de la TA después de
la 20ª semana de gestación, acompañada de proteinuria, edemas generalizados y, en ocasiones,
anomalías de la coagulación y/o de la función hepática. La eclampsia se caracteriza por el desarrollo
rápido del cuadro, con aparición de convulsiones, que compromete seriamente la vida.
D) Hipertensión refractaria. Es aquella que no se consigue controlar con una pauta que incluya
tres fármacos hipotensores, con dosis y asociación correctas, habiéndose descartado causas de
HTA secundaria.
E) HTA maligna o acelerada. Se refiere a la existencia de cifras elevadas de TA asociada a la

evidencia de lesión de órganos diana. En la práctica clínica se traduce por el hallazgo de
hemorragias y/o exudados en el fondo de ojo (retinopatía hipertensiva grado III) o papiledema (grado
IV), ocasionalmente reforzado por sintomatología neurológica, cardíaca o renal. Por tanto, es la
repercusión aguda y no la elevación de la TA per se la que define la malignidad de la HTA.
F) Crisis hipertensiva. Es la elevación de la TA diastólica por encima de 120 mmHg. Deben

diferenciarse dos situaciones clínicas (v. tabla II):
1. Urgencia hipertensiva. Es la elevación de la TA que cursa de forma asintomática o con síntomas

inespecíficos, con daño leve o moderado de los órganos diana y que no supone un riesgo vital
inmediato. Debe controlarse rápidamente para evitar su progresión. Se considera adecuado su
control en las primeras 24 horas desde el diagnóstico.
2. Emergencia hipertensiva. Es la elevación de la TA con lesión importante de los órganos diana.

Supone mal pronóstico vital si no se controla inmediatamente.
II. ETIOPATOGENIA
Alrededor del 90% de los casos de hipertensión son de tipo esencial; el resto corresponden a HTA
secundarias como las relacionadas con enfermedad del parénquima renal, enfermedad renovascular,
feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario y coartación de aorta, entre las
causas más frecuentes (v. tabla III).
Una vez establecida, la HTA puede seguir un curso más o menos benigno dependiendo del grado de
afectación de los órganos diana.
A) Corazón. La hipertrofia ventricular izquierda es el principal predictor de la aparición de

complicaciones cardiovasculares (arritmias ventriculares, muerte súbita, disfunción sistólica o
diastólica e isquemia miocárdica).
B) Riñón.La nefroangioesclerosis conduce a insuficiencia renal crónica progresiva. La

microalbuminuria se utiliza como marcador precoz del daño renal (entre 30 y 300 mg en orina de 24
horas).
C) Arterias. Existe reducción de la luz vascular por aumento del tamaño de la media, con elevación
de las resistencias periféricas. Pueden producirse lesiones de grandes vasos (aneurisma de aorta
abdominal, disección aórtica, enfermedad de Takayasu) y lesiones a nivel del sistema nervioso
central (aneurismas en arterias perforantes y polígono de Willis, que conducen a hemorragias
cerebrales). Se acelera el proceso involutivo arterioesclerótico, contribuyendo a la enfermedad
vascular periférica, coronaria, cerebrovascular, etc.
Ante un paciente con posible HTA se debe: 1) confirmar el diagnóstico de HTA; 2) valorar el grado de
repercusión visceral; y 3) investigar la causa de la HTA.
A) Anamnesis. Se debe interrogar al paciente sobre: 1) antecedentes familiares y personales de

HTA y otros factores de riesgo cardiovascular, que frecuentemente están asociados (diabetes,
dislipemias); 2) hábitos dietéticos (sal, café, calcio, potasio, regaliz) y consumo de fármacos
(descongestionantes nasales, anticonceptivos, supresores del apetito, antiinflamatorios no
esteroideos, corticoides); 3) historia previa de hipertensión (motivo del diagnóstico, tiempo de
evolución y tratamientos realizados) y síntomas de repercusión visceral (disnea, angor, ictus, etc); y
4) síntomas sugerentes de causas secundarias de HTA como palpitaciones, sudoración, calor o
rubor facial, debilidad, poliuria y edemas (v. tabla IV).
El diagnóstico de HTA secundaria se debe considerar en las siguientes circunstancias clínicas: 1)

edad de inicio inferior a 30 años o superior a 60 años; 2) HTA de difícil control tras iniciar el
tratamiento; 3) hipertensión acelerada o maligna; 4) hipertensión estable que se descompensa; 5)
historia familiar negativa para HTA esencial; 6) HTA grave con gran repercusión visceral; y 7)
marcada hipotensión ortostática.
B) Exploración física. Debe incluir: 1) peso, talla e índice de masa corporal; 2) exploración
cardiovascular, con registro de la TA en decúbito y bipedestación en ambos miembros superiores y
del ritmo y frecuencia cardíacos, palpación de pulsos periféricos y auscultación en busca de soplos
vasculares (carotídeos, femorales y paraumbilicales) o cardíacos; 3) exploración abdominal en busca
de masas o soplos abdominales; y 4) examen neurológico exhaustivo y fondo de ojo.
1. Estudio inicial.
a) Datos de laboratorio. En todo paciente es necesario realizar hemograma, bioquímica sérica con
gasometría venosa, aclaramiento de creatinina, ácido úrico, colesterol y triglicéridos, sistemático de
orina con proteinuria y microalbuminuria de 24 horas.
b) Estudios de imagen. La radiografía de tórax sirve para valorar la existencia de cardiomegalia. Se

debe realizar una radiografía simple de abdomen o ecografía abdominal para valorar el tamaño de la
silueta renal. Es necesaria la realización de un ecocardiograma para valorar la función cardíaca o la
existencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con antecedentes o clínica actual de
insuficiencia cardíaca o enfermedad coronaria, siendo una característica habitual la presencia de
disfunción diastólica.
c) Electrocardiograma. Permite valorar el grado de hipertrofia ventricular y la existencia o no de

fibrilación auricular (arritmia frecuentemente asociada).
d) Monitorización ambulatoria de la TA durante 24 horas (MAPA). Sus indicaciones son: 1) HTA

lábil con lesión de órgano diana; 2) HTA de «bata blanca»; 3) HTA episódica; 4) evaluación
terapéutica de la HTA resistente o refractaria; 5) evaluación de la TA en los episodios anginosos
nocturnos; y 6) presencia de síntomas de hipotensión asociada al tratamiento o a disfunción
autonómica, síndromes del seno carotídeo o del marcapasos, evaluación de la caída nocturna de la
TA, etc.
2. Pruebas dirigidas. Ante la sospecha clínica de HTA secundaria, mediante la anamnesis y la

exploración física y tras el estudio inicial, se debe valorar la realización de diferentes determinaciones
analíticas y/o estudios de imagen (v. tabla V).
IV. TRATAMIENTO
A) Objetivos terapéuticos. El tratamiento de la HTA se basa en: 1) disminuir el riesgo

cardiovascular; 2) evitar la progresión de la lesión de los órganos diana; y 3) evitar los efectos
adversos de los fármacos, que empeoran la calidad de vida y favorecen el incumplimiento
terapéutico.
B) Medidas generales. Deben mantenerse siempre aunque se inicie el tratamiento farmacológico.

Las medidas de eficacia comprobada son: la reducción del sobrepeso, de la ingesta de sodio y
alcohol, y el ejercicio físico isotónico. Existen medidas coadyuvantes como la reducción del consumo
de grasas o café y la eliminación del hábito tabáquico.
Si no puede ver la Tabla VI, pulse aquí.

Si no puede ver la Tabla VI, pulse aquí.
C) Tratamiento farmacológico. Actualmente existen seis grupos de fármacos principales que

pueden utilizarse en el tratamiento de la HTA: diuréticos, betabloqueantes, calcio-antagonistas,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), alfa-1-adrenérgicos y antagonistas de
los receptores de angiotensina II (AIIA). Las recomendaciones actuales consideran los diuréticos y
los betabloqueantes como fármacos de primera línea. Su indicación se debe realizar de forma
individualizada, en base al perfil y las complicaciones vasculares de cada paciente (v. tablas VI y VII).
Los antagonistas de los receptores de angiotensina II son fármacos que interfieren más tardíamente
que los IECA en la cascada del sistema renina-angiotensina, por lo que no presentan los efectos
secundarios asociados con dicha inhibición (tos, angioedema) y permiten un control de la TA similar
al obtenido con los IECA.
Cuando se plantea el esquema terapéutico a seguir, hay que tener en cuenta que la disminución de
la TA debe hacerse de forma gradual, a ser posible con un solo fármaco y en una sola dosis, según
las características farmacocinéticas de cada producto. El objetivo final debe ser conseguir cifras de
TA inferiores a 140/90 mmHg. En general, las cifras deben ser lo más bajas posibles, excepto en la
enfermedad coronaria donde se aconseja no disminuir la TA sistólica por debajo de 130 mmHg. Si no
se consigue un buen control se puede optar por incrementar la dosis del fármaco inicial (antagonistas
del calcio, IECA, betabloqueantes), cambiarlo por otro o asociar un segundo fármaco con distinto
mecanismo de acción y efecto potenciador añadido. Si tras un período de 1 a 3 meses no se controla
bien la TA, es necesario asociar un tercer fármaco, que podría ser un diurético tiazídico,
alfa-1-adrenérgico o vasodilatador. Si a pesar de todo la TA no se controla, es necesario valorar las
posibles causas de refractariedad al tratamiento (v. tabla VIII) antes de añadir un cuarto fármaco o
utilizar otros grupos (vasodilatadores directos, simpaticolíticos centrales).
D) Tratamiento etiológico. En caso de HTA secundaria, las cifras de TA se controlan con el
tratamiento específico de cada entidad clínica (p.ej.: cirugía en caso de feocromocitoma, angioplastia
o cirugía en caso de estenosis de la arteria renal).
E) Situaciones especiales.
1. Urgencia hipertensiva. Se debe situar al paciente en reposo en un lugar tranquilo y sin ruido. Si
presenta ansiedad o nerviosismo debe valorarse la sedación suave. Si con estas medidas persiste la
elevación de la TA debe iniciarse la medicación antihipertensiva por vía sublingual con nifedipino 10
mg o captopril 25 mg (v. tabla IX), que puede repetirse 2 ó 3 veces a intervalos de 15 a 30 minutos,
hasta obtener una respuesta adecuada. La reducción de la TA demasiado rápida, intensa y duradera
puede inducir isquemia en los órganos diana y lesiones irreversibles por infarto cerebral, miocárdico
o renal, especialmente en casos de HTA crónica con alteraciones en la capacidad de autorregulación
vascular de estos órganos. En pacientes de edad avanzada con antecedentes de enfermedad
coronaria o cerebrovascular, se recomienda administrar 10 mg de nifedipino oral y prolongar el
intervalo de administración posterior. Si no se controla el episodio se debe iniciar tratamiento por vía
parenteral, recomendándose en general comenzar con clonidina intravenosa en dosis bajas y si no
hay respuesta, con perfusión de nitroprusiato.
2. Emergencia hipertensiva. Las situaciones clínicas consideradas como emergencias
hipertensivas obligan a un tratamiento más agresivo y específico, que debe instaurarse desde que se
sospecha. El objetivo del tratamiento es conseguir una reducción rápida pero gradual de la TA,
siendo razonable reducir la media de la TA en un 25% o la TA diastólica a 100-110 mmHg en un
período de tiempo que puede variar desde minutos a varias horas, dependiendo de la situación
clínica del paciente. Se recomiendan las siguientes medidas: 1) monitorización de TA, frecuencia
cardíaca, nivel de conciencia y, si es posible, electrocardiográfica; 2) disponer de una vía venosa
adecuada, no necesariamente central; 3) iniciar precozmente las medidas terapéuticas y
diagnósticas; 4) comenzar con un sólo fármaco en dosis bajas, evitando asociaciones de fármacos
que puedan potenciar su efecto hipotensor; 5) evitar las modificaciones bruscas de la TA; y 6)
introducir en cuanto sea posible el tratamiento hipotensor por vía oral (v. tablas X y XI). En general, el
tratamiento de elección en la emergencia hipertensiva es el nitroprusiato sódico, que permite
controlar la TA y tiene escasas contraindicaciones; además, su corta vida media permite controlar la
hipotensión con tan sólo reducir el ritmo de perfusión. Su uso no se puede prolongar durante más de
24-48 horas debido a la toxicidad por cianuros y tiocianatos, que puede ser paliada en parte con una
infusión de cianocobalamina o vitamina B12 (Megamil® B12, 10 amp. en 500 ml de suero glucosado al
5%/día). Otros aspectos a tener en cuenta son la fotosensibilidad del fármaco, que obliga a utilizar un
sistema opaco para su infusión, y su inestabilidad, pues pierde propiedades entre 6 y 12 horas
después de la preparación de la disolución. Otra alternativa eficaz es la administración intravenosa
de bolos de labetalol, enalapril, diazóxido o clonidina. Otros fármacos se reservan para situaciones
especiales (v. tabla XII). Aunque los diuréticos son una asociación muy eficaz en el tratamiento de la
hipertensión, en el paciente con crisis hipertensiva suele existir una situación de depleción de
volumen provocada por el aumento de presión de perfusión renal, por lo que sólo están
recomendados en situaciones de exceso de volemia o insuficiencia cardíaca, siendo en estos casos
los más utilizados son furosemida o torasemida.
La administración oral de los fármacos hipotensores habituales debe hacerse precozmente en el

tratamiento de las emergencias hipertensivas, tras alcanzar el control inicial y antes de la suspensión
total de la medicación parenteral, para conseguir una transición adecuada a la medicación oral y
evitar los rebotes hipertensivos al suspender la medicación parenteral. Aunque no existe un
tratamiento específico tras la crisis hipertensiva (salvo complicaciones concretas), en general se
considera adecuado comenzar con varios fármacos asociados, preferentemente vasodilatadores
(calcio-antagonistas, IECA, etc).
F) Seguimiento clínico. Se debe controlar la TA semanalmente hasta alcanzar un control adecuado
y posteriormente una vez al mes, con revisiones médicas (anamnesis y exploración física) cada seis
meses. El grado de repercusión visceral constituye un excelente índice para establecer el pronóstico
del paciente hipertenso y se debe evaluar anualmente con la realización de radiografía de tórax,
ECG y valoración de la función renal.
BIBLIOGRAFIA
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Insuficiencia cardíaca
Mª Teresa Velázquez Martín. Cardiología

Rosa Marta Sanz García. Medicina Interna
Julio Hernández Afonso. Cardiología
La insuficiencia cardíaca (IC) es el síndrome clínico originado por el fracaso de los ventrículos para mantener un gasto
cardíaco (GC) adecuado a las necesidades metabólicas del organismo en presencia de una presión de llenado ventricular
adecuada. Como consecuencia se activan unos mecanismos compensadores para mantener un volumen/minuto (V/M)
adecuado (hipertrofia o dilatación ventricular, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sistema
nervioso simpático y hormona antidiurética), que finalmente contribuyen al deterioro progresivo de la función ventricular.
Puede existir IC a pesar de una correcta fracción de eyección, por alteración de la relajación miocárdica (IC diastólica).
En general, la IC representa la fase final de muchas enfermedades cardíacas y se asocia a una disminución de la esperanza
de vida, por lo que es fundamental su prevención y tratamiento en fases precoces, incluso asintomáticas.
Las causas más frecuentes de IC izquierda por disfunción sistólica en la población adulta son la enfermedad coronaria (EC),
la hipertensión (HTA), la miocardiopatía dilatada idiopática y las valvulopatías. Las etiologías más comunes de insuficiencia
ventricular por disfunción diastólica son la EC, la HTA, la hipertrofia miocárdica y las miocardiopatías infiltrativas.
A) Diagnóstico sindrómico.
1. Anamnesis. Los síntomas característicos de IC izquierda son disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea y disnea
paroxística nocturna; la tos nocturna en decúbito es un equivalente de disnea (asma cardial). La disnea de esfuerzo es un
síntoma poco específico. En la IC derecha aparece pesadez postprandial, dolor en hipocondrio derecho, estreñimiento y
edemas en miembros inferiores. La nicturia es uno de los síntomas más precoces de IC. También puede aparecer astenia y
fatigabilidad debido a la hipoperfusión de la musculatura periférica. En fases avanzadas, el bajo gasto puede producir cuadros
confusionales. Es muy importante la valoración de la rapidez de instauración de los síntomas y el grado funcional (v. tabla II).
2. Exploración física. En la IC izquierda aparecen crepitantes, aunque pueden estar ausentes, incluso en situación de
edema agudo de pulmón (EAP); no es infrecuente la presencia de sibilancias. La aparición de tercer y cuarto tono es bastante
específica. La IC derecha se diagnostica por la elevación de la presión venosa yugular (PVY); otros signos son
hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis y edemas. Pueden aparecer soplos funcionales de insuficiencia mitral por
dilatación ventricular. Es muy importante identificar en una primera valoración la presencia de signos de gravedad como mala
perfusión periférica, taquipnea > 30 rpm, obnubilación, oliguria, hipotensión, taquicardia o bradicardia extrema, etc.
3. Radiografía de tórax. Puede aparecer cardiomegalia, redistribución vascular (muy específica de IC), hipertensión
pulmonar, edema intersticial, líneas B de Kerley, derrame pleural o edema alveolar bilateral. El derrame pleural suele ser
bilateral o derecho, con más frecuencia que izquierdo. La ausencia de cardiomegalia en presencia de EAP debe hacer
sospechar una causa aguda.
1. Anamnesis y exploración física. Siempre hay que interrogar sobre la existencia de EC y HTA, factores de riesgo
predisponentes, antecedentes de dolor torácico sugerente de isquemia miocárdica, síntomas de claudicación intermitente o
historia de ACVA que sugieran la existencia de aterosclerosis sistémica. Se debe reseñar el posible antecedente de fiebre
reumática en la infancia. La ingesta excesiva de alcohol o el uso de cocaína son causas importantes de IC; además, el uso de
drogas iv. debe alertar sobre una posible endocarditis o miocardiopatía en relación con el VIH. También hay que recoger la
ingesta crónica de fármacos, siendo los antidepresivos tricíclicos, el litio, las antraciclinas y la ciclofosfamida causas
frecuentes de toxicidad cardíaca. Se debe interrogar sobre la presencia de enfermedades endocrinas (acromegalia, patología
tiroidea, enfermedad de Cushing, feocromocitoma) que pueden producir cardiopatía. Excepcionalmente, la historia familiar
puede orientar al diagnóstico (miocardiopatía hipertrófica, enfermedades neuromusculares, glucogenosis, etc). Además de la
etiología de la cardiopatía de base, debe investigarse cuál es la causa desencadenante de la descompensación (v. tabla III).
La exploración cardíaca (soplos, morfología de la presión venosa, pulso carotídeo, etc) puede sugerir la causa de la IC. El
fondo de ojo puede mostrar retinopatía hipertensiva o diabética, así como lesiones características de la endocarditis
infecciosa.
2. Pruebas complementarias.
a) Electrocardiograma. Debe realizarse siempre, tanto para orientar sobre la etiología como para investigar factores
desencadenantes. Se puede encontrar hipertrofia de cavidades, alteraciones del ritmo, patrones de sobrecarga y necrosis o
isquemia. La existencia de un ECG normal es rara en presencia de IC y obliga a considerar otros diagnósticos alternativos.
b) Ecocardiograma. Debe realizarse rutinariamente para el diagnóstico etiológico de la IC. Valora el tamaño de las
cavidades, el grosor de las paredes ventriculares, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (normal por encima del
55%), la morfología de las válvulas y el patrón de llenado ventricular. Sin embargo, no es preciso incluirlo por sistema en el
seguimiento de los pacientes, excepto en caso de bioprótesis y en la insuficiencia mitral o aórtica pendientes de indicación
quirúrgica.
c) Otras pruebas. Debe realizarse un hemograma para descartar la existencia de anemia, leucocitosis, etc, así como seriar la
determinación de CK para descartar un IAM como causa desencadenante. Puede aparecer elevación de creatinina e
hiponatremia dilucional. La gasometría arterial sirve también para valorar la repercusión, aunque suele afectarse
escasamente salvo en situaciones muy graves. La coronariografía está indicada en enfermos con factores de riesgo coronario
e IC de etiología no aclarada. Otras pruebas (hormonas tiroideas, despistaje de hemocromatosis, ANA, catecolaminas en
orina, etc), se deben solicitar sólo en caso de sospecha clínica.
III. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de esfuerzo y disminuir la mortalidad. Para ello,
se debe conseguir: 1) disminuir el trabajo cardíaco, actuando sobre los factores determinantes (precarga, postcarga y tensión
ventricular, consumo de oxígeno); 2) mejorar la contractilidad; 3) corregir los factores desencadenantes; y 4) tratamiento
etiológico.
A) Medidas no farmacológicas. Destacan: 1) disminución de la actividad física en la fase de descompensación,

aconsejándose ejercicio aeróbico moderado en la IC crónica; 2) dieta hiposódica (< 2 g de sodio/día); y 3) restricción hídrica
(< 1,5 l/día) en caso de hiponatremia. En casos de IC grave e insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis o la
ultrafiltración.
B) Medidas farmacológicas (v. tabla IV).

1. Diuréticos. Disminuyen la reabsorción de sodio y agua en el túbulo renal, reduciendo la precarga y aliviando los síntomas
de congestión pulmonar y venosa. Son los fármacos que producen mayor alivio sintomático.
a) Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona, metolazona). Actúan en el túbulo distal y porción cortical del asa de Henle.
Tienen acción diurética débil pero prolongada. Su actividad disminuye en grados avanzados de IC, por la disminución del flujo
plasmático renal, y en la insuficiencia renal (ineficaces con aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/min). Hay que asociar
diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio.
b) Ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene y amiloride). Actúan a nivel del túbulo distal y colector. Son
diuréticos débiles, útiles en la IC por la existencia de hiperaldosteronismo; deben combinarse con una tiazida o un diurético
de asa. La espironolactona parece intervenir en la regresión de la fibrosis miocárdica; requiere de 2 a 4 días para alcanzar su
eficacia máxima. El triamterene es ineficaz en la insuficiencia renal.
c) Diuréticos de asa (ácido etacrínico, furosemida, bumetanida, torasemida). Actúan en la porción medular del asa de
Henle. La furosemida iv. produce vasodilatación directa. Está indicada en la IC grave y en el EAP. Produce pérdida de potasio
y magnesio y puede producir alcalosis hipoclorémica. Debe asociarse a diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de
potasio y calcio.
2. Vasodilatadores. Los predominantemente venosos reducen la precarga y la presión de llenado del ventrículo,
disminuyendo así la congestión venosa pulmonar y sistémica. Los predominantemente arteriales reducen la postcarga (en
ausencia de obstrucción al flujo en la salida del ventrículo izquierdo) determinando una mejoría en el gasto cardíaco.
a) Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Su acción principal es la inhibición del SRAA.
Producen vasodilatación mixta (arterial y venosa), modificando poco la frecuencia cardíaca. Disminuyen la mortalidad global
(aunque no la incidencia de muerte súbita) y el número de ingresos por IC, mejoran la tolerancia al ejercicio y retrasan la
aparición de IC en pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática. Por tanto, están indicados en todos los
pacientes con IC sistólica sintomática y en los pacientes asintomáticos con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo
significativa (FE 35-40%). Están contraindicados en los pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o monorrenos
con estenosis de la arteria renal. Sus principales efectos adversos son tos irritativa, hipotensión arterial por vasodilatación e
insuficiencia renal debida a la pérdida de efecto vasoconstrictor de la angiotensina sobre la arteriola renal eferente que
conlleva descenso de la perfusión renal. Cuando la precarga está reducida puede aparecer hipotensión e insuficiencia renal,
que remite disminuyendo la dosis de diuréticos o con expansión de volumen.
b) Inhibidores de los receptores de la angiotensina II (AIIA). Losartán es un antagonista de los receptores de la

angiotensina II tipo AT1. Produce vasodilatación arterial y venosa, sin aumento significativo de la frecuencia cardíaca.
Disminuye el número de ingresos por IC, la mortalidad global y parece reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca (Lancet (ed
esp) 1997; 31: 73-79). Las indicaciones y contraindicaciones son similares a las de los IECA. Sus efectos adversos más
frecuentes son mareo e hipotensión. En general, presentan buena tolerancia, siendo la incidencia de tos significativamente
menor que con el uso de IECA.
c) Nitratos. La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbide y su metabolito, el 5-mononitrato de isosorbide, son vasodilatadores

que producen relajación directa de la musculatura lisa del lecho venoso, arterial pulmonar y, en menor medida, del arterial
sistémico. Producen además dilatación de las arterias coronarias epicárdicas, aumentan la circulación colateral coronaria y
mejoran la presión de perfusión miocárdica. Por otro lado, producen mejoría de la distensibilidad y la función diastólica. Son
útiles en el tratamiento de la IC crónica , disminuyendo los síntomas de congestión pulmonar y mejorando la capacidad
funcional del paciente. En combinación con la hidralazina han demostrado mejorar la supervivencia en la IC crónica (aunque
en menor medida que los IECA). Se deben administrar en el desayuno y a media tarde, dejando un período libre de al menos
10 horas para evitar el fenómeno de taquifilaxia o tolerancia. Su principal efecto secundario es la cefalea pulsátil; disminuye
de intensidad o desaparece tras 1-2 semanas de tratamiento y responde bien a los analgésicos. Otros efectos adversos son
rubor, calor facial, taquicardia, mareo e hipotensión ortostática.
d) Hidralazina. Actúa directamente sobre el músculo liso arteriolar produciendo en el paciente con IC crónica un aumento del
GC sin modificar significativamente la TA, la presión de llenado ventricular ni la frecuencia cardíaca. Aumenta también el flujo
coronario por disminución en la resistencia arteriolar coronaria, pudiendo potencialmente empeorar la isquemia en pacientes
con enfermedad coronaria, por redistribución del flujo coronario del territorio isquémico al no isquémico. Su combinación con
los nitratos produce vasodilatación arterial y venosa, aumentando el GC y disminuyendo la presión en la aurícula derecha y
capilar pulmonar; sin embargo, el tratamiento debe suspenderse con frecuencia por intolerancia.
e) Nitroprusiato sódico. Es un vasodilatador mixto de gran potencia, tanto arterial (coronario, renal y pulmonar) como
venoso. Disminuye las resistencias sistémicas y pulmonares y la presión de llenado ventricular. Está indicado en: 1) IC
asociada a hipertensión; 2) insuficiencia mitral o aórtica severa; y 3) IAM con disfunción o rotura de músculo papilar o
comunicación interventricular. Debe usarse con cautela en la isquemia coronaria ante la posible reducción del flujo sanguíneo
regional miocárdico por el fenómeno de robo. Sus efectos secundarios se deben a la transformación de su metabolito cianuro
en tiocianato (v. cap. 14).
f) Prazosín. Es un vasodilatador mixto, arterial y venoso, por bloqueo selectivo de los receptores alfa-adrenérgicos. Reduce la presión de
llenado ventricular y las resistencias sistémicas aumentando el GC. En administración crónica se desarrolla tolerancia. No ha demostrado
mejoría en la supervivencia.
g) Antagonistas del calcio (v. cap. 17). Son vasodilatadores arteriolares directos. El efecto
inotrópico negativo de los antagonistas del calcio de primera generación (verapamil y diltiazem)
puede ser perjudicial en el paciente con IC. Las dihidropiridinas de segunda generación (felodipino y
amlodipino) han demostrado mejoría de los síntomas y de la tolerancia al esfuerzo asociados a
diuréticos, digoxina o IECA en el tratamiento de la IC, sin mostrar aumento de mortalidad.
h) Betabloqueantes. El aumento de catecolaminas en la IC conlleva aumento del consumo de oxígeno, hipoperfusión tisular secundaria a
vasoconstricción, efecto arritmógeno, estimulación del SRAA y daño miocárdico directo. Estos efectos constituyen la base para el uso de los
betabloqueantes en la IC. El uso cuidadoso de bloqueantes beta-1-selectivos (metoprolol o bisoprolol) disminuye el número de hospitalizaciones
en pacientes con IC crónica; el bisoprolol disminuye la mortalidad en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica. El carvedilol,
bloqueante beta no selectivo y alfa-1, ha demostrado mejoría en la supervivencia y disminución del número de ingresos en pacientes con IC
crónica que reciben además tratamiento convencional (IECA y diuréticos).
i) Ibopamina. Es un análogo dopaminérgico de absorción oral que estimula los receptores dopaminérgicos A1 produciendo vasodilatación renal,
mesentérica, coronaria y arterial periférica, con aumento del V/M, la diuresis y la excrección de sodio. Produce mejoría sintomática moderada en
los pacientes con IC y un aumento de la tolerancia al ejercicio, efecto similar al obtenido con digoxina e IECA. En caso de IC grave aumenta la
mortalidad.
2. Inotrópicos.
a) Digital. Inhibe la bomba de membrana ATP-asa Na-K produciendo elevación de la concentración

intracelular de calcio e incremento moderado de la contractilidad. Además inhibe el sistema
simpático, activa el parasimpático y reduce la activación del SRAA; estos efectos se traducen en
vasodilatación periférica y depresión del automatismo sinusal y de la conducción auriculoventricular.
No tiene efectos sobre la supervivencia pero disminuye el número de hospitalizaciones, mejora la
capacidad funcional y consigue mejoría sintomática, sobre todo en los enfermos en clase funcional
III-IV. Los pacientes con IC diastólica no se benefician del tratamiento con digital. La digitalización
puede realizarse de forma rápida o lenta. De forma rápida se inicia con 0,5 mg iv. seguidos de 0,25
mg cada 4-6 horas hasta alcanzar una dosis total de 1-1,5 mg. La forma lenta se inicia con dosis de
0,25-0,5 mg/día vía oral, consiguiendo la digitalización al cabo de unos días si la función renal es
normal. La dosis de mantenimiento depende de la edad, peso y función renal del paciente, siendo la
dosis habitual para una función renal normal 0,25 mg/día (0,125-0,375). Debe tomarse todos los días
de la semana para evitar «días valle» en el efecto. Son frecuentes las interacciones
medicamentosas; aumentan significativamente los niveles de digoxina la eritromicina, tetraciclina,
quinidina, flecainida y amiodarona. La intoxicación digitálica es un problema frecuente debido al
estrecho margen terapéutico (v. cap. 72). Las siguientes circunstancias aumentan el riesgo de
padecerla: 1) edad avanzada; 2) alteraciones hidroelectrolíticas (alcalosis, hipopotasemia, hipomagnesemia); 3)
hipoxemia; 4) mixedema; y 5) insuficiencia renal.
b) Simpaticomiméticos. Se utilizan en la IC grave. La dopamina es precursor endógeno de la noradrenalina. Sus efectos

dependen de la dosis. Dosis de 1-2 mcg/kg/min estimulan fundamentalmente los receptores dopaminérgicos, provocando
vasodilatación renal y mesentérica con aumento de la diuresis. Dosis de 2-5 mcg/kg/min activan los receptores beta-1 con
efecto inotrópico positivo y aumento del V/M. Dosis mayores de 10 mcg/kg/min estimulan los receptores alfa, produciendo
vasoconstricción periférica y aumento de las resistencias vasculares sistémicas. Este efecto puede ser beneficioso en
situaciones de fracaso cardíaco con resistencias bajas, pero es deletéreo en la mayoría de pacientes con IC. Entre sus
efectos indeseables figuran la taquicardia, arritmogenicidad y aumento del consumo miocárdico de oxígeno. La dobutamina
es una catecolamina sintética que estimula selectivamente los receptores beta-1 con efecto inotrópico positivo, aumento del
volumen/latido y del GC y descenso de las presiones de llenado ventriculares. Los receptores beta-2 y alfa se activan en
mucha menor medida por lo que induce menor taquicardización que la dopamina y la TA no se afecta significativamente.
Carece de efecto vasodilatador renal directo al no liberar catecolaminas endógenas. Se administra en infusión continua
comenzando con dosis bajas de 2-5 mcg/kg/min. Resulta especialmente útil en pacientes con IC, presión capilar pulmonar
(PCP) elevada y TA normal. Puede producirse taquicardia e incremento del consumo de oxígeno (en grado inferior al inducido
por el resto de catecolaminas). Su principal efecto adverso son las arritmias.
c) Inhibidores de la fosfodiesterasa. La milrinona aumenta el AMPc intracelular por inhibición de la fosfodiesterasa con
efecto inotrópico positivo. A su vez produce aumento de prostaglandinas con vasodilatación arterial y pulmonar importante. El
resultado de su aplicación clínica es un aumento del V/M y GC, disminución de las presiones de llenado de ambos
ventrículos, reducción de la resistencia vascular y de la PCP. Sus efectos son similares a los de la dobutamina pero con
mayor efecto vasodilatador y menor efecto sobre la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno. Su acción es sinérgica con
la de las catecolaminas y la combinación de ambas permite utilizar dosis bajas que minimizan los efectos indeseables. Está
indicada en el tratamiento a corto plazo de la IC refractaria, pero no se aconseja su administración crónica ya que aumenta la
mortalidad.
IV. MANEJO
A) Insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica.
1. Clase funcional I.
a) Los IECA deben utilizarse en todos los pacientes en la dosis máxima tolerada.
b) Si hay edemas o PVY aumentada debe restringirse la ingesta de sodio y, en caso necesario, añadirse una tiazida,
elevando la dosis progresivamente hasta conseguir normalizar la presión venosa. Al inicio del tratamiento se debe monitorizar
el potasio cada 3 días hasta que se estabilice; los pacientes con cifras de K < 4 mEq/l deben recibir suplementos de potasio
o, preferiblemente, un diurético ahorrador de potasio.
2. Clase funcional II-IV. Habitualmente se requiere la asociación de un vasodilatador (IECA ó AIIA), diuréticos y digoxina.
a) IECA. Están indicados en todos los pacientes con IC sintomática de forma indefinida y en las dosis que han demostrado
reducir la mortalidad: captopril 150 mg/día, enalapril 20 mg/día, quinapril 10 mg/día, lisinopril 5-20 mg/día. Deben evitarse si el
potasio es mayor de 5,5 mEq/l; no deben usarse concomitantemente los diuréticos ahorradores de potasio. Si existe riesgo de
hipotensión (IC grave, hiponatremia dilucional, TAS < 100 mmHg o edad > 75 años) se debe dar una dosis de prueba de
captopril de 6,25 mg/8 h y, si se tolera bien, ir aumentando progresivamente la dosis (12,5 mg /8 h durante varios días,
doblándola posteriormente hasta la máxima dosis tolerada). Si existe depleción de volumen se deben suspender los
diuréticos durante 24-48 horas. Los pacientes hipertensos pueden iniciar el tratamiento con dosis moderadas (25 mg de
captopril ó 5 mg de enalapril). Al cabo de una semana se debe controlar la función renal, el potasio sérico y la aparición de
hipotensión sintomática. Se debe disminuir la dosis si, descartada la depleción de volumen, la creatinina aumenta al menos
0,5 mg/dl o aparece hipotensión sintomática. Si aparece tos atribuible al fármaco debe reducirse la dosis y, si el síntoma
persiste, suspenderlo. La aparición de hiperpotasemia obliga a la suspensión definitiva del fármaco.
b) AIIA. Están indicados en pacientes con IC sintomática. La dosis de losartán que ha demostrado reducir la mortalidad es de
50 mg/día. La dosis de inicio es de 12,5 mg/día, que debe aumentarse progresivamente hasta la dosis máxima tolerada. No
debe usarse concomitantemente con diuréticos ahorradores de potasio. Debe disminuirse la dosis a 25 mg/día en caso de
edad > 75 años, insuficiencia renal moderada-severa (aclaramiento de creatinina > 20 ml/min), depleción de volumen o
afectación hepática.
c) Dinitrato de isosorbide e hidralazina. Están indicados en pacientes en clase II-III que no toleran los IECA o asociados a
éstos si persiste disnea. Las dosis iniciales son 5-10 mg/8 h de dinitrato de isosorbide y 10 mg/8 h de hidralazina,
aumentando si es posible hasta 40 mg/8 h y 75 mg/8 h respectivamente.
d) Diuréticos. Están indicados si existen signos congestivos izquierdos o derechos. Se usa inicialmente un diurético tiazídico
para pasar a un diurético de asa cuando la perfusión renal se reduce. Si persisten los síntomas de congestión venosa y/o
sistémica es necesario asociar dos diuréticos que actúen en distintos segmentos de la nefrona (p. ej., tiazida y diurético de
asa). El potasio debe controlarse estrictamente al inicio del tratamiento (p. ej., cada tres días), cada vez que se modifiquen las
dosis y posteriormente cada 4 meses.
e) Digoxina. Está indicada en los pacientes en fibrilación auricular o en ritmo sinusal con IC grave o sintomática a pesar del
tratamiento adecuado con diuréticos e IECA. Deben medirse niveles: 1) al mes de iniciarse el tratamiento; 2) anualmente; 3)
si la IC empeora; 4) si aparece deterioro de la función renal; 5) cuando se asocian medicaciones que interfieren en los niveles
de digoxina; y 6) ante síntomas de toxicidad.
f) Nuevas dihidropiridinas. Aunque no son fármacos de elección en la IC, pueden emplearse para tratar la angina o HTA
asociadas a IC.
g) Betabloqueantes. No están indicados rutinariamente. Puede intentarse su uso en la miocardiopatía dilatada idiopática o
isquémica con una cuidadosa vigilancia de la dosis.
h) Anticoagulación. Está indicada en los siguientes casos: 1) fibrilación auricular; 2) clase funcional IV; 3) trombos
intraventriculares o zonas disquinéticas; y 4) historia de fenómenos embolígenos previos.
3. Insuficiencia cardíaca refractaria. Se considera IC refractaria la que no responde a tratamiento adecuado con progresivo
deterioro de la clase funcional. Se debe proceder a ingreso hospitalario y valorar la existencia de: 1) incumplimiento del
tratamiento; 2) hiperaldosteronismo secundario; 3) ingesta de AINE; 4) anasarca con malabsorción de los fármacos orales; 5)
diagnóstico erróneo de la cardiopatía de base; y 6) enfermedades asociadas (p. ej., hipo- o hipertiroidismo). Una vez
detectada la causa, se debe reajustar el tratamiento oral. Si no se encuentra factor desencadenante, debe iniciarse
tratamiento con fármacos inotropos iv.; la infusión continua de furosemida o la adición de una dosis diaria de metolazona
puede conseguir respuesta diurética adecuada en casos refractarios a otras medidas. En último término, existe la alternativa
del trasplante cardíaco, indicado en caso de enfermos menores de 65 años, en grado funcional IV intratable incluyendo
terapia agresiva en Unidad Coronaria, habiéndose descartado la cirugía de revascularización coronaria o cualquier otro tipo
de tratamiento etiológico y sin enfermedades asociadas que lo contraindiquen. La asistencia mecánica circulatoria puede
indicarse en pacientes con disfunción miocárdica transitoria (miocarditis) que no responden al tratamiento convencional
B) Insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica.
Dado que los síntomas se deben a la elevada presión de llenado ventricular, los diuréticos y nitratos son los fármacos de
elección. La espironolactona es de especial interés por su capacidad para mejorar el remodelado miocárdico. Debe
comenzarse con dosis bajas de diuréticos para evitar la depleción de volumen y así una repercusión negativa sobre el
volumen sistólico. Los calcio-antagonistas y betabloqueantes son útiles para evitar (por su efecto bradicardizante) un
excesivo acortamiento del tiempo de llenado ventricular. Dado que la función sistólica suele ser normal, no están indicados
los inotrópicos positivos.
C) Edema agudo de pulmón e IC aguda.
1. Medidas generales: Consisten en: 1) administración de oxígeno con mascarilla con flujo elevado y concentración superior
al 40%; 2) colocación del paciente en sedestación para reducir el retorno venoso; 3) monitorización de TA y control estricto de
diuresis, si es preciso con sonda vesical; 4) canalización de vía venosa, preferiblemente central, para infusión de drogas iv.;
5) extracción de gasometría arterial y otras determinaciones (CK, creatinina, iones, hemograma); y 6) realizar ECG.
2. Tratamiento farmacológico.
a) Nitroglicerina. Es eficaz en el EAP secundario a causas isquémicas o no isquémicas. Se administra por vía sublingual
(0,4-0,8 mg/5-10 min) o iv. (inicio 0,3-0,5 mcg/kg/min) si la TA sistólica es al menos de 95-100 mmHg.
b) Furosemida (40-80 mg iv.). Debe administrarse precozmente tras el diagnóstico de EAP. Tiene efecto venodilatador inicial,
antes de producir diuresis. Puede repetirse según la respuesta.
c) Sulfato de morfina (3-5 mg iv.). Puede repetirse en 10-15 min. Hay que disponer del antagonista de opiáceos (naloxona) y
emplearlo con cuidado en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o si hay disminución del nivel de conciencia.
d) Nitroprusiato sódico. Es un vasodilatador mixto. Debe usarse en pacientes que no responden a la nitroglicerina y en
aquellos en que el EAP se debe a insuficiencia mitral aguda o aórtica o a HTA grave. Se debe iniciar con dosis de 0,1
mcg/kg/min e ir subiendo si TAS > 100 mmHg.
e) Aminas simpaticomiméticas. Se emplean si hay hipotensión o signos de bajo gasto. Se usa dobutamina si no hay
hipotensión marcada. Si hay hipotensión o resistencia al tratamiento diurético, hay que iniciar tratamiento con dopamina, y
una vez remontada la TA asociar dosis bajas de nitroglicerina o nitroprusiato iv. para reducir los efectos perjudiciales de la
dopamina.
2. Otras medidas. El paciente que no responde con mejoría rápida (15-30 min) al tratamiento habitual o que presenta signos
de gravedad al inicio del cuadro debe ingresar en la UCI.
a) Intubación y ventilación mecánica. Está indicada cuando aparece deterioro neurológico (obnubilación, agitación),
excesivo trabajo respiratorio (taquipnea > 35 rpm, tiraje), fatiga de los músculos inspiratorios (asincronía toracoabdominal),
hipoxemia (PaO 2 < 60 mmHg o SaO2 < 90% con FiO 2 > 0,6), hipercapnia progresiva (PaCO 2 >50 mmHg) o acidosis (pH <
7,25).
b) Monitorización con catéter de Swan-Ganz. Es necesaria si la situación clínica se deteriora o no evoluciona de forma
adecuada con el tratamiento instaurado, si precisa altas dosis de nitroglicerina, nitroprusiato o drogas vasoactivas, y si hay
dudas acerca del diagnóstico de EAP.
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Arritmias
Julio Hernández Afonso, Mª Teresa Velázquez

Martín y María Lázaro Salvador
Cardiología
En el término arritmias se incluyen todas las alteraciones del ritmo cardíaco normal. La activación normal del corazón
comienza en la aurícula derecha a nivel del nodo sinusal, dando lugar a la onda P del electrocardiograma (ECG); por ello, es
positiva en las derivaciones que registran la actividad de la cara inferior del corazón (II, III, aVF) y negativa en aVR. Cuando la
activación alcanza el nodo aurículo-ventricular (AV), experimenta un retraso fisiológico de la conducción, responsable del
segmento PR. Una vez alcanzado el haz de His, el impulso se distribuye rápidamente a los ventrículos por el sistema
específico de conducción, dando lugar a un QRS típicamente estrecho. Desde un punto de vista práctico las arritmias se
pueden clasificar en dos grupos: taquiarritmias y bradiarritmias. La valoración del paciente con arritmia debe incluir los
siguientes pasos:
A) Diagnóstico de la arritmia específica.
1. Anamnesis. El comienzo y terminación bruscos de una taquiarritmia sugiere un mecanismo de producción por reentrada,
mientras que un inicio progresivo y episodios de «calentamiento» (aceleración) son propios de un automatismo aumentado.
Las palpitaciones de corta duración y muy repetidas son típicas del flutter y la fibrilación auricular paroxísticos. La percepción
de palpitaciones en el cuello es propia de la entrada intranodal. Puede tener valor diagnóstico la existencia de
desencadenantes específicos (fármacos, estimulantes, ejercicio, estrés, estímulos vagales) o maniobras supresivas que son
espontáneamente adoptadas.
2. Exploración física. Además de una exploración general que valore la existencia de fiebre, cianosis o palidez cutánea
(posibles desencadenantes), se debe realizar una auscultación cardíaca (soplos) y pulmonar (datos de insuficiencia cardíaca,
broncoespasmo, etc). La inspección del pulso venoso puede aportar datos útiles: ausencia de onda «a» en la fibrilación
auricular (FA) y ondas «a» gigantes o «cañón» en el bloqueo AV completo, los ritmos nodales y las arritmias ventriculares. El
pulso carotídeo arrítmico orienta hacia FA o extrasistolia frecuente.
a) ECG de doce derivaciones. Es la pieza fundamental del diagnóstico, siendo importante la comparación, si es posible, con
ECG previos.
b) Holter. Sus indicaciones son: 1) diagnóstico de taquiarritmias no filiadas; 2) valoración del control de la frecuencia cardíaca
en pacientes con arritmias auriculares crónicas en tratamiento farmacológico; y 3) diagnóstico de arritmias como causa de
síncope o presíncope de repetición.
c) Estudio electrofisiológico (EEF). Sus indicaciones son: 1) valoración de taquicardias supraventriculares susceptibles de
tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia; 2) diagnóstico y selección de opciones terapéuticas en pacientes con
taquicardias ventriculares; 3) estudio en supervivientes de un episodio de muerte súbita producido tras las primeras 48 horas
de un infarto agudo de miocardio; 4) sospecha de enfermedad del seno o bloqueos del haz de His-Purkinje en pacientes con
síncope o presíncope no diagnosticado con otras pruebas; y 5) valoración del síncope de origen no filiado en pacientes con
cardiopatía estructural.
B) Valoración de la repercusión clínica. Las arritmias pueden no tener repercusión alguna (hallazgo casual) o llegar
incluso a producir muerte súbita. Se debe investigar si la arritmia produce angina, disnea súbita o crónica, astenia o
fatigabilidad, síncope o hipotensión grave.
C) Diagnóstico etiológico. Es necesario tener en cuenta diversos factores: edad, cardiopatía (sobre todo infarto de
miocardio previo o actual), insuficiencia respiratoria (EPOC, tromboembolismo pulmonar), anemia, toma de fármacos
(antiarrítmicos, bradicardizantes), alteraciones hidroelectrolíticas (diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina), consumo de sustancias excitantes (café, alcohol, tabaco, drogas) y antecedentes familiares de muerte súbita
(miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo).
Taquiarritmias
Se definen como aquellos ritmos rápidos superiores a 100 lpm. Las taquiarritmias pueden clasificarse de diferentes formas
según: 1) mecanismo de origen: automatismo aumentado normal o anormal, reentrada o postpotenciales; 2) curso clínico:
paroxística aislada, recurrente, crónica, incesante, etc; y 3) localización: supraventriculares (aquellas que precisan para su
mantenimiento sólo estructuras situadas encima de la división del fascículo de His) y ventriculares (se originan debajo del
fascículo de His). Esta última clasificación tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas (v. tabla I).
El análisis electrocardiográfico es fundamental ya que permite identificar y clasificar la taquicardia. La existencia de ECG
previos, como en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) o en aquellos con bloqueos de rama basal,
ayuda a hacer un diagnóstico con mayor precisión. Se debe valorar: 1) Regularidad del QRS. 2) Anchura del QRS. Se define
como QRS ancho aquel cuya duración es igual o superior a 120 mseg (³ 3 mm). La presencia de un QRS estrecho implica
que la despolarización ventricular se produce a través de un sistema de conducción íntegro, mientras que un QRS ancho
implica que se realiza, al menos parcialmente, de forma independiente del sistema específico de conducción. En caso de
taquicardia ventricular o conducción por vía accesoria, la activación ventricular se inicia fuera del sistema de conducción. Si
existe bloqueo de rama preexistente o se desarrolla durante la taquicardia («frecuencia-dependiente»), la activación
ventricular comienza por el sistema de conducción, pero parte de la despolarización se completa fuera del mismo. 3) Ondas
P. Es necesario valorar la presencia de ondas P, así como su morfología y relación con respecto a la activación ventricular
(QRS).
I. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
La activación ventricular se produce de la misma forma que cuando existe ritmo sinusal; por ello, los ECG del mismo paciente
en ritmo sinusal y durante la taquicardia presentan generalmente complejos QRS muy parecidos, salvo que se desarrolle
bloqueo de rama durante la taquicardia. El diagnóstico diferencial entre ellas se basa fundamentalmente en la onda P,
valorando su morfología y especialmente la localización con respecto al complejo QRS. Aunque toda taquicardia de QRS
estrecho es supraventricular (TSV), no todas las taquicardias supraventriculares tienen QRS estrecho (v. tabla I).
A) Taquicardia sinusal. Es un ritmo sinusal con una frecuencia superior a 100 lpm, que en personas jóvenes puede
alcanzar 200 lpm. La morfología de la onda P es igual a la presente durante el ritmo sinusal normal. Generalmente aparece
como una respuesta fisiológica a ciertos estímulos (ejercicio, estrés, fiebre, anemia, etc), al incrementarse el automatismo
sinusal. Si se lentifica ligeramente con maniobras vagales, es para volver a acelerarse al cesar éstas. El tratamiento va
dirigido a corregir el factor desencadenante; raramente precisan tratamiento farmacológico (betabloqueantes). Ante toda
taquicardia sinusal persistente sin factores desencadenantes aparentes debe descartarse hipertiroidismo.
B) Taquicardia auricular. Se suele deber a un foco ectópico auricular; el mecanismo intrínseco puede ser reentrante, por
automatismo o por postpotenciales (v. fig. 1). La conducción AV puede ser 1:1 ó 2:1, siendo el ritmo ventricular
completamente rítmico; si la conducción es variable presenta cierto grado de irregularidad en la frecuencia de los QRS. La
morfología de la onda P depende del lugar de origen: negativa en las derivaciones que exploran la cara inferior (II, III, aVF) si
se origina en las zonas auriculares bajas, o en aVL si se origina en la aurícula izquierda. La forma de la onda P es muy
parecida a la del ritmo sinusal cuando existe un foco en las cercanías del nodo sinusal (taquicardia sinoauricular o por
reentrada sinoauricular). Todas las taquicardias auriculares tienen un comportamiento paroxístico con inicio y terminación
bruscos. Generalmente aparecen en pacientes con cardiopatía o EPOC, si bien también en pacientes sanos. El tratamiento
farmacológico no es muy eficaz para interrumpir la taquicardia; ocasionalmente pueden ser útiles los compuestos de
adenosina o el verapamil iv. Si el episodio agudo no se interrumpe con estos fármacos, debe optarse por la cardioversión
eléctrica o el control de la frecuencia cardíaca con fármacos que lentifiquen la conducción AV. Puede conseguirse tratamiento
definitivo mediante ablación con radiofrecuencia del lugar de origen de la taquicardia.
Figura 1: Principales mecanismos de origen de las taquicardias supraventriculares.
C) Flutter auricular. Se debe a un mecanismo de macrorreentrada intraauricular (v. fig. 1). La frecuencia auricular
típicamente es de 300 lpm y habitualmente tiene respuesta ventricular 2:1; por ello, cuando se observe una taquicardia
regular a 150 lpm debe sospecharse flutter. Si la conducción AV es variable se presenta con cierto grado de irregularidad en
la frecuencia de los QRS. El diagnóstico es tanto más fácil cuanto mayor sea el grado de bloqueo AV, lo que permite ver las
típicas ondas F (en «dientes de sierra») en las derivaciones que exploran la cara inferior (flutter común). Se suele diferenciar
de la taquicardia auricular en que en ésta hay ondas P rápidas con línea isoeléctrica entre ellas, a diferencia del flutter cuya
actividad auricular es ondulante sin línea isoeléctrica. Habitualmente no se presenta en pacientes sanos; casi siempre
aparece en caso de cardiopatía, cor pulmonale, cirugía cardíaca previa, etc. Se caracteriza por tener mala respuesta al
tratamiento antiarrítmico, por lo que no se recomienda su uso con la intención de conseguir la interrupción. Algunos
antiarrítmicos como propafenona o flecainida pueden estar contraindicados si no se usan concomitantemente fármacos que
frenen la conducción AV, ya que enlentecen la frecuencia auricular pudiendo convertir un flutter 2:1 en 1:1, con el
consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca y posible deterioro hemodinámico. El tratamiento debe ir dirigido a controlar
la frecuencia cardíaca, utilizando para ello fármacos que frenen la conducción AV (betabloqueantes, digoxina, verapamil,
diltiazem). No obstante, casi siempre se precisa cardioversión eléctrica o reversión mediante sobreestimulación. Aunque es
una arritmia menos embolígena que la fibrilación auricular, se recomienda anticoagulación antes de intentar cardioversión en
los casos asociados a cardiopatía. El tratamiento definitivo es la ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada, si este
circuito es accesible.
D) Taquicardia intranodal. Se produce por reentrada intranodal a través de un circuito en el nodo AV, típicamente con una
vía lenta anterógrada en sentido AV y otra rápida en sentido VA (v. fig. 1). La relación AV es 1:1. La activación auricular y
ventricular son simultáneas; al ser mayor el voltaje del complejo QRS, la onda P suele no reconocerse o verse al final del
mismo, produciendo una imagen de «pseudoonda r» en V1. En la práctica clínica, ante una taquicardia regular de QRS
estrecho sin ondas P visibles se debe sospechar taquicardia intranodal. La frecuencia cardíaca ocasionalmente supera los
200 lpm. Las maniobras o los fármacos que bloquean el nodo AV, si son efectivos, consiguen la interrupción. En el
tratamiento a largo plazo es recomendable usar en primer lugar fármacos que actúan sobre el nodo AV (betabloqueantes,
digoxina, verapamil, diltiazem). En un segundo paso, se podrían emplear, asociados a los previos o solos, fármacos que
actúan sobre la vía rápida, como propafenona o amiodarona. Actualmente existe la posibilidad de curación mediante ablación
con radiofrecuencia del circuito.
Existe una forma diferente de taquicardia nodal debida a un aumento del automatismo, más rara y frecuentemente asociada a
intoxicación digitálica o hipopotasemia. El tratamiento va dirigido a erradicar la causa. En el caso de precisar tratamiento, se
utilizan aquellos fármacos que disminuyen el tono simpático y la conducción AV (betabloqueantes y verapamil).
E) Taquicardia reentrante por vía accesoria. Ocurre por la existencia, además del sistema de conducción normal, de otra
vía de conexión AV (vía accesoria). Si esta vía permite la conducción anterógrada del impulso eléctrico, aparece una onda
delta en el QRS (síndrome de Wolff-Parkinson-White). Existen vías accesorias con capacidad únicamente de conducción
retrógrada, no apareciendo onda delta en el ECG basal (vía accesoria oculta). La taquicardia típica se debe a reentrada
ortodrómica (v. fig. 1); es regular con QRS estrecho, con relación AV 1:1. La morfología de la onda P retrógrada depende de
la localización de la vía; generalmente son identificadas en el ST o en la onda T del ECG, con un intervalo PR más largo que
el RP. La frecuencia suele variar entre 160 y 240 lpm. Las maniobras vagales o los fármacos que interrumpen la conducción
nodal, si son efectivas, terminan con el episodio de taquicardia. Existe la posibilidad, más rara, de reentrada antidrómica (v.
fig. 1), en la existe un QRS ancho indistinguible del de una taquicardia ventricular. Para yugular la crisis deben utilizarse
fármacos iv. que bloqueen la conducción por la vía (ajmalina, procainamida, propafenona, flecainida) y están contraindicados
los fármacos que enlentecen la conducción AV.
En los pacientes con WPW (conducción AV por vía accesoria) hay taquiarritmias auriculares (taquicardia auricular, flutter y
fibrilación auricular) que se conducen a los ventrículos por la vía accesoria además de por el nodo AV originando latidos
anchos (v. fig. 1). Estas taquiarritmias no se cortan con fármacos de acción nodal, al no existir ningún circuito de reentrada
que implique obligatoriamente al nodo AV. Si se trata de fibrilación auricular, dependiendo de la tolerancia hemodinámica, se
debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada o administrar antiarrítmicos que actúen sobre la vía accesoria como la
procainamida. Está contraindicado el uso de verapamil y digoxina, ya que pueden precipitar fibrilación ventricular. El
tratamiento definitivo es la ablación con radiofrecuencia, especialmente en los pacientes que hayan desarrollado FA, dado el
riesgo de muerte súbita. En pacientes asintomáticos, sin antecedentes de taquiarritmia, el síndrome de WPW no requiere
tratamiento.
F) Taquicardia auricular multifocal. Se caracteriza por la presencia de ondas P con al menos 3 distintas morfologías,
ocasionando una taquicardia arrítmica. Aparece en el contexto de insuficiencia respiratoria, sepsis, etc. No suele responder a
fármacos y la cardioversión es ineficaz. El tratamiento debe ser el de la patología de base. El verapamil parece reducir el
número de focos y la frecuencia de descarga de los mismos.
G) Fibrilación auricular. Constituye la arritmia más frecuente en la práctica clínica, por lo que se trata con detalle en una
sección propia.
II. TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Se denomina taquicardia ventricular (TV) a la sucesión de latidos cardíacos con una frecuencia superior a 100 lpm, originados
por debajo del fascículo de His. Clínicamente se distinguen dos tipos de TV: sostenida (con duración superior a 30 seg o que
precisa maniobras urgentes para que cese) y no sostenida (de duración inferior a 30 seg). Las TV tienen QRS ancho, si bien
no todas las taquicardias con QRS ancho son ventriculares; distinguir si es supraventricular o ventricular tiene importancia
terapéutica y pronóstica. Es preferible considerar a priori que una taquicardia de QRS ancho es ventricular (especialmente en
presencia de cardiopatía) dado su mal pronóstico. Se debe tener en cuenta que: 1) la buena tolerancia hemodinámica no
excluye el diagnóstico de TV; 2) toda taquicardia de QRS ancho que se presente en un paciente con antecedente de infarto
de miocardio es una TV hasta que se demuestre lo contrario; y 3) la administración de verapamil iv. está contraindicada en
toda taquicardia con QRS ancho ya que puede ocasionar deterioro hemodinámico. Existe una serie de criterios morfológicos
electrocardiográficos que son útiles para reconocer las taquicardias con QRS ancho que tienen origen ventricular (v. fig. 2).
A) Taquicardia ventricular monomórfica. Se caracteriza por presentar complejos QRS con la misma morfología.
Generalmente aparece en el contexto de: cardiopatía isquémica crónica (cicatriz de infarto antiguo, la más frecuente),
miocardiopatía dilatada, displasia arritmogénica de ventrículo derecho, cardiopatía congénita, miocarditis, etc.
Ocasionalmente aparece sin cardiopatía estructural (TV idiopática). El tratamiento, dirigido a evitar recidivas, debe
individualizarse. El pronóstico es muy diferente dependiendo de la existencia o no de cardiopatía asociada (peor en dilatada
que postinfarto) o disfunción ventricular y según la tolerancia clínica (shock, síncope, angina). El tratamiento consiste en la
corrección de los factores desencadenantes, el empleo de fármacos (empíricos o guiados por estudio electrofisiológico),
procedimientos de ablación, colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI), cirugía o incluso trasplante.
Otro tipo de arritmia ventricular es el ritmo idioventricular acelerado. Suele aparecer en la fase aguda de un infarto,
habitualmente tras fibrinólisis. La frecuencia cardíaca oscila entre 60 y 120 lpm, generalmente es bien tolerado y no suele
precisar tratamiento. Si cursa con complicaciones puede interrumpirse con atropina, al acelerar el nodo sinusal.
B) Taquicardia ventricular polimórfica. Se caracteriza por complejos QRS con diferente morfología. Se presenta
generalmente en salvas; cuando es sostenida puede degenerar en fibrilación ventricular. El origen depende menos de la
existencia de cardiopatía estructural y más de factores añadidos, como isquemia aguda, bradicardia, alteraciones
metabólicas, etc. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica puede ser causa de síncope y fibrilación ventricular. La TV
polimórfica más conocida es la torsades de pointes, que se produce en el contexto de un QT largo adquirido (antiarrítmicos,
hipopotasemia) o congénito, cardiopatías, enfermedades neurológicas, etc. La morfología del QRS es cambiante así como los
intervalos RR, dando una apariencia helicoidal. Se ve favorecida por la bradicardia, de ahí que suela prevenirse con
marcapasos transitorio o con isoproterenol iv., a la vez que se corrige la causa subyacente. No se trata de forma aguda con
fármacos antiarrítmicos, con la excepción del sulfato de magnesio. Para evitar recidivas, los betabloqueantes constituyen el
tratamiento de elección en los pacientes con QT largo congénito.
III. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON TAQUIARRITMIA
A) Actitud inicial. Ante toda taquicardia, independientemente de la anchura del QRS, hay que seguir los siguientes pasos
según la tolerancia clínica (v. fig. 3):
1. Taquicardia mal tolerada. Se considera que una taquiarritmia presenta mala tolerancia clínica cuando existe pérdida de
conciencia, hipotensión, insuficiencia cardíaca importante o angina grave. El tratamiento es la cardioversión externa
sincronizada (v.
cap. 2 y 3). Para una fibrilación auricular o una taquicardia ventricular se debe
administrar un primer choque de 100 julios, siguiendo con choques de 200-300-360 julios si los
anteriores no son eficaces. En un flutter se puede comenzar con energías menores (50-100 julios).
2. Taquicardia no mal tolerada. Ante toda taquiarritmia cuyo diagnóstico no sea de certeza tras la anamnesis y el análisis
del ECG, se deben realizar maniobras diagnósticas y terapéuticas destinadas a bloquear transitoriamente la conducción AV,
en el siguiente orden:
a) Maniobras vagales. Deben realizarse bajo monitorización electrocardiográfica. La maniobra de Valsalva y el masaje del
seno carotídeo son las más utilizadas. La más eficaz es la maniobra de Valsalva, que consiste en la espiración forzada contra
resistencia (con la glotis cerrada). Antes de realizar el masaje debe realizarse palpación y auscultación de ambas carótidas
para excluir estenosis carotídea, que lo contraindica. Se realiza con el paciente en decúbito supino con la cabeza en
extensión, ejerciendo compresión con movimientos de masaje contra la columna vertebral durante 5 seg en el punto más alto
de la palpación de la carótida. Se debe efectuar alternativamente en cada lado, nunca simultáneamente. Ante situaciones de
gran descarga adrenérgica son poco efectivas, de ahí que en la mayor parte de las ocasiones no se consiga el efecto
deseado.
b) Fármacos (v. tabla II). Se deben utilizar fármacos con vida media muy corta capaces de bloquear la conducción AV de
modo fugaz (segundos). Dichos fármacos son los compuestos de adenosina: sal de cloruro sódico (adenosina, Adenocor ®) y
sal de fosfato (adenosín trifosfato o ATP, Atepodín ®). Los efectos farmacológicos son similares y ambos tienen acción
ultrarrápida; inyectados en bolo, sus efectos desaparecen prácticamente en 30 seg. La terminación de la taquicardia se
asocia a pausa sinusal prolongada o bloqueo AV transitorio de unos segundos de duración. Entre los efectos secundarios, de
breve duración, destacan rubefacción facial, malestar general, dolor precordial y disnea; debe advertirse al paciente de su
aparición. No existen contraindicaciones absolutas, aunque deben evitarse en pacientes asmáticos. El dipiridamol prolonga
su efecto y las metilxantinas lo inhiben. El verapamil sólo debe utilizarse en las taquicardias de QRS estrecho, siendo una
excelente alternativa a los compuestos de adenosina en caso de asma o recurrencia tras una interrupción inicial, al precisarse
en este caso un efecto más sostenido.
El efecto logrado por estas maniobras depende del tipo de taquiarritmia (v. fig. 3): 1) en aquellas TSV que precisan del nodo
AV para su mantenimiento (v. fig. 1 c, d, e), consiguen su interrupción si son efectivas; 2) en las TSV que no dependen del
nodo AV (taquicardia sinusal y auricular, flutter y fibrilación auricular), las enlentecen sin interrumpirlas (salvo excepciones),
permitiendo ver la actividad auricular (ondas P); y 3) en las TV no se produce ninguna modificación (sí ocasionalmente en
pacientes sanos). Hecho el diagnóstico de TSV o TV no interrumpida con ATP o adenosina, bien tolerada (es decir, que no
precisa cardioversión inmediata), se puede intentar cardioversión farmacológica. Como fármaco antiarrítmico cardioversor
general, de utilidad en todas las taquicardias, se utiliza la procainamida. El efecto secundario más frecuente es la aparición de
hipotensión con la administración iv.; se debe evitar en caso de hipotensión marcada o contractilidad miocárdica muy
deprimida. Puede ocasionar también bloqueo cardíaco y arritmias (sobre todo en dosis altas).
B) Actitud posterior.
1. Criterios de ingreso. Una vez revertida la taquicardia, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio, a no ser que la
crisis haya sido mal tolerada o en caso de presentar cardiopatía grave de base (miocardiopatía, cardiopatía dilatada,
estenosis aórtica, etc). En general, se debe valorar el ingreso hospitalario (o consultar con una unidad de arritmias) en los
siguientes casos: 1) TV; 2) taquicardia de QRS ancho sin diagnóstico de certeza; 3) FA conduciendo por vía accesoria o de
reciente aparición que no revierte con tratamiento farmacológico; y 4) flutter auricular no revertido, con mal control de la
respuesta ventricular o conducción 1:1 (aunque revierta).
2. Tratamiento a largo plazo. La indicación de tratamiento para evitar recurrencias depende del número de episodios y la
tolerancia clínica de la taquiarritmia. La elección farmacológica es empírica en gran medida; si el mecanismo más probable es
la reentrada intranodal, el tratamiento con un fármaco que enlentezca la conducción AV (betabloqueantes, verapamil,
diltiazem o digoxina) es una buena opción. El tratamiento específico y definitivo de cada tipo de taquiarritmias ha sido
indicado previamente (v. sec. I y II).
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica auricular. Electrocardiográficamente
se caracteriza por la presencia de ondas de actividad auricular irregular (de diferente morfología), ausencia de ondas P y
respuesta ventricular irregular (intervalo RR irregular). Puede presentarse de forma paroxística o crónica. El síntoma más
frecuente son las palpitaciones, aunque puede manifestarse como mareo, síncope, dolor precordial, insuficiencia cardíaca,
embolismo sistémico, etc. La persistencia de frecuencia ventricular elevada de forma crónica puede provocar depresión de la
función sistólica y diastólica, con dilatación ventricular izquierda (taquimiocardiopatía), potencialmente reversible al
restablecer el ritmo sinusal o controlar la frecuencia ventricular.
I. TRATAMIENTO
El objetivo ideal en el tratamiento de la FA es restaurar y mantener el ritmo sinusal. Este objetivo no siempre es alcanzable y,
en ocasiones, puede no ser aconsejable; por tanto debe individualizarse el tratamiento. Generalmente es suficiente con la
anamnesis y exploración física, y la realización de ECG y radiografía de tórax para obtener una valoración diagnóstica inicial
que permita determinar la presencia o ausencia de cardiopatía estructural significativa, así como intentar establecer la
antigüedad de la FA.
A) Fibrilación auricular de reciente comienzo. El objetivo ante la FA de reciente comienzo (< 6 meses de duración) es
restaurar el ritmo sinusal. Habitualmente el paciente puede identificar el momento del comienzo de sus síntomas
(palpitaciones, angor, etc), por lo que en todos los casos no urgentes se debe valorar la duración de la FA. Cuando la
tolerancia clínica del paciente lo permite se debe evaluar la viabilidad de la permanencia en ritmo sinusal; se considera poco
probable el éxito de la cardioversión en presencia de los siguientes factores: 1) tamaño de la aurícula > 6 cm; 2) larga
duración de la FA; y 3) frecuentes recurrencias.
1. Actitud inicial. La actitud terapéutica varía en relación con la situación clínica (v. fig. 4).
a) Repercusión hemodinámica grave. En presencia de hipotensión grave, edema agudo de pulmón o angina sostenida hay
que realizar cardioversión eléctrica sincronizada.
b) Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se caracteriza por la aparición de QRS estrechos alternando con otros anchos con
diferente grado de preexcitación. Dado el riesgo de degenerar en FV siempre se debe interrumpir la FA, farmacológicamente
o mediante cardioversión eléctrica (CE) dependiendo de la tolerancia clínica. Como fármaco antiarrítmico cardioversor se
puede utilizar la procainamida iv. Están contraindicados los fármacos empleados para enlentecer la conducción AV (digoxina,
verapamil, betabloqueantes, diltiazem) que pueden precipitar FV. El tratamiento definitivo de elección es la ablación de la vía
accesoria.
c) Repercusión hemodinámica moderada. Como norma general, no se recomienda el empleo de fármacos antiarrítmicos en
pacientes con FA y signos clínicos o radiológicos de insuficiencia cardíaca (IC), por su mayor riesgo arritmogénico en este
contexto y por la posible depresión miocárdica. Si la FA se considera un elemento esencial en el deterioro hemodinámico y su
duración es inferior a 48-72 horas está indicada la CE. Se debe valorar el riesgo de embolia (dependiendo del tipo de
cardiopatía subyacente) antes de plantear la cardioversión de forma inmediata sin anticoagulación previa. En los pacientes
con IC no cardiovertidos eléctricamente o con FA de más de 48-72 horas de evolución, hay que realizar tratamiento de la IC y
control de la frecuencia ventricular con digoxina, a la vez que se inicia tratamiento anticoagulante. La decisión de cardiovertir
se debe postponer hasta que el paciente esté estable y se conozcan más datos de su cardiopatía. En algunos casos es
preciso añadir pequeñas dosis de betabloqueantes, verapamil o diltiazem vía oral para conseguir el control de la frecuencia
ventricular (v. tabla II).
d) Repercusión hemodinámica mínima o ausente. Suele existir en pacientes sin cardiopatía o con cardiopatía leve. Si la FA
es de duración inferior a 48-72 horas se debe intentar la cardioversión. Se puede realizar con fármacos antiarrítmicos como
propafenona, flecainida o procainamida, administrados de forma oral o intravenosa (v. tabla II). Debe intentarse evitar el uso
de amiodarona por su particular farmacocinética, dificultando en ocasiones el tratamiento posterior, y dada su falta de eficacia
en la cardioversión aguda. Si no revierte dentro de las 48-72 horas con fármacos, se puede realizar cardioversión eléctrica o
iniciar anticoagulación.
2. Actitud posterior. Una vez que la FA ha revertido a ritmo sinusal, debe completarse el estudio cardiológico y valorar la
necesidad de tratamiento preventivo. En general, en pacientes con un único episodio de FA o episodios poco frecuentes no
debe instaurarse dicho tratamiento. En pacientes con FA de más de 48-72 horas de evolución, de inicio desconocido o que no
haya revertido inicialmente, es conveniente la anticoagulación al menos 4-6 semanas antes de plantearse la cardioversión
(eléctrica o farmacológica), salvo que se demuestre la ausencia de trombos mediante ecocardiograma transesofágico; en
este caso se puede realizar de forma inmediata iniciando al mismo tiempo la anticoagulación. El tratamiento anticoagulante
se mantiene al menos 3-4 semanas tras la cardioversión, si se consigue ritmo sinusal estable. Si se plantea la CE, tras las 4
semanas de anticoagulación, es útil iniciar antes tratamiento antiarrítmico oral en dosis de mantenimiento. Este proceder sirve
para valorar la tolerancia al fármaco, conseguir en algunos casos la cardioversión farmacológica, aumentar la posibilidad de
CE y disminuir la tasa de recurrencias posteriores. En pacientes sin cardiopatía de base son una buena opción propafenona
(150-300 mg/8 h) o flecainida (100 mg/12 h). En pacientes con cardiopatía estructural o edad avanzada, la amiodarona (200
mg/día, precedidos de 600 mg/día durante una semana) es una buena opción.
B) Fibrilación auricular crónica. En la FA crónica (> 6 meses de duración) como norma general, el objetivo es controlar la
frecuencia cardíaca y disminuir el riesgo embolígeno, ya que la posibilidad de restaurar el ritmo sinusal es escasa. Puede
plantearse la cardioversión electiva en pacientes sin cardiopatía significativa y, excepcionalmente, en algunos pacientes con
cardiopatía en los que el mantenimiento del ritmo sinusal sea importante desde el punto de vista hemodinámico.
Generalmente requieren cardioversión eléctrica, precedida de 4 semanas de anticoagulación.
El control a largo plazo de la frecuencia cardíaca se realiza con fármacos como la digoxina; suele conseguir el control de la
frecuencia cardíaca en reposo, pero generalmente no es efectiva durante el ejercicio. Generalmente se precisa añadir
pequeñas dosis de betabloqueantes, verapamil o diltiazem. La dosis de digoxina debe ser diaria y ajustada a la función renal.
En los casos en que no se consigue un control adecuado de la frecuencia cardíaca con fármacos, existe la posibilidad de
tratamiento no farmacológico (ablación o modulación de la conducción AV con radiofrecuencia).
II. PREVENCION DE EMBOLIAS
Hay una serie de factores que predicen un mayor riesgo de embolia en los pacientes con FA. Los pacientes con FA
establecida o múltiples recurrencias y cardiopatía de cualquier tipo, hipertensión arterial, edad superior a 65 años, diabetes o
antecedente de embolias deben recibir anticoagulación crónica con dicumarínicos, manteniendo un INR (international
normalizad ratio) entre 2 y 2,5. Los pacientes con edad inferior a 65 años y sin cardiopatía estructural tienen bajo riesgo
embolígeno por lo que no está indicada la anticoagulación, debiéndose pautar ácido acetilsalicílico.
Cuando se plantea la cardioversión y la duración de la FA es mayor de 48-72 horas o desconocida, siempre debe
anticoagularse 4 semanas antes y 3-4 semanas después (salvo que se realice ecocardiograma transesofágico). Si la FA es
de menos de 48-72 horas de duración no hace falta anticoagular, salvo en cardiopatías muy embolígenas como la estenosis
mitral o la miocardiopatía hipertrófica.
Bradiarritmias
Se entiende por bradiarritmia todo ritmo lento, con frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm. Desde el punto de vista topográfico
se dividen en: 1) bradiarritmias sinusales, debidas a trastornos en la generación del impulso o conducción de este a las
aurículas; y 2) bloqueos aurículo-ventriculares, debidos a trastornos de la conducción nodal o en el sistema His-Purkinje.
La anamnesis y la exploración física permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomática (astenia, disnea de esfuerzo,
insuficiencia cardíaca, mareo, síncope, etc). El diagnóstico se basa en el análisis electrocardiográfico, determinando la
existencia y frecuencia de las ondas P y la relación con los complejos QRS. Si faltan ondas P o su frecuencia es lenta la
bradicardia es de origen sinusal; si hay más ondas P que complejos QRS, es debida a trastornos de la conducción AV.
A) Disfunción sinusal. Engloba un amplio espectro de trastornos del ritmo, que incluye bradicardia sinusal, parada sinusal,
bloqueo sinoauricular y taquicardias paroxísticas alternando con períodos de bradicardia e incluso asistolia (síndrome
bradicardia-taquicardia). Es importante establecer una adecuada correlación entre los síntomas y los hallazgos
electrocardiográficos, aunque a veces es díficil dada la naturaleza intermitente de los mismos.
1. Bradicardia sinusal. La secuencia P-QRS es normal con una frecuencia inferior a 60 lpm. Aunque puede deberse a
disfunción sinusal, la mayoría de las veces no tiene significado patológico y es frecuente encontrarla en jóvenes, deportistas,
asociada a fármacos (betabloqueantes), en situaciones de hipertonía vagal (dolor, infarto agudo de miocardio, durante el
sueño), etc.
2. Pausa sinusal y bloqueo sinoauricular. Se deben a disfunción sinusal, primaria o secundaria a fármacos. La secuencia
P-QRS es normal, pero de forma intermitente aparece una pausa sin actividad auricular que puede terminar con un latido
sinusal o un latido de escape, generalmente nodal. Sólo tienen importancia clínica si las pausas son largas y sintomáticas.
B) Bloqueo aurículo-ventricular (AV). Se clasifica en bloqueo de primero, segundo y tercer grado o bloqueo completo;
anatómicamente se define como supra-, intra- e infrahisiano.
1. Bloqueo AV de primer grado. Se expresa por un intervalo PR mayor de 0,20 seg (>5 mm).
2. Bloqueo AV de segundo grado. Se produce un bloqueo intermitente de la conducción de aurícula a ventrículo.
a) Tipo Mobitz I o Wenckebach. Existe un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta bloquearse una onda P. Se
localiza a nivel nodal y muchas veces no tiene significado patológico (durante el sueño, individuos jóvenes, deportistas, etc).
b) Tipo Mobitz II. En este caso no existe un alargamiento progresivo del intervalo PR. La conducción AV puede ser 2:1, 3:1,
etc. Generalmente tiene localización infranodal.
3. Bloqueo AV de tercer grado o completo. Hay disociación entre aurículas y ventrículos. No se conducen ondas P a los
ventrículos y el ritmo de escape es de origen nodal (QRS estrecho) o, con más frecuencia, ventricular (QRS ancho).
II. TRATAMIENTO
La necesidad de tratamiento viene determinada por la presencia o ausencia de síntomas directamente atribuibles a la
bradicardia. Los pacientes con disfunción sinusal raramente precisan tratamiento urgente; si es sintomática y se han excluido
causas secundarias (fármacos), el tratamiento debe ser un marcapasos definitivo. El bloqueo AV de primer grado no requiere
tratamiento. El bloqueo AV tipo Wenckebach raramente precisa tratamiento. El bloqueo AV tipo Mobitz II sintomático y el
bloqueo AV completo, excluidas las causas secundarias como fármacos, suelen requerir tratamiento definitivo con
marcapasos.
El tratamiento urgente requiere la implantación de marcapasos transitorio. Si la sintomatología es grave, mientras se prepara
la implantación de un marcapasos endocavitario, se puede realizar tratamiento farmacológico o utilizar un marcapasos
externo transcutáneo. Los fármacos a emplear son anticolinérgicos (atropina) o beta-estimulantes (isoproterenol), este último
especialmente si la atropina no ha sido efectiva (v. tabla II). El marcapasos externo transcutáneo sólo debe emplearse si el
paciente está muy sintomático a pesar de estar en decúbito, ya que se tolera mal y generalmente inhibe el ritmo de escape,
no pudiendo ser retirado hasta la colocación del marcapasos externo endocavitario.
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Enfermedad coronaria
Felipe Hernández Hernández. Cardiología

Violeta Sánchez Sánchez. Cardiología
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno del músculo cardíaco. La
causa más frecuente es la aterosclerosis de las arterias coronarias. Estas poseen un sistema de autorregulación del flujo
coronario independiente del sistémico, que en presencia de lesiones obstructivas es capaz de adaptar, hasta cierto punto, el
grado de perfusión coronaria para evitar la isquemia. El flujo coronario es fundamentalmente diastólico, dependiendo
directamente de la presión y la duración de la diástole ventricular izquierda así como de la resistencia intrínseca de las
arteriolas coronarias. La demanda de oxígeno del miocardio es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, tensión
arterial y contractilidad y diámetro del ventrículo izquierdo, e inversamente al grosor de su pared. La isquemia miocárdica
provoca inicialmente alteraciones metabólicas que, si se mantienen, evolucionan a alteraciones de la distensibilidad y la
contractilidad del ventrículo izquierdo, apareciendo después los cambios electrocardiográficos y finalmente la expresión
clínica en forma de dolor. Los factores trombogénicos son de gran importancia en la génesis de la isquemia aguda.
La enfermedad coronaria (EC) abarca diversas entidades clínicas con distintos sustratos fisiopatológicos y anatómicos, que
incluyen la angina estable, la isquemia silente y los síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto agudo de
miocardio y muerte súbita).
Angina de pecho
La angina de pecho es la manifestación clínica de la isquemia miocárdica. Puede tener dos orígenes fisiopatológicos
diferentes: 1) aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, cuya expresión clínica es la angina de esfuerzo, siendo
habitualmente su sustrato una placa de ateroma fija; y 2) disminución crítica del flujo coronario tras la rotura de una placa
ateromatosa inestable, que produce trombosis o vasoespasmo y que se expresa como angina inestable.
I. CLASIFICACION
A nivel pronóstico se clasifican globalmente como:
1. Angina estable. Es la angina de esfuerzo cuyo patrón clínico no ha variado en el último mes de evolución. Según su
grado funcional se clasifica en: grado I (aparece sólo con esfuerzos extremos), grado II (ligera limitación de la actividad
ordinaria), grado III (limitación importante de la actividad ordinaria) y grado IV (incapacidad para realizar cualquier actividad
sin angina). La angina de esfuerzo de reciente comienzo grado I y II se considera estable.
2. Angina inestable. Engloba diversas formas clínicas de evolución imprevisible e incluye la angina de reposo, la angina de
reciente comienzo grave (grados III y IV), la angina progresiva (con aumento en duración, intensidad, frecuencia de las crisis
y/o cambio en el grado funcional) y la angina postinfarto (durante el primer mes postinfarto, excluidas las primeras 24 horas).
La angina de reposo incluye la angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario con elevación reversible del ST) y la
angina prolongada. La angina de reposo por aumento de las demandas de oxígeno (crisis hipertensiva, taquiarritmias) no se
considera angina inestable, puesto que el tratamiento y el pronóstico son distintos. La angina inestable conlleva una
mortalidad inferior a la del infarto de miocardio, pero mayor que la de la angina estable, y esta mortalidad se produce
fundamentalmente en los primeros días desde el diagnóstico, lo que tiene implicaciones directas en la actitud terapéutica.
A) Anamnesis. El diagnóstico de angina es clínico, y se basa en los siguientes datos: 1) características y localización del
dolor, que suele describirse como opresivo, sin variaciones con la respiración o los cambios de posición, en región
centrotorácica o epigástrica, con ocasional irradiación a cuello y mandíbula, región interescapular, hombros y cara interna de
brazos (más el izquierdo); 2) duración del dolor, desde escasos minutos hasta más de treinta (si dura segundos es poco
compatible con el diagnóstico, y si es de mayor duración sugiere otras patologías); 3) factores de riesgo como tabaquismo,
HTA, hiperlipemias y diabetes (la presencia de más de uno y el diagnóstico previo de EC hace más probable el diagnóstico de
angina); 4) factores desencadenantes y resolución, apoyando el diagnóstico su aparición con esfuerzo o estrés y su remisión
rápida con el reposo y con la toma de nitroglicerina (NTG) sublingual; y 5) presencia de cortejo vegetativo (aunque éste
puede aparecer en otras causas graves de dolor). Esporádicamente puede presentarse como un «equivalente anginoso», sin
dolor (disnea, arritmias, síncope) o con características atípicas.
B) Exploración física. En ausencia de complicaciones o patologías asociadas, lo habitual es que la exploración sea normal,
salvo la presencia de un cuarto tono como expresión de la disminución de la distensibilidad ventricular. Puede haber un soplo
pansistólico de insuficiencia mitral por disfunción de un músculo papilar. La presencia de un tercer ruido indica disfunción
ventricular izquierda. Es muy importante buscar signos de otras patologías que pueden causar angina de origen no coronario
(valvulopatía aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica e hipertensiva), así como posibles causas desencadenantes (anemia,
taqui- o bradiarritmias, HTA mal controlada).
1. ECG de doce derivaciones. Puede ser normal, sobre todo si el dolor ya ha desaparecido. Hay que buscar alteraciones
del segmento ST y de la onda T, comparando los ECG durante el episodio de dolor y en situación basal.
2. Enzimas cardíacas. Es aconsejable seriar valores de creatinquinasa (CK) para descartar necrosis, sobre todo si el dolor
es prolongado o las alteraciones del ECG persisten a pesar de la desaparición del dolor. En la angina inestable puede
elevarse mínimamente la CK.
3. Radiografía de tórax. Se debe realizar, una vez estabilizada la situación del paciente, para descartar otras causas
desencadenantes y valorar la presencia de signos de insuficiencia cardíaca.
4. Ergometría (prueba de esfuerzo). El ejercicio produce un aumento de las demandas de oxígeno del miocardio, que en
caso de superar al aporte produce angina o isquemia en el ECG (habitualmente descenso del ST). Sus indicaciones básicas
son: 1) ayuda en el diagnóstico de pacientes con clínica dudosa; 2) valoración pronóstica y de la eficacia de los regímenes
terapéuticos; y 3) valoración de la capacidad funcional. Debe realizarse sólo a pacientes en situación estable. Sus
contraindicaciones son: 1) IAM de menos de 7 días de evolución; 2) angina inestable no controlada farmacológicamente; 3)
insuficiencia cardíaca; 4) arritmias sostenidas o con frecuencia cardíaca mal controlada; 5) estenosis aórtica severa; 6)
bloqueo AV de alto grado; 7) miocarditis o pericarditis aguda y taponamiento cardíaco; 8) miocardiopatía hipertrófica
obstructiva con gradiente significativo; y 9) HTA mal controlada. La interpretación de los resultados de la ergometría incluye:
1) tiempo de ejercicio; 2) descenso del segmento ST de más de 1,5 mm, que no localiza las zonas de isquemia; 3) ascenso
del segmento ST en derivaciones sin evidencia de necrosis (presencia de ondas Q), que indica isquemia grave y sí localiza el
área en riesgo; 4) caída de la TA con el ejercicio o incapacidad para aumentarla al menos 30 mmHg, indicando mal
pronóstico por isquemia extensa; y 5) presencia de arritmias ventriculares sostenidas. El no superar el 85% de la frecuencia
máxima teórica esperada por edad en relación al tratamiento con betabloqueantes, diltiazem o verapamil, no puede
interpretarse como no concluyente cuando existe alguno de los datos de positividad enumerados anteriormente.
5. Ergometría con talio. Detecta la existencia de isquemia desencadenada por el ejercicio. El talio-201 se inyecta durante el
máximo esfuerzo y se registran imágenes de SPECT inmediatamente y varias horas después, para valorar la captación
normal (en el miocardio bien perfundido) o la hipocaptación reversible (isquemia) o fija (necrosis). Está indicada en aquellos
enfermos con alteraciones basales del ECG que disminuyen la fiabilidad de los cambios eléctricos (hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo completo de rama izquierda, tratamiento con digoxina) o cuando la ergometría convencional no ha sido
concluyente, puesto que aumenta la sensibilidad (80%) y la especificidad (90%) de esta técnica. Puede utilizarse la
reinyección tardía del isótopo (talio con redistribución) o su inyección en reposo como forma de detectar miocardio viable.
6. Gammagrafía con talio y dipiridamol/adenosina. Está indicada en aquellos pacientes que no pueden realizar una
ergometría convencional (arteriopatía periférica, obstrucción crónica al flujo aéreo, obesidad mórbida, cojera). Tanto el
dipiridamol como la adenosina se inyectan con el fin de provocar vasodilatación coronaria sobre las arterias normales, siendo
este efecto mucho menos marcado en aquellas estenóticas. A las contraindicaciones de la ergometría convencional sólo se
añade la presencia de asma.
7. Ecocardiografía. Descarta la presencia de alteraciones cardíacas estructurales y evalúa la función sistólica global y
segmentaria. No debe indicarse de forma rutinaria si no hay datos de sospecha de disfunción ventricular o valvular. El
ecocardiograma de estrés puede ser útil en pacientes imposibilitados para realizar ejercicio físico o con alteraciones basales
del ECG que distorsionen los resultados de la ergometría convencional. Lo más habitual es el uso de fármacos inotrópicos
(dobutamina) o vasodilatadores (dipiridamol, adenosina) para analizar la disfunción contráctil segmentaria reversible y la
disfunción diastólica inducidas por isquemia.
8. Coronariografía. Es la prueba diagnóstica que confirma con certeza la existencia o no de enfermedad coronaria. Se
inyecta contraste radioopaco en el árbol coronario delimitándose angiográficamente las posibles lesiones, su gravedad y
localización, así como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. El número de vasos afectados, la extensión del
miocardio en riesgo y la función ventricular izquierda tienen gran importancia pronóstica. Está indicada en: 1) angina inestable
no controlada; 2) angina estable sin respuesta al tratamiento médico o con datos de mal pronóstico en la ergometría; 3)
angina de Prinzmetal; 4) antes de cirugía vascular mayor si coexiste angina o hay evidencia de isquemia miocárdica; 5)
angina postinfarto; y 6) isquemia silente y disfunción ventricular izquierda. Son contraindicaciones relativas: 1) insuficiencia
renal o hepática graves; 2) alteraciones graves de la coagulación; 3) alergia probada a contrastes yodados; y 4) enfermedad
febril intercurrente. Entre las posibles complicaciones están la aparición de hematoma o pseudoaneurisma en el lugar de
punción, ictus por desprendimiento de placas de ateroma, IAM y muerte.
9. Monitorización con Holter. Su utilidad estriba en la detección de episodios de isquemia silente durante 24 horas, que
puede tener implicaciones pronósticas.
III. TRATAMIENTO
A) Fármacos antianginosos (v. tabla I). Sus acciones son diferentes en función de su mecanismo fisiológico: 1) aumento
del flujo coronario mediante dilatación de las arterias coronarias epicárdicas o mejor redistribución a nivel de la
microcirculación (nitratos, antagonistas del calcio); y 2) disminución de la demanda de oxígeno (betabloqueantes, nitratos,
antagonistas del calcio).
1. Betabloqueantes (v. tabla II). Son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la angina estable o inestable
siempre que no haya contraindicación. Disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca, la
tensión arterial y la contractilidad. Según su selectividad pueden bloquear sólo los receptores beta-1 (presentes en el
miocardio), cuyo estímulo provoca cronotropismo e inotropismo positivos, o también los beta-2 (presentes en músculo liso de
vasos y bronquios), cuyo estímulo produce broncodilatación y vasoconstricción periférica. Sus contraindicaciones se
describen en la tabla III.
La dosis eficaz puede tener una alta variabilidad individual, lográndose un grado adecuado de betabloqueo si la frecuencia
cardíaca en reposo está entre 50 y 60 latidos por minuto y la tensión arterial no cae por debajo de 90-100 mmHg, sin
observarse efectos secundarios. Debe evitarse su retirada brusca por el posible efecto rebote adrenérgico.
2. Nitratos (v. tabla IV). Están indicados en la angina porque relajan la musculatura lisa coronaria, disminuyendo el
vasoespasmo y redistribuyendo el flujo colateralmente, y disminuyen la tensión intracavitaria al reducir sobre todo la precarga
y algo la postcarga. Están indicados en todos los tipos de angina, pudiendo iniciarse como tratamiento de primera línea
(pocos efectos secundarios, como cefalea o rubor facial) o en asociación con otros fármacos. Sus contraindicaciones son la
hipotensión, la angina en el seno de la miocardiopatía hipertrófica y la estenosis aórtica severa. Son bien tolerados en su
presentación transdérmica cuando no se toleran por vía oral. Debe evitarse su empleo en dosis altas y continuas por el
desarrollo de taquifilaxia, aumentando su eficacia terapéutica si se escogen esquemas con intervalos libres de 10-12 horas.
3. Antagonistas del calcio (v. tabla V). Reducen el consumo de oxígeno (verapamil, diltiazem) y/o aumentan el flujo
coronario por vasodilatación y redistribución colateral. Son de primera elección en la angina variante. El verapamil o diltiazem
deben utilizarse en la angina estable o inestable si existe contraindicación para el uso de betabloqueantes. Como efectos
secundarios, verapamil y diltiazem pueden provocar hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y disfunción ventricular. Las
contraindicaciones del verapamil y diltiazem son los bloqueos avanzados de la conducción AV, insuficiencia cardíaca
izquierda e intoxicación digitálica, y habitualmente no deben asociarse a betabloqueantes. Las dihidropiridinas (nifedipino,
nisoldipino, amlodipino) pueden asociarse a los betabloqueantes cuando no se controlan los síntomas, pero debe evitarse su
uso aislado en la angina inestable. Sus efectos secundarios son cefalea, taquicardia refleja, hipotensión, rubor facial y edema.
Todos los calcio-antagonistas están contraindicados cuando existe hipotensión. Su asociación es útil en la angina
vasoespástica, no teniendo mucho sentido en otros casos.
B) Antiagregantes.
1. Acido acetilsalicílico (AAS). Es eficaz en la angina estable e inestable porque disminuye la incidencia de IAM, y en la
angina inestable además aumenta la supervivencia. Las dosis adecuadas probadas van desde 80 a 325 mg/día. Parece que
posee otras propiedades beneficiosas a nivel endotelial aparte de su capacidad antiagregante, previniendo la activación de
los macrófagos.
2. Ticlopidina. En aquellos pacientes que no pueden recibir AAS ha demostrado una reducción de la incidencia de IAM y
muerte de origen cardíaco, utilizando dosis de 250 mg/12 h.
3. Triflusal. Aunque es más discutido, algún estudio sugiere su beneficio al disminuir la incidencia de IAM en la angina
inestable, con dosis de 300 mg/8 h (Disgrén ® cáps. 300 mg).
C) Anticoagulantes.
1. Heparina. En la angina inestable disminuye la incidencia de IAM por su capacidad de inhibir la activación de la trombina.
Debe iniciarse la infusión con un bolo iv. de 5.000 UI y continuar con una perfusión continua de 1.000 UI/h, ajustando el ritmo
de infusión según el tiempo de cefalina para mantener valores 1,5-2 veces el basal. Está contraindicada en caso de sangrado
activo, lesiones potencialmente sangrantes y alergia a la heparina. Su retirada en ausencia de tratamiento con AAS puede
provocar «angina de rebote».
2. Hirudina, hirulog. Inhiben directamente la trombina. Cuando se comparan con heparina para el tratamiento de la
angina inestable, disminuyen ligeramente la evolución a IAM sin aumentar las complicaciones hemorrágicas (NEJM 1996;
335: 775-782).
3. Inhibidores de los receptores IIb-IIIa (abciximab, tirofibán, eptifibatide). Su utilización en la angina inestable,
especialmente cuando se realizan procedimientos de revascularización percutánea (angioplastia), disminuye el número de
complicaciones isquémicas agudas (infarto, muerte) sin aumentar el riesgo hemorrágico (NEJM 1998; 338: 1.488-1.497).
D) Fibrinolíticos. Su uso en la angina inestable no ha demostrado beneficio clínico, siendo incluso perjudicial en algunos
casos.
E) Revascularización coronaria.
1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Consiste en el paso de un catéter con balón a través del
segmento estenótico y su inflado para romper la placa aterosclerótica y así aumentar el diámetro luminal. Está indicada en la
angina estable con isquemia persistente y lesión de 1 a 3 vasos susceptibles de ACTP, y en la angina inestable sobre el vaso
responsable, tanto de forma urgente si no responde al tratamiento médico como de manera electiva. La implantación de un
stent intracoronario disminuye el porcentaje de reestenosis (25% a los 6 meses). La ACTP multivaso, comparada con la
cirugía de revascularización, no muestra diferencias significativas en la mortalidad tras 5 años de seguimiento excepto en el
subgrupo de pacientes diabéticos (NEJM 1996; 335: 217-225). Sus contraindicaciones relativas son: 1) lesión del tronco
común izquierdo; 2) múltiples placas obstructivas con malos lechos distales; y 3) oclusiones totales crónicas. Sus
complicaciones son: 1) disección y oclusión del vaso; 2) IAM; y 3) necesidad de cirugía urgente.
2. Cirugía aorto-coronaria. Sus fines son mejorar la calidad de vida al suprimir los síntomas de la isquemia y prolongar la
supervivencia al preservar la función ventricular izquierda y disminuir la aparición de IAM. Está indicada en: 1) estenosis >
50% del tronco común izquierdo; 2) lesión de tres vasos con isquemia persistente y/o disfunción ventricular izquierda; y 3)
lesión de dos o tres vasos si uno de ellos es la descendente anterior proximal. El desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas y
de soporte hemodinámico y el uso más frecuente de la arteria mamaria interna ha mejorado aún más el pronóstico a largo
plazo de estos pacientes. Las complicaciones más frecuentes son el sangrado, las infecciones locales, el IAM perioperatorio,
la oclusión aguda del injerto y la muerte. Está contraindicada de forma relativa en caso de pacientes mayores de 80 años,
fracción de eyección < 20%, presencia de malos lechos distales y enfermedades concomitantes graves.
IV. MANEJO
A) Angina estable.
1. Medidas generales. Deben aplicarse en todos los casos: 1) Corrección de los factores de riesgo vascular (abandono del
tabaco, control de la hiperlipidemia, HTA y diabetes, realización de ejercicio físico). 2) Corrección de los factores
desencadenantes: anemia, insuficiencia cardíaca, hipoxia, etc. 3) Evitar las situaciones que favorecen la angina (estrés, frío,
comidas copiosas, ejercicio intenso). No están contraindicados los ejercicios ligeros ni las relaciones sexuales; durante éstas
puede prevenirse la aparición de angina con NTG sublingual. Tampoco hay que abandonar la actividad laboral si no está
contraindicada por alguna de las normas anteriores.
2. Tratamiento farmacológico. Los fármacos de elección, si no hay contraindicación, son los betabloqueantes, asociados o
no a nitratos o antagonistas del calcio tipo dihidropiridinas si en monoterapia no controlan los síntomas o persiste HTA. Si
existe alguna contraindicación para el betabloqueo, puede utilizarse verapamil o diltiazem. La NTG sublingual es eficaz para
la resolución de las crisis de angina, si éstas persisten a pesar del tratamiento crónico. La asociación de dihidropiridinas y
nitratos no es una buena alternativa, puesto que ambos son predominantemente vasodilatadores y pueden producir
taquicardia refleja que incremente el consumo miocárdico de oxígeno. Las asociaciones de betabloqueantes con verapamil o
diltiazem son muy eficaces para mejorar la tolerancia al esfuerzo, pero pueden producir complicaciones graves (bloqueo AV,
disfunción ventricular), por lo que deben emplearse sólo en casos de difícil control de los síntomas y con ajuste cuidadoso de
las dosis. Debe añadirse AAS si no existe contraindicación, y evitar el uso de nifedipino en los pacientes con antecedentes de
IAM o disfunción ventricular izquierda. Siempre hay que realizar una estratificación pronóstica con ergometría para descubrir
a aquellos pacientes que puedan beneficiarse de revascularización coronaria.
B) Angina inestable. Es obligado el ingreso hospitalario, con control estrecho de los síntomas y valoración seriada de ECG y
analítica. Aquellos enfermos con cambios mantenidos en el ECG deben ingresar en la Unidad Coronaria para iniciar
tratamiento médico agresivo con betabloqueantes (si no hay contraindicación), AAS, NTG iv. y heparina en perfusión. Si es
necesario pueden asociarse antagonistas del calcio para controlar los síntomas, pero se desaconseja nifedipino en
monoterapia. Debe mantenerse el tratamiento con nitroglicerina y heparina entre 48 y 96 horas. Si la evolución es favorable,
puede realizarse una ergometría pronóstica bajo tratamiento tras 7 días y valorar coronariografía en función del resultado. La
presencia de disfunción ventricular izquierda es indicación directa de coronariografía. Si a pesar de estas medidas recurre la
isquemia, hay que realizar coronariografía preferente o urgente (según la amenaza eléctrica y la duración de los episodios),
siendo muy útil la inserción de un balón de contrapulsación intraaórtico para estabilizar hemodinámicamente al paciente,
reducir la isquemia (por el aumento de perfusión diastólica y la disminución de la postcarga) y reducir las complicaciones
asociadas a la ACTP o la cirugía coronaria. Si durante la recidiva del dolor la evolución ECG sugiere el desarrollo de un IAM
está indicada la trombólisis o la ACTP primaria.
C) Angina variante, de Prinzmetal o vasoespástica. Siempre debe realizarse coronariografía para descartar lesión
orgánica. Si el diagnóstico es dudoso y no existen lesiones significativas se puede inducir espasmo con la infusión de
ergonovina iv. El tratamiento de elección son los antagonistas del calcio (nifedipino o diltiazem), en monoterapia o asociados.
Isquemia silente
Es la presencia objetiva de isquemia miocárdica sin angina ni síntomas equivalentes. Puede aparecer en individuos
totalmente asintomáticos, coexistiendo con angina o en pacientes asintomáticos tras un IAM. Se diagnostica por: 1)
ergometría eléctricamente positiva en individuos asintomáticos de alto riesgo; 2) ergometría eléctricamente positiva en
pacientes con enfermedad coronaria conocida; 3) descenso significativo del ST durante monitorización con Holter; 4) defectos
reversibles de captación con talio en el SPECT; y 5) alteraciones transitorias de la contractilidad segmentaria en reposo o con
el esfuerzo (ecocardiograma de estrés).
Existen datos que sugieren un aumento del riesgo de eventos cardíacos en aquellos pacientes asintomáticos con episodios
frecuentes de isquemia silente documentada en el Holter, y está demostrado que identifica un grupo de pacientes de mayor
riesgo tras IAM o con angina inestable. Es aconsejable su tratamiento con las mismas medidas que los pacientes con angina,
con el fin de disminuir la progresión de la EC y el desarrollo de IAM o muerte súbita.
Infarto agudo de miocardio
El IAM se define como la necrosis de una zona del miocardio producida por isquemia aguda y mantenida, y su causa más
frecuente es la trombosis intracoronaria secundaria a la rotura de una placa de ateroma. Causas infrecuentes son: espasmo,
arteritis, embolia coronaria, hipovolemia aguda grave o anomalías congénitas.
El diagnóstico se basa en la presencia de dolor precordial, alteraciones del ECG y cambios enzimáticos. La historia clínica, la
exploración física y los cambios eléctricos permiten la identificación precoz de los enfermos de alto riesgo que van a obtener
el máximo de beneficio con la rápida instauración de tratamiento agresivo.
A) Anamnesis y exploración física. El dolor suele ser de las mismas características y localización que el de la angina,
aunque más prolongado e intenso, y suele acompañarse de sudoración, náuseas, mareo y a veces sensación de muerte
inminente. Hasta un 25% de los casos (sobre todo pacientes diabéticos y mayores de 70 años) pueden debutar de forma
atípica: ausencia de dolor, disnea súbita, síncope o dolor abdominal. La exploración física suele revelar frecuentemente un
cuarto tono y, si existe disfunción ventricular izquierda, un tercer tono y crepitantes pulmonares.
1. ECG. Aporta información pronóstica y diagnóstica fundamental. Pueden distinguirse dos tipos de IAM: 1) con onda Q, que
evoluciona temporalmente con ascenso del ST, negativización de la T y desarrollo de Q patológica, cuyo sustrato anatómico
suele ser la oclusión total de una arteria coronaria por un trombo fresco; y 2) sin onda Q, con descenso del ST e inversión de
la T, sin desarrollo de Q patológica, que suele deberse a una obstrucción grave pero con vaso aún permeable, en situaciones
de mayor demanda de oxígeno. Hay condiciones que pueden simular un IAM en el ECG: repolarización precoz, hipertrofia
ventricular izquierda, miocarditis y pericarditis agudas, alteraciones electrolíticas o trastornos de la conducción
intraventricular.
2. Enzimas cardíacas. Proporcionan una evidencia fiable de necrosis miocárdica, sobre todo ante ECG inespecíficos, pero
su mayor problema es la detección tardía, que retrasa el tratamiento eficaz en casos de duda diagnóstica. La más usada es la
CK total y su fracción MB, altamente específica del músculo cardíaco, que comienza a elevarse de 4 a 6 horas tras el inicio de
los síntomas. Deben hacerse determinaciones seriadas; su valor máximo da una estimación aproximada de la extensión del
IAM. La detección precoz de niveles elevados de troponinas cardíacas T e I, además de ayudar en el diagnóstico de IAM, se
asocia con una mayor mortalidad (NEJM 1996; 335: 1.333-1.349, 1.388-1.389), sugiriendo una actitud terapéutica más
agresiva tanto farmacológica como intervencionista. Otros marcadores menos específicos también son de utilidad, sobre todo
en aquellos pacientes que acuden tras varias horas o días del episodio agudo (v. tabla VI).
3. Gammagrafía con pirofosfato de tecnecio. Cuando existen dudas por el ECG del diagnóstico y localización del IAM
(bloqueo de rama izquierda, IAM antiguo), puede recurrirse a esta técnica entre 24 y 72 horas tras el cuadro agudo,
detectándose una imagen de hipercaptación en la zona de necrosis.
4. Ecocardiograma. Es útil para la detección de zonas segmentarias con motilidad anormal (hipoquinesia, aquinesia o
disquinesia), que en ausencia de necrosis previa o miocardiopatía, supone un peor pronóstico que si no existen alteraciones
segmentarias de la contractilidad.
II. TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento es la disminución de la morbimortalidad a corto y largo plazo. Existen diversos grupos de
fármacos que han demostrado su eficacia debido a la capacidad para restaurar el flujo coronario, disminuir el trabajo cardíaco
y, a largo plazo, disminuir el desarrollo de alteraciones estructurales del miocardio y la progresión de la aterosclerosis
coronaria.
1. AAS. Su uso durante las primeras horas del IAM y a largo plazo disminuye la mortalidad y el reinfarto, independientemente
del uso concomitante de fibrinolíticos o antitrombóticos. La dosis debe oscilar entre 75 y 325 mg. Las complicaciones
hemorrágicas (ictus, sangrado digestivo) son escasas. La única contraindicación absoluta es la alergia probada a salicilatos;
en estos casos debe considerarse el uso de otros antiagregantes (ticlopidina), aunque su beneficio en el IAM no está
demostrado.
2. Fibrinolíticos. Todos los IAM que cursen con ascenso del ST de al menos 1 mm en dos derivaciones consecutivas o
bloqueo de rama izquierda y menos de 6-12 horas de evolución deben recibir tratamiento fibrinolítico, puesto que su beneficio
está ampliamente demostrado. Estos fármacos consiguen la lisis del trombo y la repermeabilización arterial. La reperfusión
miocárdica reduce el área de músculo necrosado y disminuye la morbimortalidad, puesto que preserva la función ventricular.
Las contraindicaciones absolutas son: 1) hemorragia activa; 2) antecedentes de hemorragia, cirugía u otra afectación
orgánica intracraneal; 3) ictus no hemorrágico en los últimos 6 meses; 4) cirugía mayor o traumatismo importante en los
últimos 3 meses; 5) disección aórtica; 6) embarazo; y 7) punción arterial reciente de vaso no compresible. Son
contraindicaciones relativas: 1) ulcus activo o sintomático; 2) HTA no controlada con tratamiento farmacológico; 3)
coagulopatía o tratamiento con anticoagulantes orales; 4) RCP traumática o prolongada; 5) retinopatía diabética proliferativa
(estadios III-IV); y 6) cirugía menor, extracción dentaria o inyección intramuscular en los 7 días previos. Los fármacos más
usados son la estreptoquinasa y el APSAC (Iminase ®), con acción no selectiva sobre la fibrina, y el activador tisular del
plasminógeno recombinante o rtPA (Actylise ®) y la uroquinasa (Uroquidán ®), con acción selectiva. Sus complicaciones más
temidas son las hemorragias, sobre todo cerebrales, que aparecen en un 0,5% de los pacientes, algo más frecuentemente
cuando se usa rtPA (efecto dosis-dependiente), y son mortales en el 50% de los casos. La estreptoquinasa y el APSAC
producen hipotensión transitoria durante su administración, que responde bien a reposición de volumen y posición de
Trendelemburg, y raramente reacciones alérgicas, sin estar justificado el uso profiláctico de esteroides o antihistamínicos. No
se considera contraindicación actualmente la edad avanzada, siendo precisamente estos pacientes los que más se benefician
proporcionalmente del tratamiento, al ser los que presentan una mortalidad más alta. El shock cardiogénico en el seno del
IAM no parece beneficiarse en la misma medida del tratamiento fibrinolítico, pero debe intentarse si no se dispone de otra
terapéutica más efectiva (ACTP).
3. ACTP primaria. Aunque existe controversia sobre las indicaciones de coronariografía y ACTP urgente en el IAM (NEJM
1996; 335: 1.253-1.260, 1.311-1.317), parece existir una reducción significativa del número de ictus, reinfarto y muerte en
comparación con el tratamiento fibrinolítico, especialmente en pacientes de alto riesgo (mayores de 70 años, IAM anterior,
taquicardia sinusal). Este beneficio depende directamente de la rapidez con que se realice el procedimiento y de la
experiencia del equipo intervencionista, y permite confirmar la permeabilidad arterial (que en el caso de los fibrinolíticos sólo
puede suponerse por datos indirectos) y conocer la anatomía coronaria, ante lo que puede variar la estrategia de tratamiento
(ACTP, cirugía). En general, se aceptan las siguientes indicaciones: 1) cualquier IAM de menos de 6 horas de evolución (o
menos de 12 si es anterior) con contraindicación absoluta para la fibrinólisis; 2) cualquier IAM con signos de disfunción
ventricular izquierda significativa; 3) IAM anterior extenso; 4) shock cardiogénico; y 5) reaparición del dolor y reascenso del
ST en IAM tratado con fibrinólisis (ACTP de rescate).
4. Anticoagulantes. Su uso se postula en función de tres beneficios potenciales: 1) evitar la reoclusión coronaria si se ha
logrado la recanalización arterial; 2) disminuir la formación de trombos murales intraventriculares y las posibles embolias
dependientes de ellos; y 3) reducir la aparición de trombosis venosa y embolia pulmonar.
a) Heparina. Su uso rutinario no ha demostrado beneficios en la supervivencia. Cuando se usa rtPA como fibrinolítico
disminuye la tasa de reoclusión coronaria; por tanto, en este caso debe usarse heparina iv. durante 4-5 días. También se
aconseja en pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (fibrilación auricular, IAM anterior o extenso, trombo en ventrículo
izquierdo o embolia previa). En el resto de los casos se aconseja el uso de heparina subcutánea, aunque actualmente es
controvertido que añada algún beneficio al uso de AAS.
b) Hirudina, hirulog, inhibidores de los receptores IIb-IIIa (abciximab). Según resultados preliminares prometedores,
parecen disminuir la tasa de reoclusión coronaria sin aumentar las complicaciones hemorrágicas. No está indicado su uso en
la práctica diaria.
c) Dicumarínicos. Su uso no ofrece beneficios en la fase aguda del IAM. Deben utilizarse como prevención secundaria en
todos los pacientes que no pueden tomar AAS, cuando el paciente está en fibrilación auricular y si existe trombo en ventrículo
izquierdo. También debe considerarse su uso si existen grandes áreas disquinéticas y fibrilación auricular paroxística.
5. Betabloqueantes. Su uso precoz por vía iv. disminuye la extensión del IAM, la tasa de reinfarto e isquemia recurrente, la
incidencia de fibrilación ventricular y rotura cardíaca y globalmente la mortalidad, independientemente del tratamiento
trombolítico. Están indicados en todos aquellos pacientes sin contraindicaciones, especialmente en aquellos con estado
hiperdinámico (taquicardia sinusal, HTA) o con arritmias con respuesta ventricular rápida. Los más utilizados son el atenolol
(Tenormín®), 5 mg en 5 minutos hasta un máximo de 10 mg, y el propranolol (Sumial ®), 1 mg/minuto hasta conseguir
controlar frecuencia cardíaca y TA (máximo 10 mg). Posteriormente debe continuarse su administración vía oral según las
pautas habituales. También han demostrado su eficacia a largo plazo reduciendo la mortalidad aunque se inicie el tratamiento
después de las primeras horas, por lo que deben utilizarse siempre que no existan contraindicaciones, siendo los enfermos
con más extensa afectación ventricular, isquemia persistente y taquiarritmias los que más se benefician de su efecto.
6. Nitratos. La administración de NTG iv. en la fase aguda del IAM reduce el tamaño del infarto y mejora la función
ventricular izquierda, aunque no reduce significativamente la mortalidad. Sin embargo, sus formas orales, transdérmicas o iv.
son seguras y eficaces en el tratamiento del dolor isquémico durante y después del IAM, por lo que su utilización está
ampliamente aceptada.
7. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Disminuyen la dilatación y disfunción del ventrículo
izquierdo, disminuyendo la progresión a insuficiencia cardíaca, tanto durante como después del IAM. Su uso durante las
primeras 24 horas del IAM disminuye también la mortalidad, probablemente por efectos antiisquémicos a nivel de la
microcirculación. Por ello, no sólo los infartos extensos deben recibirlos, sino probablemente todos los IAM durante 4 a 6
semanas, y durante años si existen signos de disfunción ventricular izquierda, aún en ausencia de síntomas. Las
contraindicaciones para su uso son: hipotensión, estenosis bilateral de las arterias renales, tos, angioedema o insuficiencia
renal crónica.
8. Antagonistas del calcio. No se ha demostrado la utilidad de estos fármacos para reducir la mortalidad en el IAM. El
nifedipino ha mostrado una tendencia hacia al aumento de la mortalidad con su presentación de acción rápida, y el verapamil
y el diltiazem sólo han demostrado ser beneficiosos disminuyendo la recurrencia de isquemia y el reinfarto en aquellos
pacientes sin disfunción ventricular izquierda. El diltiazem puede utilizarse en el IAM no-Q si existe contraindicación para el
betabloqueo y no hay signos de disfunción ventricular.
9. Antiarrítmicos. La complicación más temida en las primeras horas de un IAM es la fibrilación ventricular (FV). La
mortalidad durante el primer año también se debe sobre todo a taquicardia y fibrilación ventricular. El uso profiláctico de
lidocaína en la fase aguda ha demostrado una reducción significativa de los episodios de FV, aunque con una tendencia (no
significativa) a una mayor mortalidad de forma precoz, tal vez por sus efectos secundarios (bloqueo AV, asistolia). Por ello, no
se recomienda actualmente su uso profiláctico de forma rutinaria en el IAM, manteniendo su indicación tras episodios previos
de FV o taquicardia ventricular (TV) monomorfa sostenida bien tolerada hemodinámicamente. La dosis de carga es 1 mg/kg
en bolo iv., con posterior infusión continua entre 1-4 mg/min (2 g en 500 ml de s. glucosado 5% a 15-60 ml/h). Tampoco está
indicado el uso de fármacos antiarrítmicos de clase I (flecainida, encainida) ni clase III (sotalol) para disminuir las extrasístoles
ventriculares, puesto que aumentan la mortalidad. El papel de la amiodarona en la profilaxis de la muerte súbita tras el IAM
no está aún claramente definido y no debe indicarse de forma rutinaria.
10. Magnesio. La hipótesis de su beneficio es la reducción de la lesión post-reperfusión tras el tratamiento con fibrinolíticos,
sin que hasta el momento se haya demostrado su utilidad más que en la TV tipo torsades de pointes (1-2 g en bolo durante 5
minutos).
III. MANEJO
Los objetivos de la evaluación del enfermo con un posible IAM son: 1) rápida identificación de la situación; 2) instauración
precoz de los tratamientos de reperfusión; 3) identificación de los enfermos de alto riesgo, susceptibles de una actitud más
agresiva; y 4) monitorización continua de las posibles complicaciones (v. fig. 1).
A) Tratamiento inicial.
1. Medidas generales. Debe procederse a la monitorización electrocardiográfica constante, comprobando el correcto

funcionamiento del sistema de cardioversión. Debe tomarse la TA inmediatamente y administrar oxígeno con mascarilla (FiO 2
0,35). Se debe canalizar una vía venosa periférica y extraer una analítica completa que incluya hemograma, bioquímica
básica con perfil cardíaco y estudio de coagulación. No se aconseja extraer gasometría arterial por la posibilidad de
administrar fibrinolíticos. Hay que realizar una breve exploración física encaminada a descartar signos de disfunción
ventricular e intentar no dar sensación de alarma delante del enfermo.
2. Supresión del dolor. Si la TA lo permite (TAS > 90 mmHg) debe administrarse NTG sublingual y posteriormente iniciar
perfusión iv. (25 mg en 250 ml de s. glucosado 5%). La NTG actúa directamente sobre el músculo liso del árbol coronario y
además reduce la precarga en casos de disfunción ventricular. Debe controlarse frecuentemente la TA, especialmente si se
trata de un IAM inferior o hay afectación del ventrículo derecho, que suele cursar con tendencia a bradicardia e hipotensión.
Hay que suspender o reducir la perfusión si la TA sistólica cae por debajo de 90-100 mmHg. La NTG por sí sola no suele
controlar el dolor, por lo que es aconsejable utilizar de entrada analgésicos potentes, como cloruro mórfico iv., iniciando con 5
mg cada 5 minutos hasta un máximo de 30 mg, o meperidina iv. (Dolantina ®) si hay bradicardia, hipotensión o trastorno de la
conducción AV, en dosis de 20-30 mg hasta un máximo de 100 mg. Esta es aconsejable en los IAM de localización inferior,
en los que suele existir hipertonía vagal. Como efectos secundarios pueden producir náuseas y vómitos, depresión
respiratoria e hipotensión por su efecto venodilatador. Si persiste el dolor, el betabloqueo iv. es muy eficaz (si no existe
contraindicación), utilizando atenolol, metoprolol o propranolol, con estrecha vigilancia del ritmo y la TA. Puede ensayarse
también el óxido nitroso en mezcla con oxígeno a una concentración no superior al 50%, si no existe obstrucción crónica al
flujo aéreo. Si aun así el dolor no se controla, la inserción del balón de contrapulsación intraaórtico da buenos resultados.
3. Reducción de la extensión del IAM. Todos los pacientes sin clara contraindicación deben recibir precozmente AAS en
dosis adecuada. Todos los pacientes sin contraindicaciones y con criterios electrocardiográficos y temporales adecuados
deben ser admitidos en una Unidad Coronaria y recibir tratamiento trombolítico precoz. Los pacientes con shock cardiogénico
deben ser tratados preferiblemente con ACTP urgente; mientras ésta se realiza deben ser estabilizados con balón de
contrapulsación intraaórtico.
B) Tratamiento en las primeras 24 horas. La mortalidad y el reinfarto son más frecuentes durante este período, por lo que
se debe vigilar cuidadosamente la aparición de complicaciones eléctricas y mecánicas. Se debe realizar monitorización
electrocardiográfica continua durante 48 horas y tener disponibles desfibrilador, adrenalina, atropina, lidocaína, parches de
marcapasos transcutáneo y electrocatéteres de marcapasos intravenoso. Se deben realizar determinaciones seriadas de
enzimas cardíacas, que indican la extensión de la necrosis y tienen valor pronóstico. Debe reducirse el trabajo cardíaco
controlando la ansiedad y el dolor, reduciendo la actividad física y evitando el estreñimiento y las dietas hipercalóricas.
También debe realizarse un perfil lipídico y determinaciones de electrólitos.
En los pacientes sometidos a tratamiento trombolítico debe vigilarse la aparición de signos de reperfusión: 1) rápido control
del dolor; 2) normalización del ST; 3) pico precoz de CK; y 4) arritmias de reperfusión. Los pacientes sin criterios de
reperfusión pueden ser candidatos a repetir el tratamiento de reperfusión (ACTP o trombólisis de rescate).
Los pacientes que han recibido tratamiento con rtPA, han sido tratados con ACTP o tienen alto riesgo de tromboembolismo
pulmonar deben recibir heparina iv., al menos durante 48 horas. En general, todos los pacientes sin contraindicaciones deben
recibir tratamiento con AAS, betabloqueantes iv. (continuados por vo.), nitratos iv. e IECA vo. desde las primeras horas. Los
pacientes que no pueden recibir betabloqueo y no presentan insuficiencia cardíaca deben recibir verapamil o diltiazem.
C) Tratamiento de las complicaciones.
1. Disfunción ventricular. Depende de la extensión de la necrosis y es el principal factor pronóstico de mortalidad. El 5-15%
de los IAM presentan shock cardiogénico (necrosis del ventrículo izquierdo > 40%); su mortalidad con el tratamiento
convencional excede el 70-80%. El tratamiento de elección es la ACTP primaria o cirugía de revascularización. En la
insuficiencia cardíaca grave y el shock cardiogénico debe implantarse catéter de Swan-Ganz para registro de PCP, presiones
pulmonares y gasto cardíaco. Los diuréticos y vasodilatadores (NTG para reducir la precarga e IECA para disminuir la
postcarga y mejorar el remodelado ventricular) son la base del tratamiento, y si coexiste hipotensión arterial se deben asociar
drogas vasoactivas (dopamina y/o dobutamina). Si a pesar de ello no se logra una pO 2 > 60 mmHg con oxígeno en altas
concentraciones, debe procederse a la intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Si no se controla el deterioro
hemodinámico del paciente, el balón de contrapulsación intraaórtico puede estabilizar al paciente hasta poder realizar un
procedimiento de revascularización.
2. Complicaciones eléctricas.
a) Bradiarritmias. Son más frecuentes en el IAM inferior o inferoposterior que en el IAM anterior, por el estado de hipertonía
vagal. En el IAM inferior el trastorno de la conducción suele ser suprahisiano, con QRS habitualmente estrecho y frecuencia
de escape adecuada, mientras que en el IAM anterior suele ser infrahisiano, con ritmo de escape lento, QRS ancho e incluso
asistolia. La bradicardia sinusal, el paro sinusal, el bloqueo AV tipo Wenckebach y la disociación AV que acompaña a ciertos
ritmos de reperfusión no suelen requerir tratamiento, a menos que se asocien con hipotensión mantenida o desencadenen
arritmias ventriculares. La atropina es el tratamiento de elección, hasta una dosis máxima de 2 mg iv. Si no hay respuesta, se
debe considerar la implantación de un marcapasos (MP) transitorio. El bloqueo AV completo o avanzado, el bloqueo AV tipo
Mobitz II y la asistolia transitoria son indicación de MP endocavitario, que aunque no parece mejorar la supervivencia sí
permite un mejor control hemodinámico del paciente. El desarrollo de bloqueo de rama o bloqueo bifascicular en el seno de
un IAM anterior es expresión de gran daño miocárdico, con mal pronóstico a pesar del uso de MP transitorio. En estos casos
se recomienda su implantación profiláctica por el riesgo de asistolia súbita.
b) Taquiarritmias.
b.1. Supraventriculares. La taquicardia sinusal es frecuente, como expresión de hiperactividad simpática o de disfunción
ventricular izquierda. La fibrilación auricular y el flutter suelen ser transitorios, y reflejan la existencia de disfunción ventricular
izquierda. Debe controlarse la respuesta ventricular, si es posible con betabloqueantes o diltiazem (en ausencia de fallo
izquierdo), o con digoxina. Si hay deterioro hemodinámico hay que proceder a cardioversión eléctrica sincronizada. En el
flutter, que responde mal a fármacos, puede intentarse la sobreestimulación auricular.
b. 2. Ventriculares. Las extrasístoles ventriculares aisladas son muy frecuentes en el IAM, no predicen el desarrollo de FV y
no se deben tratar. El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) o TV lenta suele ser una arritmia «benigna», y se le considera un
marcador indirecto de reperfusión. No debe tratarse a menos que produzca deterioro hemodinámico, respondiendo bien a
atropina (si es lento) o a lidocaína. Las taquicardias ventriculares que aparecen en las primeras 24-48 horas no tienen
implicación pronóstica, y deben tratarse con cardioversión eléctrica si producen deterioro hemodinámico. Si son bien
toleradas, la lidocaína en bolo o la procainamida iv. (300 mg en bolo y luego 100 mg/minuto hasta 1 g en total) son bastante
eficaces. Su aparición en la fase tardía del IAM conlleva un mal pronóstico; suelen ser sostenidas y asociarse a necrosis
extensas y disfunción ventricular. Si se hacen recurrentes y no pueden utilizarse betabloqueantes, la amiodarona es una
buena opción, así como la colocación de una sonda transitoria de MP con vistas a realizar sobreestimulación ventricular. Las
taquicardias ventriculares polimorfas son mucho más infrecuentes y suelen ser expresión de isquemia persistente. No suelen
responder a lidocaína, sólo ocasionalmente a procainamida, y tampoco la sobreestimulación ventricular suele ser efectiva. La
amiodarona iv. puede controlarlas. La FV debe tratarse con cardioversión eléctrica inmediata; si no revierte, se continúa con
choques eléctricos y se inician maniobras de RCP. La lidocaína puede usarse para prevenir las recurrencias, sin prolongarse
su uso más de 12-24 horas.
3. Complicaciones mecánicas.
a) Rotura del septo interventricular. Su frecuencia es del 0,5-2%, tanto en los IAM de localización anterior como inferior o
posterior. Produce un cortocircuito izquierda-derecha agudo, con sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, hiperaflujo
pulmonar y sobrecarga de volumen de aurícula y ventrículo izquierdos. Todo ello provoca una reducción aun mayor de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo ya comprometido por el propio IAM, y una reducción del flujo anterógrado,
ocasionando disfunción biventricular; la aparición de shock cardiogénico depende del tamaño del defecto. El diagnóstico debe
sospecharse cuando aparece un soplo pansistólico nuevo, acompañado de signos de empeoramiento progresivo; se confirma
con el ecocardiograma (transtorácico y/o transesofágico) y el catéter de Swan-Ganz, que registra un salto oximétrico
significativo en ventrículo derecho y arteria pulmonar. Su mortalidad es alta por lo que está indicada la cirugía urgente.
b) Insuficiencia mitral aguda. Puede deberse a isquemia transitoria del músculo papilar o a su rotura. Aparece en el 1% de
los IAM y es más frecuente en los de localización inferior, pues el músculo posteromedial sólo recibe irrigación desde la
descendente posterior. Se caracteriza por la aparición brusca de distrés respiratorio grave, a veces con hipotensión y shock.
Suele auscultarse un soplo pansistólico irradiado a axila. El ecocardiograma es fundamental en el diagnóstico, observándose
prolapso mitral con insuficiencia severa y, en ocasiones, una masa de tejido en el extremo de la valva, que corresponde al
músculo papilar. El catéter de Swan-Ganz confirma el diagnóstico con la presencia de «ondas v» gigantes precoces. Debe
estabilizarse al enfermo con vasodilatadores y balón de contrapulsación, para mejorar el gasto anterógrado, y recurrir a la
corrección quirúrgica precoz.
c) Rotura de pared libre ventricular. Aparece en el 3% de los IAM, generalmente en la primera semana; son factores
predisponentes el sexo femenino, la edad avanzada, la HTA y ser el primer infarto. No se relaciona con IAM complicados ni
extensos y no tiene síntomas premonitorios específicos. Provoca un taponamiento rápido con hemopericardio, hipotensión y
disociación electromecánica. En ocasiones la rotura puede ser subaguda, ayudando el ecocardiograma en su diagnóstico. En
estos casos, la pericardiocentesis urgente y la reparación quirúrgica pueden salvar a algunos enfermos.
4. Infarto de ventrículo derecho. Acompaña frecuentemente al IAM inferior, diagnosticándose en el ECG por el ascenso del
ST en V3R y V4R. Clínicamente se caracteriza por la presencia de hipotensión arterial, oliguria y aumento de la presión
venosa central, en ausencia de signos de disfunción ventricular izquierda. El catéter de Swan-Ganz recoge presiones
elevadas en aurícula derecha, con PCP normal, y morfología en dip-plateau del ventrículo derecho (por elevación de la
presión telediastólica). Debe tratarse aumentando la precarga derecha con volumen y si esto fuera insuficiente, asociando
fármacos vasoactivos (dobutamina, dopamina).
5. Angina o isquemia post-IAM. Se define como la recurrencia de angina o isquemia en los primeros 30 días tras el IAM.
Supone mayor mortalidad a pesar del tratamiento antiisquémico. Debe tratarse como la angina inestable, y siempre es
indicación de coronariografía.
6. Pericarditis. Es frecuente su aparición precoz tras un IAM, en los 3-4 primeros días, por irritación del pericardio en la zona
de la necrosis transmural. Suele aliviarse fácilmente con AAS (4-6 g/día) o indometacina (25 mg/8 h), y no es necesario
suspender la anticoagulación. Su aparición tardía (síndrome de Dressler), de origen autoinmune, es mucho más infrecuente,
acompañándose de fiebre, artralgias, derrame pleural y pericárdico. Responde al mismo tratamiento, siendo inhabitual tener
que recurrir a los esteroides o la colchicina.
IV. ESTRATIFICACION PRONOSTICA Y ACTITUD TRAS LA FASE AGUDA DEL

INFARTO
El pronóstico tras un IAM es muy variable, dependiendo fundamentalmente de la función ventricular izquierda, la presencia de
isquemia residual y la estabilidad eléctrica. Es mandatoria la estratificación pronóstica (v. fig. 2) antes del alta hospitalaria, con
el fin de detectar a los pacientes de mayor riesgo y tratarlos adecuadamente. Para ello debe realizarse:
1. Evaluación de la función del ventrículo izquierdo . El propio curso clínico del IAM es ya un dato pronóstico importante,
al que se suma la cuantificación de la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo, que es el dato de mayor valor en la
estratificación post-IAM. Si la FE es menor del 40% se considera que existe disfunción ventricular significativa, aunque el
paciente esté asintomático; siendo éste el grupo que más puede beneficiarse de un tratamiento agresivo.
2. Detección de isquemia residual y valoración de la capacidad funcional. Todo paciente sin contraindicación para ella
debe realizar una ergometría pronóstica (generalmente bajo tratamiento) a partir del 7º día tras el IAM. Su información no sólo
incluye la presencia o no de isquemia, sino también el comportamiento de otras variables como la TA, la frecuencia cardíaca
y el tiempo de ejercicio, que son útiles como guía para el tratamiento farmacológico al alta. La imposibilidad para realizar la
ergometría es, por sí misma, un dato de mal pronóstico.
3. Evaluación de la estabilidad eléctrica. El Holter puede aportar alguna información, pero si se han documentado
arritmias ventriculares sostenidas (TV o FV) tras las primeras 48 horas del IAM, descartándose isquemia como causa
desencadenante, debe realizarse un estudio electrofisiológico con el fin de reproducirlas y decidir el tratamiento con fármacos
o desfibrilador automático implantable (DAI). Hasta ahora sólo se ha demostrado una mejoría del pronóstico en los pacientes
con arritmias ventriculares malignas (FV o TV sostenida sintomática) con los betabloqueantes y el DAI. La amiodarona puede
utilizarse sin que el pronóstico de los pacientes con disfunción ventricular izquierda empeore; dado su amplio espectro de
acciones es el fármaco de elección en la mayoría de casos. No está indicado el tratamiento profiláctico con antiarrítmicos de
las extrasístoles aisladas o frecuentes. Los estudios de potenciales tardíos o de variabilidad de la frecuencia cardíaca
postinfarto son sensibles pero poco específicos, y por su escasa repercusión en la práctica clínica no son de uso habitual.
Cuando se opta por el tratamiento médico, debe seguirse la siguiente pauta:
1. Control de los factores de riesgo cardiovascular.
2. Betabloqueantes. Están indicados en todos los pacientes a menos que haya una contraindicación específica. Deben
mantenerse al menos durante dos años tras el IAM o incluso de forma indefinida.
3. Antiagregantes plaquetarios. Debe administrarse AAS de forma indefinida.
4. Hipolipemiantes. Las estatinas o inhibidores de la HMG-CoA reductasa (simvastatina, pravastatina) reducen la

mortalidad, el reinfarto y la necesidad de procedimientos de revascularización en aquellos pacientes con infarto previo y
niveles de colesterol total > 250 mg/dl. En general, se aconseja su uso cuando las cifras de colesterol-LDL son mayores de
130 mg/dl.
5. IECA. Deben utilizarse indefinidamente en aquellos pacientes con disfunción ventricular izquierda (FE < 40%), aunque se
encuentren asintomáticos.
6. Antagonistas del calcio. Puede utilizarse diltiazem o verapamil en caso de isquemia no revascularizable si están
contraindicados los betabloqueantes y no hay disfunción ventricular izquierda. En aquellos pacientes muy sintomáticos
(angina recurrente) también pueden usarse las dihidropiridinas de última generación, que no parecen empeorar el pronóstico,
aun en presencia de disfunción ventricular izquierda (NEJM 1996; 335: 1.107-1.114).
7. Nitratos. Están indicados para aliviar las crisis de angina, siendo todas sus formas de presentación seguras y eficaces.
8. Rehabilitación cardíaca. La realización de ejercicio físico isotónico progresivo y la valoración pronóstica de forma
periódica (anualmente) no deben abandonarse.
BIBLIOGRAFIA
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- Peterson . Risk stratification after myocardial infarction. Ann Intern Med 1997; 126: 561-582.
Enfermedades del pericardio
Violeta Sánchez Sánchez, Miguel Angel Santos Conde

y Pedro Hernández Simón
Cardiología
El pericardio es una membrana que envuelve el corazón y la porción inicial de los grandes vasos mediante una capa externa
fibrosa o parietal y una interna serosa o visceral. Aunque se le han adjudicado diversas funciones fisiológicas, su papel
exacto se desconoce. Contribuye a fijar el corazón y a evitar un movimiento excesivo, impide la excesiva dilatación de
cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce la fricción externa del corazón y actúa como barrera frente a la propagación
de infecciones y tumores procedentes de los tejidos vecinos.
Los procesos patológicos que afectan al pericardio (v. tabla I) se expresan clínicamente en cuatro grandes síndromes, no
excluyentes entre sí, que pueden superponerse: pericarditis aguda, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco y pericarditis
constrictiva.
I. PERICARDITIS AGUDA
Es un síndrome clínico que asocia dolor torácico característico, roce pericárdico y cambios electrocardiográficos específicos.
Las causas más frecuentes son: infecciones víricas, síndrome postpericardiotomía y postinfarto de miocardio, neoplasias,
tuberculosis e infecciones bacterianas. Sin embargo, en la mayoría de los casos no se llega al diagnóstico etiológico,
denominándose pericarditis idiopática.
El síntoma clínico más frecuente es el dolor torácico que suele ser punzante e intenso, aumenta con el decúbito, la
inspiración, los movimientos y la tos, y se alivia en sedestación. Otros síntomas que pueden aparecer son fiebre, tos y disnea.
El signo más evidente de pericarditis es el roce pericárdico, que típicamente tiene tres componentes: presistólico (sístole
auricular), sistólico (sístole ventricular) y protodiastólico (diástole ventricular). Se ausculta mejor con el paciente sentado, es
de intensidad variable, en ocasiones latido a latido, y puede ser transitorio o persistir varios días. En el electrocardiograma
se observan tres fases: en las primeras horas o días aparece un ascenso del ST de concavidad superior en derivaciones de
miembros y la mayoría de precordiales, con descenso en aVR y V1, acompañado en ocasiones de depresión del segmento
PR; en una segunda fase el ST se normaliza, siendo el ECG normal o con tan sólo aplanamiento de la onda T; en una última
fase se produce inversión de la onda T. Tras una pericarditis las anormalidades de la onda T pueden revertir o permanecer
indefinidamente.
La radiografía de tórax es normal, salvo que exista derrame pericárdico. No es rara la presencia de derrame pleural, sobre
todo izquierdo. El diagnóstico de pericarditis aguda es clínico y electrocardiográfico, debiéndose realizar un ecocardiograma
cuando se sospeche derrame pericárdico o el cuadro clínico lleve más de una semana de evolución. Los datos de laboratorio
se caracterizan por la presencia de leucocitosis o linfocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Pueden
estar aumentados los niveles de CK, GOT y LDH si existe miocarditis acompañante.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con otros procesos cardíacos o extracardíacos que cursen con dolor precordial:
infarto agudo de miocardio, disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, neumotórax y neumonía.
El diagnóstico más probable cuando el cuadro clínico se autolimita en unos días con buena respuesta al tratamiento
sintomático, es el de pericarditis aguda viral o idiopática. No se ha demostrado que el despistaje etiológico de infección no
bacteriana en estos casos cambie de alguna forma la actitud terapéutica, produciendo un aumento de la relación
coste/eficacia. Por el contrario, cuando la evolución es subaguda y prolongada, se debe descartar una etiología específica
como tuberculosis, enfermedad sistémica o neoplasia.
La pericardiocentesi s (v.
cap. 2), en aquellos casos de pericarditis aguda con derrame pericárdico, está
indicada cuando existen síntomas de infección grave (por la posibilidad de pericarditis purulenta) y
cuando se produce taponamiento. Se debe realizar biopsia pericárdica cuando tras tres semanas
de evolución no se haya encontrado una etiología y existan signos de gravedad, o se presente
taponamiento recidivante tras pericardiocentesis. Es importante recordar que el rendimiento
diagnóstico de la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica cuando se realizan en pacientes
asintomáticos es menor del 5%.
Los pacientes con pericarditis aguda deben permanecer en observación en Urgencias durante unas horas. Es aconsejable el ingreso
hospitalario en aquellos sujetos que presentan dolor importante, lesión subepicárdica extensa en el electrocardiograma, cardiomegalia ligera en
la radiografía de tórax y derrame pericárdico. También se recomienda cuando se sospecha pericarditis purulenta o para descartar infarto agudo
de miocardio.
En general el tratamiento es sintomático. Se debe mantener reposo mientras duren los síntomas. Para el control del dolor se puede utilizar
ácido acetilsalicílico 0,5-1 g/6 h, indometacina 25-70 mg/6 h o ibuprofeno 400 mg/6 h. El tratamiento se mantiene durante 10 a 15 días,
disminuyendo posteriormente la dosis de forma progresiva hasta cumplir un mes de tratamiento. Sólo cuando no existe respuesta al
tratamiento con AINE, y una vez descartada la existencia de pericarditis purulenta y tuberculosa, pueden administrarse
corticoides, ya que aunque producen un alivio rápido de los síntomas, favorecen las recidivas al suspender el tratamiento.
La incidencia de recidivas en las pericarditis agudas idiopáticas o víricas es del 20%. Se recomienda tratar los brotes de la
misma forma en que se hizo inicialmente; cuando las recurrencias continúan a pesar del tratamiento con AINE y corticoides,
se ha sugerido que el tratamiento con colchicina en dosis de 1 mg/día puede ser eficaz para controlarlas.
II. DERRAME PERICARDICO
Se define por la presencia de líquido en el espacio pericárdico en cantidad superior a 50 ml. Es un hallazgo clínico frecuente
desde que la ecocardiografía es una exploración de rutina en el estudio de enfermos con cardiopatía o enfermedad sistémica.
Un número significativo de estos derrames pasa desapercibido clínicamente, dado que son cuantitativamente poco
importantes o no se acompañan de manifestaciones clínicas. Cualquier inflamación pericárdica puede producir acumulación
de una gran cantidad de líquido en el espacio pericárdico, constituyendo las causas más frecuentes: pericarditis aguda
(idiopática o viral), insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo, tumores (broncogénico, de mama y linfoma sobre todo), traumatismo
torácico, radiaciones, enfermedades del colágeno (artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico principalmente) y
aneurisma disecante de aorta.
Los síntomas dependen de la rapidez con la que se haya producido la acumulación de líquido, pudiendo pequeños derrames
pericárdicos (sólo 200 ml) de rápido desarrollo cursar con taponamiento cardíaco. Cuando existe una gran cantidad de líquido
pueden aparecer síntomas en relación con mecanismos extracardíacos de compresión, como tos, disfagia y disfonía. Puede
escucharse roce pericárdico a pesar de existir derrame pericárdico importante y en el electrocardiograma se puede observar
bajo voltaje y/o alternancia eléctrica. La existencia en la radiografía de tórax de cardiomegalia sin signos de hipertensión
venocapilar debe hacer sospechar la presencia de derrame pericárdico, siendo el ecocardiograma la exploración más
sensible y específica para su diagnóstico.
El tratamiento debe ir dirigido a la enfermedad causal, estando indicada la pericardiocentesis como medida terapéutica
cuando se producen datos clínicos de taponamiento cardíaco, y no como técnica diagnóstica (v. fig. 1).
Existe una entidad clínica denominada derrame pericárdico crónico masivo que se define como aquel derrame pericárdico
importante por signos ecocardiográficos que tiene una duración comprobada igual o superior a tres meses. La etiología es la
misma que la del resto de enfermedades del pericardio; en este caso es importante el estudio de la función tiroidea, ya que
existen formas monosintomáticas de hipotiroidismo que cursan únicamente con derrame pericárdico crónico masivo. Cuando
tras un estudio etiológico exhaustivo y sistemático no se encuentra ninguna causa que justifique la presencia de derrame
pericárdico y la duración del cuadro sea superior a tres meses, permaneciendo estable la cuantía del líquido durante este
período, se denomina derrame pericárdico crónico masivo idiopático. La incidencia aproximada de este cuadro es del 2-3,5%.
Parece existir en estos casos una incidencia de taponamiento agudo en pacientes asintomáticos de hasta un 36% durante
algún momento de su evolución. El tratamiento médico es ineficaz y la pericardiocentesis se sigue de recidiva; por esto se
recomienda realizar pericardiectomía cuando aparezcan datos clínicos de taponamiento y en aquellos pacientes con buena
tolerancia hemodinámica sin tratamiento en los que se demuestre la presencia de derrame durante más de seis meses.
III. TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponamiento cardíaco se define como una situación en la que existe compresión del corazón producida por derrame
pericárdico que impide el llenado diastólico de los ventrículos. Sus causas son las mismas que las del derrame pericárdico.
Aunque las pericarditis específicas cursan con mayor frecuencia con taponamiento (neoplasia, tuberculosis, purulenta), en
números absolutos la causa más frecuente de taponamiento cardíaco es la pericarditis aguda idiopática o vírica.
Clínicamente puede presentarse: de forma aguda, cuando es secundario a rotura de la pared ventricular en el infarto agudo
de miocardio, disección aórtica o traumatismo penetrante; o de forma subaguda, como en el caso de pericarditis aguda
idiopática, neoplasia, etc.
La exploración física depende de la gravedad y se caracteriza por presión venosa aumentada, con morfología del pulso
venoso con «seno x» prominente, hipotensión y pulso paradójico (definido por la caída de la presión arterial sistólica superior
a 10 mmHg durante la inspiración no forzada). La radiografía de tórax muestra cardiomegalia con campos pulmonares
normales. El electrocardiograma suele ser inespecífico, presentando a veces bajo voltaje y/o alternancia eléctrica.
Cuando existe la sospecha de taponamiento cardíaco se debe realizar un ecocardiograma urgente, que resulta de
inestimable valor para determinar la presencia de derrame, su cuantía y localización. Existen signos ecocardiográficos que
definen la existencia de repercusión hemodinámica de un derrame pericárdico como son la compresión de la aurícula
derecha, que aparece cuando la presión intrapericárdica es superior a la presión en aurícula derecha, y el colapso diastólico
del ventrículo derecho. Estos signos aparecen antes que el aumento de la presión venosa, el pulso paradójico y la
hipotensión, y simplemente establecen el significado hemodinámico del derrame, siendo el contexto clínico el que determina
la actitud terapéutica a seguir (v. fig. 1).
El taponamiento incipiente o leve puede cursar asintomático o con tan sólo leve disnea o fatiga. La presión venosa está
mínimamente aumentada y la tensión arterial es normal. En esta fase la actitud debe ser conservadora, con observación
estrecha, reposo en cama y reposición de volumen. Se debe realizar pericardiocentesis cuando exista sospecha de que el
derrame es de origen purulento o tuberculoso.
El taponamiento moderado-grave se caracteriza por presión venosa muy aumentada, hipotensión, disnea y, cuando es
grave, shock cardiogénico. En estos casos el tratamiento de elección es la pericardiocentesis que debe realizarse de forma
urgente. Excepto en casos de extrema urgencia, se debe realizar en medio hospitalario, por personal entrenado y
preferiblemente en una sala dotada de radioscopia. Es conveniente el registro de presiones mediante cateterismo derecho
antes (si es posible) y después del procedimiento, ya que existen casos de taponamiento cardíaco en los que tras la
pericardiocentesis la presión venosa continúa elevada, persistiendo la clínica de insuficiencia cardíaca derecha. Estos casos
pertenecen a una entidad definida como pericarditis efusivo-constrictiva que es el resultado de la combinación de
taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva, desenmascarándose tras la pericardiocentesis los signos de constricción.
En el líquido pericárdico se deben analizar proteínas y leucocitos, así como realizar citología, tinciones de Gram y BAAR, y
cultivo para bacterias, virus y hongos. La presencia de sangre en el líquido no es tan ominosa como en pleura o peritoneo, ya
que puede aparecer en cualquier etiología, incluida la pericarditis viral o idiopática.
La realización de un drenaje quirúrgico pericárdico está indicada de forma urgente cuando tras una pericardiocentesis no
se obtiene líquido pericárdico suficiente o persiste la gravedad del cuadro clínico, y cuando la cuantía del derrame es muy
pequeña. También está indicado cuando se mantiene cierto grado de taponamiento cardíaco tras la pericardiocentesis, pero
no compromete la función cardíaca, pudiéndose aplazar su realización 1 ó 2 semanas, y cuando se produce taponamiento
recidivante tras pericardiocentesis. Siempre se debe hacer toma de biopsia.
Hay que destacar que el rendimiento diagnóstico de la pericardiocentesis y la biopsia tras realizar un drenaje quirúrgico
pericárdico por taponamiento es más alto que cuando se hace de forma electiva en pacientes asintomáticos.
IV. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se caracteriza por un engrosamiento fibroso del pericardio que produce restricción del llenado ventricular y reducción del
volumen sistólico. Aproximadamente en el 80% de los casos son idiopáticas, aunque pueden seguir a cualquier reacción
pericárdica, siendo las que con mayor frecuencia evolucionan a constricción la pericarditis tuberculosa, traumática con
hemopericardio, neoplásica, post-radiación y la asociada a artritis reumatoide. Fisiopatológicamente se caracteriza por un
llenado ventricular rápido durante la protodiástole, produciéndose restricción durante la meso- y telediástole; esto es lo que
justifica la morfología en dip-plateau de la curva de presión ventricular.
Clínicamente cursa con un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha de comienzo insidioso con aumento de la presión
venosa, congestión hepática, hepatomegalia y ascitis. La disnea suele ser menos importante, presentando fatigabilidad al
esfuerzo. Los signos físicos predominantes son: morfología del pulso venoso con «seno y» profundo, signo de Kussmaul
(aumento de la presión venosa yugular con la inspiración), pulso arterial normal o disminuido y, a veces, pulso paradójico. A
la auscultación puede oírse un chasquido pericárdico fuerte y precoz, en ocasiones difícil de diferenciar de un tercer tono, que
coincide con el nadir del «seno y». El electrocardiograma presenta alteraciones inespecíficas de la repolarización,
crecimiento auricular izquierdo y bajo voltaje. En la radiografía de tórax la silueta cardíaca con frecuencia es normal,
existiendo calcificación pericárdica en un 50% de los casos. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo suele ser normal.
Hemodinámicamente se caracteriza por igualdad de presiones en las cuatro cámaras cardíacas y morfología en dip-plateau
de la curva de presión del llenado ventricular. Esta morfología también aparece en la miocardiopatía restrictiva, debiéndose
hacer un adecuado diagnóstico diferencial.
El tratamiento es quirúrgico, realizándose pericardiectomía. Existe una mortalidad quirúrgica del 5-15%. Está indicado
realizarla de forma precoz una vez establecido el diagnóstico, antes de que aparezca caquexia cardíaca y calcificación
pericárdica extensa, datos que se han asociado a peor pronóstico posterior. Sin embargo, no siempre se obtiene una mejoría
adecuada. La mejoría es más rápida cuando se realiza antes de que sea demasiado crónica y cuando la resección es casi
completa. Aproximadamente el 50% de los casos pueden ser seguidos sin tratamiento quirúrgico, pero cuando la presión
venosa yugular se mantiene elevada de forma persistente por encima de 7 u 8 mmHg o requiere tratamiento para su control,
está indicada la cirugía. El tratamiento médico se basa en restricción hidrosalina y diuréticos.
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Valvulopatías
Jesús Saavedra Falero, Felipe Hernández Hernández

y Raúl Gascueña Rubia
Cardiología
Estenosis mitral
La fiebre reumática es su etiología más frecuente; son causas menos frecuentes las congénitas, degenerativas o en el seno
de enfermedades del tejido conectivo. Es más predominante en las mujeres (2/3 de los casos) que en los hombres.
A) Anamnesis. El síntoma principal es la disnea, provocada por la congestión del lecho capilar pulmonar. El grado de dicha
congestión varía según el gradiente diastólico entre aurícula y ventrículo izquierdos, que depende del área de apertura mitral,
pero que además se puede ver aumentado por factores como la taquicardización, la pérdida de la contracción auricular
(fibrilación auricular [FA]) y la sobrecarga de volumen (p. ej., embarazo). La progresión de la disnea suele ser lenta, aunque
pueden existir episodios de agravamiento agudo, pudiendo llegar al edema agudo de pulmón. De forma secundaria, aparecen
también síntomas de insuficiencia cardíaca (IC) derecha, por el desarrollo progresivo de hipertensión pulmonar (HTP). Otros
síntomas incluyen palpitaciones y hemoptisis. La incidencia anual de fenómenos embolígenos es del 5%, llegando a ser el
riesgo de embolias 17 veces el de la población general cuando existe FA.
B) Exploración física. Los datos auscultatorios de la estenosis mitral (EM) consisten en la presencia de un primer tono
fuerte, con un chasquido de apertura tras el segundo ruido (más cercano a éste cuanto más grave es la estenosis) y un
retumbo diastólico de baja frecuencia, que en los pacientes en ritmo sinusal se asocia a un «arrastre» presistólico. Según el
grado de HTP y de afectación del ventrículo derecho pueden auscultarse diversos signos, entre los que destacan el soplo
sistólico de insuficiencia tricuspídea (IT), que aumenta con la inspiración. Puede existir un segundo tono fuerte y con
desdoblamiento fijo en los casos de HTP grave, que se puede asociar a un soplo aspirativo de insuficiencia pulmonar (soplo
de Graham-Steel).
1. Electrocardiograma. En ritmo sinusal se aprecian datos de crecimiento de la aurícula izquierda, aunque lo más habitual
es que estos pacientes se encuentren en FA. Pueden existir datos de crecimiento ventricular derecho en los casos en que
exista HTP.
2. Radiografía de tórax. Destacan datos de crecimiento auricular izquierdo (doble contorno, levantamiento del bronquio
principal izquierdo). Se asocian los datos típicos de IC izquierda, desde los signos más leves a situaciones de edema agudo
de pulmón. Se pueden observar datos de HTP (aumento del diámetro de los hilios, patrón en «árbol sin hojas», por la
escasez de vasculatura pulmonar periférica), así como crecimiento del ventrículo derecho, más fácilmente apreciable en la
proyección lateral.
3. Ecocardiograma. Constituye el método de elección en el diagnóstico y valoración de la gravedad de la EM (v. tabla I). El
ecocardiograma transesofágico (ETE) alcanza una de sus más útiles aplicaciones en la valoración de la válvula mitral y de la
aurícula izquierda (v. tabla II).
4. Cateterismo. Se debe realizar en cualquier tipo de valvulopatía previamente a la cirugía en los siguientes casos: 1)
siempre que exista sospecha de enfermedad coronaria (clínica, factores de riesgo, arteriosclerosis diseminada); 2) hombres
mayores de 50 años y mujeres mayores de 60 años; 3) siempre que exista discrepancia entre la clínica y los métodos no
invasivos; y 4) en el acto de realizar valvulotomía percutánea. En los dos primeros casos bastaría con realizar coronariografía,
aunque de rutina se suele realizar un cateterismo completo.
5. Prueba de esfuerzo. Puede ser útil para valorar la auténtica clase funcional del paciente en los casos en que exista
discordancia entre ésta y la severidad evidenciada de la estenosis. En estos casos puede ser útil la medición del consumo de
oxígeno, así como la ecocardiografía con ejercicio.
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento médico. De forma general, deben evitarse factores como taquicardización, fiebre, ejercicio extenuante,
anemia, etc. El embarazo debe desaconsejarse en los casos de EM severa hasta que ésta sea resuelta. Debe realizarse
profilaxis de endocarditis.
Los diuréticos constituyen el tratamiento de elecci ón (v.

cap. 15). El mantenimiento del ritmo sinusal es
fundamental siempre que sea posible. La entrada en FA puede producir compromiso hemodinámico,
en cuyo caso está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de forma urgente; si la tolerancia
clínica lo permite se debe evaluar la posibilidad de cardioversión o plantear únicamente el control de
la frecuencia cardíaca (v. cap. 16). El tratamiento anticoagulante está indicado en todos aquellos
pacientes con valvulopatía mitral y FA, debiendo iniciarse de forma inmediata con heparina, con paso
posterior a dicumarínicos de forma crónica. También está indicado en los pacientes en ritmo sinusal con
marcado ensanchamiento de la aurícula, antecedente de embolias o evidencia ecocardiográfica de trombos intraauriculares.
B) Tratamiento intervencionista. La indicación de tratamiento invasivo en el caso de la EM suele resultar relativamente

sencilla (v. tabla III), siendo más importante decidir el tipo de intervención a realizar (quirúrgica o percutánea).
1. Valvulotomía mitral percutánea (VMP). Es la técnica de elección en los casos en que no esté contraindicada o no sea
preciso actuar sobre otra válvula, ofreciendo resultados similares a la comisurotomía quirúrgica (N Engl J Med 1994; 331:
961-967, 1.014-1.015), con mucha menor morbimortalidad. Las contraindicaciones son: embolismo sistémico reciente,
evidencia de trombo fresco en aurícula izquierda, insuficiencia mitral (IM) moderada-grave, calcificación mitral masiva,
deformidad torácica grave, engrosamiento importante del aparato subvalvular y alteraciones graves de la coagulación (sin su
previa corrección).
2. Cirugía. En los casos en que no se pueda realizar la VMP se dispone de varias opciones quirúrgicas. La comisurotomía
cerrada ha quedado relegada, ya que tiene prácticamente las mismas indicaciones que la valvulotomía percutánea. La
comisurotomía abierta, que requiere de esternotomía y circulación extracorpórea, se reserva para los casos en los que existe
afectación del aparato subvalvular y no existe IM significativa. Cuando ésta existe se procede a recambio valvular. El riesgo
quirúrgico en el caso de recambio valvular mitral único sin HTP ni patologías asociadas es del 1 al 2%.
Insuficiencia mitral
Según el tiempo de instauración, la insuficiencia mitral (IM) puede ser aguda o crónica. La causa más frecuente de IM crónica
de forma aislada es el prolapso mitral (degeneración mixomatosa de la válvula); en este caso, las mujeres jóvenes con IM
leve o moderada suelen tener mejor pronóstico que los varones de más edad con mayor grado de IM. La valvulopatía mitral
reumática suele coexistir con estenosis mitral (EM); la IM de origen degenerativo o congénito es menos frecuente. La
enfermedad coronaria (disfunción papilar), junto con el resto de causas de dilatación del anillo mitral (dilatación del ventrículo
izquierdo) son causas de IM con valvas anatómicamente normales.
A) Anamnesis. En fases iniciales los pacientes se encuentran asintomáticos, apareciendo posteriormente cansancio y
disnea cuando los mecanismos de compensación (dilatación ventricular) en respuesta a la sobrecarga de volumen comienzan
a fallar.
B) Exploración física. Destaca la existencia de un soplo holosistólico suave, que se correlaciona bastante bien en su
intensidad con la gravedad de la IM; su irradiación es en general hacia la axila, aunque puede variar en caso de IM con
chorros especialmente dirigidos. Cuando se produce dilatación del ventrículo izquierdo, se puede palpar desplazamiento del
latido apexiano, así como auscultar un tercer tono. La exploración en los casos de prolapso mitral se caracteriza por un soplo
de IM que suele ser meso- o telesistólico, precedido por un «clic».
1. Electrocardiograma. Muestra datos de crecimiento del ventrículo izquierdo. Si existe ritmo sinusal se pueden apreciar
datos de crecimiento de la aurícula izquierda. En caso de IM severa es frecuente la caída en fibrilación auricular (FA).
2. Radiografía de tórax. Evidencia distintos grados de dilatación de aurícula y ventrículo izquierdos, así como datos de
insuficiencia cardíaca izquierda en los casos en que ésta exista.
3. Ecocardiograma. Constituye el método de diagnóstico definitivo, pudiendo aportar información sobre la estructura y
anatomía de la válvula y por tanto el diagnóstico etiológico, así como sobre la gravedad de la regurgitación. También informa
del tamaño de las cavidades, la función del ventrículo izquierdo y, en los casos en que exista insuficiencia tricuspídea
asociada, puede aproximar el nivel de presión en la arteria pulmonar. En ciertos casos, sobre todo cuando el chorro de
regurgitación es excéntrico o la ventana acústica es desfavorable, puede ser difícil valorar la severidad de la IM, estando
indicado el ecocardiograma transesofágico.
4. Cateterismo. Las indicaciones son las mismas que en el caso de la EM.
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento médico. Se debe recomendar profilaxis de endocarditis; en el caso del prolapso mitral, se recomienda
actualmente en pacientes de alto riesgo (> 50 años y con IM significativa). La anticoagulación está indicada en aquellos
pacientes en FA, con antecedentes embólicos o datos de dilatación importante de la aurícula izquierda. La tasa de
complicaciones embólicas es mucho menor que en el caso de la EM. Hay que evitar utilizar fármacos que depriman la función
ventricular, como algunos calcio-antagonistas (diltiazem y verapamil), betabloqueantes o la mayoría de los antiarrítmicos,
convirtiéndose la digoxina en una buena alternativa. En pacientes sintomáticos los vasodilatadores, sobre todo los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), han demostrado mejoría clínica; en pacientes asintomáticos el empleo de
estos fármacos es discutible (no retrasan la cirugía).
B) Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones de cirugía en la IM (incluido el prolapso mitral) quedan recogidas en la tabla IV.
En la población general con prolapso mitral la tasa de necesidad de intervención quirúrgica se encuentra en torno al 10%
anual.
La técnica de reparación de la válvula mejora la función ventricular postquirúrgica y evita las complicaciones que suponen las
prótesis valvulares, aunque en caso de válvulas desestructuradas no siempre es posible.
Estenosis aórtica
Su etiología más frecuente es la degenerativa, seguida por la congénita, siendo rara la afectación reumática aislada. La
estenosis aórtica degenerativa suele presentarse en la séptima a octava década de la vida. De las congénitas la más
frecuente es la válvula aórtica bicúspide (1-2% de la población).
A) Anamnesis. Los tres síntomas clásicos de la estenosis aórtica (EA) son angina, síncope y disnea. Se han descrito
supervivencias medias después de la aparición de estos síntomas de 5, 3 y 1 años respectivamente.
B) Exploración física. La presión venosa no suele elevarse salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. El pulso
carotídeo es anácroto (de ascenso y descenso lento y retrasado respecto al latido de la punta), aunque puede no ser tan
típico en los pacientes ancianos. El latido de la punta es sostenido, pudiendo ser doble (debido a una gran onda «a»). Se
puede palpar en algunos casos un frémito sistólico. La tensión arterial suele ser normal hasta estadios avanzados de la
enfermedad en que desciende; la existencia de hipertensión arterial no descarta la presencia de EA y es un hallazgo
relativamente frecuente en los ancianos. A la auscultación existe un soplo sistólico rudo, romboidal, a nivel del foco aórtico e
irradiado a punta y carótidas. Es mesosistólico, correlacionándose su duración de forma directa con la severidad de la
estenosis. Puede confundirse, en ocasiones, con una insuficiencia mitral. La diferente respuesta frente a la maniobra de
Valsalva distingue el soplo sistólico de la EA (disminuye su intensidad, aumentando posteriormente) del de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva (comportamiento opuesto). El «clic» de apertura de la válvula aórtica se ausculta pegado al primer
tono; no suele estar presente en caso de calcificación importante ni en los ancianos. El cuarto tono suele estar presente en
los pacientes en ritmo sinusal.
1. Radiografía de tórax. Por lo general no suele existir cardiomegalia; puede observarse calcificación a nivel del plano
valvular aórtico, aunque este hallazgo es relativamente frecuente en ancianos sin EA significativa. También puede existir
dilatación postestenótica de la aorta ascendente.
2. Electrocardiograma. Existen datos de crecimiento del ventrículo izquierdo, con trastornos de la repolarización. Puede
existir crecimiento de aurícula izquierda. La presencia de fibrilación auricular sugiere afectación mitral asociada.
3. Ecocardiograma. Constituye la exploración fundamental en el diagnóstico y cuantificación de la EA. Permite una visión
anatómica de la válvula y de su grado de calcificación y apertura. Mediante técnica doppler permite calcular el gradiente
medio y máximo a través de la válvula y su área. Se obtienen excelentes resultados en el cálculo del área valvular aórtica
mediante ecocardiograma transesofágico. Se habla de EA severa ante la existencia de un área valvular < 0,8 cm 2 o de
gradiente medio transvalvular superior a 45 mmHg o máximo superior a 60 mmHg. No obstante, la afectación puede ser
severa en ausencia de estos gradientes, cuando existe disfunción ventricular izquierda y bajo gasto cardíaco.
4. Cateterismo. Las indicaciones de cateterismo y/o coronariografía quedan resumidas en la tabla V. Se habla de EA severa
cuando el área valvular es menor de 0,8 cm 2 (ó 0,6 cm 2/m2), moderada cuando el área se encuentra entre 0,9 y 1,5 cm 2
(/m 2cute; 0,6 y 0,9 cm2/m2) y ligera cuando el área es mayor de 1,5 cm 2 (ó 0,9 cm 2/m2).
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento médico. Los pacientes con EA severa asintomática no precisan tratamiento alguno, recomendándose evitar
esfuerzos físicos intensos y profilaxis de endocarditis. Deben ser reevaluados con relativa frecuencia (cada 3-6 meses) y
avisados para que contacten pronto con su médico si aparecen síntomas. En pacientes con signos de insuficiencia cardíaca
previa a la cirugía pueden usarse diuréticos, con precaución ya que la hipovolemia puede disminuir drásticamente el gasto
cardíaco. Están contraindicados los betabloqueantes (deprimen la función ventricular) y los vasodilatadores (aumentan el
gradiente aórtico). La digoxina no debe utilizarse salvo en casos de FA o disfunción ventricular izquierda. La FA de reciente
comienzo debe intentar revertirse lo antes posible, por la mala tolerancia hemodinámica. En caso de enfermedad coronaria
con angina asociada pueden ser útiles nitratos en dosis bajas.
B) Tratamiento quirúrgico. El recambio valvular es de elección en todos los pacientes sintomáticos. La edad no debe
constituir una contraindicación para la cirugía, si bien es cierto que en pacientes de edad avanzada la mortalidad es mucho
mayor (5% para el global, 10-12% en > 70 años y > 30% en > 80 años). La indicación de cirugía se debe individualizar. En
pacientes sintomáticos con muy mala función ventricular (fracción de eyección < 20%), los resultados quirúrgicos son
desalentadores (mortalidad del 33%), aunque mejores que los de la evolución natural. La valvuloplastia aórtica ha caído en
desuso hoy en día (elevada tasa de reestenosis y complicaciones embólicas), recurriéndose a ella sólo con indicación
paliativa o como paso previo a la cirugía en caso de shock cardiogénico. En este caso se puede optar por el trasplante
cardíaco (si no existe contraindicación) o el recambio valvular, asumiendo el alto riesgo quirúrgico.
Insuficiencia aórtica
El espectro etiológico de la insuficiencia aórtica (IA) es variado y a menudo existe una enfermedad sistémica como causa (v.
tabla VI). De entre todas las etiologías, la fiebre reumática sigue siendo la más frecuente.
A) Anamnesis. La disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna son síntomas frecuentes. El síncope es raro,
no así la angina (por aumento de la postcarga), que puede ser de predominio nocturno. Puede existir dolor inframamario (por
la pulsatilidad del ápex) y extrasístoles ventriculares, que producen palpitaciones que son especialmente sintomáticas. No
obstante, hasta que se produce una dilatación importante del ventrículo izquierdo la mayoría de los pacientes están
asintomáticos.
B) Exploración física. A la inspección se pueden apreciar los signos clásicos de Corrigan (pulsación exagerada de las
carótidas), Musset (sacudidas rítmicas de la cabeza con el latido cardíaco) y Quincke (latido visible de las arterias del lecho
ungueal). El pulso arterial es de tipo amplio, con ascenso rápido (celer), y puede apreciarse una doble onda (bisferiens). El
latido apical es hiperdinámico y está desplazado a la izquierda. La tensión arterial presenta clásicamente una amplitud de
pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica) aumentada. A la auscultación destaca la existencia de un soplo
diastólico aspirativo, que se escucha mejor a nivel paraesternal izquierdo, con el paciente en sedestación, inclinado hacia
delante y en apnea postespiración. Se irradia hacia la punta, correlacionándose su duración en la diástole con la gravedad del
cuadro. En ausencia de estenosis mitral asociada, puede escucharse el soplo de Austin Flint, que es un retumbo meso- o
telediastólico producido por la interferencia del chorro de regurgitación aórtica con el llenado mitral. La intensidad del soplo
aumenta con las maniobras que aumentan la tensión arterial y disminuye con aquellas que tienden a hacer que esta
disminuya. Se suele escuchar un soplo eyectivo aórtico debido al hiperaflujo sistólico y que no implica necesariamente la
existencia de estenosis aórtica asociada. Puede apreciarse un tercer y cuarto tono.
1. Electrocardiograma. Muestra datos de crecimiento y sobrecarga del ventrículo izquierdo.
2. Radiografía de tórax. Evidencia cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo en los casos de dilatación ventricular.
En los casos en estadio avanzado aparecen datos de insuficiencia cardíaca izquierda. El crecimiento de la aurícula izquierda
debe hacer sospechar valvulopatía mitral asociada.
3. Ecocardiograma. Permite el diagnóstico seguro de IA, así como la valoración de su severidad. Su realización seriada
permite determinar el momento de la indicación quirúrgica, en función de los datos del diámetro del ventrículo izquierdo y los
índices de su función sistólica.
4. Prueba de esfuerzo. Permite valorar la situación funcional real del individuo y ayuda a determinar la indicación de cirugía
cuando no quede clara a partir de la anamnesis.
5. Ventriculografía isotópica. Puede utilizarse junto con la ecocardiografía para valorar la función y volúmenes
ventriculares. En los pacientes con IA severa asintomáticos se recomienda su realización o la de la ecocardiografía cada 6
meses.
6. Cateterismo. Con el perfeccionamiento de la ecocardiografía rara vez es necesario el estudio hemodinámico para
confirmar el diagnóstico. Está indicada la coronariografía en mujeres mayores de 60 y varones mayores de 45 años, así como
si existe angina o se sospecha enfermedad coronaria asociada.
7. Serología luética. Debe pedirse de rutina en los casos de IA aislada.
II. TRATAMIENTO
La IA aguda es una emergencia médica. El tratamiento con vasodilatadores, como enalapril o nifedipino, reduce en los
pacientes con IA importante el grado de dilatación ventricular izquierda y retrasa la necesidad de cirugía de recambio valvular,
por lo que está indicado dicho tratamiento en pacientes asintomáticos. En pacientes sintomáticos, el tratamiento de elección
es el quirúrgico, pudiéndose utilizar digoxina aun en ritmo sinusal, diuréticos y vasodilatadores. En los pacientes
asintomáticos se debe realizar un seguimiento estrecho mediante ecocardiograma o ventriculografía isotópica para indicar la
cirugía (v. tabla VII).
Valvulopatía tricuspídea
De las lesiones de la válvula tricúspide, la más frecuente es la insuficiencia tricuspídea (IT) funcional, que acompaña a la
hipertensión pulmonar (HTP) primaria o secundaria, por dilatación del ventrículo derecho y consiguientemente del anillo
tricuspídeo. La insuficiencia orgánica se da en un 2% de las afectaciones reumáticas (con estenosis asociada), así como en
el síndrome carcinoide, la anomalía de Ebstein, o de forma secundaria a endocarditis (fundamentalmente en adictos a drogas
por vía parenteral).
A) Anamnesis y exploración física. Las manifestaciones clínicas de la valvulopatía tricuspídea vienen derivadas del
aumento de presión en aurícula derecha, lo que va a dar lugar a síntomas congestivos (edemas, hepatomegalia, ascitis,
aumento de la presión venosa yugular).
1. Electrocardiograma. En ritmo sinusal se pueden observar datos de crecimiento de aurícula derecha (P picuda), aunque la
fibrilación auricular suele ser la norma.
2. Radiografía de tórax. Se puede observar crecimiento del contorno de la aurícula derecha, acompañado o no de datos de
HTP.
3. Ecocardiograma. Da la clave del diagnóstico, permite cuantificar la estenosis tricuspídea mediante el gradiente
transtricuspídeo y valorar la severidad de la IT. Así mismo permite visualizar la anatomía de la válvula. En ausencia de
estenosis pulmonar, por medio de la curva doppler de la IT se puede calcular la presión sistólica pulmonar.
II. TRATAMIENTO
En general las lesiones aisladas de la válvula tricúspide no requieren reparación quirúrgica y el tratamiento médico es
fundamentalmente el de las valvulopatías asociadas. En los casos en que se decida intervenir otras lesiones (mitral o aórtica),
se debe decidir la idoneidad de actuar sobre la tricúspide, teniendo en cuenta que esto aumenta la morbimortalidad
quirúrgica. En caso de actuar se debe optar entre realizar una plastia (de De Vega o Carpentier) o sustitución por prótesis.
Prótesis valvulares
Hay dos tipos de válvulas protésicas: biológicas (Hancock, Carpentier-Edwards, etc) y mecánicas, que actualmente pueden
ser de un solo disco o de disco con dos valvas (St. Jude, Carbomedics, etc). Las válvulas mecánicas son trombogénicas,
requiriendo anticoagulación, pero más duraderas (20-30 años). Las de doble disco tienen mayor duración y menor
trombogenicidad que las monodisco. Las prótesis biológicas no requieren anticoagulación, pero su duración es menor
(fallando el 30% a los 10-15 años).
I. ANTICOAGULACION
En la tabla VIII se definen las indicaciones y rango de anticoagulación. En el preoperatorio se recomienda el paso a heparina
en caso de prótesis mecánicas para la cirugía mayor, suspendiéndola 6 horas antes y reanudándola cuanto antes (6-12 h
después) para las prótesis mitrales, permitiéndose mayor laxitud en las aórticas.
II. DISFUNCION PROTESICA
A la auscultación, las prótesis mecánicas presentan ruidos de cierre y apertura de tonalidad metálica, siendo el de cierre más
intenso que el de apertura. Todas las prótesis suelen presentar pequeños soplos compatibles con estenosis valvular ligera, al
ser su diámetro menor al del anillo nativo. Pequeños soplos eyectivos en las prótesis biológicas mitrales o protodiastólicos no
decrecientes en las mecánicas de un solo disco pueden ser normales. En general debe sospecharse disfunción protésica
ante: 1) la aparición de novo o variación en la intensidad de un soplo preexistente (sobre todo soplos compatibles con
insuficiencia valvular); y 2) presencia de síntomas o signos de insuficiencia cardíaca (IC). El ecocardiograma es la prueba
ideal para definir la función o disfunción de las prótesis. La vía transesofágica posee mayor sensibilidad para la detección de
trombosis, vegetaciones o abscesos (endocarditis), y es la técnica de elección para cuantificar la insuficiencia mitral.
A) Trombosis. Se caracteriza por la disminución o desaparición de los ruidos de cierre de una válvula mecánica, y ocasiona
IC que suele ser aguda y muy grave, requiriendo generalmente cirugía urgente de sustitución valvular. Si el trombo es menor
de 5 mm puede responder a anticoagulación con heparina iv. Trombos mayores en pacientes críticos con contraindicación o
alto riesgo quirúrgico pueden someterse a fibrinólisis.
B) Fallo estructural. Es raro y muy grave en caso de válvulas mecánicas, donde ocasiona IC aguda, desapareciendo los
ruidos normales de cierre y apertura, pudiendo aparecer ruidos anómalos. Las prótesis biológicas pueden presentar estenosis
o insuficiencia, con IC generalmente progresiva.
C) Regurgitación o leak paravalvular. Existen soplos de insuficiencia valvular, con grado variable de IC. Las causas más
frecuentes son dehiscencia de suturas y endocarditis. Suele acompañarse de hemólisis. El tratamiento médico es el de la IC.
La cirugía de sustitución valvular es el tratamiento definitivo. Si la repercusión hemodinámica es ligera puede demorarse la
cirugía, instaurando tratamiento médico y vigilancia clínica y ecocardiográfica estrecha.
D) Hemólisis. Suele haber hemólisis subclínica en caso de prótesis mecánicas, sobre todo aórticas, pero si es grave ha de
hacer sospechar regurgitación paravalvular.
E) Endocarditis (v. cap. 34). Las prótesis requieren profilaxis de endocarditis en aquellos procedimientos de riesgo. Su
tratamiento es semejante al de la endocarditis sobre válvulas nativas, requiriendo con mucho más frecuencia el recambio
valvular.
BIBLIOGRAFIA
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Insuficiencia respiratoria aguda
José Ramón Donado Uña. Neurología

