BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Sesuai penggolongan sel, makhluk hidup digolongkan menjadi kelompok prokariotik dan eukariotik. Organisme prokariotik yakni tidak memiliki nukleus.
Materi genetiknya (DNA) terkonsentrasi pada suatu daerah yang disebut nukleoid, tetapi tidak ada membran yang memisahkan daerah nukleoid ini dengan bagian sel lainnya. Yang termasuk golongan ini ialah bakteri, ganggang hijau biru, dan mikoplasma.sedangkan eukariotik yaitu memiliki nukleus sesungguhnya yang dibungkus oleh selubung nukleus. Yang termasuk golongan ini ialah protista, !ungi, tumbuhan, dan he"an.

#akteri merupakan organisme yang paling banyak jumlahnya dan lebih tersebar luas dibandingkan mahluk hidup yang lain. #akteri memiliki ratusan ribu spesies yang hidup di darat hingga lautan dan pada tempat tempat yang ekstrim. #akteri ada yang menguntungkan tetapi ada pula yang merugikan. #akteri memiliki $iri $iri yang membedakannya dengan mahluk hidup yang lain. #akteri adalah organisme uniselluler dan prokariot serta umumnya tidak memiliki kloro!il dan berukuran renik (mikroskopis). Dalam makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai bakteri, mulai dari struktur, !ungsi, serta si!at si!at nya. 1.2 Skenario %nteraksi simbiosis bakteri dengan host bersi!at dinamis. &asil interaksi tersebut tergantung pada 'irulensi patogen dan pertahanan host. #eberapa bakteri tidak menyebabkan penyakit sedangkan beberapa bakteri yang lain menyebabkan penyakit pada host. #akteri menentukan 'irulensi untuk menyerang dan merusak host. &ost memiliki pertahanan untuk men$egah terjadinya in!eksi.

1.3 Rumusan Masala (. #agaimanakah struktur bakteri) *. #agaimana mekanisme bakteri menyerang tubuh manusia) +. #agaimana interaksi simbiosis bakteri dan host yang dinamis) ,. Apa sajakah !a$tor 'irulensi patogen) -. Apa sajakah !a$tor pertahanan host) 1.! "u#uan Pem$ela#aran (. Mampu menjelaskan tentang struktur bakteri *. Mampu menjelaskan mekanisme bakteri menyerang tubuh manusia +. Mampu menjelaskan tentang interaksi simbiosis bakteri dan host yang dinamis ,. Mampu menjelaskan tentang !a$tor 'irulensi patogen -. Mampu menjelaskan tentang !aktor pertahanan host

BAB II "IN%AUAN PUS"A&A .atogenesis in!eksi bakteri men$akup inisiasi dari proses in!eksi dan mekanisme yang menyebabkan pemun$ulan tanda tanda dan simtrom penyakit. /iri khas bakteri patogen antara lain kemampuan transmisi, perlekatan pada sel inang, in'asi sel dan jaringan inang, toksigenisitas, dan kemampuan untuk menghindari sistem imun inang. #anyak in!eksi yang disebabkan oleh sel bakteri yang se$ara umum merupakan patogen bersi!at tidak tampak atau asimtomatik terhadap seseorang. (ja"et0 dkk1(22-) Manusia dan he"an mempunyai banyak !lora normal yang biasanya tidak menimbulkan penyakit tetapi men$apai suatu keseimbangan yang menjamin kelangsungan hidup, pertumbuhan, dan perkembangbiakan bakteri maupun inang. #eberapa bakteri yang merupakan penyebab penting penyakit dibiak se$ara umum dengan !lora normal (misalnya, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus). 3adang kadang terdapat bakteri yang jelas bersi!at patogen (misalnya Salmonella typhi), tetapi in!eksi tetap laten atau subklinis dan inang menjadi 4pemba"a5 bakteri. (ja"et0 dkk1(22-) Sulit untuk memperlihatkan bah"a suatu spesies bakteri khusus adalah penyebab suatu tertentu. .ada tahun (66,, 7obert 3o$h mengusulkan serangkaian postulat yang telah diterapkan se$ara luas untuk menghubungkan berbagai spesies bakteri dengan penyakit penyakit tertentu. Postulat &o' berikut1 (. Mikroorganisme harus ditemukan dalam semua kasus penyakit yang dibi$arakan, dan distribusinya dalam tubuh harus sesuai dengan lesi yang terlihat. *. Mikroorganisme harus ditanam dalam biakan murni in 'itro (atau di luar inang) untuk beberapa generasi. diringkas sebagai

+. #ila biakan murni itu diinokulasiakan ke dalam spesies he"an yang rentan, harus mun$ul penyakit yang khas. ,. Mikroorganisme harus dapat diisolasikan lagi dari lesi penyakit yang ditimbulakan dalam per$obaan itu. .ostulat 3o$h tetap merupakan suatu tonggak dalam mikrobiologi8tetapi, sejak akhir abad ke (2, banyak mikroorganisme yang tidak memenuhi kriteria postulat itu telah terbukti dapat menyebabkan penyakit. /ontoh, treponema pallidum (si!ilis) dan my$oba$terium leprae (lepra) tidak dapat dipelihara in 'itro8tetapi ada model in!eksi pada he"an sekalipun bakteri dapat dengan mudah dibiakkan in 'itro8 in!eksi per$obaan pada manusia dapat dibuat, yang menggantikan per$obaan pada he"an. .ada keaadaan lain, postulat 3o$h sedikitnya telah dipuaskan sebagian dengan tampilan patogenisitas bakteri pada model in 'itro in!eksi daripada pada model he"an. Sebagai $ontoh, beberapa bentuk E coli yang menimbulkan diare telah ditetapkan oleh interaksi E coli dengan sel inang dalam biakan. 9enetika mikroba dalam jaman modern ini telah membuka era baru untuk mempelajari bakteri patogen, dan membedakannya dari bakteri nonpatogen. 3loning molekuler memungkinkan peneliti utuk mengisolasi dan mengubah gen 'irulensi khusus, dan mempelajari dengan model in!eksi. 3emampuan unrtuk mempelajari gen yang berhubungan dengan 'irulensi menghasilkan usulan rangkaian Postulat &o' molekuler. .ostulat ini dijabarkan sebagai berikut1 (. :enotipe, aturan si!at yang diselidiki, harus berhubungan dengan strain patogen suatu spesies dan tidak dengan strain nonpatogen. *. %nakti'asi khusus terhadap gen atau gen gen yang berhubungan dengan si!at 'irulensi yang di$urigai harus mengakibatkan hilangnya patogenisitas atau 'irulensi se$ara bermakna. +. 7e'ersi atau penggantian gen termutasi dengan gen 4jenis liar5 harus mengakibatkan pulihnya patogenisitas atau 'irulensi 'irus.
4

Analisis terhadap in!eksi dan penyakit melalui penerapan prinsip prinsip seperti postulat 3o$h mengakibatkan bakteri digolongkan menjadi patogen, patogen oportunistik atau nonpatogen. (ja"et0 dkk1(22-)

#A# %%% MA.%N9

PATOGENESIS S%:%3 BAKTERI

VIRULENSI PATOGEN

PERTAHANAN HOST

1. TRANSMISIBILIT AS 2. PELEKATAN 3. INVASI 4. TOKSIGENISITAS

1. BARRIER ALAMI 2. SPESIFIK 3. NONSPESIFIK

BAB I( PEMBAHASAN !.1 Struktur Bakteri Struktur bakteri terbagi menjadi dua yaitu1 (. Struktur dasar (dimiliki oleh hampir semua jenis bakteri) Meliputi1 dinding sel, membran plasma, sitoplasma, ribosom, DNA, dan granula penyimpanan. *. Struktur tambahan (dimiliki oleh jenis bakteri tertentu) Meliputi kapsul, !lagelum, pilus, !imbria, klorosom, ;akuola gas dan endospora.

