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Síndromes Coronarianas
Manifestações Clínicas,
Fisiopatologia e Diagnóstico
Síndromes Coronárias
Síndromes Coronárias
Agudas
Crônica
Síndromes Coronárias
Estrutura da Artéria
TRILAMINAL
• ÍNTIMA - Células endoteliais – camada única
capaz de manter o sangue em estado líquido por
tempo prolongado por ter expressão de moléculas
com sulfato de heparan – co fator da antitrombina
III, que permite inativar a trombina. Contém
trombomodulina que se une às moléculas de
trombina e desempenham função antitrombótica,
pela ativação das proteínas C e S. Encontram-se
ainda ativadores do plasminogênio tecidual
Síndromes Coronárias
Estrutura da Artéria
• MÉDIA
Constituída por células musculares lisas,
intercaladas com matriz extracelular rica
em elastina
• ADVENTÍCIA
Fibrilas de colágeno de forma mais livre .
Tem papel na hemostasia
Síndromes Coronárias
Endotélio
• Em 1980 Furchgott e Zawadski
demonstraram que a célula endotelial
regula o tônus vascular
• Regula ativamente a coagulação,
trombólise, remodelação vascular e a
resposta inflamatória e imune
Síndromes Coronárias
Endotélio
Etiologia
I. Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva
II. Doença Cororaniana não-Aterosclerótica
Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas
III. Doença Coronariana Adquirida
Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca,
Vasculites, Sífilis, Trauma
IV. Doenças Hereditárias
Homocistinúria
V. “Funcional”
Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte
Miocárdica Valvulopatia Aórtica
Síndromes Coronárias
Fatores de Risco
MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Dislipidemia História familiar
Sedentarismo Sexo
Tabagismo Idade
Hipertensão
Estresse
Álcool
Diabetes
Obesidade
Síndromes Coronárias
Aterosclerose
• É um processo crônico e contínuo
caracterizado por uma resposta
inflamatória e fibroproliferativa da
parede arterial mediada por lesões
da superfície arterial
• O processo em si, é caracterizado
por acumulo de lípides e elementos
fibróticos
Síndromes Coronárias
Aterosclerose
• A lesão arterial inicial ocorre na superfície
endotelial, ocasionando disfunção
endotelial
• Tal disfunção desencadeia interações com
monócitos, plaquetas, células musculares
lisas e, eventualmente, linfócitos, dando
início a formação da placa de ateroma
Síndromes Coronárias
Aterosclerose
Hipercolesterolemia
LDL - Subendotelial
citotóxica
Aterosclerose
Interação de monócitos e células
endoteliais ativadas
Aterosclerose
• Os monócitos chegam à superfície
endotelial, transmigram para a
camada íntima e fagocitam partículas
de LDL colesterol, originando as
células espumosas e as estrias
gordurosas – substrato anatômico
inicial da doença aterosclerótica
Síndromes Coronárias
Aterosclerose - Evolução
• TIPO I – Acúmulo de lipoproteínas na íntima;
lipídeos em macrófagos. LESÃO INICIAL
• TIPO II – Acúmulo de lipoproteínas na íntima;
lipídeos em macrófagos e em células musculares
lisas:
II a – potencialmente progressiva - espessamento
ESTRIA GORDUROSA
Síndromes Coronárias
Aterosclerose - Evolução
• TIPO III – Acrescenta-se depósitos
extracelulares de lipídeos; dano PRÉ ATEROMA
• TIPO IV – Alterações do tipo IIa com lipídeos
extracelulares núcleo de gordura “lipid core”.
