BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Gagal Jantung 2.1.1.

Pengertian Gagal Jantung Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung. 2.1.2. Etiologi Gagal Jantung Hipertensi Ischaemic heard disease Alcohol Hypothyroidsm Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek) Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif) Infections Nutritional dll

2.1.3. Patogenesis Gagal Jantung Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme

Universitas Sumatera Utara

kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000). Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000). Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan

vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000). Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

Universitas Sumatera Utara

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007). Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek

vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

2.1.4. Diagnosis Gagal Jantung a. Pemeriksaan Fisik Gejala dan tanda sesak nafas Edema paru Peningkatan JVP Hepatomegali Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Universitas Sumatera Utara

Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari

ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

2.1.5. Penatalaksanaan Gagal Jantung 1. a. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan

memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.

Universitas Sumatera Utara

d.

Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol

memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2. a.

Terapi obat-obatan Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005). Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).

b.

Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

Universitas Sumatera Utara

c.

Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000).

d.

Beta

Blocker

(carvedilol,

bisoprolol,

metoprolol).

Penyekat

beta

adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007). e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang

Universitas Sumatera Utara

oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007). f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obatobatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan

keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

2.2.

Gagal Jantung Akut

2.2.1.Pengertian Gagal Jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik (Manurung, 2006). 2.2.2.Diagnosis Gagal Jantung Akut Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. 2.2.3.Pengobatan Gagal Jantung Akut Terapi Medikamentosa a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B).

Universitas Sumatera Utara

morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous line. b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load. c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Akan lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah (class I recommendation, lefel of evidence B).

2.3.

Gagal Jantung Kronik

2.3.1.Pengertian Gagal Jantung Kronik Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas (Ghani, 2006). 2.3.2.Pengobatan Gagal Jantung Kronik a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan simtomatik bila ditemukan beb\an cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer. b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin. c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

Universitas Sumatera Utara

Tabel harga Obat-obat Gagal jantung

No. 1. Golongan Diuretik Jenis Obat Furosemida - frusemida Oral: 0,5-1mg pagi atau 3-4 x/hari. Injeksi i.v :0,52mg/hari Tablet 40mg Ampul 20 mg ampul 2ml Rp. 7100/tab - furosix tablet 40mg ampul 2ml Rp. 1500/amp Rp. 900/tab Rp.1500/tab Rp. 9000/amp Dosis Sediaan Harga

- lasix

Hidroklorthia zid -H.C.T

50mg/hari

Tablet 25mg Tablet 50mg

Rp. 750/tab Rp. 280/tab

Klorotalidon - hygroton 25-50mg/hari Tablet 50mg Rp. 23000/tab

Indapamid - natrilix 1 tab/hari Tablet 1.5mg Rp. 5100,-/tab

Spironolakto n - Aldacton

24-400/hari

Tablet 25mg Tablet 100mg Tablet 25mg

Rp. 900/tab Rp. 3100/tab Rp. 100/tab

Universitas Sumatera Utara

- Letonal

100mg/hari

Tablet 100mg Tablet 25mg

Rp.3200/tab Rp. 5000/tab Rp. 16500/tab

- Spirola Mannitol - Otsu Mannitol

25-100mg/hari

Tablet 100mg

250ml 1L dalam 24 jam

Injeksi 250ml 500ml

Rp. 31000 Rp. 59000

2.

Vasodilato Buflomedil r - Loftyl

Tab 150mg 2x/hari

Tab salut 150mg

Rp. 58oo/tab

Pentoxyfilin - Platof 1 kap 2-3x/hari Kap salut 400mg Rp. 16.000/kap

Isoxsuprin -Duvadilan 1tab 2-3x/hari 1amp 3x/hari Tablet 20mg Amp10mg/2 ml Rp. 1900/tab Rp. 11.000/apm

3.

Penghamb at ACE

Captopil - Captensin - Forten

12.5mg 2-3x/hari 6,25mg/hari

Tablet 12,5mg Tablet 50mg

Rp. 400/tab Rp. 3300/tab Rp.1900/kapl

Kapl 25mg - dexacap Enalapril -Renacardon dosis awal 5mg/hari, dinaikkan 10tab 25mg 3x/hari Tablet 25mg Tablet 50mg Rp. 2400/tab Tab salut Rp. 300/tab Rp. 500/tab

Universitas Sumatera Utara

40mg/hari

selaput 5mg Tab selaput 10mg

Rp. 3300/tab

- Tenace 10-40mg/hari Tab 5mg - Tenaten 10-40mg/hari Lisinopril - Tensinop 10mg 1x/hari Tablet 5mg tablet10mg -Tensiphar 5-20mg 1x/hari tablet 5mg tablet 10mg - zestril Dosis awal 2,5mg, lanjutab 520mg/hari Tab 10mg Tablet 10mg

Rp. 2400/tab Rp. 3800/tab Rp. 10000/tab

Rp. 6300/tab Rp. 9900/tab

Rp. 5600/tab Rp. 8000/tab

Rp. 6100/tab Rp. 9800/tab tablet 5mg Rp. 14400/tab tablet 10mg tablet 20mg

Carvedilol - Carbloxal tab 6,25mg 2x/hari selama 2 minggu 5. Penyekat Beta - blorec Rp. 5100/tab tablet 6,25mg tablet 25mg Rp. 13500/tab

Universitas Sumatera Utara

- dilbloc

Dosis awal 12,5mg 1x/har pada 2 hari pertama, lanjutan 25mg 1x/hari

tab selaput salut 25mg

Rp. 14400/tab

Bisoprolol - beta-one 3,125mg 2x/hari tablet 6,25mg tablet 25mg - biscor 50mg/hari tablet25mg - bisovel 5mg 1x/hari, dinaikkan 10-20mg 1x/hari 1,25 1x/hari selama 1 mggu, dinaikkan 2,5mg 1x/hari tablet 5mg tab salut selaput tab salut selaput 5mg Rp. 3200/tab Rp. 9600/tab Rp. 9900/tab Rp. 24700/tab Rp. 63300/tab

Metoprolol - loprolol

Rp. 7000/hari

- seloken - loprosor 100-200mg/hari

tablet 100mg tablet 50mg

Rp. 36000/tab Rp. 38000/tab Rp. 53000/tab

100-200mg/hari

tab salut selaput 100mg

100-200mg/hari

Universitas Sumatera Utara