DR ROBINSON LEON ZULOETA - MEDICINA INTERNA

CASCADA DE LA COAGULACION TIPOS DE INMUNIDAD.

Fase de los factores de la Coagulacin

Fase de los factores de la coagulacin

Etapas del mecanismo:

Formacin de tromboplastina

Formacin de trombina
Formacin de fibrina Lisis del cogulo de fibrina

Fase de los factores de la coagulacin

Clases funcionales
1- Zimgenos 2- Cofactores 3- Fibringeno 4- Inhibidores 5- Factores de contacto

Factores
II, VII, IX, X XI, XII III, V, VIII, KAPM I AT III, Prot. C, Prot. S XI, XII, Kalicrena

Activacin de los factores de contacto

In vivo
Colgeno Piel Estearato cido rico

In vitro
vidrio celita caoln BaCo3 asbesto

Fase de los factores de la coagulacin

Fase de los factores de la coagulacin

Factores dependientes de vitamina K

Son : II, VII, IX y X.
Se sintetizan en el higado Vitamina K interviene en la carboxilacion del

acido glutamico mediante incorporacion de radicales CO2

Factores sensibles a trombina

Son : I, V, VII,y XIII.
Son moleculas de elevado peso molecular Se consumen en el proceso de coagulacion Actuan como enzimas (V-VIII)

Factores de contacto
Son : XI, XII, precalicreina, y cininogeno de alto peso molecular.
Actuan en la 1 fase de coagulacion y en el

desencadenamiento de la fibrinolisis

Coagulacion
La coagulacion sanguinea se produce como resultado de una serie de reacciones en cascada en la que, sucesivamente una

proenzima es activada y esta a su vez activa a otra proenzima y asi sucesivamente Se distinguen 2 fases: Conversion de protrombina en trombina y transformacion de fibrinogeno en fibrina.

Conversion de protrombina en trombina

Ocurre por 2 sistemas:
Intrinseco o sanguineo Extrinseco o tisular La fase final es comun

Panorama general de las reacciones de la cascada de la coagulacin.

La coagulacin de la sangre se produce sobre membranas fosfolpidas de la superficie celular del tejido subendotelial expuesto.
Complejo de enzima, sustrato y cofactor. Membrana acta al Km de la reaccin, localiza

la reaccin al sitio de la lesin.

Sistema intrinseco
Se inicia con la activacion del fXII sobre superficie desprovista de endotelio Acelerada por la presencia de cininogeno de alto peso molecular El FXIIa transforma XI en XIa. El XIa transforma al IX en IXa por accion del calcio Para activar al FX se requiere IXa, calcio, PL y fVIII

 Primeros Factores adsorbidos XII y

Precalicrena. CAPM : COFACTOR. Proteasa de Calicreina Escinde XII XIIa Convierte a XIa y proactivador del plasmingeno.
Glucoprotena con liberacin de bradicinina. Permeabilidad Vacular y Dolor.

 Factor XI Se activa por medio de CAPM.

Retro + Por XI y Trombina. Factor IX Requiere Ca Activa VIII
Puede tambin activarse por medio de VIIa/FT

Factor Xa activa Factor IX Ix Buen

Sustrato para VIIa/FT Factor VIII.- VIII:C Cofactor para act. De X. Trombina Activa VIII:vW

Sistema extrinseco y fase final

Se inicia al contacto de la sangre con el factor tisular que se une al FVII para activar el FX

Se requiere calcio y PL , ambos sistemas estan relacionados, una deficiencia en el sistema extrinseco que es muy rapido origina retraso en la activacion de los factores V y VIII.
El Xa en presencia de Calcio, PL y el Va convertiran a la trotrombina en trombina.

Fase de los factores de la coagulacin

Cascada de la coagulacin

Factor II
Protrombina
Ca++

Biosntesis: Hgado, Vitamina K dependiente. PM: 70,000 daltons. Concentracin Plasmtica : 100 mg/L. Vida media In Vivo: 100 horas. Patologa: Hipoprotrombinemia, autosmica recesiva.