Dano na íntima ATEROMA
• TIPO V – Colágeno com células musculares
lisas sobre o núcleo de lipídeos
FIBROATEROMA
• TIPO VI – Erosão, hematoma ou trombo
LESÕES COMPLICADAS
• TIPO VII – Cálcio CALCIFICADA
Síndromes Coronárias
Aterosclerose - Evolução
• Os macrófagos e as células espumosas,
dispõem-se preferencialmente nas
margens da placa, onde o recrutamento de
monócitos é máximo e por onde a placa
cresce
• Nesta região observa-se neo
vascularização, com a presença de
pequenos capilares de paredes finas
suscetíveis a rotura podendo causar
hemorragia transmural e rotura da placa
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e
Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS
CITOCINA ORIGEM
Interleucina 1 alfa Macrófagos
Interleucina 1 beta Macrófagos
Interleucina 2 Linfócitos T e Célula
Endotelial
Interleucina 2 – solúvel Membrana de células T
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e
Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS
CITOCINAS ORIGEM
Fator de Necrose Macrófagos
Tumoral alfa Células endoteliais
Miócitos
Interferon gama Linfócitos T
Fator Natriurético Miócitos
Atrial
Interleucina 6 Macrófagos
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e
Infecção
INFECÇÃO
PREDISPOSIÇÃO
GENÉTICA ANORMALIDADES
LIPIDICAS
Placa Aterosclerótica e
Infecção
AGENTE INFECCIOSO
APOPTOSE
MONONUCLEARES CÉLULAS T
OXIDAÇÃO LIPÍDICA NECROSE
Placa Aterosclerótica
• Tipicamente a placa aterosclerótica
consiste de um núcleo rico em
lipídeos, na porção central. No lado
do lúmen do núcleo lipídico, fica a
capa fibrótica, constituída
principalmente por tecido conectivo
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica
Placa Aterosclerótica
FISIOPATOLOGIA
Aterosclerose Disfunção endotelial
Ativação de lipídeos
Acidose intracelular
Necrose Sobrecarga de cálcio
Injúria de reperfusão
Síndromes Coronárias
Placa Vulnerável
• Tamanho e consistência do núcleo
aterosclerótico
• Espessura da capa fibrótica que
reveste o núcleo
• Inflamação e reparo dentro da placa
aterosclerótica
Síndromes Coronárias
Placa Vulnerável
• Critérios Maiores – 2 ou mais
Inflamação ativa ( monócitos e macrófagos)
Capa fibrosa fina – lipídica
Denudação endotelial com agregação
plaquetária
“Fissura” – placa cicatrizada
Síndromes Coronárias
Placa Vulnerável
• Critérios Menores
Nódulos superficiais calcificados
Hemorragia intra placa
Estenose crítica
Remodelamento positivo
Placa cresce para fora
Síndromes Coronárias
Mecanismos de Oclusão
• Trombo não oclusivo sobre placa pré
existente
• Obstrução dinâmica (espasmo coronariano
ou vasoconstrição)
• Obstrução mecânica progressiva
• Inflamação ou infecção
• Angina secundária
• Rotura da placa aterosclerótica
Síndromes Coronárias
Fisiopatologia
Fissura ou rotura da superfície fibrosa
da placa aterosclerótica
Fisiopatologia
Consumo miocárdico Perfusão miocárdica
de O2: (oferta de O2):
A. Pressão de perfusão
A. Freqüência cardíaca
(Pressão diastólica)
B. Contratilidade
B. Resistência arterial
C. Estresse na parede
C. Resistência extravascular
ventricular
D. Pressão diastólica do VE
1. pressão
E. Pressão no seio venoso
intraventricular
coronariano
2. volume ventricular
3. espessura da parede
ventricular
Síndromes Coronárias
Fisiopatologia
Fluxo Sangüíneo
• A redução do fluxo ocorre quando 75% da
secção da área transversa da luz arterial
está comprometida
• A auto regulação diminui a medida que a
estenose proximal aumenta
• A estenose proximal eleva a resistência
proximal, com prejuízo da pressão de
perfusão distal
• É sensível a hipotensão e a taquicardia
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
Placa
Vulnerável
Paciente Morte
Vulnerável
Hipercoagulabilidade
Sangue Miocárdio
Vulnerável Vulnerável
Arritmias
Circulation. 2003;108:1664-1672
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
• Marcadores sorológicos
Lipoproteínas anormais
Marcadores não específicos de inflamação
Marcadores de síndrome metabólica
Marcadores de ativação imune (anti LDL)
Marcadores de peroxidação lipídica
Homocisteína
Marcadores de apoptose
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
• Marcadores sangüíneos – hipercoagulabilidade
