Medicina Holística

MEDICINA
HOLSTICA
UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON
EL PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. heritivi@yahoo.com
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Tivizay Molina de Gonzlez-Mndez
Heriberto Gonzlez-Mndez Echeverra
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
CONSEJO DE PUBLICACIONES
MRIDA-VENEZUELA
2002
MEDICINA
HOLSTICA
UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON EL
PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Ttulo de la obra: MEDICINA HOLSTICA
Autores: Tivizay Molina de Gonzlez-Mndez
Heriberto Gonzlez-Mndez Echeverra
Diseo de portada: Jos G. Romero Moreno
Ilustracin de portada: Ricardo Gnzalez
Diseo y diagramacin: Jos G. Romero Moreno
Editado por el Consejo de Publicaciones de la Universidad de Los Andes
Av. Andrs Bello. Antiguo CALA. La Parroquia
Mrida, estado Mrida. Venezuela
Telfs. 0274-2402408 2402409. TeleFax: 0274-2711955
e-mail: cpula@rector.ula.ve http://www2.adm.ula.ve/cp
Coleccin: Ciencias de la salud
Serie: Medicina
1
ra.
edicin 2000
1
ra.
reimpresin 2002
Reservados todos los derechos.
Universidad de Los Andes, Venezuela 2002
HECHO EL DEPSITO DE LEY
Depsito Legal lf 23720006102271
ISBN: 980-11-0468-6
Grafica Editorial Minerva C.A. / Mrida / 2002
Impreso en Venezuela / Printed in Venezuela
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Nuestra mayor responsabilidad, es lograr y promover el
mayor grado de felicidad posible
DEDICATORIA
A todos:
Los estudiantes, mdicos, terapeutas y pacientes que comparten esta inquietud
y nos acompaan en este proceso de bsqueda.
Aquellos seres que nos ensearon a amar la vida.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Un ser humano es parte del todo que llamamos
universo, una parte limitada en el tiempo y en
el espacio. Este ser humano se ve a s mismo, a
sus pensamientos y sensaciones como algo
separado del resto en una especie de ilusin ptica
de su conciencia. Esta ilusin es para nosotros
como una crcel que nos limita a nuestros deseos
personales y a sentir afecto por unas pocas
personas que nos son ms prximas. Nuestra tarea
ha de consistir en liberarnos de esa crcel,
ampliando nuestro crculo de compasin de modo
que abarque a todos los seres vivos y a toda la
naturaleza en su esplendor.
ALBERT EINSTEIN
AGRADECIMIENTO
A nuestros hijos Ricardo y Roberto por el esmero en la realizacin de
los grficos y la ayuda con la computadora.
Al Consejo de Publicaciones de la ULA por la oportuna publicacin, y
especialmente, a la Abg. Maja El Halah.
A Gerardo Molina por el diseo y la graficacin.
A Freddy Parra Jahn por su esmero y acuciosidad en la correccin de este
texto.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
CONTENIDO
INTRODUCCIN............................................................................................ 15
MEDICINA HOLSTICA ................................................................................ 17
Captulo I
EL PARADIGMA EMERGENTE ................................................................... 19
Evolucin histrica del paradigma de la ciencia occidental ........................ 22
El paradigma cartesiano .............................................................................. 27
El modelo mecanicista................................................................................. 27
Modelo biomdico dominante ..................................................................... 27
Paradigma emergente u holstico................................................................. 29
Captulo II
EL ORGANISMO COMO SISTEMA ............................................................. 33
Mecanismos de autorregulacin fisiolgica ................................................ 35
Mecanismos de autocuracin y proteccin.................................................. 37
Condiciones que promueven los procesos patolgicos ............................... 43
Evolucin del proceso salud-enfermedad.................................................... 44
Captulo III
REGULACIN PSICO-NEURO-ENDOCRINO-INMUNOLGICA ........... 47
Estrs ........................................................................................................... 47
Distrs ......................................................................................................... 48
Respuesta general de adaptacin ................................................................. 49
El sistema estresor ....................................................................................... 51
Interacciones del sistema estresor ............................................................... 52
Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunolgicas del sistema estresor .. 53
Efectos inhibitorios del sistema estresor ..................................................... 54
Patofisiologa del sistema estresor ............................................................... 56
Evolucin socio-histrica del estrs ............................................................ 56
Respuesta de adaptacin patolgica ............................................................ 58
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Relacin estrs-eficacia ............................................................................... 60
Cognicin y estrs ....................................................................................... 61
Sistema inhibidor de la accin o gabargico ............................................... 62
Captulo IV
CONSECUENCIAS BIOLGICAS DE LA ACTIVACIN......................... 65
Activacin autonmica ................................................................................ 65
Activacin neuroendocrina ......................................................................... 67
Activacin conductual ................................................................................. 71
Conductas adaptativas ................................................................................. 73
Conductas de lucha ..................................................................................... 74
La inhibicin conductual ............................................................................. 75
Captulo V
ESTRS E INMUNIDAD (PSICONEUROINMUNOLOGA - PNI) ............ 77
Comunicacin entre el sistema endocrino inmune y el nervioso................. 79
Factores emocionales y alteracin del eje inmuno-neuro-endocrino. .......... 83
Captulo VI
DISTRS Y CNCER.................................................................................... 87
Relacin entre factores psicosociales y cncer ............................................ 88
Actividad antitumoral del sistema inmune .................................................. 88
El distrs disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune ............. 89
Factores psicosociales afectan la incidencia y progresin de
algunos tipos de cncer ............................................................................... 91
Captulo VII
TERAPUTICA NUTRICIONAL .................................................................. 95
Proporcin de nutrientes.............................................................................. 96
cidos grasos esenciales ............................................................................. 96
Vitaminas, sales minerales, oligoelementos .............................................. 101
Fibra .......................................................................................................... 101
Patogenicidad de la dieta omnvora actual ................................................ 102
Alimentacin preventiva y teraputica ....................................................... 110
Efectos protectores de la dieta vegetariana ............................................. 111
Agentes fitoqumicos .............................................................................. 113
Diseo de una dieta teraputica .............................................................. 116
Dietoterapia especfica ........................................................................... 117
Obesidad - diabetes tipo I y II .............................................................. 118
Enfermedad cardiovascular y dislipidemias secundarias ........................ 119
HTA........................................................................................................ 121
Hiperuricemia y gota ............................................................................. 121
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
Enfermedades gastrointestinales ............................................................ 122
Osteoporosis y artrosis ........................................................................... 123
Captulo VIII
ESTRS OXIDATIVO-TOXICIDAD QUMICA CRNICA. ..................... 125
Txicos ...................................................................................................... 127
Nitrosaminas .......................................................................................... 128
Benzopirenos y otros hidrocarburos policclicos ................................... 131
Tartrazina ............................................................................................... 132
Aceites refinados y grasas saturadas ...................................................... 132
Toxinas producidas por la microflora intestinal ..................................... 133
Sacarina .................................................................................................. 136
Productos lcteos ................................................................................... 136
Alimentos contaminados con aflatoxina ................................................ 136
Tabaco .................................................................................................... 137
Alcohol ................................................................................................... 140
Medicamentos ........................................................................................ 141
Metales pesados ..................................................................................... 142
Toxicidad fsica ...................................................................................... 144
Captulo IX
RADICALES LIBRES ................................................................................... 147
Fuentes fisiolgicas de radicales libres ..................................................... 148
Toxicidad de los radicales libres ............................................................... 150
Cmo reaccionan los radicales? .............................................................. 151
Mecanismos de defensa ............................................................................. 153
Defensas antioxidantes .............................................................................. 153
Antioxidantes enzimticos ........................................................................ 153
Estrs oxidativo ......................................................................................... 157
Captulo X
MECANISMOS FISIOLGICOS DE DESINTOXICACIN...................... 161
Eliminacin de toxinas .............................................................................. 161
Eliminacin de toxinas por rganos o sistemas ......................................... 162
Sistemas enzimticos ................................................................................. 163
Captulo XI
EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS TERAPIAS PSICO-FSICAS ........... 167
Ejercicio fsico y movimiento.................................................................... 167
Relajacin.................................................................................................. 170
Respiracin profunda ................................................................................ 171
Meditacin................................................................................................. 172
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
14
Visualizacin e imaginacin...................................................................... 173
Masaje ....................................................................................................... 176
Sauna ......................................................................................................... 176
Captulo XII
ENFOQUE TERAPUTICO BAJO EL MODELO HOLSTICO ................ 177
Alimentacin nutritiva atxica y antioxidante......................................... 180
Ejercicio fsico y movimiento.................................................................... 183
Tcnicas especficas psico-fsicas ............................................................. 194
Tcnicas de relajacin ............................................................................... 194
Tcnicas de respiracin ............................................................................. 194
Tcnicas de meditacin ............................................................................. 194
Tcnicas de visualizacin .......................................................................... 196
Ejercicios fsicos de distensin.................................................................. 197
Psicoterapia ............................................................................................... 197
Desintoxicacin ......................................................................................... 199
BIBLIOGRAFA. ......................................................................................... 201
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
15
INTRODUCCIN
El modelo dominante de la ciencia durante los siglos XVIII, XIX e inicios
del XX, estuvo caracterizado entre otras cosas, por una visin mecanicista,
reduccionista y parcializada del mundo y de las diferentes disciplinas que se
dedicaron a estudiarlo. Esto afect tambin a la Medicina que lentamente se fue
alejando de la visin integral del ser humano, propia del modelo hipocrtico,
hacindose cada vez ms mecanicista, reduccionista y especializada.
A pesar de que esta visin ha tenido enormes logros en la ciruga, la
antibioticoterapia, la medicina crtica y en todos aquellos casos donde existe una
relacin causal directa entre una noxa y una patologa, no ha tenido igual xito
en las afecciones crnico-degenerativas y en todas aquellas que tienen un origen
multicausal. Es por ello que paralelamente a la visin oficial han surgido otros
modelos alternativos que pretenden tener un enfoque ms integral y resolver estos
problemas de una forma diferente a la convencional, creando divisiones y
confrontaciones entre los practicantes de una u otra medicina.
Progresivamente la ciencia ha venido abandonando la visin mecanicista y
fragmentada del mundo; los descubrimientos de la fsica cuntica y las propuestas
de la teora de la relatividad, nos dan una visin nueva, de un mundo
interconectado e interdependiente que nos obliga a tener un nuevo enfoque. El
estudio de los seres vivos bajo esta nueva ptica ha permitido el surgimiento de
la ecologa, donde las diferentes disciplinas se han visto en la necesidad de estudiar
en forma multidisciplinaria los fenmenos complejos.
Ese mismo proceso ha ido ocurriendo dentro de la Medicina, la visin mecanicista
est siendo sustituida progresivamente por una visin que ha sido denominada por
diferentes autores como sistmica, ecolgica u holstica. Dicho enfoque intenta
explicar y enfrentar los procesos de salud-enfermedad en forma integral.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
16
Este cambio tambin se est reflejando en los estudios de la Medicina donde
surge la necesidad de darles al estudiante y al mdico, un marco general que les
permita integrar la enorme cantidad de informacin parcializada que han recibido.
Por otra parte, en nuestro desarrollo profesional, hemos seguido un proceso
similar. Recibimos, como la mayora, una informacin fragmentada que result
muy til para el tratamiento sintomtico o para las situaciones de emergencia,
pero en la medida en que nos enfrentamos a las patologas crnicas con el deseo
de comprenderlas, tratarlas efectivamente y prevenirlas, comenzamos a tomar
conciencia de su multicausalidad y de las enormes dificultades para tratarlas
adecuadamente. Gracias a la informacin encontrada en la extensa literatura
mdica revisada que nos proporcion el fundamento cientfico que avala la
interrelacin mente-cuerpo e individuo y entorno, pudimos elaborar a lo largo de
ms de 15 aos, un modelo integrador, que ensayamos y perfeccionamos tanto en
la prctica clnica, como con nosotros mismos.
Este libro es el fruto de ese trabajo, en l pretendemos aportar un marco general
que permita comprender y tratar en forma ms efectiva esa patologa. Es un modelo
acorde con el paradigma emergente de la ciencia, que permite complementar la
teraputica convencional, enfatizando en la importancia del aspecto emocional y
en el estilo de vida del paciente.
Esperamos que nuestra experiencia sea un aporte para todos aquellos que se
estn iniciando o que estn transitando por este camino.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
17
MEDICINA HOLSTICA
Un enfoque de la medicina acorde
con el paradigma emergente de la ciencia.
De manera tradicional, la medicina practicada por un mdico ha sido
claramente mecanicista, con la imagen del cuerpo como una mquina compuesta
de muchas partes, cada una de las cuales es tratada de manera separada. La visin
mecanicista pone el acento en el papel de los mdicos en el proceso de curacin,
ya que su intervencin es activa, y en general se subestima el rol de los factores
mentales y emocionales que pueden causar la enfermedad o tener un papel en su
evolucin natural o tratamiento. Mientras que la medicina mecanicista ignora en
gran parte los aspectos emocionales y espirituales de la salud y de la curacin, la
medicina holstica trata al individuo como un todo. Holstico deriva del trmino
griego holos, que significa todo; el holismo es una filosofa que motiva el
tratamiento del organismo como un todo (una unidad) ms que como partes
individuales. En este sentido, intenta llevar en armona las dimensiones
emocionales, sociales, fsicas y espirituales de las personas y realza el papel de la
terapia o tratamiento que estimula el propio proceso de curacin. Como se puede
observar, la medicina holstica resalta la interaccin entre el cuerpo vivo y el
espritu, que en el holismo se define como el dar a la persona una orientacin de
vida y el sentido de su propia felicidad. Adems, la medicina holstica resalta la
importancia de mantener el propio sentido del bienestar y la salud. Esto se hace
extensivo tambin a la prevencin de la enfermedad, haciendo hincapi en el
mantenimiento de la buena salud y curacin activa de la enfermedad. La medicina
tradicional da mayor importancia a los factores patolgicos (bacterias, virus,
agentes medioambientales) en el origen de la enfermedad (etiologa). La medicina
holstica sostiene que es la resistencia, disminuida por hbitos pobres y por el
estrs fsico y mental, la que hace al organismo susceptible de enfermedad. La
enfermedad, entonces, es considerada como un desequilibrio entre fuerzas sociales,
personales y econmicas, as como de las influencias biolgicas. Paavo Airola,
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
18
un defensor de la medicina holstica, define estas fuerzas como miedos,
preocupaciones, estrs emocional, sustancias txicas presentes en el aire
contaminado, comida, agua y frmacos txicos, exceso en el consumo de alcohol,
excesos en la alimentacin, en las grasas, y la falta de actividad, reposo y relajacin
suficientes. En trminos de prevencin, la medicina holstica intenta establecer y
mantener un balance entre el individuo y el entorno. (Enciclopedia Microsoft
Encarta 98)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
19
CAPTULO I
Somos lo que pensamos. Todo lo que somos
aparece con nuestros pensamientos. Con nuestros
pensamientos hacemos el mundo.
BUDA
EL PARADIGMA EMERGENTE
Para comprender cmo la visin integral de la medicina hipocrtica dio paso
al modelo mecanicista, dominante en el siglo XX, y cmo este enfoque est
cambiando en las ultimas dcadas, transformndose lentamente de nuevo en un
modelo integral, creemos conveniente explicar en forma muy breve y esquemtica,
la evolucin del paradigma de la ciencia moderna desde su estructuracin en el
siglo XVI hasta su cuestionamiento a comienzos de este siglo y su influencia en
la concepcin del mundo, en la imagen que el hombre tiene de s mismo y del
resto de la naturaleza y, muy especialmente, en la prctica mdica.
Tambin creemos conveniente explicar el concepto de paradigma y la propuesta
que se hecho sobre la evolucin y transformacin del paradigma cientfico.
