ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS A.

Definisi
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik. Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit. Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat tipe !"# yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. $ntigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit % menjadi tersensitisasi. &ada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.

B.Etiologi
Dermatitis Kontak Iritan &enyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. 'elainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. (aktor yang dimaksud yaitu ) lama kontak, kekerapan terus-menerus atau berselang# adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. (aktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas* usia anak di ba+ah umur , tahun lebih mudah teriritasi#* ras kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih#* jenis kelamin insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada +anita#* penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami ambang rangsang terhadap bahan iritan turun#, misalnya dermatitis atopic

Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. -apten merupakan alergen yang tidak lengkap antigen#, contohnya formaldehid, ion nikel dll. -ampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari .//- 0/// Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan 1ene2ra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinya yaitu) 0.$sam, misalnya asam maleat. 3.$ldehida, misalnya formaldehida. 4.$min, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin. 5.Dia2o, misalnya bismark-coklat, kongo- merah. ..6ster, misalnya 1en2okain 7.6ter, misalnya ben2il eter 8.6poksida, misalnya epoksi resin ,.-alogenasi, misalnya D9C1, pikril klorida. :.;uinon, misalnya primin, hidro<uinon. 0/.=ogam, misalnya 9i3>, Co3>,Cr3>, -g3>. 00.'omponen tak larut, misalnya terpentin.

C.Patofisiologi
&ada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimia+i maupun fisik. 1ahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. ?uga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. &$( akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. &ada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi. $da dua jenis bahan iritan yaitu ) iritan kuat dan iritan lemah. !ritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling ra+an atau mengalami kontak berulangulang. (aktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

Dermatitis 'ontak $lergi &ada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe !" yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu ) a.(ase Sensitisasi (ase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. &ada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. %erjadi bila hapten menempel pada kulit selama 0,-35 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel =6 =angerhans 6pidermal#, untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein. &rotein ini terletak pada membran sel =angerhans dan berhubungan dengan produk gen -=$-D@ -uman =eukocyte $ntigen-D@#. &ada sel penyaji antigen antigen presenting cell#. 'emudian sel =6 menuju duktus =imfatikus dan ke parakorteks =imfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD5> Cluster of Diferantiation 5># dan molekul CD4. CD5>berfungsi sebagai pengenal komplek -=$D@ dari sel =angerhans, sedangkan molekul CD4 yang berkaitan dengan protein heterodimerik %i CD4-%i#, merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. 'edua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel %. &ada saat ini telah terjadi pengenalan antigen antigen recognition#. Selanjutnya sel =angerhans dirangsang untuk mengeluarkan !=-0 interleukin-0# yang akan merangsang sel % untuk mengeluarkan !=-3. 'emudian !=-3 akan mengakibatkan proliferasi sel % sehingga terbentuk primed me mory % cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. &roses ini pada manusia berlangsung selama 05-30 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. &ada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik. b.(ase elisitasi (ase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel =angerhans akan mensekresi !=-0 yang akan merangsang sel % untuk mensekresi !l-3. Selanjutnya !=-3 akan merangsang !9( interferon# gamma. !=-0 dan !9( gamma akan merangsang keratinosit memproduksi !C$M-0 intercellular adhesion molecule-0# yang langsung beraksi dengan limfosit % dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. 6ikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. $kibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. &roses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh en2im dan sel, kerusakan sel =angerhans dan sel keratinosit serta pelepasan &rostaglandin 6-0dan 3 &G6-0,3# oleh sel makrofag akibat stimulasi !9( gamma. &G6-0,3 berfungsi menekan produksi !=3@ sel % serta mencegah kontak sel % dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan

basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 5, jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD, ># yang bersifat sitotoksik. 3.%oleransi !munologis Struktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. &ada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berla+anan yaitu sensitisasi pembentukan % helper cell# dan toleransi imunitas spesifik pembentukan % supresor cell#. 'edua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan ri+ayat dermatitis atopik. $pabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi.'emungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel =angerhans epidermal. %oleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang sejenis seperti propilgallat antioksidan dalam makanan# dan 3-5-dinitro-0kloroben2en terhadap dinitrokloroben2en D9C1#, akan dapat menurunkan sensitivitas D9C1, bahkan dapat menjadi tidak responsive. -al ini disebut proses hardening pengerasan#. 9amun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. -iposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian a+al bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. -al ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. $kibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. 9amun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. -iposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. 'eadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. 1ila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Menurut $dam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel % supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan <uenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas. 4.Gambaran -istopatologis &emeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. &ada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler spongiosis#, terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. &ada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan. &emeriksaan ultrastruktur menunjukkan 3-4 jam setelah paparan antigen, seperti dinitroklorben2en D9C1# topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di

organella sel =angerhans. =imfosit mendekatinya dan sel =angerhans menunjukkan aktivitas metabolik. 1erikutnya sel langerhans yang memba+a antigen akan tampak didermis dan setelah 5-7 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. &ada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. 9amun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler a+al pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya. D.Manifestasi Klinik &enderita umumnya mengeluh gatal. 'elainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik. 1. ase ak!t. 'elainan kulit umumnya muncul 35-5, jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. &ada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. =esi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. 'eluhan subyektif berupa gatal. ". ase S!# Ak!t ?ika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. &ada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul. $. ase Kronis Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. =esi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Aalaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal. Dermatitis Kontak Alergi Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bah+a ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. &enyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. 'ulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. =uas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas. &ada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. 'elainan kulit baru terlihat setelah 03-35 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari dermatitis venenata#* penderita baru

merasa pedih setelah esok harinya, pada a+alnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Dermatitis kontak iritan %engan #a&an iritan air li!r 'a%a #alita Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin* juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air#. Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. 1isa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. 'elainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga +aktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal hiperkeratosis# dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. 1ila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris fisur#, misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. $da kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. 1anyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya ) mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun. Dermatitis kontak iritan aki#at %etergen Dermatitis 'ontak $lergi Selain berdasarkan fase respon peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. -al ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya. 0.%angan 'ejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. 1ahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuranBtanaman, semen dan pestisida. 3.=engan $lergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan nikel#, sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum. 4.Aajah Dermatitis kontak pada +ajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel tangkai kaca mata#. 1ila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.

5.%elinga $nting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran. ..=eher dan 'epala &ada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku yang berasal dari ujung jari#, parfum, alergen di udara dan 2at +arna pakaian. 'ulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut. 7.1adan Dapat disebabkan oleh pakaian, 2at +arna, kancing logam, karet elastis, busa #, plastik dan deterjen. 8.Genitalia &enyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut +anita dan alergen yang berada di tangan. ,.&aha dan tungkai ba+ah Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci nikel# di saku, kaos kaki nilon, obat topikal anestesi lokal, neomisin, etilendiamin#, semen, sandal dan sepatu. E.Pemeriksaan Pen!n(ang $lergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. %es in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. 1erdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu ) 0.%es %empel %erbuka &ada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 35 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. !ndikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap. 3.%es %empel %ertutup Cntuk uji tertutup diperlukan Cnit Cji %empel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. 1ahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 5, jam setelah itu hasilnya dievaluasi. 4.%es tempel dengan Sinar Cji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. %ehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 35 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 35 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Cntuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut.

Cntuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. %idak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 35 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid. Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh !nternational Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Cntuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. 'adangkadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. &enderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. 'arenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu. %es in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan he+an. 9amun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis. .Penatalaksanaan &ada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit. 0.&encegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen. 3.&engobatan &engobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik. 4.&engobatan topikal Dbat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah kompres terbuka#, bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. 1ila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum pasta pendingin #, bila kronik berikan salep. 1ila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. ?enisjenisnya adalah ) a#'ortikosteroid 'ortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. &emberian topikal

akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. !ni mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel %. &emberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD0 dan -=$-D@ sel =angerhans, sehingga sel =angerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. ?uga menghalangi pelepasan !=-3 oleh sel %, dengan demikian profilerasi sel % dihambat. 6fek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. ?enis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 3,. E, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Cntuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 7-0/ jam setiap hari. &erlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis. b#@adiasi ultraviolet Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. &aparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel =angerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel % supresor. &aparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans CD! dan -=$-D@#, sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. 'ombinasi ,-methoFy-psoralen dan C"$ &C"$# dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis &C"$ akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel =angerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. (ase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh C"1. Melalui mekanisme yang diperantarai %9( maka jumlah -=$- D@ > dari sel =angerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel =angerhans menjadi tolerogenik. C"1 juga merangsang ekspresi !C$M-0 pada keratinosit dan sel =angerhans. c#Siklosporin $ &emberian siklosporin $ topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis. 5#$ntibiotika dan antimikotika Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, 6. koli, &roteus dan 'andida spp. &ada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika misalnya gentamisin# dan antimikotika misalnya clotrima2ole# dalam bentuk topikal. d#!munosupresif topical Dbat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah (' ./7 %acrolimus# dan SDG $SM :,0. %acrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel % melalui penurunan sekresi sitokin seperti !=-3 dan !=-5 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. -al ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDG $SM :,0 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. &ada konsentrasi /,0E potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-08propionat /,/.E dan pada konsentrasi 0E sebanding dengan betametason 08-valerat /,0E, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. 'onsentrasi yang diajurkan adalah 0E.

6fek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral. 5.&engobatan sistemik &engobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. ?enis-jenisnya adalah ) a#$ntihistamin Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. $da yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. %api ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, S@S-$, bradikinin dan asetilkolin. b#'ortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. &ilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. 1ila diberikan dalam +aktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. &erlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. 6fek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. 'ortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD0 dan -=$- D@ pada sel =angerhans, menghambat pelepasan !=-3 dari limfosit % dan menghambat sekresi !=-0, %9(-a dan MC$(. c#Siklosporin Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel % penolong dan menghambat produksi sitokin terutama !=-3, !9(-r, !=-0 dan !=-,. Mengurangi aktivitas sel %, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi !C$M0. d#&entoksifilin 1ekerja dengan menghambat pembentukan %9(-a, !=-3@ dan ekspresi !C$M-0 pada keratinosit dan sel =angerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan. e#(' ./7 %akrolimus# 1ekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi !=-3@, !9(-r, %9(-a, GM-CS( . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal. f#Ca>> antagonis Menghambat fungsi sel penyaji dari sel =angerhans. ?enisnya seperti nifedipin dan amilorid. g#Derivat vitamin D4 Menghambat proliferasi sel % dan produksi sitokin !=-0, !=-3, !=-7 dan !9(-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.

h#SDG $SM :,0 Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin ).Prognosis (aktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan D'! yang akut lebih baik daripada D'! kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari. H.Pen*ega&an &encegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi) 1ersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. 1ila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit. Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan bahan pembersih. 1ila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengka(ian Cntuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, ri+ayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel. $namnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. 'arena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. &ada anamnesis perlu juga ditanyakan ri+ayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, ri+ayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu ri+ayat medis umum dan mungkin faktor psikologik. &emeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. =esi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. 'arena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis. 'riteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah ) 0.$danya ri+ayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa. 3.%erdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak. 4.%erdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak. 5.@asa gatal ..Cji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif. 1erbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding adalah ) 0.Dermatitis atopik ) erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai ri+ayat atopi pada penderita atau keluarganya. &enderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel %-3 akan memsekresi !=-5 yang akan merangsang sel 1untuk memproduksi !g6, dan !=-. yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel % dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun. 3.Dermatitis numularis ) merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.

4.Dermatitis dishidrotik ) erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam. 5.Dermatomikosis ) infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif. ..Dermatitis seboroik ) bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. &ada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang 7.telinga. 8.=iken simplek kronikus ) bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. -arus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

+.Diagnosis Ke'era,atan Diagnosa kepera+atan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut ) 0.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit 3.@esiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen 4.&erubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus 5.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus ..Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus. 7.'urang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi C.Inter-ensi Ke'era,atan Diagnosa . Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit %ujuan ) 'ulit klien dapat kembali normal. 'riteria hasil ) 'lien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusak !ntervensi) Mandi paling tidak sekali sehari selama 0. H 3/ menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat. @asional ) dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. &engolesan krim pelembab selama 3 H 5 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit. Gunakan air hangat jangan panas.