1. &a)sul *an la)isan len*ir 3apsul adalah selaput li$in yang terdiri dari polisakarida dan terletak di luar dinding sel. 3apsul merupakan bagian asesori dari bakteri ber!ungsi melindungi bakteri dari suhu atau kondisi lingkungan yang ekstrim dan sebagai tempat penumbunan nutrien.. <idak semua sel bakteri memiliki kapsul. &anya bakteri yang patogen yang memiliki kapsul. 2. +lagela Alat gerak pada bakteri berupa !lagela atau bulu $ambuk adalah struktur berbentuk batang atau spiral yang menonjol dari dinding sel. :lagela memungkinkan bakteri bergerak menuju kondisi lingkungan yang menguntungkan dan menghindar dari lingkungan yang merugikan bagi kehidupannya. :lagela adalah struktur kompleks yang tersusun atas berma$am ma$am protein termasuk !lagelin yang membuat !lagela berbentuk seperti tabung $ambuk dan protein kompleks yang memanjangkan dinding sel dan membran sel untuk membentuk motor yang menyebabkan !lagela berotasi. :lagela berbentuk seperti $ambuk. :lagela digunakan bakteri sebagai alat gerak. :lagella memiliki jumlah yang berbeda beda pada bakteri dan letak yang berbeda beda pula yaitu1

(. Monotrik 1 bakteri yang memiliki sebuah !lagel pada satu ujungnya. *. =o!otrik 1 bakteri yang pada satu ujungnya memiliki lebih dari satu !lagel. +. Am!itrik 1 bakteri yang pada kedua ujungnya hanya terdapat satu buah !lagel. ,. .eritrik 1 bakteri yang memiliki !lagel pada seluruh permukaan tubuhnya. 3. Din*ing sel :ungsi dinding sel pada prokaryota, adalah melindungi sel dari tekanan turgor yang disebabkan tingginya konsentrasi protein dan molekul lainnya dalam tubuh sel dibandingkan dengan lingkungan di luarnya. Dinding sel bakteri berbeda dari organisme lain. Dinding sel bakteri mengandung peptidoglikan yang terletak di luar membran sitoplasmik. .eptidoglikan berperan dalam kekerasan dan memberikan bentuk sel. Ada dua tipe utama bakteri berdasarkan kandungan peptidoglikan dinding selnya yaitu 9ram positi! dan 9ram negati!. !. Mem$ran sel <ersusun atas molekul lemak dan protein. Membran sel bersi!at semipermeable dan ber!ungsi untuk mengatur keluar masuknya 0at ke dalam sel. ,. Sito)lasma Sitoplasma tersusun atas koloid yang mengandung berbagai molekul organik seperti karbohidrat, lemak, protein, dan mineral mineral. Sitoplasma merupakan tempat berlangsungnya reaksi metabolik.

-. .ranula

9ranula ber!ungsi sebagai tempat penyimpanan $adangan makanan karena bakteri menyimpan /. &romosom <idak seperti eukaryota, kromosom bakteri tidak dikelilingi membran bound nu$leus melainkan ada di dalam sitoplasma sel bakteri. %ni berarti translasi, transkripsi dan replikasi DNA semuanya terjadi di tempat yang sama dan dapat berinteraksi dengan struktur sitoplasma lainnya, salah satunya ribosom. 0. (akuola gas Dengan mengatur jumlah gas dalam 'akuola gasnya, bakteri dapat meningkatkan atau mengurangi kepadatan sel mereka se$ara keseluruhan dan bergerak ke atas atau ba"ah dalam air. 1. Pili *an 2im$ria :imbria adalah tabung protein yang menonjol dari membran pada banyak spesies dari .roteoba$teria. :imbria umumnya pendek dan terdapat banyak di seluruh permukaan sel bakteri. Struktur pili mirip dengan !imbria dan ada di permukaan sel
9

$adangan

makanan

yang

dibutuhkan.

bakteri

13. Plasmi* 3ebanyakan bakteri memiliki plasmid. .lasmid dapat dengan mudah didapat oleh bakteri. Namun, bakteri juga mudah untuk menghilangkannya. .lasmid dapat diberikan kepada bakteri lainnya dalam bentuk trans!er gen hori0ontal. 11. Ri$osom Semua prokaryota memiliki >?S (di mana S @ satuan S'edberg) ribosom sedangkan eukaryota memiliki 6?S ribosom pada sitosol mereka. 12. En*os)ora

Andospora bentuk istirahat dari beberapa jenis bakteri gram positi! dan terbentuk didalam sel bakteri jika kondisi tidak menguntungkan bagi kehidupan bakteri. Andospora mengandung sedikit sitoplasma, materi genetik, dan ribosom. Dinding endospora yang tebal tersusun atas protein dan menyebabkan endospora tahan terhadap kekeringan, radiasi $ahaya, suhu tinggi dan 0at kimia. Bika kondisi lingkungan menguntungkan endospora akan tumbuh menjadi sel bakteri baru, misal pada bakteri /lostridium dan #asilus.

BEN"U& BA&"ERI #entuk dasar bakteri terdiri atas bentuk bulat (kokus), batang (basil),dan spiral (spirilia) serta terdapat bentuk antara kokus dan basil yang disebut kokobasil.
10

#erbagai ma$am bentuk bakteri 1 1. Bakteri &okus 4

kokus a. Monokokus yaitu berupa sel bakteri kokus tunggal b. Diplokokus yaitu dua sel bakteri kokus berdempetan $. <etrakokus yaitu empat sel bakteri kokus berdempetan berbentuk segi empat. d. Sarkina yaitu delapan sel bakteri kokus berdempetan membentuk kubus e. Streptokokus yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan membentuk rantai. !. Stapilokokus yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan seperti buah anggur

2. Bakteri Basil 4

11

basil a. Monobasil yaitu berupa sel bakteri basil tunggal b. Diplobasil yaitu berupa dua sel bakteri basil berdempetan $. Streptobasil yaitu beberapa sel bakteri basil berdempetan membentuk rantai 3. Bakteri S)irilia 4

spirilia
12

a. Spiral yaitu bentuk sel bergelombang b. Spiroseta yaitu bentuk sel seperti sekrup $. ;ibrio yaitu bentuk sel seperti tanda ba$a koma