PARADIGMA
Aunque de acuerdo con el diccionario, este trmino significa solamente modelo o
ejemplo (DRAE 21
a
ed) fue Kuhn en su libro La estructura de las revoluciones
cientficas (1962) quien le dio la connotacin actual de un modelo o patrn construido
y aceptado por una determinada comunidad cientfica para formular hiptesis,
investigar, buscar soluciones y en general guiar su conducta dentro de lmites ms o
menos precisos, ms all de los cuales se le hace difcil percibir y entender los
fenmenos no incluidos en l o que de alguna manera lo contradigan. Esta
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
20
caracterstica determina que aquello que est de acuerdo con el paradigma se
resalte, y se ignore o descalifique lo que no concuerda.
Siguiendo las ideas propuestas por Kuhn, podemos representar al Paradigma
como un sistema ciberntico (fig. 1) cuyo centro est constituido por una o ms
creencias, interrelacionadas y estructuradas de forma tal que se refuerzan
mutuamente hacindose resistentes al cambio; sin embargo, algunas pueden
modificarse sin que ocurran grandes reestructuraciones: a estas se las puede
denominar perifricas. Las creencias esenciales, las que constituyen el ncleo
duro del paradigma se denominan aqu ideas nucleares, porque tienen un peso
especfico muy alto, una posicin privilegiada, y si cambian, se modifica todo el
paradigma, por ello suelen estar protegidas por un cinturn de seguridad que
las hace resistentes al cambio.
Estas creencias, establecen una relacin bidireccional con los otros elementos
que constituyen el paradigma. Generalmente se sustentan en una determinada
historia, en hechos o acontecimientos pasados que las explican y justifican; por
ejemplo, la ciencia occidental explica cules fueron sus races y cmo evolucion
el pensamiento cientfico desde sus orgenes hasta la fecha; esto a su vez es una
interpretacin que hace basndose en sus teoras y supuestos cientficos, y como
consecuencia de ello se refuerzan mutuamente. Las creencias elaboran su historia
y la historia explica las creencias.
Creencias
nucleares
y
perifricas
HISTORIA
FUTURO
Lenguaje
Mtodo
Grupos
de pertenencia
Atencin
selectiva
Percepcin
selectiva
Estilo
de pensamiento
Fig.1 El Paradigma
Fig.1 El Paradigma
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
21
Un paradigma cientfico sirve adems para definir cules son los problemas
pertinentes a los cuales hay que prestar atencin y la forma como pueden ser
percibidos, dejando por fuera aquellos problemas y fenmenos que no se adaptan
al paradigma. Esta atencin y percepcin selectiva refuerza el modelo, al no
tomar en cuenta o prestar poco inters a situaciones que lo contradigan.
La atencin y percepcin selectiva se relacionan tambin con una forma de
pensar que en el caso de la ciencia constituye el pensamiento cientfico; esto a
su vez condiciona y est condicionado por un vocabulario, una forma de
comunicarse e intercambiar informacin entre los cientficos y especialistas
quienes a su vez siguen determinadas estrategias para analizar la realidad; a
estas estrategias se les denomina en este caso mtodo cientfico.
Toda esta serie de hiptesis, lenguajes y estrategias sealan un rumbo, una
direccin a seguir en el futuro por todas aquellas personas que comparten el mismo
paradigma, constituyndose as un sistema ciberntico estable y autoperpetuante
que se defiende del cambio.
Fases de un paradigma
En el caso de la ciencia, Kuhn plantea que, al evolucionar, pasa por varios perodos:
1.- Perodo preparadigmtico
Durante el mismo, surgen multiplicidad de enfoques que compiten entre s
para dar respuesta a determinados problemas o explicar algunos fenmenos.
Durante este proceso, algunos modelos no son exitosos y se debilitan o
desaparecen, otros, por el contrario, dan respuestas vlidas y se fortalecen.
2.- Perodo paradigmtico
Esta etapa se inicia con el triunfo de un enfoque que desplaza y expulsa a los
modelos competidores.
Durante este perodo, el paradigma emergente crece, florece, da frutos, y en
ocasiones es tan exitoso, que se le llega a identificar con la verdad. En torno a l
se crea un cinturn de seguridad, un mecanismo que lo protege y que le impide
percibir o tomar en cuenta los fenmenos, problemas o acontecimientos que no
puedan ser explicados por l; pero si estos aumentan o son tan persistentes que no
pueden ser negados, se archivan como problemas no resueltos y se contina
desarrollando el paradigma, seleccionando, construyendo y trasmitiendo el
conocimiento, creando para ello lenguajes y mtodos. Peridicamente se plantean
nuevos problemas e incluso se construyen aparatos que sirven para comprobar
las hiptesis. A este perodo altamente fructfero Kuhn lo llam ciencia normal
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
22
3.- Crisis
A medida que pasa el tiempo, el paradigma presenta dificultades para resolver
algunos problemas y como consecuencia aumenta el nmero de fenmenos que
no pueden ser explicados y que se suman a los archivados que no pudieron ser
resueltos. Esta situacin de incompetencia disminuye las restricciones en la
investigacin; problemas que antes no se consideraban adecuados para ser
investigados, ahora se investigan, y esto aumenta la libertad para percibir nuevas
alternativas, disentir de las opiniones ortodoxas y expresarse en la literatura oficial.
Surgen paradigmas alternativos, y progresivamente se permite investigarlos. Si
estos logran resolver los problemas archivados, comienzan a estructurarse como
paradigmas emergentes alternativos.
4.- Confrontacin
En la medida en que el paradigma emergente se fortalece y el antiguo se
debilita, surgen pugnas entre disidentes y defensores que progresivamente llevan
a una confrontacin.
5.- Resolucin
Como consecuencia de esto, puede ocurrir que el paradigma dominante
demuestre la falsedad o inadecuacin del emergente, o que incorpore sus aportes
sin cambiar sus creencias nucleares; en ambos casos se fortalece. Puede ocurrir
tambien, que surja un tercer paradigma que los incluya a ambos, o que el dominante
sucumba y el emergente pase a ser el oficial.
Se habla entonces de una revolucin paradigmtica; en este caso, los miembros
de la comunidad cientfica o cambian su sistema de creencias o quedan marginados.
EVOLUCIN HISTRICA DEL PARADIGMA DE LA
CIENCIA OCCIDENTAL
Este proceso ha ocurrido varias veces a lo largo de la historia de la ciencia
occidental y se expondr aqu brevemente para ilustrar la propuesta de Kuhn.
La cultura griega clsica es considerada una de las principales races de la
cosmovisin occidental. Los griegos fueron los primeros en intentar dar una
explicacin racional del mundo y del hombre, superando los mitos y creencias
mgico - religiosas de la poca, y fueron tantos sus logros en la filosofa, la
ciencia, el arte y la medicina que la luz emanada por ellos alumbra todava a
la cultura occidental.
Entre el siglo VI y III aC. floreci una enorme variedad de modelos de
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
23
pensamiento, tantos y tan variados, que casi todas, si no todas las corrientes
filosficas actuales pueden hallar correspondencia o encontrar sus races en
personajes, doctrinas o pensamientos de esa poca. Tambin all surgi la escuela
de medicina ms completa del mundo antiguo. Sus logros se le atribuyen
tradicionalmente a Hipcrates (460 - 564 aC.) y a sus discpulos y seguidores,
que elaboraron un completo tratado de medicina, el Corpus Hipocraticum, donde
se expone un modelo mdico sencillo, prctico, integral y racional que cre las
bases de la semiologa, la nosologa, la clnica y la teraputica.
Entendan la enfermedad como un proceso natural y multicausal, y para
comprenderla y tratarla tomaban en cuenta factores personales y ambientales.
Los primeros, comprendan a su vez factores fsicos (herencia, constitucin,
dieta, edad, sexo, predisposicin individual) y psicolgico - conductuales
(creencias, pensamientos, temperamento, emociones, hbitos de vida, costumbres);
los segundos, comprendan el clima, las estaciones, vientos, agua, suelo y factores
sociopoliticos
Con todos estos conocimientos se crearon las bases de la medicina preventiva
y se logro un tratamiento racional as como el diagnstico y el pronstico certero.
Con los cambios poltico-econmicos ocurridos en Grecia a partir del siglo III
aC. decay esa cultura, y con ella, todo el conocimiento y los diferentes modelos
filosficos fueron lentamente desapareciendo de la vida del mundo antiguo;
cuando se inicia el siglo IV dC, despus de la cada de Roma, solo exista una
cosmovisin dominante, la cristiana, a travs de la cual se evalu y expurg la
cultura antigua. El modelo emergente dur 1.000 aos, y fue denominado
posteriormente la Edad Media, un perodo considerado por muchos como oscuro,
tenebroso, donde se impusieron nuevamente las ideas mgico-religiosas, que
crearon un mundo de supersticiones y dogmas.
Con el declive de las grandes ciudades, gran parte del mundo racional griego
pereci, muchas obras fueron olvidadas, perseguidas o destruidas, pero otras
permanecieron ocultas a la espera de tiempos mejores. Solo dos filsofos griegos
tuvieron en esa poca una influencia notable: Platn y Aristteles, ambos
cristianizados por pensadores de la poca, el primero por San Agustn y el
segundo por Toms de Aquino. Sus ideas fueron, al igual que la Biblia,
consideradas verdades absolutas, casi sagradas, y cualquier opinin contra ellas
era considerada hertica y por ello perseguida y reprimida. La Inquisicin se
encarg durante siglos de impedir cualquier disidencia, poniendo un freno muy
efectivo contra el pensamiento independiente, la ciencia y la concepcin racional
del mundo. En su lugar, florecieron mitos, creencias irracionales y supersticiones
que ensombrecieron ms la vida intelectual de la poca. Cuando a mediados del
siglo XII se crearon las universidades, eran centros limitados por las frreas barreras
del pensamiento dogmtico.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
24
Para finales de la Edad Media los eruditos suponan que la tierra era redonda,
pero la colocaban en el centro del universo y alrededor de ella giraban todos los
astros. Esto se corresponda con las ideas tanto de la Biblia como de Aristteles
y otros pensadores griegos, y era coherente con toda la cosmovisin medieval
que colocaba al hombre en el centro del universo y la creacin. La Tierra estaba
rodeada por esferas cristalinas que al girar arrastraban consigo a la Luna, el Sol,
los cinco planetas conocidos y las estrellas fijas. Detrs de esas estrellas estaba
Dios con su corte celestial. Eran un universo sencillo, estable, seguro, geocntrico
y eterno. A comienzos de 1400 dC., fenmenos econmicos y culturales
emergentes fueron desplazando las creencias de la poca y los modelos arcaicos,
creando una nueva estructura. Se inicia un siglo de apertura, de cambios rpidos
y enriquecedores, que posteriormente se denomin Renacimiento.
Renacen tambin las ciudades, se redescubre la cultura griega, y con ella
florecen el arte y las ideas nuevas. A falta de un modelo racional, reaparecen las
explicaciones mgicas antiguas, y en el campo religioso ocurre la reforma
protestante. La Iglesia catlica se pone a la defensiva, realizando una revisin
interna que se denomin la Contrarreforma, y activando nuevamente el Santo
Oficio o Inquisicin, en su misin de perseguir a los herejes.
Este proceso de renovacin y represin foment el pensamiento libre, y
algunas ideas consideradas hasta entonces como verdades eternas comenzaron
a ser cuestionadas.
Nicols Coprnico (1473-1543) matemtico y astrnomo polaco, publica en
su lecho de muerte un libro, Las revoluciones de las rbitas celestes, que
confrontando a Aristteles y a la Biblia coloca al Sol en el centro del universo y
a la Tierra como un planeta ms, girando en torno a l. Tanto la Iglesia catlica
como Lutero reaccionaron indignados y a la defensiva, pero a pesar de los esfuerzos
por evitar la divulgacin de esa obra, eso no fue posible. La revolucin cientfica
estaba en marcha.
Despus que Coprnico rompe con el tab de la investigacin cientfica, esta
comienza a desarrollarse con fuerza. Tycho Brahe (1546-1601), dans virtuoso
de la observacin astronmica, al estudiar el curso de un cometa, concluye que
no existen esferas cristalinas en el cielo y que los planetas se mueven en rbitas
que l, de acuerdo a la tradicin platnica, concibe circulares; sin embargo, poco
despus Johannes Kepler (1571-1630), astrnomo y matemtico alemn,
demuestra que las rbitas no son circulares (smbolo de la perfeccin) sino elpticas.
Pero quien representa mejor esta poca es el italiano Galileo Galilei (1564-
1642) a l le corresponde el titulo otorgado por la posteridad, de fundador de la
ciencia moderna. Fue un hombre extraordinario, con mltiples intereses, una
mente universal que rompi con muchas limitaciones de la poca . Defendi las
ideas de Coprnico y Kepler, y lo hizo con pasin y coraje. Construy el primer
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
25
telescopio y lo introdujo como instrumento cientfico, demostrando con l que el
cielo no era perfecto, que la Luna tena accidentes similares a la Tierra, con lo
cual se opona a las ideas platnicas y aristotlicas; que Jpiter tena lunas, que
existan cuatro planetas ms, invisibles hasta ese momento y que el Sol tena
manchas. Todo esto fue un golpe mortal a las ideas aristotlicas y una afrenta
directa a la Iglesia que vea en esto un gran peligro, porque pona en duda algunas
afirmaciones de la Biblia. En 1612 se seala como herticos a los copernicanos
y en 1615 se acusa formalmente a Galileo ante el Santo Oficio exhortndolo a
abandonar las ideas herticas y prohibindole que las ensee o las defienda. Galileo
continu trabajando clandestinamente y aprovechando la llegada a la silla papal
de su amigo personal, Urbano VIII, publica: Dilogos sobre los dos sistemas
mximos del mundo, donde discute el modelo ptolemaico y el copernicano,
demostrando cmo ste tiene la razn. Sus enemigos no pueden tolerarlo y en
1633 lo juzgan y condenan, obligndolo a abjurar pblicamente de sus ideas y
permanecer recluido en su casa hasta la muerte. A pesar de todas las limitaciones
continu trabajando en diversos temas. Su actitud, lo transform en un hroe, su
metodologa, en un cientfico moderno, y a partir de l cambi la imagen de la
ciencia; sta ya no est al servicio de la fe, se ha desligado tanto de los dogmas
religiosos, como de la aceptacin acrtica del saber antiguo, se ocupa de la
descripcin objetiva de la realidad, declarando que ni las esencias ni las cualidades
subjetivas son ahora su objetivo, solo se ocupa de lo que puede ser medido y pesado,
de las cualidades cuantificables y mensurables de los cuerpos, donde el lenguaje
matemtico desplaza al natural. Esto excluye al hombre como objeto de estudio
de la fsica y elimina tambin las causas finales a favor de las causas mecnicas y
eficientes. El universo determinista y mecanicista de Galileo ya no es el universo
antropocntrico de Aristteles y de la tradicin. Ya no est jerarquizado y ordenado
en funcin del hombre, y ste ya no constituye la finalidad de aqul. Est ordenado
geomtricamente, con un orden que se muestra ciego ante el hombre. (G. Reale y
D. Antiseri, Historia del pensamiento filosfico y cientfico, volumen II. Barcelona
1992. Herder). Galileo adems, introdujo el experimento como elemento central
de la experiencia cientfica, en el cual el investigador plantea una hiptesis, extrae
con rigor sus consecuencias, y a continuacin comprueba si stas se dan o no en la
realidad, pudiendo los resultados confirmar o refutar las teoras. Con estas ideas y
este mtodo se inici un nuevo captulo en la historia del conocimiento.
