Cristos-Novos no Nordeste e os Anes de Orob (PE): A Gentica Molecular Ligada Histria do Brasil

editorial
Gil Guerra Jnior

1492, OS REIS CATLICOS DA ESPANHA, Isabel de Castela e Fernando de Arago, expulsaram os judeus sefardins(*) do seu territrio e parte destas famlias transferiu-se para Portugal. No entanto, logo em 1497, D. Manuel, Rei de Portugal, obrigou que todos os judeus fossem batizados, criando a figura do cristo-novo, e determinando a expulso daqueles que no viessem a adotar a religio catlica romana. Temendo o poder do Tribunal do Santo Ofcio da Inquisio, instalado em 1536 e responsvel por milhares de vtimas quando de sua atuao na Espanha, os judeus iniciaram a disperso para a Anturpia (1537), Frana (1550), Hamburgo e Amsterd (1590). Outros, porm, movidos pela aventura, vieram tentar a sorte no Brasil (1,2). Em Pernambuco, a primeira presena documentada de cristosnovos ocorreu em 1542, quando da doao das terras a Diogo Fernandes e Pedro lvares Madeira, para construrem o Engenho Camaragibe. O primeiro, originrio de Viana do Castelo, era marido de Branca Dias, que, nesta poca, respondia processo por prticas judaizantes perante o Tribunal do Santo Ofcio de Lisboa, s se transferindo para o Brasil por volta de 1551; o segundo, talvez oriundo da Ilha da Madeira, era especialista na produo de acar (2). Portanto, em Pernambuco, os cristos-novos ou tornaram-se senhores de engenho, ou permaneceram como mercadores, ou se transformaram em rendeiros na cobrana dos dzimos, ou, ainda, grande parte deles se dedicou ao comrcio de exportao de acares, indstria que se encontrava em franco desenvolvimento na capitania (2). No final do sculo XVI, quando da primeira visitao do Santo Ofcio ao Brasil (1593-1595), j era considervel o nmero de cristos-novos em Pernambuco. Numa amostragem com base nos depoimentos, pode-se estimar em 14% da populao desta capitania nesta poca (1,2). Depois da expulso dos holandeses em 1654, a comunidade judaica pernambucana voltou a sofrer perseguio religiosa por parte dos portugueses e abandonou o Brasil. Das 150 famlias que deixaram o Recife com destino a Amsterd, um grupo de 23 judeus acabou tendo sua embarcao o navio Valk interceptada por piratas espanhis e aprisionada na Jamaica. Logo em seguida o grupo foi libertado pela tripulao de um navio francs que seguia para a Amrica do Norte e deixado, em setembro de 1654, em Nova Amsterd, um vilarejo de 1.500 habitantes na poca. Foi esse grupo de judeus sado do Recife que fundou a primeira comunidade judaica norte-americana e ajudou a construir o que atualmente a cidade de Nova Iorque (3).
M

Professor Livre-Docente, Departamento de Pediatria da Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP); Vice-Presidente do Departamento de Endocrinologia da Sociedade Brasileira de Pediatria

(*) Sefardins so os descendentes dos judeus que viviam na Pennsula Ibrica at sua expulso em 1492, e que se estabele-

ceram posteriormente no norte da frica, Turquia, Oriente Mdio, Amrica do Sul etc. Hoje so comumente chamados de judeus orientais Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n 3 Junho 2005 337