!.2 Mekanisme Bakteri Men5erang "u$u Manusia 3eberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. .atogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat mengin!eksi sementara patogen menghindari kehan$uran akibat sistem imun. #akteri sering menembus perisai !isik dengan mengeluarkan en0im yang mendalami isi perisai, $ontohnya dengan menggunakan sistem tipe %% sekresi. Sebagai kemungkinan, patogen dapat menggunakan sistem tipe %%% sekresi. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh8 protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun ba"aan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Disini, patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. #eberapa $ontoh patogen intraselular termasuk 'irus, ra$un makanan, bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (.lasmodium !al$iparum) dan leismaniasis (=eishmania spp.). #akteri lain, seperti My$oba$terium tuber$ulosis, hidup didalam kapsul protekti! yang men$egah lisis oleh komplemen. #anyak patogen mengeluarkan senya"a yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. #eberapa bakteri membentuk bio!ilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. #io!ilm ada pada banyak in!eksi yang berhasil, seperti .seudomonas aeruginosa kronik dan #urkholderia $eno$epa$ia karakteristik in!eksi sistik !ibrosis. #akteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi,
13

mengubah mereka menjadi tidak e!ekti!8 $ontoh termasuk Strepto$o$$us (protein 9), Staphylo$o$$us aureus (protein A), dan .eptostrepto$o$$us magnus (protein =). Mekanisme yang digunakan oleh 'irus untuk menghindari sistem imun adapti! lebih menyulitkan. 3emun$ulan paling sederhana dengan $epat merubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang, sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. &%; tetap memutasikan protein pada sampul 'irus yang esensial untuk masuk pada sel target. .erubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan 'aksin yang diarahkan pada protein tersebut. Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. .ada &%;, sampul yang menutupi 'irus dibentuk dari membran paling luar sel8 'irus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidenti!ikasikan mereka sebagai benda asing. In2eksi Pa*a Rongga Mulut %n!eksi pada mulut dapat disebabkan oleh 1 oral hygiene yang buruk, &erpes SimpleC, Dlkus pada mulut, kerusakan gigi, gingi'itis, Noma Menyebabkan in!eksi yang selain lokal di dalam mulut juga menyebar ke daerah kepala dan leher serta se$ara sistemik ( melalui pembuluh di dalam tubuh ) ke seluruh tubuh. 3eadaan ini bahkan dapat menyebakan penyakit in!eksi di organ lain maupun kematian akibat syok septi$. %n!eksi pada rongga mulut dapat bersi!at khronis ( menahun ) maupun a$ute ( bersi!at $epat ). %n!eksi khronis berupa rasa tidak enak dan sakit pada pengunyahan, perdarahan gusi dan biasanya menimbulkan bau mulut. <anda tanda in!eksi a$ute berupa peningkatan panas tubuh, pembengkakan pada daerah in!eksi, kelemahan, sakit menelan, kemerahan dan tidak dapat membuka mulut. .era"atan in!eksi memerlukan tindakan yang $epat dan tepat,

pengendalian bakteri dan toCinnya merupakan hal yang paling penting dengan memberikan antibioti$ yang tepat sesuai dengan jenis bakteri. Menjaga agar jalan na!as tidak terhalang, karena pembengkakan pada mulut dapat menyebabkan
14

obstruksi perna!asan. Selain itu menjaga agar intake makanan dan $airan dapat masuk dengan baik. <indakan selanjutnya berupa drainage atau pengeluaran pus, yang terjadi pada tempat pembengkakan agar tidak menekan dan menyebar dalam pembuluh darah, yang akan mengakibatkan septi$ syok. Selain itu pen$abutan gigi penyebab atau karang gigi sangat penting untuk men$egah in!eksi berulang. !.3 Interaksi Sim$iosis Bakteri *an Host 5ang Dinamis
3onsep penyebab dan proses terjadinya penyakit dalam epidemiologi berkembang dari rantai sebab akibat kesuatu proses kejadian penyakit yakni proses interaksi antara manusia (pejamu) dengan berbagai si!atnya (biologis, :isiologis, .sikologis, Sosiologis dan antropologis) dengan penyebab (agent) serta dengan lingkungan $ipta.Bakarta) Menurut Bohn #ordon, model segitiga epidemiologi menggambarkan interaksi tiga komponen penyakit yaitu Manusia (&ost), penyebab (Agent) dan lingkungan (An'iromet). Dntuk memprediksi penyakit, model ini menekankan perlunya analis dan pemahaman masing masing komponen. .enyakit dapat terjadi karena adanya ketidak seimbangan antar ketiga komponen tersebut. Model ini lebih di kenal dengan model triangle epidemiologi atau triad epidemilogi dan $o$ok untuk menerangkan penyebab penyakit in!eksi sebab peran agent (yakni mikroba) mudah di isolasikan dengan jelas dari lingkungan. (An'iroment). (Nur nasry noor,*???.Dasar epidemiologi,7ineka

15

A. A.EN" #erbagai unsur seperti unsur biologis yang dikarenakan oleh mikro organisme ('irus, bakteri, jamur, parasit, prot0oa, meta0oa, dll), unsur nutrisi karena bahan makanan yang tidak memenuhi standar gi0i yang ditentukan, unsur kimia"i yang disebabkan karena bahan dari luar tubuh maupun dari dalam tubuh sendiri (karbon monoksid, obat obatan, arsen, pestisida, dll), unsur !isika yang disebabkan oleh panas, benturan, dll, serta unsur psikis atau genetik yang terkait dengan heriditer atau keturun. Demikian juga dengan unsur kebiasaan hidup (rokok, al$ohol, dll), perubahan hormonal dan unsur !isioloigis seperti kehamilan, persalinan, dll.

B. H6S" &ost atau penjamu ialah keadaan manusia yangsedemikan rupa sehingga menjadi !aktor risiko untuk terjadinya suatu penyakit. :aktor ini di sebabkan oleh !aktor intrinsik. :a$tor penjamuyang biasanya menjkadi !a$tor untuk timbulnya suatu penyakit sebagai berikut

(. Dmur. Misalnya, usia lanjut lebih rentang unutk terkena penyakit karsinoma, jantung dan lain lain daripada yang usia muda.

16

*. Benis kelamin (seks). Misalnya , penyakit kelenjar gondok, kolesistitis, diabetes melitus $enderung terjadi pada "anita serta kanker ser'iks yang hanya terjadi pada "anita atau penyakit kanker prostat yang hanya terjadi pada laki laki atau yang $enderung terjadi pada laki laki seperti hipertensi, jantung, dll. +. 7as, suku (etnik). Misalnya pada ras kulit putih dengan ras kulit hitam yang beda kerentangannay terhadapa suatu penyakit. ,. 9enetik (hubungan keluarga). Misalnya penyakit yang menurun seperti hemo!ilia, buta "arna, si$kle $ell anemia, dll. -. Status kesehatan umum termasuk status gi0i, dll E. #entuk anatomis tubuh >. :ungsi !isiologis atau !aal tubuh 6. 3eadaan imunitas dan respons imunitas 2. 3emampuan interaksi antara host dengan agent (?. .enyakit yang diderita sebelumnya ((. 3ebiasaan hidup dan kehidupan sosial dari host sendiri

7. EN(IR6NMEN" :aktor lingkungan adalah !aktor yang ketiga sebagai penunjang terjadinya penyakit, hali ini 3aren !aktor ini datangnya dair luar atau bisas disebut dengan !aktor ekstrinsik. :aktor lingkungan ini dapat dibagi menjadi1 (. =ingkungan #iologis (!lora F !auna) Mikro organisme penyebab penyakit 7eser'oar, penyakit in!eksi (binatang, tumbuhan). ;ektor pemba"a penyakit umbuhan F binatang sebagai sumber bahan makanan, obat dan lainnya *. =ingkungan :isik

17

Yang dimaksud dengan lingkungan !isik adalah yang ber"ujud geogar!ik dan musiman. =ingkungan !isik ini dapat bersumber dari udara, keadaan tanah, geogra!is, air sebagai sumber hidup dan sebagai sumber penyakit, Gat kimia atau polusi, radiasi, dll. +. =ingkungan Sosial Akonomi Yang termasuk dalam !aktor lingkungan soial ekonomi adalah sistem ekonomi yang berlaku yang menga$u pada pekerjaan sesorang dan berdampak pada penghasilan yang akan berpengaruh pada kondisi kesehatannya. Selain itu juga yang menjadi masalah yang $ukup besar adalah terjadinya urbanisasi yang berdampak pada masalah keadaan kepadatan penduduk rumah tangga, sistem pelayanan kesehatan setempat, kebiasaan hidup masyarakat, bentuk organisasi masyarakat yang kesemuanya dapat menimbulkan berbagai masalah kesehatan terutama mun$ulnya bebagai penyakit

Interaksi Agen8 Host8 *an Lingkungan4

1. Interaksi antara agen )en5akit *an lingkungan 3eadaan dimana agen penyakit langsung dipengaruhi oleh lingkungan dan terjadi pada saat pre patogenesis dari suatu penyakit. Misalnya1 ;iabilitas bakteri terhadap sinar matahari, stabilitas 'itamin sayuran di ruang pendingin, penguapan bahan kimia bera$un oleh proses pemanasan.

18

2.Interaksi antara Host *an Lingkungan 3eadaan dimana manusia langsung dipengaruhi oleh lingkungannya pada !ase pre patogenesis. Misalnya1 Ddara dingin, hujan, dan kebiasaan membuat dan menyediakan makanan. 3. Interaksi antara Host *an Agen )en5akit 3eadaan dimana agen penyakit menetap, berkembang biak dan dapat merangsang manusia untuk menimbulkan respon berupa gejala penyakit. Misalnya1 Demam, perubahan !isiologis dari tubuh, pembentukan kekebalan, atau mekanisme pertahanan tubuh lainnya. %nteraksi yang terjadi dapat berupa sembuh sempurna, $a$at, ketidakmampuan, atau kematian. !. Interaksi Agen )en5akit8 Host *an Lingkungan 3eadaan dimana agen penyakit, manusia, dan lingkungan bersama sama saling mempengaruhi dan memperberat satu sama lain, sehingga memudahkan agen penyakit baik se$ara langsung atau tidak langsung masuk ke dalam tubuh manusia. Misalnya1 .en$emaran air sumur oleh kotoran manusia, dapat menimbulkan Hater #orne Disease Ma'am9Ma'am Sim$iosis Simbiosis mutualisme adalah interaksi antara dua indi'idu mahluk hidup yg berlainan spesies yang saling menguntungkan. /ontoh 1simbiosis antara jamur dan ganggang8 simbiosis antara lebah dan bunga8 simbiosis antara !lagellata dan rayap. Simbiosis komensalisme adalah $ara hidup bersama dua mahluk hidup yg berlainan jenisnya, salah satu mahluk hidup memperoleh keuntungan dan mahluk hidup yg lain tidak dirugikan. /ontoh1 simbiosis antara ikan remora dan hiu8 simbiosis antara tumbuhan anggrek dengan inangnya.

19

Simbiosis parasitisme adalah $ara hidup bersama antara dua mahluk hidup yang berlainan jenisnya, salah satu mahkluk hidup memperoleh keuntungan dan yg lain dirugikan. /ontoh1 Simbiosis antara tali putri dan inangnya8 Simbiosis antara $a$ing pita dengan tubuh manusia8 Simbiosis antara benalu dan pohon mangga

!.! +aktor (irulensi Patogen ;irulensi digunakan untuk menyatakan ukuran atau derajat dari suatu patogenisitas. Halaupun semua patogen menyebabkan penyakit, beberapa jenis patogen lebih 'irulen daripada jenis lainnya (dalam artian, memiliki kemampuan yang lebih dalam menyebabkan terjadinya suatu penyakit). Sebagai $ontoh, untuk menyebabkan shigellosis (suatu penyakit diare) hanya membutuhkan (? sel Shigella, dan sebagai perbandingan dibutuhkan (?? hingga (??? sel Salmonellauntuk menyebabkan salmonellosis (penyakit diare jenis lainnya). Badi, dapat disimpulkan bah"a Shigella lebih 'irulen dibandingkan Salmonella. 3adang kadang 'irulensi digunakan untuk menunjukkan tingkat

keparahan penyakit in!eksi yang disebabkan oleh patogen. #erdasarkan hal ini, maka suatu patogen dapat bersi!at lebih 'irulen dibandingkan patogen lainnya jika menyebabkan penyakit yang lebih parah.:lora mulut biasanya hidup se$ara komensalistik dengan host, tidak saling menguntungkan dan merugikan. Apabila keadaaan memungkinkan terjadinya in'asi, baik oleh !lora normal maupun asing, maka akan terjadi perubahan hubungan menjadi parasitisme. Sekali terjadi in!eksi, organisme akan memperkuat diri dan berkembang biak. ;irulensi adalah jumlah total !ungsi metabolis dan !isiologis parasit yang bisa mendukungnya untuk bertahan hidup, tumbuh, memperbanyak diri, dan memproduksi perubahan patologis terhadap

20

jaringan host. Sedangkan resistensi adalah jumlah total dari !ungsi tersebut pada host sehingga mampu bertahan dari akti'itas parasit.

:A3<O7 ;%7D=ANS% #A3<A7% <ransmisibilitas <ahap pertama dari proses in!eksi adalah masuknya mikroorganisme ke dalam inang melalui satu atau beberapa jalur1 pernapasan, pen$ernaan (gastrointestinal), urogenitalia, atau kulit yang telah terluka. setelah masuk, patogen harus melalui brma$am ma$am sistem pertahanan tubuh sebelum dapat hidup dan berkembangbiak di dalam inangnya. /ontoh sistem pertahanan inang meliputi kondisi asam pada perut dan saluran urogenitalia, !agositosis oleh sel darah putih, dan berma$am ma$am en0im hidroitik dan proteolitik yang dapat ditemukan di kelenjar sali'a, perut, dan usus halus. #akteri yang memiliki kapsul polisakarida di bagian luarnya seperti Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis memiliki kesempatan lebih besar untuk bertahan hidup. :aktor .erlekatan

3etika masuk kedalam tubuh pejamu,bakteri harus melekat pada sel sel permukaan jaringan.Bika tidak menempel, bakteri akan tersapu oleh mukus dan $airan lain yang membasahi permukaan jaringan..erlekatan yang hanya merupakan satu langkah dalam proses in!eksi,diikuti dengan pembentukan mikrokoloni dan langkah langkah patogenesis in!eksi selanjutnya. %nteraksi antara bakteri dan permukaan sel jaringan pada proses perlekatan bersi!at sangat kompleks.#eberapa !aktor mempunyai peran penting 1 hidro!obisitas dan muatan ion di permukaan,pengikatan molekul pada bakteri (ligand) dan interaksi reseptor sel penjamu..ermukaan bakteri penjamu sering kali bermuatan dan sel negati! sehingga menimbulkan gaya

21

elektrostatik repulsi!(tolak menolak).9aya tersebut dapat diatasi oleh si!at hidro!obik dan interaksi yang lebih spesi!ik lainnya antara bakteri dan sel penjamu.#erbagai strain bakteri dalam suatu spesies memiliki si!at permukaan hidro!obik dan kemampuan melekat pada sel pejamu yang sangat ber'ariasi. 3ata reseptor dan integrin digunakan untuk mendeskripsikan molekul pada permukaan sel host di mana patogen tertentu dapat mengenali dan melekat pada titik tertentu. 3adang, reseptor ini berupa molekul molekul glikoprotein. Suatu patogen tertentu hanya dapat melekat pada sel di reseptor yang tepat. Badi, beberapa jenis 'irus dapat menyebabkan in!eksi saluran perna!asan karena memiliki kemampuan untuk mengenali dan melekat pada reseptor tertentu yang nampak pada sel. Streptococcus pyogenes memiliki adhesin (yang disebut reseptor :) pada permukaannya yang memungkinkan patogen ber adhesi dengan protein !ibronektin yang ditemukan pada sebagian besar permukaan sel host. %stilah adhesin dan ligan se$ara umum digunakan untuk mendeskripsikan molekul molekul pada permukaan patogen yang memiliki kemampuan untuk mengenali dan berikatan dengan reseptor tertentu. #akteri juga mempunyai molekul permukaan spesi!ik yang berinteraksi dengan sel sel pejamu.#anyak bakteri memiliki pili,bagian tambahan seperti rambut yang membentang dari permukaan sel bakteri dan membantu memperantai perlekatan bakteri ke permukaan sel pejamu..ili dipertimbangkan sebagai !aktor 'irulensi bakteri karena kemampuannya untuk memungkinkan bakteri melekat lebih kuat pada permukaan sel inang. 3emampuan in'asi!