Factor Va

Fosfolpidos (Factor 3 plaquetario)

Complejo Protrombinasa

Factor Xa Fragmentos de activacin

Factor II Factor IIa (Trombina) Factor IIa

Anti- * thrombina Heparina III

Heparina

*o Cofactor II de
Heparina.

Factor V
Proacelerina, Factor Lbil

Biosntesis: Hgado, megacariocitos. PM: 330,000 daltons. Concentracin en Plasma: 5-12 mg/L. Vida media In Vivo : 25 horas. Patologa: Parahemofilia, autosmica recesiva.

Factor IIa

Factor V Factor Va

Fragmentos Inactivos Ca++

Protena C Activada Protena S

Complejo Protena C

Fosfolpidos (Factor 3 plaquetario)

Factor VIII
Factor Anti-hemoflico

Biosntesis: Hgado, endotelio; Factor VIII Related Antigen, megacariocitos. PM (FVIII + vWF): 1.2-2 million daltons Concentracin Plasmtica: 7 mg/L (vWF) Vida media In vivo: 10 horas (Factor VIII) Patologa: Factor VIII-Hemofiia A, recesiva ligada al X. Enfermedad de von Willebrand, autosmica dominante.

Factor IIa Factor VIII

Factor Xa

Factor VIIIa

Fragmentos Inactivos

Protena C Activada Fosfolpidos (Factor 3 plaquetario) Ca++

Complejo Protena C

Protena S

Fase de los factores de la coagulacin

Transformacin de fibrinogeno en fibrina

El fibrinogeno es GP plasmatica de elevado PM, sintetizada en el higado
Tiene 2 subunidades de 3 cadenas cada una

La transformacion a fibrina se debe a la trombina que libera fibrinopeptidos A y B de las cadenas alfa y beta quedando solo monomeros de fibrina que se unen luego para formar polimeros.
La fibrina formada se estabiliza con FXIII.

Fase de los factores de la coagulacin

Polimerizacin de los monmeros de fibrina

Fase de los factores de la coagulacin

Polimerizacin de los monmeros de fibrina

Cascada de la coagulacin (mecanismos de retroalimentacin)

Fase de los factores de la coagulacin Pruebas relacionadas

XII XI IX VIII X Va II Trombina Fibringeno Fibrina Fibrina estabilizada XIII V Control de tratamiento con heparina Xa
Va intrnseca TTPa Va extrnseca

Factor tisular
+

VII

TP

II

Control de tratamiento con cumarnicos

Inhibidores Bioqumicos
Antitrombina III
Cofactor II de la Heparina IVFT Protena C y S Alfa2 Macroglobulina Alfa1 Antitripsina Inactivador de C1

Inhibidores naturalesde la coagulacin

Inhibidores de la serinoproteasa: AtIII(75% efecto) potente antiXa Alfa 2

macroglobulina(25% efecto) Inhibidores de factores VIIIa y Va Proteina C (destruye actividad Va y VIIIa) en presencia de calcio y PL, con su activador trombina y su cofactor trombomodulina. Proteina S es cofactor de PC

Inhibidores naturales de la coagulacin

Inhibidor de la via del factor tisular: Inhibe al Fxa y al complejo FT/FVIIa, es sintetizado por el endotelio y circula en bajas

concentraciones comparado con ATIII Oxido Nitrico: sintetizado por celulas endoteliales causa vasodilatacin e inhibe la adhesin y agregacin plaquetaria.

inmunidad
Sistema de defensa de nuestro organismo contra el ataque de bacterias, virus , hongos, ademas contra el transplante de organos.

LA INMUNIDAD ADQUIRIDA Se da por la prescencia de: INMUNIDAD HUMORAL dada Por las cellus B

INMUNIDAD CELULAR dada Por las celulas T