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INSTITUTO UNIVERSITARIO DE OPTOMETRÍAMICROBIOLOGÍAProf. Marielba Velandia
OBJETIVO 3-RESISTENCIA BACTERIANA
A partir de 1928, cuando
 Fleming 
descubrióla penicilina, comenzó la llamadaépoca de los antibióticos y, desde esa fecha,en las décadas siguientes, se produjoun incremento de forma exponencial en lacreación de nuevas clases de estos agentes,especialmente en países desarrollados.
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En los años recientes la producción denuevos antibióticos ha disminuido de formaconsiderable y ha surgido como un problemade consecuencias impredecibles laresistencia a estos por la aparición en las bacterias, virus, hongos y protozoarios demecanismos defensivos con el fin de evadir la acción destructiva de estas sustancias.La inquietud por este problema lo demuestrael examen que de diversos aspectosdel tema se realizan en diferentes países.El Comité de Ciencia y Técnica de laCámara de los Lores del Reino Unido y su presidente
 Lord Soulby,
eminente veterinariorio de Cambridge, ha expresado su preocupación por el uso excesivo e inadecuado delos antibióticos y la pérdida de su efectividadfrente a múltiples microorganismos.
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Otro signo importante del grave problemade la resistencia a los antimicrobianos, loconstituye la publicación por la OrganizaciónPanamericana de la Salud en el año2001 del libro de resúmenes sobre el tema,obtenidos del Medline y de la base de datosLilacs, desde 1995 al 2000.De acuerdo con
 Elliot TS,
la rapidezcon que surgen los microorganismosmultirre-sistentes no es igual a la velocidadcon que surgen nuevos antibióticos, por tanto, se concibe que pronto no habrá nuevosde estos agentes para tratar a pacientescon sepsis graves.
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Se entiende por resistencia, el mecanismomediante el cual la bacteria puededisminuir la acción de los agentesantimicrobianos.
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Desde el punto de vista clínico se consideraque una bacteria es sensible a unantibacteriano cuando la concentración deeste en el lugar de la infección es al menos4 veces superior a la concentracióninhibitoria mínima (CIM). Una concentración por debajo de la CIM califica a la bacteriade resistente y los valores intermedioscomo de moderadamente sensibles. Losconceptos de sensibilidad y resistencia sonabsolutamente relativos y dependen tantodel valor de la localización de la infeccióncomo de la dosis y vías de administracióndel antibiótico.
TIPOS DE RESISTENCIA
 Natural o intrínseca
.
Es una propiedadespecífica de las bacterias y su apariciónes anterior al uso de los antibióticos, comolo demuestra el aislamiento de bacteriasresistentes a los antimicrobianos, de unaedad estimada de 2000 años encontradas enlas profundidades de los glaciares de lasregiones árticas de Canadá.
 
Además, losmicroorganismos que producen antibióticosson por definición resistentes.En el caso de la resistencia natural todaslas bacterias de la misma especie sonresistentes a algunas familias de antibióticosy eso les permiten tener ventajas competitivascon respecto a otras cepas y puedensobrevivir en caso que se emplee ese antibiótico.
 Adquirida.
 
Constituye un problema enla clínica, se detectan pruebas de sensibilidady se pone de manifiesto en los fracasosterapéuticos en un paciente infectado concepas de un microorganismo en otros tiempossensibles.La aparición de la resistencia en una bacteria se produce a través de mutaciones(cambios en la secuencia de bases decromosoma) y por la trasmisión de materialgenético extracromosómico procedente deotras bacterias.En el primer caso, la resistencia se trasmitede forma vertical de generación en generación.En el segundo, la trasferencia degenes se realiza horizontalmente a travésde plásmidos u otro material genético moviblecomo integrones y transposones; estoúltimo no solo permite la trasmisión a otrasgeneraciones, sino también a otras especies bacterianas.
 
De esta forma una bacteria puede adquirir la resistencia a uno ovarios antibióticos sin necesidad de haber estado en contacto con estos.
 
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Las bacterias han desarrollado variosmecanismos para resistir la acción de losantibióticos.
1-3,7
El primero de ellos es por la posición de un sistema de expulsión activadel antimicrobiano, una especie de bombaexpulsora que utilizan las bacterias para laexcreción de productos residuales o tóxicos,con la que puede eliminar además muchosde estos agentes antibacterianos (fig.,1).El segundo, se realiza mediante la disminuciónde la permeabilidad de la pared bacteriana, con la pérdida o modificaciónde los canales de entrada (porinas) (fig., 2).La producción de enzimas inactivantesde los antibióticos constituye el tercer mecanismo(fig., 3). De esta forma son inhibidoslos aminoglucósidos,
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el cloranfenicol por laacetil transferasa,
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y el caso más típico, el delas beta lactamasas, para el grupo de los betalactámicos.
8,9
En años recientes la apariciónde beta lactamasas de amplio espectro queincluyen a las antibetalactamasas (ácidoclavulánico, sulbactam y tazobactam), dificultael uso de estos antibióticos tan utilizados.
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Por último, algunos antibióticos ejercensu acción contra las bacterias uniéndosea una proteína esencial para la supervivenciade estas. La resistencia bacterianase produce cuando el germen modifica la proteína diana, y cambia su función o produceenzimas distintas
8,9,11
(fig.,4)
De izquierda a derecha1)Bomba: mecanismo porexpulsión2)Disminución de permeabilidadde la pared bacteriana3)Producción de enzimasinactivantes4)Modificación de la proteínadiana.
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