Anggota:

Rika Elita Martiana S Risa Maulida Widjaya Salman Sesar Hidayat Sarah Amani Septiani Orthi Armelia Shabrina Sasianti Shella Ayu Friscillia Shelpi Surisdiani Siti Iklimah Siti Noviyanti 2011730092 2011730094 2011730095 2011730096 2011730097 2011730098 2011730099 2011730100 2011730101 2011730102

Kelompok 10

MODUL KEJANG Tutor: dr.Rayhana, M.Biomed

SKENARIO
Perempuan usia 50 tahun oleh keluarga ke IGD karena kejang umum dan tidak sadar sejak 10 menit. Dokter jaga melakukan pemeriksaan penunjang laboratorium; didapatkan hasil gula darah sewaktu 400 mg/dL. Pasien ini pernah dirawat dengan DM yang diidap selama 15 tahun, tidak terkontrol. CT-Scan kepala tampak udem otak yang luas, EEG terdapat gambaran abnormal delta wave regular simetris. Pemeriksaan fisik neurologis tidak Nampak adanya kelumpuhan Nn.kranial maupun anggota gerak.

PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi dari susunan saraf pusat? 2. Jelaskan definisi, klasifikasi dan penyebab dari gejala kejang? 3. Bagaimana tingkat kesadaran pasien tersebut dan jelaskan mengenai GCS? 4. Bagaimana mekanisme kejang dan keadaan tidak sadar? 5. Bagaimana hubungan riwayat Diabetes Melitus dengan penyakit kejang? 6. Bagaimana hubungan pemeriksaan penunjang (CT-Scan, EEG) dengan kejang? 7. Bagaimana alur diagnosis yang diterapkan pada scenario ini? 8. Bagaimana pertolongan pertama saat kejang dan penatalaksanaannya? 9. Deferensial Diagnosis pertama? 10. Deferensial Diagnosis kedua?

Perempuan usia 50tahun

Anamnesis KU: kejang umum, tidak sadar 10menit RPD : pernah dirawat dengan DM selama 15 tahun, tdk terkontrol Pemeriksaan Fisik Tidak ada kelumpuhan Nn.kranial maupun anggota gerak Pemeriksaan Penunjang GDS : 400 mg/dL CT-Scan : udem otak yang luas EEG : Abnormal delta wave reguler simetris

Diagnosis Banding

Penatalaksanaan

Komplikasi

Prognosis

Klasifikasi Kejang

Parsial
Parsial Sederhana
motoric, sensorik Spasme tonikAutonomic, psikis. otot , < klonik 1 menit inkontinensia Dimulai dari urine, menggigit Seperti melamun. kejang parsial lidah Terjadi beberapa sederhana. detik 1-3 menit. Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai, singkat

Generalisata
Hilangnya secara TonikKlonik mendadak tonus otot dan drop Gerakan attacks menyentak, Absencetajam, repetitive, lambat, dan tunggal atau Peningkatan multiple di lengan, mendadak tonus Mioklonik tungkai, atau torso otot wajah dan tubuh bagian atas

Atonik
Klonik

Parsial Kompleks

Tonik

LEPASNYA MUATAN PAROKSISMAL YANG BERLEBIHAN

TERGANGGUNYA FOKUS KEJANG ATAU JARINGAN NORMAL

GANGGUAN METABOLISME INFEKSI INTRAKRANIUM INTOKSIKASI OBAT, GEJALA PUTUSOBAT

INSTABILITAS SEL SARAF

NEURON NEURON HIPERSENSITIF

KELAINAN POLARISASI (DISEBABKAN KELEBIHAN ASETILKOLIN ATAU DEFISIENSI ASAM GAMA AMINOBUTIRAT (GABA)) KETIDAKSEIMBANGAN ION YANG MENGUBAH ASAM BASA DAN ELEKTROLIT

KEJANG

Istilah karakteristik Istilah Karakteristik Sadar sadar penuh akan skeliling, orientasi baik terhadap orang, tempat, Stupor mungkin tampaknya tidur waktu.diam, kooperatif berespons terhadap rangsangan yang keras dapat mengulang beberapasuara angka terganggu oleh cahaya Otomatisme tingkah laku relative normal. dapat berbicara dalam beberapa kalimat, berespons baik terhadap rangsangan rasa sakit kesulitan dalam mengingat dan member penilaian, tidak ingat Stupor dalam bisu Skor : 15=sadar penuh; 8=koma.sebelum, Skor >11 setelah cedera pertanyaan kepala menunjukan peristiwa-peristiwa mengajukan yang sama sulit di bangunkan ( sedikit respons terhadap rangsangan adanya kemungkinan sembuh dengan cacat sedang sebesar 85%, bila skornyasederhana 3 nyeri) berulang kali. bertindak secara otomatis,mematuhi perintah berespons terhadap nyeri dengan gerakan otomatis skor tidak atau 4 kemungkinan 85% meninggal atau tetap dalam keadaan vegetative, bertujuan diantaranya menunjukan kemungkinan sembuh sesuai proporsi dari skor tersebut Konfusi Koma melakukan aktifitas yang bertujuan dengan gerakan yang canggung tidak sadar, tubuh flaksid disorientasi waktu, tempat, atau gangguan daya ingat, tidak mampu tidak berespons terhadap rangsangan nyeri maupun verbal mempertahankan pikiran atau ekspresi. biasanya sulit di bangunkan. reflex masih ada : muntah. Lutut, kornea menjadi tidak kooperatif