#akteri in'asi! adalah bakteri yan! dapat masuk ke dalam sel inang atau menembus permukaan kelenjar mukus sehingga menyebar dari titik a"al in!eksi. 3emampuan in'asi! didukung oleh adanya en0im yang mendegradasi matriks ektraseluler seperti kolagenase.

22

<oksin #akteri

<oksin yang diproduksi oleh bakteri biasanya digolongkan ke dalam dua kelompok,yaitu eksotoksin dan endotoksin. Aksotoksin adalah protein yang bersi!at toksik yang disekresikan oleh patogen yang dinamai berdasarkan organ yang menjadi target sasaran. Aksotoksin yang paling potensial yaitu neurotoksin yang mempengaruhi sistem syara! pusat.#anyak bakteri gram positi! dan gram negati! menghasilkan eksotoksin yang sangat penting dalam bidang kedokteran misalnya toksin C tetani pada .erang Dunia %%. ;aksin telah dikembangkan untuk beberapa penyakit yang berperantara eksotoksin dan tetap penting dalam pen$egahan penyakit. ;aksin yang disbut toksoid ini dibuatdari eksotoksin yang dimodi!ikasi sehingga tidak lagi bersi!at toksik. #anyak eksotoksin terdiri atas subunit A dan #,subunit # umumnya memperantarai perlekatan kompleks toksin pada sel inang dan membantu masuknya eksotoksin ke dalam sel inang. Subunit A memimbulkan akti'itas toksik. <ipe eksotoksin yang lain , yang disebut enterotoksin , merupakan toksin yang mempengaruhi sistem traktus gastrointestinal , yang kadang menyebabkan diare dan muntah. /ontoh bakteri yang memproduksi enterotoksin yaitu Bacillus cereus, beberapa tipe E.coli, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Salmonella jenis Staphylococcus lapisan usus besar spp, Shigella, Vibrio aureus. ($olon), Sebagai yang cholera, dan saat beberapa melepaskan $olitis tambahan menyebabkan

enteroktoksin, C.difficile juga memproduksi sitotoksin yang akan merusak terjadinya pseudomembraneous. Andotoksin atau lipopolisakarida atau biasa disebut =.S pada bakteri gram negati! berasal dari dinding selnya dan sering dikeluarkan ketika bakteri mengalami lisis.Gat ini bersi!at tahan panas,mempunyai berat molekul antara +??? dan -??? (lipooligosakarida,=OS)dan beberapa juta

23

(lipopolisakarida),dan dapat di ekstraksi (misal,dengan !enol air).Substansi tersebut mempunyai tiga regio utama. A!ek pato!isiologi =.S adalah sama apapun bakterinya ke$uali untuk spesies bakteroides,yang mempunyai struktur berbeda dan bersi!at kurang toksik.=.S dalam aliran darah a"alnya berikatan dengan protein dalam sirkulasi yang kemudian berinteraksi dengan reseptor pada makro!ag dan monosit serta sel sel lain dalam sistem retikuloendotelial.%= (,<N:,dan sitokinin lain dilepaskan,dan komplemen serta kaskade koagulasi diakti'asi.&al hal berikut ini dapat diobser'asi se$ara klinis atau eksperimental 1demam,leukopenia,dan hipoglikemia,hipotensi dan syok yang menyebabkan gangguan per!usi ke organ organ yang penting (misal otak, jantung, ginjal) koagulasi intra'askular,dan kematian akibat dis!ungsi organ yang masi!. /iri khas eksotoksin dan endotoksin (lipopolisakarida) Eksotoksin Diekskresikan oleh sel hidup,konsentrasi tinggi dalam medium $air. En*otoksin #agian integral dinding sel bakteri gram negati!.Dilepaskan saat sel mati dan sebagian selama pertumbuhan.Mungkin tidak perlu dilepaskan untuk menimbulkan e!ek Dihasilkan bakteri gram positi! dan gram negati!. .olipeptida dengan berat molekul (?rb 2??rb Sangat antigenik,merangsang pembentukan antitoksin titer tinggi.Antitoksin menetralisir toksin. biologis. &anya ditemukan dalam bakteri gram negati!. 3ompleks lipopolisakarida. 7elati! stabil,tahan panas pada temperatur diatas E? derajat selama berjam jam tanpa kehilangan si!at

toksiksitasnya. 7elati! tidak stabil,toksisitas sering hilang %munogenik lemah,antibodi bersi!at dengan $epat melalui pemanasan pada temperatur E? derajat.
24

antitoksik dan protekti!.

Diubah menjadi toksoid yang bersi!at antigenik dan nontoksik oleh !ormalin,asam,panas,dll.<oksoid digunakan untuk imunisasi (misal toksoid tetanus). Sangat toksik !atal bagi he"an dalam jumlah mikrogram atau kurang. #iasanya berikatan dengan reseptor spesi!ik pada sel. #iasanya tidak menimbulkan demam pada pejamu. Sering dikontrol oleh gen ekstrakromosom(misal plasmid) An0im

<idak diubah menjadi toksoid

<oksik sedang,!atal bagi he"an dalam jumlah puluhan sampai ratusan mikrogram. 7eseptor spesi!ik tidak ditemukan pada sel. #iasanya menimbulkan demam bagi pejamu dengan melepaskan interleukin ( dan mediator lain. Sintesis dikendalikan oleh gen kromosom.

Salah satu !aktor 'irulensi lainnya yaitu en0im yang dihasilkan oleh bakteri, yang pada dasarnya tidak toksik tetapi berperan penting dalam proses in!eksi. An0im yang dimaksud antara lain en0im pendegradasi jaringan, $ontohnya lesitinase yang dihasilkan oleh C.perfringens, koagulase yang dihasilkan yang dihasilkan oleh S.aureus, hialuronidase yang dihasilkan oleh Streptococcus, dan streptokinase (!ibrinolisin)8 en0im jenis kedua yaitu protease %gA(, yang memungkinkan patogen untuk menonakti!kan antibodi primer yang terdapat pada permukaan mukosa sehingga perlindungan inang oleh antibodi lenyap.

