DIABETES MELLITUS

DIABETES MELITUS
Kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia sebagai akibat kerusakan sekresi insulin, kinerja insulin, atau keduanya. Hiperglikemia kronik diabetes dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kerusakan beberapa organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA, 2013).

KLASIFIKASI DM
DM tipe I kekurangan insulin absolut DM tipe II menurunnya sensitivitas selular dan atau

menurunnya sekresi insulin DM gestasional diabetes sementara selama kehamilan, memicu DM tipe II DM lain-lain, bisa dikarenakan penggunaan obat atau hormon

DM TIPE I

Diabetes tipe 1(10-15%)

Kerusakan pada sel beta pankreas yang menyebabkan produksi insulin terganggu.

Faktor resiko DM tipe 1

Biasanya pada usia <30 tahun Kerusakan autoimun Berat badan turun Insulin total dalam tubuh sedikit Injeksi insulin sangat diperlukan.

DM TIPE II

Diabetes tipe 2 (85-90%)

sebagai akibat dari, antara lain : Resistensi insulin Produksi insulin kurang

Faktor resiko DM tipe 2

Bertambahnya usia Obesitas ( wanita BMI>35 ; pria BMI>35) Kurang beraktivitas Hipertensi Kolesterol tinggi Riwayat diabetes gestational

DM GESTASIONAL

Diabetes yang terjadi pada masa kehamilan Meningkatkan faktor resiko bagi ibu dan anak Injeksi insulin kadang diperlukan Biasanya menghilang setelah melahirkan, namun tetap memiliki resiko tinggi DM tipe 2 bagi ibu dan anak.

Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis khas

Diagnosis Diabetes Melitus

Pemeriksaan Laboratorium

Manifestasi Klinis
Polidipsi (rasa haus yang berlebih, walaupun cuaca tidak panas) Poliuria (sering kencing terutama malam hari) Polifagia (cepat lapar) Glukosuria Berat badan menurun secara drastis Badan lemah dan cepat lelah. Nafas Bau keton Kesemutan pada jarijari tangan dan kaki serta gatal-gatal. Penglihatan kabur. Luka sulit sembuh. Gairah sex menurun

Diagnosis DM menurut PERKENI

Jika keluhan klasik ditemukan, pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup

Bila ada keraguan Jika keluhan klasik perlu dilakukan tes ditemukan, dilakukan toleransi glukosa oral pemeriksaan glukosa dengan mengukur darah puasa > 126 kadar glukosa darah 2 mg/dl jam setelah minum 75 gr glukosa

Interpretasi Hasil Tes Glukosa Darah

Bukan DM Tes Sampel Belum Pasti DM DM

(mg/dL) (mmol/L) (mg/dL) (mmol/L) (mg/dL) (mmol/L) < 110 < 90

< 110 < 90 < 140 < 120

GDS
GDP GD2PP

Plasma vena Darah kapiler

Plasma vena Darah kapiler Plasma vena Darah kapiler

< 6,1 < 5,0

< 6,1 < 5,0 < 7,8 < 6,7

110199 6,111,0 90199 5,011,0

110125 90109 6,17,0 5,06,1

> 200 > 200

> 126 > 110 > 200 > 200

> 11,1 > 11,1

> 7,0 > 6,1 > 11,1 > 11,1

140200 7,811,1 120200 6,711,1

Kriteria Pengendalian DM
Baik Glukosa darah puasa (mg/dL) 80-100 Sedang 100-125 Buruk >126

Glukosa darah 2 jam (mg/dL)

HbA1c Kolesterol total (mg/dL) Kolesterol LDL (mg/dL) Kolesterol HDL (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) IMT (kg/m2) Tekanan darah (mmHg)

80-144
<6,5 <200 <100 >45 <150 18,5-23 <130/80

145-179
6,5-8 200-239 100-129

>180
>8 >240 >130

150-199 23-25 120-140/80-90

>200 >25 >140/90

HbA1C

Pemeriksaan HbA1C Menggambarkan rata-rata kadar glukosa darah selama 3 bulan. Korelasi antara Kadar HbA1C dan Rata-rata Kadar Gula Darah

Rata2 gula darah (mg/dl) 135 170 205 240 275 310

6 7 8 9 10 11

Pemeriksaan C-peptida - Membedakan tipe 1 dengan tipe 2. C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta . - Pasien DM tipe 1 tidak dapat memproduksi insulin shg konsentrasi Cpeptida akan menurun

Faktor Resiko
Riwayat Diabetes dalam keluarga Diabetes gestasional Melahirkan bayi dg BB > 4 kg Kista ovarium (Polycistic ovary syndrome) IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired glucose tolerance)
> 120 % berat badan ideal 20-59 tahun : 8,7% > 65 tahun : 18% > 140.90 mmHg Kadar HDL rendah: < 35mg/dL Kadar lipid darah tinggi: >250 mg/dL Kurang olah raga Pola makan rendah serat