Koma ireversibel reflex hilang dan kematian pupil terfiksasi dan dilatasi Delirium disorientasi waktu, tempat dan orang pernapasan dan denyut jantung berhenti tidak kooperatif, agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak. sulit di bangunkan

MEKANISME TIDAK SADAR

KETIDAKSEIMBANGAN ION DAN KADAR GLUKOSA TINGGI GANGGUAN POMPA ION NA DAN HIPEROSMOLAR PENINGKATAN PENYERAPAN ION NA

EDEMA OTAK

CAIRAN MASUK KE DALAM SEL

TEKANAN OSMOTIK INTRASELULER

HIPOKSIA

HILANG KESADARAN
PENINGKATAN NEUROTRANSMITTER EKSITATORIK

KELAINAN DEPOLARISASI

KEJANG

Alur diagnosis

Anamnesis
Keluhan utama Keluhan tambahan Riwayat penyakit sekarang Penyakit yang berhubungan dengan sistem Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit keluarga Riwayat pengobatan Riwayat alergi Riwayat psikososial

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang
Ct-Scan EEG MRI Pemeriksa an darah

Tanda vital Tingkat kesadaran Pemeriksaan fungsi sensoris

Gambaran EEG

Gambaran MRI Enselophaty

Gambaran MRI tumor otak

TATA LAKSANA PASIEN TIDAK SADAR

Tata laksana gawat darurat pertama pada pasien tidak sadar adalah proteksi fungsi pernafasan dan sirkulasi dengan teknik

penunjang hidup yang standar.

A: Airway jalan napas, hilangkan obstruksi, gunakan orofaring atau endotrakea (ETT) jika perlu pipa

B: Breathing pernapasan, berikan oksigen, lakukan

jika gerak pernapasan tidak adekuat C: Circuation sirkulasi, cek nadi dan tekanan darah,

ventilasi

pasang

akses intravena, dan berikan pengganti darah yang hilang.

Penatalaksanaan primer untuk pasien kejang adalah terapi obat untuk mencegah timbulnya kejang atau untuk mengurangi frekuensinya sehingga pasien dapat hidup normal

1. 2. 3. 4. 5.

Fenitoin 300-400 mg/hari Fosfenin 15-20 mg pe/kg Karbamazepin 600-1600 mg/hari Diazepam 5-10 mg Lorazepam 2-10 mg

DIFERENTIAL DIAGNOSIS
ENSEFALOPATI METABOLIK Kinnier Wilsonpada, 1912 Ensefalopati adalah penyakit degeneratif otak sedangkan Metabolisme adalah suatu biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik adalah Gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak, ditandai dengan : Penurunan kesadaran sedang sampai berat Gangguan neuropsikiatrik: kejang, lateralisasi Kelainan fungsi neurotransmitter otak Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas TUMOR OTAK lesi intrakranial lokal yang menempati ruang tengkorak dan cenderung menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial dan defisit Neurologis

DEFINISI

ETIOLOGI

Pengangkatan substrat energi terganggu: hipoksia, iskemia, hipoglikemia Perubahan respon neurofisiologik pada membran neuron: intoksikasi obat atau alkohol, metabolit endogen yang toksik, atau epilepsi

Genetik Radiasi Trauma Kimia dan virus Metastase

ENSEFALOPATI METABOLIK
30-80 % pada pasien sirosis hati.

TUMOR OTAK
Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry of the United State (CBTRUS) dari tahun 20042005 dijumpai 23.62 per 100,000 orang- tahun ( umur 20 keatas). Dapat terjadi pada anak kurang dari 10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada dewasa usia decade kelima dan enam Kejang Peningkatan tekanan intracranial disertai nyeri kepala, muntah, dan edema papil Penurunan nafsu makan Defek lapang pandang Gangguan kognitif Perubahan kepribadian -EEG -CT Scan -MRI

EPIDEMIOLOGI

GEJALA KLINIS

Gambaran klinik lain adalah: Konfusion atau Agitasi, Perubahan tingkah laku dan personality, Pelupa, Disorientasi, Insomnia, Kekakuan otot atau Rigiditas, Tremor, Sulit berbicara, Pergerakan yang tidak terkontrol, kejang (jarang), Stupor atau koma. EEG

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ENSEFALOPATI METABOLIK Mengobati penyakit dasar hati Mengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetus Mengurangi/mencegah pembentukan toksin nitrogen PENATALAKSANAAN Menurunkan makanan protein Memakai laktulosis dan antibiotika Membersihkan saluran cerna bagian bawah (bowel cleansing)

TUMOR OTAK

Pembedahan Radioterapi Kemoterapi : diindikasikan pada berapa kasus glioma, sebagai adjuvan pembedahan dan radioterapi, dengan pengawasan unit spesialistik neuroonkologi. Terapi medikamentosa
Antikonvulsan (fenitoin 300400mg/day atau karbamazepin 6001000mg/hour) Kortikosteroid (deksametason 30-60 mg)

PROGNOSIS

Pasien glioma derajat 1-2 memiliki angka harapan hidap yang tinggi.

Kesimpulan Dari hasil diskusi kelompok kami, kami menduga pasien pada skenario kami mengalami enselopati metabolik, dengan different diagnosis nya adalah tumor otak. Namun hal ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut.

Referensi
Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes : Neurologi, Edisi Kedelapan. EMS Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama Isselbacher, dkk. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13 Volume 5. Jakarta : EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta : EGC Robbins & Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Ed. 7. Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC