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TRASTORNOS ELECTROLITICOS GRAVES

Flores Gonzlez JC, Hernndez Gonzlez A. UCI Peditrica, Hospital del Mar,
Cdiz.
ltima revisin: Septiembre 2010.

INTRODUCCIN
Los trastornos electrolticos son frecuentes en el paciente crtico, como
consecuencia de una diversidad de causas y de la limitacin de mecanismos
de compensacin presentes en el individuo sano. Con frecuencia requieren un
abordaje fisiopatolgico y una correccin urgente, incluso antes de que se
pueda actuar sobre el proceso etiolgico responsable.

HIPERNATREMIA
Concepto: Sodio en sangre > 150 mEq/L (Osmolaridad > 310 mOsm/L).
Etiologa: Ver tabla 1.
Recuerdo fisiopatolgico: El aumento de la osmolaridad extracelular origina
un paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular hasta que la
osmolaridad se iguale en ambos compartimentos, lo que ocasiona una
deshidratacin intracelular que a nivel cerebral es la responsable de los
sntomas neurolgicos.
Clnica: Sed y clnica neurolgica: irritabilidad, hipertona, hiperreflexia,
llanto agudo, convulsin y coma. En situaciones extremas se puede
producir hemorragia intracraneal por la traccin venosa secundaria a la

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reduccin del volumen cerebral. Estos pacientes pueden mostrar signos de
sobrecarga o deplecin de volumen, dependiendo de la causa subyacente.
Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, osmolaridad
srica y urinaria, densidad e iones en orina, y equilibrio cido-base. El resto
depender de la orientacin etiolgica.
Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico (figura 1)
Medidas teraputicas: Dependen de la causa que la origine. El descenso de
la natremia debe realizarse a un ritmo no superior a 12 mOsm/l en 24 horas,
para evitar edema cerebral secundario.
1. Hipernatremia con hipovolemia:
Deshidratacin hipertnica:
o Si inestabilidad hemodinmica: expandir con suero fisiolgico
(SSF) o bicarbonatado 1/6 (20 ml/Kg) en 10-60 minutos segn
grado de inestabilidad. Repetir cargas si es necesario.
o Tras estabilizacin inicial la correccin de la natremia debe
oscilar entre 24-96 h. en funcin de la natremia inicial; cuanto
ms elevada ms prolongado ser el periodo de correccin.
Rehidratar en 48-72 horas con sueros glucosalinos con un
contenido de sodio de 33 mEq/l (SGS 1/5), que puede
aumentarse a 40-75 mEq/l (SGS 1/4, 1/3 1/2) si el descenso
de la natremia se produce a mayor ritmo del esperado.
Diabetes inspida central:
o Si inestabilidad hemodinmica administrar cargas de SSF.

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o Tras estabilizacin se repondrn las prdidas urinarias horarias
con sueros hiposdicos (desde SGS 1/5 hasta 1/2)
dependiendo del sodio urinario.
o Desmopresina iv: 0,025 mcg/kg en 10 min. cada 12-24 horas (<
20 Kg: 0,2 a 1 mcg y entre 20-50 Kg: 1-2 mcg).
o Desmopresina intranasal: 5-10 mcg/dosis (repitiendo a
intervalos dependientes de la respuesta; generalmente 1-3
dosis da).
Diabetes inspida nefrognica: restriccin de sodio, diurticos
tiazdicos. Valorar indometacina.
2. Hipernatremia con normo o hipervolemia: Conseguir un balance negativo
de Na con balance neutro o negativo de agua, segn contenido de agua
corporal.
Utilizar sueros hipotnicos (GS 4/5-1/5) a un volumen del 50-100%
de necesidades basales, segn volemia.
Furosemida: 0,5-1 mg/Kg/dosis o en perfusin continua.
Si no responde a lo anterior o presenta fracaso renal: hemofiltracin
venovenosa continua (HFVVC)







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TABLA 1. ETIOLOGA DE LA HIPERNATREMIA
1. PERDIDAS DE AGUA
Prdidas Insensibles: sudoracin, quemados, prdidas respiratorias
Prdidas renales: Diabetes inspida central o neurognica, diuresis
osmtica (glucosa, manitol, urea), insuficiencia renal polirica o
postransplante.
Prdidas gastrointestinales
Alteraciones hipotalmicas: hipodipsia 1, disfuncin osmorreceptores
2. RETENCION DE SODIO
Ingesta excesiva de sodio: frmulas hipertnicas, sueros de
rehidratacin con exceso de sodio.
Sobrecarga iv de lquidos hipertnicos (ClNa hipertnico o CO
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HNa).













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HIPONATREMIA
Concepto: sodio en sangre < 130 mEq/L (Osmolaridad < 280 mOsm/l).
Etiologa: Ver tabla 2.
Recuerdo fisiopatolgico: La disminucin de la osmolaridad va a provocar
un paso de agua desde el espacio extracelular hacia el intracelular hasta
que la osmolaridad se iguale en ambos compartimentos, lo que ocasiona un
edema intracelular que a nivel cerebral ocasiona sntomas neurolgicos.
Clnica: Depender de la intensidad y rapidez de su instauracin (siendo
constante con niveles < 120 mEq/l): nauseas, vmitos, debilidad muscular,
irritabilidad, alteracin del nivel de conciencia y convulsiones. En casos
extremos el edema cerebral puede ocasionar hipertensin intracraneal,
herniacin cerebral y muerte. Dependiendo de la causa subyacente puede
cursar con signos de sobrecarga o deplecin de volumen.
Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, sistemtico e
iones en orina, equilibrio cido-base, osmolaridad en sangre y orina. El
resto depender de la orientacin etiolgica.
Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico (figura 2)
Medidas teraputicas:
! Hiponatremia sintomtica: Correccin rpida hasta alcanzar un sodio
> 120 mEq/l, con un bolo de 2-3 ml/kg de suero salino hipertnico al
3% en 15-30 minutos. Repetir si no hay mejora.

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! Prdida de sodio: Dficit de sodio en mEq = (0,6 x peso (Kg) x
(sodio deseado actual). Pautar un ritmo de correccin de 0,5-1
mEq/L/h en asintomticos (mximo 12 mEq/l al da).
! Tratamiento etiolgico cuando sea necesario: sustitucin de dficits
hormonales, tratamiento de la insuficiencia cardiaca, etc.
o Situaciones con exceso de agua y sodio corporal total: programar
un balance hidrosalino negativo: generalmente restriccin hdrica
y administracin de diurticos, seroalbmina si hipoproteinemia
(cirrosis, sndrome nefrtico) y tratamiento especfico de la causa.
Plantear depuracin extrarenal (HFVVC o Dilisis peritoneal) si
fallo renal agudo con oligoanuria.
o Situaciones con sodio total normal y fallo en la eliminacin renal
de agua: programar un balance de agua negativo (50-66 % de
NB) y furosemida (0,5-1 mg/Kg/6-8 h) sin restriccin de sodio. En
SIADH resistentes a estas medidas aumentar el aporte de sodio
segn la frmula referida o si es necesario reponer el sodio
urinario cada 6-8 h, sin reponer todo el volumen de orina.
o Situaciones con agua corporal total y sodio disminuidos
(Deshidratacin hiponatrmica): Si compromiso hemodinmico:
administrar cargas de SSF o bicarbonatado 1/6 M a 20 ml/kg en
10-30 minutos. Repetir si precisa. Reponer el dficit en 24 horas
con sueros con un aporte de Na de 75 mEq/l, o de 100 mEq/l si la
natremia es menor de 120 mOsm/l. Valorar seroalbmina o
coloides artificiales en casos de tercer espacio.

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TABLA 2. ETIOLOGA DE LA HIPONATREMIA
1. Exceso de agua y sodio corporal total
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Insuficiencia renal
Sndrome nefrtico
Cirrosis descompensada
2. Sodio corporal normal
Fallo en la eliminacin renal de agua: Secrecin inadecuada de
ADH (SIADH), dficits hormonales (glucocorticoides, hipotiroidismo)
Aporte excesivo de lquidos
3. Sodio total disminuido:
Prdidas gastrointestinales (deshidratacin hiponatrmica)
Tercer espacio (quemaduras, peritonitis !)
Hipersudoracin (golpe de calor, FQ, insuficiencia suprarrenal)
Hipoaldosteronismo
Sind. de prdida salina cerebral
Diurticos, diuresis osmtica
Nefritis pierde sal
4. Seudohiponatremia: la hiperlipidemia ocasiona que las determinaciones
de laboratorio ofrezcan valores de natremia inferiores a las reales.
5. Hiponatremia ficticia: aunque no existe una prdida real del sodio
corporal la natremia disminuye 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dl que

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aumenta la glucemia sobre sus valores normales.


FIGURA 2. MANEJO DIAGNSTICO DE LA HIPONATREMIA





















Hiponatremia
Hipovolemia Euvolemia
Sodio en orina
< 20 > 20 > 20
Prdida
extrarrenal
Dficit
glucocorticoides
Hipotiroidismo
Estrs
Intoxicacin
hdrica
SIADH
Fallo
renal
agudo o
crnico
Prdida
renal
S nefrtico
Fallo cardiaco
Cirrosis
S. pierde sal cerebral
Nefritis pierde sal
Dficit mineralcorticoides
Diurticos
Diureticos osmticos
Acidosis tubular renal
Alcalosis metablica
Cetonuria
Vmitos
Diarreas
Tercer espacio
" sudoracin
Hipervolemia
< 20 > 20
Sodio en orina Sodio en orina

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HIPERPOTASEMIA
Concepto: potasio en sangre > 5.5 mEq/L.
Etiologa: ver tabla 3.
Recuerdo fisiopatolgico: Su concentracin plasmtica depende de un
balance externo (entradas prdidas) y de uno interno (insulina,
catecolaminas, osmolaridad, ejercicio y equilibrio acido-base) que regulan
su distribucin intra y extracelular.
Clnica: Cardiolgica (alteraciones electrocardiogrficas y muerte por
fibrilacin ventricular y asistolia) y neuromuscular (debilidad muscular,
parestesias, tetania, hiperreflexia). La acidosis, hipocalcemia y hiponatremia
lo agravan.
ECG: Elevacin ondas T, aplanamiento onda P, alargamiento intervalo P-R,
ensanchamiento del QRS y alteracin del segmento ST, provocando
taquicardia y fibrilacin ventricular o asistolia
Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, equilibrio cido-
base, iones en orina y electrocardiograma. El resto depender de la
orientacin etiolgica.
Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico-teraputico (figura 3)
Medidas teraputicas: Se inicia cuando su valor es > 6,5 mEq/L o en un
ascenso rpido. Estn destinadas a revertir los efectos sobre la membrana
celular, introducir K
+
en la clula y aumentar su eliminacin (Tabla 4).

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TABLA 3. ETIOLOGA DE LA HIPERPOTASEMIA
Disminucin de la
eliminacin renal
Aumento de sus
entradas/liberacin
endgena
Alteracin de su
distribucin
Insuficiencia renal
Alteraciones tubulares
Hipoaldosteronismo
Frmacos:
o Diurticos
ahorradores de K
o IECAs
o AINEs
o Trimetropin-
Sulfametoxazol
o MP-SMT
Aumento de la
ingesta o
administracin
parenteral
Transfusiones
Estados catablicos
- Rabdomiolisis
- Crisis hemolticas
- Lisis tumoral
- Quemados
Acidosis metablica
Dficit insulina
Parlisis peridica
familiar hiperkaliemica
Lisis celular
Toxicidad digitlica
* Beta-bloqueantes

Succinilcolina en quemados o alteraciones placa neuromuscular
Pseudohiperkaliemias: hemlisis por extraccin traumtica, trombocitosis o
leucocitosis.






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TABLA 4. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA AGUDA
Gluconato Calcico 10%: Estabiliza las membranas del miocardio.
Dosis: 0,5-1 ml/kg, diluido al medio, en 5-10 minutos. Inicio Inmediato. Duracin:
30-60 min. Observaciones: Monitorizar ECG. Si bradicardia, parar infusin. Se
puede repetir a los 10 minutos.
Bicarbonato sdico 1M: Moviliza el K al espacio intracelular
Dosis: 1-2 mEq/kg diluido al medio con S Glu 5% en 10-20 min. Inicio: 20 min.
Duracin: 1-4 horas. Vigilar hipocalcemia
Salbutamol: Moviliza el K al espacio intracelular. Vigilar FC y arritmias.
! Nebulizado: 0,15 mg/kg (0,03 ml/kg). Min 0,3 ml. Max 1 ml. Inicio: 30 min.
Duracin: 2 horas.
! Iv: 5 mcg/kg en 15 ml de SGlu5% en 15 min. Posteriormente a 0,1-1
mcg/kg/min. Inicio: 30 min. Duracin: 2 horas.
Furosemida iv: Elimina K del organismo. Vigilar hiponatremia
Dosis: 1 mg/kg. Inicio: 20 min. Duracin: 4 horas.
Glucosa + insulina: Moviliza el K al espacio intracelular. Controlar Glucemias
Dosis: Glucosmon R50: 0,5-1 gr/kg (1-2 ml/kg) + Insulina rpida: 0,1-0,2 U/kg en
30-60 min. Posteriormente S Gluc. al 20% (0,5-1 g/Kg/h) + (0,1-0,2 U/kg/h) de
insulina rpida. Inicio: 30 min. Duracin: 2-4 horas.
Resinas de intercambio inico al 20%: Elimina K del organismo
Dosis: 1 gr/kg/dosis por vo (diluido con SG 10% al 70%) o rectal (SG 10% al
20%). Inicio: 1 hora. Duracin: 4-6 horas. Repetir cada 4-6 horas
Dialisis: Hemodilisis, Dialisis peritoneal, Hemodiafiltracin: Elimina K del

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organismo. Inicio: inmediato

FIGURA 3. MANEJO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DE LA
HIPERKALIEMIA




















Hiperkaliemia
Anamnesis y pruebas complementarias
Pseudohiperpotasemia
Extraccin
dificultosa
Hemlisis
Leucocitosis
Trombocitosis
< 15 +/- Bicarbonato iv
+/- furosemida iv
+/- salbutamol inh
+/-Resinas

Parente
ral
Insuficiencia
renal
Acidosis tubular
Hipoaldosteronis
mo
Ahorrador de K
IECA, Digital
Heparina
Betabloqueantes
Verdadera
ECG alterado ECG normal
K < 7 mEq/l
Resinas
K en orina
> 15
Disminucin
excrecin
renal
K> 7,5
QRS ancho

K: 7-7,5
T picuda
Ingreso y tratamiento
urgente en UCIP
+ Gluconato
calcico
+Bicarbonato iv
+furosemida iv
+Glucosa/insuli
na
+salbutamol inh
+salbutamol iv
+ Resinas
+ Dilisis

Por aumento
de aportes
Por salida
de K celular
Acidosis
Lisis celular
Hiperosmol
aridad
Paralisis
periodica
familiar

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HIPOPOTASEMIA
Concepto: potasio en sangre < 3,5 mEq/L.
Etiologa: ver tabla 4.
Clnica: Debilidad muscular, hipotona, hiperreflexia, distensin abdominal,
leo paraltico y alteraciones electrocardiogrficas.
ECG: Depresin segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparicin de onda
U. Mayor sensibilidad en pacientes digitalizados.
Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, estudio cido-
base, iones en orina y electrocardiograma. El resto depender de la
orientacin etiolgica.
Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico-teraputico (figura 4)
Medidas teraputicas:
o Si asintomtico y ECG normal:
- Oral: 2-4 mEq/kd/da en varias dosis.
- IV: 2-4 mEq/kg/da (mximo por va perifrica 40-60 mEq/l).
- Valorar diurtico ahorrador de potasio si es por prdidas renales.
o Si sintomtico y/o ECG anormal:
- Bolo: 0,5-1 mEq/kg a pasar en 1-2 horas, siempre diluido al medio
en SSF, por va central y con monitorizacin ECG.
- Perfusin continua por va central a 0,1-0,3 mEq/kg/h (maximo 0,5
mEq/kg/h), diluido con SSF.

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TABLA 4. ETIOLOGA DE LA HIPOKALIEMIA
Prdida renal Prdida extrarrenal Entrada al espacio
intracelular
Tubulopatias renales
Hiperaldosteronismo 1 y 2
Aumento de glucocorticoides
Diureticos: del asa, osmticos y
anhidrasa carbnica
Hipomagnasemia
Frmacos: anfotericina B, gentamicina
Vmitos/diarrea
Aspiracin gstrica
Obstruccin
intestinal
Fstulas intestinales
Laxantes
Beta agonistas
Insulina
Catecolaminas
Alcalosis metablica
Hipotermia
Parlisis peridica
hipopotasemica











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FIGURA 4. MANEJO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DE LA HIPOKALIEMIA


















Hipokaliemia
Anamnesis y pruebas complementarias
Asintomtico y ECG normal
Reposicin oral o iv
(max 40 mEq/L si
via periferica)
< 15
Yatrogenia
Parenteral
Malnutricin
Anorexia
Pica
Sintomtico y/o ECG alterado
K en orina
Reposicin en
perfusin hasta
0,3 mEq/kg/h
> 15
Prdida
extrarrenal
Perdida renal
Menos
aportes
Entrada de K
celular

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HIPERCALCEMIA
Concepto: calcio total en sangre > 10,5 mg/dl (2,62 mmol/l 5,25 mEq/l);
calcio inico > 5,2 mg/dl (1,31 mmol/l 2,62 mEq/l).
Etiologa: intoxicacin por vitamina D A, procesos malignos, lisis tumoral,
inmovilizacin, hiperparatiroidismimo (hiperPTH), hipertiroidismo,
insuficiencia renal crnica, tiazidas o iatrognico.
Recuerdo fisiopatolgico: El calcio total es la suma de: el inico, que es la
forma activa (45%), unido a protenas (40%) y libre no ionizado (15%).
Clnica: Generalmente aparecen alteraciones a partir de calcio total > 12
mg/dl. Neuromusculares (debilidad, hipotona, convulsiones, coma);
digestivas (anorexia, vmitos, estreimiento); cardiovasculares (QT corto,
arritmias, hipertensin); renales (poliuria, polidipsia, nefrolitiasis,
insuficiencia renal).
o Asociado a hiperfosforemia produce calcificaciones metastsicas.
o La hipercalcemia aumenta la toxicidad digitlica.
Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal y
heptica, amilasa, fsforo, magnesio, gasometra, iones en orina,
electrocardiograma y Rx de trax. Resto segn orientacin etiolgica.

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Diagnstico diferencial: Ver algoritmo teraputico (figura 5)
Medidas teraputicas: Emergencia mdica si sntomas neurolgicos o > 14
mg/dl (calcio inico > 1,75 mmol/l).
o Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de vitamina D, calcio y
tiazidas.
o Suero fisiolgico (induce diuresis salina y aumento de calciuria):
Administrar una carga de 10 ml/kg y bolo de furosemida (1 mg/kg) y
posteriormente 1,5 2 veces sus necesidades basales para mantener
diuresis de 2,5 a 4 ml/kg/h.
o Prednisona: 1-2 mg/kg/da. Comienza su efecto a los 3 das.
o Bifosfonatos: Indicado en calcio > 14 mg/dl. Normalizan la calcemia en
2-3 das.
- Etidronato: 7,5 mg/kg/da en perfusin iv a pasar en 4 horas o 5
mg/kg/12h vo, durante 3 a 7 das
- Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/da (mximo de 60 mg/dosis), en
perfusin iv. en 2-4 horas, o 4-8 mg/kg/da vo, durante 2-4 das.
- Clodronato: 4-6 mg/kg/da en infusin iv. en 2-5 h, durante 2 a 5
das.
o Sales de fosforo (fosfato monosdico o monopotsico): slo si no hay
riesgo de calcificacin metastsica. 0,1-0,2 mmol/kg/dosis, en perfusin
iv a pasar en 6 12 horas. Ritmo mximo de infusin 0,2 mmol/kg/h.
o Calcitonina im, sc, in: 4-8 U/kg/da cada 6-12 horas. Calcitonina iv: 1-5
U/kg/12 horas en perfusin iv a pasar en 4 horas o 0,5-1,5 U/kg/h en

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perfusin continua. Indicada en reabsorcin sea excesiva (procesos
maligno o inmovilizacin)
o Hemodilisis o hemodiafiltracin: de eleccin si insuficiencia cardiaca o
renal, riesgo vital o refractaria a otras medidas
o Bloqueantes canales de calcio, si arritmias o hipertensin