Casi simultneamente surgen dos pensadores de gran talla que continan el
camino de Galileo. Descartes y Bacon. Descartes (1596-1650), filsofo francs
denominado el fundador de la filosofa moderna, fue adems un matemtico
brillante que le dio a la propuesta de Galileo una fuerte base matemtica; cre
un mtodo (El discurso del mtodo) que se transform en el modelo por seguir de
la ciencia. Propuso un distanciamiento afectivo del investigador respecto de lo
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
26
observado para poder lograr la objetividad; separ mente y cuerpo, cre la metfora
de la mquina para explicar el universo al que imagin como un gran reloj, al cual,
una vez Dios le dio cuerda y continu su movimiento por inercia. Los animales
fueron concebidos como autmatas, el cuerpo humano como una mquina.
Francis Bacon (1561-1626), considerado el profeta de la revolucin
tecnolgica, el filsofo de la era industrial, fue un pensador ingls que se
preocup por el problema planteado de la influencia que los descubrimientos
cientficos ejercen sobre la vida humana. Hasta el momento el conocimiento se
justificaba por s mismo y el filsofo o cientfico no sola utilizarlo para fines
prcticos. Bacon propone que la ciencia es control, prediccin, poder, y que la
tecnologa que de ella se deriva debe utilizarse sistemticamente en beneficio del
hombre. En 1620 public su obra ms famosa, Novum Organum, con la intencin
de substituir el Organum aristotlico y con ello terminar de sepultar lo que haba
sido hasta hace poco un dogma de fe.
Para unificar y dar forma definitiva a lo que va a ser el paradigma de la ciencia
surge el trabajo de Isaac Newton (1642 - 1727), una de las inteligencias ms
brillantes de la historia de Occidente, cientfico ingls que llev a su culminacin
la revolucin cientfica, logrando despus de un trabajo monumental, resumir
con una sola teora, una sola ley y una sola ecuacin un modelo que permita
explicar el movimiento del universo. Con su sistema del mundo configur la
fsica clsica y le dio a la ciencia un rumbo que sigue todava. Su libro Principios
matemticos de la filosofa natural (1687) fue uno de los acontecimientos ms
importantes de la historia de la fsica, la culminacin de miles de aos de esfuerzos
por comprender la dinmica del universo, los principios de la fuerza y del
movimiento, y la fsica de los cuerpos en movimiento (I. B. Cohen). Con Newton
acaba una fase en la actitud de los filsofos hacia la naturaleza y comienza otra
nueva. Su obra, a partir de entonces, comienza a ejercer toda su influencia sobre
la sociedad humana. Con l, comienza un perodo de ciencia normal que
florecer y dar frutos durante trescientos aos y que no ser cuestionado hasta el
comienzo del siglo XX.
Los axiomas bsicos de la fsica newtoniana, pueden resumirse as:
- El espacio es tridimensional, absoluto, inmutable.
- El tiempo es absoluto, matemtico. Fluye en forma continua y uniforme
del pasado al futuro.
- Las partculas son como puntos de masa slidos e indestructibles.
- La fuerza que acta entre los cuerpos (la gravedad) es directamente proporcional
a la masa e inversamente proporcional a la distancia.
- Todo tiene una causa definida. Existe una relacin causa - efecto.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
27
- El mundo es previsible. Es como una mquina.
- La luz viaja en el espacio a travs del ter.
El paradigma cartesiano
Al paradigma que surge de esta revolucin se le denomina Paradigma
cartesiano, y va a convertirse en el sistema de creencias dominante en la ciencia.
Sus propuestas fundamentales son las siguientes:
- Existe una realidad objetiva, la verdad, separada e independiente del
observador.
- Esta verdad es cognoscible y su conocimiento es el objetivo de la ciencia.
- El individuo capta pasivamente los estmulos y los reproduce en su mente.
- El conocimiento es una representacin de la realidad.
- Al conocimiento se llega por acumulacin de datos. El error suele consistir
en la observacin, registro o interpretacin de los mismos.
- La validez se logra al comparar el objeto con su representacin.
- Existe una separacin entre: mente y cuerpo, espacio y tiempo,
observador y observado.
- El cosmos funciona como una mquina, el cuerpo funciona como una mquina.
- El todo es igual a la suma de las partes.
Estas creencias se sustentan adems en un mtodo que parte de una duda
metdica, y propone la separacin del objeto, la subdivisin y el anlisis, la bsqueda
de relaciones causales y el nfasis en la razn, la medicin y las matemticas.
El modelo mecanicista
El modelo mecanicista se fue imponiendo progresivamente. La ciencia y la tecnologa
fueron adquiriendo cada vez ms importancia, favoreciendo e impulsado el desarrollo
econmico de los pases que la utilizaban. A mediados del siglo XIX todas las disciplinas
cientficas estaban fuertemente influidas por este paradigma. A pesar de la oposicin
de algunas corrientes vitalistas y naturistas que se empeaban en entender la vida como
un todo orgnico, las tendencias mecanicistas terminaron por imponerse y, en el caso de
la medicina suplantaron tanto al modelo mgico - supersticioso medieval, como al integral
hipocrtico, dando origen al modelo biomdico dominante.
Modelo biomdico dominante
Los axiomas bsicos del modelo mecanicista aplicado a la medicina son
los siguientes:
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
28
- Existe una separacin entre mente y cuerpo. Lo mental, lo psicolgico se
convirti en el campo especfico de la psiquiatra y la psicologa,
dedicndose los mdicos al estudio y cuidado del cuerpo como algo
separado. Esta visin parcializada condujo a los psiclogos a dar
explicaciones psicolgicas a los trastornos mentales sin tomar en cuenta
el cuerpo, y a los mdicos a explicar y tratar la enfermedad sin tomar en
cuenta los aspectos psicolgicos, sociales, ambientales. Se olvid u obvi
la mente, lo espiritual, el sufrimiento y la muerte.
- La metfora del cuerpo como mquina, favoreci la visin fragmentada, el
anlisis por partes, la tendencia a ir hasta lo ms pequeo, hasta llegar a
nivel molecular. La concepcin de la enfermedad como mecanismo
defectuoso, hizo olvidar o no prestar atencin a los mecanismos de
autocuracin, creando una dependencia respecto del mdico y de la industria
mdica y la necesidad de intervenir agresivamente.
- La visin del cuerpo como mquina transform al mdico en un mecnico
que da ms valor a los anlisis de laboratorio y a los parmetros fsicos
que a la evaluacin emocional, social o ambiental. El ser humano enfermo
pas a ser un rgano enfermo, el individuo paso a ser un caso, un
nmero. El mdico para tratar de ser objetivo se separ afectivamente
del paciente y la relacin mdico-paciente se transform en una relacin
autoritaria, a veces desptica, donde solo el medico sabe y no se toma
en cuenta la opinin del paciente. Todo esto contribuy a la prdida de
uno los elementos ms valiosos de la relacin, su humanidad.
La asistencia mdica se ve cada vez ms influida por la industria y los intereses
econmicos de las grandes empresas. Se tiende a la visin fragmentada y a la
especializacin, se relega a la enfermera, no se toma en cuenta la prevencin, se
enfatiza en la alta tecnologa, en el diagnstico preciso, el tratamiento
intervencionista y la hospitalizacin, se abusa de los medicamentos y se valora
ms el trabajo manual que el intelectual; todo esto incrementa en forma alarmante
los costos. Este modelo ha tenido xitos inmensos en el diagnstico clnico, las
infecciones por grmenes sensibles a los antibiticos, las emergencias, la terapia
intensiva, la ciruga, y en aquellos casos donde ha podido detectarse una causa
precisa; pero resulta muy limitado en las enfermedades crnicas, y en aquellas
donde no existe una causa nica y donde el estilo de vida del paciente parece
jugar un papel muy importante.
Este modelo mdico se reproduce a travs de la enseanza mdica, que es
tradicionalmente mecanicista y fragmentada. En l, se tiende a dar ms valor al
aspecto biolgico, al estudio del rgano, al tejido en forma aislada, tomando poco
en cuenta los aspectos psicolgicos y sociales. Predomina la enseanza terica
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
29
en aulas, separadas de la comunidad y del ambiente natural. La clnica se ensea
fundamentalmente en hospitales, donde se suele atender a pacientes en los cuales
han fracasado los mecanismos naturales y espontneos de curacin, y en las
emergencias donde se emplea la intervencin agresiva. Los profesores son
mayoritariamente especialistas que necesariamente enfatizan en la visin parcial de
su especialidad. No se le ensea al estudiante a enfrentarse existencialmente al dolor
y a la muerte, tampoco se promueven hbitos saludables ni se le ensea a manejar
adecuadamente el estrs; por el contrario, se le somete a un sistema altamente estresante
y se promueven indirectamente, desde el principio, hbitos poco saludables.
Esta visin de la Medicina, a pesar de sus xitos, ha generado un modelo muy
costoso, donde el paciente deposita toda la responsabilidad de su salud en el mdico
y en la enorme industria que lo sustenta, hacindose cada vez ms dependiente y
dbil. Sin embargo, el paradigma sobre el cual se sustenta este tipo de atencin
mdica est siendo cuestionado y en muchos aspectos superado por un nuevo
paradigma, una visin holstica del mundo.
El modelo mecanicista no fue cuestionado hasta finales del siglo pasado, cuando
al estudiar los fenmenos elctricos y electromagnticos se percibieron sus lmites
y se tuvo que plantear una nueva teora, la electrodinmica. Einstein intent
unificar ambas teoras y descubri que no exista el ter, que la luz viajaba por el
espacio en forma de radiacin electromagntica que se mostraba a veces como
onda y otras como partcula. Esto lo llev a profundizar en sus estudios y a plantear
la teora especial de la relatividad, donde tiempo y espacio no se conciben ms
como elementos separados sino como espacio-tiempo, que cambia de acuerdo a la
velocidad, transformando de esta forma todas las medidas absolutas en relativas.
Paralelamente a la formulacin de esta teora, los estudios del tomo dieron una
visin inesperada, difcil de explicar y entender con el idioma natural; los tomos
no son slidos, son partculas y vaco, ondas - partculas de probabilidades, que
solo pueden entenderse en interconexin, nunca en forma aislada. Despus de
buscar afanosamente los bloques bsicos que constituyen la materia, se llega a la
conclusin de que lo que existe son redes de relaciones que incluyen al observador.
Paradigma emergente u holstico
Estos descubrimientos estremecen los cimientos del paradigma cartesiano,
de la visin mecanicista del mundo. En su lugar va surgiendo un nuevo paradigma,
denominado por algunos autores como: emergente, holstico o ecolgico, entre
cuyas propuestas se encuentran las siguientes:
- Todos los fenmenos estn interconectados, interrelacionados y son
interdependientes. Existe una unidad bsica entre todas las cosas.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
30
- El universo es una red dinmica de patrones de energa.
- No puede descomponerse el mundo en pequeas unidades independientes.
- La divisin del mundo en objetos y sucesos separados es una ilusin, una
abstraccin del intelecto.
- El todo es ms que sus partes.
- El observador no est separado de lo observado, est inmerso en el mundo
que observa y su sola presencia lo modifica. No hay objetividad.
- Existen realidades mltiples, son posibles muchos significados vlidos.
- El individuo no capta pasivamente la realidad, la construye activamente y
crea mapas mentales para representarla.
- El conocimiento es una construccin, a la cual se llega por una elaboracin
sucesiva de modelos.
- La validez de una teora se basa en la consistencia interna de su planteamiento
y en el consenso social que logra en torno a ella. Como no existe forma de
compararla objetivamente con un objeto real, que pueda ser percibido
separado del observador, no existe forma de conocer la realidad.
- En este proceso constructivo la intuicin y la emocin son formas vlidas de
conocimiento.
Vivimos una poca de confrontacin entre paradigmas. Aunque se ha hecho
evidente la dificultad del modelo mecanicista para explicar muchos hechos, no todos
aceptan la validez del emergente y no es posible predecir con seguridad qu ocurrir,
pero es muy probable que ya no pueda verse ms al mundo como una mquina.
Este cambio en la cosmovisin, ha permitido la estructuracin de un nuevo
modelo mdico, un modelo que permite entender al individuo como un organismo,
como un sistema abierto y autorregulado, que puede y debe ser tratado en forma
integral, en forma holstica.
Las propuestas del modelo holstico estn en proceso de construccin. Aunque
existen muchos elementos en comn, no hay todava unanimidad de criterios
entre los diversos profesionales que bajo este u otro nombre asumen esta postura,
por lo que las propuestas que se plantearn a continuacin deben entenderse como
un modelo provisional e incompleto, el cual, sin embargo, a juicio de los autores,
recoge los elementos esenciales.
Propuestas del modelo holstico
- Cuerpo y mente constituyen una unidad inseparable.
- Para enfrentar en forma holstica el proceso de salud-enfermedad, se hace
imprescindible conocer y manejar los sistemas de interaccin, equilibrio,
autorregulacin y autocuracin del organismo.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
31
- El diagnstico y el tratamiento integral parten de una visin ecolgica que
incluye los aspectos: fsicos, psicolgicos, espirituales, ambientales y sociales.
- La enfermedad es entendida como desequilibrio y falta de armona, pero
tambin como mensaje y oportunidad de cambio.
- Se hace indispensable que el individuo tome conciencia de su situacin y
asuma la responsabilidad por su salud aprendiendo a autogestionarse y dirigirse.
- El mdico debe ser un modelo en el mantenimiento de su salud y en la
prevencin de enfermedades.
- La relacin mdico-paciente es una relacin de experto a experto. El mdico es
un profesional, y como tal experto, pero el paciente es el mayor experto en el
conocimiento de s mismo, y como tal, debe ser respetado y tomado en cuenta.
- La inteligencia emocional y la intuicin son formas vlidas para construir la
realidad, entender la enfermedad y promover la salud.
- La relacin afectiva y respetuosa del mdico puede ser muy til y
estimulante en el proceso de recuperacin de la salud.
- Es conveniente el manejo en equipo, donde la enfermera asuma un rol importante.
- Es indispensable modificar los hbitos de vida y las creencias que promueven
la enfermedad y cambiarlos por aquellos que faciliten la autocuracin.
- Es muy importante promover la confianza en s mismo y en la capacidad
autocuradora del organismo.
- El manejo integral incluye: la desintoxicacin, la alimentacin, el ejercicio,
la relajacin, la visualizacin, y el control del distres.
- La enseanza de la medicina bajo esta concepcin implica:
La valorizacin de los ejes psicolgico y social.
La visin integral del ser humano.
La vinculacin estrecha con la comunidad y el conocimiento de sus hbitos
y creencias.
La atencin fundamentalmente extrahospitalaria.
Enfasis en la enseanza de los mecanismos de autocuracin.
La formacin del mdico como facilitador del proceso cogestionario con
el paciente.
Entrenamiento en el manejo existencial del sufrimiento y la muerte.
Promocin de hbitos saludables entre los profesores y estudiantes.
Adecuacin de la enseanza mdica a las patologas demandantes actuales
e investigacin en los procesos de toxicidad crnica subclnica producto
de los cambios econmico-sociales propios de la era industrial. Adems
de las patologas derivadas del estrs, sedentarismo y estilo de vidas
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
32
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
33
CAPTULO II
Toda la creacin existe en ti y todo lo que hay en ti
existe tambin en la creacin. No hay divisoria
entre t y un objeto que est muy cerca de ti, como
tampoco hay distancia entre tu y los objetos
lejanos. Todas las cosas, las ms pequeas y las
ms grandes, las ms bajas y las ms altas, estn
en ti y son de tu misma condicin. Un solo tomo
contiene todos los elementos de la tierra. Un solo
movimiento del espritu contiene todas las leyes
de la vida. En una sola gota de agua se encuentra
el secreto del inmenso ocano. Una sola
manifestacin de ti contiene todas las
manifestaciones de la vida.