!., +aktor Perta anan Host Sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Bika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap in!eksi bakteri dan 'irus, serta menghan$urkan sel kanker dan 0at asing lain dalam tubuh. Bika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang,
25

sehingga menyebabkan patogen, termasuk 'irus yang menyebabkan demam dan !lu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan penga"asan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker. :ungsi sistem imun 4 (. Melindungi tubuh dari in'asi penyebab penyakit8 menghan$urkan Fmeng hilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan 'irus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh *. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk perbaikan jaringan. +. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal Sasaran utama1 bakteri patogen F 'irus. =eukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma, makro!ag, F sel mast) Res)ons Imun <ahap1 (. Deteksi F mengenali benda asing *. 3omunikasi dgn sel lain untuk berespons +. 7ekruitmen bantuan F koordinasi respons ,. Destruksi atau supresi pengin'asi Perta anan tu$u a*a 2 5aitu 4 (. Non spesi!ik ,natural atau sudah ada dalam tubuh (pemba"aan ) merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam mela"an mikroorganisme disebut nonspesi!ik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu meliputi 1 a. pertahanan !isik 8 3ulit

3ulit dan selaput lendir yang utuh merupakan penghalang mekanis yang men$egah masuknya kebanyakan jenis mikroorganisme. Akan tetapi, "alaupun struktur kulit sendiri tanpa diragukan menyediakan $ukup perlindungan, yang lebih penting lagi adalah asam lemah yang disekresi oleh

26

kelenjar keringat dalam kulit. Sekresi ini mengandung baik asam asam lemak jenuh dan tak jenuh, yang letal untuk banyak bakteri dan !ungi. /ontoh yang menonjol tipe resistensi terhadap in!eksi ini dapat dijumpai pada kasus !ungi yang menyebabkan kurap pada kulit kepala. %n!eksi ini sukar disembuhkan pada anak anak yang masih muda, tetapi setelah akil baliI penyakit itu akan lenyap diobati, barangkali sebagai akibat perubahan jumlah dan ma$am asam lemak yang disekresi oleh kelenjar keringat.

selaput lendir

9erakan silia pada selaput lendir saluran pernapasan membuat gerakan berkesinambung lapisan lendir $air. Badi, partikel debu atau mikroorganisme apa saja yang menempel pada lendir ini dipindahkan ke luar. Dengan $ara ini, paru paru dijaga benar benar bebas dari mikroorganisme. Selaput lendir saluran urogenital juga menyediakan penghalang pertahanan melalui sekresi lendir. b. pertahanan kimia air mata

<indakan pen$u$ian air mata membantu meghilangkan mikroorganisme yang dapat merusak mata. Air mata kaya akan liso0im, suatu en0im yang dapat menghidrolisis ikatan antara asam N Asetilmuramat dan N Asetilglukosamin dalam bagian peptidoglikan dinding sel bakteri. Akibatnya, banyak organisme sepenuhnya terlisis (terlarut) dengan adanya liso0im. =iso0im juga terdapat dalam darah dan jaringan, yang tidak diragukan e!ekti! dalam pemusnahan mikroorganisme yang mengin'asi. Asam asam lambung, 'agina, dan kulit juga menyediakan resistensi penting terhadap in!eksi. /ontoh yang nyata dalam hal ini adalah sangat berkurangnya jumlah organisme yang diperlukan
27

untuk menimbulkan ti!us apabila asam dalam lambung dinetralkan sebelum masuknya organisme. $. pertahanan humoral 3omplemen mengakti!kan !agosit dan membantu destrukti! bakteri dan parasit ( menghan$urkan sel membran bakteri, !aktor kemotaktik yang mengarahkan makro!ag ke tempat bakteri, diikat pada permukaan bakteri yg memudahkan makro!ag untuk mengenal dan memakannya Sel !agosit yang beredar Leukosit (sel darah putih), pada umumnya adalah penyerap dalam darah8 yaitu menyingkirkan kotoran, termasuk bakteri, dengan menelan atau memakan partikel asing. .roses penelanan bahan partikulat ini disebut 2agositosis8 sel darah putih sendiri disebut !agosit. Sering leukosit sendiri terbunuh dalam proses ini dan terkumpul pada tempat in!eksi. 3umpulan sel mati ini bersama dengan bakteri dan serum disebut nanah. <erdapat beberapa tipe leukosit yang beredar dalam darah, antara lain 1 () Netro!il polimor!onukleus (.MN), merupakan leukosit terbanyak yang beredar dalam darah. .MN biasanya menyusun E- hingga >? persen jumlah leukosit keseluruhan. <ipe sel darah putih ini mengandung butiran yang ter"arnai dengan pe"arna netral, dan nukleus terbagi menjadi $uping $uping besar.

28

.ada banyak in!eksi terdapat peningkatan eksplosi! dalam jumlah leukosit ini dalam darah, keadaan yang dikenal dengan leukositosis. Namun, pada in!eksi lain, terutama yang disebabkan oleh bakteri gram negati!, ada kemungkinan terdapat penurunan dalam jumlah leukosit yang beredar. 3eadaan ini disebut leukopenia. *) Sel !agosit berikutnya yaitu monosit , juga diproduksi dalam sumsum tulang dan dilepaskan ke dalam peredaran darah8 setelah satu atau dua hari, !agosit ini bermigrasi melalui dinding pembuluh darah ke dalam jaringan sekelilingnya. Monosit lalu memulai di!erensiasi menjadi sel !agosit bsar yang disebut makro!ag atau !agosit mononuklear, karena sel sel itu mampu mengepung dan menelan mikroorganisme.

Monosit +) Sistem !agosit mononukleus 7espon pembengkakan

Makro!ag

7espon pembengkakan adalah reaksi tubuh keseluruhan terhadap luka. Dalam respon inilah tindakan masing masing !agosit, substansi bakterisida dalam darah, dan usaha tubuh untuk melokalisasi in!eksi menjadi berperan. 7espon pembengkakan terjadi sebagai berikut 1
29

(. Setelah penggentingan sementara pembuluh darah lambat laun mengembang, yang mengakibatkan aliran darah yang meningkat ke daerah yang terluka. *. Se"aktu aliran darah menjadi lambat, leukosit mulai melekat pada sisi pembuluh darah yang aling dekat dengan luka. .erlekatan ini karena adanya e!ek kemo taksis. +. =eukosit bermigrasi melalui dinding pembuluh darah untuk memasuki daerah yang terluka dan mem!agositosis bahan partikulat seperti bakteri. Selama "aktu ini, banyak .MN akan mati dan han$ur. Sel sel ini segera digantikan oleh makro!ag mononukleus yang lebih besar, yang tidak hanya menelan yang mengin!eksi tetapi juga organisme .MN yang mati. Mekanisme mematikan oleh !agosit .ada "aktu !agositosis, terjadi ledakan kegiatan

metabolisme di dalam !agosit yang di dalamnya simpanan glikogen dalam sitoplasma .MN dimetabolisasi. 3egiatan metabolisme ini menghasilkan kelebihan NAD.& yang dioksidasi seperti ditunjukkan dalam persamaan berikut1 NAD.& J &JJ O* oksidasi NAD.& NAD. J &*O* &idrogen peroksida (&*O*) berdi!usi dari sitoplasma ke dalam !agolisosom, yang dalam kaitan dengan en0im lisosom milo peroksidase (M.O) dan ion klorida, akan mengambil bagian dalam reaksi berikut ini1 &*O* J /l J M.O /lO J &*O

30

&ipoklorit (/lO ) adalah agen pengoksidasi kuat dan mungkin langsung terlibat dalam e!ek mikrbisida (pematian). Sejumlah en0im tambahan di$urahkan ke dalam

!agolisosom se"aktu degranulasi .MN dan tak disangsikan terlibat dalam tindakan antimikroba leukosit. #eberapa dari !aktor yang dikenal lebih baik adalah liso0im (yang menghidrolisis dinding sel peptidoglikan bakteri peka tertentu), lakto!erin (yang mengikat besi yang terdapat dalam !agolisosom yang men$egah pertumbuhan mikroorganisme yang di!agositosiskan) dan protein basa seperti !agositin dan leukin (yang telah ditunjukkan mengeluarkan akti'itas anti mikrobia, "alaupun mekanisme kerjanya atau sumbangan pada e!ek pematian tidak diketahui). Di samping itu, asam yang diproduksi oleh kegiatan metabolisme .MN menurunkan p& dari !agolisosom sampai kira kira + atau ,, yang sendiri saja mungkin menyebabkan kematian banya mikroorganisme.

