STATUS PASIEN KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT UMUM PUSAT ANGKATAN UDARA Dr.

ESNAWAN ANTARIKSA

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin : Tn. S : 59 tahun : laki - laki

Status perkawinan : kawin Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa Tanggal masuk No.rekam medik : Jalan cesna no 37 rt 13/004 : TNI : islam : jawa : 3 april 2014 : 07 60 26

A. ANAMNESIS Diambil secara autoanamnesis pada hari tanggal 5 April 2014, hari perawatan ke-2, pada pukul 08.00 WIB di bangsal garuda. Keluhan Utama Keluhan Tambahan : tangan terasa lemas sejak 2 hari sebelum ke rumah sakit :-

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poliklinik saraf dengan keluhan tangan terasa lemas sejak 2 hari sebelum ke rumah sakit. Kelemahan tersebut terjadi tiba- tiba pada tangan kanan. Semakin lama pasien merasa tangannya tidak kuat untuk menggenggam sesuatu. Rasa lemas, kesemutan maupun baal di bagian tubuh lain disangkal pasien. Tidak ada suara pelo. Pasien menyatakan kepalanya nyeri seperti ditusuk-tusuk dan merasakan pusing seperti berputar. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Pasien memiliki riwayat hipertensi tetapi tidak minum obat darah tinggi

secara teratur. Makan dan minum tidak ada gangguan. Buang air besar dan kecil dalam batas normal. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat serangan stroke sebanyak 2 kali yaitu pada tahun 2005 dan 2010. Pada 2005 os mengeluh kebas pada wajah bagian kiri dan pada 2010 keluhannya adalah lemas pada kaki kiri. Sudah menjalani ct-scan dan dirawat inap. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit stroke, hipertensi. penyakit sistemik lain dan alergi disangkal pasien. Riwayat kebiasaan Os jarang berolahraga. Memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi sejak masih muda dan berhenti sejak mengalami stroke.

B. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Kesan gizi Cara berjalan Cara duduk dan berbaring Sianosis Mobilitas ( aktif / pasif ) Tanda Vital Tekanan darah : 180/100 mmHg Nadi Suhu : 82 x/menit, irama reguler, volume cukup, ekualitas sama kanan dan kiri : 36,30C : tampak sakit sedang : compos mentis : gizi cukup :: normal : Tidak ada : Aktif

Frekuensi napas: 22 x /menit Status Generalis Kepala : normocephali, deformitas (-), warna rambut hitam beruban, distribusi merata, tak mudah dicabut.

 Wajah : Ekspresi sakit sedang, pucat (-), kemerahan (-) sianosis (-), wajah simetris. Mata dan alis mata :

alis hitam simetris. Edem palpebra (-),Konjungtiva anemis (-/-) , Sklera Ikterik (/-) Hidung : bentuk normal, liang hidung lapang sama besar, Simetris, septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), deviasi septum (-/-). Telinga : Normotia, liang telinga lapang, refleks cahaya membran timpani (+/+), sekret/serumen/darah (-/-), benjolan dan nyeri tekan sekitar liang telinga (-/-). Mulut : bentuk normal, agak kering, bibir simetris, sianosis (-) Kering (-), sianosis (-), gigi dan gusi : oral higiene kurang, flek/bolong/karies gigi (+), gusi warna pink ungu, tanda inflamasi dan perdarahan gusi (-), lidah normoglossi mukosa faring dan tonsil : warna pink tanpa bercak. Ulkus palatum (-), bau napas (-), detritus dan kriptus tonsil (-) uvula : ditengah, warna pink, hiperemis (-), tonsil ukuran T1/T1 Leher : bentuk & ukuran normal, deviasi trakea (-), KGB & kelenjar thyroid normal, Thoraks Paru Inspeksi : warna kulit sawo matang, sternum normal datar, tulang iga & sela iga normal, Hemithoraks simetris, retraksi sela iga (-). Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris saat inspirasi dan ekspirasi,

Perkusi : Sonor. Batas paru dengan hepar, jantung kanan, lambung, jantung kiri normal. Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis sinistra, thrill (-) : sonor. batas jantung dengan paru kanan, paru kiri, batas atas jantung normal.

Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : Normal, datar, simetris Palpasi : Supel, massa (-), turgor normal, rigiditas (-), NT (-), NL (-), hepar, lien, vesica vellea normal, undulasi (-), ginjal ballotement (-) Perkusi : 4 kuadran abdomen timpani, batas atas dan bawah hepar normal, shifting dullnes (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Ekstremitas Atas Inspeksi : Bentuk, Kulit, Bulu rambut, Jari, Kuku, Telapak tangan, Punggung tangan Normal Palpasi : hangat (+/+), oedem (-/-). Bawah Inspeksi : bentuk, kulit, bulu rambut, jari, kuku, telapak kaki normal, Palpasi : Akral hangat (+/+), oedem (-/-), Status neurologis Kesadaran : : compos mentis : GCS E4V5M6

Kualitatif Kuantitatif

Tanda rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinsky : : -

Brudzinsky II : Laseque Kernig : :

Saraf Kranial N. I Subjektif Objektif N. II Kanan Tidak ada keluhan Tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak ada keluhan Tidak dilakukan Kiri

Visus Lapang pandang Funduskopi N. III, IV, VI Kedudukan bola mata Gerakan bola mata Nistagmus Ptosis Diameter pupil Refleks cahaya Refleks langsung Refleks tidak langsung N. V Motorik Sensibilitas Refleks kornea N. VII Mengerutkan dahi Menutup mata Menyeringai Mencucu Mengembungkan pipi Indra pengecap N. VIII Uji garpu tala rinne Uji garpu tala weber Uji garpu tala swabach N. IX, X Disfagia Disfonia

Tidak dilakukan Dalam batas normal Tidak dilakukan Kanan Di tengah Segala arah, tidak terbatas 3mm + + + Kanan Tak ada kelainan + + Kanan + + + + + Tidak dilakukan Kanan Tidak dilakukan Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan Kanan Tidak ada Tidak ada

Tidak dilakukan Dalam batas normal Tidak dilakukan Kiri Di tengah Segala arah, tidak terbatas 3mm + + + Kiri Tak ada kelainan + + Kiri + + + + + Tidak dilakukan Kiri Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan Kiri Tidak ada Tidak ada

Posisi uvula Menelan N. XI M. Trapezius M. Sternocleidomastoideus N. XII Tremor Atrofi

Di tengah Normal Kanan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kanan -

Di tengah Normal Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kiri -

Anggota atas Trofik Tonus : :

kanan eutrofik hipotoni 4 ++ ++ -

kiri eutrofik normotoni 5 ++ ++ -

Kekuatan : Refleks biseps: Refleks triseps: Refleks Hoffman- Trommer : Sensibilitas Raba Nyeri Suhu Posisi / gerak Vibrasi Reflex anus Anggota bawah Trofik Tonus Tenaga Reflex patella Reflex Achilles Reflex patologis Sensibilitas

+ + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

+ +

eutrofik normotoni 5 ++ ++ -

eutrofik normotoni 5 ++ ++ -

Raba Nyeri Suhu Posisi dan gerak Vibrasi

+ + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

+ +

Koordinasi Uji telunjuk hidung Uji telunjuk-telunjuk Romberg test Gait Test tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

Gerakan involunter Tremor Khorea Ballismus Mioklonus Atetosis Distonia Spasmus -

Susunan saraf otonom Tidak ada kelainan pada BAK dan BAB

Fungsi luhur Fungsi orientasi Fungsi bahasa Agnosia Afasia Gangguan memori : baik : baik :::-

Gangguan berhitung : -

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 3 April 2014 Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Ureum Kreatinin GDS K+ Na
+

Hasil 13,5 7600 233.000 40 38 1,6 104 4,0 137 107

Nilai normal 13,2 17,3 g/dl 3800 10600/mm3 150rb-450rb/mm3 40-52% 10-50 mg/dl 0,9-1,3 mg/dl 80-100 mg/dl 3,5-5,5 mmol/L 135 145 mmol/L 97 105 mmol/L