KALHIL GIBRAN
Aunque la informacin que se expone en este captulo es elemental, creemos
imprescindible tenerla presente para poder entender los fundamentos del modelo holstico.
EL ORGANISMO COMO SISTEMA
El organismo humano es un sistema abierto y autorregulado, en permanente contacto
con el medio, del cual toma y al cual cede energa e informacin. Es un proceso continuo
que le permite reconstituirse constantemente para perpetuar la vida.
Este sistema est formado por subsistemas, integrados jerrquicamente en varios
niveles: tomos, molculas, estructuras celulares, clulas, tejidos, rganos y aparatos; y
a su vez, es un subsistema de estructuras mayores: familia, sociedad, planeta, sistema
solar, universo.
Todos estos niveles estn interrelacionados y son interdependientes; cualquier
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
34
cambio que ocurra tanto en los subsistemas como en los suprasistemas, ejerce
una influencia directa o indirecta sobre el individuo. Por ello, al investigar la
etiopatogenia de alguna enfermedad y proponer su tratamiento, es conveniente
tomarlos en cuenta.
La clula como unidad funcional
La clula es la unidad anatomo-bsica que conforma el organismo. Una alteracin
o desequilibrio en ella repercute en el funcionamiento general.
La clula es tambin un sistema abierto con entradas, procesamiento de energa -
informacin y salidas, cuya finalidad es cumplir su funcin especfica. Ella est inmersa
en el lquido intersticial, que cumple el propsito de aportar tanto los nutrientes como el
oxgeno necesarios para la realizacin de los procesos oxidativos a travs de los cuales
la clula obtiene la energa, sintetiza las sustancias o construye estructura; en el lquido
intersticial se liberan los desechos txicos (CO2, compuestos nitrogenados, toxinas,
etc.), que luego sern excretados del organismo.
Para cumplir cabalmente sus procesos, la clula requiere de las siguientes condiciones:
*
Un adecuado y constante flujo sanguneo que aporte oxgeno y nutrientes.
*
Un sistema de membranas en buen estado que permita:
- Filtrar y mantener las sustancias en los distintos compartimentos.
- Expresar en sus paredes receptores para recibir la informacin elctrica y
qumica que le permita interactuar, comunicarse y obedecer a la regulacin
general del sistema orgnico.
*
Un sistema enzimtico y de biocatalizadores adecuado a los requerimientos
cambiantes, que posibilite las reacciones qumicas necesarias para la sntesis
de sustancias y la produccin de energa.
*
Mecanismos de neutralizacin y/o excrecin de txicos, que de no ser
expulsados interfieren en su funcionamiento, lesionando las estructuras,
obstaculizando los intercambios o bloqueando los procesos enzimticos.
Diversos experimentos han demostrado que si a las clulas se les aportan
nutrientes y oxgeno en cantidades adecuadas y se les mantiene limpias de desechos
txicos, se logra un aumento sustancial de su sobrevida.
Paralelamente, para que el organismo a su vez funcione adecuadamente
necesita:
- Interconexin de todas las clulas a travs de estmulos qumicos y elctricos.
- Mantenimiento del pH y temperatura en rangos que permitan el funcionamien-
to enzimtico.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
35
- Sistemas tubulares por donde circulen productos para la asimilacin y
excrecin (sistema circulatorio, respiratorio, digestivo, renal, etc.)
- Membranas que dividan compartimentos con diferente potencial elctrico y
diferente concentracin de compuestos y que a su vez permitan el flujo o
movimiento de sustancias.
- Eliminar o neutralizar sustancias txicas endgenas o exgenas.
- Estmulos especficos leves o moderados que puedan actuar como
inductores, de una habilidad particular o capacidad de adaptacin.
- El sistema neuro-endocrino-inmunolgico como el gran regulador de todas
las funciones comandadas por el cerebro.
MECANISMOS DE AUTORREGULACIN FISIOLGICA
Muchos de estos procesos son muy complejos y difciles de entender; a
pesar de ello, utilizamos con frecuencia el trmino mecanismo, en
consonancia con la concepcin mecanicista que la ciencia ha tenido hasta
ahora y que ha permitido explicar a los seres vivos en trminos simples y
reduccionistas. Hoy apenas estamos comenzando a entender la magnitud
de nuestra ignorancia; estamos conociendo que la capacidad del cuerpo
humano para curarse a s mismo, para aprender de la experiencia, mejorar y
protegerse contra las amenazas de toda clase, es mucho mayor de lo que
jams imaginamos, y por esa ignorancia no hemos respetado hasta ahora
sus ciclos, tenemos una actitud intervencionista y no promovemos la
activacin de esos mecanismos de autorregulacin.
El hecho de que podamos sobrevivir y evolucionar en un mundo a veces
hostil y amenazador se debe, entre otros, a estos tres factores:
- La existencia de un vasto nmero de procesos de autorregulacin automticos,
que nos permiten enfrentar adecuadamente las variaciones del ambiente.
- La capacidad para repararnos y recuperar la salud.
- La posibilidad de aprender a partir de nuestras experiencias, xitos y errores.
Los principales mecanismos de autorregulacin estn dirigidos a regular:
- La respiracin
- La temperatura corporal
- El equilibrio hidroelectroltico
- El pH sanguneo
- El equilibrio cido-base
- El flujo sanguneo y la presin arterial
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
36
- El equilibrio y la postura corporal
- El ciclo sueo-vigilia
- El funcionamiento endocrino
- El proceso digestivo y la nutricin celular
- El crecimiento y la reproduccin
- El metabolismo
- Los procesos psico-neuro-inmunolgicos (esta respuesta se describe en
los captulos III y V )
La explicacin de estos mecanismos excede el objetivo de este trabajo, sin
embargo, a manera de ejemplo, enunciaremos brevemente los factores que
intervienen en la regulacin de la temperatura corporal.
El organismo slo puede funcionar dentro de un margen de temperaturas
relativamente estrecho; si la temperatura corporal sube o baja a ms de unos pocos
grados, la capacidad de funcionamiento, e incluso la sobrevivencia, se ven
amenazadas. Puesto que los seres humanos estn perfectamente capacitados para
existir en entornos cuyas temperaturas externas sobrepasan el rango permitido, es
evidente que debe haber una especie de termostato interior, que funciona con
independencia y que emplea mecanismos internos adaptables a los cambios de
temperatura ambiental.
En situaciones de temperatura externa extrema (verano/invierno), el cuerpo
mantiene estable su temperatura interior modificando sus mecanismos internos. Si
por ejemplo, nos exponemos a altas temperaturas, lo primero que ocurre es la dilatacin
de los vasos sanguneos y el aumento de la sudoracin, incrementndose el flujo
sanguneo superficial con el fin de liberar el calor. Evidentemente este aumento
repentino y a veces drstico en la cantidad de lquido que se pierde, puede causar
deshidratacin, lo cual va acompaado de sequedad bucal con la aparicin de sed .
Tambin entran en accin otros mecanismos, como por ejemplo la aparicin de
letargo cuando el organismo siente mucho calor. Esto disminuye la actividad fsica,
y as la produccin propia de calor se mantiene al mnimo. Igualmente se incrementa
la frecuencia respiratoria con el fin de perder calor. Por otra parte, aparece el deseo
de ingerir alimentos ricos en agua y minerales y disminuye el deseo de ingerir grasa
y alimentos hiper-proteicos que aumentan el metabolismo endgeno.
Lo contrario ocurre con la exposicin a bajas temperaturas. En situaciones
de fro extremo se cierran los poros y disminuyen el flujo sanguneo superficial
y la frecuencia respiratoria, con lo cual el organismo evita la prdida de calor;
aparece temblor, que incrementa la produccin endgena de calor y la ereccin
del vello corporal como vestigio de los tiempos en que nos recubra una espesa
capa de pelo que al ponerse de punta, poda conservar el aire caliente
atrapado junto a la piel.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
37
MECANISMOS DE AUTOCURACIN Y PROTECCIN
El organismo tambin dispone de sorprendentes mecanismos para protegerse
contra la enfermedad y la infeccin, entre los que tenemos:
- El reflejo automtico medular.
- La reparacin de lesiones endoteliales
- Los mecanismos inmunolgicos.
- La expulsin y neutralizacin de agentes extraos y txicos (tos, estornudo,
diarrea, vmito, etc).
- La regeneracin celular. Diariamente millones de clulas de todo el
organismo mueren y se reproducen bajo un esquema perfectamente regulado.
Esto se debe a la accin de las clulas madre o progenitoras que tienen la
capacidad de multiplicarse y generar diferentes tipos de clulas como en el
caso de la mielopoyesis.
- La coagulacin y hemostasis. Gracias a este mecanismo se asegura que en
condiciones normales se mantenga la fluidez sangunea, y que se produzca
la hemostasis y coagulacin en caso de heridas o lesiones endoteliales.
- La hipertrofia y proliferacin celular. Esto ocurre como mecanismo de
defensa o adaptacin a necesidades o nuevas demandas. Por ejemplo, la
produccin de melanina cuando nos exponemos al sol, como proteccin contra
el dao producido por la radiacin ultravioleta; la hipertrofia muscular cuando
el corazn o un grupo muscular aumenta su trabajo; la eritropoyesis
compensatoria ante la hipoxia; la neoformacin sea luego de una fractura,
con posterior remodelacin y delineacin del callo seo por los osteoclastos,
en este caso un complicado sistema de controles hormonales asegurar que
el hueso remodelado no quede demasiado grueso, ni demasiado frgil, que
tenga el formato adecuado y que se organice internamente para aumentar su
dureza y resistir nuevos daos mecnicos.
- Los mecanismos compensatorios de un sistema para mantener una
funcin. En este caso un grupo de clulas o tejido u rgano, se encargan de
la funcin de otro, cuando ste, por alguna razn, no puede realizarla. Por
ejemplo, en el caso de la lesin producida por un ACV trombtico, un
grupo de neuronas ha muerto y las funciones que realizaban han desaparecido;
el paciente queda con hemipleja y/o afasia, daos que parecen ser
permanentes; sin embargo, al cabo de un tiempo, es posible que desaparezca
la parlisis y que la afasia se revierta. Esto ocurre porque las numerosas
neuronas sobrevivientes no solo son capaces de establecer nuevas conexiones
y reconstruir circuitos averiados, sino que incluso pueden variar sus respuestas
de acuerdo a exigencias especiales y condiciones locales. Todava no se
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
38
comprende cmo puede ocurrir esto, algunos alegan que se liberan sustancias
qumicas a fin de atraer nuevas fibras, otros refieren que unos gradientes
elctricos controlan los movimientos de factores de crecimiento y regeneracin.
A pesar de todos estos mecanismos, el cerebro no puede repararse a s mismo,
ya que carece de clulas madre progenitoras que permitan la regeneracin
neuronal; sta era, al menos, la creencia que tenan los neurobilogos hasta
hace poco tiempo. Sin embargo, recientemente se descubri que el cerebro
del humano adulto genera neuronas de forma rutinaria en al menos un lugar,
el hipocampo, que es un rea importante de la memoria y el aprendizaje.
- Respuesta general de adaptacin ante el estrs. El organismo pone en
marcha rpidamente mecanismos defensivos fsicos y psicolgicos ante una
situacin amenazante. Esta respuesta se describir en los captulos sobre el
estrs dada la enorme importancia que est cobrando en los ltimos aos y
las implicaciones que tiene en las enfermedades de desadaptacin.
- La puesta en marcha de varios mecanismos a la vez. En muchos casos,
como por ejemplo, cuando ocurre una herida en que se activan al mismo
tiempo la coagulacin sangunea, el sistema inmune y luego la cicatrizacin.
El mecanismo de coagulacin es un proceso complejo de activacin en
cascada de mltiples enzimas y protenas (factores de la coagulacin) para
formar trombina y finalmente la malla de fibrina que garantizan la hemostasia,
asegurando que la cantidad de sangre que se pierda sea la mnima.
Simultneamente otra serie de mecanismos aseguran que el riesgo de infeccin
ante la exposicin del tejido tambin se reduzca. Apenas se forma el cogulo
y cesa la prdida sangunea, las clulas lesionadas producen sustancias como
las histaminosmiles, que aumentan la vasodilatacin y favorecen la afluencia
de cantidades adicionales de sangre en el lugar de la herida, esa sangre
adicional producir edema, enrojecimiento, dolor y calor local. Este proceso
produce inmovilidad, una especie de entablillado natural, que contribuye
a que la parte herida no se utilice mucho. Paralelamente llegarn a la herida
mayores cantidades de leucocitos y macrfagos que ayudarn a devorar
todos los vestigios de suciedad o bacterias que pueda haber all. Estos
basureros atiborrados de desechos son expulsados en forma de material
purulento. Despus de eliminada la infeccin, la herida comenzar a cicatrizar, y
el nuevo tejido de cicatrizacin ser ms resistente que el anterior (proceso de
fibrosis) para asegurar que el lugar herido sea capaz de resistir toda lesin ulterior.
- El dolor. Otro mecanismo protector de gran utilidad para preservar la integridad
fsica es el dolor. Son incontables los ejemplos de pacientes leprosos que se
lesionan y pierden segmentos de su cuerpo por alteracin de la sensibilidad
ante el dolor al lesionarse las terminaciones nerviosas. Antes se pensaba que el
bacillus leprae necrosaba directamente el tejido.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
39
Hay casos excepcionales de personas que nacen sin receptores de dolor, estas
personas padecen por presentar lesiones osteoarticulares y musculares. Debido a
que no sienten dolor e incomodidad, no se mueven cuando estn en una mala
posicin o en posturas que someten a su esqueleto a tensiones indebidas. En el
caso de la neuropata diabtica tan frecuente hoy en da, al estar alteradas las
terminaciones nerviosas, el mecanismo protector del dolor no funciona, por lo
que los miembros se exponen a traumas por contacto, roce, calor, etc.
El dolor hace que retiremos el miembro o segmento corporal inmediatamente
ante un estmulo doloroso, o que movilicemos o ajustemos nuestra postura para
evitar la lesin que generar el agente fsico o qumico.
- La analgesia natural. Por otra parte, cuando el dolor es exagerado e
insoportable se activa otro sistema que ayuda a contrarrestarlo. Se trata de la
liberacin de opioides (endorfinas) con propiedades analgsicas que se liberan
cuando se activa el sistema CRH/LC-NE durante situaciones de estrs agudo
traumtico fsico o psicolgico. Este sistema se interconecta automticamente
con neuronas propiomelanocortinas que descargan opioides; a su vez se
conecta con el sistema mesocortical y el mesolmbico relacionados con el
tono emociona. Parece ser que si todo el organismo se ve amenazado, el
cerebro puede producir tipos especiales de opioides que amortiguan el efecto
del dolor y que le permiten al individuo sobrevivir utilizando incluso la parte
lesionada. Esto explica por qu los deportistas que se lesionan en
competiciones importantes, y los toreros heridos, logran a menudo seguir
actuando por algn tiempo, pese a sufrir daos que en circunstancias normales
los inmovilizaran.
- La funcin protectora del endotelio vascular. La funcin del endotelio
como mecanismo protector, ha atrado la atencin en los ltimos aos dada
su importancia fisiolgica en el mantenimiento de la integridad endotelial y
la fluidez sangunea, adems de otras funciones cada vez ms complejas y
sorprendentes. Hasta la actualidad, del endotelio se conoce que:
- Tiene una funcin protectora de barrera, regulando la entrada y salida de
sustancias (endocitosis, exocitosis), adems de remover metabolitos txicos.
- Previene la trombosis, manteniendo la fluidez sangunea a travs de la
expresin constante de factores como la trombomodulina, molculas de
tipo heparnico, activadores del plasmingeno y ectoenzimas cuya finalidad
ltima es la neutralizacin o degradacin de sustancias pro-trombticas.