José Luis Pérez Vela. Medicina Intensiva
Susana Orche Galindo. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La insuficiencia respiratoria (IR) es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases necesaria para la
actividad metabólica del organismo. En la práctica se asume que ocurre cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente
a nivel del mar, la presión arterial de oxígeno (PaO 2) es menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO 2) es superior a 45 mmHg. Cuando se instaura en un corto período de tiempo, se habla de insuficiencia respiratoria
aguda (IRA).
La PaO2 varía con la edad y la posición del sujeto, aunque en condiciones normales es superior a 80 mmHg. El valor normal
se puede calcular de forma aproximada aplicando ecuaciones de regresión como: PaO 2 = 109 - (0,43 x edad). La disminución
por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Si desciende por debajo de 60 mmHg se habla de IR.
La PaCO2 en condiciones normales varía entre 35 y 45 mmHg, no cambia con la edad y, para una determinada producción
de CO2, depende de forma lineal únicamente de la ventilación alveolar, según la fórmula: PaCO 2 = K x VCO2/Va (siendo K
una constante, VCO 2 la producción de CO 2 y Va la ventilación alveolar). La Va es el volumen minuto menos la ventilación del
espacio muerto, por lo que la hipoventilación alveolar (y por lo tanto la hipercapnia) puede ocurrir por disminución del volumen
minuto (en pacientes con pulmones normales) o por aumento de la ventilación del espacio muerto, incluso con volumen
minuto elevado (en pacientes con patología pulmonar).
La diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO 2) y la PaO 2 se denomina gradiente alveolo-arterial de oxígeno
(PA-aO 2). Se calcula mediante la fórmula:
PA-aO2 = PAO2 - PaO2 = { (PB - PH 2O) x FiO2 - (PaCO 2/R) } - PaO 2
donde PB es la presión barométrica, PH 2O es la presión del vapor de agua (generalmente 47 mmHg), FiO 2 es la fracción
inspiratoria de oxígeno y R el cociente respiratorio (relación entre el CO 2 eliminado y el consumo de O 2, al que se asume un
valor de 0,8). Su valor teórico basal se puede calcular con la fórmula: PA-aO 2 = 2,5 + (0,21 x edad). Un gradiente superior a
20 debe ser siempre considerado patológico. El cálculo del gradiente es útil para: 1) distinguir la insuficiencia respiratoria de
causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente conservado); y 2) comparar diferentes gasometrías
extraídas con distintas FiO2 y valorar así su evolución. Con FiO 2 superiores a 0,4, el cálculo de la relación PaO 2/FiO2 es más
fiable que el PA-aO 2 para valorar esta evolución.
Clásicamente se describen cinco mecanismos fisiopatológicos de IR (v. tabla I) aunque en la práctica sólo tres tienen
relevancia clínica: hipoventilación, alteración ventilación/perfusión y shunt arteriovenoso. Normalmente la IR es el resultado
de la contribución de varios mecanismos en un mismo paciente, aunque siempre predomine uno de ellos.
II. ETIOLOGIA
La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final común de gran variedad de procesos específicos,
respiratorios en su mayoría pero también cardiológicos, neurológicos, tóxicos, traumáticos, etc (v. tabla II).
El síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) y la lesión aguda pulmonar (LAP) se producen por lesión aguda de la
membrana alvéolo-capilar con aumento de su permeabilidad, lo que genera edema intersticial y alveolar, con inactivación del
surfactante y colapso de los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico. Se produce una alteración de la
estructura y función pulmonar caracterizada por hipoxemia marcada y descenso de la distensibilidad y la capacidad residual
pulmonar. Según el Comité Europeo-Americano del Consenso del SDRA (1994) las características que definen la LAP son:
comienzo agudo, PaO 2/FiO2 £ 300, infiltrado bilateral en la radiografía de tórax y PCP £ 18 mmHg o ausencia clínica de
insuficiencia ventricular izquierda. El SDRA es similar a la LAP pero con una relación PaO 2/FiO2 £ 200 mmHg. Los procesos
asociados al SDRA son múltiples (v. tabla III), aunque las causas más frecuentes son la sepsis, el politraumatismo y la
aspiración de contenido gástrico. El diagnóstico se debe sospechar ante todo cuadro de IRA de rápida evolución asociado a
alguna de las causas predisponentes, que cursa con infiltrados radiológicos bilaterales, si se descarta la existencia de
insuficiencia cardíaca. La mortalidad oscila alrededor del 40% y se produce por hipoxemia en las fases iniciales o por la
aparición de complicaciones extrapulmonares y fracaso multiorgánico en su evolución.
El diagnóstico de IR es sencillo ya que se deriva del análisis directo de la gasometría arterial. Sin embargo, puede resultar
complicada en algunas situaciones la determinación del factor etiológico, así como la diferenciación entre IR aguda y crónica
(IRC). Esta diferenciación se basa principalmente en la anamnesis y la exploración, aunque también en hallazgos de
laboratorio generalmente derivados de la puesta en marcha de mecanismos de compensación (v. tabla IV). La presencia de
poliglobulia o alcalosis metabólica compensadora en los casos de acidosis respiratoria debe hacer sospechar cronicidad.
Siempre hay que tener en cuenta que una IRC puede manifestarse por primera vez simulando una IRA, y que con frecuencia
los pacientes con enfermedades crónicas sufren episodios de IRA que pueden compartir características de las dos
situaciones. En la práctica, cuando la diferenciación no sea posible, el cuadro debe interpretarse y tratarse como una IRA
hasta su correcta catalogación.
A) Anamnesis. Los síntomas y signos clínicos son consecuencia tanto de la propia IRA y los mecanismos de compensación
iniciados, como de la enfermedad causal. Desde el punto de vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes
cardiopulmonares del paciente así como su tratamiento habitual, averiguar la existencia de factores de riesgo para
enfermedad tromboembólica venosa o síndrome del distrés respiratorio del adulto, investigar circunstancias desencadenantes
(exposición a humos o gases, administración de tóxicos, traumatismos torácicos, etc), y valorar la rapidez de instauración y
evolución. La clínica de la IRA es inespecífica. La disnea es el síntoma más frecuente aunque en los casos más graves
pueden aparecer síntomas neurológicos como disminución del rendimiento intelectual, incoordinación motora e incluso
alteración del nivel de conciencia. Normalmente predominan los síntomas de la enfermedad causal: fiebre, sibilancias, tos y
expectoración, hemoptisis, dolor torácico, etc.
B) Exploración física. Mediante la exploración se debe conseguir: 1) valorar la gravedad del cuadro identificando las
situaciones graves que requieran medidas inmediatas para asegurar la ventilación y oxigenación del paciente; y 2) reconocer
los signos de fracaso de la musculatura respiratoria que predicen un fracaso ventilatorio inminente que vaya a precisar
ventilación mecánica, como son taquipnea progresiva, disminución de la amplitud de la respiración, pausas de apnea,
incoordinación toracoabdominal y deterioro del nivel de conciencia. La exploración debe ser general aunque centrada en los
sistemas respiratorio y cardíaco: patrón ventilatorio, auscultación cardiopulmonar, signos de insuficiencia cardíaca, etc.
Generalmente los hallazgos son inespecíficos: taquipnea, taquicardia, cianosis periférica (cuando la concentración de
hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl), hipo- o hipertensión arterial, sudoración, frialdad periférica, alteraciones
neurológicas (confusión, agitación, coma), etc.
C) Pruebas complementarias
1. Gasometría arterial basal. Es necesaria tanto para establecer el diagnóstico de IR como para valorar su gravedad. Se
debe realizar en situación basal, salvo que su extracción inmediata interfiera con las maniobras terapéuticas. Normalmente el
analizador de gases sólo determina directamente de la muestra pH, PaO 2 y PaCO2 , calculando a partir de estos el resto de
parámetros (bicarbonato, exceso de bases, saturación de oxígeno (SaO 2) y PA-aO2). La gasometría proporciona información
sobre la oxigenación (PaO 2), la ventilación alveolar (PaCO 2) y el equilibrio ácido-base (pH, PaCO 2 y bicarbonato), y puede
ayudar a diferenciar un cuadro agudo de uno crónico (v. tabla IV). La PaCO 2 diferencia entre IR hipercápnica o no
hipercápnica, que implica etiologías y mecanismos fisiopatológicos diferentes (v. tabla II).
2. Pulsioximetría. Es un método no invasivo de medición indirecta de la SaO 2. En condiciones normales, una SaO 2 del 90%
equivale a una PaO 2 de 60 mmHg. Permite la monitorización de forma sencilla y continua de la SaO 2 (y por lo tanto
indirectamente de la PaO 2), pero no proporciona información sobre la PaCO 2 y el pH. Además es poco fiable en caso de
saturación inferior al 70% y en situaciones de hipercapnia, hipoperfusión periférica, anemia extrema, hipotermia, carboxi- o
metahemoglobinemia o presencia de pigmentos plasmáticos. Por ello, es útil para el seguimiento y la monitorización de
medidas terapéuticas, pero no para el diagnóstico inicial que debe basarse siempre en la gasometría.
3. Radiografía de tórax. Es imprescindible en la valoración del paciente con IRA para orientar el diagnóstico, valorar la
gravedad y emitir un pronóstico. Generalmente la radiografía inicial se realiza en condiciones no ideales (aparatos portátiles,
posición en decúbito, ausencia de colaboración del paciente, etc) por lo que con frecuencia sólo se logra identificar alguno de
estos cuatro patrones radiológicos básicos: 1) campos pulmonares claros; 2) opacidad pulmonar difusa; 3) opacidad
pulmonar localizada; y 4) patología extrapulmonar (derrame pleural, neumotórax, fracturas costales, deformidades torácicas,
etc). Cada uno de ellos se asocia con distintas posibilidades diagnósticas (v. tabla II y fig. 1).
4. Otras pruebas. En todo paciente con IRA es necesario la obtención de una analítica completa de sangre y un
electrocardiograma que orienten a la etiología y alerten de posibles complicaciones. En función de las posibilidades
diagnósticas establecidas por los hallazgos gasométricos y radiológicos, se pueden indicar otras pruebas encaminadas al
diagnóstico etiológico específico: pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, tomografía computarizada torácica,
ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, estudio del sistema venoso de miembros inferiores o arteriografía pulmonar, entre
otras.
IV. TRATAMIENTO
La IRA constituye una urgencia médica. Inmediatamente tras su sospecha clínica o confirmación deben iniciarse las medidas
terapéuticas. Los objetivos son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar
la causa y las circunstacias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.
A) Medidas generales. En todo paciente se debe: 1) asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante eliminación de
cuerpos extraños, aspiración de secreciones, uso de una cánula orofaríngea (Guedel ®) e intubación orotraqueal si fuera
necesario; 2) canalizar una vía venosa; 3) asegurar una hidratación y nutrición adecuadas, con aporte intravenoso en caso
necesario; 4) reducir los requerimientos de oxígeno y producción de CO 2 mediante reposo, control de la fiebre, disminución
del trabajo respiratorio y dieta pobre en hidratos de carbono; 5) mejorar el transporte de oxígeno a través de la corrección de
la anemia y control del gasto cardíaco; 6) realizar fisioterapia respiratoria para eliminar secreciones; y 7) evitar el empleo de
medicación depresora del sistema nervioso central.
B) Tratamiento etiológico. Una vez identificada la enfermedad causante de IRA, es básico iniciar tratamiento específico y
de los factores desencadenantes: antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos, anticoagulación, antídotos, drenaje
pleural, cirugía, etc. El tratamiento del proceso que provoca el SDRA es básico. La hipoxemia se produce fundamentalmente
por efecto shunt, precisando para su tratamiento ventilación mecánica con presión positiva al final de la expiración (PEEP). El
óxido nítrico inhalado ha demostrado disminución de la presión de la arteria pulmonar y del shunt, con mejoría secundaria de
la oxigenación, sin afectación hemodinámica sistémica, aunque se precisan más estudios para establecer indicaciones claras.
Ningún otro fármaco ha mostrado beneficio clínico.
C) Oxigenoterapia. Mientras se elimina la causa de la IRA se debe corregir la hipoxemia mediante la administración
continua y estable de oxígeno, con el objetivo de conseguir una PaO 2 por encima de 60 mmHg y/o una saturación de oxígeno
superior al 90%. La gravedad inicial de la situación depende principalmente de la hipoxemia y menos de la hipercapnia y la
acidosis, por lo que la corrección de la hipoxemia es el principal objetivo inicial. Se debe comenzar con una FiO 2 mínima de
0,28, ajustándola posteriormente según la respuesta. Si un aumento de 0,2 en la FiO 2 no eleva la PaO 2 más de 10 mm Hg se
habla de hipoxemia refractaria a oxígeno. Esta hipoxemia no responde a mayores aumentos de FiO 2 y se debe utilizar
ventilación mecánica para mejorar la oxigenación. Valores de PaO 2 inferiores a 40 mmHg provocan graves alteraciones
estructurales y funcionales, principalmente en corazón (con riesgo de arritmias mortales), cerebro, hígado y riñón. Por lo
tanto, incluso en pacientes con hipercapnia crónica y riesgo de depresión respiratoria, no se deben considerar tolerables
valores por debajo de 50 mmHg. En pacientes con hipercapnia, la administración de oxígeno puede deprimir el centro
respiratorio; sin embargo, este riesgo se limita únicamente a pacientes con hipercapnia crónica (de al menos varios días de
evolución), pero no afecta a pacientes con hipercapnia aguda, en los que se puede utilizar una FiO 2 elevada sin riesgo.
La administración de oxígeno se puede realizar mediante los siguientes dispositivos:
1. Oxigenoterapia de bajo flujo. La forma más habitual de administración son las cánulas nasales. Son bien toleradas y
permiten la alimentación simultánea del paciente. Su principal inconveniente es que la FiO 2 que proporcionan es variable, ya
que depende del flujo de oxígeno fijado en el caudalímetro y del patrón ventilatorio del paciente (a mayor volumen minuto,
menor FiO2 y viceversa). De modo aproximado, con un volumen minuto normal un flujo de 1 lpm equivale a una FiO 2 de 0,24,
un flujo de 3 lpm a 0,31 y de 5 lpm a 0,4. Flujos superiores a 5 lpm no aumentan la FiO 2 y producen irritación local. Por todo
ello, no son aconsejables en la mayoría de los pacientes con IRA.
2. Oxigenoterapia de alto flujo (mascarilla con dispositivo Venturi, Ventimask ®). Es el método de elección en el
paciente con IRA. Proporciona una FiO 2 constante y fiable, independientemente del patrón ventilatorio del paciente y del flujo
de oxígeno. La FiO 2 administrada es regulable entre 0,24 y 0,5, dependiendo del tamaño del orificio de la entrada de la
mascarilla. Si se obturan estos orificios la mascarilla se convierte en un sistema de bajo flujo con reservorio (la FiO 2 aumenta
pero su valor real depende ahora del flujo de oxígeno y del patrón respiratorio).
3. Otros métodos: mascarillas con reservorio y válvula unidireccional, tiendas faciales, etc. Proporcionan FiO 2 mayores
(hasta 0,9) pero están menos extendidas.
D) Ventilación mecánica (VM).
1. Indicaciones. La VM es un procedimiento artificial de apoyo o sustitución temporal de la función respiratoria normal

mediante respiradores, mientras el proceso subyacente es tratado o evoluciona favorablemente. Las indicaciones de la VM
en la insuficiencia respiratoria aguda se muestran en la tabla V.
2. Modalidades. Los respiradores pueden ser de dos tipos: de presión negativa, que actualmente apenas se utilizan (pulmón
de acero, ventiladores de coraza, etc) y de presión positiva. Hay tres tipos de respiradores de presión positiva: 1) Ciclados por
volumen. El respirador insufla un volumen corriente (Vt) prefijado, de manera que se asegura un volumen minuto fijo sin
considerar la presión en la vía aérea. 2) Ciclados por presión. El flujo de aire administrado se detiene cuando se alcanza un
valor prefijado de presión en la vía aérea. El Vt varía dependiendo de la distensibilidad y resistencia de la vía aérea. 3)
Ciclados por tiempo. Se selecciona el tiempo inspiratorio en el equipo; por tanto, el Vt entregado depende del flujo y de la
frecuencia respiratoria (FR). La mayoría de los equipos actuales pueden utilizar las 3 modalidades de forma mixta.
Existen múltiples modalidades ventilatorias que comprenden técnicas de soporte ventilatorio total y parcial. Estas últimas son
las preferidas si la situación lo permite; son desencadenadas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, se aumenta la sincronía
de éste con el ventilador, se disminuyen las necesidades de sedación y la atrofia muscular, lo que mejora la tolerancia y
facilita la desconexión del ventilador. Se dispone de:
a) Ventilación mecánica controlada (CMV). Es una modalidad de soporte ventilatorio total en la que el equipo suministra un
Vt a una FR predeterminados.
b) Ventilación asistida/controlada (A/CMV). El respirador proporciona un Vt preseleccionado en respuesta a los esfuerzos

inspiratorios del paciente. El paciente decide la FR, permitiéndole así autorregular su volumen minuto. No obstante se suele
fijar una FR mínima. En pacientes con taquipnea no metabólica (dolor/ansiedad o irritación de la vía aérea) puede producir
hiperventilación.
c) Ventilación mandatoria intermitente (IMV). El paciente respira espontáneamente, pero con una frecuencia
preseleccionada el ventilador insufla Vt mandatorios a presión positiva. Cuando estos ciclos mandatorios se hacen coincidir
con el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente se denomina ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
d) Ventilación controlada por presión (PCV). Es un soporte ventilatorio ciclado por tiempo, en el que se proporciona una
presión continua en la vía aérea que se mantiene durante la inspiración, hasta alcanzar una presión predeterminada.
e) Ventilación con presión de soporte (PSV). Es un método de soporte ventilatorio parcial en el que las respiraciones
espontáneas del paciente son suplementadas con una presión positiva inspiratoria prefijada, que se suma a la presión
inspiratoria generada por el propio paciente, aumentando así el volumen de la ventilación y disminuyendo el trabajo
respiratorio. Aunque es un método ventilatorio en sí mismo, su utilidad fundamental es como método de desconexión de la
VM.
La presión positiva espiratoria final (PEEP) es una presión supraatmosférica aplicada al final de la espiración. Puede
combinarse con cualquier tipo de soporte ventilatorio. Mejora la hipoxemia mediante un incremento del volumen pulmonar,
reclutando alvéolos (e impidiendo su colapso) y reduciendo el shunt intrapulmonar. Disminuye el retorno venoso al aumentar
la presión intratorácica, y como consecuencia reduce el gasto cardíaco. Su equivalente en la respiración espontánea es la
CPAP (v. cap. 21).
3. Complicaciones. Los pacientes sometidos a VM tienen riesgo de: 1) sobreinfección pulmonar, por alteración de los
mecanismos de defensa pulmonar frente a la infección; 2) broncoaspiración, por pérdida de la barrera anatómica y ausencia
del reflejo tusígeno como consecuencia de la intubación orotraqueal; generalmente son neumonías graves, de rápida
evolución y mal pronóstico sin un tratamiento antibiótico inmediato y enérgico; 3) barotrauma, como consecuencia de la
hiperpresión sobre la vía aérea, produciéndose neumotórax, neumomediastino y/o enfisema subcutáneo; 4) disminución del
gasto cardíaco, producido por hipoxia, hipercapnia, arritmias cardíacas, uso de PEEP, barotrauma, etc; y 5) hemorragia
digestiva, estando indicado el tratamiento profiláctico con anti-H 2 y sucralfato.
E) Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). La ventilación mecánica no invasiva con presión positiva es una nueva
técnica de soporte ventilatorio mediante respirador que respeta la vía aérea del paciente, accediendo a la misma mediante
mascarillas nasales o faciales. Las modalidades ventilatorias más utilizadas son la asistida/controlada y principalmente la
presión de soporte (BIPAP). En el momento actual todavía no están claramente definidas sus indicaciones y el medio
apropiado para su aplicación, pero se acepta su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda moderada-grave,
especialmente en presencia de acidosis respiratoria, sin indicación inmediata de intubación, colaboradores, con buen nivel de
conciencia, ausencia de secreciones importantes y estabilidad hemodinámica. En estos pacientes seleccionados la VMNI ha
demostrado, frente al tratamiento convencional, disminuir la necesidad de intubación, los días de estancia hospitalaria, el
número de complicaciones, la mortalidad y los costes económicos. El tratamiento se ha mostrado efectivo muy especialmente
en reagudizaciones de EPOC aunque también en crisis asmáticas, edema agudo de pulmón, enfermedades restrictivas
reagudizadas y pacientes no candidatos a intubación. Los resultados son más discretos en pacientes con neumonía y SDRA.
BIBLIOGRAFIA
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Mª Asunción Nieto Barbero. Neumología

Félix Gascón Pinto. Medicina Familiar y Comunitaria
I. CONCEPTO
Se define como insuficiencia respiratoria crónica (IRC) la presencia de un valor de PaO 2 menor de 60 mmHg, respirando aire
ambiente, a nivel del mar, en reposo y de forma mantenida en el tiempo. Se define como hipoxemia la presencia de un valor
de PaO2 entre 60 y 80 mmHg. Aunque no hay consenso, algunos autores definen la insuficiencia respiratoria crónica
agudizada (IRCA) como una variación en los valores de PaO 2 y/o PaCO2 de ± 5 mmHg sobre los valores previos.
II. ETIOLOGIA
Los mecanismos de producción de la hipoxemia arterial son los mismos que en la insuficiencia respiratoria aguda (v. cap.
20). Las principales causas de IRC se resumen en la tabla I.
III. APROXIMACION DIAGNOSTICA (v. fig. 1 y 2)
A) Anamnesis. Los datos clínicos ayudan a sospechar la presencia de insuficiencia respiratoria (cuya confirmación se
realiza con una gasometría arterial), distinguir entre insuficiencia respiratoria aguda (IRA), IRC e IRCA, averiguar su
etiopatogenia y conocer la existencia de complicaciones asociadas. Se deben valorar: 1) la existencia de disnea, que es el
síntoma principal, su tiempo de evolución, la tolerancia clínica y la asociación de ortopnea o disnea paroxística nocturna; 2)
otros síntomas como tos, expectoración, broncorrea, hemoptisis, sibilancias audibles, dolor pleurítico o fiebre; 3) hábitos
tóxicos, especialmente el tabaquismo; 4) tratamiento con fármacos depresores del centro respiratorio; 5) síntomas asociados
de disfunción neuromuscular o de síndrome de apnea del sueño; y 6) historia laboral u ocupacional o manipulación previa de
la vía aérea superior, etc. Hay que recordar que una IRCA puede ser la primera manifestación de una enfermedad con IRC;
asimismo, hay enfermedades respiratorias crónicas sin insuficiencia respiratoria basal, que pueden tener episodios de IRA (p.
ej.: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), miastenia gravis, cardiopatías, etc).
B) Exploración física. Tiene baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria, aunque sí es
de utilidad en su diagnóstico etiológico. Se debe hacer especial énfasis en datos como la presencia de cianosis, acropaquias,
alteraciones en la morfología de la caja torácica, etc, así como en la auscultación pulmonar y cardíaca.
1. Gasometría arterial. Es indispensable para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria (IR) y para valorar su gravedad y
ayudar a conocer su etiología. Su interpretación se centra en el análisis de dos parámetros: PaCO 2 y gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno (PAaO 2) (v. cap. 20). La IR se puede clasificar :
a) Según la PaCO2. Puede ser no hipercápnica (PaCO 2 < 45 mmHg) o hipercápnica (PaCO 2 ³ 45 mmHg).
La presencia de un valor de PaCO 2 por debajo de 35 mmHg es excepcional en la IRC y debe hacer sospechar una IRA. La
hipercapnia puede ser secundaria a hipoventilación global (PAaO 2 normal) o a alteraciones importantes de la relación
ventilación/perfusión por aumento del espacio muerto (PAaO 2 aumentado).
b) Según el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. Este es útil para distinguir entre el origen intrapulmonar (PAaO 2
aumentado) o extrapulmonar (PAaO 2 normal) de la IR. El gradiente permite así mismo comparar en el tiempo gasometrías
arteriales realizadas con distinto nivel de ventilación y distinta FiO 2. Toda IR no hipercápnica se acompaña de PAaO 2
elevado; en la IR hipercápnica puede estar normal o elevado. En situaciones de hipercapnia extrema la fórmula del gas
alveolar para el cálculo del PAaO 2 no es útil, ya que puede resultar paradójicamente normal o incluso negativo.
El aumento de bicarbonato en la gasometría apoya el diagnóstico de IRC.
2. Radiografía de tórax. Es de gran utilidad en la orientación etiológica. Pueden verse signos sugerentes de
bronquiectasias, atrapamiento aéreo, bullas, hipertensión pulmonar (diámetro máximo de la arteria pulmonar descendente
derecha superior a 16-20 mm), deformidades de la caja torácica, fibrotórax, enfermedad intersticial, etc.
3. Hemograma. La presencia de poliglobulia hace sospechar IRC y/o desaturaciones nocturnas mantenidas. Incluso en
ocasiones es la presencia aislada de poliglobulia lo que hace iniciar el estudio de la IR. Dado que el 97% del transporte de
oxígeno por la sangre se realiza unido a la hemoglobina, la presencia de anemia puede empeorar la repercusión sistémica de
la IRC. La presencia de leucocitosis y/o neutrofilia puede indicar la existencia de una infección asociada o ser secundaria al
empleo de corticoides.
4. Electrocardiograma. Al igual que en el caso de la poliglobulia, la presencia de datos sugerentes de crecimiento auricular
o ventricular derechos debe hacer sospechar IRC y/o desaturaciones nocturnas mantenidas.
5. Pruebas de función respiratoria. En la IRC las pruebas de función respiratoria se utilizan en el diagnóstico y la
valoración de su gravedad, progresión y pronóstico. La espirometría forzada puede considerarse la mejor prueba de función
pulmonar, por su disponibilidad y la información que proporciona: capacidad vital forzada (FVC), volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (FEV1), flujo espiratorio pico (PEF) y relación FEV1/FVC. Los datos se proporcionan en valores
absolutos y en porcentajes estimados sobre los valores de una población de referencia (en función de la talla, sexo y edad).
La utilización de los valores de referencia es especialmente importante en la valoración inicial, y los valores absolutos en el
seguimiento. Según la espirometría se pueden definir 3 patrones ventilatorios: 1) obstructivo: FEV1/FVC < 70% en valor
absoluto y/o < 88% del valor estimado en los varones y < 89% en las mujeres; 2) no definido: FEV1/FVC de 70-85%; y 3) no
obstructivo o restrictivo: FEV1/FVC > 85%. La gravedad de la obstrucción bronquial y de la restricción se miden por los
porcentajes del FEV1 y de la FVC respectivamente sobre los valores estimados. Se pueden usar indistintamente las
relaciones FEV1/FVC y FEV1/VC (índice de Tiffenau) aunque sus valores pueden ser diferentes si el valor de la FVC es muy
inferior al de la VC, implicando en este caso obstrucción de la vía aérea. Tras una espirometría forzada alterada
(especialmente los casos con patrón obstructivo y no definido) se debe realizar una prueba broncodilatadora, midiendo la
respuesta aguda a la inhalación de beta-2-adrenérgicos (positiva si hay un incremento del FEV1 > 10% del valor estimado,
con un mínimo de 200 ml). Los pacientes con alteraciones ventilatorias no definidas pueden tener alteraciones obstructivas,
restrictivas o mixtas, y algunos pacientes con patrones obstructivos pueden tener un componente restrictivo asociado (p. ej.,
obstrucción al flujo aéreo asociada a secuelas de tuberculosis con toracoplastia). En estos casos es útil la información
proporcionada por la radiografía de tórax y/o el cálculo de la capacidad pulmonar total (TLC) y del volumen residual (RV),
habitualmente mediante pletismografía corporal. Esta permite el diagnóstico definitivo de: 1) restricción (disminución de la
TLC); y 2) obstrucción en los pacientes con EPOC avanzada y FVC disminuida: hiperinsuflación (aumento de la TLC) y
atrapamiento aéreo (aumento de la relación RV/TLC). Existen otras pruebas de función respiratoria que son de utilidad en la
valoración del paciente con IRC (v. tabla I).
6. Otras pruebas diagnósticas. En pacientes seleccionados y siempre según la sospecha clínica, se pueden realizar otras
pruebas diagnósticas: pruebas especiales de laboratorio (alfa-1-antitripsina, inmunoglobulinas, etc), tomografía axial
computarizada estándar o de corte fino y alta resolución (bronquiectasias, enfermedad pulmonar intersticial difusa),
fibrobroncoscopia, arteriografía pulmonar, etc.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento etiológico. Siempre debe ir asociado al tratamiento sintomático. Muchas enfermedades que cursan con IRC
sólo tienen tratamiento sintomático (p. ej.: defectos de la pared torácica, enfermedades neuromusculares, síndromes de
hipoventilación, etc).
B) Tratamiento sintomático.
1. Medidas generales (v. «EPOC»).
2. Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD). Se ha demostrado que la OCD produce un incremento de la supervivencia,
una tendencia a la mejoría de las variables neuropsíquicas y una disminución de los ingresos hospitalarios en los pacientes
con EPOC e IRC. Existe relación entre una mayor supervivencia y el número de horas de OCD. Son necesarias una
indicación adecuada, una prescripción correcta y clara, y un seguimiento y control tanto del enfermo como de los equipos:
a) Consideraciones previas a la indicación. Se debe constatar la presencia de insuficiencia respiratoria mantenida,

enfermedad estable con ausencia de reagudización en al menos los últimos 3 meses y un tratamiento correcto y completo,
que incluye en el caso de la EPOC el abandono del tabaco. Se debe establecer el diagnóstico etiológico con la mayor
precisión posible, así como la repercusión visceral de la hipoxemia (hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico,
poliglobulia, alteraciones neuropsíquicas, arritmias, etc). La indicación de la oxigenoterapia domiciliaria nunca es una
urgencia; muchos pacientes no cumplen los criterios de OCD cuando son reevaluados un mes después. Si existen datos de
afectación visceral con valores de PaO 2 > 60 mmHg, se debe investigar la presencia de desaturaciones graves durante el
ejercicio o el sueño y su duración.
b) Indicaciones. Se recomienda indicar la OCD en pacientes con EPOC cuya PaO 2 sea < 55 mmHg en vigilia o esté entre 55
y 60 mmHg y se asocie a hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o
poliglobulia (hematócrito > 55%). Esta indicación se podría extrapolar a otras enfermedades respiratorias con IRC. Se debe
comprobar en la valoración inicial y en el seguimiento que el flujo de O 2 prescrito permite obtener una PaO 2 > 65 mmHg y/o
SaO2 > 92%. No está establecido el beneficio de la oxigenoterapia durante el ejercicio. La oxigenoterapia durante el sueño se
podría indicar si existe repercusión visceral, el tiempo total de desaturaciones durante el sueño es mayor de 2 horas y se
descarta un síndrome de apnea del sueño.
c) Control y seguimiento. Los objetivos son mejorar el bajo cumplimiento (50%), reevaluar la indicación, controlar la
corrección de la hipoxemia y detectar precozmente patología asociada y/o factores de mal pronóstico. Se debe recomendar
realizar el mayor número posible de horas de tratamiento al día, que han de ser siempre superiores a 16 horas, incluyendo
las nocturnas. Hay que realizar periódicamente controles clínicos, gasométricos (basales y con oxígeno), hematológicos, ECG
y pruebas de función respiratoria, al mes, a los 3 meses y posteriormente cada 6 meses.
3. Ventilación mecánica domiciliaria (VMD). Su indicación es la IRC hipercápnica secundaria a un trastorno de la bomba
ventilatoria o del estímulo respiratorio; de forma específica se emplea en pacientes con cifoescoliosis, secuelas de
tuberculosis, enfermedades neuromusculares, lesiones medulares altas e hipoventilación alveolar central. En ausencia de
hipercapnia en vigilia, la VMD podría estar indicada siempre y cuando se evidencien desaturaciones nocturnas significativas
(p. ej., > 10% del tiempo de la noche con saturaciones por debajo del 85%) en presencia de: 1) síntomas y signos de
hipoventilación y/o disnea; 2) ingresos frecuentes, especialmente si en éstos se ha evidenciado hipercapnia; 3) enfermedades
neuromusculares; ó 4) afectación grave de la mecánica ventilatoria. Puede considerarse su indicación en los pacientes con
síndrome de obesidad-hipoventilación, en los que se haya descartado la presencia de un componente predominante de
apnea obstructiva, estén muy hipercápnicos y hayan presentado varios ingresos por IRCA. De forma individualizada, podría
considerarse en casos seleccionados de pacientes con EPOC o bronquiectasias y en pacientes con ventilación crónica en la
unidad de cuidados intensivos (UCI). La VMD produce mejoría clínica y de la calidad de vida, mejoría gasométrica
(evidenciada a los 10 días de iniciar la ventilación) y disminución de las necesidades de hospitalización, permite el traslado al
domicilio de pacientes con ventilación crónica en UCI y mejora la supervivencia. La VMD se aplica de forma mayoritaria en el
momento actual mediante respiradores de presión positiva: volumétricos o de presión de soporte. El acceso a la vía aérea
puede ser de carácter no invasivo (mascarillas nasales, faciales o dispositivos orales) o invasivo (traqueostomía). La elección
de un tipo u otro de respirador o de acceso a la vía aérea depende de las características de cada paciente y las
disponibilidades locales en cada medio. Se precisa que tanto el enfermo como la familia comprendan y acepten la técnica y
que haya un soporte familiar adecuado.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
I. CONCEPTO
Se define como la limitación crónica al flujo aéreo, en su mayor parte irreversible, que cursa de forma progresiva, debida a
bronquitis crónica y/o enfisema, y que puede acompañarse de hiperreactividad bronquial de la vía aérea. Es una definición
basada en criterios funcionales, por lo que se requiere para su diagnóstico la realización de una espirometría. Se deben
excluir otras causas de limitación al flujo aéreo como asma broquial, fibrosis quística, bronquiectasias y bronquiolitis
obliterante, y enfermedades sistémicas (sarcoidosis, artritis reumatoide, etc).
II. ETIOLOGIA
El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para padecer la enfermedad. Un 15% de fumadores desarrollan EPOC.
La caída del volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1) tiene una relación directa con la cantidad de tabaco
consumido. El déficit de alfa-1-antitripsina es el único factor propio del huésped, claramente establecido, que produce EPOC
(supone sólo un 1% del total).
A) Anamnesis. Los pacientes suelen ser mayores de 40 años y fumadores. Los dos síntomas más frecuentes son la
disnea y la tos y expectoración crónicas. La disnea aumenta de forma gradual durante años; puede no manifestarse hasta la
sexta o séptima décadas de la vida, aunque la limitación funcional suele estar presente desde la cuarta. La tos y
expectoración crónicas no tienen relación con la gravedad de la afectación funcional. Los criterios clínicos que definen la
bronquitis crónica son la tos y expectoración habitual durante al menos tres meses al año, en dos años consecutivos. Si el
volumen de esputo cambia de características se debe sospechar reagudización, y si es mayor de 30-60 ml/día es necesario
descartar la existencia de bronquiectasias.
B) Exploración física. Los datos de la exploración son de utilidad para determinar la gravedad de una exacerbación.
1. Espirometría. Es imprescindible para el diagnóstico y valoración de la gravedad, la progresión y el pronóstico. No hay

acuerdo en cuanto al límite utilizado para la definición; en general se acepta una relación FEV1/FVC menor o igual al 89% del
valor estimado en mujeres y 88% en hombres, o bien una relación FEV1/FVC < 70% en valor absoluto. Se debe realizar
siempre una prueba broncodilatadora para descartar la existencia de hiperreactividad bronquial; si la respuesta es positiva
(en el 30% de los casos) es factor de buen pronóstico. La ausencia de esta respuesta no justifica la no utilización de
broncodilatadores, ya que a lo largo de su evolución hasta un 80% de los pacientes la van a presentar en algún momento. El
parámetro que mejor indica la gravedad de la EPOC es el porcentaje del FEV1 estimado postbroncodilatador; en general se
acepta como: 1) leve: FEV1 mayor o igual a 70%; 2) moderada: FEV1 entre 50 y 69%; y 3) grave: FEV1 menor del 50%.
2. Gasometría. Se debe obtener sólo en los pacientes con EPOC moderado y grave. Es necesario monitorizarla si los
valores están alterados.
3. Radiografía de tórax. Se debe realizar en la valoración inicial para excluir otros procesos. La presencia de signos de
atrapamiento aéreo apoya el diagnóstico de enfisema.
La realización de otras pruebas diagnósticas se debe individualizar.
IV. TRATAMIENTO
El objetivo es mejorar tanto la calidad de vida como la supervivencia, mediante el control del deterioro funcional y la
prevención y tratamiento de las complicaciones, con los mínimos efectos secundarios.
A) Abandono del tabaco. Junto con la oxigenoterapia, es la única medida que ha demostrado mejorar la supervivencia.
Dejar de fumar reduce la caída de la función pulmonar igualándola a la de la población no fumadora.
B) Medidas generales.
1. Educación del paciente y su familia. Ayuda al correcto cumplimiento del tratamiento.
2. Vacunaciones. Se recomienda la vacunación antigripal anual. Sobre la vacuna antineumocócica hay información
contradictoria; su eficacia es del 45% y disminuye con la edad.
3. Reducción de las secreciones. Se consigue con el abandono del tabaco y evitando otros irritantes. Los líquidos orales y
los aerosoles sólo son útiles si hay deshidratación. Los mucolíticos y antioxidantes no han demostrado su valor. Puede ser útil
la fisioterapia respiratoria.
4. Rehabilitación. Mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida. Se utiliza un programa multidisciplinario: fisioterapia
respiratoria, entrenamiento muscular y nutrición adecuada, evitando tanto la desnutrición como la obesidad.
5. Tratamiento antibiótico. Está especialmente indicado en las agudizaciones moderadas o graves y en los pacientes con
EPOC grave agudizada. Se debe iniciar en presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, aumento de la
disnea y/o cambios en las características del es puto (v. cap. 35).
6. Flebotomías. No está clara su indicación en los pacientes con EPOC. En caso de realizarse, debe hacerse en pacientes
con hematócrito > 55% y sintomáticos (cefaleas, abotargamiento, insuficiencia cardíaca intratable), siempre que la PaO 2 sea
mayor de 35 mm Hg.
C) Tratamiento broncodilatador. No hay evidencia clara de que modifique la velocidad de caída funcional o la
supervivencia; por este motivo, se recomienda su empleo cuando existan síntomas y/o haya alteración moderada o grave de
la función pulmonar o del intercambio de gases. Hay que utilizar la vía inhalada siempre que se pueda y enseñar la técnica en
la primera visita y revisarla periódicamente.
1. Beta-2-adrenérgicos. Pueden ser de acción corta o prolongada. Los primeros están indicados para uso a demanda en
presencia de síntomas intermitentes y en agudizaciones, y los últimos pueden ser una alternativa si hay síntomas nocturnos o
matutinos. Se administran habitualmente de for ma inhalada en aerosol, polvo seco o nebulizados. La vía parenteral se reserva para el
tratamiento en urgencias y cuidados intensivos (v. cap. 26 para preparados comerciales y dosis).
2. Anticolinérgicos. Son de elección cuando existen síntomas continuos. Por su inicio de acción
más tardío son menos útiles para uso a demanda. No producen tolerancia y tienen muy pocos
efectos secundarios, por lo que se pueden usar en dosis altas (hasta 160 mcg/4-6 horas de bromuro
de ipratropio, 8 inh. de Atrovent ®/4-6 horas). Se dispone también de preparado para nebulización
(Atrovent solución®, 1 vial de 2 ml/4-6 h). En EPOC estable la utilidad de los anticolinérgicos es igual
o mayor a la de los beta-2-adrenérgicos. En dosis submáximas la combinación de ambos aumenta
sus efectos.
3. Teofilinas. Se deben usar cuando persiste la disnea a pesar del tratamiento con
beta-2-adrenérgicos y anticolinérgicos. Debido al estrecho rango terapéutico (10-20 mcg/ml) se
deben monitorizar sus niveles: al inicio del tratamiento, cada 6-12 meses, al cambiar de preparado
comercial y si se asocia a cualquier fármaco que altere sus niveles (v. tabla II y cap. 26 para
preparados comerciales y dosis).
D) Tratamiento antinflamatorio. El papel de los corticoides orales en la EPOC no está establecido. Se recomienda su u so
en las agudizaciones en los siguientes casos: 1) agudización grave; 2) ingresos frecuentes; 3) uso de esteroides en otras agudizaciones o de
forma habitual en la fase estable; y 4) falta de mejoría tras tratamiento convencional durante 3-4 días. La dosis es de 0,5 mg/kg/6 horas durante
(v. cap. 4). En la fase estable sólo un 10% de los pacientes mejora
3 días, pudiendo prolongarse hasta 7-10 días
con esteroides orales. La única forma de identificarlos es hacer un ensayo durante 2-4 semanas con
0,4-0,6 mg/kg/día vo.; se considera respuesta positiva al aumento del FEV1 un 10% del valor
estimado, con un mínimo de 200 ml. Este ensayo está indicado si existe disnea limitante tras
tratamiento broncodilatador completo y fuera de agudización. La utilidad de los corticoides inhalados
aún no se ha establecido. Se dispone de budesonida, beclometasona y fluticasona; deben
individualizarse las dosis, que varían entre los 400-1.600 mcg/día (v. cap. 26).
E) Oxigenoterapia.
1. Hospitalaria. En las agudizaciones su objetivo es mantener la SaO2 mayor o igual al 90% y/o la
PaO2 mayor o igual a 60 mmHg, sin aumentar la PaCO 2 o disminuir el pH (v. fig. 3 y cap. 20).
2. Domiciliaria (v. «Insuficiencia respiratoria crónica», sec. IV.B.2). Con respecto a la indicación, se
considera enfermedad estable la ausencia de agudizaciones y las variaciones del FEV1 < 10% y de
PaO2 y PaCO2 < 5 mm Hg en los 3 meses previos.
F) Ventilación mecánica (v. «IRC», sec. IV.B.3 y cap. 20, tabla V).
G) Tratamiento quirúrgico.
1. Cirugía reductora de volumen pulmonar. Se ha logrado una mejoría de la calidad de vida y de la función pulmonar en
pacientes seleccionados con enfisema difuso grave.
2. Resección de bullas . Está indicada cuando hay bullas mayores de un tercio de un pulmón y que comprimen pulmón
normal (comprobado por TAC).
3. Trasplante pulmonar. Los criterios de inclusión son variables en cada centro, siendo en general: edad menor de 60-65
años, FEV1 menor de 25-30% y ausencia de comorbilidad.
V. MANEJO
A) EPOC estable (v. fig. 4). Aunque la mayor parte de la obstrucción al flujo es irreversible, con el tratamiento médico se
consigue mejoría de los síntomas y de la calidad de vida. Se debe tener en cuenta tanto el grado de afectación funcional
como la disnea, pues la relación entre ambas no es directa; así, en EPOC leve estable sin disnea no es necesario usar
broncodilatadores, pero en EPOC grave se deben pautar aunque no haya síntomas. Cuando hay insuficiencia respiratoria en
EPOC estable, hay datos que sugieren un beneficio máximo si se asocian anticolinérgicos, beta-2-adrenérgicos y teofilinas.
B) EPOC agudizada (v. fig. 5 y cap. 26). No hay criterios estándar para decidir qué pacientes deben
ingresar; sólo hay consenso si existe hipoxemia o hipercapnia agudas (v. ta bla III). Tampoco hay acuerdo
sobre el tiempo de hospitalización. Aunque las agudizaciones más frecuentes son debidas a infecciones, se deben tener en
cuenta otras causas como tromboembolismo pulmonar, neumotórax, etc. Como criterios indicadores de ingreso en UCI se
deben considerar: 1) reversibilidad factible de alguno de los factores que han precipitado la crisis; 2) criterios clínicos:
incapacidad para toser, obnubilación, incoordinación toracoabdominal, presencia de anemia o insuficiencia cardíaca grave; y
3) criterios gasométricos: PaO 2 < 35 mmHg a pesar de oxigenoterapia, pH menor de 7,25-7,30 y retención progresiva de
CO2.
VI. PRONOSTICO
La supervivencia de los pacientes con FEV1 de 1 litro es del 50% a los 5 años y del 30% a los 10 años. Los factores
asociados a una supervivencia reducida son: 1) edad avanzada (sobre todo > 65 años); 2) tabaquismo activo; 3) capacidad
funcional global muy disminuida; 4) FEV1 postbroncodilatador < 50% del estimado; 5) ausencia de respuesta
broncodilatadora; 6) caída acelerada del FEV1 (disminución de más de 50 ml/año medido al menos durante 4 años); 7)
hipoxemia grave no tratada; y 8) cor pulmonale en pacientes menores de 65 años.
Síndrome de apnea del sueño (SAS)
Se define por la existencia de pausas respiratorias de más de 10 segundos de duración (apneas) o la disminución del flujo
aéreo en un 50% (hipopneas) durante el sueño. Aunque no existe acuerdo, se considera patológico un IAH (índice de apneas
e hipopneas cada hora) mayor de 10. La apnea puede ser de origen central, en la que no hay esfuerzos respiratorios durante
la misma, o de origen obstructivo (SAOS), en la que la obstrucción de la vía aérea superior produce movimientos de lucha de
los músculos torácicos y abdominales. El SAOS es una entidad clínica frecuente; se considera que afecta al 4% de la
población general, siendo más frecuente en varones entre los 40 y 60 años. Debe sospecharse ante los siguientes síntomas:
hipersomnolencia diurna, ronquidos y apneas durante el sueño (referidas por el compañero de cama). Son también
frecuentes las cefaleas matutinas, nicturia, disfunciones sexuales, alteraciones del carácter y deterioro intelectual. Todo esto
se debe a una desestructuración del sueño y a la desaturación de la hemoglobina en cada apnea o hipopnea, que produce un
aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca, y con el tiempo, hipertensión arterial y pulmonar (HTP), policitemia,
arritmias, etc. La gasometría arterial basal y las pruebas de función respiratoria suelen ser normales, salvo en situaciones
avanzadas en que exista HTP y cor pulmonale o en caso de asociarse a otras enfermedades como EPOC (síndrome de
solapamiento), obesidad, etc. El diagnóstico se confirma con la realización de una polisomnografía completa durante el
sueño, aunque puede ser válida la utilización de registros poligráficos más sencillos en los que se consideran menos
parámetros, o incluso la pulsioximetría con clínica compatible. El tratamiento consiste en la administración durante las horas
del sueño de CPAP nasal (continuous positive airway pressure), que impide el colapso de la vía aérea mediante la
administración de una presión positiva de aire continua. Puede ser necesaria la oxigenoterapia complementaria, sobre todo si
se asocia a otra causa de IRC. En pacientes obesos es fundamental la reducción del peso corporal. La cirugía puede estar
indicada en ciertas deformidades anatómicas; excepcionalmente puede recurrirse a la traqueotomía en situaciones urgentes.
BIBLIOGRAFIA
- Agustí A GN. Función pulmonar aplicada. Barcelona: Doyma, 1995.
- West JB. Fisiopatología pulmonar, 3.a ed. Buenos Aires: Panamericana, 1993.
- Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de práctica clínica en Neumología (algoritmos clínicos y procedimientos).
Madrid: Idepsa, 1996.
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- Strollo PJ, Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996; 334: 99-104.
Hemoptisis
Antonia Galán Dávila, Asunción Nieto Barbero

y Santos Asensio Sánchez
Neumología
I. CONCEPTO
La hemoptisis es la expulsión de sangre de procedencia subglótica por la boca, independientemente de su cuantía.
II. ETIOLOGIA
En la tabla I se recogen las principales causas de hemoptisis. En nuestro medio las causas más frecuentes son: bronquitis
crónica, carcinoma broncogénico, bronquiectasias, tuberculosis, bronquitis aguda y neumonía. En la mayoría de los casos el
sangrado procede de las arterias bronquiales.
La actitud ante una hemoptisis está recogida en las figuras 1 y 2.
A) Anamnesis y exploración física. Debe ir encaminada a confirmar la hemoptisis, valorar su gravedad y su etiología.
1. Confirmación de la hemoptisis. No siempre es fácil asegurar que el sangrado es subglótico y no supraglótico ni del
tracto digestivo. En la tabla II se exponen rasgos diferenciales entre hematemesis y hemoptisis, pero en ocasiones hay que
utilizar una sonda nasogástrica o recurrir a la endoscopia para distinguirlas. Hay que tener en cuenta que un paciente con
hemoptisis puede deglutir sangre, y que uno con hematemesis puede aspirarla y luego expulsarla con la tos. Puede ser
conveniente la realización de una exploración otorrinolaringológica para descartar sangrado supraglótico (fosas nasales,
laringe, faringe o cavidad oral).
2. Valoración de la gravedad. La gravedad de una hemoptisis está en relación con la cuantía de la misma y la situación
funcional de base del paciente; por ello, el concepto de hemoptisis amenazante o masiva debe ser individualizado y no hay
una definición aceptada universalmente. Esta puede ser puramente cuantitativa: expectoración de más de 600 ml/24-48 horas
o de más de 100 ml/hora; pero es preferible tener en cuenta otros datos que influyen en el riesgo de muerte, como la cantidad
de sangre retenida en pulmón, reserva funcional y patología asociada.
3. Aproximación etiológica. La anamnesis y la exploración física pueden aportar datos que hagan sospechar una
determinada etiología: broncorrea e infecciones de repetición (bronquiectasias), tabaquismo y síndrome constitucional
(carcinoma broncogénico), datos epidemiológicos de tuberculosis, factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar o
signos de trombosis venosa profunda, antecedente de aspiración de cuerpo extraño, soplo de estenosis mitral,
telangiectasias, etc.
1. Estudio inicial.
a) Datos de laboratorio. Se aconseja realizar: 1) hemograma, útil para valorar anemización secundaria a la hemoptisis,
leucocitosis como posible signo de infección, trombopenia, etc; 2) estudio de coagulación; 3) creatinina sérica; 4) análisis de
orina con sedimento, cuya alteración con elevación de la creatinina en el seno de hemoptisis puede orientar hacia una
hemorragia alveolar asociada a nefropatía; y 5) gasometría arterial basal, que permite valorar la existencia de insuficiencia
respiratoria asociada y evaluar la repercusión de la hemoptisis.
b) Radiografía de tórax. Cualquier anomalía de la radiografía de tórax debe ser considerada como posible causa del
sangrado, aunque hay que tener en cuenta que la sangre aspirada puede producir infiltrados, sobre todo en segmentos
posteriores e inferiores. En una alta proporción de casos la radiografía de tórax es normal.
c) Baciloscopia y cultivo de esputo.
d) Citología de esputo.
e) Electrocardiograma. Puede aportar datos sobre la existencia de cardiopatías hemoptoizantes, hipertensión pulmonar,
hipertensión arterial, etc.
2. Pruebas dirigidas. Se deben realizar cuando los anteriores estudios no han permitido diagnosticar la etiología de la
hemoptisis.
a) Broncoscopia (BF). La finalidad de esta técnica es el diagnóstico etiológico y la localización del sangrado. Está indicada
de forma urgente en la hemoptisis masiva, y de forma electiva en los siguientes casos: 1) hemoptisis con alteraciones en la
radiografía de tórax de etiología no conocida; 2) hemoptisis clínicamente significativa en pacientes mayores de 40 años,
especialmente si son fumadores; y 3) hemoptisis de más de una semana de duración. En los casos en los que en la
radiografía de tórax existe una lesión localizada la rentabilidad diagnóstica de la BF es del 80%, mientras que en aquellos en
los que la radiografía es normal o con lesiones difusas, la rentabilidad diagnóstica es menor.
En pacientes con hemoptisis leve, autolimitada, no recidivante, con radiografía de tórax normal, se podría optar por una pauta
de observación, aunque la etiología no esté aclarada.
b) TAC torácica. Cuando la BF no ha sido diagnóstica se debe realizar una tomografía axial computarizada, si es posible de
alta resolución, ya que permite diagnosticar mejor ciertas entidades hemoptoizantes como bronquiectasias y malformaciones
arteriovenosas. Aunque es poco útil durante el sangrado, porque la sangre aspirada puede conducir a interpretaciones
erróneas, una vez pasado el episodio agudo esta técnica es muy útil para el diagnóstico de lesiones periféricas no visibles en
la radiografía ni la BF, pudiendo servir de guía para una segunda BF con toma de muestras.
c) Otras pruebas.
c.1. En aquellos casos en que la historia clínica sugiera tromboembolismo pulmonar (TEP) como causa de la hemoptisis, está
indicada la realización de las pruebas necesarias para descartarlo (gammagrafía de perfusión, doppler de miembros
inferiores, etc).
c.2. Cuando la sospecha clínica orienta hacia una cardiopatía, puede estar indicado realizar un ecocardiograma.
c.3. Si se sospecha malformación arteriovenosa o en algunos casos de hemoptisis masiva (v. sec. IV.B.3) hay que realizar
arteriografía pulmonar.
IV. TRATAMIENTO
A) Hemoptisis no masiva. El tratamiento es el de la enfermedad causante si se conoce: 1) si se trata de un TEP hay que
iniciar anticoagulación de forma urgente; 2) si se sospecha infección se debe instaurar tratamiento antibiótico; 3) si existen
trastornos de la hemostasia se deben corregir; etc. En la hemoptisis moderada conviene mantener al paciente en observación
durante un tiempo prudencial, e incluso valorar su ingreso según la cuantía de la hemoptisis y la situación de base del
paciente. Está indicado el tratamiento con antitusígenos (Codeisan ® 30 mg, 1 comp./6-8 h) en caso de que la tos condicione
la persistencia del sangrado. Se debe recomendar reposo en decúbito sobre el lado del que procede el sangrado, si se
conoce o se sospecha por la radiografía. En los pacientes con compromiso gasométrico previo o en los que lo origina el
sangrado se debe instaurar oxigenoterapia.
B) Hemoptisis masiva. Se trata de una situación urgente que requiere una evaluación y tratamiento precoces. La valoración
diagnóstico-terapéutica (v. fig. 2) debe realizarse de forma conjunta por neumólogo, cirujano torácico e intensivista. Los
objetivos prioritarios son el control de la vía aérea, mantener una adecuada oxigenación y conseguir la estabilización
hemodinámica; otros objetivos son valorar medidas terapéuticas iniciales para disminuir el sangrado, localizar el mismo,
determinar la etiología y valorar los pacientes candidatos a cirugía.
1. Control de la vía aérea y hemodinámico. El paciente debe ser trasladado a una UCI, donde se pueda realizar una
intubación electiva si hay riesgo de asfixia. Se debe cuantificar cronológicamente la tasa de sangrado y realizar un soporte
hemodinámico como en otras situaciones de hipovolemia.
2. Medidas terapéuticas iniciales. Se deben tomar las mismas medidas generales que en cualquier hemoptisis y además
mantener al paciente en dieta absoluta.
3. Localización del punto de sangrado.
a) Broncoscopia. Es claramente la técnica de elección inicial para este fin. Durante el sangrado activo la probabilidad de
localización es mayor. Permite además aplicar tratamientos locales para intentar el control del sangrado (v. sec. IV.B.4). Si no
se consigue localizar el punto de sangrado, se deben repetir nuevas exploraciones hasta conseguirlo o realizar otras técnicas
diagnósticas.
b) Arteriografía bronquial y pulmonar. Cuando la broncoscopia falla en la localización, se debe realizar una arteriografía
para buscar el vaso sangrante y embolizarlo en el mismo procedimiento. Por su utilidad terapéutica se puede emplear
también después de la localización por broncoscopia.
4. Tratamiento local endoscópico. Debe emplearse sin que implique retrasar otros tratamientos, ya que no está totalmente
demostrada su eficacia. Consiste en la instilación bronquial de: 1) suero salino helado; 2) agentes vasoconstrictores
(adrenalina tópica 1:20.000); y 3) coagulantes tópicos.
5. Bloqueo endobronquial. Se realiza mediante taponamiento con balón de Fogarty a través del broncoscopio o con tubo
endotraqueal de doble luz.
6. Embolización arterial. Se realiza una vez localizado el punto de sangrado por arteriografía en el mismo acto. Está
indicada en: 1) pacientes no quirúrgicos con sangrado a pesar de tratamiento conservador; y 2) pacientes quirúrgicos, para
estabilizarlos clinicamente hasta que pueda realizarse una cirugía electiva.
7. Cirugía. La resección es el tratamiento definitivo, pero inicialmente se deben intentar siempre medidas conservadoras. Se
debe individualizar el riesgo-beneficio en cada paciente. Sus indicaciones son: 1) cirugía urgente, en hemoptisis masiva
incontrolable, lateralizada, que no responde a otras medidas; y 2) cirugía electiva, en hemoptisis masiva en la que se ha
estabilizado el sangrado y la situación general. Las contraindicaciones absolutas son: 1) hipoxemia basal; 2) retención de
CO2; 3) escasa reserva pulmonar; 4) disnea de reposo o de mínimos esfuerzos; 5) enfermedad pulmonar bilateral; 6)
resección técnicamente no posible; 7) no localización del sangrado; y 8) supervivencia estimada de la enfermedad causal
menor de 6 meses.
8. Otros tratamientos. En situaciones especiales se podría usar: 1) radioterapia externa (p. ej.: carcinoma broncogénico,
aspergilosis); 2) láser ND-YAD a través de broncoscopia, en tumores endobronquiales; y 3) colapsoterapia mediante
neumotórax terapéutico.
BIBLIOGRAFIA
- De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de Práctica Clínica en Neumología
(Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA, 1996.
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Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.
- De Miguel E, Guerra JL, Nuñez M, Sánchez Y, Roca R, García E. Embolización terapéutica de las arterias bronquiales. Arch
Bronconeumol 1988; 24 (supl): 59.
- Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med 1992;
13: 69-82.
Derrame pleural
Antonia Galán Dávila. Neumología

Manuel Rodrigo Garzón. Neumología
I. CONCEPTO
El espacio pleural normalmente contiene menos de 14 ml de líquido. Un incremento en esta cantidad es lo que se denomina
derrame pleural (DP), y se produce cuando la velocidad de formación supera a la de absorción. Clásicamente los DP se
clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado se forma cuando están alterados factores sistémicos que influyen en la
formación o absorción del líquido pleural. En contraste, en un exudado están implicados trastornos en la superficie pleural, los
capilares o los linfáticos locales.
En el diagnóstico del DP se deben seguir una serie de pasos secuenciales (v. fig. 1), aunque cada caso debe ser
individualizado.
A) Anamnesis y exploración física. La síntomatología de un paciente con DP está en muchas ocasiones relacionada con el
proceso subyacente; en otras, sin embargo, es debido al propio DP que puede originar compromiso de la mecánica
respiratoria o alteración en el intercambio gaseoso, y como consecuencia de ello aparecer tos seca y disnea. Con frecuencia
el paciente refiere dolor torácico de características pleuríticas. En la exploración se ausculta disminución del murmullo
vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales (hipofonía).
a) Radiografía de tórax. En la mayoría de los casos la radiografía de tórax permite diagnosticar y localizar la mayoría de los
derrames mayores de 500 ml. Tanto en la proyección posteroanterior (PA) como en la lateral, el líquido pleural libre se suele
manifestar como una opacidad homogénea de contorno superior cóncavo, más alta en el plano lateral que en el medial, lo
que se conoce como menisco pleural. También puede adoptar morfología subpulmonar, con convexidad superior paralela a la
del hemidiafragma, simulando un diafragma elevado; así como otras disposiciones atípicas: interlobar, mediastínica, etc.
Cuando existe gran cantidad de líquido, el mediastino puede estar desplazado hacia el lado contrario, de hecho, si el DP
ocupa todo un hemitórax sin desplazamiento contralateral del mediastino hay que sospechar que existe un colapso previo en
el pulmón subyacente (el carcinoma broncogénico es la causa más frecuente de este signo). La proyección en decúbito
ipsilateral está indicada para confirmar la existencia de líquido libre si: 1) existen hallazgos equívocos en las proyecciones PA
y lateral; 2) siempre que uno o ambos hemidiafragmas estén elevados sin otra causa que lo justifique (para descartar
derrame subpulmonar); y 3) cuando se sospecha patología parenquimatosa (en este caso puede ser mejor el decúbito
contralateral).
b) Otras técnicas de imagen. Cuando se necesitan técnicas adicionales para el diagnóstico o la localización del DP o para
guiar una toracocentesis, la técnica de elección es la ecografía (100% de sensibilidad en DP mayores de 100 ml). En casos
en los que se quiera tener una información más detallada sobre el espacio pleural y las estructuras intratorácicas la
tomografía axial computarizada es incluso superior a la ecografía.
2. Toracocentesis diagnóstica (TD). Una vez diagnosticado el DP, el primer paso en la determinación de su etiología es
diferenciarlo en exudado o trasudado; para ello, se dispone de la a namnesis, la exploración física y la toracocentesis diagnóstica (TD).
En cuanto a ésta última, no existen contraindicaciones absolutas para realizarla y es una técnica factible siempre que el grosor del DP en la
radiografía en decúbito lateral sea superior a 1 cm (v. cap. 2). Las determinaciones habituales en el líquido pleural
se muestran en la tabla II.
No siempre es necesario realizar una TD, así en los DP pequeños después de cirugía torácica, abdominal o en el postparto,
está indicado un período de observación. En pacientes con clínica clara de insuficiencia cardíaca sólo se recomienda realizar
TD si el DP es unilateral o de cuantía muy distinta en ambos hemitórax, o cuando el paciente tiene dolor pleurítico o fiebre.
Estos criterios se pueden hacer extensivos al DP asociado al síndrome nefrótico o a la descompensación hidrópica en la
hepatopatía.
Existen una serie de criterios bioquímicos que permiten diferenciar los exudados de los trasudados, siendo los más usados
los de Light. Se considera exudado el líquido pleural (LP) que cumple alguno de los siguientes criterios: cociente proteínas en
LP /proteínas en suero > 0,5; cociente LDH en LP /LDH en suero > 0,6; y LDH en LP > 2/3 del límite superior normal en
suero. En aquellos casos en los que clínicamente se sospecha trasudado y según los criterios de Light se comportan como
exudado (DP de la insuficiencia cardíaca tratada con diuréticos) es conveniente evaluar el DP siguiendo otros parámetros.
Así se consideran criterios de exudado: albúmina en suero menos albúmina en LP < 1,2 g/dl, cociente bilirrubina en LP/suero
> 0,6 y colesterol en LP > 50 mg/dl (este último criterio es el que ha demostrado mayor exactitud diagnóstica en nuestro
medio).
Si el DP es un trasudado no son necesarios otros estudios, dado que los datos de la historia clínica suelen permitir el
diagnóstico (v. tabla I). Si el LP no es un trasudado está indicada una investigación etiológica más extensa, que puede estar
orientada por determinadas características del mismo:
a) Hemotórax. Siempre que el LP tenga aspecto hemático conviene realizar un hematócrito del mismo. Si es > 50% del
sanguíneo se trata de un hemotórax, que suele ser traumático o yatrogénico.
b) Quilotórax y pseudoquilotórax. Ante un DP turbio o lechoso se plantean tres posibilidades: quilotórax, pseudoquilotórax
y empiema. En los dos primeros la turbidez es debida a altas concentraciones de lípidos, mientras que en el empiema se
debe a la suspensión de leucocitos; por lo que tras centrifugar la muestra, sólo en el empiema queda un sobrenadante claro.
El quilotórax es el acúmulo de quilo en el espacio pleural debido a la disrupción del conducto torácico o de un vaso linfático
importante. El pseudoquilotórax es el acúmulo de concentraciones altas de colesterol y/o complejos lecitín-globulina en un DP
de larga evolución. Es importante distinguir estos dos tipos de derrame porque su pronóstico y tratamiento son radicalmente
distintos; para ello conviene analizar el colesterol y los triglicéridos. Cuando la cifra de triglicéridos es mayor de 110 mg/dl,
con colesterol normal o bajo, probablemente se trata de un quilotórax; si es menor de 50 mg/dl el paciente no tiene un
quilotórax. Algunos pseudoquilotórax tienen niveles de triglicéridos mayores de 110 mg/dl pero normalmente el colesterol es
mayor de 200 mg/dl. En caso de duda, la existencia de quilomicrones en el quilotórax lo diferencia del pseudoquilotórax. No
todos los quilotórax tienen aspecto lechoso, en algunas ocasiones son sólo turbios o hemáticos, por lo que siempre que se dé
alguna de estas circunstancias conviene cuantificar los triglicéridos en el líquido pleural.
c) DP paraneumónico y empiema. El DP paraneumónico es el asociado a neumonía, absceso de pulmón o

bronquiectasias, y se dice que está complicado cuando no se puede resolver sin drenaje endotorácico. El empiema se define
como un DP purulento. Ante cualquiera de las dos situaciones se debe solicitar una tinción de Gram, baciloscopia y cultivo
para aerobios, anaerobios y micobacterias, así como para hongos si está clínicamente indicado. En los derrames
paraneumónicos es fundamental analizar también pH, glucosa y LDH en LP. Estos datos junto a la radiografía de tórax
permiten una clasificación en 7 subgrupos con distinto tratamiento (v. tabla III).
d) Otras situaciones. Cuando no se puede encuadrar el DP en ninguno de los grupos previos otros datos del LP pueden
orientar el diagnóstico:
d.1. Amilasa. Por encima del límite superior normal en suero, se encuentra sobre todo en DP de causa pancreática
(pseudoquistes, pancreatitis, etc), en casos de perforación esofágica y en algunos DP malignos.
d.2. Glucosa. Si es < 60 mg/dl, las etiologías más probables son: paraneumónico, maligno, tuberculoso o asociado a artritis
reumatoide. La mayoría de las veces se acompaña de pH bajo y LDH elevada; cuando esta relación no se mantiene hay que
sospechar un error de laboratorio. En los DP malignos un pH < 7,30 y glucosa < 60 mg/dl implica peor pronóstico.
d.3. Celularidad. 1) Hematíes. Cuando presenta más de 100.000/mm 3 de hematíes o el hematócrito es >1%, las etiologías
más frecuentes son neoplasia, traumatismo y tromboembolismo pulmonar. 2) Leucocitos. El predominio de neutrófilos refleja
la presencia de inflamación aguda; un gran predominio de linfocitos obliga a descartar tuberculosis o neoplasia, aunque no es
específico de estas etiologías. La eosinofilia en LP (> 10% de eosinófilos) se debe la mayoría de las veces a aire o sangre en
el espacio pleural, aunque también se puede ver en el DP paraneumónico, parasitosis, DP asbestósico benigno, secundario a
fármacos e idiopático. 3) La presencia de células atípicas en la citología es diagnóstica de neoplasia; si la citología no permite
diferenciar la estirpe se debe realizar biopsia pleural cerrada.
d.4. Interferón gamma. Se debe solicitar cuando existe sospecha de derrame tuberculoso. Cuando es > 3,7 UI/ml con clínica
sugerente permite el diagnóstico de tuberculosis (sensibilidad del 99% y especificidad del 98%). En nuestro medio ha
demostrado una rentabilidad diagnóstica superior al ADA. Tiene utilidad clínica en aquellos pacientes en los que no se crea
indicada la realización de técnicas diagnósticas más agresivas.
3. Pruebas dirigidas.
a) TAC o ecografía abdominal. Debe realizarse si existe clínica abdominal o la amilasa en LP está elevada.
b) Broncoscopia. Se debe realizar en la primera fase del estudio ante la sospecha de lesión endobronquial (p. ej.: cuando
en la radiografía de tórax se sospecha atelectasia previa al derrame o existen síntomas bronquiales como hemoptisis, etc), o
cuando hay lesiones parenquimatosas en la radiografía de tórax. Si no existen lesiones en la radiografía pero se demuestran
en la TAC, hay que valorar la realización de una broncoscopia dirigida hacia la zona anormal.
c) Gammagrafía pulmonar. Se debe realizar ante la sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar o en sujetos con
factores de riesgo para el mismo con DP de reciente aparición, que ocupa menos del 30% del hemitórax, sin etiología
evidente después de una evaluación inicial.
d) Otras pruebas: baciloscopia en esputo, Mantoux, mamografía, biopsia de adenopatías, etc.
4. Biopsia pleural cerrada. Si la etiología del exudado sigue siendo desconocida está indicada la realización de una biopsia
pleural cerrada, que si no es diagnóstica se puede repetir. Se deben tomar muestras para estudio microbiológico e
histológico.Tiene una alta rentabilidad para el diagnóstico de tuberculosis, alcanzando una sensibilidad del 50 al 80% con la
primera muestra y del 90% con tres. La demostración de granulomas en pleura, incluso sin presencia de bacilos ácido-alcohol
resistentes, se considera diagnóstico de tuberculosis. El cultivo microbiológico aumenta la sensibilidad. En los DP neoplásicos
la rentabilidad en una primera biopsia pleural es baja (sensibilidad del 40% y especificidad del 100%), alcanzando una
sensibilidad del 70% con tres biopsias y del 80 al 90% combinada con la citología. Las complicaciones y contraindicaciones
de la biopsia pleural cerrada se recogen en la tabla IV.
5. Toracoscopia o toracotomía. En los casos que permanezcan sin diagnóstico se debe valorar toracoscopia o incluso
toracotomía, ya que permite una visualización directa y la toma de muestras amplias de las superficies pleurales. Se puede
plantear una pauta de observación especialmente en pacientes clínicamente estables, afebriles, que no han perdido peso, en
los que el derrame ocupa menos de medio hemitórax y tiene < 95% de linfocitos (ya que en este contexto la tuberculosis y las
neoplasias son menos probables).
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del DP es el de la causa que lo provoca, y sólo en determinadas situaciones está indicada una actuación
específica sobre el mismo. Estas situaciones son:
A) DP acompañado de disnea importante. Se debe realizar toracocentesis evacuadora, pudiendo extraerse un máximo de
1.500 ml si no se mide presión intrapleural (o hasta que descienda a -20 cmH 2O, si se está midiendo). La técnica se debe
suspender siempre que aparezcan síntomas (disnea, tos, dolor, etc). Cuando el causante de la disnea es un DP maligno,
especialmente en pacientes que no son candidatos a quimioterapia o en los que esta no ha permitido controlar el DP, puede
estar indicada la pleurodesis química, demostrando previamente que el paciente mejora tras una toracocentesis evacuadora.
La pleurodesis química puede estar indicada también en algunos casos de DP benignos (p. ej., derrame importante con
características de trasudado recidivante secundario a hepatopatía).
B) DP paraneumónico complicado y empiema (v. tabla III). Requieren la colocación de drenaje endotorácico tan pronto
como sean diagnosticados (salvo en el caso de que exista lesión endobronquial que obstruya un bronquio principal en que
está contraindicado). La demora en este tratamiento favorece la loculación, que obliga a la instilación de fibrinolíticos
intrapleurales (uroquinasa o estreptoquinasa). Cuando estas técnicas no controlan el DP puede ser necesario recurrir a la
decorticación.
C) Hemotórax. Su tratamiento de elección es el drenaje con tubo de tórax que permite cuantificar el sangrado y disminuye la
incidencia de fibrotórax. Si el sangrado es mayor de 200 ml/h se debe valorar toracotomía.
D) Quilotórax. Los objetivos de su tratamiento deben ser: 1) mejorar la disnea evacuando quilo (mediante tubo de tórax o
derivación pleuroperitoneal); 2) disminuir su formación, con dietas donde las grasas sean triglicéridos de cadena media ; y 3)
prevenir la desnutrición, especialmente cuando se trata con tubo de tórax, estando indicada la hiperalimentación iv.
BIBLIOGRAFIA
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Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA, 1996.
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Enfermedad tromboembólica venosa
José Ramón Donado Uña. Neumología

María Casado López. Neumología
Bajo el nombre de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) se agrupan la trombosis venosa profunda (TVP) y su
complicación más grave e importante, el tromboembolismo pulmonar (TEP), que consiste en la migración hacia territorio
vascular pulmonar de un trombo formado en el sistema venoso, con oclusión de las arterias pulmonares. Ambos procesos
están íntimamente relacionados; alrededor de un 30-50% de los pacientes con TVP demostrada presentan un TEP
clínicamente silente y en un 70% de los pacientes con TEP se demuestra una TVP.
La ETV es una enfermedad frecuente, potencialmente mortal e infradiagnosticada. Sólo un tercio de los casos son
diagnosticados correctamente premortem y menos del 50% de las sospechas clínicas de TEP se confirman con posterioridad.
La ETV predomina discretamente en el sexo masculino. Su incidencia aumenta con la edad hasta alcanzar un máximo en la
séptima década de la vida. El TEP es más frecuente en el pulmón derecho y en los lóbulos inferiores, y es de localización
múltiple en más de la mitad de los pacientes (57%).
I. ETIOPATOGENIA
Un trombo venoso se origina por un acúmulo de plaquetas y fibrina en la pared de una vena, generalmente alrededor de las
válvulas venosas. Este trombo puede ser disuelto por el sistema trombolítico sin dejar secuelas, organizarse incorporándose
a la pared venosa originando una incompetencia valvular venosa o bien desprenderse como émbolo. La formación del trombo
se ve favorecida en presencia de la clásica tríada de factores de riesgo: estasis venoso, alteración de la íntima vascular e
hipercoagulabilidad. Existen muchas situaciones clínicas en las que estos factores están presentes en mayor o menor medida
(v. tabla I). El origen del émbolo se demuestra sólo en el 53% de las necropsias. Un 2,8% procede del territorio de la vena
cava superior (frecuente en drogadictos por vía intravenosa y pacientes con catéteres o dispositivos intravasculares). Un
3,2% se origina en el corazón derecho: aurícula derecha (sobre todo si está dilatada y en casos de fibrilación auricular
crónica), válvula tricúspide (en casos de endocarditis) y ventrículo derecho (en casos de infarto de miocardio). El 94%
restante se forma en el territorio venoso dependiente de la vena cava inferior: las venas pélvicas (sobre todo en el embarazo
y cirugía o traumatismos pélvicos) y principalmente el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. El sector
proximal de éstas (venas ilíacas, femorales y poplíteas) es la mayor fuente embolígena (80% de todos los TEP). El sector
distal (venas de la pantorrilla) es la localización más frecuente de TVP, aunque embolizan con mucha menor frecuencia y el
80% se resuelven sin tratamiento; sin embargo, un 20-25% progresan proximalmente si no se tratan.
Las principales consecuencias respiratorias de la oclusión aguda de las arterias de la circulación pulmonar son: 1)
alteración en la relación ventilación/perfusión (V/Q) por aumento del espacio muerto alveolar; 2) broncoconstricción refleja
secundaria; 3) hiperventilación; y 4) hipoxemia. Con posterioridad se produce una pérdida local de surfactante con aparición
de atelectasia y edema. Cuando la oclusión es completa puede aparecer un infarto pulmonar. Esto sólo ocurre en el 10% de
los casos, ya que el pulmón posee doble vascularización que con frecuencia evita la isquemia completa. Por otro lado, las
consecuencias cardiovasculares se derivan de la disminución del lecho vascular pulmonar con aumento de las resistencias
arteriales pulmonares, apareciendo una sobrecarga aguda del ventrículo derecho, que si es importante puede dar lugar a un
bajo gasto cardíaco. El sistema fibrinolítico endógeno puede disolver el émbolo sin secuelas; en el resto de los casos el
trombo se organiza y recanaliza. Si esto no sucede puede originar hipertensión pulmonar secundaria.
A) Trombosis venosa profunda.
1. Anamnesis y exploración física. Ambas son inespecíficas. Más del 50% de las TVP son asintomáticas. Del resto, menos
de un tercio aparecen con el síndrome clásico de edema, calor, enrojecimiento y dolor de la pantorrila a la dorsiflexión del pie
(signo de Homans). Además, esta tríada es poco específica, y en sólo un 20-30% de los pacientes con estos síntomas se
confirma una TVP en la flebografía.
a) Datos de laboratorio. Ninguna prueba de laboratorio es diagnóstica de TVP. La concentración plasmática de dímeros D,
un producto de degradación de la fibrina, se eleva en pacientes con TVP. Su determinación mediante ELISA presenta una
sensibilidad del 90-95% en el diagnóstico de TVP, pero con muy baja especificidad. Su utilización combinada con técnicas de
imagen no invasivas (pletismografía o ecografía) permite evitar exploraciones complementarias pero no reduce costes, por lo
que su uso clínico es limitado por el momento.
b) Flebografía isotópica. Se realiza mediante la inyección de un material marcado con un isótopo radioactivo en el sistema
venoso de la pierna. Se puede hacer un estudio morfológico del sistema venoso previo a la gammagrafía pulmonar
introduciendo albúmina marcada con 99mTc. Su rentabilidad diagnóstica es limitada y ha sido claramente desplazada por
otros métodos diagnósticos. Otra técnica es la inyección de fibrinógeno marcado con 125I, que se incorpora a los trombos en
formación. Su lectura se retrasa 24-72 horas, no detecta trombos ya formados y no es útil en pacientes tratados con heparina,
por lo que tampoco se utiliza de forma habitual.
c) Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. La TAC es especialmente útil en el diagnóstico de
TVP localizadas en abdomen y pelvis, donde se muestra incluso superior a la flebografía. Recientemente la RMN ha
demostrado una sensibilidad y especificidad del 100% y 96% respectivamente en el diagnóstico de TVP proximal. Sin
embargo, su disponibilidad limitada, coste elevado y escasa experiencia acumulada limitan su uso clínico por el momento.
d) Estudios no invasivos de TVP en extremidades inferiores. La pletismografía de impedancia es una técnica basada en
el principio de que la oclusión de una vena mediante un manguito de presión aplicado externamente eleva el volumen
sanguíneo de la extremidad, lo que provoca cambios en su impedancia eléctrica detectables mediante electrodos aplicados
en la pierna. Estos cambios de impedancia son menores en extremidades con TVP, en las que el flujo venoso ya está
previamente elevado. Es una técnica sencilla, barata, portátil, fácilmente repetible y con elevada sensibilidad y especificidad
(v. tabla II). No detecta correctamente trombos no oclusivos, no distingue entre compresiones vasculares y extravasculares, y
tiene limitaciones en pacientes con presión venosa elevada o vasoconstricción (TVP previa, insuficiencia cardíaca,
hipotensión, enfermedad arterial grave, bajas temperaturas, etc). Su uso no está muy extendido en nuestro país. La ecografía
modo B en tiempo real permite la visualización directa del sistema venoso. Se puede complementar con una ecografía
doppler que detecta alteraciones en el flujo venoso. La utilización conjunta de ambas técnicas se denomina ecografía duplex.
El signo ecográfico más específico de TVP es la ausencia de colapso venoso tras la compresión externa con el transductor;
otros signos son la visualización directa del trombo o de la distensión venosa producida por el mismo. La ecografía es
también portátil, repetible y de gran sensibilidad y especificidad (v. tabla II), aunque es más cara y compleja en su
interpretación que la pletismografía. Es capaz de diferenciar entre TVP agudas y evolucionadas y puede revelar diagnósticos
alternativos (aneurisma, hematoma, absceso, adenopatías, derrame articular, quiste de Baker, etc), pero también presenta
dificultades diagnósticas en pacientes obesos, con extremidades edematosas y distensión venosa previa.
Ambas técnicas son muy útiles para valorar TVP sintomáticas en el territorio femoral o poplíteo, pero ninguna detecta de
forma adecuada TVP de la pantorrilla y su sensibilidad es muy inferior en pacientes asintomáticos. Un diagnóstico positivo es
útil para tomar decisiones clínicas; sin embargo, un resultado negativo en presencia de una posibilidad clínica indeterminada
o alta exige descartar TVP por otras técnicas. En el resto de los casos está indicada la repetición del estudio en unos días y si
persiste negativo, hay que observar al paciente sin tratamiento anticoagulante.
e) Flebografía radiológica. Es el método diagnóstico definitivo utilizado como referencia para el resto de técnicas. Consiste
en la introducción retrógrada en el sistema venoso de la extremidad inferior de 100-150 ml de contraste yodado por una vena
del dorso del pie. Muestra la morfología del sistema venoso y localiza el trombo, su extensión y puede diferenciar incluso su
antigüedad. Es una técnica invasiva, cara y no repetible de forma inmediata. Se reserva para los casos en los que se
sospeche una TVP distal, en los que el resto de las técnicas son menos sensibles, y en general para las situaciones en las
que se requiera un diagnóstico de seguridad. En un 18-22% de los casos presenta efectos secundarios menores como dolor
y edema local, náuseas y vómitos, mareo, reacciones cutáneas, etc. La prueba además no está exenta de complicaciones:
anafilaxia, nefrotoxicidad e incluso TVP inducida por contraste (2-8% de los casos).
B) Tromboembolismo pulmonar.
1. Anamnesis y exploración física. No hay ningún dato clínico o de la exploración física diagnóstico de TEP (v. tabla III).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son disnea, dolor pleurítico y taquipnea, de las que al menos una de ellas está
presente en el 97% de los casos. La mayoría de los pacientes presentan uno de estos tres grandes síndromes: disnea
inexplicable, manifestaciones de infarto pulmonar (dolor pleurítico, tos, hemoptisis y alteraciones radiológicas) y síncope o
shock (que suele asociarse a TEP masivo).
a) Estudios básicos. 1) Datos de laboratorio. La analítica básica muestra datos inespecíficos: leucocitosis, elevación de
enzimas tisulares (LDH, CK) y aumento moderado de la velocidad de sedimentación globular. La gasometría arterial basal
generalmente presenta hipoxemia (el 81% de los pacientes presenta pO 2 por debajo de 80 mmHg), hipocapnia (pCO 2 menor
de 35 mmHg en el 51% de los casos) o aumento del gradiente alvéolo-arterial de O 2 (superior a 20 mmHg en el 89% de los
casos). Una gasometría normal no excluye el diagnóstico de TEP. Sin embargo, cuando el gradiente está elevado, el grado
de alteración se correlaciona con la gravedad del TEP, medida en términos de presión media en arteria pulmonar y número
de defectos de perfusión en la gammagrafía. 2) Radiografía de tórax. Rara vez es normal; los hallazgos más frecuentes (v.
tabla III) son atelectasias, derrame pleural, infiltrados pulmonares y elevación de un hemidiafragma. 3) Electrocardiograma.
Las alteraciones inespecíficas en segmento ST u onda T (v. tabla III) son los hallazgos más frecuentes. El típico patrón de cor
pulmonale agudo SI-QIII-TIII sólo aparece en el 11% de los casos. Ningún dato del electrocardiograma o de la radiografía de
tórax es diagnóstico de TEP, aunque pueden sugerirlo. Ambas exploraciones sirven fundamentalmente para demostrar otras
enfermedades (neumonía, infarto de miocardio, etc) que puedan explicar el cuadro clínico del enfermo.
b) Ecocardiograma. Aunque rara vez muestra trombos en cavidades derechas o arteria pulmonar, puede sugerir el
diagnóstico si demuestra una sobrecarga aguda de corazón derecho (dilatación o hipoquinesia de ventrículo derecho,
insuficiencia tricuspídea, desviación del tabique interventricular hacia ventrículo izquierdo). Dado que la exploración puede ser
normal incluso en pacientes con TEP masivo, su realización está indicada únicamente en pacientes con importante
inestabilidad hemodinámica, principalmente para descartar otros diagnósticos.
c) Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (V/Q). En primer lugar se debe realizar una gammagrafía de perfusión,
inyectando en una vía periférica macroagregados de albúmina marcados con 99 Tc, que son atrapados temporalmente por las
arteriolas del pulmón donde son posteriormente degradados. Una gammagrafía de perfusión normal excluye con seguridad el
diagnóstico de TEP. Sin embargo, cualquier patología pulmonar puede disminuir el flujo pulmonar hacia las zonas afectadas.
Por ello, si la gammagrafía de perfusión demuestra alguna alteración se debe realizar una gammagrafía de ventilación,
haciendo inhalar al paciente un gas radioactivo ( 133 Xe, 127 Xe o 81mKr) o un radioaerosol de DTPA marcado con 99Tc.
Ninguna de estas técnicas presenta complicaciones ni efectos secundarios importantes. Ambas exploraciones deben ser
valoradas conjuntamente con la radiografía de tórax y deben informarse clasificando el caso como: 1) normal; ó 2) de
probabilidad alta, indeterminada, baja o muy baja (v. tabla IV).
d) Arteriografía pulmonar. Es la técnica utilizada como referencia para el diagnóstico de TEP. Consiste en la visualización
radiológica de la morfología de la circulación pulmonar mediante la inyección de un contraste intravenoso a través de un
catéter introducido por vía femoral, cuya punta se coloca en la rama principal de la arteria pulmonar. Si se dispone de
gammagrafía previa, se deben cateterizar de forma selectiva las ramas de las zonas correspondientes a los defectos de
perfusión. Los únicos signos radiológicos diagnósticos de TEP son la visualización del defecto de repleción que provoca el
émbolo o la amputación del vaso cuando la obstrucción es total. Las principales limitaciones de la técnica son su
disponibilidad y las dificultades que presenta su interpretación. A pesar de utilizarse como referencia, en un 0,6% de los casos
con arteriografía normal se encuentra un TEP en la necropsia. Un 5% de los pacientes presenta complicaciones (reacciones
alérgicas, nefrotoxicidad, arritmias), aunque la mortalidad es menor del 0,5%.
e) TAC torácico helicoidal. Es una alternativa a la gammagrafía y arteriografía pulmonares. Debe tenerse en cuenta que
puede no detectar émbolos distales
III. PROFILAXIS
La profilaxis adecuada de la TVP en el paciente quirúrgico evita el 66% de los casos y el 50% de los TEP; por ello se puede
considerar el mejor tratamiento de la ETV. Es vital identificar los pacientes con factores de riesgo (v. tabla I) y valorar el grado
del mismo para adoptar las medidas profilácticas adecuadas. Las medidas disponibles son:
A) Métodos físicos. Persiguen disminuir el estasis venoso. Los métodos son:
1. Medidas generales. Consisten en la movilización precoz (la más importante), evitar posturas que flexionen las venas de
las regiones inguinal y poplítea (sedestación), el drenaje postural con elevación de los pies de la cama y pequeños ejercicios
de contracción de los músculos de la pantorrilla.
2. Compresión neumática intermitente. Consiste en el uso de manguitos neumáticos que aplican distintas presiones sobre
cada zona de las extremidades inferiores de forma secuencial, 15 segundos cada minuto, aumentando la velocidad del flujo
venoso y favoreciendo la actividad fibrinolítica. Su eficacia se ve contrarrestada por la infraestructura y dedicación que
precisa, por lo que su uso es restringido.
3. Medias elásticas de compresión. Es el método más utilizado por su sencillez. Actúan proporcionando una compresión
decreciente en la extremidad, que aumenta la velocidad del flujo venoso. No son eficaces si la compresión es uniforme. Están
contraindicadas en extremidades isquémicas.
B) Tratamiento farmacológico. Intenta impedir la formación del trombo interfiriendo el proceso biológico de la coagulación.
Para ello se utiliza:
1. Heparina no fraccionada (HNF). Se administra en dosis fijas de 5.000 UI de heparina cálcica cada 8-12 horas de forma
subcutánea, sin necesidad de controles analíticos, comenzando 2 horas antes de la cirugía si es el caso. Reduce la
incidencia de TVP en un 68% y la mortalidad por TEP en un 64% de los casos, sin complicaciones importantes. En la cirugía
de cadera se debe usar en dosis ajustadas para lograr un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) de 1,3 veces el
control.
2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Son fragmentos de heparina de peso molecular inferior a 8.000 dalton,
obtenidos por depolimerización química o enzimática de la heparina convencional. Se han mostrado más eficaces que la HNF
tanto en dosis fijas como ajustadas, reduciendo en mayor medida la incidencia de ETV. Además presentan menor riesgo
hemorrágico e inducen menos trombopenia. Se utilizan en dosis única diaria subcutánea y no precisan control analítico ya
que no alteran el tiempo de protrombina ni el TTPa. Por todo ello constituyen el método de elección en la profilaxis de la ETV.
Las más utilizadas son nadroparina (Fraxiparina ®), enoxaparina (Clexane ®) y dalteparina (Fragmin ®).
3. Otros fármacos. Los antiagregantes no previenen la TVP. La hirudina se ha mostrado superior a la HNF, pero aún no
está comercializada.
En la tabla V figuran las pautas y dosis recomendadas para cada categoría de riesgo. En pacientes con elevado riesgo de
sangrado sin posibilidad de aplicar medidas mecánicas (p.ej., politraumatismos con fracturas de extremidades inferiores), se
aconseja la colocación de un filtro de cava transitorio. La duración de la profilaxis debe establecerse de forma individualizada;
como norma debe continuarse mientras persista la situación de riesgo trombótico.
IV. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del episodio agudo son evitar la extensión y la recidiva del proceso trombótico local, evitar la
aparición o recidiva del TEP, así como disminuir las consecuencias vasculares y hemodinámicas a largo plazo (insuficiencia
venosa crónica, hipertensión pulmonar).
A) Medidas generales. Consisten en: reposo absoluto (iniciando la deambulación al 5º-7º día de tratamiento), elevación de
las extremidades inferiores, vendaje no compresivo del miembro con TVP, evitar el estreñimiento y, según los casos,
oxigenoterapia, analgesia y control hemodinámico (sobrecarga de volumen, fármacos vasoactivos, etc).
B) Anticoagulación. Se debe iniciar tratamiento con heparina no fraccionada sódica lo antes posible, administrando un
bolo inicial de 5.000 UI (10.000 UI en pacientes con TEP masivo) seguido de una dosis total diaria de mantenimiento de 400
UI/kg/d, administrada preferiblemente de forma iv. en perfusión continua con bomba (para un paciente de 60 kg: 24.000 UI en
500 ml de suero salino a 21 ml/hora). También es eficaz la administración intermitente intravenosa (cada 4 horas) o
subcutánea (cada 12 horas), aunque presenta mayor riesgo hemorrágico. El objetivo es mantener un TTPa de 1,5 a 2,5
veces su valor control. La HNF se debe mantener de 5 a 10 días. En el tratamiento de la TVP, las heparinas de bajo peso
molecular han demostrado una eficacia al menos similar a la HNF, presentando además menor riesgo de sangrado, menor
número de complicaciones sintomáticas y menor mortalidad, con la ventaja de su administración subcutánea sin necesidad
de realizar controles analíticos (Arch Intern Med 1995; 155: 601-607). Por todo ello las HBPM son actualmente el tratamiento
de elección de la TVP sin TEP asociado. La dosis debe ajustarse al peso del paciente: Fraxiparina ® 90 UI/kg/12 h, Clexane ®
100 UI/kg/12 h o Fragmin ® 120 UI/kg/12 h. Existen estudios que sugieren que las HBPM son al menos tan eficaces y seguras
como la HNF en el tratamiento del TEP ( N Engl J Med 1997; 337: 657-662 y N Engl J Med 1997; 337: 663-669 ), aunque por
el momento no se puede recomendar su empleo generalizado como primera opción terapéutica. El tratamiento de
mantenimiento se realiza con anticoagulantes orales, que se deben superponer de 3 a 5 días al tratamiento con heparina,
pudiendo iniciarse ya desde el primer día. Los más utilizados son la warfarina (Aldocumar ®) y el acenocumarol (Sintrom ®). Se
debe ajustar la dosis para lograr un INR (international normalized ratio) entre 2 y 3, realizando controles diarios los primeros 5
días, una o dos veces por semana el primer mes y luego quincenalmente. En caso de contraindicación (p.ej., embarazo) se
puede utilizar HNF cálcica subcutánea cada 12 horas o HBPM en caso de TVP. La warfarina puede usarse con seguridad en
caso de lactancia materna. El tratamiento anticoagulante se debe mantener un mínimo de 3 meses. En los casos de ETV
recurrente o en los que persistan factores predisponentes, se debe prolongar hasta 6 meses. En pacientes con filtros de cava
en ausencia de contraindicación de anticoagulación, síndromes de hipercoagulabilidad, neoplasias incontroladas o historia de
más de dos episodios documentados de ETV, la anticoagulación debe prolongarse indefinidamente.
C) Fibrinólisis. El objetivo de la fibrinólisis es la eliminación rápida y total del trombo y/o émbolo. En la TVP la trombólisis se
muestra superior al tratamiento anticoagulante en la prevención del síndrome postflebítico, pero no en la profilaxis de un
posible TEP. La indicación se establece en pacientes jóvenes (con menor riesgo hemorrágico y en los que la secuela venosa
es más trascendente) con trombosis proximal reciente (preferentemente menor de 72 horas y nunca superior a 7 días)
objetivada mediante flebografía radiológica. La indicación es urgente ante una trombosis iliofemoral masiva. En el TEP se
intenta lograr en primer lugar la rápida normalización de la hemodinámica pulmonar, para reducir la fase de alto riesgo y por
lo tanto la mortalidad, y en segundo lugar, obtener la mayor restitución funcional pulmonar posible. Las indicaciones
universalmente aceptadas son el TEP masivo (obstrucción vascular pulmonar superior al 40%) y el TEP hemodinámicamente
inestable; en el resto de los casos su utilización no está tan definida. El diagnóstico de TEP debe ser definitivo mediante
arteriografía o gammagrafía V/Q de alta probabilidad. La fibrinólisis es efectiva hasta 14 días después del inicio de los
síntomas. Con posterioridad se debe iniciar tratamiento con heparina y anticoagulantes orales a largo plazo. El riesgo de
hemorragia se sitúa alrededor del 4%. Las contraindicaciones absolutas son: accidente cerebrovascular, cirugía ocular o
neurológica reciente (menos de 2 meses), proceso intracraneal o hemorragia activa. Las pautas terapéuticas recomendadas
son: 1) Estreptoquinasa. La dosis inicial es 250.000 UI en 30 minutos, seguida de 100.000 UI/hora durante 24 horas en
perfusión iv. continua. Es el fibrinolítico más barato. Puede producir reacciones febriles o anafilácticas, por lo que se
recomienda administrar 100 mg de prednisona cada 12 horas mientras dure el tratamiento. Por su antigenicidad no se puede
volver a administrar en los siguientes 6 meses. 2) Uroquinasa. Se emplea en dosis de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguida de
4.400 UI/kg/hora durante12 a 24 horas en perfusión iv. continua. 3) Activador tisular del plasminógeno recombinante
(rTPA). Se usa en dosis de 100 mg en 2 horas en perfusión iv. continua. Es el fibrinolítico más caro. Todas las pautas tienen
una eficacia similar a las 24 horas. Sin embargo, el rTPA presenta menos complicaciones hemorrágicas y actúa más
rápidamente, obteniéndose mejoría hemodinámica a las 2 horas de su administración, lo que puede ser vital en pacientes con
afectación hemodinámica grave.
D) Métodos interruptivos de la circulación en vena cava inferior. Consiste en la implantación en vena cava inferior de un
dispositivo intravascular permanente, que impida el paso de trombos mayores de 2 mm hacia las venas pulmonares,
manteniendo a la vez el flujo sanguíneo. Recientemente se han comercializado filtros temporales que se retiran a los 8-15
días para situaciones transitorias de alto riesgo. El filtro se introduce mediante cateterización de yugular o femoral izquierdas.
Previamente se debe realizar una cavografía para descartar anomalías anatómicas, comprobar la permeabilidad de la cava y
la ausencia de trombos altos, medir el diámetro de la cava e identificar las venas renales, con el fin de intentar colocar el filtro
por debajo de su salida para evitar el daño renal en caso de trombosis retrofiltro. Para su implantación es necesario disponer
de un diagnóstico de ETV por métodos definitivos, así como de un ecocardiograma que descarte trombos en cavidades
derechas. En los casos en que no esté contraindicado se debe asociar tratamiento anticoagulante indefinido. Las indicaciones
son: 1) contraindicación absoluta de anticoagulación; 2) hemorragia grave secundaria a anticoagulación; 3) TEP recurrente a
pesar de anticoagulación correcta; y 4) todo TEP masivo, especialmente en presencia de trombos amenazantes en el
territorio de vena cava inferior. No hay contraindicaciones absolutas para su colocación y la mortalidad es prácticamente nula.
Las complicaciones más importantes son: recurrencia del TEP (2-5%), trombosis de cava inferior (2-22%), malposición o
apertura incompleta, migración del filtro y perforación de cava. Otros métodos interruptivos (ligadura y plicatura de cava, clips
vasculares, filtro de Mobin-Uddin) ya no se usan.
E) Cirugía. La trombectomía quirúrgica está indicada únicamente en casos de TVP iliofemoral masiva aguda con
compromiso vascular de la extremidad tras fibrinólisis ineficaz. La embolectomía pulmonar únicamente debe realizarse en
pacientes con TEP masivo y deterioro hemodinámico grave sin respuesta al tratamiento fibrinolítico, aunque no está claro si
disminuye la mortalidad. En pacientes con hipertensión pulmonar secundaria a ETV, con persistencia de defectos en la
gammagrafía a los 3 meses, se puede considerar la realización de una tromboendarterectomía quirúrgica.
V. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Ante un paciente con sospecha de TEP se propone el algoritmo diagnóstico-terapéutico de la figura 1. Tras la valoración de
los factores de riesgo, la anamnesis, la exploración física y los resultados de las exploraciones complementarias básicas, en
ausencia de un diagnóstico alternativo satisfactorio, el cuadro se puede clasificar como de alta, intermedia o baja probabilidad
clínica. El nivel de sospecha clínica ha pasado a formar parte fundamental en los algoritmos de manejo del TEP. Ante un alto
nivel de sospecha clínica (o en situación de inestabilidad hemodinámica), se debe iniciar anticoagulación en espera de la
gammagrafía, aunque el diagnóstico sólo se confirma en un 68-78% de los casos. Sin embargo, cuando la sospecha clínica
es baja el TEP se excluye hasta en el 91% de los pacientes. Desafortunadamente, la mayoría de las veces el nivel de
sospecha es intermedio, y en estos casos el TEP está presente en el 50-58% de los pacientes.
En pacientes con baja sospecha clínica, gammagrafía pulmonar de probabilidad indeterminada y un primer estudio de
miembros inferiores negativo, se ha demostrado la seguridad de no anticoagular hasta confirmar la ausencia de TVP en un
segundo estudio repetido a los 7-14 días.
En situaciones en las que no se disponga de forma inmediata de una gammagrafía pulmonar, se puede realizar un estudio de
miembros inferiores, iniciando anticoagulación en caso de positividad. Sin embargo, un resultado negativo no descarta la
ETV, ya que sólo se demuestran alrededor del 50% de las TVP, bien por su localización (v. tabla II), por inexperiencia o
errores en su interpretación, o porque el trombo causante del TEP se haya desprendido en su totalidad.
El tratamiento de un TEP es similar al de una TVP, por lo que con un diagnóstico confirmado de TVP sólo se debe intentar un
diagnóstico urgente de TEP en presencia de inestabilidad hemodinámica o sospecha de TEP masivo, que requieran una
actitud terapéutica diferente (fibrinólisis).
En todo paciente con ETV sin factores de riesgo menor de 35 años o mayor con ETV recurrente se debe realizar un estudio
de hipercoagulabilidad. Los síndromes de hipercoagulabilidad son causa de menos del 10% de las ETV. En el 9% de los
pacientes con ETV sin factores de riesgo evidentes y sin alteraciones de la coagulación se diagnostica con posterioridad una
neoplasia. Sin embargo, en ausencia de clínica específica de órgano no está justificada la búsqueda de una neoplasia oculta.
En el seguimiento de los pacientes con ETV está indicada la repetición de estudio no invasivo de extremidades inferiores o de
gammagrafía pulmonar, según los casos, a los tres meses de tratamiento, generalmente antes de retirar la anticoagulación,
momento de la máxima resolución gammagráfica. La repetición de exploraciones antes de los tres meses no está justificada,
salvo ante la aparición de nueva sintomatología o en pacientes con alto riesgo de recurrencia de TEP.
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Urticaria, angioedema y anafilaxia
Silvia Fernández Anaya, Pedro Ojeda Fernández

y Mar Moraga Garzón
Alergología
Urticaria y angioedema
I. CONCEPTO
La urticaria (U) es un cuadro consistente en la aparición de lesiones inflamatorias en la dermis superficial, a modo de ronchas
o habones, de tamaño y forma variables, de localización cambiante, pruriginosas y evanescentes, que al desaparecer no
dejan lesión residual. El angioedema (AE) consiste en la inflamación del tejido celular subcutáneo que da lugar a una
tumefacción difusa, de aparición predominante en tejidos laxos, siendo la piel de aspecto normal, que suele producir
quemazón y rara vez prurito. En el 45-50% de los casos ambos cuadros aparecen asociados. Tanto la urticaria como el
angioedema pueden formar parte de un cuadro de anafilaxia. A efectos prácticos, la urticaria es aguda si la duración del
episodio de brote de lesiones es menor a 6 semanas, y se habla de urticaria crónica si supera este período.
II. ETIOPATOGENIA
Las causas identificables de U/AE, en base a su mecanismo patogénico, se exponen en la tabla I. En algunos casos agudos
puede existir una relación causa-efecto evidente; sin embargo, en los casos de U/AE crónicos es improbable identificar el
agente causal, no encontrándose éste en el 80-95% de los casos. La patogenia de la U/AE supone la liberación de diversos
mediadores vasoactivos (histamina, factores del complemento C3a y C5a, prostaglandinas, leucotrienos, bradicininas), que
dan lugar a la triple respuesta de Lewis: eritema (por dilatación capilar y venular), edema (por aumento de la permeabilidad
capilar) y calor local (por reflejo axónico). Existen casos de AE por déficit cuantitativo o alteración funcional del C1-Inhibidor
(C1INH), bien sea hereditario o adquirido. En este último caso, suele estar asociado a enfermedades linfoproliferativas
(precediendo el déficit en ocasiones años a las manifestaciones de la neoplasia), a autoanticuerpos, o a la presencia de
proteínas como crioglobulinas, paraproteínas y complejos inmunes (conducen a la activación del complemento y al consumo
aumentado de C1INH).
A) Anamnesis.
1. Diagnóstico sindrómico. Establecer el diagnóstico de U/AE en ocasiones resulta difícil por la ausencia de lesiones
cuando el paciente es examinado por el médico. Dado que durante días pueden desarrollarse lesiones sucesivas que pueden
enmascarar la corta evolución de la lesión individual, se ha de interrogar específicamente sobre la duración de un habón
(menos de 24 horas). El AE por déficit de C1INH se presenta como un angioedema no pruriginoso, sin urticaria asociada, en
cualquier parte del organismo. Cursa en brotes, que a menudo son desencadenados por traumatismos (manipulación
dentaria), pudiendo desarrollarse angioedema laríngeo. La afectación intestinal desencadena cuadros recidivantes de dolor
abdominal.
2. Diagnóstico etiológico. Una vez realizado el diagnóstico, sólo está justificado realizar un estudio etiológico en los casos
con clara relación causa-efecto y en las formas crónicas o recidivantes, debiéndose en este último caso advertir al paciente
de la escasa rentabilidad del estudio.
La anamnesis ha de ser más detallada en los pacientes que presentan lesiones urticariformes de larga duración, por la
posibilidad de que se trate de una urticaria-vasculitis, y en aquellos pacientes de edad avanzada o con mal estado general,
por la posibilidad de una neoplasia subyacente. Por todo ello, se debe interrogar sobre la existencia o no de artralgias o
artritis, fiebre de origen desconocido, sudoración, pérdida de peso, alteraciones del hábito intestinal y cualquier síntoma de
infección crónica. Es importante descartar una causa médica primaria, como en el caso de endocrinopatías o conectivopatías.
Se debe preguntar por antecedentes familiares de angioedema (angioedema hereditario), sobre la realización de viajes
recientes al extranjero o existencia de prurito anal (posibilidad de parasitosis intestinal) y antecedentes personales de
hepatopatía (la hepatitis B puede ser causa de urticaria) o quistes hidatídicos.
Para identificar el agente desencadenante se debe investigar sobre: 1) la posible relación con picadura de himenópteros, con
algún fármaco (incluidos los autoadministrados y las recetas populares que habitualmente no son reconocidas como
fármacos) o con alimentos (incluidos productos en conserva, refrescos o salsas, que contienen sulfitos y otros aditivos); 2) su
tolerancia o no posterior; 3) el intervalo de tiempo ingestión-reacción; y 4) la cantidad o dosis. Se debe interrogar sobre
agentes físicos como: rascado (dermografismo), calor, ejercicio o emociones (colinérgica), viento frío o agua fría (urticaria a
frigore), sol (solar) y agua, independientemente de su temperatura (acuagénica). En las urticarias más localizadas, hay que
investigar sobre el contacto cutáneo previo con factores desencadenantes (urticaria de contacto) como animales, alimentos o
látex; así mismo, se debe valorar la presencia de lesiones tanto en áreas de presión de la ropa (cinturón, sujetador) como en
zonas de apoyo (nalgas, codos) ante la posibilidad de una urticaria por presión.
B) Exploración física. La morfología característica de las lesiones a modo de habones, de localización cambiante y
evanescentes, define la urticaria. Se debe valorar la existencia o no de dermografismo. El AE se presenta como una
tumefacción de predominio orbicular y peribucal. La exploración general tiene que ir dirigida a valorar la existencia de
patología infecciosa, endocrinopatías, conectivopatías o neoplasias. Se debe descartar la afectación de vías respiratorias
superiores. La afectación abdominal puede cursar como un cuadro de abdomen agudo.
C) Pruebas complementarias. Se debe realizar hemograma con VSG, sistemático de orina, bioquímica completa,
determinación de parásitos en heces, serología de hidatidosis, y espectro electroforético a partir de los 50 años. En función de
la historia clínica hay que completar el estudio con: 1) hormonas tiroideas; 2) estudio del complemento (si se sospecha AE por
déficit o alteración funcional del mismo); 3) tests cutáneos e IgE específica; 4) biopsia cutánea, si las lesiones poseen
componente hemorrágico o perduran más de 24 horas; ó 5) tests de provocación con los agentes físicos sospechados (frío,
calor) o alimentos o medicamentos, cuando estén indicados.
IV. TRATAMIENTO
A) Urticaria y angioedema crónicos.
1. Tratamiento etiológico. Consiste en eliminar el agente causal cuando se identifique.
2. Tratamiento sintomático. Se debe comenzar con la prescripción de un antihistamínico (anti-H1) clásico por vía oral,
como hidroxicina (Atarax ® comp. 25-50 mg, en dosis de 75-200 mg/día) o dexclorfeniramina (Polaramine ® comp. 2 mg/6-8 h,
Polaramine ® Repetabs 6 mg/12 h). Si la posibilidad de efectos secundarios o la acción central contraindican su empleo, se
pueden utilizar los de segunda generación como terfenadina (Triludan ®, Rapidal ®, comp 60 y 120 mg, en dosis de 120
mg/día), cetirizina (Zyrtec ® comp. 10 mg/24 horas), loratadina (Civerán ®, Velodan® comp. 10 mg/24 horas), etc. Es frecuente
asociar un antihistamínico clásico por la noche con otro de nueva generación por la mañana para disminuir los efectos
secundarios. Puede resultar útil la administración de doxepina (Sinequan ® comp. 25 mg, en dosis hasta de 10-30 mg/8
horas), antidepresivo tricíclico que bloquea los receptores H 1 y H2. En los casos más refractarios al tratamiento anterior, se
pueden utilizar corticoides por vía oral en días alternos en la mínima dosis efectiva y durante el menor tiempo posible.
B) Urticaria y angioedema agudos. En los casos leves se deben usar antihistamínicos orales hasta controlar el brote. En
casos más graves hay que comenzar con antihistamínicos y esteroides parenterales: dexclorfeniramina 1 ampolla
(Polaramine ® amp. de 5 mg) y 6-metilprednisolona (Urbasón ®) 1mg/kg de peso. Si el brote de U/AE tiene gran componente
inflamatorio o compromete la vía aérea, es preciso administrar adrenalina 1/1.000 (1 amp. = 1 ml) 0,3-0,5 ml por vía
subcutánea. En las gestantes se recomienda emplear esteroides en dosis bajas, pues los antihistamínicos no se consideran
plenamente seguros en el embarazo.
C) Angioedema por déficit o alteración funcional del C1INH.
1. Brote agudo. Representa una emergencia médica por la mala respuesta al tratamiento convencional (anti-H1, corticoides,
adrenalina). El tratamiento farmacológico de elección es la administración de C1INH (Berinert ® amp. 10 ml = 500 UI) en dosis
de 500-1.500 unidades iv. de forma lenta, comenzando su efecto a los 30 minutos-2 horas de su administración. En su
defecto puede emplearse plasma fresco, aunque al aportar más factores del complemento puede agravar temporalmente el
cuadro, por lo que no debe emplearse en caso de compromiso respiratorio. Otras alternativas son: el ácido
epsilon-aminocaproico (Caproamín Fides ® amp. 4 g, sobres 2,5 g) en dosis de 8 g iv. en las primeras 4 horas y
posteriormente 4 g/6 horas hasta que remita la clínica, o el ácido tranexámico en dosis de 1 g/3-4 horas iv. durante 12-15
horas.
Si existe afectación abdominal, se debe observar la evolución del cuadro ya que sólo excepcionalmente se complica. Hay que
administrar analgésicos para el dolor y reponer líquidos intravenosos si hubiera vómitos o diarrea importantes. Si hay
participación laríngea, se debe vigilar estrechamente la evolución del cuadro pudiendo precisarse traqueotomía de urgencia si
el riesgo de asfixia es inminente.
2. Profilaxis a largo plazo. Está indicada en caso de más de un ataque mensual o si existen antecedentes de obstrucción
laríngea. Se emplean los andrógenos, que actúan estimulando la síntesis de C1INH y pueden ser útiles aun en los casos de
déficit funcional: danazol (Danatrol ® 50, 100, 200 mg) vo. en dosis de 50-300 mg/día según la clínica, o estanozolol
(Winstrol ® 2 mg) en dosis de 2-4 mg/día. Sus efectos secundarios más frecuentes son los signos de virilización, aumento de
peso y apetito, microhematuria y elevación de las transaminasas. Están contraindicados en niños, adolescentes y
embarazadas. En las formas adquiridas del AE resulta más efectivo el empleo de ácido tranexámico.
3. Profilaxis a corto plazo. Cuando sea previsible algún tipo de cirugía o traumatismo (extracción dentaria, endoscopia, etc)
que pueda desencadenar edema laríngeo, se debe administrar estanozolol 4 mg/6 horas o danazol 200 mg/8 horas, desde
5-7 días antes hasta 3 días después del procedimiento. Si no hay tiempo para la profilaxis o los andrógenos están
contraindicados, se debe emplear C1INH (1.000-2.000 UI) una hora antes, o plasma fresco (2 unidades) inmediatamente
antes del procedimiento. En cualquier caso el paciente debe mantenerse en observación durante 24-48 horas.
Anafilaxia
I. CONCEPTO
La anafilaxia se define como aquella reacción multisistémica aguda, potencialmente fatal, debida a la liberación de
mediadores por parte de basófilos y mastocitos, a través de un mecanismo IgE-mediado (reacción inmunológica tipo I). Se
llama reacción anafilactoide a aquella clínicamente indistinguible de la anterior pero no desencadenada por IgE. El shock
anafiláctico es un shock distributivo producido por la pérdida inicial de fluido intravascular secundaria al aumento de
permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión miocárdica.
II. ETIOPATOGENIA
A) Reacciones IgE-mediadas. Son producidas por: 1) fármacos (principalmente antibióticos betalactámicos); 2) alimentos;
3) veneno de himenópteros; 4) proteínas humanas (insulina, proteínas séricas, etc); 5) inmunoterapia con alergenos; 6) látex;
7) ruptura de quiste hidatídico; etc.
B) Reacciones no IgE-mediadas. Tienen lugar por los siguientes mecanismos: 1) liberación directa de mediadores:
expansores, opiáceos, fluoresceína, contrastes radiológicos, ejercicio, etc; 2) alteración del metabolismo del ácido
araquidónico: AAS y otros AINE; y 3) citotóxico: reacciones postransfusionales, anticuerpos anti-IgA.
La presencia del agente causal en el organismo conduce a la liberación de mediadores, de los cuales la histamina es la
responsable de la mayoría de los síntomas, actuando a nivel de la musculatura lisa bronquial, gastrointestinal y vascular de
los diferentes órganos. Otros mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, linfoquinas, anafilotoxinas y otros factores
quimiotácticos) aumentan sus efectos y amplifican la respuesta inflamatoria.
A) Diagnóstico sindrómico. Por lo general, la sintomatología comienza antes de los 30 minutos de la exposición al agente
causal, aunque puede retrasarse horas. Los signos o síntomas más frecuentes son los cutáneos (U/AE), aunque no siempre
están presentes dificultando esto el diagnóstico. Le siguen en frecuencia los respiratorios (broncoespasmo, edema de
laringe), gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) y cardiovasculares (hipotensión, cambios en el ECG y estado de
shock). En términos generales, la gravedad de la reacción es mayor cuanto menor sea el intervalo de tiempo
exposición-reacción. Es importante tener en cuenta la posibilidad de una respuesta bifásica, que por lo general acontece
entre 3 y 12 horas después de la reacción inicial, aunque en ocasiones se manifiesta como una prolongación de la misma.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con: 1) reacciones vasodepresoras, en las que disminuye la tensión arterial y que
cursan con palidez y sin manifestaciones cutáneas; 2) síndrome carcinoide, que se manifiesta con rubor facial, diarrea, dolor
abdominal y trastornos cardiovasculares; 3) «síndrome del restaurante chino» por glutamato monosódico, en el que puede
existir rubor, taquicardia, cefalea, náuseas y vómitos; 4) producción excesiva de histamina, como ocurre en la mastocitosis
sistémica, que se puede presentar con eritema, taquicardia, prurito, cefalea, dolor abdominal, diarrea e hipotensión, pero con
las lesiones cutáneas características; 5) otros tipos de shock (v. cap. 13) y 6) miscelánea: epilepsia autonómica (rubor,
taquicardia e incluso hipotensión) y AE hereditario, que puede afectar al tracto respiratorio superior e incluso cursar con dolor
abdominal.
B) Diagnóstico etiológico. La identificación del agente causal suele ser fácil, dado que el intervalo entre la exposición a un
posible agente y la respuesta clínica es breve. Los tests de provocación con los agentes sospechosos en la anafilaxia están
contraindicados.
IV. TRATAMIENTO
A) Suspensión del agente causal. Cuando aún esté presente, se debe suspender el agente causal y, si éste se administró
por vía parenteral, colocar un torniquete proximal al sitio de la inyección, aflojándolo cada 3-5 minutos. Se puede también
administrar adrenalina sc. al 1/1.000 (1 amp. = 1 ml) 0,3-0,5 ml en el lugar de la inoculación.
B) Mantenimiento de la vía aérea. En caso de edema laríngeo, hay que administrar adrenalina sc. al 1/1.000 (0,3-0,5 ml),
que se puede repetir 2-3 veces a intervalos de 15 a 20 minutos. Según el estado del paciente y la gravedad del cuadro, se
debe valorar la intubación orotraqueal o traqueotomía. En caso de broncoespasmo, si la adrenalina no ha producido
suficiente broncodilatación, deben emplearse los beta-2-adrenérgicos inhalados, sc. o iv. Las teofilinas son siempre un
tratamiento de segunda elección.
C) Soporte hemodinámico. En caso de shock (v. cap. 13), el mantenimiento de la tensión arterial se realiza
mediante la reposición de volumen (suero salino, expansores del plasma, etc) y la administración de adrenalina. Esta se
emplea inicialmente por vía sc. o im., aunque en casos graves puede utilizarse de forma intravenosa en bolo (0,3-0,5 ml en
10 ml de salino a pasar lentamente), repitiendo la dosis si se precisa, o incluso en infusión (1 ml en 250 ml de suero
glucosado al 5% a 1-4 mcg/min, equivalente a 15-60 mcgotas/min), ajustando la dosis según la tensión arterial. Si la vía iv. no
es posible, es útil la administración sublingual en su tercio posterior (0,5 ml). En los pacientes intubados también es posible el
uso por vía endotraqueal (3-5 ml). En ocasiones es preciso el empleo de dopamina para mantener las cifras tensionales. Es
necesaria la administración de oxígeno para evitar la hipoxia tisular.
D) Bloqueo del efecto de los mediadores. Se realiza mediante antihistamínicos como dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5
mg im. o iv. en 10-15 minutos, dosis que se puede repetir cada 4-6 horas si persisten los síntomas.
E) Consideraciones.
1. El empleo de glucocorticoides no produce efecto significativo antes de las 6 horas de su administración, por lo que no es
útil en la fase temprana de la anafilaxia. Se deben emplear para evitar una reacción bifásica y/o la prolongación de los
síntomas. Se emplean 6-metilprednisolona (Urbasón ®) 1-2 mg/kg o hidrocortisona (Actocortina ®) o dexametasona
(Decadrán ®), en dosis equivalentes, repetibles cada 6 horas si es preciso.
2. Los pacientes betabloqueados son más resistentes al tratamiento; en ellos se convierte en tratamiento de elección el
glucagón (efecto inotropo y cronotropo positivo), en dosis de 1-5 mg en bolo iv. seguido de una infusión de 5-15 mcg/minuto.
3. El empleo de anti-H2 puede ser útil.
4. El período de observación debe ser de un mínimo de 6 horas en los casos leves o moderados, valorando el ingreso
hospitalario en los más graves. Al alta se debe recomendar tratamiento por vía oral con anti-H1 y corticoides durante los 3-5
días siguientes.
5. En pacientes con patología cardíaca, en caso de reacciones graves y/o ante la administración de adrenalina, se debe
proceder a la monitorización cardíaca por la posibilidad de arritmias e incluso IAM.
V. PROFILAXIS
A) Identificar y evitar el agente causal. Para ello es importante la obtención de una buena anamnesis y el conocimiento de
las reactividades cruzadas y los fármacos alternativos. El paciente debe ser remitido a un servicio de Alergología
especializado.
B) Autoadministración de adrenalina en los casos de anafilaxia idiopática o de exposición accidental (picadura de

himenópteros), previa instrucción del paciente.
C) Inmunoterapia en los casos de anafilaxia por veneno de himenópteros.

D) Empleo de contrastes de baja osmolaridad y pretratamiento (antihistamínicos y corticoides) en los casos de
reacciones anafilactoides por contrastes radiológicos.
E) Desensibilización a fármacos, en pacientes sensibles y que precisen dicha medicación.
F) Corticoterapia de mantenimiento en los casos de anafilaxia idiopática «maligna» (más de 6 episodios/año).
BIBLIOGRAFIA
- Chasleswoth EN. Urticaria and angioedema: a clinical espectrum. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 484-495.
- Hernández Crespo L, Uranga Figueroa G, Gómez Meza MR, Hernández Gutiérrez F. Urticaria y angioedema. Revista
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- Stephen L, Winbery, Phiñip L, Lieberman. Anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am 1995; 15: 447-475.
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- Atkinson TP, Kaliner MA. Anaphylaxis. Med Clin North Am 1992; 76: 841-855.
Asma
Mar Moro Moro, Arancha López Rubio

y Beatriz Veleiro Pérez
Alergología
I. CONCEPTO
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que cursa con hiperreactividad bronquial (HRB) y obstrucción
reversible al flujo aéreo, de forma espontánea o con ayuda de tratamiento. Su prevalencia oscila entre 3 y 10%.
II. ETIOPATOGENIA
La característica principal es la inflamación de la vía aérea, que está directamente relacionada con la respuesta
broncoconstrictora exagerada (HRB) frente a diversos estímulos (endógenos y exógenos) y con la limitación al flujo aéreo. El
desencadenante inicial es la liberación de mediadores por mastocitos, basófilos y macrófagos. Los mediadores liberados,
preformados (histamina, triptasa, factores quimiotácticos, etc) o formados de novo (bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas,
etc), producen efecto directo sobre la musculatura lisa bronquial, aumento de la permeabilidad capilar y migración al lugar de
la lesión de células inflamatorias, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos. Estas células liberan más mediadores, perpetuándose la
reacción inflamatoria y produciéndose daño epitelial, estimulación de terminaciones nerviosas, edema de mucosa,
hipersecreción de moco y contracción de la musculatura lisa bronquial. En caso de inflamación grave y prolongada se
producen cambios estructurales irreversibles. En cuanto a los mecanismos neurogénicos causantes del asma, además de los
adrenérgicos (hiperreactividad alfa y bloqueo beta) y colinérgicos, se han descrito otras vías neuronales en las que están
implicados neuropéptidos (sustancia P, neuroquinas, péptido intestinal vasoactivo, etc).
La etiología del asma es conocida en un importante número de casos, aunque en un menor porcentaje no se llega a
determinar la causa. Los agentes conocidos son fundamentalmente alergenos inhalados (ácaros del polvo, pólenes,
productos animales, hongos, productos laborales, etc). El asma se puede clasificar etiológicamente en: 1) Asma extrínseco
o alérgico (70-80%), relacionado con la exposición a alergenos medioambientales específicos. Su prevalencia es mayor en
niños y adultos jóvenes. 2) Asma intrínseco o criptogenético (20-30%), cuyos síntomas no guardan relación con la
exposición a alergenos, siendo su agente causal desconocido. Predomina en adultos, siendo más frecuente en mujeres. 3)
Asma ocupacional, inducido por agentes del entorno laboral.
Los objetivos principales son: 1) diagnosticar la presencia de asma, que se basa en una historia clínica compatible, las
pruebas complementarias que apoyan el diagnóstico y la demostración de la presencia de obstrucción variable de la vía
aérea; 2) valorar la gravedad del asma; y 3) buscar la etiología de la enfermedad, realizando una cuidadosa anamnesis
orientativa y las pruebas inmunoalérgicas que lo confirmen.
A) Anamnesis. Los síntomas típicos son tos, generalmente seca, opresión torácica, disnea y sibilancias, que se presentan
de forma episódica con intervalos libres de síntomas o con clínica diaria y persistente. Su presencia, intensidad y combinación
son propias de cada caso y varían dependiendo de la actividad del asma. Los síntomas pueden desencadenarse ante
situaciones como: ejercicio físico, infecciones respiratorias, exposición a irritantes inespecíficos (humo, aire frío u olores
penetrantes) o alergenos, reflujo gastroesofágico o diversos factores psicológicos.
Para conocer la etiología del asma es fundamental una exhaustiva anamnesis. Se debe valorar el ritmo de presentación de la
clínica: perenne (asma intrínseco o extrínseco inducido por ácaros del polvo u hongos ambientales, con agudizaciones en
épocas húmedas como otoño y primavera); estacional, sobre todo primaveral (asma inducido por pólenes de árboles,
gramíneas y malezas); y episódica (asma inducido por antígenos animales). Hay que tener en cuenta la existencia de
síntomas acompañantes: en el asma inducido por pólenes es frecuente la presencia de rinoconjuntivitis, y en el inducido por
antígenos animales, rinoconjuntivitis y urticaria. Se debe investigar la posible relación con sustancias presentes en el
ambiente laboral (harinas, maderas, gomas vegetales, etc). Los síntomas que comienzan a aparecer en el lugar de trabajo
(después de un tiempo variable, de meses a años) y tienden a desaparecer en fines de semana y vacaciones, sugieren asma
ocupacional; la clínica puede persistir tiempo después de evitar la exposición al agente implicado. Se debe sospechar asma
inducido por ejercicio cuando los síntomas se producen de 5 a 20 minutos (en ocasiones varias horas) después de realizar
ejercicio físico o en el curso del mismo. Es más frecuente en niños y en sujetos atópicos, y se puede asociar a otros tipos de
asma o ser precursor de los mismos.
El diagnóstico de asma intrínseco se realiza por exclusión y por la presencia de algunas características diferenciadoras
propias, aunque no patognomónicas (v. tabla I); tiene peor pronóstico que el asma extrínseco y empeora en invierno por la
mayor frecuencia de infecciones respiratorias. Existe una entidad aislada llamada «ASA tríada», que asocia asma intrínseco,
sinusitis con frecuentes pólipos nasosinusales y crisis de asma tras la administración de antiinflamatorios no esteroideos (p.
ej., ácido acetilsalicílico).
B) Exploración física. Suele ser normal en las intercrisis si el paciente tiene asma crónico estable y no ha tenido un episodio
reciente, y en el asma intermitente leve. En presencia de actividad de la enfermedad, en la auscultación pulmonar suele
haber roncus y sibilancias con aumento del tiempo espiratorio. Puede existir taquicardia, tiraje, empleo de la musculatura
accesoria y pulso paradójico. En casos graves puede objetivarse silencio auscultatorio. Es conveniente la observación directa
de la mucosa nasal mediante rinoscopia para la detección de pólipos nasales, hipertrofia de cornetes, secreciones, etc.
1. Pruebas de función respiratoria (PFR). Son esenciales para: 1) diagnosticar el asma; 2) valorar la gravedad,
cuantificando el grado de obstrucción y la respuesta tras broncodilatadores; y 3) seguir la evolución y respuesta al
tratamiento. La espirometría basal forzada informa sobre la función pulmonar basal del paciente. Se caracteriza por la
existencia de un patrón obstructivo con la capacidad vital forzada (FVC) normal, el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEMS o FEV1) descendido por debajo del 80% del valor teórico, la relación FEV1/FVC < 70% y el flujo espiratorio
forzado entre el 25 y el 75% (FEF 25-75%) disminuido. A medida que progresa la enfermedad puede aparecer una
disminución significativa de la FVC. La obstrucción de la vía aérea puede revertir tras la inhalación de un broncodilatador
(beta-2-adrenérgico) y mostrar una mejoría en el VEMS > 20%, lo cual sugiere asma y determina la existencia y el grado de
HRB. En los casos en que hay obstrucción que no revierte con broncodilatador, se debe realizar un tratamiento agresivo de
varias semanas con broncodilatadores y antiinflamatorios inhalados, o bien una prueba con esteroides en dosis de 1-2
mg/kg/día durante dos o tres semanas para determinar la mejoría de la obstrucción. Algunos pacientes con asma crónico
grave presentan obstrucción irreversible; en estos casos, el diagnóstico de asma se hace si existen datos previos que lo
apoyen y se descartan otras causas de obstrucción.
La medida del flujo espiratorio máximo (PEF) de forma ambulatoria es empleado tanto en el diagnóstico como en el
seguimiento evolutivo del asma. La disminución del PEF indica obstrucción y se considera significativa cuando existen
variaciones diarias > 20%. Tiene especial utilidad el seguimiento cronológico del PEF para el diagnóstico del asma
ocupacional.
2. Datos de laboratorio. En el hemograma puede aparecer eosinofilia (> 500 eosinófilos/mm 3), así como leucocitosis y
neutrofilia en caso de infecciones concomitantes. Los esteroides pueden disminuir la eosinofilia tanto en sangre como en
esputo y además producir leucocitosis y neutrofilia. La gasometría arterial proporciona información sobre la gravedad de una
exacerbación.
3. Citología de esputo. Es frecuente la presencia de eosinofilia en esputo (10-20% de eosinófilos). En episodios agudos,
moderados o graves, puede aparecer tos productiva con esputo denso y opaco, a veces de aspecto purulento. El examen
microscópico en fresco revela células epiteliales agrupadas (cuerpos de Creola), cristales de Charcot-Leyden (estructuras
espiculares formadas en los eosinófilos) y cilindros bronquiales (espirales de Curschmann).
4. Estudios de imagen. La radiografía de tórax suele ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación. Está indicada para
realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos y descartar complicaciones (atelectasias segmentarias o
subsegmentarias secundarias a tapones mucosos, neumotórax, neumomediastino o neumonía). En el asma
corticodependiente se pueden observar signos de osteoporosis, acentuación de la cifosis dorsal o incluso fracturas
vertebrales. La radiografía de senos paranasales puede mostrar engrosamientos mucosos, pólipos, veladuras o más
raramente niveles hidroaéreos.
5. Electrocardiograma. Suele ser normal. En las crisis suele detectarse taquicardia sinusal y ante hipoxia grave, desviación
del eje a la derecha y onda P pulmonar.
6. Provocaciones bronquiales inespecíficas. Normalmente se realizan con métodos farmacológicos (metacolina o

histamina) o mediante una prueba física (ejercicio submáximo). Una caída del VEMS mayor del 20% es diagnóstica de HRB.
Se utilizan en: 1) pacientes con PFR normales y clínica sospechosa; 2) manifestaciones atípicas del asma; y 3) diagnóstico y
seguimiento del asma ocupacional. La HRB es característica del asma pero no patognomónica, ya que puede aparecer en
otras patologías (bronquitis crónica, fibrosis quística, tabaquismo, etc) o incluso en sujetos sanos.
7. Estudio inmunoalérgico. Comprende las pruebas que demuestran el agente etiológico. Van encaminadas a la detección
de anticuerpos (fundamentalmente de la clase IgE) dirigidos contra antígenos que inducen la enfermedad. Son las siguientes:
a) Pruebas cutáneas. Intentan reproducir en la piel la reacción antígeno-IgE para detectar el alergeno al cual el paciente
puede estar sensibilizado, según la sospecha clínica. Son muy sensibles y prácticamente inocuas. Son fundamentales para el
diagnóstico etiológico siempre que haya correlación con la clínica.
b) Cuantificación de IgE sérica total. Su valor es limitado, ya que existe solapamiento entre los valores de IgE total en los
pacientes alérgicos y no alérgicos. Se considera elevada por encima de 100 kUI/l.
c) Determinación de IgE específica en suero frente a alergenos determinados. Se debe determinar en casos de: 1)
imposibilidad de realizar las pruebas cutáneas (eczema atópico extenso o dermografismo patente); 2) imposibilidad de
interrumpir la medicación que interfiera en las pruebas cutáneas (antihistamínicos o antidepresivos tricíclicos); 3) existencia
de múltiples sensibilizaciones, para intentar determinar las más importantes de forma cuantitativa; y 4) discordancia entre la
clínica y el resultado de las pruebas cutáneas.
En casos excepcionales, ante la sospecha de aspergilosis broncopulmonar alérgica, es preciso realizar pruebas cutáneas de
lectura tardía (6 y 24 horas) y determinar los anticuerpos IgE e IgG específicos en suero (precipitinas).
8. Provocaciones bronquiales específicas con el alergeno inhalado. Se reservan para los casos en que no exista correlación
clara entre historia clínica, pruebas cutáneas y determinación de IgE específica, y se sospeche un alergeno determinado. Su
positividad confirma la implicación del agente causal sospechado. La respuesta puede ser inmediata, tardía o dual. También
es el método de elección para los casos de asma ocupacional de mecanismo desconocido.
La valoración de la gravedad según criterios clínicos, necesidades terapéuticas y mediciones objetivas de la obstrucción, ha
dado origen a una nueva clasificación del asma, escalonada por etapas. En ésta se adecuan las necesidades farmacológicas
a la gravedad de la enfermedad, predominando los criterios clínicos sobre los funcionales (v. tabla II). Se debe realizar el
diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos (v. tabla III).
IV. TRATAMIENTO
A) Asma crónico. Los objetivos que se deben perseguir en el tratamiento son: mantener un control adecuado de los
síntomas, prevenir las exacerbaciones, obtener un nivel de actividad normal (incluido el ejercicio), evitar el desarrollo de
obstrucción al flujo aéreo irreversible y disminuir la mortalidad. Las medidas van encaminadas a evitar el desarrollo de la
inflamación, controlando los factores causales y desencadenantes de las exacerbaciones.
1. Tratamiento no farmacológico . Incluye la educación del paciente y de su entorno familiar, el control alergénico (ácaros,
hongos, epitelios de animales, alergenos ocupacionales, alimentos o fármacos) y el control de ambientes irritantes y
contaminados (humos, vapores, etc).
2. Tratamiento farmacológico. Se debe adecuar a la gravedad del asma e individualizar en cada enfermo. El único
tratamiento etiológico en aquellos pacientes en los que se ha demostrado asma alérgico son las medidas de
desalergenización y la inmunoterapia específica. Esta sólo ha de administrarse en aquellos casos en los que no sea posible
evitar por completo el alergeno y éste esté claramente implicado en la patología del paciente. La terapia básica del asma se
centra en los antiinflamatorios y los broncodilatadores.
a) Corticoides. Constituyen la terapia de primera línea en el tratamiento del asma.
a.1. Vía inhalada. Son el tratamiento de elección en aquellos pacientes que precisan beta-2-adrenérgicos una vez al día (N
Engl J Med 1995; 332: 868). En la práctica clínica se añaden esteroides inhalados o cromonas si se emplean
beta-2-adrenérgicos más de 3 veces por semana. Mejoran la función pulmonar y disminuyen la HRB, la sintomatología, el uso
de broncodilatadores y la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones. Se dispone de budesonida en aerosol (Pulmictán ®) y
en sistema turbo con polvo seco (Pulmicort turbuhaler ®) y de beclometasona en aerosol (Becloasma ®, Becotide ®,
Becloforte®). Las dosis deben individualizarse y varían entre 400 y 1.600 mcg/día repartidos entre 2 y 4 inhalaciones; pueden
llegar a ser más altas en el asma grave. Son fármacos con una tolerancia excelente. Los efectos secundarios más frecuentes
son locorregionales (candidiasis orofaríngea y disfonía), evitables con el uso de espaciadores y enjuagues bucales. Otros
efectos menos frecuentes, sobre todo si se emplean sistemas de inhalación de polvo seco, son tos, irritación faríngea y
broncoconstricción refleja. Los esteroides inhalados no incrementan la frecuencia de infecciones respiratorias como la
tuberculosis. Los efectos secundarios sistémicos son dependientes de la dosis y evitables mediante el uso de espaciadores y
enjuagues. Dosis inferiores a 800 mcg/día en el adulto y a 400 mcg/día en los niños no producen efectos secundarios ni
supresión del eje adreno-hipotálamo-hipofisario. No hay evidencia de efectos adversos en el embarazo con beclometasona.
No están contraindicados en la lactancia materna.
a.2. Vía oral. Deben emplearse en exacerbaciones agudas, en dosis altas, y en el asma grave cuando los corticoides
inhalados en altas dosis y los broncodilatadores han fracasado en el control de la enfermedad. Se puede comenzar con dosis
de 0,5-1 mg/kg/día durante 5 ó 10 días, para después ir disminuyendo la dosis según la gravedad (v. sec. IV.B.2.b).
b) Cromoglicato sódico y nedocromil. El cromoglicato sódico inhibe la broncoconstricción provocada por el ejercicio y por
alergenos. Es útil en pacientes jóvenes atópicos. Si tras 2 meses de tratamiento mantenido no hay mejoría clínica se
recomienda emplear terapia alternativa. Se comercializa como Intal ® y Frenal®, en cápsulas inhalatorias de polvo seco de 20
mg; la dosis es de 20 mg cada 6 horas. Puede producir irritación faríngea o bronquial y tos, remediables con la administración
de un broncodilatador 10-15 minutos antes. El nedocromil sódico es más potente y con probable acción antiinflamatoria; es
más efectivo que el cromoglicato en pacientes de mayor edad, aunque de eficacia menor que los esteroides. Puede
emplearse en pacientes con asma leve o como tratamiento adicional cuando el control con esteroides inhalados es
insuficiente. Comercializado en aerosol como Ildor ®, Brionil ®, Cetimil® y Tilad®, se administra en dosis de 2 inhalaciones de 2
a 4 veces al día (1 inh. = 2 mg). Los efectos secundarios son raros (cefalea y molestias abdominales).
c) Beta-2-adrenérgicos. Son los broncodilatadores más efectivos en el tratamiento del asma bronquial. Junto con las
cromonas inhaladas, son útiles en la prevención del asma inducido por el ejercicio (administrados antes de la realización del
mismo). Pueden administrarse por vía oral, inhalada, subcutánea e intravenosa. La vía inhalada es la vía de elección en casi
todos los casos.
c.1. Vía inhalada: 1) De corta duración. Es el tratamiento de elección en el asma leve intermitente y el tratamiento de rescate
en las crisis. La necesidad de realizar más de una inhalación al día es indicación de tratamiento adicional. La terbutalina
(Terbasmín turbuhaler ®) con 0,5 mg/inh. y el salbutamol (Ventolín ®, Butoasma ®) con 0,1 mg/inh. son los más utilizados.
Ejercen su acción a los 15 minutos y su efecto dura entre 4 y 6 horas. Los efectos secundarios más frecuentes son temblor y
palpitaciones. Pueden producir tolerancia si la dosis empleada es alta y hay poca evidencia de que produzcan taquifilaxia. 2)
De larga duración. Se utilizan siempre como adyuvantes de los esteroides inhalados; nunca deben emplearse como
tratamiento único. Son muy eficaces cuando existen síntomas nocturnos. Reducen la respuesta al ejercicio y al aire frío
durante 12 horas. Están comercializados en aerosol el formoterol (Neblik ®, Foradil®, Oxis ®) 1 inh./12 horas, al que también
se atribuye una acción temprana, y el salmeterol (Beglán ®, Serevent ®, Inaspir ®) 2 inh./12 horas, del que también se dispone
en polvo seco en sistema accuhaler (1 inh./12 horas).
c.2. Vía oral. Se emplean en pacientes que realizan mal el tratamiento inhalador, como son niños pequeños y ancianos.
Reducen la sintomatología nocturna (bambuterol), aunque son menos eficaces que los broncodilatadores inhalados de larga
duración. Está comercializado el salbutamol (Ventolín ®) en comprimidos de 2 y 4 mg y en jarabe, y el bambuterol (Bambec ®)
en comprimidos de 10 mg (dosis entre 10 y 20 mg al día).
d) Metilxantinas. La teofilina y la aminofilina son broncodilatadores orales o parenterales efectivos; además podrían tener
actividad antiinflamatoria, mejorar el aclaramiento mucociliar y favorecer la contractilidad de la musculatura respiratoria. Hoy
en día son fármacos de tercera línea en el tratamiento del asma. Constituyen una alternativa a los broncodilatadores de larga
duración inhalados en el control de los síntomas nocturnos. El problema es su estrecho margen terapéutico (10-20 mcg/ml) y
la afectación de su metabolismo por diversos factores. A partir de 18 mcg/ml se pueden manifestar graves efectos
secundarios; los más frecuentes son náusea s, vómitos y dolor abdominal. Aumentan su aclaramiento el tabaco, el consumo de alcohol, la
fenitoína, la rifampicina y los barbitúricos; lo disminuyen la cimetidina, la eritromicina, el ciprofloxacino, el fallo cardíaco, las alteraciones
hepáticas y la neumonía (v.
cap. 21, tabla II). Se comercializa teofilina anhidra en preparados de liberación
retardada en dosis de 100, 175, 200, 300 y 375 mg (Theodur ®, Vent Retard®, Teofilina Retard
Aristegui®, Theolair®), 1 comp./12 h; o bien en preparaciones de liberación sostenida (Unilong ®, Chantaline®,
Vent Retard ® 600), 1 comp./24 h. Se dispone de preparados de absorción rápida de sales inestables de teofilina, como la
aminofilina (Eufilina ®) que contiene un 80% de teofilina y se emplea cada 6 horas sobre todo en crisis esporádicas. El uso de
preparados de sales estables de teofilina, como etaminofilina (Solufilina ®), de las que no pueden medirse niveles por no
disociarse, no ofrece ninguna ventaja.
e) Anticolinérgicos. Son menos efectivos que los beta-2-adrenérgicos en el asma. Pueden complementarlos si la
obstrucción no es del todo reversible. Son los broncodilatadores de primera línea en la EPOC. Se utilizan en el asma como
tratamiento de primera línea si los efectos secundarios de los beta-2 constituyen un serio problema para el paciente. Son más
útiles en niños y ancianos. Con vida media entre 6 y 8 horas, se emplea el bromuro de ipratropio en aerosol (Atrovent ®) en
dosis habituales de 1 a 2 inh. cada 4-6 horas.
f) Otros tratamientos. En pacientes no controlados adecuadamente con corticoides inhalados y agonistas

beta-2-adrenérgicos, se pueden emplear los nuevos inhibidores de leucotrienos, como montelukast (Singulair ® comp. 10 mg)
en dosis de 10 mg/día. Metotrexate, sales de oro, ciclosporina e inmunoglobulinas pueden emplearse en casos muy
concretos de asma corticorresistente o corticodependiente.
B) Crisis aguda de asma. Los objetivos del tratamiento son: mejorar la obstrucción al flujo aéreo rápidamente, mejorar la
hipoxemia, restaurar la función pulmonar tan pronto como sea posible y elaborar un plan para evitar futuras recaídas.
La gravedad de la exacerbación determina el grado de tratamiento administrado. La tabla IV es una guía de la gravedad de
un ataque en el momento en que se ve al paciente. El grado se incrementa si no hay respuesta al tratamiento inicial, si el
ataque ha progresado con rapidez o si el paciente tiene antecedentes de gravedad.
1. Manejo domiciliario. El tratamiento debe iniciarse de inmediato al detectarse una exacerbación, en el domicilio del
paciente. Las determinaciones del VEMS/PEF (peak-flow) por el enfermo son una parte esencial en el control domiciliario del
asma. Todo paciente debe disponer de un plan de acción que especifique cómo reconocer los signos de deterioro, iniciar el
tratamiento y conseguir ayuda médica en caso necesario. Todos aquellos pacientes con alto riesgo de «asma asociado a
mortalidad» (uso reciente o habitual de corticoides sistémicos, hospitalización o visitas a urgencias en el último año,
enfermedad psiquiátrica, problemas psicosociales o falta de colaboración del paciente) deben consultar de forma preferente
con el médico tras el tratamiento inicial. En la figura 1 se expone la actitud a seguir.
2. Manejo hospitalario (v. fig. 2).

a) Valoración inicial. Se debe realizar una breve anamnesis que incluya la gravedad de los síntomas, valorando la limitación
del ejercicio y el disturbio del sueño, la medicación actual (uso reciente de corticoides, metilxantinas, etc), el tiempo de
comienzo y los precipitantes del ataque actual, y las hospitalizaciones y visitas previas por asma. En la exploración física hay
que valorar la existencia de signos de gravedad (v. tabla IV) y de posibles complicaciones sobreañadidas (neumonía,
atelectasia, neumotórax o neumomediastino). Los índices de gravedad, particularmente el VEMS, además del pulso y la
frecuencia respiratoria, deben ser monitorizados durante el tratamiento. La valoración funcional se realiza a través de la
medición del pico flujo espiratorio (PEF), mediante el peak-flow meter, valor que se correlaciona con el del VEMS. Se debe
determinar de forma horaria y si es posible antes del tratamiento, con objeto de valorar la respuesta al mismo. No existen
unos valores de referencia únicos del PEF, ya que estos, al igual que el VEMS, están condicionados por edad, sexo, raza,
peso y talla del paciente. Los estudios de laboratorio no deben retrasar el inicio del tratamiento. Pueden estar indicados: 1)
hemograma, en pacientes con sospecha de infección respiratoria añadida; 2) radiografía de tórax, si se sospechan
complicaciones; y 3) gasometría arterial, en pacientes con obstrucción grave (PEF de 30-50% del predicho) o signos de
distrés respiratorio tras el tratamiento inicial.
b) Tratamiento. En la tabla V se describen los preparados y las dosis habituales de los fármacos más utilizados.
b.1. Oxigenoterapia. Debe administrarse a todos los pacientes de forma inmediata, a través de mascarilla de Ventimask ®
(con FiO 2 de al menos 0,28) o cánula nasal. El objetivo es alcanzar una saturación de oxígeno igual o mayor del 90%. Es
especialmente importante cuando no se puede monitorizar la saturación arterial de oxígeno (pulsioximetría).
b.2. Beta-2-adrenérgicos. La vía de elección para su administración es la inhalatoria preferiblemente mediante nebulización,
aunque en algunos estudios se confiere la misma eficacia a los inhaladores manuales presurizados junto con cámara
espaciadora, utilizados en dosis altas (Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1.296). Se recomienda el uso de los inhaladores
nebulizados especialmente en las crisis graves y en aquellos pacientes que no pueden llevar a cabo una adecuada técnica de
inhalación. Los betamiméticos de larga duración no tienen indicación en el tratamiento de las crisis agudas de asma. El uso
de beta-2 parenterales, ya sea por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa, debe reservarse para pacientes con asma
grave y mala o nula respuesta a los beta-2 inhalados. El riesgo de efectos colaterales adversos siempre es mayor por esta
vía.
b.3. Adrenalina subcutánea. Se emplea en crisis moderadas o graves como tratamiento de primera elección. Su efecto es
rápido e intenso pero fugaz (menos de una hora). Las contraindicaciones formales son la hipertensión arterial grave, una
frecuencia cardíaca mayor de 140 lpm, la presencia de arritmias cardíacas, el hipertiroidismo, la hipertrofia prostática y el
glaucoma de ángulo estrecho.
b.4. Metilxantinas parenterales. El papel de la teofilina y la aminofilina en las exacerbaciones es controvertido. Aunque
puede no añadir ningún efecto broncodilatador a los beta-2-adrenérgicos, por su capacidad de estimular el centro respiratorio
y la función de los músculos respiratorios, la teofilina puede contribuir a prolongar y mantener la respuesta a los beta-2. La
aminofilina intravenosa no se recomienda en las 4 primeras horas del tratamiento en urgencias, pero puede tener indicación
en los pacientes con asma grave agudo. Debe monitorizarse su concentración sérica y ajustarse la dosis.
b.5. Corticoides parenterales. Los corticoides sistémicos aceleran la resolución de los ataques refractarios a los
broncodilatadores. La administración oral es tan eficaz como la intravenosa; se recomienda esta vía si hay problemas de
absorción gastroduodenal. Los corticoides necesitan al menos 4 horas para producir sus efectos clínicos. Se deben indicar si:
1) la exacerbación es moderada-grave; 2) los beta-2 inhalados iniciales fracasan tras la primera hora de terapia; 3) la
exacerbación se produjo a pesar del uso regular oral de esteroides previo; y 4) existieron exacerbaciones previas que
exigieron corticoides orales para controlarlas. Son adecuados fármacos de vida media corta, como hidrocortisona
(Actocortina ®); puede utilizarse también metilprednisolona (Urbasón ®). Tras la mejoría del paciente, la suspensión de los
corticoides puede realizarse de manera brusca si no se han mantenido más de 4 días; en caso contrario se deben reducir de
forma progresiva (v. cap. 4). En cuanto se inicia la mejoría del paciente, se recomienda el paso a la vía oral.
b.6. Otros tratamientos. La asociación de beta-2-adrenérgicos y anticolinérgicos (Combivent ®) puede producir mejor
broncodilatación que cada uno por separado. Los antibióticos no forman parte del tratamiento habitual de las exacerbaciones,
pero están indicados si hay signos que sugieran infección bacteriana. Los antihistamínicos no tienen un papel establecido.
c) Alta del Servicio de Urgencias. Los pacientes que responden bien al tratamiento (recuperación del VEMS > 70% del
predicho o del mejor personal) requieren un mínimo de 60 minutos de observación tras la última dosis de broncodilatadores,
para asegurar la estabilidad de la respuesta antes de volver a casa. Se recomienda al alta: 1) identificar y eliminar en lo
posible el factor desencadenante o precipitante de la crisis; 2) informar al paciente que debe contactar con un especialista en
las 24 horas siguientes al alta, para revisar el plan de terapia de mantenimiento y modificarlo si procede; 3) prescribir un
tratamiento de un mínimo de 3-5 días que el paciente continúe tras el alta; en la mayoría de los casos, un curso oral de
corticoides y tratamiento con un beta-2 en dosis decrecientes; 4) revisar la técnica de uso de inhaladores y del medidor de
flujo por el paciente, para monitorizar la terapia en el domicilio; y 5) revisar y, si es necesario, modificar el plan de acción del
paciente y sus familiares para tratar las agudizaciones, reconocer los signos de empeoramiento y buscar cuidados médicos.
BIBLIOGRAFIA
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Lippincot, 1993: 639-730.
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- Sheldon LS et al (ed). Practice parameters for the diagnosis and treatment of asthma (2). J Allergy Clin Immunol 1995; 96.
Monoartritis y poliartritis
María Galindo Izquierdo, Belén Criado Portera

y Jerónimo Balsalobre Aznar
Reumatología
Monoartritis
I. CONCEPTO
Una monoartritis se define como la presencia de síntomas y signos de inflamación localizados en una sola articulación. Las
monoartritis son una urgencia médica. Se clasifican según el tiempo de evolución en: 1) aguda, con menos de 6 semanas de
duración; y 2) crónica, con evolución superior a 6 semanas.
II. ETIOLOGIA
Las causas más frecuentes de monoartritis (v. tabla I) son infecciosas, microcristalinas y traumáticas.
A) Artritis infecciosas. La infección bacteriana más frecuente es la gonocócica. Predomina en adultos sexualmente activos,
menores de 50 años y previamente sanos. En las mujeres jóvenes se suele manifestar como infección disemi nada (v. cap.
33). Las infecciones no gonocócicas son más graves, provocan lesiones articulares irreversibles en
48-72 horas e incluso comprometen la vida del paciente. La mayoría se producen por diseminación hematógena. En más
del 80% de los casos la forma de comienzo es aguda y monoarticular; sólo un 10-20% cursan con poliartritis. La rodilla
(adultos) y la cadera (niños) son las localizaciones más frecuentes. El S. aureus es el microorganismo más frecuente (60%),
especialmente en pacientes hospitalizados, con artritis reumatoide, adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) (afectación
esternoclavicular), y con prótesis articulares (en los primeros meses del postoperatorio el S. epidermidis es el germen más
frecuente). Se aisla en el Gram del líquido sinovial en el 50-75% de los casos y en el cultivo en el 90%. Otros gérmenes
menos frecuentes son: 1) Streptococcus beta-hemolítico y S. pneumoniae (inmunodeprimidos, asociado a neumonía o
meningitis); 2) bacterias gramnegativas, como H. influenzae (niños), Salmonella (asociada a hemoglobinopatías), o E. coli,
Proteus mirabilis, Pseudomonas y Serratia (ancianos, ADVP e inmunodeprimidos); y 3) anaerobios (inmunodeprimidos,
asociados a heridas o neoplasias gastrointestinales).
La brucelosis suele producir mono- u oligoartritis, tanto en la forma aguda como en la crónica; también puede presentarse
como poliartritis, sacroileítis o espondilitis. La artritis tuberculosa es crónica y monoarticular; puede acompañarse de
tenosinovitis (muñeca) y afecta preferentemente a rodilla, tobillo, cadera y muñeca. La afectación pulmonar aparece en el
50% de los casos.
B) Artritis microcristalinas. La gota suele afectar a primera articulación metatarsofalángica, tobillo, tarso o rodilla; en un
10% de los casos puede presentarse como poliartritis. Cursa con brotes recurrentes o de forma crónica (asociada a la
presencia de tofos, con o sin insuficiencia renal). Predomina en varones. En una persona joven hay que descartar trastornos
linfoproliferativos y mieloproliferativos (cursan con recambio celular acelerado). También puede ser secundaria a otras
situaciones como: anemia hemolítica, policitemia, fármacos (diuréticos, AAS en dosis bajas, ciclosporina), etanol, ayuno, etc.
La condrocalcinosis es una artropatía por depósito de cristales de pirofosfato cálcico; en un paciente joven hay que descartar
hemocromatosis, hiperparatiroidismo o enfermedad de Wilson.
Ante un paciente con monoartritis se debe valorar si: 1) existe afectación de una o varias articulaciones (v. «Poliartritis»); 2) la
evolución es inferior o superior a 6 semanas; 3) es de origen mecánico o inflamatorio; 4) se trata de una artritis séptica; y 5)
consiste en una entidad aislada o es una manifestación de una enfermedad sistémica. En la monoartritis aguda se debe
hacer un diagnóstico etiológico para identificar aquellas entidades que requieren una actitud terapéutica más precoz:
infecciosas, microcristalinas y traumáticas.
A) Anamnesis. Los datos obtenidos de la historia clínica permiten orientar el diagnóstico en la mayoría de los casos. Se
debe valorar: 1) la edad: en las personas mayores de 65 años la causa más frecuente de monoartritis aguda es la
microcristalina; si se sospecha artritis séptica, el germen implicado varía según la edad (v. tabla II); 2) el sexo: en el hombre
es más frecuente la gota, la espondilitis anquilopoyética o el síndrome de Reiter, y en la mujer, la gonococia y las
enfermedades inflamatorias crónicas; 3) la forma de comienzo: si el dolor aparece bruscamente (segundos o minutos),
sugiere un trastorno interno como fractura o cuerpo libre; si es agudo (horas), es típico de las artritis sépticas bacterianas y
las microcristalinas, aunque no descarta otras posibilidades como psoriasis, artritis reumatoide o incluso tuberculosis; 4) las
características del dolor: las artritis de origen inflamatorio se caracterizan por rigidez, más importante por la mañana o tras un
período de reposo, y el dolor mejora con el movimiento; cuando son de origen mecánico, generalmente empeoran con la
actividad, mejoran con el reposo y no se asocian con manifestaciones sistémicas; 5) los antecedentes personales:
determinadas profesiones como carniceros, matarifes o el pastoreo sugieren la posibilidad de brucelosis; una historia previa
de monoartritis debe hacer sospechar que sea por cristales u otras causas no infecciosas; los antecedentes de fiebre,
picaduras o mordeduras de animales, relaciones sexuales «extrapareja», el consumo de drogas por vía parenteral, ser
portador de prótesis articulares, etc, sugieren infección; algunos medicamentos o microorganismos, artritis reactiva; los
esteroides, artritis séptica y necrosis aséptica; el estrés secundario a cirugía o infarto agudo de miocardio, artritis
microcristalina; 6) las manifestaciones extraarticulares: la presencia de lesiones cutaneomucosas (vesiculopustulosas en la
gonococemia, petequiales en la meningococemia), diarrea, dolor abdominal, uveítis o aftas, orienta hacia una enfermedad
sistémica; y 7) las enfermedades concomitantes: la diabetes predispone a la artritis séptica o neuropática; la sífilis o la lepra, a
la neuropática; el alcoholismo, a la gota, necrosis aséptica y artritis séptica; y otros trastornos metabólicos
(hiperparatiroidismo, hemocromatosis, acromegalia, hipotiroidismo y enfermedad de Wilson), a la pseudogota.
B) Exploración física. Se debe explorar tanto el aparato locomotor axial como el periférico para: 1) confirmar que
verdaderamente está afectada una sola articulación; y 2) descartar afectación periarticular, como bursitis, tendinitis y celulitis,
no estando en estos casos limitada la movilidad de la articulación. En la exploración general se deben buscar signos de
enfermedades sistémicas como: aftas orales en la enfermedad de Behçet, síndrome de Reiter y lupus eritematoso sistémico
(LES); placas de psoriasis; paniculitis en el LES, sarcoidosis o enfermedad inflamatoria intestinal (EII); hemorragias
subungueales «en astilla» en la endocarditis bacteriana, etc. La presencia de fiebre sugiere artritis séptica, no obstante puede
estar presente en la microcristalina.
1. Estudio del líquido sinovial. La artrocentesis debe realizarse en todos los pacientes con monoartritis, y en particular si se
sospecha que es séptica. Es suficiente analizar 1-2 ml de líquido. En articulaciones profundas como las sacroilíacas o las
caderas debe hacerse bajo control radiológico (TAC o ecografía). La preparación en fresco y el recuento celular deben
hacerse de inmediato o al menos en las primeras 4 horas, ya que pasado este tiempo tiende a disminuir el número de células
y cristales.
a) Recuento celular (v. tabla III). Es un valor orientativo, nunca definitivo. En condiciones normales hay menos de 300
células/mm 3. Independientemente del número total de leucocitos, si la proporción de polimorfonucleares es superior al 90%
debe sospecharse infección o artritis microcristalina. Para determinar si la sangre es o no consecuencia de una punción
traumática, hay que centrifugar el líquido, quedando un sobrenadante xantocrómico cuando es verdaderamente hemorrágico.
b) Tinciones y cultivos. En los casos en que se sospecha una artritis séptica, se procesa la muestra para tinción de Gram y
cultivo (tinción positiva en el 80% de las infecciones por bacterias grampositivas). Si existe sospecha clínica se debe procesar
el líquido para cultivo de N. gonorrhoeae, Brucella, micobacterias y hongos. Otras tinciones específicas son: Ziehl-Nielsen
para micobacterias, plata-metenamina y campo oscuro para espiroquetas y hongos, etc. Si el procesamiento de las muestras
no puede ser inmediato, se recomienda su inoculación en frascos de hemocultivos.
c) Cristales. Su presencia intracelular es diagnóstica de artritis microcristalina, sin poderse excluir una infección
sobreañadida. Es necesario un microscopio de luz polarizada. En la gota, los cristales de urato monosódico suelen tener
forma de aguja y birrefringencia negativa (amarillos los paralelos a la luz polarizada y azules los perpendiculares); también
pueden verse con el microscopio normal. En la pseudogota, los cristales de pirofosfato cálcico tienen forma romboidal y
birrefringencia positiva débil. Existen otros tipos mucho menos frecuentes, como los de apatita, oxalato cálcico y lípidos.
2. Estudio microbiológico.
a) Hemocultivos. Ante la posibilidad de artritis séptica se deben realizar al menos 3 hemocultivos en las primeras 48 horas,
procesándose en medios aerobios, anaerobios, y para N. gonorrhoeae y Brucella si existe sospecha clínica.
b) Cultivo de los focos de infección. Ante la sospecha de enfermedad de transmisión sexual, hay que realizar una triple
toma de exudado faríngeo, uretral y anal (v. cap. 33). Se deben cultivar muestras de lesiones cutáneas, aftas orales,
orina, heces, etc.
3. Datos de laboratorio. En general hay que obtener hemograma, velocidad de sedimentación, sistemático de orina y
bioquímica (incluido ácido úrico). Según la sospecha clínica se debe completar el estudio bioquímico e inmunológico
(hormonas tiroideas, balance fosfo-cálcico, factor reumatoide, etc). En determinados casos está indicado realizar serologías
dirigidas: Brucella, Yersinia, Borrelia, hepatitis B, VIH u otros virus; no obstante, una serología positiva aislada no establece el
diagnóstico de una monoartritis aguda.
4. Estudios de imagen. La radiografía simple no es útil en el diagnóstico de una monoartritis aguda, aunque puede ayudar
a diferenciarla de otros procesos «simuladores» de artritis y sirve para posteriores comparaciones. La osteoporosis
subcondral, el pinzamiento global de la articulación y las erosiones sólo se ven en los casos crónicos y en las artritis
bacterianas después de 4-6 días. Las alteraciones radiológicas típicas de la condrocalcinosis (déposito de calcio
intraarticular) suelen observarse en la rodilla, la sínfisis del pubis o el ligamento triangular del carpo. La resonancia magnética
nuclear es útil para descartar afectación de partes blandas (p. ej., abscesos del psoas que pueden confundirse con artritis de
cadera), ruptura de tendones, patología meniscal y de los ligamentos cruzados en la rodilla. En las mujeres embarazadas
puede ser útil para diagnosticar la artritis infecciosa. La gammagrafía es poco específica en la afectación articular; es útil para
descartar afectación de partes blandas.
5. Biopsia sinovial. Está indicada en el estudio microbiológico e histológico de la monoartritis crónica sin causa
determinada. La biopsia quirúrgica está indicada en algunos casos de artritis aguda, como en la sospecha de infección en
articulaciones sacroilíacas, sínfisis del pubis o esternoclavicular, cuando no ha sido resolutiva una PAAF previa.
IV. TRATAMIENTO
Es importante el seguimiento de la evolución clínica de la monoartritis; hasta tener un diagnóstico no se debe artefactar el
cuadro inflamatorio con AINE y sí tratar con analgésicos simples como codeína (Codeisán ® comp. 30 mg, 1 comp./4-6 h) o
dextropropoxifeno (Deprancol ® cáps. 150 mg, 1 cáps./12 h).
A) Artritis sépticas. El ingreso hospitalario está indicado para garantizar el cumplimiento correcto del tratamiento, supervisar
la respuesta clínica y realizar pruebas invasivas cuando estén indicadas.
1. Medidas generales. En la fase aguda está indicada la inmovilización con férulas de extensión, iniciándose la movilización
pasiva cuando se haya resuelto el derrame articular; posteriormente se debe iniciar el movimiento activo. Una vez confirmado
el diagnóstico de artritis séptica, se pueden usar antitérmicos o antiinflamatorios (v. cap. 4). Se debe realizar artrocentesis
diariamente con el fin de disminuir el dolor y valorar la respuesta al tratamiento.
2. Antibioterapia. El tratamiento empírico se basa en el contexto clínico y el resultado de la tinción de Gram en el líquido
sinovial (v. tabla IV).
a) Si en el Gram se visualizan gérmenes, se inicia tratamiento empírico intravenoso: 1) cocos grampositivos: cloxacilina
(Orbenín ®) 1-2 g/4-6 h, o cefazolina (Kefol ®) 1 g/8 h; 2) bacilos gramnegativos: ceftriaxona (Rocefalín ®) 2 g/24 h o cefotaxima
(Primafén ®, Claforán ®) 2 g/8 h. En pacientes ADVP, neutropénicos o postoperados ha de utilizarse un antibiótico
antipseudomonas, como piperacilina (Pipril ®) 2-3 g/4-6 h, asociado a un aminoglucósido, como gentamicina (Gevramycin ®) 1
mg/kg/8 h.
b) Si en el Gram no se ven gérmenes, se debe esperar al resultado del cultivo. Cuando hay alta sospecha de infección no
bacteriana, debe tratarse con AINE y reposo. Cuando la sospecha de infección es muy alta y/o existen datos de sepsis, hay
que iniciar tratamiento empírico. En pacientes inmunodeprimidos se debe realizar cobertura antiestafilocócica y de bacilos
gramnegativos. Si se sospecha gonococia se debe utilizar ceftriaxona (Rocefalín ®) 2 g/24 h iv. o penicilina G (Unicilina ®) 4-10
x 106 I/4-6 h iv.
Una vez conocido el resultado del cultivo y la sensibilidad antibiótica del microorganismo causal, debe reevaluarse la
antibioterapia inicial. No hay un criterio fijo en cuanto a la duración del tratamiento antibiótico; en general, se mantiene al
menos hasta 10-15 días después de la remisión clínica. La administración parenteral se mantiene 2 semanas y
posteriormente se pasa a vía oral (con dosis 2-3 veces superior a la habitual) durante 1-2 semanas. Las infecciones
estreptocócicas y por Haemophilus suelen remitir con 2 semanas de tratamiento oral, mientras que las causadas por
estafilococos y bacilos gramnegativos requieren una pauta prolongada (6 semanas).
3. Cirugía. El drenaje articular se puede hacer mediante aspiración diaria con aguja, lavado de articulaciones periféricas
(menos usado) y artrotomía. La artrotomía quirúrgica está indicada en los siguientes casos: 1) coxitis infecciosa en niños; 2)
articulaciones difíciles de drenar o cuando el seguimiento de la eficacia del drenaje sea dificultoso (coxofemoral); 3) si
coexiste osteomielitis; y 4) ausencia de respuesta tras una semana de tratamiento antibiótico adecuado.
B) Artritis microcristalinas.
1. Gota.
a) Crisis aguda. El episodio agudo se puede tratar con colchicina o AINE. La colchicina (Colchicina Houde ® 1 mg,
Colchimax ® 0,5 mg) es muy eficaz en la fase aguda si se administra en las primeras 12-24 horas y su acción comienza a las
6-12 horas. En algunos casos en que no es posible la artrocentesis, se utiliza con fines diagnósticos. La dosis por vía oral es
de 1 mg inicialmente, seguido de 0,5 mg/2 h hasta que se produce la remisión clínica o aparecen efectos secundarios
(náuseas, vómitos, diarrea); la dosis máxima permitida es de 8 mg. Por vía parenteral se comienza con 2 mg disueltos en 50
ml de suero salino a pasar en 3-5 min; se continúa con 1 mg/6 h (sin exceder de 2-4 mg/día). En casos de insuficiencia renal
y/o hepática, edad avanzada o cuando se toma de forma crónica, hay que reducir la dosis en un 50%. Sus efectos
secundarios son: depresión medular, daño hepático, renal, del SNC y neuromuscular. Los AINE son, en nuestro medio, el
tratamiento de elección; su eficacia es similar a la de la colchicina pero su acción comienza en 12-24 horas. El fármaco más
empleado es la indometacina (Inacid ® comp. 25 mg), en dosis inicial de 50 mg/6 h durante 2-3 días, con disminución
progresiva hasta suspender según la respuesta clínica. Los glucocorticoides se usan cuando el tratamiento con AINE y
colchicina no produce la respuesta necesaria o si estos están contraindicados, habiendo descartado previamente infección
articular. Se utiliza prednisona (Prednisona Alonga ® o Dacortín®) en dosis de 30-50 mg/día vía oral o metilprednisolona
(Urbasón®) en dosis de 40 mg/6-12 h vía iv. o im. La vía intraarticular es una opción terapéutica en pacientes mayores, con
afectación renal, úlcera péptica u otras enfermedades intercurrentes y en la gota resistente al tratamiento; se puede emplear
betametasona (Celestedone ® cronodose amp. 3 mg = 2 ml) en dosis de media a una ampolla según la articulación. Los
opiáceos están indicados cuando otros tratamientos no son eficaces o están contraindicados por la presencia de una
enfermedad intercurrente.
b) Tratamiento de mantenimiento. En pacientes con ataques poco frecuentes y con niveles normales de ácido úrico no es
necesario el tratamiento profiláctico. Si presentan ataques frecuentes, se debe usar colchicina en dosis de 1 mg/día durante
6-12 meses, además de recomendaciones dietéticas y evitar los factores hiperuricemiantes. Si existe insuficiencia renal y/o
hiperuricemia hay que utilizar hipouricemiantes, tras haber iniciado la profilaxis durante un mes con colchicina. En caso de
hiperuricemia asintomática, su uso está indicado cuando la uricosuria es > 1.100 mg/día. El alopurinol (Zyloric ® comp. 100 y
300 mg) es el principal hipouricemiante. Su dosis debe ajustarse a la función renal; si esta es normal se comienza con 100
mg/día y se aumenta a razón de 100 mg cada 4-7 días, hasta llegar a 300 mg/día o a la dosis de mantenimiento que conserve
el ácido úrico dentro de los límites normales. En los pacientes tratados con alopurinol que desarrollan ataque agudo no se
debe retirar dicho fármaco. El alopurinol potencia el efecto de los anticoagulantes orales y bloquea el metabolismo de
azatioprina y 6-mercaptopurina, por lo que hay que reducir su dosis en un 60-75%. Los uricosúricos pueden utilizarse también
como hipouricemiantes, excepto cuando existe filtrado glomerular < 50 ml/min o uricosuria > 800 mg/día. Existe riesgo de
litiasis por uratos, por lo que se recomienda ingesta abundante de líquidos y alcalinizar la orina (3 g/día de bicarbonato
sódico). Los más utilizados son: 1) probenecid, en dosis inicial de 500 mg/semana, aumentándola en 500 mg/semana hasta
normalizar el nivel de uricemia y ácido úrico en orina (dosis máxima de 3 g); y 2) sulfinpirazona, en dosis inicial de 50 mg/12
h, aumentándola a razón de 100 mg/semana (dosis máxima de 300-400 mg/día).
2. Pseudogota. Se debe realizar tratamiento de la enfermedad de base. La aspiración completa con o sin inyección
intraarticular de esteroides (tras descartar un proceso infeccioso) puede ser útil. Los AINE constituyen el tratamiento de
elección en el ataque agudo. La colchicina y los corticoides se pueden utilizar como en la gota; el uso profiláctico de
colchicina reduce el número de recidivas.
Poliartritis
I. CONCEPTO
Una poliartritis se define como la presencia de inflamación en cuatro o más articulaciones. Si el tiempo de evolución es menor
de 4-6 semanas se habla de poliartritis aguda y si es mayor, poliartritis crónica. Los patrones de aparición pueden ser: 1)
aditivo, cuando se afectan articulaciones nuevas en el tiempo y se suman a otras previamente inflamadas; 2) migratorio, si
remite la inflamación de forma completa en las articulaciones afectadas inicialmente y aparece en otras nuevas; ó 3)
palindrómico, con ataques repetidos que desaparecen completamente sin secuelas y pueden presentar cierta periodicidad.
II. ENTIDADES CLINICAS (v. tabla V)

La actitud diagnóstica ante un paciente con poliartritis queda reflejada en la tabla VI.
A) Artritis infecciosas.
1. Bacterianas (v. «Monoartritis», sec. II).
2. Víricas. La hepatitis B produce una artritis de pequeñas articulaciones de manos y rodillas; precede a los síntomas de la
hepatitis y se resuelve al aparecer la ictericia. La rubéola y el parvovirus B19 provocan un cuadro similar en mujeres jóvenes,
en ocasiones parecido a la artritis reumatoide.
3. Infección VIH. Pueden presentarse diferentes patrones: 1) artritis asociada al VIH, en forma de oligoartritis subaguda de
predominio en miembros inferiores, que se resuelve en 1-6 semanas; 2) espondiloartropatía seronegativa; y 3) artritis séptica,
generalmente en ADVP .
4. Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi). Es una entidad con afectación multisistémica, que suele iniciarse como una
lesión cutánea (eritema crónico migrans). Cursa con artralgias migratorias y artritis episódica de grandes articulaciones,
generalmente a los 6 meses del comienzo. El diagnóstico definitivo se hace por serología y cultivo con identificación del
microorganismo en sangre.
5. Fiebre reumática. En adultos suele debutar de forma abrupta con poliartritis y fiebre, y en los niños predomina la
afectación cardíaca. El clásico patrón de poliartritis migratoria no es diagnóstico; puede presentarse con un patrón
rápidamente aditivo de grandes articulaciones. El diagnóstico se hace según los criterios de Jones (v. tabla VII).
B) Artritis reumatoide (AR). Suele tener un curso insidioso, aunque en ocasiones puede debutar de forma aguda. El
diagnóstico se establece según los criterios de la American Rheumatology Association (ARA) (v. tabla VIII). La enfermedad de
Still o forma sistémica de la AR se caracteriza por fiebre elevada y poliartritis, siendo necesario hacer el diagnóstico
diferencial con la artritis séptica. En la AR está descrito un cuadro de «pseudosepsis», que cursa con sinovitis, fiebre,
leucocitosis, hemocultivos negativos y líquido sinovial purulento, que mejora sin tratamiento antibiótico.
C) Espondiloartropatías seronegativas.
1. Síndrome de Reiter (v. cap. 33). La tríada clásica de artritis, uretritis y conjuntivitis aparece en pocos casos. La
artritis se desarrolla 1-2 semanas después de una uretritis (forma endémica, más frecuente en hombres) o de una
gastroenteritis (forma epidémica, más frecuente en mujeres). Es una poliartritis asimétrica, aditiva y generalmente de grandes
articulaciones en miembros inferiores. Los patógenos implicados son: Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia
(gastroenteritis); y C. trachomatis y U. urealyticum (uretritis).
2. Artropatías enteropáticas. En el 10-20% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal se objetiva oligoartritis
en grandes articulaciones de miembros inferiores, que suele coincidir con períodos de actividad intestinal. En la enfermedad
de Whipple, la artritis suele preceder al resto de la sintomatología.
3. Espondilitis anquilosante. Su manifestación principal es una sacroileítis bilateral. Se asocia a la presencia de HLA-B27.
La afectación periférica suele ser oligoarticular, más frecuente en mujeres y de comienzo tardío.
4. Artropatía psoriásica. Aparece aproximadamente en el 7% de los pacientes con afectación cutánea, con un patrón típico
de oligoartritis asimétrica.
D) Enfermedades reumáticas sistémicas. Es frecuente la presentación del lupus eritematoso sistémico en forma de
poliartritis, simétrica y periférica, no erosiva. Una poliartritis puede ser también la manifestación de una vasculitis sistémica.
III. TRATAMIENTO
En la valoración de las poliartritis se debe descartar inicialmente origen infeccioso. Tras obtener todas las muestras posibles
para el diagnóstico etiológico, si la sospecha de infección es alta se debe comenzar tratamiento empírico. Cuando no existe
sospecha de infección, hay que tratar el dolor con analgésicos no antitérmicos para no interferir en la evolución clínica hasta
tener un diagnóstico de certeza.
BIBLIOGRAFIA
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1.319-1.322.
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- Emmerson B. The management of gout. N Engl J Med 1996; 334: 445-451.