FIGURA 5. ALGORITMO TERAPUTICO DE LA HIPERCALCEMIA














Hipercalcemia
Anamnesis y pruebas complementarias
Asintomtico y ECG normal
Causa grave o
Calcio total > 13,5
Si
Sintomtico y/o ECG alterado
Insuficiencia
cardiaca o renal?
No

Hemodilisis
o dilisis
peritoneal
Estudio
etiolgico
diferido
Sntomas
graves
UCIP
Diuresis salina
+/- bifosfonatos
+/-fosfato
+/- hemodilisis o
dilisis peritoneal
Si No

Si No

Diuresis salina
+/- bifosfonatos
+/-fosfato
+/- hemodilisis o
dilisis peritoneal
Valorar UCIP

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HIPOCALCEMIA
Concepto: calcio total en sangre < 8,5 mg/dl (2,12 mmol/l 4,25 mEq/l), o
calcio inico menor de 4,1 mg/dl (1,02 mmol/l 2,05 mEq/l)
Etiologa: Hipoparatiroidismo, dficit de Vitamina D, insuficiencia renal o
heptica, sepsis, politraumatismo, quemaduras, hipomagnasemia,
hiperfosfatemia (lisis tumoral, rabdomiolisis, enemas), frmacos (fenitona,
furosemida, bicarbonato o corticoides), tcnicas de depuracin extrarrenal,
alcalemia o correccin rpida de una acidosis metablica, hiperventilacin,
multitransfusiones (citrato).
Clnica: Neuromuscular (parestesias, debilidad muscular, espasmos,
tetania, convulsiones), cardiovascular (alargamiento intervalos QT y ST,
inversin de onda T, arritmias, bradicardia, disminuicin contractilidad
cardiaca), laringoespasmo y trastornos psiquitricos.
La hipomagnasemia o la hiperfosfatemia favorecen la persistencia de la
hipocalcemia.
Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal y
heptica, amilasa, fsforo, magnesio, equilibrio cido-base, iones en orina,
electrocardiograma y Rx de trax. El resto segn orientacin etiolgica.
Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico-teraputico (figura 6)
Medidas teraputicas:

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o El calcio se administra de forma lenta, diluido y por va segura (es muy
irritante). Precipita con bicarbonato.
o Sintomtica o grave (Calcio < 0,75 mmol/l): bolos de Gluconato clcico
al 10%: 1 ml/kg (mximo 20 ml) diluido al medio, a pasar en 10-20
minutos. Se puede repetir cada 10-15 min. Si aparece bradicardia,
disminuir ritmo o detener la perfusin y valorar atropina.
o Posteriormente Gluconato clcico al 10%: 2-5 ml/kg/da en perfusin o
bolos.

















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HIPERMAGNASEMIA
Concepto: magnesio en sangre > de 2,4 mg/dl (1,1 mmol/l).
Recuerdo fisiopatolgico: su balance depende de la excreccin urinaria. La
reabsorcin tubular del magnesio es paralela a la de calcio y sodio.
Etiologa: Las ms frecuentes son la insuficiencia renal y las iatrognicas
(parenteral, anticidos, enemas).
Clnica: comienza a concentraciones > 5 mg/dl y es consecuencia del
bloqueo neuromuscular: hiporreflexia, hipotona, depresin respiratoria,
bradicardia, hipotensin y coma. ECG: bloqueo A-V y prolongacin del QT.
Favorece la intoxicacin digitlica y las arritmias por hipocalcemia.
Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal,
fsforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto segn
orientacin etiolgica.
Medidas teraputicas:
o Leve: forzar diuresis con furosemida.
o Sintomtica o grave: Gluconato clcico al 10%: 1 ml/kg (mximo 20 ml
por bolo) diluido al medio 10-15 minutos (protege de la cardiotoxicidad).
Dilisis si los sntomas neurolgicos o cardiacos son graves.