- En contrapartida a la funcin anterior, cuando el endotelio se expone o
lesiona, cumple una funcin pro-coagulante y pro-trombtica a travs de
la liberacin de algunas sustancias como la trombina y el tromboxano A2
(TXA2), factores de coagulacin, la activacin de la agregacin plaquetaria
y de otras sustancias cuya funcin es producir hemostasia y coagulacin.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
40
- Regula el crecimiento y proliferacin de las clulas de revestimiento endote-
lial, como mecanismo reparador de lesiones constantes a travs de la
produccin de factores estimuladores e inhibidores del crecimiento
endotelial. Proceso muy importante en la disfuncin endotelial y
aterosclerosis.
- Regula el tono vascular sintetizando sustancias vasodilatadoras o vasocons-
trictoras segn las necesidades.
- Interviene en los procesos inflamatorios: citoquinas y molculas de adhesin.
- La respuesta inmune. Este mecanismo protector bsico le permite al
organismo defenderse de los agentes biolgicos y qumicos del ambiente,
mediante una gran variedad de estrategias.
Esta respuesta se ha venido complejizando debido a la diversidad y evolucin
de los agentes a los cuales tiene que responder. Su conocimiento reviste una
especial importancia en la medicina holstica, al estar relacionada con el
mantenimiento de la homeostasis general, y a la vez ser afectada por mltiples
factores que requieren de una visin sistmica para ser comprendidos.
Es muy importante entender la fisiologa de la respuesta inmune para
comprender la regulacin psico-neuro-inmunolgica. Por eso, a pesar de
que su descripcin detallada excede los objetivos de este trabajo, creemos
conveniente explicarla aunque sea en forma muy breve y simplificada.
A pesar de que es un proceso continuo e interrelacionado, con fines
didcticos podemos dividir esta respuesta en dos tipos:
1.- Humoral: ella agrupa al complemento, a las lisozimas, a los anticuerpos,
a otras protenas, y a las enzimas que viajan en el suero.
2.- Celular: compuesta por los leucocitos o polimorfonucleares
(monocitos, macrfagos), los linfocitos (los T, que median las
reacciones inmunes celulares, y los B, que regulan la sntesis de
anticuerpos), y las clulas citotxicas o Natural Killer, que lisan ciertas
clulas diana.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
41
Nuestro sistema inmunolgico despliega una variedad de estrategias para
eliminar o neutralizar los agentes biolgicos que intentan abrirse paso en el
organismo, rechazar sustancias, frmacos u rganos trasplantados y suprimir el
crecimiento de clulas malignas. En otras ocasiones utiliza mecanismos ms
elaborados para atacar a las propias clulas cuando las identifica como extraas.
Tanto la respuesta humoral como la celular, actan en forma paralela y
complementaria. Cuando, por ejemplo, una lesin en la piel o mucosas permite
la entrada de grmenes, se activan ambos mecanismos , creando una primera
barrera defensiva inespecfica o respuesta inflamatoria, caracterizada por cambios
en el pH, secrecin de moco y pptidos antibacterianos, accin de los
polimorfonucleares, monocitos y macrfagos, activacin del complemento,
actividad enzimtica, etc. Todos estos elementos intervienen en la respuesta
defensiva inicial (excepto los anticuerpos); esta primera respuesta, acta igual,
independientemente de las caractersticas del agente, sea este un virus, bacteria u
hongo y su finalidad es neutralizar e impedir la diseminacin del agente externo
o identificarlo en caso de que haya logrado traspasar las barreras naturales.
RESPUESTA INMUNE
* PMN
* Monocitos
* Macrfagos
Citoquinas
ANTGENO
Identificacin del antgeno
CITOQUINAS
Cel.
Supresoras
Cel.
Memoria
CD8 o
Citotxicas
CD4 o
Ayudadoras
AC.
Presentacin de la informacin
al Linfocito
T
Seleccin del Linfocito
(identidad del antgeno)
T
Expansin y clonal del
linfocito
T
Linf.
B
+
-
RESPUESTA INMUNE
* PMN
* Monocitos
* Macrfagos
Citoquinas
ANTGENO
Identificacin del antgeno
CITOQUINAS
Cel.
Supresoras
Cel.
Memoria
CD8 o
Citotxicas
CD4 o
Ayudadoras
AC.
Presentacin de la informacin
al Linfocito
T
Seleccin del Linfocito
(identidad del antgeno)
T
linfocito
linfocito
T
Linf.
B
Linf.
B
+
-
T
T
T
-
+
B
Fig.2
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
42
Cuando esta respuesta inicial no logra exterminar al invasor, se pone en marcha
la segunda respuesta inmunolgica, ms lenta, pero mucho ms especfica y slida
que la primera, dada la diversidad de antgenos y la identidad particular de cada
uno de ellos. En este caso los polimorfonucleares, macrfagos y algunos linfocitos
B, identifican la naturaleza antignica del agente y presentan la informacin al
linfocito T (fig. 2 ).
Los linfocitos T, una vez madurados en el timo se hacen inmunolgicamente
competentes, y se activan cuando reciben la informacin del antgeno. Ellos
seleccionan el linfocito que encaja con la identidad del antgeno (modelo tipo
llave - cerradura). El seleccionado libera una gran cantidad de citoquinas que
median la respuesta inmune y simultneamente promueven un proceso de
multiplicacin, expansin y diferenciacin clonal en el que se producen cuatro
tipos de linfocitos diferentes:
- Ayudadores o clulas CD4. Estos cooperan con los linfocitos B y clulas
plasmticas productoras de anticuerpos para neutralizar el antgeno.
- Las clulas de memoria. Guardan la identidad del antgeno para hacer
frente a futuros ataques.
- Las clulas citotxicas o CD8. Se encargan de eliminar directamente a los
invasores intracelulares.
- Las clulas supresoras. Inhiben la respuesta inmunolgica (tanto la respuesta
de los linfocitos B como la de los linfocitos T) una vez que se ha logrado
neutralizar o eliminar el antgeno.
Las citoquinas: IL
1
, IL
6
, IL
8
, IL
12
, factor de necrosis tumoral (TNF-a), Interferon
a y b, adems de ser mensajeras de la respuesta inmune, cumplen funciones muy
importantes como:
- El TNF- a aumenta el flujo sanguneo, la permeabilidad, la migracin de
polimorfonucleares, monocitos y factores solubles.
- La IL
1
y la IL
6
aumentan la temperatura y las protenas del complemento.
- El interferon a e IL
12
aumentan la activacin de las clulas killer.
Los anticuerpos previenen la propagacin de microorganismos e impiden su
invasin a las mucosas; cumplen funcin antitoxina, bactericida y de opzonizacin.
Las funciones del complemento se sinergizan en presencia del anticuerpo
(actividad bactericida o lisis viral).
Las clulas Natural Killer (NK) asesinas o linfocitos citotxicos naturales
(LCN), son una variedad muy particular de linfocitos que tienen la capacidad de
eliminar clulas propias alteradas o transformadas (particularmente clulas
neoplsicas), o clulas infectadas por virus, sin necesidad de programarse u obedecer
a una respuesta inicial. Pueden reconocer de entrada a una buena parte de antgenos
(no a todos) y destruirlos rpidamente. Las Natural Killer vendran a ser un
intermedio entre granulocitos, monocitos y los especializados linfocitos B y T.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
43
CONDICIONES QUE PROMUEVEN
LOS PROCESOS PATOLGICOS
Los sistemas de regulacin mantienen la homeostasis y con ello la salud;
para que esta se pierda es necesario que se den determinadas condiciones,
entre ellas tenemos:
- Cambios ambientales que sobrepasen la capacidad de adaptacin del individuo.
- Inadecuado aporte de nutrientes a nivel celular (patologa por dficit).
- Excesivo aporte de nutrientes y/o disminucin en la excrecin de desechos
txicos (patologa por exceso).
- Alteracin en la integridad celular por:
*
Lesin de membranas
*
Alteracin de procesos enzimticos.
*
Alteracin del ADN.
- Alteracin en la integridad de mucosas y barreras protectoras.
- Obstruccin de sistemas tubulares.
- Bloqueo o enlentecimiento de reacciones qumicas.
- Alteracin del medio intersticial.
- Alteracin en las seales de regulacin, mecanismos homeostticos y
protectores.
Fig.3 Interconexin de factores bio-psico-sociales y sus
relaciones con el estado de salud
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
44
El estado de salud fsico - psicolgico es consecuencia de la interconexin
recproca y dinmica entre los factores genticos, socio - econmicos, culturales,
ambientales y psicolgicos (fig. 3).
Estas relaciones de interdependencia pueden generar salud y bienestar o, por
el contrario, crculos viciosos muy difciles de cambiar.
EVOLUCIN DEL PROCESO SALUD-ENFERMEDAD
El mantenimiento del estado de salud o la aparicin de una enfermedad, son el
resultado de un proceso muy complejo que con fines didcticos podemos dividir
en varios momentos:
En un primer estadio existe un equilibrio dinmico entre los factores
estabilizadores (defensas naturales) y factores desestabilizadores o agresores
(fsicos, qumicos, biolgicos, psicolgicos). Posteriormente, dependiendo del
juego de fuerzas, el individuo mantendr el equilibrio o pasar al desequilibrio y
luego a la enfermedad, que podr ser manifiesta o no (fig. 4).
Fig. 4 Evolucin del proceso salud-enfermedad.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
45
En el caso de la enfermedad no manifiesta, si el paciente se practica un examen
de rutina, este puede dar un resultado normal, aun cuando exista un proceso
mrbido que se est gestando a nivel celular o tisular, pero que no se puede detectar
en ese momento (ocurre en casos tan frecuentes como procesos neoplsicos,
aterosclerosis, litiasis, etc.); por este motivo, la mayora de las veces se diagnostica
la enfermedad muy tardamente, cuando el paciente acude por presentar
complicaciones clnicamente detectables (accidente cerebrovascular, infarto al
miocardio, tumor maligno, etc.).
De all la importancia de la visin holstica del problema, pues permite prever,
segn la exposicin a factores agresores y el grado de resistencia orgnico -
psicolgico individual, el riesgo que un individuo tiene de desarrollar un
desequilibrio determinado, adems de establecer pautas preventivas y teraputicas
a tiempo, antes de que el paciente acuda por una complicacin o en el estadio
final de una patologa que bien pudo haber sido evitada.
Por ejemplo, en el caso del infarto agudo al miocardio, solemos detectar la
patologa cuando el paciente presenta la necrosis miocrdica o en el mejor de los
casos cuando presenta angor, estadios avanzados de un proceso oclusivo
ateromatoso sistmico, que se inici muchos aos atrs por la accin sostenida de
mltiples agentes agresores sobre el endotelio vascular, determinados por el estilo
de vida. Quiz si hubisemos actuado precozmente, muchos aos antes,
detectando los factores de riesgo conocidos y educando al paciente sobre las
consecuencias y causas de su desequilibrio, probablemente habramos disminuido
en forma sustancial la incidencia de esta patologa (intervenciones que han
demostrado muy buenos resultados en los estudios epidemiolgicos).
Igualmente, en el caso del cncer, se sabe que la exposicin prolongada a los
carcingenos alimentarios o ambientales (ver carcingenos en toxicidad crnica)
genera estrs oxidativo, con el consecuente dao de estructuras celulares y ADN
(etapa de iniciacin y promocin del tumor). Posteriormente, si ocurren uno o
varios factores desencadenantes a nivel emocional, que produzcan un distrs
psicolgico de cierta magnitud, se producir una inmunosupresin que permitir
a las clulas transformadas escapar al control inmune, y las clulas neoplsicas
que venan siendo controladas tendrn la oportunidad de multiplicarse, expandirse
y generar metstasis (ver inmunidad y cncer). Con toda seguridad, si pudieramos
evitar a tiempo la exposicin a carcingenos y logrsemos mantener un buen
funcionamiento del sistema inmune, la incidencia de cncer disminuira, pues
actualmente se sabe que un 70% de las causas del cncer se deben a factores
medioambientales que pueden evitarse.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
46
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
47
CAPTULO III
La medicina no es slo una ciencia, sino tambin
el arte de dejar que tu propia individualidad
interacte con la individualidad del paciente.
ALBERT SCHWEITZER
REGULACIN PSICO-NEURO-ENDOCRINO
INMUNOLGICA
Para comprender cmo ocurre esta regulacin creemos conveniente conocer
primero algunos conceptos sobre el estrs y la respuesta general de adaptacin.
Estrs
Est e t rmi no puede ser i nt erpret ado de muy di versas maneras.
Originalmente fue tomado de la ingeniera, que lo utiliza para describir las
diferentes fuerzas que se ejercen sobre un material y la forma como ste
reacciona ante la tensin. Por analoga, al aplicarlo a los seres humanos se le
interpreta como la interrelacin que existe entre determinados acontecimientos
fsico-sociales que ejercen diversos tipos de presin sobre el individuo y la
reaccin psico-fsica de ste. Este trmino, al ser usado en la medicina, qued
entonces asociado a una reaccin individualizada de tensin psico-fsica, que
aparece como respuesta a determinados estmulos tanto psquicos (internos)
como ambientales (externos). Esta es una reaccin til para la supervivencia
porque prepara al individuo para la accin y, en ltima instancia, para
reacciones muy primarias de ataque-huida.
Puede aceptarse que el estrs tiene lugar cuando un estmulo y su cognicin
de amenaza incrementan la activacin de un individuo ms rpidamente que su
capacidad de adaptacin para atenuarla (Levi, 1971). Es decir, que el estrs se
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
48
sita entre la sobreestimulacin (sobrecarga) y la accin atenuadora (o
restauradora) del organismo, lo cual implica una estrategia adaptativa y no una
simple evitacin, puesto que la estimulacin no es nociva por s misma.
Euestrs
El euestrs es la respuesta normal ante una situacin estresante. Es proporcional
al estmulo, cumple con una funcin adaptativa y ayuda al individuo a enfrentar
exitosamente la situacin generadora de tensin; por ejemplo, correr a toda velocidad
ante el ataque de un perro con mal de rabia. En este caso, el estado de activacin
psico-neuro-bioqumico y conductual aumenta el rendimiento del organismo
logrando que el individuo realice desempeos que no puede obtener en un estado
normal. Despus de lograr el objetivo, por ejemplo salvarse de la agresin del
perro, la activacin decrece rpidamente hasta llegar a un estado de tensin por
debajo del nivel basal; la relajacin puede incrementarse si, por ejemplo, despus
de la carrera, el individuo re o llora intensamente y de esta forma logra descargar
toda la tensin acumulada, volviendo al cabo de poco tiempo a la normalidad.
Este proceso es de carcter agudo, limitado en el tiempo, y puede ser
representado como una curva normal, donde la activacin aumenta hasta un
mximo, para luego volver al estado basal ( fig. 5). Esta reaccin no tiene
repercusiones negativas en el estado de salud; por el contrario si ocurre con
frecuencia, entrena al individuo para hacer frente exitosamente al estrs.
Fig.5 Curva del euestrs
Distrs
El distrs, por el contrario, es la respuesta anormal o patolgica, no ayuda al
individuo a adaptarse adecuadamente, es ineficaz y se convierte en un obstculo
para el desenvolvimiento normal. Cuando ocurre, la intensidad de la respuesta
EDO.
DE ACTIVACION
TIEMPO
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
49
suele ser desproporcionada al estmulo, y la activacin no decrece hasta niveles
normales sino que mantiene su estado de alerta y tensin durante un perodo
prolongado (fig. 6). Su ocurrencia frecuente produce graves repercusiones en el
estado de salud fsica y psicolgica y suele estar implicada en la gnesis de
numerosas patologas. Esta respuesta es desproporcionada, porque el individuo
suele darle un significado negativo o catastrfico a la situacin estresante y
mantiene la cognicin de amenaza por largos perodos de tiempo, lo cual dificulta
su relajacin y con ello el retorno a un nivel basal. El estado crnico de alarma
produce adems estrs metablico con el consiguiente desgaste energtico.