Marcadores de hipercoagulabilidade
Aumento da ativação e agregação plaquetária
Aumento dos fatores de coagulação
Diminuição dos fatores anticoagulantes
Diminuição da atividade de fibrinolíse endógena
Mutação de protrombina
Aumento da viscosidade
Hipercaogulabilidade transitória – tabagismo,
cocaína
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
• Marcadores miocárdicos
Anormalidades no eletrocardiograma
Distúrbios da perfusão
Anormalidades de parede
Isquemia sem aterosclerose
Angina Instável
Alto
Intermediário
Baixo
Síndromes Coronárias
Apresentações Clínicas
• Angina estável
• Angina instável
Angina de repouso
Síndrome
Angina de início recente Coronária
Aguda
Angina em crescendo
• Infarto do miocárdio
Isquemia silenciosa
Síndromes Coronárias
Isquemia Silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem
alterações da perfusão, função ou
atividade elétrica do miocárdio, na
ausência de dor precordial ou dos
equivalentes isquêmicos
• Em cerca de 80% dos pacientes, antes da
isquemia, ocorre aumento da freqüência
cardíaca
Síndromes Coronárias
Isquemia Silenciosa
TIPOS
•TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos,
considerados saudáveis sem história prévia
de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre
naqueles com fatores de risco – 3 a 4%
•TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto –
30 a 40%
•TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• Síndrome caracterizada por sensação de
dor ou desconforto precordial ou torácico,
ou menos freqüentemente, localizado na
mandíbula ou membro superior esquerdo.
Em geral ocorre em pacientes com doença
aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do
vaso), desencadeada ou agravada por
esforço físico e emoções e aliviada com
repouso e nitrato sub lingual
Síndromes Coronárias
Angina Estável
Angina típica - definitiva
Inicio 2. Desconforto torácico subesternal
Localização 3. Esforço ou emoção
Intensidade 4. Repouso e nitrato
Angina típica – provável
Irradiação • Reúne 2 ou 3 características
Aparecimento descritas
Angina Estável
• O Início pode ser súbito ou desencadeado por
esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais
descrito – aperto, peso, pressão ou queimação
• A localização habitual é retroesternal ou
precordial abrange todo o precórdio
• Intensidade variável
• Irradiação para mandíbula, pescoço e face
interna do MSE
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• É desencadeada ou agravada por situações de
sobrecarga física ou emoção intensa
• Dura de 2 a 10 minutos
• Alivia com o repouso ou uso de nitratos
• Com freqüência é acompanhada de sintomas
decorrentes do estimulo do SNA – correlaciona-
se com maior gravidade do quadro
Angina Estável
• O Exame físico habitualmente é
normal, mas deve ser minucioso
para afastar outras doenças
• O exame realizado na hora da dor
pode mostrar alguns sinais como;
4ª bulha, ritmo de galope, sopro de
Insuficiência mitral e congestão
pulmonar
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• Classe I – Atividade física ordinária não causa
desconforto
• Classe II – Discreta limitação da atividade
ordinária
• Classe III – Acentuada limitação da atividade
ordinária
• Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer
atividade física sem desconforto
Angina Instável
Angina Instável
Classificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl II
Angina Instável
Circunstâncias das manifestações Clínicas
Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão,
hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose
aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)
Classe B – Angina instável primária
Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e
menos de 2 semanas)
Intensidade do tratamento
Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo
Classe 2 – Terapia antianginosa habitual
Classe 3 – Terapia máxima
Síndromes Coronárias
Angina Instável
• Exame físico
• Normal
• Pode no momento da dor mostrar
alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro
holossistólico mitral
• Sinais de baixo débito (hipotensão,
hipofonese de bulhas)