Diagnosa 1 . @esiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen %ujuan ) %idak terjadi kerusakan pada kulit klien 'riteria hasil ) 'lien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen !ntervensi $jari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui. @asional ) menghindari alergen akan menurunkan respon alergi 1aca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen -indari binatang peliharaan. Diagnosa ". &erubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus %ujuan ) @asa nyaman klien terpenuhi 'riteria hasil ) 'lien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman !ntervensi ?elaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya misal keringnya kulit# dan prinsip terapinya misal hidrasi# dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk. @asional ) dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Diagnosa $ . Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus. %ujuan ) 'lien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus. 'riteria -asil ) 0.Mencapai tidur yang nyenyak. 3.Melaporkan gatal mereda. 4.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat. 5.Menghindari konsumsi kafein.

..Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.. !ntervensi ) 9asihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik. @asional) Cdara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi. Menjaga agar kulit selalu lembab. Diagnosa /. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus. %ujuan ) &engembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai 'riteria -asil ) 0.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri. 3.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan pera+atan diri. 4.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi. 5.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri. ..Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat. 7.%ampak tidak meprihatinkan kondisi. 8.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan !ntervensi ) 0.'aji adanya gangguan citra diri menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri#. @asional) Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakitBkeadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri. 3.!dentifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan. @asional) %erdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya. 4.1erikan kesempatan pengungkapan perasaan. @asional) klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami. 5.9ilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya. @asional) Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien . ..Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan. @asional) membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi. 7.Mendorong sosialisasi dengan orang lain. @asional) membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi. Diagnosa 0. 'urang pengetahuan tentang program terapi %ujuan ) %erapi dapat dipahami dan dijalankan 'riteria -asil )

0.Memiliki pemahaman terhadap pera+atan kulit. 3.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi. 4.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program. 5.Menggunakan obat topikal dengan tepat. ..Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit. !ntervensi ) 0.'aji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya. @asional) memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan 3.?aga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsiBinformasi. @asional) 'lien harus memiliki perasaan bah+a sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat. 4.&eragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya. @asional) memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi. 5.9asihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan.. @asional) Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali D.E-al!asi 6valuasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang ) 0.Memiliki pemahaman terhadap pera+atan kulit. 3.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi. 4.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program. 5.Menggunakan obat topikal dengan tepat.

DA TAR PUSTAKA

.Carpenito,?,=. 0:::#. @encana $suhan Dan Dokumentasi 'epera+atan. 6disi3 terjemahan#. &% 6GC. ?akarta. .Cor+in, 6li2abeth ?. 1uku saku patofisiologiB-andbook of &athophysiology. $lih 1ahasa) 1rahm C. &endit. Cetakan 0. ?akarta) 6GC. 0::8. .Djuanda S, Sularsito. 0:::#. S$. Dermatitis !n) Djuanda $, ed !lmu penyakit kulit dan kelamin. 6disi !!!. ?akarta) (' C!) 037-40. .6ngram, 1arbara. 0::,#. @encana $suhan 'epera+atan Medikal 1edah. volume 3, terjemahan#. &enerbit 1uku 'edokteran 6GC. ?akarta. .9ettina, Sandra M. &edoman praktek kepera+atanB=ippincottIs &ocket Manual of 9ursing &ractice. $lih 1ahasa) Setia+an, sari 'urnianingsih, Monica 6ster. Cetakan 0.?akarta) 6GC. 3// .&olaski, $rlene =. =uckmannIs core principles and practice of medical-surgical. 6d.0. &ennsylvania) A.1 Saunders Company. 0::7 .Smelt2er, Su2anne C. 1uku ajar medikal bedah 1runner SuddarthB1runner SuddarthIs %eFbook of Medical-surgical. $lih 1ahasa)$gung AaluyoJ.. et.al.#. ed , "ol 4 ?akarta) 6GC 3//3