Fig.6 Curva del distrs
Respuesta general de adaptacin normal
A comienzos del siglo XX, el fisilogo Walter Cannon defini la homeostasis como
la capacidad del organismo para mantener la integridad a travs de procesos de
autorregulacin que le permiten adaptarse al medio ambiente, y enfatiz la importancia
del sistema simptico adrenal en la regulacin homeosttica. En 1914 estudi el efecto
que se produce sobre la homeostasis al someter al organismo a estrs agudo por miedo.
Hans Selye en 1946, investig los efectos del estrs en animales de laboratorio.
Defini el sndrome general de adaptacin como un mecanismo automtico y
estereotipado que se dispara ante cualquier situacin estresante, involucrando un
conjunto de reacciones inespecficas que movilizan las reservas energticas para
hacer frente a las demandas externas.
Ambos afirmaron que esta respuesta es uno de los mecanismos
fundamentales para el mantenimiento de la vida, y que se ha desarrollado a lo
largo del proceso evolutivo.
Cuando el individuo se expone a estmulos estresantes de orden fsico o
psicolgico, inmediatamente se activa el eje pituitario adreno-cortical y el eje
simptico adrenal, liberndose adrenalina, noradrenalina y cortisol con el fin de
EDO.
DE ACTIVACION
TIEMPO
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
50
proveer energa que sirve para la defensa, la huida o la resolucin de un problema
determinado (fig. 7 ). Es decir, la respuesta general de adaptacin permite al
organismo resistir o enfrentar los estmulos estresores.
De all, que en experimentos en ratas adrenalectomizadas o hipofisectomizadas
se demostr que estos animales se hacen fatalmente sensibles a la accin de varios
estresores. Llama la atencin que los animales infantes separados de sus madres,
desarrollan un sndrome caracterizado por hiperreactividad del sistema del estrs
ante diferentes estresores, y una conducta ansiosa alterada a lo largo de sus vidas
(Thoman y col., 1968).
En la respuesta general de adaptacin ocurren dos grandes procesos de cambios:
la adaptacin central o conductual y la adaptacin perifrica (cambios
cardiovasculares y metablicos).
La adaptacin central (conductual). Consiste en la facilitacin de circuitos
neuronales adaptativos e inhibicin de circuitos no adaptativos. Los cambios
adaptativos incluyen un aumento en el estado de alerta, atencin y respuesta refleja,
adems de la supresin del proceso digestivo y la conducta sexual.
La adaptacin perifrica. Consiste principalmente en un redireccionamiento
de la disposicin de energa. El oxgeno y los nutrientes son requeridos en rganos
que cumplen una funcin importante en perodos de estrs. Estos rganos incluyen
el sistema nervioso central (que coordina todas las respuestas durante la
emergencia), el sistema muscular, el sistema cardiovascular y el respiratorio.
H-H
ENERGA
ESTMULO ESTRESANTE
FSICO O PSICOLGICO
ADRENALINA
NORADRENALINA
CORTISOL
RESOLUCION
DE CONFLICTO
HUIDA
ATAQUE
H-H
ENERGA
ESTMULO ESTRESANTE
FSICO O PSICOLGICO
ADRENALINA
NORADRENALINA
CORTISOL
RESOLUCION
DE CONFLICTO
HUIDA
ATAQUE
Fig.7 Respuesta general de adaptacin
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
51
Esta redireccin de la energa es presumiblemente la causa de los efectos
adversos del distrs sobre el crecimiento, la digestin, la reproduccin y los
sistemas de excrecin, ya que en ellos se produce un efecto inhibitorio. Por otra
parte, la respuesta inmune-inflamatoria es restringida por la activacin del eje
hipotalmico-pituitario-adrenal (HPA) (Sternberg y col., 1992).
La respuesta de adaptacin es mucho ms compleja que la simple activacin
neurohormonal. Actualmente se sabe que el individuo reacciona ante los estresores
utilizando estrategias de afrontamiento a travs de la puesta en marcha de cuatro
ejes fundamentales: psicofisiolgico, psiconeuroendocrino, psicoinmunolgico
y conductual (Valds M y De Flores), que estudiaremos ms adelante.
El sistema estresor
Los dos principales componentes del sistema estresor de la respuesta general
de adaptacin son: la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el sistema
locus ceruleus-NE (LC-NE) del sistema nervioso simptico (Chorousos y col.,
1988; Gold y col., 1988) (fig. 8). A la integracin funcional CRH/LC-NE se le
ha llamado sistema estresor o sistema del estrs.
ADAPTACION
CONDUCTUAL
ESTRESORES
CRH
NE
-
CRH
NEURONAS
ACTH
-ENDORFINAS
GLUCOCORTICOIDES
CATECOLAMINAS
ADAPTACIN
PERIFERICA
SISTEMA LMBICO
LC
ACH, 5HT, NE GABA, OPIOIDES
+
+
-
-
-
-
-
-
+
CRH
PVN
HIPOTLAMO
PITUITARIA ANTERIOR
ACTH
+
CORTEZA ADRENAL
CORTISONA
-
+
+
LC-NE/
SISTEMA
SIMPATICO
Fig.8 El Sistema Estresor (Sternberg, 1992)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
52
El CRH est disperso en todo el cerebro, fundamentalmente en el ncleo
paraventricular del hipotlamo, el sistema lmbico y la corteza cerebral (Cummings
y col., 1983; Dum y Berridge, 1990).
Fisiologa del sistema estresor
La administracin intraventricular de dosis moderada de CRF, inicia una serie
coordinada de respuestas fisiolgicas y conductuales que son adaptativas durante
la respuesta estresante (Gold y col., 1988; De Souza y col., 1985). Esto incluye
activacin del eje pituitario adrenal (Dunn y Berridge, 1990; Rock y col., 1984) y
del sistema nervioso simptico, que moviliza las reservas energticas a travs de
la glucogenlisis, liplisis y activacin de los procesos oxidativos. Todos estos
procesos requieren de un aumento en el transporte de oxgeno para movilizar las
reservas energticas, de tal manera que se incrementan los niveles de glucosa, la
frecuencia cardiaca y la presin sangunea, y se inhiben funciones vegetativas
tales como la digestin, la reproduccin, la sexualidad y el crecimiento (Dunn y
Berridge., 1990; Sutton y col., 1982; Rivier y Vale., 1984).
En altas dosis, la administracin central de factor liberador de corticotropina
(CRF) produce efectos que ocasionan sentimientos francamente ansigenos,
hiperrespuesta a estmulos sensoriales, actitud defensiva, y aumento de la respuesta
condicionada al miedo durante estmulos aversivos (Dunn y Berridge, 1990; Cole
y Koob., 1991). Estos hallazgos sugieren la existencia de un sistema neuronal
CRH que coordina los componentes conductuales y fisiolgicos de esta respuesta.
El LC-NE representa la principal agregacin de neuronas o clulas
noradrenrgicas del cerebro y est localizado en el cerebro medio. De estas
neuronas emergen terminaciones a diferentes reas del cerebro que incluyen
hipotlamo, sistema lmbico, hipocampo y corteza cerebral. La estimulacin
elctrica o activacin del locus ceruleus, aumenta la norepinefrina en una gran
cantidad de neuronas densas con el consecuente incremento en el estado de vigilia,
ansiedad intensa e inhibicin de la conducta exploratoria. En situaciones
amenazantes ocurre un disparo espontneo de este sistema.
Interacciones del sistema estresor
Existen muchas interacciones entre los dos sistemas CRF y LC-NE.
Funcionalmente la activacin de un sistema estimula al otro y viceversa. Cada
sistema refuerza la funcin del otro. La NE es un potente estmulo para liberar
CRH (Calogero y col., 1988; Cunningan y col., 1990), y si se coloca CRH
dentro del LC/NE, este sistema se activa tambin (Dunn y Berridge, 1990;
Valentino y col., 1983).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
53
El contexto neuroanatmico es muy complejo e involucra la interaccin en
las diferentes reas del cerebro. Este sistema CRH/LC-NE parece responder a
diferentes moduladores neuroqumicos. De esta forma, la serotonina y la
acetilcolina parecen estimular al ncleo paraventricular CRH (Calogero y col.,
1989) y al LC-NE sistema simptico (Badgy y col., 1989, Foote y col., 1983).
El feed-back negativo (control) sobre el sistema estresor (CRH y LC/NE), es
ejercido por varios mediadores bioqumicos: cido gamma aminobutrico
(GABA), por lo que ambos sistemas responden a la inhibicin gabargica
(Calogero y col., 1988; Foote y col., 1983), a los pptidos opioides (Guynet y
Aghajanian, 1979; Plostky, 1986) y a la neurotransmisin por glucocorticoides
(Calogero y col., 1988; Szemeredi y col., 1988), ACTH y CRH por s mismos.
Las proyecciones de las neuronas del ncleo paraventricular del CRH, tambin
promueven la liberacin de -endorfina.
Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunolgicas del sistema
estresor
El sistema neural relacionado con la respuesta de estrs, tambin interacta
con otros elementos del sistema nervioso central que procesan y analizan la
informacin, generando un tono emocional y una accin especfica.
Tres sistemas mayores adicionales influyen en esta respuesta:
1. El sistema dopaminrgico mesocortical y mesolmbico, que se activa por el LC-
NE durante el estrs (Imperato y col., 1991; Nauta, 1986). La corteza frontal
est involucrada en los fenmenos anticipatorios y en la funcin cognitiva.
2. El complejo amgdala/hipocampo es activado durante el estrs por neuronas
noradrenrgicas, generalmente ante situaciones de miedo que estimulan
reas de memoria en los campos corticales y subcorticales (Gray, 1991;
Sakanaka y col., 1986). El hipocampo parece jugar un rol inhibitorio mayor
sobre la actividad de la amgdala y el ncleo paraventricular CRH (Herman
y col., 1989; Smelik, 1987).
3. Se activan las neuronas propiomelanocortinas por estimulacin de las neuronas
del ncleo paraventricular CRH. Estas inducen analgesia relacionada con el
estrs, mediada por receptores opioides y quiz influencian el tono emocional
(Calogero y col., 1988; Plostky., 1986; Palkovits y Eskay, 1987).
Por otra parte, los sistemas responsables de la reproduccin, crecimiento e
inmunidad, estn directamente relacionados con el sistema estresor, y cada uno
de ellos es profundamente influenciado por los efectores de la respuesta
estresante. (fig. 9)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
54
Fig.9 Efectos del estrs sobre la funcin endocrina y respuesta inmune
Efectos inhibitorios del sistema estresor
1. Eje reproductor
Es inhibido en todos los niveles por varios componentes del eje pituitario
hipotalmico-adrenal (HPA) (Rabin y col., 1988; Ono y col., 1984; Rivier y col.,
1986; Mc Adams y col., 1986; Rabin y col., 1990).
La CRH directamente o por va de la b-endorfina inhibe las neuronas que
producen hormona liberadora de la hormona luteinizante.
Los glucocorticoides, por otra parte, ejercen efectos inhibitorios sobre las
neuronas liberadoras de hormona luteinizante (LH) (Ono y col., 1984), folculo
estimulante (FSH), testosterona (McAdams y col., 1986) y tejidos blancos
(gnadas) (Rabin y col., 1990).
2. Eje del crecimiento
Es tambin inhibido a muchos niveles durante el distrs (Ono y col., 1984;
Dieguez y col., 1988; Rivier y Vale., 1985; Burguera y col., 1990).
Aunque inicialmente ha sido observado un aumento en la produccin de
hormona de crecimiento (GH) durante la respuesta estresante, la prolongada
A
REPRODUCCIN
-ENDORFINA
LHRH CRH
LH, FSH
TESTOSTERONA
ESTRADIOL
RGANOS BLANCOS RGANOS BLANCOS RGANOS BLANCOS RGANOS BLANCOS
ACTH
GLUCOCORTICOIDES
B
FUNCION TIROIDEA Y DE CRECIMIENTO
C
FUNCIN INMUNE
GHRH STS CRH TRH STS
GH ACTH TSH
GLUCOCORTICOIDES
SmC
T
4
T
3
CRH
ACTH
CITOQUINAS
(IL, IL-6, TNF)
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
EICOSANOIDES
PAF, SEROTONINA
GLUCOCORTICOIDES
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
55
activacin de este sistema trae como consecuencia la supresin de la GH e
inhibicin de la somatomedina C y otros factores de crecimiento sobre los
rganos blancos. La CRH produce un aumento de somatostatina y sta inhibe
la hormona de crecimiento.
En general, los glucocorticoides que aumentan en forma aguda son
estimulatorios, pero crnicamente son inhibitorios (Burguera y col., 1990;
Casanueva y col., 1990).
3. Eje tiroideo
El estrs tambin inhibe la funcin del eje tiroideo. En este caso est asociado
con una disminucin en la funcin de la hormona estimulante del tiroides e
inhibicin de la conversin de tiroxina (T4) en triiodotironina (T3), ms activa
biolgicamente en los rganos perifricos.
La inhibicin de la hormona estimulante de la secrecin de TSH por el CRH
y el aumento de somatostatina pueden participar en la supresin del eje tiroideo
durante el estrs. Aunque el mecanismo exacto es desconocido, ambos fenmenos
pueden ser causados por un aumento en los niveles de glucocorticoides y pueden
servir para conservar la energa durante el estrs (Duick y Wahner, 1979; Benker
y col., 1990).
4. Respuesta inmune e inflamatoria
El sistema estresor (CRH/LC-NE) tambin tiene profundos efectos inhibitorios
sobre la respuesta inmune e inflamatoria.
La accin catablica de los glucocorticoides con el fin de movilizar las reservas
proteicas para proveer un pool de aminocidos, es particularmente muy
pronunciada en el tejido linfoideo. De all que se haya encontrado disminucin
del peso y tamao de los ganglios linfticos y el timo en animales expuestos a
situaciones estresantes (Riley V, 1981; Seyle H, 1975).
Los glucocorticoides alteran la funcin y proliferacin de los leucocitos,
disminuyen la produccin de citoquinas y mediadores de la inflamacin e
inhiben los efectos tardos sobre rganos blancos. Estos son, entre muchos
los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides (Munck y Guyre, 1986;
Munck y col., 1984).
Se ha encontrado que varios mediadores del sistema inmune estimulan
directamente el eje hipotalmico-pituitario-adrenal, ejerciendo el cierre del circuito
o feed-back. Los efectos estimulatorios del sistema inmune son ejercidos por
citoquinas: interleucina 1 (IL1), interleucina 2 (IL2), interleucina 6 (IL6) y factor
de necrosis tumoral (TNF); o por mediadores de la inflamacin, tales como:
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
56
eicosanoides y factor activador de las plaquetas que actan sobre la secrecin de
CRH hipotalmico (Sapolsky y col., 1987; Naito y col., 1988; Bernardini y col.,
1990). Por otra parte, se ha demostrado la accin directa de las citoquinas y
mediadores de la inflamacin sobre la secrecin de corticotropina hipofisaria.
Tambin se ha sugerido que la IL1, IL6, TNF, serotonina, varios eicosanoides y
factor activador de las plaquetas podran ejercer efectos directos sobre la secrecin
adrenal de glucocorticoides.
Conclusin
En sntesis, la respuesta general de adaptacin ocurre como consecuencia
de la activacin del sistema estresor que genera una adaptacin central y una
perifrica, interactuando simultneamente con mltiples reas cerebrales. La
adaptacin central consiste en la activacin de algunas reas de la corteza
cerebral y ncleos relacionados con la memoria y analgesia, generando un
estado de alerta, atencin, analgesia y ansiedad, por lo que se desencadena una
activacin psicolgica y conductual.