31

*. adaptasi atau yang mun$ul ( diperoleh) atau spesi!ik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda asing. sistem imun spesi!ik dapat bekerja sendiri untuk menghan$urkan benda asing yang berbahaya, tetapi umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi, komplemen , !agosit dan antara sel < makro!ag. sistem imun spesi!ik ada * yaitu8 a. sistem imun spesi!ik humoral b. sistem imun spesi!ik selular Host mekanisme )erta anan 9aris pertama pertahanan tubuh terhadap 'irus adalah sistem kekebalan tubuh ba"aan. %ni terdiri dari sel dan mekanisme lain yang membela tuan rumah dari in!eksi dengan $ara non spesi!ik. %ni berarti bah"a sel sel mengenali sistem ba"aan, dan merespon, patogen dengan $ara yang umum, tetapi tidak seperti sistem imun adapti!, tidak memberikan kekebalan tahan lama atau pelindung untuk menjadi tuan rumah. %nter!erensi 7NA adalah pertahanan ba"aan penting terhadap 'irus. #anyak 'irus memiliki strategi replikasi yang melibatkan double stranded 7NA (ds7NA). 3etika seperti 'irus mengin!eksi sebuah sel, ia melepaskan nya atau molekul molekul 7NA, yang segera mengikat ke pemain dadu yang kompleks protein yang disebut bah"a pemotongan 7NA menjadi potongan ke$il. Balur biokimia yang disebut kompleks 7%S/ diakti!kan, yang menurunkan m7NA 'irus dan sel bertahan in!eksi. 7ota'iruses menghindari mekanisme ini dengan tidak un$oating sepenuhnya di dalam sel dan dengan melepaskan m7NA yang baru dihasilkan melalui pori pori di dalam kapsid partikel. <he ds7NA genomik tetap terlindungi di dalam inti dari 'irion. 3etika sistem kekebalan tubuh adapti! 'ertebrata sebuah pertemuan 'irus, menghasilkan antibodi spesi!ik yang mengikat 'irus dan membuat itu tidak menular. %ni disebut imunitas humoral. Dua jenis antibodi adalah penting. .emeriksaan %gM disebut pertama adalah sangat e!ekti! untuk menetralisir 'irus
32

tetapi hanya diproduksi oleh sel sel dari sistem kekebalan tubuh selama beberapa minggu. Yang kedua, yang disebut, %g9 diproduksi tanpa batas "aktu. Adanya %gM dalam darah host digunakan untuk menguji untuk in!eksi akut, sementara %g9 menunjukkan in!eksi "aktu di masa lalu. %g9 antibodi diukur ketika tes untuk kekebalan dilakukan. Sebuah pertahanan kedua 'ertebrata terhadap 'irus disebut imunitas dimediasi sel sel kekebalan dan melibatkan dikenal sebagai sel <. sel sel tubuh terus menerus menampilkan !ragmen singkat protein mereka di permukaan sel, dan jika sebuah sel < mengakui sebuah !ragmen 'irus men$urigakan di sana, sel inang dihan$urkan olehKK<KKpembunuh sel dan 'irus spesi!ik < sel berkembang biak. Sel sel seperti makro!ag adalah spesialis di presentasi antigen. .roduksi inter!eron merupakan mekanisme penting pertahanan tuan rumah. %ni adalah hormon yang diproduksi oleh tubuh ketika 'irus hadir. .erannya dalam kekebalan sangat kompleks, namun pada akhirnya menghentikan 'irus dari reproduksi dengan membunuh sel yang terin!eksi dan tetangga dekat. <idak semua in!eksi 'irus menghasilkan respon imun protekti! dengan $ara ini. &%; menghindar dari serangan sistem kekebalan tubuh dengan terus menerus mengubah urutan asam amino dari protein pada permukaan 'irion. ;irus ini terus menerus menghindari kontrol kekebalan tubuh dengan karantina, blokade presentasi antigen, resistensi sitokin, penghindaran akti'itas sel pembunuh alami, melarikan diri dari apoptosis, dan antigeni$ shi!t. 'irus lainnya, yang disebutKK'irusKKNeurotropik, disebarluaskan oleh penyebaran sara! dimana sistem kekebalan tubuh mungkin tidak untuk menjangkau mereka. 3emampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan oleh beberapa !aktor, antara lain adalah 1 (. *. pertahanan lokal dari host peranan dari sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas kekebalan humoral maupun imunitas seluler.
33

In2lamasi %n!lamasi merupakan respons protekti! setempat yang ditimbulkan oleh $edera atau kerusakan jaringan, yang ber!ungsi menghan$urkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pen$edera maupun jaringan yang $edera itu (Dorland, *??*). Apabila jaringan $edera misalnya karena terbakar, teriris atau karena in!eksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang men$egah agen menyebar lebih luas. 7eaksi reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang $edera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. 7angkaian reaksi ini disebut radang (7ukmono, (2>+). Agen yang dapat menyebabkan $edera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar L atau sinar ultra'iolet), listrik, 0at 0at kimia, dan lain lain. /edera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok pokok yang sama, yaitu terjadi $edera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh $edera dinding kapiler, terkumpulnya $airan dan sel ($airan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proli!erasi sel jaringan makro!ag dan !ibroblas, terjadinya proses !agositosis, dan terjadinya perubahan perubahan imunologik (7ukmono, (2>+). Se$ara garis besar, peradangan ditandai dengan 'asodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebo$oran $airan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan $airan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh !ibrinogen dan protein lainnya yang bo$or dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam
34

jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. #eberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa ma$am produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut lim!okin yang dilepaskan oleh sel < yang tersensitisasi (9uyton F &all, (22>). "an*a9tan*a ra*ang :makrosko)is; 9ambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan *??? tahun yang lampau. <anda tanda radang ini oleh /elsus, seorang sarjana 7oma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda tanda radang utama. <anda tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. <anda tanda radang men$akup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). <anda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan !ungsi) (Abrams, (22-8 7ukmono, (2>+8 Mit$hell F /otran, *??+). Dmumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan $epat terisi penuh dengan darah. 3eadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan "arna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, (22-8 7ukmono, (2>+). 3alor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. 3alor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu +>o/ disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, (22-8 7ukmono, (2>+). .erubahan p& lokal atau konsentrasi lokal ion ion tertentu dapat merangsang ujung ujung sara!. .engeluaran 0at seperti histamin atau 0at bioakti! lainnya dapat merangsang sara!. 7asa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang
35

meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, (22-8 7ukmono, (2>+). .embengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman $airan dan sel sel dari sirkulasi darah ke jaringan jaringan interstitial. /ampuran dari $airan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, (22-8 7ukmono, (2>+). #erdasarkan asal katanya, !un$tio laesa adalah !ungsi yang hilang (Dorland, *??*). :un$tio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui se$ara mendalam mekanisme terganggunya !ungsi jaringan yang meradang (Abrams, (22-). Mekanisme ra*ang 1. Ra*ang akut 7adang akut adalah respon yang $epat dan segera terhadap $edera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah $edera. =eukosit membersihkan berbagai mikroba yang mengin'asi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. <erdapat * komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. .erubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. =eukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi $edera (Mit$hell F /otran, *??+). Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh 'asokonstriksi singkat. S!ingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah ber!ungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inakti!. Akibatnya anyaman
36