Antimicrobianos
Susana Orche Galindo, Juan Luis Carrillo Linares y

Mª Soledad Acedo Gutiérrez
Medicina Interna
I. SELECCION INICIAL DE UN ANTIMICROBIANO
Antes de seleccionar un antimicrobiano específico, tras realizar una historia clínica y una exploración física cuidadosas del
paciente, se deben plantear las siguientes cuestiones:
A) Indicación del antimicrobiano según los hallazgos clínicos. Una infección bacteriana evidente requiere tratamiento
antibiótico. Un paciente con fiebre y síntomas sistémicos, pero sin hallazgos locales, puede plantear diversos problemas.
Muchas de las manifestaciones clínicas que sugieren infección bacteriana son inespecíficas y pueden ser debidas a causas
no infecciosas o a agentes no bacterianos. Antes de elegir un antibiótico se deben tener en cuenta factores como la gravedad
de los síntomas, la edad y las enfermedades subyacentes. Si el paciente presenta un cuadro leve, no necesita tratamiento
hasta que se haya alcanzado un diagnóstico firme; además, una terapia prematura e inapropiada puede enmascarar el
cuadro clínico (una sola dosis de antibiótico puede alterar el cultivo durante varios días). Por el contrario, un paciente con una
supuesta infección y situación clínica moderada o grave, con o sin hallazgos locales, necesita tratamiento inmediato de
presunción, sin esperar a los resultados de los cultivos; este es el caso de pacientes sépticos, neutropénicos febriles, posible
endocarditis aguda en enfermos valvulares o adictos a drogas parenterales, meningitis bacteriana, celulitis aguda
necrotizante, etc.
B) Obtención de las muestras clínicas adecuadas. Se deben obtener las muestras para los diferentes estudios de
laboratorio antes de empezar el tratamiento. Los especímenes deben recogerse de manera que se evite o disminuya la
contaminación por flora bacteriana habitual. Muchos microorganismos potencialmente patógenos pueden ser colonizadores
transitorios de diversas zonas corporales y su simple aislamiento no establece necesariamente un significado clínico. Siempre
que sea posible, si se sospecha la existencia de anaerobios deben obtenerse las muestras por aspiración siendo
transportadas en una jeringa. El examen microscópico de cualquier exudado o líquido corporal (examen en fresco; tinción de
Gram, Giemsa, Ziehl-Nielsen, etc) puede ayudar a r econocer el microorganismo más importante (identificación preliminar) y así iniciar un
tratamiento antibiótico apropiado, mientras se espera el resultado del cultivo. Los hemocultivos están indicados siempre que se sospeche
(v. cap. 32). Se recomienda la extracción de 2-3 muestras de sangre con un
bacteriemia clínicamente significativa
intervalo entre ellas de al menos 20 minutos, debido a la naturaleza intermitente de la mayoría de las bacteriemias. Las
diferentes muestras deben cultivarse en medios habituales; no obstante, en determinadas situaciones se requieren medios de
cultivo específicos (virus, micobacterias, etc). También en determinados casos, se pueden utilizar una serie de pruebas
inmunológicas con el fin de detectar antígenos microbianos (aglutinación en látex, inmunofluorescencia, etc); no son tan
sensibles o específicas como el cultivo, pero se obtienen los resultados con mayor rapidez. Se están utilizando técnicas de
ácidos nucleicos (sondas de DNA, reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) para la detección directa y caracterización de
patógenos microbianos.
C) Organismos más probables en cada infección específica. Los gérmenes implicados pueden sospecharse en base a:
1) hallazgos locales (v. tabla I); 2) edad del paciente, que también influye en la elección y dosificación del antibiótico; 3)
gravedad de la enfermedad; 4) factores epidemiológicos que pueden determinar la posibilidad de microorganismos
resistentes (infecciones nosocomiales, uso previo de antibióticos, datos de sensibilidad antimicrobiana, etc); y 5) datos
microbiológicos previos del paciente.
D) Elección del antimicrobiano más apropiado. Cuando se dispone de varias opciones terapéuticas, la elección debe
hacerse teniendo en cuenta: 1) existencia o no de un antibiótico de elección (v. tabla II); 2) farmacocinética, valorando la
posibilidad de penetración en determinadas localizaciones como SNC, próstata, etc; 3) actividad bacteriostática o bactericida
(sobre todo en caso de infecciones graves o huésped inmunocomprometido); 4) toxicidad; 5) alergias previas; y 6) coste del
antibiótico.
E) Necesidad de combinación de antimicrobianos. Las indicaciones actuales de tratamiento antibiótico combinado son: 1)
Infecciones graves, que necesitan cobertura empírica de amplio espectro antes de que los microorganismos responsables
sean identificados. 2) Infecciones polimicrobianas, como las intraabdominales complicadas, del tracto genital femenino, del
pie diabético y de úlceras de decúbito, neumonía aspirativa, etc. La aparición de nuevos agentes, como la combinación de
betalactámicos con inhibidores de betalactamasas y el grupo carbapenem, ha permitido el empleo de un único agente con
similar espectro terapéutico. 3) Efecto sinérgico, necesario en infecciones donde el desarrollo de resistencias y/o el fracaso
con la monoterapia es prevalente (p. ej.: endocarditis infecciosa, infecciones por P. aeruginosa, etc). 4) Prevención de la
emergencia de microorganismos resistentes (sólo documentada en el tratamiento de la tuberculosis).
Los inconvenientes de la terapia combinada son: aumento del riesgo de toxicidad, elevación del coste, posibilidad de
sobreinfección e incremento del riesgo de colonización por un microorganismo resistente. También puede existir antagonismo
entre los diferentes antibióticos, como por ejemplo, al combinar un agente bactericida con otro bacteriostático o cuando se
combinan determinados betalactámicos (cefoxitina o imipenem) con otro betalactámico.
F) Condiciones del paciente. Al seleccionar un antibiótico hay que tener en cuenta: factores genéticos (p. ej., pacientes con
déficit de glucosa-6-fosfato-dehidrogenasa pueden desarrollar hemólisis con las sulfamidas), anormalidades metabólicas
(diabetes mellitus), embarazo y lactancia, estado inmunológico y funciones hepática y renal.
G) Vía de administración. Las indicaciones del uso de la vía parenteral son: 1) infecciones graves; 2) existencia de
síntomas digestivos (náuseas, vómitos) o patología intestinal que dificulte la absorción oral; 3) determinadas infecciones que
requieren elevadas concentraciones séricas (endocarditis, infecciones endovasculares, meningitis, abscesos cerebrales y
otras infecciones del SNC, endoftalmitis, etc); y 4) pobre disponibilidad oral de ciertos antimicrobianos (vancomicina,
aminoglucósidos, penicilinas antipseudomonas, cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, etc). La terapia oral debe ser usada tan
pronto como sea posible, para evitar un tratamiento parenteral prolongado innecesario y el riesgo de infecciones relacionadas
con dispositivos endovasculares. En gran variedad de infecciones (incluidas osteomielitis, bacteriemia, etc) se ha demostrado
una eficacia del tratamiento oral similar a la del parenteral. Esto es debido a que existen nuevos fármacos orales, como
quinolonas y cefalosporinas, con mayor actividad bactericida frente a bacilos gramnegativos y mejor farmacocinética.
H) Dosis apropiada. Para reducir el riesgo de efectos colaterales, la sobreinfección y el coste del tratamiento, se debe usar
la menor dosis de antimicrobiano que proporcione el efecto deseado (v. tablas III, IV y V).
I) Necesidad de modificar la terapia inicial cuando los datos microbiológicos están disponibles. Para conocer el significado
clínico de los resultados de los cultivos, se debe valorar: 1) estado clínico del paciente; 2) lugar de donde se obtuvo el cultivo;
3) método de obtención de la muestra; y 4) caracterización y cantidad de organismos aislados. Si múltiples cultivos iniciales
son negativos, se deben considerar otras posibilidades diagnósticas. Una vez que se dispone de los resultados de los
estudios de sensibilidad, se debe modificar la pauta de antibióticos si es necesario. Hay que sustituir agentes de amplio
espectro por otros de reducido espectro, siempre que esto sea posible, para disminuir el riesgo de colonización y posible
sobreinfección por gérmenes resistentes.
J) Duración óptima del tratamiento. Aunque se debe individualizar en cada caso, está bien establecida en determinadas
entidades clínicas (v. tabla VI).
II. UTILIZACION DE ANTIMICROBIANOS DEPENDIENDO DE DATOS
MICROBIOLOGICOS Y FARMACOLOGICOS
El éxito terapéutico en la utilización de los antimicrobianos depende, además de las características del huésped, de: 1) la
actividad antimicrobiana; y 2) la farmacocinética y farmacodinámica del antibiótico. Se deben seguir determinadas estrategias
para maximizar la eficacia clínica y minimizar la toxicidad.
A) Actividad antimicrobiana. Todos los antibióticos ejercen sus efectos sobre los microorganismos mediante la unión a
algún punto diana y la interrupción de su función celular, siendo el mecanismo específico diferente para cada clase (v. tablas
III, IV y V). Existen pruebas de laboratorio que permiten monitorizar el tratamiento antibiótico, evaluando la relación: 1)
bacteria-antibiótico (estudios de sensibilidad); 2) antibiótico-paciente (niveles séricos de antibióticos); y 3) paciente-bacteria
(actividad bactericida del suero).
1. Estudios de sensibilidad frente a diferentes antimicrobianos. Ayudan a la elección del antibiótico adecuado en
determinadas situaciones, aunque la correlación entre la eficacia clínica y la actividad in vitro no siempre es exacta. En la
mayoría de los casos en que se sospecha infección, la prescripción antibiótica es empírica. Si los síntomas se resuelven no
deben realizarse estudios in vitro. No obstante, si el tratamiento fracasa o el paciente está comprometido, los datos in vitro
ayudan a la selección de un antimicrobiano efectivo. Los resultados deben interpretarse con cautela, puesto que en
ocasiones una terapia apropiada puede fracasar y ciertas infecciones pueden responder a una terapia aparentemente
inapropiada.
a) Método de difusión con disco (antibiograma clásico). Ofrece información cualitativa de la sensibilidad. Está indicado en
caso de aislamientos de importancia clínica, con sensibilidad impredecible (enterobacterias, estafilococos, etc); no es
necesario realizarlo de forma rutinaria en caso de gérmenes que son siempre sensibles o resistentes a un determinado
antibiótico (p. ej., estreptococos grupo A, sensibles a penicilina G). Dependiendo de los resultados, los organismos se definen
como: 1) sensibles, cuando su crecimiento es inhibido por la concentración alcanzada por el fármaco con la dosis
recomendada; 2) con sensibilidad intermedia, debiéndose considerar resistentes hasta que se demuestre lo contrario; y 3)
resistentes, cuando el crecimiento no es inhibido con la dosis habitual del antibiótico.
b) Pruebas de sensibilidad por dilución. Se emplean para determinar la concentración mínima inhibitoria (CMI) y la
concentración mínima bactericida (CMB) de un antibiótico frente a un microorganismo, siendo una determinación cuantitativa
(mcg/ml) de la actividad antimicrobiana. Generalmente, si los niveles del antibiótico en el suero o en los tejidos exceden su
CMI frente al microorganismo en la zona de la infección, debe haber respuesta al tratamiento. Se considera un nivel
plasmático aceptable aquel que sobrepasa en dos a ocho veces la CMI. Las determinaciones de CMI y CMB deben
considerarse: 1) si el antibiograma clásico ha demostrado sensibilidad al antibiótico elegido para tratar una infección grave; 2)
en infecciones complicadas o muy graves, causadas por gérmenes con un modelo de sensibilidad impredecible; 3) en
infecciones graves causadas por microorganismos sensibles sólo a agentes relativamente tóxicos; 4) cuando se desea
determinar un punto final letal, como en la endocarditis infecciosa; 5) si los resultados de la prueba de difusión con disco no
son fiables, como ocurre con microorganismos difíciles de cultivar o de crecimiento lento; y 6) en caso de infección que no ha
respondido a un antibiótico, a pesar de la sensibilidad in vitro determinada por la prueba de difusión con disco. Al interpretar
los resultados de la CMI y la CMB hay que tener en cuenta las características farmacocinéticas y farmacodinámicas, no
eligiendo únicamente el antibiótico sensible con la menor CMI.
2. Determinación de niveles séricos de antimicrobianos. Su cuantificación no siempre predice su eficacia, aunque niveles
insuficientes predicen el fracaso terapéutico. Sólo se suelen determinar de forma rutinaria los niveles de aminoglucósidos y
vancomicina (v. apéndice III). Es necesario obtener las muestras en el momento adecuado para poder interpretar
correctamente el significado de los resultados. Se miden en general dos niveles sanguíneos: 1) el nivel máximo o pico,
obtenido generalmente 30 min después de administrar una infusión intravenosa o una hora después en el caso de
insuficiencia renal y tras la administración intramuscular; y 2) el nivel mínimo o valle, obtenido inmediatamente antes de
administrar la siguiente dosis. La determinación de los niveles de antibióticos debe considerarse: 1) cuando existen
infecciones complicadas o muy graves debidas a microorganismos con valores de CMI o CMB cercanos a los niveles
máximos alcanzables por el antibiótico; y 2) cuando se desea vigilar el tratamiento con un antibiótico que puede presentar
toxicidad, sobre todo si existe insuficiencia hepática o renal.
3. Actividad bactericida del suero (ABS). Se define como la dilución más alta de suero del paciente con «poder letal»
frente al microorganismo. El curso clínico muchas veces es independiente de la misma. La determinación de la ABS puede
ser útil sobre todo en los siguientes casos: endocarditis, osteomielitis aguda (especialmente en niños) y crónica, y en el
huésped inmunodeprimido.
B) Farmacocinética y farmacodinámica . Es preciso conocer las características farmacológicas de los antimicrobianos, su

absorción, distribución (volumen de distribución, vida media, unión a proteínas, si alcanza determinadas localizaciones, etc) y
eliminación, que ayudan a la selección y el ajuste de la dosis del antibiótico.
La farmacodinámica representa la correlación entre la concentración del fármaco y el efecto clínico. Cuando se integran la
actividad microbiológica y la farmacocinética, existen varios parámetros como marcadores de la eficacia del fármaco: 1) la
curva concentración-tiempo; 2) el porcentaje de concentración pico/CMI; y 3) el tiempo que la concentración del antibiótico
está por encima de la CMI (t > CMI).
Las quinolonas y los aminoglucósidos eliminan las bacterias más rápidamente cuando sus concentraciones superan la CMI
del microorganismo (actividad bactericida concentración-dependiente) y presentan un efecto postantibiótico (EPA) prolongado
(supresión del crecimiento bacteriano durante algún tiempo después de una limitada exposición al antibiótico). La influencia
del t > CMI es pequeña cuando se compara con la concentración pico. La emergencia de resistencias puede prevenirse si la
relación concentración pico/CMI es la adecuada. El uso de una dosis única diaria de aminoglucósidos mejora la actividad
bactericida y reduce la toxicidad (tiempo-dependiente). Otros agentes similares son metronidazol y rifampicina.
La vancomicina y los betalactámicos actúan mejor cuando sus concentraciones permanecen constantemente por encima de
la CMI del microorganismo. El recrecimiento bacteriano ocurre tras la caída de las concentraciones séricas y tisulares por
debajo de la CMI. Presentan actividad bactericida concentración-independiente. Estos agentes muestran un EPA escaso o
nulo para muchas bacterias, especialmente bacilos gramnegativos. Existen varios métodos para optimizar la terapia
antimicrobiana prolongando el t > CMI: 1) interferir la eliminación del fármaco (p. ej., asociando probenecid); 2) administrar el
antibiótico en infusión continua; 3) aumentar la frecuencia de las dosis; y 4) emplear betalactámicos con vida media larga.
Macrólidos y clindamicina presentan una acción similar.
III. CONSIDERACIONES GENERALES EN LA PRESCRIPCION DE UN

ANTIMICROBIANO
A) Relación coste-efectividad. El objetivo de la terapia antimicrobiana es mejorar la eficacia, minimizar la toxicidad y reducir
el coste terapéutico. Para mejorar la relación coste-efectividad se pueden plantear las siguientes estrategias:
1. Cambio precoz de la terapia parenteral por agentes orales. Es posible debido a la existencia de agentes con elevada
biodisponibilidad oral, que alcanzan concentraciones séricas comparables con las obtenidas por vía intravenosa, como
amoxicilina/clavulánico, quinolonas, clindamicina, cloranfenicol, doxiciclina, fluconazol, metronidazol, cotrimoxazol, etc (v.
tabla III). Los agentes orales son generalmente más baratos que los fármacos parenterales y mucho más fáciles de
administrar.
2. Esquemas alternativos de dosificación. La administración de una dosis única diaria oral de antibiótico (p. ej.:
azitromicina, cefixima, doxiciclina) puede mejorar el cumplimiento y reducir el coste del tratamiento. La dosificación diaria
única de los aminoglucósidos reduce la emergencia de bacilos gramnegativos resistentes y la incidencia de nefro- y
ototoxicidad, con similar eficacia clínica.
3. Duración apropiada del tratamiento (v. tabla VI). Los tratamientos prolongados no sólo son costosos, sino que
predisponen al paciente a efectos adversos innecesarios y a la emergencia de cepas resistentes, sin mejorar el resultado
clínico.
4. Uso racional de la monitorización de niveles séricos. La monitorización sérica de antibióticos se debe realizar en caso
de agentes con estrecho margen terapéutico como son los aminoglucósidos y la vancomicina. La medición de niveles séricos
pico y valle es necesaria porque el éxito de la terapia depende de adecuados picos séricos, mientras que los efectos tóxicos
están más relacionados con el valle. La monitorización de niveles debe realizarse en pacientes seleccionados con: 1)
infección persistente a pesar de tratamiento correcto; 2) síntomas o signos sugestivos de toxicidad; 3) deterioro de la función
renal; y 4) tratamiento antibiótico prolongado (> 2 semanas) o asociado a fármacos nefrotóxicos.
5. Uso oportuno de los datos del cultivo y la sensibilidad del microorganismo. Una vez conocidos el patógeno y su
sensibilidad, se debe seleccionar un antimicrobiano de espectro reducido. De esta forma se logra disminuir las reacciones
adversas y la selección de resistencias, y mejorar la relación coste-eficacia.
B) Reacciones adversas. El riesgo de toxicidad aumenta cuanto mayor es el número de agentes antimicrobianos
empleados. Cabe destacar las siguientes reacciones adversas:
1. Exantema morbiliforme (rash maculopapuloso). Es producido por penicilinas y derivados. El exantema evoluciona y
mejora independientemente de la suspensión o no del antibiótico. El continuar o suspender el medicamento depende de la
gravedad de la infección, la molestia producida por la erupción y la posibilidad de que el rash sea realmente el comienzo de
una vasculitis (v. cap. 12, sec. I.B).
2. Diarrea por Clostridium difficile. Aunque cualquier antimicrobiano puede producirla, los agentes más frecuentemente
implicados son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas. La diarrea puede empezar durante el tratamiento ó 4-6 semanas
después de haberlo finalizado. El cuadro varía desde diarrea leve a grave (colitis pseudomembranosa), pudiendo existir
complicaciones como megacolon tóxico, perforación colónica, etc. La determinación de la toxina en cultivos celulares es la
mejor prueba diagnóstica. La endoscopia es útil cuando hace falta un diagnóstico inmediato. El antibiótico causante se debe
suspender siempre que se pueda; generalmente esto es suficiente en los casos leves. El tratamiento de elección, siempre
que sea posible por vía oral, es el metronidazol (250 mg/6 h durante 7-10 días); se debe limitar el uso de vancomicina oral
(125 mg/6 h) para los casos refractarios.
3. Nefrotoxicidad. Es especialmente importante en el caso de los aminoglucósidos. Se debe monitorizar la función renal
(creatinina sérica cada 2-4 días) en los pacientes tratados con antibióticos que se eliminan primordialmente por el riñón.
Generalmente, el deterioro de la función renal suele ser reversible cuando se suspende el fármaco, si bien puede tardar
semanas o meses en recuperarse. En la prevención de la nefrotoxicidad debe tenerse en cuenta: 1) la corrección de
determinados factores (hipovolemia, perfusión renal disminuida, etc); 2) la monitorización de niveles séricos del fármaco; 3) el
empleo de aminoglucósidos sólo cuando estén claramente indicados y durante el menor tiempo posible; y 4) la consideración
de agentes alternativos, sobre todo en enfermos con alto riesgo de nefrotoxicidad. No obstante, si es imprescindible el uso de
fármacos nefrotóxicos se debe realizar un ajuste de la dosis dependiendo de la función renal (v. sec. IV.A).
La nefritis intersticial se produce con el uso de penicilina o derivados. No parece estar relacionada con la dosis y puede
representar una reacción de hipersensibilidad. Los signos y síntomas más importantes aparecen generalmente después de
varios días de tratamiento e incluyen hematuria, proteinuria, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo e insuficiencia renal (50% de los
casos). La presencia de eosinófilos en el sedimento urinario es un indicio diagnóstico útil, pero sólo existe en una minoría de
pacientes. Ante la sospecha clínica el antibiótico debe ser suspendido inmediatamente. En pacientes con uremia progresiva
se ha usado prednisona (40-60 mg diarios), aunque su papel es controvertido.
4. Neurotoxicidad. Ocasionalmente se puede presentar en forma de convulsiones, encefalopatía, síntomas

neuropsiquiátricos, disfunción de nervios craneales y neuropatía periférica. A veces la toxicidad pasa desapercibida en el
contexto clínico del enfermo o plantea el diagnóstico diferencial con un proceso infeccioso del SNC.
5. Mielosupresión. Se presenta frecuentemente con algunos agentes, como cloranfenicol. El cotrimoxazol y los macrólidos
se asocian significativamente con agranulocitosis cuando se emplean durante más de 3 días consecutivos, por lo que es
necesario realizar recuentos hemáticos seriados en los pacientes sometidos a tratamiento prolongado.
6. Hepatotoxicidad. Es una complicación frecuente en el caso de los agentes an tituberculosos (v. cap. 38), pe ro puede
presentarse con otros fármacos como cloxacilina y cotrimoxazol. Probablemente en los pacientes sometidos a tratamiento
prolongado se deben hacer pruebas de función hepática al menos semanalmente.
7. Interacciones entre fármacos (v. apéndice V).
C) Fracaso de la terapia antimicrobiana. La falta de respuesta a un tratamiento adecuado se debe sospechar ante la
persistencia de fiebre, la falta de mejoría clínica o el deterioro clínico del paciente, y puede deberse a diferentes razones (v.
tabla VII). Los antipiréticos pueden ocultar un fracaso terapéutico al suprimir la fiebre. Ante la sospecha de fracaso
terapéutico, el error más común es cambiar o asociar otros antibióticos, habitualmente de amplio espectro. Sin embargo, un
espectro microbiológico inadecuado no es la causa más frecuente de fracaso, sino que suele deberse a problemas en la
penetración del antibiótico o a enfermedades no infecciosas (vasculitis, neoplasias y conectivopatías). La emergencia de
organismos resistentes y las sobreinfecciones son causas poco comunes de fiebre persistente, ocurriendo habitualmente tras
un tiempo de tratamiento e incluso después de la suspensión del mismo.
La colonización es más difícil de erradicar que la infección y no debe tratarse. Dado que ciertos microorganismos
colonizadores causan enfermedad invasiva en determinadas circunstancias (p. ej., enterococos) y que determinados
patógenos son también frecuentemente colonizadores (p. ej., S. aureus meticilín-resistente), puede existir confusión al valorar
el significado de los cultivos, siendo importante tener en cuenta las circunstancias y los datos clínicos del paciente.
D) Fiebre medicamentosa. Es la causa más frecuente de fiebre persistente en pacientes hospitalizados, debiéndose a
reacciones de hipersensibilidad. Aunque cualquier fármaco puede ser responsable, los antibióticos (especialmente
betalactámicos y sulfamidas), anticomiciales y diuréticos son los más frecuentes. Esta situación puede plantear el diagnóstico
diferencial con el fracaso de la terapia antibiótica. La fiebre medicamentosa suele aparecer a los 7-10 días del inicio del
tratamiento y presenta determinadas características clínicas como: bradicardia relativa con respecto a las cifras de
temperatura corporal, aspecto no tóxico del paciente, rash cutáneo, eosinofilia, etc. Cualquier fármaco sospechoso o
innecesario debe suspenderse inmediatamente. Si el agente implicado se retira, el paciente queda afebril en las primeras 72
horas, período que puede ser mayor (días o semanas) si el fármaco presenta vida media prolongada o existe rash asociado.
Cuando es indispensable un antibiótico determinado y no hay otra alternativa eficaz, la existencia de fiebre medicamentosa y
rash cutáneo no es contraindicación absoluta para continuar con el medicamento.
IV. SITUACIONES ESPECIALES
A) Insuficiencia renal (v. apéndice II). Puede afectar no sólo a la selección del antibiótico, sino también a su dosificación.
Hay que tener en cuenta que: 1) la dosis inicial (dosis de carga) es generalmente independiente de la función renal y los
ajustes deben realizarse en la dosis de mantenimiento; y 2) la dosis calculada es sólo una estimación y la variabilidad
individual sólo puede conocerse mediante la determinación de la concentración sérica del fármaco. No obstante, además de
la función renal, la edad del paciente, su estado de hidratación, la presencia o ausencia de fiebre y el grado de obesidad
parecen influir en el valor de los niveles séricos y en la vida media del fármaco. En pacientes con función renal alterada, el
empleo de determinados antimicrobianos sin modificar la dosis (betalactámicos, aminoglucósidos, vancomicina, teicoplanina,
flucitosina, aciclovir, amantadina, foscarnet, ganciclovir) favorece la aparición de reacciones adversas y el deterioro de la
función renal. Cuando un antibiótico se elimina totalmente por filtrado glomerular, el aclaramiento de c reatinina (CCl) (v. cap.
48) es proporcional al intervalo interdosis. Los dos métodos de ajuste de la dosis son la disminución
de la misma o la prolon gación del intervalo entre dosis:
Dosis ajustada= CCl/100 x dosis normal
Intervalo ajustado = 100/CCI x intervalo normal
Se prefiere modificar el intervalo de dosificación para los aminoglucósidos y ajustar la dosis para los betalactámicos. En
infecciones graves se prefiere la reducción de la dosis para evitar un período prolongado de tiempo con niveles antibióticos
inadecuados; una vez que el paciente mejora, se puede emplear el método de prolongación del intervalo entre dosis.
B) Insuficiencia hepática. Su efecto sobre la disponibilidad de los fármacos varía dependiendo del grado de afectación
hepática, siendo frecuentemente impredecible. Influyen numerosos factores como: unión a proteínas séricas, unión tisular,
flujo hepático, metabolismo hepático y volumen de distribución. Por todo ello pueden existir efectos infra- o supraterapéuticos,
precisándose ajuste de la dosis especialmente si se asocia deterioro renal. Los fármacos que se eliminan principalmente por
vía hepática son: clindamicina, doxiciclina, eritromicina, metronidazol, rifampicina, cloranfenicol y sulfametoxazol.
C) Alergia a antibióticos. En las reacciones por hipersensibilidad inmediata (anafilaxia), los síntomas ocurren
inmediatamente después de la administración parenteral o tras 6 h de la administración oral, siendo las penicilinas la causa
más común. La mayoría de las reacciones alérgicas a la penicilina (80-90% de los casos) se producen por hipersensibilidad
tardía. Comienzan días a semanas después del inicio del tratamiento. La manifestación más frecuente es una erupción
morbiliforme, siendo menos habituales otras formas de presentación como anemia hemolítica, trombocitopenia, nefritis
intersticial, infiltrados pulmonares con eosinofilia, fiebre medicamentosa, vasculitis por hipersensibilidad, eritema multiforme y
lupus eritematoso inducido por medicamentos. También las sulfamidas pueden producir fiebre medicamentosa, vasculitis y
exantema (la forma más grave es el síndrome de Stevens-Johnson).
Ante un paciente con una posible reacción a antibióticos, si no existe una clara historia de alergia (síntomas, relación con el
tiempo de administración, etc), la realización de pruebas cutáneas puede ser útil para descartar reacción alérgica inmediata;
habitualmente estas pruebas no se realizan si existe una historia clara de alergia a penicilina. Los pacientes con historia de
alergia a penicilina deben en principio considerarse alérgicos a todos los análogos semisintéticos, existiendo riesgo de
reacción cruzada con otros betalactámicos (4-15% con cefalosporinas). En pacientes con antecedente bien documentado de
erupción morbiliforme, las cefalosporinas (especialmente de 3ª y 4ª generación) se pueden emplear con seguridad. No
obstante, en pacientes con historia de reacción inmediata a penicilinas, se deben evitar cefalosporinas y carbapenem,
existiendo escasa o nula reacción cruzada con aztreonam. En muchas situaciones se puede utilizar un agente alternativo; sin
embargo, en determinadas entidades clínicas (endocarditis por enterococos, neurosífilis, sífilis en paciente embarazada y en
caso de infección VIH, etc), en las cuales las opciones terapéuticas son limitadas, está indicada la desensibilización.
D) Embarazo (v. apéndice IV). La selección del antimicrobiano depende del germen implicado, el trimestre del embarazo,
factores farmacocinéticos relacionados con la gestación, la seguridad del agente y su coste. Algunos antibióticos se pueden
administrar durante los tres trimestres (p. ej., betalactámicos), mientras que otros están completamente contraindicados (p.
ej.: tetraciclinas, cloranfenicol, quinolonas y cotrimoxazol) y otros deben ser evitados en determinados trimestres (p. ej.: las
sulfamidas están contraindicadas en el tercer trimestre). Determinados antibióticos han de usarse con precaución:
aminoglucósidos, vancomicina, clindamicina, imipenem-cilastatina, trimetoprim y nitrofurantoína.
V. PROFILAXIS ANTIBIOTICA
A) Profilaxis quirúrgica. Para que la profilaxis tenga éxito, el antibiótico debe darse de modo que existan buenos niveles en
los tejidos en el momento en que se va a efectuar la técnica y durante las 3-4 horas siguientes a la incisión quirúrgica. Se
usan cuando el inóculo de bacterias es alto, como en la cirugía de colon, vagina o vías biliares infectadas, o ante la
implantación de un dispositivo artificial (v. cap. 30).
B) Profilaxis médica (v. tabla VIII).
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de los antibacterianos. Enferm Infecc Microbiol Clin 1995; 13: 104-112.
Infecciones en el paciente inmunocomprometido
Ana Mª Barrios Blandino, Teresa González Alegre
y Julián Olalla Sierra
Medicina Interna
Se considera inmunocomprometido a todo paciente con alteración en los mecanismos de defensa del organismo, lo que le hace particularmente
susceptible a infecciones. Las características de estas infecciones dependen de los mecanismos alterados, de la causa de la inmunosupresión y
de la gravedad, duración y rapidez de instauración de la misma. Las inmunodeficiencias pueden ser primarias (congénitas), infrecuentes en la
edad adulta, o secundarias (adquiridas). Los posibles gérmenes responsables varían según el mecanismo de defensa alterado (v. tabla I): 1)
sistema fagocítico (sobre todo la neutropenia); 2) inmunidad celular (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), receptores
de trasplantes de órganos, linfomas y leucemias, etc); y 3) inmunidad humoral (mieloma múltiple, esplenectomía, etc). Estos defectos pueden
presentarse de forma aislada o combinada. La infección por VIH se trata en el capítulo 39.
Infecciones en el paciente neutropénico
La causa más frecuente de neutropenia grave (< 500 neutrófilos/mm 3) (v.

cap. 59) es la administración de quimioterapia
(QT). En los pacientes con cáncer, la neutropenia es el factor de riesgo más importante para el
desarrollo de infecciones, sobre todo cuando es profunda (< 100/mm3) y prolongada (más de una
semana de duración). Más del 60% de los episodios febriles en los pacientes neutropénicos son de
etiología infecciosa, aunque también pueden deberse a procesos no infecciosos, como la propia
enfermedad subyacente, su tratamiento (lisis celular post-QT, fármacos, reacciones transfusionales)
o sus complicaciones (infarto tisular, hemorragia, tromboflebitis). Las infecciones en los pacientes
neutropénicos pueden tener poca expresión clínica, debido a la escasa respuesta inflamatoria,
pudiendo no aparecer infiltrado pulmonar en una neumonía e incluso no existir fiebre. Las infecciones
se acompañan con frecuencia de bacteriemia y sepsis, que sin tratamiento pueden seguir un curso
fulminante.
I. ETIOLOGIA (v. tabla II)
Los gérmenes habitualmente implicados son bacterias (fundamentalmente bacilos gramnegativos y cocos grampositivos) y
hongos, siendo el riesgo de estos últimos mayor a medida que la neutropenia se prolonga.
A) Anamnesis y exploración física. Se debe prestar particular atención a la existencia de: cirugía previa (p. ej.,
esplenectomía), QT o radioterapia (RT) recientes, medicaciones habituales (sobre todo corticoides) y episodios infecciosos
previos. Mediante una anamnesis por aparatos y exploración física dirigidas, se debe buscar el posible foco infeccioso,
especialmente en cavidad oral, senos paranasales y aparato respiratorio, región perianal y tejidos blandos (lesiones
cutáneas, catéteres intravenosos). Si el paciente permanece neutropénico y febril, debe ser reexplorado diariamente,
incluyendo una valoración del fondo de ojo.
1. Pruebas iniciales y de seguimiento. En todo paciente neutropénico con fiebre hay que obtener: 1) hemograma y
bioquímica (con perfil hepático); 2) radiografía de tórax; 3) análisis y cultivo de orina; 4) hemocultivos (al menos dos, con 30
minutos de separación); y 5) examen y cultivo (para bacterias y hongos) de cualquier exudado (esputo, drenaje, aspiración de
absceso, etc).
Debe realizarse un seguimiento analítico, con hemograma y bioquímica al menos cada 3 días, mientras exista inestabilidad
clínica o antibioterapia empírica. Si persiste la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico, se deben repetir los hemocultivos y la
radiografía de tórax (cada 72 horas). Los cultivos de vigilancia rutinarios no se recomiendan, excepto los de fosas nasales,
que pueden demostrar colonización por S. aureus meticilín-resistente (SAMR) o Aspergillus.
2. Pruebas dirigidas. Según la sospecha clínica se debe solicitar: 1) gasometría arterial; 2) radiografía de senos
paranasales; 3) coprocultivos, parásitos y toxina para Clostridium difficile en heces; 4) examen de líquido cefalorraquídeo; 5)
ecografía abdominal, TAC torácica, RMN, etc; 6) fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia transbronquial; y/ó
7) biopsia pulmonar abierta, biopsia hepática, etc.
III. TRATAMIENTO
A) Tratamiento empírico inicial. Dada la alta mortalidad asociada, siempre que exista fiebre (Tª > 38,5ºC en una ocasión o
> 38ºC en tres ocasiones durante 24 horas) en un paciente con una cifra de neutrófilos < 500/mm 3 (o entre 500 y 1.000/mm 3
en descenso), debe iniciarse tratamiento antibiótico de amplio espectro de forma precoz, mientras se investiga la etiología.
Existen diversas alternativas, cuya elección debe individualizarse en función de la situación clínica, la sospecha diagnóstica y
las condiciones epidemiológicas.
1. Combinación de un betalactámico con actividad frente a Pseudomonas y un aminoglucósido. El tratamiento clásico
consiste en la administración iv. de un betalactámico con actividad frente a Pseudomonas (ceftazidima, imipenem,
piperacilina/tazobactam (PIP/TZ) o cefepima) y un aminoglucósido (generalmente amikacina). Tiene como desventaja la
posible toxicidad renal, que podría disminuirse empleando el aminoglucósido en dosis única diaria, y la moderada actividad
frente a cocos grampositivos. Otra posible combinación, más barata y con mayor eficacia frente a cocos grampositivos del
tipo S. viridans, es la de ceftriaxona (o cefotaxima) y amikacina, fundamentalmente en pacientes que reciben profilaxis con
quinolonas; esta combinación no es adecuada si se sospecha infección por Pseudomonas.
2. Combinación de dos betalactámicos. La asociación de ceftazidima y piperacilina posee una eficacia similar a la del
tratamiento clásico, con menor toxicidad, pero con un mayor coste y mayor riesgo de desarrollo de resistencias.
3. Monoterapia. La monoterapia con ceftazidima, imipenem (o meropenem) o cefepima puede ser tan eficaz como las
combinaciones antibióticas, con mejor tolerancia y menor coste. Su empleo está especialmente indicado en pacientes con
insuficiencia renal o en tratamiento con fármacos nefrotóxicos (cisplatino, ciclosporina o anfotericina), sobre todo si la
neutropenia es leve (500-1.000/mm 3) y de corta duración. En los centros donde es frecuente aislar Enterobacter cloacae,
Citrobacter, Serratia o P. aeruginosa, no se debe emplear ceftazidima sola por el riesgo de resistencias.
4. Vancomicina junto a betalactámico con actividad frente a Pseudomonas y aminoglucósido. La vancomicina (o la

teicoplanina) no se debe añadir de forma rutinaria al tratamiento empírico. Debe asociarse inicialmente cuando exista una
elevada sospecha de infección por grampositivos (signos de infección asociada a catéter iv. o mucositis grave, especialmente
tras el uso de citarabina o metotrexate en altas dosis) o bien exista un alto porcentaje de SAMR en un determinado hospital.
En general, la introducción de vancomicina se puede demorar hasta el aislamiento de grampositivos en cultivos o la falta de
respuesta a la antibioterapia inicial (tras 72 horas).
En pacientes alérgicos a betalactámicos, se puede emplear aztreonam, en este caso siempre asociado a vancomicina. Una
buena alternativa es la combinación de una quinolona (siempre que no se haya utilizado como profilaxis) con amikacina,
asociando o no vancomicina.
En pacientes seleccionados de bajo riesgo, como aquellos sin signos de sepsis ni foco infeccioso evidente, con neutrófilos
> 100/mm3, duración esperada de la neutropenia menor de 7-10 días y con fácil acceso al hospital, puede realizarse un
tratamiento ambulatorio. No está claro aún el régimen antibiótico ideal (p. ej.: ciprofloxacino asociado a clindamicina o a
amoxicilina-clavulánico vo., o bien ofloxacino 400 mg/12 h vo.). Se debe reevaluar al paciente a las 48 horas.
B) Modificaciones en el tratamiento empírico inicial. A las 48-72 horas se debe reevaluar al enfermo, manteniendo el
tratamiento empírico o cambiándolo según las situaciones:
1. Desaparición de la fiebre en los 3 primeros días. En caso de infección documentada (foco infeccioso evidente o
hemocultivos positivos), el tratamiento específico se continúa durante 10-14 días por vía iv. Si no existe infección
documentada (no foco infeccioso y hemocultivos negativos), el paciente se recupera de la neutropenia y está asintomático,
hay que mantener el tratamiento hasta completar 5-7 días. Sin embargo, si persiste la neutropenia, en general el tratamiento
debe mantenerse hasta la resolución de ésta (neutrófilos > 500/mm 3); si bien, en pacientes con buena situación clínica y
neutrófilos entre 100 y 500/mm 3, podría suspenderse tras 7 días de tratamiento y 5 días sin fiebre.
2. Fiebre persistente a los 3 días de tratamiento. Si la fiebre no cede o existe deterioro clínico, sin evidenciarse un foco
infeccioso, hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades: 1) presencia de bacterias resistentes; 2) infecciones no
bacterianas (hongos); 3) infecciones en sitios avasculares (abscesos, catéteres); 4) niveles séricos inadecuados del
antibiótico; y 5) causas no infecciosas. En los pacientes con infecciones graves (refractarias, micosis sistémicas, etc) en los
que se espera neutropenia profunda (< 100/mm 3) y prolongada (> 7 días), puede ser útil el empleo de factores estimulantes
de colonias (acortan la duración de la neutropenia, sin haberse demostrado que mejoren el pronóstico). El cambio o no del
tratamiento antibiótico depende de la situación clínica del paciente:
a) Estabilidad clínica. En general se recomienda añadir empíricamente vancomicina. No obstante, si no existen cambios
clínicos, podría mantenerse únicamente el tratamiento antibiótico inicial, sobre todo si se espera que la neutropenia se
resuelva en los siguientes 5 días.
b) Deterioro clínico o foco infeccioso aparente. Se debe añadir vancomicina siempre que exista deterioro clínico, así como
si se aislan cocos grampositivos en los hemocultivos o se sospecha infección por estos (catéteres intravenosos, mucositis).
En las infecciones asociadas a catéter por Bacillus, Candida, Aspergillus, micobacterias, P. aeruginosa y la mayoría de
bacilos gramnegativos, se debe retirar el catéter. En el resto de los casos, fundamentalmente por cocos grampositivos, basta
con administrar el antibiótico adecuado (rotándolo por todas las luces del catéter), y sólo hay que retirar el catéter si no existe
mejoría clínica o persiste hemocultivo positivo tras 24-48 horas de tratamiento. Si crecen en el hemocultivo P. aeruginosa,
Enterobacter o Citrobacter, se debe añadir un aminoglucósido si éste no se estaba utilizando en el tratamiento inicial. Si
existe gingivitis necrotizante, mucositis oral importante, dolor abdominal agudo o celulitis perianal, se debe añadir un
anaerobicida (clindamicina o metronidazol) o cambiar a imipenem. Si existen lesiones cutáneas erosivas o vesiculosas, se
debe comenzar tratamiento con aciclovir, tras tomar una muestra para cultivo viral. En caso de dolor a la presión en los senos
paranasales o lesiones nasales ulcerativas, hay que descartar infección fúngica (Aspergillus o Mucor). Si se sospecha
esofagitis se debe añadir tratamiento antifúngico (fluconazol 200-400 mg/día) y si no hay respuesta, aciclovir (250 mg/m 2/8 h
iv.). Si aparece un infiltrado pulmonar en la fase de recuperación de la neutropenia, puede deberse a la mejoría en la
respuesta inflamatoria, precisando únicamente observación. Si el paciente continúa estando neutropénico y presenta un
infiltrado focal nuevo, las posibilidades etiológicas son Legionella, Nocardia, micobacterias y hongos. Si el cuadro es
refractario al tratamiento antibiótico y no es posible realizar una broncoscopia para descartar aspergilosis (sobre todo si el
paciente recibe tratamiento esteroideo), se debe comenzar tratamiento empírico con anfotericina B (1,5 mg/kg/día). Si
aparece un infiltrado intersticial y no es posible realizar un lavado broncoalveolar, además de tratamiento antifúngico, se debe
añadir trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMX) y eritromicina.
3. Fiebre persistente tras una semana de tratamiento. Si persiste la fiebre o reaparece después de la primera semana de
tratamiento antibiótico estando el paciente aún neutropénico, se debe añadir anfotericina B (0,6-1 mg/kg/día; ó 1,5 mg/kg/día
si se sospecha infección por Aspergillus o Mucor). El tratamiento podría empezarse antes (el 5º día) en pacientes con
neutropenia grave (< 100/mm 3), tratamiento esteroideo previo y sin profilaxis antifúngica. En los pacientes con cultivo para
hongos negativo, la anfotericina debe mantenerse hasta una dosis global de al menos 1 gramo, es decir, durante 2 semanas.
También pueden ser útiles los azoles (fluconazol, itraconazol), siempre que no se hayan utilizado profilácticamente, y la
anfotericina liposomal (Ambisome ® 3-5 mg/kg/día), con menor toxicidad renal. Si persiste la fiebre a pesar del tratamiento
empírico (incluyendo los antifúngicos), éste debe mantenerse en general hasta resolverse la neutropenia.
4. Persistencia o reaparición de la fiebre tras resolución de la neutropenia. Se debe descartar la candidiasis

hepatoesplénica (dolor abdominal, elevación de fosfatasa alcalina y lesiones «en ojo de buey» en ecografía o TAC) y valorar
la necesidad de tratamiento antifúngico (anfotericina y flucitosina). También debe sospecharse infección viral, pero no se
recomienda el tratamiento empírico. Si persiste la fiebre tras la recuperación de la cifra de neutrófilos, el tratamiento
antibiótico puede suspenderse a las 48-72 horas de la desaparición de la neutropenia.
IV. PROFILAXIS
A) Lavado de manos. Es la mejor medida para evitar la diseminación de infecciones nosocomiales. Otras medidas de
aislamiento no son eficaces y no se recomiendan.
B) Factores estimulantes de colonias. El empleo de factores estimulantes de colonias (G-CSF y GM-CSF) acorta la
duración de la neutropenia (no la previene), por lo que posiblemente reduce el número de complicaciones infecciosas. Su uso
profiláctico (G-CSF 5 mcg/kg/día sc. durante 10-14 días después del ciclo de QT) sólo está justificado en pacientes en los que
se prevee neutropenia prolongada (QT en altas dosis) o que han presentado complicaciones derivadas de ésta en ciclos
previos.
C) Antibióticos. La administración profiláctica de antibióticos (controvertida) se puede considerar en los pacientes en los
que se espera neutropenia intensa (< 100/mm 3) durante más de una semana. El uso de quinolonas en pacientes
neutropénicos sin fiebre disminuye la incidencia de infecciones por gramnegativos, pero parece aumentar las infecciones por
grampositivos y no disminuye significativamente la mortalidad. El TMP/SMX es menos eficaz que las quinolonas, pero puede
ser útil cuando el riesgo de infección por P. carinii es elevado (p. ej., en el trasplante de médula ósea [TMO]).
D) Antifúngicos. No se ha demostrado claramente la eficacia de la profilaxis antifúngica. Los nuevos azoles (fluconazol,
itraconazol) pueden ser eficaces como profilaxis en pacientes de alto riesgo (receptores de TMO o pacientes con infección
fúngica previa que van a recibir QT).
Infecciones en el paciente trasplantado
Todos los pacientes receptores de trasplantes (Tx.) de órganos requieren tratamiento inmunosupresor que, además de
prevenir y controlar el rechazo, predispone a la aparición de infecciones y neoplasias. El diagnóstico y tratamiento de la
infección, como en otros casos de inmunosupresión, ha de ser rápido y eficaz. Además de una anamnesis y exploración física
completas (con especial atención a piel y orofaringe), siempre se debe obtener una analítica elemental de sangre y orina,
hemocultivos y una radiografía de tórax. El diagnóstico no es siempre fácil, ya que la sintomatología suele ser escasa y puede
confundirse con procesos no infecciosos como: 1) rechazo agudo o crónico (a considerar siempre que exista fiebre); 2)
efectos colaterales de la medicación (p. ej.: hepatotoxicidad por azatioprina o ciclosporina; fiebre, escalofríos o diarrea por
OKT3); y 3) otros como insuficiencia cardíaca, tromboembolismo pulmonar, hemorragia, transfusión, etc. La frecuencia de los
distintos gérmenes responsables varía en relación con el tiempo transcurrido desde el trasplante, el órgano trasplantado y el
tipo de fármacos inmunosupresores utilizados.
I. TRASPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS
Es habitual considerar tres períodos evolutivos:
A) Período precoz (1er mes postrasplante). Predominan las infecciones nosocomiales (v. cap. 30): 1) infecciones por
catéteres; 2) neumonías; 3) infecciones de la herida quirúrgica; 4) infecciones del lecho quirúrgico, como en el Tx. hepático la
infección de las anastomosis enterobiliares (colangitis, absceso hepático) o vasculares, y en el Tx. cardíaco la infección de la
esternotomía (posible mediastinitis); 5) infecciones urinarias, especialmente frecuentes en el Tx. renal; y 6) otras (menos
frecuentes) como sinusitis, prostatitis, candidiasis diseminada, etc. Son también significativas las infecciones por virus herpes
simple y del grupo 6 (HHV-6).
B) Período de máxima inmunosupresión (entre 1er y 6º mes del trasplante). Se presentan infecciones oportunistas:
1. Enfermedad por citomegalovirus (CMV). Es la causa más importante de infección asociada al trasplante,
fundamentalmente entre los 30 y 60 días. El riesgo es mayor en los receptores primoinfectados y con el uso de anticuerpos
anti-OKT3. Origina a su vez mayor inmunosupresión, lo que favorece la sobreinfección por otros patógenos (P. carinii,
Nocardia, Listeria). Suele manifestarse como fiebre de origen desconocido, con malestar general y leucopenia (el virus de
Epstein-Barr puede producir un cuadro similar); puede existir afectación orgánica (neumonitis, hepatitis, colitis, etc) e incluso
disfunción del injerto (rechazo). El diagnóstico de «enfermedad» requiere la presencia de CMV por cultivo y/o histología en
sangre o en algún órgano; actualmente se puede detectar antígeno de CMV en sangre de forma rápida (antigenemia). El
tratamiento se realiza con ganciclovir (Cymevene ® vial 500 mg) en dosis de 5 mg/kg/12 h iv. durante 14-21 días. También se
puede utilizar foscarnet (Foscavir ® vial 250 ml, 24 mg/ml) en dosis de 60 mg/kg/8 h iv., aunque es muy nefrotóxico en
asociación con ciclosporina.
2. Neumonías. En este período pueden ser producidas por múltiples patógenos o confundirse con cuadros no infecciosos (v.
tabla III). En el Tx. cardíaco hay mayor incidencia de infecciones por Legionella y Nocardia. Se debe analizar el esputo con
tinción de Gram, tinción y cultivo para micobacterias y cultivo para Legionella; puede ser útil la determinación de antígeno
urinario de Legionella y de antígeno sérico criptococócico. Con frecuencia es necesario recurrir a técnicas invasivas (p. ej.,
fibrobroncoscopia) que permitan la obtención de muestras con rentabilidad diagnó stica (v. cap. 35, tabla IV). Se puede
comenzar el tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam o una cefalosporina de 3ª generación, junto a vancomicina;
según la gravedad y la sospecha clínica, pueden añadirse eritromicina o ciprofloxacino (Legionella) y/o TMP/SMX (si no se ha
utilizado como profilaxis).
3. Infecciones cutáneas. En muchos casos es necesaria la biopsia para llegar al diagnóstico. La etiología varía según el
tipo de lesión cutánea: 1) celulitis, producidas por estafilococos o estreptococos, gramnegativos, Candida y Cryptococcus; 2)
lesiones típicas de herpes simple (VHS) o zoster (VVZ) y papilomavirus; 3) infecciones localizadas, por micobacterias atípicas
y hongos; y 4) lesiones cutáneas diseminadas, por Nocardia, Cryptococcus, Candida, Mucor y Aspergillus.
4. Infecciones del sistema nervioso central. La etiología es diferente según el cuadro clínico: 1) absceso cerebral y
meningoencefalitis por Aspergillus, Nocardia y Toxoplasma; 2) meningitis aguda por Listeria y subaguda o crónica por
Cryptococcus, M. tuberculosis (TBC) y S. stercoralis; y 3) micosis rinocerebral por Mucor y Rhizopus.
5. Infecciones urinarias.
6. Infecciones gastrointestinales. Entre estas destacan: 1) estomatitis-esofagitis por VHS, Candida y CMV; 2) diarrea
hemorrágica por TBC, CMV, colitis pseudomembranosa, diverticulitis, Campylobacter, Salmonella, etc; 3) absceso
intraabdominal (sobre todo si tratamiento esteroideo); 4) colecistitis; 5) hepatitis (recurrencia por virus de la hepatitis B y C);
etc.
Ante un cuadro de fiebre sin foco claro se deben obtener hemocultivos para bacterias, hongos, micobacterias y virus (CMV),
así como determinar el antígeno criptocócico en sangre.
C) Período tardío (tras 6 meses del trasplante). Predominan las infecciones adquiridas en la comunidad, que son sobre todo
respiratorias. Destacan en este período las siguientes infecciones: 1) infecciones pulmonares por TBC o micobacterias
atípicas, hongos (Cryptococcus), S. pneumoniae y H. influenzae; 2) infecciones del SNC por bacterias comunes y
Cryptococcus; 3) infecciones gastrointestinales por Salmonella y virus de hepatitis B, C y D (hepatitis crónica); 4) retinitis por
CMV o Toxoplasma; etc. En el 5-10% de casos se produce rechazo recurrente o crónico y, como consecuencia, aparecen
infecciones oportunistas por P. carinii, L. monocytogenes, N. asteroides, Cryptococcus neoformans y Aspergillus.
II. TRASPLANTE DE MEDULA OSEA
El Tx. alogénico de médula ósea (TMO) presenta peculiaridades que lo diferencian del de órganos sólidos, como son: 1)
inmunosupresión profunda, con neutropenia importante asociada a la ausencia de inmunidad celular; 2) posibilidad de
enfermedad injerto contra huésped (EICH); y 3) tratamientos QT previos que conllevan infecciones y transfusión de
hemoderivados. Se suelen distinguir tres etapas:
A) Período precoz (primeros 21 días del TMO). Predominan las complicaciones de la neutropenia (sepsis bacteriana e
infecciones fúngicas) y la reactivación del VHS (esofagitis o neumonía).
B) Período medio (entre 21 y 100 días del TMO). El tipo de infecciones varía según el éxito del trasplante: 1) en caso de
fracaso del injerto (neutropenia persistente), se siguen produciendo infecciones por bacterias y hongos; y 2) si tiene éxito
(regeneración medular), predominan las infecciones por virus (CMV) y parásitos (P. carinii). Se debe tener en cuenta siempre
la posibilidad de EICH aguda (rash, diarrea, disfunción hepática, etc). Hay que reseñar las siguientes entidades clínicas:
1. Neumonía intersticial. Las causas más frecuentes son CMV (50%), idiopática y P. carinii, además de Aspergillus, virus y
Chlamydia. Si no se llega al diagnóstico en 24-48 horas (con fibrobroncoscopia), está indicada la biopsia pulmonar abierta.
2. Bacteriemia por catéter . Suele deberse a Candida, S. epidermidis o Corynebacterium.
3. Meningitis.
4. Infecciones gastrointestinales. Entre los días 15 y 60, las manifestaciones digestivas suelen deberse a EICH aguda,
VHS y fármacos; no obstante, pueden tener otras causas: 1) esofagitis por virus, hongos o bacterias; 2) diarrea por
Clostridium difficile, virus (CMV, VHS), hongos, parásitos y bacterias; 3) hemorragia digestiva por CMV; 4) dolor abdominal
por enteritis infecciosa; etc.
5. Enfermedad diseminada por CMV. Predomina en los pacientes con EICH. Se presenta con fiebre, neutropenia o
disfunción de órganos. Se trata con ganciclovir e inmunoglobulina específica.
C) Período tardío (pasado el día 100 del TMO). Debido a la menor inmunosupresión suele existir recuperación del sistema
inmune; puede desarrollarse rechazo crónico (EICH crónica), que aumenta el riesgo de infección (por menor recuperación
inmune y asplenia funcional). Predominan las infecciones por bacterias encapsuladas (S. pneumoniae, H. influenzae, N.
meningitidis) y por VVZ, con gran tendencia a la diseminación.
En los últimos años, la utilización de profilaxis ha logrado reducir de manera significativa muchas de las complicaciones
infecciosas del paciente trasplantado.
Infecciones en otros pacientes inmunosuprimidos
I. LEUCEMIA AGUDA
Se asocia con alteración en la función de los neutrófilos o con neutropenia, por lo que se producen infecciones bacterianas
(estafilococos, estreptococos, gramnegativos) y fúngicas.
II. LINFOMAS
Existen anormalidades en la inmunidad celular, por lo que se producen infecciones por organismos intracelulares: bacterias
(TBC, Listeria, Salmonella, Nocardia, Legionella), virus (VHS, VVZ, CMV), hongos (Cryptococcus) y protozoos (P. carinii,
Toxoplasma).
III. LEUCEMIA LINFATICA CRONICA (LLC) Y MIELOMA MULTIPLE (MM)
Se produce alteración de la inmunidad humoral, por hipogammaglobulinemia (LLC) o por la producción de una
inmunoglobulina anormal (MM), por lo que son frecuentes las infecciones por bacterias encapsuladas; menos habituales son
las debidas a enterovirus y Giardia lamblia.
Aunque en general existe relación entre la enfermedad subyacente y el tipo de infecciones, influyen otros factores,
principalmente los efectos del tratamiento recibido (QT y RT) y la fase de la enfermedad. El tratamiento con corticoides
favorece el desarrollo de infecciones por hongos, Listeria y P. carinii. La neutropenia secundaria al tratamiento quimioterápico
se relaciona con infecciones bacterianas y fúngicas. Probablemente, los pacientes con MM en tratamiento citotóxico intensivo
o con leucemia crónica en fase acelerada (crisis blástica) deban tratarse como los que presentan leucemia aguda.
Como profilaxis, los pacientes con LLC o MM deben recibir la vacuna antineumocócica y posiblemente frente a H. influenzae;
es discutible la administración de inmunoglobulinas iv. (cada 3-4 semanas) en estos casos. Los pacientes con linfomas
tratados con QT intensiva deben recibir profilaxis con cotrimoxazol durante 4-6 meses. Todo paciente con Mantoux positivo e
inmunodeficiencia celular (linfoma, corticoides, etc) debe ser tratado con isoniazida durante 6 meses.
BIBLIOGRAFIA
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Infecciones nosocomiales
Rosa Marta Sanz García, Carmen Díaz Pedroche,

Mª Angeles Rada Soto y Mª Eugenia García Gil
Medicina Interna
Las infecciones nosocomiales son aquellas que se adquieren en el hospital o, en sentido amplio, en centros que agrupan
enfermos, como asilos o instituciones cerradas, unidades de diálisis, hospitales de día, etc. En este concepto se incluyen las
infecciones que aparecen a partir de las 72 horas del ingreso y en las 72 horas siguientes al alta hospitalaria. Su importancia
radica en que aumentan considerablemente la morbimortalidad, el coste y la duración de la estancia hospitalaria. Los
gérmenes responsables de las infecciones nosocomiales son diferentes y más virulentos que los responsables de las
infecciones en la comunidad; los más frecuentes son los bacilos gramnegativos (sobre todo E. coli) y los estafilococos (siendo
especialmente importante el S. aureus meticilín-resistente). La distribución de patógenos varía según el tipo de infección y el
área hospitalaria. Casi el 75% de estas infecciones aparecen en enfermos quirúrgicos. La prevención es fundamental; la
principal medida de control y la que mayor eficacia ha demostrado es el lavado de manos del personal sanitario. Sólo en
determinadas circunstancias muy concretas como en la prevención de la infección de la herida quirúrgica y de cuerpos
extraños, la profilaxis antibiótica ha demostrado su eficacia.
Infección urinaria nosocomial
Es la infección nosocomial más frecuente (30%). El 80% de las infecciones urinarias adquiridas en el hospital se asocian con
procedimientos de sondaje vesical y un 5-10% están relacionadas con otras manipulaciones urológicas. El principal factor de
riesgo de infección en relación con el sondaje vesical es su duración; prácticamente todos los enfermos portadores de sonda
vesical desarrollan bacteriuria en el plazo de un mes (tasa de infección del 3-10% diario). Otros factores predisponentes de
menor importancia son: 1) sexo femenino; 2) diabetes mellitus; 3) sistema colector abierto; 4) insuficiencia renal; y 5)
disfunción neurológica del esfínter.
I. ETIOLOGIA
Las infecciones urinarias en relación con catéteres de corta duración (sondaje transitorio) suelen ser monomicrobianas; los
gérmenes más frecuentes son E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus y S. epidermidis. Los catéteres de más de 30 días de
duración se asocian con infecciones polimicrobianas por uropatógenos habituales.
II. ACTITUD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA (v. cap. 31)
El 30% de los pacientes con bacteriuria desarrollan infecciones urinarias sintomáticas. El diagnóstico se basa en el urocultivo.
Los cultivos de orina rutinarios no se recomiendan si el cáteter drena adecuadamente. Se debe realizar un urocultivo a todo
paciente sondado que presenta fiebre, aunque no tenga síntomas miccionales.
Sólo deben tratarse las infecciones sintomáticas. El tratamiento de la bacteriuria asintomática sólo conduce a seleccionar
flora resistente, sin disminuir la incidencia de infecciones. El tratamiento de elección en pacientes con infección urinaria
complicada (pielonefritis aguda) debe ser por vía endovenosa en las primeras 48 horas; los pacientes que sólo presentan
síntomas miccionales pueden ser tratados con antibióticos por vía oral. No existen indicaciones definitivas respecto al cambio
de la sonda como parte del tratamiento de la infección.
III. PREVENCION
La medida preventiva fundamental es evitar el uso de la sonda urinaria siempre que se pueda y su retirada lo más
precozmente posible. Cuando se inserta una sonda vesical se deben considerar las siguientes precauciones: 1) inserción
estéril del catéter; 2) lavado de manos antes de manipularlo; 3) mantener el sistema de drenaje continuamente cerrado y
estéril; 4) no desconectar el catéter y el tubo de drenaje; 5) obtener las muestras mediante punción estéril del catéter, previa
desinfección; y 6) mantener el flujo de orina sin obstrucción. No se recomienda el cambio rutinario de la sonda vesical, ni la
profilaxis antibiótica al manipularla. También se pueden plantear como alternativas los dispositivos de recolección externos
(pitocín).
Infección de la herida quirúrgica
Es la segunda infección nosocomial en orden de frecuencia (25%). El riesgo de infección de la herida depende de: 1) tipo de
cirugía (v. tabla I); 2) factores del huésped, como edad avanzada, diabetes mellitus, tiempo de hospitalización preoperatoria,
malnutrición, neoplasia, tabaquismo, etc; y 3) técnica quirúrgica, incluyendo duración y urgencia de la cirugía.
I. ETIOLOGIA
El tipo de germen depende de las características de la herida quirúrgica; las heridas limpias se infectan por estafilococos,
mientras que las heridas sucias suelen presentar infecciones polimicrobianas por bacilos gramnegativos. Las infecciones muy
precoces (primeras 24 horas) suelen ser causadas por Clostridium perfringens y Streptococcus del grupo A.
II. ACTITUD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA
Se debe sospechar infección de una herida quirúrgica ante la aparición de signos inflamatorios locales o manifestaciones
generales de infección, como fiebre o leucocitosis. La infección puede ser superficial, profunda o del espacio quirúrgico (v.
tabla II). El diagnóstico etiológico se basa en el estudio microbiológico (tinción de Gram y cultivo) del exudado de la lesión. El
pus debe recogerse de forma aséptica mediante aspiración con aguja y jeringa (no con torunda). El tratamiento se basa en el
drenaje adecuado y antibioterapia específica según el tipo de herida quirúrgic a (v. cap. 36).
III. PREVENCION
La prevención de la infección de la herida quirúrgica se basa en disminuir el inóculo bacteriano e impedir su crecimiento. Para
ello se puede actuar a diversos niveles: 1) disminuir al mínimo la estancia hospitalaria prequirúrgica; 2) mejorar el estado
nutricional del enfermo antes de la cirugía; 3) mantener la máxima asepsia perioperatoria; 4) emplear una técnica quirúrgica
cuidadosa; y 5) realizar una correcta profilaxis antibiótica. El objetivo de la profilaxis antibiótica es mantener, durante toda la
intervención, una alta concentración sérica de antibióticos activos contra los microorganismos potencialmente contaminantes.
Para ello se debe administrar una dosis intravenosa durante la inducción anestésica; si la intervención se prolonga se deben
repetir dosis intraoperatorias. En general, los antibióticos de elección son las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación (v. tabla
III).
Infecciones asociadas a catéteres intravenosos
La mayoría de las bacteriemias hospitalarias primarias se relacionan con el uso de catéteres intravenosos. Su mortalidad
puede ser elevada (20%). Además, el uso cada vez más extendido de dispositivos intravenosos de larga duración (Hickman ®,
Port-a-cath ®) ha aumentado la magnitud del problema, al incrementar la incidencia de infecciones, dificultar el diagnóstico y
obligar a la búsqueda de medidas conservadoras que permitan mantener el catéter.
I. ETIOPATOGENIA
Las vías más importantes para la contaminación del catéter son: el punto de inserción, en fases precoces, y las conexiones y
los dispositivos de unión, en fases más avanzadas. Sólo excepcionalmente la contaminación se adquiere por el líquido de
infusión o por siembra hematógena a partir de otros focos (< 5%). El germen más frecuente es el Staphylococcus epidermidis,
seguido por el S. aureus. La detección de otros gérmenes como Enterobacter, Pseudomonas cepacia o Citrobacter freundii
debe sugerir contaminación de la fuente de infusión o existencia de un reservorio ambiental. La nutrición parenteral es un
factor de riesgo para desarrollar funguemia por Candida.
A) Anamnesis y exploración física. La infección asociada a catéter puede sospecharse a partir de manifestaciones locales
o generales. Las manifestaciones locales pueden ser: 1) infección del punto de inserción, con aparición de datos
inflamatorios; 2) infección del túnel subcutáneo, que se caracteriza por la aparición de un cordón inflamatorio en el trayecto
superficial del catéter; 3) flebitis superficial, con aparición de eritema, calor, dolor, tumefacción y supuración del punto de
punción; y 4) flebitis supurada, que puede asociarse a embolismos sépticos y empeora el pronóstico del cuadro. Las
manifestaciones generales son las propias de la bacteriemia: fiebre, embolismos sépticos pulmonares o a distancia, shock
séptico y endocarditis bacteriana. La bacteriemia es infrecuente en caso de catéteres periféricos (< 2%), pero puede llegar al
25% en caso de catéteres centrales.
1. Datos de laboratorio. El hemograma y la bioquímica habituales sirven para valorar la gravedad de la infección.
2. Radiografía de tórax. Debe realizarse si se sospechan embolismos sépticos.
3. Estudios microbiológicos. No siempre es fácil demostrar que una bacteriemia o un cuadro febril está en relación con un
catéter. Hasta en el 70% de los casos en que se retira el catéter por sospecha de infección, ésta no se demuestra
posteriormente.
a) Hemocultivos. Ante la posibilidad de infección de un catéter siempre deben obtenerse dos hemocultivos. Sin embargo, la
positividad de los mismos muchas veces no se correlaciona con la existencia de infección del catéter. La realización de
hemocultivos cuantitativos puede ser de ayuda para el diagnóstico. Se debe extraer un hemocultivo de una vena periférica y
otro del catéter; un cociente superior a 10 entre ambas concentraciones bacterianas se correlaciona con infección del catéter.
b) Cultivo del catéter. La técnica diagnóstica de referencia es la técnica de Maki, que consiste en el cultivo semicuantitativo
de la punta del catéter (retirada en condiciones asépticas), considerándose positivo cuando crecen 15 ó más colonias.
c) Cultivos superficiales. Intentan diagnosticar la infección del catéter sin necesidad de retirarlo. Los cultivos de la superficie
de la piel y de la conexión tienen alto valor predictivo negativo (si ambos son negativos se descarta la infección en el 99% de
los casos); su positividad ofrece menor información.
III. TRATAMIENTO
A) Conservación del catéter. Los catéteres periféricos y los centrales de acceso periférico deben ser sustituidos cuando
aparecen signos sugerentes de infección. Los catéteres centrales, de díficil reemplazo y con complicaciones mecánicas
asociadas a su canalización, se pueden intentar conservar si existen las siguientes circunstancias: 1) ausencia de signos de
infección local; 2) desaparición de la bacteriemia a las 48-72 horas del inicio del tratamiento antibiótico; 3) ausencia de signos
de embolismos sépticos o endocarditis infecciosa; y 4) infección por microorganismos susceptibles de tratamiento exclusivo
con antimicrobianos. Con esta actitud se pueden mantener de forma segura hasta el 90% de los catéteres de larga duración.
B) Tratamiento antibiótico. Si se trata de una infección local de aparición precoz (< 72 h) en relación con un catéter
periférico, el tratamiento sintomático con antiinflamatorios y la retirada del catéter pueden ser suficientes. Si el paciente tiene
fiebre y datos inflamatorios locales importantes, debe iniciarse tratamiento antimicrobiano, siendo de elección los
glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina). Si se retira el catéter, el tratamiento puede suspenderse a los 2-3 días de la
defervescencia. Si el germen es S. aureus o se intenta mantener el catéter, el tratamiento debe mantenerse durante al menos
14 días.
C) Tratamiento quirúrgico. Se debe considerar la cirugía en caso de tromboflebitis supurada que no responde al
tratamiento antimicrobiano. Consiste en la exéresis y ligadura del vaso. No se ha demostrado la eficacia del uso de heparina.
IV. PREVENCION
Como en toda medida que puede ocasionar yatrogenia, lo fundamental es realizar una indicación correcta. El catéter debe ser
retirado tan pronto como sea posible. La observación de estrictas medidas de asepsia y el lavado de manos, tanto en la
canalización como en la manipulación del catéter, son de vital importancia. Otras medidas que han demostrado su eficacia
son: 1) canalizar venas de las extremidades superiores; 2) cambiar los catéteres periféricos tras un máximo de 72 horas; 3)
manipular los catéteres centrales canalizados a través de una vía periférica (Drum ®) como si se tratara de accesos
periféricos; 4) reemplazar lo más pronto posible las cánulas insertadas en situación de urgencia; 5) recambiar los equipos de
infusión a las 48-72 horas (las soluciones hiperosmolares a las 24-48 horas), manteniendo el equipo cerrado y desinfectando
las conexiones; y 6) no recambiar mediante guía el catéter, sino con nueva venopunción, cuando se sospecha infección.
Los antibióticos profilácticos durante la inserción, la tunelización subcutánea y la inserción de filtros, así como la utilización de
catéteres recubiertos de antibióticos, no han demostrado su eficacia.
Neumonía nosocomial
La neumonía nosocomial es la tercera causa de infección adquirida en el hospital, tras la infección urinaria y de partes
blandas (13-18%). La incidencia es menor en plantas de hospitalización convencional (9%), aumentando en pacientes
postoperados (17,5%) y en UCI (25%). La mortalidad es alta, representando la primera causa de muerte por infección
nosocomial (20-70%), aunque sólo un tercio de estas muertes son atribuibles al proceso infeccioso.
La neumonía nosocomial se define por la presencia de: 1) comienzo de la sintomatología a partir de las 72 horas del ingreso
hospitalario o en las 72 horas posteriores al alta; 2) crepitantes a la auscultación, matidez a la percusión o aparición de un
nuevo infiltrado en la radiografía de tórax; y 3) al menos uno de los siguientes: esputo purulento, hallazgo de un patógeno en
sangre, aspirado transtraqueal, biopsia o cepillado bronquial, hallazgo de un virus en la secreción respiratoria, seroconversión
o evidencia histopatológica de neumonía.
I. ETIOPATOGENIA
En la aparición de neumonía nosocomial está implicada fundamentalmente la microaspiración de material orofaríngeo. Otros
factores de riesgo asociados son la disminución de los mecanismos de defensa (incapacidad de toser, disminución del
aclaramiento mucociliar, etc) y el cambio de la flora saprofita de los pacientes. Existen vías de entrada menos importantes,
como son: aspiración de contenido esofagogástrico, inhalación de aerosoles infectados, diseminación hematógena, infección
por contigüidad (p.ej., a partir del espacio pleural) e inoculación directa en la vía aérea por el personal sanitario. Los
gérmenes implicados dependen del momento de aparición de la neumonía y de la presencia o no de factores de riesgo,
siendo los más frecuentes bacilos gramnegativos y estafilococos (v. tabla IV).
Se debe sospechar neumonía nosocomial en todo paciente con factores de riesgo que se deteriora clínicamente. Los tres
pasos fundamentales en el diagnóstico son: 1) determinar si la neumonía explica los síntomas del paciente; 2) identificar el
patógeno responsable; y 3) definir la gravedad de la enfermedad.
A) Anamnesis y exploración física. La clínica, incluida la fiebre, es poco específica. Los cambios en la coloración y
cantidad del esputo, el aumento del trabajo respiratorio y la tos son habituales en otras situaciones clínicas, como
tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca, reacciones a fármacos, etc. Es importante valorar los datos clínicos que
sugieren gravedad (v. tabla V).
1. Datos de laboratorio. El hemograma, la bioquímica y fundamentalmente la gasometría arterial sirven para determinar la
gravedad de la infección y valorar las enfermedades de base asociadas.
2. Radiografía de tórax. La aparición de un infiltrado pulmonar no es siempre sinónimo de neumonía. La radiografía es

fundamental a la hora de valorar la gravedad.
3. Estudios microbiológicos.
a) Hemocultivos. En todo paciente con sospecha de neumonía nosocomial se deben obtener dos hemocultivos (positivos en
el 8-20% de los pacientes). La presencia de bacteriemia es signo de mal pronóstico. En el 50% de los pacientes con
neumonía grave se presenta infección simultánea en otra localización, por lo que se debe buscar otro foco responsable de la
bacteriemia.
b) Examen del líquido pleural. La presencia de derrame pleural obliga a realizar toracocentesis para descartar la presencia
de empiema.
c) Examen de esputo. El valor del cultivo de esputo es muy limitado: los resultados han de ser interpretados con cautela y no
sirven para monitorizar la respuesta al tratamiento. La sensibilidad está influida por el volumen de la muestra recogida. Se
considera adecuada la muestra si contiene más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células escamosas por campo. La
especificidad es baja debido a la contaminación por flora de la vía aérea superior que, sin embargo, es frecuentemente
patógena en individuos hospitalizados. El umbral aceptado para definir la infección es de 105 bacterias/ml de exudado en
pacientes que no están recibiendo antibioterapia. El valor de la tinción de Gram del esputo es mayor y puede ayudar a
orientar el tratamiento. Su negatividad hace menos probable la etiología infecciosa del infiltrado radiológico.
d) Técnicas invasiv as (v.

cap. 35, tabla IV). El catéter telescopado y el lavado broncoalveolar (LBA) a
través de fibrobroncoscopia se utilizan preferentemente en pacientes intubados. La sensibilidad del LBA con
cultivo cuantitativo (no siempre disponible) oscila entre 72 y 100%, disminuyendo en pacientes tratados con antibióticos. La
especificidad es de 69-100% y aumenta si se obtiene cepillado con catéter protegido. La punción-aspiración con aguja fina se
emplea en muchos centros como primera opción en el paciente sin ventilación mecánica, sobre todo en presencia de
neumonía lobar.
III. TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico inicial es necesariamente empírico. La gravedad de la neumonía, la presencia de factores de riesgo
y el momento de inicio de la clínica ayudan a enfocar el diagnóstico etiológico (v. tabla IV) y, por tanto, el tratamiento
antibiótico adecuado. Inicialmente se debe utilizar la vía parenteral. La duración del tratamiento depende del patógeno, la
gravedad y la evolución clínica.
A) Neumonía leve-moderada en cualquier momento de la hospitalización o grave durante los primeros cinco días en
pacientes sin factores de riesgo. La monoterapia es adecuada, siendo de primera elección cefotaxima, ceftriaxona o
piperacilina-tazobactam. En caso de alergia a betalactámicos, se debe utilizar ciprofloxacino.
B) Neumonía leve-moderada en pacientes con factores de riesgo. Se deben utilizar los mismos antibióticos que en el
apartado anterior, añadiéndose aquellos necesarios para cubrir el espectro de microorganismos asociados al factor de riesgo
específico. En caso de aspiración se debe usar clindamicina, metronidazol, piperacilina-tazobactam o imipenem. Si se
sospecha S. aureus, hay que utilizar vancomicina (hasta conocer el estudio de sensibilidad). Si existe sospecha de Legionella
(raro en nuestro medio, salvo en brotes epidémicos), se debe añadir eritromicina. Cuando un paciente tiene múltiples factores
de riesgo, la actitud terapéutica se aproxima más a la de los pacientes con neumonía grave.
C) Neumonía grave. Se deben utilizar antibióticos con actividad frente a Pseudomonas (ceftazidima, cefepima, imipenem,
meropenem, ciprofloxacino, amikacina) y se aconseja la utilización de terapia de combinación. Si no se aisla un
microorganismo multirresistente (Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacter o estafilococos), es razonable cambiar a
monoterapia en 48-72 horas, con el fin de disminuir los efectos secundarios y el coste. Las combinaciones antibióticas a
utilizar son: la clásica, de betalactámico y aminoglucósido, o bien la asociación de betalactámico y ciprofloxacino (mejor
penetración tisular y menor toxicidad) si existe alta sospecha de Pseudomonas.
Al valorar la respuesta al tratamiento, no se deben realizar modificaciones en éste salvo si existe evidente deterioro clínico
(compromiso hemodinámico o respiratorio) o radiológico (aumento del infiltrado superior al 50% o diseminación bilateral).
Antes de asumir que el tratamiento es incorrecto o se han desarrollado resistencias, se debe realizar el diagnóstico diferencial
con procesos no infecciosos (tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca, hemorragia pulmonar, distrés respiratorio,
etc). Así mismo, la falta de respuesta al tratamiento puede relacionarse con factores endógenos, como edad avanzada,
afectación multilobar, enfermedad de base grave, ventilación mecánica prolongada, neumonía previa, antibioterapia anterior o
inmunosupresión no reconocida. Finalmente, la neumonía se puede deber a otros patógenos, como Mycobacterium
tuberculosis, hongos y virus.
IV. PREVENCION
Se recomiendan las siguientes medidas preventivas: 1) lavado de manos y cambio de guantes del personal sanitario entre
paciente y paciente; 2) interrumpir la alimentación oral en pacientes con alto riesgo de aspiración; 3) emplear la antibioterapia
con indicaciones precisas y por tiempo limitado; 4) retirar sonda nasogástrica y tubo orotraqueal lo antes posible; 5) elevar la
cabecera de la cama 30º; 6) indicar de forma precisa el uso de antiácidos y anti-H 2, utilizando en estos casos sucralfato; y 7)
en pacientes quirúrgicos, realizar fisioterapia respiratoria pre- y postoperatoria y abandonar el consumo de tabaco al menos 2
semanas antes de la cirugía.
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Infecciones urinarias

Rafaela Fernández Ramos. Medicina Familiar y Comunitaria
Ana Isabel Linares Quevedo. Medicina Familiar y Comunitaria
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son de enorme importancia por su prevalencia; aproximadamente el 20% de las
mujeres desarrollan una infección urinaria a lo largo de su vida. Es la infección nosocomial más frecuente en España y ocupa
el segundo lugar de las infecciones atendidas por equipos de atención primaria. La distribución por sexos varía con la edad.
En lactantes menores de 3 meses predomina en varones y posteriormente es más frecuente en niñas. En la edad adulta esta
diferencia se acentúa, coincidiendo con el inicio de las relaciones sexuales en la mujer. En la vejez la incidencia de ITU
aumenta en ambos sexos, aunque de manera más marcada en varones.
I. CONCEPTO
A) Infecciones urinarias inferiores. Se incluyen: cistitis (infección superficial de la mucosa vesical), uretritis (inflamación de
la uretra, usualmente causada por infecciones de transmisión sexual), prostatitis (inflamación de la próstata, aguda o crónica)
y epididimitis (habitualmente secundaria a prostatitis).
B) Infecciones urinarias superiores. Se incluyen los síndromes debidos a inflamación del parénquima renal (pielonefritis
aguda y crónica) y los procesos supurativos locales (absceso renal).
C) Infecciones urinarias recurrentes. Se debe diferenciar entre recidivas y reinfecciones. El término recidiva se refiere a la
recurrencia de la bacteriuria con el mismo germen que produjo la primera infección, y suele ocurrir 1-2 semanas tras finalizar
el tratamiento previo. Se debe a la persistencia del microorganismo en el tracto urinario. La reinfección, más frecuente, es
producida por un germen distinto y ocurre meses después de la infección inicial; a veces puede deberse al mismo
microorganismo, que persiste en vagina o heces.
D) Infecciones urinarias no complicadas/complicadas. Es la clasificación más útil desde el punto de vista clínico. Las
infecciones urinarias complicadas son las que se producen en pacientes con patología metabólica previa o con anomalía
estructural o funcional del tracto urinario. También se incluyen aquí las causadas por patógenos resistentes a antibióticos. La
única infección urinaria no complicada es la cistitis en la mujer sana no embarazada. Los demás casos deben considerarse
infecciones urinarias complicadas. Sin embargo, la pielonefritis extrahospitalaria en mujeres jóvenes sanas puede
considerarse una infección no complicada, ya que rara vez se asocia a anomalías estructurales o funcionales de la vía
urinaria y es producida por el mismo espectro de gérmenes que la cistitis.
II. ETIOLOGIA
A) Bacterias. El 80-90% de las ITU adquiridas en la comunidad son debidas a E. coli; el 10% son producidas por Klebsiella y
Proteus. La edad avanzada y el sondaje vesical permanente predisponen a la infección por Proteus. El 10-15% de las cistitis
en mujeres jóvenes (15-35 años) son debidas a Staphylococcus saprophyticus. Otras bacterias son raras y están asociadas
habitualmente a factores predisponentes: 1) Enterococcus: pacientes ancianos, sondaje vesical, tratamiento antibiótico
previo, manipulación urológica; 2) Citrobacter, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas: adquisición intrahospitalaria; 3)
Corynebacterium urealyticum: patología urológica, sondaje vesical permanente prolongado; 4) Gardnerella vaginalis:
embarazo; y 5) Staphylococcus aureus: sondaje vesical y pacientes con bacteriemia de cualquier origen.
B) Virus. El citomegalovirus puede producir cistitis en pacientes con SIDA. El poliomavirus hominis 1 (virus BK) se ha
asociado con estenosis ureteral en receptores de trasplante renal y con cistitis hemorrágica en receptores de trasplante de
médula ósea.
C) Hongos. Los factores de riesgo de infección por Candida son: 1) sondaje vesical; 2) instrumentación de la vía urinaria; 3)
diabetes mellitus; 4) tratamiento previo con antibióticos; 5) uropatía obstructiva; y 6) trasplante renal. Otros hongos son raros
y siempre aparecen en pacientes inmunodeprimidos (Aspergillus, Cryptococcus).
A) Anamnesis. Se debe investigar la existencia de factores de riesgo de infección urinaria complicada.
1. Antecedentes personales. La diabetes mellitus, la insuficiencia renal, el embarazo, los estados de inmunosupresión y las
anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria favorecen la colonización bacteriana del parénquima renal.
2. Edad y sexo. Varones, niños y ancianos con ITU tienen con más frecuencia anomalías estructurales y/o funcionales de la
vía urinaria.
3. Historia de infecciones urinarias previas. Se debe detallar el número, la frecuencia y la fecha del último episodio. Con
ello se intenta distinguir reinfección de recidiva.
4. Relaciones sexuales y métodos anticonceptivos. La presencia de disuria aguda en pacientes con promiscuidad sexual
o cambio de pareja reciente obliga a incluir la uretritis en el diagnóstico diferencial. En pacientes que usan diafragma o
cremas espermicidas hay mayor índice de fracaso terapéutico con las pautas habituales de tratamiento.
5. Tratamiento antibiótico previo. La persistencia de la clínica a pesar de tratamiento empírico correcto suele deberse a la
presencia de microorganismos resistentes o la existencia de colonización del parénquima renal.
6. Sintomatología. El síndrome miccional bajo o cistitis aguda se define por la presencia de disuria, polaquiuria, tenesmo y
urgencia miccional. En las mujeres es difícil el diagnóstico diferencial con uretritis y vaginitis. El inicio brusco de los síntomas
y la presencia de hematuria o molestias intensas orientan al diagnóstico de cistitis. Por el contrario, el cambio de pareja
sexual, la promiscuidad, la leucorrea, el prurito vaginal y la dispareunia obligan a descartar uretritis y vaginitis. En el 30% de
las mujeres con cistitis, la bacteriuria procede del riñón (pielonefritis subclínica); se debe sospechar en pacientes con factores
de riesgo (v. tabla I). En los varones con síndrome miccional bajo se debe interrogar sobre la presencia de exudado uretral y
síntomas obstructivos (nicturia, goteo postmiccional, disminución de la fuerza del chorro miccional, dolor perineal), que hacen
sospechar uretritis y prostatitis respectivamente. La tríada de fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional bajo define
clásicamente la pielonefritis; sin embargo, esta tríada sólo está presente en el 60% de los pacientes con pielonefritis
confirmada. En muchas ocasiones los síntomas urinarios bajos anteceden en 1-2 días a la presencia de fiebre y dolor lumbar;
el paciente puede acudir por fiebre sin foco aparente. Es frecuente la presencia de náuseas y vómitos. Si el dolor lumbar es
muy intenso, se debe descartar la existencia de obstrucción o litiasis asociada.
B) Exploración física. Desde el punto de vista clínico la presencia de fiebre
(Tª > 38,3 ºC) es el dato más orientativo de ITU superior; las ITU inferiores rara vez se acompañan de fiebre. La tensión
arterial, el pulso y el estado general del paciente permiten valorar la gravedad del cuadro clínico. Si se sospecha ITU superior
se debe realizar puño-percusión renal, aunque es poco sensible (positiva sólo en el 50% de las pielonefritis) y específica
(también presente en caso de litiasis y tumores). En las mujeres hay que hacer un examen vaginal en busca de signos de
vulvovaginitis. En los varones se debe examinar los genitales externos (la orquiepididimitis suele ser obvia a la exploración
física) y realizar un tacto rectal. El hallazgo de una próstata tumefacta, caliente y dolorosa es indicativo de prostatitis. Si ésta
se sospecha, el masaje prostático está contraindicado por el riesgo de bacteriemia.
1. Sistemático de orina y sedi mento (v. cap. 47). Es la prueba inicial ante la sospecha clínica de infección urinaria. Se
busca la presencia de piuria y/o bacteriuria. La existencia de otras alteraciones urinarias (cilindros leucocitarios, hematuria,
proteinuria y pH alcalino) es menos útil y sobre todo ayuda en el diagnóstico diferencial.
a) Piuria. Se puede detectar por métodos químicos (tiras reactivas) o por examen de la orina (no centrifugada o
centrifugada). La piuria se define por la presencia de más de 10 leucocitos/mm 3 en orina no centrifugada o más de 5
leucocitos/campo (x 40) en orina centrifugada. El recuento de leucocitos en el sedimento tiene un margen de error superior al
recuento de leucocitos en orina no centrifugada, pero es la técnica más sensible (95% de los pacientes sintomáticos
presentan piuria). Las tiras reactivas (detectan la presencia de esterasa leucocitaria) son un método indirecto, más rápido,
accesible y barato, para detectar leucocitos en la orina. Su sensibilidad es del 90% para detectar más de 10 leucocitos/mm 3
de orina y su especificidad es superior al 95%. El tratamiento con antibióticos y la existencia de proteinuria disminuyen la
sensibilidad. La ausencia de piuria en pacientes sintomáticos hace poco probable el diagnóstico de ITU. No obstante, puede
no existir piuria en presencia de ITU: en la fase inicial de la infección, en pacientes en tratamiento antibiótico y en caso de
orinas poco concentradas o con pH alcalino. Por otra parte, la presencia de piuria no es sinónimo de infección; muchos
pacientes tienen urocultivo estéril (piuria estéril). Sus causas más frecuentes son: uretritis, vulvovaginitis, tumores de la vía
urinaria, cuerpos extraños, tratamiento antibiótico previo e ITU por microorganismos raros o de crecimiento difícil en los
medios habituales (Mycobacterium tuberculosis, hongos, anaerobios, Corynebacterium urealyticum).
b) Bacteriuria. Su hallazgo exige la realización de tinción de Gram en la orina. Se define por la presencia de una
bacteria/campo (x 40) en orina no centrifugada o más de 20 bacterias/campo (x 40) en orina centrifugada. Tiene sensibilidad
y especificidad superiores al 90% en el diagnóstico de ITU. El interés principal de la tinción de Gram es determinar si la flora
implicada es grampositiva (Enterococcus); sólo está indicada su realización en caso de pielonefritis nosocomial o sepsis de
origen urinario. En el examen de orina elemental no es posible detectar bacterias, salvo de forma indirecta por la presencia de
nitritos (mediante tiras reactivas). Su especificidad es alta (> 90%) pero su sensibilidad es baja (50%), siendo el valor
predictivo positivo del 80-90%. Pueden no detectarse nitritos en la fase precoz de la ITU. Las bacterias deben permanecer en
contacto con los nitratos alrededor de 4 horas para producir niveles detectables de nitritos. Hay gérmenes que no producen
nitrato-reductasa (cocos grampositivos, Pseudomonas, Acinetobacter y Candida), no detectándose nitritos en caso de ITU.
c) Otros hallazgos urinarios. La existencia de cilindros leucocitarios en el sedimento sugiere fuertemente el diagnóstico de
ITU superior, aunque su presencia es poco frecuente. La hematuria microscópica, salvo en mujeres jóvenes con inicio brusco
de la clínica, debe alertar sobre la posibilidad de litiasis, vasculitis, glomerulonefritis, tuberculosis o tumores. La proteinuria es
común, aunque raramente excede de 2 g/día; la excreción de más de 3 g suele asociarse a enfermedad glomerular. La
densidad y el pH urinarios no tienen ningún valor específico en el diagnóstico de las ITU, excepto en caso de pH > 8 que
sugiere la posibilidad de infección por gérmenes productores de ureasa (p. ej., Proteus spp.).
2. Urocultivo. Permite el diagnóstico microbiológico de las ITU. La fiabilidad del resultado depende de las condiciones de
recogida y mantenimiento de la orina hasta su procesamiento. La muestra de elección es el chorro medio de orina obtenido
por micción espontánea. Es básico el lavado de genitales antes de la recogida de la muestra. En caso de incontinencia o falta
de colaboración, se debe proceder al sondaje. En pacientes sondados la orina debe ser recogida con aguja y jeringa;
previamente hay que desinfectar con alcohol yodado el lugar de la sonda que va a ser pinchado. Tras la recogida, el
procesamiento de la muestra debe ser inmediato o mantenerse ésta a 4ºC hasta su siembra en medios de cultivo (debe
hacerse en las primeras 24 h). No todas las ITU requieren la realización sistemática de urocultivo. En mujeres jóvenes con
cistitis aguda, se recomienda estudiar la presencia de piuria: en caso de positividad no hace falta realizar urocultivo
(debiéndose iniciar tratamiento empírico), mientras que en caso de negatividad sí está indicado. En todos los demás casos se
debe obtener urocultivo. Además, hay que realizarlo como despistaje en el primer trimestre del embarazo y previamente a la
cirugía urológica. El urocultivo permite: 1) conocer la cantidad de microorganismos por ml de orina; 2) evaluar si la infección
es mono- o polimicrobiana (el aislamiento de más de dos microorganismos indica contaminación, salvo en pacientes con
catéter permanente); 3) identificar el agente causal; y 4) estudiar la sensibilidad a antibióticos. En la interpretación del
resultado de un urocultivo es obligado conocer la sintomatología del paciente. Se debe considerar positivo si se aislan 103 ó
más UFC/ml de un microorganismo en cultivo puro, en presencia de clínica o piuria. El diagnóstico de bacteriuria asintomática
implica la ausencia de síntomas y de piuria en el sedimento urinario. Se debe obtener un crecimiento de > 105 UFC/ml de un
microorganismo en cultivo puro en dos muestras diferentes para establecer el diagnóstico de certeza.
3. Datos de laboratorio. Se debe realizar un hemograma fundamentalmente en los pacientes con ITU y sepsis; suele existir
leucocitosis con desviación izquierda. La determinación de creatinina e iones plasmáticos permite valorar la función renal.
4. Hemocultivos. Se deben indicar ante la sospecha de bacteriemia. El 20% de los pacientes con pielonefritis aguda
presentan bacteriemia, aunque es más frecuente en caso de pacientes ancianos o diabéticos, adquisición intrahospitalaria y
tras manipulación urológica. También se aconseja la realización de hemocultivos en pacientes con prostatitis aguda y signos
clínicos de sepsis.
5. Estudios de imagen. La evaluación radiológica es básica en los episodios complicados de pielonefritis aguda, así como
en la investigación de la existencia de anomalías estructurales de la vía urinaria susceptibles de cirugía. Los pacientes con
riesgo de presentar anomalía estructural son: niños, varones de cualquier edad, pacientes con recidivas frecuentes y aquellos
en los que la ITU se acompaña de bacteriemia.
a) Radiografía simple de abdomen. Debe ser la prueba inicial en todos los casos. Permite valorar la existencia de cálculos,
calcificaciones patológicas, masas y colecciones anormales de gas.
b) Ecografía abdominal. Ha reemplazado a la urografía intravenosa al ser una técnica barata, fácil e inocua. Está indicada
en las siguientes situaciones: 1) con carácter urgente, en pacientes con shock séptico, insuficiencia renal aguda, dolor cólico
o hematuria, o ante la persistencia de fiebre a las 72 horas de instaurar el tratamiento antibiótico; y 2) sospecha de anomalía
estructural de la vía urinaria.
La ecografía junto con la radiografía de abdomen han reemplazado a la urografía intravenosa en el estudio radiológico inicial
de las mujeres jóvenes con ITU superiores o de repetición. Sin embargo, parece excesiva la realización de ecografía a todas
las mujeres con un primer episodio de pielonefritis aguda, ya que las complicaciones supuradas locales son raras y las
anomalías estructurales aparecen en menos del 5% de los casos.
c) TAC abdominal. Es la técnica más sensible en la detección de procesos supurativos locales. Permite detectar abscesos
menores de 2-3 cm, difíciles de delimitar por ecografía. Tanto la ecografía como la TAC permiten la realización de PAAF
cuando se visualiza una colección purulenta. La TAC con contraste aporta prácticamente la misma información morfológica
que la urografía intravenosa, aunque es mejor en la delimitación del parénquima renal y peor en el estudio de la vía excretora.
d) Urografía intravenosa (UIV). Es un método invasivo que permite realizar un estudio morfológico y funcional de los riñones.
Requiere la administración parenteral de contraste, que se asocia con riesgo de alergia e insuficiencia renal. Está indicada
previamente a la cirugía urológica para la delimitación de las lesiones, así como si se sospechan alteraciones en el sistema
excretor. Su realización debe postponerse 2-4 semanas tras el episodio agudo de ITU, salvo que existan complicaciones que
no puedan valorarse por ecografía.
e) Otros estudios. La cistouretrografía retrógada está indicada en caso de infección urinaria en niños, dada la alta
frecuencia de reflujo vesicoureteral. La cistouretrografía convencional ha sido sustituida por la realizada con radiofármacos,
ya que es más sensible y conlleva menor radiación. La gammagrafía con galio o leucocitos marcados con indio está indicada
en pacientes con fiebre de origen desconocido, sobre todo en caso de masa renal. Permite la confirmación de infección en el
parénquima renal.
IV. TRATAMIENTO (v. fig. 1)
A) Cistitis aguda. Es importante valorar la existencia de factores de riesgo de pielonefritis subclínica (v. tabla I) y si se trata
del primer episodio o de episodios recurrentes.
1. Cistitis simple. En la mujer el tratamiento empírico recomendado es la administración durante 3 días de: cefalexina
(250-500 mg/6 h), cotrimoxazol (160/800 mg/12 h), amoxicilina-clavulánico (500 mg/8 h) o norfloxacino (400 mg/12 h). El
cotrimoxazol es un fármaco barato y eficaz, dado que alcanza niveles altos en vagina. En varones se recomienda realizar un
urocultivo inicial y el tratamiento empírico con los mismos fármacos durante 7 días. En varones jóvenes sanos y con
respuesta al tratamiento inicial, no es necesario el estudio urológico si se trata del primer episodio de cistitis.
2. Cistitis asociada con factores de riesgo de pielonefritis. Se debe prolongar el tratamiento durante al menos 7 días, con
los mismos fármacos citados anteriormente. Se recomienda realizar urocultivo previamente y tras finalizar el tratamiento.
3. Cistitis recurrente (v. fig. 2).
B) Pielonefritis aguda. Se debe realizar siempre urocultivo antes de iniciar el tratamiento y se recomienda otro de control a
las 2 semanas. Los pacientes sin afectación del estado general, sanos, con adecuada tolerancia oral y con una situación
social que permita asegurar el cumplimiento del tratamiento pueden tratarse en régimen ambulatorio. En los demás casos se
debe proceder al ingreso hospitalario. El tratamiento empírico recomendado en los casos leves es: ofloxacino (200 mg/12 h),
ciprofloxacino (500 mg/12 h), gentamicina (240 mg im. en dosis única) o cotrimoxazol (160/800 mg/12 h). En los pacientes
que requieren ingreso hospitalario se deben investigar factores de riesgo para la existencia de microorganismos
multirresistentes: 1) tratamiento antibiótico previo; 2) manipulación urológica; 3) sondaje vesical permanente; 4) adquisición
intrahospitalaria de la infección; y 5) diabetes mellitus. En pacientes estables hemodinámicamente y sin riesgo de gérmenes
multirresistentes, el tratamiento debe ser intravenoso con los mismos fármacos que en el manejo ambulatorio. En los demás
casos el tratamiento empírico es: ampicilina (2 g/6 h) y gentamicina (240 mg/día), ceftriaxona (2 g/día), ciprofloxacino (200
mg/12 h) u ofloxacino (200 mg/12 h).
En cualquiera de las pautas, a partir de la mejoría clínica el tratamiento debe seguirse por vía oral, según los resultados del
antibiograma, hasta completar un ciclo de 10-14 días. Se prefiere el uso de cotrimoxazol o fluorquinolonas porque alcanzan
niveles terapéuticos en vagina e intestino. Si no hay mejoría en 72 horas o se produce empeoramiento, se debe valorar la
posible existencia de: 1) microorganismo resistente; 2) complicación supurada local; ó 3) necrosis papilar. En estos casos,
está indicado revisar el tratamiento antibiótico y realizar una prueba de imagen urgente. Si se objetiva obstrucción ureteral
con hidronefrosis (pionefrosis), está indicado el drenaje urgente (nefrostomía percutánea o cateterización ureteral retrógrada).
C) Prostatitis. Es importante conocer si se trata del primer episodio (prostatitis aguda) o de infecciones recurrentes
(prostatitis crónica). En el episodio agudo es suficiente obtener urocultivo y hemocultivo si se sospecha bacteriemia. Sin
embargo, en la prostatitis crónica la elección del antibiótico debe hacerse siempre según la sensibilidad del germen aislado.
Se deben realizar cultivos cuantitativos de las muestras obtenidas de: 1) el inicio de la micción (uretra y/o vejiga); 2) el chorro
medio (vejiga); 3) la secreción prostática (tras masaje); y 4) la orina obtenida tras masaje (próstata y/o vejiga). Si la bacteriuria
es de origen prostático, la densidad de gérmenes en la secreción prostática es al menos 10 veces superior a la del comienzo
de la micción, no existiendo gérmenes en la muestra del chorro medio. Si se obtienen sólo las muestras vesical y prostática,
no es necesario el cultivo cuantitativo. Si las dos son positivas, debe repetirse la prueba tras tratamiento con nitrofurantoína
durante dos días, que elimina las bacterias de la vejiga y no las de la próstata.
En la prostatitis aguda se recomienda el ingreso hospitalario e iniciar tratamiento parenteral con: gentamicina (240 mg/día),
ceftriaxona (2 g/día), ofloxacino (200 mg/12 h) o ciprofloxacino (200 mg/12 h). Tras la mejoría se inicia tratamiento oral con
ofloxacino (200 mg/12 h), ciprofloxacino (500 mg/12 h) o cotrimoxazol (160/800 mg/12 h). Debe mantenerse durante al menos
4-6 semanas. En la prostatitis crónica el tratamiento se prolonga durante 1-3 meses; en caso de falta de respuesta, se puede
optar por un tratamiento más prolongado (6 meses) o supresivo, que evite el paso de las bacterias a la orina, con
cotrimoxazol (80/400 mg/día), ofloxacino (200 mg/día) o nitrofurantoína (100 mg/día). En las prostatitis tanto agudas como
crónicas debe realizarse urocultivo de control a los 15 días, al mes y a ser posible a los 6 meses. En episodios de prostatitis
aguda sin respuesta adecuada, se debe sospechar la existencia de un proceso supurado local; si se objetiva mediante
estudios de imagen, se debe proceder a su drenaje.
D) Bacteriuria asintomática (v. sec. III.C.2). Su tratamiento está indicado en caso de embarazo, previamente a la cirugía
urológica, en pacientes con anomalías estructurales del tracto urinario y antes de manipulación o instrumentalización
urológica. Es razonable el tratamiento en pacientes con patología médica que pueda complicarse (diabetes mellitus, prótesis
valvulares, vasculares y traumatológicas) y en pacientes inmunodeprimidos (corticoesteroides, inmunosupresores, trasplante,
infección por VIH, etc). Se recomiendan cursos de tratamiento cortos (1-3 días).
E) Infecciones asociadas a sondaje urinari o (v. cap. 30).g N o es necesaria la administración profiláctica de antibióticos
antes de la inserción de la sonda, salvo en pacientes de riesgo (prótesis cardíacas, valvulopatías, trasplantados renales y
antes de la cirugía urológica). La bacteriuria asintomática no requiere tratamiento salvo en determinados casos: 1)
previamente a la cirugía urológica; 2) portadores de prótesis; y 3) pacientes con sondaje vesical de larga duración, con
historia de incrustaciones y obstrucciones de repetición y con infecciones por gérmenes productores de ureasa. En caso de
ITU sintomática se debe iniciar tratamiento con los antimicrobianos habituales, por vía oral o iv. según el estado del enfermo y
dónde se haya adquirido la infección (extra- o intrahospitalaria). Se recomienda mantener el tratamiento durante 10-14 días.
Aunque no es una práctica aceptada universalmente, parece aconsejable proceder de forma simultánea al cambio de sonda
vesical, ya que hay microorgamismos que se quedan adheridos a la pared de la sonda. Se debe tener en cuenta sobre todo
en pacientes con catéter de larga duración con ITU de repetición.
BIBLIOGRAFIA
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Infectious Diseases, 4.ª ed. Nueva York: Churchill Livingstone, 1995: 662-690.
Bacteriemia y sepsis
Mª del Valle Morales Gavilán, Cristina Garmendia Fernández

y Rafael Hervás Gómez
Medicina Interna
I. CONCEPTO
Existen una serie de complicaciones infecciosas relevantes por su morbimortalidad; la terminología empleada es
frecuentemente confusa, habiéndose llegado a la adopción de los siguientes conceptos:
A) Bacteriemia. Se define por la presencia de bacterias viables en sangre. El aislamiento de otros patógenos debe
describirse de forma similar (viremia, fungemia, etc). La duración de la bacteriemia tiene implicaciones pronósticas; se
distinguen tres tipos: 1) transitoria, que es frecuente en determinadas manipulaciones (extracción dental, sondaje vesical,
etc); 2) sostenida, que sugiere infección intravascular; y 3) intermitente, como la asociada a obstrucción de la vía biliar o
urinaria.
B) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Se trata de una respuesta sistémica desencadenada por
distintas agresiones clínicas graves (infecciones, pancreatitis, shock hemorrágico, politraumatismo, etc). Se manifiesta por
dos o más de las siguientes condiciones: 1) temperatura superior a 38ºC o inferior a 36ºC; 2) frecuencia cardíaca > 90 lpm; 3)
frecuencia respiratoria > 20 rpm o hiperventilación (PaCO 2 < 32 mmHg); y/o 4) leucocitosis superior a 12.000/mm 3,
leucopenia inferior a 4.000/mm 3 o presencia de más del 10% de cayados. Con frecuencia se complica con algún tipo de
disfunción orgánica (renal, pulmonar, etc).
C) Sepsis. Es el SRIS desencadenado como respuesta a una infección. Hay varios niveles de gravedad de la sepsis,
relacionados con el pronóstico:
1. Sepsis grave. Se asocia a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión puede producir acidosis
láctica, fallo renal o alteración del nivel de conciencia.
2. Hipotensión inducida por la sepsis. Se define como la tensión arterial sistólica < 90 mmHg o el descenso > 40 mmHg
sobre su valor normal, en ausencia de otras causas de hipotensión.
3. Shock séptico. Se trata de un cuadro de sepsis grave, en el que a pesar del adecuado aporte de fluidos persisten la
hipotensión y los datos de hipoperfusión periférica, requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores.
D) Síndrome de fallo multiorgánico (SFMO). Es la aparición en un paciente críticamente enfermo de alteraciones

inexplicables de las funciones orgánicas, de tal forma que no se puede mantener la homeostasis. Ocurre en la segunda o
tercera semana del inicio de la enfermedad y se evidencia fallo secuencial o simultáneo de las funciones hepática, renal,
pulmonar u otras.
II. ETIOPATOGENIA
En las últimas décadas la incidencia de la sepsis ha aumentado, con el consiguiente aumento de la morbimortalidad asociada
a ella; no se conoce su frecuencia exacta dado que la mayoría de la información recogida se refiere a bacteriemias. Cualquier
microorganismo capaz de infectar al hombre puede producir una sepsis. Los gérmenes gramnegativos han sido
tradicionalmente los causantes de un mayor número de episodios de sepsis bacteriana (E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Proteus y Pseudomonas). En los últimos años ha cambiado la epidemiología debido a la inducción de gérmenes resistentes,
a la aparición de terapias inmunosupresoras y a la generalización del uso de catéteres endovenosos; ha aumentado la
incidencia de bacteriemias y sepsis por gérmenes grampositivos (sobre todo estafilococos) y en menor medida por hongos y
micobacterias. Las infecciones por gérmenes gramnegativos son las que causan cuadros más graves de sepsis y el shock
séptico (hasta en un 40% de los casos) (v. tabla I).
Los microorganismos proliferan en el foco infeccioso y, bien estos o sus toxinas, provocan activación del sistema inmune con
liberación de múltiples mediadores humorales (citoquinas) que inducen la producción de mediadores secundarios (ácido
araquidónico, complemento, óxido nítrico), desencadenándose vasodilatación periférica y daño endotelial secundario a
hipoperfusión. Las citoquinas más importantes son la interleucina 1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) o caquectina y
los pirógenos endógenos. Últimamente se está insistiendo en la importancia de un mediador secundario, el óxido nítrico
(JAMA 1996; 275:1.192). En el shoc k séptico (v. cap. 13) existe un patrón hemodinámico característico, hiperdinámico,
con hipotensión, taquicardia, aumento del gasto cardíaco y disminución de las resistencias vasculares periféricas.
A) Diagnóstico sindrómico. El diagnóstico de sepsis se debe realizar ante determinados datos clínicos de la anamnesis y
de la exploración física. No existen síntomas específicos, pero la asociación de varios de ellos (hipotensión, estupor, lesiones
cutáneas, etc) en un paciente con foco infeccioso conocido o no, permite establecer un alto grado de sospecha de sepsis. La
existencia de escalofríos con tiritona sugiere la posibilidad de bacteriemia.
1. Fiebre. Es el signo más común de la sepsis (puede existir hipotermia en pacientes ancianos o debilitados). Puede ser
intermitente o mantenida.
2. Manifestaciones cardíacas. Puede existir desde taquicardi a y aumento del gasto cardíaco, hasta fallo de bomba. El patrón
hemodinámico va evolucionando a lo largo del cuadro de sepsis hasta el shock (v. cap. 13).
3. Manifestaciones respiratorias. Puede existir hiperventilación (alcalosis respiratoria), fallo de

músculos respiratorios y síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA); éste es muy frecuente
en la sepsis y su presencia ensombrece el pronóstico (v. cap. 20).
4. Manifestaciones renales. Se puede producir oliguria por daño del túbulo renal inducido por hipoperfusión o por las
propias endotoxinas. La existencia de poliuria es menos frecuente, siendo secundaria al aumento del gasto cardíaco.
5. Manifestaciones neurológicas. Las más frecuentes son los trastornos de conducta y del nivel de alerta (confusión,
desorientación, obnubilación), asociándose a mal pronóstico. Su etiología es multifactorial (acidosis metabólica, insuficiencia
hepática, alteraciones hemodinámicas).
6. Manifestaciones cutáneas. Es frecuente su existencia y en algunos casos pueden orientar al diagnóstico etiológico de la
sepsis (ectima gangrenoso asociado a Pseudomonas, exantemas urticariales y morbiliformes en infecciones por
gramnegativos, petequias en relación con meningococos).
1. Anamnesis y exploración física. Deben ir dirigidas a la búsqueda de síntomas y signos de focalidad infecciosa. Se debe
interrogar acerca de: 1) uso de fármacos en días previos (antipiréticos, corticoides, antibióticos que seleccionen bacterias
resistentes, fármacos que produzcan fiebre (p. ej., quinidina), etc); 2) manipulaciones o cirugías recientes (extracción
dentaria, cistoscopia, catéter endovenoso, etc); y 3) enfermedades subyacentes (valvulopatía, esplenectomía y otras causas
de inmunosupresión, etc). En la exploración física, además de una completa valoración habitual, hay que hacer hincapié en la
búsqueda de lesiones de venopunción, estigmas periféricos de endocarditis bacteriana, adenopatías, abscesos (dentales,
retrofaríngeos, rectale s), etc (v. cap. 11). Los síndromes sépticos más frecuentes son (v. tabla II):
a) Sepsis urinaria. Es la más frecuente, sobre todo en pacientes ancianos, diabéticos, con prostatismo o con litiasis
renoureteral. El germen más comúnmente implicado es E. coli (95%) , seguido de otros gérmenes gramnegativos (v. cap. 31).
b) Sepsis respiratoria. Se produce más frecuentemente en pacientes con enfermedades crónicas

(diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica) o con alcoholismo. Los gérmenes causantes de
neumonía extrahospitalaria que con mayor frecuencia se asocian a sepsis son S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus y Legionella pneumophila (v. cap. 35).
c) Sepsis neurológica. Se debe sospechar en enfermos estuporosos aun sin meningismo. Los
patógenos más frecuentes en adultos son S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae (v. cap.
37).
d) Sepsis abdominal. Se debe sospechar en pacientes con cirrosis hepática (peritonitis bacteriana espon tánea), patología biliar previa
(colelitiasis), antecedente de cirugía abdominal (cuadro obstructivo por bridas) o enfermedad diverticular, en mujeres en edad
fértil (enfermedad inflamatoria pélvica), etc. Los gérmenes más frecuentes son gramnegativos y anaerobios; las formas
polimicrobianas son habituales.
e) Sepsis cutánea. En caso de celulitis o heridas cutáneas, los gérmenes responsables suelen ser bacterias grampo sitivas;
tras mordedura de animales, anaerobios; y si existen úlceras de decúbito, la infección suele ser polimicrobiana (v. cap 36).
f) Sepsis de origen desconocido (v. cap. 11). Hay que descartar causas de difícil diagnóstico:
abscesos intrabdominales y perineales, osteomielitis, cuerpos extraños, endocarditis, etc. Cuando
después de una evaluación cuidadosa la fuente de infección permanece oculta y la evolución no
proporciona un foco obvio, se puede hablar de sepsis de etiología no clara. Los pacientes
leucopénicos (v. cap. 29) pueden no presentar las manifestaciones usuales de un proceso infeccioso.
2. Pruebas complementarias. Apoyan el diagnóstico de estado séptico y permiten detectar el foco infeccioso y el posible
germen responsable, valorar las complicaciones y seguir la evolución.
a) Datos de laboratorio. En el hemograma es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda, aunque a veces
existe leucopenia (peor pronóstico); la presencia de trombopenia es muy frecuente. En el 85% de los casos hay aumento de
las transaminasas (3-4 veces el valor normal) e hiperbilirrubinemia; puede haber hiperglucemia, hipertrigliceridemia y
aumento de la creatinina por insuficiencia renal. El estudio de coagulación puede ser normal o demostrar déficit de factores
vitamina K-dependientes o coagulación intravascular diseminada (se deben determinar productos de degradación del
fibrinógeno y/o dímeros D). Hay que realizar una gasometría arterial basal; inicialmente existe alcalosis respiratoria,
posteriormente acidosis metabólica, e hipoxemia grave si aparece distrés respiratorio.
b) Estudios microbiológicos. Ante la sospecha de sepsis o de bacteriemia se deben realizar hemocultivos seriados. Su
positividad no es esencial para el diagnóstico de sepsis (sólo son positivos en el 30-45% de los casos); en el caso de un
resultado positivo siempre se debe valorar si el germen aislado tiene significación clínica o puede ser un contaminante
(25-30% son falsos positivos) (v. tabla III). Gérmenes como estafilococos coagulasa-negativos, Difteroides o Corynebacterium
son con frecuencia contaminantes; en cambio S. aureus, S. pneumoniae, N. meningitidis o E. coli raramente lo son. Si el
germen es contaminante generalmente sólo aparece en un hemocultivo, siendo los posteriores estériles. También se debe
realizar urocultivo. Es de gran interés realizar tinción de Gram y cultivo de los fluidos y secreciones sospechosas, incluido el
LCR, sobre todo en la evaluación del síndrome febril de etiología no clara y en los pacientes con infección VIH.
c) Estudios de imagen. La radiografía de tórax generalmente se incluye dentro del estudio inicial. Las radiografías de
abdomen, senos paranasales, etc, se deben realizar según la sospecha clínica. La ecografía o la tomografía axial
computarizada (TAC) abdominales van dirigidas al despistaje de focos abdominales (colecistitis, abscesos intraabdominales,
etc). La ecocardiografía se debe plantear ante la posibilidad de endocarditis.
IV. TRATAMIENTO
La mortalidad asociada a la sepsis es muy alta, oscilando entre un 20 y un 60% (sepsis, 20-30%; shock séptico, 40-60%), por
ello el tratamiento debe ser precoz y agresivo. Se basa en tres pilares fundamentales: 1) mejoría de la perfusión tisular, con
un adecuado soporte hemodinámico y respiratorio; 2) control de la infección, que comprende el uso de antibióticos y el
drenaje del foco séptico si es posible; y 3) bloqueo de los mediadores de la respuesta inflamatoria frente a la infección.
A) Medidas generales.
1. Oxigenoterapia. Hay que garantizar la permeabilidad de la vía aérea y aportar oxigenoterapia si es preciso (para
mantener una saturación de O 2 ³ 95%). Si existe distrés respiratorio y/o situación de coma, están indicados la intubación
orotraqueal para ventilación mecánica y el tratamiento en UCI.
2. Soporte hemodinámico (v.

cap. 13). Se debe corregir la hipovolemia con suficiente aporte de fluidos; en
general los requerimientos son muy grandes. Es recomendable controlar la situación con
monitorización de presión venosa central (PVC), mediante la canalización de una vía central. Hay
que mantener la TA sistólica por encima de 80 mmHg y la PVC en 8-10 cmH 2O. No está clara cual
es la mejor forma de reposición de fluidos, pero existen ventajas a favor de los coloides (menor
edema tisular y menores lesiones en órganos extrapulmonares). Si no hay respuesta a la
administración de volumen se deben usar drogas vasoactivas, siendo de elección la dopamina, que
se inicia en dosis de 3-5 mcg/kg/min en perfusión, pudiéndose aumentar hasta 10-20 mcg/kg/min. En
caso de refractariedad se puede asociar noradrenalina. A veces hay que asociar dobutamina para
aumentar la contractilidad miocárdica (deprimida por endotoxinas).
3. Control del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. La acidosis metabólica se corrige a medida que se estabiliza la situación
hemodinámica; sólo se debe tratar con bicarbonato sódico iv. (preferentemente en forma 1 M) cuando el pH es menor de 7,20 , debiéndose
realizar controles gasométricos periódicos.
4. Soporte metabólico y nutricional. Es importante debido a que al corregir las alteraciones metabólicas se mejora la respuesta inflamatoria e
inmune.
B) Antibioterapia. El tratamiento antibiótico debe pautarse inicialmente de modo empírico (v. tabla
II), dado que los resultados de los hemocultivos no se obtienen antes de 24 horas y la máxima
mortalidad se produce en las primeras 48 horas. El tratamiento antibiótico se debe instaurar teniendo
en cuenta las siguientes consideraciones (v. cap. 28):g 1) la situación basal del enfermo (estado de
inmunosupresión previo, etc); 2) el foco de adquisición (nosocomial o en la comunidad); y 3) el foco
inicial de bacteriemia. En general se deben usar asociaciones antibióticas, bactericidas y de acción
sinérgica, y la administración debe ser intravenosa. Tras aislar el patógeno se debe modificar el tratamiento en función de la
sensibilidad obtenida en el antibiograma. Si es preciso hay que realizar drenaje o tratamiento quirúrgico.
C) Inmunoterapia. Constituye la base del tratamiento futuro de la sepsis. Es la terapia basada en el control de la respuesta
inmune usando anticuerpos mono- o policlonales dirigidos frente a mediadores específicos. Existen múltiples estudios sobre
tratamientos antiendotoxina y anticitoquinas (TNF, IL-1) con resultados poco claros. Igualmente se cuestiona el uso de
inhibidores de la síntesis de óxido nítrico en el tratamiento de la sepsis.
BIBLIOGRAFIA
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4.ª ed. Boston: Little, Brown, 1996: 25-65.
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- Cunha BA. Antibiotic treatment of sepsis. Medical Clinics of North Am 1995; 79: 551-559.
Enfermedades de transmisión sexual
Javier Abellán Martínez. Medicina Interna

Jesús García Santos. Medicina Familiar y Comunitaria
Juan Luis Carrillo Linares. Medicina Interna
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) constituyen un grupo heterogéneo de procesos infecciosos cuyo nexo común
es su principal forma de transmisión. Todo paciente en el que se detecte una ETS debe ser considerado como posible
portador de otras ETS y, por lo tanto, hay que realizar los pertinentes estudios para descartarlas (serologías de hepatitis, VIH
y sífilis), así como realizar un seguimiento para diagnosticar las posibles seroconversiones. Se debe estudiar a todos los
contactos sexuales con el fin de evitar reinfecciones y la propagación de la enfermedad. Muchas de las ETS son
enfermedades de declaración obligatoria: la sífilis, la gonococia y la oftalmia neonatorum se declaran de forma numérica,
mientras que la sífilis congénita, la hepatitis B y el SIDA se hacen de manera individualizada. Ante la sospecha de una ETS
hay que realizar una meticulosa historia clínica donde se reflejen los hábitos sexuales, antecedentes previos de ETS, el último
contacto de riesgo para intentar delimitar el período de incubación, ETS previas en la pareja, historia de viajes al extranjero y
la toma previa de antibióticos que puedan enmascarar la sintomatología.
Uretritis
Es la ETS más frecuente en el varón. Atendiendo a la etiología se pueden clasificar en gonocócicas (UG) y no gonocócicas
(UNG). Estas últimas están producidas con mayor frecuencia por Chlamydia trachomatis serotipos D a K (30-50%) y
Ureaplasma urealyticum (10-30%). Hasta en un 25% de las UNG el agente etiológico es desconocido.
A) Anamnesis y exploración física. La presentación clínica no permite el diagnóstico etiológico y nunca descarta la
posibilidad de una coinfección. Los períodos de incubación varían entre 2 y 7 días para la UG y 15 días para la UNG. La
sintomatología es muy variable (síndrome miccional, exudado uretral purulento, dispareunia) y por lo general es mucho más
manifiesta en el varón que en la mujer. Puede aparecer inflamación del meato urinario, aunque la exploración suele ser
anodina. El exudado uretral de la UG es más cuantioso y purulento.
B) Estudio microbiológico del exudado uretral. El diagnóstico sindrómico ha de ser confirmado mediante la demostración
de un exudado inflamatorio uretral (secreción uretral o muestra endouretral). En la mujer es necesaria la obtención de una
muestra de exudado endocervical bajo visión directa con espéculo vaginal, además de una toma uretral y otra rectal (triple
toma).
1. Tinción de Gram y cultivo. La presencia de más de 5 leucocitos polimorfonucleares por campo es siempre anormal y
establece el diagnóstico de uretritis. Si además aparecen diplococos gramnegativos intracelulares el diagnóstico de gonorrea
queda establecido, aunque no es posible excluir una UNG concomitante en base a la tinción de Gram. Se debe realizar
cultivo de toda muestra, independientemente del resultado de dicha tinción.
2. Examen en fresco. Puede descartar infección por Candida, Trichomonas y Gardnerella. Deben utilizarse los métodos de
inmunofluorescencia disponibles para la detección de Chlamydia trachomatis.
C) Valoración de las complicaciones.
1. Locales. Consisten en: 1) epididimitis; 2) pros tatitis (v.

cap. 31); 3) uretritis postgonocócica, UNG que
aparece tras tratar una UG y que se debe a una coinfección no detectada en un principio; y 4)
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), que se debe sospechar en toda mujer activa sexualmente que
presenta fiebre y dolor en hipogastrio.
2. Sistémicas.
a) Síndrome de Reiter (v. cap. 27). Es un cuadro de artritis reactiva secundaria a UNG por
Chlamydia trachomatis en un huésped genéticamente susceptible (HLA-B27), que ocasionalmente
puede acompañarse de una serie de síntomas como uveítis, inflamación intestinal y carditis.
b) Infección gonocócica diseminada (IGD). Es una complicación inhabitual de la gonorrea no tratada o inadecuadamente
tratada. La incidencia en mujeres es el doble que en varones. En general, la IGD no coincide en el tiempo con la
sintomatología de uretritis, y si es mujer, suele comenzar durante la menstruación. Las manifestaciones clínicas son: fiebre
elevada, deterioro del estado general, poliartralgias y lesiones cutáneas. Estas últimas se presentan en forma de un
exantema macular eritematovioláceo (sobre todo en manos), que evoluciona por fases de pápula, pústula, vesícula
hemorrágica y necrosis. El cuadro se acompaña de tenosinovitis asimétrica de los grupos flexores y extensores de pies y
manos. Puede remitir espontáneamente o producirse artritis séptica monoarticular (rodilla, codo, tobillo o mano), que puede
ser la primera manifestación de una IGD. La miopericarditis y la hepatitis son frecuentes pero leves; al contrario, la
endocarditis y la meningitis son raras pero muy graves. El diagnóstico se realiza por el aislamiento de N. gonorrhoeae en las
lesiones cutáneas, el líquido sinovial o la sangre.
II. TRATAMIENTO
Tras la toma de las muestras microbiológicas para poder realizar el diagnóstico etiológico, se debe iniciar tratamiento
empírico; con esto se acorta el tiempo que el paciente puede estar favoreciendo la transmisión de la enfermedad y se evita la
uretritis postgonocócica. Se recomienda el empleo de fármacos en monodosis y por vía oral. El tratamiento de elección es
ceftriaxona en dosis de 125-250 mg im. o cefixima 400 mg vo. en una sola dosis, asociada a azitromicina 1 gramo vo. en
monodosis o doxiciclina 100 mg/12 h durante 7 días. Como alternativa, se pueden utilizar una quinolona en monodosis
(ciprofloxacino 500 mg u ofloxacino 400 mg) asociada a eritromicina durante 7 días (500 mg/6 h), o bien ofloxacino en dosis
de 200 mg/12 h durante 7 días en monoterapia. Es conveniente realizar controles microbiológicos a los 7 días y a las 4
semanas de terminar el tratamiento.
En el tratamiento de la IGD se recomienda la hospitalización hasta que el paciente permanece 48 horas asintomático. El
fármaco de elección es la penicilina G (24.000.000 UI/24 h, 7-10 días); también se puede utilizar ceftriaxona (1 gramo iv.
durante 7-10 días). Otra alternativa es usar durante 2-3 días la vía iv. y luego continuar con cefixima o ciprofloxacino vo. hasta
cumplir 7-10 días.
El tratamiento de la EPI se debe realizar en régimen de hospitalización. Si se sospecha infección por N. gonorrhoeae o C.
trachomatis se debe emplear cefoxitina 2 g/6 h iv. más doxiciclina 100 mg/12 h iv. hasta la mejoría, seguido de doxiciclina 100
mg/12 h vo. hasta complementar 10-14 días.
Infecciones del aparato genital femenino
Todas las infecciones del tracto genital femenino inferior presentan clínica muy similar (disuria, polaquiuria, prurito,
dispareunia, leucorrea, etc) y para poder establecer cuál es la zona afectada se requiere una exploración cuidadosa, con
estudio del exudado vaginal y cervical.
I. VAGINOSIS, VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS (v. tabla I)

II. CERVICITIS
Es el equivalente de la uretritis del varón. El diagnóstico se establece por la existencia de un exudado mucopurulento en el
cérvix, junto con una mucosa eritematosa y friable, así como la presencia en la extensión del exudado de más de 10
polimorfonucleares por campo. Los agentes etiológicos más frecuentes son C. trachomatis, N. gonorrhoeae y virus herpes
simple. El tratamiento es el especifico de cada proceso. La cervicitis no tratada se asocia a gran número de complicaciones
(EPI, esterilidad, aborto, parto prematuro, riesgo de neoplasia cervical, etc).
Lesiones genitales
I. ULCERA GENITAL
Es una de las entidades clínicas más frecuentes y plantea problemas de diagnóstico diferencial con procesos no infecciosos.
La mayoría de las úlceras genitales son ETS, pero pueden ser debidas a otras muchas causas (traumatismo, reacción
alérgica, neoplasia, etc).
A) Etiología. La etiología más frecuente de la úlcera genital es el virus herpes simple (VHS), siendo el 70-80% por VHS tipo
II. Otras causas son: 1) sífilis, causada por la espiroqueta Treponema pallidum; 2) chancroide, producido por Haemophilus
ducreyi, que es más frecuente en países tropicales subdesarrollados; 3) linfogranuloma venéreo, causado por Chlamydia
trachomatis (serotipos L1, L2 y L3), endémico de países poco desarrollados tropicales; y 4) granuloma inguinal (o
donovanosis), producido por Calymmatobacterium granulomatis, frecuente en India y Latinoamérica, pero muy raro en otras
zonas del mundo.
B) Aproximación diagnóstica.
1. Anamnesis y exploración física (v. tabla II). Debe incluir el número y las características de las lesiones, la presencia o no
de adenopatías inguinales y de manifestaciones sistémicas o cutáneas de la enfermedad, así como el examen de genitales,
rectal y faríngeo. Las lesiones típicas herpéticas consisten en vesículas agrupadas, que asientan sobre una base eritematosa;
posteriormente se rompen, dejando úlceras poco profundas y en ocasiones muy dolorosas. Los síntomas generales, aunque
frecuentes en la primoinfección, son bastante raros en las recurrencias; estas pueden presentar sintomatología prodrómica
consistente en picor, quemazón y hormigueo en la zona donde posteriormente van a asentar las lesiones. La lesión
característica de la denominada sífilis primaria se define por la presencia de una úlcera no dolorosa en el sitio de inoculación
(chancro primario) asociada a linfadenopatías regionales; en pacientes infectados por el VIH pueden existir chancros
múltiples. En el chancroide (chancro blando) se producen pápulas dolorosas de pequeño tamaño que rápidamente se
ulceran; es característica la presencia de linfadenopatías inguinales dolorosas, que suelen confluir y abscesificarse pudiendo
fistulizar. En el linfogranuloma venéreo aparece una pequeña lesión vesiculosa que se ulcera, curando rápidamente;
posteriormente aparece una linfadenopatía inguinal unilateral dolorosa que se abscesifica y fistuliza; cursa con importante
sintomatología general.
2. Estudios microbiológicos. Ante toda úlcera genital ha de hacerse un examen en campo oscuro del exudado (salvo que
la historia sea muy sugerente de herpes) y serología para sífilis. Si ambos son negativos, debe realizarse investigación de
virus herpes, cultivos en medios especiales, y repetir el examen en campo oscuro y la serología para sífilis.
a) Examen en campo oscuro. Es el método de laboratorio más rápido para establecer el diagnóstico en la sífilis primaria,
secundaria y congénita primaria.
b) Pruebas serológicas. Existen dos tipos de pruebas serológicas para el diagnóstico de sífilis (v. tabla III): 1) Tests no
treponémicos o reagínicos (VDRL y RPR). Se positivizan durante el estadio primario, aumentando hasta sus niveles más altos
durante los estadios secundario y latente precoz, para tender a negativizarse con el tiempo. Su determinación debe ser
cuantitativa para evaluar la respuesta al tratamiento. Un test no treponémico reactivo debe confirmarse con uno treponémico.
2) Tests treponémicos (FTA-abs, TPHA). Detectan la presencia de anticuerpos específicos; se positivizan en la sífilis primaria
antes que los no treponémicos y permanecen positivos de por vida a pesar del tratamiento. Existen múltiples situaciones en
las que se producen falsos positivos en las pruebas reagínicas: neumonía neumocócica, fiebre recurrente, endocarditis
bacteriana, tuberculosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, lupus eritematoso sistémico, embarazo, hepatopatía
crónica, tumores, ADVP, etc. Los falsos positivos en las pruebas treponémicas son más raros (especificidad mayor del 90%).
El diagnóstico del linfogranuloma venéreo se apoya en la seroconversión para C. trachomatis.
c) Estudio de virus herpes. El diagnóstico de úlcera herpética se confirma por cultivo celular y/o detección de antígeno viral
por inmunofluorescencia.
d) Cultivos en medios especiales. El aislamiento y cultivo del H. ducreyi es difícil, requiriendo medios especiales.
C) Tratamiento.
1. Herpes genital. El tratamiento de elección es aciclovir (Zovirax ®) 200 mg vo. 5 veces al día durante 7-10 días. El
tratamiento tópico no es aconsejable y en caso de infecciones graves se puede usar la vía iv. (5 mg/kg/8 horas durante 7-10
días). En los pacientes que presentan más de 6 episodios al año se puede usar aciclovir de forma profiláctica, en dosis de
400 mg/12 horas; al año se debe reevaluar la eficacia de la profilaxis. El famciclovir (Famvir ®) ha demostrado su utilidad tanto
en el tratamiento del primer episodio en dosis de 125-250 mg/12-24 horas durante 5 días, como en las recurrencias en dosis
de 125 mg/12-24 horas durante 5 días (JAMA 1996; 276:44). Otro antiviral utilizado es valaciclovir (Valtrex ®), en dosis de 500
mg/12 horas durante 5 días. En los enfermos con SIDA la infección herpética adquiere carácter necrotizante y curso crónico
con tendencia a la diseminación, por lo que puede estar indicado el tratamiento iv. En las mujeres gestantes a término con
lesiones herpéticas activas está indicada la cesárea para evitar la transmisión neonatal.
2. Sífilis primaria (v. tabla IV).
3. Chancroide. El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg/6 horas (7 días), ceftriaxona 250 mg im. (unidosis) o
azitromicina 1 gramo vo. (unidosis).
4. Linfogranuloma venéreo. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg/12 horas vo. (21 días) o eritromicina 500 mg/6
horas (21 días).
II. LESIONES PAPULOSAS Y VERRUGAS
A) Molluscum contagiosum. Son pápulas de 1 a 5 mm, no dolorosas y umbilicadas en el centro, que a veces presentan
tapones de queratina. El agente etiológico es un poxvirus y el período de incubación es de 2 a 8 semanas. El mecanismo de
transmisión rara vez es de persona a persona, excepto a través de relaciones sexuales; en los niños son especialmente
frecuentes, transmitiéndose a través de fómites. La autoinoculación es bastante frecuente y puede alargar mucho el proceso.
En los pacientes con SIDA pueden aparecer formas diseminadas con localizaciones inhabituales y gran tendencia a la
recidiva. El tratamiento es la enucleación de la lesión.
B) Condilomas acuminados. Están producidos por papilomavirus, siendo una de las ETS más contagiosas. El período de
incubación es variable, oscilando entre 3 semanas y 8 meses (el 6º mes es el período de mayor infectividad). Clínicamente
aparecen masas verrucosas de muy distintos tamaños y localización en zonas húmedas. El diagnóstico clínico puede
confirmarse con biopsia o cultivo viral; una característica de estas lesiones es que emblanquecen tras la instilación de ácido
acético al 3%. Se han utilizado multitud de tratamientos (crioterapia, podofilino, interferón alfa intralesional, etc) sin que
ninguno de ellos consiga erradicar la infección. Es importante identificar a los pacientes infectados por papilomavirus, ya que
existe mayor tendencia al desarrollo de neoplasias genitales.
III. LESIONES PUSTULOSAS (v. «Infección gonocócica diseminada»)
IV. LESIONES POR ECTOPARASITOS
A) Pediculosis pubis («ladillas»). Es una infestación por un parásito (Phthirus pubis) que cursa con intenso prurito. El
período de incubación es de 4 semanas y el diagnóstico se establece al observar ladillas, liendres o los excrementos del
parásito. El tratamiento más utilizado es la permetrina al 1% o las piretrinas con piperonilbutóxido.
B) Sarna o escabiosis. Es la infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei. Tras un período de incubación de 4 semanas
aparece intenso prurito, que empeora después del baño y por la noche. El diagnóstico se confirma tras demostrar la
presencia del ácaro en las pápulas y los surcos no excoriados. El tratamiento de elección es la formulación al 5% de
permetrina.
Sífilis
La sífilis es una enfermedad sistémica causada por la espiroqueta Treponema pallidum. Tras el contacto existe un período de
incubación que dura entre 10 y 90 días (media de 3 semanas) hasta que aparece la primera lesión, que caracteriza la
denominada sífilis primaria (chancro primario). La sífilis secundaria comienza 2 a 8 semanas después de la aparición del
chancro, como consecuencia de la diseminación bacteriémica. Se caracteriza por lesiones diseminadas fundamentalmente
mucocutáneas, pudiendo acompañarse de síntomas y signos constitucionales. Posteriormente tiene lugar la fase denominada
sífilis latente, que se define por la existencia de tests treponémicos positivos en ausencia de manifestaciones clínicas y con
líquido cefalorraquídeo normal. Esta fase se divide en: latente precoz (menos de 2 años de duración) y latente tardía (más de
2 años). Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados desarrollan manifestaciones de sífilis terciaria, que puede
afectar a cualquier órgano del cuerpo, con especial predilección por el sistema nervioso central y el aparato cardiovascular.
Las lesiones de los estadios primario y secundario son contagiosas. La asociación de sífilis con infección por VIH presenta
algunas características especiales como son: 1) posibilidad de un curso clínico más agresivo (con evolución precoz a
neurosífilis) o manifestaciones atípicas; 2) alteraciones en las pruebas serológicas con retraso o ausencia de reactividad, o
por el contrario títulos muy elevados o falsos positivos; 3) fracaso terapéutico o recidiva tras un tratamiento correcto; y 4)
descenso en los títulos serológicos más lento en pacientes con sífilis primaria.
Desde un punto de vista práctico, la sífilis se divide en: 1) sífilis precoz, que engloba la primaria, la secundaria y la latente de
menos de un año de evolución; 2) sífilis tardía, que incluye la latente de más de un año de evolución y la terciaria benigna o
cardiovascular; 3) neurosífilis; y 4) sífilis congénita.
El diagnóstico se realiza mediante examen en campo oscuro del exudado y pruebas serológicas (v. tabla III). La
seroconversión se produce a las 4-6 semanas del contacto. El diagnóstico de neurosífilis se basa en la determinación de
VDRL en el LCR, que tiene alta especificidad pero su sensibilidad varía entre 30 y 70%. El estudio del LCR está indicado en
las siguientes situaciones: 1) pacientes con sífilis que presentan alteraciones neurológicas; 2) previamente al retratamiento
tras una recaída; 3) pacientes en los que se realice un tratamiento distinto a la penicilina; 4) niños con sospecha de sífilis
congénita; 5) pacientes con sífilis e infección por VIH; y 6) pacientes con sífilis tardía o latente de evolución desconocida. El
tratamiento y seguimiento se describen en la tabla IV.
ETS en homosexuales
Las ETS clásicas en estos pacientes adquieren ciertas peculiaridades debido a la vías sexuales utilizadas; así mismo existen
determinadas patologías asociadas a la transmisión de patóge nos entéricos que son exclusivos de este colectivo («gay bowel
syndrome») y que se manifiestan generalmente como proctitis, enteritis o proctocolitis (v. cap. 40).
BIBLIOGRAFIA
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Endocarditis infecciosa
Susana Orche Galindo, Gloria Ruiz Ilundain y Ana Mª Barrios Blandino

Medicina Interna
I. CONCEPTO
El término endocarditis infecciosa (EI) hace referencia a la colonización séptica de las válvulas cardíacas y el endocardio. Las
infecciones del endotelio vascular, por ejemplo en el conducto arterioso persistente, fístulas arteriovenosas, coartación de
aorta y aneurisma de aorta, dan un cuadro clínico similar, quedando incluidas en esta definición. Recientemente se han
establecido nuevos criterios para el diagnóstico clínico definitivo de EI (v. tabla I). El diagnóstico definitivo por criterios
patológicos se realiza cuando existen muestras, obtenidas mediante la cirugía o en la necropsia, histológica- o
microbiológicamente positivas.
II. CLASIFICACION Y ETIOLOGIA
Cada vez se encuentra más en desuso la clasificación de la EI en aguda y subaguda, basada en su historia natural. En la
actualidad se tiende a la clasificación etiológica y topográfica, que aporta mayor información pronóstica y terapéutica.
A) Sobre válvula nativa. Un 60-80% de los enfermos tienen una lesión cardíaca predisponente detectable (v. tabla II), ya
sea reumática o congénita, con mayor frecuencia lesiones valvulares regurgitantes o comunicaciones intercamerales con
importante gradiente de presión. Los estreptococos, especialmente del grupo viridans, son responsables de un 50-70% de los
casos, aunque también son causa frecuente los del grupo D no enterococos como S. bovis (en relación con patología
intraabdominal, especialmente tumoral) y Enterococcus spp. (foco genitourinario). La EI estafilocócica representa el 20-35%
de los casos y es debida fundamentalmente a S. aureus, que es el agente etiológico más frecuente de EI aguda. La
incidencia de EI por bacilos gramnegativos y hongos es baja. La utilización de dispositivos intravasculares ha aumentado la
frecuencia de EI nosocomial, producida principalmente por S. aureus y S. epidermidis, y con menor frecuencia por bacilos
gramnegativos y hongos.
B) Sobre válvula protésica. La incidencia durante el primer año tras la cirugía es del 1 al 2%. La EI precoz se define como
la infección que se produce en los dos primeros meses tras la colocación de la válvula y los microorganismos más frecuentes
son S. epidermidis y, en menor medida, S. aureus, bacilos gramnegativos y hongos. La EI tardía se produce transcurridos dos
meses o más desde la cirugía y la distribución microbiológica se parece a la observada sobre válvula nativa (estreptococos),
aunque durante el primer año existe mayor frecuencia de S. epidermidis, Corynebacterium spp. y hongos.
C) En adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) sin cardiopatía previa. La afectación de la válvula tricúspide, en otras
situaciones poco habitual, se acerca al 50% en estos casos. El S. aureus es el microorganismo más frecuente, sobre todo en
la EI derecha. En la EI izquierda o mixta, los microorganismos aislados son similares a los observados en la EI sobre válvula
nativa en la población no adicta, aunque con mayor incidencia de S. aureus, estreptococos beta-hemolíticos, bacilos
gramnegativos (especialmente P. aeruginosa) y hongos.
D) Con hemocultivos negativos. Supone un 5 a l0% de los casos. Sus posibles causas se reflejan en la tabla III.
A) Anamnesis y exploración física. Según el microorganismo responsable, la localización en válvulas derechas o

izquierdas y la afectación de una válvula nativa o protésica, la EI puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse con
múltiples síntomas y signos referidos a cualquier parte del organismo.
La fiebre es el signo más frecuente (puede estar ausente en pacientes con insuficiencia cardíaca, fracaso renal, ancianos y
en caso de uso previo de antibióticos), que se puede acompañar de manifestaciones musculoesqueléticas y síntomas
derivados de las complicaciones. En la EI izquierda los principales signos físicos son la aparición de: soplo cardíaco (en un
15% de los casos puede no estar presente), lesiones cutaneomucosas (petequias, hemorragias «en astilla»), nódulos de
Osler, manchas de Janeway, acropaquias, esplenomegalia y manchas de Roth en el fondo de ojo. La EI derecha se presenta
con mayor frecuencia en ADVP, en caso de cardiopatías congénitas y en relación con el uso de dispositivos intravasculares.
Se manifiesta como dolor pleurítico, tos, hemoptisis y disnea, que traducen la existencia de embolismos pulmonares (90% de
los casos). Puede no auscultarse ningún soplo de insuficiencia tricuspídea o ser éste de aparición tardía.
1. Hemocultivos. Son fundamentales para el diagnóstico, aunque hasta un 5-l0% de los casos pueden cursar con
hemocultivos estériles. Algunos microorganismos responsables de EI con hemocultivos negativos pueden crecer en cultivos
celulares (Coxiella burnetti y Chlamydia psittaci). Dado el carácter continuo de la bacteriemia, los hemocultivos se pueden
extraer aun estando el paciente afebril.
a) Sospecha de EI en pacientes no graves y sin tratamiento antibiótico. Se deben extraer tres hemocultivos en 45 minutos y
otros tres a las 24-48 h según el resultado de los previos.
b) Sospecha de EI en pacientes no graves con tratamiento antibiótico. Se debe suspender el tratamiento durante al menos
24-48 h y extraer hemocultivos en tres días consecutivos.
c) Sospecha de EI en pacientes graves. Se deben extraer tres hemocultivos en 45 minutos e iniciar tratamiento empírico.
2. Datos de laboratorio. En el hemograma puede existir anemia normocítica normocrómica, aumento de la velocidad de
sedimentación globular, leucocitosis con desviación izquierda y trombopenia. En la orina puede aparecer cilindruria,
proteinuria y microhematuria. Puede existir hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, inmunocomplejos circulantes, etc.
3. Radiografía de tórax. Se han de buscar datos de insuficiencia cardíaca y embolismos pulmonares sépticos.
4. Electrocardiograma. En la mayoría de los casos es normal, aunque pueden aparecer alteraciones debidas a
complicaciones cardíacas como trastornos de conducción AV e intraventricular (altamente predictivos de absceso
miocárdico), así como signos de pericarditis, IAM o sobrecarga ventricular. Se debe repetir el ECG frecuentemente,
dependiendo de los hallazgos del mismo y la clínica.
5. Ecocardiograma. Es una prueba de gran utilidad en la EI, ya que ayuda al diagnóstico precoz, identifica y monitoriza a los
pacientes de alto riesgo, y ayuda a elegir el momento oportuno para realizar la intervención quirúrgica. El ecocardiograma
transesofágico ofrece mayor rentabilidad con respecto al transtorácico para la detección de vegetaciones y el reconocimiento
precoz de complicaciones (abscesos miocárdicos, perforación y destrucción valvular y de estructuras subvalvulares). La
ecocardiografía bidimensional tiene una sensibilidad variable para detectar vegetaciones (50 a 90%) y, por tanto, no sirve
para excluir el diagnóstico. La determinación exacta del tamaño de la vegetación es importante, puesto que vegetaciones
grandes y pedunculadas presentan alta incidencia de episodios embólicos y muerte (tamaño mayor de 1 cm ó 0,5 cm, por
ecocardiograma transesofágico y transtorácico respectivamente). En determinadas situaciones pueden observarse
vegetaciones sin existir infección, lo que se denomina endocarditis trombótica no infecciosa: 1) endocarditis de Libman-Sacks
en pacientes con lupus eritematoso sistémico; 2) fiebre reumática aguda; 3) estados de hipercoagulabilidad, síndrome
antifosfolípido y anticoagulante lúpico; 4) catéter venoso central de forma prolongada; y 5) pacientes quemados y con
neoplasias. A menudo la ecografía revela la persistencia de vegetaciones a pesar de que el tratamiento haya tenido éxito.
6. Gammagrafía con leucocitos marcados. Puede ayudar a valorar si las vegetaciones residuales tienen o no actividad
inflamatoria, pero esta exploración no se emplea rutinariamente.
C) Valoración de las complicaciones.
1. Cardíacas.
a) Insuficiencia cardíaca. Se produce en la mayoría de los casos como consecuencia de insuficiencia valvular, aunque
también puede contribuir la existencia de miocarditis asociada. Es la complicación más frecuente y la principal causa de
muerte e indicación de tratamiento quirúrgico. La mortalidad global cuando se desarrolla esta complicación puede llegar a ser
del 50%. La aparición de insuficiencia cardíaca derecha en el seno de EI tricuspídea no supone peor pronóstico y en general
se controla con tratamiento médico.
b) Abscesos perivalvulares, miocárdicos y rotura miocárdica. Los abscesos miocárdicos pueden pasar desapercibidos.
Se manifiestan como bacteriemia persistente y ausencia de mejoría clínica a pesar del tratamiento correcto. Se suelen
acompañar de trastornos en la conducción auriculoventricular e intraventricular. Son más frecuentes en la EI sobre prótesis
valvulares. Su presencia obliga a intervenir al paciente.
c) Infarto de miocardio. Se produce por embolización o, con menor frecuencia, por trombosis coronaria secundaria a
inflamación miocárdica.
d) Pericarditis. Aparece en el 8% de los casos. La rotura de abscesos miocárdicos y perivalvulares origina pericarditis
purulenta, pero esta complicación es excepcional hoy en día.
e) Obstrucción valvular. Se produce en caso de grandes vegetaciones (p. ej., micóticas), siendo más frecuente sobre la
válvula mitral.
2. Extracardíacas.
a) Embolismos sépticos. Se identifican en una tercera parte de los casos y pueden aparecer durante o después del
tratamiento. Las localizaciones preferentes son las arterias cerebrales, pulmonares (en la EI derecha), coronarias, de las
extremidades y, a nivel abdominal, las arterias mesentéricas, esplénica y renales.
b) Aneurismas micóticos. Se producen en el 15% de los casos, siendo más comunes con gérmenes de baja virulencia.
Pueden ser múltiples y su gravedad se relaciona con la localización. En orden de frecuencia, los vasos más afectados son:
aorta, arterias cerebrales, viscerales y de extremidades.
c) Afectación del sistema nervioso. Se describe en un tercio de los casos. Se incluyen accidentes cerebrovasculares,
meningoencefalitis, lesiones de los pares craneales y nervios periféricos, abscesos cerebrales, aneurismas micóticos,
cuadros confusionales y síntomas psiquiátricos. En el 15% de los pacientes el líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones
reactivas (aumento moderado de proteínas, pleocitosis linfocítica o combinación de linfocitos y polimorfonucleares,
glucorraquia normal y cultivo negativo), no siendo indicativo de una verdadera meningitis. Sin embargo, en la EI estafilocócica
es relativamente frecuente el desarrollo de meningitis.
d) Afectación renal. Puede producirse nefropatía de origen embólico, séptico o por glomerulonefritis difusa o focal. Cursa
con hematuria, dolor lumbar e HTA, pudiendo desarrollarse insuficiencia renal.
e) Infecciones metastásicas. Se pueden localizar en hígado, hueso, bazo, sistema nervioso central, etc. Los
microorganismos más frecuentemente implicados son S. aureus y Candida. Puede aparecer artritis en la EI por S.
pneumoniae y S. aureus.
3. Fiebre recurrente o persistente. La persistencia de infección viene definida por el mantenimiento de hemocultivos
positivos y fiebre tras 7 días de tratamiento antibiótico. Una de las causas más frecuentes es la propagación de la infección
cardíaca desde abscesos intramiocárdicos o perivalvulares. Otras causas son: dosis inadecuadas de antibióticos,
antibioterapia incorrecta, infección por microorganismos resistentes a antibióticos, aparición de embolismos pulmonares o
sistémicos, existencia de focos sépticos metastásicos (p. ej., absceso esplénico) o complicaciones del tratamiento (flebitis,
sepsis por catéter, sobreinfección por hongos o fiebre por antibióticos).
IV. TRATAMIENTO
Un diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales para obtener el mejor resultado clínico. El principal objetivo del
tratamiento es la esterilización de las vegetaciones. Una monitorización clínica y bacteriológica estrecha de la respuesta al
tratamiento es obligatoria. Debe realizarse un examen físico diario, con el fin de detectar datos incipientes de insuficiencia
cardíaca, cambios en las características de los soplos, o evidencia de embolismos sistémicos o aneurismas micóticos. Una
vez iniciada la terapia antimicrobiana, se deben obtener hemocultivos diariamente durante los 3-4 primeros días
(generalmente se hacen estériles en los primeros 3-5 días de un tratamiento apropiado), semanalmente hasta el
cumplimiento del tratamiento y una o dos veces en las 8 semanas posteriores, para asegurar la curación.
A) Tratamiento antibiótico. Se requiere la utilización de agentes bactericidas, a menudo una combinación de

antimicrobianos (acción sinérgica), por vía parenteral durante un período prolongado (los tratamientos cortos se han asociado
con recaídas). Si la situación clínica del paciente lo permite, se debe esperar al resultado de los hemocultivos para pautar el
tratamiento antibiótico específico. Cuando la EI asienta sobre válvula protésica o la situación del paciente es grave, la
antibioterapia debe iniciarse inmediatamente después de la extracción de los hemocultivos, según las siguientes
combinaciones empíricas basadas en los microorganismos más frecuentes:
1. EI sobre válvula nativa: penicilina G y/o cloxacilina más un aminoglucósido.
2. EI sobre válvula protésica: vancomicina con o sin rifampicina más un aminoglucósido.
3. EI en ADVP: cloxacilina (o cefazolina) con o sin un aminoglucósido.
Una vez identificado el microorganismo y su susceptibilidad in vitro, se debe instaurar el tratamiento específico (v. tabla IV).
El tratamiento antimicrobiano ambulatorio puede realizarse en pacientes hemodinámicamente estables sin complicaciones
clínicas, necesitando apoyo médico ambulatorio. Existen dos regímenes terapéuticos disponibles: 1) ceftriaxona im. durante 4
semanas seguida de un curso corto de amoxicilina, o bien ceftriaxona im. combinada con un aminoglucósido durante 2
semanas, en el tratamiento de la endocarditis estreptocócica; y 2) rifampicina más ciprofloxacino durante 4 semanas como
tratamiento de la EI derecha por S. aureus.
B) Tratamiento quirúrgico. El estado hemodinámico del paciente es el factor crítico determinante del momento oportuno
para el reemplazo valvular (v. tabla V). Una indicación relativa y debatida es la presencia de fenómenos embólicos (teniendo
en cuenta el número y la localización, las características ecocardiográficas, etc), si bien la experiencia aconseja una actitud
quirúrgica urgente en la EI izquierda por S. aureus con signos de sepsis incontrolada. La endocarditis derecha normalmente
no necesita recambio valvular, salvo por infección persistente; no obstante, en pacientes con adicción activa a drogas por vía
parenteral se duda de la conveniencia de la actuación quirúrgica, ya que existe la posibilidad de reinfección sobre la válvula
protésica implantada. Aunque la infección sobre una válvula protésica debe tratarse inicialmente con antibióticos, en la gran
mayoría de casos va a ser necesaria la sustitución de la prótesis, y es imprescindible si aparece mayor disfunción valvular
clínica- o ecocardiográficamente. La terapia antibiótica debe continuarse durante al menos 6 semanas tras el recambio
valvular.
C) Tratamiento anticoagulante. Está contraindicado en los pacientes con EI sobre válvula nativa que presentan embolias
cerebrales. No obstante, sobre válvula protésica dicho tratamiento anticoagulante se debe mantener con heparina
intravenosa con monitorización constante, en el límite bajo del rango terapéutico.
V. PROFILAXIS
La instauración de profilaxis para EI en pacientes que van a ser sometidos a procedimientos invasivos depende del riesgo
según la enfermedad subyacente (v. tabla II) y del riesgo inherente al propio procedimiento (v. tabla VI). Existen unas pautas
recomendadas por la American Heart Association para la prevención de endocarditis en pacientes que van ser sometidos a
diferentes procedimientos (v. tabla VII).
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Infecciones respiratorias

Francisco Abellán López. Medicina Familiar y Comunitaria
Leandro Castro Bournissen. Medicina Familiar y Comunitaria
Infección de las vías respiratorias superiores
I. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
La etiología más frecuente es la vírica (45-50%), pudiendo ser también bacteriana (15-30%), principalmente Streptococcus
pyogenes. La faringitis estreptocócica se caracteriza por odinofagia intensa, disfagia, fiebre alta (> 38,4ºC), exudado
faringoamigdalar y adenopatías cervicales hipersensibles. Muchos de los episodios no son típicos, siendo difíciles de
distinguir de los de etiología vírica. El tratamiento en las de origen vírico es sintomático. Dada la posibilidad de
complicaciones (entre ellas fiebre reumática), cuando existe sospecha de faringitis bacteriana debe indicarse tratamiento
antibiótico: amoxicilina 500 mg/8 h vo. o penicilina benzatina 1.200.000 UI im. en dosis única; como alternativa, eritromicina
250-500 mg/6-8 h vo. y nuevos macrólidos. Algunas infecciones víricas poseen características especiales que permiten
diferenciarlas: adenovirus, fiebre faringoconjuntival; Coxsackie, herpangina; y Epstein-Barr, mononucleosis infecciosa. En el
diagnóstico diferencial también es necesario considerar, aunque poco frecuentes, la faringoamigdalitis gonocócica, la difteria
y la angina de Vincent.
II. SINUSITIS AGUDA
La etiología suele ser bacteriana (S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis), aunque en ocasiones
puede deberse a gérmenes atípicos. La clínica consiste en dolor o «presión» facial, congestión nasal, rinorrea purulenta,
cefalea y fiebre. A la exploración se puede objetivar aumento de sensibilidad a la palpación en la región del seno afectado. La
técnica más frecuentemente utilizada para el diagnóstico es la radiografía de senos paranasales (proyecciones de Cadwell y
Waters). El tratamiento se basa en: 1) antibioterapia oral durante diez días, siendo de elección amoxicilina-clavulánico,
cefuroxima, cefaclor y nuevos macrólidos; y 2) medidas para facilitar el drenaje, como descongestionantes nasales
(Pseudoefedrina OTC ® 1 comp./12 h; oximetazolina, Respir ® spray nasal 1 inh./8-12 h) en los primeros cuatro o cinco días de
tratamiento, corticoides tópicos (Rhinocort ®, Neo-Rinactive ® 1 inh./12 h) y, en ocasiones, la punción del seno afecto.
III. OTITIS AGUDA
La otitis externa (OE), más frecuente en adultos, suele estar producida por S. aureus o P. aeruginosa, consistiendo su
tratamiento en calor local, analgésicos y antibióticos tópicos (p.ej., Synalar ótico ® 3 gotas/6-8 h durante 1 semana). La OE
maligna o necrotizante puede ser una complicación de la anterior en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o ancianos,
siendo necesaria la antibioterapia iv. (agentes antipseudomonas).
La otitis media aguda, muy frecuente en niños, se caracteriza por otalgia, fiebre, pérdida auditiva y, a veces, otorrea. Suele
ser de etiología bacteriana (60-75%), principalmente S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis, siendo el resto de origen
vírico. El tratamiento es: 1) sintomático (analgésicos, calor local); y 2) antibiótico, siendo de primera elección amoxicilina vo.
durante 10 días, y como alternativas cefuroxima axetil 250 mg/12 h, cefaclor 250 mg/8 h o amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h.
En pacientes alérgicos a la penicilina las alternativas son cotrimoxazol, eritromicina o nuevos macrólidos (claritromicina y
azitromicina). Se pueden utilizar antibióticos tópicos.
IV. LARINGOTRAQUEITIS AGUDA, CRUP ESPASMODICO Y EPIGLOTITIS
La laringotraqueítis aguda y el crup espasmódico son de origen vírico; se caracterizan por la existencia de tos perruna, afonía
y estridor, y afectan sobre todo a la población infantil. La epiglotitis, de máxima incidencia en niños, se caracteriza por la
aparición brusca de fiebre elevada, dolor de garganta, estridor y disnea, pudiendo producirse obstrucción completa de la vía
aérea. En los adultos el comienzo es más insidioso. El principal agente es el H. influenzae tipo b. El tratamiento consiste en
oxigenoterapia, antibióticos (ceftriaxona, cefotaxima) y esteroides para disminuir el edema.
Infección de las vías respiratorias inferiores
I. BRONQUITIS AGUDA
La etiología es fundamentalmente vírica y en menor proporción bacteriana (Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis).
La exploración física puede ser normal, u ocasionalmente existir roncus y sibilancias. La radiografía de tórax
característicamente es normal. Puede persistir tras la curación tos seca o hiperreactividad bronquial. El tratamiento es
sintomático, incluyendo si es preciso dextrometorfano (Romilar ®) o codeína, y sólo si se sospecha infección bacteriana se
debe añadir tratamiento antibiótico con eritromicina o tetraciclinas.
II. REAGUDIZACION DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

(EPOC)
Los pacientes con EPOC (v. cap. 21) presenta n exacerbaciones periódicas de su sintomatología, de las cuales
aproximadamente el 50% están causadas por un proceso infeccioso (30-35% virales). Las infecciones bacterianas son
importantes tanto como causa primaria de exacerbación (S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis son los más
frecuentes) como por sobreinfección de un proceso viral previo. Si bien la mayoría de las reagudizaciones se pueden resolver
sin tratamiento antibiótico, este está especialmente indicado en pacientes con EPOC grave, antecedentes de exacerbación
grave y en presencia de aumento de la disnea y expectoración purulenta. Se debe individualizar en caso de síntomas
aislados como infección de vías respiratorias superiores en los cinco días previos, fiebre sin causa aparente, mayor dificultad
respiratoria, incremento de la tos, y aumento en un 20% de la frecuencia respiratoria o la frecuencia cardíaca respecto a la
basal. La duración del tratamiento antibiótico (v. sec. III.C.2) debe ser de 7-10 días. El tratamiento antibiótico profiláctico no ha
demostrado claros beneficios, por lo que se debe individualizar.
III. NEUMONIAS
Las neumonías son la causa más frecuente de muerte por enfermedad infecciosa. Se clasifican según la población afecta en:
1) neumonías adquiridas en la com unidad (NAC) o extrahospitalarias (adquiridas fuera de instituciones cerradas); 2) neumonías
intrahospitalarias o nosocomiales (v. cap. 30); y 3) neumonías en pacientes inmunodeprimidos (v. cap. 29 y
39).
A) Etiopatogenia. No se llega al diagnóstico etiológico en un 30-50% de los casos. En nuestro medio, la mayoría de las NAC
están producidas por S. pneumoniae (germen más frecuente), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, H.
influenzae, virus respiratorios (sobre todo influenza A) y, en determinadas áreas, Coxiella burnetii (País Vasco) y Legionella
pneumophila. Existe un grupo de pacientes con mayor riesgo de padecer una NAC, constituido por ancianos e individuos con
enfermedades crónicas y/o debilitantes (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, etc), en los que las
neumonías son más graves (comorbilidad) y con etiología diferente de la habitual (v. tablas I y II). Determinados datos
epidemiológicos orientan hacia distintas etiologías (v. tabla III).
B) Aproximación diagnóstica. Además de la anamnesis y la exploración física, se necesita una radiografía de tórax que
muestre un infiltrado para establecer el diagnóstico. De acuerdo con las características clínicas y radiológicas, se pueden
clasificar las NAC (fundamentalmente las de bajo riesgo) de forma orientativa en tres grandes grupos:
1. Típica o bacteriana. Consiste en un cuadro brusco de escalofríos, fiebre alta, dolor pleural, esputo purulento, signos de
consolidación pulmonar, neutrofilia y condensación alveolar radiológica (p.ej., S. pneumoniae).
2. Atípica. El cuadro es más larvado, con quebrantamiento general, fiebre menos alta, cefalea, mialgias, tos seca,
exploración normal en el 50% de los casos, pudiendo no haber leucocitosis, y con infiltrado radiológico intersticial y en
muchos casos alveolar (p.ej.: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella y virus).
3. Cuadro indeterminado. Se trata de un cuadro de inicio atípico que evoluciona hacia típico (p.ej., L. pneumophila).
La presencia de síntomas y signos extrapulmonares (característicos de las neumonías atípicas) puede orientar hacia distintas
etiologías, como : 1) diarrea: Legionella, Mycoplasma o adenovirus; 2) bradicardia relativa: Legionella, psitacosis o fiebre Q;
3) afectación neurológica: Legionella, Mycoplasma, virus; y 4) lesiones cutáneas: Mycoplasma, varicela, etc.
Una serie de pruebas complementarias pueden ayudar a valorar la gravedad del cuadro y su etiología:
1. Estudios de imagen. Si la radiografía de tórax inicial resulta ser normal, se puede repetir en 24-48 horas para descartar
falsos negativos. Es imprescindible en la valoración de la gravedad y las complicaciones.
2. Datos de laboratorio. En general se recomienda la obtención de gasometría arterial basal, hemograma y bioquímica
(incluido perfil hepático), aunque no son imprescindibles en pacientes de bajo riesgo. Hay que realizar serología para VIH si
existe sospecha clínica y ante la evolución tórpida de una neumonía. Determinados resultados analíticos, en algunas
ocasiones, pueden ayudar al diagnóstico: 1) la anemia con frecuencia indica infección por Mycoplasma, enfermedad crónica o
neumonía complicada; 2) la alteración del perfil hepático hace pensar en Legionella, psitacosis, tularemia, fiebre Q o virus; 3)
la alteración renal puede aparecer en infecciones por Legionella y Mycoplasma; 4) la hiponatremia y la hipofosforemia hacen
probable el diagnóstico de legionelosis; y 5) la detección de crioaglutininas (> 1/64) indica infección por Mycoplasma o virus
de la gripe.
3. Estudios microbiológicos. La confirmación etiológica requiere el hallazgo de un germen probable en una muestra no
contaminada, el resultado positivo de un test serológico seleccionado o la detección de un patógeno no colonizador de la vía
respiratoria (Legionella, Mycoplasma, influenza, etc).
a) Hemocultivos. Deben realizarse en todo paciente con NAC que requiera ingreso. Son muy específicos pero poco
sensibles (positivos en un 20-30% de las neumonías neumocócicas).
b) Examen de esputo. Su rentabilidad es baja debido a la contaminación de la muestra por flora orofaríngea (S. pneumoniae,
S. aureus, H. influenzae, bacilos gramnegativos, Candida, etc) y a la dificultad para obtener una muestra representativa de la
vía aérea inferior (más de 25 leucocitos y menos de 10 células escamosas por campo de 100 aumentos). Su validez es
menor en caso de tratamiento antibiótico en curso o cuando existe colonización previa de la vía aérea inferior. La tinción de
Gram ha de realizarse rápidamente y permite la selección inicial de la antibioterapia, siempre que se visualicen gérmenes
monomorfos y abundantes junto a gran número de polimorfonucleares; si se visualizan leucocitos con escasos o sin
microorganismos, es posible una neumonía atípica. El cultivo es menos específico, pero permite obtener un antibiograma,
siendo posible p. ej., la detección de neumococos penicilín-resistentes. Pueden realizarse tinciones y cultivos especiales:
tinción de Ziehl-Nielsen, Gomori para Pneumocystis, etc; y cultivos para Legionella, de Lowenstein, para hongos o virus.
c) Estudios inmunológicos. En general son poco sensibles aunque más específicos. Su objetivo es la detección de
antígenos bacterianos (polisacáridos capsulares de S. pneumoniae y H. influenzae) mediante distintas técnicas (reacción de
Quellung para neumococos, contrainmunoelectroforesis, ELISA, aglutinación en látex) o inmunofluorescencia directa (en
esputo) para Legionella. Son aplicables en esputo y en otros líquidos orgánicos. La antigenuria para Legionella es sensible y
rápida.
d) Amplificación de DNA (reacción en cadena de la polimerasa [PCR]). Es una técnica más específica en la detección de
Legionella, Mycoplasma y C. pneumoniae, pero cara, complicada y no disponible en muchos centros. Es rápida (12-48 horas),
y se debe reservar para casos seleccionados en centros con experiencia.
e) Técnicas serológicas. En general permiten filiar el proceso retrospectivamente, cuando se demuestra seroconversión
(aumento en 4 veces del título de anticuerpos) en dos muestras obtenidas en un intervalo de 2 a 8 semanas (se dispone de
inmunofluorescencia para Legionella y C. pneumoniae, y fijación de complemento para Chlamydia, C. burnetii, Mycoplasma o
virus). Un título inicial muy alto (mayor o igual de 1/256 para Legionella, 1/74 para Mycoplasma, o 1/512 de IgG y 1/16 de IgM
para C. pneumoniae) hace probable el diagnóstico.
f) Examen del líquido pleural. Siempre que existe derrame pleural paraneumónico significativo (de al menos 10 mm de
grosor en decúbito lateral), hay que practicar una toracocentesis, realizándose tinción de Gram y cultivo de la muestra.
g) Técnicas invasivas. Se detallan en la tabla IV. En general están indicadas en pacientes que no responden al tratamiento
empírico inicial o en aquellos gravemente afectados o con sospecha de gérmenes no habituales. Se deben interpretar con
precaución los recuentos de bacterias. El valor diagnóstico disminuye si ha existido tratamiento antibiótico previo.
C) Tratamiento de las neumonías extrahospitalarias.
1. Criterios de ingreso. Son meramente orientativos y dependen de la evaluación clínica global del paciente, valorando la
existencia de factores de riesgo de evolución complicada (v. tabla V). En determinados casos se requiere el ingreso en UCI
(v. tabla VI).
2. Tratamiento antibiótico (v. tabla VII). La elección inicial del tratamiento antibiótico a menudo es empírica. Cualquier
antibiótico elegido debe ser eficaz frente a S. pneumoniae. Existen en nuestro medio más de un 30% de neumococos
resistentes a penicilina y son frecuentes también las resistencias a macrólidos.
a) Tratamiento ambulatorio en pacientes de 18 a 65 años sin enfermedad subyacente. Si la clínica es de neumonía típica
se debe tratar con amoxicilina 1 g/8 h. Si la clínica no es típica o en pacientes alérgicos, se puede emplear eritromicina; en
caso de intolerancia digestiva, la alternativa son los nuevos macrólidos.
b) Tratamiento ambulatorio en pacientes mayores de 65 años y/o con enfermedad subyacente. El tratamiento de
elección es amoxicilina-clavulánico o una cefalosporina de 2ª generación (p.ej., cefuroxima); en pacientes alérgicos se deben
emplear nuevos macrólidos y si es grave, quinolonas (ofloxacino) y clindamicina.
c) Tratamiento en pacientes que requieren hospitalización. En los pacientes con enfermedad moderada, empeoramiento
tras tratamiento ambulatorio o neumonía bacteriana tras infección por influenza y en aquellos procedentes de residencias, se
debe pautar amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o una cefalosporina de 3ª generación iv. Si el paciente no responde al
tratamiento inicial o la clínica sugiere infección por Mycoplasma o Legionella, se debe añadir eritromicina. En caso de
neumonía grave con alta sospecha de Legionella es necesario añadir rifampicina (600 mg/12 h vo.). En pacientes alérgicos a
penicilina, como tratamiento inicial se puede utilizar ciprofloxacino más vancomicina o clindamicina.
d) Tratamiento en pacientes graves (UCI). Se debe iniciar tratamiento con una cefalosporina de 3ª ó 4ª generación (como
alternativa se puede usar ticarcilina-clavulánico o piperacilina/tazobactam) más eritromicina, y rifampicina si existe la
probabilidad de Legionella pneumophila. Si aparecen bacilos gramnegativos en esputo o existe alta sospecha de
Pseudomonas, se debe tratar con un aminoglucósido antipseudomonas junto a otro agente con actividad frente a
Pseudomonas (ceftazidima, piperacilina, imipenem, ciprofloxacino).
El tratamiento ha de mantenerse durante 7 a 10 días en las NAC típicas (betalactámicos) y de 14 a 21 días en las NAC
atípicas (macrólidos).
D) Casos especiales.
1. Neumonía sin respuesta al tratamiento. Se considera cuando no existe mejoría (clínica, gasométrica, radiológica o de la
leucocitosis) después de 3 días de tratamiento antibiótico adecuado. En estos casos hay que considerar la posibilidad de: 1)
patógenos no cubiertos por el antibiótico elegido o poco habituales (tuberculosis, P. carinii, hongos, etc); 2) complicaciones
locales (derrame pleural metaneumónico, empiema) o foco infeccioso extrapulmonar; 3) patología pulmonar subyacente
(bronquiectasias) u obstrucción bronquial (tumor, cuerpo extraño); y 4) diagnósticos alternativos (patología pulmonar no
infecciosa y fiebre tumoral o medicamentosa). El tratamiento debe orientarse con pruebas diagnósticas según la situación. Si
se precisa cambio empírico a pesar de todo, se puede usar una cefalosporina de 3ª ó 4ª generación, imipenem o
meropenem, junto a eritromicina según la gravedad, hasta obtener un diagnóstico específico y el antibiograma; en caso de
detectarse neumococos altamente resistentes se debe utilizar vancomicina.
2. Neumonía recurrente, de lenta resolución y crónica.
a) Neumonía recurrente. Se caracteriza por la existencia de dos o más episodios de infección pulmonar no tuberculosa
separados por una completa resolución radiológica del infiltrado previo o por un intervalo asintomático de al menos un mes.
Habitualmente aparecen en pacientes con alteraciones en los mecanismos de defensa locales o sistémicos. Es importante
valorar otras causas de infiltrados recurrentes no infecciosos.
b) Neumonía de lenta resolución. Se define como un aclarado radiológico menor del 50% del infiltrado después de 2
semanas o la no resolución completa después de un mes, todo ello en pacientes inmunocompetentes y que han mejorado
clínicamente con tratamiento. Muchos factores explican la lenta resolución: edad avanzada, afectación radiológica extensa,
gravedad clínica, microorganismos específicos (Legionella, Rhodococcus equii, C. psittaci) o enfermedades subyacentes. Si
no se explica por estos factores o persiste en el tiempo a pesar de ello, pueden ser necesarios otros estudios (broncoscopia,
TAC) para descartar patología de base, fundamentalmente carcinoma broncogénico.
c) Neumonía crónica. Se define por la presencia de una condensación alveolar radiológica de más de un mes de evolución
con clínica persistente. Puede deberse a causas infecciosas o no infecciosas (v. tabla VIII).
3. Neumonía necrotizante. Absceso pulmonar. La neumonía necrotizante es una infección pulmonar supurativa con
necrosis del parénquima, en la que pueden llegar a formarse múltiples cavidades con niveles hidroaéreos menores de 1 cm
de diámetro. Cuando se forma una cavidad de más de 1 cm de diámetro se denomina absceso pulmonar.
a) Etiopatogenia. La mayor parte de los abscesos están producidos por anaerobios mixtos; los más frecuentemente
implicados son Bacteroides, Fusobacterium y cocos positivos. El mecanismo más importante es la aspiración de material
orofaríngeo (neumonía aspirativa). Un 11% de los abscesos pulmonares son de origen aerobio, principalmente por
Streptococcus spp., S. aureus y H. influenzae, tras una neumonía específica. Mención aparte se debe hacer del absceso
pulmonar secundario a embolismos sépticos (p. ej., drogadicción iv.).
b) Aproximación diagnóstica. El diagnóstico se basa generalmente en la sospecha clínica y radiológica. La clínica es muy
variable, desde un inicio insidioso con malestar, febrícula, pérdida de peso y tos productiva durante semanas o meses, hasta
una presentación indistinguible de la infección aguda. La neumonía necrotizante suele presentar clínica más grave. Debe
sospecharse en caso de fetidez del esputo o radiografía con condensación en segmentos declives (apical del lóbulo inferior,
inferior del lóbulo superior o posteriores) o cavitación. El diagnóstico etiológico suele requerir métodos invasivos (v. tabla IV),
ya que el cultivo del esputo no es adecuado y los hemocultivos tienen baja rentabilidad. Las posibles complicaciones son:
empiema (35%), diseminación broncogénica y más raramente abscesos cerebrales o bronquiectasias. Ante todo absceso
pulmonar debe plantearse la posibilidad de carcinoma broncogénico asociado, sobre todo si radiológicamente tiene pared
gruesa, se localiza en zonas no declives o el paciente tiene factores de riesgo. En estos casos está indicado realizar
fibrobroncoscopia. Debe plantearse también el diagnóstico diferencial con tuberculosis e infecciones fúngicas, infarto
pulmonar o vasculitis.
c) Tratamiento. El tratamiento de elección son los antibióticos anaerobicidas como penicilina sódica intravenosa (10-15
millones de UI/día), amoxicilina-clavulánico (2 g/6-8 h) o clindamicina (600 mg/6-8 h iv.). Hay otras alternativas como
imipenem, cefoxitina o piperacilina/tazobactam. En situaciones graves o neumonías adquiridas en el hospital, puede
asociarse un aminoglucósido a la clindamicina. El tratamiento se debe prolongar de 40 a 90 días. Junto al tratamiento
antibiótico, puede estar indicada la punción con drenaje percutáneo (con control radiológico) si la cavitación tiene gran
tamaño o evoluciona mal. Si fracasa el tratamiento médico, existe hemoptisis importante o complicaciones, se debe plantear
la cirugía (lobectomía).
4. Neumonía por varicela. Un paciente con sospecha de neumonía por varicela debe ser ingresado y tratado con aciclovir
iv.
BIBLIOGRAFIA
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Infecciones osteoarticulares y de partes blandas
Susana Orche Galindo, Mª Concepción Cepeda González

y Alejandra Menassa de Lucía
Medicina Interna
Osteomielitis
La osteomielitis (OMT) es un proceso infeccioso que afecta a la cortical y la médula del hueso. La mayoría de las veces es
causada por bacterias piógenas, pero pueden estar implicados otros microorganismos como micobacterias y hongos.
Dependiendo del tiempo de evolución la OMT puede ser: aguda (menos de 2 semanas), subaguda (entre 2 y 4 semanas) y
crónica (mayor de 4 semanas). Esta diferenciación es importante dado que tiene implicaciones prácticas en el pronóstico y
tratamiento. Dependiendo de la patogenia la OMT puede ser hematógena, asociada a isquemia, por contigüidad,
postraumática y postquirúrgica.
A) Anamnesis y exploración física. Si se sospecha OMT se deben investigar antecedentes predisponentes: traumatismo,
fractura abierta, herida quirúrgica, implante osteoarticular, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, adicción a
drogas por vía parenteral, etc. Los síntomas y signos incluyen dolor, limitación de la movilidad de la extremidad afectada,
tumefacción de los tejidos blandos, así como eritema, calor y dolorimiento localizados en el área del hueso afectado. En la
OMT de origen hematógeno, coincidiendo con la fase bacteriémica, pueden existir manifestaciones generales (fiebre y
afectación del estado general) precediendo o acompañando a la sintomatología local. Cuando la infección ha evolucionado lo
suficiente, aparecen fístulas y secuestros óseos. Los adultos pueden presentar un cuadro indolente, sobre todo en caso de
OMT piógena subaguda (absceso de Brodie) y OMT vertebral o pélvica (posibilidad de micobacterias, Salmonella o Brucella).
1. Datos de laboratorio. Puede existir o no leucocitosis. Es frecuente que la velocidad de sedimentación globular y la
proteína C reactiva (PCR) estén elevadas, siendo excelentes indicadores de la respuesta terapéutica.
2. Estudios microbiológicos. Aunque la historia clínica, los datos de laboratorio y las pruebas de imagen permiten
generalmente hacer el diagnóstico clínico, se debe intentar siempre establecer un diagnóstico microbiológico correcto. Hay
que realizar hemocultivos sistemáticamente, ya que existe bacteriemia aproximadamente en un 50% de los pacientes con
OMT hematógena. La obtención de muestras fiables de material óseo puede realizarse a través de: 1) aspiración por punción,
que se debe considerar en aquellos casos que no responden en las primeras 72 horas o cuando existe alta sospecha de
bacilos gramnegativos (p. ej., en paciente con enfermedad subyacente); ó 2) biopsia abierta, si la respuesta clínica al
tratamiento es lenta o incompleta, en las formas crónicas, así como en situaciones en las que se sospeche tuberculosis,
infección por hongos, metástasis óseas o tumor de Ewing. El material de biopsia ósea debe ser sometido a examen
histológico y a tinciones especiales para bacterias, bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR) y hongos. El cultivo del material
de una fístula cutánea posee escaso rendimiento, excepto si se demuestra la presencia de S. aureus o micobacterias, que
siempre es valorable; la presencia de cualquier otro microorganismo debe interpretarse con cautela.
a) Radiología convencional. Las lesiones en el hueso aparecen tardíamente. Inicialmente la radiografía puede ser normal o
demostrar tumefacción de tejidos blandos. Los cambios significativos comienzan a aparecer hacia la 2ª-3ª semana,
pudiéndose encontrar osteoporosis, lesiones líticas, despegamiento del periostio y reacción perióstica; más adelante
aparecen secuestros, esclerosis residual y engrosamiento cortical. En el pie diabético las alteraciones óseas secundarias a la
neuroosteoartropatía son indistinguibles de las de la propia infección.
b) Tomografía computarizada y resonancia magnética. Permiten una localización más exacta y la distinción entre lesiones
óseas y de partes blandas.
c) Estudio con radioisótopos. El uso de este tipo de técnicas ha mejorado el diagnóstico precoz de la OMT. Se pueden
obtener resultados positivos a las 24 horas del inicio de los síntomas. La realización de una gammagrafía ósea convencional
con 99Tc-pirofosfato puede presentar falsos positivos en caso de procesos inflamatorios, traumatismos, tumores y cirugía
previa, y falsos negativos (poco frecuentes) por mecanismos vasculares isquémicos o trombóticos. Para el diagnóstico de
OMT debe realizarse en tres fases, siendo la última de ellas (fase metabólica), con captación negativa, la que permite
distinguirla de la celulitis. La sensibilidad es muy elevada (97%) pero presenta una especificidad baja, que es preciso
aumentar con el complemento de un segundo trazador gammagráfico. En caso de OMT aguda se debe realizar un rastreo
óseo con leucocitos marcados con Tc-HMPAU, ya que este trazador se localiza en los focos de infección (donde se acumulan
los leucocitos), presentando una especificidad próxima al 100%. El Galio-67 se une rápidamente a las proteínas plasmáticas,
siendo captado por los macrófagos, por lo que este estudio es más rentable en el diagnóstico de la OMT crónica.
II. TRATAMIENTO (v. fig. 1)
Todo paciente con sospecha de osteomielitis aguda requiere ingreso hospitalario. Es importante tratar adecuadamente al
enfermo con el fin de lograr la curación, antes de correr el riesgo de regímenes inadecuados o incompletos de tratamiento
que pueden fracasar o asociarse a evolución crónica o recaída. La OMT crónica es difícil de tratar y presenta una alta
incidencia de fracasos.
Debe realizarse control de la respuesta al tratamiento, tanto clínico (resolución o no de la fiebre y de los hallazgos locales) y
analítico (descenso de VSG y/o PCR), como radiológico. Generalmente se debe repetir el estudio radiológico cada 2-3
semanas durante el tratamiento, al final del mismo y a los 2-3 meses después de su terminación. Este seguimiento
radiológico proporciona una base útil si la enfermedad recidiva.
A) Medidas generales. El reposo en cama y/o la inmovilización del área afectada suelen estar indicados, particularmente en
caso de articulaciones que soportan peso. Sin embargo, el grado y la duración de la inmovilización son variables, debiéndose
incrementar el nivel de actividad cuando desaparezcan el dolor, la tumefacción y el eritema del lugar afectado.
Posteriormente se debe plantear un adecuado tratamiento rehabilitador.
B) Tratamiento antibiótico. Se utilizan antibióticos bactericidas parenterales. Dado que la penetración del antibiótico en el
interior del hueso es baja, se recomienda tratamiento en dosis altas y durante tiempo prolongado. En algún caso (p. ej., OMT
por gramnegativos) puede ser necesario usar combinaciones sinérgicas de antimicrobianos. El tratamiento oral puede
considerarse en pacientes seleccionados, tras la estabilización clínica, no siendo aconsejable en caso de inmunosupresión o
infecciones debidas a microorganismos difíciles de erradicar. Inicialmente se debe realizar tratamiento empírico sólo en caso
de OMT aguda, teniendo en cuenta la edad y las peculiaridades del paciente (v. tabla I); posteriormente dicho tratamiento se
debe modificar dependiendo de los resultados microbiológicos obtenidos. Su duración debe ser superior a 4 semanas, siendo
necesario el tratamiento parenteral como mínimo en las dos primeras. En la OMT crónica es importante esperar los
resultados del cultivo y el antibiograma, dado que existe alta posibilidad de resistencia antimicrobiana y su evolución clínica
permite la demora en el inicio del tratamiento. En general se suelen administrar antibióticos parenterales durante 1 a 2 meses,
seguidos en ocasiones de antibióticos orales durante otros 2-4 meses, aunque la duración total del tratamiento es muy
variable. La combinación oral de rifampicina con cotrimoxazol o con fluoroquinolonas ofrece resultados muy satisfactorios en
la OMT crónica por S. aureus sensible a meticilina. En las OMT por enterobacterias o P. aeruginosa, el tratamiento oral con
fluoroquinolonas en monoterapia ha dado tan buenos resultados que su utilización ofrece un amplio margen de seguridad. En
cualquier caso la utilización de la terapia oral exige control bacteriológico estrecho.
C) Tratamiento quirúrgico. En general, la mayoría de los casos de osteomielitis hematógena curan sin cirugía cuando son
tratados precozmente con dosis apropiadas de antibióticos. Las indicaciones de cirugía son: 1) obtención de muestras con
fines diagnósticos (v. sec. I.B.2), recomendándose rutinariamente la punción-aspiración en la OMT vertebral; 2) afectación de
la articulación de la cadera; 3) complicaciones neurológicas en la OMT vertebral o craneal; 4) respuesta desfavorable
después de las primeras 48 a 72 horas a pesar de tratamiento correcto (puede ser necesario el drenaje quirúrgico); y 5) OMT
crónica. En este último caso, la cirugía se requiere para eliminar secuestros óseos, desbridar el material desvitalizado y
necrótico (favorece la penetración de los antibióticos), rellenar los defectos y restaurar la estabilidad funcional. En la
actualidad también pueden usarse bolas de polimetilmetacrilato (PMNA) impregnadas con antibióticos o sustancias que
favorecen la degradación de los tejidos, introducidas en el foco de la infección.
III. SITUACIONES ESPECIALES
A) Osteomielitis asociada a enfermedad vascular periférica. La mayoría de los pacientes son diabéticos o con
arterioesclerosis o vasculitis grave, siendo los huesos de los pies y de las manos los más afectados. La alteración de la
microvascularización conlleva alteraciones tróficas, mala curación de las heridas y deficiente llegada del antibiótico. La
neuropatía periférica suele contribuir a incrementar el daño. Así pues, si existe una herida o infección en zonas distales en un
enfermo diabético (principalmente «pie diabético»), es importante descartar la existencia de OMT subyacente, que a menudo
es difícil de diferenciar de la celulitis. La radiología y los estudios con radioisótopos pueden ayudar en el diagnóstico
diferencial, aunque frecuentemente son difíciles de interpretar. No existe un método establecido para la obtención de
muestras de tejidos profundos, prefiriéndose la biopsia ósea percutánea con aguja y/o curetaje de la base de la úlcera. Se
debe comprobar con precocidad la competencia vascular, mediante estudios ecográficos con doppler seguidos (si está
indicado) de arteriografía, para identificar lesiones que puedan ser corregibles quirúrgicamente. El tratamiento inicial es
conservador, mediante tratamiento médico prolongado e incisiones locales limitadas y drenaje. La mayor preocupación es
prevenir amputaciones amplias. Para evitar la pérdida del pie se aconsejan las siguientes medidas: 1) prevención o
corrección de los factores de riesgo; 2) eliminación de la obstrucción vascular cuando sea posible; 3) instauración de
tratamiento precoz y enérgico de las lesiones del «pie diabético»; y 4) educación del paciente en el cuidado del pie.
B) Infección sobre material protésico. En caso de prótesis articulares, la fiebre suele estar ausente y la infección sólo se
manifiesta por dolor articular exacerbado. Aunque alguna infección protésica puede responder a tratamiento antibiótico
exclusivamente, la mayoría requieren la retirada de todo el material protésico para conseguir la curación definitiva. Tras
desbridamiento precoz y empleo de antibioterapia suele estar indicado el recambio. Los clavos de fijación medular no se
retiran precozmente por el riesgo de fractura inestable.
Infecciones de partes blandas
Los gérmenes alcanzan la piel y los tejidos blandos mediante inoculación directa, a través de una solución de continuidad
cutaneomucosa o transportados por la sangre desde un lugar distante. Existen diferentes cuadros clínicos de infección de
tejidos blandos, según la estructura que se afecta de forma predominante y el agente etiológico responsable (v. tabla II). No
obstante, es frecuente el paso de la infección de un nivel a otro (piel, tejido subcutáneo, fascia y músculo), y un mismo agente
puede causar diferentes cuadros clínicos.
La diferenciación entre celulitis, procesos necrotizantes subcutáneos y aquellos con participación muscular es crucial. Es
importante un alto índice de sospecha y el conocimiento de los síntomas y signos precoces que indican la presencia de
infecciones más profundas, debido a la rapidez con la que estas progresan y su mal pronóstico. El diagnóstico sindrómico de
la mayoría de los cuadros es clínico (v. tabla III).
A) Anamnesis y exploración física. Existen circunstancias predisponentes como: edad avanzada, obesidad, alcoholismo
crónico, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, neoplasia subyacente, insuficiencia renal crónica o
inmunodepresión. Suele existir el antecedente de traumatismo local (venopunción en adictos a drogas parenterales) o cirugía.
El curso es agudo. Se afecta una zona determinada (miembros inferiores, área perineal e inguinal, pared abdominal, etc),
apareciendo inicialmente una lesión de aspecto eritematoso y posteriormente dolor y tumefacción; ocasionalmente los signos
locales pueden ser anodinos. La exudación fétida implica participación de gérmenes anaerobios. Hay cuatro signos
principales que deben hacer sospechar una infección necrotizante: 1) edema e induración más allá del área de eritema; 2)
ampollas o flictenas; 3) crepitación; y 4) ausencia de linfangitis y/o linfadenitis. Dependiendo de la entidad clínica la afectación
del estado general puede faltar, ser leve o predominar en el cuadro clínico, consistiendo en fiebre, malestar general y
postración (estado tóxico).
En situaciones en las que no hay evidencia cutánea de infección pero existe dolor intenso y tumefacción en una extremidad,
puede ser útil la valoración de los pulsos distales, así como la medición de la presión del compartimento muscular. Si dicha
presión está elevada (por encima de 40 mmHg) está indicada la fasciotomía inmediata, ante la posibilidad de un síndrome
compartimental.
1. Datos de laboratorio . Suele existir leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la velocidad de sedimentación. Si
existe necrosis muscular, las enzimas musculares (CK, LDH, aldolasa) suelen estar elevadas.
2. Estudios microbiológicos. Los cultivos de la herida a menudo no son diagnósticos y pueden ser engañosos, debido a
que las heridas no infectadas frecuentemente presentan colonización bacteriana. Para obtener las muestras se realiza
punción-aspiración con aguja o incisión en los casos de celulitis, y una biopsia profunda (que incluya piel, tejido subcutáneo,
fascia y músculo) si se sospecha infección necrotizante. Tanto en el pus o exudado como en el tejido obtenido debe
realizarse tinción de Gram y cultivo (en medios aerobios y anaerobios). Deben obtenerse hemocultivos, siendo su rendimiento
diferente según el cuadro clínico.
3. Estudios de imagen. En la radiografía simple puede objetivarse aumento de partes blandas, desplazamiento de órganos
o acúmulo atípico de gas (gas lineal con disección gaseosa de planos musculares y fascia). La ecografía también es útil en la
valoración del aumento de partes blandas y de la existencia de colecciones. La gammagrafía con leucocitos marcados
permite identificar el proceso inflamatorio en su fase inicial. La TAC y la RMN localizan y determinan con exactitud la
profundidad de la infección. En cualquier caso, ningún proceder diagnóstico de imagen debe retrasar la actitud terapéutica.
4. Exploración quirúrgica. Ante la existencia de signos clínicos de alarma (v. tabla IV) o si se sospecha afectación
muscular, es necesario realizar una exploración quirúrgica inmediata que permita confirmar la sospecha diagnóstica
(mejorando el resultado terapéutico al reducir el tiempo de diagnóstico) y conocer el tipo y alcance de la necrosis tisular. El
material extraído debe procesarse para cultivo microbiológico y examen histopatológico.
II. TRATAMIENTO
La clave en el manejo adecuado de las infecciones de partes blandas, sobre todo las necrotizantes, es el diagnóstico precoz
y tratamiento agresivo inmediato, constituyendo una urgencia médica.
A) Medidas generales. Es básica la limpieza de la lesión con antisépticos locales (povidona yodada). Si la infección se
localiza en una extremidad es conveniente mantenerla inmovilizada y elevada. Las medidas de soporte vital deben emplearse
si son necesarias. Aunque la cámara hiperbárica ha demostrado tener cierta utilidad, su uso no debería retrasar la
intervención quirúrgica.
B) Tratamiento antibiótico. El tratamiento antimicrobiano empírico depende del cuadro clínico, sustituyéndose
posteriormente, tras la identificación microbiológica, por un tratamiento específico.
1. Celulitis no complicada del adulto. Se puede utilizar cloxacilina, una cefalosporina de 1ª generación o
amoxicilina-clavulánico. En infecciones más graves se deben administrar por vía parenteral. En pacientes alérgicos a
betalactámicos se debe usar clindamicina.
2. Infección de herida por mordedura de animal. Hay que administrar amoxicilina-clavulánico y considerar la profilaxis
antitetánica y antirrábica.
3. Infección necrotizante. Se inicia tratamiento parenteral con penicilina más gentamicina y metronidazol, o imipenem o
meropenem o piperacilina-tazobactam o ampicilina-sulbactam.
4. Infección del «pie diabético». Si existe o se sospecha afectación ósea, se debe prolongar el tratamiento durante 10
semanas.
5. Ulceras por decúbito. La decisión de usar antibióticos en el tratamiento de una úlcera por decúbito (escara) depende de
los hallazgos clínicos asociados. Las lesiones crónicas con inflamación mínima de los tejidos circundantes, frecuentemente
colonizadas por gérmenes patógenos, no se benefician del tratamiento con antibióticos sistémicos, siendo fundamental el
cuidado local, desbridando los tejidos necróticos. La antibioterapia sistémica se tiene que emplear en caso de infección
adyacente como celulitis u osteomielitis o en los episodios sépticos; en este caso, se usa la combinación de cefoxitina o
clindamicina y un aminoglucósido, imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam.
C) Tratamiento quirúrgico. Todos los procesos infecciosos que afectan al tejido subcutáneo precisan tratamiento quirúrgico
precoz. Todo tejido desvitalizado y necrosado debe ser extirpado. La fascia profunda debe abrirse para asegurar que no
existe afectación muscular (ausencia de sangrado al corte del músculo desvitalizado). Se debe repetir la excisión de los
tejidos desvitalizados y la limpieza del área en los días sucesivos tantas veces como se considere necesario. La herida hay
que dejarla abierta y considerar en el momento oportuno la conveniencia de un injerto. En el caso de la gangrena gaseosa, la
amputación puede hacerse necesaria cuando la enfermedad afecta a una extremidad. En la gangrena de Fournier casi nunca
se requiere orquiectomía; no obstante, al igual que en aquellos procesos que afectan la región perineal, debe ser considerada
la realización de colostomía precoz para evitar la contaminación fecal de dicho territorio.
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patients with diabetes. N Engl J Med 1994; 331: 854-860.
Infecciones del sistema nervioso central
Carmen Sánchez-Suárez López,