La adaptacin perifrica ocurre a travs de la activacin de los ejes
hipotalmico pituitario adrenal y el sistema simptico, produciendo cambios
sistmicos a nivel cardiovascular, respiratorio, muscular y metablico, con el
fin de aumentar el gasto energtico para hacer frente a la emergencia y disminuir
funciones vegetativas de mantenimiento como las digestivas, reproductoras,
excretoras, de crecimiento, tiroideas e inmunitarias, que pueden ser suprimidas
temporalmente mientras se enfrenta la situacin de amenaza.
Patofisiologa del sistema estresor
Para entender cmo ocurre la disregulacin del sistema estresor, es conveniente
conocer cmo ha evolucionado la respuesta general de adaptacin con los cambios
socioeconmicos.
Evolucin socio-histrica del estrs
La respuesta general de adaptacin ha cambiado poco, tanto en los animales
como en el ser humano, a lo largo del proceso evolutivo. Nuestras respuestas
fsicas actuales son muy parecidas a las de nuestros ancestros y a las de los
otros animales.
Es una respuesta estereotipada y automtica que ocurre ante cualquier
estmulo que signifique de alguna forma un peligro para nuestra supervivencia.
Sin embargo las condiciones en que ocurre han cambiado notablemente.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
57
En las culturas primitivas actuales, que viven aisladas, las condiciones
de vida son semejantes a las que tuvo el hombre durante miles de aos; en
estas culturas, completamente integradas a la naturaleza, los estresores son
generalmente naturales, reducidos y concretos, por ejemplo, la agresin de
un animal o un enemigo, un desastre natural, etc. Ante ellos, las respuestas
de ataque y huida suelen ser adecuadas y contribuyen a la supervivencia.
La estructura social, biolgica y psicolgica de esos individuos es ms
resistente al estrs por varios motivos: la alta mortalidad infantil acta como un
proceso de seleccin natural del ms fuerte impidiendo que los genticamente
dbiles se desarrollen; los alimentos y el ambiente no estn contaminados y los
contenidos nutricionales de los alimentos obtenidos en forma natural son ms
altos. La vida al aire libre expone al individuo a una serie de estmulos que
fortalecen su organismo. La estructura social y familiar es ms estable y la
permanencia del nio al lado de su madre durante toda su infancia garantiza
nexos afectivos ms intensos, con mayor sensacin de seguridad y pertenencia,
condiciones estas enormemente importantes para la estructuracin de una
personalidad estable. Todo esto contribuye a la generacin de sociedades e
individuos ms resistentes ante los estresores habituales de su medio (fig. 10).
ESTRESORES ESTRESORES
FSICOS
QUMICOS
BIOLGICOS
PSICOLGICOS
(CLAROS)
ESTRUCTURA
Rpta. general
de adaptacin
Orgnica - Biolgica
ATAQUE HUIDA
INDIVIDUO
PROGRAMACIN
GENTICA Y SOCIAL
RESOLUCIN
DEL CONFLICTO
Fig.10 Respuesta de adaptacin natural
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
58
Respuesta de adaptacin patolgica
Desde el inicio de las civilizaciones, hace ms de 4000 aos, pero mucho ms
intensamente desde el comienzo de la era industrial, hace solo 150 aos, estos
factores han cambiado en forma muy rpida, a una velocidad mucho mayor que
los cambios biolgicos necesarios para poder adaptarse a ellos, impidiendo que
la respuesta adaptativa programada genticamente evolucione paralelamente a la
velocidad con que han ocurrido dichos procesos.
Los adelantos sanitarios y mdicos han permitido que los individuos
genticamente dbiles sobrevivan y se reproduzcan, produciendo esto un grupo
de personas especialmente susceptibles. Los alimentos procesados actuales no
contienen la misma calidad de nutrientes; por el contrario, suelen estar
contaminados con productos qumicos de muy diversa ndole. La estructura social
y familiar es inestable y frecuentemente disfuncional; la ausencia de la madre por
el trabajo fuera del hogar, coloca al nio en manos mercenarias que generalmente
no pueden crear los nexos afectivos necesarios para estructurar personalidades
estables. El hacinamiento en las grandes ciudades y sobre todo en las zonas
industriales, expone al individuo a una enorme variedad de estmulos estresantes
fsicos (ruido, contaminacin electromagntica, etc.), qumicos (txicos en el
aire, agua y alimentos), sociales ( horarios estrictos, exigencias econmicas,
competencia por posicin social, mala organizacin del tiempo y recursos,
inseguridad, trabajos rutinizados, bombardeos publicitarios, etc.), y psicolgicos
(exigencias y valores contradictorios, a veces paradjicos; comunicacin
disfuncional, desestructuracin familiar, prdida del sentido de la vida, etc.). Es
decir, el tipo de estresor actual tiende a ser de orden social-psicolgico, de carcter
ambiguo y complejo, por lo que se requiere de una gran capacidad de adaptacin.
Ante estos estresores no son vlidos ni la huida ni el ataque y se genera una
situacin continua de amenaza sutil que mantiene al individuo en un estado
permanente de alerta y tensin que no puede descargar.
Generalmente la respuesta ante los estmulos estresantes tiende a ser aguda o al
menos de duracin limitada. Este tiempo limitado de respuesta es acompaado de
efectos antianablicos, catablicos e inmunosupresores temporales que cumplen una
funcin homeosttica, sin consecuencias adversas (respuesta de adaptacin normal).
Si la respuesta no se autolimita y el estado de activacin psico-neuro-
bioqumico se mantiene o cronifica por las razones estudiadas anteriormente, se
libera gran cantidad de neuro-hormonas preparatorias para una accin que no
llega a producirse. Esta tensin contenida, rigidiza la conducta y favorece las
reacciones desproporcionadas de miedo o rabia ante pequeos estmulos, los cuales
crean crculos viciosos de tensin - conducta inadecuada - tensin, muy difciles
de romper y altamente nocivos para la salud (fig. 11).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
59
La excesiva y crnica activacin del sistema del estrs (conformado por el
locus ceruleus/CRF-hipotlamo-adrenal) deja de ser homeosttica y ocasiona un
estado sindromtico que Selye describi en 1936 (Selye H, 1950; Witzman, 1981)
y que est caracterizado por anorexia, prdida de peso, hipogonadismo, depresin,
ulcera pptica e inmunosupresin.
Para mantener una alta produccin de energa con el fin de hacer frente a la situacin
de amenaza permanente, el organismo genera un estado de hiperactivacin simptica
e hipercatabolismo y suprime funciones que tienen que ver con el mantenimiento y la
regeneracin (que podran esperar hasta que pase la situacin de emergencia) tales
como la digestiva, la reproductiva, el crecimiento, la sexualidad y la inmunitaria. (Ms
adelante explicaremos las consecuencias biolgicas de este estado de activacin). Esto
representa el fracaso de las estrategias de afrontamiento y se transforma en una respuesta
desadaptativa. Hoy en da se sabe que est involucrada en la gnesis de las enfermedades
de desadaptacin que contempla un espectro bastante amplio.
ESTRESORES ESTRESORES
PATOLGICA PATOLGICA
ESTRUCTURA
Rpta. inadecuada
Orgnica - Psicol. dbil
Descarga
Psiconeuro - hormonal
INHIBICIN CONDUCTUAL
ANSIEDAD O DEPRESIN
FRUSTRACIN.
SIGNOS Y SINTOMAS
ENF. DE DESADAPTACIN
N
FRECUENCIA
INTENSIDAD
DURACIN
PSICOLGICOS
( AMBIGUOS)
INDIVIDUO EDO. DE
ADAPTACIN
Fig. 11 Respuesta de adaptacin patolgica
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
60
Relacin estrs-eficacia
De lo dicho no debe deducirse que es deseable una sociedad sin estrs. Por el
contrario, un determinado grado de tensin o estimulacin es til para mantener
un estado de activacin ptima. Existe una relacin entre el estrs y la eficacia.
Cuando la tensin es muy poca, o faltan estmulos, se produce una sensacin
de apata e indiferencia que mantiene los niveles de rendimiento muy bajos. Si
los estmulos se vuelven atractivos, aumentan el rendimiento y el bienestar, y esto
favorece la salud, la longevidad y el desarrollo. Este es el denominado euestrs o
estrs positivo. Por otra parte, si la situacin estresante es mantenida durante
largo tiempo, ms all de la capacidad del individuo para hacerle frente, ste
comienza a presentar sntomas tales como tensin muscular, cefalea, mialgias,
insomnio, aunque mantenga alto su rendimiento.
Si una persona se encuentra cerca del punto crtico, y aade una tarea ms,
aunque sea pequea, a su actividad diaria, este hecho puede ser suficiente para
iniciar el descenso en su productividad y el empeoramiento de los sntomas.
Si esta situacin se cronifica, tarde o temprano aparecer alguna enfermedad
generalmente en el rgano dbil. La curva muestra cmo ms all de un punto crtico
la eficiencia decae rpidamente a pesar de los esfuerzos que el individuo haga por
mantenerse productivo. De tal manera que con demasiado estrs o distrs, el individuo
se torna contraproductivo e ineficaz (Hanson P, 1990). (fig. 12 ).
ESTRS
E
F
I
C
A
C
I
A
0%
100%
PLACER
DEL
ESTRS
DEMASIADO
ESTRS
LINEA CRTICA
ESTRS ESTRS - - EFICACIA EFICACIA
MUY
POCO
ESTRS
ESTRS
E
F
I
C
A
C
I
A
0%
100%
PLACER
DEL
ESTRS
DEMASIADO
ESTRS
LINEA CRTICA
ESTRS ESTRS - - EFICACIA EFICACIA
MUY
POCO
ESTRS
Fig. 12 Curva de relacin estrs - eficacia (tomado de Hanson Peter, Paris)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
61
La respuesta individual
La respuesta ante las situaciones estresantes es muy variada y particular. Un
suceso que puede ser estimulante para un individuo, aumentando su rendimiento
y produciendo una sensacin de bienestar, puede resultar agotador para otro,
disminuyendo su rendimiento y produciendo malestar.
Al estudiar esta diferencia podemos inferir lo siguiente:
1.- Ambos, los que reaccionan con euestrs y los que lo hacen con distrs,
suelen estar expuestos a los mismos estresores externos. Estos pueden ser
especficos y limitados como en los casos donde aparece un peligro
inminente, o continuos como los que ocurren ante la exposicin crnica a
factores fsicos, qumicos o biolgicos antes enunciados.
2.- La diferencia entre ellos tiene que ver con cuatro factores que suelen estar
muy relacionados:
2.1.- La carga gentica, que va a determinar la tendencia a ser sensible o
resistente ante el estrs.
2.2.- La calidad de vida, que est muy relacionada con la fortaleza psico
- fsica del individuo.
2.3.- Las actividades de distensin o antiestrs que realice en forma
consciente o no.
2.4.- La forma como el individuo interpreta su realidad, que determina
cmo evala lo que le ocurre y las estrategias de afrontamiento que
utilizar ante las situaciones estresantes.
Cognicin y estrs
El efecto que los diferentes estmulos tengan sobre el individuo depender
en gran medida de la interpretacin que l haga de ellos. Esta forma de percibir
la situacin determina que el tipo de respuesta sea normal (homeosttica) o de
activacin crnica y por ende patolgica.
El que tiende a reaccionar con distrs, suele interpretar los sucesos cotidianos
como amenazadores; por ejemplo, una mancha en la piel significa cncer; el
retardo en llegar a una cita significa que a la persona que no llega le ocurri una
desgracia; una discusin comn es un conflicto grave, etc. Tiene anticipaciones
negativas y catastrficas, ve el futuro como incierto, negativo, trgico; vive con
el presentimiento de que algo malo va a pasar. Se evala en forma negativa,
siente que no tiene los recursos necesarios para hacer frente a las circunstancias,
por ello con frecuencia se siente inseguro y ansioso; generalmente se crtica y
cree que no tiene el control de la situacin. Todo esto genera sentimientos de
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
62
culpa, inadecuacin y baja autoestima, que influyen directamente en las estrategias
de afrontamiento que usa, que generalmente no son adecuadas; con frecuencia
pospone y evita, impidiendo de esta forma la resolucin de problemas que al
acumularse incrementan su sentimientos negativos.
El que tiende a reaccionar con euestrs, por el contrario, suele interpretar los
sucesos estresantes cotidianos como insignificantes o como estimulantes. Siente
que puede enfrentarlos, que tiene el control de la situacin, y esa sensacin le
proporciona un sentimiento de capacidad, valor personal y alta autoestima que en
general lo hace sentir bien. Ve el futuro como una fuente inagotable de
posibilidades, y a s mismo, como exitoso. A los que as reaccionan, el estrs
cotidiano los estimula, los mantiene alertas pero tranquilos y vivaces, ellos viven
el placer del estrs.
Sistema inhibidor de la accin o gabargico
Paralelo al sistema activador de la accin (el llamado sistema estresor), existe el
sistema inhibidor de la accin o gabargico, que dependiendo del tipo de estmulo
(magnitud, intensidad, duracin y frecuencia) y de la sensacin de control o no control
que el individuo tenga sobre la situacin, se activar o no. (Valds y De Flores, 1990)
Si el individuo siente que tiene control sobre la situacin amenazante,
inmediatamente se pondr en marcha el sistema activador de la accin (sistema
del estrs), movilizando las reservas energticas para resolver la situacin. El
resultado final es un estado emocional placentero si la accin es eficaz y las
expectativas son satisfechas.
Por el contrario, si el individuo siente que no tiene control sobre la situacin,
se activa inmediatamente el sistema inhibidor de la accin (S.I.A.), con la
consecuente estimulacin serotoninrgica cortico-suprarrenal e inhibicin
inmunitaria - conductual y deplecin monoaminrgica, acompaado de un estado
emocional displacentero manifestado por miedo, represin, frustracin, hasta
finalmente aparecer la disfuncin orgnica y la enfermedad en aquellos rganos
o sistemas blancos susceptibles genticamente.
Por otra parte, existe un estado intermedio donde el individuo acta, pero la accin
es ineficaz, o las expectativas no son satisfechas. En este caso se tiende a cronificar
el proceso; bien aparece la conducta de huida con la activacin del sistema inhibidor
de la accin, o bien el individuo se empea en una lucha sostenida para controlar el
entorno, mantenindose el estado de activacin neuro- bioqumico-hormonal y un
estado emocional displacentero que predispone al sujeto a implementar conductas
sustitutivas con el fin de desplazar la agresin y producir autoestimulacin o evasin
(por ejemplo: consumo de alcohol, tabaco, drogas, ingesta excesiva de alimentos,
adiccin al juego, sexo, trabajo o actividades de riesgo, etc.).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
63
COGNICIN
Sistema Activador
de la accin
Accin Ineficaz
o Expect.
Insatisf.
H
U
I
D
A
Sistema Inhibidor
de la accin (GABA)
Accin eficaz
Expectativas Satisfechas
Control
Locus
Cerleus/NE
Activacin
simptica
A y NA
Hipot./Sist.
Limbico
CRF
ACTH
CORTISOL
PIF
Lucha
sostenida
Edo. de
activacin
Neurobioq.
hormonal.
Edo. displacentero
(ansiedad-ira)
PRL
GH
Eje
gonadal
Estrat.
Psicolog.
Conduc.
Afrontam.
Edo. emocional
placentero.
No control
Activacin Recuperacin
Activacin Bioq.
serotoninrgica y
corticosuprarrenal.
Inhibicin inmunitaria
y conductual.
Resignacin-represin
Emocin displacentera
(miedo-depresin).
Deplecin
monoaminrgica
Disfuncin Org.