Cl_

4 April 2014 Pemeriksaan Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin Alkali fosfatase SGOT SGPT Kolesterol Trigliserida Ureum Kreatinin Hasil 1,13 0,91 0,22 6,8 4,1 2,7 71 22 14 220 178 40 1,5 Nilai normal 0,1 1,2 mg/dl 0-0,2 mg/dl 0,1 1,0 mg/dl 6,6-8,7 g/dl 3,8-5,1 g/dl 2,6 -3,6 g/dl < 258 u/l 10-50 u/l 10-50 u/l < 200 mg/dl < 200 mg/dl 10-60 mg/dl 0,9 1,3 mg/dl

Asam urat GDS

5,7 83

3,6-8,2 mg/dl 80-100 mg/dl

CT-Scan

Kesan : infark lakunar di capsula eksterna kanan, nucleus caudatus kanan, periventrikel lateralis kanan dan frontalis kanan.

D. RESUME Pasien datang dengan monopharesis dextra ektremitas atas denga riwayat stroke berulang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya tekanan darah 180/100 mmHg, nadi : 82x/menit, suhu : 36,3 C dan frekuensi pernafasan : 22x/menit, status generalis dalam batas normal. pada pemeriksaan neurologis saraf kranium tidak ditemukan kelainan. pada pemeriksaan fisik ditemukan ektremtas atas adanya penurunan kekuatan pada ektremitas atas bagian dextra dengan hipotoni, refleks ditemukan normal, tidak ditemukan refleks patologis. Sisi sinistra dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologi ekstremitas bawah tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan penunjang CTscan ditemukan infark lakunar di capsula eksterna kanan, nucleus caudatus kanan, periventrikel lateralis kanan dan frontalis kanan.

E. DIAGNOSIS Diagnosis klinis Diagnosis topis Diagnosis etiologi Diagnosis banding : Monoparesis extremitas atas dextra : Hemisphere Cerebri Sinistra : Reversible Ischemic Neurological Deficit : CVA, Brachial Plexus Injury

F. PENATALAKSANAAN Rawat inap IVFD asering 2 kolf/24 jam Injeksi neulin 2x500mg iv Clopidogrel 1x75mg Neurodex 1x1 tab

G. PROGNOSIS Ad vitam Ad fungtionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA 1.1 Latar belakang Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani, dan beliau mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1 Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit lebih sering terkena dari pada perempuan. Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala dini, dan muncul mendadak.

1.2

Insiden Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus

dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak mengenai laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.1

1.3

Epidemiologi Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di

dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2 Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.1 Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama,

sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 % penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.1 Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 % saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.

Sistem Peredaran Darah Otak Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri atas 2 sirkulasi yaitu peredaran darah karotis pada bagian anterior dan vertebrobasilaris pada bagian posterior. Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior. Arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subklavia dan memasuki otak melalui foramen magnum di bagian dorsal batang otak dan menyatu menjadi arteri basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior. Pada dasar otak cabang-cabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak permenit. Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah sebanyak 700-840 ml/menit. 3

Gambar 2 : Sistem peredaran darah otak

2.2

Definisi Stroke Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala

klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6 Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.3,6

2.3

Klasifikasi Stroke Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Berdasarkan

kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7

1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik) Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal. 2. Jenis oklusif (stroke iskemik) Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau

trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis : 1. Stroke hemoragik Perdarahan intra serebral Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) 2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik) Penetrating artery disease (Lacunes) Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal) Cryptogenic stroke Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,

ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.

4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.4-7

2.7

Diagnosis Stroke Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography

Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8 1. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Stroke haemorhagik :

- Penderita rata-rata lebih muda - Ada hipertensi - Terjadi dalam keadaan aktif - Didahului nyeri kepala - Kesadaran menurun (tidak selalu) - Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)
Stroke iskemik :

- Penderita rata-rata lebih tua

- Terjadi dalam keadaan istirahat - Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung - Nyeri kepala - Gangguan kesadaran jarang.