Aurelio Hernández Laín y Eva López Valdés
Neurología
Síndrome meníngeo
I. CONCEPTO
El síndrome meníngeo se caracteriza por la aparición de fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y signos
meníngeos. Es característico de meningitis infecciosas (agudas, subagudas y crónicas), encefalitis y procesos localizados
próximos a las meninges (tanto encefálicos como raquídeos). También puede ser la manifestación de procesos meníngeos
no infecciosos. La meningitis bacteriana aguda (MBA) es una enfermedad grave en pacientes de cualquier edad, con
mortalidad elevada (15-25%), debido a la frecuente aparición de resistencias a antibióticos y a la respuesta inflamatoria
desproporcionada que se produce en el espacio subaracnoideo. La evolución de la meningitis vírica es benigna, con curación
a las 2 semanas, siendo raras las secuelas y complicaciones.
II. ETIOLOGIA
Entre los gérmenes más frecuentes en la MBA destacan: 1) Neisseria meningitidis (50% de los casos); 2) Streptococcus
pneumoniae; y 3) Haemophilus influenzae (segunda causa de MBA en la edad pediátrica). La infección por Listeria es
importante en pacientes inmunodeprimidos y ancianos. Los factores predisponentes que frecuentemente determinan el
agente etiológico implicado (v. tabla II) son: infección por VIH, enfermedad crónica, neoplasia, alcoholismo, trasplante de
órganos, procedimiento neuroquirúrgico, traumatismo craneoencefálico, esplenectomía, esteroides en dosis altas, mieloma
múltiple, diálisis y diabetes. La mayoría de los casos de meningitis vírica suceden en niños y adultos jóvenes, con mayor
frecuencia en verano y otoño. La mitad de los casos son producidos por: enterovirus (Coxsackie o ECHO), virus herpes
simple (VHS) tipo I, virus varicela zoster, paramyxovirus (virus de la parotiditis) y VIH. También pueden estar implicados
micobacterias y hongos.
A) Anamnesis y exploración física. En el 85% de los pacientes con MBA existe alteración del nivel de conciencia asociada
al síndrome meníngeo. En las meningitis víricas el cuadro clínico es similar pero de menor gravedad. El meningismo consiste
en la presencia de rigidez de nuca con o sin signos meníngeos: resistencia dolorosa a la extensión pasiva de la pierna
mientras el muslo está flexionado (signo de Kernig) y flexión de las rodillas por la flexión pasiva del cuello (signo de
Brudzinski). La ausencia de estos signos no descarta la MBA. Más de la mitad de los pacientes presentan un cuadro
progresivo durante 1-7 días antes del diagnóstico, siendo en el 25% de los casos un cuadro agudo de menos de 24 horas de
evolución. En neonatos, niños pequeños, ancianos y enfermos neutropénicos, el cuadro puede consistir únicamente en fiebre
o febrícula, irritabilidad, confusión, pérdida de apetito o crisis comiciales, sin evidencia de irritación meníngea.
Otros síntomas son: 1) afectación de pares craneales (III, IV, VI y VII); 2) signos neurológicos focales; y 3) crisis comiciales
(30%). Cuando la MBA progresa con rapidez, pueden existir signos de hipertensión intracraneal (deterioro del nivel de
conciencia, hipertensión arterial, bradicardia y paresia del III o VI par craneal) o incluso, en los estadios más avanzados, un
cuadro completo de herniación transtentorial.
Existen síntomas que sugieren un diagnóstico específico, como son la existencia de rash cutáneo eritematopapuloso que
evoluciona a petequial o purpúrico (50% de las meningococemias), o la presencia de rinorrea u otorrea (S. pneumoniae).
Según el tiempo de evolución, la meningitis se denomina aguda (menor de 48 horas), subaguda (entre 2 y 7 días) o crónica
(superior a 4 semanas). El perfil temporal orienta también a determinados agentes etiológicos. Se debe descartar la
posibilidad de meningitis causada por fármacos (azatioprina, AINE y cotrimoxazol).
B) Pruebas complementarias. Según los hallazgos en la exploración física, se deben realizar las siguientes pruebas (v. fig.
1):
1. Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). El enfoque diagnóstico del síndrome meníngeo se basa en el análisis del
LCR (v. tabla I) obtenido por punción lu mbar (PL) (v. cap. 2). Se deben analizar como mínimo dos tubos estériles con 2 a 4
ml de LCR. En caso de objetivarse una presión de apertura elevada, se debe obtener la mínima cantidad necesaria para el
estudio citobioquímico, sin extraer del todo el fiador para disminuir la velocidad de salida; si la situación del paciente se
deteriora (signos de herniación), hay que administrar perfusión de manitol al 20% iv. (1-1,5 g/kg en 20 min).
a) Estudio citobioquímico. Se deben determinar células (número y fórmula), proteínas y glucosa (con glucemia simultánea).
El perfil del LCR normal puede recordarse por la regla mnemotécnica de «los cinco»: 1) presión de apertura de 50 a 200
mmH2O (5 a 15 mmHg); 2) células < 5/mm 3; 3) proteinorraquia < 50 mg/dl (ó 0,5 g/l); y 4) glucorraquia > 50 mg/dl (60-75% de
la glucemia).
La administración de antibioterapia oral previamente a la realización de la PL no disminuye el número total de leucocitos ni la

glucorraquia, aunque sí existe disminución de neutrófilos y proteínas en el LCR, así como de la rentabilidad del cultivo
(meningitis «decapitada»). La antibioterapia intravenosa administrada 2 ó 3 días antes no altera el recuento celular ni la
proteinorraquia, pero sí disminuye la positividad de los estudios microbiológicos. En caso de PL traumática, si la fórmula en
sangre es normal, por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en el LCR; si el recuento periférico es
anormal puede emplearse esta fórmula:
GB verdaderos(LCR) = (GB(LCR) - GB (sngre)) (GR(LCR)/ GR(sangre))
b) Estudio microbiológico. Un LCR con perfil purulento (pleocitosis de predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia e
hiperproteinorraquia) se debe procesar para: 1) tinción de Gram y cultivos bacteriológicos habituales; 2) antígenos capsulares
(S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae); y 3) cultivo para anaerobios si hay antecedentes de otomastoiditis, fractura o
cirugía craneal, o fístula de LCR. Si se sospecha meningitis vírica (perfil linfocitario con glucorraquia y proteinorraquia
normales), se puede determinar: 1) cultivo de virus en medio celular; 2) serología para virus neurotropos y VIH en LCR y
sangre; y 3) PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para distintas familias de virus. En caso de meningitis de evolución
subaguda o crónica, hay que valorar la realización de cultivo para hongos, tinción con tinta china y antígeno criptocócico,
tinción de Rosa de Bengala y cultivo de Lowënstein.
c) Estudio citológico. Es útil para el diagnóstico diferencial en los casos de meningitis linfocitaria, valorando la existencia de
carcinomatosis meníngea ante la presencia de células atípicas.
2. Datos de laboratorio. Se deben realizar hemograma (leucocitosis con desviación izquierda) y bioquímica (posibilidad de
hiponatremia por secreción inadecuada de ADH), así como un estudio de coagulación (descartando coagulopatía de
consumo en caso de meningitis meningocócica).
3. Estudios microbiológicos. Además de los realizados en LCR, se deben obtener hemocultivos (previos a la
administración del antibiótico). Se deben tomar muestras de cualquier foco infeccioso o lesión cutánea (tinción de Gram sobre
el raspado de la lesión).
a) TAC craneal. Es imprescindible antes de la PL en todo paciente con disminución del nivel de conciencia, focalidad
neurológica y/o papiledema.
b) Otros. Se debe valorar la realización de radiografías de columna, cráneo, senos paranasales o tórax si se sospecha foco
infeccioso.
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Hay que realizar una estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria, así como un
adecuado aporte hidroelectrolítico. La aparición de deterioro neurológico y/o hemodinámico, sobre todo en caso de MBA, es
criterio de ingreso en UCI. También se debe realizar tratamiento sintomático, basado en analgésicos, antipiréticos y
antieméticos si se precisan.
B) Tratamiento antibiótico. Se debe instaurar tratamiento empírico (v. tabla II) inmediatamente después de la obtención del
LCR. Si existe contraindicación o imposibilidad de realizar la PL, hay que iniciar tratamiento ante la sola sospecha clínica de
MBA (sobre todo si existe deterioro neurológico). Hay que modificar la pauta antibiótica según el microorganismo aislado y su
patrón de sensibilidad (v. tablas III y IV). La duración del tratamiento habitualmente oscila entre 7 y 14 días, aunque en
determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse al menos 6 semanas. La
antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida
adecuada en el LCR; esto ocurre con más frecuencia en caso de gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos y
enterococos. La técnica más habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya ®, para la
administración de gentamicina, vancomicina o amikacina.
C) Tratamiento esteroideo. Está indicado en la MBA con signos de gravedad clínica (deterioro del nivel de conciencia o
hipertensión intracraneal) o ante la sospecha de S. pneumoniae o Haemophilus. Se recomienda emplear dexametasona en
dosis de 0,15 mg/kg/6 h (4 g/6 h) iv. durante 4 días, administrándose la primera dosis 15-20 minutos antes del antibiótico si el
estado del paciente lo permite. Esto reduce la reacción inflamatoria que se produce en el espacio subaracnoideo,
disminuyendo las secuelas neurológicas, aunque también se ha comprobado que algunos antibióticos (vancomicina)
alcanzan menores niveles en el LCR.
D) Seguimiento clínico. En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la
antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después de 24-48 horas del inicio del
tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar
la citobioquímica y repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la etiología vírica o
bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria.
E) Tratamiento de las complicaciones.
(v. cap. 13); 2) síndrome de

1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1) shock séptico
Waterhouse-Friderichsen, con infarto hemorrágico de las glándulas suprarrenales (v. cap. 55); 3)
coagulación intravascular diseminada (v. cap. 60); 4) síndrome de distrés respiratorio (v. cap. 20); y
5) síndrome de secreción inadecuada de ADH (v. cap. 51).
2. Neurológicas.
a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento
consiste en: 1) control del balance hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.; 3)
manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/kg iv. en 30 min, pudiéndose repetir hasta dos veces (0,25-0,5 g/kg con un intervalo de 4
h); y 4) hiperventilación (mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg).
b) Crisis comiciales (v. cap. 64).
c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de tratamiento aparece empeoramiento
clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si existe
efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar urgentemente.
d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante un cuadro de papiledema, piramidalismo bilateral,
parálisis de la mirada vertical, letargia o coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose
drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como un empeoramiento del nivel de conciencia; no
requiere derivación urgente porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico.
e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit auditivo (más frecuente en niños),
trombosis de venas corticales y vasculitis.
V. PROFILAXIS
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio paciente tras tratamiento de MBA por
N. meningitidis o Haemophilus.
A) N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10 mg/kg/12 h, en neonatos 5 mg/kg/12 h) durante
2 días. Como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en mayores de 18 años) o
ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños < 15 años 125 mg).
B) H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/kg/24 h, en neonatos 10 mg/kg/24 h) durante 4
días.
Síndrome encefalomielítico
I. ETIOLOGIA
La etiología más frecuente es la infecciosa. Los agentes implicados son los mismos que en el caso de las meningitis víricas.
El virus herpes simple (VHS) y el citomegalovirus (CMV) merecen una mención especial, tanto por las peculiaridades del
cuadro clínico, como por el pronóstico y el tratamiento específico. La encefalitis de etiología postinfecciosa es causada por
desmielinización perivascular debida a una reacción inmune o alérgica. Es importante descartar otras etiologías no víricas
que producen una clínica similar (v. tabla V).
A) Anamnesis y exploración física. Se trata de cuadros febriles con mayor o menor participación meníngea, caracterizados
por: 1) en caso de encefalitis, alteración del nivel de conciencia (letargia, confusión, estupor o coma), signos neurológicos
focales y crisis comiciales; y 2) en caso de mielitis, disfunción medular que se expresa como parálisis fláccida, alteraciones
sensitivas con nivel sensorial y/o alteraciones esfinterianas. Existen dos cuadros clínicos característicos:
1. Encefalitis herpética (VHS tipo I). Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica en nuestro medio. Clínicamente
puede cursar de forma variable. El inicio es normalmente insidioso, con una latencia de 4-10 días. Se presenta con malestar
general, fiebre e irritabilidad, seguidos por un síndrome del lóbulo frontal y/o temporal, con cambios en la personalidad y
alucinaciones; se pueden asociar déficits focales, crisis comiciales y alteración del nivel de conciencia. La evolución es
rápidamente progresiva, con mortalidad del 70-80% y secuelas importantes.
2. Afectación del SNC por citomegalovirus. El CMV produce gran variedad de cuadros clínicos como: retinitis,
ventriculoencefalitis, mielitis y polirradiculitis en pacientes inmunocomprometidos, principalmente con SIDA, siendo de muy
mal pronóstico.
1. Estudio del LCR.
a) Estudio citobioquímico. En la encefalitis herpética puede existir una cantidad significativa de hematíes, siendo el resto de
la citobioquímica similar a la del resto de meningitis virales (v. «Síndrome meníngeo», sec. III.B.1).
b) Estudio microbiológico. El LCR se debe procesar para: 1) cultivo de virus en medios celulares; 2) serología en LCR (y
sangre); y 3) técnica de PCR para VHS.
2. Estudios de imagen. Cuando existen signos neurológicos focales, disminución del nivel de conciencia y/o signos de
hipertensión intracraneal, se debe realizar TAC craneal. En caso de encefalitis herpética se pueden observar lesiones
hipodensas hemorrágicas con efecto masa en lóbulos temporales a partir de 5-7 días del comienzo del cuadro; las lesiones
en la RMN aparecen en 48-72 horas, siendo más sensible que la TAC. Si existen signos de afectación medular focal, hay que
realizar RMN medular o mielografía para descartar procesos que requieran cirugía (absceso vertebral, absceso epidural
espinal, etc).
3. Otras pruebas.
a) Electroencefalograma. En caso de encefalitis puede haber enlentecimiento difuso, siendo típica pero no exclusiva de la
herpética la existencia de PLED (periodic lateralized epileptiform discharge).
b) Biopsia cerebral. Debe reservarse para casos dudosos o de evolución atípica.
III. TRATAMIENTO
En el caso de las encefalitis virales el tratamiento es sintomático, basado en medidas de sostén. En caso de etiologías
específicas se debe aplicar el tratamiento correspondiente (v. tabla V).
A) Tratamiento antiviral. Si existe clínica sugerente de encefalitis herpética, debe iniciarse tratamiento específico inmediatamente; demorarlo
conlleva un riesgo de morbimortalidad no asumible dada la baja toxicidad farmacológica. Se administra aciclovir en dosis de 10 mg/kg/8 h iv. a
pasar en una hora, disuelto en suero glucosado o salino, durante 10-14 días. Para el CMV el tratamiento específico es ganciclovir 5 mg/kg/12 h
iv. durante 14-30 días, dependiendo de la respuesta clínica. En pacientes con SIDA, hay que mantenerlo para evitar recidivas (v. cap. 39).
B) Tratamiento esteroideo. En la meningoencefalitis herpética, si existe edema importante puede usarse dexametasona (10
mg iv. en bolo y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.), teniendo en cuenta que puede favorecerse la difusión del VHS en el tejido
nervioso.
Absceso cerebral
I. ETIOPATOGENIA
El absceso cerebral es un proceso supurativo focal en el interior del parénquima cerebral. Los gérmenes llegan al tejido
cerebral por 3 vías: 1) por contigüidad, como en caso de foco otogénico (absceso en lóbulo temporal o cerebelo) o sinusitis
(absceso en lóbulo frontal o temporal profundo); 2) vía hematógena, desde un foco a distancia (dental, pulmonar o cardíaco),
siendo los abscesos habitualmente múltiples, en la unión corteza-sustancia blanca; y 3) en relación con traumatismo o cirugía
craneal previa. En el 20% de los abscesos no se puede identificar el origen. Las meningitis bacterianas agudas suelen
complicarse con abscesos. La infección por hongos suele presentarse como abscesos.
A) Anamnesis y exploración física. Clínicamente se produce un cuadro subagudo progresivo con signos neurológicos
focales, cefalea y alteración del nivel de conciencia. Los signos de infección sistémica como fiebre y leucocitosis sólo están
presentes en un 50% de los casos. Pueden aparecer crisis comiciales en un 25-50% de pacientes. Debe hacerse el
diagnóstico diferencial con otras patologías que provocan focalidad progresiva: tumor cerebral (primario o metastásico),
hematoma subdural crónico, meningitis crónica o encefalitis viral.
1. Estudios de imagen. La TAC craneal es de gran utilidad no sólo porque confirma y localiza la lesión, sino porque puede
mostrar en qué etapa evolutiva se encuentra (cerebritis o absceso). Hay que descartar la existencia de foco infeccioso a nivel
de senos paranasales y mastoides. La RMN craneal es más sensible que la TAC para demostrar cerebritis, edema cerebral y
pequeñas lesiones múltiples.
2. Estudio del LCR. No es rentable microbiológicamente ya que suele ser estéril. Puede ser peligroso realizar una PL si
existe una masa con edema, por el riesgo de herniación.
3. Otras pruebas. Es preciso buscar el foco infeccioso mediante radiografías de cráneo y de tórax, hemocultivos,
ecocardiograma, biopsia de abscesos en otros órganos, etc. Actualmente es conveniente realizar serología para VIH.
III. TRATAMIENTO
A) Tratamiento farmacológico. Se deben utilizar antibióticos como única medida terapéutica en caso de: 1) cerebritis; 2)
abscesos múltiples; 3) localización inaccesible para la cirugía; y 4) pacientes en los que la cirugía es muy arriesgada y no hay
peligro inmediato de herniación. En el absceso cerebral es frecuente la existencia de flora polimicrobiana con predominio de
anaerobios, por lo que se debe iniciar tratamiento empírico con metronidazol y una cefalosporina de tercera generación (v.
tabla VI), por vía intravenosa y al menos durante 4-6 semanas. Si se obtienen muestras de tejido cerebral por procedimientos
quirúrgicos, se debe adecuar el tratamiento al germen específico y a su antibiograma. Hay que realizar controles mediante
pruebas de neuroimagen, semanalmente durante la terapia y mensualmente hasta la resolución del absceso.
En pacientes con edema importante y estabilidad clínica, se debe añadir dexametasona. Si el riesgo de herniación es
evidente, hay que administrar manitol al 20% junto a dexametasona (10 mg iv. en bolo y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.).
B) Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones de cirugía son: 1) edema focal importante con riesgo de herniación; 2)
confirmación diagnóstica y obtención de tejido para estudios microbiológicos; 3) absceso postraumático o postquirúrgico; y 4)
localización periventricular (riesgo de ventriculitis). Los abscesos con tamaño mayor de 3 cm son generalmente refractarios al
tratamiento médico aislado. Las técnicas quirúrgicas que se utilizan son la aspiración estereotáxica y la resección o curetaje
de toda la lesión.
Botulismo y tétanos
Son cuadros neurológicos agudos, relativamente frecuentes en nuestro medio, producidos por exotoxinas elaboradas por
gérmenes del género Clostridium en condiciones de anaerobiosis.
I. BOTULISMO
A) Aproximación diagnóstica. Se manifiesta a las 12-36 horas de la ingestión de la toxina botulínica, producida por el
Clostridium botulinum, que contamina generalmente conservas caseras y más raramente heridas cutáneas. Cursa con
debilidad, mareo, síntomas gastrointestinales y sequedad de boca. Pasadas 12-72 horas aparecen los síntomas y signos
neurológicos: visión borrosa (midriasis bilateral arreactiva), diplopía (parálisis oculomotora), disfonía (parálisis de las cuerdas
vocales), disfagia (parálisis velopalatina) y debilidad muscular descendente (parálisis fláccida e hiporreflexia), con
conservación del nivel de conciencia y de la sensibilidad. El diagnóstico es clínico, teniendo en cuenta los antecedentes y
posibles casos semejantes en el entorno del paciente. Hay que intentar recuperar el alimento que originó la intoxicación para
su estudio microbiológico.
B) Tratamiento. Se inicia con la vigilancia estrecha de la función respiratoria y, si es preciso, intubación y ventilación
mecánica. Se debe conseguir el suero antitoxina trivalente (Instituto Nacional de Toxicología, tfno. 91-5620420),
administrándose 10.000 UI iv. en dosis única. Un 15-20% de pacientes presentan reacciones alérgicas que pueden requerir
tratamiento con antihistamínicos o corticoides. Otros fármacos utilizados son hidrocloruro de guanidina y 3-4 diaminopiridina.
II. TETANOS
A) Aproximación diagnóstica. Es un cuadro febril típico debido a la toxina del Clostridium tetani, que contamina
generalmente una herida anfractuosa (actualmente más frecuente en caso de ADVP). Inicialmente se pueden presentar
signos localizados, con rigidez e hipertonía cercanas a la herida; posteriormente aparecen trismus, risa sardónica, disfagia y
contracciones tetánicas dolorosas generalizadas, espontáneas o ante pequeños estímulos.
B) Tratamiento. Consiste en relajación muscular e intubación en UCI, curetaje y limpieza de la herida, y administración de
penicilina G sódica (4.000.000 UI/4 h iv.). Para neutralizar la toxina aún circulante se utiliza inmunoglobulina humana
hiperinmune, 3.000-10.000 UI im. o iv. en dosis única (en niños 250-350 UI). Posteriormente y dado que la enfermedad no
confiere inmunidad, se debe seguir la pauta de inmunización general.
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Tuberculosis
Susana Orche Galindo,
Mª del Valle Morales Gavilán y Luis Cea Calvo
Medicina Interna
A) Diagnóstico de infección tuberculosa. La infección tuberculosa (TBC) puede detectarse mediante el test cutáneo de la
tuberculina (Mantoux), cuya positividad indica contacto previo con el bacilo tuberculoso. Dicha prueba consiste en la
administración intradérmica de 0,1 ml del derivado purificado del antígeno proteico tuberculínico (PPD), 5 UT de PPD RT-23.
La lectura se realiza a las 48-72 horas y consiste en la medida de la induración. Debe considerarse positiva toda aquella en
que el diámetro de induración sea mayor de 5 mm, salvo en personas vacunadas con el bacilo biliado de Calmette-Guerin
(BCG), en quienes el valor de referencia es 14 mm. Su negatividad puede confirmarse repitiendo el test a los 7-10 días, sobre
todo en circunstancias donde los tests cutáneos periódicos son previsibles y entre personal sanitario y empleados de
residencias. El resultado de esta segunda prueba se analiza de la misma forma que el de la primera, prevaleciendo el
resultado de la última; el viraje entre ambas no se considera conversión sino que obedece a un efecto potenciador (efecto
booster). Se considera convertidor a la persona infectada recientemente, en la cual la reacción ha virado de negativa a
positiva (con una variación entre ambas mayor de 6 mm, ó 15 mm en los vacunados con BCG) en un período menor de 2
años. Se pueden producir falsos negativos en caso de: 1) infección reciente, ya que el viraje ocurre tras 3 ó 4 semanas desde
la infección y puede ser posterior; 2) enfermedad tuberculosa diseminada (TBC miliar) y otras formas de TBC (un tercio de las
TBC pleurales); 3) inmunosupresión de cualquier causa, como SIDA, linfoma, inmunosupresores, corticoides, quimioterapia,
otras infecciones intercurrentes, sobre todo víricas, etc; 4) embarazo; 5) pacientes ancianos y malnutridos; ó 6) errores
técnicos. Cuando el PPD es negativo en una persona inmunocomprometida, debe realizarse un estudio de anergia cutánea
(usando antígenos de virus de la parotiditis, Candida y/o toxoide del tétanos). La reactividad frente a alguno de los antígenos
utilizados indica la presencia de una respuesta inmune correcta, siendo poco probable la infección tuberculosa. En caso de
anergia puede ser útil considerar los resultados del Mantoux de otros contactos del mismo caso; si la mayoría son PPD
positivos, puede ser prudente asumir que el paciente anérgico está infectado.
B) Diagnóstico de enfermedad tuberculosa. El bacilo tuberculoso no sólo puede afectar a casi todos los órganos, sino
también dar lugar a cuadros clínicos polimorfos con afectación sistémica. Por ello, se debe sospechar TBC ante cualquier
cuadro clínico compatible con esta enfermedad (síntomas respiratorios, poliadenopatías, derrame pleural, síndrome
constitucional o cuadro febril), sobre todo en los individuos pertenecientes a grupos de mayor incidencia. Se recomienda
además investigar su posible presencia en toda persona que consulte por sintomatología respiratoria (tos, expectoración,
hemoptisis, dolor torácico) de dos o más semanas de duración, sin otra causa conocida. El diagnóstico de certeza se basa en
el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis y, por tanto, en el cultivo del microorganismo; los otros métodos sólo
proporcionan un diagnóstico de sospecha, con mayor o menor especificidad.
1. Estudios de imagen. La radiografía de tórax es un método sensible pero muy poco específico para el diagnóstico de TBC
pleuropulmonar. No existe un patrón radiológico patognomónico, aunque determinadas imágenes radiológicas son altamente
sugestivas de la misma (cavitación, patrón miliar); tampoco permite diferenciar la actividad de las lesiones. Otras técnicas de
imagen son útiles para el diagnóstico de TBC, en especial extrapulmonar, como p. ej., la TAC craneal para detectar
tuberculomas.
2. Estudios microbiológicos. El esputo es el espécimen más frecuentemente examinado para la detección de bacilos
ácido-alcohol resistentes (BAAR). Se deben recoger un mínimo de 3 especímenes en días sucesivos. La concentración del
bacilo tuberculoso en esputo está estrechamente relacionada con el carácter y la extensión de la lesión pulmonar (p. ej.,
caverna). El lavado gástrico puede ser útil cuando no se puede obtener esputo. También es posible determinar la
micobacteriemia con los métodos microbiológicos actuales.
a) Examen microscópico. La observación directa de micobacterias mediante la tinción de Ziehl-Nielsen en cualquier muestra
biológica posee altas especificidad y sensibilidad diagnósticas. También es posible la visión directa de micobacterias con la
tinción de auramina-rodamina, que posee mayor sensibilidad pero requiere un microscopio de fluorescencia. Siempre debe
confirmarse con el cultivo para descartar otras especies de micobacterias.
b) Cultivo. El cultivo del bacilo de Koch es el único método de certeza diagnóstica. Con el método tradicional de Lowënstein
el crecimiento se obtiene a las 2 ó 4 semanas de la siembra, pero no puede descartarse su positividad hasta las 6 u 8
semanas. Existen nuevas técnicas de cultivo más rápidas y eficaces, mediante métodos radiométricos (sistema Bactec ®),
cuya sensibilidad es mayor y que permiten el aislamiento de M. tuberculosis en 15-20 días. El inconveniente de este método,
como es la necesidad de utilizar isótopos radioactivos, ha sido superado por el uso de otros sistemas rápidos de cultivo
líquido no radiométricos (MB-Check ®, MGIT ®).
3. Estudio histológico. Es especialmente útil en el diagnóstico de la TBC extrapulmonar. La presencia de granulomas

sugerentes de TBC (granulomas epitelioides con necrosis central caseificante) en una muestra suele ser suficiente para
iniciar el tratamiento, si se han excluido otras enfermedades granulomatosas. Es necesario procesar microbiológicamente las
biopsias para confirmar el diagnóstico.
4. Otras pruebas. Actualmente se encuentran en desarrollo nuevos métodos diagnósticos que permiten acortar el período
de demora en la identificación de micobacterias. Entre ellos destacan: 1) Sondas de hibridación de ADN. Son fragmentos de
ácido nucleico marcados que poseen la secuencia específica del microorganismo buscado, siendo muy útiles para identificar
los diferentes tipos de micobacterias aisladas en cultivo. 2) Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Permite
el diagnóstico rápido de la enfermedad (72 horas), en muestras con mínimo inóculo (LCR y líquido pleural), y detecta
precozmente la presencia de mutaciones genéticas que codifican resistencia a fármacos. El test de amplificación de ácidos
nucleicos ha sido recientemente aprobado por la FDA (MMWR 1996: 950-951) para su uso conjunto con el cultivo en el
procesamiento de muestras respiratorias que sean tinción BAAR positivas y procedan de enfermos no tratados, siendo su
sensibilidad y especificidad del 95,5% y 100% respectivamente.
II. TRATAMIENTO
A) Indicaciones y seguimiento del tratamiento. Si existen hallazgos clínicos, radiológicos y/o microscópicos sugestivos de
TBC, especialmente en la TBC pulmonar, el tratamiento debe iniciarse en espera de la confirmación por cultivo y de los datos
de sensibilidad. En los pacientes con sospecha clínica pero tinción de esputo negativa, se puede iniciar tratamiento empírico
(con reevaluación a los tres meses) o perseverar en el diagnóstico por cultivo mediante pruebas alternativas (p. ej.: aspiración
transtorácica o broncoscopia). Cuando se utiliza la desaparición de la fiebre como marcador de la mejoría clínica, la
efectividad terapéutica se aprecia habitualmente en las 2 ó 3 primeras semanas; si la fiebre dura más de 3 semanas tras
instaurar el tratamiento, es necesario valorar otras alternativas diagnósticas o la posibilidad de resistencias.
Si la situación del enfermo lo permite, el tratamiento de la TBC pulmonar debe realizarse ambulatoriamente, siempre que sea
posible asegurar el cumplimiento del tratamiento así como un aislamiento individual durante 2 semanas (tiempo en el que el
esputo deja de tener capacidad infectante), usando mascarillas y evitando el contacto con niños y personas
inmunocomprometidas. Un individuo sospechoso o conocido bacilífero tuberculoso o con TBC laríngea que precise ingreso
hospitalario debe mantenerse en aislamiento respiratorio hasta que existan tres tinciones negativas de esputo consecutivas.
No existe un mínimo de días de cumplimiento terapéutico antituberculoso antes de ser dado de alta hospitalaria, siendo
aconsejable que presente respuesta clínica favorable (resolución de la fiebre y total o parcial de la tos).
Tras la evaluación inicial, debe realizarse una valoración clínica mensual de los síntomas y signos de enfermedad, los efectos
secundarios de la medicación y el cumplimiento de la misma. La frecuencia en la monitorización de las enzimas hepáticas
debe ser individualizada, en relación con la medicación usada y los factores del paciente relacionados con toxicidad (edad,
uso de alcohol o hepatopatía previa). Los tests de susceptibilidad se deben repetir si los cultivos permanecen positivos tras
dos meses de tratamiento o si el paciente empeora o recae tras la mejoría clínica. Sólo en pacientes con infección por VIH o
cepas multirresistentes, debe realizarse una evaluación postratamiento cada 6 meses durante dos años.
B) Fármacos antituberculosos. Pueden clasificarse en dos grupos fundamentales: 1) de primera elección, como son
isoniazida (INH), rifampicina (RIF), pirazinamida (PZN), etambutol (ETB) y estreptomicina (ES) (v. tabla I); y 2) de reserva
(ácido paraaminosalicílico (PAS), etionamida, capreomicina, kanamicina, amikacina, cicloserina, quinolonas, claritromicina,
rifabutina y rifapentina), con escasa actividad tuberculicida, utilizándose exclusivamente en retratamientos y casos de
multirresistencia (v. tabla II).
1. Isoniazida. Se trata de un fármaco bactericida, con buena absorción oral y penetración a los diferentes tejidos. La
hepatotoxicidad es el efecto adverso más importante. Debe realizarse monitorización clínica, retirando dicho fármaco si
aparece sintomatología sugerente de hepatitis (anorexia inexplicada, astenia, náuseas, vómitos, coluria, ictericia, etc).
Asimismo, hay que realizar monitorización analítica, mensualmente durante los tres primeros meses y posteriormente durante
el resto del tratamiento cada 2 ó 3 meses, suspendiendo la INH cuando el valor de algún marcador hepático supere en cinco
veces el límite superior de la normalidad. El tratamiento puede reinstaurarse sólo después de que los síntomas y las
alteraciones del laboratorio se hayan resuelto; se reinicia en pequeñas dosis, con incremento gradual de la misma. Debe
abandonarse inmediatamente si aparece cualquier indicio de recurrencia de la afectación hepática. La frecuencia de toxicidad
hepática aumenta con la edad (hasta un 2% en mayores de cincuenta años) y en caso de ingesta de alcohol, embarazo
(Lancet 1995; 346:199) o hepatopatía previa. Su asociación con RIF también aumenta el riesgo de toxicidad hepática.
Otro efecto secundario importante es la aparición de polineuropatía periférica, que junto a erupción cutánea y anemia, no son
más que la expresión de una pelagra secundaria al aumento en la eliminación urinaria de piridoxina (vitamina B6). Este efecto
puede evitarse con la administración conjunta de 10 a 50 mg de piridoxina (Benadón ®) diarios. La INH también se ha
asociado con la aparición de urticaria, fiebre, otros síntomas de hipersensibilidad, crisis convulsivas, neuritis óptica,
reacciones psicóticas, artralgias, vasculitis, síndrome lupus-like, agranulocitosis y anemia hemolítica (en relación con déficit
de glucosa-6-fosfato-dehidrogenasa).
2. Rifampicina. Es otro potente fármaco tuberculicida, con buena absorción oral y buena distribución por todo el organismo,
incluyendo el sistema nervioso central. La presencia de RIF en los líquidos biológicos (orina, lágrimas o heces) les
proporciona una coloración rojo anaranjada, pudiendo teñir las lentes de contacto. Los efectos adversos más frecuentes son:
erupción cutánea, fiebre o náuseas y vómitos; sin embargo, el principal efecto indeseable de la RIF es la hepatotoxicidad,
especialmente entre los pacientes con enfermedad hepática previa, alcohólicos y los que simultáneamente reciben INH. Una
elevación mínima y transitoria de las enzimas hepáticas es relativamente frecuente al inicio del tratamiento. En pacientes que
toman INH y RIF, un aumento predominante de la concentración de fosfatasa alcalina y bilirrubina sugiere toxicidad por RIF,
mientras que un aumento predominante de transaminasas puede deberse a cualquiera de los dos fármacos o a su
combinación. La administración intermitente del fármaco o su restauración tras un período sin él puede provocar la aparición
de un síndrome pseudogripal y reacciones inmunes, como trombocitopenia, eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis tubular
aguda, anemia hemolítica o shock. Por ser un potente inductor enzimático interfiere con múltiples fármacos, disminuyendo su
actividad, como en el caso de anticonceptivos, corticoides, digoxina, betabloqueantes, anticoagulantes orales, ketoconazol,
itraconazol, ciclosporina, benzodiacepinas, antidiabéticos orales y anticonvulsivantes (v. apéndice V). Por este motivo, está
contraindicada la administración de fármacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa junto con RIF (CDC, MMWR 1996;
46: 921-6).
3. Pirazinamida. Es un fármaco tuberculicida con buena absorción oral y amplia distribución por el organismo, atravesando
incluso las meninges intactas. Su principal efecto adverso es la hepatotoxicidad, que puede desarrollarse hasta en un 5% de
los pacientes, aunque no añade toxicidad al utilizarla junto con INH y RIF. Ocasionalmente puede provocar hiperuricemia,
náuseas, vómitos, artralgias, fiebre medicamentosa y rara vez anemia sideroblástica. No se han descrito interacciones
significativas con otros fármacos.
4. Etambutol. Es un antibiótico tuberculostático que actúa sobre las micobacterias activas. Su principal efecto secundario es
la toxicidad ocular, originando neuritis óptica, con disminución de la agudeza visual, pérdida de la visión para el color verde,
escotomas centrales o defectos en el campo visual periférico; depende de la dosis (su frecuencia es muy baja con las dosis
recomendadas) y es reversible si se suspende el tratamiento inmediatamente. La neuritis óptica inicialmente es asintomática,
por lo que debe realizarse un test de agudeza visual y de discriminación de los colores antes de iniciar el tratamiento, y luego
aproximadamente cada mes. No debe emplearse en niños pequeños o individuos en los que no sea posible evaluar la visión.
Otros efectos indeseables poco frecuentes son hiperuricemia y neuropatía periférica.
5. Estreptomicina. Es un aminoglucósido bactericida para las micobacterias extracelulares. Su principal efecto indeseable
es la ototoxicidad, que es dosis-dependiente y afecta fundamentalmente a la función vestibular. También es nefrotóxico,
aunque en menor medida que otros aminoglucósidos.
C) Pautas de tratamiento. En el tratamiento de la TBC es necesario emplear siempre varios fármacos con el fin de evitar la
selección y/o aparición de cepas mutantes resistentes. Toda monoterapia está proscrita, por el alto índice de fracasos y la
aparición de resistencias que inutilizan el fármaco para un tratamiento posterior. El tratamiento debe ser prolongado para
evitar recaídas por reactivación de bacilos en fase quiescente. El tratamiento corto intermitente es el más efectivo y menos
costoso. El principal factor determinante del resultado del tratamiento es el cumplimiento del mismo. Se han planteado
diferentes estrategias para favorecer dicho cumplimiento, mediante tratamiento directamente supervisado o el uso de
combinaciones de agentes fijas.
1. Tuberculosis pulmonar. El tratamiento inicial de la TBC pulmonar debe realizarse durante 6 meses (9 meses en
pacientes inmunodeprimidos), empleando inicialmente INH, RIF y PZN los dos primeros meses y continuando cuatro meses
más con INH y RIF. Esta pauta es igual de eficaz que la de 9 meses, negativizándose el esputo en más del 85% de los
pacientes a los dos meses, con tasas de curación del 99-100% y menos de un 5% de recidivas. Las pautas de administración
intermitente supervisadas dos o tres veces por semana son igualmente efectivas y pueden ser más adecuadas en
poblaciones con bajo cumplimiento (v. tabla I). En este régimen se emplean cuatro fármacos (INH, RIF y PZN, más ETB o ES)
durante 6 meses. En caso de contraindicación o intolerancia a INH o RIF, el tratamiento debe prolongarse durante 12 meses,
pudiéndose utilizar la siguiente pauta alternativa: dos meses con RIF(o INH)+PZN+ETB +/- ES (o quinolona o capreomicina) y
posteriormente diez meses con RIF (o INH)+ETB +/- PZN. Ante la sospecha de posible resistencia primaria, es prudente
comenzar con cuatro fármacos hasta disponer de los estudios de sensibilidad.
2. Tuberculosis extrapulmonar. En caso de TBC extrapulmonar es adecuado emplear la misma pauta de tratamiento de 9
meses y tres fármacos. En caso de TBC renal o ganglionar parecen ser igual de eficaces los regímenes de 6 meses. En la
TBC ósea tras tratamiento de 9 a 12 meses, debe evaluarse la necesidad de proseguir hasta los 18 meses. En la TBC del
sistema nervioso central es conveniente emplear como tercer fármaco la PZN por ser el de mayor penetración en LCR; el
tratamiento debe prolongarse durante 9 (en inmunocompetentes) a 12 meses (en niños e inmunocomprometidos), aunque si
existen tuberculomas debe tratarse de 18 a 24 meses.
3. Situaciones especiales.
a) Fracaso del tratamiento. Dentro de este concepto se engloban una serie de situaciones que conllevan la necesidad de un
nuevo tratamiento.
a.1. Fallo terapéutico. Ocurre cuando en un paciente que sigue un tratamiento correcto de forma adecuada: 1) los cultivos
se mantienen positivos en el tercer mes de tratamiento; ó 2) tras dos cultivos negativos, dos cultivos consecutivos son
positivos (fenómeno de descenso y ascenso bacilar). Ambas situaciones reflejan la presencia de resistencia a los antibióticos
empleados.
a.2. Recidiva. Es la reaparición de enfermedad o dos cultivos positivos una vez realizado el tratamiento correcto.
a.3. Abandono. Es la interrupción del tratamiento durante más de dos meses, debiéndose realizar nuevos cultivos y actuar
según los resultados: 1) si son positivos, reiniciar el tratamiento; 2) si son negativos y ha pasado menos de un año desde el
abandono, acabar el tratamiento anterior; y 3) si son negativos y ha pasado más de un año, realizar seguimiento
bacteriológico durante un año más sin tratamiento, reiniciándolo si algún cultivo es positivo.
b) Resistencia primaria o secundaria. Previamente al inicio del tratamiento es crucial considerar la probabilidad de que un
paciente esté infectado con organismos resistentes. Esta posibilidad se plantea en las siguientes situaciones: 1) contacto
cercano con pacientes conocidos con TBC multirresistente en los 6 meses previos; 2) antecedente de tratamiento
inadecuado; 3) recidiva tras una aparente respuesta clínica inicial; ó 4) rápida progresión clínica con importante deterioro en
las primeras cuatro semanas.
La resistencia primaria es aquella que ocurre por la infección con una cepa resistente al menos a INH o RIF, sin antecedente
de tratamiento antituberculoso. En los pacientes procedentes de zonas con alta incidencia de resistencia, mayor del 4% de
los casos de tuberculosis (p. ej.: prisiones, centros de acogida, etc), es razonable iniciar el tratamiento con cuatro fármacos
hasta conocer el resultado del estudio de sensibilidad en las cepas aisladas. La resistencia secundaria es consecuencia del
fallo terapéutico e inutiliza la pauta previa. Por ello, deben realizarse estudios de sensibilidad y modificar el esquema de
tratamiento, utilizando al menos dos (y preferiblemente tres) nuevos fármacos no usados previamente hasta conocer el
resultado.
Habitualmente se precisan de 5 a 6 fármacos de 1ª y 2ª línea, durante al menos 18 meses después de la negativización de

los cultivos, o más de 24 meses en algunos pacientes VIH seropositivos o con enfermedad pulmonar cavitaria. En la mayoría
de las situaciones, la terapia debe iniciarse bajo observación hospitalaria, monitorizando la posible toxicidad medicamentosa,
y manteniendo al paciente aislado hasta que haya respuesta al tratamiento. Posteriormente debe realizarse un seguimiento
estricto para asegurar el cumplimiento de dicho régimen terapéutico.
Han surgido brotes de cepas multirresistentes (cepas resistentes al menos a INH y RIF) de transmisión nosocomial, entre
pacientes con SIDA, con infectividad elevada, curso fatal rápido y mortalidad elevada (72-89%).
c) Tuberculosis e infección por el virus de la inmunode ficiencia humana (v. cap. 39). En pacientes con infección por
VIH, la incidencia de TBC es mucho mayor que en la población general (desarrollan la enfermedad el 40% de los pacientes
infectados) y la afectación extrapulmonar es mucho más frecuente. La presentación típica ocurre en los pacientes todavía
inmunocompetentes, apareciendo la enfermedad extrapulmonar cuando más evolucionada está la inmunodeficiencia. El
tratamiento debe mantenerse durante un mínimo de 9 meses. Tras la terapia correcta, la esterilización del esputo se produce
a las 10 semanas (no obstante, se excretan menos bacilos por mm 3 de esputo). La tasa de fracaso del tratamiento o recidiva
no difiere de la encontrada en la población general.
d) Embarazo. La radiografía de tórax puede y debe ser realizada durante el primer trimestre si la gestante presenta síntomas
sugestivos de TBC activa o es un contacto VIH seropositivo de un enfermo bacilífero. Si se confirma enfermedad activa, el
tratamiento debe iniciarse durante el embarazo. No se ha demostrado que la INH o la RIF sean teratógenas, por lo que
pueden emplearse con seguridad. Se debe evitar la ES pues puede provocar ototoxicidad en el feto. El ETB es teratógeno en
animales, pero no se ha demostrado este efecto en humanos. La PZN no se recomienda ante la ausencia de datos
concluyentes. En caso de cepas multirresistentes, se podría plantear la posibilidad de aborto terapéutico, dado que la
medicación indicada provoca importantes anomalías fetales. Se debe realizar monitorización mensual de las enzimas
hepáticas.
e) Corticoides. El uso de corticoides en la TBC siempre ha sido controvertido. La única indicación actual es la pericarditis
tuberculosa, en la que podría disminuir la mortalidad y la necesidad de pericardiocentesis. En la meningitis tuberculosa
pueden ser de utilidad cuando existe hipertensión intracraneal, focalidad neurológica u obstrucción al flujo de salida del LCR,
aunque estas indicaciones no han sido claramente demostradas. Se usan en dosis de 60 mg de prednisona al día,
reduciéndola gradualmente en 1-2 semanas según la evolución clínica. En la TBC miliar únicamente mejoran la oxigenación
arterial en casos muy graves, con inflamación pulmonar extensa.
f) Cirugía. Puede ser de utilidad en determinadas situaciones: 1) hemoptisis masiva (resección del lugar de sangrado o
embolectomía de la arteria bronquial); 2) destrucción importante de parénquima pulmonar; 3) persistencia de cultivo positivo
en el esputo (después de 6 meses de tratamiento adecuado); 4) fístula broncopleural; 5) pericardititis constrictiva; ó 6)
compresión medular por un absceso espinal. En caso de TBC multirresistente, con alta probabilidad de fracaso con
tratamiento médico, debe plantearse la cirugía si la enfermedad está suficientemente localizada y el paciente presenta una
adecuada reserva cardiopulmonar.
III. PROFILAXIS
El objetivo de la profilaxis es evitar el desarrollo de TBC en los individuos infectados y disminuir la extensión de la
enfermedad en la población. Es importante la evaluación de los posibles contactos a raíz de un caso conocido o sospecha de
TBC pulmonar, no estando indicada dicha evaluación en caso de pacientes con cultivos negativos de esputo o TBC
extrapulmonar.
A) Profilaxis secundaria. Un individuo con PPD positivo en el que se ha excluido tuberculosis activa (radiografía de tórax
normal y/o estudios bacteriológicos negativos) debe ser evaluado para un tratamiento preventivo. Está indicada dicha
profilaxis en las personas incluidas en alguno de los casos de la tabla III. Debido a que la infección por VIH es el principal
factor de riesgo para la progresión de la infección TBC a enfermedad activa, debe realizarse serología para VIH en todos los
individuos. Se deben administrar 300 mg diarios de INH durante 6 meses, salvo en caso de pacientes infectados por VIH,
otros inmunodeprimidos y si existen anomalías radiológicas residuales tuberculosas, en los que se debe mantener durante 12
meses. En los niños deben administrarse 10 mg/kg/día (sin sobrepasar los 300 mg/día) durante 9 meses. Se pueden usar
regímenes intermitentes de dos o tres veces por semana, 900 mg y 600 mg/día respectivamente. Como alternativa, en
individuos con intolerancia o contraindicación de INH (p. ej., hepatopatía aguda o crónica grave de cualquier causa) o
contactos de casos resistentes a INH, se puede usar RIF, aunque no hay datos objetivos sobre su eficacia.
En caso de mujer gestante con infección o factores de riesgo para VIH, así como si se trata de un contacto estrecho o
reciente convertidora, debe iniciarse tratamiento con INH durante el embarazo (incluido el primer trimestre si es seropositiva
para VIH). En el resto de embarazadas, puede demorarse dicho tratamiento 2 ó 3 meses después del parto.
B) Profilaxis primaria. Está indicada en los individuos con contacto cercano y prolongado con un enfermo bacilífero, con
Mantoux negativo y sin evidencia de enfermedad activa. En ellos se debe iniciar tratamiento profiláctico con INH y a los 3
meses repetir la prueba de la tuberculina. Si es negativa, se debe suspender el tratamiento, pero de haberse producido viraje
se continúa la profilaxis hasta completar 9 meses.
Se deben identificar y evaluar los individuos expuestos a cepas tuberculosas multirresistentes. Para determinar la posibilidad
de que un individuo esté infectado, se debe tener en cuenta la infectividad del caso inicial tuberculoso y la proximidad e
intensidad de la exposición. Los contactos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad (enfermedad diseminada o meningitis)
son las personas recientemente infectadas, los niños y los inmunocomprometidos, debiéndose en estos casos ser más
agresivo en las terapias preventivas. Es difícil desarrollar protocolos para la profilaxis de contactos con casos de tuberculosis
resistente. En la selección de fármacos incluidos en el tratamiento preventivo se debe considerar el patrón de susceptibilidad,
estando indicada la asociación de dos fármacos antituberculosos durante al menos 12 meses. En pacientes
inmunocomprometidos, incluidos los seropositivos para VIH, se aconseja el uso de PZN más fluorquinolona o ETB (en niños),
modificándose dicha pauta por etionamida más cicloserina en caso de resistencia a los agentes previos.
El personal sanitario en contacto con pacientes con tuberculosis bacilífera debe realizarse un Mantoux anual (efecto booster)
con el fin de realizar profilaxis si vira.
C) Vacunación con BCG. La OMS recomienda vacunar a la población general en aquellas áreas en que el riesgo anual de
infección (RAI, proporción de la población que va a ser infectada o reinfectada durante un año) sea mayor del 1%. En España
actualmente no está indicada la vacunación con BCG en la población general por ser el RAI de 0,12, pero es razonable
administrarla en: 1) niños y jóvenes con Mantoux negativo que tengan contacto íntimo con un enfermo bacilífero irreductible
(especialmente si presenta TBC multirresistente); y 2) profesionales sanitarios con Mantoux negativo que tengan contacto
muy frecuente con enfermos tuberculosos. La eficacia de la vacuna es muy discutida y además está contraindicada en todas
las situaciones de inmunosupresión (incluida la infección por VIH) y en el embarazo.
BIBLIOGRAFIA
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Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Rosa Marta Sanz García, Beatriz García Bünger

y David Sadia Pérez
Medicina Interna
El manejo de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se basa en el diagnóstico correcto, un control
médico periódico, el tratamiento antirretroviral adecuado, la profilaxis primaria y secundaria de las infecciones oportunistas, y
el diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones asociadas a la enfermedad.
I. ETIOPATOGENIA
El VIH es un retrovirus formado por una envoltura, un genoma de ARN y tres proteínas virales (proteasa, integrasa y
transcriptasa inversa), que infecta fundamentalmente los linfocitos T colaboradores (CD4). La infección por VIH se caracteriza
por un estado de replicación viral persistente y un deterioro progresivo del sistema inmunológico a expensas de la destrucción
de linfocitos CD4. El tejido linfático es el principal reservorio y lugar de replicación; desde allí los viriones son liberados a la
sangre periférica, donde tienen una vida media muy corta con un elevado índice de recambio. La viremia plasmática se
correlaciona con el pronóstico, aunque parece que incluso con bajos niveles en plasma del virus existe replicación intensa en
tejido linfoide.
II. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR VIH
El diagnóstico de la infección por VIH se basa en la detección de los antígenos virales, el ARN viral o los anticuerpos frente al
VIH en plasma. Para ello se utiliza primero una prueba muy sensible (ELISA) seguida de un test de confirmación más
específico (Western-blot). La gran variabilidad del virus limita en parte la sensibilidad de las técnicas. El ELISA detecta la
existencia en suero de anticuerpos frente al VIH-1 y VIH-2, que aparecen al cabo de 3-6 semanas de la infección (período
ventana). Tiene una sensibilidad del 99,5%. El Western-blot detecta anticuerpos frente a varias proteínas específicas del
virus. Se considera positivo cuando contiene al menos dos bandas frente al antígeno p24, gp 41 o gp 120/160. El resto de los
patrones se consideran indeterminados. Un test indeterminado puede ser debido a infección por VIH-2 o un subtipo especial
de VIH-1, o ser realmente un falso positivo.
Se debe pedir autorización al paciente para la realización de la prueba. Actualmente debe considerarse la investigación de la
posible infección por VIH en cualquier paciente con factores de riesgo (v. tabla I) que lo solicite, en pacientes con
enfermedades de transmisión sexual y en cualquier enfermo que presente alguna patología característica de la evolución del
sida o enfermedades con evolución atípica: neumonías de repetición o con mala respuesta al tratamiento adecuado, lesiones
cerebrales múltiples, diarrea crónica, síndrome mieloproliferativo, demencia en pacientes jóvenes, candidiasis oral, etc.
III. MANIFESTACIONES CLINICAS
La infección por VIH es un proceso crónico que evoluciona a lo largo de varios años (habitualmente más de 10) desde la
infección aguda hasta el sida, pasando por un largo período de ausencia de sintomatología (con o sin linfadenopatía
generalizada) o con mínimas manifestaciones. La infección aguda por VIH es sintomática en un 50-90% de los infectados. El
cuadro clínico aparece entre tres y seis semanas tras la infección inicial. Generalmente es similar a una mononucleosis
infecciosa con o sin rash cutáneo, y su duración media es de 14 días. El 20% de los pacientes presentan un cuadro de
meningitis aséptica. Esta etapa se caracteriza por altos niveles de viremia y la aparición a las 3-6 semanas de respuesta
inmunitaria específica frente al VIH (positivización del ELISA), con un dramático descenso de la carga viral. A continuación se
entra en la fase latente, de varios años de duración, caracterizada por ausencia de sintomatología o síntomas menores,
aunque con replicación viral persistente y progresivo deterioro del sistema inmunológico. Estos enfermos pueden tener un
cuadro de linfadenopatía generalizada, relacionada con una potente respuesta inmune antiviral y que probablemente se
corresponde con un mejor pronóstico de la enfermedad. La fase final o sida se caracteriza por la aparición de infecciones
oportunistas o tumores, que suelen corresponderse con inmunodeficiencia intensa (CD4 < 200/mm 3) (v. tabla II). Los
principales factores que determinan la evolución son la cifra de linfocitos CD4 y la sintomatología; la agrupación de estos
factores permite estratificar grupos pronósticos (v. tabla III).
IV. PROBLEMAS FRECUENTES ASOCIADOS A LA INFECCION POR VIH
Los problemas clínicos en relación con la infección por VIH son muy frecuentes. En general, se trata de infecciones
oportunistas o tumores característicos cuya presentación está íntimamente ligada al grado de inmunosupresión, de manera
que son en cierto grado predecibles. Son por ello fenómenos característicos de la última fase de la enfermedad y es
improbable que la sintomatología que presenta un paciente con más de 500 CD4 sea atribuible a un patógeno oportunista.
Determinadas prácticas de riesgo se asocian a complicaciones características (drogadicción iv., promiscuidad sexual), que
deben ser tenidas en cuenta.
A) Síndrome febril prolongado. Es un problema frecuente (7-20%) y en el 90% de los casos se alcanza el diagnóstico
etiológico. En nuestro medio las causas más frecuentes son la infección por micobacterias típicas y atípicas y la leishmaniasis
visceral (Clin Inf Dis 1995; 20: 872-875). Otras etiologías son: P. carinii, citomegalovirus (CMV), bacteriemia (Salmonella),
infección por Cryptococcus y linfoma. El estudio debe hacerse guiado por la focalidad clínica. Si no existen síntomas ni signos
focales, hay que realizar hemocultivos (para bacterias, micobacterias, hongos y virus), cultivo de orina para CMV, examen de
heces (coprocultivos, parásitos y huevos, incluyendo tinción para BAAR), examen de esputo para micobacterias y
determinación de antígeno criptocócico en suero. En un segundo paso se debe considerar la realización de biopsia de
médula ósea y ecografía o TAC abdominal; la gammagrafía con galio es menos rentable para el diagnóstico. Si no se alcanza
un diagnóstico, algunos autores recomiendan tratamiento empírico con fármacos antituberculosos. En menos del 10% de los
casos la fiebre es atribuible al propio VIH; en este caso la indometacina puede mejorar la sintomatología.
B) Trastornos pulmonares. La gran mayoría de los pacientes presentan un problema respiratorio a lo largo de su evolución.
La etiología más frecuente es la bacteriana. Las infecciones del tracto respiratorio superior y la bronquitis aguda son
extremadamente frecuentes, con clínica similar a la de los individuos inmunocompetentes. En la sinusitis crónica están
implicados S. pneumoniae, H. influenzae o P. aeruginosa. Las neumonías suelen ser de etiología infecciosa y no es
infrecuente que se deban a varios gérmenes. Si el paciente se presenta con fiebre alta, menos de siete días de evolución y un
infiltrado lobar, lo más probable es que se trate de una neumonía bacteriana (S. pneumoniae, H. influenzae, y S. aureus y
gramnegativos en los pacientes más inmunosuprimidos). Se debe instaurar tratamiento empírico con una cefalosporina de
tercera generación con o sin eritromicina. Si el paciente mantiene buena situación clínica, se puede realizar tratamiento
ambulatorio con amoxicilina-clavulánico o azitromicina. Si el cuadro clínico es subagudo (fiebre, disnea, tos seca) y el
paciente tiene menos de 200 linfocitos CD4, la posibilidad de neumonía por P. carinii (PCP) es muy alta. La radiografía de
tórax suele mostrar un patrón intersticial bilateral perihiliar, la gasometría presenta aumento del gradiente alvéolo-arterial de
O2 y la LDH está aumentada. En fases precoces de la enfermedad la radiología puede ser normal; en estos casos, la
disminución de la difusión (desaturación con el esfuerzo) y una gammagrafía con galio anormal apoyan el diagnóstico. La
sensibilidad del esputo inducido es muy alta (60-80%); en caso de ser negativo debe realizarse un lavado broncoalveolar,
cuya sensibilidad puede mejorarse mediante biopsia transbronquial. La profilaxis para P. carinii y un estudio inmunológico con
más de 200 linfocitos CD4 hacen el diagnóstico de PCP improbable. La tuberculosis (TBC) debe ser incluida siempre en el
diagnóstico diferencial (ver cap. 38). Otras causas menos frecuentes son: Nocardia, Pseudomonas spp., Rhodococcus equii
(neumonías cavitadas), hongos (Aspergillus, Cryptococcus), virus herpes (simple, zoster, CMV), etc. La afectación tumoral
suele aparecer en el seno de la enfermedad diseminada.
C) Trastornos neurológicos. La afectación del sistema nervioso central (SNC) suele producirse en etapas avanzadas de la
enfermedad. Los trastornos focales son causados fundamentalmente por Toxoplasma, linfoma primario del SNC o
leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). La toxoplasmosis se suele manifestar como un cuadro agudo o subagudo de
focalidad neurológica, que puede asociarse a alteración del nivel de conciencia. En la TAC produce lesiones múltiples que
captan contraste, típicamente «en anillo». La LMP es más larvada y produce lesiones múltiples que no captan contraste y
afectan más a sustancia blanca. La SPECT cerebral con Talio-201 puede ayudar al diagnóstico diferencial (lesión
hipercaptante en caso de linfoma) (Am J Neuroradiol 1994; 15: 1.885-1.894). Cuando la imagen radiológica sugiere
toxoplasmosis, sobre todo si la serología de Toxoplasma (IgG) es positiva, se debe realizar un ciclo de tratamiento empírico y
reevaluar la situación clínica a los 14 días; si no ha habido mejoría significativa se debe indicar la biopsia cerebral. El
síndrome meníngeo suele ser producido por tuberculosis o criptococosis (puede producir sólo cefalea) y por el propio VIH.
La afectación más característica del virus es el complejo demencia-sida, que consiste en una demencia subcortical con
alteraciones progresivas cognitivas y del control motor. Las neuropatías periféricas son frecuentes; el perfil clínico más
común es la polineuropatía distal predominantemente sensitiva (parestesias), que puede ser secundaria a la medicación (ddI,
d4T, tuberculostáticos, etc) o al propio VIH. El CMV produce una paraparesia fláccida rápidamente progresiva, con «síndrome
de cola de caballo» y pleocitosis neutrófila en el LCR.
D) Trastornos digestivos. Los más comunes son la esofagitis y la diarrea crónica. La esofagitis suele deberse a infección
por Candida albicans; cursa con odinofagia y se asocia típicamente a candidiasis oral, aunque incluso en su ausencia se
debe intentar un ciclo de tratamiento empírico y, sólo si no se produce respuesta, realizar esofagoscopia (a los 7-14 días)
buscando otras causas más infrecuentes (CMV, herpes simple y excepcionalmente fármacos como AZT y ddC, sarcoma de
Kaposi y linfoma). Cuando no se encuentra un agente etiológico, puede ser útil el tratamiento esteroideo. La diarrea crónica
es un problema frecuente de difícil diagnóstico. La causa más frecuente son los protozoos. Se deben realizar al menos tres
coprocultivos, con investigación sistemática de parásitos incluyendo Cryptosporidium (Ziehl modificado) y determinación de la
toxina de Clostridium difficile. Si se asocia fiebre, se deben obtener hemocultivos (para bacterias, micobacterias y CMV). En
ausencia de diagnóstico, puede realizarse un ciclo de tratamiento empírico (quinolonas durante 10 días). Los pacientes con
diarrea leve, sin pérdida de peso ni dolor abdominal, no se benefician de exploraciones endoscópicas (Gastroenterology
1996; 110: 30-37). En el resto se debe realizar colonoscopia con biopsia y si no se alcanza el diagnóstico, un aspirado
duodenal, investigando Cryptosporidium y Microsporidium. Como tratamiento sintomático, puede utilizarse loperamida o
difenoxilato. La afectación hepática se produce fundamentalmente por virus hepatotropos y por fármacos, pero puede ser
secundaria a infecciones oportunistas o tumores (micobacterias, CMV, sarcoma de Kaposi o linfoma). La biopsia hepática
está indicada en caso de existir síndrome febril prolongado con fosfatasa alcalina elevada (descartando alteraciones del árbol
biliar por métodos de imagen) o una masa hepática. El CMV, Microsporidium y Cryptosporidium producen colecistitis alitiásica
y colangitis esclerosante; la esfinterotomía endoscópica puede aliviar el dolor abdominal de la colangitis.
E) Alteraciones hematológicas. Su frecuencia es mayor en los enfermos más inmunosuprimidos. Su origen puede ser
multifactorial: medicación empleada, déficits nutricionales, infecciones oportunistas, infiltración tumoral, asociada a procesos
crónicos, etc. El estudio de la médula ósea (punción, aspiración, biopsia y cultivo) puede ser la clave diagnóstica de muchos
procesos; se debe realizar en los siguientes casos: 1) citopenias de causa incierta; 2) síndrome febril prolongado; y 3) para
estadiaje de los linfomas. Las patologías más frecuentemente diagnosticadas por biopsia y cultivo de médula ósea son las
infecciones por micobacterias (16% de los casos, con rentabilidad similar a la de los hemocultivos), leishmaniasis y linfomas.
1. Anemia. Aparece hasta en el 85% de los pacientes. Su etiología puede ser múltiple: 1) Medicamentosa. El AZT produce
característicamente anemia megaloblástica, que puede obligar a su suspensión; dapsona y primaquina pueden producir
anemia hemolítica por déficit de G6PD. 2) Anemia de trastornos crónicos. 3) Ferropenia por pérdidas gastrointestinales
(sarcoma de Kaposi, linfoma, CMV). 4) Infiltración medular (Mycobacterium avium-intracellulare [MAI]). 5) Déficit de vitamina
B12 . 6) Infecciones. La infección por parvovirus B19 puede producir incluso aplasia medular.
2. Leucopenia. El 80% de los pacientes presentan leucopenia y el 50% neutropenia. Los fármacos más frecuentemente
asociados son AZT, ganciclovir, trimetoprim-sulfametoxazol, pentamidina y pirimetamina. La neutropenia responde a los
factores estimulantes de colonias, aunque no está autorizado su uso con esta finalidad.
3. Trombopenia. Se presenta en un 24-45% de los pacientes. A diferencia de la anemia y leucopenia, suele ser una
manifestación precoz de la infección por VIH. Es debida a la acción directa del VIH por mecanismo inmunológico. También
puede deberse al uso de fármacos, drogas, alcohol, hiperesplenismo o invasión medular. El tratamiento de la trombopenia
asociada a VIH depende de su gravedad: el AZT puede aumentar el recuento plaquetario entre 50.000 y 100.000/mm 3; si hay
menos de 20.000 plaquetas o se produce sangrado, se pauta prednisona (1 mg/kg/d) y AZT. En caso de fracaso, puede
realizarse un ensayo terapéutico con danazol (400 mg/d) o gammaglobulina iv. Si fracasan, está indicada la esplenectomía.
F) Alteraciones dermatológicas (v. cap. 12, tabla II).
G) Linfadenopatías. Suelen relacionarse con el propio VIH. Otras causas pueden ser los linfomas y las infecciones
oportunistas, especialmente por micobacterias. Se debe realizar PAAF o biopsia y remitir la muestra para estudio histológico y
microbiológico (micobacterias) en caso de asimetría, gran tamaño, rápido crecimiento o sintomatología asociada
(generalmente fiebre), de causa no aclarada.
H) Trastornos oculares. El 50-75% de los pacientes con sida desarrollan una complicación ocular. La más frecuente es la
retinitis por CMV, que debe sospecharse ante cualquier alteración visual en pacientes con menos de 100 linfocitos CD4. El
diagnóstico es oftalmoscópico (exudados blanquecinos de bordes netos, perivasculares con hemorragias) y, dado que puede
ser asintomática, se recomienda seguimiento oftalmológico en los pacientes de riesgo. Requiere tratamiento precoz con
ganciclovir o foscarnet durante 14-21 días y posteriormente seguir con los mismos fármacos en dosis inferiores. También
pueden afectar a la retina: Toxoplasma, sífilis, herpes, tuberculosis y Candida (ADVP). Existe una microangiopatía
característica del VIH, que no afecta a la visión y que hay que distinguir de la afectación inicial por CMV.
V. SEGUIMIENTO CLINICO
A) Anamnesis. En la primera visita se debe obtener información precisa sobre la posible vía de infección y momento de la
misma: hay que interrogar acerca de las características y frecuencia de los contactos sexuales y el consumo de drogas por
vía parenteral (incluyendo fechas de inicio y final del consumo y si se han compartido jeringuillas), la historia de transfusiones
de sangre o hemoderivados u otras posibles formas de contagio. El hábito de riesgo puede definir un perfil distinto de las
posibles enfermedades. Si la serología positiva para VIH era conocida previamente, hay que preguntar dónde, cuándo y por
qué se realizó dicha prueba, lo que puede poner de manifiesto el tiempo mínimo de evolución de la enfermedad y la
existencia de alguna manifestación anterior. Es importante conocer el lugar de residencia y los viajes realizados, así como la
existencia de alergias medicamentosas, dada su elevada incidencia en estos pacientes y la necesidad de utilización de
múltiples fármacos durante la evolución de la enfermedad. La anamnesis por aparatos debe ser completa y realizarse en
cada visita. Esta debe programarse con una periodicidad de 3-4 meses, salvo que exista algún proceso patológico que exija
un seguimiento más estrecho.
B) Exploración física. Se debe realizar de forma completa y sistemática en cada revisión, prestando especial atención a: 1)
estado general y peso; 2) lesiones cutáneas; 3) palpación de las cadenas ganglionares; 4) inspección de la cavidad oral, que
debe ser minuciosa, pues en ella se localizan con frecuencia procesos que son característicos de fases avanzadas de la
infección, como candidiasis oral y leucoplasia vellosa, herpes simple mucocutáneo, periodontitis y sarcoma de Kaposi (puede
aparecer en paladar o mucosas antes que en la piel); 4) fondo de ojo, que puede facilitar el diagnóstico precoz de retinitis por
CMV; 5) inspección de genitales y región perianal, en busca de lesiones sugerentes de enfermedades de transmisión sexual
o neoplasias epiteliales incipientes (en las mujeres está indicada la realización anual de citología cervical); y 6) exploración
neurológica.
C) Pruebas complementarias. Existen determinadas exploraciones que deben realizarse de manera sistemática en la
primera visita (v. tabla IV). Además de confirmar la infección por VIH, aportan información sobre la situación analítica basal
(referencia para alteraciones posteriores), la presencia de otros procesos frecuentemente asociados por compartir vías de
transmisión (hepatitis, sífilis) y la existencia de contactos previos con diversos gérmenes que pueden reactivarse al progresar
la inmunosupresión (TBC, Toxoplasma, CMV, herpes), y permiten iniciar las profilaxis indicadas. La serología de Toxoplasma
debe repetirse anualmente en caso de ser negativa. La cifra de linfocitos CD4 (tanto en valor absoluto como en porcentaje
sobre el número total de linfocitos) es un importante factor pronóstico y permite conocer el grado de inmunosupresión del
paciente infectado. Permite establecer la periodicidad de los controles, la indicación de tratamiento antirretroviral y la
indicación de profilaxis primaria de Pneumocystis carinii, así como orientar sobre los agentes causales más probables de una
infección. Cuando no se dispone de dicho estudio, una primera aproximación puede realizarse con la cifra de linfocitos totales
obtenida en el hemograma (más de 2.000 linfocitos/mm 3 suelen indicar más de 500 linfocitos CD4, y menos de 1.000
linfocitos/mm 3 sugieren CD4 menores de 200). Algunos hallazgos clínicos, como la presencia de candidiasis oral, leucoplasia
vellosa, dermatitis seborreica y diarrea crónica suelen indicar cifras de linfocitos CD4 por debajo de 500/mm 3, pero su
sensibilidad es escasa. La carga viral (ARN plasmático) es el principal predictor de progresión y el mejor parámetro de control
de la respuesta al tratamiento y de la necesidad de introducir cambios en el mismo. Antes de indicar un tratamiento, todo
paciente debe tener al menos dos determinaciones basales de carga viral y linfocitos CD4. La carga viral se debe realizar
cada 4 meses. En el caso de iniciar un tratamiento nuevo, es necesario repetirla a las 4 semanas para valorar la eficacia del
mismo.
VI. TRATAMIENTO
A) Tratamiento antirretroviral.
1. Fármacos (v. tabla V). Se utilizan tres tipos de fármacos: 1) nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI):
zidovudina, didanosina, zalcitabina, lamivudina y estavudina; 2) inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos
(NNRTI): delaverdina y nevirapina; y 3) inhibidores de la proteasa (IP): saquinavir, indinavir, ritonavir y nelfinavir, que son los
antirretrovirales más potentes conocidos.
a) Zidovudina (AZT, azidotimidina). Fue el primer antirretroviral autorizado para su uso clínico. La posología recomendada
es de 600 mg/día, divididos en dos o tres dosis. En caso de producirse toxicidad hematológica (anemia, neutropenia) se debe
sustituir por otro fármaco. Debe realizarse un hemograma cada 1-2 meses. Otras reacciones adversas frecuentes, tales como
náuseas, astenia, malestar general, cefalea, mialgias e insomnio, aparecen precozmente y suelen tener carácter autolimitado
sin suspender el tratamiento. Existe una forma tardía de toxicidad, que puede presentarse a partir de los 6 meses de
tratamiento (sobre todo después de los 2 años): miopatía grave proximal, que cursa con aumento de CK y mialgias intensas,
y puede obligar a suspender el tratamiento. La aparición de fiebre medicamentosa o rash cutáneo son hallazgos infrecuentes.
No debe asociarse a d4T, ya que pueden presentar antagonismo.
b) Didanosina (ddI). Es un NRTI que mejora la supervivencia en los pacientes con enfermedad avanzada que han sido
tratados previamente con AZT. Destaca también su distinto perfil de toxicidad. Debe ingerirse con el estómago vacío (al
menos media hora antes de desayuno y cena) y siempre al menos dos comprimidos en cada toma, con el fin de asegurar que
se recibe una cantidad suficiente de antiácido. La absorción de otros fármacos como ketoconazol o dapsona puede alterarse,
por lo que se recomienda administrarlos 2 horas antes o después. Se puede combinar con AZT, d4T, 3TC, saquinavir,
ritonavir y nevirapina (también con indinavir, pero ambos deben tomarse en ayunas y no pueden juntarse, lo que dificulta
mucho el cumplimiento).
c) Zalcitabina (ddC). No se debe asociar con ddI ni d4T, por la posibilidad de potenciar el riesgo de neuropatía.
d) Estavudina (d4T). Sus efectos adversos fundamentales son: neuropatía periférica (17-20%), náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea, pancreatitis, alteraciones del sueño y erupciones. Un 10% de pacientes presentan aumento de
transaminasas y neutropenia. Se ha usado en combinación con ddI con buenos resultados iniciales y sin aumento de la
toxicidad, a pesar de presentar efectos secundarios similares.
e) Lamivudina (3TC). No debe usarse en regímenes que no sean plenamente supresivos, pues genera rápidamente
resistencias. La asociación con AZT parece especialmente útil por el posible efecto supresor de algunas resistencias a AZT.
Es un fármaco muy bien tolerado.
f) Saquinavir. Es un fármaco muy bien tolerado. El principal problema es su baja biodisponibilidad, que ha sido mejorada con
la introducción de una nueva formulación en «gel-blando». La administración simultánea con ritonavir aumenta mucho sus
niveles plasmáticos, por lo que se debe reducir la dosis de saquinavir (400 mg/12 h). La única indicación de la formulación en
«gel-duro» es la asociación con otros IP (ritonavir, nelfinavir). No se debe asociar a rifampicina o rifabutina.
g) Ritonavir. Es un fármaco muy eficaz pero con múltiples interacciones y efectos secundarios. La dosis inicial debe
escalonarse para mejorar la tolerancia: 300 mg/12 h durante 2-3 días; 400 mg/12 h, 2-4 días; 500 mg/12 h, 2-4 días; y luego
600 mg/12 h. Se debe tomar con las comidas. El 25% de los pacientes tratados han de suspender la medicación por efectos
secundarios. Es un importante inductor enzimático, por lo que presenta numerosas interacciones medicamentosas que han
de ser tenidas en cuenta (v. tabla V). En enfermos en fase avanzada que han recibido diversos tratamientos antirretrovirales,
la asociación de ritonavir prolonga la vida y reduce los eventos clínicos a corto plazo.
h) Indinavir. Se debe administrar con el estómago vacío (una hora antes o dos después de las comidas). Los principales
efectos adversos son hiperbilirrubinemia asintomática y nefrolitiasis, que puede prevenirse aumentando la ingesta de líquidos.
Presenta resistencia cruzada con ritonavir. No debe asociarse a ddI ni rifampicina.
i) Nevirapina. Es un inhibidor de la transcriptasa inversa (TI) no nucleósido. Disminuye significativamente la carga viral
cuando se usa en combinación triple con otros inhibidores de TI. La aparición de rash cutáneo es el principal efecto
secundario; el cuadro puede llegar a ser mortal, por lo que se debe suspender el fármaco en los pacientes que desarrollan
rash grave o acompañado de sintomatología general.
j) Nelfinavir. Es un inhibidor de proteasa bien tolerado. Su principal efecto secundario es la diarrea. Debe tomarse con las
comidas. Su asociación con saquinavir aumenta cuatro veces los niveles plasmáticos de éste.
k) Delavirdina. Es un inhibidor de la TI no nucleósido que se está empezando a ensayar en nuevas combinaciones.
2. Uso clínico.
a) Indicaciones. Deben recibir tratamiento: 1) todos los enfermos con sida; 2) pacientes asintomáticos con linfocitos CD4 <
500/mm3; 3) pacientes asintomáticos con más de 5.000-10.000 copias de ARN viral por ml; 4) enfermos diagnosticados
durante la primoinfección; y 5) trabajadores sanitarios que han tenido una exposición de alto riesgo.
b) Pauta de elección. Se debe utilizar el régimen más potente posible, persiguiendo como objetivo hacer indetectable la
carga viral; con ello se consigue disminuir la probabilidad de aparición de resistencias y de progresión clínica. Actualmente el
régimen de elección es una triple combinación de dos NRTI y un IP. Una buena alternativa son asociaciones de dos NRTI y
un NNRTI. El incumplimiento del tratamiento favorece la aparición de resistencias, por lo que debe evitarse en lo posible su
suspensión o el seguimiento incorrecto. En enfermos con mala adherencia al tratamiento y alto riesgo de progresión, puede
ser una buena alternativa el tratamiento con 2 NRTI.
c) Modificaciones en el tratamiento. Existen tres razones fundamentales para cambiar el tratamiento antirretroviral: 1)
Tratamiento subóptimo. Todos los pacientes en monoterapia deben ser cambiados a tratamiento doble o triple. 2) Fracaso del
tratamiento. Se considera fracaso: a) caída de linfocitos CD4 (> 50%); b) ausencia de descenso de la carga viral (< 1 log); c)
aumento de carga viral > 2.000-5.000 copias; d) retorno de la carga viral a los niveles pretratamiento; y e) progresión clínica.
La principal causa de fracaso terapéutico es el mal cumplimiento del tratamiento, por lo que se debe insistir al paciente en la
necesidad de no olvidar dosis, ya que esto favorece la aparición de resistencias. 3) Toxicidad, intolerancia o falta de
cumplimiento. Se debe utilizar otro fármaco con distinto perfil de toxicidad o facilitar en lo posible la posología. Si no hay datos
de fracaso del tratamiento, puede cambiarse sólo el fármaco responsable del efecto adverso.
d) Regímenes alternativos. Cuando existen indicaciones para cambiar el tratamiento inicial, se puede optar por cualquiera
de las combinaciones que se han demostrado eficaces en los distintos ensayos clínicos, introduciendo al menos dos
fármacos nuevos para evitar realizar monoterapia encubierta que favorezca la inducción de resistencias. Si el cambio se debe
a toxicidad identificable de un NRTI, se puede sustituir ese fármaco por otro de la misma familia.
B) Tratamiento de las infecciones asociadas (v. tabla VI).

C) Profilaxis de las complicaciones infecciosas (v. tablas VII y VIII). Es un pilar fundamental en el tratamiento del enfermo
con infección por VIH, ya que disminuye la incidencia de infecciones de manera significativa, mejora la calidad de vida y
prolonga la supervivencia.
La profilaxis de neumonía por P. carinii está indicada si: 1) linfocitos CD4 < 200/mm 3; 2) fiebre inexplicada (Tª > 37,8ºC) de
más de 2 semanas de duración; 3) candidiasis oral; ó 4) episodio previo de PCP. El fármaco de elección es el
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), en dosis de 160/800 mg/d; este fármaco se asocia a la aparición frecuente de
efectos secundarios (rash, hepatitis, neutropenia), que obligan a suspender el fármaco en un 25% de los casos. Dosis
menores (80/400 mg/d ó 160/800 mg 3 veces por semana) han demostrado similar eficacia y menor toxicidad. Esta pauta es
asimismo eficaz disminuyendo la incidencia de infecciones bacterianas y encefalitis por Toxoplasma. La historia previa de
reacción alérgica moderada a las sulfonamidas no es contraindicación para su uso. Como alternativa se pueden utilizar
dapsona, pentamidina en aerosol o dapsona-pirimetamina. Los enfermos con serología de Toxoplasma positiva y CD4 <
100/mm3 deben recibir profilaxis primaria con TMP-SMX. En caso de intolerancia a sulfamidas, puede usarse
dapsona-pirimetamina. La profilaxis secundaria debe realizarse con los mismos fármacos empleados en el tratamiento, en
dosis más bajas (pirimetamina 25 mg/d, más ácido folínico 10 mg/d, más sulfadiazina 2 g/d o clindamicina 300 mg/6 h); la
sulfadiazina es también eficaz en la prevención de la PCP. Los pacientes seropositivos con Mantoux positivo (> 5 mm) en los
que se ha descartado tuberculosis activa (radiografía de tórax normal y baciloscopias negativas) deben recibir profilaxis con
isoniazida; dado el alto riesgo de neuropatía periférica, se recomienda asociar piridoxina. Los individuos anérgicos (Mantoux y
pruebas de hipersensibilidad cutánea negativas) deben recibir profilaxis si son enfermos de alto riesgo (estancia en prisión,
contacto con sujetos bacilíferos, etc). Se recomienda realizar profilaxis primaria para MAI en los enfermos con CD4 <
75/mm 3; el fármaco de elección es azitromicina (1.000-1.200 mg/semana). Aunque la profilaxis primaria con ganciclovir oral
(1 g/8 h) disminuye la incidencia y la gravedad de la retinitis por CMV en pacientes seropositivos con menos de 100 linfocitos
CD4 (N Engl J Med 1996; 334: 1.491-1.497), su pobre relación coste-beneficio no permite recomendar su uso rutinario. Está
indicado realizar profilaxis secundaria una vez que se ha presentado un primer episodio de retinitis por CMV. También está
indicada la profilaxis secundaria en la criptococosis. En la candidiasis e infección por herpes sólo está indicado tratamiento de
mantenimiento si existen recurrencias repetidas y estas son graves. En cuanto a las vacunas, se recomienda la inmunización
rutinaria frente a neumococo en todos los pacientes y frente a hepatitis B en pacientes seronegativos con conductas de riesgo
(debe realizarse a ser posible en la primera visita). Se recomienda poner la vacuna antitetánica a los enfermos ADVP. Existe
controversia sobre el uso rutinario de las vacunas de la gripe y del Hemophilus influenzae. La BCG y las vacunas vivas
atenuadas están contraindicadas.
BIBLIOGRAFIA
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- Miller R. HIV-associated respiratory diseases.Lancet 1996; 348: 307-312.
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- Flexner C. HIV-protease inhibitors. N. Engl J Med 1998; 338: 1.281-1.292.

Diarrea

Elena Pérez Arellano. Medicina de Aparato Digestivo
La diarrea es la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida, con aumento del peso de las heces y/o de la
frecuencia de las deposiciones. Puede producirse por cuatro mecanismos diferentes:
A) Diarrea osmótica. Se debe a la presencia en el intestino de cantidades elevadas de sustancias no absorbibles,

osmóticamente activas, que arrastran agua a la luz intestinal. Suele tratarse de azúcares no absorbidos (malabsorción de
carbohidratos, excesiva ingesta) o iones divalentes (antiácidos o laxantes que contienen magnesio, fosfato, etc). Se
caracteriza por cesar con el ayuno y por encontrarse un hiato osmótico en el estudio de las heces ([Na + K] x 2 < osmolaridad
de las heces).
B) Diarrea secretora. Es causada por la alteración del transporte de iones por las células del epitelio intestinal. Se
caracteriza por no presentar hiato osmótico y por persistir con el ayuno.
C) Diarrea por alteración de la motilidad . El tránsito intestinal acelerado disminuye el tiempo de contacto del contenido
intestinal con el epitelio, produciendo diarrea (p. ej.: síndrome de intestino irritable, postvagotomía o postgastrectomía,
neuropatía diabética). Asimismo, la reducción de la motilidad puede causar esteatorrea y diarrea por sobrecrecimiento
bacteriano.
D) Diarrea exudativa (o inflamatoria). La pérdida de la integridad de la mucosa por inflamación y ulceración supone la
liberación de moco, proteínas séricas y sangre a la luz intestinal, así como malabsorción de agua y electrólitos por la mucosa
del colon.
Diarrea aguda
Se considera aguda la diarrea con una duración inferior a dos o tres semanas. La etiología más frecuente se muestra en la
tabla I. Se debe evaluar la gravedad de la diarrea y, en función de ello, valorar la necesidad de ampliación del estudio,
ingreso hospitalario y tratamiento específico (v. fig. 1).
A) Anamnesis y exploración física. Se deben valorar los antecedentes epidemiológicos: 1) ingesta de pescado o marisco
(V. parahaemolyticus); 2) uso de antibióticos (C. difficile, Salmonella, diarrea asociada a antibióticos); 3) viajes recientes (E.
coli enterotoxigénica, Giardia, Ameba); 4) casos similares entre convivientes (toxiinfección alimentaria: Salmonella,
estafilococos, Clostridium); 5) hábitos sexuales (homosexualidad: herpes, Clamydia, sífilis, Ameba, Shigella y N.
gonorrhoeae); 6) inmunosupresión (M. avium intracellulare, Criptosporidium, Isospora, citomegalovirus, Microsporidium); y 7)
adquisición en el hospital (C. difficile, fármacos), o en guarderías, psiquiátricos, asilos (Giardia, C. difficile). La edad avanzada
supone un factor de riesgo con aumento de la frecuencia de gérmenes enteroinvasivos y de la mortalidad (mayor del 50% por
encima de los 74 años).
Se debe interrogar sobre las características de la diarrea: frecuencia de las deposiciones, forma de comienzo, duración,
período de latencia, relación con la ingesta, nocturnidad (indica organicidad), aspecto de las heces (presencia de sangre,
moco o pus) y coloración. Existen ciertos datos que orientan hacia una diarrea inflamatoria, como son: 1) presencia de moco
y sangre; 2) dolor abdominal importante; 3) tenesmo o urgencia defecatoria; y 4) pequeño volumen de las heces. La
existencia de heces líquidas, un volumen importante, dolor abdominal moderado y/o la asociación de náuseas, vómitos u otro
tipo de sintomatología sistémica indican que la diarrea no es inflamatoria.
En la exploración física hay que valorar temperatura, pulso y tensión arterial; la exploración abdominal (a descartar abdomen
agudo), debe incluir siempre un tacto rectal (rectorragia).
Los datos clínicos de gravedad son: 1) más de 5-6 deposiciones al día; 2) dolor abdominal grave; 3) diarrea con
características inflamatorias; 4) fiebre alta; 5) signos de deshidratación (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas,
oliguria); 6) duración mayor de 5 días; y 7) presencia de rectorragia.
1. Estudio inicial. Se debe realizar si hay datos de gravedad o una duración mayor de 48-72 horas. Hay que incluir
hemograma, bioquímica (creatinina, glucosa, iones) y gasometría venosa, así como realizar una radiografía de abdomen
simple y en bipedestación.
2. Pruebas dirigidas. Están indicadas cuando existen datos de gravedad o una duración mayor de 4-5 días. La
determinación de leucocitos en heces permite distinguir entre diarrea inflamatoria (gérmenes invasivos, enfermedad
inflamatoria, colitis actínica, colitis isquémica) y no inflamatoria (esta determinación no se realiza en nuestro hospital).
También son útiles los coprocultivos (sobre todo ante la sospecha de gérmenes invasivos) y la búsqueda de parásitos en
heces en fresco o con tinción de Schiff (sobre todo si la diarrea dura más de 10 días y el enfermo está inmunosuprimido). Si
se sospecha colitis pseudomembranosa (diarrea nosocomial, antibioterapia previa) se debe determinar la toxina de C. difficile
en heces. Si la diarrea tiene características inflamatorias hay que valorar la realización de rectosigmoidoscopia con toma de
biopsias (para descartar causas no infecciosas). Las serologías son útiles en caso de sospecha de amebiasis, Campylobacter
o Yersinia. Deben extraerse hemocultivos si existe fiebre alta o repercusión sistémica importante.
II. TRATAMIENTO
A) Rehidratación. La mayoría de las diarreas agudas se pueden tratar adecuadamente por vía oral. Se emplean soluciones
que contienen electrólitos (para reponer las pérdidas) y glucosa; la mucosa dañada conserva la capacidad de absorber
glucosa, que arrastra consigo agua y electrólitos. La fórmula estándar de la OMS se comercializa como Sueroral ®; la ventaja
frente a los preparados caseros (limonada alcalina) es que no se cometen errores en su preparación (el exceso de glucosa
favorece la diarrea). La reposición debe realizarse en pequeños sorbos, lo que facilita la tolerancia (2-3 l/día). No es
necesario retirar la alimentación habitual, debiéndose suprimir únicamente algunos alimentos (lácteos, frutas frescas,
verduras, café, sopa de sobre), ya que el aporte dietético no sólo no empeora el cuadro sino que mejora el estado de
nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal. En caso de vómitos pueden ser de utilidad los antieméticos
intramusculares.
La rehidratación intravenosa es necesaria siempre que no sea posible utilizar la vía oral o en casos de deshidratación grave
con pérdida de más del 10% del peso corporal. La solución ideal es el Ringer lactato; también puede utilizarse suero isotónico
con cloruro potásico, siendo más controvertido el añadir bicarbonato.
B) Antibioterapia. No debe administrarse de forma rutinaria porque aumenta la duración del cuadro y la incidencia de
portadores crónicos. Está indicada de forma empírica ante: 1) sospecha de un agente etiológico específico (colitis
pseudomembranosa, diarrea del viajero); 2) pacientes de alto riesgo (edad, enfermedades asociadas, inmunosupresión); y 3)
datos de gravedad. Como tratamiento empírico se recomiendan las quinolonas; no obstante, si se conoce la etiología puede
emplearse un tratamiento antibiótico específico (v. tabla II).
C) Antidiarreicos. Están contraindicados los opiáceos y, en general, aquellos fármacos que alteran la motilidad intestinal,
ante la sospecha de diarrea por agentes invasores (aumentan el tiempo de eliminación bacteriana, prolongan la infección y
aumentan el riesgo de bacteriemia) y ante la posibilidad de enfermedad inflamatoria (por el riesgo de megacolon tóxico). En
algunos casos producen alivio sintomático y disminución del volumen de las heces.
D) Tratamiento de la colitis pseudome mbranosa (v. cap. 28).
E) Criterios de ingreso. Se debe valorar individualmente en caso de: 1) deshidratación grave; 2) repercusión sistémica
importante; 3) asociación de factores de riesgo; y 4) hemorragia.
Diarrea crónica
La diarrea crónica es aquella que dura más de 3-4 semanas, tiempo en el que la mayoría de las diarreas agudas infecciosas
o de otras causas deben haberse resuelto espontáneamente. En la tabla III se muestra la clasificación etiopatogénica de la
diarrea crónica.
A) Anamnesis. Se deben recoger los antecedentes personales: cirugía abdominal previa, ingesta habitual de medicamentos,
enfermedades asociadas (hepatopatía, diabetes, insuficiencia renal, endocrinopatías, colagenosis, enfermedades cutáneas),
alimentos, viajes a países tropicales, hábito homosexual, etc. Debe reflejarse la existencia de antecedentes familiares de
enfermedades asociadas con diarrea.
Hay que conocer las características de la diarrea: número y frecuencia de las deposiciones, consistencia, volumen, color y
relación con las comidas/ayuno. La diarrea que se presenta sólo durante el día, preferentemente por la mañana, suele ser de
origen funcional; sin embargo, la diarrea nocturna indica casi siempre enfermedad orgánica, así como la que ocurre a diario
(no intermitentemente) o con un momento de inicio brusco definible. La diarrea exclusivamente nocturna sugiere un proceso
neurológico, sobre todo si se acompaña de incontinencia. Si las deposiciones son abundantes, de color claro, acuosas o
grasientas, malolientes y con restos alimentarios sin digerir, su origen está probablemente en intestino delgado o colon
proximal. En la enfermedad de colon izquierdo o recto, el paciente suele tener deposiciones de poco volumen, con mayor
frecuencia, a menudo con contenido de moco o sangre, y con sensación de urgencia y tenesmo. La presencia de sangre
mezclada con las heces sugiere enfermedad inflamatoria, infecciosa, vascular o neoplásica. La presencia de pus indica
inflamación o infección. Si hay sólo moco puede deberse a un intestino irritable. El dolor abdominal debe hacer sospechar
organicidad. La diarrea con excesivo meteorismo sugiere malabsorción de carbohidratos. Las deposiciones espumosas o con
gotas de grasa sugieren malabsorción. La diarrea que alterna con estreñimiento sugiere intestino irritable (particularmente si
se asocia con heces «caprinas»), neuropatía diabética o cáncer de colon.
Debe investigarse la relación de los síntomas con la dieta, especialmente con la ingesta de leche, azúcares o suplementos
dietéticos; si cede con el ayuno puede indicar diarrea osmótica y raramente alergia alimentaria.
Es importante recoger los síntomas y signos asociados (v. tabla IV). La malabsorción puede ser sospechada ante
determinados síntomas gastrointestinales (pérdida de peso, flatulencia), hematológicos (anemia, diátesis hemorrágica),
endocrinos (amenorrea, infertilidad, impotencia), de piel y mucosas (queilitis, glositis, estomatitis) o del sistema nervioso
(neuropatía periférica, ceguera nocturna). Deben buscarse manifestaciones sistémicas de enfermedad inflamatoria intestinal
(poliartritis migratoria, uveítis, alteraciones cutáneas).
B) Exploración física. Se debe valorar el estado nutricional, el grado de hidratación y la presencia de fiebre. Diversos
hallazgos pueden orientar a la etiología de la diarrea, incluyendo bocio, rash cutáneo, hiperpigmentación, púrpura, artritis,
adenomegalias, etc. Deben buscarse masas y soplos abdominales, enfermedad perianal o impactación fecal.
C) Pruebas complementarias (v. fig. 2).

1. Estudio inicial. Debe incluir hemograma, velocidad de sedimentación globular, coagulación, creatinina e iones, perfil
bioquímico incluyendo perfil hepático y sistemático de orina, a fin de determinar la repercusión sistémica de la diarrea. El
examen de las heces para parásitos y los coprocultivos permiten descartar infecciones prolongadas. El test de sangre oculta
en heces y la determinación cualitativa de grasa fecal (tinción de Sudán) ayudan al diagnóstico de diarrea inflamatoria o
esteatorrea. La radiografía simple de abdomen puede demostrar calcificaciones en el área pancreática (pancreatitis crónica) o
niveles hidroaéreos (suboclusión intestinal, malabsorción).
a) Datos de laboratorio. Son útiles la determinación sérica de colesterol, albúmina, hierro, folato y vitamina B 12 , cuya
disminución puede indicar malabsorción. En la diarrea acuosa es útil la determinación de fenolftaleína en heces (laxantes).
b) Radiografía de contraste . El estudio baritado gastroduodenal y el tránsito intestinal pueden detectar la presencia de
cirugía gástrica previa, fístulas gastrocólicas, asas ciegas o divertículos, así como engrosamiento de pliegues intestinales en
enfermedades difusas (amiloidosis, linfoma, Whipple) o focales. En caso de diarrea acuosa pueden descartar la presencia de
tumores (carcinoide, adenoma velloso).
c) Estudios endoscópicos. La realización de biopsia intestinal mediante gastroscopia está indicada en caso de esteatorrea,
en que se sospeche enfermedad intestinal. La rectosigmosdoscopia o colonoscopia completa debe realizarse en pacientes
con diarrea secretora (para descartar adenoma velloso o colitis microscópica) o ante la sospecha de enfermedad inflamatoria
intestinal.
D) Casos especiales.
1. Diarrea malabsortiva.
a) Determinación de grasa fecal. El estudio cualitativo mediante tinción de Sudán detecta una esteatorrea que sea mayor
de 6 g/24 horas. El método de Van de Kamer (cuantitativo) es la prueba más sensible para establecer la presencia de
esteatorrea. Debe tenerse en cuenta que cantidades pequeñas de grasa (hasta 13 g en 24 horas) pueden aparecer en
cualquier diarrea no malabsortiva, por alteración de su absorción.
b) Test de D-xilosa. En caso de esteatorrea debe explorarse la integridad funcional de la pared intestinal (capacidad
absortiva) mediante el test de absorción de D-xilosa, un monosacárido que se absorbe por difusión pasiva,
independientemente de la función pancreática y biliar. También se altera en caso de sobrecrecimiento bacteriano y uso de
AINE. Su resultado depende de la función renal.
c) Biopsia intestinal. Permite el diagnóstico de enteropatías difusas.
d) Pruebas de función pancreática. En caso de esteatorrea sin patología intestinal, debe explorarse la función del
páncreas. El test de la bentiromida explora la presencia de quimotripsina pancreática. Esta prueba se altera en caso de
enfermedad intestinal y hepatopatía grave, y es poco sensible para la insuficiencia pancreática leve. Las pruebas de
estimulación pancreática permiten el análisis del jugo pancreático estimulando su secreción con diversas sustancias.
e) Pruebas para valorar sobrecrecimiento bacteriano (cultivo del aspirado duodenal, prueba respiratoria de ácidos
biliares).
2. Diarrea acuosa.
a) Tests de tolerancia (tolerancia de lactosa) y pruebas respiratorias. Permiten explorar déficits selectivos de absorción de
azúcares, particularmente disacaridasas.
b) Niveles de hormonas en sangre y orina. Si se demuestra una diarrea secretora, deben descartarse tumores endocrinos
determinando niveles de serotonina y sus metabolitos urinarios, así como niveles séricos de gastrina, péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y otras hormonas.
3. Diarrea inflamatoria. Si aparece fiebre, dolor abdominal, rectorragia o tenesmo debe descartarse la presencia de
enfermedad inflamatoria o neoplasia.
a) Gammagrafía con leucocitos marcados. Es útil para detectar inflamación intestinal que no sea evidente en la
endoscopia.
b) Detección de pérdida intestinal de proteínas. Los tests de aclaramiento de albúmina y alfa-1-antitripsina son útiles para
detectar pérdidas proteicas, que indican la presencia de inflamación o erosión de la mucosa intestinal.
4. Otras causas frecuentes de diarrea. Deben sospecharse según el contexto clínico: diarrea post-cirugía en pacientes con
antecedentes de gastrectomía, abuso de laxantes (rectoscopia: melanosis; enema opaco: aspecto tubular del colon;
determinación en heces de magnesio, fosfatos, bisacodil), diarrea por fármacos o suplementos dietéticos, enteritis actínica
(antecedentes de irradiación pélvica), malabsorción de ácidos biliares en pacientes con resección o enfermedad ileal o
colecistectomía (prueba terapéutica con colestiramina).
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento sintomático.
1. Rehidratación. La diarrea crónica a menudo produce deshidratación, que debe ser corregida con soluciones para
hidratación oral. A veces puede ser necesaria la hidratación parenteral.
2. Dieta astringente. Su eficacia es discutida. Sin embargo, los pacientes pueden notar mejoría con la supresión de
verduras, legumbres, comidas grasas o muy condimentadas.
3. Adsorbentes (kaopectate, hidróxido de aluminio). No alteran el curso de la enfermedad, pero ayudan a producir
deposiciones más sólidas.
4. Antidiarreicos opiáceos. Los derivados opiáceos como loperamida (Fortasec ®), difenoxilato (Protector ®) o codeína
(Codeisán ®) son efectivos tanto en diarreas agudas como crónicas. No deben usarse en pacientes con fiebre, toxicidad
sistémica o diarrea sanguinolenta, dado que pueden favorecer la invasión bacteriana y desencadenar megacolon tóxico.
5. Anticolinérgicos (atropina, hiosciamina). Actúan de manera similar a los opiáceos.
En ocasiones, cuando no existe un diagnóstico etiológico definitivo, se puede iniciar un tratamiento de prueba con restricción
dietética (lactosa, gluten, restricción de grasas), antibióticos (ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano) o
colestiramina (si se sospecha diarrea por malabsorción de sales biliares).
B) Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Inicialmente se debe valorar la gravedad clínica del brote actual (v. tabla V) y descartar la presencia de complicaciones
(sangrado masivo, perforación, megacolon tóxico, cuadro obstructivo o absceso intraabdominal). No se debe iniciar
tratamiento corticoideo en enfermos con sospecha diagnóstica de EII sin un diagnóstico anatomopatológico definitivo, excepto
en casos en que peligre la vida del paciente y la sospecha sea muy alta, ya que el diagnóstico diferencial se plantea con
cuadros infecciosos. La nutrición es un aspecto fundamental en el tratamiento de estos pacientes. Siempre que sea posible
se debe mantener una dieta enteral (elemental, pobre en residuos). En caso de brote grave se mantiene inicialmente al
paciente en dieta absoluta; sólo está indicada la nutrición parenteral total si existe malnutrición grave o intolerancia a la dieta
enteral.
1. Colitis ulcerosa (CU). El tratamiento médico controla la mayoría de los brotes y mantiene las remisiones; sólo
excepcionalmente es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico (v. tabla VI). Los aminosalicilatos, tales como sulfasalazina
(Salazopyrina® 500 mg) 4g/d, 5-ASA o mesalazina (Lixacol ® comp. 400mg, Claversal ® comp. 500 mg) 2,5-5 g/d y olsalazina
(Rasal® cáps. 500 mg) 2-3g/d, son eficaces tanto en el brote agudo como en el tratamiento de mantenimiento. Los
glucocorticoides son eficaces para conseguir la remisión en la fase activa de la enfermedad. En caso de brote moderado y
enfermedad extensa se debe emplear prednisona oral, asociada a 5-ASA, en dosis de 0,5 mg/kg/día. Si existe afectación
rectal y de colon izquierdo, los corticoides pueden utilizarse en forma de enemas (hidrocortisona, Cortenemas ® 16 mg, 3-4
veces /día; triamcinolona, Proctosteroid ® 10 mg, 1-2 veces/día).
Ante un brote grave está indicado el ingreso hospitalario y el tratamiento con corticoides intravenosos, metilprednisolona
(Urbasón®), 1 mg/kg/día en 3 dosis. Sólo en caso de sospecha de foco intraabdominal asociado, y no de forma rutinaria, se
debe añadir una cobertura antibiótica adecuada (p. ej.: metronidazol, ampicilina y gentamicina; o metronidazol con
cefalosporina de tercera generación). Si no hay respuesta clínica al tratamiento corticoideo en 7-10 días, se debe iniciar
terapia inmunosupresora con ciclosporina iv. (Sandimmún ® amp. 50 mg) 4 mg/kg/día; si no hay respuesta a los 10 días está
indicada la cirugía. Si se produce megacolon tóxico se debe instaurar tratamiento médico en las primeras 48 horas y si no
mejora se debe plantear la pancolectomía total. Si la enfermedad no se controla con otros tratamientos o se precisan dosis
altas de corticoides como mantenimiento, se puede asociar azatioprina (Imurel ® comp. 50 mg) 1,5-2,5 mg/kg/d o
mercaptopurina (Mercaptopurina ® comp. 50 mg) 1-1,5 mg/kg/d, que permiten disminuir la dosis de corticoides.
2. Enfermedad de Crohn (EC). Los fármacos empleados son los mismos que en la CU, aunque el tratamiento varía en
función de la extensión de la enfermedad. A diferencia de la CU, el tratamiento quirúrgico no es curativo. En los brotes leves,
las formas sin afectación distal se tratan únicamente con aminosalicilatos. En caso de afectación ileocólica se trata de forma
similar, y si no responde en 2 semanas se puede asociar metronidazol (Flagyl ® comp. 250 mg) 250 mg/8 h. Si existe
afectación rectal se utilizan enemas de 5-ASA (Quintasa ® 1 g) 1-2 g por la noche y/o de corticoides, o supositorios de 5-ASA
(Claversal® 500 mg) 1 sup./8 h. En el brote moderado se asocian esteroides (prednisona 0,75 mg/kg/d o metilprednisolona
0,6 mg/kg/d), asociando corticoides tópicos en las formas distales. El brote grave se trata de forma similar a la CU. La
enfermedad perianal, las fístulas y los abscesos son indicación de tratamiento antibiótico, siendo de elección metronidazol o
ciprofloxacino. En caso de ausencia de respuesta o necesidad de altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad,
se puede asociar tratamiento inmunosupresor (igual que en la CU). Los aminosalicilatos no han demostrado efectos
beneficiosos como tratamiento de mantenimiento.
BIBLIOGRAFIA
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Hemorragia digestiva

I. CONCEPTO
Se considera hemorragia digestiva la pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Constituye una de las urgencias
médicas más frecuentes, con una mortalidad que varía entre el 5 y el 20%, dependiendo de la cuantía del sangrado, su
origen, la edad del paciente y la existencia de otros problemas médicos asociados. Según su origen se clasifica en: 1)
hemorragia digestiva alta (HDA), con origen por encima del ángulo de Treitz, que se manifiesta generalmente por
hematemesis y/o melenas; y 2) hemorragia digestiva baja (HDB), que puede manifestarse en forma de melenas, rectorragia o
hematoquecia. La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml puede detectarse como sangre oculta en heces.
II. ACTITUD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA
A diferencia de lo que ocurre en otros síndromes, el diagnóstico etiológico pasa a un segundo plano. Las prioridades en la
actuación inicial ante una hemorragia digestiva son: 1) valoración del estado hemodinámico y restauración de la estabilidad
cardiovascular; 2) localización sindrómica del origen del sangrado y valoración de su actividad; y 3) identificación de la causa
del sangrado y tratamiento específico (v. fig. 1 y 2).
A) Valoración y control del estado hemodinámico. Es fundamental determinar la cuantía del sangrado. La valoración de la
tensión arterial y la frecuencia cardíaca (en decúbito y sedestación), y del estado de perfusión periférica proporciona una
estimación de la cuantía de la pérdida de volumen (v. tabla I). El valor de la hemoglobina no es un buen indicador inicial de la
cuantía del sangrado, ya que puede ser normal en las fases iniciales de la hemorragia aguda, debido al retraso con que se
establece la hemodilución compensadora. A continuación debe iniciarse la restauración del volumen intravascular para la
estabilización hemodinámica del paciente.
1. Reposición de la volemia. Se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (18 F o mayor). La vía venosa
central no ofrece ventajas inicialmente y puede retrasar la perfusión de volumen. Hay que reponer la volemia con soluciones
isotónicas (suero salino isotónico o Ringer lactato). El uso de expansores plasmáticos está indicado en caso de hemorragia
masiva. En general los fármacos vasopresores no están indicados, ya que la hipovolemia constituye habitualmente la causa
de la hipotensión.
2. Transfusión de hemoderivados. La transfusión de sangre debe iniciarse lo más pronto posible ante una hemorragia
masiva o persistente. En caso de extrema urgencia, se debe transfundir sangre total isogrupo; en el resto de los casos es
preferible transfundir concentrados de hematíes, después de realizar pruebas cruzadas. En pacientes con hemorragia no
activa y hematócrito por encima del 25-30%, la necesidad de transfusión debe individualizarse, teniendo en cuenta la caída
esperada del hematócrito y la tolerancia de la anemia por el enfermo. En pacientes con alteraciones graves de la
coagulación, se debe considerar la utilización de plasma fresco congelado. Ante la existencia de trombocitopenia importante
(< 30.000/mm 3) y sangrado activo, está indicada la transfusión de plaquetas.
3. Intubación endotraqueal. Debe considerarse para evitar broncoaspiración en pacientes con disminución del nivel de
conciencia por shock hipovolémico, encefalopatía hepática o hematemesis masiva.
4. Monitorización venosa central. Puede ser necesario el control de la presión venosa central en pacientes con
enfermedad cardiovascular y si la perfusión de líquidos va a ser cuantiosa.
5. Otras medidas. Debe administrarse oxigenoterapia en caso de hipovolemia franca, shock, anemia grave o si la
enfermedad de base lo precisa. El sondaje vesical y la monitorización del volumen de orina están indicados en pacientes con
shock hipovolémico; permiten asegurar que el flujo sanguíneo renal es adecuado, lo que ocurre cuando se mantiene una
diuresis horaria superior a 0,5 ml/kg.
B) Localización del origen del sangrado y valoración de su actividad. Se debe confirmar que el paciente está sangrando
o ha sangrado recientemente mediante el aspecto de los vómitos y las heces, y la realización de lavado gástrico con sonda
nasogástrica (SNG) y/o tacto rectal. La hematemesis (vómito de sangre, tanto fresca -sangre roja brillante-, como digerida
-sangre oscura o «en posos de café»-) y el lavado gástrico positivo indican HDA, siempre que se haya descartado la
deglución de sangre procedente de nariz o faringe. La melena (deposición negra, brillante, pegajosa, maloliente) suele indicar
HDA, pero puede aparecer también en la HDB, siempre que el tránsito intestinal sea lento y la hemorragia poco cuantiosa. La
presencia de heces negras puede observarse asimismo si el paciente estaba tomando determinados alimentos o fármacos
(hierro, bismuto). La hematoquecia (sangre roja mezclada con heces) y la rectorragia (emisión de sangre roja aislada por
recto) suelen indicar HDB, pero también pueden presentarse en una HDA masiva, en cuyo caso el paciente está inestable
hemodinámicamente.
La actividad del sangrado es un factor pronóstico importante. El aspirado gástrico puede ser limpio, en «posos de café» o con
sangre roja brillante. Si la sangre no se aclara tras lavados repetidos indica HDA activa, que requiere una intervención
terapéutica urgente. Un aspirado gástrico limpio no descarta la presencia de HDA activa (sonda mal colocada, ulcus bulbar
con edema pilórico). La SNG debe retirarse tan pronto como no sea necesaria, evitando malestar al paciente y la aparición de
lesiones yatrogénicas por daño de la mucosa.
C) Diagnóstico etiológico (v. tabla II).
1. Anamnesis.
En la HDA se debe valorar:
a) Historia de hemorragia digestiva previa.
b) Edad del paciente. La edad avanzada empeora el pronóstico.
c) Ingesta de gastroerosivos. La aspirina, otros AINE y el alcohol se asocian con un aumento del riesgo de úlcera péptica y
gastritis erosiva.
d) Enfermedades asociadas. Se deben tener en cuenta enfermedades como: 1) Enfermedad ulcerosa crónica o recidivante.
2) Hepatopatía crónica con hipertensión portal (HTP), valorando episodios previos de HDA y la presencia o no de varices. Se
debe interrogar sobre antecedentes de complicaciones no hemorrágicas (encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana
espontánea y/o ascitis) y sobre el tratamiento profiláctico previo (escleroterapia, betabloqueantes). 3) Insuficiencia renal
crónica, que se asocia con mayor frecuencia a esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasia. 4) Injerto aorto-ilíaco por
enfermedad vascular, con posibilidad de fístula aorto-entérica, que cursa con hemorragia masiva. 5) Coagulopatía y diátesis
hemorrágica.
e) Historia de tos o vómitos. Debe hacer sospechar la posibilidad de desgarros de la mucosa esofágica (síndrome de
Mallory-Weiss).
f) Situaciones asociadas con úlceras de estrés : quemaduras, traumatismo craneal, traumatismo grave, cirugía
cardiotorácica, sepsis, hipotensión, ventilación mecánica durante más de 5 días, fallo hepático e insuficiencia renal aguda.
En la HDB se debe tener en cuenta:
a) Edad del paciente . En pacientes de edad avanzada, diverticulosis y angiodisplasia son las causas más frecuentes. En
pacientes jóvenes, hemorroides, fisuras anales y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) ocupan el primer lugar.
b) Síntomas acompañantes. El sangrado asintomático es más característico de divertículos, angiodisplasia o hemorroides.

La existencia de dolor abdominal orienta al diagnóstico de enfermedad isquémica, EII o aneurisma. La diarrea sanguinolenta
hace más probable la patología infecciosa o la EII. El dolor rectal es típico de fisuras anales y hemorroides. El antecedente de
estreñimiento crónico es habitual en pacientes con hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal sugieren la posibilidad de
neoplasia colónica.
c) Historia de HDB previa. El 70-80% de las HDB son recidivantes y debidas a la misma causa inicial.
d) Aspecto de las heces. Ayuda a conocer el nivel del sangrado. El sangrado objetivado por el paciente al limpiarse tras
defecar se origina en el canal perianal. Las heces recubiertas de sangre son típicas de lesiones en el canal anal. Las heces
mezcladas con sangre (hematoquecia) suelen ser de origen colónico. Por último, las heces melénicas aparecen en lesiones
colónicas proximales y del intestino delgado.
2. Exploración física. Deben valorarse posibles estigmas de hepatopatía crónica y de HTP, así como signos relacionados
con neoplasias o anomalías vasculares hereditarias. El tacto rectal es la exploración fundamental en el paciente con
hematoquecia, buscando hemorroides, fisuras anales y masas rectales.
a) Estudios básicos. Deben obtenerse muestras de sangre para hemograma, coagulación, creatinina e iones, así como
pruebas cruzadas, en base a la repercusión hemodinámica y analítica, defectos de coagulación previos, riesgo estimado de
resangrado y enfermedades asociadas. En pacientes con antecedentes cardiológicos y en aquellos con inestabilidad
hemodinámica se debe realizar un ECG. La radiografía de tórax es de utilidad en pacientes con enfermedades subyacentes y
como valoración prequirúrgica.
b) Endoscopia digestiva (v. tablas III y IV).

b.1. HDA. La gastroscopia urgente es el mejor método diagnóstico. Permite identificar el origen del sangrado, valorar la
probabilidad de resangrado y, en algunos casos, realizar maniobras terapéuticas. Antes de realizar la endoscopia se debe
conseguir la estabilización hemodinámica del paciente y valorar la necesidad de transfusión. La endoscopia debe ser
inmediata en pacientes con inestabilidad hemodinámica al ingreso y en caso de sangrado activo. En caso contrario, hay que
realizar una endoscopia urgente, en las primeras 6 horas en caso de HTP y en las primeras 12 horas en los otros casos.
b.2. HDB. La anuscopia / rectosigmoidoscopia es la prueba inicial que debe realizarse en todo paciente con HDB. La
anuscopia examina el canal anal en busca de fisuras y hemorroides. La sigmoidoscopia permite ver la mucosa colónica ante
la sospecha de EII y localiza lesiones tumorales de recto, sigmoides y colon descendente (60% de los tumores de colon). Si
no se llega al diagnóstico puede precisarse la colonoscopia completa. Su utilización en la HDB masiva de forma inmediata es
controvertida. Es la técnica de elección en pacientes con hemorragia grave sin signos de actividad, tras una preparación
adecuada. Permite el diagnóstico en el 70-92% de los casos. Sin embargo, en pacientes con sangrado activo y grave, la
visualización es escasa y el riesgo de perforación aumenta.
c) Otras pruebas. Si no se llega al diagnóstico, pueden ser necesarios los siguientes estudios: 1) Gammagrafía con
hematíes marcados con Tc-99. Es más sensible que la arteriografía (detecta lesiones sangrantes con flujos de al menos 0,1
ml/min), pero es menos específica que ésta en la localización del punto de sangrado y no permite maniobras terapéuticas. 2)
Arteriografía. Junto con la endoscopia, permite conocer con seguridad donde se origina el sangrado. Otras ventajas son la
mayor precisión en el diagnóstico de malformaciones vasculares y su utilidad terapéutica, mediante embolización o inyección
intraarterial de vasopresina. El débito de la lesión sangrante debe ser superior a 0,5 ml/min para objetivarse en el estudio
radiológico. Por tanto, está indicada fundamentalmente cuando la endoscopia no detecta ninguna lesión y el paciente sigue
sangrando activamente o presenta nuevos episodios hemorrágicos graves. 3) Radiografía con bario. No tiene utilidad en la
fase aguda, pero puede localizar lesiones de intestino delgado inaccesibles a las otras técnicas.
III. ENTIDADES CLINICAS
A) Ulcera péptica. Es la causa más frecuente de HDA (alrededor del 50% de los casos).
1. Factores predisponentes. El uso de AINE es un factor de riesgo importante para la aparición de úlcera péptica y
hemorragia digestiva. No se ha demostrado que los corticoides, por sí solos, aumenten el riesgo de úlcera o hemorragia. Sin
embargo, cuando se asocian a AINE, duplican el riesgo de sangrado.
2. Factores pronósticos. Los siguientes datos clínicos implican peor pronóstico: 1) edad avanzada y enfermedades
asociadas; 2) toma de AINE; 3) sangrado grave (inestabilidad hemodinámica al ingreso y anemia grave tras hemodilución),
persistente o recurrente; y 4) estigmas endoscópicos de sangrado reciente o activo (v. tabla V). La endoscopia proporciona la
mejor información pronóstica. Además de los estigmas de sangrado, la localización de la úlcera y su tamaño proporcionan
información importante. Las úlceras situadas en cara posteroinferior de bulbo y parte alta de curvadura menor tienen peor
pronóstico, por su cercanía a las arterias gastroduodenal y gástrica izquierda respectivamente. Las úlceras mayores de 1 cm
de diámetro tienen mayor probabilidad de resangrado y muerte.
Los pacientes con factores de mal pronóstico deben quedar ingresados en el hospital. Los pacientes jóvenes sin signos de
sangrado activo o reciente en la endoscopia (resangrado menor del 5%) pueden ser tratados de forma ambulatoria tras
observación durante al menos 12 horas.
3. Tratamiento.
a) Tratamiento farmacológico. No hay evidencia de que el lavado gástrico consiga el cese del sangrado o evite su
recurrencia; sin embargo, es útil para mejorar la eficacia de la endoscopia. El uso de vasopresina, somatostatina,
antagonistas H 2 o inhibidores de la bomba de protones no se ha mostrado eficaz en el cese del sangrado ni para evitar la
recurrencia precoz durante la hospitalización. Es razonable, sin embargo, iniciar tratamiento con antisecretores para
promover la cicatrización de la úlcera. Inicialmente se deben administrar por vía intravenosa y cuando se instaura la
alimentación oral, por vía oral. Se deben mantener al menos durante 6 semanas (v. tabla VI). En pacientes sin antecedente
de toma de AINE, tras estudio etiológico (test del aliento, test de la ureasa en el nicho ulceroso y/o serología) positivo para
Helicobacter pylori, se debe iniciar tratamiento erradicador de H. pylori (durante 7 días) y posteriormente reevaluar la eficacia
del mismo (v. tabla VII).
b) Tratamiento endoscópico. Existen varias modalidades de tratamiento endoscópico, como electrocoagulación,

coagulación con láser e inyección de sustancias esclerosantes. En nuestro medio la técnica más usada es la inyección de
etanolamina o etoxiesclerol. El tratamiento endoscópico está indicado cuando se observa sangrado activo o un vaso visible
en la úlcera. En caso de recurrencia se puede repetir el tratamiento.
c) Tratamiento quirúrgico. Debe considerarse la cirugía en los siguientes casos: 1) hemorragia grave con altas necesidades
transfusionales e inestabilidad hemodinámica persistente; y 2) hemorragia recidivante tras tratamiento endoscópico.
d) Angiografía terapéutica. Se debe plantear en pacientes con sangrado grave y persistente, en los que la endoscopia ha
sido ineficaz y el riesgo quirúrgico es alto.
4. Profilaxis. La mejor profilaxis de la HDA por ulcus es plantearse siempre la indicación del AAS o AINE antes de su
utilización en pacientes con alto riesgo de sangrado (edad avanzada, antecedentes de HDA o enfermedad péptica, utilización
concomitante de esteroides). Si su utilización es imprescindible en estos pacientes, se debe utilizar como profilaxis un
antagonista H 2 (famotidina 20 mg/día, ranitidina 150 mg/día) en las úlceras duodenales y omeprazol (20 mg/día) en las
gástricas.
B) Varices esofágicas. El sangrado por varices esofágicas ocurre en el 30% de los pacientes con hepatopatía crónica en el
curso de su evolución. La mortalidad del primer episodio de sangrado es del 30-50%. El grado de insuficiencia hepatocelular
es el determinante fundamental de la mortalidad. El riesgo de resangrado es máximo en los primeros días y hasta la
obliteración de las varices. Si se supera el episodio agudo, el riesgo de resangrado a los 6 meses es el mismo que si el
paciente no hubiera sangrado nunca.
1. Medidas generales. El tratamiento general es básicamente similar al descrito en la sección II.A, con especial atención a
proteger la vía aérea, particularmente en pacientes con encefalopatía. Es frecuente que la sobrecarga de suero salino
desencadene descompensación hidrópica, debido a la existencia de alteración en la excreción renal de sodio. La transfusión
excesiva de hemoderivados puede empeorar el sangrado por hiperpresión en las varices. Ante la sospecha de varices
esofágicas, se debe administrar una dosis de 250-500 mcg en bolo iv. de somatostatina (Somiaton ® 1-2 ampollas de 250
mcg o una ampolla de 3 mg diluida en 12 ml de suero salino, inyectando 1-2 ml). En los pacientes cirróticos con HDA debe
realizarse profilaxis de encefalopatía hepática y, en presencia de ascitis, profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea
(quinolonas). Todos los pacientes requieren ingreso hospitalario.
2. Tratamiento específico.
a) Escleroterapia endoscópica. Es el tratamiento inicial de elección. Consiste en la inyección de sustancias esclerosantes

(etanolamina, etoxiesclerol) en el interior o en la cercanía de las varices. Los efectos secundarios (5-30%) incluyen dolor
retroesternal o disfagia, fiebre, ulceraciones, hemorragias, estenosis y trombosis portal. En caso de resangrado, pueden
repetirse las sesiones de esclerosis, aunque por regla general no deben realizarse más de dos en los primeros 5 días.
Después del control del sangrado, se recomiendan nuevas sesiones (con una periodicidad de 1-3 semanas) hasta lograr la
obliteración total de las varices. La eficacia de la esclerosis endoscópica en el control del sangrado agudo es similar a la del
tratamiento médico (90-95%), pero la incidencia de resangrado precoz es menor. La ligadura endoscópica de varices es
igual de efectiva que la esclerosis en el control del sangrado, con menor frecuencia de efectos adversos.
b) Tratamiento farmacológico. La somatostatina (Somiaton ® amp. 250 mcg y 3 mg) produce vasoconstricción esplácnica
selectiva, con disminución de la presión del flujo portal. Tras la dosis inicial, se instaura una perfusión continua de 250 mcg/h
(3 mg en 500 ml de suero salino/12 h) durante 48-72 horas, reduciendo la dosis a la mitad en las siguientes 24 horas y
suspendiéndola después. Se puede usar asimismo octreótido (Sandostatin ® amp. 50 mcg), análogo sintético de la
somatostatina, que ha demostrado la misma eficacia en el control de la hemorragia por varices. Se administran 50 mcg en
bolo iv. y posteriormente una infusión continua de 50 mcg/h durante 48 horas. Su vida media es más larga que la de la
somatostatina, lo que facilita su empleo. Se ha usado también vasopresina, vasoconstrictor potente que disminuye la presión
y el flujo portal. Actualmente está en desuso debido a la frecuencia de efectos hemodinámicos adversos (angina, IAM,
isquemia mesentérica, arritmias), incluso con la asociación de nitroglicerina. El análogo sintético glipresina (2 mg/4 h iv.)
puede ser tan efectivo y seguro como la somatostatina. El uso actual de drogas vasoactivas debe reservarse para aquellas
situaciones en las que no hay posibilidad de esclerosis o bien, asociada a la misma, para disminuir el resangrado precoz.
Actualmente, la escleroterapia endoscópica es el tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofágicas.
c) Taponamiento con sonda de Sengstaken-Blakemor e o de Minnesota (v. cap. 2). Su principal indicación es la
hemorragia masiva que impide la esclerosis endoscópica y que no se controla con tratamiento farmacológico. Logra la
detención del sangrado por compresión directa de las varices. La sonda debe retirarse antes de 24 horas para prevenir el
daño a la mucosa esofágica y gástrica por compresión. La hemostasia inicial se consigue en más del 90% de los casos, pero
hasta la mitad de los pacientes resangran al retirar la sonda. Las complicaciones incluyen perforación, ulceración esofágica y
neumonía por aspiración.
d) Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Consiste en la colocación de una prótesis metálica
autoexpandible (shunt) entre una vena suprahepática y una rama portal, realizada por vía transyugular bajo control
fluoroscópico. Sus principales complicaciones son la encefalopatía hepática y la estenosis o trombosis del shunt. Debe
considerarse en los siguientes casos: 1) sangrado persistente a pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico repetido;
2) sangrado recurrente a pesar de la esclerosis o ligadura; y 3) hemorragia por varices ectópicas. Está contraindicado de
forma absoluta si existe enfermedad poliquística hepática, insuficiencia hepatocelular grave, trombosis portal u obstrucción de
la vena cava inferior. La presencia de insuficiencia cardíaca, coagulopatía grave, encefalopatía previa, carcinoma
hepatocelular o sepsis se consideran contraindicaciones relativas.
e) Cirugía urgente. Está indicada en pacientes que continúan sangrando a pesar del tratamiento endoscópico. Las técnicas
en uso incluyen la transección esofágica y la cirugía derivativa.
3. Profilaxis del resangrado. La incidencia de resangrado por varices es especialmente alta durante los 3 primeros meses
tras el primer sangrado (70% de los pacientes); por lo tanto, siempre está indicada la profilaxis secundaria.
a) Escleroterapia. Es el método más usado y consigue mejorar la supervivencia a largo plazo. Inicialmente se realizan
sesiones de escleroterapia semanalmente hasta la erradicación de las varices. El uso de sucralfato (Urbal ®) puede reducir la
aparición de úlceras y estenosis asociadas a la esclerosis.
b) Betabloqueantes. El propranolol (Sumial ® comp. 10 y 40 mg) y el nadolol (Solgol ® comp. 40 mg) reducen
significativamente la incidencia de resangrado. La dosis adecuada es la que reduce la frecuencia cardíaca en un 25% o hasta
55-60 lpm. Se comienza habitualmente con 10-20 mg/12 h de propranolol ó 10-20 mg/día de nadolol, aumentando la dosis
cada 3-4 días, con vigilancia de la tensión arterial y de la aparición de ortostatismo. Su uso presenta limitaciones en los
pacientes con hepatopatía descompensada. No deben usarse durante el episodio agudo de sangrado. Pueden asociarse a la
esclerosis endoscópica, reduciendo la tasa de resangrado. Asimismo son una alternativa viable en el tratamiento a largo
plazo de la gastropatía por HTP.
c) TIPS. Presenta menor frecuencia de resangrado que la escleroterapia, pero sin repercusión sobre la mortalidad, quizá
debido a la mayor frecuencia de encefalopatía y la posible trombosis de la derivación. Por ahora se utiliza cuando la
escleroterapia y el tratamiento betabloqueante han fallado.
d) Cirugía derivativa. En la actualidad es aplicable a un pequeño número de pacientes, con buena reserva hepática, en los
cuales han fallado las medidas anteriores. En pacientes seleccionados se debe plantear el trasplante hepático.
4. Profilaxis del primer episodio de sangrado. El uso de betabloqueantes está indicado en caso de: 1) pacientes con
varices de al menos grado II/IV o mayor; 2) varices con signos de «alarma de sangrado» (estrías eritematosas, manchas color
rojo cereza, enrojecimiento difuso); y 3) pacientes con grado avanzado de disfunción hepática. La asociación de
5-mononitrato de isosorbide es beneficiosa en pacientes no respondedores o que no toleran el tratamiento con
betabloqueantes.
C) Varices fúndicas, gástricas y duodenales. Se suelen desarrollar más tardíamente que las varices esofágicas en la
historia natural del paciente con cirrosis. Aunque las hay primarias, la gran mayoría se desarrollan tras sesiones de
escleroterapia. Las varices gástricas de la unión gastroesofágica tienen igual tratamiento y pronóstico que las esofágicas. Las
varices fúndicas tienen más riesgo de resangrado y de complicaciones tras la escleroterapia, y peor pronóstico. Aunque en
conjunto tienen menor probabilidad de sangrar que las esofágicas, sin embargo son más difíciles de diagnosticar y tratar,
sangran más y tienen mayor mortalidad. Las varices duodenales se desarrollan en pacientes sometidos a escleroterapia y
con carcinoma hepatocelular, presentando una tasa muy alta de mortalidad. Los betabloqueantes son el tratamiento de
elección. El TIPS, la cirugía derivativa y el trasplante deben ser considerados en pacientes sin contraindicaciones.
D) Gastropatía de la hipertensión portal. Es un diagnóstico endoscópico. Su desarrollo se relaciona con el grado de

insuficiencia hepatocelular; es más frecuente en pacientes con varices gástricas y en aquellos sometidos a escleroterapia.
Los tratamientos eficaces son: betabloqueantes, TIPS, cirugía derivativa y trasplante hepático. La escleroterapia, los
antagonistas H 2 y el sucralfato son ineficaces. La somatostatina y otros fármacos vasodilatadores esplácnicos, aunque
teóricamente eficaces, no se consideran tratamientos de primera línea.
E) Gastritis hemorrágica aguda. Es una causa relativamente frecuente de HDA. Se asocia generalmente a determinadas
condiciones, como situaciones de estrés (traumatismo, quemadura, cirugía), abuso de alcohol, uso de AINE y vómitos de
repetición (gastritis emetógena). Son menos frecuentes las gastritis por irradiación, reflujo biliar y las lesiones gástricas en la
púrpura de Schönlein-Henoch. La gastritis hemorrágica puede coexistir con duodenitis erosiva y con úlceras gástricas o
duodenales. El diagnóstico se hace por endoscopia. El tratamiento es similar al de otras lesiones sangrantes de tipo péptico.
El sangrado es habitualmente autolimitado y raramente se requiere cirugía.
La profilaxis con antisecretores o inhibidores de la bomba de protones en todos los pacientes que ingresan en el hospital no
está justificada. Sólo se ha demostrado beneficio en pacientes con fallo multiorgánico, necesidad de ventilación mecánica
durante más de 48 horas o con coagulopatía. La utilización de estos fármacos no está exenta de efectos secundarios y su
prescripción debe ser juiciosa.
F) Hemorragia digestiva baja. El 80% de las HDB cesan espontáneamente, por lo que no precisan tratamiento específico.
En pacientes con hemorragia grave persistente, hay que considerar dependiendo de la causa: electrocoagulación
(angiodisplasia), embolización o vasopresina intraarterial (angiodisplasia, divertículos) o cirugía. La cirugía está indicada en
caso de: 1) hemorragia recurrente sin respuesta al tratamiento colonoscópico o angiográfico; 2) hemorragia grave; y 3)
angiodisplasia generalizada.
BIBLIOGRAFIA
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- Soll A. Consensus statement. Medical treatment of peptic ulcer disease. Practice guidelines. JAMA 1996; 275: 622-629.
Ictericia

Esperanza Tomás Moro. Medicina de Aparato Digestivo
I. CONCEPTO
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales debida al exceso de bilirrubina. Clínicamente
es detectable cuando los niveles séricos son superiores a 2-3 mg/dl. La bilirrubina procede en un 85% de la destrucción de
los hematíes maduros, el 15% restante de la eritropoyesis ineficaz y del catabolismo de hemoproteínas tisulares. Es
conjugada a nivel hepático por la glucuroniltransferasa (UDP-GT). La bilirrubina conjugada o directa (BD) es excretada por vía
biliar, llegando al intestino donde entra a formar parte de la circulación enterohepática. Cuando existe hiperbilirrubinemia
directa, dada la hidrosolubilidad de esta fracción, se produce eliminación renal; por el contrario, la bilirrubina indirecta (BI) o
no conjugada es liposoluble y su eliminación pasa por la conjugación a nivel hepático.
II. ETIOLOGIA
La ictericia se puede producir tanto por el aumento de formación de bilirrubina como por la disminución de su depuración
hepática (alteración en la captación, conjugación o excreción). Dependiendo de donde esté la alteración en el metabolismo de
la bilirrubina aumenta la fracción directa, la indirecta o ambas (v. tablas I y II).
A) Hiperbilirrubinemia no conjugada. Se produce cuando la BI es más del 85% de la bilirrubina total.
1. Aumento en la producción de la bilirrubina.
a) Hemóli sis (v.

cap. 58). Los niveles de bilirrubina rara vez superan los 4-5 mg/dl. En las hemólisis
crónicas hay aumento de la incidencia de litiasis biliar por bilirrubinato cálcico, lo que puede asociar
al cuadro una ictericia obstructiva.
b) Eritropoyesis ineficaz (v. cap. 59).
c) Grandes infartos o hematomas tisulares.
2. Déficit en el transporte plasmático y la captación he pática. Con la administración de rifampicina, algunos contrastes yodados,
probenecid y ácido flavispídico se puede ocasionar aumento de la BI por competición con la captación hepática de la
bilirrubina.
3. Alteración en la conjugación de la bilirrubina.

a) Ictericia fisiológica del recién nacido. Es la variedad más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada (65% de los
recién nacidos). Ocurre principalmente por falta de maduración de la UDP-GT, por lo que es más frecuente en prematuros; la
lactancia materna la favorece.
b) Enfermedad de Gilbert (v. tabla II). Es la alteración hereditaria del metabolismo de la bilirrubina más frecuente (2-5% de la
población). Se produce por un déficit parcial de la actividad de la UDP-GT. Clínicamente se manifiesta por una leve ictericia
que se acentúa después del ayuno, infecciones o esfuerzos físicos.
c) Enfermedad de Crigler-Najjar (v. tabla II). Es una ictericia familiar por déficit congénito de UDP-GT. Existen 2 tipos según
su gravedad: 1) Tipo I. La actividad de la UDP-GT es nula y la bilirrubina por lo general es superior a 20 mg/dl. Produce la
muerte en el primer año de vida por kernicterus. 2) Tipo 2. Existe cierta actividad de la UDP-GT; la bilirrubina llega a niveles
entre 6-20 mg/dl.
B) Hiperbilirrubinemia mixta. Se produce como consecuencia de lesiones hepatocelulares que afectan de forma simultánea
al metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captación, conjugación y/o excreción). Se puede producir por enfermedades
con curso agudo (hepatitis vírica o tóxica), subagudo o crónico (hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier etiología).
C) Hiperbilirrubinemia conjugada. La BD es superior al 50% del total. Existen dos tipos dependiendo de la presencia o no
de colestasis. Se entiende por colestasis la existencia de un bloqueo o supresión del flujo biliar, que impide total o
parcialmente la llegada de bilis al duodeno.
1. Sin colestasis.
a) Enfermedad de Dubin-Johnson (v. tabla II). Es un trastorno familiar en el que existe una alteración en la excreción biliar
de aniones orgánicos conjugados. Clínicamente se manifiesta por una ictericia ligera (bilirrubina entre 2-5 mg/dl) que aumenta
con el estrés, las infecciones, el embarazo y el uso de anticonceptivos.
b) Enfermedad de Rotor (v. tabla II). Es una enfermedad rara en la que existe un defecto de almacenamiento hepático de la
bilirrubina. Clínicamente cursa con una leve ictericia fluctuante.
2. Con colestasis. La colestasis provoca el acúmulo de sustancias tóxicas y conlleva malabsorción de grasas y vitaminas
liposolubles. Dependiendo de la localización de la obstrucción, se dividen en: 1) intrahepática, en la que el obstáculo al flujo
biliar se encuentra en el interior del parénquima hepático; y 2) extrahepática, en la que la obstrucción está situada en el
trayecto de las vías biliares extrahepáticas, y por tanto presentan dilatación de la vía biliar (aunque ciertas patologías en un
primer momento pueden cursar sin dilatación). Las causas de colestasis extrahepáticas deben ser excluidas precozmente
dado que algunas de ellas son potencialmente reversibles, y el demorar una actitud terapéutica puede conllevar
complicaciones tales como colangitis recurrente o cirrosis biliar secundaria.
III. APROXIMACION DIAGNOSTICA (v. fig. 1)

A) Anamnesis. Con un interrogatorio adecuado se debe intentar definir que tipo de bilirrubina es la que se encuentra
elevada. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia mixta o conjugada, mientras que su ausencia es signo
de hiperbilirrubinemia no conjugada. No se debe confundir la coluria con otras causas que producen orinas oscuras
(hematuria, mioglobinuria, orina concentrada, etc). Hay que conocer si existe o no decoloración total o parcial de las heces
(acolia o hipocolia), ya que su presencia es indicativa de obstrucción en el drenaje biliar. Para el diagnóstico etiológico se
debe interrogar por el curso e inicio de la ictericia: aguda, subaguda, crónica, intermitente (obstrucción móvil, hereditaria en el
caso de concidiencia con el ayuno y la fiebre). Es importante también la existencia de sintomatología asociada: malestar
general, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, síndrome constitucional (neoplasia), fiebre (hepatitis viral, sepsis
bacteriana), prurito intenso (más frecuente en las colestasis), etc. Existen cuadros clínicos característicos: dolor en
hipocondrio derecho, fiebre y escalofríos (colangitis); prurito que precede a la ictericia en una mujer de mediana edad (cirrosis
biliar primaria); ictericia que disminuye o desaparece coincidiendo con hemorragia digestiva (ampuloma); y síndrome
meníngeo, fiebre, colestasis intensa e inyección conjuntival (leptospirosis icterohemorrágica).
Es importante valorar los antecedentes personales: ingesta etílica (hepatitis, cirrosis), toma de fármacos hepatotóxicos o
colestásicos, transfusiones previas, uso de drogas intravenosas, contactos epidemiológicos, embarazo, infección VIH,
trasplante, insuficiencia cardíaca, diabetes de reciente comienzo (carcinoma de cabeza de páncreas), cirugía reciente, cólicos
biliares (coledocolitiasis), urticaria (hidatidosis hepática complicada), historia de enfermedades de base autoinmune o historia
familiar de ictericia.
B) Exploración física. Se deben buscar datos de hepatopatía crónica (telangiectasias malares, arañas vasculares, eritema
palmar), etilismo (hiperplasia parotídea, Dupuytren) o hipertensión portal (ascitis, circulación colateral). Se debe realizar una
exploración cuidadosa del abdomen en busca de hepatomegalia, esplenomegalia o palpación de la vesícula (signo de
Curvoisier-Terrier); esta última es característica de obstrucción distal de la vía biliar (neoplasia).
1. Datos de laboratorio. La determinación de las cifras de bilirrubina y sus diferentes fracciones permite el enfoque
diagnóstico de la ictericia. Además se deben realizar: hemograma, pruebas de función hepática, pruebas de función renal,
estudio de coagulación y sistemático de orina. La hiperbilirrubinemia sin alteración en las pruebas de función hepática orienta
hacia una hiperbilirrubinemia indirecta, que se acompaña de aumento de LDH, disminución de haptoglobina, aumento de
sideremia y reticulocitosis en cas o de hemólisis (v. cap. 58); si se trata de eritropoyesis ineficaz los reticulocitos están
disminuidos. La hipertransaminasemia importante es indicativa de hepatitis aguda. En las hepatopatías crónicas el aumento
de transaminasas suele ser discreto y generalmente se acompaña de hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia,
pudiendo tener asociados datos de hiperesplenismo. En los casos de colestasis existe aumento de fosfatasa alcalina (FA),
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'nucleotidasa y LAP (leucino-amino-transferasa), así como del colesterol total. En las
hepatopatías colestásicas es frecuente el alargamiento del tiempo de protrombina, que se corrige con la administración de
vitamina K por vía parenteral, lo cual no ocurre en casos de disfunción hepatocelular grave, aguda o crónica.
Una vez realizada una primera aproximación diagnóstica se deben solicitar las pruebas de laboratorio pertinentes enfocadas
para establecer la etiología del proceso: serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, CMV, etc), anticuerpos
antimitocondriales (cirrosis biliar primaria), anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosomales de hígado y riñón
(«anti-LKM») (hepatitis autoinmune), alfafetoproteína (hepatocarcinoma), hierro, transferrina, ferritina, cobre en plasma y en
orina, ceruloplasmina, porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina (para descartar enfermedad metabólica).
2. Estudios de imagen. Deben realizarse siempre que existe colestasis para descartar obstrucción de la vía biliar, y son
recomendables en algunas de las ictericias sin colestasis (hiperbilirrubinemias mixtas y conjugadas). Tanto la ecografía como
la TAC abdominal tienen una sensibilidad similar en el diagnóstico de la dilatación de la vía biliar; sin embargo, la ecografía es
más sensible en el diagnóstico de colelitiasis y coledocolitiasis y la TAC visualiza mejor el área pancreática. Dado el mayor
coste y la exposición a radiaciones con la TAC, se considera de primera elección la ecografía abdominal. También permiten
valorar la presencia de lesiones ocupantes de espacio (absceso hepático, quiste hidatídico, hepatocarcinoma, hígado
metastásico, etc), signos de hepatopatía crónica, infiltración grasa, esplenomegalia, ascitis, hipertensión o trombosis portal.
Si con las pruebas complementarias anteriores no se obtiene el diagnóstico etiológico definitivo en el caso de colestasis
extrahepática o cuando se sospecha colangitis esclerosante, se debe realizar una visualización directa del árbol biliar, ya sea
por colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE) o por colangiografía transhepática percutánea (CTP). Es
preferible la CPRE por varias razones: 1) permite inspeccionar el duodeno y la papila, que son muchas veces asiento de
tumores; 2) se visualizan los conductos pancreáticos; 3) los conductos biliares intrahepáticos pueden estar escleróticos, con
lo que la CTP es muy dificultosa pues precisa para su realización dilatación de la vía biliar; 4) pueden realizarse medidas
terapéuticas en el mismo acto (esfinterotomía con extracción o no de cálculo, colocación de prótesis, etc); y 5) permite la
posibilidad de biopsiar y obtener muestras para citología.
3. Biopsia hepática. Debe realizarse cuando se sospecha una enfermedad hepatocelular difusa o una colestasis
intrahepática no filiada. Está contraindicada cuando existe dilatación de la vía biliar extrahepática, por el riesgo de producir
peritonitis, debiéndose realizar CPRE o CTP si no se ve con las técnicas de imagen no invasivas.
IV. SITUACIONES ESPECIALES
A) Infección VIH. La ictericia en pacientes con infección VIH es un problema infrecuente pero de diagnóstico difícil. Las
causas más frecuentes son los trastornos intrahepáticos asociados a fármacos (frecuentemente implicados los
tuberculostáticos), que en la mayoría de los casos se corrigen con la retirada del fármaco; otras causas son linfoma, sarcoma
de Kaposi, micobacterias atípicas, multifactorial, etc. Entre las causas de ictericia extrahepática destacan: neoplasias, linfoma,
sarcoma de Kaposi, tuberculosis, coledocolitiasis, etc. La colangiopatía se caracteriza por estenosis papilar con o sin
colangitis esclerosante, muchas veces asociada a infecciones por citomegalovirus (CMV), Cryptosporidium o micobacterias.
B) Ictericia asociada al embarazo. Además de cualquier posible etiología, destacan varios cuadros:
1. Hiperemesis gravídica. Se caracteriza por náuseas y vómitos, generalmente en el primer trimestre del embarazo. Cursa
con elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia (< 4 mg/dl).
2. Colestasis benigna del embarazo. Ocurre habitualmente en el tercer trimestre de gestación. El síntoma principal es el
prurito, y la ictericia se presenta en el 20-60% de los casos, generalmente entre una y cuatro semanas después de haber
comenzado el prurito. La función hepatocelular está conservada o existe un mínimo aumento de transaminasas. Es más
común en pacientes que presentan colestasis con anticonceptivos o que tienen historia familiar o personal de este trastorno.
El tratamiento va dirigido al control del prurito con colestiramina. Si se detectan datos de sufrimiento fetal y el feto está
maduro, se debe inducir el parto o realizar cesárea.
3. Hígado graso agudo del embarazo. Cursa con fallo hepático fulminante, con coagulopatía grave y encefalopatía hepática, durante el
tercer trimestre de gestación (v. cap. 43).
4. Toxemia gravídica (hemólisis y coagulación intravascular diseminada). El síndrome de HELLP (hemólisis, elevación
de transaminasas y trombocitopenia) es una variante.
C) Ictericia postoperatoria. La ictericia del postoperado generalmente tiene etiología multifactorial, pudiendo presentar: 1)
aumento de BI, por politransfusión, reabsorción de hematomas, exacerbación de un síndrome de Gilbert, etc; 2)
hiperbilirrubinemia mixta, por disfunción hepática en el seno de descompensación de una hepatopatía previa, isquemia
hepática, hipotensión intraoperatoria o fármacos anestésicos; y 3) hiperbilirrubinemia conjugada, generalmente en relación
con colestasis benigna del postoperatorio, obstrucción biliar por ligadura de conductos biliares, coledocolitiasis o pancreatitis
postoperatoria, colecistitis aguda (generalmente alitiásica), cuadro séptico, fármacos, nutrición parenteral, etc.
V. TRATAMIENTO
A) Tratamiento etiológico. Se debe emplear el tratamiento adecuado según la etiología y el momento evolutivo de la
colestasis intrahepática.
B) Tratamiento sintomático.
1. Medidas generales. Se deben dar unas normas de vida que incluyan: favorecer la exposición solar, suprimir bebidas
alcohólicas, fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral. En caso de hiperbilirrubinemia marcada es conveniente una buena
hidratación, así como la alcalinización de la orina para evitar la nefrotoxicidad.
2. Tratamiento del prurito. En caso de prurito leve se deben emplear antihistamínicos; si éstos no son eficaces se utilizan
agentes que fijan los ácidos biliares en la luz intestinal (evitando su absorción) como colestiramina (Lismol ® sobres 4 g,
Resincolestiramina ®) en dosis de 5-30 g/día o colestipol (Efensol ® sobres 3 g) en dosis de 12-16 g/día, repartidos en tres
tomas diarias. Entre los efectos adversos destaca la intolerancia gastrointestinal con náuseas, vómitos y en ocasiones
esteatorrea. Si no son eficaces a estas dosis, se puede utilizar fenobarbital (Luminal ® comp. 100 mg) en dosis inicial de 3
mg/kg/día antes de acostarse, para pasar posteriormente a una dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día. Los efectos
adversos del fenobarbital son la aparición de exantema, somnolencia y empeoramiento de la osteopatía. También puede
usarse rifampicina, que inhibe la captación de ácidos biliares en los hepatocitos, pero con el riesgo de producir hepatitis
tóxica, anemia hemolítica, trombopenia e insuficiencia renal. Si los niveles de bilirrubina son muy elevados puede ser
necesaria la plasmaféresis. Si estas medidas no son eficaces se puede intentar el tratamiento con antagonistas de los
receptores opiáceos (naloxona y nalmefene) o hipnóticos (propofol).
3. Tratamiento de la esteatorrea. Debe reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día y administrarse ácidos grasos de cadena
media (aceite MCT 20 ml/6-8 horas). Se deben administrar vitaminas liposolubles: 1) vitamina K (Konakion ® amp. 10 mg)
30-40 mg/mes im.; 2) vitamina D, en forma de colecalciferol (vitamina D3 ® comp. 5 mg y amp. bebibles 15 mg) 10-15 mg/día
si la función hepatocelular es buena; y como 25-OH-colecalciferol (Hidroferol ® amp. bebibles 0,266 mg) 0,1-0,2 mg/día (1
amp. en días alternos) si la función hepática está muy alterada; 3) vitamina A 100.000 UI/mes im.; y 4) vitamina E 30-100
mg/día im. Pueden ser necesarios suplementos de calcio (Calcium Sandoz Forte ® comp. 500 mg de calcio elemento), 1-2
g/día para prevenir la osteoporosis, y en caso de aparición de dolores óseos intensos puede utilizarse gluconato cálcico 15
mg/kg (en suero glucosado al 5% a pasar en al menos 4 horas) al día durante 8 días.
C) Tratamiento fisiopatológico. Se están utilizando últimamente como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina

(S-amet ® comp. 200 mg) en dosis de 800-1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico. En la colestasis extrahepática se debe realizar un tratamiento etiológico

mediante la realización de papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos. En los casos de obstrucción de
origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que salve la obstrucción
o, si no es técnicamente posible, un drenaje biliar externo.
E) Tratamiento de colangitis. Como consecuencia del estasis biliar se pueden producir cuadros de colangitis que requieren
del uso de antibióticos para su resolución (ampicilina 0,5-2 g/6 horas más gentamicina 3-5 mg/kg/día o
piperazilina/tazobactam 4,5 g/6 horas).
BIBLIOGRAFIA
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- Rossi R, Traverso W et al. Malignant obstructive jaundice. Surg Clin North Am 1996; 76: 63-70.
Fallo hepático fulminante
Mª Luisa Manzano Alonso. Medicina de Aparato Digestivo

Rafael Enrique Caballero Cubedo. Medicina Intensiva
I. CONCEPTO
El fallo hepático fulminante (FHF) es un proceso grave, con afectación multisistémica y elevada mortalidad. Se define como la
aparición de encefalopatía hepática y otras manifestaciones relacionadas con el daño grave de la función hepática, como
ictericia, coagulopatía y reducción del tamaño hepático, en un paciente sin historia previa de hepatopatía; este último requisito
tiene excepciones, ya que el FHF es una de las formas de presentación de la enfermedad de Wilson, aunque la cirrosis esté
establecida, y una reactivación de la hepatitis B puede presentarse de forma similar al FHF. Por ello, en las situaciones en
que las fases aguda y crónica se deben al mismo proceso, sólo deben excluirse aquellos casos con historia previa de
hepatopatía sintomática.
Según el momento de aparición de la encefalopatía con respecto a otros signos de enfermedad hepática, como la ictericia, se
distinguen varios síndromes con diferente pronóstico: 1) fallo hepático hiperagudo (FHH), en el que la encefalopatía ocurre en
los 7 días siguientes al comienzo de la ictericia, siendo mejor el pronóstico (supervivencia (S) del 36%); 2) fallo hepático
agudo (FHA), en el que el intervalo oscila entre 2 y 4 semanas (8-28 días) y el pronóstico es peor (S del 7%); 3) fallo hepático
subagudo (FHS), cuando la encefalopatía aparece entre las 4 y 12 semanas (S del 14%); y 4) fallo hepático de comienzo
tardío, en el que la encefalopatía se desarrolla entre la 8ª semana y el 6º mes a partir de la instauración de la ictericia.
Con tratamiento conservador la mortalidad global es alta (80-90%), pero con la introducción del trasplante hepático como
opción terapéutica, la supervivencia ha aumentado (60-80%).

La causa puede ser identificada en el 60-80% de los casos. Las etiologías más frecuentes del FHF son las infecciones víricas,
sobre todo por el virus de la hepatitis B (incluida la variante «antígeno e negativo»), y en segundo lugar los fármacos y
tóxicos. El virus de la hepatitis C no parece ser una causa importante de FHF en nuestro medio.
Hasta en un 40% de los casos de FHF no se identifica la etiología; al menos un porcentaje de estos podría deberse a un
agente viral no A, B, C, D, E, como el virus G (J Hepatol 1996; 25: 239), o a algún tóxico o metabolito todavía no identificado.
Los objetivos iniciales son: 1) establecer el diagnóstico del proceso y, si es posible, determinar la etiología; 2) evaluar la
gravedad de la afectación hepática y la presencia de complicaciones; y 3) con los datos anteriores, estimar el pronóstico, lo
cual es fundamental para el tratamiento.
A) Anamnesis. Una historia clínica exhaustiva es imprescindible para intentar determinar la etiología. Debe interrogarse
tanto al paciente como a la familia sobre posible exposición a tóxicos, ingesta de fármacos, setas, uso de drogas vía oral o
intravenosa u otras exposiciones parenterales, viajes, etc.
La encefalopatía hepática (EH) constituye un criterio diagnóstico; clínicamente es similar a la que aparece en la enfermedad
hepática crónica, aunque con mayor tendencia a euforia e hiperdinamia. El grado y el momento de su aparición tienen valor
pronóstico: cuanto menor sea el grado y más precoz su aparición, mejor es el pronóstico. La EH puede agravarse por
diversos factores como hipoglucemia, insuficiencia renal, etc. La ictericia suele desarrollarse antes que la encefalopatía,
aunque en ocasiones puede no detectarse clínicamente cuando el cuadro es hiperagudo.
B) Exploración física. Pueden observarse marcas de venopunción que indiquen utilización de drogas intravenosas. La
presencia de múltiples hematomas orienta a coagulopatía. El descenso progresivo del tamaño hepático es un signo asociado
a mal pronóstico. El estado mental puede variar desde alteraciones del comportamiento o agitación, hasta el coma.
1. Datos de laboratorio. La cifra de transaminasas está siempre aumentada, en cuantía variable, con valores que a veces
superan en más de 50 veces el límite alto de la normalidad (más de 2.000 UI/l), especialmente al comienzo de la
encefalopatía, para descender en el curso de cinco o seis días. La fosfatasa alcalina y la GGT suelen estar normales o
discretamente elevadas. La hiperbilirrubinemia, con predominio de la fracción conjugada (en proporción de 3:1), es la norma y
puede alcanzar valores superiores a 25 mg/dl. Los tiempos de cefalina, protrombina y trombina se alargan, y disminuye la
cifra plaquetaria. Generalmente existe alcalosis respiratoria, pero en casos complicados los trastornos del equilibrio
ácido-base suelen ser mixtos. Puede existir hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, etc.
De forma inmediata deben solicitarse marcadores virales, determinaciones toxicológicas en caso de sospecha (paracetamol
en sangre, alfa-amanitinas en orina), determinación de cobre y ceruloplasmina en pacientes jóvenes, y autoanticuerpos.
2. Ecografía abdominal. Es obligada su realización, tanto para descartar signos sugestivos de hepatopatía crónica o
lesiones ocupantes de espacio, como para valorar la permeabilidad vascular (vena porta, arteria hepática y venas
suprahepáticas).
3. Biopsia hepática. Si es preciso, se debe realizar, vía transyugular, con fines pronósticos y de diagnóstico etiológico.
D) Valoración de las complicaciones.
1. Edema cerebral. Se desarrolla en el 75-80% de pacientes con FHF en encefalopatía grado IV, siendo la principal causa
de muerte. Es más frecuente en el FHF que en el FHS. Los signos clínicos aparecen cuando la presión intracraneal (PIC)
supera los 30 mmHg; se manifiestan con hipertensión arterial sistémica y bradicardia (reflejo de Cushing) e incremento del
tono muscular que progresa a rigidez de descerebración, con reflejos pupilares anormales (usualmente dilatación) y
finalmente muerte.
2. Trastornos de la coagulación. Constituyen un criterio diagnóstico. Disminuye la síntesis hepática de los factores I
(fibrinógeno), II, VII, IX, X y V (factor de mayor valor pronóstico), con prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo
parcial de tromboplastina. El recuento plaquetario está a menudo por debajo de 100.000/mm 3 y la función plaquetaria se
encuentra alterada. Pueden ocurrir fenómenos de fibrinólisis y coagulación intravascular diseminada (CID). Estos trastornos
favorecen el sangrado en diversas localizaciones, siendo la más frecuente el tracto digestivo superior (lesiones agudas de la
mucosa gástrica).
3. Insuficiencia renal. Aparece en el 30-75% de los casos y se asocia a un peor pronóstico. Puede deberse a mecanismos
prerrenales pero principalmente suele tratarse de una insuficiencia renal funcional, similar a la de la hepatopatía crónica, o
cursar como una necrosis tubular aguda (menos de la tercera parte de casos), estando implicados en ambos casos
mecanismos de vasoconstricción renal. El deterioro de la función renal cursa paralelamente al de la función hepática y al
desarrollo de encefalopatía. En el FHF la creatinina es mejor índice de la función renal que la urea, ya que la síntesis de ésta
por el ciclo de Krebs hepático disminuye en esta situación. Es posible que se subestime la verdadera incidencia de
insuficiencia renal en estos pacientes, ya que la hiperbilirrubinemia interfiere en la medición, dando cifras disminuidas de la
concentración de creatinina sérica.
4. Infecciones. Son frecuentes las infecciones bacterianas (grampositivos) y fúngicas. En la patogenia se implican
alteraciones funcionales de los neutrófilos y alteraciones de la inmunidad humoral y celular, junto a la ruptura de las barreras
fisiológicas.
5. Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas. Es común la hipoglucemia, que puede contribuir al deterioro

neurológico. Se debe a la existencia de gluconeogénesis insuficiente y a un aclaramiento disminuido de insulina por la
insuficiencia hepatocelular. Es frecuente la hipopotasemia secundaria a pérdidas e hiperaldosteronismo secundario, que
puede ser perpetuada por la situación de alcalosis (respiratoria y metabólica). La hiponatremia es generalmente dilucional,
por una ganancia excesiva de agua libre, y puede coexistir con hipofosfatemia. Pueden aparecer hipocalcemia e
hipomagnesemia.
6. Alteraciones hemodinámicas. Están disminuidas las resistencias vasculares sistémicas con incremento compensatorio
del gasto cardíaco, siendo frecuente por ello la hipotensión, que puede agravarse por factores como hipovolemia, sepsis, etc.
Las arritmias cardíacas no son raras (la más frecuente es la taquicardia sinusal) y pueden aparecer alteraciones inespecíficas
de la onda T y el segmento ST del ECG.
7. Manifestaciones respiratorias. Es común la hipocapnia secundaria a la hiperventilación central que se produce en la

encefalopatía hepática. Si aparece hipoxemia puede ser debida a atelectasias, neumonía, edema pulmonar no cardiogénico o
cortocircuito arteriovenoso intrapulmonar.
8. Otras complicaciones: hipertensión portal con aparición de ascitis, pancreatitis aguda y anemia aplásica, excepcional
esta última.
IV. TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos, preferentemente en un centro que disponga
de un programa de trasplante hepático. Se debe realizar una valoración inicial de la gravedad de la disfunción hepática y su
pronóstico. No existe un arma terapéutica eficaz. Se debe realizar el tratamiento específico de algunas de las etiologías, el
tratamiento de soporte y evitar o tratar las complicaciones, en espera de la recuperación de la función hepática o del
trasplante hepático si ello no sucede.
A) Tratamiento etiológico. La eficacia es variable y debe tenerse en cuenta que la precocidad de su aplicación es fundamental.
(v. cap. 72). En el caso de FHF por Amanita
En la intoxicación por paracetamol se debe administrar N-acetilcisteína
phalloides, hay que realizar plasmaféresis temprana, ya que el uso de silimarina y penicilina G es empírico.
Se debe interrumpir el embarazo en caso de esteatosis aguda gravídica. En el síndrome de Budd-Chiari agudo puede
indicarse shunt quirúrgico o bien una derivación portosistémica percutánea (TIPS). En el FHF debido a infección por virus
herpes se debe administrar aciclovir, en dosis de 5-10 mg/kg tres veces al día durante 8-10 días.
B) Tratamiento de las complicaciones.
1. Encefalopatía hepática. Se debe evitar y corregir cualquier factor que potencialmente pueda desencadenar o agravar la
encefalopatía (hipoglucemia, hipoxia, hemorragia, sepsis, etc). El tratamiento de la encefalopatía hepática es similar al de un
paciente con hepatopatía crónica. Se recomienda una dieta pobre en proteínas en los grados I-II de encefalopatía y nutrición
enteral o parenteral en los grados III-IV. Hay que administrar lactulosa (Duphalac ®), oral (20 ml/8 h) o rectal (100 ml diluidos
en 300 ml de agua), y antibióticos no absorbibles como paramomicina (Humatín ®), en dosis de hasta medio frasco cada 4
horas para esterilizar la flora colónica. La perfusión de flumazenil no siempre es efectiva y sus efectos son transitorios.
2. Edema cerebral. Debe mantenerse la presión de perfusión cerebral por encima de 40-50 mmHg. Desafortunadamente,
ningún signo clínico ni radiológico (TAC) se correlaciona bien con el aumento de PIC hasta muy tarde, cuando el proceso es
ya prácticamente irreversible. En la encefalopatía grado III o IV debe monitorizarse la PIC con un catéter subdural. El paciente
debe estar en una habitación tranquila y colocarse en tal posición que la cabeza y el tronco tengan una inclinación de 40º con
la horizontal; hay que evitar que queden comprimidas las venas yugulares. El edema cerebral no mejora con corticoides y la
hiperventilación tampoco es un método efectivo. Se debe tratar con manitol (Osmofundina ® al 20%), en dosis de 0,5 g/kg de
peso iv. cada 4 horas. Si existe fallo renal oligúrico, 15-30 minutos tras la administración de manitol debe realizarse
ultrafiltración plasmática de un volumen equivalente a tres veces el manitol aportado. Si el fármaco anterior no fuera efectivo,
se puede utilizar tiopental sódico en dosis de 3-5 mg/kg en 15 minutos, seguido de una perfusión continua en dosis de 3-5
mg/kg/h; tiene el inconveniente de producir hipotensión arterial.
3. Sepsis. Hay que recoger diariamente muestras para cultivo de sangre, orina y esputo, así como de otras secreciones o
focos posibles de infección (catéteres intravenosos, etc). Esta medida es especialmente útil dado que los signos de infección,
tales como fiebre y leucocitosis, suelen estar ausentes en estos pacientes. Si en la evolución de un paciente con FHF existe
mejoría clínica pero la actividad de protrombina se mantiene baja, es probable que el paciente esté infectado. En el
tratamiento empírico con antibióticos de estos pacientes se debe incluir cobertura de amplio espectro. Si el paciente recibe
nutrición parenteral presenta más riesgo de desarrollar infecciones fúngicas, por lo que se debe asociar anfotericina B o
fluconazol por vía intravenosa. La profilaxis antibiótica parece ser útil en la prevención de infección en estos pacientes. El
régimen de antibióticos depende de la incidencia, etiología y tipo de infección en cada centro. En nuestro medio dicha
profilaxis se realiza con una cefalosporina de tercera generación o ciprofloxacino. Suele realizarse descontaminación
selectiva gastrointestinal desde el ingreso en UCI.
4. Insuficiencia renal. Diariamente deben determinarse creatinina e iones (Na, K) en sangre y orina. El tratamiento del fallo
renal está orientado hacia el mantenimiento de una adecuada volemia y tensión arterial, que permitan una correcta perfusión
renal. Inicialmente los diuréticos (furosemida iv.) pueden estimular la diuresis, aunque su uso de forma prolongada y en altas
dosis no es aconsejable. La infusión de dopamina en dosis dopaminérgicas (2-4 mcg/kg/min) puede revertir el deterioro de la
función renal por aumento del flujo renal. Cuando las medidas anteriores no son efectivas, la creatinina alcanza valores de
4-5 mg/dl o aparecen alteraciones hidroelectrolíticas graves (hiperpotasemia, acidosis) debe procederse a la hemodiálisis o a
la hemofiltración arteriovenosa continua. Ambas deben realizarse sin que se produzcan caídas bruscas de la tensión arterial
ni hipoosmolaridad, que pueden exacerbar el edema cerebral en el FHF. Hay que evitar los fármacos nefrotóxicos o bien
usarlos con extrema cautela.
5. Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
a) Hipoglucemia. Debe prevenirse con infusión continua de glucosa al 5-10%, realizando determinaciones horarias de
glucemia; si en algún momento los valores son inferiores a 60 mg/dl, hay que comenzar infusión de glucosa al 50% para
mantener los niveles por encima de 100 mg/dl.
b) Hiponatremia. Habitualmente es dilucional y su tratamiento es, en la medida de lo posible, la restricción hídrica.
c) Hipopotasemia. Requiere en ocasiones aportes importantes para su corrección, que deben administrarse disueltos en
líquidos intravenosos.
d) Alcalosis. No debe tratarse.
e) Acidosis metabólica. Hay que diagnosticar y tratar los factores desencadenantes, como la sobreinfección bacteriana, y
perfundir bicarbonato sódico o recurrir a hemodiálisis.
f) Hiperpotasemia e hipernatremia. Cuando son graves, en caso de desarrollo de fracaso renal agudo, requieren
hemodiálisis.
6. Coagulopatía. Se debe administrar vitamina K por vía parenteral (Konakion ® 2 ampollas im. o iv./d durante 3 días). El uso
de plasma fresco congelado de forma profiláctica no está aceptado. Hay que transfundir plaquetas y plasma fresco congelado
ante hemorragias establecidas y previo a la realización de técnicas invasivas (biopsia hepática, cirugía, etc). Los
concentrados de factores de la coagulación deben evitarse porque contienen factores activados que pueden precipitar o
agravar la CID. El sangrado digestivo puede prevenirse con el uso profiláctico de omeprazol, anti-H 2 o sucralfato.
7. Complicaciones cardiorrespiratorias. La situación hemodinámica de un paciente con FHF avanzado es equivalente a la

del shock distributivo. El tratamiento debe hacerse con expansión de volumen y soporte inotrópico cardíaco (dopamina y/o
dobutamina). La insuficiencia respiratoria se debe tratar con administración de oxígeno y, cuando se precise, intubación y
ventilación mecánica.
C) Sistemas de asistencia hepática temporal. Deben suplir la función del hígado insuficiente y mejorar el estado
metabólico del paciente; ello va a permitir mantener vivo al paciente y en mejor estado general, aumentando la oportunidad
de curación sin trasplante y las posibilidades de realización del mismo. Entre los métodos no biológicos se incluyen la
hemodiálisis, la hemofiltración, la hemoperfusión a través de resinas y la plasmaféresis; no se ha demostrado su eficacia para
aumentar la supervivencia en pacientes con FHF. Existen métodos mixtos o hígados artificiales que emplean hepatocitos
aislados introducidos en membranas biocompatibles, que permiten el intercambio metabólico; han demostrado mejoría de
algunos parámetros clínicos o analíticos, pero no existen ensayos clínicos que demuestren un aumento de la supervivencia.
D) Otros tratamientos farmacológicos.
Los corticoides no deben usarse en el FHF ya que sus efectos secundarios pueden aumentar la morbimortalidad. La
perfusión de insulina y glucagón no parece modificar la supervivencia claramente. Tampoco se recomienda el uso de
prostaglandina E en el FHF.
E) Trasplante hepático. El trasplante hepático (TH) urgente constituye el único tratamiento curativo del FHF. Esta técnica ha
permitido elevar las tasas de supervivencia hasta el 60-80%. La decisión de efectuar el TH en el FHF suele ser difícil, ya que
si se indica demasiado precozmente se cierra la posibilidad de evolución espontánea a la curación, y si se indica demasiado
tarde puede ser difícil encontrar un donante adecuado en un corto período de tiempo. Por ello, los pacientes con FHF
necesitan una monitorización estrecha para la detección precoz de factores de mal pronóstico (v. tabla II). Basándose en
estos factores pronósticos, diversos grupos han elaborado sus criterios de selección para el TH. El grupo del King´s College
(Londres) utiliza criterios diferentes según la etiología del FHF (v. tabla III). En la enfermedad de Wilson el TH debe
practicarse siempre. En la intoxicación por paracetamol, el factor pronóstico más importante es la acidosis metabólica (pH <
7,3), cuya existencia implica una supervivencia de tan sólo el 15%. También indica mal pronóstico la presencia de un tiempo
de protrombina > de 100 seg (< 15%), combinado con la presencia de insuficiencia renal (creatinina > 3,5 mg/dl) y
encefalopatía hepática grado III o IV. En el FHF de otras etiologías diferentes al paracetamol, el principal factor pronóstico es
el alargamiento del tiempo de protrombina por encima de los 100 seg. En este grupo también indica mal pronóstico la
coexistencia de tres de los siguientes parámetros: edad < 10 ó > 40 años, tiempo de protrombina mayor de 50 seg (< 30%),
etiología indeterminada o tóxica, intervalo entre la aparición de la ictericia y la encefalopatía > 7 días y bilirrubina sérica > 17
mg/dl.
Hay otros criterios como los del grupo de París; en este caso se indica el trasplante hepático en los pacientes < 30 años con
un factor V < 20% y en los pacientes > 30 años con un factor V < 30%, siempre y cuando se asocie encefalopatía en ambos
grupos.
Las contraindicaciones absolutas del trasplante hepático son: 1) edad superior a 60 años; 2) trombosis de la vena porta; 3)
infección extrahepática grave no controlada; 4) cáncer irresecable extrahepatobiliar; 5) enfermedad cardiopulmonar grave; 6)
infección VIH y otras inmunodeficiencias; 7) adicción activa a alcohol u otras drogas; 8) replicación activa del virus B; o 9)
FHF con PIC > 50 mmHg o presión de perfusión cerebral < 40 mmHg.
BIBLIOGRAFIA
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- Lee W. Management of acute liver failure. Sem Liv Dis 1996; 16: 369-376.
Ascitis

Mª del Valle Morales Gavilán. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La ascitis se define como la acumulación de líquido libre en el interior de la cavidad peritoneal. Puede aparecer en el contexto
de entidades diversas, con implicacion es pronósticas diferentes según el proceso al que acompañe. La causa más frecuente de ascitis es
la cirrosis hepática (v. cap. 45).
II. ETIOLOGIA
Entre las causas de ascitis (v. tabla I), excluyendo la cirrosis, hay que considerar en primer lugar aquellas enfermedades que
afectan al peritoneo, bien inflamatorias o tumorales. El segundo lugar lo ocupan procesos diferentes a la cirrosis hepática que
cursan con hipertensión portal (HTP) postsinusoidal. Otros tipos menos frecuentes son la ascitis quilosa, pancreática, biliar,
nefrogénica, la asociada a enfermedades ováricas o la del mixedema.

En un paciente que presenta aumento del perímetro abdominal, con sospecha de ascitis, la conducta a seguir es: 1) confirmar
la presencia de ascitis, estableciendo el diagnóstico diferencial con otros procesos (masas ováricas, gas, etc); y 2) determinar
la etiología de la misma.
A) Anamnesis. Las manifestaciones clínicas pueden variar desde una mínima molestia abdominal (cuando el volumen de
líquido ascítico acumulado es pequeño), hasta una gran distensión abdominal con aparición de disnea y ortopnea por
elevación diafragmática (cuando la cantidad de líquido es mayor). Según el proceso causal puede existir febrícula-fiebre,
dolor abdominal, etc. La historia clínica debe incluir antecedentes familiares y personales (enfermedad hepática crónica,
cardiopatía, nefropatía, intervenciones quirúrgicas, etc), así como factores de riesgo y hábitos tóxicos. La cronología en la
evolución del cuadro así como, la aparición de edemas, manifestaciones sistémicas, síndrome constitucional u otros síntomas
pueden orientar sobre la etiología.
B) Exploración física. Los signos físicos característicos de la ascitis son la presencia de un abdomen voluminoso,
«abultado» y a la percusión, matidez en los flancos, matidez cambiante y oleada ascítica (positivos a partir de 1.500 ml de
volumen). La ausencia del signo de la matidez en flancos permite predecir con un 90% de precisión que no existe ascitis.
Respecto a la exploración física general se debe valorar el estado nutricional, la presencia de edemas, disnea o aumento de
la presión venosa yugular, y la existencia de estigmas de hepatopatía crónica.
1. Datos de laboratorio. En la valoración inicial se debe realizar una analítica general completa (hemograma, bioquímica,
perfil hepático y estudio de coagulación).
2. Estudios de imagen. Es recomendable realizar una radiografía de tórax, que informa de la presencia de derrame
pleural, cardiomegalia, ensanchamiento mediastínico u otros hallazgos. La radiografía simple de abdomen no es
imprescindible; permite visualizar las siluetas renales, detectar calcificaciones y, si existe líquido intraabdominal, observar un
aumento generalizado de densidad (aspecto en «vidrio deslustrado»). La ecografía abdominal es la técnica de elección para
la detección de ascitis, siendo capaz de objetivar una cantidad de 100 ml. Además, aporta datos importantes para el
diagnóstico etiológico pues permite estudiar la morfología del hígado, bazo y otras vísceras abdominales, valorar la
permeabilidad de los vasos del hilio hepático y de las venas suprahepáticas, y descartar la presencia de adenopatías. La
ecografía es fundamental para establecer el diagnóstico diferencial con otras causas de distensión abdominal diferentes a la
ascitis, como son los quistes intraabdominales, la obesidad, la hepatomegalia masiva o la distensión gaseosa, por lo que
debe realizarse siempre en la valoración inicial. La TAC no ofrece ventajas sobre la ecografía en el diagnóstico de la ascitis.
3. Paracentesis diagnóstica. Está indicada en todo paciente con ascitis de aparición reciente o con ascitis refractaria al
tratamiento, puesto que la composición y la celularidad es fundamental para identificar la etiología.
Inicialmente es obligada la determinación del recuento total y diferencial de leucocitos, cultivo (en frascos de hemocultivo),
albúmina (muestra simultánea en suero) y proteínas totales. La determinación del gradiente entre la concentración de
albúmina en suero y en líquido ascítico (GAlbS-LA) es fundamental para establecer el diagnóstico diferencial de la etiología
de la ascitis, pues permite clasificarla (con una eficacia cercana al 95%), como asociada o no a hipertensión portal (GAlbS-LA
> 1,1 g/dl en presencia de HTP) (v. tabla II). El empleo de este parámetro tiene mayor significado fisiopatológico y diagnóstico
que la tradicional clasificación de la ascitis en transudativa y exudativa según su concentración de proteínas. El problema que
presenta es la dificultad para discernir entre dos causas diferentes de ascitis (ascitis mixta) en un mismo paciente, debido a
que cuando coexisten una causa de ascitis asociada y otra no asociada a HTP, predomina la primera a la hora de determinar
la composición del líquido ascítico.
En una segunda fase, según los datos obtenidos en la anamnesis y en la exploración física, es opcional solicitar las
siguientes determinaciones: citología, LDH, amilasa, adenosín deaminasa (ADA) y triglicéridos.
4. Laparoscopia. Permite la inspección directa de la superficie hepática y de la cavidad peritoneal, con toma de biopsias.
Está indicada en casos en que no se pueda establecer la etiología de la ascitis por las técnicas anteriores, siendo de especial
utilidad en la ascitis tuberculosa y carcinomatosa. El examen macroscópico (ambas hojas peritoneales tapizadas por nódulos
blanquecinos) tiene una sensibilidad y especificidad para la tuberculosis peritoneal del 84 y 100% respectivamente, y para la
carcinomatosis del 100 y 95%, por lo que combinado con el examen histológico identifica prácticamente el 100% de los
casos. Las complicaciones de esta técnica son poco frecuentes: perforación intestinal, hemorragia, enfisema subcutáneo, etc.
D) Entidades clínicas.
1. Ascitis neoplásica (10% de casos de ascitis). En dos tercios de los casos se debe a infiltración peritoneal por células
neoplásicas (carcinomatosis peritoneal), siendo el tumor responsable de estirpe epitelial, generalmente ovario o tubo
digestivo, especialmente estómago o colon. Las características principales del líquido ascítico en la carcinomatosis peritoneal
son (v. tabla III): elevado número de linfocitos, GAlbS-LA < 1,1 g/dl, contenido proteico aumentado y citología positiva (en más
del 90% de casos). El resto de casos de ascitis neoplásica cursan con citología negativa y son debidos a obstrucción o rotura
de vasos linfáticos (ascitis quilosa), obstrucción de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) y metástasis
hepáticas, que causan ascitis por HTP, siendo la composición del líquido ascítico similar a la encontrada en la cirrosis
hepática. Si se asocia carcinomatosis peritoneal se trata de una ascitis mixta.
2. Ascitis cardíaca (3% de casos de ascitis). Es producida por insuficiencia cardíaca derecha o pericarditis constrictiva,
siendo en el primer caso evidentes los signos de insuficiencia cardíaca que están ausentes en el segundo. Es característico
el aumento del contenido proteico en el líquido ascítico y un elevado GAlbS-LA.
3. Ascitis tuberculosa. Es una manifestación poco frecuente de enfermedad tuberculosa (4-10% de todas las formas
extrapulmonares). La mayoría de casos se deben a reactivación de un foco peritoneal previo, procedente de un foco primario
pulmonar; menos probable es la siembra peritoneal en el curso de una diseminación hematógena de una tuberculosis
pulmonar activa (15-20% de casos). En dos situaciones clínicas está aumentado el riesgo de padecerla: cirrosis hepática de
etiología alcohólica y síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El líquido ascítico presenta aumento de su celularidad con
predominio linfocitario, GAlbS-LA < 1,1 g/dl e incremento de proteínas y LDH. Ante la sospecha de esta entidad se deben
realizar estudios dirigidos en líquido ascítico: 1) procesar tres muestras para baciloscopia y Lowestein; 2) determinar el valor
de ADA, con una sensibilidad y especificidad del 100 y 95% respectivamente cuando es superior a 33 UI/l; y 3) determinar el
gamma-interferón, cuya sensibilidad y especificidad están cercanas al 100% para un valor mayor de 3,2 UI/ml. Además, dada
la escasa rentabilidad de los estudios microbiológicos, está indicada la realización de laparoscopia.
4. Ascitis pancreática. Es causada por la descompresión espontánea de un pseudoquiste en la cavidad peritoneal o, con
menos frecuencia, por el drenaje directo en ésta de un conducto pancreático roto, ambos en el contexto de una pancreatitis
crónica alcohólica o un traumatismo abdominal. A veces aparece en un brote grave de pancreatitis aguda. El dato clave para
el diagnóstico es la existencia de una concentración de amilasa en líquido ascítico superior a la del plasma y, en general, >
300 UI/l.
5. Ascitis quilosa. Es secundaria a la exudación masiva de linfa a la cavidad peritoneal por rotura, alteración en la
hemodinámica o anomalía del sistema linfático esplácnico. Más que una enfermedad, es la expresión clínica de múltiples
procesos, siendo los más frecuentes las neoplasias, sobre todo los linfomas. La ascitis quilosa se caracteriza por un
contenido en triglicéridos > 200 mg/dl.
6. Ascitis nefrogénica. Aparece en pacientes con nefropatía terminal, generalmente en hemodiálisis, sin que exista una
causa específica que la justifique. El contenido en proteínas del líquido ascítico es alto y el GAlbS-LA es superior a 1,1 g/dl en
la mitad de los pacientes.
7. Ascitis biliar. El acúmulo de bilis en la cavidad abdominal puede dar lugar a dos tipos de cuadros: 1) Ascitis biliar. La bilis
no provoca reacción peritoneal, y generalmente se debe a lesión de la vía biliar o la vesícula en el curso de la cirugía, un
procedimiento diagnóstico percutáneo o un traumatismo. La ascitis es estéril y su contenido en bilirrubina superior al del
plasma. 2) Peritonitis biliar. Es consecuencia de la irritación peritoneal causada por la bilis y su causa más frecuente es la
perforación espontánea de la vesícula biliar por litiasis.
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. En cualquier a scitis se deben instaurar las mismas medidas terapéuticas que en la ascitis secundaria a cirrosis
(v. cap. 45), es decir, restricción hidrosalina y diuréticos; si estas medidas no son efectivas (o
hepática
inicialmente si se trata de ascitis a tensión), se debe realizar paracentesis evacuadora.
B) Tratamiento específico.
1. Ascitis neoplásica. El tratamiento depende del tumor responsable y del mecanismo patogénico. Si el tumor es tratable, se debe instaurar la
terapia específica; si es intratable y el GAlbS-LA es > 1,1 g/dl se adoptan las medidas generales, aunque la ascitis suele ser resistente al
tratamiento diurético.
2. Ascitis tuberculosa. Las pautas de tratamiento antibiótico son las mismas que se emplean en la
tuberculosis pulmonar (v. cap. 38).
g3. Ascitis quilosa. Su tratamiento es el de la enfermedad responsable; si éste no es eficaz o no existe, se deben realizar
paracentesis evacuadoras junto con la administración de una dieta baja en grasa complementada con triglicéridos de cadena
media.
4. Ascitis pancreática. En caso de ascitis secundaria a pancreatitis crónica el tratamiento es conservador, mediante
nutrición parenteral (corregir desnutrición) y administración de octreótido (Sandostatin ®) (frenar secreción pancreática). Si en
2-3 semanas no se reduce el volumen de ascitis, se debe realizar una colangiopancreatografía retrógrada para localizar el
punto de fuga e intentar colocar una endoprótesis. Si ello no se consigue o es inefectivo, está indicada la cirugía.
5. Ascitis biliar. En caso de peritonitis está indicada la cirugía urgente de la lesión responsable; en la ascitis biliar se puede
intentar la resolución endoscópica mediante drenaje nasobiliar antes de proceder a la reparación quirúrgica.
BIBLIOGRAFIA
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- Runyon B. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994; 330: 337-342.
Hepatopatía crónica
Mª Soledad Marcos León. Medicina de Aparato Digestivo
La hepatopatía crónica (HC) se define como la inflamación del hígado con una duración superior a
seis meses, que se suele manifestar por incremento de las transaminasas y un grado variable de
insuficiencia hepatocelular. El término de cirrosis hepática (CH) es un concepto anatomopatológico,
que se caracteriza por la alteración difusa de la arquitectura normal del hígado debida a la aparición
de fibrosis y nódulos estructuralmente anómalos. Las consecuencias de la CH son la insuficiencia
hepática y la hipertensión portal (HTP), de las cuales se derivan las complicaciones de la
enfermedad: hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, ictericia y ascitis.
I. ETIOLOGIA
Las principales causas de CH son el alcohol y las hepatitis víricas B y C (v. tabla I). En un 15-20% de
los casos no se llega al diagnóstico etiológico. Se considera factor de riesgo para el desarrollo de
hepatopatía alcohólica la ingesta de alcohol superior a 1 g/kg/d* durante más de 10 años. Tan sólo el
20% de los pacientes alcohólicos desarrollan CH; el resto presentan datos de esteatosis o
esteatohepatitis. El 50% de los individuos infectados por el virus de la hepatitis C (VHC) desarrollan
hepatopatía crónica y tan sólo el 20% de éstos cirrosis hepática. En el caso de la hepatitis por virus B
(VHB), sólo en el 15% de los casos la infección se cronifica y en un 15-20% de éstos se desarrolla
CH.
A) Anamnesis y exploración física.La HC y la CH cursan de forma asintomática durante períodos

variables de tiempo, siendo el diagnóstico habitualmente casual. Menos frecuentemente producen
sintomatología inespecífica como astenia, anorexia, prurito, pérdida de peso, dolorimiento en
hipocondrio derecho, dispepsia, hemorragias espontáneas y equimosis, impotencia sexual, etc. En
fase evolucionada, la sintomatología se debe a la presencia de insuficiencia hepática e HTP, pudiendo existir hemorragia
digestiva por varices (v. cap. 41), descompensación hidrópica, encefalopatía hepática, síndrome
hepatorrenal, etc.
episodios previos de hepatitis o

En la anamnesis también hay que recoger datos que ayuden a identificar la etiología:
ictericia, transfusión de sangre o hemoderivados, exposición a tóxicos, promiscuidad sexual, uso de
drogas iv., tratamiento farmacológico previo e historia familiar de hepatopatía.
B) Pruebas complementarias (v. tabla II).
1. Datos de laboratorio. Las alteraciones analíticas más constantes son la presencia de citólisis
(elevación de transaminasas), colestasis y datos de insuficiencia hepática (hipoalbuminemia,
hiperbilirrubinemia y disminución de la actividad de protrombina) (v. tabla III) . Con frecuencia existe
hipergammaglobulinemia policlonal, anemia de etiología multifactorial y leucotrombocitopenia
secundaria a hiperesplenismo. Se debe valorar la función renal y la existencia de
hiperaldosteronismo secundario.
2. Pruebas de imagen y/o invasivas.Permiten valorar el estadio evolutivo y la existencia de

complicaciones asociadas. La ecografía abdominal es la prueba de imagen más utilizada; revela
datos sugestivos de HC y/o CH basándose en la morfología, el tamaño y la ecogenicidad hepáticos,
así como la presencia de signos de HTP (esplenomegalia, aumento del calibre esplenoportal,
circulación colateral) y complicaciones asociadas, como ascitis, lesiones hepáticas ocupantes de
espacio, trombosis portal, etc. La biopsia hepática es importante para confirmar el diagnóstico,
identificar la etiología y realizar una valoración terapéutica y pronóstica. La gastroscopia permite
valorar la presencia de varices esofágicas y/o gastropatía hipertensiva. Debe realizarse al
diagnóstico, cada dos años y siempre que haya complicaciones hemorrágicas. Otras pruebas de
imagen (doppler, TAC abdominal, electroencefalograma, etc) se deben plantear en función de la
sintomatología.
III. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Los enfermos con CH compensada deben abandonar la ingesta de alcohol
y realizar una dieta normocalórica y normoproteica (1 g/kg/d). Los pacientes desnutridos deben
recibir un aporte proteico mayor. El tratamiento de la CH descompensada es el específico de la
complicación que se presente (v. «Complicaciones de la hepatopatía crónica»). Los pacientes deben
ser seguidos periódicamente (cada 4-6 meses) con controles analíticos (incluyendo alfafetoproteína)
y ecográficos, para detectar signos precoces de infección hepática e HTP y la aparición de un posible
hepatocarcinoma.
B) Tratamiento etiológico. Algunos tipos de CH tienen tratamiento etiológico específico (v. tabla
IV). En la CH en fase terminal se debe considerar el trasplante ortotópico de hígado. El tratamiento
específico de la hepatopatía crónica de origen viral es el interferón (alfa y beta), por su acción
inhibidora de la replicación viral y su capacidad inmunomoduladora y antiproliferativa. Su uso está
indicado en pacientes con infección viral crónica (B, C o D), en los que la biopsia hepática presenta
datos de hepatopatía crónica activa o persistente, desestimándose en aquellos que tienen alto grado
de fibrosis al diagnóstico (CH establecida). Se deben excluir los enfermos mayores de 70 años,
aquellos con enfermedades sistémicas graves, los que presentan importante neutropenia (<
1.500/mm 3) y/o trombopenia (< 100.000/mm3), embarazadas, enfermos con epilepsia, adictos a
drogas por vía parenteral y alcohólicos. En caso de infección por VHC, los factores predictores de
una buena respuesta al tratamiento son: edad (mejor en jóvenes), ser ADVP, corta evolución de la
enfermedad, sexo femenino, cociente GPT/GOT bajo, lesión histológica leve, bajos niveles de
viremia y fenotipo no Ib. El tratamiento se debe mantener durante 6 meses; se intenta conseguir la
normalización de las transaminasas al final del mismo y durante un mínimo de seis meses.
Actualmente se están ensayando otros fármacos que pueden aumentar la tasa de respuestas como
la rivabirina, cuyo principal efecto secundario es la anemia hemolítica.
Complicaciones de la hepatopatía crónica

I. ASCITIS
La aparición de ascitis es la complicación más frecuente en el paciente cirrótico y se asocia a mal

pronóstico (supervivencia al año del primer ingreso hospitalario del 56%). La formación de ascitis en
la cirrosis es el resultado de la retención de sodio y agua, localizándose el exceso de líquido en la
cavidad peritoneal debido a la presencia de HTP.
A) Aproximación diagnóstica (v. cap. 44).
B) Tratamiento. Se basa en conseguir un balance negativo de sodio mediante reposo en cama,

dieta hiposódica y diuréticos; si estas medidas no son suficientes, se puede intentar disminuir la
presión portal mediante un shunt portosistémico (radiológico o quirúrgico).
1. Reposo en cama. Es recomendable ya que la bipedestación conlleva la activación de los

sistemas antinatriuréticos (simpático y sistema renina-angiotensina), con reducción del filtrado
glomerular, la excreción de sodio y la respuesta a diuréticos.
2. Dieta hiposódica. La restricción de sodio disminuye las necesidades de diuréticos. Un aporte de

40-60 mEq/d es suficiente para que el 20% de los enfermos tengan un balance hídrico negativo. Una
restricción mayor no es aconsejable porque dificulta el cumplimiento y puede deteriorar el estado
nutricional del paciente. Cuando no se consigue un buen control de la ascitis a pesar de una
excreción de sodio adecuada (Na en orina > 30 mEq), debe sospecharse incumplimiento de la dieta.
3. Diuréticos. Cuando se asocian a medidas dietéticas se consigue el control en el 90% de los

pacientes. Los diuréticos más utilizados son los de asa (furosemida) y distales (espironolactona) por
vía oral. La espironolactona (Aldactone ® comp. 100 mg) tiene una potencia natriurética inferior a la
furosemida en individuos sanos, pero en pacientes cirróticos con ascitis es más eficaz debido al
hiperaldosteronismo secundario que presentan, siendo por ello el fármaco de elección. Su acción
aparece al 2º-4º día del comienzo del tratamiento. Se inicia con dosis de 100 mg vo., hasta un
máximo de 400 mg/d. La furosemida tiene una acción más rápida (30 minutos). La dosis inicial es
de 40 mg, hasta un máximo de 160 mg/d. La torasemida es un nuevo diurético de asa que induce
mayor natriuresis y diuresis que la furosemida en los pacientes cirróticos con ascitis. Hasta el 50% de
los pacientes presentan complicaciones en relación con el tratamiento diurético: insuficiencia renal
prerrenal (20%), que suele ser moderada y reversible al suspender el tratamiento, hiponatremia
(40%), que puede obligar a la restricción hídrica (si Na plasmático < 120 mEq/l), encefalopatía
hepática, hipopotasemia, hiperpotasemia y/o acidosis metabólica, ginecomastia y calambres
musculares.
4. Paracentesis evacuadora. La paracentesis evacuadora con infusión iv. de expansores

plasmáticos es el tratamiento de elección de la ascitis refractaria y a tensión. La paracentesis con
reposición de albúmina es más eficaz, tiene menos efectos secundarios y reduce el tiempo de
estancia hospitalaria, en comparación con el tratamiento diurético aislado. Para evitar la posterior
reacumulación de ascitis, los pacientes deben ser tratados además con dieta hiposódica y diuréticos.
La ascitis se puede evacuar mediante una sola paracentesis independientemente del volumen.
Cuando el líquido ascítico evacuado es menor de 5 litros se puede utilizar cualquier expansor
plasmático para reponer el volumen: hemagel (Hemocé ®), en dosis de 150 ml por litro extraído, o
dextranos (Macrodex®) 8 g/dl. Con volúmenes superiores a 5 litros, la albúmina es el expansor
plasmático de elección, ya que otros expansores no son capaces de prevenir la activación de los
sistemas antinatriuréticos.
5. Anastomosis peritoneovenosa. Es una técnica empleada en el tratamiento de la ascitis

refractaria. El método más usado es el shunt de Le Veen, que es un tubo perforado intraabdominal
con una válvula unidireccional de salida, que drena en la vena cava superior a través de un tubo de
silicona de implantación subcutánea. Cuando la presión abdominal supera en 3-5 cmH 2O la presión
venosa central, la válvula se abre y permite el paso de líquido ascítico al compartimento
intravascular. Con ello se mejoran las alteraciones hemodinámicas de la cirrosis y el control de la
ascitis, pero no la supervivencia. Su uso está limitado por el elevado número de complicaciones:
obstrucción, infección y coagulación intravascular diseminada. Está contraindicado en pacientes con
hepatopatía muy avanzada, como los que presentan bilirrubina > 5 mg/dl, insuficiencia renal
progresiva o encefalopatía hepática.
6. Shunt portosistémico.Reduce la HTP, aumenta la excreción de sodio y puede mejorar la

insuficiencia renal funcional, disminuyendo la activación de los sistemas antinatriuréticos, con la
consiguiente disminución de la ascitis. Las derivaciones quirúrgicas tienen elevada mortalidad, por lo
que se reservan para enfermos con buena función hepatocelular. El shunt portosistémico
intrahepático transyugular (TIPS) consigue efectos similares a los shunts quirúrgicos. Se asocia a
diversas complicaciones como encefalopatía hepática, obstrucción de la prótesis, trombopenia, etc.
Debe indicarse como tratamiento de la ascitis refractaria cuando fallan el resto de los tratamientos
conservadores, y como paso previo al trasplante. Esta contraindicado cuando existen complicaciones
graves como síndrome hepatorrenal, peritonitis bacteriana espontánea de repetición, hidrotórax o
hernia complicada.
7. Trasplante hepático (v. cap. 43).
C) Actitud ante un paciente con ascitis (v. fig. 1). La elección y monitorización del tratamiento se basa en el control del
sodio y del peso. El objetivo es conseguir una pérdida de peso de 0,5 kg/d (1 kg/d si existen edemas) para evitar la depleción
de volumen y el deterioro secundario de la función renal. Los enfermos con sodio urinario > 30 mEq/l pueden ser tratados
sólo con espironolactona, aumentando la dosis cada 3-4 días según la respuesta. Cuando el sodio urinario está entre 10 y 30
mEq/l, es aconsejable empezar con espironolactona asociada a furosemida en la proporción 100 mg/40 mg. Si el sodio es
inferior a 10 mEq/l, se recomienda realizar paracentesis evacuadora e iniciar tratamiento diurético combinado. En el 5-10% de
los enfermos el tratamiento diurético máximo es ineficaz (ascitis resistente a diuréticos) o los efectos secundarios obligan a
reducir o suspender dicho tratamiento (ascitis intratable con diuréticos); en estos casos se habla de ascitis refractaria y el
tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora periódica. Si se requiere su realización más de una vez cada 15 días,
deben considerarse los shunts portocava o el trasplante hepático.
Si no puede ver la figura 1, pulse aquí
II. SINDROME HEPATORRENAL
Es una complicación grave que se presenta en los pacientes cirróticos con ascitis, indicando la fase
terminal de la enfermedad. Se caracteriza por oliguria y azoemia en ausencia de otras causas de
insuficiencia renal (v. tabla V). Existe vasoconstricción renal que origina disminución del flujo
sanguíneo renal y del filtrado glomerular, mientras que en la circulación sistémica existe
vasodilatación generalizada que da lugar a hipotensión arterial. La probabilidad de desarrollar
síndrome hepatorrenal es del 18% y del 40%, al año y a los 5 años de aparecer la ascitis,
respectivamente. Existen dos tipos clínicos: 1) Tipo I. Se caracteriza por deterioro rápidamente
progresivo de la función renal con oligoanuria, aclaramiento de creatinina < 20 ml/h, hiponatremia
dilucional e hipercaliemia. Suele aparecer en pacientes con cirrosis muy avanzada, con importante
insuficiencia hepatocelular, y puede ser desencadenado por una enfermedad grave (shock
hipovolémico, sepsis, etc). El pronóstico es infausto. 2) Tipo II. Existe deterioro moderado de la
función renal (creatinina plasmática < 2 mg/dl), por lo general estable. Aparece en enfermos con
aceptable función hepatocelular que presentan ascitis refractaria. El pronóstico es mejor que en el
tipo I, pero la mortalidad al año es elevada. El tratamiento no es eficaz en la mayoría de los casos.
Es importante descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal y asegurarse de que no existe
depleción de volumen, mediante el control de la PVC y con una prueba de expansión de volumen
con 1.500 ml de suero salino isotónico. El único tratamiento eficaz es el trasplante hepático. Si el
paciente es candidato a trasplante, el tratamiento debe ser agresivo, incluyendo el uso de dopamina,
TIPS y hemodiálisis según la situación clínica. En caso contrario, la actitud ha de ser conservadora.
El tratamiento con dopamina mejora la hemodinámica sistémica, pero no la supervivencia.
III. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección del líquido ascítico en ausencia de foco
intraabdominal; suele ser monomicrobiana, causada por gérmenes entéricos gramnegativos. Se trata
de una complicación frecuente en los enfermos cirróticos con ascitis que ingresan en el hospital
(8-23%); es excepcional su aparición en caso de ascitis de origen no cirrótico. Los factores de riesgo
para desarrollar PBE son todas aquellas situaciones que deprimen la actividad del sistema
mononuclear-fagocítico: hemorragia digestiva, hipovolemia, fármacos vasoconstrictores esplácnicos,
cirugía, alcoholismo activo, inmunosupresión, etc. Las manifestaciones clínicas son la presencia de
fiebre o febrícula, dolor abdominal y peritonismo, con ausencia de ruidos hidroaéreos. A veces los
síntomas son inespecíficos, como la aparición de encefalopatía, ascitis creciente, sepsis o deterioro
de la función renal. Siempre se debe descartar esta complicación ante cualquier deterioro de la
situación previa del paciente. El diagnóstico se basa en el recuento celular del líquido ascítico (>
250 neutrófilos/mm3). La medida del lactato y del pH no aportan nada al diagnóstico diferencial. El
líquido debe procesarse para tinción de Gram (positiva en el 10% de los casos) y cultivo (positivo en
el 70%). También se deben realizar hemocultivos seriados. Se distinguen varios subtipos de
infección del líquido ascítico: 1) ascitis neutrocítica con cultivo negativo, que presenta criterios de
PBE y cultivo negativo, debiéndose tratar siempre; y 2) bacterascitis, con menos de 250
neutrófilos/mm 3 y cultivo positivo, tratándose sólo si es sintomática. Se debe sospechar peritonitis
bacteriana secundaria (existencia de foco intraabdominal), ante la presencia en el líquido ascítico de:
neutrófilos > 10.000/mm 3, glucosa < 50 g/l, proteínas > 1 g/d y LDH mayor que LDH en sangre.
El tratamiento debe iniciarse de forma empírica una vez obtenidas las muestras. El antibiótico de
elección es una cefalosporina de tercera generación; amoxicilina-clavulánico (1 g/6 h) tiene una
eficacia similar y mayor cobertura frente a grampositivos, por lo que es el antibiótico de elección en
los pacientes que han recibido profilaxis con quinolonas. El ofloxacino (400 mg/12 h) por vo. es una
buena alternativa en los enfermos de bajo riesgo (ausencia de shock séptico, íleo e insuficiencia
renal). Con estas pautas se consigue una buena respuesta en el 80-90% de los casos; sin embargo,
la mortalidad hospitalaria oscila entre 30 y 40%. Los factores de mal pronóstico son el desarrollo de
insuficiencia renal, la edad avanzada y la mala función hepatocelular. La profilaxis con norfloxacino
en pacientes de alto riesgo (hemorragia digestiva activa, proteínas en el líquido ascítico < 1,5 g/dl y/o
episodio previo de PBE) disminuye la incidencia de episodios de PBE, pero no la mortalidad. Dado
que la supervivencia tras el primer episodio es muy baja (30% al año) y el tratamiento conservador y
la profilaxis no han conseguido modificarla, constituye indicación de trasplante hepático.
IV. ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopatía hepática (EH) es un trastorno neuropsiquiátrico funcional que aparece en la

enfermedad hepática aguda o crónica que cursa con insuficiencia hepatocelular y/o grandes shunts
portosistémicos. Se debe a la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias tóxicas, la mayoría
de procedencia intestinal. Se considera un trastorno multifactorial en el que interviene el equilibrio
entre la producción de toxinas, los sistemas protectores endógenos y los cambios inducidos en los
sistemas de neurotransmisión central (GABA-érgicos y dopaminérgicos).
Existen cuatro formas clínicas de presentación: 1) aguda, de instauración rápida, curso corto y mal
pronóstico, típica de la insuficiencia hepática f ulminante (v. cap. 43); 2) aguda y recurrente, con
episodios de duración limitada desencadenados por factores precipitantes; 3) crónica, sin intervalos
libres de síntomas y con fluctuaciones asociadas a factores desencadenantes, que suele asociarse a
lesiones orgánicas cerebrales (con menor frecuencia, espinales) y es típica de cirróticos con grandes
cortocicuitos portosistémicos; y 4) subclínica o latente, sólo detectable por alteraciones en las
pruebas psicométricas o neurofisiológicas y en el electroencefalograma.
A) Aproximación diagnóstica.
1. Anamnesis. La encefalopatía hepática es un cuadro progresivo que se caracteriza por

alteraciones del comportamiento y del carácter, asociadas frecuentemente a cambios en el ritmo del
sueño. Posteriormente aparece somnolencia, dificultad para la concentración y trastornos de la
conducta. El grado máximo de EH es el coma, de profundidad variable (v. tabla VI). Siempre hay que
valorar posibles factores desencadenantes, como: aumento en la ingesta proteica, melenas o
hematemesis, estreñimiento, diuréticos, infección, sedantes, etc. Se debe interrogar acerca de otras
causas de síndrome confusional: traumatismo craneoencefálico, suspensión reciente de ingesta
alcohólica, curso brusco del cuadro (ictus), cefalea, síndrome meníngeo o fiebre (infección o
hemorragia subaracnoidea), etc (v. tabla VII).
2. Exploración física. Las alteraciones más características son las que afectan al tono
neuromuscular: asterixis o flapping, que es el signo más frecuente aunque no patognomónico,
manifestaciones extrapiramidales (rueda dentada) e hiperreflexia. Pueden aparecer crisis focales o
generalizadas y signo de Babinski uni- o bilateral, sobre todo en fases avanzadas. En la EH crónica
puede encontrarse ataxia, temblor, amimia y paraplejía espástica sin afectación sensitiva. Son
frecuentes el fetor hepático y la hiperventilación. En la exploración siempre hay que incluir un tacto
rectal para descartar melenas, así como buscar signos de traumatismo craneoencefálico o de
infección (petequias, meningismo, dolorimiento abdominal, etc).
a) Datos de laboratorio. La gasometría venosa suele mostrar alcalosis respiratoria, compensada o

no; en caso de existir hipopotasemia la alcalosis es mixta. También puede aparecer alcalosis
metabólica en caso de tratamiento diurético excesivo. En fases avanzadas puede encontrarse
acidosis metabólica por acúmulo progresivo de ácidos inorgánicos. La amoniemia (normal < 60
micromoles/l) se determina en sangre arterial y con el enfermo en ayunas. Una determinación
aumentada de forma aislada no se correlaciona con el grado de EH. Puede ser útil en el caso de que
no exista enfermedad hepática conocida y para seguir la evolución de un episodio de EH,
realizándose determinaciones seriadas. Si existe sospecha de infección se deben realizar
hemocultivos y urocultivo, así como una paracentesis diagnóstica siempre que exista ascitis.
b) Electroencefalograma.La presencia de ondas trifásicas es característica aunque no

patognomónica y suelen aparecer precozmente. Es muy útil para el diagnóstico y seguimiento del
episodio.
c) Pruebas psicométricas. Son muy útiles para reconocer las fases precoces y seguir la evolución
del episodio, ya que tienen muy buena correlación con el grado de EH. Entre las más sencillas
figuran: 1) hacer que el paciente escriba la misma frase o dibuje la misma figura en cada control; y 2)
test de conexión numérica, valorando el tiempo empleado.
d) TAC craneal y/o punción lumbar. Es necesario considerarlos cuando se sospecha otra
patología, al existir datos clínicos o analíticos atípicos como fiebre, meningismo, alcoholismo,
antecedente de traumatismo o contusiones que sugieran la existencia de traumatismo no
sospechado, etc.
B) Tratamiento (v. fig. 2).

1. Medidas generales. Es importante la identificación y eliminación de los factores precipitantes.
Hay que evitar el uso de sedantes y el estreñimiento, corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y
tratar las infecciones.
2. Nutrición. La dieta debe aportar 35 kcal/kg/d, con abundantes hidratos de carbono y restricción
proteica (0,3-1 g/kg/d). Una vez superado el episodio agudo se debe intentar aumentar el contenido
proteico a razón de 10-20 g/d hasta un mínimo de 50 g/d, siendo el objetivo lograr una dieta
normoproteica. Las proteínas de origen vegetal son menos amoniogénicas y aportan fibra, lo que
disminuye la absorción de amonio y mejora el tránsito gastrointestinal. Las soluciones mixtas de
aminoácidos enriquecidas con aminoácidos ramificados, orales o intravenosos, tratan de corregir el
desequilibrio existente en la EH, aunque no se han conseguido resultados concluyentes, por lo que
no están indicadas rutinariamente. Siempre que se pueda la vía de alimentación debe ser enteral. En
los grados III-IV se puede comenzar con nutrición parenteral periférica y valorar la nutrición
parenteral total según la evolución.
3. Tratamiento farmacológico.
a) Disacáridos no absorbibles. Alcanzan íntegros el colon, donde son convertidos en metabolitos

ácidos por las bacterias intestinales. Actúan de la siguiente forma: 1) favorecen el crecimiento de
lactobacilos en detrimento de bacterias proteolíticas, disminuyendo la producción de amonio; 2)
aumentan la incorporación de amonio dentro de las proteínas bacterianas; 3) suprimen la generación
de amonio bacteriano por la propia célula intestinal; 4) al crear un medio ácido disminuyen la
absorción de amoníaco; y 5) al tener propiedades laxantes colaboran en la eliminación del material
proteico gastrointestinal. Se utiliza lactulosa (Duphalac ®) en jarabe, en dosis de 25-40 ml/8 h (para
mantener 2-3 deposiciones blandas al día) o en enemas, en grados avanzados de EH (300 ml en
700 ml de agua o 100 ml en 300 ml de agua), sobre todo si el precipitante es una hemorragia
digestiva. Sus efectos secundarios más frecuentes son: náuseas, vómitos, flatulencia, dolor
abdominal cólico y diarrea. Excepcionalmente puede aparecer hipernatremia, insuficiencia renal
funcional y neumatosis intestinal, reversibles con la retirada del fármaco. El lactitol (Emportal®,
Oponaf® sobres 10 g) en dosis de 30 g/d presenta las siguientes ventajas: igual eficacia, mejor
tolerancia, menor coste y menos efectos secundarios.
b) Antibióticos. Destruyen la flora proteolítica intestinal. Actúan sinérgicamente con los disacáridos
no absorbibles, quizá por incidir sobre poblaciones bacterianas distintas. Se ha sugerido que también
pueden ejercer un efecto inhibidor sobre la producción de amonio por las bacterias intestinales. La
paramomicina (Humatín® solución), en dosis de 4-6 g/d (medio frasco cada 4-6 h), es el más
utilizado. Otras posibilidades menos usadas son metronidazol (250 mg/6 h), ampicilina (2-3 g/d),
vancomicina y rifamixina.
c) Otras medidas. El flumazenil (Anexate® amp. 0,5 mg) es un antagonista de los receptores GABA,
que puede ser eficaz en la EH grado IV (0,25-0,5 mg/min hasta 15 mg) o la EH crónica (25-50 mg/d
vo.), resistentes al tratamiento convencional. La levodopa (1-2 mg/d) puede conseguir una mejoría
transitoria tanto del nivel de conciencia como del temblor. Las soluciones de aminoácidos ramificados
deben valorarse en los enfermos que no toleran las proteínas. En los enfermos con shunt
portosistémico puede ser necesaria la ligadura de éste.
4. Trasplante hepático. Los pacientes con EH sin contraindicaciones deben ser incluidos en lista de
trasplante.
V. HEPATOCARCINOMA
Los enfermos cirróticos tienen un elevado riesgo de desarrollar hepatocarcinoma en el curso de su

enfermedad, sobre todo en el caso de la cirrosis de etiología viral (5% anual). Dado que el
hepatocarcinoma sintomático tiene una supervivencia de semanas, en los pacientes con HC o CH se
recomienda realizar determinaciones de alfafetoproteína y ecografía abdominal cada 3-6 meses. El
diagnóstico debe confirmarse histológicamente. En el estadiaje se debe valorar: tamaño del tumor,
localización y existencia de nódulos satélites, invasión vascular (doppler o angiografía) y extensión
extrahepática (TAC toracoabdominal, citología del líquido ascítico, laparotomía exploradora si
procede). El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Los candidatos ideales son los
pacientes menores de 60 años con clase funcional A de Child. Los criterios de irresecabilidad son: 1)
clase B-C de Child; 2) tumor > 5 cm; 3) tumor de localización central; 4) tumores multifocales en más
de un lóbulo hepático; 5) trombosis portal neoplásica; y 6) diseminación extrahepática. El trasplante
hepático tiene buenos resultados en caso de tumores pequeños (< 2 cm) e irresecables por mala
función hepatocelular. Los tumores entre 3 y 5 cm pueden tratarse con inyección percutánea de
etanol, con resultados equiparables a la cirugía. Los tumores irresecables pueden ser susceptibles
de quimioembolización arterial. La quimioterapia sistémica y la radioterapia no están indicadas. El
hemoperitoneo agudo por rotura del hepatocarcinoma es subsidiario de embolización arterial
urgente.
VI. SINDROME HEPATOPULMONAR
El síndrome hepatopulmonar se caracteriza por la presencia de hipoxemia asociada a enfermedad

hepática, en ausencia de enfermedad cardíaca o pulmonar que la justifique. La causa es el aumento
del gradiente alvéolo-arterial debido a la apertura de comunicaciones arteriovenosas en el circuito
pulmonar, secundariamente a la alteración de la función hepatocelular. Las manifestaciones clínicas
son disnea con el ortostatismo y acropaquias digitales, junto con un gradiente alvéolo-arterial
elevado. El diagnóstico se basa en la demostración de las comunicaciones arteriovenosas mediante
gammagrafía de perfusión con macroagregados marcados con tecnecio-99 o ecocardiografía
bidimensional de contraste. Tiene mal pronóstico, ya que se asocia a hepatopatías evolucionadas. El
tratamiento es paliativo cuando existe insuficiencia respiratoria. El trasplante hepático ha ofrecido
resultados prometedores.
BIBLIOGRAFIA
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Clin (Barc) 1995; 105: 269-274.
Pancreatitis

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por activación intraparenquimatosa de
enzimas digestivas. En ella la glándula es normal antes del proceso, y su función y estructura se restituyen por completo una
vez pasado el episodio agudo, aunque el riesgo de recurrencia es casi del 50% si no se elimina el factor precipitante. La
pancreatitis crónica (PC) se caracteriza por cambios anatómico-morfológicos irreversibles, que pueden ser progresivos y
conducen a una pérdida de las funciones exocrina y endocrina pancreáticas. Puede ser imposible distinguir una exacerbación
de PC de un episodio de PA, y como tal debe ser tratado.
Pancreatitis aguda

Las causas más frecuentes de PA son: 1) Litiasis biliar (45% de los casos). Sólo en un 20-30% se encuentra el cálculo
enclavado en papila. El riesgo de recurrencia es del 50% si no se eliminan los cálculos. Los episodios repetidos de PA
secundaria a litiasis no dan lugar a PC. En una proporción elevada de pacientes diagnosticados de PA de causa desconocida
se ha demostrado la presencia de microlitiasis por la cateterización del árbol biliar, lo que apoya a la obstrucción biliar como
causa de PA en estos casos (N Engl Med 1992; 326: 589-593). 2) Alcohol (35%). La edad de presentación suele ser de
35-45 años, aunque algunos pacientes pueden tener el primer episodio de pancreatitis antes de los 25 años. Se acompaña
de hepatopatía en el 40-50% de los casos. No existe un valor umbral a partir del cual una cantidad de alcohol produce daño
pancreático. 3) Hipertrigliceridemia . Una cifra de triglicéridos en sangre mayor de 1.000 mg/dl puede producir una PA. 4)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Se produce hiperamilasemia en el 50% de los casos, pero
pancreatitis clínica sólo en un 1-10%. 5) Postquirúrgica. Presenta una elevada mortalidad (10-45%), ocurriendo en el 8% de
los casos. 6) Carcinoma de páncreas. Se presenta como PA en un 3% de los casos. 7) Idiopática. En el l0% no se identifica
la causa.
En el embarazo la PA suele ocurrir en el tercer trimestre y en el 90% de los casos la causa es litiasis biliar. La incidencia de
PA o de hiperamilasemia es más elevada en pacientes con SIDA que en la población general. La causa más común es la
infección por citomegalovirus, seguida de la medicamentosa (didanosina, pentamidina, cotrimoxazol).
Ante episodios recurrentes de PA sin causa evidente, hay que descartar: enfermedad de las vías biliares o conductos
pancreáticos, fármacos, hipertrigliceridemia y páncreas divisum.
Los objetivos son: 1) realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades, sobre todo las que suponen un abdomen
quirúrgico (ulcus perforado, colecistitis, etc); 2) valorar la gravedad del cuadro; y 3) identificar el factor etiológico.
A) Anamnesis. El dolor abdominal es el síntoma capital. Es de instauración súbita, se intensifica rápidamente hasta alcanzar
un máximo en el plazo de minutos a una hora, para mantenerse casi invariable durante 2-3 días y disminuir después de forma
progresiva. Es continuo y se localiza con preferencia (50% de casos) en epigastrio, pudiéndose irradiar a uno o ambos
hipocondrios, espalda o zona periumbilical; sólo a veces adquiere la clásica distribución «en cinturón». En un 3-8% de casos,
generalmente los más graves, puede faltar el dolor. Los vómitos están presentes en más del 80% y suele detenerse el
tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro. Puede aparecer febrícula o fiebre; cuando la fiebre es elevada o en picos se
debe pensar en la aparición de una complicación. La presentación con hipotensión arterial o shock se produce cuando existe
una importante depleción de volumen. Ocasionalmente puede existir diarrea, hematemesis, mareo o cuadro confusional.
B) Exploración física. No existe relación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal. El dolor a
la palpación en epigastrio es un hecho constante, sin claros signos de irritación peritoneal. Puede percibirse sensación de
empastamiento o incluso una masa epigástrica en el 10% de casos. Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes. La
tercera parte de los enfermos presentan ictericia o rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y
otras sustancias vasoactivas. En casos graves el compromiso hemodinámico es evidente, llegando incluso a un estado de
shock establecido. Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de
Gray-Turner) son muy características, aunque no exclusivas, de la PA. Son poco frecuentes (1-3%) y en general tardías, al
igual que la necrosis grasa subcutánea a distancia, en forma de paniculitis y nódulos generalmente en las extremidades
inferiores, signos todos ellos de mal pronóstico.
a) Amilasa. Sus valores plasmáticos se elevan entre las 2 y 12 horas del comienzo del cuadro y se normalizan en 2 ó 3 días.
En un 10% de casos puede ser normal. La cifra de amilasa es independiente de la gravedad del episodio. La sensibilidad es
alta (90%), pero la especificidad es baja, aunque aumenta a medida que lo hacen los niveles plasmáticos; cuando estos
superan en cinco veces el límite alto de la normalidad, pueden considerarse casi exclusivos de la PA. Deben descartarse
otras causas de hiperamilasemia (v. tabla II). La hipertrigliceridemia artefacta la determinación de amilasa (falso negativo). La
amilasuria no ofrece ventajas adicionales, si bien su cuantificación no se afecta por la coexistencia de hipertrigliceridemia ni
se eleva en la macroamilasemia. El aclaramiento de amilasa* (CA) se considera normal entre 1 y 4%; no añade información
diagnóstica, salvo en el caso de macroamilasemia, en que resulta muy bajo (menor de 0,2%).
b) Lipasa. Es más específica que la amilasa y sus niveles se normalizan más lentamente, lo que resulta de utilidad en los
pacientes con varios días de evolución clínica. Puede elevarse por causas diferentes a la pancreatitis, como alcohol,
quimioterapia, radioterapia, obstrucción biliar, fallo hepático, etc. En estos casos, los niveles de lipasa rara vez ascienden a
más de tres veces por encima del límite normal. El índice lipasa/amilasa es más elevado en pacientes alcohólicos.
c) Otros datos analíticos: 1) leucocitosis con desviación izquierda (80% de casos); 2) hiperglucemia moderada sin
cetoacidosis; 3) hipoalbuminemia, cuya intensidad guarda relación con la gravedad de la enfermedad; 4) hipocalcemia, que
puede aparecer al 2º ó 3º día de evolución; 5) elevación de GOT, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina, que traduce el
compromiso de la vía biliar, la coexistencia de litiasis o la repercusión hepática de la enfermedad; el aumento de GPT tres o
más veces sobre la cifra normal orienta a etiología litiásica (Am J Gastroenterol 1994; 89: 1.863-1.866); y 6)
hipertrigliceridemia, que puede ser consecuencia exclusiva de la enfermedad, en cuyo caso se normaliza en el plazo de unos
días, o bien, estar en relación con alcoholismo o hiperlipemias primarias.
a) Radiografía de tórax. Puede mostrar atelectasias laminares o discretos derrames pleurales, así como la imagen típica de
distrés respiratorio.
b) Radiografía de abdomen. Debe realizarse siempre para descartar otras patologías abdominales, como la perforación de
víscera hueca (aire libre) o la isquemia mesentérica (edema de pared). El asa «centinela» (asa intestinal distendida en la
vecindad del páncreas), el colon cortado o el íleo son hallazgos frecuentes e inespecíficos. Más valor tiene el borramiento de
la línea reno-psoas izquierda debido a la presencia de líquido en el espacio retroperitoneal.
c) Ecografía abdominal. Se debe realizar siempre en la valoración inicial dentro de las primeras 24 horas. Es el método más
sensible para evaluar la vía biliar y la vesícula en la PA. En el 40% de casos la superposición del gas intestinal impide la
visualización del área pancreática.
d) TAC abdominal. Es superior a la ultrasonografía para valorar el páncreas. Es útil para detectar complicaciones y valorar el
grado de necrosis y de inflamación peripancreática, pero no es útil para el diagnóstico temprano de PA, pues el páncreas
inflamado puede aparecer normal hasta en el 70% de los casos. Su realización está indicada: 1) en las primeras 24 horas si
existen criterios clínicos de mal pronóstico; 2) siempre que la evolución clínica o analítica no sea favorable; 3) si se
sospechan complicaciones o neoplasia; y 4) si se trata de PA de repetición.
3. CPRE. Sus indicaciones son: 1) evaluación preoperatoria de la pancreatitis traumática, para valorar si existe rotura del
conducto pancreático; 2) pacientes con sospecha de pancreatitis biliar con enfermedad grave y evolución desfavorable tras
24 horas de ingreso, pudiéndose realizar esfinterotomía endoscópica con extracción del cálculo; 3) pacientes mayores de 40
años sin causa identificada de PA (habiéndose realizado las exploraciones previas, incluida la TAC), tras superar el episodio
agudo para filiar la etiología; y 4) pacientes menores de 40 años con colecistectomía previa o más de un episodio de PA de
causa no identificada.
D) Valoración de las complicaciones.
1. Sistémicas. Son de aparición precoz y expresan la afectación multisistémica en las formas graves de PA. Pueden ser:
a) Cardiovasculares. El shock es secundario generalmente a hipovolemia (por secuestro de líquidos en el tercer espacio o
hemorragia), a insuficiencia cardíaca o más tardíamente a sepsis. Se han descrito cambios en el ECG que remedan el infarto
de miocardio.
b) Respiratorias. Puede aparecer hipoxemia leve, atelectasias o derrame pleural, así como neumonía o distrés respiratorio.
c) Renales. Puede aparecer insuficiencia renal aguda secundaria a hipotensión arterial y necrosis tubular aguda.
2. Locales. Suelen aparecer después de la segunda semana del inicio del cuadro. Deben sospecharse cuando el paciente
continúa con dolor abdominal, persiste elevación de enzimas pancreáticas, aparece fiebre o leucocitosis persistente, y existe
deterioro progresivo del estado general.
a) Infección de la necrosis pancreática y de las estructuras vecinas afectas. Generalmente se debe a gérmenes
procedentes del tubo digestivo. Conlleva una elevada mortalidad. El diagnóstico debe confirmarse mediante estudio
microbiológico del material obtenido por punción aspirativa con control radiológico (TAC/ecografía). Los hemocultivos son
positivos en un 50% de los casos.
b) Flemón. Es una masa de tejido inflamatorio compuesta por necrosis grasa y parénquima pancreático necrosado, que se
resuelve espontáneamente.
c) Pseudoquiste. Consiste en una colección líquida estéril, rica en enzimas, restos de tejido necrótico y sangre, delimitada
por una pared bien definida. Clínicamente puede ser silente o cursar con dolor abdominal y elevación de enzimas
pancreáticas. Puede complicarse con infección, rotura o hemorragia.
d) Absceso. Se debe a sobreinfección de tejidos necróticos, formándose una colección de pus.
3. Otras complicaciones: necrosis grasa subcutánea u ósea; coagulación intravascular diseminada; hemorragia digestiva
por úlceras de estrés, varices gástricas secundarias a trombosis esplénica o rotura de pseudoaneurisma pancreático; ascitis
pancreática; obstrucción o fistulización a colon por la inflamación pancreática; encefalopatía pancreática (confusión, delirio,
coma); retinopatía de Purtscher, etc.
E) Valoración de la gravedad. Alrededor del 75% de los casos de PA cursan sin complicaciones y se resuelven en poco
más de una semana; constituyen la forma edematosa, leve, cuya mortalidad es inferior al 3%. El resto son más graves,
corresponden a la forma necrótica, con complicaciones sistémicas y locales, y con una mortalidad del 40-50%. Se han
propuesto varios sistemas de evaluación para establecer un pronóstico del proceso, basados en:
1. Parámetros clínicos y analíticos. Entre estos sistemas, los de mayor difusión son el establecido por Ranson y los
llamados criterios de Glasgow (v. tabla III). En cualquiera de los baremos, se califica como pancreatitis grave a aquella que
reúne 3 ó más factores dentro de las primeras 24-48 horas de evolución. La mortalidad varía según el número de parámetros,
estimándose: 1% con menos de 3, 15% con 3 ó 4, 40% con 5 ó 6, y 100% con 7 ó más. Algunos mediadores inflamatorios,
como proteína C reactiva, elastasa granulocitaria, péptido activador del tripsinógeno, etc, parecen útiles como indicadores de
gravedad en los primeros días, pero aún no está definida su utilidad clínica.
2. Parámetros morfológicos. La TAC aporta datos morfológicos que se utilizan en la evaluación pronóstica (v. tabla IV). Se
valoran una serie de datos radiológicos cuya suma máxima puede ser de 10 puntos, implicando el peor pronóstico.
III. TRATAMIENTO
A) Medidas generales.
1. Pancreatitis aguda leve. Evoluciona favorablemente con la única ayuda de medidas de soporte general. El tratamiento
consiste en el ayuno con reposición hidroelectrolítica adecuada y analgesia, generalmente pirazolonas (Nolotil ® 2 g/6-8 h iv.)
o meperidina (Dolantina ® 75-125 mg/4 h iv.). Está desaconsejado el uso de mórficos por su acción espasmódica sobre el
esfínter de Oddi. Cuando desaparece el dolor, aunque los niveles de enzimas persistan elevados (menos de 2 veces por
encima de la cifra normal), se debe iniciar la alimentación de forma progresiva, con una dieta rica en hidratos de carbono y
pobre en grasas. El dolor suele recurrir hasta en el 20% de los pacientes y requiere la interrupción de la ingesta oral. No se
ha demostrado la utilidad de medidas como la profilaxis antibiótica, los fármacos supresores de la secreción pancreática o la
aspiración gástrica; ésta última sólo está indicada si los vómitos son reiterados o existe íleo paralítico, con el objeto de aliviar
los síntomas.
2. Pancreatitis aguda grave. El manejo de una PA grave debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Además de
lo mencionado para los casos leves, es necesario monitorizar las constantes hemodinámicas y el balance hidroelectrolítico.
La depleción de líquidos puede requerir una rápida y cuantiosa reposición, asegurando después el mantenimiento de la
volemia. La nutrición completa por vía parenteral está indicada casi de forma habitual en la pancreatitis grave, puesto que el
período de ayuno va a ser prolongado. También es posible la nutrición enteral mediante una sonda yeyunal. La
administración de antiproteasas o la inhibición farmacológica de la secreción pancreática con somatostatina u octreótido no
han demostrado ser eficaces. Referente al uso de antibióticos de forma profiláctica, la administración de imipenem (Tienam ®
500 mg/6 h) disminuye significativamente la incidencia de sepsis en la pancreatitis necrótica y, aunque no parece afectar la
tasa de mortalidad, está justificado su uso en estos casos. La utilidad del lavado peritoneal en la pancreatitis grave es
controvertida, aunque su aplicación durante un período de una semana parece disminuir la mortalidad secundaria a la
formación de abscesos, si bien no la mortalidad global. La realización de una laparotomía terapéutica (limpieza y drenaje de
restos necróticos) está controvertida, indicándose en pancreatitis con criterios de gravedad clínica y radiológica.
B) Tratamiento etiológico. En la pancreatitis de origen biliar por cálculo enclavado, el drenaje precoz de la vía biliar
(primeras 48-72 horas de evolución) por esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos disminuye la morbilidad
general, la incidencia de sepsis y, probablemente, la mortalidad de las formas graves. El abordaje quirúrgico no es
aconsejable debido a los malos resultados. Cuando existe colelitiasis está indicada la colecistectomía programada, una vez
pasado el episodio agudo.
C) Tratamiento de las complicaciones. 1. Pseudoquiste. La mitad de los casos se resuelven espontáneamente en menos
de seis semanas, sobre todo los menores de 4-6 cm. La persistencia tras ese tiempo de un pseudoquiste mayor de 6 cm, la
infección, la hemorragia intraquística o el aumento de tamaño son indicaciones de drenaje, quirúrgico o por punción guiada
por TAC/ecografía. En los demás casos se debe hacer control evolutivo con ecografía. 2. Flemón. Sólo precisa seguimiento a
través de ecografía (semanalmente); en caso de formación de pseudoquiste, compresión de la vía biliar o colangitis se debe
realizar drenaje del colédoco con tubo «en T». 3. Absceso. Debe tratarse con drenaje quirúrgico y antibióticos de amplio
espectro. 4. Sobreinfección de la necrosis pancreática. Requiere tratamiento quirúrgico mediante desbridaje y extirpación de
las áreas afectas.
Pancreatitis crónica
I. ETIOLOGIA
La causa más frecuente es el consumo mantenido de alcohol. El 70-80% de los pacientes tienen una historia de 6 a 12 años
de ingesta etílica elevada (mayor de 150 g/día). No se identifica factor etiológico en un 10-25% (v. tabla V).
El diagnóstico se basa en la sintomatología, las pruebas de función pancreática y los estudios radiológicos, incluyendo la
CPRE. En ocasiones, la historia clínica y una radiografía de abdomen con calcificaciones pancreáticas proporcionan el
diagnóstico.
A) Anamnesis. Es necesario interrogar sobre la duración y el grado de ingesta etílica, así como sobre las características del
dolor abdominal, que es el síntoma predominante. Los pacientes típicamente refieren episodios recurrentes de dolor
abdominal, de forma intermitente o crónica. En el 10-20% de los casos la PC es indolora. En el curso de la enfermedad se
desarrolla diabetes en el 70% de los pacientes, siendo mayor el riesgo de hipoglucemia. Son frecuentes la pérdida de peso,
las heces anormales (esteatorrea) y otros síntomas y signos sugerentes de malabsorción.
B) Exploración física. Existe discordancia entre la intensidad del dolor y la escasez de hallazgos físicos. Suele encontrarse
cierta hipersensibilidad a la palpación en el hemiabdomen superior. La presencia de fiebre o masa epigástrica puede sugerir
la existencia de alguna complicación como el pseudoquiste.
a) Determinaciones bioquímicas y hematológicas. Son poco expresivas, debiéndose considerar que: 1) Los niveles
plasmáticos de amilasa y lipasa pueden ser normales durante el episodio de dolor. 2) Las enzimas hepáticas pueden elevarse
si existe hepatopatía o compresión del conducto biliar intrapancreático. 3) La glucosa elevada traduce insuficiencia endocrina
(afectación de más del 90% del páncreas), debiéndose realizar sobrecarga de glucosa cuando la glucemia basal es normal.
4) Debe descartarse esteatorrea mediante la determinación cuantitativa de grasa en heces (test de Van de Kamer); una
excreción superior a 7-8 g/día es patológica.
b) Pruebas de función pancreática exocrina. Sólo están indicadas en aquellos pacientes con dolor abdominal recurrente en
los que las pruebas de imagen, incluida la CPRE, no son diagnósticas. Su normalidad no excluye el diagnóstico de PC debido
a que sólo se alteran en fases avanzadas con grave deterioro exocrino. Las más utilizadas son: 1) prueba de estimulación
con secretina: precisa de una sonda duodenal para la recogida de la secreción pancreática, mide la concentración de
bicarbonato tras la administración de secretina iv., siendo la prueba positiva si es menor de 50 mEq/l; 2) test del PABA (ácido
para-aminobenzoico): no requiere intubación digestiva, mide la cantidad de PABA en orina, resultado de la acción de las
enzimas pancreáticas; y 3) test de Schilling «doble marca»: se realiza administrando vitamina B 12 -proteína R marcadas, mide
la diferente absorción de vitamina B 12 con y sin la administración exógena de enzimas pancreáticas, y traduce insuficiencia
pancreática si la absorción de vitamina B 12 se eleva tras la administración de enzimas.
a) Radiografía simple de abdomen. Debe realizarse siempre. La existencia de calcificaciones en el área pancreática es un
dato inequívoco de PC, apareciendo en el 30% de los casos.
b) Ecografía abdominal. Permite valorar la estructura del páncreas (heterogénea por la fibrosis), la dilatación del conducto
pancreático, la presencia de complicaciones y la repercusión extrapancreática de la enfermedad. Debe realizarse si: 1) tras la
evaluación clínica y la radiografía de abdomen no se llega al diagnóstico; 2) se sospechan complicaciones (pseudoquiste); y
3) es necesaria la obtención de muestras a través de punción.
c) TAC abdominal. Debe realizarse si la ecografía no aporta datos de interés, siendo sus indicaciones las mismas, además
de la valoración prequirúrgica del conducto pancreático. Tiene mayor sensibilidad e igual especificidad que la ecografía.
3. CPRE. Está indicada cuando: 1) no se obtiene el diagnóstico por métodos no invasivos; 2) exista ictericia y sea preciso
conocer el estado de la vía biliar; 3) se necesite valoración del árbol biliar ante la posibilidad de cirugía; y 4) se sospeche
carcinoma de páncreas (una estenosis del conducto pancreático mayor de 10 mm de longitud sugiere la presencia de
carcinoma).
D) Valoración de las complicaciones. Las más frecuentes son: 1) pseudoquiste (sólo dan síntomas menos del 10%, la
mayoría constituyen un hallazgo casual); 2) ascitis y derrame pleural pancreático (exudados con amilasa elevada); 3)
obstrucción del conducto biliar común (cursa con colestasis, pudiendo producir cirrosis biliar secundaria y colangitis
ascendente); 4) obstrucción duodenal; y 5) compresión o trombosis de la vena esplénica (hipertensión portal segmentaria con
esplenomegalia y varices fúndicas).
III. TRATAMIENTO
A) Tratamiento del dolor. Se basa en:
1. Abstinencia de alcohol y otros agentes causales.
2. Analgesia. Inicialmente debe tratarse con analgésicos habituales (ácido acetilsalicílico, paracetamol, AINE), pero con
frecuencia es necesario recurrir a derivados mórficos.
3. Fármacos supresores de la estimulación de la secreción pancreática. Su eficacia no está claramente demostrada.
a) Enzimas pancreáticas. Consiguen una mejor respuesta en PC leves-moderadas y en mujeres jóvenes con PC idiopática.
Si no llevan cubierta entérica, deben asociarse a fármacos anti-H 2 para evitar su desactivación por el ácido gástrico. Con
cubierta entérica se dispone de Pancrease ® y Kreon®, en dosis de 2-3 cáps. en cada comida, con un máximo de 10 cáps. al
día.
b) Análogos de la somatostatina. Se usa octreótido (Sandostatin ®, amp. 0,05 y 0,1 mg) en dosis de 0,2 mg tres veces al
día, vía subcutánea, durante cuatro semanas.
4. Cirugía. Cuando el dolor resulta incontrolable con fármacos se debe considerar la cirugía, previa evaluación de los
conductos pancreáticos con CPRE y TAC. Si el conducto pancreático está dilatado más de 8 mm de diámetro, puede
colocarse una endoprótesis por vía endoscópica, aunque la mayoría de los pacientes requieren cirugía descompresiva
(pancreatoyeyunostomía longitudinal). En ausencia de dilatación se puede realizar una pancreatectomía parcial.
B) Tratamiento de la malabsorción. La indicación de tratamiento es la pérdida de peso que no se corrige con el aumento
del aporte calórico. Cuando se constata la presencia de esteatorrea se debe: 1) reducir la grasa de la dieta y aportar parte de
la misma en forma de triglicéridos de cadena media (MCT ® 4 cucharadas/día); y 2) suplementar con enzimas pancreáticas.
C) Tratamiento de las complicaciones. La cirugía está indicada en el tratamiento del pseudoquiste, la ascitis pancreáti ca
(v. cap. 44) y en la corrección de las repercusiones sobre órganos vecinos (obstrucción d uodenal,
ictericia obstructiva).
BIBLIOGRAFIA
- Calleja G, Barkin J. Acute pancreatitis. Med Clin North Am 1993; 77: 1.037-1.056.
- Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994; 330: 1.198-1.210.
- Jaramillo JL, Molina A, Miño G. Pancreatitis aguda. Medicine 1996; 13: 511-517.
- Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995; 332: 1.482-1.490.
Aspectos clínicos del análisis elemental de orina
Raquel Alegre de Montaner, Enrique Morales Ruiz

y Carmen Mon Mon
Nefrología
El análisis de orina es una herramienta de gran valor en el diagnóstico y seguimiento de una amplia variedad de
enfermedades que afectan al tracto urinario y, por lo tanto, debe formar parte del examen completo de cualquier paciente (v.
tabla I).
I. EXAMEN MACROSCOPICO
A) Color. La hematuria macroscópica es la causa más frecuente de alteración en el color de la orina. Existen determinadas
circunstancias en las que la orina tiene un color rojo variable como son la hemoglobinuria, mioglobinuria, ingesta de
remolacha o durante el tratamiento con rifampicina. Todas estas condiciones pueden distinguirse fácilmente de la hematuria
por la ausencia de eritrocitos en el examen del sedimento urinario al microscopio. Otra causa frecuente de orina
hiperpigmentada es la existencia de niveles elevados de bilirrubina conjugada. La orina puede tener un color normal en fresco
e irse oscureciendo tras su sedimentación en ciertas patologías (porfiria, melanoma, alcaptonuria). Ciertos fármacos pueden
alterar el color de la orina: l) nitrofurantoína, de amarillo oscuro a naranja; 2) levodopa, entre marrón y negro; y 3) amitriptilina
y azul de metileno, verdoso o azul-verdoso.
B) Turbidez. La orina puede tener un aspecto turbio según la presencia de elementos formes (leucocitos, eritrocitos,
cilindros epiteliales, bacterias o material amorfo). Una orina clara inicialmente puede volverse turbia tras conservarse en
nevera, debido a la precipitación de fosfatos y uratos.
C) Volumen. En general, tiene poco valor diagnóstico y puede no estar relacionado con la gravedad de la patología
subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal avanzada pueden conservar un adecuado volumen urinario. Diferentes
nefropat ías pueden cursar con oliguria (volumen urinario menor de 400 ml/día) o con un volumen de diuresis normal e incluso elevado. La
presencia de anuria (volumen urinario menor de 50 ml/día) sí tiene valor diagnóstico (v. cap. 48).
II. EXAMEN BIOQUIMICO Y MICROSCOPICO
A) Densidad y osmolaridad. La osmolaridad depende del número de partículas en una solución, independientemente de su
peso molecular. En condiciones fisiológicas, según la sobrecarga o deprivación acuosa, la osmolaridad urinaria puede variar
entre 50 y 1.400 mOsm/kg. El valor de la densidad depende tanto del número como del peso de las partículas en la solución.
Aunque en condiciones normales existe una buena correlación entre densidad y osmolaridad urinarias, la presencia de
sustancias de alto peso molecular como azúcares o proteínas pueden aumentar la densidad en desproporción a la
osmolaridad; en contraste, la densidad es desproporcionadamente baja si la osmolaridad se debe mayoritariamente a la urea.
La densidad urinaria oscila entre 1.001 y 1.040, según la menor o mayor concentración urinaria. La medición de la
osmolaridad, en suero y orina, resulta útil en el estudio de trastornos en la capacidad renal para concentrar o diluir la orina.
B) pH. El rango normal oscila entre 4,5 y 8, aunque normalmente se mantiene entre 5 y 6. Existen variaciones en las
determinaciones a lo largo del día. Existen dos métodos para medir el pH urinario: 1) tiras reactivas que contienen áreas
impregnadas de un indicador de pH (dipstick), modificándose el color según la acidez o la alcalinidad de la orina; y 2)
peachímetro, si se necesita una evaluación más exacta. La medición del pH es fundamental para: 1) detectar trastornos del
metabolismo ácido-base; 2) mantener un pH específico en determinadas situaciones, como en pacientes con urolitiasis (en la
litiasis úrica se requiere alcalinizar la orina); y 3) interpretar el sedimento urinario, respecto a la visualización de cristales y la
validez de la muestra en la identificación de cilindros (se disuelven a pH alcalino). Un pH urinario alcalino puede ser sugestivo
de infección por un organismo desdoblador de urea (Proteus o Klebsiella).
C) Nitritos. La existencia de nitritos en la orina sugiere presencia de bacterias, pero existen muchos falsos positivos.
D) Glucosa. La glucosuria es un parámetro importante en diabéticos y pacientes con tubulopatías. La existencia de

glucosuria con glucemias normales, en ausencia de otras alteraciones de tubulopatía (aminoaciduria, hipercalciuria,
hiperuricosuria, fosfaturia) es diagnóstica de glucosuria renal. La glucosa puede detectarse mediante el test de la glucosa
oxidasa, incluido en las tiras reactivas; este test sólo determina glucosa y tiene una baja sensibilidad (límite de detección de
50 a 100 mg/dl).
E) Leucocitos. Se considera patológico aquel sedimento con un número de leucocitos superior a 4-6 por campo con lente de
gran aumento. Existe leucocituria en caso de infección, inflamación, hemorragia o por contaminación. Se entiende por piuria
la prese ncia de al menos 10 leucocitos/ml en orina fresca sin centrifugar. Generalmente la piuria indica infección (v. cap. 31); si existe
piuria sin bacteriuria (cultivo estéril) hay que descartar: litiasis, tuberculosis, neoplasia genitourinaria,
nefropatía intersticial, etc. En la mayoría de las ocasiones los leucocitos son polimorfonucleares. La presencia de eosinófilos
en la orina se asocia con la nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA), producida por fármacos, aunque su ausencia no excluye
el diagnóstico; se pueden observar en otras condiciones como glomerulonefritis rápidamente progresiva, infecciones del
tracto urinario y poliquistosis renal.
F) Células epiteliales. Las células del túbulo renal son muy raras en el sedimento urinario de personas normales. Son un
marcador de daño tubular y se encuentran en situaciones como necrosis tubular aguda (NTA), necrosis cortical, pielonefritis
aguda, glomerulonefritis aguda y rechazo agudo del injerto renal. Las células transicionales se encuentran en procesos
inflamatorios o neoplasias que afectan al tracto urinario. La presencia de células escamosas no tiene significado patológico.
G) Cilindros. Se forman en los túbulos distales y colectores. Existen muchos tipos de cilindros y su presencia en orina es de
gran ayuda diagnóstica (v. tabla II).
H) Cristales. Existen diferentes tipos de cristales: 1) cristales de ácido úrico o de urato amorfo, que se pueden observar en el
fracaso renal agudo secundario a hiperuricemia y se presentan en orina ácida, adoptando diversas formas (prismas rómbicos,
gavillas y rosetas prismáticas); 2) cristales de cistina, característicos de la cistinuria, que suelen aparecer en orina como
placas hexagonales incoloras; 3) cristales de oxalato cálcico, con una forma característica en sobre de carta, que se ven en
intoxicaciones por etilenglicol; 4) cristales de fosfato amónico magnésico (estruvita), que precipitan en orina alcalina como
primas rectangulares (similar a ataudes), observándose en caso de infección urinaria por gérmenes desdobladores de urea; y
5) cristales formados por precipitación de aciclovir, en forma de aguja (birrefringentes bajo la luz polarizada), en caso de
fracaso renal agudo asociado a este fármaco.
III. HEMATURIA
Se define como la presencia de eritrocitos en orina. La hematuria es indicio de enfermedad renal, del tracto urinario o de un
trastorno sistémico que secundariamente afecta al aparato urinario.
A) Etiología (v. tabla III). La fiebre, el ejercicio intenso, la infección y el traumatismo pueden ser causas de hematuria
transitoria. La presencia de una hematuria transitoria en un paciente con más de 5 0 años puede ser signo de un proceso tumoral
subyacente del tracto urinario. El 60% de las causas de hematuria tienen un origen extrarrenal, siendo las más frecuentes: 1) litiasis; 2) infección
urinaria (v.
cap. 31); y 3) neoplasia genitourinaria, sobre todo en el varón (fundamentalmente el carcinoma de prostáta en
mayores de 55 años). Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis
(GN) mesangial IgA, la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada
(hematuria familiar benigna). En un 10% de los casos no se encuentra la causa a pesar de un estudio exhaustivo.
1. Diagnóstico sindrómico. La hematuria macroscópica puede detectarse visualmente, mientras que en la hematuria
microscópica se requieren determinados métodos de detección:
a) Tiras reactivas (dipstick). Pueden usarse como test de despistaje. Son capaces de detectar hemoglobina
intraeritrocitaria, hemoglobina libre y mioglobina. Se positivizan cuando hay más de 5 eritrocitos por campo en el análisis
microscópico. Existen falsos positivos (mioglobinuria, hemoglobinuria libre, agentes contaminantes) y falsos negativos
(grandes cantidades de ácido ascórbico en orina), por lo que debe ser confirmada por el examen al microscopio.
b) Examen del sedimento urinario con microscopio óptico. Se considera microhematuria la presencia de más de 3
eritrocitos por campo de gran aumento.
c) Recuento de Addis. Es un método cuantitativo usado en el seguimiento de los pacientes con hematuria. Habitualmente se
eliminan menos de un millón de hematíes al día. En mujeres menstruantes o en muestras recogidas por sondaje vesical la
cifra puede ser muy superior.
2. Diagnóstico etiológico (v. fig. 1). Una vez que se ha llegado al diagnóstico de hematuria, se debe determinar el sitio y la
causa del sangrado. Inicialmente hay que valorar el origen glomerular o extraglomerular. Existen varias características útiles
para intentar localizar el origen: 1) La existencia de cilindros hemáticos en el sedimento y/o proteinuria mayor de 500 mg/día
apuntan hacia una patología glomerular. 2) Los hematíes dismórficos (hematíes fragmentados y con irregularidades de la
membrana) indican siempre un origen parenquimatoso renal. 3) La presencia de coágulos en la orina es patognomónica de
hematuria de vías urinarias (v. fig. 2). En caso de hematuria macroscópica, una orina de color marrón o «coca cola» sugiere
hematuria glomerular, mientras que una coloración rojiza orienta a origen en vías urinarias. Un cuadro clínico de comienzo
brusco consistente en hematuria, proteinuria, edemas, hipertensión, oliguria e insuficiencia renal (síndrome nefrítico agudo)
sugiere un proceso glomerular agudo.
a) Anamnesis. El momento de aparición de la hematuria en relación con la micción puede ayudar a localizar el origen: si se
produce al inicio, sugiere una lesión uretral; si ocurre al final, una causa vesical; y si aparece durante la micción, sugiere una
causa renal, ureteral o un sangrado difuso. Se debe interrogar sobre la sintomatología acompañante. Si se asocian disuria,
polaquiuria, urgencia en la micción y piuria, es probable la infección urinaria. La presencia de dolor lumbar unilateral irradiado
a la ingle (cólico nefrítico) sugiere obstrucción ureteral (cálculo o coágulo). El dolor en flanco persistente o recurrente es
característico de un síndrome raro, «loin pain hematuria» (síndrome de hematuria y dolor lumbar), descrito principalmente en
mujeres jóvenes que toman anticonceptivos. Si la hematuria se acompaña de dificultad para la micción en hombres mayores,
se debe descartar patología prostática. La tríada de hematuria macroscópica, púrpura en extremidades inferiores y dolor
abdominal es característica de la púrpura de Schönlein-Henoch. La presencia de artritis, artralgias, aftas, pérdida de peso,
livedo reticularis, hemoptisis o lesiones cutáneas, orienta hacia una enfermedad sistémica (lupus eritematoso sistémico
(LES), granulomatosis de Wegener, síndrome de Goodpasture, etc).
Hay que valorar la existencia de antecedentes, como: 1) traumatismo reciente (incluido el sondaje vesical); 2) fármacos, como
analgésicos (necrosis papilar), ciclofosfamida o mostazas nitrogenadas (cistitis química) o antibióticos (nefritis intersticial); 3)
infección respiratoria (GN postinfecciosa, GN mesangial IgA); y 4) antecedentes familiares de enfermedad renal (síndrome de
Alport, poliquistosis renal). La hematuria puede estar relacionada con trastornos de la hemostasia; si no existe evidencia de
sangrado en otros sitios, la hematuria en un paciente anticoagulado debe ser evaluada de la misma manera que en un
paciente sin anticoagulación. La hematuria cíclica que aparece después de la menstruación sugiere endometriosis del tracto
urinario. En los pacientes de raza negra debe descartarse el rasgo o enfermedad falciforme que puede producir una necrosis
papilar.
b) Exploración física. Se debe realizar una cuidadosa exploración abdominal, valorando la existencia de dolorimiento o de
una masa renal, así como un tacto rectal (hipertrofia prostática). La presencia de edema e hipertensión en pacientes
previamente sanos sugiere una GN aguda.
c) Pruebas complementarias.
c.1. Datos de laboratorio. En todos los pacientes debe realizarse un hemograma, un sistemático de orina con sedimento y
un estudio de coagulación, y determinarse la creatinina plasmática. Ante una microhematuria aislada, en ausencia de otras
anomalías del sedimento, sobre todo en pacientes menores de 40 años, se debe valorar la posibilidad de hipercalciuria
(excreción de calcio superior a 4 mg/kg/día) o hiperuricosuria (excreción de ácido úrico superior a 750 mg/día en mujeres y
800 mg/día en hombres). El urocultivo en pacientes sintomáticos es útil en el diagnóstico de infección urinaria. Si el cultivo es
negativo en presencia de piuria, se deben realizar estudios apropiados para el diagnóstico de M. tuberculosis y C.
trachomatis. En los pacientes en los que se sospecha una enfermedad glomerular, puede ser necesaria la realización de un
estudio inmunológico que incluya: niveles de complemento, anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), anticuerpos antinucleares (ANA) y crioglobulinas; también es necesario realizar
serología de hepatitis B y C. El estudio citológico de la orina es útil en el diagnóstico de tumores en el sistema colector, con
una sensibilidad del 80%.
c.2. Estudios de imagen. Una radiografía simple de abdomen y una urografía intravenosa (UIV) se deben realizar si se
sospecha un cólico nefrítico (el 90% de los cálculos son cálcicos, visibles radiológicamente). La UIV es más sensible en el
diagnóstico de enfermedades raras como el riñón esponjoso medular y la necrosis papilar; se debe realizar en pacientes
mayores de 40 años con ecografía renal normal. La ecografía renal se recomienda como estudio de imagen inicial en
pacientes asintomáticos con hematuria aislada extraglomerular. Es tan sensible como la UIV en la detección de pequeñas
masas renales, siendo superior en la valoración de lesiones quísticas.
c.3. Cistoscopia. Debe considerarse en pacientes mayores con signos o síntomas de enfermedad prostática o de vejiga.
c.4. Biopsia renal. Se debe realizar si se sospecha enfermedad glomerular. No se debe hacer de forma rutinaria en
pacientes asintomáticos con hematuria aislada, debido a que el pronóstico es habitualmente bueno y no se requiere
tratamiento.
Si a pesar de un estudio amplio no se consigue un diagnóstico etiológico, se debe plantear un seguimiento periódico (análisis
de orina y citología cada 6 meses, cistoscopia y urografía iv. anuales) durante 3 años.
IV. PROTEINURIA
En condiciones fisiológicas, la excreción urinaria de proteínas no excede de 150 mg/día en adultos y de 140 mg/m 2 de
superficie corporal en niños. Las principales proteínas excretadas son la albúmina (30-40%), inmunoglobulinas (5-10%),
cadenas ligeras (5%) y la proteína de Tamm-Horsfall. La proteinuria puede ser un hallazgo sin relevancia o bien un marcador
de enfermedad renal o sistémica.
A) Etiopatogenia. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay tres tipos básicos de proteinuria (v. tabla IV):
1. Glomerular. La proteinuria de origen glomerular es debida a la filtración incrementada de macromoléculas como la

albúmina, debido a cambios estructurales o hemodinámicos en el glomérulo. Las entidades que con más frecuencia causan
síndrome nefrótico (v. sec. B.1.c) son: en el niño, la enfermedad de cambios mínimos; y en el adulto, la glomerulonefritis
membranosa como patología primaria y la nefropatía diabética como enfermedad secundaria.
2. Tubular. Es menos frecuente. Se debe a la alteración de la capacidad de reabsorción tubular de proteínas de bajo peso
molecular (beta-2-microglobulina, cadenas ligeras de inmunoglobulinas, proteína de unión al retinol y aminoácidos). Las
enfermedades tubulointersticiales o tubulares primarias producen este trastorno.
3. Por sobrecarga (overflow). Se debe a una sobreproducción de proteínas de bajo peso molecular, tales como cadenas
ligeras de inmunoglobulinas o lisozima. La cantidad de proteínas filtradas sobrepasa la capacidad de reabsorción tubular. Los
pacientes con «riñón de mieloma» pueden desarrollar un componente tubular de proteinuria, debido a que la excreción de
cadenas ligeras puede ser tóxica para los túbulos, disminuyendo su capacidad de reabsorción.
Puede existir proteinuria transitoria o funcional en determinadas situaciones fisiológicas como el ejercicio, la fiebre, el estrés
emocional, etc; generalmente no excede de 1 g/día y desaparece tras resolverse la causa precipitante. La proteinuria
ortostática o postural, que ocurre fundamentalmente en adolescentes, se caracteriza por un aumento en la excreción de
proteínas en orina tras la deambulación, que desaparece en decúbito. La proteinuria suele ser menor de 1 g/día, desaparece
eventualmente y no parece indicar daño renal temprano. La presencia de proteinuria transitoria, ortostática y/o intermitente no
supone, en general, un riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal crónica, excepto la proteinuria intermitente que aparece
en los diabéticos. Una proteinuria persistente refleja algún trastorno renal o sistémico subyacente, constituyendo un
importante indicador pronóstico de daño renal, tanto en nefropatías glomerulares como no glomerulares.
B) Aproximación diagnóstica (v. fig. 3).
1. Diagnóstico sindrómico. Los métodos de detección de proteinuria son:
a) Tiras reactivas (dipstick). Este método es útil como test de despistaje. Se trata de una prueba semicuantitativa simple y
rápida, que contiene un indicador de pH el cual vira de color (en una escala de 0 a 4+) al unirse con las proteínas. Pueden
existir falsos positivos en caso de hematuria, orina concentrada o muy alcalina. Las tiras reactivas son más sensibles para la
albúmina que para otras proteínas (cadenas ligeras, globulinas), dando lugar a falsos negativos. Dado que el umbral de
detección de este método es de 10 a 30 mg/dl (300 a 500 mg/día) de albúmina, puede ser relativamente insensible para
detectar microalbuminuria.
b) Métodos de precipitación. Permiten una valoración cuantitativa de la proteinuria. Evalúan la turbidez producida después
de la precipitación de las proteínas por la adición de determinados reactantes (ácido sulfosalicílico, ácido nítrico, etc). Este
método detecta todas las proteínas; un resultado negativo en las tiras reactivas y positivo en los métodos de precipitación
sugiere «riñón de mieloma».
c) Proteinuria de 24 horas. Es la medición más fidedigna de la proteinuria. Se debe realizar esta prueba en caso de
proteinuria persistente, confirmada mediante más de dos determinaciones por uno de los métodos anteriores. En los
pacientes en que no es posible la recogida de orina de 24 horas (poco colaboradores, incontinentes, niños), un método
alternativo es determinar la relación proteína/creatinina (mg/mg). Considerando que la excreción de ambas sustancias es
relativamente constante, esta relación se correlaciona bastante bien con la excreción de proteínas en 24 horas. Su valor
normal es inferior a 0,2; una relación superior a 3,5 indica proteinuria en rango nefrótico.
La cantidad de proteínas excretadas es un parámetro clínico importante, siendo el que mejor se correlaciona con la
progresión de la insuficiencia renal. Se pueden distinguir: microalbuminuria, proteinuria no nefrótica (300 mg - 3,5 g/día) y
proteinuria en rango nefrótico.
c.1. Microalbuminuria. Se define como la eliminación urinaria de 30-300 mg/día (o entre 20 y 200 mcg/min) de albúmina. La
excreción varía con la postura, el ejercicio y la presión arterial. Su detección exige técnicas especiales de
radioinmunoanálisis. En pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente la presencia de microalbuminuria predice la
aparición de proteinuria significativa, insuficiencia renal crónica y mortalidad cardiovascular prematura. Su presencia en la
diabetes no insulinodependiente también se ha asociado con incremento de la mortalidad; así mismo la microalbuminuria es
un predictor de riesgo cardiovascular en pacientes no diabéticos.
c.2. Proteinuria en rango nefrótico. Se define como tal la proteinuria superior a 3,5 g/día/1,73 m2 de superficie corporal. El
síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria nefrótica que se acompaña de hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia e
hipercoagulabilidad. La existencia de proteinuria nefrótica no implica el diagnóstico de síndrome nefrótico. En situaciones de
disminución del filtrado glomerular o hipoalbuminemia extrema (inferior a 1,5 g/dl) la proteinuria puede ser menor a 3,5 g/día.
En la práctica clínica es frecuente encontrar pacientes con proteinuria masiva que no desarrollan hipoalbuminemia; esto
ocurre en situaciones de hiperfiltración glomerular (disminución de la masa renal funcionante, nefropatía por reflujo, obesidad,
etc).
2. Diagnóstico etiológico (v. fig. 3). Se debe valorar mediante la anamnesis y la exploración física la existencia de: 1)
enfermedades crónicas que puedan producir daño renal (HTA, diabetes, insuficiencia cardíaca, etc); 2) síntomas o signos
sugestivos de enfermedad sistémica (vasculitis, colagenosis, infecciones, amiloidosis, neoplasia, etc); 3) historia familiar de
enfermedad renal; y 4) consumo de fármacos o tóxicos (AINE, IECA, heroína, metales pesados, sales de oro, etc). Además
de la valoración de la función renal, se debe realizar un examen microscópico del sedimento urinario, valorando la presencia
de: hematíes dismórficos o cilindros hemáticos, que sugieren glomerulonefritis; leucocitos o cilindros leucocitarios, en caso de
infección o enfermedad tubulointersticial; y lipiduria o cilindros grasos, característicos del síndrome nefrótico. Después de la
cuantificación de la proteinuria (v. sec. B.1.c) que puede orientar sobre la etiología (en caso de enfermedad glomerular, mayor
de 3 g/día; en la afectación tubular no sobrepasa los 2 g/día), se debe realizar un análisis cualitativo para distinguir si la
proteinuria es de origen glomerular, tubular o por sobreproducción. Se emplean técnicas de electroforesis,
inmunoelectroforesis o inmunofijación (método más sensible y exacto). En los pacientes con proteinuria persistente es preciso
realizar un estudio renal de imagen (ecografía, urografía anterógrada y retrógrada), así como determinaciones sanguíneas
especiales según la sospecha clínica (v. sec. III.B.2). La biopsia renal se reserva, en general, para casos con proteinuria
superior a 1,5-2 g/d, hematuria añadida, deterioro de la función renal o hipoalbuminemia inexplicable.
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Fracaso renal agudo
Julián Segura de la Morena,

Juan Carlos Herrero Berrón y Carmen Mon Mon
Nefrología
I. CONCEPTO
Se entiende por fracaso renal agudo (FRA) el deterioro brusco (en horas o días) de la función renal, que da lugar a la
retención de productos nitrogenados y a la incapacidad del riñón para mantener la regulación hidroiónica y del equilibrio
ácido-base. En la práctica clínica la medición de la función renal depende de la determinación de urea y creatinina
plasmáticas; el estado hipermetabólico y la disminución de la masa muscular afectan los niveles sanguíneos de estas
moléculas, reduciéndose su correlación con la función renal. El FRA se define como un incremento en más de 0,5 mg/dl (o de
más del 50%) de la creatinina sérica sobre la basal, o una disminución del 50% del aclaramiento de creatinina. Es un cuadro
clínico muy frecuente en enfermos hospitalizados (5-30%).
II. ETIOPATOGENIA
Las causas más frecuentes de FRA son la depleción de volumen, la insuficiencia cardíaca, el estado de shock, el tratamiento
con aminoglucósidos y la utilización de contrastes yodados; el 50% son yatrogénicas y, por tanto, potencialmente evitables.
La edad avanzada, hepatopatía, enfermedad renal subyacente y diabetes han sido implicadas como factores de riesgo para
el desarrollo de FRA.
Desde el punto de vista fisiopatológico, existen tres mecanismos por los que puede producirse disfunción renal: 1) FRA
prerrenal o funcional (55-60%), en el que existe una inadecuada perfusión renal, con el parénquima renal íntegro; 2) FRA
estructural o parenquimatoso (35-40%), en el que se afecta el propio parénquima renal; y 3) FRA post-renal u obstructivo (<
5%, con mayor frecuencia en pacientes ambulatorios), en el que existe una interrupción en el curso de la orina a través de la
vía excretora.
A) FRA funcional. En esta situación existe un descenso del filtrado glomerular (FG) secundario a una caída en el flujo
plasmático renal (FPR) por hipotensión, bajo volumen circulante efectivo o una intensa vasoconstricción renal. Cuando la
perfusión renal cae por debajo de ciertos límites, sobrepasa la capacidad de autorregulación renal y se produce la caída del
FG; ésta es reversible si la perfusión es restablecida. Las causas pueden clasificarse en varios grupos (v. fig. 1).
B) FRA parenquimatoso. Se clasifica en función de la estructura primariamente dañada:
1. Túbulo. Es la zona del parénquima más frecuentemente dañada. Se afecta por mecanismos isquémicos o tóxicos, dando
lugar a la necrosis tubular aguda (NTA). La hipoperfusión renal provoca en un primer momento un fallo prerrenal, pero si se
mantiene evoluciona a FRA con una NTA establecida. En la mayoría de los casos, se trata de un proceso reversible, pero si
la isquemia es muy grave se puede producir una necrosis cortical con fracaso renal irreversible. Existen sustancias tóxicas,
exógenas y endógenas, que pueden producir NTA. Las más frecuentes son los antibióticos y los contrastes radiológicos (v. tabla
I); entre los antibióticos, principalmente los aminoglucósidos (v. cap. 28).
2. Intersticio (v. tabla II). La nefritis intersticial aguda representa el 1-3% de lo s FRA (muchos casos no son diagnosticados). La
(v. cap. 28). Otras causas son: infecciones (Legionella,
causa más frecuente son las reacciones alérgicas a fármacos
Leptospira), procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfomas) y procesos inmunológicos (rechazo agudo de trasplante).
3. Glomérulos (v. tabla III). Las glomerulonefritis (GN) suponen el 5-15% de los FRA. Hay tres mecanismos implicados:
a) FRA por alteraciones histológicas proliferativas glomerulares graves: GN proliferativas extracapilares y, ocasionalmente, la
proliferación masiva endocapilar.
b) FRA asociado a síndrome nefrótico ( SN) (v. cap. 47). El SN se asocia a volumen circulante bajo; este hecho unido a
la presencia de una causa desencadenante (uso excesivo de diuréticos, AINE, diarrea, vómitos, cirugía, etc) puede precipitar
un deterioro agudo de la función renal. La trombosis de las venas renales es una complicación relativamente frecuente; se
debe sospechar ante un deterioro de la función renal, sin claro factor desencadenante y con un cuadro clínico compatible
(hematuria, elevación de LDH y dolor en flanco).
c) FRA asociado a hematuria macroscópica: nefropatía IgA y otros procesos glomerulares (v. tabla III). El daño tubular se
atribuye a la formación de cilindros eritrocitarios y la liberación de hemoglobina intratubular, que resulta tubulotóxica.
4. Vasos. Tanto la obstrucción de las arterias o venas renales como la afectación de las arteriolas de pequeño calibre
pueden comprometer la función renal por disminución del flujo a través de la arteriola aferente. En este grupo se incluye el
FRA secundario a embolismos de colesterol y algunas vasculitis.
C) FRA obstructivo o post-renal (v. tabla IV). El aumento de la presión en la vía urinaria se transmite retrógradamente,
comprometiendo el FG normal. Para que se produzca FRA es necesario que la obtrucción sea grave, prolongada y bilateral.
La recuperación de la función renal se relaciona inversamente con la duración de la obstrucción.
Una vez establecido el diagnóstico de insuficiencia renal, se debe valorar si se trata de un FRA o es la forma de presentación
de una insuficiencia renal cróni ca (IRC) (v. cap. 49). La buena to lerancia clínica al síndrome urémico, la presencia de
poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito sugieren IRC. No obstante, únicamente el conocimiento de una función renal
previamente normal permite establecer con total seguridad el diagnóstico de FRA. Posteriormente se debe determinar el
diagnóstico etiológico de dicha disfunción renal mediante una cuidadosa historia clínica, exploración física y determinadas
pruebas complementarias.
A) Anamnesis. Se debe intentar conocer la ingesta de líquidos y la evolución del volumen de diuresis en los días previos.
Hay que investigar posibles pérdidas de volumen (diarrea, melenas, poliuria importante, fiebre), períodos de hipotensión
(cirugía, shock) y datos de redistribución del volumen intravascular (edemas, anasarca, síntomas de insuficiencia cardíaca).
Estos datos pueden orientar hacia un FRA de tipo prerrenal; en estos pacientes suele predominar la clínica del proceso inicial
desencadenante (pancreatitis, traumatismo, hemorragia, insuficiencia cardíaca).
La existencia de patología urológica previa o un síndrome prostático debe hacer pensar en un FRA obstructivo. El dolor en el
flanco puede indicar obstrucción, pero también puede ocurrir en algunos FRA parenquimatosos.
Se debe interrogar sobre los medicamentos que el paciente está recibiendo, dosis y duración de los mismos (especialmente
diuréticos, antihipertensivos, AINE y antibióticos)(v. tabla V). Hay que investigar antecedentes de exposición a contrastes
intravenosos y realización de arteriografía o coronariografía en los meses previos, lo que justificaría una NTA (hasta 2-3
semanas posteriores) o una enfermedad renal por ateroembolismo de colesterol (entre 1-6 meses tras la realización de una
arteriografía). Esta última entidad clínica puede aparecer tras traumatismos, cirugía vascular o de forma espóntanea.
Los síndromes febriles agudos e infecciones recientes, a través de una depleción de volumen, una nefropatía intersticial o
GN, pueden producir un FRA.
Se deben investigar signos y síntomas sugerentes de enfermedad sistémica (lupus eritematoso sistémico (LES),
esclerodermia, vasculitis, panarteritis nodosa, etc); la existencia de lesiones purpúricas, hemoptisis y sinusitis indicaría la
posibilidad de una vasculitis sistémica con GN. La presencia de dolores óseos en un paciente anciano debe hacer sospechar
la posibilidad de un mieloma múltiple.
Es importante valorar el volumen de diuresis. La anuria completa puede indicar uropatía obstructiva, necrosis cortical, GN
extracapilar con gran número de semilunas, o embolia o trombosis de la arteria renal bilateral (o unilateral con riñón único
funcionante). Se considera FRA oligúrico aquel en que el volumen urinario es menor de 400 ml al día, y no oligúrico cuando
supera dicho volumen. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva, aunque ésta no puede excluirse en
presencia de una diuresis mantenida o de poliuria. La NTA por tóxicos y muchos casos de nefritis intersticial inmunoalérgica
(NIIA) suelen cursar con diuresis conservada.
B) Exploración física. Se debe valorar la existencia de signos de depleción de volumen, insuficiencia cardíaca o cardiopatía
embolígena (arritmias, valvulopatías) y estigmas de hepatopatía crónica. Es importante valorar la TA, ante la posibilidad de
HT A maligna (v. cap. 14) o de una GN (HTA de reciente comienzo). La existencia de edemas sin signos
de insuficiencia cardíaca o enfermedad hepática sugieren un síndrome nefrótico. La presencia de globo vesical y/o de
hipertrofia prostática hace sospechar uropatía obstructiva. La existencia de fiebre y erupción cutánea coincidiendo con la
ingesta de fármacos nefrotóxicos orienta al diagnóstico de NIIA. La presencia de livedo reticularis, rash cutáneo o lesiones
isquémicas en miembros inferiores, con cristales de colesterol en el fondo de ojo, sugieren el diagnóstico de FRA por
ateroembolismo de colesterol. El estudio del fondo de ojo es de gran ayuda al detectar lesiones de hipertensión, retinopatía
diabética, cristales de colesterol, signos de endocarditis o alteraciones propias de la HTA maligna (hemorragias, exudados o
edema de papila).
1. Osmolaridad y sodio urinarios (v. tabla VI). En el FRA prerrenal, la puesta en marcha de los mecanismos de
autorregulación renal implica un ahorro tubular de sodio y agua, apareciendo una orina concentrada (osmolaridad urinaria
(OsmU) > 400 mOsm/kg y concentración de creatinina en orina [Cr(o)] elevada), con una eliminación reducida de sodio
(Na+(o) < 20 mEq/l). En el FRA parenquimatoso por afectación tubular no hay ahorro de sodio y agua, existiendo OsmU < 350
mOsm/kg, con Na(o) > 40 mEq/l.
La excreción fraccional de sodio (EFNa) mide con más exactitud la reabsorción tubular de sodio. Su fórmula es la siguiente:
Na (o) x Cr (p)
EFNa = ____________ x 100
Na (p) x Cr (o)
Una EFNa < 1% indica fracaso prerrenal y una EFNa > 3% sugiere FRA parenquimatoso. Algunos casos de FRA
parenquimatoso, como los debidos a GN aguda, NIIA, rabdomiólisis, uropatía obstructiva y toxicidad por contrastes
radiológicos, pueden cursar en sus fases iniciales con valores de EFNa < 1% o del 3% (NIIA), aunque con cifras de
osmolaridad urinaria que no superan los 400 mOsm/kg. Al contrario, el tratamiento con diuréticos en el FRA funcional puede
llevar a una EFNa > 3%.
2. Sistemático de orina y sedimento. La presencia de un valor de densidad urinaria elevado (> 1.015) indica un proceso
prerrenal; aunque también puede encontrarse en procesos glomerulares y vasculares en sus fases iniciales. En el FRA
prerrenal existen valores bajos de proteinuria (1+ ó 2+, o menor de un gramo al día si se cuantifica) y el sedimento es anodino
(ocasionales cilindros hialinos y células epiteliales). En el FRA glomerular se detecta proteinuria más alta (3+ ó 4+, o mayor
de un gramo al día), con hematuria y cilindros hemáticos. En la NTA la densidad es baja (< 1.010), las proteínas escasas (1+)
y el sedimento anodino, con cilindros granulosos, hialinos y células del epitelio tubular.
La microhematuria puede aparecer en procesos urológicos, nefritis intersticial, GN y obstrucción bilateral de venas y arterias
renales. La eosinofiluria puede verse en NIIA, ateroembolismo de colesterol y LES. La presencia de cristales de fosfato, ácido
úrico u oxalato cálcico junto con hematuria puede indicar obstrucción por litiasis o por depósitos tubulares masivos de ácido
úrico. La leucocituria y los cilindros leucocitarios pueden verse en la nefritis intersticial aguda.
3. Otros datos de laboratorio. Además de objetivarse elevación de creatinina
[Cr (p)] y urea plasmáticas o deterioro del aclaramiento de creatinina* (v. apéndice VI), es necesario realizar un estudio
analítico completo con hemograma, gasometría venosa y estudio iónico (posibilidad de hiperpotasemia). La presencia de
hipercalcemia en pacientes mayores de 55 años sugiere mieloma múltiple, sobre todo si se acompaña de anemia
desproporcionada para el grado de insuficiencia renal. La hipocomplementemia sugiere la posibilidad de daño renal por
inmunocomplejos (GN postinfecciosas y membranoproliferativas, endocarditis subaguda, crioglobulinemia y LES). Los
anticuerpos antinucleares pueden estar presentes en determinadas vasculitis (granulomatosis de Wegener, panarteritis
nodosa). Los anticuerpos antimembrana basal glomerular tienen una alta especificidad para la enfermedad de Goodpasture.
La existencia de hemólisis (esquistocitos en sangre periférica, LDH elevada, hiperbilirrubinemia) plantea la posibilidad de
síndrome hemolítico urémico o de púrpura trombótica trombocitopénica.
4. Estudios de imagen. La radiografía simple de abdomen permite valorar las siluetas renales, la existencia de imágenes
cálcicas (sugerentes de litiasis renal, nefrocalcinosis, tuberculosis renal) y de calcificaciones vasculares. La ecografía renal
permite confirmar o descartar el diagnóstico de FRA obstructivo; hay casos de fibrosis retroperitoneal o linfoma que no
muestran dilatación de los sistemas excretores. Las siluetas renales de tamaño normal son indicativas de FRA, excepto en la
IRC que acompaña al mieloma, la amiloidosis y la nefropatía diabética. La gammagrafía y la arteriografía renales se deben
realizar ante la sospecha de trombosis o embolia de arterias renales. Ante la sospecha de disección aórtica con afectación de
arterias renales hay que realizar una TAC abdominal.
5. Biopsia renal. Está indicada en caso de: 1) sospecha de GN rápidamente progresiva con proliferación extracapilar; 2)
ausencia de diagnóstico etiológico que justifique el FRA; 3) NTA en la que no se recupera la función renal después de 3
semanas de evolución; 4) existencia de manifestaciones extrarrenales sugerentes de afectación renal en el seno de una
enfermedad sistémica; 5) dudas de que se trate de un FRA o una IRC; y 6) sospecha de NIIA en un paciente que precisa
continuar con un fármaco determinado. La biopsia puede ser útil no sólo en el hallazgo de la causa de la enfermedad renal,
sino también en la determinación del pronóstico y posibilidad de tratamiento. Las complicaciones de la realización de una
biopsia renal (< 1%) son: fístula arteriovenosa, hematoma, infección y pérdida del riñón biopsiado.
IV. PREVENCION
Un alto porcentaje de los FRA son yatrogénicos y, por tanto, potencialmente evitables. La diabetes mellitus, la depleción de
volumen, la insuficiencia renal, la edad avanzada y el empleo de fármacos nefrotóxicos son factores de riesgo para
desarrollar FRA por contraste. Para evitar dicha situación se deben adoptar las siguientes medidas preventivas: 1) hidratación
endovenosa desde 8 horas antes de la exposición al contraste hasta unas horas después; 2) administrar la menor dosis
posible de contraste; y 3) iniciar tratamiento con antagonistas del calcio 72 horas antes de la prueba. Es aconsejable
determinar la creatinina plasmática antes y 24-48 horas después de la prueba. Los AINE inhiben la síntesis de
prostaglandinas renales. Cuando se emplean en determinadas situaciones (depleción hidrosalina, cirrosis hepática,
insuficiencia cardíaca, SN, LES, insuficiencia renal previa, etc), existe un alto riesgo de desarrollar FRA prerrenal. La medida
preventiva más eficaz es evitar su utilización en los pacientes con factores de riesgo o usar fármacos que se eliminan por
orina como metabolito inactivo (p. ej., sulindac). Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina pueden causar
FRA prerrenal en caso de estenosis bilateral de arterias renales o unilateral en riñón único funcionante, nefroangioesclerosis
y en las mismas situaciones que los AINE. Cuando estos factores están presentes, se debe monitorizar la función renal. El
uso concomitante de IECA y AINE es de alto riesgo para desarrollar FRA. La hidratación, el empleo de diuréticos de asa y la
alcalinización de la orina con bicarbonato son medidas que pueden prevenir la NTA por pigmentos (bilirrubina, mioglobina).
En los procesos tumorales los citolíticos pueden provocar hiperuricemia masiva y depósito intratubular de ácido úrico, que
debe prevenirse con hidratación, alcalinización de la orina y alopurinol. La nefrotoxicidad por fármacos debe tratar de
prevenirse ajustando las dosis, controlando los niveles de fármacos en sangre (cuando se posible) y manteniendo una
hidratación adecuada.
V. TRATAMIENTO
A) Tratamiento específico de las causas potencialmente reversibles.
1. FRA prerrenal. La restauración de la perfusión renal cura la enfermedad. Es imprescindible asegurar un flujo plasmático
renal adecuado.
a) Depleción de volumen. Se debe realizar una adecuada rehidratación; es importante controlar la presión venosa central
(PVC) en pacientes ancianos y cardiópatas.
b) Insuficiencia car díaca (v.

cap. 15). El tratamiento va dirigido a aumentar el gasto cardíaco, bien
disminuyendo la precarga o la postcarga con diuréticos, IECA u otros vasodilatadores, bien activando
la contractilidad miocárdica con drogas vasoactivas como dopamina o dobutamina.
c) Cirrosis hepática (v. cap. 45). El empleo masivo de diuréticos y la restricción hidrosalina se deben
evitar; hay que asegurar un adecuado estado de hidratación con control de PVC. Si existe
hipoalbuminemia se debe realizar expansión del volumen circulante efectivo (VCE) mediante el uso
de dextranos (Hemocé®) o albúmina intravenosa. El uso de dopamina en dosis vasodilatadora del
lecho esplácnico y renal también puede ser beneficioso (v. cap. 13). Si el paciente continúa oligúrico
a pesar de tener un VCE adecuado y una PVC que oscila en torno a 8 cmH2O, se pueden utilizar
dosis altas de furosemida (hasta 400 mg iv. en bolo cada 6 horas). Si todas estas medidas son
ineficaces y el sodio urinario es bajo (menor de 10 mEq/l), puede tratarse de un síndrome
hepatorrenal. En esta situación no existe ninguna medida terapéutica eficaz, excepto la realización
de trasplante hepático.
d) Síndrome nefrótico. El FRA suele estar relacionado con depleción de volumen, por tanto el tratamiento consiste en rehidratación y
expansión del VCE. Debe realizarse un uso cuidadoso de AINE e IECA. El edema intersticial intrarrenal puede comprimir la luz tubular y
producir FRA, requiriéndose en estos casos la realización de balances negativos con diuréticos o ultrafiltración.
2. FRA obstructivo. El único tratamiento definitivo es la desobstrucción. La mayoría de las causas que producen uropatía obstructiva tienen
tratamiento quirúrgico. Las secundarias a patología prostática se resuelven transitoriamente con sondaje vesical. Las obstrucciones ureterales
con hidronefrosis se resuelven con la realización de nefrostomía percutánea. Si no existe hidronefrosis puede realizarse cateterización de los
uréteres mediante cistoscopia.
3. FRA parenquimatoso. No existe un tratamiento que modifique el curso de la NTA. En los casos
de nefritis intersticial aguda, el FRA suele desaparecer tras retirar el fármaco responsable. Si esta
medida no es suficiente, pueden administrarse esteroides (metilprednisona en dosis de 1 mg/kg/d)
para acelerar la recuperación. En los casos de vasculitis y glomerulonefritis extracapilares, que
avanzan rápidamente hacia la insuficiencia renal, es de elección el tratamiento inmunosupresor con
ciclofosfamida (v. cap. 4). En la NTA pueden utilizarse diuréticos (incrementan el FPR)
fundamentalmente en el manejo de líquidos, pero no aceleran la recuperación renal ni mejoran los
resultados.
B) Tratamiento conservador del FRA establecido. Se basa en el tratamiento de las posibles

complicaciones del FRA hasta que reaparezca una adecuada función renal (v. cap. 49).
1. Manejo de líquidos. Para realizar un ajuste adecuado del aporte hídrico es preciso conocer el
peso diario del paciente. En el FRA oligúrico los aportes orales e intravenosos deben vigilarse para
mantener una PVC entre 4 y 8 cmH 2O; si no se dispone de PVC, debe realizarse un balance hídrico
estricto adecuando la reposición de volumen a las pérdidas. Los balances excesivamente positivos
pueden desencadenar cuadros de sobrecarga de volumen que precisen ultrafiltración. En el FRA
poliúrico hay que mantener una adecuada hidratación mediante aporte suficiente de agua y
electrólitos.
2. Sodio. En pacientes oligúricos debe limitarse la ingesta a 2-2,5 g de cloruro sódico al día. Si aparece hiponatremia, ésta suele deberse a un
aporte excesivo de agua, requiriéndose restricción hídrica (500 ml/día). En pacientes poliúricos deben reponerse las pérdidas urinarias de sodio.
3. Potasio. Medidas terapéuticas como una dieta pobre en potasio, resinas de intercambio iónico y
la diálisis son eficaces para corregir la hiperpotasemia mantenida (v. cap. 51). En la fase de
recuperación del FRA puede presentarse hipopotasemia, que se resuelve con aportes orales o iv.
4. Trastornos ácido-base. La incapacidad renal para excretar ácidos y la situación de

hipercatabolismo en el FRA favorecen la aparición de acidosis metabólica. Suele administrarse
bicarbonato cuando sus cifras en plasma son inferiores a 15-18 mEq/l (v. cap. 50). En pacientes
oligoanúricos el tratamiento de elección es la diálisis.
5. Hipocalcemia. Debe detectarse o corregirse a la vez que la acidosis metabólica. En esta

situación la unión del calcio a la albúmina está disminuida, por lo que el calcio iónico está
aumentado. Al corregir la acidosis desciende el calcio iónico y puede desencadenarse tetania. La
corrección puede hacerse vía oral con carbonato cálcico (p.ej., 3 g/8 h), vitamina D oral (Rocaltrol®
0,25-0,50 mcg/día) o, en casos más graves, con gluconato cálcico intravenoso (v. cap. 52).
6. Nutrición. En el FRA la degradación proteica está muy aumentada; este hecho se relaciona con
el aumento en la mortalidad y la incidencia de infecciones. Por esto, es importante conseguir un
estado nutricional aceptable, promoviendo la síntesis proteica y aumentando la ingesta calórica.
7. Anemia. Aparece en el FRA de larga evolución. Suele ser normocítica y normocrómica. Sólo requiere transfusión si el hematócrito es inferior
al 20% o el paciente está muy sintomático.
8. Infecciones. Son la causa más frecuente de mortalidad. Requieren un diagnóstico y tratamiento precoces.
9. Uso de fármacos. Deben ser ajustados según el grado de deterioro de la función renal, reduciendo dosis o aumentando el intervalo entre
ellas (v. apéndice II).
10. Hemorragia digestiva. Su incidencia está aumentada en el FRA. Si coexiste con otros factores de riesgo, puede prevenirse mediante el
uso de anti-H 2.
11. Hiperuricemia. Suele aparecer en el FRA asociado a lisis tumoral o rabdomiólisis. Se trata con alopurinol 100 mg/d si los niveles de
uricemia superan los 15 mg/dl o si existe clínica gotosa.
12. Hiperfosfatemia. Los quelantes del fosforo más utilizados son el carbonato cálcico, cuando se
asocia hipocalcemia, y el hidróxido de aluminio (v. cap. 52).
C) Diálisis. En todo FRA establecido con criterios de posible recuperación se debe realizar diálisis
precozmente, para mantener al paciente en la mejor situación metabólica, con el fin de evitar
complicaciones. Sus indicaciones son: 1) creatinina plasmática superior a 8-10 mg/dl; 2) sobrecarga de volumen con
insuficiencia cardíaca congestiva y/o HTA de difícil control; 3) pericarditis (excepcional en el FRA); 4) trastornos
hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base persistentes; 5) complicaciones hemorrágicas secundarias a trombopatía
urémica; y 6) encefalopatía urémica. Está contraindicada en: 1) pacientes con FRA prerrenal; 2) pacientes en los que la
hemodiálisis no mejora el pronóstico (neoplasias diseminadas, síndrome hepatorrenal, quemaduras muy extensas, demencia,
etc); y 3) uropatía obstructiva que pueda beneficiarse de una derivación de la vía urinaria y no presente complicaciones
graves que requieran actuaciones urgentes. La hemodiafiltración continua arteriovenosa o veno-venosa con bomba es la
terapia de elección en el paciente con FRA e inestabilidad hemodinámica y/o en situación crítica (fallo multiorgánico, shock
séptico, shock cardiogénico, etc). Las ventajas que presenta sobre la diálisis y la ultrafiltración intermitente son: 1) los
cambios hidroelectrolíticos son más graduales; 2) se mantiene mejor la estabilidad hemodinámica del paciente; 3) posibilita la
administración de gran cantidad de volumen (alimentación parenteral, sueros, etc); y 4) permite controlar el balance de agua y
electrólitos. Sus inconvenientes son: 1) requiere anticoagulación sistémica con heparina; y 2) necesita vigilancia intensiva por
personal cualificado.
BIBLIOGRAFIA
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Insuficiencia renal crónica
Carmen Mon Mon. Nefrología

Susana Orche Galindo. Medicina Interna
Julián Segura de la Morena. Nefrología
I. CONCEPTO
Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) de carácter irreversible debida
a diversas agresiones renales que conllevan la pérdida progresiva de nefronas (v. tabla I). En la IRC se retienen productos
tóxicos por pérdida de la capacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y ácido-base, y por disminución de la
actividad endocrinológica renal, que determina el llamado síndrome urémico (v. tabla II). La IRC moderada (FG superior a 40
ml/min) suele cursar de forma asintomática; con un FG inferior a 30-40 ml/min comienzan a aparecer los trastornos
característicos.
A) Diagnóstico sindrómico y etiológico (v. fig. 1). Es importante diferenciar la IRC de un deterioro agudo de la función
renal, sobre todo, cuando no se dispone de datos clínicos previos de la función renal del enfermo (v. cap. 48). En
numerosas ocasiones, el diagnóstico etiológico no es posible, dado que la IRC es el proceso final de numerosas entidades
clínicas.
1. Anamnesis y exploración física. Los antecedentes del paciente pueden resultar de importante ayuda en la valoración de
la causa subyacente: HTA, diabetes mellitus, infecciones urinarias de repetición, adictos a drogas por vía parenteral,
fármacos, enfermedad renal familiar, etc.
Existen síntomas sugerentes de cronicidad, como son: duración prolongada de los síntomas, buena tolerancia clínica de
cifras de creatinina o urea muy elevadas, manifestaciones gastrointestinales (anorexia, náuseas y vómitos), nicturia, prurito,
síndrome anémico, dolores óseos o síntomas neuromusculares (astenia, calambres, parestesias dístales). La exploración
frecuentemente es anodina; no obstante, se suele observar hipertensión arterial, deterioro nutricional, alteración de la
coloración cutánea (palidez, hiperpigmentación) y tendencia a la diátesis hemorrágica. Pueden existir datos clínicos de
sobrecarga de volumen (crepitantes pulmonares, edemas) y roce pericárdico (pericarditis).
a) Datos de laboratorio. En la IRC se encuentra anemia habitualmente normocítica y normocrómica (a no ser que existan
otros factores asociados que produzcan microcitosis, como déficit de hierro por sangrado crónico, o macrocitosis, por déficit
de ácido fólico o vitamina B 12 ), y alargamiento del tiempo de hemorragia o Ivy (trombopatía urémica).
Debido al manejo inadecuado del agua corporal, ante situaciones de depleción o sobrecarga de volumen, puede existir
hipernatremia o hiponatremia respectivamente. La hiperpotasemia se observa en fases muy avanzadas (FG < 10-15 ml/min),
dado que se conserva suficiente capacidad para excretar potasio hasta estadios muy avanzados, excepto en pacientes con
diabetes mellitus (por la existencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico) o con uropatía obstructiva crónica (por
incapacidad del túbulo para responder a la acción de la aldosterona). Lo común en la IRC es la acidosis metabólica por
disminución de la excrección de hidrogeniones. Habitualmente no suele ser importante (pH > 7,25; bicarbonato > 15 mEq/l)
salvo en etapas muy avanzadas o cuando existen factores agravantes. Cursa con anión G AP elevado (v. cap. 50) excepto
en situaciones de depleción de volumen, hipoaldosteronismo hiporreninémico o hiperparatiroidismo secundario, en las que el
anión GAP puede ser normal. La hiperfosfatemia con calcio disminuido o normal es un trastorno habitual, debido a la
disminución de la capacidad excretora renal del fósforo e incapacidad para producir vitamina D. Ambas situaciones
condicionan la aparición de un hiperparatiroidismo secundario, pudiendo aparecer elevación de la fosfatasa alcalina ósea
sérica.
Existen alteraciones del perfil lípidico como hipertrigliceridemia, aumento de LDL, VLDL y lipoproteína a y descenso de
HDL, que contribuyen a la arterioesclerosis acelerada característica de la IRC (primera causa de mortalidad en estos
pacientes).
b) Estudios de imagen. La disminución del tamaño renal es un dato muy orientativo a favor de IRC, excepto en pacientes
con diabetes mellitus, amiloidosis, mieloma múltiple o enfermedad quística renal que suelen presentar riñones de tamaño
normal o grandes. El tamaño renal puede ser valorado mediante una radiografía simple de abdomen o, con mayor
rendimiento diagnóstico, por ecografía renal (riñones normales > 10 cm), que además permite descartar uropatía obstructiva.
Los estudios radiológicos son de utilidad para valorar las posibles complicaciones óseas relacionadas con la IRC
(osteodistrofia renal). Se pueden observar fracturas óseas espontáneas, osteopenia y/u osteoesclerosis a nivel de la columna
vertebral y cadera, cráneo en sal y pimienta, erosiones subperiósticas en falanges distales de las manos (osteítis fibrosa
quística), calcificaciones vasculares y de partes blandas.
c) Biopsia renal. Se plantea no sólo ante la duda de si se trata de un fracaso renal agudo o una IRC, sino también con valor
pronóstico en cuanto a la posibilidad de reversibilidad histológica de las lesiones renales (grado de afectación
tubulointersticial y glomerular).
B) Valoración de factores reversibles. La detección de factores que empeoran reversiblemente la función renal debe
hacerse simultáneamente con el diagnóstico y ante cualquier deterioro inesperado en una insuficiencia renal crónica
establecida. A dicha valoración contribuyen la historia clínica y las pruebas complementarias, planteándose las siguientes
posibilidades:
1. Reducción del flujo sanguíneo arterial eficaz, por ejemplo en situaciones de depleción de volumen, insuficiencia cardíaca
congestiva, descompensación hidrópica, etc.
2. Alteraciones de la presión sanguínea (hiper- o hipotensión).
3. Alteraciones en el filtrado glomerular, como la disminución aguda de la presión intraglomerular en el tratamiento con IECA
o inhibidores de las prostaglandinas (AINE).
4. Infección urinaria o sistémica.
5. Obstrucción de las vías urinarias. Es la primera posibilidad que debe ser investigada ante un deterioro repentino de la
función renal, siendo de mayor riesgo en determinados pacientes como son ancianos, diabéticos o aquellos con
enfermedades neurológicas (vejiga neurógena). Se debe realizar una ecografía renal, previo sondaje vesical.
6. Agentes nefrotóxicos. Es importante descartar, mediante una evaluación meticulosa, el antecedente de toma de
determinados fármacos, tó xicos, contrastes, etc (v. cap. 48).
7. Hipercalcemia e hiperuricemia.
8. Alteraciones vasculares como trombosis de la vena renal, estenosis de la arteria renal, enfermedad ateroémbolica, etc.
9. Otros (cirugía, traumatismo, etc).
C) Valoración de la función renal y monitorización de la progresión de la IRC. En la mayoría de los pacientes con IRC se
objetiva un empeoramiento progresivo de la función renal. Esta evolución aparece no sólo en aquellas enfermedades renales
en las que el proceso patogénico sigue actuando (p. ej.: procesos inmunológicos que no responden a tratamiento
inmunosupresor, hipertensión arterial no controlada, poliquistosis renal avanzada, etc) , sino también en aquellas en las que
desaparece el mecanismo patogénico (p. ej.: nefropatía por reflujo vesicoureteral corregida quirúrgicamente, glomerulonefritis
aguda postinfecciosa). El proceso que contribuye a dicha progresión se conoce como hiperfiltración (v. fig. 2).
Por lo tanto, es necesaria la realización de controles periódicos de la función renal tanto clínicos (existencia de síntomas y
signos urémicos, alteraciones en el balance hídrico) como analíticos (hemograma, creatinina, urea, sodio, potasio, calcio,
fósforo, albúmina, ferritina, hierro, PTH). Se puede efectuar el seguimiento mediante el cálculo del aclaramiento de creatinina
y su variación en función del tiempo, siendo este valor un índice de la progresión de la caída del filtrado glomerular. Dicha
valoración conjunta clínico-analítica tiene utilidad para la planificación final y la predicción del momento en que será necesaria
la diálisis.
Es importante tener en cuenta los factores involucrados en la progresión de la IRC, ya que estos aumentan la hipertensión
intraglomerular (hipertensión sistémica, ingesta proteica elevada, hiperlipidemia, hiperfosfatemia, etc). La actuación sobre
ellos podría enlentecer la progresión a IRC.
III. TRATAMIENTO CONSERVADOR
A) Modificación de la progresión de la IRC. Se basa en las siguientes medidas:
1. Dieta hipoproteica. A pesar de que algunos estudios recientes señalan escasos o nulos beneficios de la dieta
hipoproteica, la mayoría de los autores siguen coincidiendo en su efecto renoprotector. La disminución de proteínas en la
dieta produce un descenso de la presión capilar intraglomerular, enlenteciendo la progresión a insuficiencia renal (v. fig. 2).
En general se recomienda iniciar restricción moderada, de 0,5-0,6 g/kg/día, vigilando siempre el estado nutricional del
paciente (mediante monitorización del peso y la albúmina sérica), manteniendo un aporte calórico adecuado (30-40
kcal/kg/día).
2. Control de la hiperlipid emia (v.

cap. 57). El exceso de lípidos ha demostrado que contribuye a la
progresión de las lesiones renales y, además, es un facto r de riesgo cardiovascular. La corrección de la
hiperlipidemia se debe basar en medidas higiénico-dietéticas y el uso de fármacos, si no se consigue control con las
primeras. Los fármacos deben manejarse con cuidado por su posible toxicidad en situaciones de filtrado glomerular
disminuido.
3. Control de la HTA. La reducción de la TA puede atenuar la progresión de la IRC. Los fármacos con mayor eficacia
renoprotectora son los IECA y cabe esperar que los nuevos antagonistas de los recepores de la angiotensina (losartán,
ibesartán) tengan efectos similares. Estos fármacos pueden producir deterioro agudo de la función renal en situaciones de
disminución de flujo glomerular (diuréticos, AINE, estenosis de arterias renales, etc), y agravar la hiperpotasemia en caso de
insuficiencia renal avanzada.
4. Control de la hiperglucemia. Un control glucémico estricto, manteniendo la hemoglobina glicosilada dentro del rango
normal, puede prevenir el desarrollo y retrasar la progresión de la nefropatía diabética.
B) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.
1. Agua y sodio. El balance hídrico se debe ajustar dependiendo del volumen de la diuresis y la presencia de HTA, edemas
e insuficiencia cardíaca. En estas dos últimas situaciones además de restringir la ingesta de agua y sal (dieta de 8 g de
ClNa/día), se deben prescribir diuréticos teniendo en cuenta que: 1) no se deben usar diuréticos ahorradores de potasio por el
riesgo de hiperpotasemia; 2) las tiazidas pierden eficacia con filtrados glomerulares inferiores a 30 ml/min, aunque en
situaciones de insuficiencia cardíaca o síndrome nefrótico se pueden utilizar asociadas a diuréticos de asa ya que potencian
el efecto de estos últimos; 3) los diuréticos de asa son los de elección, debiéndose individualizar la dosis dependiendo de la
respuesta diurética (se puede empezar con 40- 80 mg/día de furosemida [Seguril ®] ó 10-20 mg/día de torasemida [Dilutol ®]).
2. Hiperpotasemia.
a) Dieta. Es necesaria la restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos); en general se recomienda
una ingesta de 40 mEq/día (2 g/día).
b) Resinas de intercambio iónico. Se usa Resincalcio ® en dosis de 10-80 g/24 horas. Su efecto secundario más frecuente
es el estreñimiento, que a veces requiere el uso de laxantes.
3. Acidosis metabólica. Se trata cuando del bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l. Los aportes de bicarbonato oral
producen una sobrecarga de sodio que hay que tener en cuenta a la hora de ajustar el equilibrio hidrosalino. Las dosis se
ajustan según la respuesta al tratamiento y dependiendo de la gravedad de la acidosis; en general, se pueden emplear de 2-6
gramos/día. Niveles de bicarbonato sérico menores de 10 mEq/l, deben hacer sospechar la existencia de pérdidas externas o
un incremento en la producción endógena (cetoacidosis, acidosis láctica).
4. Magnesio. Se acumula en situaciones de IRC, por ello se debe evitar el uso de antiácidos y otros fármacos que lo
contengan.
C) Control de metabolismo calcio-fósforo .
Dado que las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo producen anomalías óseas y en los tejidos blandos (calcificaciones
metastásicas), el tratamiento se debe empezar precozmente, cuando existen cifras de creatinina en torno a 2 mg/dl.
1. Quelantes del fósforo. La dieta pobre en fósforo no suele ser suficiente para controlar la hiperfosfatemia. En la mayoría
de los casos se precisa añadir quelantes, que son de dos tipos: 1) Hidróxido de aluminio. Se debe intentar restringir su uso
para evitar la intoxicación crónica por aluminio (Pepsamar ® o Alugel®); el Pepsamar® tiene la mitad de dosis que el Alugel ®, y
se suele empezar con 2 comprimidos con las comidas. 2) Quelantes con calcio. Son el carbonato cálcico (Caosina ® sobres
2,5 g , Mastical® comp. 1,2 g, Natecal ® comp. 0,5 g) y el acetato cálcico (Royen ®). Aportan calcio al tiempo que quelan el
fósforo. Se puede empezar con 2 gramos acompañando a las comidas principales (para lograr un mayor efecto quelante y
menor aumento de la calcemia); posteriormente se modifica la dosis para conseguir un fósforo plasmático por debajo de 5-6
mg/dl, manteniendo un producto calcio-fósforo por debajo de 70.
2. Derivados de la vitamina D. Se utiliza el 1,25 (OH) 2D3 en situaciones de hiperparatiroidismo secundario (Rocatrol ®
comp. 0,25 mcg), en dosis de 0,25 a 0,5 mcg/ día o en días alternos, por vía oral. La administración intravenosa se usa en los
pacientes en hemodiálisis o cuando fracasa la vía oral (Calcijex ®, 3-6 mcg/semana). Aumenta la absorción intestinal de calcio
y fósforo, por lo que en pacientes con fósforo muy elevado, es preciso corregir la hiperfosforemia antes de administrar
vitamina D. Durante el tratamiento se deben monitorizar las cifras de calcio, sobre todo en los pacientes que estén tomando
quelantes con calcio, para vigilar la aparición de hipercalcemia. Si el calcio se mantiene elevado varias semanas después de
suspender dicha medicación se debe investigar la posibilidad de otras causas de hipercalcemia. El objetivo es mantener una
PTH intacta por debajo de 200 pg/ml.
3. Paratiroidectomía. Debe realizarse si el hiperparatiroidismo progresa o aparecen efectos secundarios al tratamiento con
calcitriol. Previamente se deben evaluar los depósitos corporales de aluminio, incluida la realización de una biopsia ósea;
utilizando quelantes (deferroxamina) si existe sobrecarga corporal de aluminio (aluminio sérico mayor de 300 µg/l).
D) Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.
1. Insuficiencia cardíaca. Los pacientes con IRC requieren dosis más elevadas de diuréticos, pudiéndose necesitar más de
200 mg iv. de furosemida. Si con estas medidas terapéuticas, y tras la corrección de los factores desencadenantes (arritmias,
hipertensión, etc) no se consigue una respuesta diurética adecuada, será preciso eliminar la sobrecarga hídrica mediante
ultrafiltración. Esta medida se debe realizar inicialmente en pacientes en programa de diálisis crónica.
2. Pericarditis. La aparición de síntomas o signos sugestivos de pericarditis es indicación de inicio de diálisis. La

pericardiectomía o la pericardiocentesis se deben realizar en caso de derrame pericárdico refractario o ante la existencia de
inestabilidad hemodinámica.
E) Tratamiento de los trastornos hematológicos.
1. Anemia. Precisa tratamiento cuando existe sintomatología asociada o en determinadas situaciones clínicas (enfermedad
coronaria, insuficiencia cardíaca, etc). Está indicado el tratamiento con eritropoyetina (EPO), en dosis de 50-100 UI/kg/sem,
vía subcutánea. Hay que asegurarse de que no existe depleción de los depósitos de hierro para lograr que el tratamiento sea
eficaz (manteniendo un hematocrito de 32-36%). Se ha descrito en algunos casos HTA asociada a la administración de EPO.
2. Trombopatía urémica. En la profilaxis del sangrado (ante cirugía, biopsia, etc) se deben utilizar crioprecipitados (efecto
máximo a las cuatro horas) y/o desmopresina (Minurin ® amp. 4 mcg), en dosis de 0,4 mcg/kg iv. (su efecto aparece a los
pocos minutos y su duración es de unas 4-6 horas). La mejoría de la anemia, así como el uso de estrógenos conjugados y
dialisis, se acompañan de correción parcial de la trombopatía urémica.
IV. EMPLEO DE FARMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La mayoría de los medicamentos se eliminan total o parcialmente por el riñón. En presencia de IRC las dosis se deben ajustar
al grado de insuficiencia renal, intentando evitar aquellos que son nefrotóxicos. La adecuación de la dosis de un fármaco se
efectúa bien dando la misma dosis inicial de un paciente con función renal normal y posteriormente aumentando el intervalo
interdosis, o bien se disminuye la dosis que se va a administrar y se mantiene el mismo intervalo que con función renal
normal. En la práctica clínica es imprescindible el uso de tablas de dosificación de fármacos ajustados al grado de IRC (v.
apéndice II). Los fármacos con alta unión a proteínas se dializan mal y, por tanto, no importa que la dosis se administre antes
o después de la misma. Por el contrario, los de unión débil a proteínas son fácilmente dializables y deben administrarse
después.
V. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas, psíquicas
y ambientales. Una vez establecida la indicación de diálisis, ésta se inicia cuando el aclaramiento de creatinina está por
debajo de 5-10 ml/min o antes, como en el caso de pacientes diabéticos (por debajo de 15 ml/min). En general se trata de
evitar la aparición de complicaciones urémicas graves (pericarditis, encefalopatía urémica, etc) (v. tabla II). Una vez
establecida la necesidad de diálisis existen varias opciones de tratamiento sustitutivo renal.
A) Hemodiálisis. Precisa la realización de una fístula arteriovenosa que necesita un tiempo (3-4 semanas) para
desarrollarse antes de ser utilizada, por ello se suele realizar con aclaramientos de 10-15 ml/min.
B) Diálisis peritoneal. Se utiliza el peritoneo como membrana de diálisis y necesita la colocación de un catéter
intraperitoneal.
La elección de la técnica depende de la situación socio-laboral y de las condiciones clínicas del paciente; así una cirugía
abdominal previa que dificulta el acceso peritoneal o la dificultad para la realización de fístulas arteriovenosas, son un ejemplo
de situaciones que condicionarían la decisión de una u otra técnica.
C) Trasplante renal. Es la única opción terapéutica que permite al paciente con IRC recuperar su calidad de vida previa a la
enfermedad. Los nuevos inmunosupresores (ácido micofenólico: Cellcept ®; FK506: Prograf ®) consiguen una menor
incidencia de rechazos y una mayor supervivencia del riñón trasplantado a largo plazo.
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Trastornos del equilibrio ácido-base

Mª Paz García Butenegro. Medicina Interna
El metabolismo intermedio genera diariamente gran cantidad de ácidos. Esta carga ácida necesita un tamponamiento
inmediato, que se realiza captando o liberando protones por los sistemas buffer intracelulares (proteínas, hemoglobina,
fosfato, carbonato, etc) y extracelulares (bicarbonato y ácido carbónico: HCO 3-/H2CO3), tamponando estos últimos más del
50% de la carga ácida diaria. La eliminación y regulación final se realiza por los pulmones para el CO 2 (ácido volátil) y por los
riñones para los ácidos no metabolizados a CO 2 (ácidos fijos). El mantenimiento del pH sanguíneo depende
fundamentalmente de la constancia de la relación HCO 3-/PCO 2, según la ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH = 6,1 x log [HCO3-] / 0,03 x PCO2
Los pulmones controlan la PCO 2 modificando la ventilación alveolar y los riñones regulan la concentración de HCO 3- por un
doble mecanismo: 1) reabsorción proximal del HCO 3- filtrado; y 2) regeneración de HCO 3- a nivel del túbulo distal mediante la
actuación de la anhidrasa carbónica.
En la aproximación diagnóstica a los trastornos del equilibrio ácido-base se deben seguir dos pasos: 1) determinar el tipo de
trastorno; y 2) establecer su etiología, que determina la gravedad y el pronóstico del paciente. Los parámetros necesarios en
el primer escalón se obtienen de la gasometría y son el pH, la PCO 2 y la [HCO3-], siendo sus valores normales: pH 7,37-7,44;
PCO2 32 - 46 mmHg; y [HCO 3-] 22-26 mEq/l. Se definen acidemia y alcalemia como el aumento o la disminución de la
concentración de hidrogeniones [H +] en plasma, respectivamente, mientras que los términos acidosis y alcalosis se refieren a
los procesos fisiopatológicos que dan lugar a dicha alteración. Según se modifique primariamente la [HCO 3-] o la PCO2 se
habla de procesos metabólicos o respiratorios, respectivamente (v. tabla I). Una mala técnica en la obtención de una
gasometría puede dar falsos resultados: 1) si se introduce aire en la jeringa, la PCO 2 obtenida es más baja; 2) si no se
procesa la muestra rápidamente o no se conserva en hielo, se produce falsa acidosis; y 3) un exceso de heparina también
puede producir falsa acidosis metabólica.
I. ACIDOSIS METABOLICA
Es el proceso mediante el cual existe descenso del pH sanguíneo, con disminución del HCO 3- de forma primaria y de la
PCO2 como trastorno secundario.
A) Etiopatogenia. Se produce por dos mecanismos básicos: 1) acúmulo de ácidos no volátiles (por aumento de la
producción, aporte exógeno o falta de eliminación); y 2) pérdida de bicarbonato (digestiva o renal). Estas situaciones pueden
diferenciarse calculando el anión gap o hiato aniónico (AG), mediante la fórmula: AG = Na + - (Cl- + HCO3-); su valor normal
es 12 ± 4 mEq/l. Este concepto se basa en el principio de electroneutralidad de los líquidos corporales, según el cual la carga
positiva del sodio debe estar equilibrada por la negativa del cloro, el bicarbonato y el «hueco» ocupado por los aniones no
medibles o innominados. En la acidosis con gap aumentado, hay disminución del bicarbonato con normocloremia, mientras
que en la acidosis con gap normal, la disminución de bicarbonato es igual al aumento de cloro. Existen situaciones que
pueden aumentar falsamente el valor del AG: 1) acúmulo de paraproteínas o elevación de Mg 2+, Ca 2+ y K+ (al tener carga
positiva); y 2) hipoalbuminemia (al tener la albúmina carga negativa).
1. Acidosis metabólica normoclorémica (anión gap elevado) (v. tabla II).
a) Cetoacidosis. En todos los casos hay un déficit de insulina que desencadena lipólisis acelerada y generación de cuerpos
cetónicos por oxidación incompleta de las grasas. Se observa en tres situaciones clínicas: 1) diabetes mellitus, generalmente
en pacientes insulindependientes mal controlados (v. cap. 56); 2) alcoholismo crónico, en caso de existir vómitos recurrentes,
ayuno prolongado o historia reciente de ingesta elevada de alcohol; y 3) inanición. En la cetoacidosis alcohólica se produce
fundamentalmente ácido beta-hidroxibutírico, que no se detecta en la orina con las tiras que utilizan nitroprusiato como
reactivo (Multistix®); la ausencia de hiperglucemia o cifras inferiores a 300 mg/dl ayudan al diagnóstico de esta entidad.
b) Acidosis láctica. Se define por la presencia de niveles plasmáticos de ácido láctico mayores de 4-5 mEq/l. Puede estar
relacionada con hipoxia tisular (shock, hipoxemia, anemia, etc) o tener otra etiología (v. tabla III).
c) Intoxicaciones (v. cap. 72). Cursan con hiato osmolar, es decir, una diferencia entre la osmolaridad medida (2 x Na + +
Glu/18 + BUN/2,8)* y la calculada superior a 10 mOsm/kg. Incluye la intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol,
paraldehído y tolueno (pegamentos).
d) Rabdomiólisis. La destrucción muscular aguda de cualquier etiología produce liberación de ácidos orgánicos desde las
células dañadas. En la práctica clínica es frecuente en los drogodependientes, por efecto tóxico directo de la heroína y por
compresión muscular en el seno de deterioro del nivel de conciencia. Se debe sospechar mioglobinuria ante la positividad de
la prueba de sangre en orina con ausencia de hematíes en el sedimento.
e) Uremia. La acidosis metabólica suele ocurrir cuando la creatinina es superior a 4 mg/dl y/o el filtrado glomerular es inferior
a 20 ml/min. En la insuficiencia renal aguda el descenso de la [HCO 3-] es de 1-2 mEq/l al día; descensos mayores o niveles
inferiores a 10-12 mEq/l deben hacer sospechar otra causa de acidosis metabólica (v. cap. 48). En la insuficiencia renal
crónica (IRC) la [HCO3-] suele estabilizarse en torno a 16-18 mEq/l, gracias a la acción de los tampones intracelulares del
hueso. La existencia de hiperpotasemia y/o acidosis metabólica desproporcionadas para el grado de deterioro de la función
renal (v. cap. 49) obliga a descartar la presencia de nefropatía intersticial con hipoaldosteronismo hiporreninémico.
2. Acidosis metabólica hiperclorémica (anión gap normal) (v. tabla II).
a) Pérdidas digestivas. La acidosis se suele acompañar de hipopotasemia. La ureterosigmoidostomía y otras derivaciones

de la vía urinaria al intestino producen acidosis grave, al secretar el epitelio intestinal bicarbonato y reabsorber grandes
cantidades de cloro.
b) Pérdidas renales. Se debe sospechar la existencia de acidosis tubular renal (ATR) ante toda acidosis metabólica
hiperclorémica con pH urinario alto, una vez descartada la depleción de potasio y/o de volumen y la infección por gérmenes
productores de ureasa. Las ATR tipos I (distal) y II (proximal) (v. tabla IV) se diferencian mediante la infusión de bicarbonato
hasta alcanzar un nivel sérico de 20-22 mEq/l; en la ATR tipo II, al superarse el umbral de reabsorción proximal de
bicarbonato, el pH urinario se hace mayor de 7. El cálculo del gap urinario (gap(o) = Na + + K+ - Cl -) es de utilidad en el
diagnóstico, ya que es una medida indirecta de la excreción de amonio (catión no medible). Siempre que exista una
adecuada función distal, aumenta la amoniogénesis y el gap urinario es negativo (gap(o) = -20 a -50).
c) Ganancia de ácidos. La administración de nutrición parenteral, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal grave,
puede favorecer la acidosis hiperclorémica, ya que el metabolismo de determinados aminoácidos (arginina, lisina o histidina)
genera ácidos orgánicos.
1. Anamnesis y exploración física. La presentación clínica está dominada por la causa subyacente; sin embargo, existen
una serie de síntomas y signos comunes en relación con la propia acidosis metabólica. La hiperventilación rítmica profunda
constituye quizás el hallazgo más típico en la acidosis metabólica grave. Puede haber deterioro del nivel de conciencia,
confusión, cefalea y crisis comiciales; estas alteraciones neurológicas son menos graves que en la acidosis respiratoria. En
los casos leves se puede producir hipertensión arterial. Cuando la acidosis es grave (pH < 7,1), se produce disminución de la
contractilidad miocárdica y de las resistencias periféricas, con hipotensión y tendencia a arritmias ventriculares fatales. Las
formas crónicas (IRC y ATR) se acompañan de retraso del crecimiento en los niños y desmineralización ósea en los adultos
(osteodistrofia renal).
2. Pruebas complementarias (v. fig. 1). El diagnóstico sindrómico es gasométrico. El diagnóstico etiológico suele ser fácil,
valorando el contexto clínico del enfermo. Las causas más frecuentes son aquellas que cursan con AG elevado: de forma
aguda, la cetoacidosis y la acidosis láctica, y de forma crónica, la insuficiencia renal. En caso de acidosis metabólica difícil de
corregir hay que descartar la posibilidad de intoxicación. En la acidosis hiperclorémica, una vez descartadas la infección
urinaria y la depleción de volumen o de potasio, un pH urinario mayor de 5,3 sugiere ATR; un gap urinario negativo descarta
la ATR distal, y la hiperpotasemia apoya la presencia de ATR tipo IV.
C) Tratamiento. Lo fundamental es reconocer y tratar la causa específica. La acidosis metabólica se corrige mediante
infusión de bicarbonato sódico, valorando el estado hemodinámico del paciente, el grado de compensación de la acidosis, el
volumen extracelular y el pH sanguíneo. Por lo general, la infusión de bicarbonato debe iniciarse cuando el pH sérico se
encuentra entre 7,10 y 7,20 ó el bicarbonato sérico es menor de 15 mEq/l. La cantidad de bicarbonato a administrar se
calcula según la fórmula:
Déficit de HCO 3- = 0,6 x peso corporal (kg) x ([HCO 3-] deseado - [HCO 3-] real).
Existen varias formas galénicas de bicarbonato: 1 M (frascos 250 ml y amp. 10 ml, 1 ml = 1 mEq de HCO 3-) y 1/6 M (frascos
250 ml, 6 ml = 1 mEq de HCO 3-). Se debe intentar alcanzar un pH de 7,20 y un bicarbonato sérico de 8-10 mEq/l. La mitad
del déficit se debe administrar en aproximadamente 12 horas, aunque siempre depende de la gravedad del cuadro. Los
controles gasométricos no deben ser muy precoces (no antes de las 4 horas del inicio de la infusión o de los 30 minutos de su
finalización), pues pueden llevar a sobreestimaciones.
La acidosis láctica en el seno de un edema agudo de pulmón no requiere la administración de bicarbonato, sino la mejoría de
la función pulmonar; sólo en los casos en que el pH sea menor de 7,10-7,15 puede infundirse bicarbonato con cautela (1-2
mEq/kg inicialmente). Igualmente, en la cetoacidosis diabética sólo está indicada la corrección con bicarbonato en casos
graves con pH menor de 7,10 ó bicarbonato menor de 6-8 mEq/l. El tratamiento de la cetoacidosis alcohólica consiste en la
admistración de sueros glucosados (reducen la producción de cetoácidos hepáticos) y salinos (expanden la volemia e
inducen la eliminación de cetoácidos por la orina); no suele requerir la administración de bicarbonato sódico. En la
rabdomiólisis es fundamental la hidratación enérgica junto con la alcalinización de la orina para evitar daño tubular por
mioglobina. En las intoxicaciones por metanol y etilenglicol suelen requerirse grandes cantidades de bicarbonato; en la
intoxicación por salicilatos se debe administrar bicarbonato para lograr un pH de 7,45-7,50 (v cap. 72). El objetivo en la
insuficiencia renal crónica es alcanzar una concentración de bicarbonato de 16-18 mEq/l; generalmente se empieza con 2-4 g
de bicarbo nato al día por vía oral (v. cap. 49). El tratamiento de la ATR se especifica en la tabla IV.
Las complicaciones del tratamiento con bicarbonato sódico son: 1) sobrecarga de volumen y sodio, que en la insuficiencia
cardíaca y renal pueden requerir el uso de diuréticos; 2) hipopotasemia grave, encubierta por la acidosis; 3) alcalosis
postratamiento, por excesiva corrección, persistencia de la hiperventilación compensadora y acúmulo de bicarbonato
procedente del metabolismo de los ácidos orgánicos; 4) arritmias cardíacas, si la perfusión no es diluida o se pasa
rápidamente por un catéter central; 5) tetania , por disminución del calcio iónico, si no se corrige previamente la hipocalcemia;
y 6) hipernatremia.
II. ALCALOSIS METABOLICA
Es el proceso mediante el cual existe ascenso del pH, con elevación de la [HCO 3-] de forma primaria y de la PCO 2 como
trastorno secundario.
A) Etiopatogenia. El aumento del pH condiciona hipoventilación pulmonar por depresión del centro respiratorio y, a nivel
renal, disminución de la secreción proximal y distal de H + y, por tanto, disminución del bicarbonato regenerado y reabsorbido.
Para el desarrollo de alcalosis metabólica es necesario un factor inicial (generalmente pérdida de ácidos por vía digestiva o
renal, o bien aporte exógeno de álcali) y uno o varios factores de mantenimiento que impidan que el riñón elimine el exceso
de bicarbonato. Estos últimos pueden ser: 1) depleción de volumen circulante eficaz, con el consiguiente aumento de la
reabsorción proximal de bicarbonato; 2) hipopotasemia (estímulo para el paso de H + al medio intracelular; 3)
hiperaldosteronismo secundario, que perpetúa la alcalosis en situaciones de depleción de volumen; y 4) depleción de cloro.
Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica son los vómitos y la aspiración gástrica, y el tratamiento con diuréticos.
1. Anamnesis y exploración física. Los síntomas directamente relacionados con la alcalosis metabólica son raros, mucho
menos frecuentes que los observados en la alcalosis respiratoria, y están más relacionados con la depleción de volumen y la
hipopotasemia acompañantes (debilidad, ortostatismo, poliuria, polidipsia). Las formas graves de alcalosis cursan con
irritabilidad, estupor, convulsiones, tetania, tendencia a arritmias y aumento de la sensibilidad a la digital (hipopotasemia,
hipocalcemia). Si tras la historia clínica no se llega a ninguna causa evidente, hay que pensar en ingesta subrepticia de
diuréticos, vómitos provocados o hipermineralocorticismo primario.
2. Pruebas complementarias (v. fig. 2). El diagnóstico sindrómico es gasométrico; en pacientes con enfermedad pulmonar
crónica se puede observar hipercapnia e hipoxemia por depresión respiratoria. En el diagnóstico etiológico es fundamental
valorar el volumen circulante eficaz; en situaciones de depleción de volumen con alcalosis metabólica, la determinación del
sodio urinario no refleja el estado de la volemia, siendo más fiable la determinación del cloro (Cl -) en orina. De esta forma se
distinguen dos tipos de alcalosis metabólica: 1) salino-sensible (Cl - en orina menor de 15 mEq/l), que responde a la infusión
de salino y obedece a pérdidas gastrointestinales o a la acción de diuréticos; y 2) salino-resistente (Cl - en orina mayor de 15
mEq/l), que no responde a la infusión de salino y está presente en situaciones generadas y mantenidas por exceso de
mineralcorticoides.
C) Tratamiento. El objetivo es lograr un pH £ 7,55 y una [HCO 3-] < 40 mEq/l.

1. Alcalosis metabólica salino-sensible. Se trata mediante la administración de volumen en forma de sueros salinos y de
K+ en forma de ClK. Puede comprobarse que el reemplazo de Cl - y volumen son suficientes determinando el pH urinario
antes (pH menor de 5,5) y después (pH urinario mayor de 7) de la reposición. Si es secundaria a tratamiento con diuréticos de
asa o tiazidas, se deben sustituir estos por diuréticos ahorradores de potasio. Si es preciso el drenaje gástrico continuo, la
administración de antagonistas H 2 o inhibidores de la bomba de H + disminuye la pérdida de ácidos.
2. Alcalosis metabólica salino-resistente.
a) Estados edematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, sindrome nefrótico). Se produce alcalosis metabólica por
exceso de tratamiento diurético y el hiperaldosteronismo secundario acompañante. En estos casos no se puede aportar ClNa
y a veces no es posible la suspensión del diurético, por lo que es fundamental corregir el déficit de potasio en forma de ClK.
Otras medidas que se deben valorar son: 1) acetazolamida (Edemox ® comp. 250 mg), inhibidor de la anhidrasa carbónica
que aumenta la excreción renal de bicarbonato, en dosis de 250-500 mg /8-12 horas vo. ó iv; 2) diuréticos ahorradores de
potasio; 3) diálisis, en casos de insuficiencia renal avanzada que no responden a las medidas anteriores; y 4) infusión de
ácido clorhídrico (ClH) 1N, en los casos con pH mayor de 7,55 que cursan con sintomatología grave (incluyendo
hipoventilación con PCO 2 > 60 mmHg) y no responden a las medidas anteriores. El déficit de hidrogeniones se calcula según
la fórmula:
Déficit de H + = 0,5 x peso corporal (kg) x ([HCO 3-] medido - [HCO3-] deseado)
La solución se prepara diluyendo 150 ml de ClH 1N en 1 litro de agua estéril, se administra por vía venosa central y la
velocidad máxima de infusión es de 0,2 mEq/kg/hora.
b) Procesos que cursan con hipermineralcorticismo, hipervolemia e HTA. Se pueden tratar con diuréticos ahorradores
de potasio, dexametasona, aporte de potasio e inhibidores de las prostaglandinas como la indometacina (síndrome de
Bartter).
III. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es el proceso mediante el cual existe disminución del pH, con aumento de la PCO 2 como trastorno primario y de la [HCO 3-]
de forma secundaria. En general es sinónimo de hipoventilación alveolar, acompañándose invariablemente de hipo xemia (v.
cap. 20 y 21).
A) Aproximación diagnóstica. Las manifestaciones clínicas son las de la enfermedad de base, así como las provocadas
por la propia hipercapnia. Según el nivel de PCO 2 y su velocidad de instauración, puede aparecer agitación, hipersomnia,
cefalea, asterixis, confusión, coma, taquicardia, arritmias (fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal, extrasístoles
auriculares y ventriculares) y trastornos hemodinámicos. Debido al efecto vasodilatador del CO 2, puede aparecer
ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema como signos de hipertensión intracraneal. La hipercapnia crónica se
asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
B) Tratamiento. Se debe tratar la enfermedad de base, pudiendo requer ir soporte ventilatorio (v.
cap. 20). La
administración de bicarbonato sódico sólo está indicada en los casos muy graves y sintomáticos, ya
iniciada la ventilación mecánica, si el pH es menor de 7,10-7,15; debe realizarse con pequeñas dosis
(44-88 mEq en 5-10 min) para disminuir la frecuencia respiratoria y el riesgo de barotrauma.
IV. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el proceso por el que existe aumento del pH, con disminución de la PCO 2 como trastorno primario y de la [HCO 3-] de
forma secundaria. En general, es consecuencia de la hiperventilación alveolar y sus causas pueden ser múltiples (v. tabla V);
la causa aguda más frecuente es la crisis de ansiedad, pero no hay que olvidar que puede acompañar a patologías graves.
A) Aproximación diagnóstica. En las formas agudas, el descenso acompañante del calcio iónico y la propia alcalosis
conllevan un aumento de la excitabilidad neuromuscular, con clínica de tetania (parestesias acras y circumorales, calambres,
espasmos carpopedales), deterioro del nivel de conciencia y síncope por descenso del flujo cerebral secundario a
vasoconstricción (por descenso de la PCO 2). Pueden producirse arritmias cuando la enfermedad de base es grave.
B) Tratamiento. Debe ir dirigido hacia la enfermedad de base. En las crisis de ansiedad los síntomas se pueden aliviar
haciendo respirar al paciente en una bolsa cerrada, con lo que aumenta la PCO 2 del aire inspirado. Si fracasa esta medida,
está indicada la sedación. En la exposición a grandes alturas, se puede iniciar tratamiento durante los días previos con
acetazolamida (500 mg/día) para producir una leve acidosis metabólica que contraste con la alcalosis respiratoria por
hiperventilación.
BIBLIOGRAFIA
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Trastornos hidroelectrolíticos

Raquel Alegre de Montaner. Nefrología
Alteraciones en el equilibrio del sodio y del agua
El agua corporal total supone un 60% del peso corporal, de ésta el 60% es intracelular y el 40% extracelular. El sodio
extracelular, el potasio intracelular y las proteínas plasmáticas (osmoles intravasculares) ayudan a mantener la distribución
del agua corporal. La osmolaridad de una solución es el número de partículas de un soluto por kilogramo de agua. Puesto
que en el compartimento extracelular el sodio, la glucosa y la urea son los osmoles más importantes (partículas
osmóticamente activas), la osmolaridad plasmática (Osm (p)) se calcula con la siguiente fórmula:
Glucosa (p) (mg/dl) BUN (mg/dl)
Osm(p) = 2 x Na+(p)(mEq/l) + ________________ + ____________
(mOsm/kg) 18 2,8
La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la Osm (p), no actúa reteniendo agua en el compartimento extracelular
porque atraviesa libremente las membranas celulares. En condiciones normales la glucosa contribuye a menos de 10
mOsm/kg. Teniendo en cuenta estos dos hechos, la concentración de sodio plasmático (Na ++ (p)) es el principal determinante
de la osmolaridad plasmática. La Osm(p) debe mantenerse en unos límites muy estrechos, entre 275-290 mOsm/kg. La
secreción de hormona antidiurética (ADH), la sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el
mantenimiento de estos márgenes. El aumento de la Osm(p) pone en marcha el mecanismo de la sed y la liberación de ADH.
El descenso de la Osm(p) actúa en sentido inverso, inhibiendo la sed y la secreción de ADH.
La hipernatremia y la hiponatremia son alteraciones en el balance del sodio y el agua, pero en la mayoría de las situaciones
clínicas representan un trastorno en el balance de agua.
I. HIPONATREMIA
Se define por un descenso del sodio plasmático por debajo de 135 mEq/l. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en
pacientes hospitalizados (un 20% desarrollan hiponatremia durante su ingreso).
A) Etiopatogenia. La hiponatremia se puede clasificar en dos grandes grupos:
1. Hiponattremia con osmolaridad plasmática normal o elevada (pseudohiponatremia). Se debe al acúmulo en plasma
de sustancias osmóticamente activas (glucosa, lípidos, proteínas), lo que determina el paso de agua del compartimento
intracelular al extracelular, con disminución de la concentración de sodio plasmático. Por cada 100 mg que se eleva la
glucemia, el Na ++ (p) desciende 1,6 mEq/l.
2. Hiponattremia con osmolaridad plasmática baja. En función del volumen extracelular se clasifica en tres grupos:
a) Hiponattremia con volumen extracelular (VEC) bajo. En la exploración física aparecen signos de depleción de volumen
(mucosas secas, presión venosa central (PVC) baja, signo del pliegue positivo). Las pérdidas pueden ser renales (diuréticos,
nefropatía intersticial, diuresis osmótica) o extrarrenales (vómitos, diarrea, sudoración). En ambos casos existe una
disminución del volumen plásmatico efectivo (VPE) que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed y la reabsorción de
sodio y agua a nivel del túbulo proximal, generando y perpetuando el estado de hiponatremia.
Cuando las pérdidas son extrarrenales, el sodio en orina (Na ++ (o)) suele ser inferior a 20 mEq/l, salvo en caso de vómitos
con alcalosis metabólica; en esta situación, el Na ++ (o) puede estar elevado porque se pierde arrastrado por el bicarbonato.
En este caso el ahorro renal de volumen se refleja en el cloro en orina (inferior a 20 mEq/l). Si las pérdidas son renales, el
Na++ (o) es superior a 20 mEq/l. La causa más frecuente es el tratamiento con diuréticos, sobre todo con tiazidas; los
diuréticos de asa no producen habitualmente hiponatremia porque disminuyen la osmolaridad del intersticio renal, dificultando
la acción de la ADH.
b) Hiponattremia con VEC alto. Clínicamente se manifiesta con edemas. En la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el
síndrome nefrótico existe una disminución del VPE, por lo que se desencadenan los mismos mecanismos compensadores
que cuando existe depleción de volumen. El resultado global es un exceso de sodio y sobre todo de agua corporal total, con
Na++ (o) bajo (inferior a 20 mEq/l). En la insuficiencia renal tanto el VPE como el VEC están elevados, el riñón es incapaz de
eliminar el exceso de agua y el Na ++ (o) es mayor de 20 mEq/l.
c) Hiponattremia con VEC normal. No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa más frecuente es la
secreción inadecuada de ADH (SIADH). Este síndrome se caracteriza por: 1) osmolaridad en orina(Osm(o))
inadecuadamente elevada para la osmolaridad plasmática; 2) Na ++ (o) elevado; 3) normovolemia; 4) función renal,
suprarrenal y tiroidea normales; 5) balance de potasio y estado ácido-base no alterados; y 6) hipouricemia (hecho no
patognomónico, orientativo). Las etiologías más frecuentes del SIADH son la patología neurológica, pulmonar y los fármacos
(v. tabla I). En la polidipsia primaria la osmolaridad urinaria está reducida adecuadamente, pero la ingesta de agua supera la
capacidad de eliminación de ésta. Por último, existe un tipo de pacientes con distinta programación del osmostato
hipotalámico; en estos casos la liberación de ADH se produce con Osm(p) inferior a la normal, y el sodio plasmático suele ser
inferior al normal (125-130 mEq/l), pero se mantiene en límites estables.
1. Repercusión clínica (v. tabla II). Se debe a la hiperhidratación neuronal, secundaria al paso de agua al interior de las
células por el descenso de la Osm(p). La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del grado
de la hiponatremia. En la hiponatremia crónica las células liberan sustancias osmóticamente activas que evitan una mayor
hiperhidratación.
2. Diagnóstico etiológico (v. fig. 1).

a) Anamnesis y exploración física. Se deben recoger antecedentes de vómitos, diarrea, toma de diuréticos, potomanía,
insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, etc, así como valorar el estado del volumen extracelular, buscando la existencia de
signos de depleción de volumen (tensión arterial, PVC, turgencia de mucosas) o edemas.
b) Pruebas complementarias. Entre los datos de laboratorio destacan: 1) Eliminación de sodio en orina. Es un índice del
estado del volumen plasmático efectivo, no obstante pierde su valor con el tratamiento diurético, la edad y la insuficiencia
renal. 2) Osmolaridad plasmática. La mayoría de los casos cursan con hipoosmolaridad; la Osm(p) permite descartar
pseudohiponatremia. 3) Osmolaridad en orina. Si es menor de 100 mOsm/kg apoya el diagnóstico de polidipsia primaria o
reprogamación del osmostato hipotalámico. 4) Equilibrio ácido-base y balance de potasio. La alcalosis metabólica con
hipopotasemia se asocia a vómitos y diuréticos; la acidosis metabólica e hiperpotasemia acompañan a la insuficiencia renal y
suprarrenal.
C) Tratamiento. Depende de la importancia de la hiponatremia, de la repercusión clínica y del trastorno subyacente. La

hiponatremia con disminución del VEC se trata con suero salino fisiológico para corregir el estado de depleción de volumen.
Si el VEC está aumentado, el tratamiento se basa en restricción hídrica (entre 500-1.000 ml/día), uso de diuréticos de asa y
tratamiento de la patología de base. La hiponatremia asociada a hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal se corrige con la
administración del tratamiento hormonal específico.
El tratamiento con suero salino hipertónico sólo está indicado en la hiponatremia sintomática o cuando el Na +(p) es inferior a
110-115 mEq/l. Se prepara añadiendo al suero salino fisiológico (vehiculizado en el menor volumen posible (250 ml), salvo
cuando exista depleción de VPE) ampollas de 10 ml de cloruro sódico al 10% (17 mEq/l de cloruro sódico por ampolla). El
déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula:
Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal (kg) x (Na +(p) deseado - Na +(p) actual)
La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es una hiponatremia crónica, puede dar lugar a
deshidratación neuronal, con empeoramiento de la situación neurológica desencadenando mielinólisis central pontina
(caracterizada por disartria, paresias, disfagia y coma). En general, el sodio plasmático no debe aumentar más de 0,5
mEq/l/hora en pacientes asintomáticos. En pacientes con síntomas graves, sobre todo cuando el curso es agudo, se debe
proceder a un incremento más rápido, de 1-1,5 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas. El incremento diario total no debe ser
superior a 12 mEq/l/día. El nivel que se considera seguro de Na +(p) es de 120-125 mEq/l; una vez alcanzado éste, la
corrección se puede realizar sin necesidad de salino hipertónico. Como orientación se debe reponer la mitad de los mEq
calculados en 12 horas, realizando controles analíticos periódicos (a las 6-12 horas), y el resto del déficit se complementa en
las 24-36 horas siguientes.
En el SIADH con Osm(o) elevada (600-700 mOsm/kg) el tratamiento con suero salino hipertónico solo puede ser insuficiente,
pudiéndose añadir diuréticos de asa. En el caso de SIADH crónico, la dieta con sal, rica en proteínas, y la restricción hídrica,
asociadas en algunas ocasiones a un diurético en bajas dosis, son la base del tratamiento. Fármacos como litio y
demeclortetraciclina, que interfieren con la acción de la ADH a nivel tubular, son muy tóxicos por lo que su uso es restringido.
II. HIPERNATREMIA
Se define por una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/l. La hipernatremia representa hiperosmolaridad,
puesto que el sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Cuando la Osm(p) se eleva es detectada por
los receptores hipotalámicos, que estimulan la secreción de ADH y la aparición de la sed. El resultado es la retención de agua
y la normalización de la concentración plasmática de sodio. El mecanismo fundamental que evita la aparición de
hipernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en situaciones de falta de acceso al agua (niños que no demandan agua,
ancianos o adultos con disminución del nivel de conciencia, etc).
A) Etiopatogenia. Dependiendo del volumen extracelular se puede clasificar en tres grupos: 1) Hipernatremia con bajo VEC.
Se produce por pérdida de fluidos hipotónicos; es la más frecuente y se debe a pérdidas renales (Na ++ (o) > 20 mEq/l) o
extrarrenales (Na++ (o) < 20 mEq/l). 2) Hipernatremia con VEC alto. Se produce por aporte excesivo de líquidos hipertónicos,
sobre todo en situaciones de insuficiencia renal. 3) Hipernatremia con VEC normal. En este grupo se encuentra la diabetes
insípida (v. tabla III), que se debe a la ausencia total o parcial de secreción de ADH o a la resistencia a su acción a nivel
tubular (diabetes insípida nefrogénica).
1. Repercusión clínica. La sintomatología es sobre todo neurológica: irritabilidad, letargia, debilidad, pudiendo progresar a
temblor, convulsiones, coma y muerte en los casos más graves. Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas,
provocada por el aumento de Osm(p), dando lugar a deshidratación neuronal. La disminución del volumen cerebral puede
ocasionar la ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas que pueden dejar déficits
neurológicos irreversibles. La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del grado de
hipernatremia, ya que transcurridas 24-48 horas las células se adaptan reteniendo sustancias osmóticamente activas.
2. Diagnóstico etiológico (v. fig. 2 y 3).

C) Tratamiento. Se basa en el tratamiento de la causa, el aporte de agua libre y la normalización del estado de volumen.
1. Corrección del déficit de agua. El agua libre que es necesario aportar para alcanzar la concentración de Na ++ deseada
se calcula mediante:
Na+(p) actual
Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso corporal (kg) x ____________ -1
Na +(p) deseado
Los requerimientos diarios son de 2 a 3 litros. Al déficit total calculado hay que añadirle las pérdidas insensibles (de 800 a
1.000 ml/día). Aunque no existe ningún método preciso para valorar las pérdidas, sirven como guía los controles clínicos (TA,
diuresis, peso, turgencia de mucosas, PVC, etc). La corrección excesivamente rápida de la hipernatremia puede ser
peligrosa; por tanto, el déficit de agua calculado debe administrarse en no menos de 48 horas. El descenso de los niveles de
Na++ (p) no debe ser superior a 0,5-1 mEq/l a la hora, sobre todo en pacientes con hipernatremia de más de 24 horas de
evolución. En caso de déficit grave en pacientes con trastorno hemodinámico, ancianos o cardiópatas, se aconseja la
monitorización de la PVC para evitar la sobrecarga de volumen.
2. Adecuar el estado de volumen.
a) Hipernatremia con exceso de volumen. Hay que usar diuréticos y reponer agua en forma de suero glucosado al 5%. Si
existe insuficiencia renal se debe recurrir al tratamiento con diálisis.
b) Hipernatremia con depleción de volumen. Si el paciente está mal perfundido e hipotenso, los déficits de agua y sodio se
deben corregir inicialmente con suero salino fisiológico (0,9%). Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico
restante se repone con suero glucosado al 5%, salino hipotónico (0,45%) o glucosalino (2/3 partes de agua libre).
3. Tratamiento etiológico (v. tabla IV).
Alteraciones en el equilibrio del potasio
El potasio (K +) es un ion fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. El
aporte de K + al organismo se debe a la dieta (ingesta normal de 40-120 mEq/día) y la eliminación depende en un 90% de la
excreción renal, mientras que el restante 10% se elimina a través del sudor y las heces. El contenido de K +del organismo
adulto es de 3.000-4.000 mEq/l. El 98% se localiza en el espacio intracelular (K + intracelular = 140 mEq/l; K + extracelular =
3,5-5 mEq/l). Para que la relación K + intra-/extracelular se mantenga constante y dentro de unos límites estrechos, es
fundamental la bomba Na ++ -K+ ATPasa. Existen una serie de factores que modifican la distribución del potasio
intra-extracelular (v. tabla V).
I. HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia (K +(p) < 3,5 mEq/l) puede ser el reflejo de una pérdida absoluta de K + o de la redistribución de éste por su
paso al interior de las células.
1. Repercusión clínica. Los síntomas suelen aparecer con cifras de K + por debajo de 2,5-3 mEq/l, aunque existe gran
variabilidad individual (v. tabla VI).
2. Diagnóstico etiológico. Se basa en: 1) Anamnesis. Debe valorarse la historia de vómitos, diarrea, episodios periódicos
de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes, etc (estos dos últimos casos requieren para su diagnóstico un alto
índice de sospecha clínica). 2) Exploración física. Se pueden encontrar signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos),
HTA (hiperaldosteronismo), etc. 3) Datos de laboratorio. El equilibrio ácido-base, la eliminación de K +, Na ++ y Cl- en orina, y
los niveles de renina y angiotensina son datos útiles para el diagnóstico diferencial.
Con los datos anteriores es posible encuadrar la hipopotasemia en alguno de los siguientes grupos:
a) Hipopotasemia por falta de aporte. Es poco frecuente, aunque puede observarse en casos de malnutrición grave
(anorexia nerviosa).
b) Hipopotasemia por redistribución. No existe descenso del K + corporal total. Existen situaciones con incremento del flujo
de K +al espacio intracelular: alcalosis, aporte de insulina, descarga de catecolaminas en situaciones de estrés (delirium
tremens, postoperatorio, infarto agudo de miocardio), fármacos beta-adrenérgicos, tratamiento de la anemia megaloblástica
con vitamina B 12 y ácido fólico, hipotermia y parálisis periódica hipopotasémica. Un caso especial es la
pseudohipopotasemia, que se produce cuando una muestra de sangre con leucocitosis (10.000/ml) se conserva a
temperatura ambiente; en estas condiciones el K + puede almacenarse en el interior de los leucocitos.
c) Hipopotasemia por pérdidas (v. fig. 4).
Las pérdidas extrarrenales (K +ven orina/24 h < 25-30 mEq/l) se deben fundamentalmente a pérdidas gastrointestinales. Si
son secundarias a vómitos se puede asociar alcalosis metabólica. Si son por diarrea, fístulas intestinales, laxantes o drenajes
es frecuente que se asocie acidosis metabólica.
Las pérdidas renales (K + en orina/24 h > 25-30 mEq/l) en presencia de tensión arterial normal pueden deberse a:
c.1. Vómitos y diuréticos. Por la depleción de volumen se produce hiperaldosteronismo secundario que promueve la
secreción distal de K+. Con los diuréticos se inhibe la reabsorción de agua y Na ++ a nivel proximal, por lo que se mantiene el
flujo a los segmentos distales del túbulo, haciendo posible la pérdida renal de K + (las pérdidas de K + ocurren en las dos
primeras semanas de tratamiento diurético, luego se equilibran con los aportes). En el caso de los vómitos, el incremento del
bicarbonato filtrado (que se comporta como anión no reabsorbible) arrastra Na ++ , que al reabsorberse distalmente promueve
la secreción de K + para mantener la electroneutralidad.
c.2. Síndrome de Bartter. Se caracteriza por hipopotasemia importante, alcalosis metabólica, renina, aldosterona y
prostaglandinas vasodilatadoras renales aumentadas, con TA normal. El cuadro es indistinguible del que se produce tras el
uso prolongado de diuréticos.
c.3. Acidosis metabólica. Las acidosis tubulares renales (ATR) tipo I y II (anión gap normal, hipercloremia, pH urinario
inadecuadamente alcalino) se asocian a hipopotasemia. En la ATR tipo II (proximal), el bicarbonato se reabsorbe con
dificultad a nivel proximal y llega al túbulo distal donde se comporta como anión no reabsorbible. En la ATR tipo I (distal), la
secreción de H + está disminuida a nivel del túbulo distal, por lo que el Na ++ se reabsorbe intercambiándose con K +. Las
penicilinas y los cetoácidos que se producen en la cetoacidosis diabética (anión gap aumentado) se comportan también como
aniones no reabsorbibles, generando hipopotasemia.
c.4. Otros. Cabe destacar: nefropatía «pierde sal», anfotericina B (puede acompañarse de ATR tipo I), hipomagnesemia (a
ella se asocia también hipocalcemia), etc.
En presencia de hipertensión suele existir hiperactividad mineralocorticoide. Debe sospecharse en pacientes con
hipertensión, hipopotasemia, tendencia a hipernatremia (K + (o) > Na ++ (o)) y alcalosis metabólica. En el hiperaldosteronismo
primario la aldosterona está alta y la renina suprimida. En el hiperaldosteronismo secundario la renina y la aldosterona están
elevadas. En el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita y la ingesta de mineralocorticoides, tanto la renina
como la aldosterona están suprimidas.
B) Tratamiento. Es necesario considerar la existencia de factores que alteren la distribución del potasio intra- y extracelular.
Si no existen estos factores, la disminución de un 1 mEq/l de K + (p) corresponde a un déficit de 200-400 mEq de potasio. Los
suplementos de K + pueden administrarse en forma de cloruro potásico (se mezcla con zumo y se toma después de las
comidas para reducir la irritabilidad gástrica), o bien en forma de ascorbato potásico, citrato potásico, etc. El cloruro potásico
es de elección en los casos de alcalosis metabólica; por el contrario, cuando existe acidosis metabólica conviene utilizar
citrato o aspartato potásico (Boi-K ®). Si el K+ (p) es inferior a 2,5 mEq/l o existe sintomatología asociada , es preferible usar la
vía intravenosa, teniendo en cuenta que por vía periférica no se deben utilizar concentraciones superiores a 60 mEq/l por el
riesgo de flebitis, y la velocidad de reposición no debe ser superior a 10-20 mEq/h. En caso de arritmias con compromiso vital,
se puede aumentar hasta 40 mEq/h, utilizando una vía central, con monitorización cardíaca y vehiculando el cloruro potásico
en suero salino (el suero glucosado puede dar lugar a liberación de insulina que disminuye el K + sérico). Siempre que se
corrige una acidosis metabólica es necesario monitorizar las cifras de K +, teniendo en cuenta que por cada disminución de
0,1 de pH plasmático, se produce un incremento del K + (p) de 0,5 mEq/l.
El tratamiento de la hipopotasemia según su etiología se refleja en la tabla VII.
II. HIPERPOTASEMIA
Se define por una elevación del potasio plasmático (K + (p)) por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuente cuando la
función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna
forma de hipoaldosteronismo.
1. Repercusión clínica (v. tabla VIII). Las manifestaciones clínicas más importantes se producen a nivel miocárdico y
neuromuscular, y dependen del nivel de hiperpotasemia y de la rapidez de instauración. Se debe hacer siempre un ECG para
valorar la repercusión cardíaca (la hiponatremia, la hipocalcemia y la acidosis pueden agravar ésta). Según su gravedad se
establecen tres estadios: 1) expresividad nula, ECG normal; 2) moderada, onda T picuda; y 3) grave, ensanchamiento del
QRS y desaparición de la onda P.
2. Diagnóstico etiológico. La evaluación inicial de una hiperpotasemia debe incluir: 1) Anamnesis. Debe investigarse:
ingesta de suplementos de K +, toma de AINE, IECA, betabloqueantes y diuréticos ahorradores de potasio, historia de
enfermedad renal, diabetes, episodios de debilidad muscular, etc. 2) Exploración física. Se deben buscar signos de depleción
o de sobrecarga de volumen, hiperpigmentación cutánea, etc. 3) Electrocardiograma. 4) Datos de laboratorio. Debe
realizarse: gasometría venosa, glucemia, creatinina sérica, Na ++ (p), K+ (p), eliminaciones urinarias de Na ++ y K +y en
algunos casos renina y aldosterona.
Con todos estos datos se puede incluir la hiperpotasemia en alguno de los siguientes grupos:
a) Hiperpotasemia por sobreaporte. Con función renal normal y en ausencia de hipoaldosteronismo, es excepcional. Se
puede producir tras grandes aportes orales (> 2 mEq/kg) o tras administración iv. desproporcionada.
b) Hiperpotasemia por redistribución.
En la pseudohiperpotasemia la concentración de K + es normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre extraída,

bien por hemólisis (traumatismo durante la venopunción) o porque tiene una celularidad alta (leucemia o trombocitosis). Debe
sospecharse cuando no hay una causa aparente de hiperpotasemia, ni existen alteraciones electrocardiográficas.
Otras causas de redistribución son: 1) acidosis metabólica, que produce un movimiento de H + hacia el interior de las células,
acompañado de la salida de K + para mantener la electroneutralidad; 2) hiperglucemia, por el déficit de insulina y la
hiperosmolaridad plasmática; 3) estados de catabolismo tisular (hemólisis, traumatismos, rabdomiólisis, agentes citotóxicos
en linfomas); 4) betabloqueantes (los beta-1-selectivos interfieren en menor medida con las cifras de K +); 5) ejercicio
extenuante; 6) intoxicación por digital; 7) parálisis periódica, precipitada por la ingesta de K + o el ejercicio (los episodios
suelen ser de 1-2 horas de duración y de carácter moderado); 8) cirugía cardíaca, tras la circulación extracorpórea; y 9)
succinilcolina (provoca salida de K +de las células que dura unos 10 min).
c) Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal. La eliminación urinaria de K +depende, sobre todo, de la tasa de
filtrado glomerular y de la aldosterona. El descenso del filtrado glomerular (funcional o establecido) o trastornos en la
secreción o en la acción de la aldosterona dan lugar a hiperpotasemia.
c.1. Insuficiencia renal aguda o crónica. La capacidad renal de excretar K + se conserva hasta fases muy avanzadas de la
insuficiencia renal; por debajo de aclaramientos de 10-15 ml/min es cuando puede producirse hiperpotasemia. Por ello, si el
aclaramiento de creatinina es superior a estas cifras y se conserva el volumen de diuresis, hay que descartar otras causas de
hiperpotasemia.
c.2. Hipoaldosteronismo. Existen varias etiologías implicadas: 1) Fármacos. Entre ellos destacan: diuréticos, como
espironolactona (antagoniza la acción de la aldosterona en el túbulo distal), amiloride y triamterene (ejercen una acción
similar a la anterior, pero independiente de la aldosterona); AINE (inhiben la producción de prostaglandinas y con ello la
secreción de renina y aldosterona); IECA (inhiben la producción de angiotensina II y de aldosterona); trimetoprim (actúa de
forma similar a los diuréticos tipo amiloride); heparina (inhibe la producción de aldosterona a nivel de la glándula suprarrenal);
ciclosporina (aumenta la resistencia a la acción de la aldosterona en el túbulo renal y produce hipoaldosteronismo
hiporreninémico). 2) Insuficiencia suprarrenal primaria. 3) Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Representa la causa del
50-75% de las hiperpotasemias no filiadas; se asocia a nefropatía diabética y a nefropatías tubulointersticiales; la renina y la
aldosterona en plasma están bajas. 4) Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal. El más frecuente es el déficit de
21-hidroxilasa. 5) Pseudohipoaldosteronismo. Representa la insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona; por lo tanto, la
aldosterona y la renina están elevadas. Existen dos formas: la hereditaria y la adquirida (se asocia a amiloidosis, nefritis
intersticial aguda, pielonefritis, obstrucción del tracto urinario).
La determinación de renina, aldosterona y cortisol en plasma sirve para diferenciar las diversas causas de
hipoaldosteronismo. Para ello es necesario suspender cualquier fármaco que pueda artefactar estas medidas.
c.3. Otras causas infrecuentes son la disfunción tubular primaria con retención de K +, diagnóstico de exclusión, siendo la
renina y la aldosterona plasmáticas normales (se ha asociado a lupus eritematoso sistémico y rechazo agudo en el
transplante renal) y la acidosis tubular tipo I, en su forma hipercaliémica.
B) Tratamiento. Depende de las cifras de K + plasmático (v. tabla IX) y de la repercusión electrocardiográfica. Cuando no
existe correlación entre las alteraciones del ECG y las cifras de K + plasmático, prevalece el primer criterio a la hora de
establecer el tratamiento. En relación a su mecanismo de acción existen tres grupos farmacológicos (v. tabla X), cuya
utilización depende de la gravedad de la hiperpotasemia. En la tabla XI se expone el tratamiento de la hiperpotasemia
crónica.
BIBLIOGRAFIA
- Rose BD (ed).Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 4.ª ed. New York: McGraw-Hill, 1994.
- L-Robertson G. Pathophysiology of water metabolism. En: Brenner BM, Rector FC. The Kidney, 5.ª ed. 1996: 873-923.
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- Gabow P. Hypo-hypernatremia. En: Cameron S, Davison A, Grünfeld JP, Kerr P, Ritz E (eds). Oxford: Oxford University
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- Tannem R. Hypo-hyperkalemia. En: Cameron S, Davison A, Grünfeld JP, Kerr P, Ritz E (eds). Oxford: Oxford University
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- Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339: 451-458.

Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio

Enrique Morales Ruiz. Nefrología
Gloria Ruiz Ilundain. Medicina Interna
Alteración del metabolismo del calcio
Sólo el 1% del calcio corporal se encuentra en el plasma: aproximadamente el 50% corresponde a calcio iónico, un 40%
circula ligado a proteínas, principalmente la albúmina, y el 10% restante circula combinado con distintos aniones. El calcio
sérico se mantiene dentro de unos límites estrechos (8,9-10,1 mg/dl) mediante la acción de: 1) la parathormona (PTH), que
aumenta la reabsorción de calcio óseo por los osteoclastos y la reabsorción de calcio a nivel renal; y 2) el
1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25 (OH) 2 vitamina D), que moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de calcio a nivel
intestinal. Ambas están sometidas a retroalimentación negativa por la calcemia. Además, la PTH aumenta la formación de
1-25(OH) 2 vitamina D, mientras que este metabolito de la vitamina D inhibe la síntesis de PTH.
I. HIPERCALCEMIA
Se define como la existencia de un calcio sérico total mayor de 10,5 mg/dl. Hasta en un 50% de los casos se trata de una
«falsa hipercalcemia», por lo que es aconsejable repetir la determinación en condiciones ideales (en ayunas, con el paciente
en decúbito supino y utilizando el torniquete venoso durante poco tiempo). También hay que descartar
«pseudohipercalcemia» por hiperalbuminemia, de forma que es necesario restar a la concentración de calcio total obtenida
0,8 mg/dl por cada incremento de 1 g/dl en la concentración plasmática de albúmina o actuar según la fórmula:
Calcio corregido = calcio sérico - albúmina + 4
La determinación en sangre arterial del calcio iónico (fracción activa) es más sencilla y precisa, hablándose de hipercalcemia
cuando el calcio iónico es > 5,6 mg/dl.
A) Etiología (v. tabla I). Una vez descartados los errores en la determinación y la pseudohipercalcemia por
hiperalbuminemia, el 90% de las hipercalcemias se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasias malignas
.
1. Hiperparatiroidismo primario. Es la causa más frecuente (hasta un 55% de los casos), sobre todo en pacientes
ambulatorios, siendo más prevalente en mujeres de mediana edad. Normalmente se diagnostica de forma casual en una
determinación bioquímica de rutina. Suele tratarse de hipercalcemia leve (< 12 mg/dl) y asintomática. Es la única causa de
hipercalcemia con PTH elevada (salvo el tratamiento con tiazidas o con litio).
2. Hipercalcemia tumoral. Es la causa más frecuente en pacientes hospitalizados. Suele asociarse a neoplasias
previamente diagnosticadas con gran diseminación metastásica y con un pronóstico vital de menos de 6 meses.
Habitualmente se trata de hipercalcemia grave que se manifiesta en forma de crisis hipercalcémica. Se produce por
diferentes mecanismos:
a) Hipercalcemia humoral. Es el mecanismo más frecuente. Se produce por: 1) síntesis tumoral de un péptido con actividad
semejante a la PTH (PTH-rp), principalmente por carcinomas epidermoides (pulmón, esófago, cabeza y cuello), carcinoma
urotelial, colangiocarcinoma y carcinoma de ovario; 2) síntesis de 1-25 (OH) 2 vitamina D por algunos linfomas; y/ó 3) factores
de crecimiento (TGF, IL, etc).
b) Enfermedad lítica ósea. Se presenta en caso de mieloma múltiple, metástasis osteolíticas de carcinoma de mama, etc.
3. Otras causas. Otras enfermedades menos frecuentes que producen hipercalcemia son: 1) hiperparatiroidismo terciario de
las enfermedades renales; 2) enfermedades granulomatosas; 3) endocrinopatías como la tirotoxicosis; 4) fármacos (tiazidas y
litio); y 5) inmovilización en los casos en que aumenta el recambio óseo: jóvenes menores de 25 años con fracturas múltiples,
enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo, neoplasia maligna asociada, etc.
1. Repercusión clínica. Los síntomas o signos pueden estar relacionados con el proceso primario o con la hipercalcemia
per se, dependendiendo del grado y la rapidez de instauración de ésta. Si la calcemia es menor de 12 mg/dl suele ser
asintomática. Los síntomas más frecuentes son: poliuria y polidipsia, letargia o confusión, anorexia, estreñimiento, náuseas y
vómitos. Todo ello puede llevar a reducir la ingesta hídrica, pudiéndose desencadenar deshidratación y la aparición de una
crisis hipercalcémica; esta viene definida por una calcemia superior a 14 mg/dl junto a la existencia de estupor o coma,
vómitos continuos e insuficiencia renal y/o cardíaca. Además puede haber hipertensión arterial, pancreatitis aguda, ulcus
péptico, alteraciones electrocardiográficas (acortamiento del QT, arritmias) y aumento de la sensibilidad a la digoxina.
En pacientes con hiperparatiroidismo de larga evolución es posible encontrar nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteítis fibrosa
quística (reabsorción subperióstica de los huesos largos, cráneo «en sal y pimienta», quistes óseos, tumores pardos,
fracturas frecuentes, etc).
2. Diagnóstico etiológico (v. fig. 1). Normalmente la causa puede sospecharse por la intensidad de la hipercalcemia, la
presencia o no de síntomas y por una anamnesis y exploración cuidadosas. Además de un hemograma y una bioquímica
básica (incluida fosfatemia), la radiología convencional puede ser de utilidad cuando se ven cambios típicos de enfermedad
ósea. La determinación de la calciuria de 24 horas y de los niveles séricos de PTH (normal: 3-50 pg/ml) es esencial para el
diagnóstico de certeza.
C) Tratamiento. El tratamiento de la hipercalcemia tiene cuatro objetivos básicos: 1) corregir la deshidratación e incrementar
la excreción renal de calcio; 2) inhibir la reabsorción ósea; 3) tratar la enfermedad subyacente; y 4) evitar, en la medida de lo
posible, la inmovilización del paciente.
1. Medidas generales.
a) Rehidratación (2.500-4.000 ml de suero salino fisiológico al día). El ritmo de infusión depende de la gravedad de la
hipercalcemia y de la situación cardiovascular del enfermo. Se recomienda control de presión venosa central. Suele ser
necesaria la reposición de magnesio y potasio.
b) Diuréticos de asa. Se emplea furosemida (Seguril ® amp. 20 mg) en dosis de 10 a 20 mg/6 horas iv., con la precaución de
haber rehidratado al enfermo. Se debe evitar el uso de tiazidas.
2. Fármacos con acción anti-vitamina D. La hidrocortisona (Actocortina ® vial 100 mg) se utiliza en dosis de 100 mg/8-12
horas iv. Está indicada en las enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológica y tumoral.
3. Fármacos que disminuyen el recambio óseo.
a) Difosfonatos. Se usa clodronato (Mebonat ® amp. 300 mg) en dosis de 4-6 mg/kg/día, diluidos en 500 ml de suero salino
isotónico a pasar en 4 horas. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz, pero tarda en actuar 48-72 h. Su administración
diaria durante 7 días consigue mantener la normocalcemia durante semanas, por lo que no es necesario usarlo durante más
tiempo. Después de la normalización de la calcemia se puede continuar el tratamiento con clodronato por vía oral (Mebonat ®
cáps. 400 mg) en dosis de 800 mg/6-12 h.
b) Calcitonina. La dosis de calcitonina (Calsynar ® amp. 100 UI) es de 4-8 UI/kg/12 h sc. o im. Su acción es rápida (horas),
pero débil (no suele reducir la calcemia más de 2 mg/dl). Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en
ineficaz. Apenas presenta efectos secundarios.
c) Mitramicina (Mithracin ® amp. 2,5 mg). Se utiliza en dosis de 15-25 mcg/kg/día iv. en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a
6 horas. Comienza a actuar en 12-24 horas. Se debe repetir la dosis cada 48 horas. Sus efectos secundarios (insuficiencia
renal, daño hepático, trombopenia, etc) limitan su uso.
D) Manejo.
1. Tratamiento inmediato. Las medidas a aplicar dependen de los niveles de calcio y su repercusión clínica. Si la calcemia
es inferior a 12 mg/dl y el paciente está asintomático, basta con hidratación. Si las cifras oscilan entre 12 y 14 mg/dl, hay que
añadir tratamiento con furosemida, asociándose difosfonatos sólo si hay síntomas. Si la calcemia es superior a 14 mg/dl, el
tratamiento debe consistir en hidratación, furosemida, calcitonina o mitramicina y difosfonatos, considerando la posibilidad de
asociar corticoides si están indicados. Finalmente, en situaciones de insuficiencia renal o si fracasan los anteriores
tratamientos se debe valorar la necesidad de hemodiálisis.
2. Tratamiento de mantenimiento.
a) Hiperparatiroidismo primario. El tratamiento de elección es quirúrgico, salvo en ancianos si la hipercalcemia es

moderada, están asintomáticos y no tienen antecedentes de crisis hipercalcémicas, en cuyo caso está indicada una dieta
pobre en calcio y evitar tanto la deshidratación como la inmovilización. Si se desestima la cirugía, pueden ser útiles los
difosfonatos vía oral y los estrógenos en mujeres postmenopáusicas.
b) Hipercalcemia tumoral. Se ha objetivado beneficio con el empleo de etidronato (Difosfen ® comp. 200 mg) en dosis de
400 mg/día vo.
II. HIPOCALCEMIA
Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8 mg/dl o un calcio iónico menor de 4,75 mg/dl. Siempre es
necesario comprobarlo con otra determinación, aunque los falsos positivos son menos frecuentes que en la hipercalcemia.
A) Etiología (v. tabla II). La principal causa de hipocalcemia es la hipoalbuminemia, por lo que se debe ajustar sumando al
calcio determinado 0,8 mg/dl por cada descenso de 1 g/dl en la concentración de albúmina plasmática (v. «Hipercalcemia»).
1. Hipoparatiroidismo. Habitualmente es sintomático. Puede producirse por hipofunción transitoria tras resección de
adenoma paratiroideo, de forma definitiva por lesión vascular en la cirugía cervical, o por disfunción de tipo autoinmune
(aislada o poliglandular). Debe considerarse la posibilidad de hipoparatiroidismo por hipomagnesemia, ya que ésta reduce la
secreción de PTH y produce resistencia periférica a su acción; en este caso, la hipocalcemia es resistente al tratamiento si no
se repone el déficit de magnesio.
2. Hipovitaminosis D. Suele ser asintomática y cursar con calcemia normal, si bien a veces hay tetania. Se debe a
malabsorción o malnutrición importante, enfermedades hepatobiliares o renales.
3. Precipitación o mayor quelación del calcio. Se produce por sobrecarga de citrato en politransfusiones o por
hiperfosfatemia (rabdomiólisis, cetoacidosis, lisis tumoral, etc).
4. Aumento de la fracción unida a proteínas. Ocurre en situaciones de alcalosis, tanto respiratoria como metabólica, y en
enfermedades graves como sepsis y pancreatitis. En estos casos es muy útil determinar el calcio iónico, pues puede existir
hipocalcemia funcional con tetania en presencia de un calcio total normal.
1. Repercusión clínica. Los síntomas más frecuentes son las parestesias digitales o periorales, los calambres musculares y
las alteraciones psiquiátricas (ansiedad o psicosis franca). Las situaciones de estrés, vómitos, hiperventilación y menstruación
suelen desencadenar crisis de tetania con espasmos carpopedales y faciales, e incluso laringo- y broncoespasmo y crisis
comiciales. La tetania latente puede detectarse por: 1) el signo de Chvöstek, que consiste en la percusión del nervio facial (1
cm por delante del lóbulo auricular), apareciendo desde una mínima contractura de la comisura bucal hasta una contracción
franca de toda la cara; y 2) el signo de Trousseau, con el que se desencadena un espasmo carpopedal tras inflar el
esfingomanómetro 20 mmHg sobre la TA sistólica, durante tres minutos. También se debe sospechar hipocalcemia ante la
presencia de hipotensión resistente a fluidos y drogas vasopresoras, insuficiencia cardíaca refractaria y resistencia a la
digoxina. En el ECG aparece alargamiento del QT y del ST. En niños con hipoparatiroidismo pueden existir alteraciones
óseas y de la dentición, y calcificación metastásica de los ganglios basales con clínica extrapiramidal.
2. Diagnostico etiológico (v. fig. 2). La anamnesis y las determinaciones analíticas permiten enfocar la causa de la
hipocalcemia. Deben determinarse las concentraciones plasmáticas de fósforo y magnesio, los niveles séricos de PTH y, a
veces, los de 25 (OH) y 1,25 (OH) 2 vitamina D.
C) Tratamiento.
1. Tratamiento inmediato. Siempre que aparece tetania clínica o latente es necesaria la reposición de 200-300 mg de calcio
elemento, preferiblemente como gluconato cálcico (Calcium Sandoz ® al 10%, amp. 5 ml, 1ml = 9 mg de calcio elemento) en
dosis de 5-6 ampollas en 100 ml de suero glucosado, administradas en 10 minutos. Si la causa persiste, debe mantenerse la
perfusión a un ritmo de 1-2 mg/kg/h (5-9 ampollas diluidas en 500 ml de suero glucosado o salino cada 8 horas). No debe ser
infundido junto con bicarbonato porque precipita. Es aconsejable determinar la calcemia cada 6-8 horas para corregir el ritmo
de perfusión; el objetivo es mantener el calcio sérico entre 8-9 mg/dl. Si la hipocalcemia no se corrige en 12-24 horas y no
existe insuficiencia renal, debe administrarse magnesio (aunque se desconozcan sus niveles) (v. «Hipomagnesemia»). En el
caso de coincidir hipocalcemia e hipopotasemia no debe corregirse el potasio antes que la calcemia, pues esto puede
desencadenar tetania.
2. Tratamiento de mantenimiento. En la hipocalcemia crónica y de forma simultánea al tratamiento inmediato en la

hipocalcemia aguda, se debe iniciar tratamiento con calcio vía oral y vitamina D. Si existen niveles séricos de calcio inferiores
a 8,5 mg/dl e hipercalciuria, se debe plantear la restricción de sodio y el tratamiento con tiazidas.
a) Preparados con calcio. Se puede emplear carbonato cálcico (Mastical ® comp. 500 mg de calcio elemento) o
lactato-gluconato cálcico (Calcium Sandoz Forte ® comp. 500 mg de calcio elemento), comenzando por 2-3 g/día vía oral.
b) Vitamina D o derivados. El calcitriol ó 1,25 (OH) 2 D3 (Rocaltrol® comp. 0,25 ó 0,5 mcg), en dosis de 1 comprimido al día,
es el tratamiento de elección en todos los casos. En caso de hipoparatiroidismo, malabsorción intestinal o enfermedad
hepatobiliar, se puede utilizar el calcifediol ó 25 (OH) D3 (Hidroferol ® amp. bebibles 0,266 mg ó 16.000 UI), en dosis de 1
ampolla bebida a la semana.
Alteración del metabolismo del fósforo
El fósforo orgánico es el anión intracelular más abundante, mientras que la forma inorgánica es el sustrato del ATP y de los
fosfolípidos de la membrana. La concentración sérica normal oscila entre 3-4,5 mg/dl (1-1,45 mmol/l), estando regulada
principalmente a nivel renal (se reabsorbe el 90% del fósforo filtrado) mediante la acción de la PTH, que inhibe su reabsorción
cuando se produce hiperfosfatemia.
I. HIPERFOSFATEMIA
Se define por unos niveles plasmáticos de fósforo superiores a 5 mg/dl.
A) Etiología (v. tabla III). Hay cuatro causas principales: 1) disminución de la excreción de fosfato en la insuficiencia renal,
con filtrado glomerular por debajo de 25 ml/min (causa más frecuente); 2) aumento de la reabsorción tubular, principalmente
en el hipoparatiroidismo; 3) sobrecarga masiva de fósforo (rabdomiólisis, lisis tumoral, sepsis y grandes quemaduras); y 4)
redistribución del fósforo, como en la acidosis. En el mieloma múltiple puede aparecer elevación facticia del fósforo
(pseudohiperfosfatemia), ya que la hiperproteinemia y la paraproteinemia interfieren en su determinación.
1. Repercusión clínica. La hiperfosfatemia puede desarrollarse rápidamente a lo largo de horas o días. Por sí sola no
produce síntomas específicos, sino que induce la formación de complejos insolubles de fosfato cálcico originando
hipocalcemia sintomática, así como calcificaciones metastásicas en distintos órganos y tejidos (cuando el producto
fosfocálcico es mayor de 60). Se puede producir insuficiencia renal, disnea por alteración en la difusión pulmonar,
opacificación de la córnea y la conjuntiva, y necrosis de dedos de manos y pies.
2. Diagnóstico etiológico. En la evaluación diagnóstica es fundamental la historia clínica. Si se descarta la existencia de

insuficiencia renal, es útil la valoración de la excreción urinaria de fosfatos:
EFPO4= (UPO4 x Cr [p] x 100) / (PPO 4 x Cr[o])
(EFPO 4: excreción fraccional de fosfato; UPO 4: fosfato urinario; Cr[p]: creatinina plasmática; PPO 4: fosfato plasmático; Cr[o]:
creatinina urinaria).
Si es elevada (EFPO4 > 5%), se debe a incremento de aporte exógeno o a redistribución endógena; en caso de ser normal o
baja, depende de causas que incrementan la reabsorción tubular de fosfato como el hipoparatiroidismo.
C) Tratamiento. La hiperfosfatemia aguda grave con hipocalcemia sintomática puede comprometer la vida del paciente. Si la
función renal está intacta, se resuelve en 6-12 horas. El empleo de infusiones salinas puede aumentar la excreción urinaria,
pero diluye más aún el calcio sérico agravando la hipocalcemia. Una forma de incrementar la excreción renal de fosfato es la
administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, como acetazolamida (Diamox ® o Edemox ®, comp. 250 mg), en
dosis de 15 mg/kg cada 4 horas. En pacientes con hipocalcemia sintomática y deterioro de la función renal está indicada la
hemodiálisis.
En la hiperfosfatemia crónica de la insuficiencia renal crónica y en la calcinosis tumoral, el tratamiento consiste en dieta pobre
en fosfatos (carne y lácteos) y quelantes del fósforo, como acetato o carbonato cálcico e hidróxido de aluminio.
II. HIPOFOSFATEMIA
Se define por unas cifras de fósforo plasmático inferiores a 2,5 mg/dl. Un 10-15% de pacientes hospitalizados pueden
presentar hipofosfatemia.
A) Etiología (v. tabla IV). La hipofosfatemia es el resultado de la aparición de uno o más de estos tres factores: 1) pérdida
renal de fosfato; 2) disminución de la absorción gastrointestinal; y 3) redistribución del fósforo del líquido extracelular al
intracelular. Entre las causas de hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl) destacan las situaciones que cursan con alcalosis
respiratoria importante, el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el alcoholismo crónico (causa más frecuente en pacientes
hospitalizados).
1. Repercusión clínica. Las manifestaciones clínicas dependen en gran parte de la cronicidad de la pérdida de fosfato. Los
síntomas de hipofosfatemia raramente se presentan con cifras superiores a 2 mg/dl. Con niveles inferiores a 1 mg/dl aparece
el denominado «síndrome hipofosfatémico», que se caracteriza por síntomas: 1) músculoesqueléticos: miopatía grave,
debilidad, rabdomiólisis, osteomalacia, pseudofracturas; 2) cardiorrespiratorios: miocardiopatía e insuficiencia cardíaca,
insuficiencia respiratoria por afectación diafragmática (hipoventilación); y 3) neurológicos: irritabilidad, parestesias, confusión
y coma. Puede existir anemia hemolítica y alteraciones bioquímicas como hipercalciuria, hipomagnesemia, hipofosfaturia, etc.
2. Diagnóstico etiológico. Las causas de hipofosfatemia se sospechan por la anamnesis, siendo de gran utilidad el cálculo
de la excreción fraccional de fosfato. Una eliminación diaria superior a 100 mg/día (o EFPO 4 mayor de 5%) indica pérdida
renal, bien por defecto tubular (asociada a glucosuria, aminoaciduria y acidosis hiperclorémica) o bien por hiperparatiroidismo
secundario. Una pérdida de fosfato inferior a 100 mg/día (o EFPO 4 menor de 5%) puede producirse por redistribución del
fosfato (infusiones de glucosa, insulina o alcalosis respiratoria), o bien deberse a malabsorción, diarrea crónica, déficit de
vitamina D o dosis altas de antiácidos con hidróxido de aluminio.
C) Tratamiento. En la mayoría de los casos asintomáticos sólo se requiere corregir la causa subyacente (p. ej.: suplementos
de vitamina D en pacientes con deficiencia o una dieta normal en la corrección de una cetoacidosis diabética). Sin embargo,
se deben administrar suplementos de fosfato en pacientes sintomáticos o con un defecto tubular renal que induzca pérdida
crónica. Es preferible el fosfato oral en dosis de 2,5-3,5 g/día, dividido en varias tomas para evitar la diarrea. Si esto no es
posible, se puede utilizar la vía intravenosa, no debiéndose superar una dosis de 2,5 mg/kg diluidos en 500 ml de suero
glucosado a pasar en 6 horas (ampolla de fosfato monosódico 1 M de 10 ml = 130 mg). La concentración de fosfato debe ser
monitorizada y hay que pasar a vía oral cuando se consigan niveles de 2 a 2,5 mg/dl, ya que la vía iv. es potencialmente
peligrosa porque puede producirse precipitación de complejos de fosfato cálcico.
Alteración del metabolismo del magnesio
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante en el organismo (un 60% se halla en hueso). Los niveles
normales son 1,7-2,4 mg/dl (1,4-2 mEq/l), aunque puede existir deficiencia intracelular en presencia de niveles séricos de
magnesio normales. Su absorción tiene lugar en el intestino delgado y posiblemente sea favorecida por la vitamina D, siendo
su excreción renal. Por mecanismos no bien conocidos, el riñón puede reabsorber grandes cantidades de magnesio en
situaciones de déficit o incrementar la magnesuria si existe exceso de este catión. La excreción puede aumentar por múltiples
fármacos, etanol, estados de hiperosmolaridad, etc.
I. HIPERMAGNESEMIA
A) Etiología. Es una entidad muy infrecuente. Aparece en pacientes con: 1) insuficiencia renal crónica avanzada
(aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min) y aportes de magnesio (formando parte de laxantes y antiácidos); 2)
insuficiencia renal aguda (fase oligúrica); 3) rabdomiólisis; y 4) otras situaciones como hipercalcemia hipocalciúrica familiar,
enfermedad de Addison e hipotiroidismo.
B) Repercusión clínica. Niveles de magnesio inferiores a 4 mEq/l suelen ser asintomáticos. Por encima de dicha cifra, los
síntomas neuromusculares son los primeros en aparecer (debilidad, flaccidez y arreflexia), a los que se añaden
frecuentemente bradicardia, hipotensión y apnea. El ECG no suele alterarse hasta que la magnesemia supera los 10 mEq/l,
observándose alargamiento del PR y del QT, ensanchamiento del QRS y bloqueo aurículo-ventricular (AV) completo (con
cifras superiores a 15 mEq/l). Existen factores que aumentan la cardiotoxicidad del magnesio, como la hipercalcemia, la
hiperpotasemia, la acidosis y el tratamiento con digoxina.
C) Tratamiento. En ausencia de insuficiencia renal únicamente se debe suspender el aporte. Si existe

insuficiencia renal grave hay que realizar hemodiálisis. Cuando hay alteraciones de la conducción AV, se administra
gluconato cálcico iv. con el fin de antagonizar los efectos tóxicos de la hipermagnesemia.
II. HIPOMAGNESEMIA
A) Etiología. Las causas fundamentales de hipomagnesemia son las pérdidas digestivas y renales y un aporte alimentario
insuficiente (v. tabla V).
B) Repercusión clínica. La disminución de uno de los tres principales elementos intracelulares (potasio, fósforo y magnesio)
se acompaña de un descenso en los otros dos, por lo que es difícil separar los síntomas producidos por la hipomagnesemia
de los debidos a otros déficits. Las manifestaciones clínicas son: 1) neuromusculares (letargia, debilidad, disminución de la
capacidad de concentración, irritabilidad, confusión, espasmos musculares y signos de Trousseau y Chvöstek); 2) digestivas
(anorexia, náuseas y vómitos); y 3) cardíacas (trastornos de la conducción, taquicardia o fibrilación ventricular, etc), aunque
probablemente la causa de éstas sea la hipopotasemia e hipocalcemia acompañantes.
C) Tratamiento. Consiste en la corrección del proceso subyacente y la reposición con sales de magnesio, calculando que el
déficit cuando la magnesemia es inferior a 1 mEq/l es de 1-2 mEq/kg. En casos leves, el tratamiento se basa en el aporte oral
de sales de magnesio (Magnogene ® comp. 50 mg = 4,25 mEq), 2 comp./8 h, siendo el principal efecto secundario la diarrea.
En casos graves, se debe administrar 48 mEq de sulfato magnésico (4 ampollas de Sulmetin simple ®, amp. 12 mEq) en 1 litro
de suero glucosado a pasar en 6 horas y el resto del déficit en 24-48 horas. El magnesio sérico se debe medir cada 24 horas,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal, para mantenerlo por debajo de 2 mEq/l. En ocasiones es necesario
prolongar durante 5-7 días el tratamiento para reponer los depósitos intracelulares. Es necesario tener en cuenta que la
hipopotasemia y la hipocalcemia refractarias a suplementos de potasio y calcio pueden ser debidas a hipomagnesemia
acompañante.
BIBLIOGRAFIA
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Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 1994.
Principios de nutrición. Nutrición enteral y parenteral
Gema Godoy Tundidor, Azucena Rodríguez Robles
y Gloria Cánovas Molina
Endocrinología y Nutrición
Las enfermedades influyen negativamente sobre el estado de nutrición y, a la inversa, la malnutrición incrementa la
morbimortalidad alargando el tiempo de hospitalización de los enfermos ingresados. La valoración del estado nutricional está
indicada en los siguientes casos: 1) todos los pacientes hospitalizados (evaluación inicial básica); 2) pacientes con riesgo de
desarrollar malnutrición (v. tabla I) o malnutridos que muestran una alteración significativa en la evaluación básica; y 3)
evaluación de la terapia nutricional en los pacientes tratados, con el fin de controlar los cambios a lo largo del tiempo en el
estado nutricional y los requerimientos nutritivos, para variar el aporte o suspenderlo si ya no está indicado.
Se considera pérdida leve de peso aquella inferior al 5% sobre el peso ideal. Malnutrición moderada es la pérdida de peso del
5-10% sin estabilización reciente ni ganancia, con pobre ingesta calórica y pérdida moderada de tejido subcutáneo (85 % del
peso ideal). Malnutrición grave es la pérdida de peso superior al 10%, con pérdida importante de tejido subcutáneo y masa
muscular, con o sin edema.
I. VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL
La identificación de la malnutrición calórico-proteica se basa en medidas objetivas y subjetivas. Ninguna medida aislada es a
la vez sensible y específica para identificar la malnutrición. La evaluación clínica subjetiva inicial, basada en la anamnesis y
en la exploración física, tiene como finalidad identificar los candidatos a una valoración completa del estado de nutrición (v.
tabla I).
A) Anamnesis. Se debe interrogar sobre la pérdida intencionada de peso en los seis meses previos, proporcionada o no a la
ingesta habitual, y acerca de la estabilización o no de dicha pérdida. Las pérdidas insensibles se pueden detectar por la
disminución de tallas en la ropa habitual. Posteriormente se deben recoger datos sobre:
1. Antecedentes personales y contexto clínico (diabetes mellitus, alcoholismo, indigencia, edad avanzada, cardiopatía,
nefropatía, enfermedades debilitantes).
2. Historia dietética e ingesta calórica. Se debe interrogar acerca de si la ingesta es normal (suficiente y variada) o
inadecuada, así como sobre las características y duración de la ingesta anormal (malos hábitos dietéticos, alimentos
hipoproteicos, ayuno impuesto).
3. Presencia de síntomas gastrointestinales (disfagia, náuseas, vómitos o diarrea) durante un período superior a dos
semanas.
4. Capacidad funcional del paciente y su nivel de energía (Karnofsky o performance status) (v. tabla II).
5. Demanda metabólica de la enfermedad subyacente (pacientes gravemente enfermos, quemados, hipertiroidismo).
B) Exploración física. Se debe valorar la existencia de signos carenciales en piel y faneras (dermatitis exfoliativa,
hiperpigmentación, petequias, estomatitis angular, úlceras orales, glositis, lengua depapilada o con grietas, uñas y pelo
quebradizos, pelo fino y deslustrado). Se deben registrar cuatro aspectos clínicos: 1) pérdida del tejido celular subcutáneo,
medido en la región del tríceps (pliegue tricipital) y en la línea medio axilar a nivel de las costillas más bajas; 2) pérdida de
masa magra a nivel del cuádriceps y deltoides mediante palpación; 3) presencia de edema con fóvea en tobillos y región
sacra (zonas declives); y 4) presencia de signos sugerentes de ascitis.
Las medidas antropométricas son medidas objetivas en la valoración nutricional de un paciente y, por tanto, sirven para
identificar un deterioro nutricional y evaluar su evolución en el tiempo a medio-largo plazo.
1. Peso y talla. Se deben controlar al inicio del estudio y semanalmente durante el seguimiento. Se estima el peso ideal, con
respecto al sexo y la talla, y el índice de masa corporal (IMC = peso[kg]/talla 2[m2]).
2. Pliegue tricipital y circunferencia muscular del brazo. El grosor del pliegue tricipital del brazo no dominante se utiliza
como indicador de la masa grasa corporal, mientras que la circunferencia del brazo estima la masa magra y, por tanto, la
reserva de proteínas corporales.
1. Datos de laboratorio. Se debe realizar un hemograma, ya que la presencia de anemia puede hacer sospechar la
existencia de determinados déficits nutricionales asociados a mala ingesta (ácido fólico en alcohólicos) y/o malabsorción
(vitamina B12, hierro); la existencia de linfopenia (< 1.200/mm 3) puede indicar malnutrición. Además de la bioquímica general,
se deben determinar algunas proteínas séricas que aportan información objetiva del estado nutricional:
a) Albúmina plasmática. Depende de la velocidad de síntesis hepática, así como del catabolismo y excreción y de cambios
en el espacio intravascular. Su vida media es de 20 días y, por tanto, se usa para la monitorización del estado nutricional a
largo plazo y no en cambios agudos. Es mejor parámetro de estrés que nutricional.
b) Transferrina. Es una proteína de vida media relativamente corta (8-10 días).
c) Proteína transportadora del retinol (RTP). Es una glicoproteína transportadora con una vida media muy corta (12 horas),
siendo más indicadora de cambios agudos que la albúmina. Sus valores disminuyen en la hipovitaminosis A, estados
hipercatabólicos y el hipertiroidismo, mientras que se encuentran aumentados en la insuficiencia renal y en pacientes
deshidratados.
d) Prealbúmina (transtiretina). Su vida media es de 2 días. Su síntesis hepática es sensible a los niveles de proteínas y la
ingesta calórica. Sus niveles se afectan por las mismas situaciones que en el caso de la RTP.
2. Excreción urinaria de nitrógeno.
a) Indice altura/creatinina (IAC). Es un índice de masa magra. Se calcula:
creatinina en orina de 24 h medida
IAC = --------------------------------------------
creatinina en orina de 24 h esperada
donde la creatinina esperada es el peso ideal multiplicado por 23 mg/kg en el hombre y 18 mg/kg en la mujer. También puede
obtenerse la creatinina esperada en orina a partir de tablas, donde se expresa en función de peso y talla. Un IAC del 80%
indica pérdida moderada de masa magra y del 60% pérdida grave.
b) Nitrógeno ureico urinario. El balance nitrogenado se determina restando las pérdidas urinarias de nitrógeno (urea x 0,46
+ 4) de la ingesta nitrogenada diaria (proteínas totales de la dieta /6,25 g). Se trata de una medida de estrés metabólico,
estando elevado en caso de hipercatabolismo. Sirve para valorar la eficacia de la terapia nutricional, sobre todo parenteral.
3. Pruebas cutáneas. La anergia en las pruebas de sensibilidad retardada puede indicar desnutrición.
4. Medida de la fuerza muscular. La pérdida de fuerza en manos (medida con un dinamómetro o con el apretón de manos)
o de la musculatura respiratoria (medida haciendo toser al paciente o, más objetivamente, con pruebas de función
respiratoria) son marcadores de desnutrición.
II. ENFOQUE TERAPEUTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL
Los requerimientos nutritivos varían de un paciente a otro y en un mismo paciente, dependiendo de la evolución del estado
nutricional. Por ello, el soporte nutricional debe ser individualizado y dinámico, cuando la dieta oral habitual no sea suficiente
o adecuada para cubrir los requerimientos. En caso de estar indicada la nutrición artificial, se recomienda calcular por
separado el aporte energético y proteico.
A) Estimación de los requerimientos energéticos. Para estimar el gasto energético basal (GEB) se usa la fórmula de
Harris-Benedict:
Hombre = 66 + (13,7 x kg peso) + (5 x talla) - (6,8 x años).
Mujer = 655 + (9,6 x kg peso) + (1,8 x talla) - (4,7 x años).
El gasto energético es igual al GEB multiplicado por un factor de actividad (1,2) y un factor de estrés según el catabolismo
previsto (1,3 para cirugía menor; 1,5 cirugía mayor; 1,6 neoplasia; 1,75 sepsis, politraumatismo y quemados; 2 grandes
quemados).
Generalmente las necesidades calóricas son de 25-30 kcal/kg/día en situaciones de estrés medio y de 30-35 kcal/kg/día en
aquellas de estrés grave. Con la terapia nutricional se debe conseguir un balance energético equilibrado entre las calorías
aportadas y el gasto energético.
B) Valoración de los requerimientos nutricionales.
1. Proteínas. Deben reponerse las pérdidas diarias de proteínas, ya que no existen reservas de estas sustancias, y aportar
los aminoácidos esenciales. Constituyen el 15-20% del valor calórico total de la dieta. Un gramo de proteínas aporta 4 kcal.
En un adulto es necesario un aporte mínimo de 0,8 g/kg/día, en situaciones de estrés medio 1-1,5 g/kg/día y grave 1,5-2
g/kg/día.
2. Hidratos de carbono. Deben representar del 50 al 60% del valor calórico total de la dieta. Aportan 4 kcal/g.
3. Grasas. Se necesita del 25 al 30% del valor calórico total. Aportan los ácidos grasos esenciales. Aportan 9 kcal/g.
4. Vitaminas, oligoelementos y electrólitos. Varían según diferentes situaciones fisiológicas y patológicas.

C) Indicaciones y objetivos del soporte nutricional. El soporte nutricional debe iniciarse en caso de que la dieta oral
habitual no sea suficiente o adecuada para cubrir los requerimientos proteico-calóricos.
1. Ayuno. Si es breve, se debe mantener el aporte de glucosa como soporte de los tejidos dependientes de la misma con el
fin de disminuir el catabolismo (glucosa 100-150 g/día). Si el ayuno es prolongado (mayor de 7-10 días), se debe mantener la
masa celular, evitando la desnutrición, sin desatender las necesidades del SNC. En pacientes bien nutridos se debe iniciar
soporte nutricional tras situaciones de estrés adicional (siendo la nutrición parcial durante los primeros 7-10 días y
posteriormente completa); en pacientes desnutridos se inicia antes del estrés adicional (siendo completa desde el inicio).
2. Desnutrición. El objetivo terapéutico es corregir o evitar la progresión de la desnutrición. Se debe iniciar cuando no se
logra el equilibrio proteico-calórico en 5-7 días y/o antes de un estrés adicional.
3. Situaciones de estrés grave. Con el fin de preservar la masa celular y favorecer la síntesis de proteínas prioritarias,
evitando la desnutrición, se debe comenzar el tratamiento inmediatamente tras la estabilización hemodinámica y electrolítica.
4. Situaciones de fallo orgánico (insuficiencia renal crónica, hepatopatía, insuficiencia cardíaca e insuficiencia respiratoria
global). El objetivo es evitar complicaciones metabólicas.
D) Elección del tipo de soporte nutricional. Siempre que sea posible se debe usar el tubo digestivo porque resulta más
sencillo, seguro y barato, permite una utilización más fisiológica de los nutrientes y mantiene la barrera intestinal
disminuyendo la traslocación bacteriana. Para decidir si se puede utilizar la vía enteral, se debe valorar la función intestinal: 1)
Motilidad. En las alteraciones de la función deglutoria se usa la nutrición enteral (NE) por sonda, mientras que en caso de
obstrucción mecánica del intestino o íleo está contraindicada. 2) Longitud. El intestino delgado (ID) tiene gran reserva
funcional, siendo la longitud mínima de ID que permite la alimentación vía intestinal de 50 cm con colon intacto y de 100 cm si
no existe el colon. 3) Superficie. Los trastornos difusos de la mucosa disminuyen la absorción, pero no impiden de modo
absoluto que se intente la vía digestiva.
E) Monitorización de la eficacia nutricional. Es preciso vigilar estrechamente balance hídrico, peso (dos veces por
semana), glucosa, electrólitos y creatinina inicialmente cada dos días; posteriormente cada semana junto con hemograma,
perfil hepático, transferrina y prealbúmina. En caso de NE crónica se hacen los mismos controles pero menos
frecuentemente.
III. FLUIDOTERAPIA
Las pautas de referencia sobre fluidoterapia son generales, por lo que precisan ser individualizadas si el paciente tiene algún
fracaso orgánico (insuficiencia cardíaca, respiratoria, hepática o renal) o graves alteraciones metabólicas, como diabetes
mellitus, pérdidas durante una intervención quirúrgica, etc.
En situación de ayuno, sin estrés metabólico, la administración exógena de glucosa suprime la producción hepática de
glucosa; pequeñas cantidades de ésta (100 g) pueden ahorrar nitrógeno en cuantía significativa. No existe una razón
fundamentada para recomendar el uso rutinario de soluciones de aminoácidos en períodos de ayuno inferiores a 7 días en
pacientes bien nutridos e inferiores a 5 días en malnutridos. Si la situación se prolonga más de ese período, es más
recomendable administrar nutrición parenteral total. Es costumbre administrar de 2.000 a 3.000 ml/día de agua o
aproximadamente 30-35 ml/kg. Se debe aportar de 100 a 150 g/día de glucosa para minimizar el catabolismo proteico y
prevenir la cetosis. En general se aportan de 50 a 150 mEq/día de sodio y de 40 a 60 mEq/día de potasio. Las pérdidas por
secreción intestinal, biliar o pancreática pueden ser sustituidas por una solución neutra o ligeramente alcalina (suero
fisiológico, lactato de Ringer), mientras que las pérdidas gástricas se reponen con suero salino hipotónico, añadiendo potasio.
Pueden existir pérdidas elevadas de agua y electrólitos por orina en distintas situaciones patológicas, por lo que es
imprescindible la determinación de electrólitos en sangre y orina para adecuar las cantidades a restituir. En situaciones con
desarrollo de tercer espacio, la sustitución de líquido secuestrado se puede hacer con suero salino al 0,9%. En el apéndice
VIII se muestra la composición de las soluciones intravenosas más utilizadas.
IV. NUTRICION ENTERAL
Con el término de nutrición enteral (NE) se hace referencia a la alimentación con fórmulas generalmente preparadas por la
industria farmacéutica, en personas cuya ingesta es insuficiente para cubrir los requerimientos nutricionales, siempre que su
tracto gastrointestinal sea utilizable. Se pueden diferenciar varios tipos:
A) Suplementos orales. Cuando con la dieta de cocina no se pueden cubrir las necesidades calóricas o proteicas, se
pueden aportar suplementos comerciales. Son composiciones fundamentalmente calóricas (p.ej.: Sustacal Pudding ® y
Pentadrink ®) o proteicas (más del 30% de las kcal como proteínas, p.ej.: Pentaplus ® y Meritene ®) y adaptadas a las distintas
patologías. Se suelen usar 2 ó 3 envases de un suplemento asociados a una dieta oral.
B) Nutrición enteral completa (NEC).
1. Indicaciones. Está indicada en todo paciente que no pueda tomar alimentos naturales por dificultad para la deglución,
digestión o absorción. Se incluyen las siguientes situaciones: 1) anorexia (demencia, anorexia nerviosa); 2) alteración de la
deglución (disminución del nivel de conciencia, enfermedades neurológicas); 3) obstrucción orofaríngea o esofágica
(fracturas, neoplasias); 4) grandes requerimientos energéticos (politraumatizados, quemados); 5) fístula enterocutánea de
bajo débito; 6) enfermedad inflamatoria intestinal; 7) pancreatitis aguda (sonda nasoyeyunal); 8) malabsorción; 9) diarrea
crónica; y 10) glucogenosis.
2. Tipos de NEC (v. tablas III y IV). Se puede clasificar: 1) Por grado de complejidad de las moléculas: polimérica, que
contiene macromoléculas, y oligomérica, que contiene aminoácidos o péptidos menores de 8 aminoácidos, hidratos de
carbono hidrolizados y triglicéridos de cadena media; esta última aporta la ventaja de necesitar menor digestión, pero suele
tener mal sabor y por este motivo debe administrarse siempre por sonda. 2) En base al contenido de proteínas:
normoproteicas, que contienen del 15 al 20% de las kcal como proteínas, e hiperproteicas, con más del 20% de las kcal como
proteínas. 3) Por kcal aportadas: normocalóricas, en las que cada ml aporta 1 kcal, e hipercalóricas, con más de 1,5 kcal por
ml. 4) Adaptadas a las distintas patologías.
3. Vía de administración. La NEC puede administrarse por vía oral o por sonda, preferentemente fina de calibre 8-12
French (evita el decúbito) (v. tabla V).
4. Pauta de administración. La alimentación enteral se puede realizar: 1) Mediante bolos, siempre que el píloro sea
competente, por vía oral, sonda nasogástrica o gastrostomía. Se inicia con 50-100 ml/3 horas; se aumentan 50 ml cada dos
aportes hasta alcanzar el total diario (máximo 450 ml por toma). 2) Administración continua mediante bomba. Se inicia la
infusión a 25-50 ml/hora, aumentando 10-25 ml/hora cada 12-24 horas hasta alcanzar el total diario (máximo 100-150 ml/
hora).
5. Complicaciones.
a) Sintomatología gastrointestinal. Es la complicación más frecuente. Pueden existir náuseas y/o vómitos por la infusión
enteral rápida o por retención gástrica. Si existe un elevado débito gastrobiliar (superior a 400 ml) se puede intentar
tratamiento con procinéticos (metoclopramida); si resulta inefectivo, se debe colocar una sonda nasoyeyunal o una sonda
doble de aspiración gástrica y alimentación yeyunal (mediante endoscopia, con posterior control radiológico). Si aparece
diarrea se debe descartar impactación fecal, causa infecciosa o medicamentosa, e iniciar una dieta exenta en lactosa. Si la
diarrea se ha producido cuando se aumentaba el ritmo de perfusión, se debe volver a la velocidad de administración que era
tolerada y aumentarla más lentamente. Si estas medidas fracasan se pueden utilizar fórmulas con fibra, y si persiste emplear
antidiarreicos.
b) Aspiración traqueobronquial. Es la complicación más grave. Es más frecuente en la nutrición con bolos y en pacientes
con gastroparesia, mientras que es más rara en pacientes con yeyunostomía. Para evitarlo se debe mantener al paciente con
la cabecera de la cama a 30º mientras se administra la NE y hasta dos horas después, aspirar el contenido gástrico antes de
cada bolo y si en más de una ocasión es mayor de 100 ml retrasar la siguiente toma. Cuando se administra por bomba se
debe aspirar el contenido intestinal una vez al día; si es mayor de 100 ml se reinicia la infusión de NEC dos horas después a
la mitad de flujo, aumentándola después de unas horas al flujo anterior.
c) Otras. Se pueden producir también trastornos hidroelectrolíticos y de oligoelementos, sobrecarga de volumen,

hiperglucemia, esofagitis, obstrucción de la sonda, etc.
V. NUTRICION PARENTERAL
La nutrición parenteral (NP) consiste en el aporte de los principios inmediatos por vía endovenosa. Se debe utilizar cuando
sea imposible utilizar la nutrición enteral para cubrir los requerimientos nutricionales. La indicación debe ser individualizada
según la naturaleza y la gravedad de la enfermedad primaria del paciente, su pronóstico y expectativas terapéuticas, y el
estado nutricional previo. Según la osmolaridad de los preparados, que condiciona la vía de acceso, la NP se puede clasificar
en NP periférica y NP central o total.
A) Nutrición parenteral periférica (NPP).
1. Indicaciones. Está indicada en pacientes con disfunción del tracto gastrointestinal, con estrés metabólico leve, en los que
se prevea un corto período de infusión (menos de 10-14 días). También se debe emplear en pacientes que precisarían NP
central pero presentan dificultades para el acceso a vías centrales, de modo transitorio mientras no se pueda disponer de NP
total, o bien en la transición de ésta a una nutrición enteral u oral aún insuficiente. No es apropiada en pacientes críticamente
enfermos, cuando se requiera NP más de 10-14 días, en caso de desnutrición importante ni en presencia de insuficiencia
cardíaca, renal o hepática.
2. Composición y tipos. Comprende el uso de soluciones de glucosa, aminoácidos (AA), con o sin lípidos (generalmente
triglicéridos de cadena larga o LCT), por vía venosa periférica, con una osmolaridad menor de 600-900 mOsm/l.
Generalmente incluyen electrólitos (Na, K, Ca, Mg, etc) y se pueden añadir vitaminas y oligoelementos. Mediante la NPP se
puede intentar un aporte nutricional casi completo, sin los inconvenientes de una vía central, pero para conseguir un aporte
calórico suficiente se requieren grandes volúmenes (2.000-3.000 ml), o bien aportar la mayor parte de las calorías en forma
de grasa.
Las NPP pueden ser preparadas de forma individualizada por la farmacia hospitalaria. En nuestro centro suele presentar un
volumen de 3.075 ml, un aporte calórico de 940 kcal y una composición de 85 g de aminoácidos, 150 g de glucosa y 85 mEq
de Na. También existen fórmulas comerciales: 1) Vamín-glucosa ® 1.000 ml (650 kcal, 60 g de aminoácidos, 100 g de glucosa,
50 mEq de Na y 20 mEq de K); y 2) Kabimix ® 2.580 ml (1.728 kcal, 57 g de aminoácidos, 100 g de lípidos, 150 g de glucosa,
80 mEq de Na, 60 mEq de K, 10 mEq de Ca, 10 mEq de Mg, 28 mEq de fosfato).
3. Complicaciones. Existe una incidencia elevada de tromboflebitis; para disminuir la aparición de ésta se suele incluir en la
composición heparina (500 UI/l) e hidrocortisona (5 mg/l). Otras medidas son la aplicación diaria de parches de nitroglicerina
junto a la vía venosa y mantener el pH de la solución entre 7,2-7,5.
B) Nutrición parenteral central o total (NPT).
1. Indicaciones. Se recomienda siempre que sea imposible o insuficiente la nutrición enteral en caso de: 1) ausencia de otro
soporte nutricional durante al menos 7-10 días; 2) incapacidad para la absorción intestinal de nutrientes; 3) necesidad de
reposo intestinal; 4) estados hipercatabólicos; y 5) malnutrición moderada-grave.
2. Composición. Supone el aporte de todos los requerimientos nutricionales del paciente mediante soluciones de alta
osmolaridad por vía central. Se elaboran de modo individualizado y diariamente. Se aporta glucosa, triglicéridos de cadena
larga y/o media, y aminoácidos, esenciales y no esenciales. Por ejemplo, en el caso de una situación de estrés medio,
inicialmente se calculan los requerimientos energéticos (GEB x 1,2 x 1,5 [calorías]) y el aporte de calorías proteicas (1,5 g/kg
x 4); la resta de estos dos cálculos son las calorías no proteicas, que se distribuyen entre un 60-70% de glucosa dividido entre
4 (gramos totales de glucosa) y un 30-40% de grasa dividida entre 10 (gramos totales de grasa). El suministro de electrólitos
puede modificarse según las necesidades. Los oligoelementos y vitaminas (excepto la vitamina K que precisa aporte externo)
se administran en días alternos para evitar incompatibilidades. Puede añadirse a la bolsa de NPT si es preciso: insulina,
aminofilina, heparina y albúmina. Actualmente las bolsas de NPT son resistentes a la luz y se pueden conservar en frigorífico
hasta 120 horas.
Existen NPT específicas: 1) en la hepatopatía crónica se usan NPT con mayor proporción de AA de cadena ramificada; 2) en
la insuficiencia renal se usan AA esenciales y ramificados; y 3) en las alteraciones ventilatorias se deben evitar las nutriciones
hipercalóricas.
3. Complicaciones.
a) Metabólicas.
a.1. Hiperglucemia. La NPT puede contribuir a la aparición de hiperglucemia cuando la carga de glucosa se aumenta
bruscamente o si se administran excesivas calorías, pudiendo contribuir la resistencia periférica a la insulina originada
durante el estrés metabólico grave. Cuando la hiperglucemia sea importante (> 200 mg/dl) se puede disminuir la cantidad de
glucosa de la NPT, añadir insulina a la solución o administrarla de forma subcutánea, o bien enlentecer el ritmo de infusión. El
objetivo debe ser mantener la glucemia por debajo de 150-200 mg/dl. En pacientes con hiperglucemia grave críticamente
enfermos, la mejor forma de controlar la glucemia es mediante infusión intravenosa continua de insulina. En caso de situación
hiperosmolar debe suspenderse la NPT.
a.2. Hiperlipemia. Sólo se contraindica la NPT cuando se produce pancreatitis secundaria.
a.3. Alteraciones electrolíticas. Las necesidades de iones intracelulares (potasio, magnesio y fosfato) aumentan en estados
catabólicos y en períodos de repleción nutricional. Es importante monitorizarlos al iniciar la alimentación en pacientes
crónicamente desnutridos para evitar su déficit (síndrome de realimentación).
a.4. Alteraciones del balance hídrico. Pueden ser necesarios ajustes en la composición de la NPT para concentrar al
máximo o aumentar el contenido de agua libre según los requerimientos de cada paciente.
a.5. Alteraciones en la función hepática. Se puede producir elevación de las enzimas hepáticas, generalmente con un
patrón de colestasis disociada, entre la 1ª-4ª semanas del inicio de la NPT. Dichas alteraciones suelen ser moderadas y
transitorias si se retira la NPT. Cuando esto ocurre se pueden disminuir los carbohidratos, las calorías totales o pasar a una
NPT cíclica (infusión nocturna en ciclos de 12 horas); su suspensión sería la última opción.
a.6. Deficiencia de ácidos grasos esenciales. Puede ocurrir en pacientes que reciben fórmulas sin grasa (específicamente
sin ácido linoleico) durante un mes o más. Produce dermatitis descamativa. Se puede prevenir administrando al menos 250
ml de emulsión de lípidos al 20% dos veces en la semana.
a.7. Complicaciones metabólicas a largo plazo. Pueden producirse enfermedades metabólicas óseas por alteración de la
homeostasis del calcio y la vitamina D. La deficiencia o el exceso de vitaminas y oligoelementos es rara.
b) Infecciosas. La más frecuente es la contaminación del catéter, que puede confirmarse por el cultivo de la punta del catéter
y hemocultivos. Es más rara la contaminación de la bolsa de NPT, que puede deberse a hongos y suele producirse durante
su elaboración.
c) Mecánicas. Se derivan de la inserción del catéter. Entre ellas destacan neumotórax, hematoma, etc.
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Octubre. Boletín Informativo. Madrid, 1994 (abril): n.o 26.
Enfermedades del tiroides
Gema Godoy Tundidor. Endocrinología y Nutrición

Guillermo Palao Bastardes. Medicina Interna
Bocio
Se denomina bocio a todo aumento del tiroides. Presenta diferentes denominaciones dependiendo de criterios clínicos,
morfológicos, epidemiológicos, etc. Las causas de bocio son diversas (v. tabla I).
A) Anamnesis. Para conocer la etiología del bocio se deben investigar antecedentes como: procedencia del paciente (bocio
endémico), ingesta o no de sal yodada o bociógenos, exposición a radiación cervical (riesgo aumentado de cáncer de
tiroides), antecedentes familiares de patología tiroidea, etc. Hay que interrogar acerca del curso de la enfermedad, que puede
ser agudo, como en la tiroiditis (inflamación con dolor local y enrojecimiento), o crónico, como en el bocio multinodular o la
tiroiditis de Riedel (palpación leñosa o abollonada). En la mayoría de los casos la clínica es pobre e inespecífica.
B) Exploración física. Se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la glándula, así como la presencia de dolor,
soplo tiroideo (enfermedad de Graves-Basedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia de
adenopatías cervicales.
1. Valoración de la función tiroidea. Siempre se debe valorar la posible existencia de hiper- o hipotiroidismo, ya sea
subclínico o bioquímico evidente; para ello se determinan TSH (hormona estimuladora del tiroides), T4L y T4T (tiroxina libre y
total) y T3 (triyodotironina). Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina, antiperoxidasa o antimicrosomales (anti-TPO), e
inmunoglobulinas estimulantes del tiroides [TSI o TBII] ) se determinan en caso de autoinmunidad (enfermedad de Hashimoto
o de Graves-Basedow).
2. Gammagrafía tiroidea con Tecnecio 99. Está indicada en la identificación de nódulos hiper-, normo- o hipocaptantes.
Debe realizarse ante todo bocio nodular y en caso de bocio difuso con hiper- o normofunción (en ambos, la pobre o nula
captación indica tiroiditis). Se interfiere por contrastes yodados y la ingesta de sal yodada.
3. Ecografía tiroidea. Resulta útil para detectar nódulos, así como en el control y seguimiento del tamaño de la glándula.
II. ENTIDADES CLINICAS
A) Bocio simple. Se trata del agrandamiento del tiroides de forma difusa, normofuncionante. Es la patología más frecuente
del tiroides. Los principales agentes etiológicos relacionados son: alteración en la disponibilidad del yodo por el tiroides,
ingestión de bociógenos, defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea y fenómenos autoinmunes; en la mayoría de los
casos la causa es desconocida. La clínica es compresiva en caso de crecimiento excesivo de la glándula (ronquera, disfagia,
compromiso respiratorio). La actitud terapéutica es individualizable en cada caso: actitud expectante, administración de
levotiroxina para suprimir la secreción de TSH y el crecimiento del bocio, cirugía en caso de bocios con sintomatología
compresiva.
B) Bocio difuso hiperfuncionante. Constituye uno de los elementos de la tríada diagnóstica de la enfermedad de
Graves-Basedow (v. «Hipertiroidismo»).
C) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer). Es el bocio que presenta varios nódulos hiperfuncionantes. Suele
ser el resultado de la evolución hacia la nodularidad de un bocio simple; por este motivo es más frecuente en mujeres
mayores de 50 años en zonas endémicas. Clínicamente cursa con hipertiroidismo, que raramente es muy florido, sin
oftalmopatía. En la gammagrafía es frecuente encontrar nódulos fríos entre los nódulos hiperfuncionantes. No es rara la
T3-tirotoxicosis, por lo que cuando se sospeche esta entidad hay que determinar T3. El tratamiento de elección es la
tiroidectomía subtotal, aunque en ciertos casos puede ser más aconsejable el tratamiento con I-131.
D) Tiroiditis (v. tabla II). En la tiroiditis subaguda, el tratamiento debe hacerse con ácido acetilsalicílico (3-4 g/día) y en casos
graves con esteroides (prednisona 40 mg/día). En las distintas fases de la tiroiditis, dependiendo de la función tiroidea (hipo-
o hipertiroidismo), se pueden utilizar betabloqueantes o levotiroxina.
Nódulo tiroideo
La prevalencia oscila entre 3 y 7% de los adultos, con una relación mujer/hombre de 5:1. Es la forma más común de
presentación del cáncer de tiroides, aunque sólo un 5-15% de los nódulos tiroideos solitarios son malignos. La mayoría de los
nódulos tiroideos son casos de bocio coloide (27-60%) o adenoma folicular (26-40%).
I. APROXIMACION DIAGNOSTICA (v. fig. 1)
A) Anamnesis y exploración física. Hay algunos datos clínicos que sugieren malignidad, como son: 1) historia familiar de
carcinoma medular de tiroides; 2) síntomas compresivos (disfagia, disnea); 3) parálisis de cuerda vocal; 4) nódulo muy firme;
5) fijación a tejidos profundos; 6) adenopatía ipsilateral; 7) crecimiento rápido del nódulo; y 8) irradiación cervical previa. Otros
signos de sospecha de malignidad son la edad menor de 20 y mayor de 60 años, el sexo masculino y un tamaño mayor de 4
cm.
1. Punción-aspiración con aguja fina (PAAF). Es el test diagnóstico inicial de elección en la evaluación del nódulo tiroideo.
Resulta muy específica para el carcinoma papilar de tiroides, mientras que es muy problemática para el diagnóstico del
carcinoma folicular. Existen tres posibles interpretaciones del material extraído:
a) Benigno (60-75%). Corresponde a un bocio coloide con o sin cambios degenerativos (hemorragia, histiocitos
espumosos), o bien una tiroiditis de Hashimoto.
b) Indeterminado o sospechoso (10-20%). Supone la principal limitación de la PAAF, puesto que al menos el 20% de estas
lesiones son malignas. Se incluyen los tumores foliculares (hiperplasia, adenoma y carcinoma), que se engloban dentro del
amplio término de «proliferación folicular». Por lo tanto, para distinguir los carcinomas foliculares bien diferenciados de los
adenomas es imprescindible que la histología muestre presencia o ausencia de invasión (capsular o vascular).
c) Maligno (5%). Más del 60% de las lesiones malignas son carcinomas papilares; los carcinomas folicular y anaplásico
siguen en frecuencia, y el medular representa el 5% (la inmunohistoquímica en la muestra de la PAAF es diagnóstica).
También se puede encontrar linfoma, sobre todo en el seno de tiroiditis de Hashimoto de larga evolución, o metástasis
(melanoma, carcinoma broncogénico, renal o de mama).
2. Ecografía. Es el método de estudio morfológico más sensible, ya que determina lesiones por debajo de 5 mm y distingue
la lesión quística pura de la sólida o mixta, que tienen mayor probabilidad de malignidad, aunque su especificidad es muy
baja.
3. Gammagrafía tiroidea. También es poco específica. Permite diferenciar los nódulos en: frío o hipocaptante (95%),
caliente o hipercaptante (5%) y templado o isocaptante. La mayoría de los carcinomas tiroideos son nódulos fríos (15-20% de
estos), aunque la mayoría de los nódulos fríos son benignos y existen carcinomas (pocos) que se manifiestan como nódulos
tiroideos calientes.
4. Datos de laboratorio. Los tests comunes funcionales son de limitado valor. La T4 libre (T4L) y la TSH son útiles en la
evaluación de un posible adenoma tiroideo tóxico. La calcitonina plasmática basal elevada es un marcador del carcinoma
medular, aunque no está justificada su petición de rutina. La tiroglobulina es un marcador en el seguimiento del cáncer de
tiroides, que está elevada de forma inespecífica en diversas patologías tiroideas.
II. TRATAMIENTO (v. fig. 1 y 2)
A) Tratamiento quirúrgico. Está indicado en todo paciente con un nódulo tiroideo con: 1) datos clínicos de alta sospecha de
malignidad (valor predictivo positivo alto, especialmente cuando están presentes dos o más de ellos); 2) citología positiva
para células malignas; 3) citología sospechosa o indeterminada, en la mayoría de los casos; y 4) lesiones quísticas que
reacumulan líquido tras dos o tres punciones evacuadoras, sobre todo si el líquido es hemorrágico o la lesión quística es
mayor de 4 cm. Se debe realizar hemitiroidectomía más istmectomía, excepto en los estadios III y IV del cáncer de tiroides (I:
tumor intratiroideo, II: metástasis ganglionares locales, III: invasión capsular con o sin metástasis locales, IV: metástasis a
distancia), en los que se recomienda tiroidectomía casi total (preservando las paratiroides). Se administra yodo-131 en dosis
altas (100-200 mCi) si en situación hipotiroidea el rastreo con 131I muestra restos cervicales captantes. El seguimiento se
debe hacer con la determinación de tiroglobulina en situación hipotiroidea y con dosis supresoras de hormona tiroidea. En el
carcinoma medular de tiroides no es efectivo el 131I.
B) Tratamiento farmacológico. Se cuestiona la eficacia real del tratamiento supresor, aunque es una práctica frecuente en
el manejo del nódulo tiroideo, estando indicado en caso de nódulos con citología benigna. Consiste en administrar la mínima
dosis de levotiroxina (Levothroid ® 100-200 microgramos/día) que mantenga la TSH suprimida (técnica ultrasensible: TSH
inferior a 0,5 mcUI/ml) y la T4L dentro de la normalidad. Si el nódulo crece a pesar del tratamiento supresor durante 6 meses,
es conveniente la cirugía ya que puede haber falsos negativos en la punción-aspiración.
El nódulo tiroideo hipercaptante puede llegar a ser tóxico (adenoma tóxico), sobre todo si el tamaño es inferior a 3 cm. Se
debe tratar con antitiroideos de síntesis, aunque requiere tratamiento definitivo con yodo-131 o cirugía. La cirugía se debe
realizar en niños, mujeres en edad de concebir o si existe historia de radiación previa. Otra posibilidad es la inyección
percutánea de etanol (J Clin Endocrinol Metab 1994; 78: 800).
Síndrome del enfermo eutiroideo
Se conoce como síndrome del enfermo eutiroideo a las alteraciones en las determinaciones analíticas de hormonas tiroideas
que se ven en el seno de ciertas circunstancias, enfermedades extratiroideas o edad avanzada, sin que el paciente por ello
presente patología tiroidea (v. tabla III). Es una causa frecuente de error en la interpretación de las pruebas de función
tiroidea. En caso de duda o presencia de datos contradictorios, el diagnóstico se debe demorar hasta que se solucione la
enfermedad extratiroidea, dado que estas alteraciones se normalizan espontáneamente al desaparecer o mejorar el factor
causal, sin precisar tratamiento especial.
Hipertiroidismo
Se denomina hipertiroidismo al conjunto de signos y síntomas que resultan de la exposición de los tejidos del organismo a
concentraciones excesivas de hormonas tiroideas. Las diversas etiologías aparecen en la tabla I. La enfermedad de
Graves-Basedow es la causa más común de hipertiroidismo. Es una enfermedad autoinmune en la que existen anticuerpos
anti-receptor de la TSH estimulantes del tiroides, con aumento de la producción de hormonas tiroideas. Ocurre
frecuentemente en mujeres jóvenes (5:1, mujer: hombre), pero puede aparecer a cualquier edad y en cualquier población.
Suele ser más frecuente en pacientes con HLA-DR3.
A) Anamnesis y exploración física. Las manifestaciones clínicas sugestivas de hipertiroidismo aparecen en la tabla IV. Su
presencia junto a bocio difuso (a menudo con soplo tiroideo), oftalmopatía infiltrativa (edema periorbitario, quemosis,
exoftalmos, diplopía e incluso disminución de la agudeza visual por compresión del nervio óptico) y/o mixedema pretibial o
acropaquias es sugestiva de enfermedad de Graves. El desarrollo de oftalmopatía puede preceder, coincidir o seguir al inicio
de la tirotoxicosis. Otra manifestación puede ser la miopatía, desde leve, moderada o grave afectando a cualquier grupo
muscular, hasta la parálisis periódica (rara, más común en asiáticos). Existe una forma apática de hipertiroidismo, que es más
frecuente en ancianos y cursa con depresión, anorexia, fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca.
El desarrollo de sintomatología hipertiroidea en un paciente con antecedente de bocio de larga duración puede deberse a la
autonomización de un nódulo tiroideo solitario o en el seno de un bocio multinodular, o bien al fenómeno de Jod-Basedow al
administrarse yodo orgánico, contrastes yodados o amiodarona. La presencia de fiebre, deterioro del estado general y dolor
en la cara anterior del cuello es sugestiva de tiroiditis.
B) Pruebas complementarias
1. Datos de laboratorio. Los tests de función tiroidea muestran T4 libre elevada con TSH baja o inhibida. Ocasionalmente
se observa T3-toxicosis (T3 elevada desproporcionadamente para los niveles de T4). En presencia de una enfermedad grave
(síndrome del enfermo eutiroideo) puede encontrarse T3 normal y elevación de T4T y T4L (T4-tirotoxicosis); a diferencia de
un hipertiroidismo verdadero, la TSH es normal y existe respuesta de cualquier grado de la TSH al test de TRH (hormona
liberadora de TSH). El diagnóstico de la enfermedad de Graves viene dado por la presencia de anticuerpos estimulantes del
tiroides (TBII o TSI), aunque pueden estar elevados en la tiroiditis de Hashimoto.
2. Estudios de imagen. La ecografía muestra la existencia de nodularidad responsable del cuadro. La gammagrafía puede
mostrar captación muy aumentada (enfermedad de Graves), depósitos irregulares (bocio multinodular), un nódulo
hipercaptante (adenoma tóxico) o ausencia de captación (tiroiditis).
II. TRATAMIENTO
La selección del tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende de la etiología, la edad, el tamaño de la glándula, la
gravedad clínica, la necesidad rápida de eutiroidismo, la disponibilidad de medios y la elección del paciente.
A) Enfermedad de Graves-Basedow.
1. Antitiroideos de síntesis (ATS) o tionamidas. Su acción consiste en bloquear la formación de hormona tiroidea
impidiendo la organificación del yodo intratiroideo, aunque no tienen efecto sobre la hormona previamente formada. Se usan:
1) carbimazol (Neotomizol ®; comp. 5 mg), que se metaboliza a metimazol en el hígado; 2) metimazol (Tirodril ® comp. 5 mg); y
3) propiltiouracilo (PTU ®, medicamento extranjero), que inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Existen situaciones en las
que es preferible usar PTU en vez de metimazol, como son el embarazo (el PTU atraviesa menos la placenta y la leche
materna) y la crisis tirotóxica.
Inicialmente se administra una dosis moderada de ATS: 400 a 600 mg de PTU divididos en 3-4 dosis ó 40 a 60 mg de
metimazol divididos en 2-3 dosis. Estas dosis varían según la gravedad del hipertiroidismo (de 100 a 1.200 mg /día para el
PTU). Se necesitan de 4 a 8 semanas para alcanzar el eutiroidismo. Posteriormente es necesario ajustar la dosis según los
niveles de T4 libre en sangre al cabo de 4-6 semanas, hasta llegar a una dosis de mantenimiento que oscila entre 5-15
mg/día de metimazol. Asociados a los ATS se deben administrar betabloqueantes, como propranolol (Sumial ® comp. 10 y 40
mg) en dosis de 10-80 mg/8-12 h, para controlar la sintomatología adrenérgica hasta que se haya logrado el control de la
función tiroidea. La decisión de discontinuar el tratamiento se hace en base a criterios clínicos y analíticos de remisión, y
generalmente tras completar de 12 a 18 meses de tratamiento médico. En caso de recidiva se puede volver a intentar un
nuevo ciclo de ATS, antes de considerar el tratamiento con 131I o cirugía. Las probabilidades de remisión son de un 50 %,
hecho que se incrementa si se administra levotiroxina (50-100 mcg/d), añadida al tratamiento antitiroideo a los seis meses de
comenzarlo y durante un ciclo de tratamiento de 18 meses. Las complicaciones del tratamiento con ATS son: prurito, rash
cutáneo (autolimitado), fiebre medicamentosa, hepatotoxicidad, colestasis, artralgias, artritis (síndrome lupus-like) y
agranulocitosis (2 por cada 1.000 pacientes). Se debe avisar al paciente sobre la posibilidad de desarrollo de fiebre alta o
amigdalitis grave, en cuyo caso se tiene que realizar un recuento leucocitario urgente. Si se ha desarrollado agranulocitosis,
no deben hacerse nuevos intentos de tratamiento con tionamidas debido al peligro de reacción cruzada.
2. 131 Yodo. Está indicado en pacientes mayores de 35 años con bocio pequeño o ausente, sobre todo como tratamiento
definitivo si no se produce la remisión completa tras la retirada de los ATS; está contraindicado en el embarazo. No se ha
establecido su relación con leucemia, carcinogénesis o daño gonadal, por lo que podría usarse este tratamiento en mujeres
mayores de 25 años. El mecanismo de acción es una radiación intensa, que produce tiroiditis y fibrosis intersticial progresiva,
seguida de atrofia glandular al cabo de varios años del tratamiento. Se administra una dosis de 10-15 milicurios de 131I,
siendo a veces necesario administrar una segunda dosis para alcanzar el eutiroidismo. Existe una tiroiditis post-radiación a
los 10-14 días, que puede liberar grandes cantidades de hormona tiroidea preformada a la sangre, por lo que es
imprescindible tratar con ATS el tiempo necesario para lograr el eutiroidismo antes de dar el radioyodo. La medicación
antitiroidea se suspende 4-5 días antes del tratamiento y se reinstaura 3-4 días después, siendo necesario muchas veces
asociar betabloqueantes. Los efectos terapéuticos del radioyodo sobre la función tiroidea se reflejan a las 2-3 semanas,
aunque la recuperación del eutiroidismo puede tardar 4-6 meses, por lo que es necesario continuar con la medicación
antitiroidea y el tratamiento betabloqueante durante este tiempo. Debido a la alta incidencia de hipotiroidismo post-radiación
(5% por año), es necesario el seguimiento anual de la función tiroidea de estos pacientes.
El tratamiento con 131I empeora la oftalmopatía de Graves o aumenta el riesgo de desarrollarla. Los pacientes con
oftalmopatía tratados con 131I tienen menos riesgo de exacerbación si se asocia al tratamiento un ciclo de corticoides
(prednisona 0,4-0,5 mg/kg/día durante un mes, seguida de una pauta descendente en tres meses).
3. Cirugía. Está indicada en los siguientes casos: 1) pacientes en los que está contraindicado el tratamiento con radioyodo;
2) bocio voluminoso; 3) bocio con un nódulo frío; 4) pacientes alérgicos a tionamidas o no cumplidores del tratamiento; y 5) de
forma electiva, en el paciente que la desee. Las ventajas de la cirugía incluyen un porcentaje alto de curación y la rápida
reversión del estado hipertiroideo. Se realiza tiroidectomía subtotal. Previamente a la cirugía hay que conseguir el eutirodismo
con ATS y betabloqueantes y, tras ello, disminuir la vascularización de la glándula con una solución saturada de yoduro
potásico (2 gotas tres veces diarias) o Lugol ® (10 gotas/día) durante los 10 días previos. Las complicaciones son:
hipotiroidismo, hipoparatiroidismo post-quirúrgico y parálisis recurrencial.
4. Otros fármacos antitiroideos. Cuando no es posible usar tionamidas, como en caso de alergia, una alternativa es usar
un contraste yodado, ipodato sódico, en dosis de 0,5-1 gramo/día, que inhibe el paso de T4 a T3 periféricamente, bloquea el
tiroides y disminuye su vascularización. En la primera semana de terapia ya se observa disminución del 20-40% en los
niveles de hormonas tiroideas. El carbonato de litio (Plenur ®) bloquea la liberación de hormonas tiroideas; se usa en dosis de
300-400 mg/8 h (manteniendo litemias entre 0,5 y 1,5 mEq/l).
a) Enfermedad de Graves y embarazo. Está contraindicada la administración de 131I, yoduro e ipodato sódico. Se debe
usar la mínima dosis de PTU necesaria para mantener el eutiroidismo, realizando controles hormonales frecuentes para evitar
hipotiroidismo y daño fetal. Si el control no es posible, hay que realizar tiroidectomía subtotal en el segundo trimestre de
embarazo.
b) Tratamiento de la oftalmopatía de Graves. La mayoría de estos pacientes tienen infiltración de la musculatura ocular
extrínseca demostrable por técnicas de imagen (TAC o RMN), aunque no sea clínicamente evidente. En la oftalmopatía leve
se usan medidas conservadoras como: elevación de la cabecera de la cama, compresas frías, gafas de sol y lágrimas
artificiales. Es absolutamente necesario identificar a los pacientes que están desarrollando oftalmopatía moderada o
rápidamente progresiva, ya que el éxito del tratamiento depende del diagnóstico precoz. Se usan ciclos de corticoides, como
prednisona oral 0,8-1 mg/kg/día durante un mes y luego una pauta descendente en tres meses; cada vez se preconiza más la
radioterapia orbitaria (20 Gy) asociada a los esteroides como método más eficaz para detener o hacer regresar la
oftalmopatía. La oftalmopatía en «fase quemada» (evolución mayor de 12 meses, con fibrosis de la musculatura ocular) sólo
puede ser paliada con cirugía descompresiva.
B) Bocio multinodular tóxico (v. «Bocio», sec. II. C).

C) Adenoma tóxico (v. «Nódulo tiroideo», sec. II.B).
D) Tiroiditis (v. tabla II). La fase de hipertiroidismo de las tiroiditis suele ser transitoria. Los síntomas pueden mejorar con
propranolol, 20-40 mg/12 horas.
III. CRISIS TIROTOXICA
Es aquella situación de hipertiroidismo que supone una amenaza para la vida del paciente. Debe distinguirse de un estado de
hipertiroidismo marcado que necesita más medicación para ser controlado. Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier
causa. Se asocia con un aumento súbito de hormonas tiroideas en sangre o con un estado de estrés metabólico.
A) Aproximación diagnóstica. El diagnóstico de basa en la sospecha clínica, ya que el nivel de hormonas tiroideas puede
ser similar al de un paciente con hipertiroidismo sin crisis tirotóxica. Existe exacerbación de los signos y síntomas habituales
de hipertiroidismo, junto a fiebre alta y alteración del estado mental (intranquilidad, psicosis, agitación o incluso coma). La
presencia de fiebre en un paciente hipertiroideo mal controlado sin foco de infección debe considerarse como un inicio de
crisis tirotóxica; ocasionalmente puede existir sólo febrícula en pacientes ancianos. La taquicardia casi siempre está presente
y es desproporcionada con respecto a la fiebre. Pueden asociarse diarrea y vómitos. Las causas desencadenantes de una
crisis pueden ser: administración de yodo radiactivo o cirugía en un paciente hipertiroideo mal controlado, infección,
cetoacidosis diabética, parto, infarto de miocardio, etc.
B) Tratamiento. Es una emergencia médica, por lo que debido a la gravedad del cuadro está indicado tratar ante la menor
sospecha de inicio de una crisis tirotóxica, preferentemente en una unidad de vigilancia intensiva.
1. Tratamiento del factor desencadenante. Debe buscarse siempre un factor desencadenante y tratarlo. La prevención es
el mejor medio de evitar una crisis tirotóxica. La cirugía sólo se debe realizar si el paciente está bien controlado. En caso de
administración de 131I, es deseable continuar con ATS en bajas dosis durante un tiempo.
2. Balance hidroelectrolítico.
3. Control de la temperatura corporal (hipertermia). Se debe realizar con medios físicos (alcohol, etc), si es necesario con
hielo. Deben bloquearse los centros termorreguladores del SNC con fenotiazinas intravenosas o anestésicos narcóticos.
Inicialmente se administra clorpromazina (Largactil ®) 25 a 50 mg o meperidina (Dolantina ®) 25 a 50 mg iv. cada 4-6 h. Si
persiste la hipertermia, se puede usar dantroleno 100 mg iv. hasta conseguir respuesta. No se debe administrar ácido
acetilsalicílico porque desplaza la T4 de la TBG (tiroglobulina), aumentando la fracción libre.
4. Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas. El ATS de elección es el propiltiouracilo, 200 mg/4 horas vo. No hay
preparados para la administración parenteral, por lo que se debe administrar por sonda nasogástrica (comprimidos triturados)
o vía intrarrectal. Si no se dispone de PTU, se debe usar metimazol en dosis de 30 mg cada 6 horas.
5. Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas. Se hace con dosis altas de yodo. Debe demorarse de 1 a 3 horas
después de haber iniciado el tratamiento con antitiroideos de síntesis. Los preparados son: Lugol ® (10 gotas/8 h) o una
solución saturada de yoduro potásico (3 gotas/8 h) vía oral. Si no es posible esta vía, se administra yoduro sódico (0,5 g/12 h)
iv. o incluso, si no se dispone de esta solución, se usa Lugol ® (10 gotas) añadido a los fluidos intravenosos (agente oxidante
muy potente y, por lo tanto, estéril). En caso de hipersensibilidad al yodo puede usarse litio (600 mg inicialmente y luego 300
mg/6 h vo.), manteniendo sus niveles por debajo de 1,5 mEq/l para evitar la toxicidad.
6. Control de la sintomatología adrenérgica. El agente de elección es propranolol (Sumial ®), que además bloquea la
conversión periférica de T4 a T3. Se usa en dosis de 1 mg iv. cada 5 minutos hasta que haya reducción significativa del pulso
y posteriormente 5-10 mg/h. Si es posible la vía oral, se administran 40-80 mg/4-6 horas.
7. Corticoides. Debe usarse dexametasona (Fortecortín ®) en dosis de 2 mg /6 h iv. Disminuye la conversión de T4 a T3 y

parece que ayuda a prevenir la insuficiencia suprarrenal relativa por exceso de hormonas tiroideas. También puede usarse
hidrocortisona (Actocortina ®), 100 mg /8 h iv.
Cuando la situación clínica del paciente lo permite, se suspenden los corticoides y el yodo, manteniéndose los ATS y
betabloqueantes, ajustando la dosis cuando se haya controlado la función tiroidea.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situación clínica resultante de la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel
tisular. Se trata de una patología prevalente (8 a 15 veces mayor en la mujer), cuya incidencia aumenta con la edad. Las
diferentes etiologías aparecen en la tabla V. En un 95% de los casos el hipotiroidismo es primario. Las causas más frecuentes
en nuestro medio y en adultos son la tiroiditis autoinmune atrófica y la ablación terapéutica con cirugía o 131I; ambas cursan
sin bocio. Sigue en orden de frecuencia la tiroiditis de Hashimoto, siendo la primera entre las causas con bocio.
A) Anamnesis y exploración física. El cuadro clínico tiene un curso insidioso y durante mucho tiempo puede presentarse
sintomatología muy vaga (v. tabla VI). Debe investigarse la existencia de antecedentes de toma de fármacos o bociógenos,
cirugía, 131I, historia familiar, procedencia de zona endémica, etc.
1. Datos de laboratorio. Es característica la existencia de anemia normo- o macrocítica, hiponatremia, hipoglucemia,

hipercolesterolemia, hiperuricemia o elevación de enzimas musculares (CK, GOT, LDH).
La prueba principal de laboratorio es la determinación de tiroxina plasmática (T4), ya que sus niveles (tanto total como libre)
se encuentran disminuidos. Se pueden encontrar cifras de T4 normales en casos de hipotiroidismo subclínico, debiendo
entonces servir como guía las cifras de TSH. En caso de hipotiroidismo primario existen niveles elevados de TSH. Una T4L
baja con TSH también baja o normal (inapropiadamente) indica hipotiroidismo secundario o terciario; para diferenciarlos se
practica el test de estimulación con TRH (en caso de hipotiroidismo hipofisario la respuesta de TSH es inferior a la normal,
mientras que si la enfermedad es hipotalámica la respuesta es casi normal). Existen situaciones clínicas (hipoproteinemia,
síndrome nefrótico) en las que puede haber T4 total baja con cifras de T4 libre y TSH normales. La determinación de T3 en
plasma es de poca utilidad, ya que puede estar normal incluso en caso de hipotiroidismo grave. Además, es frecuente
encontrar T3 baja asociada con enfermedades crónicas, cuadros de desnutrición o fármacos (síndrome del enfermo
eutiroideo). Un hipotiroidismo secundario o terciario con TSH normal o algo baja puede ser indistinguible del síndrome del
enfermo eutiroideo; para diferenciarlos habría que confirmar otros déficits hipofisarios.
Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina, antimicrosomales) aparecen en las tiroiditis, excepto en la de Riedel. A títulos
muy altos son patognomónicos de la tiroiditis de Hashimoto.
2. Estudios de imagen. La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, como signo de derrame pericárdico, o un
derrame pleural. La ecografía valora la existencia de aumento de la glándula tiroides. La realización de RMN o TAC craneal
es obligatoria para el estudio del hipotiroidismo secundario o terciario (panhipopituitarismo).
II. TRATAMIENTO
El fármaco de elección es la levotiroxina (Levothroid ® comp. 50 y 100 mcg, Tiroxina Leo ® comp. 100 mcg), pues proporciona
niveles más estables y sostenidos de T3, dada su conversión periférica. Es un tratamiento de por vida que requiere una serie
de controles (excepto en caso de hipotiroidismo transitorio). La dosis de inicio y el incremento de la dosis depende de la
gravedad del cuadro, la edad del paciente y la patología asociada. En jóvenes sin patología asociada se debe comenzar con
50-100 mcg/día (dosis única por la mañana y en ayunas); en enfermos mayores de 45 años o con cardiopatía se emplean
25-50 mcg/día; y en ancianos o pacientes con enfermedad coronaria hay que empezar con 12,5-25 mcg/día. Los primeros
controles se realizan a las 4 semanas, determinándose TSH y T4. Los incrementos deben ser de 25-50 mcg cada 4-8
semanas (en ancianos cada 48 semanas). La dosis de mantenimiento se debe individualizar, intentando mantener la T4 en el
límite alto de la normalidad, siempre con cifras normales de TSH. Una TSH inhibida con T4 normal indica hipertiroidismo
subclínico. Una vez estabilizado el paciente, los controles se pueden hacer cada 2 años.
III. COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia médica cuyo pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento precoces. Son datos de mal pronóstico:
edad avanzada, hipotermia grave (33,9 ºC) que no se corrige en tres días de tratamiento, bradicardia grave (< 44 lpm),
sepsis, infarto agudo de miocardio e hipotensión. La mortalidad del cuadro a pesar de un tratamiento adecuado está
alrededor del 20%.
A) Aproximación diagnóstica. Puede aparecer en el seno de un hipotiroidismo de larga evolución o ser la forma de
presentación del mismo. Debe plantearse este diagnóstico ante todo síndrome confusional agudo. Casi siempre se encuentra
un factor precipitante del cuadro, siendo los más frecuentes: infección, exposición al frío, fármacos depresores del SNC,
reagudización de enfermedad pulmonar, ACVA, episodio de insuficiencia cardíaca, hemorragia digestiva o abandono del
tratamiento con tiroxina. Clínicamente se manifiesta con disminución del nivel de conciencia, hipoventilación con insuficiencia
respiratoria global, hipotermia, bradicardia e hipotensión. En la exploración física hay que buscar todos aquellos datos que
orienten hacia hipotiroidismo (aspecto mixedematoso). No obstante, se debe intentar confirmar el diagnóstico con la
determinación de TSH y T4 libre: la TSH está muy aumentada, mientras que la T4 está disminuida.
B) Tratamiento. La sospecha clínica ante un cuadro sugestivo basta para establecer el diagnóstico de presunción e iniciar el
tratamiento (tras la extracción sanguínea para determinación de hormonas) en una unidad de vigilancia intensiva.
1. Medidas generales. La mayoría de las alteraciones se corrigen gradualmente con la reposición hormonal, pero en el
intervalo se requieren otras medidas: 1) soporte ventilatorio, si es preciso con ventilación mecánica (sobre todo ante la
retención de CO 2); 2) tratar la hipotermia con técnicas de calentamiento pasivo; 3) tratar la hipotensión arterial con
expansores del plasma y, si es preciso, con fármacos vasopresores (dopamina); y 4) tratar las alteraciones hidroelectrolíticas
(sobre todo la hiponatremia).
2. Búsqueda y tratamiento de la causa precipitante.
3. Sustitución hormonal. La administración rápida de hormona tiroidea aumenta las necesidades de corticoides del
organismo, pudiendo además coexistir insuficiencia suprarrenal primaria (síndrome poliglandular primario) o secundaria
(panhipopituitarismo). Por ello, se debe obtener sangre para determinación de cortisol (en tubo seco, centrifugarla y
congelarla hasta que se pueda hacer la determinación) y administrar 100 mg de hidrocortisona iv./8 horas (Actocortina ® amp.
100 mg), con una pauta descendente posterior para suspenderla en 8-10 días.
Se debe administrar una dosis inicial de levotiroxina de 400 mcg iv. lentamente, seguida de una dosis de mantenimiento de
50-100 mcg/día, hasta poder pasar a la administración oral de 100-150 mcg/día. Si no se dispone de preparado iv, se puede
administrar por sonda nasogástrica una dosis de carga de 1.000 mcg.
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Enfermedades de las glándulas suprarrenales
Azucena Rodríguez Robles. Endocrinología y Nutrición

Gloria Cánovas Molina. Endocrinología y Nutrición
Isabel Díaz López. Medicina Interna
Síndrome de Cushing
I. CONCEPTO
Es el conjunto de manifestaciones clínicas originadas por el exceso crónico de glucocorticoides de origen endógeno o, más
comúnmente, yatrógeno debido al tratamiento con corticoides (v. tabla I).
II. APROXIMACION DIAGNOSTICA (v. fig. 1)
A) Anamnesis y exploración física. Los síntomas y signos aparecen en la tabla II. Es característica la existencia de cara de
«luna llena», hirsutismo y obesidad truncal. La fragilidad capilar, las estrías cutáneas típicas, la miopatía y los efectos
androgénicos son los síntomas más sugestivos de síndrome de Cushing. Se instaura de forma progresiva, excepto en caso
de carcinoma adrenal y producción ectópica de ACTH, en los que el desarrollo es rápido y grave. Existen datos clínicos que
sugieren etiologías específicas, por ejemplo la hiperpigmentación presente sólo en caso de producción ectópica de ACTH.
1. Diagnóstico sindrómico. Entre los datos de laboratorio, la analítica de rutina rara vez es de utilidad, aunque
determinadas anormalidades pueden sugerir el diagnóstico: hiperglucemia, hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis
metabólica (v. tabla II). Más útiles para el diagnóstico son determinados tests de detección inicial:
a) Test de Nugent o supresión con 1 mg de dexametasona (DXM). En sujetos con normalidad funcional del eje
hipófisis-suprarrenal, la DXM suprime la liberación de la hormona corticotrópica (ACTH) y secundariamente la secreción de
cortisol. Se administra 1 mg de DXM vo. a las 23 horas y se mide el cortisol plasmático a las 8 horas del día siguiente. Si es
menor de 5 mcg/dl existe supresión y, por tanto, se excluye el síndrome de Cushing. Presenta sensibilidad del 98% y existen
falsos positivos (20-30%): obesidad, alcoholismo, depresión o anorexia nerviosa, fármacos (difenilhidantoína, fenobarbital),
estados de hiperestrogenismo (gestación, terapia con estrógenos y anticonceptivos orales), hipertiroidismo, enfermedad
crónica o aguda grave e insuficiencia renal crónica.
b) Cortisol libre en orina de 24 h (CLU). Cuando es mayor de 200 mcg/24 h indica exceso de cortisol. Existen falsos
positivos (20-30%), como estrés físico y psíquico, depresión y alcoholismo, y también falsos negativos (5-10%).
Ambos tests positivos proporcionan el diagnóstico de síndrome de Cushing. Si los resultados son equívocos se deben
emplear:
c) Test de Liddle débil o supresión con dosis baja de DXM. Se administran 0,5 mg/6 h de DXM vía oral durante 2 días. Se
miden los 17 hidroxi-corticosteroides (17-OH) en orina de 24 h (normal < 4 mcg/24 h), el CLU (normal < 20 mcg/24 h) y el
cortisol plasmático (normal < 5 mcg/dl). Los falsos positivos son los mismos que en el test de Nugent.
d) Ritmo de cortisol. Se considera normal un valor de 5 a 25 mcg/dl a las 8 horas, 5 mcg/dl a las 23 horas y un ritmo de
secreción mayor del 50%. Aunque la falta de ritmo es una característica del síndrome de Cushing, también suele ocurrir en
estados de «pseudocushing», como estrés físico y psíquico, enfermedad orgánica o psíquica, infecciones, alcoholismo, etc.
2. Diagnóstico etiológico.
a) ACTH plasmática basal. Se puede determinar por RIA o por IRMA (más sensible y específico, pues no se detectan
moléculas ACTH-like). Su valor normal es de 20 a 80 pg/ml por RIA o de 10 a 50 pg/ml por IRMA. Unos niveles bajos o
indetectables indican hipersecreción adrenal, y si son normales o elevados sugieren síndrome de Cushing ACTH-dependiente
(enfermedad de Cushing si la ACTH está moderadamente elevada, y producción ectópica si la ACTH es mayor de 200 pg/ml).
b) Test de Liddle fuerte o supresión con dosis alta de DXM. Se basa, al igual que el test de metopirona, en la integridad
del eje hipotálamo-hipofisario en la enfermedad de Cushing a diferencia de los tumores suprarrenales y el tumor ectópico
productor de ACTH. Se administran 2 mg/6 h de DMX vo. durante 2 días. Se miden los 17-OH en orina de 24 h, el CLU y el
cortisol plasmático, basales y tras la administración de DXM. Existe supresión si disminuyen en un 50% de su valor basal,
indicando enfermedad hipofisaria (persistencia del feed-back). Si no se suprimen, indica patología adrenal primaria o
secreción ectópica de ACTH. Otra forma de realizarlo es administrando 8 mg de DXM en dosis única a las 23 horas,
valorando el cortisol plasmático de la mañana siguiente; tiene la ventaja de que se puede realizar ambulatoriamente. La
sensibilidad y especificidad son del 92 y 94% respectivamente.
c) Test de metopirona. La metopirona actúa inhibiendo la 11-beta-hidroxilasa que convierte el 11-desoxicortisol en cortisol.
La disminución de cortisol estimula la liberación de ACTH y se produce aumento de los precursores del cortisol. Se
administran 750 mg/4 h de metopirona vo. durante 48 horas. Se miden cortisol plasmático (confirma el bloqueo de su
producción), ACTH, dehidroepiandrosterona (DHEA-S), delta-4 androstendiona y testosterona plasmáticas y 17-OH en orina
de 24 horas. Las determinaciones se realizan antes y el día posterior al tratamiento. En sujetos normales y en el 80% de los
pacientes con enfermedad de Cushing la respuesta es positiva. Cuando hay ausencia de respuesta, es sugestivo de tumor
ectópico o adrenal. La sensibilidad y especificidad son del 89 y 100% respectivamente. Los efectos secundarios son náuseas,
dolor abdominal, mareo, cefalea, hipotensión y erupción cutánea.
d) Test de estimulación con hormona estimuladora de corticotropina (CRH). Se administra 1 mcg/kg (ó 100 mcg como
dosis estándar) iv. de CRH y se miden cortisol y ACTH plasmáticos a los 0, 30 y 60 minutos. La respuesta es positiva si hay
aumento de ACTH mayor de 50% o del cortisol mayor de 20%, orientando este resultado hacia enfermedad hipofisaria.
e) Cateterización simultánea bilateral de ambos senos petrosos inferiores (IPSS). Se utiliza cuando se sospecha
enfermedad de Cushing pero el diagnóstico no está claro, y permite distinguir el síndrome de Cushing de origen hipofisario de
la producción ectópica de ACTH.
f) DHEA-S y testosterona. Es útil determinarlas cuando se sospecha patología adrenal primaria, ya que puede orientar hacia
adenoma si los valores son normales o bajos, o carcinoma si son elevados.
3. Diagnóstico de localización. Se realiza una vez hecho el diagnóstico sindrómico y orientada la etiología.
a) Sospecha de patología adrenal primaria. El mejor método es la TAC abdominal con cortes finos. Los tumores menores
de 3-6 cm sugieren adenoma adrenal (sobre todo si se acompañan de DHEA-S normal o suprimida), mientras que los
mayores de 6 cm (con aumento de andrógenos), carcinoma adrenal. La gammagrafía suprarrenal con yodo-colesterol o
selenio-colesterol puede diferenciar, mejor que la TAC, los carcinomas adrenales (que no captan el isótopo) de los adenomas
y la hiperplasia. Puede ser útil para localizar tejido adrenal ectópico o remanente, que esté causando hipercortisolismo
recurrente tras adrenalectomía. Las dos pruebas presentan una sensibilidad del 100%.
b) Sospecha de enfermedad hipofisaria. El método de elección es la RMN hipofisaria con gadolinio. Existen falsos
positivos (quistes hipofisarios, adenomas hipofisarios no funcionantes, síndrome de la silla turca «vacía») y falsos negativos
(tumores menores de 5 mm). Cuando la RMN no es diagnóstica o no concuerda con los hallazgos clínicos o bioquímicos,
está indicado hacer cateterización de senos petrosos inferiores.
c) Síndrome de Cushing por ACTH ectópica. Se debe buscar el tumor mediante radiografía de tórax y TAC
toracoabdominal, como pruebas iniciales. Se identifica en dos tercios de los pacientes.
III. TRATAMIENTO
Los objetivos son: 1) corrección del hipercortisolismo; 2) tratamiento de las complicaciones asociadas (hipertensión, diabetes,
osteoporosis); y 3) reparación de las consecuencias terapéuticas (como insuficiencia suprarrenal secundaria a la resección de
un tumor hipofisario secretor de ACTH).
Todos los pacientes con síndrome de Cushing que van a ser intervenidos quirúrgicamente necesitan tratamiento corticoideo
durante y después de la cirugía, como hidrocortisona (Actocortina ® amp. 100 mg) 1 amp./8 h im. o iv. durante las primeras 24
horas, reduciendo a la mitad de la dosis el segundo día. La terapia sustitutiva con corticoides se debe realizar hasta que se
recupere el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (puede prolongarse incluso durante un año). Durante este período hay que
administrar hidrocortisona 20-30 mg/día (Hidroaltesona ® comp. 20 mg) o dexametasona 0,5 mg/día (Fortecortín ® comp. 1
mg).
A) Enfermedad de Cushing. Debe ser tratada quirúrgicamente, preferiblemente mediante abordaje transesfenoidal. En caso
de que la primera cirugía no sea efectiva, en general es recomendable una segunda intervención. Si en esta no es
identificado el tumor, está indicado tratamiento radioterápico.
B) Síndrome de ACTH ectópica. Siempre que sea posible se debe realizar la resección del tumor primario junto con la
administración de fármacos que inhiban la esteroidogénesis suprarrenal, como ketoconazol, metopirona, aminoglutetimida y
mitotano (o, p'-DDD). En caso de que no se localice el tumor primario, está indicada la adrenalectomía bilateral. También
debe restituirse el potasio y administrarse espironolactona o amiloride para bloquear los efectos mineralocorticoideos.
C) Tumor adrenal. Los adenomas y carcinomas suprarrenales se tratan quirúrgicamente mediante suprarrenalectomía
unilateral. En los carcinomas sólo es eficaz en un 20% de los casos, requiriendo la administración de mitotano (o, p'-DDD) si
persiste tejido tumoral.
Insuficiencia suprarrenal
I. CONCEPTO
Se entiende por insuficiencia suprarrenal (ISR) el trastorno por el que existe una secreción de glucocorticoides suprarrenales
inferior a las necesidades del organismo. Se puede clasificar en: 1) ISR primaria, en la que el trastorno reside en ambas
glándulas suprarrenales, existiendo déficit de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos; y 2) ISR secundaria, que
consiste en la producción deficitaria de ACTH por un defecto hipotálamo-hipofisario, no existiendo déficit mineralcorticoideo.
Las causas más frecuentes de ISR se resumen en la tabla III.

A) Anamnesis y exploración física.
En una situación de reserva suprarrenal disminuida el enfermo puede experimentar pocos síntomas, pero sometido a estrés
se desencadena ISR aguda. Conforme progresa la destrucción de la glándula emergen los síntomas clásicos de ISR crónica.
Por tanto, las manifestaciones clínicas de la ISR (v. tabla IV) dependen de: 1) la forma de presentación aguda o crónica; 2) el
origen primario o secundario, no existiendo en este último caso déficit de aldosterona, por lo que la hipotensión arterial es
más leve y no existe hiperpotasemia, aunque se pueden dar alteraciones derivadas del déficit de otras hormonas hipofisarias;
y 3) las manifestaciones propias de enfermedades intercurrentes, que pueden desencadenar una crisis addisoniana.
1. Diagnóstico sindrómico. Junto a datos de laboratorio orientadores, mediante hemograma, bioquímica y gasometría, son
útiles los siguientes tests de detección inicial:
a) Cortisol plasmático basal . Niveles inferiores a 3 mcg/dl son muy sugerentes de ISR. Niveles superiores a 19 mcg/dl
excluyen el diagnóstico, salvo en caso de pacientes muy graves en los que se requieren cifras mayores. Valores entre 3 y 19
mcg/dl no son concluyentes.
b) Estimulación rápida con ACTH. Se administran 250 mcg im. o iv. de ACTH sintética (Synacthen ®). Se mide el cortisol
plasmático basal, a los 30 y a los 60 min, considerándose normal si es mayor de 19 mcg/dl (en cualquier extracción). Si es
patológico se confirma el diagnóstico de ISR; sin embargo, si es normal se excluye la ISR primaria pero no la alteración de la
reserva hipofisaria de ACTH.
2. Diagnóstico etiológico.
a) ACTH plasmática. En la ISR primaria la ACTH está muy elevada, generalmente mayor de 200 pg/ml (por RIA), mientras
que en la de origen secundario es baja o inapropiadamente normal.
b) Test de hipoglucemia insulínica. En sujetos normales la hipoglucemia produce aumento de ACTH, lo que conlleva
elevación del cortisol. Se administran 0,1-0,15 UI/kg de peso de insulina de acción rápida, con lo que debe aparecer
hipoglucemia clínica y bioquímica. Se extrae sangre basal, a los 30, 60 y 90 min. Se considera normal si el cortisol plasmático
es mayor de 18-20 mcg/dl.
c) Test de metopirona (v. «Síndrome de Cushing», sec. II.B.2). Se administran 30 mg/kg a las 23 horas y se extrae una
muestra a las 8 horas del día siguiente. Se considera valorable si el cortisol es mayor de 8 mcg/dl; la respuesta es normal si el
11-deoxicortisol es mayor de 7 mcg/dl y patológica si es menor de 5 mcg/dl, siendo indeterminada con valores entre 5 y 7
mcg/dl.
Las dos últimas pruebas pueden resultar peligrosas porque reducen la reserva de cortisol en un paciente en el que se
sospecha que ya la tiene alterada. Para evitarlo se puede administrar dexametasona, que no interfiere en la determinación de
cortisol.
d) Otras pruebas. Pueden tener importancia diagnóstica: 1) pruebas de imagen (RMN hipofisaria y TAC abdominal); 2)
despistaje de tuberculosis; 3) anticuerpos antiadrenales; 4) valoración del eje hipotálamo-hipofisario, en la ISR secundaria; y
5) valoración de posibles trastornos autoinmunes asociados, en la ISR primaria de origen autoinmune.
III. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de la crisis suprarrenal. Los pacientes con ISR aguda precisan tratamiento inmediato con dosis alta de
hidrocortisona (Actocortina ® amp. 100 mg), 100 mg en bolo iv., seguidos de infusión de 100 a 200 mg disueltos en suero
salino al 0,9% durante las primeras 24 horas. Puede también administrarse por vía intramuscular si no se dispone de acceso
venoso. La dosis se debe reducir gradualmente durante varios días, para luego pasar al tratamiento de mantenimiento vía
oral. No se requiere sustitución con mineralocorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona no descienda por debajo de 100
mg/día. Simultáneamente hay que corregir la hipovolemia y la hiponatremia con suero salino al 0,9%, que se suplementa con
suero glucosado al 5%. Es importante la corrección de la causa precipitante.
B) Tratamiento de mantenimiento. Los pacientes con ISR requieren tratamiento sustitutivo de glucocorticoide con
hidrocortisona, en dosis de 20-30 mg/día (Hidroaltesona ® comp. 20 mg). La dosis inicial suele ser de 25 mg/día (dividida en
15 mg por la mañana y 10 mg a las 16 horas), reduciéndose hasta 20-15 mg/día. El objetivo del tratamiento es utilizar la dosis
mínima posible que permita eliminar los síntomas y signos de deficiencia de cortisol. En caso de ISR primaria la sustitución de
mineralocorticoide se debe realizar con fluorhidrocortisona, de 0,05 a 0,2 mg/día (Astonín ® comp. 0,1 mg). La dosis se regula
para mantener la tensión arterial, el potasio y la actividad de renina plasmática dentro de la normalidad. En la ISR secundaria
no se precisa aporte exógeno de mineralocorticoides.
La dosis de hidrocortisona se debe duplicar en caso de estrés, traumatismo, infección o cirugía. En caso de intolerancia
digestiva, hay que utilizar hidrocortisona iv. o im. (Actocortina ®) 1 amp./8 h o dexametasona (Decadrán ®) 4 mg sc. o im.
Todos los pacientes deben llevar una placa de identificación médica.
Feocromocitoma
Es un tumor derivado de células cromafines, que producen catecolaminas. Se origina en el 90 % de los casos en las
glándulas suprarrenales y el resto en ganglios simpáticos (feocromocitoma extradrenal o paraganglioma). Puede aparecer
aislado o formando parte de las neoplasias endocrinas múltiples (MEN) tipo IIa (cáncer medular de tiroides,
hiperparatiroidismo y feocromocitoma) y IIb (cáncer medular de tiroides, neurinomas mucosos y feocromocitoma). La mayoría
son benignos. A pesar de que constituye una causa poco frecuente de HTA (0,1%), es importante su diagnóstico ya que es
curable en más del 90% de los casos y sin tratamiento puede llevar a la muerte.
A) Anamnesis y exploración física. La manifestación clínica más frecuente es la HTA, bien de forma mantenida pero con
grandes oscilaciones y de difícil control, o bien en forma de crisis, acompañadas de cefalea, sudoración, palpitaciones,
debilidad y palidez, con pocos minutos de duración aunque en algunos casos pueden durar más de una hora. Otras
alteraciones menos frecuentes son intolerancia al calor, pérdida de peso e intolerancia a los hidratos de carbono.
1. Determinación de catecolaminas. El diagnóstico se establece demostrando el aumento de catecolaminas o sus

metabolitos en orina de 24 horas o en plasma. Habitualmente se miden adrenalina, noradrenalina, dopamina y diversos
metabolitos (ácido vanilmandélico). La determinación se interfiere con diversos fármacos y alimentos.
2. Estudios de imagen. Permiten la localización del tumor. La TAC abdominal identifica la mayoría de los feocromocitomas.
La RMN es únicamente superior a la TAC para localizar recidivas y metástasis. La gammagrafía con
metayodobencilguanidina (MIBG) tiene la ventaja de que aporta una visión más funcional que morfológica y permite
caracterizar los feocromocitomas extradrenales.
3. Otras pruebas. El test de clonidina es útil cuando la determinación de catecolaminas no resulta concluyente; se suministra
este fármaco por vía oral y se mide la respuesta de catecolaminas en sangre. Los tests de provocación están obsoletos y son
peligrosos, por lo que no se deben utilizar.
II. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es el quirúrgico. El objetivo del tratamiento médico es la preparación adecuada para la cirugía y
controlar la hipertensión mantenida y las crisis hipertensivas.
El fármaco más empleado es la fenoxibenzamina (Dibenyline ® cáps. 10 mg), un alfabloqueante no competitivo de vida media
larga. Se inicia en dosis de 10 mg/12 h, aumentándola progresivamente hasta una dosis máxima de 50 mg al día o hasta
controlar la tensión arterial. Se debe asociar un betabloqueante (propranolol, labetalol, atenolol) una vez que se ha
conseguido un bloqueo alfa adecuado, en caso de frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm o en presencia de arritmia cardíaca.
Otro fármaco empleado es la alfametiltirosina (Demser ®), que inhibe la síntesis hormonal. Está indicada en caso de
intolerancia o contraindicación de los betabloqueantes, o en presencia de tumores malignos o feocromocitomas múltiples
inoperables. La dosis inicial es de 250-500 mg/día hasta una dosis máxima de 4 g/día. Otras alternativas terapéuticas son
calcio-antagonistas, prazosín o doxazosina.
Antes, durante y después de la cirugía es necesaria una adecuada expansión de volumen, para minimizar la hipotensión
ortostática inducida por la fenoxibenzamina y disminuir la incidencia de hipotensión postoperatoria. Durante la intervención se
debe monitorizar la tensión arterial. Si aparece crisis hipertensiva, los fármacos de elección son fentolamina (Regitine ® amp.
10 mg), que se administra en bolo de 5 mg cada 5 minutos o en infusión continua (100 mg en 250 ml de suero glucosado al
5%), y nitroprusiato sódico. En caso de aparición de arritmias cardíacas, se deben asociar betabloqueantes (propranolol, 1-2
mg iv. cada 5-10 minutos).
Actitud ante el hallazgo casual de un nódulo suprarrenal
El hallazgo casual de un nódulo suprarrenal ocurre en un 0,5% de los TAC abdominales. La mayoría son benignos y no
secretores (adenomas, quistes, lipomas, miolipomas, etc), aunque un 4% son malignos (carcinoma adrenal, tumor
metastásico, neuroblastoma). La actitud a tomar es:
A) Estudio de la función hormonal. Se debe excluir insuficiencia suprarrenal y descartar hiperfunción (aun sin clínica).
Debe realizarse un test de Nugent. Hay que medir sodio y potasio en sangre y orina, con dieta rica en sal. Si hay HTA o
hipopotasemia se deben determinar aldosterona y actividad de renina plasmáticas tras dos horas de bipedestación, DHEA-S
y catecolaminas en orina de 24 horas.
B) Descartar malignidad. La incidencia de nódulo maligno es dos veces mayor en varones y más frecuente en edades
avanzadas. Las características de la imagen que orientan a malignidad son: 1) por TAC, tamaño mayor de 6 cm, presencia de
calcificaciones, bordes irregulares, consistencia sólida; y 2) por RMN, mayor intensidad en T2. En la gammagrafía suprarrenal
los adenomas adrenales captan el isótopo, a diferencia de los carcinomas y otras lesiones. La punción (PAAF) guiada por
TAC puede ser útil en pacientes con neoplasias extradrenales y riesgo de metástasis suprarrenales y en el diagnóstico
diferencial de un quiste, pero no en tumores secretores ni para distinguir adenomas de carcinomas adrenales.
C) Manejo. Los tumores funcionantes independientemente del tamaño, las masas sólidas mayores de 6 cm y los quistes de
contenido hemorrágico (benigno o maligno) deben extirparse. Los quistes de contenido claro y los tumores sólidos no
funcionantes menores de 6 cm se deben seguir con TAC anuales, interviniéndose si crecen.
BIBLIOGRAFIA
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Diabetes mellitus. Hipoglucemia
Gema Godoy Tundidor. Endocrinología y Nutrición

Mª del Valle Morales Gavilán. Medicina Interna
Azucena Rodríguez Robles. Endocrinología y Nutrición
Diabetes mellitus
I. CONCEPTO
Con el término de diabetes mellitus (DM) se engloban un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia debida a defectos en la secreción de insulina, defectos en su actividad metabólica o ambas. Es común la
afectación multisistémica por lesiones microvasculares (retinopatía, neuropatía) y macrovasculares (por aterogénesis
acelerada), así como la presencia de otras complicaciones (mayor susceptibilidad a infecciones, nefropatía, embarazo
complicado, etc).
II. CLASIFICACION
A) DM insulindependiente o tipo 1 (DMID). Se caracteriza por insulinopenia secundaria a la destrucción inmunológica de

las células beta de los islotes pancreáticos. Se precisa insulina obligatoriamente para su tratamiento. El comienzo es brusco,
con tendencia a la acidosis y al coma. Aparece en niños y jóvenes, aunque también en adultos, generalmente por debajo de
los 35 años. Existen antecedentes familiares esporádicos y hay asociación con los antígenos de histocompatibilidad HLA DR3
y DR4.
B) DM no insulindependiente o tipo 2 (DMNID). Existe disfunción en el mecanismo de acción de la insulina. Aunque el

paciente habitualmente no precisa insulina, en una cantidad considerable de casos se requiere ésta para garantizar un buen
control metabólico; no es indispensable para la vida del paciente ya que no tiende a la cetosis. Existen antecedentes
familiares frecuentes. No hay un patrón de herencia establecido, aunque la obesidad juega un papel predisponente. El riesgo
se incrementa con la edad.
C) DM secundaria (v. tabla I).
D) DM gestacional. Afecta al 2-5% de todas las mujeres embarazadas y aparece generalmente en el tercer trimestre. Se
asocia a mayor morbilidad perinatal. Hay riesgo de progresión a DM en los 5-10 años siguientes al parto (30%).
E) Intolerancia hidrocarbonada y anormalidad de la glucosa en ayunas. Ambas se asocian con un riesgo anual de
progresión a DM del 1-5%.

A) Sospecha clínica. Se debe sospechar DM ante la existencia de: 1) polidipsia, poliuria y polifagia (tríada clásica), junto con
astenia, pérdida de peso, infecciones de repetición, mala cicatrización de heridas, prurito; y/o 2) neuropatía, enfermedad
coronaria o vasculopatía periférica, sobre todo si aparecen en pacientes menores de 45 años.
B) Datos de laboratorio. La confirmación diagnóstica de DM se realiza con la determinación de la glucemia plasmática

basal (valor normal menor de 110 mg/dl). Cuando la clínica y los valores de glucemia no son concluyentes, es útil realizar el
test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Dicha prueba está indicada en los siguientes casos: 1) glucemias basales entre
110-126 mg/dl; 2) glucemias normales con algún síntoma o signo de DM; 3) paciente embarazada con historia de
macrosomías, abortos espontáneos, partos prematuros, mortalidad neonatal o malformaciones fetales; 4) historia familiar de
diabetes; 5) glucosuria con glucemia normal; y 6) hipoglucemias sugerentes de ser reactivas. El TTOG se realiza con 75 g de
glucosa (en niños con 1,75 g/kg de peso hasta un máximo de 75 g; durante el embarazo se usan 100 g) diluidos en 250 ml de
agua y bebidos en 5 min tras doce horas de ayuno. Se determina la glucemia basal, a los 30, 60, 90 y 120 min. Se considera
normal si el valor de la glucemia es menor de 140 mg/dl a los 120 min y ningún valor intermedio es mayor de 200 mg/dl. En
los tres días previos no debe realizarse restricción de carbohidratos, se deben suspender los fármacos que alteren el
metabolismo glucémico y durante la prueba no se puede fumar. No se debe realizar en enfermos hepáticos, renales,
gastrectomizados o con tirotoxicosis, en los cuales la glucemia postprandial puede estar elevada sin ser diabéticos; en estos
casos y en ancianos (con ingesta irregular y limitada actividad física), se debe diagnosticar la DM midiendo la glucemia basal.
Los criterios diagnósticos vienen definidos por:
1. DM en el adulto y el niño: 1) glucemia plasmática en ayunas superior a 126 mg/dl en dos o más ocasiones; 2) síntomas
clásicos de diabetes con demostración de glucemia plasmática > 200 mg/dl en una ocasión; ó 3) TTOG patológico, siendo la
glucemia > 200 mg/dl a las dos horas y al menos un valor > 200 mg/dl en el resto de la curva.
2. DM gestacional: 1) glucemia plasmática en ayunas superior a 105 mg/dl en dos o más ocasiones; ó 2) TTOG patológico,
con dos o más valores iguales o superiores a 105 mg/dl de glucemia basal, 190 mg/dl a la hora, 165 mg/dl a las 2 horas y 145
mg/dl a las 3 horas.
3. Intolerancia a la glucosa: 1) glucemia plasmática en ayunas < 126 mg/dl; y 2) TTOG patológico, con glucemia plasmática
entre 140 y 200 mg/dl a las dos horas o con un valor superior a 200 mg/dl en el resto de la curva.
IV. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS
Los objetivos terapéuticos son: 1) eliminar la sintomatología hiperglucémica; 2) normalizar el metabolismo de hidratos de
carbono y grasas; 3) prevenir las complicaciones agudas y crónicas; y 4) conseguir una buena adaptación psicosocial.
A) Educación diabetológica. Debe ofrecerse a cada paciente información general sobre: 1) la enfermedad; 2) la dieta, el
ejercicio y el tratamiento; 3) la técnica de inyección de la insulina; 4) la interacción entre la ingesta de alimentos, la actividad
física y los fármacos; 5) la necesidad de mejoría en el estilo de vida; 6) las complicaciones agudas, como hipoglucemia,
hiperglucemia o cetosis, y las enfermedades intercurrentes (síntomas y forma de tratarlas); y 7) las complicaciones crónicas,
el cuidado de los pies y de la boca. Es aconsejable el ingreso hospitalario del paciente con DMID de reciente diagnóstico,
para iniciar el tratamiento y la educación diabetológica. Se le debe enseñar, fundamentalmente al paciente
insulinodependiente, a modificar el tratamiento según el autocontrol de la glucemia.
B) Monitorización clínica. Sirve para valorar el control metabólico del paciente y el tratamiento que requiere. Deben
controlarse peso, tensión arterial, glucemia, perfil lipídico y hemoglobina glicosilada (HbA1C), intentando alcanzar unos
objetivos de control (v. tabla II).
1. Autocontrol de la glucemia. El propio paciente puede determinar la glucemia obtenida en sangre capilar por punción del
pulpejo del dedo, midiéndola con un reflectómetro (Dextrostix ®, BM Test®). Deben realizarlo los pacientes diabéticos tratados
con insulina y es recomendable en los que toman antidiabéticos orales (ADO). Es esencial, incluso con determinaciones más
frecuentes, en pacientes en tratamiento intensivo con insulina, durante el embarazo, en caso de enfermedad aguda, en
pacientes que presentan hipoglucemias frecuentes o inadvertidas, así como antes del ejercicio. La frecuencia depende del
tipo y objetivos del tratamiento y del grado de control.
a) DM tipo 1. Se deben realizar: 1) diariamente 4 determinaciones: antes de desayuno, comida y cena, y a las 23 horas; y 2)
una o dos veces a la semana, un perfil completo: glucemias pre- y postprandiales (a la hora), a las 23 h y entre las 2 y las 4
horas de la madrugada (para descartar hipoglucemia nocturna).
b) DM tipo 2. En los pacientes controlados con ADO, se aconseja realizar: 1) glucemia basal diaria; y 2) dos veces a la
semana, glucemias pre- y postprandiales en días alternos, hasta objetivarse un buen control glucémico. Si el tratamiento es
con insulina, puede ser necesario realizar perfiles glucémicos como en caso de DM tipo 1.
2. Glucosuria. Cuando el autocontrol de la glucemia no puede realizarse, el paciente lo rechaza o en caso de DM tipo 2
estable con ADO (sobre todo ancianos), la determinación de la glucosuria puede ser una alternativa. Presenta
inconvenientes: varía según el umbral renal de la glucosa (en caso de patología renal, ancianos y embarazo), no detecta las
hipoglucemias y depende del grado de hidratación. Cuando se detecta glucosuria, debe determinarse la glucemia.
3. Cetonuria. Debe hacerse siempre en el momento del diagnóstico de la diabetes, en caso de enfermedad aguda
intercurrente y, en la DMID, cada vez que la glucemia sea mayor de 250 mg/dl.
4. Hemoglobina glicosilada (HbA1C). Informa sobre el control glucémico en los últimos 2-3 meses. Debe realizarse cada 3
meses.
5. Microalbuminuria en orina de 24 h. Se debe realizar para la detección precoz de nefropatía diabética, con una
periodicidad mínima anual, desde el diagnóstico en caso de DM tipo 2 y a partir de los 5 años en la DM tipo 1 (desde el inicio
cuando comienza en la pubertad). Si es mayor de 20 mg/dl, debe controlarse cada 3 meses.
6. Otras pruebas. También se debe realizar en el seguimiento clínico: 1) bioquímica general y sedimento de orina, con una
periodicidad mínima anual; 2) ECG; y 3) estudio del fondo de ojo anualmente, desde el diagnóstico en la DMNID y a partir de
los 5 años del mismo en la DMID, excepto en la pubertad (desde el inicio) y en el embarazo (cada 3 meses).
C) Dieta. Los objetivos son lograr el peso ideal y conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos plasmáticos. Deben
aportarse las calorías necesarias para cubrir los requerimientos aumentados en determinadas situaciones. En pacientes
obesos (80% de los casos de DM tipo 2) es necesaria la restricción calórica ya que mejora el control metabólico. Por el
contrario, muchos pacientes con DM tipo 1 son delgados y no se les debe reducir el aporte calórico. En caso de tratamiento
con insulina, es importante la regularidad de la ingesta en cuanto a horario y contenido en hidratos de carbono. Se aconseja
repartirla en 6 tomas. En cuanto a la composición de los alimentos, las proteínas deben suponer el 10-20% del total calórico;
se recomienda restringir al 10% en la nefropatía diabética. Las grasas deben aportar el 30% de las calorías, con menos del
10% de grasas saturadas (menos del 7% si hay aumento de LDL), que deben sustituirse por grasas insaturadas, en especial
monoinsaturadas. Se debe limitar el aporte de colesterol, a menos de 200 mg/día si están aumentadas las LDL. Los hidratos
de carbono deben aportar el 50-60% de las calorías, en forma de carbohidratos de absorción lenta (pasta, legumbres,
cereales, etc). El paciente con DM tipo 1 debe tomar un suplemento a media mañana y otro antes de acostarse. Se permite la
ingesta de pequeñas cantidades de azúcar refinado en pacientes con alto grado de educación diabetológica. Se pueden usar
edulcorantes bajos en calorías. Son aconsejables los alimentos ricos en fibra ya que retardan la absorción de los hidratos de
carbono. Se recomienda limitar la ingesta de sodio, a menos de 3 g/día si hay hipertensión arterial. Se aconseja que sólo
tomen alcohol moderadamente (máximo dos bebidas al día) los diabéticos bien controlados, junto con alimento.
D) Ejercicio físico. Mejora el control glucémico y lipídico. Se aconseja el ejercicio aeróbico moderado, regular (una hora de 3
a 5 días por semana), progresivo y preferiblemente postprandial. Está contraindicado si existe mal control metabólico,
hipoglucemias frecuentes o asintomáticas, enfermedad aguda intercurrente, patología grave asociada, retinopatía proliferativa
y neuropatía diabética. En estos casos se recomienda caminar por terreno llano 30-60 minutos al día. El principal riesgo del
ejercicio en la DM son las hipoglucemias. Las precauciones que deben tomarse son: no inyectar la insulina en las
extremidades que participan en el ejercicio, evitarlo en el período de máxima acción de la insulina, realizarlo regularmente y
monitorizar la glucemia antes y después (y durante si es de larga duración). Se deben adaptar las comidas y la insulina según
los resultados de la monitorización: 1) si la glucemia es menor de 100 mg/dl, se debe tomar un suplemento antes; 2) entre
100 y 200 mg/dl, puede tomarse después si el ejercicio es de corta duración; y 3) si es mayor de 200 mg/dl, hay que medir la
cetonuria y si es positiva se desaconseja el ejercicio. Suelen bastar 10-15 g de hidratos de carbono (1 pieza de fruta o 25 g
de pan) para 30-60 minutos de ejercicio moderado y 10-15 g adicionales cada 30 minutos si va a ser vigoroso o prolongado;
en este caso, si se usa insulina rápida, se debe disminuir o incluso omitir la dosis previa al ejercicio. Los pacientes tratados
con ADO deben tomar las mismas precauciones.
E) Tratamiento con insulina.
1. Preparados. Respecto a la duración de acción, las insulinas pueden clasificarse en tres grupos: rápidas o regulares,
intermedias y retardadas (v. tabla III). Las insulinas tipo U-40 (40 UI/ml) son las utilizadas en jeringuillas y las U-100 (100
UI/ml) en las plumas inyectoras. La insulina humana puede obtenerse por modificación enzimática de la insulina porcina
(semisíntesis) o por biosíntesis (insulina de origen recombinante). Actualmente se dispone de la insulina Lispro (Humalog ®)
que es un análogo biosintético de la insulina humana. Tras la inyección subcutánea existe mayor absorción, un comienzo de
acción más rápido y menor duración en comparación con la insulina humana regular. Se puede mezclar con insulina
intermedia.
2. Indicaciones. El tratamiento con insulina está indicado en los siguientes casos: 1) DM tipo 1; 2) DM tipo 2 en situaciones
de estrés, cirugía, infección, tratamiento esteroideo y cuando el paciente no se controla con dieta e hipoglucemiantes orales;
3) embarazo; 4) cetoacidosis diabética; y 5) descompensación hiperglucémica hiperosmolar.
3. Consideraciones generales. Hay que tener en cuenta que: 1) el tratamiento ha de ser individualizado, ajustando la dieta
y la insulina a la actividad física; 2) los requerimientos de insulina varían en función de la glucemia, la presencia de infección,
deshidratación o cetosis, el peso, etc; 3) la absorción de la insulina subcutánea se ve afectada por múltiples factores, siendo
mayor (de forma decreciente) en abdomen, deltoides, muslo y glúteos, así como con el calor local o el ejercicio de la zona de
inyección; 4) la insulina humana es menos antigénica que la porcina y ésta menos que la bovina; y 5) cuando se utilizan
mezclas de insulinas, el preparado ha de administrarse rápidamente, y siempre se carga en la jeringa primero la insulina
rápida y después la de acción intermedia.
4. Administración. Siempre que sea posible debe administrársela el propio paciente. Se inyecta de forma subcutánea con
un ángulo de 90º; en sujetos delgados o en el muslo se debe hacer con un ángulo de 45º. Hay que modificar el lugar de
inyección de forma rotatoria. Los viales que no se usan deben conservarse en el refrigerador. Las plumas inyectoras de
insulina facilitan los programas de inyección múltiple.
5. Pautas de tratamiento. En el paciente ambulatorio y sin complicaciones se puede iniciar el tratamiento con una dosis de
insulina de 0,2-0,5 UI/kg/día, en una o dos inyecciones, modificando la cantidad, el tipo y la distribución de la misma en
función de la glucemia basal, previa a las comidas y postprandial. Se debe aumentar 1 UI por cada 20-40 mg/dl que exceda la
glucosa del valor máximo admitido en ese momento (v. tabla IV). Los incrementos se deben hacer de forma progresiva, cada
2-3 días, y no deben ser mayores de 4 UI cada vez. La dosis total definitiva oscila entre 0,5 y 1 UI/kg/día. En pacientes
tratados con una sola dosis de insulina antes del desayuno, se utilizan insulinas de acción intermedia. Si la dosis necesaria
para controlar al paciente excede de 30-40 UI/día, es aconsejable pasar a dos dosis de insulina de acción intermedia (2/3
antes del desayuno y 1/3 antes de la cena). Si con esta pauta las glucemias postprandiales están elevadas, se pueden utilizar
mezclas de insulina rápida e intermedia, para lo cual se añaden 4-10 UI de insulina rápida y se disminuye la intermedia en 4-6
UI, tanto en desayuno como en cena, manteniendo la siguiente proporción: 2/3 del total (2/3 de intermedia y 1/3 de rápida) en
el desayuno y 1/3 del total (en la misma proporción) en la cena. Se aconseja tratamiento con 3 ó más dosis de insulina antes
de las principales comidas (insulina rápida en desayuno y comida, y rápida e intermedia en la cena) en pacientes de difícil
control, en embarazadas, y en el período de recuperación de la cetoacidosis y la descompensación hiperosmolar. En la tabla
IV se exponen, a modo orientativo, las modificaciones de la dosis de insulina según la pauta elegida.
6. Complicaciones. Las posibles complicaciones del tratamiento insulínico son: 1) Hipoglucemia. Se puede producir por
sobredosificación insulínica, disminución de la ingesta o aumento de la actividad física. El efecto Somogyi (hiperglucemia tras
hipoglucemia, habitualmente nocturna) debe sospecharse ante todo paciente cuyo control empeora al aumentar la dosis de
insulina. 2) Edema local o generalizado. Aparece al iniciar el tratamiento o en pacientes habitualmente mal controlados que
mejoran su control glucémico. En ocasiones requiere algún diurético suave para su control. 3) Alteraciones visuales (visión
borrosa, hipermetropía). Son debidas a cambios en la hidratación del cristalino. 4) Lipodistrofia. Se debe cambiar el lugar de
inyección y emplearse insulina humana. 5) Resistencia a la insulina. Se define como el aumento en las necesidades de
insulina al doble de la dosis previa durante al menos 2 semanas o requerimientos superiores a 100 UI/día. Se debe investigar
la técnica y el lugar de inyección, comprobar la caducidad del vial, descartar enfermedades intercurrentes o el empleo de
fármacos hiperglucemiantes (tiazidas, corticoides, etc), así como investigar la aparición de anticuerpos antiinsulina, en cuyo
caso se debe utilizar insulina humana.
F) Tratamiento con antidiabéticos orales (v. tabla V).

1. Sulfonilureas. Actúan aumentando la secreción pancreática de insulina y la sensibilidad de los tejidos diana. La mayoría
se metabolizan en el hígado y se eliminan por el riñón. Entre los efectos secundarios (v. tabla VI) el más importante es la
hipoglucemia; con preparados de acción prolongada las hipoglucemias pueden ser tardías, duraderas y reiterativas. En
pacientes ancianos o malnutridos, cuando no esté garantizada una ingesta adecuada o si existe patología cardiovascular, es
preferible emplear ADO de acción más corta (glipizida y glicazida). Las interacciones farmacológicas aparecen en la tabla VII.
Se administran vía oral, antes de las comidas, en 2-3 dosis diarias. Dosis mayores de 10 mg de glibenclamida y glipizida o de
80 mg de glicazida no parecen asociarse a un mayor efecto terapéutico.
2. Biguanidas. Disminuyen la gluconeogénesis y la absorción de glucosa y aumentan la utilización periférica de ésta. Un

hecho destacable es la ausencia de incremento de peso y la disminución de VLDL y el aumento de HDL. Las
contraindicaciones y los efectos secundarios se indican en la tabla VI. La acidosis láctica es poco común (más frecuente con
fenformina). Producen déficit de vitamina B 12 y folato en caso de tratamiento prolongado. Se usan en 2-3 tomas antes de las
comidas, con aumento progresivo de la dosis, pudiéndose combinar con sulfonilureas o insulina. La más recomendada, por
su menor incidencia de acidosis láctica, es la metformina.
G) Tratamiento con acarbosa. La acarbosa (Glucobay ® 50 mg) es un inhibidor de las alfa-glucosidasas intestinales, que
disminuye la absorción de hidratos de carbono, reduciendo la glucemia postprandial. Los efectos secundarios más comunes
son las molestias digestivas (flatulencia y diarrea), que suelen disminuir con el tiempo. Se comienza con 50 mg/8 h
inmediatamente antes de las comidas y se aumenta gradualmente hasta 100 mg/8 h. En tratamiento combinado con ADO o
insulina, la hipoglucemia no revierte con sacarosa oral.
H) Tratamiento de la DM tipo 2. Es esencial establecer una dieta adecuada y potenciar el ejercicio físico. Si en 4 semanas
no se ha conseguido reducir la glucemia, se debe iniciar tratamiento con ADO, generalmente sulfonilureas (biguanidas en
pacientes obesos), en dosis bajas, que se aumentan en función del control glucémico, dejando 7 días como mínimo entre los
cambios. Si la glucemia se normaliza y mantiene durante varias semanas, se puede intentar disminuir la dosis e incluso
suspender el tratamiento. Si posteriormente aumenta la glucemia, se debe volver a la dosis previa. Si con dosis máxima la
glucemia basal supera los 180 mg/dl, pueden combinarse los ADO entre sí o con insulina, o bien sustituirse por ésta. Cuando
se combinan con insulina (en la mínima dosis posible), se mantienen los ADO durante el día administrándose la insulina
intermedia con la cena o al acostarse.
Si al diagnóstico las glucemias son mayores de 300 mg/dl de forma aguda en el seno de una enfermedad intercurrente, lo
correcto es comenzar el tratamiento con insulina junto con la dieta y, una vez conseguido el control glucémico (glucosa en
ayunas menor de 140 mg/dl), se puede tratar de reemplazar por sulfonilureas. Los pacientes con DM tipo 2 que precisan
menos de 20 UI/día de insulina pueden intentarse controlar con ADO.
V. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS
Se ha demostrado que el control metabólico adecuado de la DM puede prevenir o retrasar la aparición de complicaciones
crónicas.
A) Retinopatía. El mejor tratamiento es la prevención, explorando el fondo de ojo a todo paciente diabético anualmente. En
caso de que exista alguna alteración, las revisiones se deben hacer cada 6 meses. Una vez que existe retinopatía diabética,
el tratamiento consiste en prevenir la neoformación de vasos con laserterapia.
B) Nefropatía. Se debe valorar periódicamente el aclaramiento de creatinina, la microalbuminuria o la proteinuria en orina de

24 h, para la detección precoz de nefropatía. Una vez que aparece microalbuminuria (> 30 mg/24 h) hay que disminuir la
ingesta proteica (0,6-0,8 g/kg) e instaurar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril en
dosis de 12,5 mg/12 h). Es muy importante el control de la TA. Una vez que aparece proteinuria franca, la progresión a
insuficiencia renal es inexorable.
C) Neuropatía. La neuropatía periférica dolorosa se trata con AINE, AAS o paracetamol, y la aplicación tópica de crema de
capsaicina (Capsidol ® 0,075%). Si persiste el dolor, se deben emplear antidepresivos, como imipramina (Tofranil ® 50-150
mg/noche) o amitriptilina (Tryptizol ® 50-100 mg/noche), a los que se puede añadir carbamacepina (Tegretol ® 100 mg/8 h, 800
mg/día) o difenilhidantoína (Epanutín ® 100 mg/8 h). La neuropatía autonómica se trata de forma sintomática: 1) la hipotensión
ortostática se trata con medidas posturales y 9-alfa-fluorhidrocortisona (Astonín ® 0,1- 0,3 mg/día); 2) la gastroparesia
diabética se trata con metoclopramida (Primperán ® 10 mg/8 h) y, según algunos autores, con eritromicina 250 mg/8 h; y 3) la
diarrea, una vez excluida la causa infecciosa, se trata con loperamida (Fortasec ®) o codeína, y en caso de sobrecrecimiento
bacteriano, con tetraciclinas 250 mg 4 veces al día.
VI. DIABETES MELLITUS Y CIRUGIA
A) Normas generales. Se debe mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl, realizando controles periódicos antes de la
administración de cada dosis de insulina (cada 6-8 h). La administración de líquidos se debe hacer según las pautas
habituales, con sueros glucosados (p. ej., 1.500-2.000 ml) «en Y» con sueros salinos o glucosalinos (p. ej., 500-1.000 ml). La
insulina debe ser de acción rápida, administrarse por vía iv. y disuelta en los sueros glucosados (mantiene una infusión
continua y evita el riesgo de hipoglucemia en caso de que se acode la infusión de suero glucosado). Tras iniciarse la
tolerancia oral se reinstaura la pauta habitual de tratamiento.
B) Paciente controlado con dieta. En general, con la sueroterapia habitual no es necesario tratamiento; rara vez se
precisan 4 ó 5 UI de insulina en cada suero glucosado.
C) Paciente controlado con ADO. Se suspende el ADO el día de la intervención y se instaura la sueroterapia. La dosis de
insulina necesaria para el control glucémico depende de la dosis previa de ADO (v. tabla VIII). Siempre se debe individualizar
la dosis en cada paciente según la respuesta glucémica.
D) Paciente insulindependiente.
1. DM tipo 1. La sueroterapia debe incluir 2.000 ml de suero glucosado al 5% ó 1.500 ml de suero glucosado al 10%. Se
calcula la dosis total de insulina que habitualmente precisa el paciente y se divide dicha dosis entre el número de sueros
glucosados; el resultado es la cantidad de insulina que debe incluirse en el suero si la glucemia (Dx.) es de 90-150 mg/dl. Se
deben añadir 2 UI a esta dosis por cada 50 mg/dl de más en el Dx. previo a cada suero glucosado (v. tabla VIII). Es
importante controlar la cetonuria.
2. DM tipo 2 en tratamiento con insulina. La forma de administrar la insulina en los sueros es similar a la empleada en la
DM tipo 1, pero para un rango de glucemia mínimo de 120-180 mg/dl (v. tabla VIII).
VII. CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica de la DM que requiere tratamiento urgente. Se presenta
sobre todo en la DMID, aunque también puede aparecer en la DMNID.
La principal anormalidad es la deficiencia de insulina, que origina hiperglucemia por disminución del uso periférico de la
glucosa, y cetonemia por aumento de la lipólisis y la oxidación de ácidos grasos libres. La hiperglucemia causa
deshidratación por diuresis osmótica y el aumento de los cuerpos cetónicos, acidosis metabólica. El aumento de las
hormonas contrarreguladoras (hormona del crecimiento, catecolaminas, cortisol, glucagón) acentúa estos fenómenos.
1. Anamnesis. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, sed, poliuria y, menos frecuentemente, calambres en miembros
inferiores y dolor abdominal, que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo. En un 10% de casos existe alteración
del nivel de conciencia. Su inicio puede ser brusco (horas) o gradual (días o semanas). Se debe investigar la posible causa
desencadenante que, en orden de frecuencia, puede ser: 1) infección; 2) uso inadecuado de insulina u omisión de la dosis; 3)
diabetes de reciente diagnóstico o como debut; 4) situaciones de estrés (infarto agudo de miocardio, cirugía, traumatismo,
accidente cerebrovascular, etc); y 5) otros como alimentación inadecuada, fármacos (esteroides, tiazidas, difenilhidantoína),
alcohol, hipertiroidismo, embarazo, etc.
2. Exploración física. La cetoacidosis puede cursar con hiperventilación (respiración de Kussmaul), aliento cetósico, piel
caliente, deshidratación, taquicardia, temperatura normal o baja (la presencia de fiebre debe hacer sospechar una posible
infección aunque su ausencia no la descarta), estado alterado de conciencia, hipotensión y oliguria. A veces puede existir
respiración de Cheyne-Stokes, que indica mal pronóstico.
a) Datos de laboratorio. Es imprescindible la rápida determinación (mediante una tira reactiva) de cuerpos cetónicos en
orina y glucemia capilar ante cualquier síntoma o signo de sospecha de CAD. Para realizar el diagnóstico definitivo de CAD
hay que demostrar: 1) glucemia superior a 250 mg/dl; 2) presencia de cuerpos cetónicos en orina; y 3) acidosis metabólica,
con pH menor de 7,25 o bicarbonato menor de 15 mEq/l. Algunas circunstancias pueden modificar estos hallazgos: la glucosa
plasmática puede ser normal en pacientes alcohólicos, la cetonuria puede ser negativa en la uremia o en la intoxicación
alcohólica, los niveles de bicarbonato pueden ser normales y la PCO 2 normal o elevada si coexiste acidosis respiratoria, y el
pH puede ser normal si hay alcalosis metabólica crónica debida a toma de diuréticos o excesiva acción mineralcorticoide. El
sodio plasmático suele ser bajo (desciende 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de ascenso de la glucemia), pero cuando se corrige
la hiperglucemia puede ser normal e incluso algo elevado. El potasio suele estar normal o algo elevado, enmascarando el
déficit total del mismo en el organismo. Puede existir aumento de osmolaridad, hematócrito y creatinina en plasma, así como
hipofosfatemia y amilasa elevada. Es frecuente la presencia de leucocitosis (hasta 25.000 células) sin desviación izquierda; si
existe desviación, hay que sospechar infección subyacente.
b) Otras pruebas. Se deben realizar cultivos de sangre y de orina, así como cultivo de cualquier probable foco infeccioso si
existe fiebre o sospecha de infección. Se suele realizar una radiografía de tórax inicialmente, que es conveniente repetir una
vez hidratado el paciente, ya que el derrame pleural y la neumonía pasan inadvertidos al principio. Se debe realizar un
electrocardiograma dada la posibilidad de infarto de miocardio silente.
4. Valoración de las complicaciones. Hay que considerar la posibilidad de: 1) shock, que se produce por depleción de
volumen y acidosis, debiéndose siempre descartar la existencia de infarto de miocardio o sepsis; 2) infección; 3) trombosis
vasculares (sobre todo de vasos cerebrales), consecuencia de la deshidratación, el bajo gasto cardíaco, el aumento de la
viscosidad sanguínea y la frecuente ateromatosis en pacientes diabéticos; 4) edema cerebral (complicación rara y grave que
ocurre principalmente en niños), que se asocia con alteración de la conciencia, papiledema e hiperpirexia; y 5) otras como
dilatación gástrica, gastritis erosiva, distrés respiratorio, mucormicosis, etc.
B) Tratamiento. En la valoración del paciente con CAD es básica la monitorización clínica y analítica (v. tabla IX). Los
objetivos son: 1) restablecer la volemia y la perfusión hística; 2) disminuir los cetoácidos en sangre y orina; 3) corregir los
desequilibrios hidroelectrolíticos; 4) disminuir la glucemia a valores normales; y 5) tratar los factores desencadenantes y las
posibles complicaciones.
1. Administración de líquidos y electrólitos. El déficit total de agua es del 5-10% del peso corporal o de 50-100 ml/kg de
peso (entre 4 y 6 litros), que se debe administrar en en general en 8-12 horas; en pacientes ancianos o con enfermedad
cardiovascular o renal, dicho déficit se reemplaza en un intervalo mayor de tiempo (16-24 h), sirviendo como guía la PVC y la
diuresis. Es necesaria la reposición de las pérdidas urinarias durante un segundo período de 12 h. La reposición inicial se
realiza con suero salino isotónico. Si el sodio corregido es mayor de 150 mEq/l, es recomendable el uso de salino hipotónico.
Si hay shock o la tensión arterial no aumenta tras dos horas de tratamiento, se deben usar expansores del plasma (coloides).
Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl, se debe infundir «en Y» suero glucosado al 5 ó 10% (500 ml de
suero glucosado al 10% en 4-6 horas) para evitar la hipoglucemia y poder continuar con la infusión de insulina con el fin de
controlar la cetosis.
a) Agua y sodio. Como regla general (para un individuo de 70 kg), se debe administrar: 1) en las primeras 12 horas: 1.000 ml
de suero salino fisiológico (SSF) cada hora en las 2 primeras horas, 500 ml cada hora en las 2 siguientes horas y,
posteriormente, 500 ml de SSF o salino hipotónico cada 2-4 horas; y 2) en las segundas 12 horas: 500 ml de SSF cada 4
horas «en Y» con suero glucosado al 5% ó 10%.
b) Potasio. Durante el tratamiento inicial (hidratación e insulina) se produce un descenso rápido del potasio en plasma, por lo
que hay que vigilar este ion durante las primeras 48-72 h. El primer litro de suero salino hay que administrarlo libre de potasio,
mientras se comprueba si se produce diuresis y se reciben los datos de laboratorio. No se debe demorar la administración de
potasio más de 1-2 h, incluso cuando se parte de niveles sanguíneos elevados, ya que siempre existe déficit (5-10 mEq/kg de
peso). La reposición se debe hacer en forma de ClK.
c) Fosfato y magnesio. La depleción de fosfato es grave, pero los niveles plasmáticos pueden estar aumentados, normales
o disminuidos. La reposición conviene realizarla por vía oral, estando contraindicada en pacientes con insuficiencia renal; no
obstante, se pueden administrar 1-2 ampollas/día de fosfato dipotásico 1 M diluidas en el suero. Se deben determinar los
niveles de calcio y fósforo antes y después de la administración, ya que puede producirse tetania por hipocalcemia o
hipomagnesemia y calcificación metastásica. No es esencial la reposición intravenosa de magnesio, a no ser que existan
alteraciones electrocardiográficas y el potasio esté normal.
d) Bicarbonato. No se recomienda el tratamiento de rutina con bicarbonato porque existen inconvenientes como: 1)
producción de acidosis paradójica en el SNC; 2) hipopotasemia; 3) disminución del aporte de oxígeno a los tejidos; y 4)
sobrecarga cardiovascular por aporte de sodio. Está indicado su uso en caso de: 1) pH < 7,0 ó bicarbonato plasmático < 5,0
mEq/l; 2) pH < 7,15 en presencia de hip otensión; 3) hiperpotasemia grave con ECG alterado; 4) fallo ventricular izquierdo; ó
5) coma profundo. Se debe administrar un tercio del déficit total de bicarbonato ([HCO 3 medido - HCO 3 normal] x peso
corporal x 0,5) en una hora (aproximadamente 50-100 mEq); se pueden administrar 50 mEq de forma directa iv. en 15 min en
caso de fallo ventricular izquierdo. El objetivo es mantener un pH mayor de 7,2; si no se consigue se repite la dosis.
2. Insulinoterapia. Es el tratamiento fundamental para corregir la acidosis. No se debe detener la infusión de insulina una
vez revertida la acidosis, hasta que haya desaparecido la cetonuria o sea débilmente positiva. Se deben tener en cuenta las
siguientes consideraciones: 1) no se deben usar bolos de insulina iv. porque ésta se metaboliza en 5-10 min; 2) no hay que
emplear la vía subcutánea por la lentitud en la absorción; 3) se puede administrar insulina vía im. (normalmente en el músculo
deltoides) de forma horaria en dosis de 6-10 UI, previa administración de 10 UI iv. para alcanzar niveles terapéuticos,
desaconsejándose en caso de coma, deshidratación importante o shock; y 4) la forma ideal de administración es la infusión
continua iv. de insulina. Esta última se puede realizar:
a) En bomba de infusión. Se comienza con un bolo iv. de insulina rápida de 0,1 UI/kg (5-7 UI). Posteriormente se administra
en infusión continua en dosis de 0,1 UI/kg/h, para lo que se diluyen 50 UI de insulina rápida en 500 ml de suero salino
fisiológico (1 ml = 0,1 UI de insulina). El ritmo de la perfusión es de 6-10 UI/h (60-100 ml/h) con bomba, hasta que la glucemia
alcance 250 mg/dl, momento en que hay que comenzar a administrar suero glucosado al 5% ó 10% iv., a la vez que se
reduce la infusión a un ritmo de 2-4 UI/h.
b) Insulina intravenosa en los sueros. Si no se dispone de bomba de infusión, el ritmo de administración de la insulina es el
mismo: 6-10 UI diluidas en 500 ml de suero salino (con el potasio correspondiente) cada hora hasta que la glucemia baje a
250 mg/dl, momento en que se comienza la infusión de suero glucosado con la insulina en su interior (8-12 UI de insulina
rápida en 500 ml de suero glucosado al 10% cada 4-6 horas, lo que supone una infusión de insulina de 2 UI/h). Hay que
mantener la glucemia entre 200 y 250 mg/dl mientras dure la infusión de insulina.
Se debe sospechar resistencia a la insulina cuando tras dos horas de tratamiento con adecuada hidratación y correcta
dosificación de insulina, la glucemia no desciende al menos en 100 mg/dl y/o persiste la acidosis. Debe doblarse la dosis de
insulina cada dos horas hasta obtener respuesta. Siempre hay que descartar un proceso patológico subyacente (infección,
pancreatitis, etc).
Cuando la cetonuria ha desaparecido o es débilmente positiva y el estado del paciente le permite la alimentación oral, se
debe iniciar la transición al tratamiento permanente con insulina. Se debe administrar insulina rápida subcutánea cada 6
horas, al mismo tiempo que se inicia una dieta blanda a base de hidratos de carbono, sin grasas y con abundantes líquidos
(fruta, purés, pan, zumos). La ingesta de alimento debe ser inicialmente cada 4 horas, para evitar hipoglucemia y cetosis. La
dosis de insulina depende de las glucemias en las primeras 24 horas y de las necesidades previas del paciente (p. ej.: 5-15
UI/6 h), comenzando la administración sc. al menos una hora antes de suspender la infusión intravenosa. Una vez que la
tolerancia es completa, se usa insulina intermedia en dos dosis, junto con pequeños bolos de insulina rápida subcutánea
antes de desayuno, comida y cena. La dosis total de insulina diaria es mayor que la habitual durante 2-4 semanas tras el
episodio de CAD. Se debe aportar potasio vía oral durante una semana.
3. Tratamiento de las complicaciones. Además del tratamiento general de la CAD, se deben tratar las complicaciones:
1) Edema cerebral. Se produce por la reposición excesiva de fluido hipotónico o por una bajada rápida de la glucemia, por lo
que el mejor tratamiento es la prevención. Una vez instaurado se debe tratar con manitol y dexametasona iv. 2) Síndrome de
distrés respiratorio del adulto. Se produce por exceso de fluidos y se trata en UCI con oxigenoterapia y diuréticos.
3) Hipoglucemia. Se puede prevenir con la administración concomitante de suero glucosado y la realización de Dextrostix ®
horarios. 4) Hipopotasemia. Para evitarla se deben realizar analíticas cada 2 horas al comienzo del tratamiento con insulina,
manteniendo un seguimiento en las primeras 24-48 horas. 5) Recaída en CAD. Se produce por la ausencia de niveles
terapéuticos de insulina. 6) Infección subyacente. 7) Complicaciones tromboembólicas. Se debe realizar profilaxis. 8) Shock.
C) Prevención. Todo paciente diabético debe saber evitar la caída en cetoacidosis. En caso de infección o estrés se debe
monitorizar la glucemia varias veces al día así como la cetonuria. Bajo ningún concepto se debe suspender la administración
de insulina; si existe disminución de la ingesta se debe comenzar a tomar líquidos azucarados (refrescos de cola, zumos de
fruta, etc) para garantizar el aporte de hidratos de carbono y suspender las grasas. Si se produce deterioro del estado general
con vómitos persistentes y cetonuria positiva, el paciente debe ser remitido al hospital.
VIII. DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR NO CETOSICA
Es un síndrome caracterizado por hiperglucemia importante, deshidratación y alteración del nivel de conciencia, en ausencia
de cetoacidosis. Ocurre en pacientes mayores de 50 años de edad con DMNID o como forma de presentación de la DM. La
mortalidad oscila del 30 al 50%, aun instaurando tratamiento adecuado. La patogenia no está clara. Presumiblemente hay
suficiente insulina para evitar la cetogénesis; sin embargo, está muy aumentada la acción de las hormonas
contrarreguladoras, lo que conduce a hiperglucemia e importante deshidratación por diuresis osmótica. La propensión al
coma es mucho mayor que en la CAD, debido a la hiperosmolaridad sanguínea.
1. Anamnesis y exploración física. Casi siempre existe deterioro del nivel de conciencia con obnubilación; inicialmente más
del 20% de los pacientes están en coma. Pueden existir síntomas neurológicos focales (convulsiones, hemiplejía transitoria).
En la exploración existe deshidratación grave e hipotensión con o sin shock. A menudo hay antecedentes de diabetes mal
controlada y/o infección. Otros factores precipitantes pueden ser ictus, IAM o fármacos (tiazidas, glucocorticoides o
bloqueantes de los canales del calcio).
2. Datos de laboratorio. El diagnóstico de descompensación hiperosmolar no cetósica se confirma por: 1) glucemia (Glu(p))
mayor de 600 mg/dl; 2) osmolaridad plasmática mayor de 350 mOsm/l, según la fórmula: Osm(p)= 2 (Na + + K+) + (Glu(p)/18)
+ (BUN/2,8), donde BUN significa nitrógeno ureico sanguíneo; y 3) ausencia de cetoacidosis. Hay aumento de la creatinina
por deshidratación. En el 50% de los casos existe acidosis metabólica leve; si el bicarbonato plasmático es menor de 10
mEq/l y la cetonuria es negativa, puede sospecharse la existencia de acidosis láctica por disminución de la perfusión tisular.
El potasio sérico puede estar normal, aumentado o disminuido, aunque existe por lo general déficit de potasio.
B) Tratamiento. Las líneas generales de tratamiento son las mismas que las de la CAD, con especial énfasis en: 1) corregir
el estado hiperosmolar mediante hidratación; y 2) reconocer los factores desencadenantes y tratar las posibles
complicaciones.
1. Administración de líquidos y electrólitos. El déficit total de líquidos es de 150-200 ml/kg (aproximadamente 10 litros en
una persona de 70 kg). Debe reponerse en las primeras 18-24 horas, teniendo en cuenta el estado hemodinámico del
paciente y la función renal y cardíaca, siendo aconsejable disponer de medición de PVC. Suele comenzarse con 1-3 litros de
suero salino isotónico, infundidos a una velocidad de 1 l/h, hasta restablecer el flujo urinario. A partir de entonces, se
disminuye la velocidad de infusión a 500 ml cada 1 ó 2 h o bien se cambia a suero salino hipotónico si existe hipernatremia
(Na > 155 mEq/l). El volumen a administrar en las horas posteriores está en función de la PVC y la diuresis, así como de la
capacidad para la hidratación oral. Cuando la glucosa plasmática alcanza 250 mg/dl se debe añadir suero glucosado al 5%
«en Y». Se debe evitar la fluctuación rápida de la osmolaridad plasmática, ya que en estos pacientes es mayor el riesgo de
edema cerebral. La reposición de potasio debe ser menos agresiva que en la CAD porque hay mayor grado de insuficiencia
renal.
2. Insulinoterapia. Nunca se debe administrar insulina a menos que se haya comenzado con la hidratación intensa, debido
al riesgo de colapso vascular. La forma de administrar la insulina es similar a la empleada en la CAD, aunque suele
necesitarse menos cantidad. Existen menos casos de resistencia a la insulina, salvo en caso de IAM, ictus o quemaduras. La
transición a tratamiento permanente se hace de la misma manera que en la CAD.
Hipoglucemia
I. CONCEPTO
La hipoglucemia se define bioquímicamente por valores de glucemia inferiores a 50 mg/dl. Sin embargo, en muchos
pacientes con DMID de larga evolución estos niveles no producen clínica reconocible de hipoglucemia, y en otros pacientes
se produce clínica de neuroglucopenia importante aun con valores de glucemia superiores a 50 mg/dl. Es una urgencia
médica, ya que supone riesgo de deterioro neurológico grave e incluso la muerte.
II. ETIOLOGIA
Según la situación en la que se produce se distinguen los siguientes tipos de hipoglucemia (v. tabla X): 1) postprandial, que
suele deberse a un pico insulinémico elevado, sobre todo en respuesta a hidratos de carbono de absorción rápida, y no suele
revestir importancia clínica; 2) de ayuno, que en pacientes no diabéticos exige descartar enfermedades graves subyacentes;
y 3) inducida, cuyas causas más frecuentes son la insulina, los antidiabéticos orales y el alcohol.
A) Diagnóstico sindrómico. La sintomatología depende de la intensidad y duración de la hipoglucemia, la brusquedad de

instauración del cuadro y la concentración previa de glucosa. La clínica viene condicionada por dos mecanismos: 1) la
activación del sistema nervioso autónomo, que produce sudoración, temblor, ansiedad, taquicardia, hambre y debilidad; y 2)
la disfunción del SNC por neuroglucopenia, que tiene lugar si la hipoglucemia persiste o se instaura de forma lenta,
produciéndose cefalea, confusión, visión borrosa, agresividad, conversación incoherente, alteración en la concentración,
déficits neurológicos focales e incluso convulsiones y coma. Los pacientes diabéticos de larga evolución pueden tener
disminuida la respuesta adrenérgica por neuropatía autonómica y presentarse desde el principio con síntomas neurológicos.
Ante todo paciente en situación de coma, con deterioro neurológico grave o convulsiones, se debe determinar la glucemia
capilar (Dextrostix ®).
El diagnóstico definitivo se realiza cuando existe correlación entre los síntomas que presenta el enfermo, la cifra de glucemia
plasmática (menor de 50 mg/dl) y la desaparición de la clínica tras el aporte de hidratos de carbono.
1. Anamnesis. Se debe intentar diferenciar entre hipoglucemia postprandial (a las 4 ó 5 horas tras la ingesta) y de ayuno, así
como valorar la existencia de ingesta de fármacos y alcohol o de enfermedades concomitantes (tumores, hepatopatía,
nefropatía, etc). En pacientes diabéticos hay que interrogar sobre una posible disminución de la ingesta, aumento del
ejercicio, hipoglucemias previas y cambios de dosificación o medicaciones recientes (salicilatos, fenilbutazona, dicumarínicos,
sulfonamidas, clofibrato, etc).
a) Datos de laboratorio. Junto a pruebas de función hepática, renal y suprarrenal, se debe realizar la determinación de
insulina inmunorreactiva y péptido C basales, e incluso de niveles de fármacos (sulfonilureas), que van a ser imprescindibles
en el diagnóstico de la hipoglucemia facticia.
b) Test de ayuno prolongado durante 72 horas (detección de hiperinsulinismo endógeno). Consiste en un ayuno de
48-72 horas hasta la aparición de hipoglucemia, midiéndose en sangre cada 4 horas glucemia, insulina y péptido C. La
prueba se suspende si hay síntomas de neuroglucopenia. Un índice insulinemia/glucemia mayor de 0,3 obliga a descartar
insulinoma. En la hipoglucemia facticia por insulina el péptido C está bajo con respecto a la insulinemia.
c) Test de tolerancia oral de glucosa de 5 horas de duración. Se determinan glucemia, insulina y péptido C, para la
detección de hipoglucemia postprandial.
IV. TRATAMIENTO
Ante la sospecha clínica o la detección de hipoglucemia (en sangre capilar) está indicado iniciar tratamiento ante el riesgo
para la vida del paciente; ante la duda de si existe hipoglucemia o no, la actitud debe ser tratarle como si la presentara.
A) Tratamiento sintomático. Cuando el estado de conciencia permite al paciente tomar alimentos, es preferible el
tratamiento por vía oral con alimentos ricos en hidratos de carbono como fruta, leche, zumos, agua azucarada o galletas
(20-30 g de carbohidratos). Se debe mantener un buen aporte de hidratos de carbono en las primeras 24 horas. Si existe
deterioro del nivel de conciencia, se debe tratar con 20-40 ml de glucosa al 50% iv. (Glucosmón ®). Una alternativa de uso
ambulatorio es el glucagón (actúa en pocos minutos y sus efectos duran media hora) im. o sc., en dosis de 1 mg. La mejoría
clínica debe ser patente antes de 10 minutos, introduciéndose el aporte oral en cuanto sea posible. Si no es así, conviene
repetir la dosis de glucosa al 50% o glucagón. Si la clínica neurológica persiste a los 30 minutos de normalizarse las cifras de
glucemia, se debe pensar en otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales, como el coma posthipoglucémico por
edema cerebral, que precisa tratamiento con manitol y dexametasona. Si a pesar del tratamiento persiste la hipoglucemia, el
enfermo no puede comer o la causa de la hipoglucemia se va a prolongar en el tiempo (empleo inadecuado de antidiabéticos
orales en la insuficiencia renal), se debe infundir suero glucosado al 10-20% durante 24-72 horas para evitar recaídas.
B) Tratamiento etiológico. Tras el tratamiento sintomático, hay que identificar la causa de la hipoglucemia y seguir
estrechamente las cifras de glucemia para evitar la descompensación hiperglucémica en el paciente diabético tipo 1 y la
hipoglucemia tardía en el tipo 2. En la hipoglucemia del paciente diabético, el mejor tratamiento es prevenirla. Lo más
frecuente es el exceso de dosificación, por lo que se debe disminuir discretamente la dosis de insulina causante de la
hipoglucemia (2-4 unidades), asegurando siempre una ingesta adecuada y el control médico al alta. En caso de hipoglucemia
postprandial se recomiendan comidas frecuentes, ricas en proteínas y pobres en hidratos de carbono, evitando azúcares de
absorción rápida. En pacientes gastrectomizados se ha utilizado propranolol y pectina. En caso de hipoglucemia de ayuno en
pacientes no diabéticos, hay que buscar la etiología y tratarla (p. ej., cirugía en el insulinoma).
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Trastornos lipídicos
Rosa García Panadés. Medicina Familiar y Comunitaria

Ana Díaz Brasero. Medicina Interna
La hiperlipemia es un aumento de la concentración plasmática de colesterol y/o triglicéridos; los límites que la definen son
arbitrarios, ya que las concentraciones plasmáticas siguen una distribución normal que varía con la edad y el sexo (v. tabla I).
Existen numerosos estudios que establecen la asociación entre los niveles elevados de colesterol y la morbimortalidad por
enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado que la disminución de los niveles de colesterol disminuye la mortalidad por
enfermedad coronaria, tanto en la prevención primaria como secundaria. En nuestro medio, la prevalencia de
hipercolesterolemia es de un 20% en la población general y de un 40% en los mayores de 50 años. Los niveles de
triglicéridos elevados parecen estar relacionados con aumento de la enfermedad coronaria, al estar asociados a otras
alteraciones dislipémicas más aterogénicas (descenso del colesterol-HDL (c-HDL), presencia de partículas LDL pequeñas y
densas). Por encima de 1.000 mg/dl suponen un riesgo importante para el desarrollo de pancreatitis aguda.
I. CLASIFICACION
A) Fenotípica. Establece cinco grupos dependiendo de la lipoproteína elevada. En la práctica clínica crea confusión por no
corresponderse con el genotipo y no distinguir entre hiperlipemias primarias y secundarias (v. tabla II).
B) Patogénica. Distingue entre: 1) primaria, genéticamente determinada (v. tabla III); y 2) secundaria, si se desarrolla en el
contexto de otras situaciones o enfermedades que afectan al metabolismo de las lipoproteínas (v. tabla IV).
C) Simplificada: 1) hipercolesterolemia; 2) hipertrigliceridemia; y 3) hiperlipemia combinada (hipercolesterolemia asociada a
hipertrigliceridemia).
D) Según el riesgo cardiovascular: 1) bajo: colesterol(c)-total entre 200 y 239 mg/dl (c-LDL 130-159 mg/dl) sin
coronariopatía previa y menos de dos factores de riesgo cardiovascular (v. tabla V); 2) moderado: c-total entre 200 y 239
mg/dl (c-LDL 130-159 mg/dl) sin coronariopatía y dos o más factores de riesgo cardiovascular, o c-total entre 240 y 299 mg/dl
(c-LDL 160-189 mg/dl) sin coronariopatía y menos de dos factores de riesgo cardiovascular; y 3) alto: c-total entre 240 y 299
mg/dl (c-LDL 160-189 mg/dl) sin coronariopatía y dos o más factores de riesgo cardiovascular, c-total mayor de 300 mg/dl
(c-LDL ³ 190 mg/dl) independientemente de la presencia de factores de riesgo cardiovascular, o c-LDL > 100 mg/dl con
coronariopatía.
El despistaje inicial de las hiperlipidemias en nuestro medio debería realizarse una vez cada 5 años en la población entre 20 y
65 años, haciéndose como mínimo una determinación antes de los 35 años en varones y antes de los 45 años en mujeres.
Por encima de los 65 años sólo se debería realizar una determinación, si previamente no se había realizado ninguna. Estos
criterios son arbitrarios y algunos protocolos son más restrictivos.
En la prevención primaria de la enfermedad coronaria se aconseja la determinación inicial de triglicéridos y c-total (sólo un
pequeño porcentaje de hipercolesterolemias con c-HDL bajo quedan sin detectar). En caso de estar elevadas estas cifras se
debe realizar un perfil lipídico completo (c-total, c-LDL, c-HDL y triglicéridos). El consenso americano (NCEP) recomienda
determinar triglicéridos, c-total y c-HDL inicialmente. En prevención secundaria debe obtenerse inicialmente un perfil lipídico
completo.
Para la determinación de c-total no es necesario estar en ayunas de 12 horas, siendo esto imprescindible para la
determinación de triglicéridos y c-HDL. En caso de enfermedad intercurrente las determinaciones pueden no ser
representativas, debiendo posponerse su extracción entre 3 semanas y 3 meses. Para hacer el diagnóstico de hiperlipemia
es necesario tener al menos dos determinaciones con un intervalo entre 1 a 8 semanas, y en caso de que haya más de 30
mg/dl de diferencia se necesita obtener una tercera determinación. No se debe modificar el estilo de vida, ni la dieta habitual,
ni introducir fármacos hasta no tener un diagnóstico de certeza. Si es posible, un mes antes de la extracción se suspende
cualquier otra medicación.
III. TRATAMIENTO
A) Hipercolesterolemia.
1. Indicación y objetivos del tratamiento (v. tabla VI). El objetivo del tratamiento es disminuir la morbimortalidad
cardiovascular; por tanto, la decisión de iniciar el tratamiento se debe basar en la estimación individualizada del riesgo
cardiovascular del paciente (v. tabla V), considerando que dichos factores de riesgo se potencian. La mayor parte de varones
jóvenes y mujeres premenopáusicas con colesterol elevado tienen bajo riesgo de enfermedad coronaria a corto plazo y, por
tanto, no se aconseja tratamiento farmacológico. La edad avanzada no es una contraindicación para el tratamiento en
pacientes de alto riesgo.
El parámetro más importante para iniciar, monitorizar y ajustar el tratamiento es el nivel de c-LDL, que es la lipoproteína más
aterogénica. Según el consenso americano, la decisión terapéutica en la prevención primaria de la enfermedad coronaria se
basa inicialmente en los valores de c-total y c-HDL, y posteriormente en los niveles de c-LDL (v. fig. 1), y en la prevención
secundaria, en los niveles de c-LDL (v. fig. 2).
2. Medidas no farmacológicas. Dieta. Es una parte fundamental del tratamiento y debe mantenerse aun cuando se utilicen
fármacos. Se recomienda una dieta baja en colesterol, con un contenido graso menor del 30% de las calorías totales. Los
ácidos grasos poliinsaturados no deben superar el 7% y los monoinsaturados deben ser el 15% del total. Las grasas
saturadas se limitan al 7-10%. Por último, el colesterol total no debe superar los 300 mg/día. En la práctica deben limitarse la
yema de huevo (2-3 unidades/semana), azúcares y alcohol, y hay que evitar vísceras, repostería, leche entera y productos
lácteos realizados con leche entera (mantequilla, queso, yogur y derivados), carnes procesadas con mucha grasa y
embutidos. Es preferible el consumo de alimentos de origen vegetal en lugar de los de origen animal, la utilización de aceite
de oliva y el uso de métodos de preparación que precisen menor cantidad de grasa (hervidos, asados, plancha y parrilla). La
duración del tratamiento dietético debe ser como mínimo de 6 meses antes de iniciar un tratamiento farmacológico, salvo en
pacientes con enfermedad coronaria, múltiples factores de riesgo cardiovascular o c-LDL de 190-220 mg/dl, en quienes hay
que iniciar tratamiento farmacológico antes.
Es importante no olvidar el control del resto de los factores de riesgo cardiovascular (v. cap. 17).
3. Tratamiento farmacológico. Los fármacos de elección en la hipercolesterolemia aislada son resinas y estatinas; cuando
se asocia hipertrigliceridemia se recomienda el uso de estatinas. Si no se consiguen los objetivos con la monoterapia, es
posible la combinación de fármacos. La asociación más frecuente es la de estatinas y resinas (aconsejándose utilizar dosis
bajas de resinas), y la de resinas con fibratos en caso de intolerancia a estatinas. La combinación de estatinas con fibratos es
la asociación potencialmente más eficaz.
4. Otros. La aféresis y el trasplante hepático pueden tener su indicación en la hipercolesterolemia monogénica monocigótica.
B) Hipertrigliceridemia.
1. Indicación de tratamiento. La indicación depende de los niveles de triglicéridos:
a) Entre 200 y 400 mg/dl. Es conveniente instaurar tratamiento no farmacológico durante 3 meses. Si transcurrido este
tiempo los triglicéridos se han normalizado, lo más adecuado es continuar dichas medidas y realizar una nueva revisión a los
3 años. Si los triglicéridos no se han normalizado y existe riesgo cardiovascular elevado junto con concentración de c-HDL
inferior a 35 mg/dl, es conveniente iniciar el tratamiento farmacológico. Si los triglicéridos no se han normalizado pero el
paciente no es de alto riesgo, lo más adecuado es insistir en el cumplimiento de las recomendaciones higiénico-dietéticas,
reevaluando al paciente a los 6-12 meses.
b) Superiores a 400 mg/dl. Es conveniente instaurar medidas conservadoras y revisar al cabo de un mes. Si tras este
período de tiempo los triglicéridos se han normalizado, se debe realizar seguimiento anual. En caso de no haber conseguido
normalizar los triglicéridos, es conveniente intentar un diagnóstico etiológico y en muchos casos iniciar tratamiento
farmacológico (dependiendo del diagnóstico obtenido).
2. Medidas no farmacológicas. Las medidas higiénico-dietéticas deben ser iguales a las empleadas en caso de
hipercolesterolemia, con mayor énfasis en la abstención total del alcohol, la práctica de ejercicio y el control dietético, con
pérdida de peso en caso de sobrepeso.
3. Tratamiento farmacológico. Los fármacos de elección son los fibratos.
IV. FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
A) Resinas captadoras de ácidos biliares: colestipol (Colestid ®), colestiramina (Lismol ®, Resincolestiramina ®) y filicol
(Efensol ®). Son fármacos que fijan los ácidos biliares, impidiendo su absorción en la luz intestinal e interrumpiendo
parcialmente su circulación enterohepática. La consecuencia final es el descenso de la concentración plasmática de c-total
(20% sobre los niveles basales) y de c-LDL (15-30%), y el aumento de los triglicéridos plasmáticos (0-10%). Las dosis de
inicio y máximas son respectivamente: colestipol, 10-30 g/día en 2-3 dosis; colestiramina, 8-24 g/día en 2-3 dosis; y filicol,
6-24 g/día en 2-3 dosis. Su principal problema es el incumplimiento terapéutico por mala tolerancia y sus múltiples
interacciones farmacológicas, al impedir la absorción de determinados fármacos: anticoagulantes, vitaminas liposolubles,
hierro, ácido fólico, fenilbutazona, warfarina, betabloqueantes, tiazidas, penicilina G, tetraciclinas, vancomicina, fenobarbital,
tiroxina y digitálicos. Por tanto, se recomienda administrar cualquier otro fármaco una hora antes o cuatro horas después de
las resinas. Los efectos adversos más frecuentes son: 1) gastrointestinales (estreñimiento, náuseas, vómitos, flatulencia,
dolor abdominal), que se pueden prevenir con ingesta abundante de líquidos y alimentos ricos en fibra; 2) aumento de
triglicéridos, que si es muy importante puede obligar a reducir la dosis; y 3) alteraciones de la coagulación y anemia carencial,
que a veces precisa la administración de vitamina K, hierro y ácido fólico. Las resinas son de elección en niños con
hipercolesterolemia monogénica.
B) Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas): simvastatina (Zocor ®, Pantok®), lovastatina (Mevacor ®, Taucor ®,
Nergadan ®), pravastatina (Liplat®, Lipemol ®), atorvastatina (Zorator ®), fluvastatina (Lescol ®) y cerivastatina (Vaslip®). Inhiben
de forma competitiva y reversible la enzima hidroximetilglutarilCoA (HMGCoA) reductasa, impidiendo el paso de HMGCoA a
mevalonato, que es el paso limitante en la biosíntesis del colesterol intrahepático. Disminuyen los niveles plasmáticos de
c-total (descenso del 15-30%) y de c-LDL (descenso del 20-40%). Además, se produce aumento del c-HDL (5-15%) y
descenso de triglicéridos (10-20%). En pacientes con enfermedad coronaria, el tratamiento con simvastatina y pravastatina ha
demostrado disminuir el riesgo de eventos coronarios; además, simvastatina reduce el riesgo de mortalidad coronaria y
global. Para las diferentes estatinas las dosis de administración son: simvastatina, inicio 5-10 mg/día y máximo 80 mg/día;
lovastatina, inicio 10-20 mg/día y máximo 80 mg/día; pravastatina, inicio 10-20 mg/día y máximo 40 mg/día; fluvastatina, inicio
20 mg/día y máximo 40 mg/día; atorvastatina, 5-80 mg/día; y cerivastatina, 0,2 mg/día. Pueden tomarse en una sola dosis
(preferiblemente por la noche) o dividida en dos tomas. No es conveniente su administración conjuntamente con fibratos,
ácido nicotínico o eritromicina, a causa del aumento de miopatía, aunque en caso de hipercolesterolemia grave se pueden
asociar a fibratos bajo estrecha vigilancia. La asociación con ciclosporina potencia el riesgo de miopatía, pero es infrecuente
con dosis bajas de estatinas. Cuando se administra junto con anticoagulantes orales es necesario controlar el tiempo de
protrombina, dado que potencia el riesgo de sangrado. Los efectos adversos más frecuentes son: gastrointestinales
(flatulencia, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas, dispepsia), cefalea, exantema cutáneo y/o prurito, y elevación
de transaminasas (no obliga a suspender la medicación cuando presenta un rango inferior a tres veces el valor normal).
Como efectos adversos graves infrecuentes se encuentran la hepatitis tóxica y la miopatía (si no se suspende la medicación
se puede originar miositis grave, rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda). Por ello se deben controlar las transaminasas y la
CK previamente a la instauración del tratamiento, tras el primer mes y después anualmente. No es preciso suspender el
fármaco ante elevaciones moderadas asintomáticas. Las estatinas son de elección en pacientes polimedicados con
hipercolesterolemia, en la hipercolesterolemia de alto riesgo y pueden serlo en la hipercolesterolemia moderada.
C) Derivados del ácido fíbrico (fibratos): gemfibrozil (Lopid ®, Trialmin®), bezafibrato (Eulitop ®), fenobibrato (Secalip ®,
Liparison ®) y binifibrato (Biniwas ®). Disminuyen los triglicéridos (20-50%), por aumento de la lipoproteinlipasa, el c-LDL
(5-15%), la lipoproteína (a) y el fibrinógeno, y aumentan el c-HDL (10-20%). Las dosis de administración son: gemfibrozil, 600
mg 2 veces al día; fenofibrato, 100 mg 3 veces al día o retard 250 mg 1 vez al día; bezafibrato, 200 mg 3 veces al día o retard
400 mg 1 vez al día; y binifibrato, 600 mg 2-3 veces al día. Se deben tomar tras las comidas, excepto las formas retardadas
que se administran en dosis única por la noche. Potencian el efecto de los anticoagulantes orales y disminuyen el del ácido
quenodexosicólico. En caso de insuficiencia renal o hepática hay que ajustar la dosis. Los efectos adversos más frecuentes
son: digestivos (náuseas, diarrea, dispepsia, distensión o dolor abdominal), hepatotoxicidad (elevación reversible de las
transaminasas), miopatía (favorecida por la coexistencia de insuficiencia renal y/o la administración concomitante de
estatinas) y citopenias sanguíneas. Pueden aumentar la incidencia de litiasis biliar. Hay que evitarlos en caso de ulcus péptico
activo, litiasis biliar, niños, embarazadas o madres lactantes. Son los fármacos de elección en la hipertrigliceridemia primaria,
exceptuando los casos de hiperquilomicronemia por déficit de lipoproteinlipasa o apolipoproteína CII.
D) Otros fármacos.
1. Acido nicotínico. A pesar de su efectividad en la prevención coronaria, se utiliza escasamente por no disponerse de un
preparado comercializado y por la frecuencia de sus efectos secundarios. Produce disminución de triglicéridos (20-50%),
c-total (15-25%), c-LDL (10-25%) y lipoproteína (a), y aumento de c-HDL (15-30%). El efecto adverso más frecuente es el
enrojecimiento cutáneo, que se previene con la administración de ácido acetilsalicílico o un antiinflamatorio no esteroideo.
2. Probucol (Bifenabid ®). Es poco utilizado por la falta de estudios que demuestren su efectividad en la prevención de la
enfermedad coronaria. Interfiere en la oxidación de las LDL aumentando su aclaramiento plasmático. Disminuye c-total
(25%), c-LDL (8-15%) y c-HDL (20-30%). Puede producir diarrea y flatulencia, y alargar el espacio QT electrocardiográfico.
3. Estrógenos orales. Se administran en la hipercolesterolemia postmenopáusica. Durante la menopausia se observa

disminución del c-HDL y aumento del c-LDL, y la terapia estrogénica previene estos cambios.
4. Acidos grasos omega-3. Están recomendados ocasionalmente en la hiperquilomicronemia.
BIBLIOGRAFIA
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lipoprotein (a) and coronary heart disease in men aged 55 years and younger. JAMA 1996; 276: 544-547.
Anemias

Belén Hernández Ruiz. Hematología
Eugenio Giménez Mesa. Hematología
I. CONCEPTO
La anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina (Hb) al menos en dos desviaciones estándar
por debajo de la cifra normal estimada para un colectivo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones
medioambientales (menos de 14 g/dl en el varón adulto y menos de 12 g/dl en la mujer adulta). Un descenso de Hb a partir
de un valor basal, incluso dentro de los límites normales, puede indicar un proceso anémico. Determinadas situaciones que
aumentan el volumen plasmático causan por hemodilución valores disminuidos de Hb (embarazo, macroglobulinemia,
hipoalbuminemia, ortostatismo, etc).
II. ETIOLOGIA (v. tablas de III a VI)
A) Anamnesis. Debe interrogarse sobre la presencia de: 1) síntomas propios del síndrome anémico (fatigabilidad fácil,
disnea tras el ejercicio, cefalea, aturdimiento, tinnitus, síncope, alteración del sueño, disminución de la capacidad de
concentración), lo que orienta sobre la intensidad y el inicio agudo o crónico de la anemia; 2) indicios de cualquier proceso
sistémico subyacente; 3) antecedentes familiares de anemia (una historia de ictericia, cálculos biliares y anemia en un familiar
sugiere hemólisis); 4) exposición a fármacos; y 5) pérdidas hemáticas.
B) Exploración física. La presencia de palidez cutaneomucosa, taquicardia y soplo sistólico expulsivo son signos propios
del síndrome anémico. Algunos hallazgos físicos pueden orientar sobre la etiología de la anemia: la presencia de ictericia,
esplenomegalia y úlceras cutáneas en piernas sugiere anemia hemolítica, alteraciones neurológicas (parestesias, ataxia,
disminución de la sensibilidad vibratoria) sugieren déficit de vitamina B 12. Debe siempre descartarse la presencia de sangre
en heces a través del tacto rectal. Se debe buscar cualquier signo que pueda poner de manifiesto la enfermedad subyacente
que causa la anemia (hipotiroidismo, hepatopatía, etc).
1. Estudio inicial. Debe realizarse siempre ante todo paciente con anemia.
a) Hemograma. El volumen corpuscular medio (VCM) es el índice más útil para la clasificación de la anemia, que se
considera normocítica cuando el VCM se encuentra entre 81 y 98 fl; valores superiores e inferiores definen la anemia
macrocítica y microcítica respectivamente. El VCM es la media aritmética de los volúmenes de los hematíes y no aporta
información sobre el grado de anisocitosis. El histograma de frecuencias (imagen de la distribución eritrocitaria según
tamaño) y el RDW (red cell distribution width) o coeficiente de variación de los volúmenes globulares (normal: 13 ± 1,2%) o
anchura de la distribución eritrocitaria (ADE) demuestran la heterogeneidad de las poblaciones eritrocitarias (v. tabla I). La Hb
corpuscular media (HCM) y la concentración de Hb corpuscular media (CHCM) no aportan mucha información adicional. Sus
valores disminuyen en el déficit de hierro, en el que con frecuencia previamente ya se detecta la microcitosis. La CHCM
elevada , aunque inespecífica, se observa siempre en la esferocitosis hereditaria por la presencia de hematíes hipercrómicos.
El valor del hematócrito es aproximadamente tres veces el de la Hb; es posible observar un aumento de esta proporción en la
hemólisis intravascular. El descenso del número de hematíes sin cambio en la Hb aparece en presencia de crioaglutininas,
fenómeno en el que también se observa un aumento espúreo del VCM que revierte al calentar la muestra.
b) Extensión de sangre periférica (v. tabla II). Confirma y complementa los datos del hemograma. En las anemias
hemolíticas, junto a la policromasia (reticulocitos aumentados) se detectan anomalías morfológicas de la serie roja que
ayudan en el diagnóstico diferencial. Además, la extensión permite valorar anomalías en los leucocitos, como
hipersegmentación de los neutrófilos en las anemias megaloblásticas o situaciones de pseudoleucocitosis por
normoblastemia, así como alteraciones en el número y morfología de las plaquetas.
c) Recuento de reticulocitos. Es una medida útil de la respuesta de la médula ósea ante la anemia. Los valores normales
son 5-15 por 1.000 hematíes (número relativo) y 25.000 a 80.000/mm 3 (número absoluto). La cifra de reticulocitos en número
relativo puede estar sobreestimada en casos de anemia grave, por lo que interesa conocer el valor corregido: número
absoluto = reticulocitos (%) x nº hematíes/mm 3. En base a la respuesta reticulocitaria se puede establecer una clasificación
fisiopatológica de la anemia: 1) hiporregenerativa, con recuento de reticulocitos inadecuadamente bajo por hipoproducción o
eritropoyesis ineficaz; y 2) regenerativa, con recuento reticulocitario aumentado por sangrado, respuesta inicial al tratamiento
en la anemia carencial o hemólisis.
2. Estudio dirigido. Para el estudio etiológico se pueden dividir las anemias en microcíticas, macrocíticas, normocíticas y
hemolíticas.
a) Anemias microcíticas. Expresan un trastorno en la síntesis de la hemoglobina por alteración de la síntesis del grupo
hemo (déficit de hierro, inflamación crónica, anemia sideroblástica) o de la globina (talasemia). Las etiologías más frecuentes
y la actitud diagnóstica ante un paciente con anemia microcítica se exponen en la tabla III y figura 1 respectivamente. La
anemia ferropénica es responsable del 90-95% de casos de anemia microcítica. Cursa con valores de hierro y ferritina
disminuidos (no valorables en enfermos bajo tratamiento), aumento de la capacidad total de fijación de hierro (TIBC) por la
transferrina y disminución del índice de saturación de la transferrina (expresa la cantidad de hierro que transporta la
transferrina con respecto a la cantidad de hierro que podría transportar, expresada en %). Puede observarse trombocitosis y
discreta leucopenia en déficits graves. Las pérdidas gastrointestinales son la causa más frecuente de déficit de hierro en el
varón y en la mujer postmenopáusica. Se debe investigar la toma de antiinflamatorios y las alteraciones del hábito intestinal, y
solicitar el siguiente estudio: 1) hemorragia oculta en heces, al menos en 3 ocasiones (las pérdidas pueden ser intermitentes);
2) serie gastroduodenal y enema opaco; y 3) endoscopia-biopsia. En la mujer interesa conocer las características de la
menstruación, la utilización de algún método anticonceptivo y el número de embarazos; en mujeres postmenopáusicas son
obligadas una exploración ginecológica y una ecografía pélvica. Si hay datos de malabsorción debe realizarse el test de
D-xilosa y de Van de Kamer. Hay que valorar también las pérdidas sanguíneas por cirugía, traumatismo, donación de sangre,
y las posibles alteraciones congénitas o adquiridas de la hemostasia. Aunque la anemia de los procesos crónicos es con
mayor frecuencia normocítica, debe siempre incluirse en el diagnóstico diferencial de la anemia microcítica. En general cursa
con hierro sérico disminuido y ferritina elevada. No hay una prueba diagnóstica específica; si la anemia es importante o no
existe evidencia de la enfermedad subyacente, el aspirado de médula ósea (tinción de Perls) demuestra la dificultad de
incorporación del hierro a los sideroblastos.
b) Anemias macrocíticas. El primer paso es determinar si la anemia es o no megaloblástica (con ayuda de la extensión de
sangre periférica): 1) Megaloblástica. Se sospecha si existen ovalocitos, neutrófilos y eosinófilos hipersegmentados,
plaquetas grandes y con frecuencia pancitopenia. 2) No megaloblástica. Una vez descartada la macrocitosis por
reticulocitosis, normalmente refleja alteración en los componentes de la membrana (hepatopatía, tabaquismo, hipotiroidismo,
déficit de alfa-beta lipoproteína). En el síndrome mielodisplásico puede observarse pseudopelger e hipogranularidad de los
neutrófilos.
En el estudio etiológico de las anemias megaloblásticas (v. tabla IV) se debe siempre cuantificar la vitamina B 12 y el ácido
fólico. Para evaluar la absorción de la vitamina B 12 es útil el test de Schilling. Si la absorción se normaliza con factor
intrínseco (FI), el diagnóstico es de anemia perniciosa y su estudio se debe completar con gastroscopia-biopsia, anticuerpos
frente a células parietales y FI, y estudio de aclorhidria. Si la absorción de B 12 está disminuida con/sin FI, se debe sospechar
enfermedad intestinal que condiciona la malabsorción. Cuando exista anemia megaloblástica sin causa justificada, se debe
realizar biopsia de médula ósea con estudio citogenético para descartar síndrome mielodisplásico.
c) Anemias normocíticas. Existen múltiples causas de anemia normocítica (v. tabla V); además, muchas de las anemias
micro- y macrocíticas pueden inicialmente ser normocíticas. Anemias de origen multifactorial con poblaciones macro- y
microcíticas pueden presentar un VCM normal y el RDW elevado expresa esa heterogeneidad. En la figura 2 se expone la
actitud diagnóstica ante un paciente con anemia normocítica.
d) Anemias hemolíticas. La anemia en presencia de reticulocitosis corresponde a un proceso hemolítico, si se ha descartado

sangrado o anemia carencial con respuesta a un tratamiento específico. Los datos de la anamnesis y exploración pueden
orientar sobre la existencia de hemólisis y su causa (v. tabla VI). El hemograma, el recuento elevado de reticulocitos, la
extensión de sangre periférica (v. tabla II) y datos como el aumento de bilirrubina no conjugada, GOT y LDH sugieren
hemólisis. La haptoglobina y la hemopexina disminuyen, incluso la haptoglobina puede ser indetectable en la hemólisis
intravascular, que se confirma por la presencia de Hb libre en plasma. El examen de médula ósea no debe ser un estudio de
rutina en la anemia hemolítica, tan sólo debe realizarse si hay sospecha de enfermedad hematológica asociada (leucemia
linfática crónica, linfoma, etc) y en la crisis aplásica tras anemia hemolítica crónica producida por infección intercurrente viral
(p. ej., parvovirus B19). Un origen étnico determinado y la existencia de antecedentes familiares con síntomas similares
sugieren anemia hemolítica congénita, en ocasiones larvada y descompensada por un episodio desencadenante. La anemia
hemolítica de aparición reciente sin historia familiar pueden ser de origen: 1) autoinmune, cuyo diagnóstico específico se basa
en la demostración del anticuerpo o complemento sobre la membrana (test de Coombs directo positivo); 2) mecánico, con
presencia de esquistocitos que sugieren el diagnóstico; 3) químico, por hipertonicidad, hipotonicidad o sustancias tóxicas; y 4)
hemoglobinuria paroxística nocturna, cuya clínica no siempre es de hemólisis y hemoglobinuria, pero si se sospecha debe
incluirse en el estudio la hemosiderina en orina, test de sacarosa y test de Ham (si es positiva es diagnóstica y si es negativa
no la excluye). Las figuras 3 y 4 resumen una aproximación a la anemia hemolítica según la historia clínica, morfología de
sangre periférica y test de Coombs, en sus variedades congénita y adquirida.
IV. TRATAMIENTO
Se debe intentar establecer la etiología y tratarla si es posible. En ocasiones la anemia puede ser sintomática e incluso
comprometer la vida del paciente, estando indicada en este caso la transfusión sanguinea (v. cap. 61). Es importante obtener
una muestra de sangre para realizar el estudio etiológico antes de transfundir.
A) Tratamiento de la anemia ferropénica. Incluye el tratamiento de la causa subyacente y la corrección del déficit de hierro
(Fe). Salvo excepciones, el tratamiento de elección es administrar un compuesto de sales ferrosas por vía oral. La dosis
recomendada oscila entre 150 y 200 mg de hierro elemento al día, repartida en tres dosis, una hora antes de las comidas (el
alimento disminuye la absorción). En anemias ferropénicas leves una única dosis diaria de 60 mg es suficiente. Los
preparados comerciales más frecuentemente usados son: Fero-Gradumet ® (comp. 525 mg de sulfato ferroso/125 mg de Fe
elemento), Tardyferón ® (270 mg/80 mg) y Cromatonbic Ferro ® (157 mg/37,5 mg). Para valorar la respuesta se recomienda
realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos a los 10 días de iniciar el tratamiento. Si la respuesta es
óptima, se observa reticulocitosis y un aumento de Hb de 0,15-0,25 g/dl/día. Cuando la Hb alcanza valores normales,
generalmente 1 ó 2 meses tras el inicio del tratamiento, éste debe mantenerse 6-12 meses más, aunque puede reducirse a
una dosis única diaria de 60 mg, para replecionar correctamente los depósitos de hierro. Si se quiere determinar el hierro
sérico, debe suspenderse el tratamiento 3 días antes de la extracción de la muestra; asimismo hay que tener en cuenta que el
hierro oral altera los valores de ferritina durante unas tres semanas tras la suspensión del tratamiento. Si no existe respuesta,
se debe considerar que: el enfermo no toma correctamente el hierro, las pérdidas son superiores al hierro aportado, el
diagnóstico inicial fue erróneo, la anemia es de origen multifactorial o el paciente padece malabsorción. El hierro por vía
parenteral, dextrano (Imferon ®) y sorbitol (Yectofer ®), disponibles ambos en viales de 2 ml con 100 mg de Fe, sólo debe
usarse en casos de malabsorción y excepcionalmente cuando existe intolerancia al hierro oral. Se administra por vía im. y si
hay alteraciones de la hemostasia por vía iv. (sólo Fe dextrano). La dosis no debe superar 100 mg/día; la dosis total se
calcula: Fe total (mg)=[déficit de Hb (Hb deseada-Hb paciente)] x peso del paciente (Kg) x 2,2. Se deben añadir 1.000 mg
para reponer los depósitos tisulares de hierro. En pocas ocasiones es necesaria la transfusión en una anemia ferropénica,
estando indicada cuando las pérdidas superen el reemplazo con hierro parenteral, o para prevenir la isquemia cardíaca o
cerebral en situaciones especiales.
B) Tratamiento de la anemia megaloblástica. En el déficit de ácido fólico el tratamiento se mantiene mientras persiste la
causa y hasta la recuperación. El ácido fólico se administra por vía oral en dosis de 5 mg/día (Acfol ® comp. 5 mg, Acido fólico
Aspol® comp. 10 mg), o por vía parenteral (5 mg/ml) en casos de malabsorción. Si el enfermo recibe tratamiento con
antifolatos (metotrexate, 5-fluoruracilo, trimetoprim-sulfametoxazol) se utiliza ácido folínico (Lederfolin ® comp. 15 mg),
también indicado en la deficiencia aguda de fólico. En el déficit de vitamina B 12 se utiliza cianocobalamina o
hidroxicobalamina intramuscular para replecionar los depósitos. Un régimen terapéutico adecuado con cianocobalamina
(Cromatonbic® B 12 1.000 amp. 1.000 mcg, Optovite ® B 12 1.000 gammas) seria: 1 mg (una ampolla) im./día la 1ª semana; 1
mg im. dos veces por semana, 2 semanas (2ª y 3ª); 1 mg im./semana las siguientes 4 semanas (4ª,5ª,6ª y 7ª) y 1 mg
im./mensual toda la vida. Si existe clínica neurológica, la pauta es: 1 mg/día las 2 primeras semanas, después 1 mg cada 2
semanas durante los 6 primeros meses y posteriormente 1 mg/mes durante toda la vida.
C) Tratamiento de otras anemias. Ciertas anemias hemolíticas medicamentosas cesan con la supresión del fármaco y otras
hemólisis congénitas no medicamentosas, como la esferocitosis hereditaria, responden a la esplenectomía. Ante una anemia
hemolítica hay que evitar la transfusión; si fuera preciso transfundir es necesario hacerlo muy lentamente (de 4 a 8 horas) y
premedicar con corticoides (1 mg/kg) para disminuir la hemólisis. Algunas anemias arregenerativas como la aplasia medular
pueden responder a la administración de andrógenos, esteroides, suero antitimocítico (ATG) o trasplante de médula ósea.
BIBLIOGRAFIA
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Leucopenia, trombopenia y pancitopenia
Joaquín Martínez López. Hematología

Mª Luisa Martín Mateos. Hematología
Isabel Díaz López. Medicina Inte
Leucopenia
La leucopenia se define como el descenso del número de leucocitos en sangre periférica inferior a 4.000/mm 3. Puede
producirse disminución de una o varias líneas celulares de la serie blanca, acompañándose en ocasiones de alteración de
otras series. La neutropenia o granulocitopenia es la forma más común y la que mayores problemas clínicos presenta. En
caso de que exista linfopenia, debe sospecharse neoplasia (p. ej., enfermedad de Hodgkin), infección por VIH o trastorno
inmune. El descenso de las cifras de monocitos suele verse asociado a un descenso de otras líneas celulares en trastornos
autoinmunes, neoplasias linfoides o en relación con tratamiento con glucocorticoides, inmunosupresores o quimioterápicos. A
pesar de que los monocitos juegan un papel importante en la defensa contra las infecciones fúngicas y bacterianas, no existe
una clara relación entre el número de monocitos circulantes y la tendencia a la infección. El descenso de eosinófilos y
basófilos habitualmente no presenta complicaciones a diferencia de lo que sucede con los neutrófilos, cuya reducción suele
asociarse a una mayor tendencia a las infecciones. Si la neutropenia es secundaria a afectación medular o al uso de
citostáticos, la susceptibilidad a las infecciones es mayor que en el resto de las etiologías. Los gérmenes causantes suelen
ser bacterias, preferentemente de la flora habitual de la piel o mucosas, pero también gérmenes piógenos oportunistas. Si
junto a la leucopenia existe anemia y/o trombopenia, hay que sospechar un origen central (anemia aplásica, síndrome
mielodisplásico, leucemia, infiltración medular por metástasis, granulomas, etc). También debe valorarse el contexto clínico,
es decir, si es un hallazgo casual o si aparece con fiebre u otra sintomatología, ya que en el primer caso puede ser suficiente
la vigilancia, mientras que en el segundo se requiere una actitud diagnóstica y terapéutica más agresiva.
Neutropenia
La neutropenia (NP) es la disminución del número de neutrófilos en sangre periférica por debajo de 1.500/mm 3. Se clasifica
en: 1) leve (mayor de 1.000/mm 3); 2) moderada (de 500 a 1.000/mm 3); y 3) grave (menor de 500/mm 3). El término
agranulocitosis se reserva para los cuadros de granulocitopenia grave inducida por medicamentos.
I. ETIOLOGIA
A) Neutropenia postinfecciosa. El mecanismo de producción puede ser multifactorial: consumo periférico y

marginalización, anticuerpos antineutrófilo, supresión de la hematopoyesis, hiperesplenismo y hemofagocitosis.
1. Virus. Suelen producir linfocitosis en la fase aguda y por lo tanto neutropenia relativa. Es frecuente observar en el frotis de
sangre periférica linfocitos activados. Puede verse en infecciones como varicela, sarampión, rubéola, hepatitis A y B,
mononucleosis, enfermedad de Kawasaki, influenza o citomegalovirus. La neutropenia raramente es grave y, de aparecer,
cede en un plazo breve de tiempo. Si se prolonga habría que descartar complicaciones como hiperesplenismo, síndrome
hemofagocítico, procesos inmunes, etc.
2. Bacterias . Puede haber NP con desviación izquierda en la fase aguda de brucelosis, tularemia, rickettsiosis, tuberculosis
y salmonelosis. En el resto de las infecciones por gérmenes piógenos suele existir neutrofilia. En la sepsis puede producirse
neutropenia grave por agotamiento de las reservas medulares de neutrófilos y sus precursores, implicando un pronóstico
grave.
B) Neutropenia inducida por fármacos. Cualquier fármaco puede causar NP (v. tabla I). Puede producirse por: 1)
mecanismo tóxico, dosis dependiente, del fármaco o sus metabolitos sobre la hematopoyesis (antineoplásicos, cloranfenicol,
antiinflamatorios no esteroideos, fenotiazinas, antitiroideos, etc); ó 2) mecanismo inmunoalérgico, que es impredecidible,
pudiendo aparecer con cualquier fármaco, incluso cuando se ha tomado previamente; si el enfermo no ha sido previamente
expuesto al fármaco, la NP aparece a los 7-14 días de iniciarse la administración, mientras que si ha habido una exposición
previa, la NP se desarrolla más rápidamente.
C) Enfermedades inmunes. La NP puede presentarse aisladamente o asociada a otras citopenias en brotes de actividad del
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide (síndrome de Felty), enfermedad de Sjögren, enfermedad de Crohn, etc.
D) Neutropenia crónica idiopática y cíclica. Se debe a la hipoplasia selectiva de precursores en médula ósea. En la NP
cíclica los episodios de NP pueden ser graves y asociarse a infecciones piógenas, apareciendo característicamente cada 3
semanas.
E) Hiperesplenismo. Es una causa frecuente de NP aun en ausencia de hepatopatía conocida o esplenomegalia. Suele
acompañarse de trombopenia o anemia.
F) Neoplasias. Puede existir NP en relación con leucemia aguda, síndrome linfoproliferativo crónico y mielodisplasia. Sin
embargo, la NP aislada no es manifestación frecuente de un proceso maligno.
G) Otras causas. También puede aparecer NP en caso de: 1) aplasia medular; 2) NP congénita, propia de la infancia; 3)
déficit nutricional, como la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B 12 y ácido fólico; y 4) exposición a tóxicos
(benceno, etc).
II. MANIFESTACIONES CLINICAS
Lo característico es la susceptibilidad para sufrir infecciones (v. cap. 29). Las infecciones propias de la NP grave son
bacterianas, con menor frecuencia micóticas y muy raramente víricas o parasitarias. Los gérmenes más frecuentes son cocos
grampositivos (Staphylococcus aureus) y bacilos gramnegativos (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella
spp.). Los focos más frecuentemente afectados por la infección son piel, mucosas (región perianal, boca, faringe y vías
urinarias) y pulmones. Puede ser difícil identificar el foco de infección en caso de NP grave, por la ausencia de signos clínicos
inflamatorios (úlceras granulocitarias, neumonía sin claros signos radiológicos de consolidación); no obstante, la fiebre suele
estar presente y es un signo fiable de infección.
A) Anamnesis y exploración física (v. tabla II). Debe investigarse la existencia de: 1) antecedente de enfermedad crónica o
neoplasia; 2) ingesta de fármacos durante el último mes o contacto con tóxicos; 3) signos o síntomas que puedan orientar
hacia el diagnóstico de neoplasia (síndrome constitucional, aparición de adenopatías, petequias) o infección (fiebre, úlceras
orales, abscesos dérmicos, exantema); y 4) datos que orienten sobre si se trata de un proceso agudo, crónico o con cierta
periodicidad en el tiempo.
1. Datos de laboratorio. Se debe determinar la presencia o no de otras anomalías numéricas o morfológicas de leucocitos,
hematíes y plaquetas, lo que orienta hacia un origen central de la NP. Está indicada la realización de un frotis de sangre
periférica siempre que: 1) la NP sea grave; 2) se detecten atipias o blastos mediante el contador automático; 3) el porcentaje
de células LUC (large unstained cell) esté aumentado; y 4) exista linfocitosis, monocitosis, anemia o trombopenia.
Se deben realizar pruebas dirigidas según la sospecha clínica: infección (hemocultivos, serologías virales), autoinmunidad
(anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos antineutrófilo), déficits nutricionales (determinación de vitamina B 12
y ácido fólico), hiperesplenismo (ecografía abdominal), etc.
2. Estudio de médula ósea. Está indicado en caso de detección de anomalías en el frotis de sangre periférica, NP asociada
a otras citopenias o empeoramiento de la NP sin causa aparente.
IV. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON NEUTROPENIA
Siempre que se llegue al diagnóstico etiológico debe realizarse un tratamiento específico. En caso de que se sospeche que la
NP es secundaria a fármacos, se debe suspender el fármaco sospechoso y sustituirlo por otro con similares indicaciones si es
preciso.
La actitud a tomar es diferente según la gravedad de la NP y la clínica asociada:
1. NP leve o moderada. Los enfermos asintomáticos pueden ser vigilados ambulatoriamente durante varias semanas sin
recurrir a otras pruebas diagnósticas. La profilaxis con quinolonas en la NP moderada sin datos de infección no ha
demostrado mejorar la supervivencia y promueve la selección de flora resistente.
2. NP grave (< 500/mm 3). Tampoco está indicado el tratamiento antibiótico profiláctico, salvo en pacientes de alto riesgo
(neoplasias hematológicas con aplasia medular por enfermedad o postquimioterapia).
3. (v. cap. 29). El uso de factores estimulantes de colonias, G-CSF y GM-CSF (Neupogén ®) 5 mcg/kg/día sc. o iv., está
indicado para reducir la duración de la neutropenia y la incidencia de neutropenia febril en los pacientes: 1) con
enfermedades malignas no mieloides tratados con quimioterapia citotóxica convencional; 2) sometidos a tratamiento
mieloablativo seguido de trasplante de médula ósea; ó 3) con neutropenia crónica grave. La dosificación diaria se debe
mantener hasta que el recuento de los neutrófilos retorne al intervalo normal.
Trombopenia
Se define como la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/mm 3.
I. ETIOLOGIA
Según su origen la trombopenia puede ser: 1) central, que se debe a la disfunción o ausencia de las células precursoras de
las plaquetas y generalmente se asocia a alteración de otras líneas hematopoyéticas; ó 2) periférica, en la que las plaquetas
son eliminadas en exceso del torrente circulatorio por aumento del secuestro esplénico o destrucción acelerada, debida a
mecanismos inmunológicos (púrpura trombocitopénica idiopática) o no (púrpura trombótica trombocitopénica) (v. tablas III y
IV).
II. MANIFESTACIONES CLINICAS
Aunque no existe una cifra de plaquetas estrechamente relacionada con la aparición de sintomatología, se acepta que: 1) por
encima de 50.000/mm 3 son raras las manifestaciones clínicas, a no ser que exista alteración de la funcionalidad plaquetaria;
2) entre 10.000-50.000/mm 3 las hemorragias espontáneas son frecuentes, aunque leves; y 3) por debajo de
5.000-10.000/mm 3 la incidencia de hemorragias espontáneas es alta y en ocasiones graves.
Son características las hemorragias mucocutáneas en forma de petequias o púrpura; son habituales gingivorragias, epistaxis,
metrorragias y hemorragias postcirugía. En casos graves se puede presentar hemorragia digestiva, hematuria e incluso
hemorragia subaracnoidea o hematoma subdural. Es excepcional la presencia de hemartros. Muchos pacientes con
recuentos bajos (< 50.000/mm 3) durante largos períodos de tiempo no presentan clínica hemorrágica. La mayoría de las
veces las hemorragias graves son precedidas de hemorragias leves.

La causa más frecuente de trombopenia es el error de laboratorio (pseudotrombopenia) debido a la agregación plaquetaria in
vitro inducida por el anticoagulante de la muestra, generalmente EDTA, por lo que debe confirmarse el diagnóstico
extrayendo una muestra de sangre en citrato.
A) Anamnesis. Debe preguntarse por la localización, cuantía y presentación de la hemorragia, así como por la existencia de
enfermedad subyacente, embarazo, abortos de repetición, hepatopatía, infección, historia reciente de exposición a tóxicos,
fármacos o transfusión previa.
B) Exploración física. Hay que valorar la presencia de signos de sangrado, hepatoesplenomegalia y/o linfadenopatías. Es
importante diferenciar la púrpura de la vasculitis (lesión palpable).
a) Hemograma. Se debe valorar el volumen plaquetario (VPM), que se encuentra elevado en las trombopenias congénitas y
periféricas. La extensión de sangre periférica es útil para descartar pseudotrombopenia y valorar otras causas de
trombopenia.
b) Estudio de coagulación. Debe incluir productos de degradación del fibrinógeno cuando se sospeche coagulación
intravascular diseminada, anticuerpos antifosfolípido cuando se sospeche síndrome antifosfolípido, y tiempo de hemorragia y
estudio de agregación plaquetaria cuando se sospeche trombopatía.
c) Bioquímica sérica. Valora la función hepática (hepatopatía crónica) y renal (síndrome hemolítico urémico o púrpura
trombótica trombocitopénica).
d) Serologías víricas. En especial se deben determinar para VIH, Epstein Barr, citomegalovirus y hepatitis.
e) Estudio inmunológico. Se debe investigar la existencia de anticuerpos antinucleares y anti Ro, ya que en ocasiones la
trombopenia es la primera manifestación de una enfermedad autoinmune (la más frecuente es el lupus eritematoso
sistémico). La detección de anticuerpos antiplaquetarios es una prueba muy sensible pero poco específica para el diagnóstico
de púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
2. Aspirado-biopsia de médula ósea. Es útil para valorar si la trombopenia es de origen central o periférico. Sólo está
indicada en caso de que se sospeche que la trombopenia es de origen central; nunca está indicada ante la sospecha de PTI
en adultos.
IV. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON TROMBOPENIA
Además del tratamiento etiológico (enfermedad de base, suspender el fármaco involucrado, etc), hay que adoptar unas
medidas de soporte cuando hay clínica hemorrágica o el número de plaquetas está por debajo de 5.000-10.000/mm 3. Se
deben evitar traumatismos, maniobras invasivas, maniobras de Valsalva y la prescripción de fármacos trombopenizantes o
antiagregantes. Los antifibrinolíticos (ácido aminocaproico y tranexámico) pueden ser útiles para controlar el sangrado
mucoso y la metrorragia, estando contraindicados en enfermos con riesgo de enfermedad tromboembólica y hematuria. La
transfusión de plaquetas se detalla en el capítulo 61 (sec. IV).
V. ENTIDADES CLINICAS
A) Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Es un proceso autoinmune en el que se produce un autoanticuerpo isotipo
IgG que se dirige contra las proteínas de superficie plaquetaria, generalmente la glicoproteína IIb/IIIa. Comprende dos
entidades clínicas diferentes: PTI aguda, propia de la infancia, desencadenada por una infección viral, que se resuelve
espontáneamente en 1-2 meses; y PTI crónica, propia de adultos, en general sin causa desencadenante, que no se resuelve
espontáneamente. El diagnóstico es siempre por exclusión ante una trombopenia aislada sin coexistencia de enfermedades
sistémicas o exposición a fármacos, y con una médula ósea normal o hipercelular.
El tratamiento debe iniciarse sólo ante cifras de plaquetas inferiores a 20.000-30.000/mm 3 o si existe clínica hemorrágica.
Como tratamiento inicial se emplean corticoides (prednisona en dosis de 1mg/kg/día, 2 mg/kg/día si la clínica es grave) con
evaluación de la respuesta a los 21 días; si el recuento plaquetario es aceptable (80.000-90.000/mm 3) se procede a la
retirada gradual intentando la supresión total. Ante la dependencia o resistencia a los corticoides se debe proceder a
esplenectomía, respondiendo el 70-80% de forma parcial o completa (esta se puede realizar hasta con cifras de plaquetas
menores a 10.000/mm 3). Si el paciente tiene más de 45 años o es una mujer postmenopáusica se debe intentar previamente
el tratamiento con danazol (200 a 400 mg/12 h). En los enfermos refractarios a estas medidas, se emplean fármacos
inmunosupresores: alcaloides de la vinca (vinblastina 6 mg semanales), ciclofosfamida en pauta continua (2 mg/kg/día) o en
bolos (1,5 g/m 2), azatioprina, ciclosporina A, dexametasona en bolos y alfa-interferón. Cuando la PTI es grave con clínica
hemorrágica importante, se debe emplear además de corticoides en dosis altas, infusión de inmunoglobulinas iv. (Poliglobin ®)
400 mg/kg/día durante 5 días ó 1 g/kg/día durante 2 días. La transfusión de plaquetas sólo está indicada en caso de
hemorragia con compromiso para la vida del enfermo.
B) Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y síndrome hemolítico urémico (SHU). Estos dos síndromes se deben a
la formación de microtrombos en los capilares. La púrpura trombótica trombocitopénica se caracteriza por fiebre,
manifestaciones neurológicas fluctuantes, anemia hemolítica microangiopática, trombopenia e insuficiencia renal leve. En el
síndrome hemolítico urémico predomina la insuficiencia renal grave y no suelen existir manifestaciones neurológicas, siendo
más frecuente en niños.
El tratamiento de la PTT consiste en corticoides (1 mg/kg/12 h) y/o plasmaféresis (recambiando 40 ml/kg) reponiendo con
plasma fresco congelado o criosobrenadante; en casos refractarios se añaden alcaloides de la vinca y finalmente se realiza
esplenectomía. En el SHU el tratamiento consiste en soporte con hemodiálisis; el empleo de plasmaféresis es controvertido.
Pancitopenia
La pancitopenia se define como la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia. La bicitopenia consiste en la afectación
de dos series.
I. ETIOLOGIA
La causa más frecuente es el fracaso de la función de la médula ósea (v. tabla V).
A) Anamnesis y exploración física. Las manifestaciones clínicas, derivadas de la presencia de anemia, leucopenia y
trombopenia, aparecen de forma progresiva e insidiosa. Hay que valorar los antecedentes personales de enfermedad
subyacente (hepatopatía, cirugía gástrica, desnutrición, neoplasia, infección) o posibles fármacos o tóxicos implicados.
B) Pruebas complementarias. Se debe realizar una extensión de sangre periférica, valorando morfología de las tres series
y existencia o no de blastos, y determinar reticulocitos. Es importante valorar la función hepática y los niveles de ácido fólico y
vitamina B 12 . La ecografía abdominal permite demostrar la existencia de hepatopatía, hipertensión portal y/o esplenomegalia.
Ante el hallazgo de pancitopenia, la sospecha diagnóstica de insuficiencia medular se establece por el carácter
arregenerativo de la anemia (v. cap. 58); la etiología se estudia mediante aspirado y biopsia de médula ósea. El aspirado es
más útil para el examen citomorfológico, mientras que la biopsia lo es más para la valoración de la arquitectura y la
celularidad medulares, siendo por ello obligatoria en el diagnóstico de aplasia.
A) Hemopoyesis ineficaz.
1. Síndromes mielodisplásicos. Son alteraciones proliferativas clonales adquiridas de la célula madre hemopoyética, que
se caracterizan por la presencia en médula ósea de cambios displásicos que afectan al menos a dos de las tres líneas
hematopoyéticas. Se clasifican según la proporción de células blásticas en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO): 1)
anemia refractaria (AR) (< 1% de blastos en SP; < 5% de blastos en MO); 2) AR con sideroblastos «en anillo» (ARSA) (> 15%
de sideroblastos «en anillo»; < 1% de blastos en SP; < 5% en MO); 3) AR con exceso de blastos (AREB) (< 5% de blastos en
SP; 5-20% en MO); 4) AREB en transformación (> 5% de blastos en SP; 20-30% en MO); y 5) leucemia mielomonocítica
crónica (LMMC) (< 5% de blastos y más de 1.000 monocitos/mm 3 en SP; < 20% en MO). Se presentan habitualmente en
individuos mayores de 50 años, con diferentes grados de citopenia y médula ósea generalmente hipercelular. Pueden
progresar hacia insuficiencia medular o leucemia aguda. El pronóstico de los pacientes con AR y ARSA es mejor que el de los
pacientes con otras formas de la enfermedad. El tratamiento en la actualidad consiste en medidas de soporte, aunque
enfermos jóvenes o con buena calidad de vida pueden tratarse con poliquimioterapia similar a la empleada en la leucemia
mieloide aguda.
2. Déficit de vitamina B12 y ácido fólico (v. cap. 58).
B) Anemia aplásica. Se caracteriza por el fallo permanente en la producción de células sanguíneas. Las causas más
comunes se exponen en la tabla V, aunque en más de la mitad de los casos no se encuentra la etiología. Los hallazgos de
laboratorio incluyen diferentes grados de pancitopenia, un índice reticulocitario menor de 1% y macrocitosis. La anemia
aplásica grave es aquella en la que la celularidad de la médula ósea es menor del 25% y se cumplen al menos dos de los
siguientes criterios en sangre periférica: 1) neutrófilos < 500/mm 3; 2) plaquetas < 20.000/mm 3; y 3) reticulocitos < 1%. El
aspirado y biopsia de médula ósea revelan una médula ósea marcadamente hipocelular. El diagnóstico diferencial siempre se
debe realizar con: 1) síndromes mielodisplásicos con hipoplasia medular; 2) leucemias agudas en su fase inicial; y 3)
hemoglobinuria paroxística nocturna (test de sacarosa positivo). El tratamiento se basa en el uso de agentes
inmunosupresores (globulina antilinfocito, dosis altas de corticoides, ciclosporina) o en el trasplante alogénico de médula
ósea. Son primordiales las medidas de soporte como la transfusión de concentrados de hematíes y/o plaquetas, y el
tratamiento precoz de las complicaciones infecciosas. Los enfermos con anemia aplásica leve o moderada deben ser tratados
de manera conservadora, ya que algunos se recuperan espontáneamente.
C) Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Es un trastorno clonal y adquirido de la célula germinal hemopoyética,
caracterizado por la producción anormal de todas las líneas sanguíneas y una sensibilidad mayor a la lisis intravascular
eritrocitaria mediada por el complemento. Pueden existir signos y síntomas típicos de anemia hemolítica intravascular cíclica
con hemoglobinuria. Otras manifestaciones son: hemólisis crónica, anemia ferropénica (por pérdidas urinarias crónicas),
hemorragias, trombosis venosas y arteriales, trastornos de la función renal y manifestaciones neurológicas. Los hallazgos de
laboratorio incluyen: anemia o pancitopenia con reticulocitosis y hemosiderinuria, así como una médula ósea con hiperplasia
eritroide y ocasionalmente aplasia. Como pruebas diagnósticas se utilizan el test de la sacarosa (prueba de despistaje), el
test de Ham y la determinación por citometría de flujo de la pérdida de moléculas de superficie CD59 y/o CD55 de las células
hematopoyéticas. El curso generalmente es crónico, siendo ondulante. El pronóstico es muy variable, siendo peor en niños y
adolescentes. Las causas más frecuente de muerte son los episodios trombóticos y las complicaciones derivadas de la
pancitopenia, siendo excepcional la evolución a leucemia aguda o síndrome mielodisplásico. El tratamiento consiste
básicamente en medidas de soporte tales como transfusiones, antibióticos y anticoagulantes, según los requerimientos del
paciente. Pacientes seleccionados pueden tratarse con trasplante alogénico de médula ósea, siendo el único tratamiento
curativo.
D) Reemplazamiento medular. Se produce fundamentalmente por leucemias, linfomas, tumores sólidos y en la fase final de
los síndromes mieloproliferativos (mielofibrosis).
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Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación
Rosa Ayala Díaz. Hematología

Teresa Cedena Martín. Hematología
La integridad de los vasos sanguíneos se mantiene por las interacciones entre el endotelio vascular, las plaquetas y los
factores plasmáticos de la coagulación. Cuando se produce una lesión en la pared vascular se ponen en marcha una serie de
mecanismos encaminados a evitar el sangrado: 1) vasoconstricción del vaso lesionado; 2) formación de un tapón plaquetario
sobre la superficie vascular alterada (reacción mediada por el factor von Willebrand); 3) activación de factores de la
coagulación plasmáticos, con formación de una red de fibrina que estabiliza el tapón plaquetario; y 4) fibrinólisis con
resolución del coágulo de fibrina, mediada por la plasmina, dando origen a los productos de degradación de la fibrina (PDF) y
a la restitución de la integridad de la pared vascular. La plasmina se genera a partir del plasminógeno unido a la fibrina, tras la
acción de los activadores del plasminógeno. Todos estos procesos activados están sujetos a control por parte de inhibidores
específicos del sistema de la coagulación (inhibidor de la vía extrínseca, antitrombina III, proteína C, proteína S, cofactor II de
la heparina, alfa-2-macroglobulina) e inhibidores de la fibrinólisis (alfa-2-antiplasmina, alfa-2-macroglobulina, inhibidores de
los activadores del plasminógeno). El proceso de coagulación de la sangre se realiza mediante una serie de reacciones en
cascada que se exponen en la figura 1.
Trastornos hemorrágicos
A) Anamnesis y exploración física. Es necesario valorar mediante la historia clínica: 1) existencia de episodios
hemorrágicos previos así como el inicio y duración de los mismos, gravedad y necesidad de transfusión; 2) respuesta a
situaciones de estrés hemostásico, como extracciones dentales, traumatismos, menstruación y embarazo, cirugía mayor o
menor; 3) localización de los sangrados: las alteraciones plaquetarias suelen originar petequias, equímosis en lugares de
microtraumatismo y hemorragias prolongadas en caso de laceración superficial; sin embargo los déficit de los factores de la
coagulación deben sospecharse ante hemartros o hematomas profundos. Hay que valorar la existencia de epistaxis
espontánea, gingivorragia, menstruaciones abundantes o datos de hemorragia digestiva; 4) fármacos (AAS, AINE,
anticonceptivos orales, anticoagulantes), así como la toma habitual de alcohol; y 5) antecedentes familiares de hemorragia o
trombosis. En la exploración física es necesario realizar una inspección cuidadosa de la piel, mucosa oral y articulaciones.
B) Datos de laboratorio.
1. Test de despistaje de los trastornos vasculares y plaquetarios.
a) Recuento de plaquetas. Su valor normal está entre 150.000 y 450.000/mm 3.
b) Tiempo de hemorragia (método de Ivy). Es el test utilizado para el estudio de la hemostasia primaria, en la que
intervienen las plaquetas, factores plasmáticos como el fibrinógeno y el factor von Willebrand, y el endotelio vascular.
Consiste en medir el tiempo que tarda en dejar de sangrar una incisión realizada en el antebrazo de una determinada longitud
y profundidad. Se considera normal hasta 8 minutos. Las causas que originan alargamiento del tiempo de sangría se exponen
en la tabla I. En ausencia de trombocitopenia, la causa adquirida más frecuente es la trombopatía inducida por fármacos: la
aspirina es la más importante (produce un alargamiento del tiempo de hemorragia hasta una semana después de la
ingestión); los demás fármacos muestran un efecto transitorio. Entre los trastornos hereditarios, la causa más frecuente es la
enfermedad de von Willebrand. En las trombopenias, el tiempo de hemorragia se alarga en proporción al descenso
plaquetario salvo que exista trombopatía asociada (el alargamiento es mayor) o plaquetas jóvenes, como en la trombopenia
inmune aguda (el alargamiento es menor).
c) Estudio de función plaquetaria. Ante la sospecha de trombopatía, se procede al estudio mediante pruebas de
adhesividad y agregación plaquetarias con diferentes sustancias agregantes (colágeno, ADP, adrenalina, ristocetina, ácido
araquidónico y trombina).
2. Test de despistaje de los trastornos de la coagulación (v. tabla II).

a) Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) o tiempo de cefalina. Mide la vía intrínseca de la coagulación. Es el
test utilizado para identificar las deficiencias (congénitas o adquiridas) de los factores VIII, IX, XI y XII o la presencia de
inhibidores de los mismos. También se encuentra alterado en presencia de anticoagulante lúpico. Alteraciones del
fibrinógeno, protrombina, factor V ó X prolongan también el TTPa, pero en estos casos el tiempo de protrombina es más
sensible. El TTPa se utiliza para monitorizar la anticoagulación con heparina.
b) Tiempo de protrombina o de Quick (TP). Mide la vía extrínseca de la coagulación. Se prolonga en las alteraciones de los
factores X, VII, V, protrombina y fibrinógeno, bien por déficit o por la presencia de un inhibidor. Se expresa en forma de
porcentaje, denominándose actividad de protrombina (AP); en forma de cociente: TP paciente/TP control; y en forma de INR
(international normalized ratio).
c) Tiempo de trombina (TT). Valora la formación de fibrina a partir de fibrinógeno por la acción de la trombina. Se modifica
en alteraciones cuantitativas o cualitativas del fibrinógeno, ante la presencia de inhibidores de la trombina (heparina,
anticuerpos) o ante inhibidores de la polimerización (productos de degradación del fibrinógeno-fibrina, paraproteínas).
d) Tiempo de reptilase (TR). Mide la conversión directa de fibrinógeno a fibrina por la acción de una enzima obtenida del
veneno de un ofidio, sin intervención de la trombina. No se ve afectado, por tanto, por la existencia de inhibidores de la
trombina (heparina).
e) Fibrinógeno. Las hipofibrinogenemias y disfibrinogenemias pueden ser congénitas o adquiridas, siendo éstas últimas las
más frecuentes (hepatopatía, coagulación intravascular diseminada [CID]), donde se asocian a otros trastornos de la
hemostasia, contribuyendo al riesgo hemorrágico.
f) Detección de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina (PDF). Los PDF son fragmentos de fibrinógeno y/o
fibrina que se producen por acción de la plasmina, y reflejan de un modo global la fibrinólisis. Su determinación se realiza en
suero, a diferencia del resto de pruebas de coagulación que se realizan en plasma. Los PDF pueden aumentar en el caso de
CID aguda, hiperfibrinólisis primaria, tratamiento fibrinolítico, traumatismo reciente, cirugía, fenómenos trombóticos, en las
hepatopatías graves de forma discreta, etc. Pueden presentarse falsos positivos en pacientes con factor reumatoide o en
tratamiento con anticoagulantes orales.
g) Dímeros D. Los dímeros D (DD) constituyen una subpoblación de los PDF que proceden de la lisis de la fibrina
previamente estabilizada por el factor XIII. Aumentan en coagulopatías de consumo y no se detectan en el caso de
hiperfibrinólisis primaria.
II. ENTIDADES CLINICAS CON TRASTORNOS HEMORRAGICOS
A) Trombocitopenia (v. cap. 59).
B) Deficiencia de vitamina K. La vitamina K actúa como cofactor de la carboxilación hepática de los factores II, VII, IX, X y
las proteínas C y S. La fuente fundamental de obtención es la dieta (vitamina K 1), especialmente las verduras de hoja verde y
ancha, pero también contribuye la flora bacteriana intestinal, que sintetiza vitamina K 2. Hay ciertas situaciones en las que
existe una deficiencia de vitamina K, como son pacientes malnutridos, ancianos, con nutrición parenteral total o con
antibióticos de amplio espectro por vía oral, colestasis y/o malabsorción. En estos casos, al igual que en presencia de
antagonistas de la vitamina K (dicumarínicos) se originan factores funcionalmente inertes. Las manifestaciones clínicas más
frecuentes son hemorragias cutaneomucosas, aunque en ocasiones puede cursar de forma asintomática o ser muy grave
(hemorragia cerebral). En los datos de laboratorio se observa una disminución de la AP y un alargamiento del TTPa. La
dosificación de los factores de coagulación revela un déficit de factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X); el factor V es
característicamente normal. El diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con alargamiento del tiempo de
protrombina se apoya en: 1) el recuento de plaquetas es normal, mientras que en la CID y con frecuencia en las hepatopatías
suele estar disminuido; y 2) la hipofibrinogenemia y el déficit de factor V se suelen encontrar en CID y hepatopatías, pero no
en la deficiencia de vitamina K. El tratamiento se basa en el aporte de la vitamina deficiente, y la mejoría del cuadro confirma
el diagnóstico. En situaciones de riesgo de déficit vitamínico y en deficiencias leves se puede administrar vitamina K 1 vo.
(Konakión® 10 mg, 3 veces por semana en profilaxis y 10-15 mg/día durante 3 días en déficit establecido). Si se sospecha
malabsorción o en situaciones de alimentación parenteral se puede administrar vitamina K 3 im. o iv. (Kaergona ®). Para
revertir la acción de los anticoagulantes orales se requiere tratamiento con vitamina K 1 vo. (v. tabla V) y excepcionalmente por
vía iv. (2 a 10 mg de Konakión ® en 100 ml de suero salino 0,9% a pasar en 30 minutos). Si se ha producido una hemorragia
de riesgo vital se debe administrar plama fresco congelado (PFC 10 ml/kg). La enfermedad hemorrágica del recién nacido,
que se produce por deficiencia de esta vitamina durante la primera semana de vida, se evita actualmente con la
administración profiláctica de vitamina K 1 im. en todo recién nacido.
C) Enfermedad hepática. Las enfermedades parenquimatosas (hepatitis, cirrosis) o infiltrativas (neoplasias, enfermedades
inflamatorias, congestión) del hígado pueden cursar con grados variables de alteración de la hemostasia. Habitualmente
condicionan hemorragias leves o moderadas, aunque pueden ser graves en presencia de traumatismos o si existen factores
locales asociados (ulcus péptico, varices esofágicas). Se ven implicados diversos mecanismos patogénicos aunque el
descenso de la síntesis de factores de la coagulación es el más importante. El factor VII es el primero que se afecta tras la
alteración de la síntesis proteica debido a su corta vida media (4-6 horas) y origina prolongación del TP. El TTPa permanece
normal hasta que se afectan otros factores, como el factor V y el resto de los vitamina K dependientes. El TT y TR también se
ven afectados en función de la disminución de la síntesis de fibrinógeno y del grado de disfibrinogenemia existente. Los PDF
pueden estar ligeramente aumentados y la cifra de plaquetas está moderadamente descendida . La dosificación de los
factores de coagulación revela un descenso variable de los mismos con excepción del factor VIII que permanece normal o
aumentado; en fases iniciales se afectan principalmente los factores vitamina K dependientes y en estadíos más avanzados
disminuye el factor V y el fibrinógeno. La actitud terapéutica es la siguiente: 1) los enfermos que no presentan hemorragia
deben tomar vitamina K para corregir un posible déficit asociado; 2) en caso de hemorragia activa o en pacientes que deben
ser sometidos a intervenciones quirúrgicas o exploraciones cruentas se utiliza tratamiento sustitutivo (PFC, crioprecipitados y
plaquetas); y 3) en los casos leves con sangrado de mucosas y previamente a extracciones dentarias se pueden utilizar
agentes antifibrinolíticos, como ácido aminocaproico (Caproamin fides ® amp. 4 g, 4-6 amp./día vo. o iv.) o ácido tranexámico
(Amchafibrin® amp. y comp. 500 mg, 1-2 amp./8-12 h iv., 1 amp./4-6 h im., 2-3 comp./8-12 h vo.).
D) Síndrome de politransfusión. Las transfusiones masivas pueden provocar frecuentemente coagulopatía por dilución del
volumen intravascular con sangre carente de plaquetas y /o factores de coagulación, pero raramente son causa de
hemorragia por sí solas. El sangrado microvascular observado ocasionalmente en pacientes con transfusión masiva no se
puede relacionar directamente con la trombopenia, salvo que tenga factores asociados (trombopatía o CID). Por lo tanto, en
ausencia de clínica hemorrágica no está justificado el uso de hemoderivados para corregir estas anomalías.
E) Coagulopatía de consumo. Este síndrome, conocido también con el nombre de coagulopatía intravascular diseminada
(CID), está inducido por la generación masiva de trombina en la sangre circulante, que no puede ser controlada por los
anticoagulantes naturales, dando lugar a isquemia tisular por microtrombos oclusivos y a sangrado por consumo de
plaquetas, factores de la coagulación y fibrinólisis secundaria (v. fig. 2). La activación de la coagulación generalmente se
produce por liberación del factor tisular por lesión endotelial vascular o necrosis tisular, o su exposición a nivel de los
monocitos previamente activados. Las causas de CID son fundamentalmente: 1) infecciones, sobre todo sepsis por bacilos
gramnegativos (Pseudomonas spp., E. coli, Proteus spp., etc), meningococemia diseminada e infecciones por neumococos;
aunque puede aparecer en otros procesos infecciosos (virus herpes, VIH, tuberculosis miliar, malaria, infecciones fúngicas);
2) neoplasias (adenocarcinoma, leucemia promielocítica y otras neoplasias hematológicas); 3) complicaciones obstétricas
(abruptio placentae, embolismo de líquido amniótico y aborto séptico); 4) traumatismos (politraumatismo grave, traumatismo
abierto del SNC, embolismo graso, etc); y 5) otros: hemólisis intravascular, quemaduras, golpe de calor, hepatitis aguda
vírica, isquémica o tóxica, hígado graso del embarazo y acidosis graves.
Los estados de CID pueden presentarse de forma aguda, crónica o incluso, a veces, subclínica. Las manifestaciones
predominantes son las hemorragias cutaneomucosas, aunque también se pueden producir hemorragias graves con sangrado
masivo a nivel de tubo digestivo, pulmón, SNC y órbitas. Los fenómenos microtrombóticos, más frecuentes en la sepsis,
pueden originar isquemia y fallo multiorgánico con fracaso renal agudo, síndrome de distrés respiratorio del adulto, hepatitis
fulminante, estupor o coma y en algunas ocasiones, gangrena y necrosis cutánea generalizada -púrpura fulminans-,
insuficiencia suprarrenal aguda (síndrome de Waterhouse-Friederischen), hipotensión y shock. En los casos de CID crónica,
asociados generalmente con carcinomas metastásicos, las manifestaciones pueden ser trombosis venosas de repetición,
endocarditis trombótica no bacteriana (marántica), fenómenos de embolismo arterial e infartos periféricos y anemia
microangiopática.
El diagnóstico de CID se debe plantear ante alguna situación potencialmente desencadenante de CID, cuando existe
trombopenia y/o hipofibrinogenemia con o sin clínica hemorrágica asociada y se objetiva un incremento de los DD y PDF. Las
cifras de plaquetas y/o fibrinógeno pueden ser normales si se determinan en estadios precoces o bien si se parte de valores
previos elevados (neoplasias e infecciones). La AP suele estar disminuida. EL TTPa a menudo es normal o está acortado. La
determinación de factores es poco útil por la presencia en el plasma de muchos factores activados, aunque el descenso del
factor VIII (cuando ocurre) permite diferenciar la CID de la enfermedad hepática. En el frotis de sangre periférica es frecuente
visualizar esquistocitos (en 95% de las CID crónicas y en 45% de las CID agudas). El tratamiento de la enfermedad de base
es la medida fundamental para detener la CID; en muchas ocasiones requiere una actuación inmediata (tratamiento
antibiótico intensivo en pacientes con bacteriemia por gramnegativos, histerectomía en pacientes con abruptio placentae,
resección de un aneurisma aórtico, etc). El manejo específico de la CID debe individualizarse, dependiendo de la existencia o
predominio de las complicaciones hemorrágicas o trombóticas. Está indicado el tratamiento sustitutivo mediante la transfusión
de hemoderivados (PFC, crioglobulinas o plaquetas) cuando se presenten complicaciones hemorrágicas, datos evidentes de
CID con depleción importante de factores hemostásicos o ante situaciones de cirugía urgente (v. cap. 61). Este
reemplazamiento se debe repetir cada 8 horas dependiendo de la cifra de plaquetas, los valores de PT, TTPa y los niveles de
fibrinógeno. El tratamiento patogénico incluye la administración de heparina, antitrombina III e inhibidores de la fibrinolisis. La
heparina puede ser útil en los siguientes casos: 1) púrpura fulminans; 2) leucemia promielocítica aguda (muy discutido); 3)
síndrome de feto muerto (al tiempo de la extracción); 4) aneurisma aórtico (antes de la resección); 5) complicaciones
tromboembólicas de grandes vasos; y 6) antes de la cirugía en pacientes con carcinoma metastásico. Se emplea en perfusión
continua en dosis bajas (5-10 UI/kg/hora) y se aumenta gradualmente dependiendo de la respuesta; sólo en caso de
trombosis de grandes vasos (asociados generalmente a CID crónica) se debe emplear dosis suficiente para prolongar el
TTPa 1,5 veces el control. El uso de agentes antifibrinolíticos puede ser útil en caso de hiperfibrinólisis con sangrado profuso
a pesar del tratamiento sustitutivo, como en el carcinoma metastático de próstata y en el hemangioma gigante; en el caso de
la leucemia promielocítica aguda se utilizan generalmente asociados a bajas dosis de heparina. El uso del concentrado de
antitrombina III(AT III) se ha empleado en sepsis complicadas con CID.
F) Fibrinólisis sistémica primaria. La presencia de actividad fibrinolítica sistémica es secundaria, en la mayor parte de los
casos, a cuadros graves de CID. La fibrinolisis primaria es una situación infrecuente que ocurre cuando se genera plasmina
en ausencia de CID. Se ha descrito en circunstancias como traumatismos importantes, estados de hipoxia o hipotensión
intensas, cirugía torácica, algunas complicaciones obstétricas, neoplasias (carcinoma de próstata, leucemia mieloide aguda
promielocítica), cirrosis hepática y deficiencia hereditaria de 2-antiplasmina. La plasmina generada es capaz de degradar el
fibrinógeno y los factores V y VIII, provocando un estado de hipocoagulabilidad con aparición de manifestaciones
hemorrágicas. En el laboratorio se observa una disminución de la AP y del fibrinógeno, y un alargamiento del TTPa; los PDF
están elevados y el tiempo de lisis de las euglobulinas está acortado. La fibrinolisis primaria se distingue de la CID por
presentar un recuento de plaquetas normal y dímeros D ausentes o escasamente elevados. El tratamiento se basa en la
reposición de componentes sanguíneos y el tratamiento de la causa desencadenante. El empleo de antifibrinolíticos sintéticos
se reserva para casos muy graves donde han fracasado otras medidas. Es necesario ajustar las dosis en los pacientes con
insuficiencia renal.
Estados de hipercoagulabilidad
Se producen cuando la capacidad procoagulante del plasma excede a la anticoagulante y aumenta la facilidad para la
generación de trombina y la formación de trombos intravasculares.
I. HEREDITARIOS
Se deben al defecto específico o disfunción de los sistemas anticoagulantes fisiológicos: antitrombina III, proteína C, proteína
S y la resistencia a la proteína C activada por mutación del factor V (factor V Leiden, defecto diez veces más frecuente que
los anteriores); también se presenta en la hiperhomocisteinemia. Se han descrito trastornos congénitos más raros asociados
a trombofilia (disfibrinogenemia, trastornos del plasminógeno). La clínica se caracteriza fundamentalmente por episodios
trombóticos venosos. En el 90% de los casos ocurren en extremidades inferiores asociados o no a embolismo pulmonar; las
localizaciones inusuales como venas mesentéricas o cerebrales son muy infrecuentes pero características de estas
situaciones. La relación entre estos defectos congénitos y las trombosis arteriales no está claramente establecida. Hasta el
50% de los afectados presentan episodios recurrentes de trombosis, que pueden aparecer de forma espontánea o asociados
a factores de riesgo, como toma de anticonceptivos, embarazo, cirugía y traumatismos. El primer episodio trombótico suele
producirse a partir de la segunda década de la vida, a excepción de los rarísimos casos de púrpura fulminans neonatal que se
producen en homocigotos del déficit de proteína C. El estudio de despistaje de estos trastornos se debe realizar ante la
existencia de alguna de las situaciones clínicas señalada en la tabla III, una vez pasada la fase aguda del episodio trombótico
y sin tratamiento anticoagulante que pueda interferir en los resultados.
El tratamiento del episodio agudo se realiza de forma convencional con anticoagulantes durante 3 a 6 meses. La
anticoagulación a largo plazo se debe individualizar para cada caso, en función de los factores de riesgo existentes: 1)
gravedad del episodio trombótico; 2) si ha sido espontáneo o no; 3) si ha habido recurrencias; 4) historia familiar; y 5)
presencia de más de un defecto congénito asociado o de homocigosis para alguno de ellos. En los individuos heterocigotos
asintomáticos sin historia familiar se debe realizar profilaxis en las situaciones de riesgo trombótico. Ante déficit de
antitrombina III, en pacientes con clínica trombótica o riesgo de trombosis, se pueden emplear preparados comerciales de
ésta (Kybermin P ®).
II. ADQUIRIDOS
Existen determinadas situaciones clínicas que suponen un riesgo para el desarrollo de complicaciones trombóticas.
A) Síndrome antifosfolípido. Los anticuerpos antifosfolípido son inmunoglobulinas, en su mayoría de clase IgG o IgM, que
pueden ir dirigidos frente a un complejo protrombina-fosfolípido, denominándose anticoagulante lúpico, o frente a un complejo
beta-2- glucoproteína I-fosfolípido, en cuyo caso se denominan anticuerpos anticardiolipina. Estos anticuerpos pueden
originar manifestaciones clínicas que van a englobarse como síndrome antifosfolípido. Puede ser primario o bien secundario
a enfermedades autoinmunes (está presente en el 25% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico), fármacos
(procainamida, fenotiazinas, clorpropamida, hidralazinas), infecciones, neoplasias, enfermedades neurológicas, ginecológicas
e infección por el virus de inmunodeficiencia humana. El síndrome se caracteriza por presentar: 1) episodios de trombosis
arteriales o venosas (trombosis venosa profunda en miembros inferiores y en otras localizaciones menos frecuentes,
enfermedad cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, o hipertensión pulmonar por tromboembolismos de repetición); 2)
abortos de repetición, muerte fetal en los últimos meses de embarazo o crecimiento intrauterino retrasado; y 3) trombopenia.
La confirmación se basa en datos de laboratorio: demostración del alargamiento del TTPa, que no se corrige al añadir plasma
control; normalidad o ligera disminución de la AP; y detección de la existencia de anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM
(ACAs) (métodos inmunológicos).
B) Otras situaciones. 1) Anomalías de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias (tromboflebitis, endocarditis trombótica no

bacteriana, CID crónica, tratamiento con L-asparaginasa o mitomicina), embarazo, anticoagulantes orales, síndrome
nefrótico. 2) Anomalías en la función plaquetaria: síndromes mieloproliferativos, hemogloginuria paroxística nocturna,
hiperlipemias, diabetes mellitus, trombopenia por heparina. 3) Anomalías en los vasos: prótesis valvulares y vasculares
artificiales, homocistinuria, vasculitis. 4) Alteraciones reológicas: inmovilizaciones, obesidad, puerperio, síndrome de
hiperviscosidad, drepanocitosis, insuficiencia cardíaca congestiva.
Anticoagulación
El tratamiento con anticoagulantes pretende prevenir la aparición o evitar la progresión de la enfermedad trombótica
preservando al mismo tiempo una adecuada hemostasia. Para iniciar este tratamiento, es necesario valorar la indicación y el
riesgo que puede conllevar para el paciente (v. tabla IV). Además del control analítico, es importante el control clínico del
paciente, vigilando signos de sangrado.
I. HEPARINA NO FRACCIONADA
Actúa como anticoagulante a través de su interacción con la antitrombina III (AT-III), aumentando su capacidad de inhibir la
trombina y otros factores activados de la coagulación (Xa, IXa). También interfiere en la función plaquetaria y aumenta la
permeabilidad vascular. Su efecto es prácticamente inmediato por vía intravenosa, por tanto es el tratamiento de elección en
situaciones de urgencia. Su vida media es dosis dependiente y está acortada en el tromboembolismo pulmonar, mientras que
se encuentra alargada en pacientes con cirrosis hepática o insuficiencia renal. La vía de administración puede ser subcutánea
o intravenosa.
A) Heparina cálcica subcutánea. A dosis bajas de 5000 UI/8-12 h, se puede emplear como profilaxis perioperatoria,
comenzado 2 h antes de la cirugía. No modifica el TTPa y no requiere control analítico. A dosis plenas de anticoagulación,
7.500-15.000 UI/12 h alarga el TTPa de 1,5 a 2 veces el control a las 6 h de su administración. Se utiliza cuando se precisa
anticoagulación a largo plazo y están contraindicados los dicumarínicos, como en el caso del embarazo.
B) Heparina sódica intravenosa. Se puede administrar en perfusión continua o en pauta discontinua cada 2 ó 4 horas. La
primera forma implica menor riesgo hemorrágico y más eficacia en el control de la trombosis porque requiere dosis menores y
consigue una anticoagulación más estable. Se inicia con un bolo de 75 UI/kg (para 60 kg, 5.000 UI), seguido de una perfusión
de 400-500 UI/kg al día (1.000-2.000 UI/h). Inicialmente se monitoriza cada 4-8 horas, hasta mantener un TTPa entre 1,5 a
2,5 veces el control (45"-70"), controlándose posteriormente cada 24 horas. En pauta discontinua, se administran bolos de 0,4
mg/kg (100 UI=1 mg) cada 2 h ó 0,8-1 mg/kg cada 4 h, y los controles se realizan a los 90 minutos o a las 3 h de la última
dosis, respectivamente.
Las principales complicaciones que presenta el tratamiento con heparina son: 1) Hemorragia. El riesgo aumenta con la dosis
y en determinadas situaciones (traumatismo, cirugía reciente o exploraciones invasivas). En la tabla V se describe la actitud
terapéutica ante esta situación. 2) Trombopenia. Existe una forma leve (25% de los pacientes) que ocurre a los 2-15 días del
inicio del tratamiento, que no requiere la suspensión de la heparina. Con menor frecuencia, puede aparecer una forma más
grave de trombopenia (de mecanismo inmune) a los 5-15 días del inicio del tratamiento o en horas si el paciente ha estado
expuesto previamente a la heparina; se asocia con fenómenos trombóticos arteriales, progresión o aparición de trombosis
venosa profunda y embolismo pulmonar. La cifra de plaquetas se suele encontrar por debajo de 100.000/mm 3, y aumenta a
los pocos días de suspenderse la heparina. Por tanto, se debe realizar recuento plaquetario al inicio del tratamiento con
heparina y cada 5 días. Hay que suspender la heparina si las plaquetas descienden un 30% del valor inicial o por debajo de
100.000 plaquetas/mm 3, planteando tratamientos alternativos (anticoagulantes orales, antiagregantes, etc). 3) Otros:
osteoporosis (debido a dosis altas durante largo tiempo), alteraciones de enzimas hepáticas, reacciones alérgicas cutáneas
en el sitio de inyección subcutánea, necrosis cutáneas en zona de inyección, hipoaldosteronismo con hiperpotasemia,
priapismo, etc.
II. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Se obtienen por fragmentación de la heparina estándar y tienen un peso molecular medio de 4.000 a 5.000 dalton, aunque
difieren según los preparados comerciales. A diferencia de la heparina convencional, poseen una vida media mayor y una
respuesta anticoagulante más predecible con dosis ajustadas al peso. No alargan el TTPa y no requieren monitorización,
salvo un control de recuento plaquetario dado que también pueden inducir trombopenia (aunque mucho menos
frecuentemente que la heparina estándar). El riesgo hemorrágico es menor que con la heparina estándar (no interfieren en la
función plaquetaria ni alteran la permeabilidad vascular). Se ha demostrado su eficacia en la profilaxis de trombosis venosa
profunda en situaciones de riesgo (v. tabla VI y cap. 24) y en el tratamiento de la misma, con dosis ajustadas al peso, en
pacientes no complicados. También han sido utilizadas en pacientes con angina inestable o ictus isquémico.
III. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Actúan inhibiendo la síntesis de moléculas funcionantes de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. Los
más utilizados son la warfarina (Aldocumar ® comp. 10 mg) y, en nuestro medio, el acenocumarol (Sintrom ® comp. 1 y 4 mg).
La dosis es única diaria y varía para cada persona. Su monitorización se realiza mediante el INR que es igual a la relación
(TP paciente/TP control)ISI. Debido a la variabilidad de las tromboplastinas existentes en el mercado, ha sido necesario
calibrarlas respecto a una tromboplastina estándar, siendo imprescindible que se aporte junto con su tromboplastina el ISI
correspondiente (índice de sensibilidad internacional). Se recomienda mantener el INR entre 2-3 (AP 25-40%) para todas las
patologías, a excepción de las prótesis cardíacas metálicas que requieren un rango de INR entre 2,5-3,5 (AP 20-30%) (v. cap.
19, tabla VIII). Se aconseja una dieta equilibrada y regular. La administración concomitante de otros fármacos puede
desestabilizar los niveles de anticoagulación oral (v. tabla VII). En determinadas situaciones clínicas como malabsorción,
malnutrición, colestasis hepática, diarrea, alteraciones de la flora intestinal, insuficiencia renal, disfunción hepática,
insuficiencia cardíaca congestiva, pueden disminuir los requerimientos. Se inicia el tratamiento con 4 mg de Sintrom ® el
primer día, 3 mg el segundo día, y se realiza un control al día siguiente, ajustando así las dosis sucesivas. Las principales
complicaciones del tratamiento con ACO son: 1) Hemorragia. Está en relación con la situación clínica del paciente (mayores
de 65 años, ACVA, HTA, historia previa de hemorragia digestiva, insuficiencia renal, anemia, etc), la intensidad de la
anticoagulación y el uso de otros fármacos, como AINE que interfieren con la función plaquetaria e incrementan el riesgo de
sangrado. La actitud terapéutica depende de la gravedad del proceso hemorrágico. 2) Necrosis cutánea. Se ha asociado a
déficit de proteína C o S, y ocurre generalmente entre el 3º-8º día de administración. 3) Efecto teratógeno. Están
contraindicados en el primer trimestre y al final del embarazo, debiéndose usar la heparina cálcica o heparina de bajo peso
molecular. 4) Otros: rash cutáneo, alopecia, desmineralización ósea con el uso prolongado, etc.
BIBLIOGRAFIA
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1995.
- De Stefano V, Finazzi G, Manuccio P. Inherited thrombophilia: pathogenesis, clinical syndromes, and management. Blood
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- Chest contents 1995; 108 (4 supl).
- Ginsbreg JS. Management of venous thromboembolism. N Engl J Med 1996: 1.816-1.828.

Hemoterapia
Carmen Calle Primo, Pilar Galán Alvarez

y Joaquín Martínez López
Hematología
La disponibilidad limitada de los derivados sanguíneos, así como los posibles efectos secundarios que pudieran derivarse de
la transfusión, obligan a ser cuidadosos a la hora de establecer las indicaciones. No obstante, si la indicación es obvia no se
debe retrasar innecesariamente su utilización. Si la necesidad transfusional de un enfermo puede preverse, se debe valorar la
posibilidad de realizar autotransfusión. La terapia transfusional actual se basa en la reposición del componente sanguíneo
deficitario (v. tabla I).
I. ASPECTOS PRETRANSFUSIONALES
A) Identificación del receptor. Cuando se decide transfundir, uno de los pasos más importantes es la correcta identificación
del receptor y de la muestra de sangre. Si es posible se debe reseñar en la petición de sangre la existencia de embarazo,
transfusiones previas y reacciones transfusionales.
B) Pruebas pretransfusionales. Ante una petición de concentrados de hematíes se realizan unas pruebas
pretransfusionales (grupo y Rh, pruebas cruzadas y/o hemantígenos), cuyo tiempo mínimo de realización es de 60 minutos.
El resto de los hemoderivados sólo requieren la realización del grupo sanguíneo y la preparación final (descongelación, etc).
C) Compatibilidad. Debido a la gravedad de las reacciones hemolíticas por incompatibilidad ABO, se debe confirmar el
grupo ABO donante-receptor «a pie de cama». La realización del grupo sanguíneo a partir de sangre obtenida del pulpejo del
dedo del receptor y la colocación de la pulsera con el grupo correspondiente es un procedimiento muy eficaz.
D) Tipos de urgencias transfusionales.
1. Urgencia relativa. En este caso puede administrarse sangre ABO isogrupo, es decir del mismo grupo del paciente pero
sin haber realizado el escrutinio de anticuerpos irregulares.
2. Urgencia inmediata. Se debe administrar sangre del grupo O, Rh negativo (-) y/o positivo (+) dependiendo del paciente.
En el caso de mujeres en edad fértil y pacientes Rh(-) sensibilizados se administra sangre compatible Rh(-); sin embargo, en
mujeres Rh(-) que han pasado la edad fértil y varones Rh(-) no sensibilizados, está reconocida la utilización de sangre O
Rh(+), dependiendo del banco de sangre.
II. NORMAS DE ADMINISTRACION DE HEMODERIVADOS
A) Identificación del paciente.
B) Usar agujas o catéteres adecuados. Un calibre grueso de 18 ó 19 G suele ser suficiente. Si el flujo es muy lento se
puede diluir la sangre con suero salino isotónico, si no es posible cambiar la vía intravenosa.
C) No añadir medicación ni fluidos a la sangre. La única solución compatible es el suero salino isotónico 0,9%. Las
soluciones salinas hipotónicas y las que contienen dextrosa están contraindicadas por ser hemolizantes. Las soluciones que
contienen calcio (Ringer lactato) pueden producir coágulos al revertir el efecto anticoagulante del citrato.
D) Usar el filtro adecuado incluido en los sistemas de transfusión para los concentrados de hematíes, filtros especiales para
plaquetas y de leucodepleción en pacientes sensibilizados a HLA, etc. Están indicados en pacientes politransfundidos e
inmunodeprimidos.
E) No es necesario el calentamiento rutinario de la sangre, salvo en la transfusión de grandes cantidades (existen

dispositivos adecuados para calentar el sistema de transfusión). Lo aconsejable es transfundirla cuando alcance la
temperatura ambiente.
F) Ritmo de infusión. Una unidad se debe transfudir en 1 hora aproximadamente. En sujetos mayores o con insuficiencia
cardíaca la velocidad de infusión debe ser más lenta, siendo el máximo recomendado de 4 horas ante la posibilidad de
sobrecrecimiento bacteriano, pudiéndose administrar los concentrados a lo largo de varios días.
G) Vigilar al paciente durante los primeros minutos, ya que son más frecuentes las reacciones inmediatas.
H) Evaluar la efectividad de la transfusión. Se debe realizar un hemograma de control pasadas al menos 6 horas desde la
transfusión.
III. TRANSFUSION DE HEMATIES
Cada unidad de concentrado de hematíes (CH) transfundida debe elevar el hematócrito (Hcto.) en un 3% y la hemoglobina
(Hb.) en 1 g/dl a las 24 horas de la transfusión (tiempo necesario para la corrección del volumen plasmático). La
supervivencia media de los hematíes transfundidos es de 50-60 días. Sus indicaciones son:
A) Anemia aguda. Inicialmente (1-2 horas) la Hb. y el Hcto. son poco fiables, y la indicación de transfusión depende de la
cuantía del sangrado, el tiempo en producirse, la situación hemodinámica del enfermo y sus antecedentes patológicos. Salvo
en ancianos y/o pacientes con cardiopatía, las pérdidas inferiores al 20% de la volemia pueden ser repuestas con soluciones
cristaloides y/o coloides.
B) Anemia crónica. La transfusión de hematíes sólo está indicada cuando no es posible el tratamiento etiológico. Siempre
que existan deficiencias específicas y no haya compromiso vital, el tratamiento debe ser el de la causa subyacente (p.ej.,
anemia ferropénica). Se aconseja transfundir con cifras de Hb. inferiores a 7-8 g/dl en pacientes sintomáticos, ancianos y/o
con cardiopatía.
C) Transfusión en cirugía. Aunque durante años se recomendó un nivel mínimo preoperatorio de 10 g/dl, cada caso ha de
valorarse individualmente. Actualmente, se considera aceptable un mínimo preoperatorio de 8 g/dl para aquellas cirugías en
las que se prevea pérdidas de sangre de hasta 500 ml.
IV. TRANSFUSION DE PLAQUETAS
Cada unidad de plaquetas transfundida debe aumentar el recuento en 5.000-10.000/mm 3, aunque suele ser menor en
situaciones de consumo y/o destrucción (p. ej.: sepsis, coagulación intravascular diseminada, esplenomegalia, etc). Siempre
que sea posible se deben transfundir plaquetas isogrupo ya que se obtiene un mayor rendimiento. En pacientes Rh(-), la
pequeña contaminación con hematíes exige la transfusión de plaquetas Rh(-) o la administración de una dosis de
inmunoglobulina anti-Rh(D) en las 72 horas siguientes a la transfusión, en caso de recibir plaquetas Rh(+).
A) Tipos de concentrados y dosis. Según la forma de obtención, se pueden distinguir:
1. Plaquetas de donante múltiple (PDM), obtenidas de la centrifugación de una unidad de sangre total. La dosis
aproximada es de una unidad cada 10 kg de peso.
2. Plaquetas de donante único (PDU), obtenidas de un solo donante por plaquetoféresis. Una unidad equivale a 6-8
concentrados de plaquetas de donante múltiple.
B) Indicaciones.
1. Terapéuticas. Está indicada la transfusión en caso de existir una hemorragia significativa en presencia de trombopenia (<
50.000/mm3) y/o trombopatía.
2. Profilácticas. En la trombopenia central está indicada cuando el recuento de plaquetas es inferior a 5.000/mm 3 sin
sangrado o entre 5.000-20.000/mm 3 si existen causas favorecedoras de sangrado (p. ej.: sepsis, coagulopatía). En la
trombopenia de mecanismo periférico (p.ej.: sepsis, púrpura trombopénica inmune, hiperesplenismo) sólo está indicada la
transfusión si hay sangrado significativo. En cirugía, el nivel mínimo recomendado antes de la intervención es de 50.000/mm 3,
pero esto depende de la causa de la trombopenia, la existencia de trombopatía y el contexto clínico.
C) Contraindicaciones. La transfusión de plaquetas está contraindicada en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), el

síndrome hemolítico urémico (SHU) y la trombopenia inducida por heparina.
V. TRANSFUSION DE OTROS HEMODERIVADOS
A) Plasma fresco congelado (PFC). Contiene proteínas y todos los factores de la coagulación, incluyendo los factores
termolábiles V y VIII. Debe ser ABO compatible con los hematíes del receptor. La dosis habitual es de 10-15 ml/kg peso. Las
indicaciones son:
1. Coagulopatía adquirida con alteración de los parámetros de la coagulación (actividad de protrombina < 50% y TTPa > 1,5
veces el control) y clínica hemorrágica importante.
2. Déficits congénitos de los factores de la coagulación, siempre que haya un sangrado grave debido al mismo o se deba
prevenir una posible hemorragia durante la cirugía. Si es posible se debe administrar exclusivamente el factor deficitario.
3. Transfusión masiva. Sólo es necesario administrarlo si el estudio de coagulación es patológico.
4. Reversión rápida del efecto de anticoagulantes orales.
Está contraindicado el uso de PFC como expansor de volumen.
B) Crioprecipitados. Contienen los factores de la coagulación VIII, von Willebrand, XIII, fibrinógeno y fibronectina. No es
necesario en adultos la compatibilidad ABO ni Rh. Las indicaciones son:
1. Hipofibrinogenemia (£ 100 mg/dl) con sangrado activo y/o previo a cirugía.
2. Déficits congénitos de los factores XIII, VIII , von Willebrand y disfibrinogenemia en cirugía de urgencia y/o sangrado, si no
se dispone de los concentrados comerciales específicos.
C) Otros componentes. Existen actualmente concentrados de factor VIII purificado (Haemate P ®), y con factor von
Willebrand, fibrinógeno, etc.
La transfusión de sangre total y de granulocitos está prácticamente en desuso.
VI. AUTOTRANSFUSION
Evita los mayores riesgos asociados a la transfusión (incompatibilidad, aloinmunización, transmisión de enfermedades
infecciosas). Existen las siguientes modalidades:
A) Autodonación y predepósito. Indicada en cirugía programada que vaya a requerir transfusión. Se realiza una sangría
por semana, hasta conseguir un máximo de 6 unidades.
B) Hemodilución normovolémica. Aprovecha las ventajas que un hematócrito bajo reporta al paciente
intraoperatoriamente. Consiste en hacer una sangría 24-48 horas antes de la cirugía hasta conseguir el Hcto. deseado
(28-30%), sustituyendo su volumen con soluciones cristaloides o coloides. Se transfunde al final de la cirugía.
C) Recuperación intra- y postoperatoria. Se realiza mediante dispositivos especiales en cirugías ortopédicas y vasculares,
y en el trasplante hepático.
VII. RIESGOS DEL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL
A) Reacciones transfusionales agudas. Se producen durante las primeras horas de la transfusión, sobre todo en los
primeros minutos. Ante cualquier síntoma brusco durante la transfusión se debe detener la misma e investigar una posible
reacción (v. tablas II y III). Existen diferentes tipos:
1. Reacciones hemolíticas. Pueden ser agudas o diferidas, y de producción intra- o extravascular.
La reacción hemolítica intravascular es una urgencia médica. Suele ser de mecanismo inmunológico, habitualmente por la
transfusión de sangre incompatible. Clínicamente cursa con fiebre, malestar general, escalofríos, dolor lumbar, disnea,
hipotensión, hemoglobinuria, etc, y puede producir fracaso renal, agravamiento de la anemia, coagulopatía de consumo y
shock.
La hemólisis extravascular suele ser un hallazgo de laboratorio con anemización, nulo rendimiento de la transfusión y
aumento de bilirrubina indirecta.
2. Reacciones febriles no hemolíticas. Constituyen la reacción transfusional más frecuente, y son debidas a aloanticuerpos
contra antígenos leucoplaquetarios. Son más frecuentes en pacientes politransfundidos.
3. Reacciones alérgicas. Son debidas a hipersensibilidad a proteínas plasmáticas, y consisten generalmente en erupción
cutánea, prurito o urticaria. A veces pueden ser graves con broncoespasmo y/o angioedema.
4. Shock anafiláctico. Se produce en enfermos con sensibilización previa a proteínas plasmáticas o con déficit de IgA, y
aparecen poco después de iniciarse la transfusión (v. cap. 25).
5. Contaminación bacteriana. Es infrecuente y está producida más habitualmente por gérmenes gramnegativos. Suele
conducir a un shock séptico. Si se sospecha dicha posibilidad deben realizarse hemocultivos y cultivos de la bolsa de
hemoderivados.
6. Sobrecarga de volumen. Se debe a la transfusión rápida en enfermos ancianos o con cardiopatía de base. Se previene
con la transfusión lenta y el uso de diuréticos.
7. Edema pulmonar no cardiogénico. En su etiología se han implicado microagregados de leucocitos, plaquetas y fibrina,
que se depositan en el pulmón. El tratamiento requiere corticoides y un soporte intensivo. Si fuera necesario seguir
transfundiendo, se debe utilizar un filtro leucorreductor.
8. Transfusión masiva. El término se aplica a la transfusión de grandes volúmenes de sangre en un corto período de
tiempo. Puede producirse hipocalcemia (en relación con el citrato empleado como anticoagulante), hipercaliemia, hipotermia,
trombopenia y coagulopatía dilucional.
B) Reacciones transfusionales diferidas. Aparecen días o meses después de la transfusión. En los cuadros de
mecanismo inmunológico se incluyen la hemólisis diferida, la enfermedad injerto contra huésped, la aloinmunización y la
púrpura postransfusional. La transmisión de enfermedades infecciosas está relacionada directamente con el número de
unidades transfundidas.
C) Sobrecarga de hierro. Puede aparecer en enfermos crónicamente transfundidos.
BIBLIOGRAFIA
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- American Association of Blood Banks (AABB): Technical Manual,. 11.ª ed. Arlington (Virginia): AAB Bed, 1995.
Adenopatía y esplenomegalia
Raquel Díaz Simón, Teresa González Alegre

y Francisco López Medrano
Medicina Interna
Los ganglios linfáticos y el bazo constituyen una parte importante del sistema inmune periférico, y aumentan de tamaño en
una amplia gama de enfermedades infecciosas, neoplásicas, autoinmunes y metabólicas.
Adenopatía
I. CONCEPTO
Se define como linfadenopatía el aumento de tamaño o la alteración de la consistencia del ganglio linfático. Su tamaño
normal es menor de 1 cm, a excepción de los ganglios inguinales en los que el límite se sitúa en 2 cm. Básicamente pueden
ser debidas a un aumento del número y tamaño de los folículos linfoides (adenopatías inflamatorias e inmunológicas) o a una
invasión por células de otro origen (adenopatías neoplásicas).

Aunque en ocasiones sólo el estudio anatomopatológico del ganglio permite efectuar el diagnóstico con exactitud, en otros
casos puede realizarse en base a la anamnesis, exploración física y estudio analítico.
A) Anamnesis. En primer lugar se debe considerar la edad, teniendo en cuenta que en pacientes menores de 30 años el
80% de las adenopatías son benignas, mientras que esto sólo ocurre en el 40% de los mayores de 50 años. Asimismo, se
debe valorar el contexto clínico, haciendo referencia a los antecedentes personales (adicción a drogas, hábitos sexuales,
inmunosupresión, etc) y epidemiológicos (contactos infecciosos o con animales, viajes, etc), la medicación habitual
(difenilhidantoína, alopurinol, hidralazina, etc), el tiempo de evolución y la existencia de manifestaciones sistémicas (deterioro
del estado general, pérdida de peso, sudoración, fiebre, prurito, etc).
B) Exploración física. Se deben explorar todas las regiones ganglionares y descartar la presencia de
hepato/esplenomegalia, lesiones cutáneas, soplos cardíacos, signos de infección local en las áreas de drenaje y otros signos
que puedan orientar hacia la etiología.
1. Características físicas de los ganglios linfáticos. En general, los ganglios con bordes bien definidos, muy duros y
adheridos a planos profundos son sugerentes de malignidad, mientras que los de causa infecciosa o inflamatoria suelen ser
dolorosos, firmes, asimétricos e irregulares, con bordes mal definidos, no adheridos a planos profundos, y la piel subyacente
puede hallarse eritematosa, edematosa y caliente. Es preciso el diagnóstico diferencial con otras masas subcutáneas como
glándulas, quistes, tumores benignos o malignos de partes blandas, etc.
2. Localización de las adenopatías. Las adenopatías generalizadas suelen ser expresión de enfermedad sistémica grave
(inmunológica, neoplásica o infecciosa). Las adenopatías regionales tienen diferente significado según su localización. Su
valoración se basa en el conocimiento del patrón de drenaje linfático de cada territorio, y de los procesos nosológicos que
pueden afectar a dichas zonas. Las adenopatías cervicales reciben el drenaje linfático de cabeza, cuello y espacios
orofaríngeos, por lo que pueden afectarse en las infecciones de partes blandas de la cara, abcesos dentarios, otitis externas y
faringoamigdalitis (vírica, estreptocócica o gonocócica). La mononucleosis infecciosa (virus de Epstein Barr, citomegalovirus,
toxoplama) puede presentarse como adenopatías aisladas, lo que obliga a descartar una causa local aparente. Si se
descartan razonablemente las entidades anteriores, se debe indicar la realización de una PAAF o biopsia ganglionar para
descartar patología tumoral (linfoma Hodgkin, linfoma no Hodgkin y carcinoma epidermoide de nasofaringe y laringe). La
afectación de los ganglios supraclaviculares tiene con frecuencia un significado ominoso, por lo que generalmente está
indicada de entrada la PAAF/biopsia ganglionar. Pueden aparecer de forma aislada en los tumores malignos intratorácicos
(fosa supraclavicular derecha) o intraabdominales (fosa supraclavicular izquierda o nódulo de Virchow) y el carcinoma de
mama. También pueden aparecer en el seno de infecciones intratorácicas, especialmente en las crónicas por micobacterias y
hongos, así como en la sarcoidosis. Las adenopatías epitrocleares pueden afectarse de forma indolora y bilateral como
consecuencia de pequeños traumatismos de repetición y/o infecciones en trabajadores manuales. Menos frecuentemente
aparecen en el contexto de linfomas, sarcoidosis, tularemia o sífilis secundaria. Los ganglios axilares reciben el drenaje
linfático de miembros superiores y glándulas mamarias, por lo que su afectación obliga a descartar la presencia de heridas,
traumatismos o infecciones en los mismos, y neoplasias, fundamentalmente carcinoma de mama y linfoma. Las adenopatías
inguinales pueden aparecer en el contexto de traumatismos e infecciones del periné y miembros inferiores. Es obligado
descartar enfermedades venéreas y, excluidas éstas, procesos malignos (linfoma, melanoma, carcinoma epidermoide de
pene y vulva). Las adenopatías hiliares y/o mediastínicas suelen afectarse en el seno de carcinomas metastásicos, linfomas
(en especial enfermedad de Hodgkin), sarcoidosis, tuberculosis, infecciones micóticas sistémicas y mononucleosis infecciosa.
La aparición de adenopatías intraabdominales y retroperitoneales obliga a descartar síndromes linfoproliferativos y neoplasias
sólidas (incluido el tumor testicular), así como procesos infecciosos sistémicos.
C) Pruebas complementarias. Se deben realizar de forma individualizada según la sospecha clínica (v. tabla II), a menos
que exista una causa evidente, en cuyo caso se debe pautar el tratamiento específico, y sólo hay que realizar pruebas
complementarias si no existe respuesta al mismo. En caso de linfadenopatía generalizada el estudio es similar al de la
localizada, añadiendo a las peticiones iniciales la serología VIH y un estudio inmunológico básico.
La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y/o biopsia ganglionar están indicadas en aquellos casos en los que no se llega
al diagnóstico etiológico. Ocasionalmente si la adenopatía no es de fácil acceso, es necesaria la utilización de técnicas de
imagen (TAC y/o ecografía) o la realización de ciertos abordajes quirúrgicos (mediastinoscopia). La PAAF es una técnica
segura para la evaluación inicial, resultando eficaz en el reconocimiento de la enfermedad metastásica y linfadenitis
específicas (en general por micobacterias), siendo menos útil en el diagnóstico de procesos linfoproliferativos y otras
enfermedades hematológicas (síndromes mieloproliferativos, plasmocitomas, etc). La biopsia ganglionar es diagnóstica en el
50-60% de los casos. El material obtenido se debe procesar para estudio microbiológico e histopatológico. En el 25% de los
casos no diagnosticados, la enfermedad causal de las adenopatías (por lo general un linfoma) se va a manifestar en el plazo
de meses a años. Por tanto estos pacientes deben ser sometidos a un seguimiento estrecho, con realización de nuevas
biopsias de manera periódica, en especial si persisten los síntomas y las adenopatías.
Esplenomegalia
I. CONCEPTO
Se define como esplenomegalia el aumento de tamaño del bazo (mayor de 12 cm). En general, suele ser palpable por encima
de los 14 cm, ocurriendo esto aproximadamente en el 30% de los casos. En un 3% de los adolescentes y adultos jóvenes
puede ser una variante de la normalidad. La esplenomegalia casi siempre tiene significado clínico.
II. ETIOLOGIA (v. tabla III)

A) Anamnesis. Se deben recoger antecedentes familiares (esplenectomía, anemia, etc), epidemiológicos (viajes, contactos
infecciosos, etc), personales (hepatitis, etilismo, etc) y las manifestaciones sistémicas (fiebre, artritis, manifestaciones
cutáneas, etc). La forma de presentación de la esplenomegalia es variable: 1) hallazgo casual; 2) sensación de plenitud
postprandial o dolor en hipocondrio izquierdo; ó 3) complicación de la misma, en forma de citopenias en sangre periférica por
hiperesplenismo, rotura esplénica traumática o espontánea o incluso, más raramente, cuadros de suboclusión-obstrucción
intestinal secundarios a esplenomegalia gigante.
B) Exploración física. La esplenomegalia es la causa más frecuente de masa en el hipocondrio izquierdo. Se debe
descartar la presencia de hepatomegalia, adenopatías, soplos cardíacos, alteraciones cutáneas, etc.
C) Pruebas complementarias. Hay que confirmar la existencia de esplenomegalia por estudios de imagen (ecografía y/o
TAC abdominal), antes de iniciar el estudio etiológico (v. tabla II).
Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial es útil considerar dos grupos: esplenomegalia con o sin linfadenopatía (v.
fig. 2). Cualquier enfermedad que produzca linfadenopatía generalizada es capaz de causar esplenomegalia.
Si todos los estudios son negativos y el paciente está asintomático, se debe realizar vigilancia periódica (mensual en menores
de 35 años y más estrecha por encima de esta edad). Si el paciente presenta datos evidentes de enfermedad, se debe
continuar el estudio con biopsias de médula ósea y/o hepática o incluso una laparatomía exploradora (con esplenectomía y
biopsias ganglionares y hepática si procede).
IV. HIPERESPLENISMO
Es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de esplenomegalia, citopenias en sangre periférica (anemia, leucopenia,
trombopenia, solas o combinadas), médula ósea normal o hiperplásica, y respuesta a la esplenectomía. Cualquier
enfermedad de las que causan esplenomegalia puede asociarse a hiperesplenismo. No existe buena correlación entre el
grado de citopenia y el tamaño del bazo. Su tratamiento es el de la enfermedad de base, pero si esta no se puede corregir y
la citopenia es grave (trombopenia < 20.000, neutropenia < 500 ó anemia grave), se puede optar por la esplenectomía o la
embolización esplénica.
V. ESPLENECTOMIA
Son numerosas las circunstancias clínicas en las que la esplenectomía puede estar indicada: 1) Rotura esplénica. Es la
indicación más frecuente y suele revestir un carácter urgente, debido al riesgo de hemoperitoneo. 2) Esplenomegalia
congestiva. 3) Síndromes hemolíticos. La esferocitosis hereditaria suele responder de forma espectacular. En la talasemia
mayor está indicada si aparece neutropenia o trombocitopenia, o cuando aumentan mucho los requerimientos
transfusionales. 4) Citopenias inmunes (púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmune). Se suele
indicar tras fracasar las terapias incruentas. 5) Hemopatías malignas. Los resultados pueden ser notables en la
tricoleucemia. En la leucemia linfática crónica puede producir, si el tamaño del bazo es muy grande, importante alivio
sintomático. En la mielofibrosis idiopática puede estar indicada por problemas compresivos, infartos de repetición o citopenias
intensas. 6) Linfomas, como parte del estadiaje. 7) Con fines diagnósticos, en casos de esplenomegalia aislada con datos
de enfermedad de etiología no filiada tras múltiples estudios.
En todo paciente esplenectomizado se pueden ver una serie de cambios en sangre periférica: cuerpos de Howell-Jolly (restos
nucleares), cuerpos de Heinz (hemoglobina desnaturalizada), dianocitos, punteado basófilo, hematíes nucleados, etc.
Cuando dichas anomalías se encuentran en un paciente no esplenectomizado, se debe sospechar infiltración esplénica
tumoral. En el período postoperatorio inmediato puede existir leucocitosis de hasta 25.000/mm 3 y trombocitosis de 106/mm3.
La esplenectomía puede presentar una serie de complicaciones a corto plazo, como son la hemorragia por defecto
hemostático, el absceso subfrénico, la sepsis fulminante y el tromboembolismo pulmonar. A largo plazo la complicación más
temible es la infección postesplenectomía, de mortalidad elevada, particularmente las infecciones por bacterias
encapsuladas: neumococos y, con menor frecuencia, Haemophilus influenzae, meningococos y E. coli. Los focos de infección
más comunes son los pulmones, la piel y la bacteriemia. Es más frecuente en menores de 20 años y en los primeros 3 años
postesplenectomía. Se caracteriza por la instauración súbita de un cuadro febril con tendencia al shock y a la coagulación
intravascular diseminada. Se recomienda la inmunización con la vacuna antineumocócica a partir de los 2 años de edad,
siendo aconsejable su repetición cada 5-6 años y la profilaxis con penicilina ante la mínima sospecha de infección. También
se recomienda la vacunación frente a Haemophilus influenzae. Estos pacientes también son susceptibles a la infección por
Babesia, por lo que deben evitar viajar a zonas endémicas.
BIBLIOGRAFIA
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Panamericana, 1990: 1.410-1.415.
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- Rodhes, MA. Laparoscopic splenectomy and lymph node biopsy for hematologic disorders. Ann Surg 1995; 222: 43-46.
Cáncer de origen desconocido
José Manuel Trigo Pérez. Oncología Médica

Julia Calzas Rodríguez. Oncología Médica
I. CONCEPTO
No hay una definición universalmente aceptada para el cáncer de origen desconocido (COD). En general, se incluye todo
caso de tumor maligno confirmado histológicamente para el cual no se ha identificado un origen primario. Representa
aproximadamente un 5% de los pacientes diagnosticados de cáncer. Aunque se trata de un grupo heterogéneo al incluir
diversos orígenes primarios posibles, estos tumores tienen algunas características comunes. Los pacientes tienen a menudo
una gran afectación metastásica en estadios precoces de la enfermedad, en comparación con los tumores de origen primario
conocido. La frecuencia de los diversos tumores primarios en un paciente con COD es claramente diferente a la observada
en la población general (v. tabla I); debido a ello, la mayoría de las técnicas establecidas para el diagnóstico y tratamiento del
cáncer no son aplicables. No es posible, por tanto, el diagnóstico precoz ni el desarrollo de pruebas de despistaje. Suelen ser
pacientes muy debilitados en el momento del diagnóstico. La cirugía y la radioterapia local raramente alteran el curso de la
enfermedad y los tratamientos con quimioterapia presentan baja tasa de respuestas y raramente afectan a la mediana de
supervivencia, que suele ser de 3-4 meses. La identificación de pacientes tratables dentro de este grupo heterogéneo ha sido
posible gracias al desarrollo de técnicas anatomopatológicas especializadas, que han mejorado la caracterización de estos
tumores, y al reconocimiento de pacientes portadores de tumores respondedores a la quimioterapia, mejorando la
supervivencia a largo plazo.
La evaluación diagnóstica de un paciente con COD consiste inicialmente en establecer el diagnóstico de cáncer y
posteriormente en localizar el lugar de origen del tumor. Los lugares habituales de presentación inicial suelen ser hígado,
pulmón, hueso y ganglios linfáticos, aunque cualquier órgano puede estar afectado. Existe gran variación en la localización de
las metástasis dependiendo del diagnóstico histológico.
A) Anamnesis y exploración física. Habitualmente los pacientes presentan síntomas y signos debidos a la localización de
las metástasis; muchos presentan también síndrome constitucional con anorexia, pérdida de peso y astenia. Debe realizarse
una cuidadosa historia clínica que incluya antecedentes familiares y personales (tabaquismo, alcoholismo, etc), así como
síntomas que orienten hacia una posible localización (metrorragia, expectoración hemoptoica, alteración del ritmo intestinal,
etc). La exploración física debe ser completa, incluyendo tacto rectal, revisión otorrinolaringológica (ORL) y, en las mujeres,
exploración mamaria y ginecológica.
B) Pruebas complementarias básicas.

1. Datos de laboratorio. Deben realizarse hemograma, bioquímica de sangre y orina, y electroforesis.
2. Estudios de imagen. Debe realizarse una radiografía de tórax, dada la alta prevalencia del carcinoma broncogénico, así
como una TAC abdominal, que puede identificar el tumor primario en un 30% de los casos y determinar la extensión de la
enfermedad. El rendimiento de las demás pruebas de imagen, en especial los estudios radiológicos de tubo digestivo (estudio
gastroduodenal y enema opaco) y vías urinarias (urografía intravenosa), que no vayan dirigidas según los datos obtenidos en
la anamnesis y exploración física, es muy escaso, por lo que no se recomienda su realización rutinaria.
C) Evaluación anatomopatológica. El siguiente paso debe ser la obtención de una muestra para el examen
anatomopatológico, que va a dirigir las siguientes pruebas a realizar. La biopsia de la lesión tumoral más accesible es el
procedimiento diagnóstico más importante. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) es un procedimiento inadecuado por
la escasa cantidad de tejido que se obtiene. La causa más frecuente de diagnósticos anatomopatológicos inespecíficos como
«neoplasia mal definida» o «carcinoma mal diferenciado» es una biopsia demasiado pequeña.
Los subgrupos de tumores inicialmente identificados al microscopio óptico y posteriormente por técnicas patológicas
especializadas se muestran en la figura 1. Tras el examen de la biopsia al microscopio óptico, el patólogo debe ser capaz de
clasificar el tumor en uno de estos tres grupos: adenocarcinoma, carcinoma o adenocarcinoma pobremente diferenciado (o
tumor indiferenciado), o carcinoma escamoso. La actitud diagnóstica posterior y el tratamiento es diferente para cada uno de
ellos. La mayoría de los tumores (aproximadamente el 60%) son adenocarcinomas. No hay ningún rasgo específico al
microscopio óptico que permita identificar el lugar de origen. Un 5% de los pacientes presentan un carcinoma escamoso, que
es fácilmente reconocible y no requiere posteriores estudios anatomopatológicos. En el restante 35% de pacientes el examen
al microscopio óptico aporta información menos específica sobre la línea tumoral, siendo frecuente el diagnóstico de
neoplasia pobremente diferenciada, carcinoma pobremente diferenciado o adenocarcinoma pobremente diferenciado. No
existen criterios definitivos que permitan distinguir un adenocarcinoma pobremente diferenciado de un carcinoma pobremente
diferenciado, dado que ambos representan diferentes puntos de un espectro de diferenciación tumoral, más que entidades
específicas. La identificación precisa de la estirpe tumoral es particularmente importante en este grupo, ya que el 30-70% de
estos pacientes son portadores de un linfoma no Hodgkin, y un pequeño porcentaje presentan sarcomas o melanomas. Por
tanto, la mayoría de estos pacientes tienen tumores potencialmente curables y deben ser tratados con quimioterapia.
La tinción de inmunoperoxidasa es la técnica más usada para definir la estirpe tumoral y, algunas veces, identificar el origen
primario, especialmente en el caso de los tumores pobrementes diferenciados potencialmente tratables: 1) tumores
germinales, con positividad de alfafetoproteína (AFP), beta-gonadotropina coriónica (beta-HCG) y fosfatasa alcalina
placentaria por inmunohistoquímica; y 2) carcinomas con rasgos neuroendocrinos, con positividad inmunohistoquímica de
cromogranina, sinaptofisina o enolasa neuroespecífica. Dada la alta tasa de falsos positivos, estos resultados deben
interpretarse con precaución (v. tabla II). La identificación de las características ultraestructurales por microscopía electrónica
puede establecer un diagnóstico definitivo en algunos tumores pobremente diferenciados, ya que permite distinguir carcinoma
de linfoma, así como diagnosticar tumores neuroendocrinos (gránulos neurosecretores), melanomas (premelanosomas) y
varios sarcomas. La utilidad de la detección de anomalías cromosómicas específicas para el diagnóstico es todavía limitada.
D) Pruebas dirigidas. Una vez que el diagnóstico anatomopatológico queda establecido, deben realizarse diversos estudios
clínicos en busca del tumor primario, teniendo en cuenta la localización de las metástasis, el diagnóstico histológico y la
situación clínica del paciente (performance status o índice de Karnofsky). Los síntomas y signos clínicos así como las
anomalías de laboratorio deben investigarse con las técnicas radiológicas o endoscópicas apropiadas. Debe realizarse una
broncoscopia en pacientes con afectación pulmonar o mediastínica, ya que los tumores pulmonares primarios son
relativamente frecuentes en estos pacientes. El uso rutinario de pruebas radiológicas o endoscópicas de localizaciones
asintomáticas debe evitarse, así como la determinación rutinaria de marcadores tumorales séricos.
1. Adenocarcinoma. Los pacientes suelen ser de edad media o avanzada, con múltiples localizaciones metastásicas y mal
estado general en el momento del diagnóstico. La localización más frecuente de las metástasis es en hígado, pulmón y
hueso. En un 15-20% de ellos se detecta el tumor primario durante la evolución de la enfermedad; con necropsia sólo se
identifica el primitivo en el 60-70% de los casos. Los tumores primarios más frecuentes son los digestivos (especialmente
páncreas) y los pulmonares. La TAC abdomino-pélvica puede identificar el tumor primario (generalmente cáncer de páncreas)
en el 10-30% de los casos y es de ayuda en la localización de las metástasis. Globalmente su pronóstico es malo. En
pacientes con adenocarcinomas potencialmente tratables (mama, ovario o próstata) deben realizarse diversas pruebas
diagnósticas, a pesar de que estos tumores sean relativamente infrecuentes entre los pacientes diagnosticados de COD.
En mujeres con metástasis en ganglios axilares hay que sospechar carcinoma de mama y, por tanto, debe realizarse una
mamografía, determinación de niveles séricos del marcador CA 153, así como una biopsia ganglionar axilar con
determinación de receptores de estrógenos y progesterona. La presencia de dichos receptores en niveles elevados apoya
firmemente el diagnóstico de cáncer de mama, aunque la exploración física y la mamografía sean normales. La RMN de
mama puede ser de ayuda en la localización del tumor primario. Las mujeres con carcinomatosis peritoneal pueden tener
cáncer de ovario y, por tanto, debe realizarse una laparotomía exploradora con cirugía citorreductora y determinación sérica
de CA 125. Finalmente, en los varones con metástasis óseas, sobre todo osteoblásticas, hay que sospechar cáncer de
próstata, por lo que se debe determinar la concentración sérica del antígeno prostático específico (PSA).
2. Carcinoma escamoso. Suele afectar a pacientes de edad media o avanzada, con antecedentes de consumo importante
de tabaco y alcohol. En pacientes con carcinoma escamoso de origen desconocido, las metástasis afectan habitualmente a
los ganglios linfáticos cervicales o supraclaviculares. En pacientes con afectación de los ganglios linfáticos cervicales
superiores o medios debe sospecharse un tumor de cabeza y cuello. La evaluación diagnóstica debe incluir una exploración
ORL completa con visualización directa de orofaringe, nasofaringe, hipofaringe, laringe y esófago superior, tomándose
biopsia de las áreas sospechosas, y una TAC o RMN de cabeza y cuello. Cuando los ganglios afectos son los cervicales
inferiores o supraclaviculares, el tumor primario más frecuente es el carcinoma de pulmón. Si la radiografía de tórax y la
exploración ORL son normales, debe realizarse fibrobroncoscopia y TAC torácica. El tumor primario se identifica en el
20-40% de los casos durante la evolución de la enfermedad. Más raramente existe afectación de los ganglios linfáticos
inguinales; en este caso, la mayoría de los pacientes tienen un tumor primario detectable en el área perineal o anorrectal.
Debe realizarse colposcopia y rectoscopia. Es importante tratar de localizar el tumor primario, ya que los carcinomas
escamosos de vulva, cérvix, vagina, pene o ano tienen tratamiento curativo, incluso cuando existe diseminación ganglionar.
3. Carcinoma y adenocarcinoma pobremente diferenciado. Es el grupo en el que la evaluación clínica y patológica debe
ser lo más cuidadosa posible, ya que algunos pacientes tienen tumores altamente sensibles a la quimioterapia y pueden
curarse con tratamiento adecuado. Es importante distinguir bien entre el adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado
y el pobremente diferenciado; este último tiene un comportamiento y una respuesta al tratamiento diferentes a los primeros.
Las características clínicas son diferentes de los dos grupos anteriores: la mediana de edad es menor, la progresión clínica
es rápida y la localización predominante de las metástasis es en ganglios linfáticos, mediastino y retroperitoneo. En este
grupo se deben buscar datos que sugieran tumores tratables como son los tumores germinales y neuroendocrinos, por lo que
en estos pacientes debe realizarse una TAC torácica, así como la determinación sérica de AFP, beta-HCG y enolasa
neuroespecífica. La elevación sérica simultánea de AFP y beta-HCG es diagnóstica de tumor germinal, aunque no se pueda
identificar histológicamente. La elevación de la enolasa neuroespecífica apoya el diagnóstico de tumor de estirpe
neuroendocrina.
III. TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes con COD sólo se benefician de tratamiento paliativo de soporte. Sin embargo, una minoría se
benefician de un tratamiento eficaz y unos pocos son candidatos a un tratamiento potencialmente curativo. Por conveniencia
se han agrupado los pacientes según su diagnóstico etiológico (v. tabla III):
A) Adenocarcinoma. Existen cuatro subgrupos en los que el tratamiento específico está recomendado:
1. Mujeres con carcinomatosis peritoneal. Habitualmente tienen un origen primario en el ovario. Sin embargo, en algunas
mujeres este origen no puede ser identificado tras la realización de TAC o laparotomía. Suelen tener hallazgos histológicos
típicos del carcinoma de ovario (cuerpos de Psamoma, papilas, etc) y un comportamiento y evolución similares. Este
síndrome ha sido llamado «carcinoma seroso papilar peritoneal» o «carcinoma seroso extraovárico multifocal». El tratamiento
óptimo consiste en una laparotomía con la máxima cirugía citorreductora posible, seguida de quimioterapia postoperatoria
basada en cisplatino. Con estos regímenes se consiguen tasas de respuesta del 32-39% y supervivencias libres de
enfermedad prolongadas en un pequeño porcentaje de pacientes.
2. Mujeres con metástasis en ganglios axilares. Este hallazgo sugiere la presencia de un carcinoma de mama. Si el
estudio de extensión no revela otras localizaciones metastásicas, el tumor está en un estadio II y por lo tanto es
potencialmente curable. Se recomienda la realización de mastectomía radical modificada, ya que el tumor primario se
encuentra en la pieza de la mastectomía en el 45-70% de los casos y suele ser menor de 2 cm. El pronóstico tras la
mastectomía es similar al de las pacientes con estadio II de cáncer de mama. La eficacia de la radioterapia como alternativa a
la mastectomía no ha sido evaluada, así como tampoco la eficacia de la quimioterapia u hormonoterapia adyuvantes, aunque
parece razonable tratar a estas pacientes con un tratamiento adyuvante similar al del estadio II del cáncer de mama. En caso
de enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico, no está indicada la realización de mastectomía, pudiendo ser el
tratamiento hormonal o quimioterápico una medida paliativa eficaz.
3. Varones con PSA sérico elevado o tinción positiva del tumor para PSA. Deben recibir tratamiento hormonal como en
el carcinoma metastásico de próstata, aunque las características clínicas no sugieran un cáncer de próstata. También es
razonable aplicar dicho tratamiento en varones ancianos con metástasis óseas osteoblásticas en ausencia de elevación del
PSA o de tinción positiva del tumor para PSA.
4. Pacientes con metástasis que afectan a un ganglio linfático periférico aislado. Algunos estudios han reportado
supervivencias prolongadas en estos pacientes tras la extirpación de la adenopatía, irradiación local o la combinación de
ambas.
No existe tratamiento efectivo para la mayoría de los pacientes que no encajan en ninguno de estos cuatro subgrupos. La
quimioterapia sistémica no es efectiva para la mayoría de los pacientes, con baja tasa de respuestas, y en ningún caso
proporciona prolongados intervalos libres de enfermedad. A pesar de ello, parece apropiado considerar el uso de
quimioterapia en pacientes con buen performance status, obteniéndose respuestas del 20-40% en los tratados con
combinaciones de fluorouracilo, adriamicina y mitomicina, así como con combinaciones basadas en cisplatino. Un par de
ciclos de tratamiento es suficiente para identificar a los pacientes con tumores quimiosensibles; estos pacientes deben
continuar tratamiento durante 4-6 ciclos, y suspenderlo en caso de no existir respuesta. Los pacientes con múltiples
metástasis y mala situación deben recibir únicamente tratamiento sintomático.
B) Carcinoma escamoso. La mayoría de estos pacientes se incluyen en los subgrupos potencialmente tratables.
1. Metástasis de carcinoma escamoso en ganglios cervicales y supraclaviculares. Es la forma de presentación más

frecuente. Debe sospecharse un tumor oculto de cabeza y cuello. Cuando tras una exhaustiva evaluación no se identifica el
primario, se deben tratar localmente las áreas cervicales afectadas. Se ha demostrado una tasa de supervivencia a los 5
años del 30-50% en los pacientes con afectación de los ganglios cervicales superiores o medios. Los resultados en los
pacientes tratados mediante vaciamiento cervical radical, radioterapia en dosis radicales o ambas son similares, aunque el
tumor primario de cabeza y cuello aparece posteriormente con mayor frecuencia en los pacientes tratados sólo con cirugía.
Por dicha razón se aconseja siempre el tratamiento con radioterapia, que debe ser aplicada en los mismos campos y con la
misma dosis que en los tumores primarios de cabeza y cuello. Los pacientes con enfermedad en ganglios cervicales
inferiores o supraclaviculares tienen más probabilidades de tener un tumor pulmonar primario, pero si no se detecta ningún
tumor por debajo de la clavícula, se deben tratar de la misma forma que los pacientes con afectación de los ganglios
cervicales superiores o medios. La supervivencia a largo plazo es muy inferior en estos pacientes.
2. Metástasis de carcinoma escamoso en ganglios inguinales. La mayoría tienen un tumor primario detectable en el área
perineal o anorrectal. Cuando no se identifica el primario, la resección quirúrgica seguida de radioterapia en el área inguinal
puede proporcionar en algunos casos supervivencias prolongadas.
3. Metástasis de carcinoma escamoso en otras localizaciones. Casi siempre el origen es un cáncer pulmonar oculto. El
tratamiento va a ser en cualquier caso paliativo y probablemente no esté justificado realizar más exploraciones en busca del
tumor primario.
C) Carcinoma y adenocarcinoma pobremente diferenciado. Tras la evaluación con técnicas anatomopatológicas

especializadas, sólo un pequeño porcentaje de estos pacientes son candidatos a recibir tratamiento específico. Algunos de
estos pacientes presentan características clínicas altamente sugestivas de tumor germinal extragonadal: varones menores de
50 años, localización tumoral en mediastino o retroperitoneo, elevación de AFP o beta-HCG y progresión clínica y tumoral
rápida. Estos pacientes deben tratarse como si tuvieran un tumor germinal no seminomatoso, incluso en ausencia de datos
anatomopatológicos de tumor germinal. En la mayoría de los pacientes se mantiene el diagnóstico de carcinoma o
adenocarcinoma pobremente diferenciado, incluso tras una evaluación clínica y patológica completa. Con respecto al
tratamiento, a todos los pacientes con carcinoma pobremente diferenciado se les debe tratar con quimioterapia basada en
cisplatino y, aunque el mejor régimen no ha sido aún definido, se recomienda la combinación de cisplatino, etopósido y
bleomicina. La tasa de respuestas es muy alta y un porcentaje importante de pacientes pueden lograr supervivencias libres
de enfermedad prolongadas e incluso curaciones, sobre todo en caso de tumores con rasgos neuroendocrinos y germinales.
Los pacientes con tumores respondedores pueden ser fácilmente identificados tras uno o dos ciclos de quimioterapia. Los
pacientes con tumores no respondedores no deben recibir más ciclos, mientras que aquellos que sí responden deben recibir
un total de cuatro; tratamientos más prolongados no han demostrado mejoría de los resultados. Algunas características
clínicas pueden predecir la presencia de tumores indiferenciados altamente respondedores a la quimioterapia, incluyéndose
(en orden de importancia): tumor de localización predominante en retroperitoneo o ganglios linfáticos periféricos, metástasis
limitadas a una o dos localizaciones, pacientes jóvenes y ausencia de historia de tabaquismo.
BIBLIOGRAFIA
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newly recognized clinicopathologic entity. Ann Intern Med 1989; 109: 364-371.
Crisis comiciales
Mª Dolores Castro Vilanova, Aurelio Hernández Laín
y Ana Ferreiro Sieiro
Neurología
I. CONCEPTO
Se denominan crisis comiciales los episodios de disfunción cerebral causados por alteraciones de la actividad eléctrica
neuronal. Son manifestaciones clínicas paroxísticas, generalmente breves, de una actividad anormal de las neuronas del
córtex cerebral, que se hace excesiva y/o hipersincronizada. Se habla de epilepsia cuando dichos episodios son recurrentes.
Una de cada 20 personas va a sufrir una crisis epiléptica en algún momento de su vida; sin embargo, una de cada doscientas
personas va a padecer epilepsia.
Se clasifican en dos grandes grupos (v. tabla I):
A) Crisis parciales (CP). Son aquellas en las que existe evidencia clínica o electroencefalográfica de comienzo focal.
1. CP simples (CPS). Cursan sin alteración del nivel de conciencia. Los síntomas a menudo indican la localización del foco
(área cortical donde se origina la descarga). Las crisis pueden ser motoras (las más frecuentes), somatosensoriales,
sensitivas, vegetativas o psíquicas. Se denomina aura la CPS que precede a una crisis parcial compleja o a una crisis
generalizada tónico-clónica. La parálisis de Todd es un cuadro de debilidad localizada, de minutos o días de duración, que se
produce tras una CPS.
2. CP complejas (CPC). Cursan con alteración del nivel de conciencia. Son las más frecuentes y las más rebeldes al
tratamiento. La mayoría tienen su origen en el lóbulo temporal. Pueden presentarse como alteración aislada del nivel de
conciencia o ser una CPS (más frecuentemente vegetativa o psíquica) que en su curso presenta disminución del estado de
alerta. Los automatismos, que consisten en actos estereotipados simples o complejos (como chupeteo, frotamiento de
manos, etc) son frecuentes. Existe un período de amnesia o confusión postcrítica.
3. CP secundariamente generalizadas. Son crisis tónico-clónicas que se originan a partir de una CPS o CPC.
B) Crisis generalizadas (CG). Son crisis en las que no hay evidencia de un comienzo focal.
1. Ausencias (petit mal). Consisten en una breve pérdida de conocimiento interrumpiendo el acto que realiza el enfermo
durante unos segundos, con inicio y recuperación bruscos. Pueden acompañarse de un componente clónico, tónico o incluso
presentar automatismos (fácil confusión con CPC tipo automatismo). Se producen en la infancia y adolescencia, y en más de
un tercio de los casos asocian crisis generalizadas tónico-clónicas. No existe período postcrítico.
2. Crisis generalizadas tónico-clónicas (CGTC, grand mal). Comienzan con pérdida de conocimiento, con posterior
aparición de una descarga automática de convulsiones bilaterales, simétricas y generalizadas de todo el cuerpo, primero
tónicas y posteriormente clónicas. La duración total del ataque es de uno a cinco minutos, generalmente seguido de un
período postcrítico con importante somnolencia.
3. Mioclonías. Son sacudidas musculares bruscas, breves y recurrentes, más comunes en la infancia y adolescencia.
4. Crisis atónicas. Se presentan en niños, como pérdidas súbitas del tono muscular, con caídas que pueden ser
traumáticas.
II. ETIOLOGIA
Actualmente las crisis epilépticas se dividen en dos grupos etiológicos:
A) Sintomáticas. Son consecuencia de un trastorno metabólico o estructural del sistema nervioso central, conocido o
sospechado (anoxia, traumatismo craneoencefálico, enfermedad cerebrovascular, tumor cerebral, infección, enfermedad
degenerativa, malformación, tóxicos).
B) Idiopáticas. No se encuentra una causa o patología subyacente, salvo una presumible predisposición genética. Son crisis
relacionadas con la edad y de pronóstico relativamente benigno.
Existen factores precipitantes que pueden desencadenar crisis en pacientes epilépticos o no (estrés, deprivación de sueño,
fármacos, abstinencia de alcohol o sedantes, fiebre, etc).
La edad de aparición de las crisis orienta en cuanto a las etiologías más probables (v. tabla II).
La actitud ante un paciente con una crisis comicial varía según existan o no antecedentes de epilepsia (v. fig. 1).
A) Anamnesis. Se deben recoger los antecedentes personales (enfermedades subyacentes, fármacos y abuso de tóxicos,
traumatismo, anoxia, etc) y familiares (una historia familiar sugiere causas genéticas en niños y jóvenes). En un paciente sin
antecedentes de epilepsia (posible primera crisis) es fundamental la anamnesis, dado que el diagnóstico de crisis epiléptica
es esencialmente clínico. Se debe recoger una descripción de todo aquello que el paciente recuerde antes (existencia o no de
aura), durante y después de la crisis y un relato detallado de los testigos directos (tipo de crisis y presencia o no de estado
postcrítico). Hay que diferenciar las verdaderas crisis epilépticas de otros procesos tales como síncope, ataque psicógeno,
migraña, narcolepsia e hipoglucemia. Tras asumir que realmente se ha producido una crisis epiléptica, es importante
determinar si se trata de un episodio sintomático agudo (deprivación alcohólica, trastornos metabólicos, fiebre en niños, etc) o
bien de una crisis esporádica que indica un verdadero trastorno epiléptico.
En un paciente epiléptico conocido, deben quedar reflejados en la historia clínica los posibles factores desencadenantes (falta
de sueño, infecciones y enfermedades sistémicas, incumplimiento de la medicación, interacciones de fármacos, etc). El
paciente también puede tener un régimen farmacológico inadecuado o ser refractario al tratamiento.
B) Exploración física. Debe realizarse una exploración general y neurológica completa. Si se demuestra alguna focalidad
neurológica (sea o no postcrítica) o si la crisis ha sido focal, hay que sospechar una lesión estructural. La existencia de fiebre
obliga a descartar infección, aunque la hipertermia puede ocurrir como consecuencia de la crisis.
1. Datos de laboratorio. Se debe solicitar un hemograma y una bioquímica sanguínea, que incluya glucemia, electrólitos,
calcio y pruebas de función hepática y renal. La punción lumbar se debe realizar en aquellos pacientes en los que se
sospeche infección del sistema nervioso (incluyendo todos los posibles afectados por la infección VIH) o hemorragia
subaracnoidea, y siempre que el diagnóstico etiológico de la crisis no quede claro. Tras una convulsión puede observarse
ligera pleocitosis. En un paciente epiléptico conocido con un status sin causa obvia, debe realizarse una punción lumbar. Los
niveles plasmáticos de fármacos anticomiciales son necesarios para valorar la posibilidad de dosis subóptimas como
desencadenante de una crisis en un paciente epiléptico conocido. Unos niveles bajos pueden indicar incumplimiento por parte
del paciente, pero se deben considerar otras posibilidades, como dosificación baja, interacciones farmacológicas, embarazo,
etc. Niveles elevados de fármacos también pueden precipitar crisis (carbamacepina, difenilhidantoína).
2. Electroencefalograma (EEG). El EEG proporciona valiosa información: 1) aumenta el rendimiento del diagnóstico clínico,
demostrando la existencia de un trazado con puntas o con complejos de punta-onda; 2) facilita la clasificación de la epilepsia;
y 3) evidencia alteraciones que aumentan la sospecha de una lesión estructural subyacente. Entre el 10% y el 15% de la
población general tiene un EEG anormal sin significado clínico, y alrededor del 50% de los epilépticos no muestran anomalías
en un único registro aislado.
3. Tomografía computarizada craneal. Está indicada en todo paciente adulto con una primera crisis. No es necesario
realizarla de urgencia excepto cuando exista una exploración neurológica anormal, sospecha de infección o sangrado
subaracnoideo, crisis focales, infección VIH (TAC con contraste), status epiléptico no explicable, traumatismo craneal reciente
o falta de recuperación del nivel de conciencia de forma adecuada tras la crisis. En un epiléptico conocido debe realizarse
TAC sólo ante la sospecha de una nueva lesión neurológica o ante un status sin causa obvia.
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Ante una crisis comicial se debe: 1) mantener permeable la vía aérea mediante un Guedel ®,
asociado a oxigenoterapia; 2) canalizar una vía venosa; 3) administrar si procede medicación inmediata (v. tabla VII); 4)
controlar crisis posteriores; 5) descartar etiologías que requieran tratamiento urgente, como hipoglucemia, hipoxia grave,
hipertensión intracraneal, intoxicaciones (antidepresivos tricíclicos, metanol, etanol, metales pesados), infección del SNC o
eclampsia (tercer trimestre del embarazo); y 6) prevenir complicaciones (neumonía aspirativa, traumatismos). La indicación
de ingreso hospitalario se debe individualizar, dependiendo de la etiología de la crisis, su frecuencia (sobre todo en caso de
status) y la dificultad para su control.
B) Tratamiento farmacológico.
1. Indicaciones. El riesgo de recidiva tras una primera crisis epiléptica no tratada no está claramente establecido (20-70%).
En general una crisis aislada no es subsidiaria de tratamiento farmacológico, especialmente en caso de alcoholismo o
síndrome de abstinencia. Se debe tratar a todo paciente que ha presentado: 1) dos o más crisis separadas por menos de un
año; ó 2) una crisis única cuando el paciente va a seguir conduciendo o ejecutando trabajos de riesgo, existe angustia del
paciente ante la posibilidad de nuevas crisis o el riesgo de recurrencia es muy alto (lesiones cerebrales, crisis parciales en
paciente adulto, EEG claramente patológico).
2. Fármacos anticomiciales (v. tablas III y IV).

Los fármacos se emplean teniendo en cuenta los siguientes aspectos:
a) Monoterapia. El tratamiento se debe iniciar con un único fármaco en dosis baja con incrementos sucesivos, con objeto de
minimizar los efectos secundarios que suelen ser más intensos al inicio del tratamiento (con excepción de la fenitoína y el
fenobarbital, que pueden ser administrados desde el comienzo en dosis de mantenimiento). El fármaco de elección es aquel
que más fácilmente controle las crisis, sea mejor tolerado, más cómodo de administrar y posea menos efectos secundarios.
Se recomienda tomar los fármacos después de las comidas y a la hora de acostarse, para conseguir una ingesta total diaria
máxima sin toxicidad. Se debe alcanzar una determinada dosis hasta controlar las crisis, llegar a la dosis máxima o hasta que
aparezca toxicidad. Cuando el primer fármaco no es eficaz, se sustituye por una segunda medicación mediante cambios
graduales. La politerapia tiene inconvenientes y debe evitarse, a no ser que sea necesaria para el control de las crisis.
b) Niveles plasmáticos del fármaco. Su determinación permite ajustar la dosis, debido a la relación de los niveles con los
efectos terapéuticos y tóxicos. La extracción de sangre se debe realizar 8 a 12 horas después de la última dosis (a primera
hora de la mañana en ayunas, antes de tomar la medicación). Como norma general las primeras determinaciones séricas
deben realizarse al mes de haber alcanzado la dosis total.
c) Interacciones medicamentosas. En general, la fenitoína, la carbamacepina y el fenobarbital son inductores enzimáticos y

el valproato es inhibidor enzimático (v. tabla V).
d) Tipo de crisis. Los fármacos anticomiciales presentan diferentes indicaciones terapéuticas (v. tabla III):
d.1. Crisis parciales. Son más difíciles de controlar que las primariamente generalizadas. La carbamacepina (CBZ), la
difenilhidantoína (DPH) y el ácido valproico son fármacos de primera línea. La combinación de dos tipos de ellos consigue un
mejor control en pacientes que no mejoran con monoterapia. Los nuevos anticomiciales (gabapentina, lamotrigina,
vigabatrina) pueden ser útiles en pacientes que no responden o no toleran los fármacos de primera línea.
d.2. Crisis generalizadas. En las CGTC son útiles CBZ, DPH y ácido valproico; este último es el de primera elección cuando
se acompañan de ausencias, mioclonías o fotosensibilidad. Para el control de las crisis de ausencia no complicadas son
eficaces tanto la etosuximida como el ácido valproico, solos o en combinación si la monoterapia no ha sido suficiente. Las
mioclonías responden mejor al tratamiento con ácido valproico (primera elección) o benzodiacepinas (clonacepam). En el
síndrome de Lennox-Gastaut, el felbamato es útil.
e) Efectos secundarios (v. tabla VI). Los efectos secundarios de la carbamacepina relacionados con la dosis suelen ser
transitorios. Al inicio del tratamiento puede observarse somnolencia, cefalea, visión borrosa inespecífica, alteraciones
gastrointestinales, etc. En dosis altas el primer efecto secundario y el más frecuente es la diplopía; la ataxia suele producirse
con niveles plasmáticos más altos. El efecto secundario independiente de la dosis más frecuente es la mielosupresión. En un
10% de los pacientes aparece leucopenia, que puede controlarse con una simple reducción de dosis si el recuento de
leucocitos está por debajo de 3.000/mm 3. La carbamacepina es el fármaco de elección en mujeres y niños. Debido a la
farmacocinética de la fenitoína, su eliminación es más lenta en dosis altas que en dosis bajas; esto hace difícil ajustar la
dosis, ya que incrementos discretos pueden producir niveles tóxicos. Se recomienda iniciar el tratamiento con 200 mg/día e
incrementar la dosis, tras 5-6 semanas, en 100 mg si el nivel está por debajo de 5 mcg/ml o en 50 mg si no supera los 7
mcg/ml, y finalmente realizar los ajustes con incrementos de 25 mg o menos. Por encima de 20 mcg/ml aparece nistagmo en
la mirada lateral y leve ataxia. Por encima de 30 mcg/ml es frecuente una franca ataxia de la marcha. A partir de 40 mcg/ml
puede aparecer nistagmo espontáneo, trastornos más importantes en los movimientos oculares y deterioro del nivel de
conciencia. Una de las complicaciones sistémicas más frecuentes es la hipertrofia gingival, que puede reducirse mediante
higiene oral rigurosa y suele desaparecer 6 meses después de abandonar el tratamiento. El efecto secundario más frecuente
del ácido valproico son las molestias gastrointestinales. La complicación más grave es el fallo hepático fulminante, sobre todo
en niños menores de 10 años. No se debe utilizar en mujeres embarazadas porque aumenta el riesgo de alteraciones del
tubo neural y espina bífida.
3. Supresión del tratamiento. Debe realizarse de forma lenta y progresiva (de 6 a 12 meses), con controles clínicos y EEG.
Se recomienda retirar la medicación tras un período de dos o tres años libre de crisis, teniendo en cuenta las características
individuales de cada paciente (profesión, opinión del paciente, etc). En un tercio de los casos las crisis recurren. Existen
circunstancias que hacen más probables las recurrencias y poco recomendable la retirada del tratamiento: epilepsia de inicio
tardío, epilepsia parcial, lesión cerebral, larga duración de la epilepsia, epilepsia mioclónica juvenil, anomalías en el EEG y
actividades de riesgo.
4. Status epiléptico. Se denomina status epiléptico a aquella crisis comicial cuya duración supera los treinta minutos, o bien a
varios episodios encadenados sin recuperación total entre los mismos. Cualquier tipo de epilepsia puede manifestarse como
status, pudiendo ser parcial o general, convulsivo o no convulsivo. En todos los casos debe buscarse la causa. Un status
tónico-clónico es una emergencia neurológica debiendo ser controlado lo más rápidamente posible (v. tabla VII). La
mortalidad está relacionada con la causa desencadenante, la duración del status, la patología de base del paciente
(insuficiencia respiratoria) y la edad. La complicación más importante durante el status prolongado es la acidosis metabólica
grave, que interfiere con el control de las crisis y contribuye al daño cerebral. Los status no convulsivos (parciales complejos y
ausencias) se presentan clínicamente como cuadros de alteración del nivel de conciencia.
a) Enfermedad gastrointestinal. Puede existir alteración en la absorción de los anticomiciales.
b) Hipoalbuminemia. Se produce alteración en la unión a proteínas de la mayoría de los anticomiciales (sobre todo ácido
valproico y fenitoína). Al descender la proporción de fármaco unida a proteínas, también lo hace su concentración plasmática,
aunque se produce un aumento de la del fármaco libre. La vigabatrina y la gabapentina no se unen a proteínas plasmáticas,
por lo cual se pueden emplear en dichas situaciones.
c) Hepatopatía. Se produce alteración en la biodisponibilidad de los fármacos anticomiciales por diversos mecanismos
(alteración del metabolismo, hipoalbuminemia, anastomosis portosistémica). La vigabatrina y la gabapentina no sufren
metabolismo hepático y por tanto son de elección en estos casos.
d) Insuficiencia renal. Se produce alteración en la unión a proteínas plasmáticas de los anticomiciales. Los dos fármacos que
no se unen a proteínas, gabapentina y vigabatrina, sufren eliminación renal. Por lo tanto, en caso de insuficiencia renal se
debe ajustar la dosis de todos los anticomiciales.
e) Embarazo. Se recomienda que la paciente siga tomando el mismo tratamiento. Durante el primer trimestre se debe
fraccionar la dosis en 5 tomas (en vez de las habituales) y añadir suplementos de ácido fólico.
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Alteraciones del nivel de conciencia. Coma
Ana Ferreiro Sieiro. Neurología

Eva López Valdés. Neurología
I. CONCEPTO
Las alteraciones agudas del nivel de conciencia constituyen la manifestación clínica de una insuficiencia cerebral grave,
potencialmente letal a corto plazo. Son pues una emergencia médica, en la que una correcta actitud diagnóstica y terapéutica
inicial es determinante para evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles o incluso la muerte del paciente.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento cabal («se da cuenta») de sí mismo y de su
entorno. Para que este estado se mantenga, se requiere un correcto funcionamiento de sus dos componentes fisiológicos: 1)
activación o nivel de conciencia, dependiente del sistema activador reticular ascendente, que se localiza entre el tercio medio
de la protuberancia y la porción superior del mesencéfalo y mantiene en condiciones normales al sujeto despierto y alerta; y
2) contenidos de la conciencia, suma de funciones cognitivas y afectivas (memoria, lenguaje, emociones), que tienen su
sustrato anatómico en la corteza cerebral.
Desde el punto de vista fisiopatológico se distinguen dos grandes grupos de trastornos de la conciencia:
A) Alteraciones en los contenidos de la conciencia. Pueden ser: 1) parciales, por lesiones focales de la corteza (afasia,
agnosia, apraxia); y 2) globales, hablándose de demencia cuando el curso es crónico y de síndrome confusional si el
desarrollo es agudo (de horas a semanas); este último suele acompañarse de un grado variable de disminución del nivel de
conciencia.
B) Alteraciones en el nivel de conciencia o alerta. Constituyen clínicamente un espectro continuo de estados en el que se
distinguen con fines descriptivos cuatro situaciones puntuales:
1. Alerta. Es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente despertable).
2. Obnubilación. Se trata de una reducción leve o moderada del estado de alerta en la que lo más destacado es un defecto
de la atención (el paciente se distrae fácilmente durante la exploración, con tendencia a malinterpretar las percepciones
sensoriales), acompañado generalmente por respuestas lentas a la estimulación, con cierto grado de bradipsiquia y
somnolencia diurna excesiva, que puede alternar con agitación nocturna (inversión del ritmo vigilia-sueño).
Un grado más avanzado y permanente es el estado de confusión, caracterizado además de lo anteriormente descrito, por
desorientación temporo-espacial prácticamente constante y percepción errónea de estímulos sensoriales más acusada, con
frecuentes alucinaciones, fundamentalmente visuales. Pueden alternarse períodos de lucidez y episodios delirantes en los
que aparecen alucinaciones complejas, similares a las ensoñaciones, que suelen experimentarse con terror.
El síndrome confusional es especialmente llamativo en trastornos tóxico-metabólicos del sistema nervioso central (SNC) y en
infecciones (sistémicas o del SNC), aunque ciertas formas de status epiléptico no convulsivo que afectan al sistema límbico
pueden provocar un cuadro clínicamente superponible.
3. Estupor. El sujeto está permanentemente dormido y sólo se consigue obtener de él algún tipo de respuesta (no más de
un gruñido, alguna palabra incoherente o la ejecución de una orden sencilla) mediante estímulos vigorosos, generalmente
dolorosos y repetidos. Al cesar la estimulación, el enfermo recae inmediatamente en un estado de sueño profundo con
ausencia de respuestas.
La mayoría de los pacientes estuporosos tienen una disfunción cerebral orgánica difusa, aunque casos de esquizofrenia
catatónica, depresión grave e incluso, en ocasiones excepcionales, el sueño fisiológico profundo pueden parecerse
conductualmente al estupor de causa estructural.
4. Coma. Es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo externo o necesidad interna; no hay estímulo, sea
cual sea su modalidad o intensidad, capaz de despertar al sujeto.
II. ETIOLOGIA
Se pueden distinguir tres grandes grupos etiopatogénicos:
A) Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del sistema activador reticular ascendente.
Representan más de la mitad de las causas de coma y suelen deberse a trastornos de tipo tóxico o metabólico (v. tabla I).
B) Lesiones estructurales (v. tabla II).
1. Supratentoriales. Crean un cono de presión que lleva a la herniación del tejido cerebral a través de los orificios que
delimitan su compartimento propio, comprimiendo así el parénquima cerebral, vasos y nervios craneales de las fosas vecinas
y afectando al sistema activador reticular ascendente en la parte rostral del tronco del encéfalo.
Si la lesión se localiza lejos de la hendidura del tentorio (frontal o parietal alta) provoca herniación transtentorial, en la que
inicialmente tiene lugar una desestructuración supratentorial, con herniación de la porción medial del hemisferio afecto por
debajo de la hoz del cerebro y posteriormente un efecto compresivo difuso sobre la tienda del cerebelo, con desplazamiento
caudal del diencéfalo y mesencéfalo.
Si la masa está situada cerca de la hendidura del tentorio (p. ej., en el lóbulo temporal) se produce herniación uncal, con
desplazamiento asimétrico del uncus a través de la incisura tentorial y afectación en dos etapas del III nervio craneal
ipsilateral y el tronco del encéfalo.
Las etapas clínicas de ambos tipos de herniación, cuyo reconocimiento precoz es fundamental para evitar en lo posible su
progresión, se recogen en las tablas III y IV.
2. Infratentoriales. Las lesiones destructivas ocasionan pérdida inmediata de la conciencia, con signos respiratorios,
pupilares, oculomotores y motores que indican un único nivel topográfico. Por contra, las lesiones compresivas suelen
provocar pérdida de la conciencia de curso progresivo, con signos de disfunción del tronco variables, que en ocasiones
indican afectación incompleta de varios niveles. La compresión desde abajo del tectum mesencefálico puede limitar la
supraversión ocular; asimismo, puede producirse herniación a través del foramen magnum, que produce tortícolis y
pseudomeningismo.
C) Coma psicógeno. Aunque no existe disfunción cerebral orgánica aguda, la identificación de estos casos es importante
debido a que su enfoque terapéutico y su pronóstico son radicalmente diferentes .
En las tablas I y II se recogen las causas de coma más frecuentes. Cabe destacar entre ellas las tóxico-metabólicas, las
infecciosas, la hemorragia subaracnoidea y las crisis comiciales, debido a que en todos estos casos el tratamiento precoz
mejora muy significativamente el pronóstico.
La figura 1 resume los datos semiológicos que ayudan a la diferenciación de los diversos tipos de lesión y sus topografías.
III. ACTITUD INMEDIATA ANTE UN PACIENTE EN COMA
La aproximación clínica inicial se basa en el principio de que todas las alteraciones del nivel de conciencia son emergencias
potencialmente letales hasta que las funciones vitales estén estabilizadas, las causas de coma potencialmente reversibles
sean tratadas y el trastorno subyacente sea correctamente identificado. Dada la urgencia de la situación, es preciso
establecer una rutina diagnóstica y terapéutica inicial que permita evitar o minimizar el daño cerebral por causas tratables, y
que podría resumirse en los siguientes apartados (v. fig. 2):
A) Rápida inspección y examen general. Están dirigidos a asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente y
establecer la necesidad de intervención médica o quirúrgica inmediata antes de proceder a investigaciones más detalladas.
Deben incluir la valoración de la función cardiopulmonar (tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y auscultación),
temperatura, signos meníngeos, fondo de ojo (signos de hipertensión intracraneal, hemorragia subaracnoidea o patología
sistémica), respuesta máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, postura y movimientos espontáneos, y signos
de traumatismo o de enfermedad sistémica (hepatopatía, hemopatía, petequias, señales de punción cutánea por
insulinoterapia o ADVP).
B) Garantizar una función respiratoria y circulatoria adecuadas. Se debe comprobar la permeabilidad de la vía aérea,
retirar prótesis dentales y evitar la caída de la lengua mediante la colocación de una cánula orofaríngea (Guedel ®). En los
pacientes en coma profundo (o con Glasgow < 8) o prolongado es deseable el aislamiento de la vía respiratoria mediante
intubación, con el fin de evitar aspiraciones. Se debe valorar la necesidad de oxigenoterapia y medidas farmacológicas
(broncodilatadores, etc). Si el paciente mantiene una insuficiencia respiratoria que no revierte con medidas simples, se debe
considerar la intubación y ventilación asistida.
Simultáneamente a la extracción de sangre para determinaciones urgentes, se ha de canalizar una vía venosa adecuada
para la perfusión de fluidos según las necesidades. Si fuera preciso, se deben aplicar las medidas habituales de soporte
hemodinámico, control de TA y tratamiento de arritmias cardíacas (v. cap. 13 y 16).
C) Medidas farmacológicas.
1. Aporte de nutrientes. Si no se puede determinar la glucemia instantáneamente, se deben cubrir las necesidades
metabólicas inmediatas del cerebro administrando 20 g de glucosa iv. (2 amp. de 20 ml de Glucosmón ® al 50%);
simultáneamente, se recomienda la administración de al menos 100 mg de tiamina im. (Benerva ® amp. 100 mg) como
profilaxis de la encefalopatía de Wernicke. Es deseable la obtención previa de una muestra para determinación de la
glucemia basal.
2. Control de la temperatura.
3. Control de las convulsiones (v. cap. 64).
4. Antídotos específicos. Se debe considerar la administración de: 1) naloxona iv. (Naloxone Abelló ® amp. 0,4 mg), en
dosis de 0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, signos de venopunción, etc) o
ante algunos casos de coma de etiología incierta; y/ó 2) flumazenil iv. (Anexate ® amp. 0,5 y 1 mg), en dosis de 0,2 a 0,5
mg/min hasta un máximo de 2 mg, especialmente ante sospecha de intoxicación por benzodiacepinas.
D) Medidas mecánicas. Es necesaria la estabilización de la columna vertebral en todos los casos de traumatismo, hasta
que se descarten fracturas vertebrales o subluxaciones cervicales.
E) Determinaciones analíticas urgentes en sangre y orina. Si hay fiebre y/o meningismo, se debe realizar además una
punción lumbar urgente para análisis del LCR, teniendo en cuenta que: 1) en todo paciente comatoso ha de hacerse
previamente TAC craneal, salvo que esto suponga una demora inaceptable para el diagnóstico y tratamiento; y 2) si en la
exploración general hubiese datos de diátesis hemorrágica (petequias, equimosis), sería preciso descartar y corregir una
posible coagulopatía previamente a la punción lumbar para evitar el riesgo de hematoma epidural.
IV. APROXIMACION DIAGNOSTICA
A) Anamnesis. En la mayor parte de los casos el coma se presenta como la progresión predecible de una enfermedad
previa; sin embargo, en muchas otras ocasiones, se puede encontrar un paciente en coma de forma aguda, cuyos
antecedentes patológicos se desconocen por completo. Es entonces especialmente importante, tras un rápido examen
general del enfermo, obtener de sus acompañantes una anamnesis rápida pero detallada que incida en los siguientes
aspectos: 1) curso temporal de la alteración del nivel de conciencia (súbito, en horas o días o en semanas), manifestaciones
iniciales (cefalea abrupta, fiebre, dolor torácico); 2) lugar y circunstancias en los que se halló al paciente (frascos de
medicinas vacíos, jeringuillas); 3) posibilidad de traumatismo craneoencefálico; 4) existencia de patología sistémica (hepática,
renal, hematológica, cardíaca, diabetes mellitus), neurológica o psiquiátrica previa; y 5) ingesta crónica de fármacos o
sustancias tóxicas.
B) Exploración neurológica. Es una pieza clave en la valoración del enfermo con nivel de conciencia disminuido, ya que
cumple la doble función de orientar hacia la etiología y topografía lesional (de valor pronóstico), y establecer una base para
detectar si existe progresión. Dado el carácter dinámico de este tipo de alteraciones, son imprescindibles las valoraciones
regladas y repetidas del enfermo, de modo que sean lo más homogéneas posibles entre distintos exploradores y permitan
detectar precozmente cambios clínicos sutiles pero significativos. Con esta finalidad, los cinco elementos semiológicos
básicos son:
1. Nivel de conciencia. Se explora aplicando al enfermo estímulos de intensidad progresivamente creciente (verbales
inicialmente, táctiles si no hay respuesta y, finalmente, dolorosos) y registrando la máxima respuesta obtenida para cada
estímulo. Aunque se puede definir de forma aproximada la situación del paciente en coma utilizando los grados descritos
(obnubilación, confusión, estupor y coma) o alguna de las escalas creadas con este fin (v. tabla V), es mucho más preciso
para realizar comparaciones posteriores describir con detalle el tipo y la localización del estímulo aplicado y la respuesta
obtenida. A todo paciente aparentemente en coma se le debe pedir que abra y cierre los párpados o haga movimientos
oculares, única respuesta que se obtiene en el síndrome de cautiverio (infarto de mesencéfalo) y que permite evitar la
confusión entre ambos cuadros.
2. Patrón respiratorio. El mecanismo de la respiración está regulado tanto por estructuras troncoencefálicas como corticales
y se altera, por tanto, por disfunciones cerebrales diversas, dando lugar en ocasiones a patrones respiratorios bien definidos
que pueden ayudar a localizar la lesión. Es importante tener en cuenta que los ruidos respiratorios audibles («ronquido») no
suelen tener causa inmediata central, sino que indican obstrucción de la vía aérea superior que debe ser corregida para evitar
la hipoxemia.
Los patrones clásicamente descritos son:
a) Apnea posthiperventilación. Es un signo útil cuando se sospecha un trastorno de la alerta no bien definido. Se solicita al
paciente que realice cinco respiraciones profundas; un sujeto sano sigue respirando inmediatamente con normalidad,
mientras que si existe una disfunción limitada del sistema límbico aparece una apnea posthiperventilación de más de 10
segundos de duración.
b) Respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por la oscilación cíclica y lenta entre hipoventilación e hiperventilación; la
amplitud y frecuencia respiratorias aumentan progresivamente hasta un límite y después vuelven a disminuir hasta la apnea,
pudiendo acompañarse de modificaciones en el grado de alerta, el diámetro pupilar y la frecuencia cardíaca. Refleja en
general disfunción hemisférica bilateral difusa, especialmente diencefálica, usualmente con lesión estructural.
Un patrón cíclico similar pero con un ritmo más rápido, la respiración periódica de ciclo corto, puede aparecer en casos de
lesión pontina baja, lesiones expansivas de fosa posterior o hipertensión intracraneal.
c) Hiperventilación neurógena central. Consiste en una respiración profunda, rápida (40-70 rpm) y mantenida. Sus causas
centrales son la hipertensión intracraneal o las lesiones mesencefálicas bajas o pontinas altas (tegmentales). Rara vez
aparece en estado puro, siendo imprescindible distinguir entre este patrón central y la hiperventilación reactiva secundaria a
alteraciones metabólicas o hipoxemia, más frecuente. No se puede atribuir a la taquipnea un origen en el SNC salvo que se
cumplan las siguientes condiciones: PO 2 ³ 80 mmHg, sin baches hipoxémicos en las 12 horas previas, y alcalosis respiratoria
(pH > 7,48 y pCO 2 < 40 mmHg).
d) Respiración apnéustica. Se caracteriza por bradipnea de base, con largos períodos de hasta 30 segundos de apnea,
seguidos por una inspiración profunda detenida en fase de máxima inspiración (10-15 seg). Suele deberse a lesiones en la
protuberancia inferior (porción dorsolateral).
e) Respiración en salvas. Se trata de una respiración de amplitud y frecuencia irregulares, con excursiones respiratorias
agrupadas en salvas, que se separan entre sí por pausas de apnea de duración variable. Refleja generalmente daño en la
porción más distal de protuberancia o bulbo alto.
f) Respiración atáxica o de Biot. Consiste en una respiración totalmente irregular en frecuencia y amplitud, generalmente
con hipoventilación global. Implica daño bulbar y generalmente anuncia una parada respiratoria inminente.
g) Depresión respiratoria. Está presente sobre todo en comas de origen tóxico (sedantes). Requiere vigilancia estricta y
soporte ventilatorio, en ocasiones, para evitar la muerte.
3. Tamaño y reactividad pupilar. En el sujeto sano o con lesiones supratalámicas, las pupilas son intermedias, isocóricas y
normorreactivas, salvo existencia de defectos en la transmisión de la luz, traumatismo ocular antiguo o anisocoria
constitucional (rara). Las anomalías pupilares reflejan una disfunción localizada entre el tálamo y el bulbo, con dos
excepciones: 1) las pupilas farmacológicas, por tratamiento tópico o sistémico, como en el caso de los opiáceos (miosis) o
la dopamina en dosis altas (midriasis); y 2) las pupilas anóxicas (midriáticas y arreactivas), que aparecen durante e
inmediatamente después de una parada cardíaca, normalizándose después salvo lesión diencefálica grave. En relación con
la topografía de la lesión, se distinguen los siguientes patrones pupilares:
a) Las lesiones talámicas causan pupilas diencefálicas, pequeñas pero reactivas, similares a las que aparecen en comas
difusos de causa tóxico-metabólica.
b) Las disfunciones mesencefálicas que respetan el III nervio craneal se acompañan generalmente de pupilas medias fijas,
sin respuesta fotomotora. Cuando el III nervio craneal está globalmente afecto, antes o después de su salida del
mesencéfalo, aparece midriasis arreactiva a la luz ipsilateral a la lesión.
c) Las lesiones pontinas afectan generalmente sólo a la vía simpática, produciendo pupilas puntiformes, que pueden
conservar cierta reactividad, usualmente no apreciable a simple vista.
d) Los déficits bulbares o medulares altos no suelen afectar a la función pupilar, salvo cuando se acompañan de síndrome
de Horner (ptosis, miosis y, en ocasiones, anhidrosis). Este puede aparecer con lesiones que afectan a la vía simpática en
cualquier nivel, desde el hipotálamo a la médula cervical.
e) La anisocoria puede deberse a midriasis o miosis unilaterales. La pupila midriática, generalmente por lesión del III nervio
craneal, suele reaccionar pobremente y puede acompañarse de déficits oculomotores; es un valioso signo precoz de
herniación uncal. La pupila en el síndrome de Horner es reactiva, y puede aparecer de forma aislada del resto de los
componentes del síndrome.
4. Motilidad ocular. Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del tronco encefálico. Dado que no es posible
explorar la motilidad voluntaria en los pacientes comatosos, se deben observar:
a) Posición en reposo. En el sujeto sano es media y conjugada, salvo en casos de foria latente, que se libera con la
somnolencia y desaparece con el alertamiento. La desconjugación en pacientes en coma, tanto en el plano horizontal como
en el vertical (skew), refleja generalmente lesión del tronco, con parálisis de nervios oculomotores u oftalmoplejía internuclear.
La desviación ocular conjugada en el plano horizontal puede deberse a lesión deficitaria frontal ipsilateral a la desviación o
hemiprotuberancial contralateral, o bien a un foco irritativo frontal contralateral. En el plano vertical, la desviación hacia abajo
refleja compromiso de tronco (fundamentalmente, compresión tectal) o bien encefalopatía metabólica (hepática); la
desviación hacia arriba tiene poco valor localizador.
b) Movimientos oculares espontáneos. La presencia de movimientos horizontales lentos y conjugados o roving ocular
indica generalmente indemnidad del tronco. En el plano vertical, la aparición de bobbing (infraducción rápida bilateral seguida
de retorno lento a la posición media, con parálisis acompañante de movilidad horizontal espontánea y refleja en los casos
típicos) implica, por contra, lesión pontina aguda. El nistagmus horizontal puede ser debido a un foco epileptógeno
supratentorial, aunque en estos casos suele acompañarse de otros signos de comicialidad; el nistagmus vertical siempre
debe hacer sospechar lesión troncoencefálica estructural. El parpadeo espontáneo indica integridad de la sustancia reticular
pontina.
c) Respuesta a la estimulación corneal. Su presencia refleja indemnidad de la vía aferente (V par), las conexiones pontinas
y la vía eferente (VII par), todo ello originado en el tercio medio e inferior de la protuberancia. El cierre reflejo del párpado se
acompaña de elevación del globo ocular (fenómeno de Bell), que indica funcionamiento adecuado de las conexiones entre los
núcleos del VII y III nervios craneales.
d) Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV). Los primeros se exploran provocando movimientos pasivos
súbitos de rotación lateral de la cabeza en ambos sentidos y de flexión y extensión del cuello; cuando el tronco está indemne
se obtiene una respuesta positiva, que consiste en la desviación conjugada de los ojos en la misma dirección pero en sentido
opuesto al movimiento de la cabeza. Nunca debe realizarse esta maniobra si existe la más mínima sospecha de inestabilidad
cervical (p.ej., en comas traumáticos); en estos casos, se debe colocar un collarín y sustituir los ROC por los ROV. Estos se
exploran flexionando la cabeza 30° sobre la horizontal e instilando en el conducto auditivo externo de 10 a 50 ml de suero
helado, previa otoscopia para descartar perforación timpánica; se produce así una anulación funcional del laberinto
estimulado que provoca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia ese lado. Cuando el paciente está alerta (y en el
pseudocoma psicógeno) aparece además nistagmus con componente rápido en sentido contrario a la desviación ocular. La
presencia de ROV y/o ROC normales indica preservación funcional del tronco; la respuesta desconjugada puede reflejar una
lesión mesoprotuberancial con oftalmoplejía internuclear (el ojo que debe adducir no lo hace de forma completa) o una
oftalmoparesia; una respuesta incompleta o ausente es también indicio de compromiso truncal.
5. Respuestas motoras . Debe comenzarse observando la movilidad espontánea de las cuatro extremidades, valorando
asimetrías y movimientos anormales; la presencia de mioclonías, asterixis o temblor suele ser indicio de afectación cortical
difusa de tipo tóxico-metabólico. En ausencia de movimientos espontáneos se debe aplicar un estímulo doloroso y observar
la respuesta:
a) Adecuada al estímulo, intentando evitarlo.
b) Decorticación. Consiste en la flexión y adducción de los miembros superiores con hiperextensión de los miembros
inferiores. Corresponde a una lesión en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales (cápsula interna, núcleos de la
base, etc) o la porción superior del mesencéfalo.
c) Descerebración. Se produce hiperextensión, adducción y rotación interna de los miembros superiores con hiperextensión
de los inferiores. La disfunción se sitúa en mesencéfalo o puente. Las respuestas de descerebración suelen indicar afectación
de estructuras vitales, teniendo en cuenta que inmediatamente tras un accidente cerebrovascular (descerebración en el
hemicuerpo parético) o una crisis convulsiva, su significado es menos ominoso.
d) Ausencia de respuesta. Puede ser: unilateral (lesión del haz piramidal correspondiente) o bilateral (lesión piramidal
bilateral), más frecuente en déficits de tronco o lesiones que afectan a la formación reticular bulbo-protuberancial.
La figura 1 resume los principales patrones respiratorios y pupilares según el nivel de la lesión. Con los datos semiológicos
obtenidos en la exploración neurológica se ha de poder precisar el tipo de lesión (focal o difusa) y la gravedad o profundidad
del coma, correlacionada en general con la existencia de signos de afectación de troncoencéfalo o de herniación (v. tablas III
y IV).
1. Estudio inicial. Es necesario realizar en la práctica totalidad de los casos:
a) Analítica inmediata incluyendo hemograma y estudio bioquímico (glucemia, creatinina, iones incluyendo calcio, perfil
hepático, amoniemia, CK), gasometría arterial, estudio de coagulación y sistemático de orina.
b) Radiografía de tórax y electrocardiograma.
c) En pacientes febriles, extraer muestras para hemocultivos y urocultivo.
d) Ante sospecha de intoxicación (profesional, medicamentosa o por drogas de abuso) o coma de causa incierta, tomar
muestras de sangre, orina y jugo gástrico para estudio toxicológico.
a) TAC craneal. Está indicada ante sospecha de lesión focal y en todos los casos de coma de etiología no filiada. En
determinadas patologías (encefalitis herpética) la resonancia magnética cerebral puede demostrar alteraciones más
precozmente.
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). Debe incluir: estudio rutinario (células, proteínas, glucosa), estudios
microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado si es preciso (para diferenciar hemorragia subaracnoidea de punción
traumática), examen citológico si hay sospecha de neoplasia, etc. Se debe evitar si no es indispensable para el diagnóstico y
ante lesiones intracraneales con efecto masa.
c) Electroencefalograma. Es útil no sólo en la patología comicial (status epiléptico no convulsivo), sino también en
encefalopatías difusas (tóxico-metabólicas) o infecciosas (encefalitis herpética, enfermedad de Creutzfeld-Jacob) y en
lesiones que afectan al sistema activador reticular ascendente, así como para el diagnóstico de muerte cerebral.
d) Otras pruebas. Pueden realizarse: estudios hormonales, radiología de cráneo y columna cervical, arteriografía, serologías,
niveles séricos de vitaminas, plumbemia y plumburia, magnesemia, etc. Están indicados si se sospecha patología relacionada
o en caso de coma de origen desconocido.
V. TRATAMIENTO
Además del tratamiento inmediato (v. sec. III) del enfermo en coma, existen otras medidas que pueden mejorar su pronóstico
vital y funcional. Un paciente en coma debe ser tratado en la UCI.
A) Medidas generales. Deben incluir: cama con barras laterales y, si es preciso, sujeción mecánica; sonda uretral y
nasogástrica; protección y lubrificación ocular; aspiración de secreciones respiratorias; elevación del cabecero de la cama y
aplicación de fisioterapia respiratoria (clapping) si fuese necesario; y cambios posturales frecuentes y almohadillado de las
zonas de presión.
B) Tratamiento etiológico. Se debe instaurar de forma precoz (antibioterapia, corrección de alteraciones metabólicas,
cirugía, etc). Se debe considerar tratamiento empírico de encefalopatía carencial no detectable por analítica rutinaria
(Wernicke) o especial (déficit de niacina) en los casos de coma de origen desconocido que no responden a otras medidas.
C) Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal.
1. Medidas generales. Deben incluir: 1) aislamiento lo más estricto posible; 2) reposo absoluto con el cabecero de la cama a
15-30° y la cabeza en posición intermedia; 3) analgesia si se sospecha que el enfermo padece dolor; y 4) control estricto de
temperatura y tensión arterial.
2. Manitol. Es un agente osmótico, con efecto precoz y duradero. Se administran inicialmente 250-500 ml de Osmofundina ®
20% (0,75 a 1,5 g/kg) en infusión iv. rápida (10-20 minutos); pueden repetirse dosis de 125 a 250 ml cada 6-8 h durante un
máximo de 48 h. Existe riesgo de hiponatremia, por lo que se precisa control de iones en sangre y orina. Tras su retirada, se
puede producir efecto rebote.
3. Esteroides. Son eficaces cuando la presión intracraneal está elevada fundamentalmente por edema vasogénico (lesiones
ocupantes de espacio, traumatismo craneoencefálico, etc); no se ha demostrado su utilidad en la reducción del edema
citotóxico que acompaña a los accidentes cerebrovasculares. Aunque la dosis idónea no está definida, se recomienda
inyectar 12 mg de dexametasona (Decadrán ® amp. 4 mg) en bolo iv. y mantener posteriormente dosis de 4-6 mg cada 6
horas.
4. Hiperventilación e inducción de coma barbitúrico. Requieren ingreso en UCI, y se aplican preferentemente en el

edema cerebral postraumático.
5. Otras medidas. Se debe evitar la administración de sueros en cantidad excesiva, fundamentalmente hipotónicos
(contienen agua libre que puede incrementar el edema cerebral); se recomienda asimismo evitar la hiperglucemia y la
administración de sueros glucosados hipertónicos, que podrían aumentar la producción de radicales libres y el daño tisular en
las zonas de penumbra isquémica tras un accidente cerebrovascular. Se debe vigilar y corregir la aparición de hipercapnia.
D) Tratamiento quirúrgico. Se debe considerar ante hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura de aneurisma,
hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso (especialmente de fosa posterior), hidrocefalia obstructiva, abscesos
cerebrales de gran tamaño o lesiones ocupantes de espacio de otro origen y traumatismo craneoencefálico grave, entre
otros.
VI. PRONOSTICO
Es difícil de precisar; depende de la situación basal del paciente, la etiología del coma, la topografía de la lesión y el grado de
progresión de las alteraciones. Actualmente tienden a ser considerados datos de mal pronóstico:
1. Al ingreso: edad > 70 años, creatinina > 1,5 mg/dl, ausencia de respuesta verbal, ausencia de reflejos de tronco (ROC,
ROV, corneales) y ausencia de respuesta adecuada al dolor, siendo los dos últimos los que mejor predicen la muerte o la
persistencia de lesiones cerebrales graves en los dos meses siguientes.
2. A las 72 horas: ausencia de movimientos oculares espontáneos o capacidad de fijación ocular, y falta de respuestas
motoras adecuadas.
3. Una semana tras el ingreso: ausencia de apertura espontánea de los ojos y movimientos oculares espontáneos, e
incapacidad para la ejecución de órdenes.
BIBLIOGRAFIA
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- Plum F. Coma, arousal and unconciousness revisited. American Academy of Neurology meeting, 1993. Annual courses
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- Hamel MB, Goldman L, Teno J et al. Identification of comatose patients at high risk for death or severe disability. JAMA
1995; 273: 1.842-1.848.
Síndrome confusional agudo. Demencias
Julián Benito León. Neurología

Esther Tapias Merino. Medicina Familiar y Comunitaria
Ana Ma Barrios Blandino. Medicina Interna
Síndrome confusional agudo
I. CONCEPTO
Se denomina síndrome confusional agudo (SCA) o delirium al cuadro clínico, de inicio agudo, caracterizado por la aparición
fluctuante y concurrente de alteración en el nivel de conciencia y en la atención, así como en el pensamiento, lenguaje,
memoria, percepción, comportamiento psicomotor, emoción y ciclo vigilia-sueño. Existe una terminología variada, aunque
poco acertada, para definir esta situación clínica (encefalopatía metabólica, psicosis tóxica, psicosis externa, síndrome
cerebral agudo y psicosis asociada con el síndrome cerebral). La prevalencia entre pacientes ancianos hospitalizados oscila
entre 14 y 56%, siendo la mortalidad elevada (10-65%).
Desde el punto de vista fisiopatológico, el SCA se puede producir por alteración funcional cerebral bilateral y difusa, o por
lesiones críticas en la sustancia reticular activadora ascendente. También pueden manifestarse como SCA lesiones focales
en los lóbulos frontal y parietal derechos o en la circunvolución del cíngulo.
II. ETIOLOGIA
Existen una serie de condicionantes que predisponen a la aparición de SCA: deterioro cognitivo previo, edad avanzada,
antecedente de SCA, daño cerebral previo, infección, fractura, quemadura, dependencia de sedantes (opioides o alcohol),
enfermedad renal o hepática, factores psicosociales (depresión, estrés psicosocial y falta de apoyo social) y factores
relacionados con la hospitalización (ambiente no familiar, deprivación de sueño, cambios frecuentes de habitación, dolor, falta
de ventanas y realización de pruebas diagnósticas). En general, cualquier cuadro quirúrgico o médico lo suficientemente
agudo y grave puede precipitar un SCA.
Las etiologías más frecuentes se dividen en aquellas de origen neurológico (v. tabla I) y las enfermedades sistémicas que
afectan secundariamente al cerebro (v. tabla II). Los fármacos o tóxicos y la abstinencia brusca de sustancias como el alcohol
(delirium tremens) son las causas más frecuentes de SCA reversible (v. tabla III). Entre los medicamentos, los sedantes,
hipnóticos, narcóticos y anticolinérgicos son los más frecuentemente implicados.
A) Anamnesis. La historia clínica del paciente se recoge de sus familiares y/o de las personas que han estado en contacto
con él; a veces es dificultada por la presentación de información parcial o deliberadamente errónea (interés especial en la
hospitalización, generalmente en pacientes con demencia de base). Se deben recopilar detalles sobre su estado cognitivo y
capacidades previas, como aseo, capacidad para comer y vestirse solo, actividades como lectura, paseos, aficiones,
relaciones interpersonales, etc. Asimismo se deben investigar antecedentes de enfermedades sistémicas, trastornos
psiquiátricos, uso de medicaciones o drogas ilícitas, exposición a tóxicos ambientales o profesionales, traumatismo craneal
reciente y, en general, cualquier circunstancia o síntoma previo (fiebre, infección, etc). Hasta un 50% de los casos de SCA
pueden pasar desapercibidos; esto puede ser debido a que el SCA: 1) no siempre se presenta con el cuadro típico de
agitación, alucinaciones y comportamiento psicomotor inapropiado (en pacientes ancianos puede presentarse como un
cuadro de letargia e hipoactividad); 2) puede fluctuar rápidamente; y 3) puede estar asociado a otros procesos patológicos
que afecten las funciones corticales, como la demencia.
B) Exploración física. La exploración general, además de incluir las constantes vitales, debe ir dirigida a obtener signos de
enfermedades sistémicas (sepsis, abdomen agudo, enfermedad coronaria, etc), meningismo, señales de traumatismo,
secuelas de venopunción, etc. Con la exploración neurológica se debe descartar focalidad neurológica y valorar las funciones
mentales. Los puntos básicos al analizar el estado mental son los siguientes:
1. Conciencia. Es el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del entorno. Presenta dos componentes: contenido y
grado de alerta. El contenido está siempre alterado en el SCA y constituye el trastorno básico del cuadro. El grado de alerta
varía desde la somnolencia a la hiperactividad, fluctuando a lo largo de la evolución del cuadro.
2. Atención. Se define como la capacidad para concentrarse en una tarea u objeto. En el SCA siempre permanece alterada,
aunque el grado de alerta sea normal. Se suele explorar mediante la repetición de dígitos, uno por segundo (normal hasta 5),
o mediante la «prueba de la A», en la que se nombran de forma aleatoria diversas letras y se instruye al paciente para que
levante la mano o golpee con la palma en la cama cada vez que escuche la letra «A» (el sujeto no debe cometer errores).
Otro método es hacer que el paciente cuente los meses del año hacia delante y hacia atrás (una persona normal puede
nombrar hacia atrás los meses del año en 20 segundos); si es incapaz de realizar esta tarea, se le pide que haga lo mismo
con los días de la semana.
3. Orientación. La orientación se altera característicamente en el SCA. Inicialmente se afecta la esfera temporal, seguida de
la espacial y la personal.
4. Memoria. Está siempre alterada en el SCA, sobre todo la memoria reciente. Se explora haciendo que el paciente recuerde
algún acontecimiento histórico o su fecha de nacimiento (memoria remota), o bien repitiéndole tres palabras y pidiéndole que
las repita pasados 3 minutos (memoria reciente). Probablemente la alteración de la memoria es consecuencia de la
disminución de la atención.
5. Pensamiento. La organización y contenido del pensamiento están alterados. El pensamiento es incoherente e ilógico en
los razonamientos. En la conversación el paciente presenta perseveración, repetición y fuga de ideas constantemente.
6. Percepción. Se encuentra alterada dependiendo del nivel de vigilancia. Pueden existir alucinaciones (percepciones sin
objeto) o ilusiones (percepciones con objeto), generalmente visuales.
7. Alteración de funciones no intelectivas. En el SCA están alteradas secundariamente otras funciones no intelectivas: 1)
estado afectivo: temor, ansiedad, depresión, o menos frecuentemente euforia, apatía y rabia; 2) conducta o comportamiento:
hipoactividad (inmovilidad, catatonia) o hiperactividad (gritos, inquietud); y 3) sistema neurovegetativo: diaforesis, taquicardia,
midriasis, hipertermia, etc.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas: 1) Demencia. 2) Afasia de Wernicke. Se puede
confundir con un SCA por el lenguaje sin sentido, el comportamiento anormal y el inicio agudo del cuadro. No obstante, la
atención y la percepción (no verbal) son normales en el paciente afásico, haciéndose prominentes las parafasias y
neologismos, con escritura agráfica o paragráfica. 3) Trastornos psiquiátricos (esquizofrenia, autismo, psicosis reactiva,
estado disociativo). La esquizofrenia, de curso insidioso, cursa con nivel normal de atención, lenguaje desorganizado,
alucinaciones (de predominio auditivo) y desorientación personal.
1. Estudio inicial. Ante todo paciente con un SCA se deben realizar: hemograma, glucemia capilar inmediata (Dextrostix ®),
bioquímica sérica (glucosa, iones, calcio, creatinina), sistemático de orina, gasometría arterial, radiografía de tórax y
electrocardiograma.
a) Datos de laboratorio. Según la sospecha clínica pueden realizarse pruebas de función hepática (transaminasas,
amoniemia), serologías, cultivos microbiológicos, tóxicos en sangre y orina, hormonas tiroideas, etc. La punción lumbar se
debe realizar ante una etiología no clara o sospecha de infección del SNC (previa realización de estudios de neuroimagen).
b) Estudios de imagen. Se dispone de tomografía computarizada (TAC) craneal sin y con contraste, resonancia magnética
(RMN) craneal, SPECT, etc.
c) Electroencefalograma (EEG). En la valoración y el diagnóstico del SCA es una herramienta de gran ayuda para: 1)
detección de causas intracraneales; 2) diagnóstico en pacientes con trastornos del comportamiento; 3) diferenciación de
esquizofrenia y otros estados psiquiátricos primarios; y 4) seguimiento y evolución del SCA. En general, se objetiva
desestructuración de los ritmos normales y enlentecimiento de la actividad de fondo; sin embargo, hay casos en que el EEG
es normal. Existen una serie de patrones sugerentes, aunque no específicos, de distintas entidades, como en la encefalitis
herpética o en la encefalopatía hepática (enlentecimiento global con ondas trifásicas).
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea, estabilizar hemodinámicamente al paciente,
canalizar una vía endovenosa, controlar la temperatura corporal, realizar una glucemia capilar, valorar sondaje nasogástrico y
vesical, e indicar medidas de sujeción física y barras protectoras en la cama. Se debe administrar 100 mg de tiamina im.
(Benerva ® amp. 100 mg), como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke, y suspender los fármacos sospechosos de causar
SCA.
B) Control de la agitación (v. cap. 71). Se suele utilizar haloperidol (Haloperidol ® amp. 5 mg) 0,5-5 mg im. o iv. Si no hay
respuesta, puede administrarse una perfusión continua de clometiazol (Distraneurine ® solución inyectable al 0,8%, 500 ml),
comenzando con 24-60 mg/min (60-150 gotas/min), hasta conseguir un sueño superficial; la dosis de mantenimiento varía
entre 4-8 mg/min (10-20 gotas/min). En aquellos pacientes con riesgo de hipoventilación y parada respiratoria, puede
administrarse tiapride (Tiaprizal ® amp. 100 mg) 400-1.200 mg/día.
C) Medidas ambientales. Pueden ser útiles las siguientes medidas: permanencia de enfermera o familiar con el paciente,
clausura de ventanas, mantener una luz encendida por la noche, limitar el número de visitas, instalar en la habitación un
televisor y/o un aparato de radio, aportar al paciente fotos familiares, un calendario y un reloj, así como traerle sus gafas o
audífono, si los usaba.
D) Tratamiento etiológico. El tratamiento específico según la etiología se debe instaurar lo antes posible.
Demencia
I. CONCEPTO
La demencia constituye un síndrome de etiología diversa, caracterizado por deterioro crónico y progresivo de las funciones
intelectuales previamente adquiridas, y que origina desadaptación social. Según los criterios del DSM-IV (Diagnostic and
Statistical Manual), se caracteriza por trastorno de la memoria y de al menos una de las siguientes áreas: lenguaje, juicio,
pensamiento abstracto, praxias, habilidades construccionales y reconocimiento visual. El déficit tiene que ser lo
suficientemente importante para interferir en las actividades de la vida diaria, en las tareas habituales u otras actividades
sociales.
El diagnóstico es erróneo en el 10-30% de los casos; suele pasar desapercibido cuando el deterioro mental es leve y/o de
corta evolución, y confundirse con cuadros confusionales, déficits cognitivos o principalmente cuadros psiquiátricos (p. ej.,
pseudodemencia por depresión). Se calcula que entre el 5 y el 11% de la población mayor de 65 años y casi el 50% de los
mayores de 80 años van a sufrir demencia.
II. ETIOLOGIA
La causa más frecuente en adultos es la enfermedad de Alzheimer (50-60%), seguida por la asociación de enfermedad de
Alzheimer y demencia vascular (15-20%) y la demencia vascular aislada (5%). Tan sólo un 10% del total son potencialmente
tratables y un 3% plenamente reversibles (v. tabla IV).
A) Anamnesis. Se debe recurrir a la información que puedan aportar los familiares o cuidadores; en los casos leves esta
información es más fiable que la que refiere el propio paciente. Se debe reflejar el comienzo y el perfil evolutivo: un comienzo
gradual sugiere un proceso degenerativo, mientras que una evolución escalonada es sugestiva de demencia vascular o
hematoma subdural crónico. Se debe interrogar sobre antecedentes que pueden predisponer a demencia: factores de riesgo
vascular, consumo de medicamentos y tóxicos, insuficiencia renal o hepática, disfunción tiroidea, hemorragia intracraneal
previa (angiopatía amiloide, hidrocefalia oculta), cirugía gástrica (déficit de vitamina B 12) y antecedentes familiares de
enfermedades psiquiátricas o neurológicas.
B) Exploración física. El examen del estado mental es la herramienta esencial en el diagnóstico del deterioro mental.
Incluye la evaluación de los siguientes aspectos: atención, orientación, nivel de alerta, lenguaje, memoria, lectura, escritura,
cálculo, discriminación izquierda-derecha, praxias y gnosias. Esta exploración es en la mayoría de los casos la base que sirve
como validación de otras pruebas, como las escalas cognitivas, y su omisión genera abundantes falsos negativos. La escala
más utilizada como despistaje para la valoración del estado cognitivo es el Mini Mental state examination (Miniexamen del
estado mental) de Folstein (v. tabla V). Es también conveniente la realización de pruebas gráficas como el test del reloj
(dibujar la esfera de un reloj marcando las 11 h y 10 min), el dibujo de dos pentagonos unidos o el de una casa.
1. Estudio inicial. En todo paciente con demencia se debe realizar: hemograma, bioquímica sérica completa (glucemia,
enzimas hepáticas e iones), velocidad de sedimentación globular, sistemático de orina, hormonas tiroideas, niveles séricos de
ácido fólico y vitamina B12 , serología luética, serología VlH (sobre todo en pacientes jóvenes), electroencefalograma (EEG),
radiografía de tórax y TAC craneal sin contraste.
2. Pruebas dirigidas. Según la sospecha clínica se puede completar el estudio con la realización de TAC craneal con
contraste y/o punción lumbar. Sólo en casos seleccionados se deben realizar: RMN craneal, estudios neuropsicológicos,
tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), tomografía por emisión de positrones (PET), arteriografía
cerebral, electromiograma, biopsia muscular, estudios metabólicos complejos, etc.
D) Diagnóstico diferencial.
1. Síndrome confusional agudo (SCA). El comienzo agudo de diversos rasgos clínicos (alteración del nivel de atención) y
el enlentecimiento sistemático y precoz de la actividad del EEG diferencian el SCA de la demencia. Sin embargo, es frecuente
que un paciente demente tenga a lo largo de su evolución empeoramientos relacionados con procesos intercurrentes
(infecciones, deshidratación, etc).
2. Lesiones cerebrales focales aisladas. El síndrome amnésico y la afasia sensitiva son los dos tipos de alteraciones
focales que más se confunden con la demencia. El síndrome amnésico se distingue por ser un déficit aislado de la memoria.
En la afasia sensitiva puede ser muy difícil valorar adecuadamente el estado mental del paciente; sin embargo, el paciente
afásico generalmente intenta participar en la conversación, puede realizar tareas cotidianas que no dependen del lenguaje y
reconoce el entorno y a las personas que le rodean.
3. Depresión (pseudodemencia depresiva). La depresión puede simular en el anciano un cuadro de aparente deterioro
mental. Su diferenciación de la demencia es muy difícil; en general, el paciente deprimido es el que cuenta al médico el
deterioro cognitivo, mientras que en la demencia es la familia la que trae el enfermo al médico por deterioro cognitivo. Los
pacientes con depresión tienen típicamente lentitud psicomotora y responden con desgana a las preguntas del examinador;
en la demencia, el paciente intenta responderlas, aunque con fallos. El seguimiento evolutivo y un eventual ensayo
terapéutico con antidepresivos son, sin embargo, los criterios diferenciadores más importantes.
4. Trastornos amnésicos del anciano. Los «olvidos benignos seniles» o trastornos de memoria asociados al
envejecimiento, como síntomas aislados, pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial, pero en principio tienen
escasa repercusión funcional y carecen de progresión.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de las alteraciones conductuales. Confusión y agitación pueden ser síntomas iniciales de una demencia.
Se debe descartar en primer lugar cualquier desencadenante orgánico que produzca el cuadro (infección, deshidratación,
dolor, insuficiencia respiratoria o cardíaca, etc). Para el tratamiento de la agitación y la agresividad se pueden utilizar
neurolépticos, siendo los más usados clorpromazina (Largactil ®), tioridazina (Meleril ®) y haloperidol (Haloperidol ®). Los dos
primeros tienen una acción sedante más prominente y se indican cuando predominan la hiperactividad o los trastornos del
sueño. El haloperidol se utiliza cuando coexisten ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, etc. Para la ansiedad se
recomienda el uso de benzodiacepinas de vida media corta, como loracepam (Orfidal ®). En cuanto al insomnio, hay que
descartar que sea debido a factores desencadenantes, como la ansiedad o el dolor. Cuando no es así, pueden utilizarse para
su corrección neurolépticos como la tioridazina, benzodiacepinas de vida media corta u otros fármacos como el clometiazol
(Distraneurine ®). Es importante tener en cuenta otras medidas como evitar las siestas, tener un horario fijo para irse a la
cama, evitar las cenas copiosas, etc.
B) Tratamiento del déficit cognitivo. Para la demencia tipo Alzheimer se debe evitar el uso de gotas o pastillas «para el
riego», como los vasodilatadores, activadores cerebrales, neuromoduladores y nootropos, ya que su eficacia no está
demostrada y no están exentos de efectos secundarios. El primer fármaco que se ha aprobado como tratamiento sintomático
en las formas leves y moderadas de la enfermedad de Alzheimer es el clorhidrato de tacrina (Cognex ® cáps. 10, 20, 30, 40
mg), un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Aunque se desconocen sus efectos a largo plazo, se ha descrito que hasta un 40%
de los pacientes mejoran levemente. La dosis inicial es de 40 mg/día durante 6 semanas. La adaptación posológica se debe
realizar según la función hepática, aumentando progresivamente la dosis 40 mg cada 6 semanas, siendo la dosis terapéutica
eficaz de 160 mg/día. Las reacciones adversas más habituales son: toxicidad hepática, vértigo, náuseas, dispepsia, dolor
abdominal, diarrea, anorexia y mialgias. Recientemente se ha comercializado el donepezilo (Aricept ® comp. 5, 10 mg), cuya
dosis habitual es de 5 mg/día, que se puede incrementar hasta 10 mg/día. En comparación con la tacrina, este fármaco tiene
menos efectos secundarios (carece de hepatotoxicidad y no produce náuseas ni vómitos).
C) Tratamiento etiológico. Se debe intentar un diagnóstico etiológico para descartar las causas potencialmente tratables y
reversibles; en dichas situaciones se debe realizar un tratamiento específico.
BIBLIOGRAFIA
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- Sacktor NC, Mayeux R. DeIirium and Dementia. En: Rowland LP (ed). Merritt's Textbook of Neurology. Williams & Wilkins,
1995: 1-8.
Enfermedad cerebrovascular
Eva López Valdés. Neurología

Jesús Porta Etessam. Neurología
I. CONCEPTO
Ictus o accidente cerebrovascular agudo (ACVA) es el término clínico utilizado para describir la aparición brusca de un déficit
neurológico de origen vascular. Incluye un grupo heterogéneo tanto de causas como de manifestaciones clínicas. Según el
mecanismo etiopatogénico se clasifica en:
A) Isquémico.
1. Aterotrombótico. Suponen el 55% de todos los ACVA. Son secundarios a una oclusión o estenosis de una arteria
intracraneal o extracraneal, fundamentalmente en la bifurcación carotídea. La principal causa subyacente es la
arterioesclerosis.
2. Lacunar. Constituyen el 20% de los ACVA. Son infartos secundarios a la oclusión de las ramas perforantes de las arterias
cerebrales, situados en las áreas profundas del cerebro y tronco.
3. Cardioembólico. Suponen el 15% del total de los ACVA, aunque en el grupo de población menor de 40 años ocupan el
primer lugar. Son debidos a la alteración del flujo cerebral producida por una embolia de origen cardíaco. Las principales
cardiopatías embolígenas por orden descendente de frecuencia son: fibrilación auricular (incluida la fibrilación auricular no
valvular), infarto agudo de miocardio, valvulopatía reumática, prolapso de la válvula mitral, defectos septales cardíacos,
mixoma auricular y miocardiopatías. También pueden producirse embolias con origen en vasos pulmonares, sistema venoso
profundo (embolismo paradójico) o arteria-arteria.
4. Otras causas (5%). Entre ellas destacan: 1) vasculitis (lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behçet, infecciones,
sífilis, tuberculosis, etc); 2) disección carotídea; 3) infarto venoso; 4) estados de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C o S,
anticuerpos antifosfolípido, etc); 5) infarto migrañoso; y 6) anovulatorios y gestación.
5. Infarto cerebral hemorrágico. Es una complicación del infarto isquémico por extravasación de sangre en el territorio
isquémico. Aunque clásicamente se asocian a la lisis de un émbolo, pueden ser secundarios también al tratamiento con
anticoagulantes o a otro tipo de diátesis hemorrágica.
B) Hemorrágico.
1. Hematoma intraparenquimatoso (HI). Es una colección hemática en el parénquima encefálico a consecuencia de una
rotura vascular. Cuando es debido a HTA se localiza preferentemente en núcleos de la base (40%), protuberancia (30%),
lóbulos cerebrales (20%) y cerebelo (10%). También pueden deberse a tumores, aneurismas, angiopatía amiloide, drogas
(cocaína, anfetaminas), diátesis hemorrágica o malformaciones arteriovenosas.
2. Hemorragia subaracnoidea (HSA). La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma sacular (v. cap. 6).
Según el perfil temporal los ACVA pueden ser:
1. Accidente isquémico transitorio (AIT). Es aquel en el que se produce recuperación neurológica completa en las 24
horas siguientes al inicio del cuadro. Suele ser de comienzo brusco y de duración breve, generalmente minutos.
2. Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). El déficit neurológico dura más de 24 horas y menos de 7 a 14 días.
3. Ictus en evolución o progresivo. Es el que presenta nuevos síntomas o un empeoramiento de las manifestaciones
neurológicas después de las primeras horas de evolución.
4. Ictus establecido. Es aquel en el que se ha establecido un déficit permanente sin signos de progresión (24 horas de
clínica estable en el territorio carotídeo y 72 h en el vertebrobasilar). En principio, un infarto cerebral establecido implica un
riesgo mínimo de progresión.