'enular pas$a kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikro'askular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. 3e$uali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap a"al akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intra'askular dan perubahan pada orientasi unsur unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. .erubahan pembuluh darah dilihat dari segi "aktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. .erlambatan dan bendungan tampak setelah (? +? menit (7obbins F 3umar, (22-). .eningkatan permeabilitas 'askuler disertai keluarnya protein plasma dan sel sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. ;askulatur mikro pada dasarnya terdiri dari saluran saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang ber$abang $abang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (7obbins F 3umar, (22-). .ada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak $airan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan $ara ultra!iltrasi. &al ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali $airan pada pangkal kapiler 'enula. .ertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit $airan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran lim!atik. Dmumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis (?.??? dalton (7obbins F 3umar, (22-). Aksudat adalah $airan radang ekstra'askuler dengan berat jenis tinggi (di atas (.?*?) dan seringkali mengandung protein * , mgM serta sel sel darah putih yang melakukan emigrasi. /airan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas 'askuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intra'askular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan
37

serentetan peristi"a rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (7obbins F 3umar, (22-). .enimbunan sel sel darah putih, terutama neutro!il dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel sel darah putih mampu mem!agosit bahan yang bersi!at asing, termasuk bakteri dan debris sel sel nekrosis, dan en0im lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa $ara. #eberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (7obbins F 3umar, (22-). Dalam !okus radang, a"al bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum !isika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (7obbins F 3umar, (22-). Amigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. <empat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar sel endotel. Halaupun pelebaran pertemuan antar sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (7obbins F 3umar, (22-). Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh pengaruh kimia yang dapat berdi!usi disebut kemotaksis. &ampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh !aktor !aktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda beda. Neutro!il dan monosit paling reakti!
38

terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya lim!osit bereaksi lemah. #eberapa !aktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutro!il maupun monosit, yang lainnya bekerja se$ara selekti! terhadap beberapa jenis sel darah putih. :aktor !aktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (7obbins F 3umar, (22-). Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses !agositosis. Meskipun sel sel !agosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi !agositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya %g9, /+). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel !agosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. .artikel ini terletak pada 'esikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut !agosom. Meskipun pada "aktu pembentukan !agosom, sebelum menutup lengkap, granula granula sitoplasma neutro!il menyatu dengan !agosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihan$urkan oleh !agosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Halaupun beberapa organisme yang 'irulen dapat menghan$urkan leukosit (7obbins F 3umar, (22-). 2. Ra*ang kronis 7adang kronis dapat diartikan sebagai in!lamasi yang berdurasi panjang (berminggu minggu hingga bertahun tahun) dan terjadi proses se$ara simultan dari in!lamasi akti!, $edera jaringan, dan penyembuhan. .erbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan 'askuler, edema, dan in!iltrasi neutro!il dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh in!iltrasi sel mononuklir (seperti makro!ag, lim!osit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi

39

proli!erasi pembuluh darah baruNangiogenesis dan !ibrosis) (Mit$hell F /otran, *??+). 7adang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak a"al bersi!at kronik. .erubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak a"al merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. <erdapat + kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu in!eksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat han$ur (misalnya silika), penyakit autoimun. #ila suatu radang berlangsung lebih lama dari , atau E minggu disebut kronik. <etapi karena banyak kebergantungan respon e!ekti! tuan rumah dan si!at alami jejas, maka batasan "aktu tidak banyak artinya. .embedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola mor!ologi reaksi (7obbins F 3umar, (22-).

40

BAB ( PENU"UP ,.1 &esim)ulan (. Struktur bakteri terbagi menjadi dua yaitu1 (. Struktur dasar (dimiliki oleh hampir semua jenis bakteri) *. Struktur tambahan (dimiliki oleh jenis bakteri tertentu) *. #entuk dasar bakteri terdiri atas bentuk bulat (kokus), batang (basil),dan spiral (spirilia) serta terdapat bentuk antara kokus dan basil yang disebut kokobasil. +. %n!eksi pada mulut dapat disebabkan oleh 1 oral hygiene yang buruk, herpes simpleC, ulkus pada mulut, kerusakan gigi, dan gingi'itis. %n!eksi pada rongga mulut dapat bersi!at kronis ( menahun ) maupun a$ute ($epat).
,. %nteraksi Simbiosis #akteri dan &ost menggambarkan interaksi tiga komponen penyakit yaitu Manusia (&ost), penyebab (Agent) dan lingkungan (An'iromet) yang saling terkait. -. Ma$am Ma$am Simbiosis yaitu, simbiosis mutualisme, komensalisme, dan parasitisme. E. :aktor 'irulensi patogen terdiri dari, !aktor pelekatan, in'asi sel inang dan jaringan, toksin, en0im, !aktor anti!agosit, patogenesitas intrasel, keanekaragaman antigen, dan kebutuhan besi.

>. :aktor pertahanan host adalah respon dari sistem imun tubuh host terdiri dari sistem imun ba"aan dan adapti!.

41

DA+"AR PUS"A&A Abrams, 9.D. ((22-). Respon tubuh terhadap cedera. alam S. !. "rice # $. %. &ilson, .ato!isiologi1 3onsep klinis proses proses penyakit '(th ed.)'pp.*+,-.) '!nugerah, "., pener/emah). Bakarta1 A9/ (#uku asli diterbitkan (22*). #udiarto, eko.*??+. "engantar epidemiologi. jakarta1 penerbit buku kedokteran. A9/ Dorland, H.A.N. (*??*). 0amus 0edokteran orland (Setia"an, A., #anni, A..., Hidjaja, A./., Adji, A.S., Soegiarto, #., 3urnia"an, D., dkk , penerjemah). Bakarta1 A9/. (#uku asli diterbitkan *???). 9uyton, A./. F &all, B.A. ((22>). Buku a/ar fisiologi kedokteran (2th ed.) (Setia"an, %., <engadi, 3.A., Santoso, A., penerjemah). Bakarta1 A9/ (#uku asli diterbitkan (22E). Ba"et0, Arnest dkk. (22E. %ikrobiologi 0edokteran, Ed 12. A9/1 Bakarta Mit$hell, 7.N. F /otran, 7.S. (*??+). A$ute and $hroni$ in!lammation. Dalam S. =. 7obbins F ;. 3umar, Robbins Basic "athology (>th ed.)(pp++ -2). .hiladelphia1 Alse'ier Saunders. 7obbins, S.=. F 3umar, ;. ((22-). Buku a/ar patologi 3 (,th ed.)(Sta! pengajar laboratorium patologi anatomik :3 D%, penerjemah). Bakarta1 A9/ (#uku asli diterbitkan (26>). 7ukmono ((2>+). 0umpulan kuliah patologi. Bakarta1 #agian patologi anatomik :3 D%. ;olk F Hheeler. (22+. %ikrobiologi dasar edisi kelima /ilid .. Bakarta. Arlangga

42