Cristos-Novos no Nordeste e os Anes de Orob

Guerra Jnior

Os dados do estudo de Jorge e cols. (4), publicados neste nmero dos ABE&M, permitem identificar o efeito fundador da mutao E180splice no gene do receptor do hormnio do crescimento (GH) em pacientes com sndrome de Laron oriundos de Orob, em Pernambuco, e sua provvel relao com a migrao de judeus orientais para o Brasil no sculo XVI. A sndrome de Laron, ou sndrome da insensibilidade completa ao GH (OMIM 262500), inicialmente descrita em judeus por Laron e cols. em 1966 (5), caracteriza-se pela presena de fentipo com deficincia grave de GH (dficit de crescimento pr-natal que se acentua gravemente aps o nascimento, hipoglicemia, frontal proeminente, fcies pequena, hipoplasia das cordas vocais. etc) com nveis normais ou elevados de GH e ausncia de resposta de crescimento durante tratamento com o hormnio de crescimento recombinante humano. A ao do GH se faz pela ligao com dois receptores que sofrem dimerizao e ativam uma protena associada ao receptor de GH, a Janus quinase (JAK2). A ativao da JAK2 desencadeia a ativao de diversas protenas intracelulares que iro mediar as aes metablicas e proliferativas do GH. O gene do receptor de GH (GHR) (OMIM 600946) est localizado em 5p13.1 e pertence famlia dos receptores das citocinas/hematopoietinas. Estudos do GHR tm identificado uma variedade de mutaes nos pacientes com sndrome de Laron, principalmente no domnio extracelular, causando diminuio da capacidade de ligao do hormnio ao receptor, mas tambm, no domnio intracelular, que impedem a fixao do receptor membrana celular, ou que impedem a ativao da cascata de sinalizao intracelular. As mutaes encontradas so na maioria em homozigose ou heterozigose composta. O artigo de Jorge e cols. (4) apresenta uma completa e cuidadosa descrio hormonal de 6 crianas com quadro clnico de sndrome de Laron pertencentes a 4 famlias oriundas da regio de Orob, PE. Em todas as crianas deste estudo foi realizado um minucioso estudo molecular do gene do GHR, confirmando a presena em homozigose no xon 6 da mutao E180splice. A avaliao complementar de 4 regies intragnicas neste gene em todos os pacientes e familiares permitiu confirmar que todos apresentavam hapltipos idnticos (4). Este mesmo hapltipo tambm foi observado em equatorianos descendentes de espanhis (6) e em uma famlia de judeus orientais (7), sugerindo a ligao da origem dos judeus no Nordeste do Brasil aos judeus sefardins.
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Recentemente, em estudo avaliando a sndrome de Laron em Israel e a relao com as origens tnicas, esta mesma mutao foi identificada tambm em judeus marroquinos (8), porm a ausncia de dados sobre os polimorfismos no permite estabelecer uma ligao entre os judeus marroquinos e aqueles provenientes da Pennsula Ibrica para o Nordeste do Brasil e outros locais da Amrica do Sul; porm, deve-se lembrar que os judeus sefardins tambm migraram da Espanha e de Portugal aps 1492 para o Norte da frica e Oriente Mdio (1).

REFERNCIAS
1. Cidade RRA. Direito e Inquisio O processo funcional do Tribunal do Santo Ofcio. Curitiba: Juru Editora; 2001. p.102. 2. Kaufman TN. Passos perdidos, histria recuperada. A presena judaica em Pernambuco. Recife: Editora Bargao; 2001. p.271. 3. Silva LD. A saga de um grupo de judeus em Recife. Rev Morash 2001;35: http://www.morasha.com.br/conteudo/ed35/saga.htm. 4. Jorge AAL, Menezes Filho HC, Lins TSS, Guedes DR, Damiani D, Setian N, et al. Efeito fundador da mutao E180splice no gene do receptor de hormnio de crescimento identificada em pacientes brasileiros com insensibilidade ao GH. Arq Bras Endocrinol Metab 2005;49/3:384-89. 5. Laron Z, Pertzelan A, Mannheimer S. Genetic pituitary dwarfism with high serum concentation of growth hormone - A new inborn error of metabolism? Isr J Med Sci 1966;2:152-5. 6. Berg MA, Guevara-Aguirre J, Rosembloom AL, Rosenfeld RG, Francke U. Mutation creating a new splice site in the growth hormone receptor gene of 37 Ecuadorean patients with Laron syndrome. Hum Mutat 1992;1:2432. 7. Berg MA, Peoples R, Perez-Jurado L, Guevara-Aguirre J, Rosenbloom AL, Laron Z, et al. Receptor mutations and haplotypes in growth hormone receptor deficiency: a global survey and identification of the Ecuadorean E180splice mutation in an oriental Jewish patient. Acta Paediatr 1994;399(Suppl):112-4. 8. Shevah O, Rubinstein M, Laron Z. Molecular defects of the growth hormone receptor gene, including a new mutation, in Laron syndrome patients in Israel: relationship between defects and ethinic groups. Isr Med Assoc J 2004;6:630-3. Endereo para correspondncia: Gil Guerra Jnior Departamento de Pediatria Faculdade de Cincias Mdicas, UNICAMP Caixa Postal 6111 13083-970 Campinas, SP Fone/Fax: (19) 3788-7322 E-mail: gilguer@fcm.unicamp.br Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n 3 Junho 2005