Obesitas Umur Hipertensi Hiperlipidemia Faktor lain

HIPERTENSI

Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan kondisi medis dimana terjadi kenaikan persisten dari tekanan darah pada arteri dengan tekanan darah sistolik 140mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 90mmHg

Klasifikasi Tekanan Darah

Sumber: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, 2004

Hipertensi Primer/Esensial (>90%): Belum diketahui mekanisme patofisiologinya

Ketidaknormalan humoral RAAS, natriuretik, hiperinsulinemia Patologi SSP, serabut saraf otonom, volume plasma dan konstiksi arteriol Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, mis: prostasiklin, bradikidin, NO, atau terjadinya peningkatan produksi vasokonstriktor (mis angiotensin II dan endotelin I) Asupan Na tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang menginhibisi transpor Na intraseluler reaktivitas vaskular dan TD naik Konsentrasi Ca2+ intrasel meningkat perubahan vaskular, fungsi otot halus, dan peningkatan resistensi vaskular perifer

Etiologi
Hipertensi Sekunder (<10%):
Penyebab spesifik Penyakit ginjal Kelainan hormonal: sindrom cushing, hipertiroid, hiperparatiroid Penggunaan obat-obatan: kortikosteroid, estrogen, NSAID, amfetamin, sibutramin, siklosporin, eritropoitin Feokromositoma yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradneralin) Lain-lain: kehamilan, obstruktif sleep apnea, kerusakan aorta

Patofisiologi
1. Malfungsi Mekanisme Humoral (RAAS, natriuretik, resistensi insulin & hiperinsulinemia) Abnormalitas Regulasi Neuronal (reseptor adrenergik, kemoreseptor, baroreseptor)

2.

3.
4.

Gangguan Komponen Autoregulasi Perifer (mis. Ginjal)

Endotel Pembuluh Darah (vasodilator: prostasiklin, bradikidin, NO; vasokonstriktor: angiotensin) Elektrolit (Na, K, Ca)

5.

Manifestasi Klinik & Diagnosis

Tanda: Tekanan darah pada kategori prahipertensi hingga hipertensi Gejala (umumnya asimptomatik): Sakit kepala, mengantuk, keletihan, sulit tidur, mimisan, penglihatan kabur, kejang, koma Diagnosis:
Riwayat HT pada keluarga (70-80%), DM, dislipidemia, PJK, stroke Riwayat penggunaan OAH atau obat lain Gejala yang berhubungan dengan organ target Kebiasaan dan gaya hidup Psikososial

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik dan Evaluasi Klinik Pemeriksaan Laboratorium

Mengukur tekanan darah menggunakan sphygmomamometer, posisi duduk tenang, bebas nikotin dan kafein

Foto thoraks, EKG, USG ginjal BUN/SCr, profil lipid, elektrolit serum, rasio Al-Cr urin, GFR, profil gula darah

Faktor Resiko
Dapat Dimodifikasi
Obesitas Dislipidemia DM Pola makan (tinggi garam) Merokok Alkohol Kopi dan minuman stamina Stress Kurang olahraga

Tidak Dapat Dimodifikasi

Usia > 40 tahun Jenis Kelamin: pria > wanita Post menopause Genetik 70-80% (riwayat keluarga, ras/suku bangsa

Hubungan DM dengan Hipertensi

Hubungan DM dengan Hipertensi

Hiperglikemia kronis rigiditas vaskular meningkat (terjadi perubahan struktur vaskular) Pada kadar glukosa yang tinggi, glukosa mengakibatkan penurunan relaksasi endothelial-mediated vascular kontriksi dan hiperplasia sel otot polos vaskular meningkat hipertensi Insulin dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.

Klasifikasi Gagal ginjal

Gagal Ginjal Akut (GGA)
Pean Laju filtrasi glomelurus (Glomelural Filtration Rate) yg terjadi selama beberapa hari hingga beberapa minggu, disertai dgn terjadinya akumulasi produk buangan, seperti : urea & kreatinin.

Gagal Ginjal Kronis (GGK)

Penurunan fungsi organ ginjal yang ditandai dengan adanya proteinuria/albuminuria sekurangkurangnya selama 3 bulan dan GFR <90 ml/menit/ 1,73 m2 Adanya fibrosis interstitial

Gagal Ginjal Akut (GGA)

Terjadi lebih dari beberapa jam/hari Hasil Lab :
Peningkatan kadar kreatinin>50% Penurunan klirens kreatinin >50% Penurunan fungsi ginjal secara drastis memerlukan dialisis

Gagal Ginjal Akut

GGA disebabkan oleh kondisi yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal akut Dapat terjadi akibat penurunan aliran darah ke ginjal, kelainan yang terkait dengan eliminasi urin pada ginjal, atau kelainan yang mengganggu struktur ginjal GGA menyebabkan akumulasi dari produk yang diklirens di ginjal, hal ini bersifat reversible jika faktor penyebab dihilangkan.