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HIPOMAGNASEMIA
Concepto: magnesio en sangre < 1,4 mg/dl (0,57 mmol/l)
Etiologa: aporte deficitario, sndromes malabsortivos, prdidas renales
(tubulopatas, diurticos, aminoglucsidos, anfotericina B, quimioterpicos),
dilisis, endocrinopatas (diabetes, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo,
alteraciones de la PTH), sepsis, quemados, hipotermia.
Clnica: similar a la de la hipocalcemia (tetania, convulsiones, coma,
hipotensin, depresin miocrdica), arritmias graves y refractarias
(taquicardia ventricular, torsoide de pointes). Aumenta la toxicidad digitlica
Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal,
fsforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto segn
orientacin etiolgica.
Medidas teraputicas: Magnesio: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg
o Sintomtica o grave (< 1 mg/dl): Sulfato magnsico: 25-50 mg/Kg/dosis,
en 30-60 minutos (mximo 2 gr/dosis). Se puede repetir cada 4-6 horas.
Riesgo de hipotensin, depresin respiratoria o bloqueo cardiaco
(antdoto: gluconato clcico)
o Mantenimiento: 30-60 mg/kg/da




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HIPERFOSFOREMIA
Concepto: fosforo en sangre > 6,5 mg/dl.
Etiologa: insuficiencia renal, enemas de fosfatos y destruccin de tejido
(lisis tumoral, gran quemado, hipertermia maligna, sepsis, rabdomiolisis).
Clnica: la hiperfosforemia puede causar hipocalcemia clnica y
calcificaciones extraesquelticas.
Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal,
fsforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto depender
de la orientacin etiolgica.
Medidas teraputicas:
o Tratar la hipocalcemia si existe.
o Diuresis salina forzada: similar a hipercalcemia.
o Acetazolamida aumenta excrecin: 15-25 mg/kg/da cada 6-8 horas vo.
o Disminuir su absorcin: Hidrxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas vo.
o La administracin de glucosa e insulina introduce fosfato en la clula, al
igual que ocurre con el potasio.
o Hemodilisis, dilisis peritoneal o hemodiafiltracin si: hipocalcemia
severa o, aumento rpido de fsforo, fsforo > 10 mg/dl, no respuesta al
tratamiento o insuficiencia renal.


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HIPOFOSFOREMIA
Concepto: fsforo en sangre < 2,5 mg/dl.
Etiologa: prdidas renales (IRC, diurticos, hiperaldosteronismo), cuadros
malabsortivos), dficit de Vitamina D, anticidos, nutricin parenteral
prolongada sin fosfatos y captacin rpida y masiva por parte de la clula
(recuperacin de una cetoacidosis).
Clnica: Si cifras < 1,5 mg/dl. Deriva del dficit intracelular de ATP y de la
depleccin difosfoglicerato en los hemates, lo que condiciona una
disminucin del intercambio tisular de oxgeno.
o Debilidad muscular que puede afectar a musculatura respiratoria y
miocrdica, parestesias, rabdomiolisis. Disfuncin SNC: disartria, ataxia,
obnubilacin, convulsiones y coma. Hipercalcemia, hipermagnasemia e
intolerancia a la glucosa. Hemlisis y disfuncin plaquetaria y
leucocitaria
Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal y
heptica, fsforo, magnesio, iones en orina y ECG. El resto depender de la
orientacin etiolgica.
Medidas teraputicas: Sus niveles pueden cambiar rpida y peligrosamente
durante su tratamiento. Infundir lentamente y con monitorizacin de fsforo
y calcio. Fosfato monosdico 1M (1 ml = 1 mmol de P = 31 mg de P).

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o Si niveles < 0,5 mg/dl o sintomatologa grave: 0,15-0,36 mmol/Kg en
perfusin iv administrada a lo largo de 6 horas.
o Si fsforo 0,5 -1 mg/dl: 0,08-0,24 mmol/Kg en perfusin iv administrada
a lo largo de 6 horas.
o Mantenimiento: 0,4-1,4 mmol/Kg/da (iv) 0,9-2,8 mmol/Kg/da (vo)
hasta alcanzar valores superiores de 2-2,5 mg/dl.
o Riesgos: hipotensin, hipocalcemia, calcificaciones metastsicas,
hiperkaliemia (si se utiliza fosfato potsico) y diuresis osmtica con
deshidratacin.
















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