Gambar 3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan) Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark ANAMNESA Gejala terjadi Waktu Peringatan (TIA) Nyeri kepala Muntah Kejang Diabetes Gangguan katup PERDARAHAN akut aktif + + + EMBOLI akut aktif + + + TROMBOSIS subakut bangun pagi + + -

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark KLINIS Glasgow Coma Scale PERDARAHAN rendah EMBOLI sedikit TROMBOSIS sedikit

Hemi Kaku kuduk Deviation conjugree Gangguan N. III, IV, VI Bradikardi Papiledema

plegi + + + + +

parese -

parese hari ke-4 -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2 Gejala Onset atau awitan Saat onset Peringatan (warning) Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran 2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8 Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:8 Tanda (Sign) Bradikardi Edema papil Kaku kuduk Tanda Kernig, Brudzinski Stroke Hemoragik (dari awal) sering + + ++ Stroke Infark (hari ke-4) Stroke hemoragik Mendadak sedang aktif +++ Stroke non hemoragik mendadak istirahat +

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain : a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma

Penderita Stroke Akut dengan atau tanpa Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski (samb.) Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) ya Stroke perdarahan intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

ya

Stroke perdarahan intraserebral

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinski (-)

ya

Stroke perdarahan intraserebral

b. Tabel Penetapan stroke

5.

tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (+) ya Stroke iskemik akut atau stroke infark Siriraj Score.3 tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) ya Stroke iskemik akut atau stroke infark jenis

berdasarkan Stroke

No. Gejala / Tanda 1. Kesadaran

Penilaian (0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma / koma

Indeks

Skor

X 2,5

2.

Muntah

(0) Tidak (1) Ya

X2

3.

Nyeri kepala

(0) Tidak (1) Ya

X2

4. 5.

Tekanan darah Ateroma a. DM b. Angina pectoris c. Klaudikasio intermiten

Diastolik

X 10%

(0) Tidak (1) Ya

X (-3)

6.

Konstanta

-12

-12

- SSS > 1 = Stroke hemoragik - SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu Pemeriksaan a. Funduskopi Stroke hemoragik Perdarahan retina dan korpus vitreum b. Pungsi lumbal Stroke non hemoragik Crossing phenomen Silver wire artries

- Tekanan - Warna
c. Arteriografi d. CT Scan

Meningkat Merah Ada shift *

Normal Jernih Oklusi

e. MRI

**

*Tabel 7. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik Jenis Stroke Interval antara onset Temuan pada CT Scan dan pemeriksaan CT Scan < 24 jam - Efek masa dengan pendataran girus yang ringan 24-48 jam atau penurunan ringan densitas

Infark

substansia alba dan substansia grisea

- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)

- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan

3-5 hari adanya cytotoxic edema dan mungkin didapatkannya efek massa

- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas

6-13 hari yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras

- Didapatkan fogging effect (daerah infark

14-21 hari menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan). > 21 hari

- Area hipodens lebih mengecil dengan batas

yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

Hemoragik

7-10 hari pertama 11 hari 2 bulan

- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

oleh area hipodens (edema)

- Menjadi
merupakan

hipodens

dengan

penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement) deposisi hemosiderin dan

pembesaran homolateral ventrikel

- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan

> 2 bulan

defect hipodens)

**Tabel 8. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic T 1 weighted image Stroke infark Stroke hemoragik (hari antara onset dan pemeriksaan MRI) 1-3 (akut), deoxyhemoglobine 3-7 intracellular methemoglobin 7-14 free methemoglobine > 21 (kronis) hemosiderin Isointens Hiperintens Hiperintens Hiperintens Hipointens Isointens Hiperintens Sangat hipointens hipointens (hitam) T 2 weighted image hiperintens (putih)

Derajat perdarahan subarakhnoid (Hunt dan Hess) Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur Derajat 1 : sakit kepala ringan Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialis Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi9

STROKE ISKEMIK Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% dari stroke adalah stroke iskemik.

Gambar 4 : Penyumbatan pembuluh darah

Patofisiologi stroke iskemik akut a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran darah. b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron, sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.8-10 Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung

faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

Gambar 5 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial Mekanisme kematian sel otak 1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free radical injury. 2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan kalium.