Ante la aparición de un déficit neurológico de perfil ictal se debe realizar: 1) diagnóstico sindrómico y diferencial con otras
causas de déficit focal agudo de origen no vascular; 2) diagnóstico de localización de la lesión; 3) diagnóstico etiológico; y 4)
valoración de la gravedad.
A) Anamnesis. Se debe interrogar acerca de la existencia de factores de riesgo o enfermedades de base que aumenten la
probabilidad de padecer un ictus: 1) isquémico: edad > 65 años, sexo masculino, historia familiar materna de ictus, HTA,
diabetes mellitus, tabaquismo, hiperlipidemia, alcohol, fibrilación auricular, historia previa de AIT o estenosis carotídea
significativa conocida; y 2) hemorrágico: edad, HTA, tabaquismo y uso de tóxicos (cocaína, anfetaminas). En pacientes
menores de 45 años deben sospecharse etiologías infrecuentes (v. tabla I), por lo que deben valorarse síntomas y signos que
sugieran enfermedad sistémica, coagulopatía, etc.
Determinadas características del cuadro sugieren etiologías específicas, aunque son muy poco sensibles (v. tabla II). Los
ACVA de origen embólico o los HI suelen tener inicio hiperagudo de instauración preferentemente diurna, mientras que los
aterotrombóticos pueden presentar un perfil temporal saltatorio o haberse precedido de un AIT, y suelen aparecer al
despertarse. Una cefalea brusca de características orgánicas se observa tanto en el HI como en la HSA. Las fluctuaciones en
el nivel de conciencia, la presencia de náuseas, vómitos o de episodios vertiginosos pueden ser expresión de un HI o de un
ACVA vertebrobasilar. La presencia aislada de afasia de Wernicke, alexia sin agrafia o hemianopsia sugiere origen embólico.
Hay que interrogar sobre la presencia de fiebre (que puede sugerir un cuadro meníngeo, endocarditis o un infarto venoso de
origen infeccioso parameníngeo, en relación con otitis o sinusitis), antecedente de traumatismo craneoencefálico y presencia
de crisis comiciales. Existen síntomas cuya presencia aislada no debe ser catalogada como déficit de origen vascular: 1)
alteración del nivel de conciencia; 2) cuadro confusional; 3) amnesia; 4) trastornos visuales que preceden a una pérdida de
conciencia; 5) vértigo, diplopía o disartria aisladas; ó 6) incontinencia de esfínteres.
B) Exploración física. Se debe realizar una exploración general que incluya auscultación de ambas carótidas para detectar
soplos, palpación de las arterias temporales, valoración de signos sugerentes de cardiopatía embolígena y arteriosclerosis
periférica. Es importante la evaluación del fondo de ojo para descartar edema de papila y/o hemorragias retinianas (indicando
la existencia de hipertensión intracraneal). Se debe realizar una exploración neurológica reglada que evalúe las funciones
superiores (conciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje), los pares craneales, la fuerza muscular, los reflejos
osteotendinosos y los patológicos, la sensibilidad (termoalgésica y posicional), el cerebelo, la estación y marcha, y los signos
meníngeos.
Con los datos de la exploración debe realizarse un diagnóstico topográfico, distinguiendo dos localizaciones fundamentales:
1) supratentorial, sugerida por la existencia de afasia, agnosia, apraxia y déficits campimétricos (hemianopsia homónima); y
2) infratentorial, sugerida por la presencia de ataxia cerebelosa, síndromes alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de
vías largas cruzadas en el tronco del encéfalo, diplopía, disartria, ageusia o alteración de la motilidad lingual.
Existen síntomas que cuando se agrupan sugieren la afectación de determinados territorios vasculares diferenciables en
afectación de grandes vasos (sistema carotídeo y vertebrobasilar) y microangiopatía o enfermedad de vasos penetrantes que
originan los síndromes lacunares (v. tabla III).
1. Datos de laboratorio. Debe realizarse siempre hemograma, bioquímica incluyendo iones, creatinina y glucemia, y estudio
de coagulación. En determinados casos, sobre todo en el estudio de un paciente joven (menor de 45 años), se debe realizar
serología luética, estudio inmunológico (ANA, anti-DNA), anticuerpos antifosfolípido y estudio de hipercoagulabilidad (proteína
C y S, antitrombina III, etc).
2. Electrocardiograma. Sirve para valorar la existencia de fibrilación auricular o alteraciones de la repolarización y

determinadas arritmias secundarias a la afectación neurológica (p. ej.: ondas T picudas isquémicas en la HSA, fibrilación
auricular paroxística en los infartos de la ínsula).
3. Radiografía de tórax. Sirve para valorar la existencia de complicaciones, especialmente neumonía aspirativa.
4. TAC craneal. Se debe realizar siempre. Sirve para excluir otras causas, valorar la posibilidad de sangrado y confirmar el
diagnóstico. Debe realizarse de forma urgente si existe: 1) alteración del nivel de conciencia; 2) signos de hipertensión
intracraneal (HTIC); 3) sospecha de HSA o infección del SNC; 4) déficit neurológico grave; ó 5) si se plantea tratamiento
anticoagulante, con el fin de descartar infarto hemorrágico. En el resto de los casos se puede demorar 24-48 horas, lo cual
conlleva aumento de la rentabilidad diagnóstica.
En la isquemia se observa una hipodensidad en el territorio vascular afecto, aunque en las primeras horas puede ser normal
o presentar signos indirectos de efecto masa por el edema (p. ej., borramiento de surcos). En la fase aguda los hematomas
se ven en el 100% de los casos como áreas hiperdensas; posteriormente, en la fase crónica, se vuelven hipodensos. En la
hemorragia subaracnoidea la TAC es positiva en el 85% de los casos en la primera semana.
La TAC se debe repetir durante la evolución del ictus ante la sospecha de posibles complicaciones: edema y herniación,
transformación hemorrágica, desarrollo de hidrocefalia y aparición de nuevos déficits neurológicos.
5. Resonancia magnética nuclear. No es necesaria en la evaluación habitual de un ictus. Se utiliza en los siguientes casos:
1) si se sospechan causas infrecuentes de ictus en pacientes jóvenes (vasculitis, malformaciones vasculares, etc); 2) en
cuadros clínicos dudosos con TAC craneal normal; y 3) ante la existencia de una TAC no concordante con los hallazgos
clínicos.
6. Eco-doppler de troncos supraaórticos. Es obligado en todos los ictus carotídeos para el diagnóstico de patología
carotídea extracraneal, excepto en pacientes con patología médica subyacente que contraindique una cirugía posterior. Tiene
alta sensibilidad y especificidad. Es imprescindible realizarlo de forma urgente si se sospecha disección carotídea, en los ictus
progresivos y en los AIT de repetición en el mismo territorio. Su utilidad en otras enfermedades vasculares aún no está bien
definida.
7. Arteriografía. Debe realizarse lo más precozmente posible en los casos de HSA. Es el mejor método para la detección de
aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Se usa también para la valoración de la estenosis carotídea extracraneal
susceptible de cirugía.
8. Ecocardiograma. Está indicado en pacientes con: 1) edad superior a 45 años sin factores de riesgo; 2) síntomas o signos
de cardiopatía; 3) antecedente de episodios sincopales no explicados; 4) antecedente de embolismos sistémicos; y 5) perfil
clínico sugerente de etiología embólica. Cuando se sospecha etiología embólica y el ecocardiograma transtorácico es normal,
se debe realizar un ecocardiograma transesofágico.
9. Punción lumbar. Se debe realizar cuando existe alta sospecha clínica de HSA y la TAC es normal (15%) o ante la
existencia de fiebre y/o meningismo para descartar infección del SNC que simule un cuadro ictal. El líquido cefalorraquídeo
en la HSA persiste igualmente hemático en tubos sucesivos, presenta un sobrenadante amarillento tras la centrifugación
(xantocromía), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas, lo que ayuda a diferenciarlo de la punción
lumbar traumática.
10. Electroencefalograma. Debe realizarse si existe duda diagnóstica con la epilepsia.
D) Valoración de las complicaciones. El 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas por la aparición de
complicaciones. La mortalidad en los primeros 30 días es de un 20 a 30% en los ictus isquémicos (peor pronóstico en caso
de diabetes, HTA y ancianos) y del 30-40% en los hemorrágicos (peor pronóstico en HI putaminales e intraventriculares,
hemorragia de gran tamaño con efecto masa y cuando debutan con disminución del nivel de conciencia). Las principales
causas de muerte son: herniación transtentorial por edema en grandes infartos, neumonía, patología cardíaca y
tromboembolismo pulmonar.
1. Sistémicas. Entre las complicaciones sistémicas figuran: aspiración, hipoventilación, neumonía, infarto agudo de
miocardio y arritmias cardíacas, HTA, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, malnutrición, contracturas y
úlceras de decúbito.
2. Neurológicas.
a) Edema cerebral. Es la principal causa de muerte en la 1ª semana. El 10-20 % de los ictus tienen edema que produce
deterioro en las primeras 24 horas. Se debe sospechar cuando haya disminución del nivel de conciencia y aparezcan datos
de HTIC o herniación, como asimetría pupilar, paresia del VI par, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema,
cefalea, vómitos o posturas de descerebración. Para su confirmación se debe realizar una TAC.
b) Hidrocefalia. Suele ser causada por infartos o hematomas cerebelosos que improntan en el 4º ventrículo o por hematomas
intraventriculares. El diagnóstico se hace mediante TAC.
c) Crisis comiciales.
d) Transformación hemorrágica. Muchas veces no tiene traducción clínica.
E) Evaluación de la gravedad. El pronóstico funcional y vital depende fundamentalmente del grado del déficit clínico: 1)
grave, si aparece alteración del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o combinación de déficits que indican lesión
parenquimatosa extensa (paresia 0-2/5, hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2)
moderado, si existe limitación relativa en alguno de los aspectos fundamentales de independencia y autocuidado
(alimentación, control de esfínteres, deambulación, comunicación, paresia 3-4/5); y 3) leve, si el déficit neurológico no
interfiere con la capacidad de vida independiente (paresia facial, diplopía, mínima paresia 4+/5, cuandrantanopsia).
III. TRATAMIENTO (v. fig. 1)
A) Medidas generales. Lo más importante es la prevención y el tratamiento de las complicaciones asociadas, ya que en este
momento no está demostrada completamente la eficacia de ningún tratamiento específico.
1. Prevención de las complicaciones médicas.

a) Reposo en cama. Se debe mantener la cabeza elevada 30º para evitar secreciones y disminuir la HTIC. Hay que vigilar si
existe relación postural con la aparición de los síntomas neurológicos, manteniendo en estos casos la cabeza a 0º.
b) Mantener la vía aérea libre. Hay que aspirar secreciones, poner sonda nasogástrica cuando el nivel de conciencia sea
malo, utilizar un Guedel ® y oxigenoterapia en los casos que sea necesario.
c) Barras laterales. Son necesarias en enfermos agitados, con mal nivel de conciencia o en aquellos con
anosognosia/somatoagnosia importantes.
d) Sueroterapia. Las sobrecargas de volumen aumentan la HTIC y los balances negativos disminuyen la perfusión cerebral,
por lo que se debe mantener un balance hídrico adecuado, controlando inicialmente la diuresis mediante sondaje vesical. Se
recomienda control estricto de glucemias, ya que la hiperglucemia se ha asociado a mayor morbimortalidad.
e) Nutrición. Es importante mantener un adecuado aporte calórico, ya que la malnutrición interfiere con la recuperación. Los
pacientes con infartos de tronco, hemisféricos de gran tamaño o disminución del nivel de conciencia tienen mayor riesgo de
aspiración y se debe utilizar alimentación enteral por sonda nasogástrica. Se debe comenzar la tolerancia oral o por sonda
tras las primeras 24 horas.
f) Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar (con heparinas de bajo peso molecular).
g) Tratamiento de la HTA. El daño cerebral produce aumento reflejo de la TA que dura 3-4 días. No se debe bajar
bruscamente la TA porque puede aumentar el área de necrosis por hipoperfusión cerebral. Se debe instaurar tratamiento
farmacológico si la TAS es > 220 mmHg o la TAD es > 120 mmHg, llegando a 185/105 mm Hg (hipertensos conocidos) o a
150/90 mm Hg (sin HTA previa). El tratamiento es el de una emergencia hipertensiva (v. cap. 14), evitando el uso de
fármacos sublinguales.
h) Tratamiento de la hipertermia.
2. Tratamiento de las complicaciones neurológicas.
a) Edema cerebral e HTIC. El tratamiento consiste en: 1) medidas generales, que incluyen evitar la sobrecarga de líquidos y
la hipoosmolaridad, elevar la cabecera de la cama 30º, evitar la hipoxia, hipercapnia e hipertermia, y evitar el uso de
nitroprusiato sódico; y 2) administración de manitol (Osmofundina ® 250 ml al 20%), inicialmente un bolo de 0,25-0,5 g/kg de
peso en 20 min, repitiendo otro bolo si no cede la clínica y posteriormente 0,5 g/kg/6 horas ajustando según la respuesta
hasta un máximo de 2 g/kg/día. Hay que controlar los iones y utilizar furosemida simultáneamente si exite cardiopatía o
insuficiencia cardíaca. El tratamiento no se debe mantener más de 3 días y se debe retirar de manera gradual.
b) Hidrocefalia. El tratamiento es quirúrgico.
c) Crisis comiciales. Se deben tratar si son recidivantes con las pautas habituales (v. cap. 64).
e) Transformación hemorrágica. Si se produce deterioro neurológico se debe suspender la anticoagulación.
B) Tratamiento del ictus isquémico.
1. AIT. El objetivo es la prevención de las recidivas. Para ello es imprescindible el diágnóstico de la causa subyacente:
a) Isquemia carotídea. Se debe realizar lo antes posible un eco-doppler de TSA. Si éste demuestra estenosis de la arteria
carótida interna > 70 % se debe confirmar con arteriografía y realizar endarterectomía a las 2-4 semanas del episodio,
manteniendo antiagregación a largo plazo.
b) Cardiopatía embolígena. Se debe comenzar anticoagulación inmediatamente con heparina iv. o con dicumarínicos orales,
teniendo en cuenta que en este último caso el nivel terapéutico no se alcanza hasta 3-4 días después. Se debe individualizar
el nivel de anticoagulación dependiendo del riesgo embolígeno de cada patología (v. cap. 19).
c) Otras situaciones. En el resto de los casos se debe realizar: 1) Control de los factores de riesgo. 2) Antiagregación. El
AAS es de primera elección (300-1.300 mg/día). La ticlopidina (Tiklid ®) en dosis de 250 mg/12 horas se debe utilizar cuando
exista un nuevo episodio isquémico a pesar de tratamiento con AAS o en los casos de contraindicación para su uso (v. cap.
4); se deben hacer hemogramas quincenales durante el primer trimestre, trimestrales el resto del año y posteriormente
anuales, para vigilar la aparición de leucopenia, que es idiosincrática y no predecible. 3) Anticoagulación. Está indicada en los
AIT de repetición a pesar de la antiagregación; se debe mantener durante 3-6 meses.
El estudio se puede realizar de forma ambulatoria siempre y cuando no se supere el plazo de una semana. Se debe
considerar el ingreso hospitalario si existe la necesidad de instaurar un tratamiento que necesite hospitalización (cirugía,
anticoagulación iv.) o si existen factores que aumenten el riesgo de recidivas u otras complicaciones médicas (AIT de
repetición, HTA mal controlada, etc).
2. Infarto cerebral.
a) Tratamiento agudo. La indicación tanto de anticoagulación como de antiagregación en la fase aguda no está todavía bien
establecida. El uso de tratamiento fibrinolítico es controvertido; podría estar indicado el tratamiento con r-TPA (activador
tisular del plasminógeno recombinante) en los ictus isquémicos de la arteria cerebral media de menos de tres horas de
evolución en los que la TAC no muestre datos precoces de mal pronóstico.
a.1. Ictus cardioembólico. La utilidad primordial de la anticoagulación es la profilaxis de nuevos episodios durante los
primeros días, que es cuando el riesgo de recidiva es más alto. No existe consenso en el momento oportuno de inicio de la
anticoagulación. Sin anticoagulación existe un 12% de recurrencias en las primeras semanas pero, por otro lado, la
anticoagulación temprana aumenta el riesgo de transformación hemorrágica, sobre todo en presencia de HTA mal controlada,
déficit neurológico grave, infartos de gran tamaño y edad avanzada, aunque no siempre la transformación hemorrágica
conlleva un empeoramiento clínico ni pronóstico. Como regla general, es preferible iniciar la anticoagulación a las 24- 48
horas con heparina sódica iv. en bomba de perfusión continua tras descartar hemorragia con TAC, manteniendo el TTPA de
1,5 a 2 veces con respecto al control (de 60 a 100 segundos). Si el infarto es extenso o hemorrágico se debe esperar de 7 a
14 días. En todos los casos, se debe cambiar a dicumarínicos en un máximo de 10 días.
a.2. Infarto progresivo o en evolución. No existen datos objetivos para recomendar la utilización de anticoagulación,
aunque empíricamente suele ser una práctica habitual. Antes de instaurarla se deben descartar otras causas de
empeoramiento neurológico, como transformación hemorrágica o aparición de edema, HTIC u otras complicaciones médicas.
b) Prevención de las recurrencias. Se deben seguir las mismas indicaciones expuestas previamente para los AIT, teniendo
en cuenta que la cirugía carotídea en la estenosis carotídea hemodinámicamente significativa sólo se realiza si las secuelas
del ictus son leves.
C) Tratamiento de la hemorragia intracerebral. El principal objetivo es el control de la presión intracraneal si se produce

deterioro del nivel de conciencia. El tratamiento médico consiste en la monitorización de la misma, uso de agentes osmóticos
e hiperventilación; los corticoides no son útiles. Las alteraciones de la coagulación se pueden corregir con plasma fresco,
vitamina K, protamina y ácido épsilon-aminocaproico. No existe indicación para su evacuación quirúrgica; en hematomas
superficiales con deterioro neurológico progresivo reduce la mortalidad aunque no la morbilidad. En las hemorragias
cerebelosas se deben realizar TAC seriados y se debe indicar tratamiento quirúrgico en caso de hidrocefalia obstructiva o
progresión del déficit neurológico.
D) Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea (v. tabla IV). Los pacientes deben estar en reposo absoluto en cama, con
tratamiento analgésico, sedación y laxantes. Se debe iniciar tratamiento preventivo con nimodipino o nicardipino. El
nimodipino se pauta en perfusión a 5 ml/h si la TA es normal (2,5 ml/h si es baja); si a las dos horas la TA permanece estable,
se pasa a la dosis de mantenimiento (10 ml/h) durante 14 días y luego a vía oral (2 comprimidos/4 h durante 7 días). Estos
fármacos han demostrado una reducción significativa de la morbimortalidad por isquemia retardada en la HSA. El tratamiento
fibrinolítico está cuestionado. En pacientes con buen nivel de conciencia se debe embolizar o intervenir la malformación tan
pronto como sea posible.
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Pérdida de fuerza
Aurelio Hernández Laín, Antonio Martínez Savio

y Angel Berbel García
Neurología
I. CONCEPTO
La pérdida de fuerza es un síndrome clínico derivado de la disminución de la capacidad de contracción muscular, que puede
aparecer por lesión de las vías nerviosas motoras y/o de las fibras musculares, desde la corteza cerebral hasta la placa
motora. Siempre hay que descartar la existencia de limitación pasiva de la movilidad por patología osteoarticular o cutánea.
El primer paso es la realización del diagnóstico topográfico, esto es, la localización neuroanatómica de la lesión responsable,
que puede estar en corteza motora, haces corticoespinales, núcleos motores del tronco encefálico y médula espinal, nervios
craneales y espinales, unión neuromuscular o músculo esquelético. Posteriormente se debe realizar el diagnóstico etiológico,
siendo fundamentales los datos de la historia clínica apoyados en ciertas pruebas complementarias que dependen de cada
caso particular.
A) Anamnesis. Es necesario valorar los siguientes datos: 1) edad; 2) antecedentes personales y familiares, incluidos
factores de riesgo cardiovascular; 3) exposición a fármacos o tóxicos; 4) historia nutricional; 5) traumatismo previo; 6)
distribución de la debilidad; 7) existencia de otros síntomas acompañantes generales (fiebre, síndrome constitucional, etc) o
neurológicos, como cefalea, crisis comicial, alteración sensorial, autonómica (ortostatismo, disfunción sexual o esfinteriana) o
del lenguaje, síntomas de hipertensión intracraneal, etc; 8) modo de instauración (brusco, progresivo o fluctuante); y 9)
evolución de los síntomas.
El dolor es un síntoma importante en las neuropatías. La debilidad y fatigabilidad excesivas con el ejercicio son características
de la afectación de la unión neuromuscular. La presencia de mialgias, miotonía (dificultad para la relajación muscular tras
ejercicio intenso o repetido) y calambres apoyan el diagnóstico de miopatía. En pacientes jóvenes con fuerza normal que
sufren episodios de debilidad intermitente de forma aguda, se debe descartar parálisis periódica.
B) Exploración física. Además de una exploración general, se debe realizar una completa exploración neurológica, en la
que hay que valorar: 1) distribución de la debilidad; 2) tono muscular; 3) reflejos osteotendinosos; 4) reflejos patológicos
(Babinski, clonus); 5) trastornos sensitivos asociados; 6) existencia de atrofia; y 7) presencia de fasciculaciones. Con todos
estos datos se puede realizar un diagnóstico topográfico (v. tabla I). Además interesa, a efectos evolutivos, cuantificar el
grado de compromiso motor mediante una escala de 0 a 5 (v. tabla II).
1. Lesiones del sistema nervioso central (v. tabla III). El diagnóstico topográfico incluye las lesiones producidas en
hemisferios cerebrales, tronco encefálico y médula espinal, incluyendo en ésta las lesiones de motoneurona.
a) Hemisferios cerebrales. Las alteraciones hemisféricas producen hemiparesia o más raramente monoparesia.
Generalmente se suelen asociar otros déficits neurológicos focales como alteraciones sensitivas, disfasia (en la afectación del
hemisferio dominante), hemianopsia homónima contralateral y desviación oculocefálica hacia el lado lesionado. No suele
aparecer atrofia, y si se produce es leve y por desuso. En ocasiones, en la fase inicial puede existir hipotonía e hiporreflexia,
aunque esto es más frecuente en lesiones medulares.
b) Tronco encefálico. Las lesiones a este nivel se manifiestan en forma de hemiparesia, tetraparesia y menos
frecuentemente monoparesia. La afectación cruzada de pares craneales (contralateral a la paresia) ayuda a establecer con
mayor precisión la región topográfica alterada. Con frecuencia se asocia disminución del nivel de conciencia por compromiso
de la sustancia reticular, así como signos de afectación cerebelosa.
c) Médula espinal. Las lesiones medulares producen paraparesia, tetraparesia (en lesiones cervicales) o hemiparesia
ipsilateral. La fase aguda suele comenzar con el establecimiento del llamado «shock medular»: paresia con hipotonía,
hipo-arreflexia y vejiga hipotónica. Posteriormente aparecen signos piramidales como espasticidad, hiperreflexia, presencia
de reflejos patológicos, abolición de reflejos cutaneoabdominales, vejiga espástica, etc; esta fase puede durar varias
semanas. La presencia de un nivel sensorial permite establecer con mayor o menor precisión la localización de la lesión. Es
posible distinguir una serie de síndromes según la porción medular afectada (v. tabla IV): 1) sección medular; 2) hemisección
medular (síndrome de Brown-Séquard); 3) síndrome medular anterior; 4) síndrome cordonal posterior; y 5) síndrome
centromedular.
Las lesiones selectivas de asta anterior o enfermedades con afectación de motoneurona se pueden manifestar como
tetraparesia (asociándose ocasionalmente afectación de la musculatura dependiente del tronco encefálico), paraparesia,
monoparesia y raramente como hemiparesia. Clínicamente existe paresia fláccida con atrofia y fasciculaciones, sin
sintomatología sensitiva asociada.
2. Lesiones del sistema nervioso periférico (v. fig. 1).

Figura 1: Distribución de los dermatomas espinales.
a) Radiculopatía. Clínicamente se caracteriza por la existencia de debilidad que adopta una distribución segmentaria, con
afectación de músculos concretos que dependen de una raíz, a diferencia de las lesiones centrales, en las cuales se afectan
grupos musculares y no músculos aislados. Las alteraciones sensoriales acompañantes siguen la distribución del dermatoma
afecto. Se produce disminución o abolición del reflejo osteotendinoso correspondiente a esa raíz.
b) Plexopatía. Debe considerarse en los casos en que la distribución del trastorno no se corresponde con el territorio
concreto de un nervio periférico o una raíz. La plexopatía es indistinguible clínicamente de la lesión de múltiples raíces.
c) Neuropatía o afectación del nervio periférico (v. tabla V). Los tres tipos de fibras (motoras, sensitivas o autonómicas)
pueden alterarse a la vez, si bien en cada neuropatía suele predominar la afectación de una de ellas. Existen dos formas
clínicas: 1) polineuropatía, en la que hay afectación distal y simétrica de los nervios periféricos; y 2) mononeuropatía,
consistente en la alteración de un solo nervio o la afectación salpicada y asimétrica de varios nervios (mononeuropatía
múltiple). Pueden orientar al diagnóstico etiológico una serie de datos: predominio de la afectación, que puede ser motora o
sensitiva, en extremidades superiores sobre inferiores, predominio de la sensibilidad superficial sobre la profunda, etc; su
comienzo, proximal en lugar de distal; la afectación del nervio facial; etc. En cierto tipo de patologías se puede palpar el
nervio periférico. El único cuadro que puede constituir una urgencia médica es la polirradiculoneuritis aguda inflamatoria
idiopática o síndrome de Guillain-Barré.
3. Afectación de la unión neuromuscular. Las enfermedades de la placa neuromuscular (v. tabla VI) producen pérdida de
fuerza pura sin afectación sensitiva. La más característica es la miastenia gravis.
4. Miopatías (v. tabla VII). Se caracterizan por la existencia de debilidad muscular progresiva, simétrica y de predominio
proximal en cinturas escapular o pelviana; puede afectar a la musculatura bulbar. No se produce alteración de los reflejos ni
de la sensibilidad, aunque en fases avanzadas se puede producir atrofia muscular y desaparición de reflejos. La parálisis
periódica es un tipo especial de miopatía, cuya clasificación y características se muestran en las tablas VIII y IX.
1. Estudios de imagen. La realización de una TAC craneal se debe plantear ante la sospecha de lesión en el sistema
nervioso central. La RMN craneal y espinal está sobre todo indicada ante la sospecha de lesiones en tronco o médula,
enfermedad desmielinizante (placas) o si los datos clínicos no son coincidentes con las imágenes de la TAC.
2. Punción lumbar. Debe realizarse ante la sospecha de meningitis, encefalitis o enfermedad desmielinizante
(determinación del índice Ig G y bandas oligoclonales en líquido cefalorraquídeo).
3. Electromiograma. Permite realizar el diagnóstico diferencial entre enfermedades del sistema nervioso periférico y
miopatías. También distinge entre afectación axonal o mielínica.
4. Biopsia de nervio. La biopsia se realiza del nervio sural. Es importante para valorar el tipo de afectación de la neuropatía
(axonal o mielínica), aunque pocas neuropatías tienen un diagnóstico anatomopatológico específico (vasculitis, amiloidosis,
sarcoidosis, etc).
5. Enzimas musculares. Ante la sospecha de miopatía, la determinación más útil es la de creatinquinasa (CK) en suero, así
como de otras enzimas de origen muscular (transaminasas, LDH y aldolasa), que suelen ser elevadas. No obstante, hay que
tener en cuenta que estas enzimas pueden elevarse en otras enfermedades (cardíacas o hepáticas) o ser normales en
enfermedades musculares tales como miopatías congénitas, mitocondriales, metabólicas (hipertiroidismo) e inflamatorias (en
fases avanzadas), e incluso algunas distrofias musculares.
6. Biopsia muscular. La biopsia permite distinguir la miopatía de la atrofia neurógena. Está indicada en el diagnóstico de
distrofia muscular, enfermedades inflamatorias musculares localizadas o difusas, enfermedades del tejido conectivo,
miopatías congénitas y algunas enfermedades metabólicas con afectación muscular.
7. Otras pruebas. Según la sospecha clínica se puede realizar: arteriografía, electroencefalograma, estudio genético,
marcadores tumorales, serologías, etc.
A) Miastenia gravis. Es una enfermedad de naturaleza autoinmune debida a la disminución del número de receptores
postsinápticos, provocada por la producción de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. La edad de comienzo suele ser la
segunda o tercera década de la vida, afectando más a las mujeres, sobre todo cuando se inicia por debajo de los 40 años.
Puede afectar exclusivamente a la musculatura ocular o ser generalizada, y así se clasifica en varios grupos (v. tabla X),
clasificación que ayuda a predecir el curso y el tipo de tratamiento. Se asocia a patología tímica (timoma en un 10% de casos
e hiperplasia tímica en un 70%), enfermedades tiroideas (hipertiroidismo en 5%) y otras enfermedades autoinmunes. Se
considera crisis miasténica cuando la debilidad de la musculatura respiratoria o deglutoria alcanza un grado suficiente como
para que sea necesaria la asistencia respiratoria o la intubación.
1. Aproximación diagnóstica.
a) Anamnesis. Se caracteriza por debilidad y fatigabilidad. La debilidad aumenta con el uso repetido (fatiga) y a lo largo del
día, mejorando con el reposo y el sueño. El curso suele ser progresivo y fluctuante, siendo las alteraciones de la musculatura
ocular extrínseca (ptosis o diplopía) los síntomas iniciales en dos tercios de los pacientes (únicos en el 10% de los casos); el
cuadro progresa en los 2 años siguientes a afectación de la musculatura orofaringea (masticación, deglución, fonación) y
generalizada (debilidad de los miembros). Entre las causas de empeoramiento de la miastenia se encuentran: trastornos
emocionales, enfermedades sistémicas (sobre todo infecciones respiratorias), hipo- e hipertiroidismo, embarazo, ciclo
menstrual, aumento de la temperatura corporal y determinados fármacos que afectan a la transmisión neuromuscular, como
algunos antiarrítmicos (quinidina, procainamida, propranolol), anestésicos (lidocaína), antibióticos (aminoglucósidos), quinina,
morfina, barbitúricos y otros tranquilizantes.
b) Exploración física. La exploración neurológica puede ser normal y sólo objetivarse debilidad muscular en las pruebas de
acción muscular sostenida (p. ej., aparición de ptosis palpebral tras 2-3 minutos de mirada sostenida hacia arriba). Puede
haber ptosis y debilidad asimétrica de la musculatura ocular extrínseca (no característica de ninguna lesión de nervio), con
respuestas pupilares normales. Por afectación de la musculatura bulbar se puede apreciar debilidad en la musculatura facial,
disartria, ronquera o voz nasal, debilidad en la masticación (se explora mediante la apertura de la mandíbula del paciente
contra resistencia), en la deglución (con posibilidad de atragantamiento), en la extensión cervical y finalmente en la
respiración (objetivada con peak flow*). Por último, es típica la debilidad muscular generalizada asimétrica, proximal y
extensora (deltoides, tríceps, extensores de la muñeca y dedos), sin alteraciones sensitivas ni de reflejos.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con: 1) Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert. Se trata de un cuadro
paraneoplásico (en un 50% de los casos), frecuentemente asociado con el carcinoma de células pequeñas de pulmón. Se
debe a la producción de autoanticuerpos contra los canales de calcio voltaje-dependientes. Produce debilidad generalizada,
predominantemente proximal en los miembros inferiores, aunque también puede afectar a pares craneales. Se diferencia de
la miastenia gravis en la disminución o ausencia de reflejos y la presencia de alteraciones autonómicas (sequedad de boca,
impotencia e hipotensión ortostática). Se trata con hidrocloruro de guanidina, 3-4 diaminopiridina, plasmaféresis, corticoides e
inmunosupresores. 2) Botulismo. Clínicamente se caracteriza por debilidad muscular progresiva, que comienza en la
musculatura extraocular (visión borrosa y diplopía) y faríngea (disartria y disfagia), generalizándose posteriormente (v. cap.
37).
c) Pruebas complementarias.
c.1. Test del edrofonio. Ante la sospecha clínica, la mejoría obtenida con el cloruro de edrofonio (Tensilón ®) confirma el
diagnóstico. Una vez objetivada una alteración en la exploración neurológica que sirva como medida, se administra un
placebo (p. ej., 10 ml de suero fisiológico) que no mejora al paciente. A continuación se administran 10 mg de edrofonio iv.,
primero 2 mg para observar la aparición de efectos muscarínicos indeseables (sudoración profusa, sialorrea, lagrimeo,
diarrea, dolor abdominal, náuseas, incontinencia, bradicardia, hipotensión y miosis), que se antagonizan con 0,4 mg de
atropina. Si no se observan efectos adversos importantes, se administran los 8 mg restantes en unos 30 segundos. La
mejoría del paciente dura entre 2 y 20 minutos. Una variante es el test de la neostigmina.
c.2. Electromiograma. Es característica una disminución de la amplitud en el cuarto potencial (en al menos un 10%) tras la
estimulación repetitiva de un nervio periférico a una frecuencia de 3 ciclos por segundo. En el síndrome de Eaton-Lambert es
característico el incremento de la respuesta con la estimulación nerviosa repetitiva (facilitación).
c.3. Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. Aparecen aumentados en el 50% de pacientes con miastenia ocular y en el
75% en caso de miastenia generalizada. No se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. La variante seronegativa de
miastenia (25%) no tiene diferencias terapéuticas. Pueden negativizarse tras una evolución prolongada de la enfermedad o
en pacientes tratados con esteroides.
c.4. Otras pruebas. Se recomienda la realización de TAC torácica (para buscar timoma), hormonas tiroideas y estudio
autoinmune (anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos antitiroideos).
2. Tratamiento. La actitud terapéutica depende del tipo de miastenia. La miastenia ocular es de tratamiento ambulatorio,
tiene buen pronóstico y en general el enfermo no desarrolla problemas respiratorios. Los pacientes con miastenia
generalizada deben ser ingresados.
a) Medidas generales. El paciente debe permanecer en reposo hasta que se inicie el tratamiento y se obtenga una
respuesta adecuada. Se debe medir la capacidad vital pulmonar con frecuencia, ya que si aparece un descenso del peak flow
por debajo de un valor crítico (200 ml/seg) es necesario el ingreso en UCI. Se debe evitar el uso de fármacos que afecten a la
transmisión neuromuscular.
b) Anticolinesterásicos. Son los fármacos de primera elección en todos los casos. Se comienza con una dosis de 60 mg/8
h de piridostigmina (Mestinón ® comp. 60 mg) y se asciende la dosis según la respuesta hasta un máximo de 60 mg/4-6 h por
vía oral. Se puede usar neostigmina (Prostigmine ® amp. 0,5 mg) por vía parenteral en casos de crisis miasténica, tras cirugía
o si hay importante disfagia (0,5 mg/4 h).
c) Corticoides. Están indicados en los siguientes casos: 1) cuando no existe un adecuado control de los síntomas con
fármacos anticolinesterásicos (lo que ocurre en la mayoría de pacientes con formas generalizadas); 2) en la preparación
preoperatoria antes de la timectomía; 3) si no se produce mejoría tras la misma; y 4) en raros casos de miastenia ocular
cuando la diplopía es invalidante. Existen varias pautas de tratamiento, siendo la más utilizada comenzar con 1 mg/kg/d de
prednisona (60-80 mg) con un descenso lento hasta la mínima dosis útil. Durante los primeros cinco días puede producirse un
empeoramiento, sobre todo de los síntomas respiratorios.
d) Timectomía. Está indicada precozmente en todos los pacientes, con o sin timoma, conseguiéndose las mejores
respuestas en personas jóvenes y si se realiza de modo precoz en el curso de la enfermedad. El resultado individual es
impredecible, aunque en el 90% de los pacientes se logra mejoría en los 2-5 años siguientes a la cirugía. Los pacientes con
timoma (en los que la cirugía es obligada) responden peor a la timectomía, y en ocasiones ésta debe ser complementada con
radioterapia si no se logra la extirpación completa. Los pacientes con enfermedad crónica o refractaria se pueden beneficiar
de una segunda timectomía, sobre todo cuando quedan restos tímicos o se produjo importante mejoría tras la primera
timectomía con empeoramiento posterior.
e) Inmunosupresores. Están indicados en pacientes en los que no se pueden utilizar corticoides o que no mejoran con
corticoides o tras timectomía. El más utilizado es la azatioprina (Imurel ® comp. 25 mg) en dosis inicial de 50 mg/d, hasta
150-200 mg/d.
f) Plasmaféresis. Se usa como tratamiento a corto plazo de la crisis miasténica con síntomas respiratorios o bulbares, como
preparación rápida prequirúrgica o como tratamiento crónico intermitente en pacientes que no responden a otros
tratamientos. Se suelen realizar ciclos de unas diez sesiones, con un intercambio de 15-20 litros por ciclo.
g) Inmunoglobulinas (Endobulin ®). Las indicaciones son similares a las de la plasmaféresis, siendo la dosis más utilizada
de 0,4 g/kg/d iv. durante 5 días.
B) Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Se trata de una polirradiculoneuritis aguda inflamatoria idiopática. En el 70% de los
casos hay un antecedente previo, como infección, cirugía, inmunización, etc. Los gérmenes más frecuentemente implicados
son Campylobacter, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Mycoplasma o VIH.
1. Aproximación diagnóstica. Los criterios diagnósticos del SGB se basan en la clínica y las pruebas complementarias (v.
tabla XI). El cuadro clínico comienza con parestesias y debilidad ascendente progresiva, con afectación craneal hasta en un
75% de los casos (generalmente facial). Suele acompañarse de disfunción autonómica tanto simpática como parasimpática,
de las cuales la hiperactividad simpática es la más peligrosa dando lugar a HTA, taquicardia, diaforesis e incluso alteraciones
en el electrocardiograma. Aunque el curso es variable, suele progresar en 1-2 semanas, presentar un período de estado (2-3
semanas) y producirse la recuperación en 3-4 meses.
Hay una serie de variantes clínicas del SGB que pueden dificultar el diagnóstico: síndrome de Miller-Fisher (oftalmoplejía
externa, ataxia sensorial y arreflexia) y formas sensitiva pura, faringo-cervico-braquial, pandisautonómica y motora pura.
Además debe distinguirse de otros tipos de polineuropatía aguda (v. tabla V). El diagnóstico diferencial debe incluir también
trombosis basilar, mielitis transversa y compresión medular.
2. Tratamiento. Tan importante como el tratamiento específico es el tratamiento de las complicaciones asociadas, ya que
son las potencialmente más graves.
a) Tratamiento de las complicaciones.
a.1. Complicaciones respiratorias. Se debe evaluar estrechamente la capacidad de flujo espiratorio forzado (peak-flow) y
las funciones bulbares como masticar, tragar, hablar, etc. Si el peak-flow es menor de 200 ml, el paciente debe ingresar en
UCI y probablemente ser intubado. Clínicamente se puede preveer la inminencia del fallo en la mecánica respiratoria cuando
hay afectación de la flexión y extensión cervicales, ya que los segmentos implicados en ello son similares a los de la
musculatura del diafragma. Por otra parte, la gasometría puede llevar a confusión en el seguimiento del paciente, pues no
hay deterioro gasométrico hasta que la afectación es muy grave. Se recomienda realizar fisioterapia respiratoria y, en caso de
existir dificultades para la masticación y la deglución, utilizar sonda nasogástrica para evitar la aspiración.
a.2. Prevención de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
a.3. Disfunción autonómica grave. Puede ser otro criterio de ingreso en UCI para monitorización continua de
electrocardiograma o tensión arterial.
b) Tratamiento específico. La plasmaféresis mejora el pronóstico si se inicia en las dos primeras semanas, a razón de 4-6
ciclos de 40-50 ml/kg (aproximadamente 3-3,5 litros/sesión), reponiéndose con suero salino y albúmina. La indicación para
comenzar con ella debe ser la incapacidad del paciente para la deambulación sin ayuda. Hay mayor índice de recaídas que
en los pacientes no tratados, pero pueden responder a un segundo ciclo. Las inmunoglobulinas intravenosas, en dosis de 0,4
g/kg, también mejoran el pronóstico en las dos primeras semanas. No hay claras diferencias con respecto a la féresis. Hay
que plantearse su uso en caso de: mala accesibilidad de vías, inexistencia de plasmaféresis, presencia de sepsis o
inestabilidad cardiovascular.
3. Pronóstico. Son datos de pronóstico favorable: edad inferior a 40 años, no necesidad de intubación, déficit máximo en un
período inferior a 7 días (pero no hiperagudo) y ausencia de daño axonal en el electromiograma. Un 80% de estos pacientes
caminan de forma independiente a los 6 meses.
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Trastornos del movimiento
Julián Benito León, Ana Ferreiro Sieiro

y Javier Rodríguez Gómez
Neurología
Existe un grupo heterogéneo de trastornos del movimiento y de la postura, sin pérdida de fuerza asociada, conocidos
habitualmente como enfermedades extrapiramidales. Clásicamente se dividen en : 1) síndromes hipercinéticos o discinesias,
en los que hay un exceso de actividad motora involuntaria; y 2) síndromes rígido-acinéticos o parkinsonismos, caracterizados
por pobreza o lentitud de movimientos voluntarios. La mayor parte de los movimientos anormales tienen su origen en una
disfunción de los ganglios de la base (núcleo caudado, putamen, globus pallidus y núcleo subtalámico) y del mesencéfalo
(sustancia negra).
I. DISCINESIAS
En la valoración de un paciente con discinesias se deben seguir los siguientes pasos: 1) averiguar si se trata de movimientos
involuntarios o voluntarios (gestos exagerados, manierismos, movimientos compulsivos, etc), que a veces son muy difíciles
de diferenciar, siendo la videofilmación una herramienta imprescindible; 2) determinar el tipo de discinesia, para lo que se
registra el ritmo, velocidad, patrón (paroxístico, continuo, repetitivo, etc), su inducción (ante determinados estímulos, posturas,
etc), complejidad del movimiento y capacidad de supresión (por distintos trucos sensitivos, por la voluntad, etc); 3) determinar
la etiología (enfermedades neurológicas, sistémicas y hereditarias), incluyendo fármacos (v. tabla I); y 4) instaurar el
tratamiento.
A) Corea. Son movimientos involuntarios irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen de una parte a
otra del cuerpo, y que característicamente impiden mantener una postura voluntaria. Las etiologías más frecuentes son:
1. Inducidas por fármacos (v. tabla I). Las inducidas por el uso crónico de neurolépticos se conocen como discinesias
tardías. Cursan con movimientos coreoatetósicos orolinguofaciales y en miembros, pudiendo asociarse también distonía y
acatisia. En general se controlan al disminuir o suspender el fármaco. Si es preciso tratamiento, los fármacos deplectores de
dopamina (tetrabenazina y reserpina) son los más efectivos; otras alternativas son los anticolinérgicos, benzodiacepinas,
baclofén (Lioresal ®), agonistas dopaminérgicos y la terapia electroconvulsiva.
2. Corea de Sydenham («Baile de San Vito»). Afecta a niños y adolescentes aproximadamente a los tres meses de padecer
una infección por estreptococos hemolíticos del grupo A. Suele tener un comienzo abrupto, con movimientos coreiformes
unilaterales o bilaterales. Progresa durante 2-4 semanas, cediendo a los 3-6 meses. El tratamiento es el de la fiebre
reumática; para los movimientos coreicos graves se puede añadir un neuroléptico, por ejemplo, pimozida (Orap ®).
3. Corea de Huntington. Es la causa más frecuente de corea hereditaria (autosómica dominante con penetrancia completa).
El cuadro clínico, que suele desarrollarse en la cuarta década, se caracteriza por bradicinesia y rigidez (más frecuente en
casos de comienzo juvenil), un cuadro coreiforme de comienzo en miembros con posterior extensión a otras áreas
corporales, deterioro cognitivo, depresión y desinhibición. No existe tratamiento curativo por lo que es preciso el consejo
genético. Algunos autores desaconsejan el uso de neurolépticos en el tratamiento sintomático, por la sedación y la pérdida de
capacidad motora que puede aparecer, y por la posibilidad de una progresión más rápida del cuadro. La clozapina
(Leponex ®), un neuroléptico atípico, podría ser útil.
4. Otras causas. Puede aparecer corea en el seno de: lupus eritematoso sistémico, policitemia vera, enfermedad
cerebrovascular, tirotoxicosis, corea puerperal, corea senil y otras coreas hereditarias (coreoacantocitosis, enfermedad de
Wilson, ataxia-telangiectasia y síndrome de Lesch-Nyhan). Si la corea es muy intensa se pueden ensayar neurolépticos o
deplectores de dopamina presinápticos (tetrabenazina o reserpina).
B) Atetosis. Es un movimiento involuntario lento, continuo y serpenteante, que afecta fundamentalmente a la musculatura
distal. Normalmente está asociado a movimientos anormales como la corea (coreoatetosis).
C) Distonía. Se trata de movimientos involuntarios torsionantes, repetidos, que tienden a ser sostenidos provocando posturas
anormales. Pueden ser: 1) focales (cuando afectan a un músculo o grupo muscular), como el blefaroespasmo o la distonía
laríngea; 2) segmentarias (si afectan a varios músculos), como el «calambre del escribiente»; y 3) generalizadas. Desde un
punto de vista etiológico se dividen en idiopáticas o primarias, y sintomáticas o secundarias (v. tabla II). El tratamiento de las
distonías secundarias se basa en la búsqueda de causas tratables. En cuanto al tratamiento sintomático, el de elección en las
distonías focales y segmentarias es la toxina botulínica, mientras que en las formas generalizadas son los anticolinérgicos;
otros fármacos que pueden ensayarse son levodopa, carbamacepina, baclofén, diacepam, tetrabenazina o pimozida. Si el
tratamiento médico fracasa, se puede intentar el tratamiento quirúrgico mediante la lesión del nervio periférico en las distonías
focales y la talamotomía en las hemidistonías. Existe una serie de entidades con tratamiento específico:
1. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad hereditaria (autosómica recesiva), que comienza entre la primera y cuarta
década de la vida. Cursa con hepatopatía y/o manifestaciones neurológicas como atetosis o rigidez, temblor, mioclonías y
distonía. El tratamiento de las alteraciones neurológicas es el específico de la enfermedad.
2. Distonía que responde a levodopa (distonía con fluctuaciones diurnas). Constituye el 5-10% de todas las distonías
idiopáticas de comienzo en la infancia. Responde espectacularmente a dosis bajas de levodopa (menos de 300 mg), por lo
que se recomienda intentar un tratamiento con levodopa durante 1-3 meses en todas las distonías con inicio en la infancia.
3. Distonía aguda medicamentosa. Está relacionada con el tratamiento reciente con neurolépticos, metoclopramida,
antimaláricos, antivertiginosos, flunarizina o cinarizina. Puede cursar también con movimientos coreicos. Su tratamiento
consiste en la administración de difenhidramina 50 mg iv., biperideno (Akineton ®) 5 mg iv. o im. (se puede repetir la misma
dosis a los 5 minutos) o clonacepam (Rivotril ®) 2 mg iv. Es recomendable continuar el tratamiento de mantenimiento con
biperideno durante 24-48 horas, en dosis oral de 2 mg/8 horas.
D) Balismo. Se define como la presencia de movimientos involuntarios proximales de los miembros, de tipo coreico, de gran
amplitud y velocidad (como si el paciente lanzase algo). Suele ser unilateral (hemibalismo), y la lesión subyacente (vascular,
tumor, absceso) se suele encontrar en el núcleo subtalámico contralateral. El tratamiento sintomático se basa en el uso de
neurolépticos o valproato sódico si los primeros no se toleran. En los casos resistentes a fármacos, se puede intentar una
talamotomía o palidotomía medial contralateral.
E) Acatisia. Consiste en una sensación interna de inquietud que se alivia con el movimiento. El paciente se levanta sin
motivo, cruza y descruza las piernas constantemente, se mesa el cabello, se retuerce en la silla, etc. La causa más frecuente
es el tratamiento con neurolépticos. Puede ser aguda (al iniciar el tratamiento) o tardía (después de un tiempo de iniciado). La
acatisia aguda desaparece al suspender el fármaco causante. El tratamiento de la acatisia tardía es el mismo que el de la
discinesia tardía, a la que normalmente se asocia. El tratamiento consiste en benzodiacepinas, codeína o propranolol.
F) Mioclonías. Son movimientos involuntarios bruscos e irregulares, que se producen por contracciones musculares rápidas
y breves. Pueden aparecer espontáneamente o inducidas por estímulos; algunas son fisiológicas, como las nocturnas. Las
mioclonías suelen estar asociadas a multitud de trastornos como encefalopatías metabólicas o tóxicas, enfermedades por
priones (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), etc, así como pueden ser una manifestación comicial (epilepsia mioclónica
benigna de la infancia, enfermedad de Lafora). En la evaluación de las mioclonías se deben descartar etiologías tratables:
neuroblastoma, toxoplasmosis, intoxicación por talio o bismuto, uremia, encefalopatía hepática e intoxicación por fármacos
(piperazinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, imipramina, inhibidores de la recaptación de serotonina, penicilina o
levodopa). Los fármacos más útiles son el clonacepam, comenzando con 1,5 mg/día y subiendo gradualmente hasta 7-12
mg/día en dosis divididas, y el valproato sódico (Depakine ®), comenzando con 200 mg 2 veces/día y subiendo 200-400
mg/día semanalmente hasta 1.000-1.600 mg/día.
G) Temblor. Es un movimiento rítmico y oscilatorio originado por contracciones alternantes o síncronas de músculos
agonistas y antagonistas, que puede afectar a cualquier parte del cuerpo. El temblor puede aparecer como un mecanismo
fisiológico normal (temblor fisiológico), ser un síndrome monosintomático (temblor esencial) o encontrarse asociado a una
gran variedad de cuadros neurológicos y sistémicos. Según las circunstancias de aparición se puede clasificar en:
1. Temblor intencional o cinético. Aparece cuando se inicia un movimiento voluntario, durante el mismo y a medida que la
parte afectada del cuerpo se acerca al objetivo. Se relaciona con lesiones del núcleo dentado del cerebelo y sus conexiones.
En casos muy graves se puede recurrir como terapia a la estimulación con electrodos del tálamo contralateral.
2. Temblor de reposo. Se presenta cuando la parte afectada del cuerpo está apoyada y no se contrae voluntariamente. Es
característico del síndrome parkinsoniano.
3. Temblor de acción-postural. Se hace patente cuando se mantiene una postura antigravitatoria, por ejemplo, mantener
los brazos estirados. Dentro del temblor de acción-postural destaca el temblor esencial, síndrome monosintomático que
puede tener un origen genético (temblor familiar) o no (temblor benigno esencial y temblor senil). Generalmente afecta a
miembros superiores, con una frecuencia de 8-12 Hz, aunque también puede afectar a la cabeza, lengua, labios, mandíbula,
músculos fonatorios y más raramente a miembros inferiores. El tratamiento de elección es el propranolol (Sumial ®) en dosis
de 120-240 mg/día iniciado lentamente. Como alternativa se puede emplear primidona (Mysoline ®), iniciando el tratamiento
con una dosis muy baja (30 mg) e incrementándola muy lentamente para disminuir la intolerancia (mareo y ataxia); dosis
superiores a 250 mg/día son raramente necesarias.
H) Tics. Son movimientos involuntarios, repetidos, irregulares y estereotipados, que pueden afectar a diversos grupos
musculares. Según su morfología pueden clasificarse en: motores (movimientos de un grupo muscular), vocales (gruñidos,
ruidos nasales, carraspeo, etc) y probablemente verbalizaciones (emisión de palabras obscenas o coprolalia, ecolalia o
repetición de la última palabra dicha, y palilalia o repetición de la última sílaba). Los tics pueden ser inhibidos temporalmente
de manera voluntaria, aunque tras un período de inhibición prolongado se produce una liberación con aumento de los
mismos. La causa más común son los tics transitorios de la infancia. Otra causa es el síndrome de Gilles de la Tourette,
entidad hereditaria caracterizada por tics motores y vocales, coprolalia, trastornos obsesivo-compulsivos, síndrome de
hiperactividad con falta de atención, y otros síntomas más frecuentes como ecolalia, ecopraxia (imitar gestos) o copropraxia
(cogerse o exponer los propios genitales). Otros trastornos neurológicos asociados a la presencia de tics son:
neuroacantocitosis, encefalopatía fija, autismo, infecciones, traumatismo, enfermedad cerebrovascular y disversas drogas
(levodopa, cocaína, anfetaminas, etc). Si los tics son intensos e interfieren en la vida diaria se deben emplear inicialmente
benzodiacepinas. La clonidina (Catapresán ®), en dosis máxima de 0,9 mg/día, puede ser útil para el tratamiento de los
trastornos de conducta asociados. Si no hay respuesta se pueden emplear neurolépticos, especialmente haloperidol con
dosis de inicio de 0,5 mg/día, o pimozida, comenzando con 2 mg/día e incrementando la dosis hasta 7-16 mg/día.
I) Hiperecplexia («Enfermedad del sobresalto»). Se manifiesta por una excesiva reacción de sobrecogimiento o sobresalto
ante estímulos inesperados.
J) Discinesias paroxísticas. Son episodios de discinesias, en especial coreoatetosis y distonía, que aparecen
inesperadamente y desaparecen en cuestión de segundos a horas. El paciente se encuentra bien entre los episodios,
pudiendo tener desde varios ataques al día hasta uno cada varios meses.
K) Síndrome de las piernas inquietas. Se caracteriza por sensación de inquietud en las piernas, de predominio nocturno,
que desaparece con el movimiento. Es una causa de insomnio. El tratamiento consiste en anticomiciales (clonacepam y
carbamacepina), agentes dopaminérgicos (levodopa en dosis bajas y bromocriptina), clonidina u opioides.
L) Rigidez muscular. El «síndrome de la persona rígida» consiste en un cuadro de contracción mantenida isométrica
involuntaria de muchos músculos somáticos, principalmente los axiales. El tratamiento se basa en benzodiacepinas o
valproato sódico.
II. SINDROMES RIGIDO-ACINETICOS
Los síndromes rígido-acinéticos se caracterizan clínicamente por la tétrada de temblor de reposo, rigidez,
bradicinesia-acinesia y pérdida de reflejos posturales.
A) Enfermedad de Parkinson. Se define en función de parámetros clínicos. Se desarrolla de una manera insidiosa,
generalmente entre los 55 y 60 años. La evolución es progresiva, aunque variable; en general la enfermedad dura de 12 a 15
años.
1. Etiopatogenia. La etiología de la enfermedad de Parkinson (EP) es desconocida. La hipótesis más aceptada es la

multifactorial (toxinas ambientales, susceptibilidad genética, envejecimiento acelerado, etc). La base neuroquímica de la
enfermedad es la deficiencia de dopamina en el estriado, debida a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra fundamentalmente. La alteración de la vía nigroestriatal explica gran parte de los síntomas motores.
2. Aproximación diagnóstica. Ante la ausencia de un marcador biológico, el diagnóstico de la EP es fundamentalmente

clínico, tras haberse excluido otros parkinsonismos (v. tabla III). Los signos y síntomas más frecuentes son:
a) Temblor. Es el signo inicial en la mayoría de los pacientes. Se caracteriza por ser un temblor de reposo lento (4-6 Hz),
gráficamente descrito como de «contar monedas», que aumenta con el estrés y desaparece durante los movimientos
voluntarios y el sueño. En un pequeño porcentaje de enfermos existe además un temblor postural. Suele comenzar por un
solo lado del cuerpo. Un 30% de pacientes nunca tienen temblor.
b) Bradicinesia. Es el síntoma más incapacitante. Se manifiesta por lentitud y dificultad para el inicio de las tareas de la vida
diaria (comer, vestirse, asearse), micrografía, disminución de la frecuencia del parpadeo, trastorno del habla, lentitud en la
marcha, disminución del braceo, pasos cortos y dificultad para detenerse ante un obstáculo (marcha festinante), alteración en
la expresión facial (hipomimia-amimia), etc. Su existencia es absolutamente necesaria para el diagnóstico de EP.
c) Rigidez. Afecta tanto a la musculatura flexora como extensora. Suele variar de intensidad durante el movimiento pasivo,
dando lugar a rigidez en «tubo de plomo» o al fenómeno de «rueda dentada» (la resistencia que ofrecen los músculos es a
saltos). Aumenta con los movimientos de la extremidad contralateral, por ejemplo, abrir y cerrar la mano (maniobra de
Froment).
d) Alteración de los reflejos posturales. La pérdida de los reflejos de enderezamiento da como resultado la imposibilidad de
mantener la postura erguida y tendencia a adquirir una postura en flexión. La inestabilidad postural hace que el paciente sufra
trastornos del equilibrio, dificultad para girar y caídas frecuentes, espontáneas o cuando son empujados por el explorador
(test del «empujón»).
e) Otros síntomas. Las alteraciones sensitivas (sensación de entumecimiento, tirantez, rigidez y alteraciones térmicas)
aparecen en un 10% de los pacientes, aunque la exploración es normal. La disfunción autonómica se manifiesta por
seborrea, sialorrea, disfagia, estreñimiento, hipotensión ortostática, etc. La depresión es muy frecuente (90%) y en muchos
pacientes puede aparecer antes que la sintomatología motora típica. El deterioro cognitivo aparece en un 10-20% de
pacientes en los estadios finales.
El diagnóstico de EP se establece en presencia de tres síntomas cardinales (temblor en reposo, rigidez, bradicinesia e
inestabilidad postural), o bien dos de ellos con al menos uno de los tres primeros síntomas cardinales asimétrico. Se define
como clínicamente probable cuando existen 2 síntomas cardinales o sólo uno de los tres primeros asimétrico; como
clínicamente posible, cuando aparece aisladamente temblor de reposo, rigidez o bradicinesia.
Según la clínica del paciente se han establecido una serie de estadios evolutivos (v. tabla IV). El paciente suele permanecer
2-3 años en cada estadio.
3. Tratamiento. En el momento de plantear el tratamiento hay que distinguir dos tipos de pacientes:
a) Sin trastorno funcional. No es necesario iniciar tratamiento sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos
secundarios. Se recomienda, eso sí, tratar con un medicamento con posible efecto neuroprotector, como la selegilina
(Plurimen ® comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos
secundarios (ansiedad o insomnio).
b) Con trastorno funcional. Si se decide iniciar tratamiento sintomático se deben seguir unas normas generales: 1)
comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (intervalos semanales); 2) evitar fármacos
parkinsonizantes; 3) ante cualquier efecto secundario no grave disminuir la dosis total a la inmediatamente inferior, sin
suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y 4) utilizar domperidona (Motilium ®) en dosis de 20-30 mg antes de
cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.
Se dispone de los siguientes tratamientos:
b.1. Agonistas dopaminérgicos. Se utilizan como coadyuvantes de la levodopa, aunque en un futuro próximo
probablemente se utilicen en monoterapia y en estadios iniciales. Se dispone de bromocriptina (Parlodel ® comp. 2,5 y 5 mg)
15 a 30 mg/día, pergolide (Pharken ® comp. 0,05, 0,25 y 1 mg) 2 a 4 mg/día y lisuride (Dopergin ® comp. 0,2 y 1 mg) 1 a 3
mg/día. No existen diferencias entre ellos en eficacia y efectos secundarios (náuseas, vómitos, alucinaciones, hipotensión
arterial, eritema cutáneo, etc); el pergolide tiene una vida media teórica más larga, por lo que se puede administrar cada 8
horas.
b.2. Anticolinérgicos. Se usan principalmente en pacientes jóvenes con predominio de temblor. Los más utilizados son el
biperideno (Akineton ® comp. 2 mg, Akineton Retard ® grag. 4 mg) en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días
hasta 4-8 mg/día, y el trihexifenidilo (Artane ® comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5
días hasta 4-30 mg/día. No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus efectos secundarios.
b.3. Amantadina (Amantadine ® 100 mg). Es un agonista dopaminérgico leve que actua liberando dopamina y,
probablemente, bloqueando su recaptación. La mejoría es leve y transitoria. La dosis es de 100 mg en desayuno y comida. Si
se administra por la noche puede producir insomnio.
b.4. Levodopa. Es el tratamiento más eficaz. Se utiliza asociada a un inhibidor de la descarboxilación periférica de la misma
(benserazida o carbidopa) para disminuir los efectos secundarios. Se introduce en el tratamiento cuando no se obtiene una
respuesta satisfactoria con otras terapias. Los preparados comerciales disponibles son: levodopa/carbidopa (Sinemet ®
[250/25], Sinemet Plus ® [100/25], Sinemet Plus Retard ® [100/25], Sinemet Retard ® [200/50]) y levodopa/benserazida
(Madopar ® [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior paulatino
(no superando los 600 mg/día). Actualmente se prefiere comenzar con fórmulas de liberación retardada, ya que podrían
reducir la aparición de complicaciones asociadas a la terapia con levodopa. Otro esquema aceptado es utilizar la dosis más
baja eficaz de levodopa estándar y posteriormente añadir un agonista dopaminérgico.
Los efectos secundarios al inicio del tratamiento no suponen un problema excesivo para su utilización. El más frecuente es la
intolerancia digestiva. Se debe tener precaución en pacientes con cardiopatía, por el riesgo de hipotensión ortostática y
arritmias. Otros efectos secundarios son los vegetativos y alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Con el paso del tiempo la
levodopa va perdiendo eficacia y desde la mejoría sostenida en los primeros años, se pasa a una «dependencia
farmacológica» de la levodopa. Alrededor de un 75% de los pacientes desarrollan fluctuaciones motoras y discinesias a los 5
años de iniciado el tratamiento. Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que pueden ser: 1)
impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total
inmovilidad (off) de un modo más o menos brusco); y 2) predecibles, como los efectos «wearing-off» o «deterioro fin de
dosis» (la bradicinesia aumenta al final del intervalo entre dosis). La selegilina se puede usar en los casos leves. Si no hay
resultado o en casos graves, se pueden pautar formas de liberación retardada junto con una dosis pequeña de levodopa
estándar por la mañana, ya que la forma retardada tarda en actuar una hora. Otras opciones son la reducción del intervalo
interdosis de la levodopa estándar o añadir agonistas dopaminérgicos. En fases más avanzadas estas fluctuaciones van
haciéndose cada vez más impredecibles, sin relación con cada toma de levodopa, y su tratamiento requiere ingreso.
Recientemente se ha introducido un nuevo fármaco, tolcapone (Tasmar ®), inhibidor de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima
que degrada la dopamina), que está indicado en combinación con levodopa en el tratamiento de aquellos pacientes de difícil
control, especialmente con fluctuaciones tipo «deterioro fin de dosis». Las discinesias más frecuentes asociadas al
tratamiento crónico con levodopa son los movimientos coreicos. Suelen aparecer cuando los niveles de levodopa están
elevados («discinesia pico de dosis»). El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistas
dopaminérgicos. Otros tipos de discinesias menos frecuentes son las bifásicas, que aparecen al comienzo y al final de la
acción de cada toma de levodopa, y la distonía, a veces dolorosa, que ocurre en el estado «off» (distonía «en off»). La
interrupción brusca del tratamiento sólo está indicada si hay reacciones adversas importantes; la suspensión de la
medicación, llamada «vacaciones de levodopa», es peligrosa y de dudoso valor.
b.5. Cirugía. Es una opción terapéutica en aquellos pacientes con complicaciones motoras no susceptibles de mejoría con
tratamiento farmacológico. En función de los síntomas de cada paciente, la diana quirúrgica es diferente.
b.6. Tratamiento de otras complicaciones. Los cuadros psicóticos debidos a la medicación dopaminérgica se pueden tratar
con clozapina (Leponex ®), neuroléptico atípico sin capacidad parkinsonizante, comenzando con dosis de 6,25 mg por la
noche e incrementándola según la respuesta. Su único inconveniente es la leucopenia, por lo que se recomienda realizar
controles hematológicos semanales a lo largo del tratamiento. Los cuadros depresivos se pueden tratar con fluoxetina
(Prozac ®) o mianserina (Lantanon ®). El insomnio es una queja frecuente que puede aliviarse con higiene del sueño,
levodopa de acción retardada y benzodiacepinas. El dolor y los fenómenos sensitivos mejoran con los antidepresivos y el
tratamiento antiparkinsoniano. El estreñimiento, la disfagia y los trastornos urinarios pueden mejorarse con tratamiento
sintomático y el de la propia enfermedad. El tratamiento de la hipotensión postural consiste en la aplicación de medias
elásticas, aumentar la sal en las comidas y emplear fludrocortisona (Astonin ®), pero muchas veces requiere la reducción de
la dosis de levodopa.
B) Otros parkinsonismos. El espectro de enfermedades que cursan con parkinsonismo es amplio (v. tabla III). Los datos
que hacen pensar en un parkinsonismo secundario o atípico son: inicio abrupto de los síntomas, curso remitente, importantes
trastornos autonómicos, signos de motoneurona inferior, ataxia, demencia desde el inicio de la enfermedad, parálisis
supranuclear de la mirada conjugada lateral o inferior (ya que los pacientes con EP elevan mal los ojos, pero, los bajan bien),
signos piramidales, signos cerebelosos, evidencia de accidente cerebrovascular, ausencia de respuesta a la levodopa o
exposición a fármacos parkinsonizantes (v. tabla I). En general el tratamiento depende de la etiología. En los parkinsonismos
inducidos por fármacos el tratamiento consiste en suspender el fármaco responsable, si se puede, y si el cuadro es grave se
pueden administrar anticolinérgicos o amantadina. Se debe reevaluar al paciente a los 3 meses e intentar suspender la
medicación antiparkinsoniana. Algunos pacientes no experimentan mejoría porque tenían una EP que se ha hecho patente
por el tratamiento con fármacos antidopaminérgicos.
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Ansiedad y depresión
Mª Remedios Sánchez Piedra, Marta Aznar Lafont,

Mª José Parellada Redondo e Ignacio Mearin Manrique
Psiquiatría
Ansiedad
La ansiedad debe entenderse como una emoción básica del organismo que constituye una reacción adaptativa ante una
situación de tensión, peligro o amenaza. Se manifiesta como una actividad predominante del sistema nervioso simpático, que
permite afrontar al sujeto situaciones de riesgo. Sin embargo, cuando la reacción es excesiva, carece de eficacia adaptativa y
es necesario pensar en la presencia de patología. La ansiedad patológica se presenta en diferentes trastornos psiquiátricos y
médicos. Cuando la ansiedad se transforma en el centro del cuadro, se puede hablar de síndromes o trastornos específicos:
trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de angustia o crisis de pánico.
A) Diagnóstico sindrómico. Los signos y síntomas son comunes para todos los trastornos de ansiedad.
1. Tensión motora. Se manifiesta como incapacidad para relajarse y cansancio, que frecuentemente se acompaña de
mialgias que afectan principalmente a cuello y espalda. Es frecuente la cefalea, que suele ser tensional. Las alteraciones de
la psicomotricidad pueden oscilar desde la inquietud a la agitación, e incluso la total inhibición.
2. Hiperactividad autónoma. Los signos incluyen hiperventilación con sensación de ahogo, sudoración profusa, náuseas y
vómitos, diarrea, micción imperiosa, escalofríos, parestesias, palpitaciones y dolor precordial.
3. Expectación aprensiva. Es la preocupación excesiva sobre una amplia gama de acontecimientos, sobre todo en lo
referente a la salud, propia o de personas relacionadas.
4. Actitud de hipervigilancia. Produce impaciencia, irritabilidad e insomnio de conciliación y mantenimiento. Existe dificultad
en los procesos de atención y concentración, que secundariamente afecta al rendimiento intelectual y en particular a la
memoria.
B) Diagnóstico etiológico. Hay una serie de enfermedades orgánicas que presentan habitualmente signos o síntomas de
ansiedad como parte de su cuadro clínico, incluso en muchas ocasiones el aspecto emocional constituye el rasgo más
relevante. El médico puede dejarse llevar sólo por la apariencia de la clínica ansiosa y no valorar la alteración somática que la
sustenta. Resulta, por tanto, imperativo proceder a una anamnesis y exploración física completas para establecer un
diagnóstico definitivo. Ante todo cuadro de ansiedad en pacientes sin antecedentes personales ni familiares, se recomienda
en general realizar una analítica elemental (hematócrito, creatinina, glucosa, iones y gasometría venosa) y un
electrocardiograma. Según la sospecha clínica se deben realizar otras pruebas más específicas (hormonas tiroideas, calcio
sérico, etc). Los cuadros que cursan con ansiedad son:
1. Trastorno de angustia (crisis de pánico). Se caracteriza por la aparición recidivante e inesperada de miedo o malestar
intenso, que se acompaña de al menos 4 de un total de 13 síntomas somáticos o cognoscitivos: palpitaciones, sudoración,
temblor, sensación de ahogo o de atragantamiento, opresión torácica, molestias abdominales, mareo, desrealización o
despersonalización, miedo a perder el control o a volverse loco, miedo a morir, parestesias, escalofríos o sofocación. La crisis
se inicia de forma brusca y alcanza su máxima expresión en los primeros 10 minutos, acompañándose a menudo de
sensación de peligro o muerte inminente y de una urgente necesidad de escapar. En el período intercrisis el sujeto está libre
de ansiedad, aunque puede haber ansiedad anticipatoria frente a la situación en que se desencadenaron anteriores crisis. En
algunos casos se desarrollan conductas evitativas como consecuencia del miedo a sufrir una crisis. Se evitan los lugares de
los que no se puede escapar fácilmente; cuando esto ocurre se habla de trastorno de angustia con agorafobia.
2. Trastorno de ansiedad generalizada. Se manifiesta con ansiedad persistente no limitada a circunstancias concretas. No
existen crisis ni conductas evitativas.
3. Fobia social y fobia simple. Se manifiestan como sintomatología ansiosa, aunque son secundarias siempre a estímulos
que generan un miedo irracional: situaciones interpersonales en la fobia social, y objetos, animales o determinadas
situaciones en la fobia simple.
4. Trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica. Se trata de la ansiedad clínicamente significativa que se
considera secundaria a los efectos fisiológicos de una enfermedad médica.
a) Enfermedades endocrinas. Entre ellas destacan: 1) hiper- e hipotiroidismo, que pueden presentarse inicialmente sólo con
signos y síntomas de ansiedad, en ocasiones persistentes aunque se compense la alteración tiroidea; 2) feocromocitoma,
cuyas crisis se manifiestan con cefalea intensa, sudoración, enrojecimiento e hipertensión arterial; 3) hipoglucemia; 4)
hiperparatiroidismo, que se confirma determinando niveles de calcio sérico; y 5) enfermedad de Cushing.
b) Enfermedades cardiopulmonares. Destacan: insuficiencia cardíaca congestiva, prolapso de válvula mitral, embolismo
pulmonar, arritmias (p. ej., taquicardia supraventricular paroxística), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, apnea
del sueño, neumonía e hiperventilación. En ocasiones puede confundirse un episodio de angor con una crisis de angustia, de
forma que es conveniente la realización de un ECG.
c) Enfermedades neurológicas. Entre ellas se distinguen: crisis comiciales parciales complejas, accidentes
cerebrovasculares (de córtex frontal, insular o temporolímbico), tumores del tercer ventrículo, encefalitis, enfermedades
desmielinizantes, enfermedad de Wilson y trastornos vestibulares.
d) Enfermedades metabólicas (déficit de vitamina B 12, porfiria aguda intermitente, acidosis metabólica, etc).
e) Otras (síndrome carcinoide, enfermedades del colágeno, brucelosis, etc.).
5. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias (v. tabla I).
II. TRATAMIENTO
Una vez diagnosticado el trastorno es necesario tratar la ansiedad independientemente de la causa de la misma.
A) Tratamiento inmediato. Se comienza con medidas de apoyo o contención psicológica; si estas resultan insuficientes, los
fármacos de elección para la resolución rápida son las benzodiacepinas (v. tabla II). Son preferibles las benzodiacepinas de
acción rápida como diacepam, en dosis de 10-20 mg vo. Esta dosis puede repetirse después de un período de dos horas
hasta conseguir la ansiólisis suficiente.
B) Tratamiento de mantenimiento. Se recomiendan benzodiacepinas de vida media larga, ya que permiten una dosificación
más espaciada y es más raro que aparezca abstinencia tras la retirada. Como ejemplo, el cloracepato dipotásico puede ser
utilizado en dosis de 20-30 mg vo. repartida en dos o tres tomas. En ancianos existe el peligro de acumulación en dosis
mantenidas y, al igual que en pacientes broncópatas y hepatópatas, es preferible usar loracepam por su menor vida media,
en dosis de 1-3 mg/día repartida en tres tomas. Siempre ha de organizarse el seguimiento a largo plazo, para evitar que el
paciente se automedique y para intentar la supresión progresiva o la sustitución por otros tratamientos alternativos
(antidepresivos serotoninérgicos, relajación, psicoterapia, etc).
En el trastorno de angustia se aconseja utilizar:
1. Imipramina (Tofranil ® comp. 25 y 75 mg). Es aconsejable iniciar el tratamiento con dosis baja, de 10 a 25 mg, y
aumentarla hasta 150-300 mg en función de la tolerancia del paciente. Se debe mantener durante un mínimo de seis meses
desde que desaparecen las crisis. Al inicio del tratamiento es recomendable asociar una benzodiacepina, ya que produce un
efecto más rápido a corto plazo, cubre el período de latencia del antidepresivo e impide la posible reacción inicial de
nerviosismo.
2. Alprazolam. Se inicia con dosis de 1,5-3 mg/6-8 h, se aumenta hasta que desaparecen las crisis y se mantiene seis
meses desde este momento con la misma dosis. Se debe retirar muy lentamente para prevenir recaídas y evitar la
abstinencia, ya que es una benzodiacepina de vida media corta (6 h). El alprazolam es la benzodiacepina de elección en este
trastorno, aunque no ha demostrado mayor eficacia que la imipramina a largo plazo.
3. Inhibidores de la recaptación de serotonina. Se han realizado estudios con resultados positivos.
Depresión
La depresión como síntoma puede aparecer acompañando a múltiples enfermedades médicas graves, dolorosas, crónicas o
terminales; la mayoría de estas veces aparece como reacción de adaptación a un suceso externo estresante. En ocasiones
está causada por una alteración orgánica o medicamentosa. La depresión como enfermedad pertenece al grupo de los
trastornos afectivos.
A) Diagnóstico sindrómico. Aunque en ocasiones no está claro el límite entre un estado de ánimo triste y la depresión
clínica, una detallada anamnesis y una adecuada exploración psicopatológica suelen ser suficientes para realizar el
diagnóstico correcto. Si bien la manifestación del síndrome depresivo varía según el trastorno afectivo de base, la
personalidad del paciente, las circunstancias ambientales, etc, los síntomas y signos nucleares han de encontrarse presentes.
1. Síntomas psíquicos. Los pacientes suelen presentar de forma predominante y estable un estado de ánimo deprimido,
con tristeza, tendencia al llanto, pérdida de interés por sus actividades habituales y sensación de desesperanza; la apatía y la
incapacidad de disfrutar de las cosas (anhedonia) suelen también presentarse. Los pensamientos pueden tener un tinte
pesimista, con ideas de culpa, de impotencia, autopunitivas, hipocondríacas e incluso suicidas. Este patrón cognitivo puede
hacerse reiterativo, con rumiaciones depresivas, ocupando la mente del paciente la mayor parte del tiempo. Otras veces
destacan la irritabilidad, la ansiedad, los sentimientos de inseguridad y el temor catastrófico. Incluso es posible que no se
haga referencia al estado de ánimo, centrándose las quejas en molestias físicas o dificultades cognitivas.
2. Síntomas físicos. Suelen asociarse alteraciones del apetito con modificaciones del peso, insomnio o hipersomnia,
hiporreactividad, sensación de cansancio y de fatigabilidad. Puede disminuir la capacidad de concentración y enlentecerse el
curso del pensamiento. La disminución de la libido sexual, la variación diurna del estado de ánimo y el estreñimiento son
otros síntomas vegetativos que pueden presentarse.
3. Signos de depresión. El signo principal es el afecto depresivo, que suele irradiarse haciendo que el médico se sienta
triste según habla el paciente. A medida que empeora la depresión puede aparecer hipomimia, latencia de respuesta
aumentada, movimientos lentos, y discurso pausado y monocorde. Por el contrario, algunos pacientes con componente
ansioso importante pueden presentarse inquietos, agitados y con un habla rápido y nervioso.
B) Diagnóstico etiológico. Una vez hecho el diagnóstico de síndrome depresivo, es necesario diferenciar si se trata de un
trastorno afectivo primario o un síndrome secundario a una enfermedad orgánica.
1. Depresión mayor (endógena). Aparecen al menos cuatro de los siguientes síntomas y durante más de dos semanas:
alteración del apetito, del sueño, de la psicomotricidad, del funcionamiento cognitivo, de la energía física, anhedonia,
sentimientos de culpa e ideación suicida. Pueden aparecer también síntomas psicóticos congruentes o no con el estado de
ánimo. Son frecuentes los antecedentes personales de episodios depresivos (50%), así como antecedentes familiares de
trastornos afectivos o alcoholismo, biografías conflictivas o pérdidas parentales tempranas.
2. Trastorno bipolar (fase depresiva). En la evolución de la enfermedad han existido episodios depresivos previos, así
como uno o más episodios de características maníacas. En los antecedentes familiares aparecen con frecuencia trastornos
bipolares o unipolares.
3. Trastorno distímico. Coincide aproximadamente con los diagnósticos clásicos de depresión neurótica o personalidad
depresiva. Los síntomas son menos intensos pero más crónicos (más de dos años) y responden peor a la terapia
farmacológica. Entre los antecedentes destacan síntomas neuróticos, dificultades de adaptación y conflictos relacionales.
4. Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo. Surge desencadenado por un estrés claramente identificable
que ha tenido lugar en las últimas semanas. La reacción desaparece al alcanzar el paciente un nuevo nivel adaptativo, si bien
en ocasiones se requiere apoyo especializado.
5. Duelo no complicado. Se trata de una reacción normal frente a una pérdida afectiva importante. A veces pueden
aparecer síntomas semejantes a los de la depresión mayor, principalmente ideas de culpa (centradas en no haber hecho lo
suficiente por la persona fallecida), nunca de características delirantes, así como ideas de muerte (más como deseo de
reunirse con el difunto que de quitarse la vida). Sólo si se prolonga durante un tiempo superior a seis meses o alcanza una
intensidad invalidante, se considera que se ha complicado con depresión y debe tratarse como tal.
6. Depresión secundaria a fármacos y problemas somáticos (v. tablas III y IV). La clínica puede ser indistinguible de una
depresión mayor y la rapidez de su desarrollo depende de la causa: rápida si el origen es un fármaco y más lenta si se trata
de una enfermedad somática.
II. TRATAMIENTO
A) Valoración del riesgo suicida. Un 15% de los pacientes depresivos mueren por suicidio; sin embargo, la depresión no es
el único caso en que hay que valorar este riesgo.
1. Situaciones en que hay que valorar el riesgo suicida:
a) Pacientes que han realizado y sobrevivido a un intento o gesto autolítico. Es imprescindible que la valoración se realice
cuando el paciente haya salido completamente de la situación de intoxicación, si el método empleado ha sido la sobredosis.
b) Quejas de ideas autolíticas.
c) Pacientes de riesgo que no expresan ideas autolíticas, pero cuya situación personal o la impresión de la familia hace
prever que las tengan. Son pacientes que expresan su desesperanza o que creen que no hay salida a sus problemas; por
ejemplo, la mitad de los pacientes que se suicidan tienen una enfermedad física, aumentando el riesgo en caso de dolor
crónico, intervención quirúrgica reciente (síndrome confusional) y enfermedad crónica o terminal.
d) Pacientes que se resisten a ser explorados en el Servicio de Urgencias y quieren abandonarlo antes.
2. Factores a considerar:
a) Potencial letal del intento y planificación del mismo (o de la ideación). El riesgo es mucho mayor en caso de venoclisis,
defenestración, ahorcamiento o disparo, así como si el acto estaba premeditado. Deben incluirse aspectos como la
posibilidad de rescate o ayuda.
b) Enfermedad psiquiátrica de base. El 80% de los suicidios se producen en el seno de cuadros depresivos. En otros casos y
en muchos de los intentos, se dan en el contexto de trastornos de la personalidad, respondiendo a conductas impulsivas
difícilmente predecibles. A veces se producen en el contexto de cuadros de alteración mental transitoria, como intoxicaciones
por drogas o alcohol. Hay que incluir la previsión de la evolución del riesgo; por ejemplo, en caso de intoxicaciones se prevé
que el riesgo va a disminuir tras un tiempo de abstinencia.
c) Crítica del intento autolesivo y presencia o no de proyectos de futuro.
d) Capacidad de contención interna (capacidad psíquica para combatir sus impulsos suicidas) y externa (calidad de los
controles externos para acompañar al paciente, supervisar la medicación, etc).
e) Otros factores: historia personal o familiar de suicidios o intentos, factores externos como desempleo, fracasos de cualquier
tipo, aniversarios, etc. Edad, sexo masculino, soledad (separación o viudedad), desempleo, sentimientos de rabia, irritabilidad
y violencia son factores de riesgo para el suicidio consumado.
3. Intervención:
a) No dejar solo al paciente hasta que sea evaluado.
b) Preguntar empáticamente, tras haber establecido cierto grado de comunicación personal, pasando de preguntas generales
(estado de ánimo, expectativas de futuro) a concretas. Hay que tener en cuenta que preguntar sobre «suicidio» no pone en la
mente del paciente la idea, por lo que no conviene evitar el tema.
c) Aportar medidas de contención, como sistemas de apoyo familiar cuando sea posible (cuando hay ideación suicida clara
intentar convencer al paciente suele ser inútil), y evitar situaciones de riesgo, incluido el no prescribir fármacos
potencialmente letales, como los antidepresivos. En caso de trastorno de personalidad, un abordaje empático, racional,
contemplando los factores que desencadenaron la crisis y con la implicación de familiares o amigos, puede ser útil.
d) Otras medidas. Siempre que exista riesgo suicida conviene proveer medidas de contención (que a la vez tranquilizan),
como acompañamiento familiar y bloqueo de la ventana; este último resulta muchas veces más facil de hacer en un primer
momento y con menos connotaciones negativas, que tras una evaluación psiquiátrica.
B) Tratamiento inmediato.
1. Medidas psicológicas. El médico debe hacer ver al paciente de manera empática, clara y esperanzada, que comprende
su problema y que va a recibir ayuda. Puede ser útil confirmar al paciente que tras un período de tratamiento adecuado se va
a sentir aliviado. Conviene incluir a los familiares tanto en la valoración como en el tratamiento del paciente.
2. Tratamiento farmacológico. Dado el inicio retardado de la respuesta terapéutica de los antidepresivos y sus significativos
efectos secundarios, se recomienda pautar una benzodiacepina hasta que el paciente sea visto por el psiquiatra que se va a
ocupar de su seguimiento.
3. Criterios de ingreso. La primera decisión a adoptar es la de si el paciente debe ser tratado en régimen ambulatorio o ser
ingresado en el hospital. Las indicaciones de hospitalización son: alto riesgo suicida secundario a la depresión, falta de apoyo
social si la depresión es grave, dudas diagnósticas con clínica grave, mala respuesta previa al tratamiento y depresión con
síntomas psicóticos, sobre todo si va asociada a ideación autolítica.
C) Tratamiento de mantenimiento.
1. Elección del fármaco antidepresivo (v. tablas V y VI). Tanto los antidepresivos heterocíclicos como los inhibidores de la
recaptación de serotonina son fármacos eficaces en el tratamiento de la depresión. Respecto a los primeros, se inicia el
tratamiento con 25-50 mg de imipramina, clorimipramina o amitriptilina, y están especialmente indicados en depresiones
graves. No se deben administrar si existen antecedentes de infarto de miocardio reciente, bloqueo bifascicular o de rama
izquierda, QT largo, insuficiencia cardiorrespiratoria grave, epilepsia o bajo umbral convulsivo, hipertrofia prostática, glaucoma
o hepatopatía grave. En estas circunstancias y en caso de cardiopatía, pacientes ancianos y patología orgánica grave, suele
preferirse el uso de inhibidores de la recaptación de la serotonina (fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina) o derivados
de aminas secundarias, como mianserina.
2. Duración. La duración mínima de un tratamiento antidepresivo antes de considerarlo ineficaz y sustituirlo por otro debe
ser de 4-6 semanas (utilizando dosis equivalentes a 300 mg de imipramina). El tiempo de mantenimiento de la medicación no
ha de ser menor de seis meses desde que se aprecie mejoría clínica.
BIBLIOGRAFIA
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- Hirschfeld RMA, Russell JM. Assessment and treatment of suicidal patients. N Engl J Med 1997; 337: 910-915.
Agitación psicomotriz. Síndromes por deprivación de drogas
Mª Rosario Azcutia Gómez. Medicina Familiar y Comunitaria

Alvaro Huidobro Pérez-Villamil. Psiquiatría
Marina Rodríguez Martín. Psiquiatría
Agitación psicomotriz
I. CONCEPTO
Se define la agitación psicomotriz como un cuadro de hiperactividad psíquica y motora desorganizada, a veces agresiva y
violenta, que se acompaña de alteraciones afectivas (ansiedad, irritabilidad, euforia) y del pensamiento (desinhibición,
incoherencia). La conducta, en general desordenada, se manifiesta de forma variable: desde mínima inquietud psicomotriz
hasta la presencia de movimientos incoordinados sin un fin determinado. Toda agitación tiene, al menos en parte, cierto
carácter reactivo al ambiente; no es raro que se entre en un círculo vicioso de miedo por parte del paciente y de su entorno.
Si no se trata correctamente lo normal es que gane en intensidad y peligro. Sin embargo, no hay que confundir agitación con
violencia; la mayoría de los enfermos agitados no son violentos y la mayoría de los sujetos violentos no presentan un
trastorno médico que lo justifique. Es un síndrome muy frecuente con numerosas presentaciones y etiologías. En general
suele ser indicación de ingreso hospitalario.
A) Anamnesis y exploración física. Es necesario obtener la mayor información posible del episodio, tanto por parte del
paciente como de los familiares o acompañantes. Se debe reseñar: 1) si es la primera vez; 2) en qué circunstancias ocurrió;
3) forma de inicio (brusca o progresiva); 4) consumo de alcohol y/o tóxicos; y 5) antecedentes psiquiátricos u orgánicos
previos y medicación habitual. En la estimación del nivel de agresividad hay que ser lo más objetivo posible. Es
imprescindible valorar la presencia de signos de riesgo vital que requieran una actuación inmediata (cianosis, sudoración,
hipotensión, fiebre, rigidez de nuca, etc). Se debe realizar una exploración física (incluida la neurológica) en el momento en
que la situación lo permita, además de una valoración psiquiátrica. Hay que observar el comportamiento y valorar el contacto,
el humor y la afectividad del paciente, así como la orientación, la lucidez y la existencia o no de fenómenos alucinatorios o
delirantes.
Con la historia clínica y la exploración física, se debe intentar llegar a un diagnóstico etiológico, descartando ante todo la
posibilidad de causas orgánicas (v. tabla I).
1. Cuadros orgánicos. Existen determinados datos clínicos que orientan hacia una causa orgánica: ausencia de
antecedentes psiquiátricos, inicio brusco, presencia de intoxicación, interrupción de un tratamiento y agitación en el seno de
un cuadro confusional.
El cuadro más frecuente es el delirium (v. cap. 66), que cursa con disminución del nivel de conciencia y de la capacidad de
atención, desorientación y posibles delirios o alucinaciones. Su evolución suele ser fluctuante, con empeoramiento nocturno;
en general dura unos pocos días, resolviéndose al ceder la causa que lo provoca. Es más frecuente en ancianos y niños, tras
intervenciones quirúrgicas, en pacientes con patología cerebral previa y en adictos a sustancias tóxicas. Puede existir
también agitación en relación con demencia, intoxicación o abstinencia de ciertos tóxicos (sin delirium) (v. cap. 66, tabla III) y
cuadros psicóticos o afectivos secundarios a enfermedades médicas.
2. Causas psiquiátricas. Las características que sugieren una etiología psiquiátrica son: antecedentes psiquiátricos o
psicopatológicos, ausencia de hallazgos en el examen físico y el carácter específico de la agitación. No se suelen ver
alteraciones de la conciencia ni de la orientación.
a) Trastornos psicóticos y esquizofrenia. Casi en la mitad de los cuadros esquizofrénicos agudos se observa algún grado
de agitación, siendo especialmente grave en las formas catatónicas. El paciente está parcial o totalmente desconectado de la
realidad, presentando desde conductas de huida hasta agresión hacia el entorno. En el caso de la esquizofrenia aparecen
delirios de contenido ilógico, alucinaciones, lenguaje incoherente y disgregado. Los pacientes paranoicos presentan un
discurso de contenido más congruente, con delirios de contenido más o menos lógico entorno a temas de celos, perjuicio,
persecución, etc.
b) Trastornos afectivos. Tanto en la manía como en la depresión aparecen cuadros de agitación, siendo especialmente
frecuentes en las depresiones de inicio senil. En los pacientes maníacos, el cuadro se caracteriza por alteraciones del
lenguaje (verborrea, conversación rápida que salta de un tema a otro, frecuentes juegos de palabras, etc), del humor (euforia,
irritabilidad, ironía, labilidad, etc) y de la conducta (desinhibida, desordenada e hiperactiva).
c) Trastornos conductuales reactivos. Casi siempre hay alteraciones orgánicas o psiquiátricas asociadas. Aparecen tras
situaciones catastróficas que suponen una amenaza para el paciente o su entorno, en casos de desconexión sensorial (UCI,
cirugía oftalmológica), etc.
d) Trastornos neuróticos. El paciente no presenta alteración cualitativa en el contacto con la realidad. En ocasiones, las
crisis de pánico se presentan con inquietud extrema y algunos episodios conversivos adoptan la forma de hipercinesia
psicógena.
e) Trastornos de la personalidad. Se diferencian de los anteriores por la intencionalidad de su conducta. La agitación

aparece sobre todo en el tipo borderline, por su impulsividad antisocial.
f) Retraso mental. Puede aparecer agitación en situaciones de separación de su entorno habitual (p.ej., hospitalización) o
tras mínimas frustaciones procedentes del medio.
B) Pruebas complementarias. La realización de pruebas complementarias depende de los datos de la anamnesis y los
hallazgos exploratorios, sobre todo si se sospecha causa orgánica. Puede ser necesario realizar una analítica general
completa (hematócrito, glucemia, creatinina, iones, perfil hepático), para descartar alteraciones metabólicas, y estudios de
neuroimagen.
III. ACTITUD ANTE UN PACIENTE AGITADO
A) Actitud inicial. En primer lugar hay que preocuparse de la propia seguridad. Es conveniente aparentar calma, serenidad
y control de la situación. Se debe mantener una actitud firme y segura; conviene no aproximarse o distanciarse en exceso ni
mirar fijamente al paciente. Hay que prestar atención al habla y la actividad motora, que pueden anunciar una conducta
violenta inminente (v. tabla II). La sala de la entrevista debe permanecer libre de cualquier objeto que pueda utilizarse como
arma. Es preferible que se encuentre cerca personal instruido en procedimientos de contención. Puede ser conveniente la
presencia de una persona conocida del paciente que le aporte seguridad y confianza.
B) Contención o control de la conducta. El primer paso es procurar la contención verbal. Es posible que el nivel de
agresividad disminuya tras dejar hablar al paciente. La mera presencia de personal de seguridad puede aplacarle, así como
la retirada de personas potencialmente ansiógenas. En pacientes confusos estas medidas suelen ser ineficaces. La
contención mecánica es una medida más dentro del tratamiento de la agitación psicomotriz (v. tabla III). Su principal objetivo
es prevenir auto- y heteroagresiones, a la espera de que el tratamiento farmacológico haga efecto, tras demostrarse ineficaz
la contención verbal.
C) Tratamiento farmacológico (v. tabla IV). En la medida de lo posible se debe aplicar un tratamiento específico, destinado
a resolver la causa de la agitación. El tratamiento farmacológico es siempre una medida transitoria. Se utilizan
fundamentalmente dos tipos de psicofármacos:
1. Benzodiacepinas (BZP). Están indicadas en agitaciones reactivas y por ansiedad, en pacientes sin problemas
respiratorios. En casos leves, las BZP por vía oral pueden ser suficientes, prefiriéndose aquellas de absorción rápida como
diacepam (Valium ®) en dosis de 10-20 mg/6 h. También se puede usar la vía sublingual tanto con el diacepam como con el
loracepam (Orfidal®). En caso de agitación intensa se debe usar la vía intramuscular, con efectos menos predecibles por la
errática absorción, prefiriéndose la admistración en el deltoides por su mayor irrigación. Se puede utilizar diacepam (10-20 mg
cada 30-60 min), cloracepato (Tranxilium ®) o flunitracepam (Rohipnol ®). La dificultad para conseguir un acceso venoso en un
paciente agitado y el potencial riesgo de producir depresión respiratoria grave limita el uso de la vía endovenosa, aunque el
inicio de su efecto es más rápido. El fármaco más usado es el diacepam en dosis de 10-20 mg/8 h en perfusión lenta. El
midazolam (Dormicum ®), una BZP de alta potencia y acción ultracorta, queda reservado para unidades de reanimación o UCI
al precisar monitorización respiratoria. En pacientes mayores de 65 años se prefieren las benzodiacepinas de vida media
corta (loracepam, oxacepam [Adumbrán ®]).
Pueden ocurrir reacciones paradójicas como aumento de la irritabilidad, hiperactividad, hiperreflexia, espasticidad, etc. Son
más frecuentes en niños y ancianos, y suelen responder al haloperidol (5 mg im. repetibles cada 20-30 min). En caso de
sobredosis o intoxicación (somnolencia, hipotonía y obnubilación), está indicado el tratamiento con flumazenil (Anexate ® amp.
0,5 y 1 mg) en dosis de 0,3 mg repetibles cada minuto hasta la vigilia o 2 mg totales, pudiendo dejarse perfusión iv. a 0,1-0,5
mg/h. Si el paciente no mejora conviene descartar otros factores además de las benzodiacepinas. Excepcionalmente el
exceso de flumazenil puede provocar sobreestimulación e incluso convulsiones, que responden a diacepam.
2. Antipsicóticos. Son los fármacos de elección en las agitaciones psicóticas y en los cuadros de delirium. El más usado es
el haloperidol; aunque se puede utilizar por vía oral (Haloperidol ® gotas), habitualmente se emplea por vía im. en dosis de 5
mg cada 30-45 min hasta el control clínico. También se utiliza por vía endovenosa, pues su toxicidad cardiovascular es
mínima y no produce depresión del centro respiratorio. Sus principales efectos secundarios son extrapiramidales; en caso de
que aparezca una reacción distónica debe administrarse biperideno (Akineton ® amp. 5 mg, comp. 2 mg). En ancianos es el
neuroléptico de elección, aunque se recomienda reducir la dosis a la mitad por la toxicidad anticolinérgica.
El tiapride (Tiaprizal®) es una benzamida cuya principal ventaja es la ausencia de metabolismo hepático (v. «Síndrome por
deprivación alcohólica»).
En agitaciones intensas se puede usar un neuroléptico más sedante como clorpromazina (Largactil ®) o levomepromazina
(Sinogán®); como todos los neurolépticos, producen hipotensión, a veces grave. Una combinación eficaz es la asociación de
haloperidol y diacepam im. En los casos en que la agitación persiste, se puede utilizar clonacepam (Rivotril ®) o clometiazol
(Distraneurine ®) iv., siempre bajo monitorización dado el riesgo de depresión respiratoria. Para pacientes psicóticos agitados
puede usarse zuclopentixol im. (Cisordinol ® o Clopixol ®) en su presentación «acufase», que proporciona niveles terapéuticos
durante 48-72 horas. En escasas ocasiones se precisa tratamiento con electrochoque para controlar agitaciones psicóticas
refractarias.
En los pacientes con predisposición a la agitación o la impulsividad se utilizan combinaciones de estabilizadores

(carbamacepina, litio), antidepresivos (fluoxetina), betabloqueantes (propranolol), benzodiacepinas (loracepam) y
antipsicóticos (haloperidol, propericiazina).
Síndrome por deprivación alcohólica
El síndrome de abstinencia de alcohol es un cuadro clínico producido por el cese o la reducción de una ingesta elevada y
mantenida de alcohol. La clínica puede variar desde síntomas leves (malestar, inquietud, etc) hasta un cuadro confusional
grave, potencialmente mortal, el delirium tremens.
I. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los factores predisponentes para su desarrollo, además de la cantidad de alcohol diaria y la ingesta prolongada, son la
presencia de enfermedades subyacentes y antecedentes de convulsiones por abstinencia o de delirium tremens.
Frecuentemente el paciente no reconoce una historia previa de alcoholismo crónico, siendo necesario interrogar a la familia.
El síndrome por deprivación se puede presentar en distintas situaciones en el contexto del cese del hábito etílico (ingreso
hospitalario, encamamiento por proceso intercurrente, etc).
Los síntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen a las 6-8 horas de la
última ingesta. El cuadro puede durar de horas a varios días. Se pueden presentar las siguientes manifestaciones clínicas: 1)
Temblor. Es el síntoma más precoz. Suele ser un temblor fino de 6 a 8 ciclos/segundo, de predominio matutino. Cede en un
período de horas o días. 2) Hiperactividad adrenérgica. Aparece taquicardia, hipertensión, midriasis, diaforesis, fiebre, etc. 3)
Manifestaciones gatrointestinales, como anorexia, náuseas, vómitos, etc. 4) Trastornos del sueño, como insomnio,
despertares frecuentes, etc. 5) Alteraciones psiquiátricas. Es frecuente la presencia de ansiedad, irritabilidad, inquietud e
incluso agitación psicomotriz, dificultad de concentración, alteraciones de la memoria, del juicio y de la sensopercepción en
forma de ilusiones y breves imágenes alucinatorias o alucinaciones más persistentes. 6) Crisis convulsivas. Suelen aparecer
en las 12-24 primeras horas. Se presentan como crisis generalizadas tónico-clónicas. Un tercio de los pacientes sólo tienen
un episodio, el resto tienen múltiples crisis aunque raramente entran en status (< 3%). La presencia de status, la prolongación
de las crisis más allá de 24-48 horas o la existencia de crisis focales obliga a descartar otras causas (v. cap. 64). En el 40%
de los casos las crisis convulsivas preceden al delirium tremens.
El delirium tremens es la forma más grave del síndrome de abstinencia, siendo de inicio tardío. Suele comenzar entre las
48-72 horas, en el 90% de los casos se presenta dentro de los primeros 7 días. La mortalidad a pesar del tratamiento
adecuado es del 5-10%, generalmente por complicaciones médicas. En la mayoría de los casos remite a los 3 días. Se
caracteriza por un cuadro confuso-onírico que incluye: 1) alteraciones cognitivas, como déficit de atención (distracción ante
estímulos ambientales), alteración del nivel de conciencia, desorientación, pensamiento desorganizado, alteración de la
memoria inmediata y reciente, etc; 2) trastornos vegetativos marcados; 3) alteraciones de la psicomotricidad, que incluyen
inquietud y agitación (relacionados con trastornos de la sensopercepción), y en ocasiones delirium ocupacional; 4)
perturbaciones del sueño; y 5) alteraciones de la sensopercepción, en forma de ilusiones o alucinaciones principalmente
visuales (también táctiles o auditivas), siendo típica la visión de animales pequeños (microzoopsias). Como todos los cuadros
confusionales, las manifestaciones tienen un curso fluctuante, con empeoramiento cuando se reducen los estímulos
sensoriales (intensificación del cuadro alucinatorio con la oscuridad).
II. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Está indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clínicas graves (crisis comiciales,
predelirium y delirium). Se debe situar al paciente en una habitación bien iluminada y tranquila. Es importante el control de las
constantes, la diuresis y el nivel de conciencia. Puede requerirse contención mecánica para controlar la agitación.
1. Control del equilibrio hidroelectrolítico. Se debe corregir la depleción de volumen, sobre todo en caso de agitación,
vómitos o fiebre. La hidratación hay que realizarla por vía oral si es posible, con ingesta de unos 3 litros diarios. Es necesario
el control de iones; en dos tercios de los pacientes aparece hipopotasemia y ligera acidosis metabólica. Se ha debatido la
contribución de la hipomagnesemia al síndrome de abstinencia, aunque no hay evidencias que apoyen el uso rutinario de
magnesio.
2. Reposición vitamínica. Se deben administrar 100 mg de tiamina (Benerva ® amp. 100 mg) im. durante tres días y
posteriormente por vía oral. Es aconsejable la toma de un preparado polivitamínico (vitamina B1, B6, B12 y acido fólico).
B) Tratamiento farmacológico.
1. Fármacos sedantes . Permiten un alivio sintomático, controlan la agitación y disminuyen la hiperactividad vegetativa.
Previenen la evolución a un cuadro de delirium, por lo que deben instaurarse precozmente. Se pueden emplear:
a) Clometiazol (Distraneurine ® cáps. 192 mg, frasco de 500 ml [8 mg/ml]). Es un derivado de la vitamina B1. Tiene efecto
anticonvulsivante; su vida media corta (4 h) y la ausencia de metabolitos intermedios activos facilita su uso sin efectos
acumulativos. En caso de síntomas de abstinencia no complicada se administran 6-7 cáps./día durante una semana. En
cuadros más graves pueden utilizarse hasta 12 cáps./día, distribuidas en 4 tomas con reducción paulatina en 7-10 días. Por
vía iv. se emplea en perfusión continua comenzando con 24-60 mg/min (60-150 gotas/min) hasta conseguir un sueño
superficial, con dosis de mantenimiento de 4-8 mg/min (10-20 gotas/min).
b) Tiapride (Tiaprizal® comp. y amp. 100 mg). Es un neuroléptico con escaso efecto depresor del centro respiratorio, que
tiene efecto ansiolítico y reduce las manifestaciones gastrointestinales y autonómicas. Es ineficaz para las convulsiones. La
dosis varía entre 400 y 1.200 mg al día repartidos en tomas cada 4-6 horas, pudiéndose aumentar hasta 1.800 mg/día; por
vía iv. se administra en la dosis indicada, en perfusión continua.
c) Benzodiacepinas. Constituyen una alternativa igualmente eficaz. Se pueden utilizar en el control de las crisis convulsivas.
El uso de BZP de vida media larga evita fluctuaciones plasmáticas rápidas. La reducción progresiva de la dosis impide el
acúmulo de metabolitos activos. Una de las más usadas es el diacepam (Valium ® comp. 5 y 10 mg) en dosis de 5-20 mg/4-6
h vo. Cuando los síntomas de abstinencia son graves, la dosis puede repetirse inicialmente cada 1-2 horas hasta conseguir
una sedación ligera y posteriormente administrarse cada 4-6 horas. La dosis debe reducirse en un 20-25% en los días
siguientes. También puede emplearse el cloracepato (Tranxilium ® cáps. 5, 10 y 15 mg, comp. 50 mg) en dosis inicial de
30-50 mg vo. y posteriormente 15 mg/8-12 h. En caso de enfermedad hepática avanzada o pacientes ancianos están
indicadas BZP de vida media corta, como loracepam (Orfidal ®, Idalprem ®) 1-2 mg/3-4 h y oxacepam (Adumbrán ®) 15-30
mg/3-5 h vo.
d) Neurolépticos. Pueden ser necesarios para el control de trastornos de la sensopercepción o agitación importante
(haloperidol en dosis de 0,5-5 mg im. ó 5-10 mg vo.). Puesto que disminuyen el umbral convulsivo, se deben asociar a
diacepam o cloracepato.
2. Anticomiciales. En las convulsiones por abstinencia alcohólica no está indicado el tratamiento a largo plazo ni el empleo
profiláctico de anticomiciales. Hay pocos datos que apoyen que la fenitoína sea efectiva y además, el riesgo de convulsiones
suele haber desaparecido cuando se alcanzan niveles terapéuticos. Si se usan fármacos anticomiciales deben interrumpirse
en un plazo de 5 a 7 días.
3. Otros fármacos. Determinados estudios con carbamacepina (Tegretol ®) en dosis de 800 mg/día han demostrado su
eficacia en el tratamiento de la abstinencia alcohólica. Los betabloqueantes y la clonidina consiguen reducir la hiperactividad
simpática, sin embargo no son eficaces como terapia aislada en el tratamiento del delirium o de las convulsiones, pudiendo
además enmascarar la progresión del cuadro.
Síndrome por deprivación de opiáceos
I. MANIFESTACIONES CLINICAS
El síndrome de abstinencia de opiáceos es un cuadro caracterizado por sintomatología de rebote opuesta a los efectos
producidos por los opiáceos (especialmente la heroína). En cada paciente la clínica es variable, influyendo una serie de
factores como: 1) dosis diaria utilizada; 2) vía de administración; 3) tiempo de consumo; y 4) síndromes de abstinencia
previos. Este síndrome presenta distintas etapas evolutivas. En un primer momento (a las 4-6 h de la suspensión) el paciente
presenta deseo de droga, ansiedad, bostezos, sudoración, lagrimeo y rinorrea. Posteriormente (12 horas) se añade:
midriasis, piloerección, temblores, distermia, artromialgias y anorexia. Entre las 18-24 horas siguientes aparece insomnio,
hipertensión arterial, hipertermia, taquicardia y taquipnea, náuseas, intranquilidad y agitación. En la última etapa (24-36 h)
pueden añadirse vómitos, diarrea, eyaculación espontánea, leucocitosis, hiperglucemia, etc.
II. TRATAMIENTO
Está indicado iniciar tratamiento en aquellos pacientes que por cualquier motivo precisen ingreso o un período de observación
prolongado. La desintoxicación se debe realizar bien con otro opiáceo que presente tolerancia cruzada (metadona,
dextropropoxifeno) o mediante la administración de agonistas alfa-2-adrenérgicos junto con ansiolíticos.
A) Tratamiento de la desintoxicación.
1. Agonistas opiáceos.
a) Metadona (Metasedín ® comp. 5 mg y solución 1 mg/ml). Es un opiáceo de síntesis de vida media larga, por lo que se
puede utilizar en monodosis. Para establecer la dosis precisa, hay que tener en cuenta que 1 mg de metadona equivale
aproximadamente a 2 mg de heroína y que la pureza en la calle de esta última no suele sobrepasar el 10%. En general, se
administran 5-10 mg cada 4 h hasta suprimir los síntomas; la dosis total administrada en 24 h se mantiene durante 3 días
repartida en 2 tomas, y se inicia el descenso en 5 mg/día hasta su retirada total. La duración del tratamiento debe
individualizarse, pero en general se puede realizar en 21 días.
b) Dextropropoxifeno (Deprancol ® cáps. 150 mg). Aunque su efecto terapéutico es menor que el de la metadona, permite un
tratamiento completo en 11 días, administrándose en dosis decrecientes (p.ej., para 0,5 g de heroína, 6-7 cáps. durante los 6
primeros días). Con dosis superior a 1.000 mg/día se han descrito crisis comiciales, disforia y alucinaciones.
2. Agonistas alfa-2-adrenérgicos. La mayoría de los síntomas que aparecen al suspender de forma brusca un opiáceo se
deben a hiperactividad noradrenérgica, siendo ésta suprimida por los fármacos de este grupo. Su acción sobre el malestar
subjetivo, inquietud psicomotriz, mialgias e insomnio es mínima, por lo que no están indicados en drogodependencias
intensas. La clonidina (Catapresán ® comp. 0,15 mg) se usa en dosis iniciales de 10-15 mcg/kg/día; precisa controles estrictos
de la tensión arterial debido a su acción hipotensora. Con la guanfacina (Estulic ®) se tiene menor experiencia, aunque parece
menos hipotensora que la clonidina.
B) Tratamiento sintomático. Mediante el uso de neurolépticos sedantes, como clorpromazina (Largactil ®) o

levomepromazina (Sinogán ®), benzodiacepinas o clometiazol, se consigue controlar los síntomas.
En caso de dependencia mixta de opiáceos e hipnóticos-sedantes, hay que retirar primero estos últimos, manteniendo el
tratamiento utilizado para la deprivación de opiáceos.
Síndrome por deprivación de benzodiacepinas
No es frecuente la aparición de un cuadro de abstinencia de benzodiacepinas (BZD), pero debido al consumo cada vez más
extendido de este tipo de sustancias no es extraño observarlo. En ocasiones es difícil la distinción entre un auténtico cuadro
de abstinencia y la reaparición de la sintomatología ansiosa; en el primer caso los síntomas desaparecen en pocos días. La
aparición del síndrome de abstinencia está condicionada fundamentalmente por: 1) la vida media del fármaco (más probable
cuanto más corta); 2) la potencia y la dosis (en relación directa); 3) la duración del tratamiento (mayor riesgo en terapias de
más de 6 meses); y 4) el ritmo de eliminación. Las manifestaciones clínicas pueden variar desde un cuadro grave tipo
delirium hasta síntomas leves, mucho más frecuentes, que incluyen ansiedad, disforia, temblor, palpitaciones, vértigo,
trastornos perceptivos (fono-/fotofobia, sabor metálico), etc.
En caso de consumo regular de BZD, se precisa una reducción gradual de la dosis con el fin de evitar el desarrollo de este
cuadro. Si son BZD de acción corta se deben sustituir por otras de acción larga (p. ej., diacepam), en dosis que controlen los
síntomas, para ir reduciendo posteriormente la dosis en un 5-10% diario. En caso de producirse un cuadro grave de
abstinencia a BZD, se debe utilizar diacepam iv. en dosis de 5 mg cada 15 min hasta la supresión de la clínica adrenérgica.
Síndrome por deprivación de cocaína
La interrupción brusca o disminución de la dosis de cocaína, aunque no provoca un típico síndrome de abstinencia, sí
produce alteración del estado de ánimo (disfórico, depresivo), deseo de droga (craving), fatigabilidad, irritabilidad o incluso
agitación psicomotriz. Si bien no es preciso tratamiento farmacológico, hay que valorar a los pacientes con personalidad
depresiva previa en busca de signos de depresión grave.
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Intoxicaciones

Clara Vaquerizo Alonso. Medicina Intensiva
Javier Rodríguez Torresano. Psiquiatría
Las intoxicaciones son una de las urgencias médicas más frecuentes y en determinados casos pueden poner en peligro la
vida del paciente. Según su intencionalidad se clasifican en voluntarias (90%) e involuntarias (o accidentales), presentando
estas últimas mayor mortalidad. Entre las intoxicaciones voluntarias se incluyen: 1) intoxicaciones etílicas (causa más
frecuente); 2) intoxicaciones por drogas de abuso (principalmente cocaína y heroína); y 3) intoxicaciones como intento
autolítico, siendo los psicofármacos los medicamentos más frecuentemente implicados (principalmente benzodiacepinas y, en
menor medida, antidepresivos), seguidos por los analgésicos (principalmente paracetamol).
Además de los casos de ingesta conocida de un tóxico, se debe sospechar intoxicación ante: 1) pacientes con afectación
multisistémica de etiología desconocida; 2) cambios inexplicados en el estado mental; 3) pacientes psiquiátricos que se
descompensan bruscamente; 4) sujetos jóvenes con dolor torácico, arritmias graves o paro cardíaco inexplicados; y 5)
pacientes con acidosis metabólica o alteración hepática de etiología desconocida. Es primordial valorar la situación clínica y
la gravedad de la intoxicación (iniciando si fuera preciso medidas de soporte vital) antes de intentar conocer el tóxico
responsable.
A) Anamnesis. Se debe interrogar al propio paciente, si es posible, y siempre a familiares y/o acompañantes, ya que el
paciente puede ocultar información o deformarla. En ocasiones es necesario buscar en el lugar de los hechos restos de
tóxicos, frascos vacíos, etc, así como inspeccionar calentadores, braseros, etc. La historia clínica debe incluir: 1) nombre y
cantidad del tóxico, tiempo transcurrido desde su administración y vía de entrada; 2) duración de los síntomas y medidas
terapéuticas extrahospitalarias aplicadas; y 3) antecedentes patológicos, especialmente intoxicaciones previas, medicación
habitual y patología cardíaca, renal, hepática o psiquiátrica. En caso de desconocer la composición del tóxico (productos de
uso doméstico o laboral), es posible contactar con el Centro de Información del Instituto Nacional de Toxicología (teléfono: 91
562 04 20).
B) Exploración física. La exploración inicial se debe centrar en los signos vitales y el estado cardiopulmonar y neurológico,
reseñándose en la historia clínica para una valoración posterior. Determinados síntomas o signos y su agrupación en
síndromes clínicos específicos pueden ser muy útiles cuando se desconoce el tóxico (v. tablas I y II). Hay que tener en cuenta
que las drogas pueden haberse ingerido en paquetes o escondido en vagina o recto.
C) Pruebas complementarias. El estudio del paciente con intoxicación moderada o grave debe incluir: 1) análisis de sangre
completo, que incluya hemograma, bioquímica, estudio de coagulación y gasometría arterial; 2) electrocardiograma, para
valorar posibles arritmias o alteraciones de la conducción (sobre todo con antidepresivos tricíclicos); y 3) radiografía de tórax,
para valorar aspiración o edema pulmonar, o descartar neumomediastino en caso de perforación digestiva por cáusticos. El
análisis de orina puede demostrar cristaluria en caso de ingesta de etilenglicol o primidona. Una radiografía de abdomen
simple puede ser útil en caso de tóxicos radioopacos, como algunas fenotiazinas, salicilatos, litio, comprimidos con cubierta
entérica, paquetes de drogas, compuestos yodados, hierro, bismuto, cloruro potásico, sales cálcicas e hidrato de cloral.
En caso de intoxicación grave inexplicada, si se desconoce el tóxico o pueden existir implicaciones legales, se deben recoger
para su análisis toxicológico muestras de sangre (10 ml, con anticoagulante), orina (10 ml ó 100 ml en caso de metales) y
contenido gástrico (50 ml), conservando todas las muestras a 4ºC. La determinación urgente de niveles séricos de
determinadas sustancias (paracetamol, salicilatos, litio, teofilina, anticomiciales, metanol, sales de hierro, metahemoglobina,
etc) es útil, ya que dichos niveles indican en ocasiones el tipo de tratamiento a emplear. En intoxicaciones por fármacos no
identificados, hay que realizar siempre determinaciones en sangre de paracetamol y antidepresivos tricíclicos.
II. TRATAMIENTO
A) Medidas de soporte. El tratamiento inicial debe ir encaminado a mantener con vida al paciente, antes que intentar
eliminar el tóxico. En caso de parada cardiorrespiratoria, las maniobras de reanimación (RCP) deben prolongarse más de lo
habitual; la midriasis arreactiva no constituye un criterio de suspensión de la RCP, ya que puede deberse a efecto directo del
tóxico. En determinadas intoxicaciones (p.ej.: cianuro, organofosforados, etc) es necesario tomar precauciones para evitar
una posible contaminación (a través de la piel, aire espirado o vómito) mientras se estabiliza al paciente. Los pasos a seguir
son: 1) Mantener permeable la vía aérea y una adecuada ventilación y oxigenación. 2) Administrar el soporte hemodinámico
necesario y controlar las posibles arritmias (v. cap. 16). 3) Valoración del paciente con deterioro del nivel de conciencia (v.
cap. 65). 4) Control de convulsiones. Son más difíciles de controlar que las producidas por otras causas, pudiendo precisarse
tratamientos especiales como: piridoxina en las inducidas por isoniazida, hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos, e
incluso anestesia general en caso de teofilinas. 5) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y de la
temperatura. La hipotermia y la hipertermia se suelen controlar con medidas físicas (v. cap. 11). 6) Control del dolor y la
agitación. En general, la agitación se debe tratar con diacepam (Valium ® 5-10 mg iv.) o clotiapina (Etumina ® 40-80 mg im.), y
en caso de intoxicación por simpaticomiméticos, con haloperidol (5-10 mg im. o iv.).
Los criterios de ingreso en UCI son: 1) intoxicación grave, definida por la presencia de coma, depresión respiratoria,
necesidad de ventilación mecánica, shock, arritmias o alteraciones en la conducción cardíaca, edema pulmonar, hiper- o
hipotermia, y/o convulsiones; 2) dosis letal del tóxico; 3) necesidad de medidas especiales (p. ej., hemodiálisis); 4) nula
respuesta al tratamiento convencional; y 5) existencia de patología previa que agrava la intoxicación.
B) Prevención de la absorción del tóxico. La vía oral es la puerta de entrada en el 90% de las intoxicaciones. Existen
varias opciones terapéuticas para disminuir la absorción del tóxico:
1. Vaciado gástrico. Está indicado en intoxicaciones graves; sólo es eficaz si se realiza en las primeras 3-4 horas tras la
ingesta, salvo si el tóxico produce retraso en el vaciamiento gástrico (p. ej.: anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, salicilatos, narcóticos), pudiendo entonces ser útil pasado ese tiempo (6-8 horas más). Está contraindicado en
caso de ingesta de cáusticos y derivados del petróleo, parafinas o queroseno, y cuando existen lesiones esofágicas o cirugía
gastrointestinal reciente. No se debe practicar por rutina o «como castigo». Puede lograrse de dos maneras:
a) Lavado gástrico. Es el método de elección a nivel hospitalario. En pacientes con importante deterioro del nivel de
conciencia, es imprescindible realizar previamente intubación orotraqueal para proteger la vía aérea. Debe realizarse a través
de una sonda orogástrica de grueso calibre (36-40 F), con el paciente en posición de decúbito lateral izquierdo y en
Trendelenburg. En algunos casos (betabloqueantes, antagonistas del calcio, etc) la colocación de la sonda puede agravar el
cuadro por efecto vagal, que se puede prevenir con atropina (1 mg iv.). Antes de empezar el lavado se debe aspirar el
contenido gástrico; luego se administran 250-300 ml de agua o suero salino (en cada embolada), que después son aspirados.
Se repiten los lavados hasta obtener un líquido claro, lo cual se suele conseguir tras administrar un total de 3-4 litros. La
administración de carbón activado antes (20-30 min) y después del lavado puede aumentar su eficacia. Con algunos tóxicos
(cianuro, hierro, glutetimida, opiáceos, ácido oxálico, yodo, etc) puede estar indicado el uso de quelantes tras el lavado
gástrico.
b) Inducción del vómito. Es el método de elección a nivel extrahospitalario, en Pediatría y ante la negación del paciente al
lavado gástrico. Está contraindicada en caso de riesgo o existencia de disminución del nivel de conciencia, convulsiones,
embarazo, shock o diátesis hemorrágica. El vómito se induce administrando 30 ml de jarabe de ipecacuana en 200 ml de
agua, pudiéndose repetir la dosis una única vez a los 30 min, o bien con apomorfina subcutánea en dosis de 0,1 mg/kg
(acción más rápida).
2. Administración de carbón activado. Es una de las medidas más eficaces e inocuas para disminuir la absorción de la
mayoría de los tóxicos, con pocas excepciones (v. tabla III). El carbón activado (CA) está contraindicado en intoxicaciones por
cáusticos (interfiere con la endoscopia); en general no es útil en intoxicaciones por alcoholes, metales e hidrocarburos. La
dosis inicial es de 1 g/kg (50-100 g) disueltos en 200 ml de agua, pudiéndose repetir a intervalos de 2-4 horas. Para evitar el
estreñimiento, después de cada dosis de CA hay que administrar un catártico. El carbón hiperactivado (SuperChar ®) es tres
veces más eficaz.
3. Extracción digestiva baja.
a) Catárticos. Se emplean para conseguir la aceleración del tránsito intestinal y una más rápida eliminación del tóxico. Son
poco eficaces y su principal uso es prevenir el estreñimiento por CA. Puede administrarse sorbitol (solución al 70% diluida con
agua hasta el 35%; 0,5-1 g/kg, dosis máxima de 50 g; 70 ml/4 h), sulfato sódico o magnésico (30 g/8 h en 250 ml de agua,
máximo 3 dosis) o manitol.
b) Lavado intestinal. Puede ser beneficioso en intoxicaciones potencialmente graves por sustancias no adsorbibles con CA
(p. ej., hierro) o medicamentos de liberación retardada (teofilina, salicilatos). Se administra por vía oral o por sonda
nasogástrica una solución evacuante de polietilenglicol (Colyte ® o Bohm®, sobres de 17'5 g para disolver en 250 ml), en dosis
de 1-2 l/h, hasta que el líquido que salga por recto sea limpio.
4. Dilución. La ingesta de 5 ml/kg de agua o leche sólo está indicada, de forma precoz (en los primeros 5 min), en la
intoxicación por cáusticos para paliar su efecto corrosivo. La leche puede emplearse también para contrarrestar la quelación
cálcica que producen algunos tóxicos (ácido oxálico, fluoruros, etc) contenidos en productos de aplicación doméstica. El
empleo de diluyentes en otros casos puede aumentar la absorción del tóxico.
5. Eliminación endoscópica o quirúrgica. Está indicada en caso de conglomerados de pastillas, cuerpos extraños
(paquetes de cocaína) y cantidades potencialmente letales de metales pesados.
C) Eliminación del tóxico absorbido.
1. Dosis repetidas de carbón activado. La administración repetida de CA (en dosis de 0,5 g/kg/4 h, diluidos en 150 ml de
agua, durante 24-48 h) puede aumentar la excreción fecal de compuestos con recirculación enterohepática o por fenómeno
de «diálisis intestinal» (difusión al tracto gastrointestinal en presencia de CA) (v. tabla III).
2. Diuresis forzada (DF). Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se eliminan
prioritariamente por vía renal. La depuración renal del tóxico puede conseguirse mediante aumento del filtrado glomerular
(aumentando la volemia) o disminución de la reabsorción tubular (manipulando el pH urinario y con diuréticos). Sólo debe
realizarse cuando esté estrictamente indicada (v. tabla IV), ya que puede producir alteraciones electrolíticas potencialmente
mortales.
Se debe realizar control estricto de PVC (horaria), iones y pH en plasma y pH urinario (inicialmente cada 2 h), así como
balance hídrico estricto (cada 4 h). La DF está contraindicada en caso de insuficiencia cardíaca o renal, hipertensión o shock.
Pueden emplearse varios tipos de DF (v. tabla V):
a) DF alcalina. Se debe mantener el pH en orina entre 7,5 y 8,5, ajustando la cantidad de bicarbonato sódico administrado, e
intentar conseguir una diuresis entre 300 y 500 ml/h (5 ml/kg/h) mediante el uso de furosemida o manitol (dosis máxima de
300 g). En ocasiones basta con alcalinizar sin forzar la diuresis, como en caso de antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas o
salicilatos.
b) DF neutra. Se debe lograr una diuresis de 3-6 ml/kg/h.
3. Depuración extrarrenal. Está indicada en los siguientes casos: 1) deterioro clínico a pesar de tratamiento intensivo; 2)
intoxicación grave y/o desarrollo de complicaciones; 3) niveles séricos muy altos del tóxico (v. tabla IV); y 4) insuficiencia
hepática o renal. La hemodiálisis (HD) es útil para eliminar tóxicos hidrosolubles, de bajo peso molecular y con escasa unión
a proteínas, mientras que la hemoperfusión (HP) permite depurar sustancias liposolubles, de alto peso molecular y con gran
unión a proteínas, aunque no corrige las alteraciones electrolíticas asociadas. La diálisis peritoneal es menos efectiva, pero
se puede emplear si no son posibles la HD o la HP. La plasmaféresis puede ser útil en las intoxicaciones por digoxina y
hormonas tiroideas, y la exanguinotransfusión en metahemoglobinemias superiores al 40% (nitritos y nitratos, compuestos
yodados, etc) y hemólisis tóxicas.
D) Administración de antídotos. La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones (v. tabla VI) puede producir
una mejoría espectacular, incluso vital. Sin embargo, algunos antídotos poseen toxicidad propia, por lo que sólo deben
utilizarse en base a una indicación estricta.
E) Alta hospitalaria. Hay que tener en cuenta que existen intoxicaciones con un período inicial asintomático, como en caso
de salicilatos, paracetamol, litio, setas, opiáceos, digoxina, metanol, etilenglicol, etc. Es prudente la observación al menos
durante la vida media del tóxico. Los pacientes con intento autolítico deben ser valorados por un psiquiatra antes del alta. En
caso de intoxicación grave o muerte es necesario realizar un parte de lesiones a la autoridad judicial.
III. INTOXICACIONES ESPECIFICAS
A) Intoxicación por drogas de abuso.
1. Alcohol (intoxicación etílica). La toxicidad del etanol depende principalmente de la dosis, la tolerancia individual, el tipo
de bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gástrico. La intoxicación puede ser leve (0,5-1,5
g/l), moderada (1,5-3 g/l) o grave (> 3 g/l); la clínica varía desde euforia, labilidad emocional y ataxia, hasta vómitos,
depresión respiratoria, coma y muerte (> 5 g/l). El tratamiento en los casos leves se limita a observación. En caso de
intoxicación grave, junto a las medidas de soporte básicas, se debe realizar un ECG para descartar arritmias
supraventriculares (sobre todo fibrilación auricular). En alcohólicos crónicos se debe administrar tiamina (Benerva ®) 100 mg
vía im. o iv. de forma lenta, sobre todo si se administra glucosa iv. Siempre hay que descartar complicaciones asociadas
como hipoglucemia, cetoacidosis alcohólica, traumatismo craneal, neumonía aspirativa, etc. El lavado gástrico sólo es útil en
caso de ingesta masiva y reciente, o intoxicación conjunta con otras drogas. Si el nivel de alcoholemia es superior a 4-5 g/l,
puede requerirse hemodiálisis.
2. Opiáceos. La sobredosis de heroína endovenosa es el caso más frecuente. El cuadro clínico característico es el síndrome
opioide (v. tabla I). El tratamiento específico es naloxona (iv., im., sc. o endotraqueal), en dosis inicial de 0,4 mg (1 amp.),
repitiéndose si no hay respuesta hasta 2-3 mg. Con algunos tóxicos (buprenorfina, propoxifeno, pentazocina) es frecuente
necesitar dosis más altas. En adictos se debe empezar con 0,1-0,2 mg, hasta un máximo de 10 mg. Si no se obtiene
respuesta debe sospecharse combinación con otras drogas, rabdomiólisis, etc. En la intoxicación por fármacos de vida media
larga (metadona, difenoxilato), puede requerirse administración continua de naloxona (2 mg en 500 ml de suero), ajustando el
ritmo de perfusión según el nivel de conciencia. Dada la corta vida media de la naloxona, el paciente se debe mantener en
observación durante al menos 1 ó 2 horas tras su retirada.
3. Cocaína y anfetaminas. La cocaína puede administrarse por vía inhalada, parenteral o fumada (crack), y más raramente
ingerida (bolsas). Las anfetaminas pueden emplearse como droga ilegal (metanfetamina fumada, inhalada o iv.; drogas de
diseño: MDA o «droga del amor», MDMA o «éxtasis» o «Adán», MDEA o «Eva», etc) o con uso farmacológico (fenfluramina,
metilfenidato, efedrina, etc). La clínica que producen es un síndrome simpaticomimético, que en el caso de las anfetaminas
es especialmente duradero. El tratamiento consiste en la aplicación de medidas generales, disminución de la temperatura
(con medidas físicas y en caso necesario dantrolene), sedación (con benzodiacepinas), control de la HTA (con antagonistas
del calcio, fentolamina o nitroprusiato en situaciones graves, estando contraindicados los betabloqueantes) y de las arritmias
(betabloqueantes). En intoxicaciones graves por anfetaminas puede requerirse hemodiálisis.
4. Alucinógenos. Entre ellos se pueden incluir: marihuana, LSD (ácido lisérgico), anfetaminas («éxtasis»), anticolinérgicos y,
en otros países, mescalina, setas alucinógenas, PCP (fenciclidina), etc. En las intoxicaciones por LSD o por «éxtasis», a un
síndrome simpaticomimético se añaden cuadros alucinatorios. El tratamiento es sintomático.
B) Intoxicación por fármacos.
1. Psicotropos.
a) Benzodiacepinas. Pueden ser de vida media: 1) larga (20-100 h), como diacepam, clordiacepóxido, clonacepam,
fluracepam; 2) corta (6-24 h), como alprazolam, oxacepam, loracepam; y 3) ultracorta (3-12 h), como midazolam y triazolam.
La intoxicación produce somnolencia, disartria, ataxia y, en casos graves, coma y depresión respiratoria. El tratamiento
consiste en medidas generales, junto al empleo de flumazenil (Anexate ® amp. 0,5 y 1 mg) en dosis de 0,5 mg iv. cada 3-5
minutos hasta alcanzar el nivel de conciencia deseado o hasta 2-3 mg. En caso de fármacos de vida media larga, se puede
administrar de forma continua (4 amp. de 0,5 mg en 500 ml de suero glucosado), con un ritmo de perfusión variable según el
nivel de conciencia.
b) Antidepresivos tricíclicos. Presentan gran toxicidad cardiovascular (bloqueo AV, insuficiencia cardíaca y efecto
quinidínico), así como efecto anticolinérgico y bloqueante alfa. Existen nuevos antidepresivos tricíclicos (amoxapina y
loxapina) así como cuatricíclicos (maprotilina) con menor toxicidad cardíaca pero mayor sobre el SNC. Las intoxicaciones
leves cursan con un síndrome anticolinérgico (v. tabla I), junto con agitación e hipertensión. En las intoxicaciones graves
predomina la depresión del SNC (hasta el coma), junto a depresión miocárdica, hipotensión, arritmias (defectos de
conducción, taquicardia ventricular, prolongación del QT) y convulsiones. Los niveles séricos y la prolongación del QRS
guardan relación con la toxicidad (grave si niveles mayores de 1.000 ng/ml y QRS > 100 mseg) y el riesgo de arritmias y
convulsiones. El tratamiento comprende el lavado gástrico, la administración de dosis repetidas de CA y la alcalinización
sérica para mantener un pH sanguíneo de 7,50-7,55 (revierte arritmias e hipotensión). La noradrenalina es la droga
vasopresora de elección. Las convulsiones deben tratarse con diacepam (Valium ® 5-10 mg iv.) o fenobarbital (Luminal ® amp.
0,2 g, 10-15 mg/kg iv.). Las arritmias pueden controlarse con bicarbonato o lidocaína; deben evitarse betabloqueantes y
fármacos del grupo Ia (quinidina, procainamida). La fisostigmina revierte los efectos anticolinérgicos (como la agitación), pero
está contraindicada en presencia de coma, arritmias ventriculares o convulsiones. Es necesaria la observación durante al
menos 6 horas; puede darse el alta cuando el paciente está consciente, presenta peristaltismo y no existen alteraciones del
ritmo en el ECG (excepto taquicardia sinusal).
c) Otros antidepresivos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina, sertralina y paroxetina) son
poco tóxicos, siendo excepcionales los casos de muerte. Pueden producir náuseas, vómitos, somnolencia, temblor, ataxia,
inquietud psicomotora, convulsiones (pueden ser tardías) y arritmias. El tratamiento es sintomático y es necesaria la
observación durante 6 horas. La intoxicación por inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) (fenelzina) puede deberse a
sobreingesta o a interacciones farmacológicas o alimentarias. Es característico que los síntomas sean tardíos (> 24 horas); se
produce estimulación simpática que puede ser muy grave (agitación psicomotriz, convulsiones, hiperpirexia, etc). El
tratamiento incluye medidas generales y control de las complicaciones.
d) Barbitúricos. Los barbitúricos de acción larga (fenobarbital) producen mayor toxicidad y más tardía que los de acción corta
(pentobarbital). La intoxicación leve es similar a la alcohólica, produciéndose euforia, ataxia, vértigo, lenguaje incoherente y
alteración del nivel de conciencia. En casos graves puede existir coma y depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia,
bradicardia, rabdomiólisis, midriasis y lesiones cutáneas (bullas). El tratamiento de los pacientes graves incluye la diuresis
forzada alcalina y la hemodiálisis para los de acción larga, o la hemoperfusión con CA en todos los casos (v. tabla IV). El
tiempo de observación debe ser de al menos 12-24 horas.
e) Neurolépticos. Sus efectos son bloqueo dopaminérgico, histamínico, alfa-adrenérgico y muscarínico, y efecto quinidínico
sobre el corazón. Pueden producir disminución del nivel de conciencia (hasta el coma), extrapiramidalismo (distonías,
temblor, convulsiones), síndrome anticolinérgico (aunque es más frecuente la miosis), hipotermia, ortostatismo, trastornos en
la conducción (bloqueo AV, alargamiento del QT) y taquiarritmias. El tratamiento comprende medidas generales y tratamiento
sintomático, no siendo útiles las dosis repetidas de CA, la diuresis forzada ni la diálisis. El síndrome extrapiramidal se puede
tratar con biperideno (Akineton ® amp. 5 mg) 2-8 mg im. o iv. o difenhidramina (Benadril ®) 1-5 mg iv. En caso de arritmias
ventriculares se puede utilizar lidocaína, fenitoína o bicarbonato; no deben utilizarse antiarrítmicos del grupo Ia. En caso de
ingesta de tioridazina (Meleril ®), se debe monitorizar al paciente durante 24 horas por existir riesgo de arritmias tardías. El
síndrome neuroléptico maligno (rigidez, hipertermia y estupor) requiere tratamiento específico (v. cap. 11).
f) Litio. Los niveles tóxicos se encuentran entre 1,5 y 4 mEq/l (mortal). Se producen síntomas gastrointestinales (vómitos y
diarrea), temblor, ataxia, disartria, nistagmo, hiperreflexia y, en casos graves, disminución del nivel de conciencia (hasta el
coma), convulsiones, trastornos de conducción y arritmias. El tratamiento inicial consiste en realizar lavado gástrico (no es
eficaz el CA) e intestinal. La eficacia de la DF (neutra) es dudosa. Es básico el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
La HD se emplea si los niveles séricos son superiores a 3,5-4 mEq/l o existen síntomas graves.
2. Analgésicos.
a) Paracetamol. Su toxicidad, fundamentalmente hepática, se debe a la depleción de glutatión y a la acumulación de un

metabolito tóxico. Se produce generalmente tras una ingesta superior a 7,5 g (140 mg/kg en niños); en pacientes con
hepatopatía crónica la dosis puede ser mucho menor (2 g). La dosis mayor de 0,5 g/kg suele ser letal. La gravedad del
cuadro puede predecirse en función de los niveles plasmáticos y el tiempo transcurrido desde la exposición (v. nomograma
en apéndice VI (C)). Los síntomas que se producen en las primeras 24 horas son inespecíficos (náuseas, vómitos y malestar
general). En las siguientes 24-48 h se produce dolor abdominal e hipertransaminasemia leve, y la hepatotoxicidad máxima
aparece a las 72-96 h. También se puede producir necrosis tubular, pancreatitis y miocarditis. El tratamiento incluye las
medidas generales y la administración de N-acetilcisteína (v. tabla VI), que debe realizarse lo más precozmente posible,
aunque puede ser eficaz hasta 36 h después de la ingesta. Se deben determinar los niveles séricos de paracetamol a partir
de las 4 h de la ingesta. Si estos superan las cifras de seguridad en el nomograma, el antídoto debe administrarse; en caso
contrario, se suspende. Si se emplea CA, se debe espaciar su administración al menos 2 horas de la del antídoto. Casi
siempre se administra N-acetilcisteína por vía iv. dada la frecuente intolerancia digestiva (o si se ha administrado CA); por
esta vía puede provocar broncoespasmo, sofoco, urticaria y reacciones anafilactoides. En caso de fracaso hepático
fulminante se debe considerar el trasplante hepático.
b) Salicilatos. La toxicidad depende de la dosis, el tiempo transcurrido desde la ingesta (v. nomograma de Done en apéndice
VI (D)) y la edad. Con dosis menores de 150 mg/kg se producen sólo alteraciones gastrointestinales. Inicialmente y con dosis
entre 150 y 300 mg/kg, aparecen cefalea, vómitos, diaforesis, hiperventilación y alteraciones sensoriales (vértigo, tinnitus y
delirio), junto a leve alcalosis respiratoria. Posteriormente y en casos graves (> 300 mg/kg), aparecen confusión,
convulsiones, coma y acidosis metabólica. El mejor indicador de la gravedad es la aparición de síntomas neurológicos.
Pueden producirse alteraciones de la coagulación, insuficiencia renal y distrés respiratorio. El tratamiento incluye las medidas
generales (fundamentalmente hidratación), DF alcalina y HD en casos graves (v. tabla IV). Si los niveles séricos son
superiores a 65 mg/dl el paciente debe ingresar en UCI.
3. Otros fármacos.
a) Digoxina. La intoxicación más común por digoxina es la forma crónica, que se manifiesta predominantemente por
arritmias; en la forma aguda domina la toxicidad gastrointestinal y el bloqueo cardíaco agudo. El rango terapéutico es
estrecho, oscilando los niveles séricos normales entre 0,8 y 2,2 ng/ml. La dosis tóxica por vía oral es de 0,05 mg/kg. Se
elimina sobre todo por vía renal, siendo la vida media de 36-48 h. Los factores predisponentes que favorecen la intoxicación
digitálica son: edad avanzada, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal y hepática, hipotiroidismo, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia), hipoxia y, sobre todo,
interacciones farmacológicas (quinidina, amiodarona, propafenona, antagonistas del calcio, furosemida, verapamil,
eritromicina y tetraciclinas). Entre los síntomas extracardíacos, los gastrointestinales son los más precoces (náuseas, vómitos
y diarrea); son frecuentes las alteraciones neurológicas (cefalea, mareo, confusión), psiquiátricas (delirio y psicosis) y de la
percepción visual («reborde amarillo»). Los síntomas cardíacos conllevan el mayor riesgo. En la intoxicación digitálica pueden
existir cualquier tipo de arritmias, pero las más frecuentes son las taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV y las
bradiarritmias (incluyendo bloqueos AV), junto a extrasístoles ventriculares, bigeminismo, etc. Junto a la monitorización
electrocardiográfica, el tratamiento lo constituyen las siguientes medidas: 1) Lavado gástrico (en las primeras 2 h) y carbón
activado (dosis repetidas) o colestiramina (si se trata de digitoxina). 2) Corrección de trastornos electrolíticos. 3) Si existe
bloqueo AV avanzado o bradicardia grave: atropina iv. (0,5 mg/5 min, hasta 2 mg) o marcapasos transitorio. 4) Si se producen
arritmias ventriculares: lidocaína iv. (bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión habitual) o fenitoína iv. en perfusión continua (15
mg/kg) con un ritmo de 10-20 mg/min. La cardioversión eléctrica debe evitarse excepto en caso de arritmias ventriculares que
no responden a fármacos, administrando antes lidocaína y utilizando bajas energías (10-25 W). 5) Anticuerpos antidigoxina
(Digitalis Antidote BM ® amp. 40 mg de fragmentos Fab): están indicados si existen arritmias ventriculares o bradiarritmias
significativas que no responden al tratamiento convencional, o hiperpotasemia > 5,5 mEq/l. Si se conoce la cantidad de
digoxina ingerida, la dosis se calcula sabiendo que 40 mg de antídoto fijan 0,6 mg de digoxina; si se desconoce la cantidad,
se recomienda administrar 10 viales (400 mg) y vigilar la respuesta clínica, considerándose suficiente la dosis si desaparecen
las arritmias en las 3-4 h siguientes (v. tabla VI). Cada ampolla debe diluirse en 4 ml de suero salino y la dosis total debe
administrarse en infusión iv. durante 30 minutos. En caso de riesgo de parada cardíaca, se puede administrar directamente
por vía iv. 6) No son útiles la hemodiálisis ni la hemoperfusión.
b) Betabloqueantes. En caso de intoxicación puede existir: 1) bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardíaca; 2)

broncoespasmo en pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar crónica; 3) hipoglucemia en pacientes diabéticos; y 4)
síndrome confusional, delirio y convulsiones. El tratamiento puede incluir: 1) atropina, dopamina, dobutamina o isoproterenol
y, en caso de bradicardia refractaria, la colocación de una sonda de marcapasos transitoria; 2) glucagón 3-5 mg iv. (amp. 1
mg), que se puede repetir cada 15-30 min o mantener en perfusión (2-5 mg/h); 3) beta-2-adrenérgicos (salbutamol), en caso
de broncoespasmo; y 4) HP con CA y HD en caso de intoxicación por atenolol o nadolol.
c) Antagonistas del calcio. La toxicidad se manifiesta como: 1) bradiarritmias y bloqueos AV, insuficiencia cardíaca e
hipotensión refractaria; 2) confusión, coma, crisis epilépticas; y 3) hiperglucemia. En el tratamiento se puede precisar la
utilización de: 1) gluconato cálcico al 10% (amp. 45 mg en 5 ml) en dosis de 0,2-0,5 ml/kg iv. (1-2 amp. en 100 ml de suero
glucosado al 5%) en 10-15 min, seguida de una perfusión (6 amp. en 500 ml) en dosis de 0,5-2 mg/kg/h; 2) glucagón 1 amp.
im.; 3) dopamina (o adrenalina) si existe hipotensión refractaria; 4) atropina (0,5-1 mg) en caso de bradiarritmia; y 5) sonda de
marcapasos en casos refractarios.
d) Teofilina. La intoxicación crónica tiene peor pronóstico que la aguda, a igualdad de niveles séricos. Según la clínica se
pueden distinguir diferentes grados de toxicidad (sin clara relación con los niveles séricos): 1) grado I: vómitos, dolor
abdominal, diarrea, nerviosismo, temblor, taquicardia, hipopotasemia leve; 2) grado II: síndrome confusional, arritmias
supraventriculares, extrasístoles ventriculares frecuentes, hipotensión, hipopotasemia grave, desequilibrios ácido-base,
rabdomiólisis; 3) grado III: crisis comiciales, taquicardia ventricular sostenida, shock; y 4) grado IV: status epiléptico, fibrilación
ventricular y parada cardíaca. El tratamiento varía según el grado de toxicidad. Además de las medidas generales (incluido el
uso de anti-H 2), se deben monitorizar y tratar las arritmias (contraindicados propranolol, digoxina y antiarrítmicos del grupo
Ia), y si aparecen convulsiones se debe utilizar diacepam o fenobarbital (contraindicada fenitoína). Si la clínica es resistente a
los tratamientos anteriores (y posiblemente si existen niveles > 60 mcg/ml) está indicada la HD o la HP.
C) Intoxicación por agentes domésticos e industriales.

1. Alcoholes (metanol y etilenglicol). El metanol es un componente de disolventes, barnices, pinturas, etc, y adulterante de
bebidas alcohólicas; y el etilenglicol, componente de anticongelantes, betunes, detergentes, etc. El metanol puede producir
depresión del SNC, hemorragia subaracnoidea, meningismo, vómitos, pancreatitis y ceguera (por neuritis óptica); es
característica la midriasis arreactiva y la hiperemia del disco óptico. El etilenglicol suele producir inicialmente toxicidad sobre
el SNC (estupor, convulsiones, alteraciones oculares) y posteriormente distrés respiratorio, insuficiencia cardíaca y renal (por
depósito de cristales de oxalato cálcico); puede existir hipocalcemia. Ambos pueden producir acidosis metabólica grave con
anion gap elevado (v. cap. 50). El tratamiento está indicado cuando los niveles séricos de metanol o etilenglicol son > 20
mg/dl, si existe acidosis o se sospecha su ingesta. Este consiste en la administración precoz de etanol (amp. 10 ml = 25 mg),
para mantener una alcoholemia de 100-150 mg/dl; la dosis inicial es de 1 g/kg en 250 ml de suero glucosado al 5% a pasar
en 15 min, seguida de una perfusión de etanol al 10% a 1 ml/kg/h. Si no se dispone de etanol para uso iv., se puede dar por
vía oral una bebida de alta graduación en la misma dosis, es decir, inicialmente 1 g/kg (250 ml de whisky o c oñac) y luego
10-12 g/h (40 ml de whisky). En caso de intoxicación por metanol, además hay que alcalinizar la sangre (bicarbonato sódico
1-2 mEq/kg iv.) y administrar ácido folínico (Lederfolin ®) 1 mg/kg (máx. 50 mg) iv. cada 4 h. En caso de intoxicación por
etilenglicol, se debe administrar piridoxina (Benadon ®) y tiamina (Benerva ®), ambas en dosis de 100 mg al día im. o iv. Está
indicada la HD si los niveles séricos son > 50 mg/dl o existe clínica grave.
2. Cáusticos. Los cáusticos alcalinos se encuentran en lejías, detergentes y otros productos de limpieza; y los cáusticos
ácidos, en limpiadores de metales, limpiadores de piscinas, pilas de litio, agua oxigenada en altas concentraciones, agua
fuerte, etc. Ambos producen quemaduras en boca, esófago y estómago, pero los alcalinos suelen producir más perforaciones
(contraindicada la sonda nasogástrica) y los ácidos más estenosis y cicatrices. Además puede producirse edema de glotis,
distrés respiratorio, hipocalcemia, coagulación intravascular diseminada, hemólisis, etc. Debe realizarse endoscopia en las
primeras 12-24 h (incluso en ausencia de lesiones en boca) y radiografía de tórax y abdomen (para descartar perforación). El
tratamiento se basa en: 1) medidas generales (contraindicados el vaciamiento gástrico y el CA); 2) diluir el tóxico
(controvertido) con agua o leche, en los primeros 5 min, sin superar los 500 ml; 3) dieta absoluta si la lesión es grave; 4)
empleo de sucralfato (Urbal ® 1 g/6 h) si se trata de un ácido; 5) administrar corticoides (controvertido) en dosis de 1-2
mg/kg/día, sobre todo en lesiones graves por alcalinos; y 6) antibioterapia, en caso de lesiones graves (cobertura de
anaerobios y gramnegativos).
3. Hidrocarburos. Los hidrocarburos y derivados del petróleo (aguarrás, alcanfor, gasolina, queroseno, nafta, etc) producen
depresión del SNC, convulsiones, neumonitis aspirativa y arritmias. El tratamiento consiste en la dilución abundante con leche
o agua albuminosa, así como medidas preventivas y de sostén. Está contraindicado el vaciamiento gástrico, excepto en caso
de hidrocarburos peligrosos: alcanfor, tetracloruro de carbono, anilinas, benceno, pesticidas o metales pesados (con
intubación previa); el CA es ineficaz. Tras 6 horas de observación, los pacientes asintomáticos con una radiografía de tórax
normal pueden ser dados de alta.
4. Insecticidas. La intoxicación por organoclorados (DDT, lindano, etc) se caracteriza por vómitos y dolor abdominal,
arritmias, distrés respiratorio, agitación, convulsiones y coma. El tratamiento consiste en la eliminación del tóxico (lavado
cutáneo y gástrico), no administrar leche y sí CA, y tratamiento sintomático. Los organofosforados (paratión, malatión) son
inhibidores de la colinesterasa, produciendo crisis colinérgicas (v. tabla I), siendo los signos clínicos más específicos
hipersalivación y lagrimeo, fasciculaciones musculares y miosis. Se debe vigilar especialmente la aparición de bradicardia e
insuficiencia respiratoria (por debilidad muscular), que indican la necesidad de ingreso en UCI. El diagnóstico definitivo se
establece determinando la pseudocolinesterasa sérica (disminuida). El tratamiento debe incluir lavado cutáneo y gástrico,
administración de CA, medidas de sostén y medidas específicas como: 1) atropina, 2 mg iv. seguidos por bolos de 1 mg cada
15 min (hasta conseguir sequedad de boca y midriasis) y posteriormente en perfusión continua (50 mg en 500 ml de suero
salino) durante un mínimo de 24-48 h; y 2) pralidoxima, inicialmente 1 g en suero glucosado en 15-30 min, y luego 30
mg/kg/4-8 h im. o iv. de forma lenta (como tratamiento de fasciculaciones y debilidad muscular). Los carbamatos producen
una clínica similar (sin afectación del SNC); sin embargo, como inhiben de forma reversible la colinesterasa, sólo se requiere
atropina durante 12 horas.
5. Herbicidas (paraquat y diquat). Los síntomas iniciales son digestivos (vómitos, dolor abdominal y diarrea) y
posteriormente puede existir insuficiencia renal o hepática, distrés respiratorio y fallo multisistémico. El tratamiento incluye
lavado gástrico con tierra de Fuller (60 g en 200 ml de agua vo./2 h durante 2 días) o, en su defecto, CA, DF y HP.
D) Intoxicación por inhalación.
1. Gases irritantes (amoníaco, formol, cloro, etc). Producen, por acción local sobre las mucosas, irritación de los ojos, boca
y vía aérea superior, edema laríngeo, laringotraqueobronquitis, broncoconstricción y síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SDRA). El tratamiento consiste en aclaramiento local con agua, oxigenación y observación durante 6 h.
2. Gases asfixiantes (metano, butano, gas natural, hidrógeno, dióxido de carbono, etc). Causan hipoxia por desplazamiento
del oxígeno. Los síntomas de asfixia son cefalea, pérdida de memoria, taquipnea, incoordinación motora y coma. El
tratamiento es oxigenoterapia y medidas sintomáticas.
3. Gases tóxicos. En los incendios se producen intoxicaciones por inhalación de humo, monóxido de carbono (CO) y ácido
cianhídrico; el CO es responsable del 80% de las muertes en las primeras 12 h. El monóxido de carbono también se origina
por combustión defectuosa en calentadores de agua, estufas, braseros, etc. Produce hipoxia tisular, ya que desplaza el
oxígeno de la hemoglobina, deteriora su liberación e interfiere la respiración celular. Los síntomas dependen del nivel de
carboxihemoglobina, variando desde cefalea, náuseas o vértigo, hasta angor, arritmias, convulsiones y coma. Es típica (pero
rara) la coloración rojo-cereza de la piel. El tratamiento incluye oxígeno a la máxima concentración posible (al 100%),
incluyendo la cámara hiperbárica. El tiempo mínimo de observación es de 4-6 h. Los ácidos cianhídrico y sulfúrico se utilizan
en la industria y pueden también liberarse en incendios domésticos y en pozos sépticos. La intoxicación debe tratarse con
oxigenoterapia y antídotos específicos (v. tabla VI).
4. Inhalación de humo. El humo es una suspensión de partículas en un gas caliente que se liberan durante la combustión, y
ocasiona hasta el 50% de las muertes en los incendios. Produce lesión térmica de toda la mucosa respiratoria, con
obstrucción mecánica de la vía aérea, produciéndose broncoespasmo y SDRA, que puede ser tardío (3 días). El tratamiento
se basa en el mantenimiento de la permeabilidad aérea y la administración de oxígeno a la máxima concentración posible.
Los casos leves precisan observación durante 6 h.
E) Intoxicación por setas. Pueden diferenciarse en dos grupos (v. tabla VII): 1) con período de latencia breve (tiempo desde
la ingesta a la aparición de los primeros síntomas < 6 h), que por lo general son intoxicaciones leves; y 2) con período de
latencia largo (> 6 h, en ocasiones días), que suelen tener carácter grave. La Amanita phalloides es responsable del 90% de
las muertes en este último grupo. La intoxicación se caracteriza clínicamente por una fase coleriforme (primeras 6-24 h),
seguida de mejoría aparente (2º-3º día) y una fase final con desarrollo de insuficiencia renal y hepática, CID, convulsiones y
muerte. El tratamiento se basa en el soporte hemodinámico y la neutralización de la amatoxina (v. tabla VIII y cap. 43).
BIBLIOGRAFIA
- Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL. Toxicology (Sect.13), Environmental injuries (Sect.14). En: American College of Emergency
Physicians. Emergency Medicine: a comprehensive study guide, 4.ª ed. 1996: 735-842 y 914-932.
- Dorado S y col. Manual de Toxicología clínica. Hospital Doce de Octubre. Madrid, 1994.
- Mateo S, Dorado S, Kessler P. Tratamiento de las intoxicaciones. En: Medina J (ed). Manual de Urgencias médicas, 2.ª ed.
Madrid: Díaz de Santos, 1997: 631-683 y 697-702.
- Kulig K. Initial management of ingestions of toxic sustances. N Engl J Med 1992; 326:1.677-1.681.
- Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Fink MP. Overdoses and poisonings. En: Intensive Care Medicine, 2.ª ed.. 1991: 1.093-1.312.
I(A)
Valores de referencia de parámetros bioquímicos
Adela Latorre Ibarra, Rosa Carlos Dorce y Francisco Ruiz Caballero

Bioquímica clínica
I (B)
Valores de referencia de parámetros hematológicos
Adela Latorre Ibarra, Rosa Carlos Dorce
y Francisco Ruiz Caballero
Bioquímica clínica
II
Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal
crónica
Para ver las tablas haga pulse aquí.
III
Niveles plasmáticos de fármacos
La monitorización de los niveles plasmáticos de fármacos debe hacerse en aquellos que dispongan de una relación probada
entre el efecto farmacológico y el intervalo de niveles, lo que se denomina rango terapéutico. Esta monitorización contribuye a
incrementar la eficacia y a reducir los efectos adversos de los fármacos.
Después de la administración de cualquier fármaco existe siempre un nivel pico, que representa la máxima concentración
alcanzada durante la absorción del fármaco, si es un modelo monocompartimental; y un nivel valle, que representa el nivel
inferior alcanzado como consecuencia del proceso de aclaramiento del fármaco (metabolismo y excreción), que ocurre
durante cada intervalo de dosificación. Por este motivo, las muestras de sangre para monitorización deben recogerse
inmediatamente antes de la administración de la siguiente dosis (nivel valle), ya que en algunos casos el pico es muy
variable. Generalmente los rangos terapéuticos están establecidos para niveles valle, a no ser que se especifique. En
algunos, también para el pico, como en los antibióticos (v. cap. 28). Conociendo la cinética del fármaco se puede saber, a
partir de un nivel valle, si va a estar en rango terapéutico todo el intervalo de dosificación. Para la interpretación de las
concentraciones plasmáticas es necesaria la siguiente información:
1. Edad, peso y altura del paciente.
2. Listado y dosis total diaria de todos los fármacos que se están administrando al paciente, para identificar las posibles
interacciones. Durante la terapia farmacológica múltiple, dos fármacos pueden competir por la misma vía metabólica, lo que
disminuirá el grado de metabolismo del fármaco que es excluido de la vía y su vida media se prolongará, y por tanto se
alcanzará una concentración mayor de la esperada. Además la politerapia también puede alterar la absorción, la unión a
proteínas o la excreción renal de un medicamento determinado.
3. Momento de la última dosis administrada del fármaco y momento de la obtención de la muestra. Sin esta información es
imposible conocer si la concentración plasmática actual representa un nivel de pico o valle. Además, algunos fármacos, como
la digoxina, se distribuyen de forma lenta en los tejidos, por lo que si la muestra se toma sin dejar pasar, al menos 6 horas
desde que se administró la última dosis, la concentración plasmática no reflejará la concentración tisular real, lo que puede
conducir a interpretar el nivel como tóxico y a reducir la dosis al paciente inadecuadamente.
4. Estado clínico del paciente. Una enfermedad aguda o crónica puede alterar de manera importante los niveles del fármaco,
sobre todo en pacientes con afectación hepática o renal.
IV
Fármacos en el embarazo
V
Interacciones medicamentosas
VI (A)
Cálculo de la superficie corporal
Para ver la tabla pulse aquí.

VI(B)
Cálculo de la función renal (aclaramiento de creatinina)

VI(C)
Nomonograma para valorar la toxicidad del paracetamol según los
niveles plasmáticos y tiempo trancurrido tras la intgesta (Rumack y
Matthews)

VI(D)
Nomonograma de Done para estimar la gravedad de la intoxicación
por saliciatos
VII
Farmacos más usados en perfusión continua intravenosa

VIII
Conposición de las soluciones intravenosas más utilizadas

Lista de abreviaturas
AAS Acido acetilsalicílico

ACTH Hormona adrenocorticotropa
ACVA Accidente cerebrovascular agudo
ADH Hormona antidiurética
ADN Acido desoxirribonucleico
ADVP Adictos a drogas por vía parenteral
AINE Antiinflamatorios no esteroideos
amp. Ampolla
AMPc Monofosfato de adenosina cíclico
ANA Anticuerpos antinucleares
anti-ENA Anti-Ro, anti-La, anti-histona
anti-H 2 Antihistamínicos tipo 2
ARN acido ribonucleico
ASLO Anticuerpos anti-estreptolisina O
ATP Adenosín trifosfato
AV Aurículo-ventricular
BAAR Bacilos ácido-alcohol resistentes
ca. Carcinoma
cap. Capítulo
cáps. Cápsula
CID Coagulación intravascular diseminada
CK (CPK) Creatin (fosfo) quinasa
comp. Comprimido
Cont. Continuación
d Día
ECG Electrocardiograma
Eco Ecografía
EEG Electroencefalograma
ELISA Enzyme-linked immunosorbent assay (enzimoinmunoanálisis)
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
FDA Food and Drug Administration
fig. Figura
FiO2 Fracción inspiratoria de oxígeno
FR Factor reumatoide
g Gramo
GABA Acido gamma-aminobutírico
GGT Gamma-glutamiltranspeptidasa
GOT Transaminasa del glutamato-oxalacetato (o del aspartato)
G6PD Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
GPT Transaminasa del glutamato-piruvato (o de alanina)
grag. Gragea
h Hora
Hb. Hemoglobina
HDL Lipoproteínas de alta densidad
HTA Hipertensión arterial
IAM Infarto agudo de miocardio
im. Intramuscular
ICC Insuficiencia cardía congestiva
Ig Inmunoglobulina
IMAO Inhibidores de la monoaminooxidasa
inh. Inhalación
INR International normalized ratio
iv. Intravenoso
LCR Líquido cefalorraquídeo
LDH Lactato deshidrogenasa
LDL Lipoproteínas de baja densidad
lpm Latidos por minuto
mcg Microgramo (o micra)
mg Miligramo
min Minuto
mOsm Miliosmoles
OMS Organización Mundial de la Salud
ORL Otorrinolaringológico
PAAF Punción-aspiración con aguja fina
PAaO2 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno
PaO2 Presión arterial de oxígeno
PCP Presión capilar pulmonar
PCR Proteína C reactiva
p. ej. Por ejemplo
PVC Presión venosa central
RCP Reanimación cardiopulmonar
RIA Radioinmunoensayo
RMN Resonancia magnética nuclear
rpm Respiraciones por minuto
Rx. Radiografía
SaO2 Saturación arterial de oxígeno
sc. Subcutáneo
sec. Sección
seg Segundo
SIDA Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
sl. Sublingual
SNC Sistema nervioso central
SPECT Tomografía computarizada por emisión de fotones simples o únicos
sup. Supositorio
Tª Temperatura
TA Tensión arterial
tab. Tableta
TAC Tomografía axial computarizada
TBC Tuberculosis
TEP Tromboembolismo pulmonar
TSH Tirotropina
TTPa Tiempo de tromboplastina parcial activada (tiempode cefalina)
UCI Unidad de Cuidados Intensivos
UFC Unidades formadoras de colonias
UI Unidades internacionales
v. Ver
VIH Virus de la inmunodeficiencia humana
VLDL Lipoproteínas de muy baja densidad
vo. Vía oral
VSG Velocidad de sedimentación globula
Unir con línea la talla (en cm) y el peso (en kg), reflejando el punto de corte de dicha línea con la escala central la superficie
corporal (en m 2). Válido sólo para adultos (según la fórmula de Dubois).
Unir con una recta la edad (años) y el peso (kg) del paciente y señalar su punto de cruce con la línea R. A continuación trazar
otra recta entre dicho punto y la cifra de creatinina plasmática; el punto de cruce de su prolengación con la scala de la
izquierda representa el aclaramiento de creatinina (ml/min).

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MANUAL 12 DE OCTUBRE

Nota de la versión electrónica

Introducción a la práctica clínica

Procedimientos y técnicas instrumentales en Medicina

Uso clínico de antinflamatorios no esteriodeos, esteriodes y otros

Cefaleas y algias craneofaciales

Mareo, síncope y vértigo

Síndrome febril. Trastornos de la regulación de la temperatura

Problemas dermatológicos frecuentes

Enfermedad del pericardio

Insuficiencia respiratoria aguda

Insuficiencia respiratoria crónica

Enfermedad tromboembólica venosa

Urticaria, angioedema y anafilaxia

Infecciones en el paciente inmunocomprometido

Enfermedades de transmisión sexual

Infecciones osteoarticulares y de partes blandas

Infecciones del sistema nervioso central

Infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana

Fallo hepático fulminante

Aspectos clínicos del análisis elemental de la orina

Fracaso renal agudo

Insuficiencia renal crónica

Trastornos del equilibrio ácido-base

Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio

Principios de nutrición. Nutrición enteral y parental

Enfermedades del tiroides

Enfermedades de las glándulas suprarrenales

Diabete mellitus. Hipoglucemia

Leucopenia, trombocitopenia y pancitopenia

Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación

Cancér de origen desconocido

Alteraciones del nivel de conciencia. Coma

Síndrome confusional agudo. Demencia

Trastornos del movimiento

Agitación psicomotriz. Síndromes por deprivación de drogas

Valores de referencia del laboratorio: Parámetros bioquímicos

Valores de referencia del laboratorio: Parámetros hematológicos

Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal

Niveles plasmáticos de fármacos

Nomograma: Cálculo de la superficie corporal

Nomograma: Cálculo de la función reneal (aclaramiento de creatinina)

Nomograma: Toxicidad del paracetamol

Nomograma: Toxicidad de los salicilatos

Fármacos más usados en perfusión continua intravenosa

Composición de las soluciones intravenosas más utilizadas

Mª Soledad Acedo Gutiérrez, Susana Orche Galindo,

II. ORGANIZACION DE LA HISTORIA CLINICA|

III. EL RAZONAMIENTO CLINICO

IV. USO E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS

V. PROBLEMAS ETICOS FRECUENTES

-Mohr M, Kettler D. Ethical aspects of resucitation. Br J Anaesth 1997; 79: 253-259.

Vía venosa periférica:

Su canalización sirve para el aporte de líquidos o fármacos de forma intravenosa.

II. Material específico

Vía venosa central

Figura1: Canalización de la vena subvclavia.

Medición de la presión venosa central (PVC)

La medición de PVC se emplea como estimación de la volemia.

II. Material específico

Son las relacionadas con las vías centrales.

II. Material específico

Se necesita una jeringa especial para gasometría o jeringa heparinizada.

II. Material específico