Síndromes Coronárias
Infarto do Miocárdio
Exame Físico
•Normal
•Alterações da Pressão Arterial
•Alterações da Freqüência Cardíaca
•Alterações das Bulhas
•Sopros
•Atrito Pericárdico
•Alterações do Sistema Nervoso Central
Síndromes Coronárias
Viabilidade Miocárdica
MIOCÁRDIO ATORDOADO
• Miocárdio viável no qual a recuperação da
função mecânica e da concentração de
ATP, se faz tardiamente em relação a
reperfusão
MIOCÁRDIO HIBERNADO
• Disfunção reversível do ventrículo
esquerdo que responde a estímulos
inotrópicos
Síndromes Coronárias
Diagnóstico Complementar
MARCADOR ELEVAÇÃO
•Mioglobina 2 a 3 horas
•Troponina I 3 a 12 horas
•Troponina T 3 a 12 horas
•CK – MB massa 3 a 6 horas
•CK – MB atividade 4 a 6 horas
•CK – total 4 a 6 horas
Síndromes Coronárias
Diagnóstico Complementar
•Eletrocardiograma
•Teste Ergométrico
•Ecocardiograma
•Ecocardiograma de stress
•Cintilografia Miocárdica
•Tomografia (Escore de cálcio)
•Ressonância Nuclear Magnética
•Hemodinâmica
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
•O eletrocardiograma é o método
diagnóstico mais utilizado na avaliação
inicial das dores precordiais
•O registro eletrocardiográfico não
somente pode estabelecer a relação entre
sintoma clínico e diagnóstico das
síndromes coronárias agudas, como
também prover informações relevantes
para a melhor opção terapêutica e a
estratificação prognostica
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
ONDA T
• Embora as alterações da onda sugiram a
presença de anormalidade, seu registro é
relativamente freqüente mesmo na ausência
de doença
• Por está razão, suas mudanças devem ser
interpretadas com cautela e correlacionadas
com variáveis clínicas e laboratoriais
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
ISQUEMIA SUB EPICÁRDICA
•O registro gráfico resulta em uma onda T
contrária ao sentido do vetor de ativação
ventricular na região que sofreu isquemia
Tranchesi – Eletrocardiograma
normal e patológico 2001
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
SEGMENTO ST NA ISQUEMIA
•Para uma análise adequada da magnitude da
depressão do segmento ST, considera-se o grau
de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J.
Este representa o ponto de transição entre o final
do complexo QRS e o início do segmento ST-T.
Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são
considerados anormais
Tranchesi – Eletrocardiograma
normal e patológico 2001
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
CORRENTE DE LESÃO
•É representada por um vetor que se dirige para a
zona lesada
•Lesão subendocárdica – infradesnível
•Lesão subepicárdica - supradesnível
Tranchesi – Eletrocardiograma
normal e patológico 2001
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
IAM com
Supra
E
V
O
L
U
Ç
Ã
O
Diagnóstico Diferencial
• Tromboembolismo de pulmão
• Pericardite
• Dissecção aórtica
• Doenças esofágicas
• Doenças pleurais
• Doenças músculo esqueléticas
• Doenças emocionais
Síndromes Coronárias
Estratificação de Risco
•RISCO ALTO
História – Sintomas progressivos < 48 horas, idade > 75 anos
Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos presente no momento
Exame – Edema pulmonar, sopro mitral novo ou que se agrava,
terceira bulha, hipotensão, arritmia
Eletrocardiograma – Alterações transitórias de ST > 0,005 mV,
novo BRE ou taquicardia ventricular sustentada
Enzimas – Elevadas
Estratificação de Risco
•RISCO INTERMEDIÁRIO
História – IAM, revascularização ou uso de AAS prévios,
doença cérebro vascular ou periférica, idade > 70 anos
Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos que já se resolveu,
com risco médio ou alto de doença coronariana, dor de
repouso < 20 minutos aliviada com o repouso ou nitrato SL
Exame – Pode ser normal
Eletrocardiograma – Inversão de onda T 0,2 mV ou ondas Q
patológicas
Enzimas – Pequena elevação
Síndromes Coronárias
Estratificação de Risco
•RISCO BAIXO
História – Nada digno de nota
Sintomas – Angina de início recente < 2 meses
sem ocorrer ao repouso, com risco médio ou alto
para doença coronariana
Exame – Nada digno de nota
Eletrocardiograma – Normal ou inalterado na
presença de dor
Enzimas – Normais