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA) Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan

darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. erpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA.10,11

Resiko terjadinya TIA meningkat pada: tekanan darah tinggi aterosklerosis penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung) diabetes kelebihan sel darah merah (polisitemia) TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah: Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah: Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran Penglihatan ganda, pusing Bicara tidak jelas Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian tubuh Gerakan yang tidak biasa Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih Ketidakseimbangan dan terjatuh Pingsan

STROKE HEMORAGIK Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan, dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.7,8 Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

2.8

Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

2.8.1 Prinsip manajemen stroke akut 1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke 2. Mengurangi meluasnya lesi di otak 3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut 4. Mencegah berulangnya serangan stroke 5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.8.2 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik, gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya:7-12 1. Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat kedua tangan dan tungkai 2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII) 3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII) 4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X) 5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi 6. Gangguan defekasi dan miksi 7. Gangguan bicara 8. Gangguan mengontrol emosi 9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

2.8.4 Penanganan stroke prahospital Time is brain. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan jangka panjang. 1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria FAST:

- Facial movement - Arm movement - Speech - Test all three

2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans 3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat neuroprotektan, telemedisin) 4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

1.8.5 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologik dan skala stroke Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi umum a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu dianjurkan trakeostomi Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal: 1. Derajat kesadaran 2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor 3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30 Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e) Pengendalian Kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f) Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C. g) Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.8.6 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap 1. Cairan Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur) Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 % iv atau infus glukosa 10-20 % Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil Rehabilitasi Edukasi keluarga Discharge planning

2.9

Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus

2.9.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik 1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut 2. Pengobatan hiper/hipoglikemia 3. Trombolisis pada stroke akut 4. Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah. KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas

5. Antiplatelet Clopidrogel Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena. Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan. Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak dianjurkan. 6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obatobatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. 7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.

Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60mmHg.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien. Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam upaya di atas.

Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes. Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran. Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke. Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.

Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU). Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan.

Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut. 10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut. 11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat. 12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12

2.9.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik Perdarahan Intra Serebral (ICH) 1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan dengan: CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial) Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko perluasan hematom 2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit

Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.

Pasien dengan gangguan koagulasi:

- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR - FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat. Faktor VIIa LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti. Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif

3. Tekanan darah Stroke hemoragik: sebaiknya ICU Glukosa darah Obat kejang dan antiepilepsi

4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder 5. Prosedur / operasi: Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran Perdarahan intraventrikuler Evakuasi hematom Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi Mencegah perdarahan intrakranial berulang Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA) 1. Diagnosis PSA Gawat darurat neurologi

Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit semasa hidup dan muncul tiba-tiba CT scan kepala, bila hasil PSA () namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis LCS Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:

- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin - Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m - Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran - Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:

- ABC - ICU atau semi-ICU - Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway - Hindari sedatif berlebihan
3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA Monitor dan kontrol Tekanan Darah Bed rest totral Anti fibrinolitik Ligasi karotis kurang bermanfaat

4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf, dokter endovaskuler) Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.

5. Cegah dan terapi vasospasme Nimodipin

Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia

6. Kelola tekanan darah 7. Hiponatremi 8. Kejang 9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan 10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein, hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam, propofol.

2.10

Komplikasi Stroke

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT, d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11

Manajemen Faktor Resiko Stroke Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /

mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu : 1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu : Hentikan kebiasaan merokok Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:

- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2 - Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita - Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
Makan makanan sehat:

- Rendah lemak jenuh dan kolesterol - Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium - Buah-buahan dan sayur-sayuran
Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu. Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium) Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium) Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

2. Pencegahan sekunder Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan: Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar kolesterol, gula darah, asam urat Merubah gaya hidup Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur Kontrol ke dokter secara teratur

2.12

Prognosis

1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan 2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi 3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi 4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal. 5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel

Index) dan

NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan

fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%. DAFTAR PUSTAKA 1. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13. 2. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT. Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006. 3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC, Jakarta. 2005;371438. 4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2011. 5. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834. 6. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011. 7. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924. 8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292. 9. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227276. 10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in Neurology. Vol 92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003. 11. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th. McGraw Hill, USA. 2005; 285318. 12. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistors Principles of Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746837