ENFERMEDAD
COGNICIN
Sistema Activador
de la accin
Accin Ineficaz
o Expect.
Insatisf.
H
U
I
D
A
Sistema Inhibidor
de la accin (GABA)
Accin eficaz
Expectativas Satisfechas
Control
Locus
Cerleus/NE
Activacin
simptica
A y NA
Hipot./Sist.
Limbico
CRF
ACTH
CORTISOL
PIF
Lucha
sostenida
Edo. de
activacin
Neurobioq.
hormonal.
Edo. displacentero
(ansiedad-ira)
PRL
GH
Eje
gonadal
Estrat.
Psicolog.
Conduc.
Afrontam.
Edo. emocional
placentero.
No control
Activacin Recuperacin
Activacin Bioq.
serotoninrgica y
corticosuprarrenal.
Inhibicin inmunitaria
y conductual.
Resignacin-represin
Emocin displacentera
(miedo-depresin).
Deplecin
monoaminrgica
Disfuncin Org.
ENFERMEDAD
Fig. 13 Cognicin y Respuesta
Con estas conductas, en algunos momentos se disminuye el estado de activacin,
produciendo una sensacin temporal o falsa de recuperacin. Posteriormente,
dependiendo de cmo evolucione el proceso, de las estrategias de afrontamiento que
el individuo implemente, o de las condiciones del medio en el que ste se desenvuelve,
la situacin se resolver hacia un estado de bienestar psico-fsico o la sensacin de
sufrimiento se cronificar y evolucionar hacia la disfuncin orgnica, apareciendo
las enfermedades de desadaptacin particulares, dependiendo de la susceptibilidad
gentica o la sumatoria de otros factores ambientales.
El espectro y variedad de estas disfunciones es muy amplio, pudiendo repercutir
en los diferentes sistemas con la aparicin de enfermedades como por ejemplo: en el
sistema cardiovascular (infarto al miocardio, disfuncin endotelial, hipertensin arterial,
accidente cerebro-vascular, etc.); en el sistema respiratorio (alergias, asma, etc.); en
el sistema digestivo (lcera, gastritis, colitis, sndromes funcionales, etc.); trastornos
endocrinos (hiper e hipotiroidismo); en el sistema inmunitario (enfermedades de
autoagresin inmunitaria, infecciones a repeticin, cncer, enfermedades de la piel,
etc.), o manifestarse con sndromes de angustia o depresin crnicos, entre otros.
Por supuesto, estas respuestas emocionales y/o conductuales tienden a influir directamente
sobre la cognicin del individuo, perpetuando los crculos ya instaurados (fig. 13).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
64
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
65
CAPTULO IV
CONSECUENCIAS BIOLGICAS DE LA ACTIVACIN
La respuesta estresora supone un estado de activacin autonmica, neuroendocrina
y conductual (Valds y Toms de Flores, 1990) que veremos a continuacin:
ACTIVACIN AUTONMICA
La activacin nervioso-central parece alcanzar su punto mximo en situaciones
que exigen esfuerzo conductual (defensa de estatus, agresin, control territorial).
La preparacin del organismo para el afrontamiento se lleva a cabo a travs del
sistema simptico-adrenal, encargado de mantener el medio interno y de facilitar
respuestas de lucha o de huida.
El sistema simptico adrenal, est compuesto por el sistema nervioso simptico,
emergente del hipotlamo, y por la parte medular de las glndulas suprarrenales.
La estimulacin del simptico y las situaciones de estrs aumentan la produccin
de noradrenalina (NA) y adrenalina (A).
Las consecuencias biolgicas de dicha activacin, se concretan en el
aumento de la tensin arterial (TA), la frecuencia y contractilidad
cardiaca, el aumento de la agregacin plaquetaria y activacin de los
mecanismos de coagulacin; se produce glucogenlisis con
hiperglicemia, aumenta la liplisis, disminuye la secrecin de insulina
y se estimula la secrecin de ACTH, de hormona de crecimiento, de
hormona tiroidea y de esteroides adrenocorticales (como detallaremos
a propsito de la activacin neuroendocrina). Adems, las actividades
mecnicas y secretoras del estmago e intestino son inhibidas y los
esfnteres se contraen, hay mayor dilatacin bronquial, vasoconstriccin
cutnea con vasodilatacin muscular, piloereccin, sudoracin y
dilatacin pupilar. En fin, aumenta la tasa metablica, se redistribuye el
flujo sanguneo y la disponibilidad de energa en aquellos rganos o
sistemas que son necesarios para la sobrevivencia, tales como el sistema
cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso central, y disminuye
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
66
Fig.14 Sistema simptico adrenal
en aquellos sistemas encargados de la reproduccin, digestin y
mantenimiento. Se trata de un estado biolgico de predisposicin al
consumo de energa, desde la presuncin de que ser necesaria para la
confrontacin con el ambiente. (Best y Taylor, 1998; Guyton, 1988;)
(fig. 14)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
67
La sntesis de noradrenalina (NA) cerebral se incrementa en caso de estrs fsico
agudo o crnico (Ward y cols., 1983), en estados de clera (Ax, 1953; Funkenstein,
1955), de agresividad (Kelly, 1980), de interaccin social difcil (Carruthers, 1976)
y en caso de conductas de alto riesgo (Lader, 1980; Mason, 1972) o de mayor
esfuerzo o vigilancia (Williams, 1985; Dimsdale J, 1984). El hecho de que la
excrecin de NA flucte en correspondencia con las apreciaciones que el organismo
hace de la situacin y de sus recursos para afrontarla, ha hecho que esta catecolamina
se haya usado como indicador bioqumico de la capacidad adaptativa (Weiss, 1981),
As como la NA se ha vinculado a la atencin y a la accin conductual, la
adrenalina (A) ha sido considerada el indicador bioqumico de la actividad
emocional del sujeto (Kelly, 1980). Es conocido el hecho de que el estrs psquico
produce los incrementos ms significativos de A (Ward y cols., 1983), al igual
que aumenta su excrecin urinaria en estados emocionales pasivos (promovidos
por la risa, el sexo o el miedo) (Mason, 1972) y se incrementa en los estados de
ansiedad, impredictibilidad e incertidumbre (Ax, 1953; Funkenstein, 1955;
Frankenhaueser, 1971). La rpida disminucin de la A se ha considerado un
correlato de bienestar fsico y psicolgico (Frankenhaueser, 1979).
La actividad del sistema simptico-adrenal puede cuantificarse a travs de
dos vas: una directa, consistente en valorar los niveles plasmticos y urinarios de las
catecolaminas (A y NA), lo cual debe realizarse bajo condiciones muy especiales porque
son susceptibles de modificarse con una variedad de estmulos; y otra va, indirecta,
cuantificando los efectos sistmicos de la activacin autonmica. Por lo general se
procede a la cuantificacin combinada con el fin de aumentar la fiabilidad de las medidas.
ACTIVACIN NEUROENDOCRINA
Es conocida la relacin que existe entre el estrs y la activacin neuroendocrina
como parte de la respuesta fisiolgica de afrontamiento (Guyton, 1988). Esta
activacin es muy compleja debido a los mltiples procesos neurales y bioqumicos
involucrados en la neurotransmisin y en la regulacin endocrina (Gray, 1982).
En el ser humano la respuesta depende de la interpretacin cognitiva que el
individuo le d al estmulo estresante, por lo que la respuesta neurohormonal ante
una misma situacin puede ser diferente de un sujeto a otro.
Es lgico suponer que la activacin nervioso-central preceda a cualquier otra
modificacin adaptativa del organismo, bien porque la evaluacin cognitiva del
entorno es un proceso psquico de indiscutible sustrato neuronal, bien porque la
informacin neuronal viaja a mayor velocidad que el mensaje bioqumico en su
transporte humoral. En este sentido, la respuesta neuroendocrina es relativamente
lenta, puesto que se pone en marcha al cabo de segundos o minutos y dura entre
quince minutos y una hora.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
68
La activacin neuroendocrina que ocurre casi simultnea con la activacin
simptico-adrenal, es compleja y su descripcin depende ms de las dificultades que
hay para investigarla debido a las mltiples variables que condicionan esta respuesta.
En la eminencia media hipotalmica, encrucijada de la activacin biolgica y
emocional, se producen simultneamente factores liberadores de distintos sistemas
hormonales, encargados de la adaptacin sistmica como efecto ltimo. Hay
pruebas de una estrecha relacin entre los neurotransmisores y los factores
liberadores de la hormona luteinizante (LH) y de la folculo estimulante (FSH),
as como de una regulacin del factor liberador de prolactina (PIF) y del factor
liberador de la hormona de crecimiento (GHRF) a travs del agonismo
dopaminrgico y del antagonismo serotoninrgico (Kizer y Youngblood, 1978).
Se han encontrado diferencias en cuanto al tipo y cronologa de las respuestas
hormonales. Se distinguen tres sistemas secuenciales de reaccin:
1. El sistema de reaccin rpida. Consiste en un aumento de catecolaminas
(activacin autonmica), prolactina (PRL) y hormona de crecimiento con
una disminucin de insulina y hormonas sexuales (andrgenos y estrgenos).
La liberacin temprana de PRL en situaciones estresantes est relacionada
con su agonismo dopaminrgico, a travs de la inhibicin hipotalmica del
factor inhibidor de prolactina (PIF) y se ha demostrado tanto en ensayos animales
como humanos (Pancheri, 1980; Sachar, 1980). La GH es tambin una hormona
sensible a la activacin. La ansiedad y la inquietud son potentes estimuladoras
de su secrecin en un inicio. Su papel biolgico es complementario al de las
catecolaminas, en el sentido de preparar al organismo para la accin ya que
incrementa el anabolismo proteico, la liberacin de glucosa por el hgado y la
circulacin de cidos grasos libres. Adems ejerce una accin madurativa sobre
el sistema inmunitario, en orden de inducir su activacin (Pancheri, 1980).
Sin embargo, aunque inicialmente se observa un aumento de la GH en la
respuesta estresora, la prolongada activacin trae como consecuencia la
supresin de la GH y otros factores de crecimiento sobre los rganos blancos
(Ono y col., 1984; Dieguez y col., 1988; Burguera y col., 1990) (vase cap.
psiconeuroinmunologa).
El eje reproductor es inhibido a todos los niveles por varios componentes del
eje hipotalmico-pituitario-adrenal: neuronas liberadoras de hormona
luteinizante (Ono y col., 1984), folculo estimulante (FSH), testosterona (Mc
Adams y col., 1986), y tejidos blancos (gnadas) (Rabin y col., 1990). La
disminucin de la testosterona en situaciones estresantes se ha demostrado en
animales en lucha jerrquica y en los reclutas que empiezan su entrenamiento
militar; posteriormente ha ido ascendiendo en la medida en que el animal
gana status o el recluta progresa en su adiestramiento (Sachar, 1980).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
69
2. El sistema de reaccin semi-rpida, constituido por el eje hipotlamo-
hipfisis-suprarrenal o ACTH-Cortisol que estudiaremos ms adelante.
3. El sistema de reaccin lenta, representado por el eje tiroideo, que ha
resultado difcil de estudiar en la investigacin sobre el estrs, pues es una
respuesta compleja que tarda minutos en aparecer y puede durar de 6 a 8
das (Pancheri, 1980). Actualmente se sabe que el estrs inhibe la funcin
tiroidea, produciendo una inhibicin de la hormona estimulante del tiroides,
e inhibicin de la conversin de T4 en T3 (Benker y col., 1990; Duick y
Wahner, 1979).
La rapidez de la respuesta prolactnica y de la GH hace que su accin
biolgica se diluya entre los efectos simptico-adrenrgicos, y la lentitud
con que responde la hormona tiroidea dificulta su estudio. Ello ha hecho
que en la prctica el registro de la activacin neuroendocrina se centre en el
sistema de reaccin semi-rpida, representado por el eje hipfiso-suprarrenal,
que ha sido considerado como un indicador biolgico del estrs.
El sistema hipotlamo - hipofisario - adrenal o sistema de
reaccin semi-rpida
Est constituido funcionalmente por las seales cerebrales enviadas a travs
de neurotransmisores y pptidos endgenos a la eminencia media hipotalmica,
que estimulan la liberacin del factor u hormona liberadora de ACTH (CRF); la
ACTH activa la liberacin de corticosteroides (cortisol, corticosterona y cortisona)
en la corteza suprarrenal, (el cortisol supone un 95% de los corticoides); estos
parecen actuar como tranquilizantes tisulares, que potencian la tolerancia pasiva
y la coexistencia con el agente agresor (Selye, 1982), es decir, permiten que el
individuo resista los efectos destructores del estrs psquico o fsico (trauma, fro
o calor, intervenciones quirrgicas, enfermedades debilitantes, etc.); son pues,
hormonas con valor adaptativo y restaurador (Guyton, 1988). Por supuesto, este
eje obedece al control o retroalimentacin que ejerce el cortisol inhibiendo la
produccin de CRF y ACTH cuando cesa el estado de alarma. Los corticoides
ejercen varias acciones (Guyton, 1988; Best y Taylor, 1998), entre ellas tenemos:
1. Metablicas, cuya finalidad es la provisin de energa.
1.1. Sobre el metabolismo de carbohidratos: Aumentan la gluconeognesis
(a expensas de aminocidos de tejidos de reserva), al igual que la
glucogenlisis y disminuyen la utilizacin de glucosa por las clulas,
incrementando los niveles de glucosa sangunea en un 50% o ms.
1.2. Sobre el metabolismo proteico: Disminuyen la sntesis proteica y
aumentan su catabolismo en todas las clulas (fundamentalmente en
msculo, tejido linfoide, hueso, fibras de colgeno), produciendo
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
70
debilidad muscular, disminucin de la funcin inmunitaria,
disminucin del depsito de protenas en hueso, fibras de colgeno;
con el fin de liberar aminocidos al plasma.
1.3. Sobre el metabolismo lipdico: Aumentan la liplisis incrementando
los cidos grasos libres en plasma.
2. Efecto antiinflamatorio y supresor de la inmunidad.
A travs de la estabilizacin de la membrana lisosomal (evitan la liberacin
de sustancias histaminosimiles), disminuyen la permeabilidad capilar, la
capacidad migratoria y proliferacin de los leucocitos, la fagocitosis, la
produccin de clulas T e inmunidad humoral, el nmero de eosinfilos y
linfocitos en sangre perifrica (linfocitopenia), la produccin de citoquinas
y mediadores de la inflamacin; adems, las grandes cantidades de cortisol
producen atrofia del tejido linfoide, especialmente los ganglios linfticos
y el timo (Riley, 1981; Selye, 1985). (En el captulo sobre
psiconeuroinmunologa detallaremos este apartado).
3. Sobre el equilibrio hidroelectroltico
Producen retencin de Na y excrecin de K, aumentando la volemia.
La actividad del eje suprarrenal como fenmeno concomitante de la activacin
se da en los estados de peligro, amenaza, prdida de control, incertidumbre, huida,
derrota, ansiedad o depresin y se expresa subjetivamente bajo la forma de un
estado emocional desagradable o de malestar. As lo prueban los altos niveles de
17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS) detectados en sujetos que experimentan
situaciones y estados definidos como estresantes. Por otra parte la sensibilidad
del sistema hipofisario-adrenal es extraordinaria, activndose ante estmulos
nuevos o por la simple contemplacin de imgenes sugerentes de amenaza o
violencia (Valds y De Flores, 1990). Variables tan inespecficas como el ejercicio
fsico, ejercen efectos reductores sobre el nivel de corticosteroides plasmticos,
lo que va a favor de estas disciplinas (Starzec y cols., 1983).
Se ha estudiado ampliamente en modelos animales la variacin de esta
respuesta endocrina ante diferentes variables con algunos resultados muy
interesantes:
a. La respuesta es directamente proporcional a la intensidad del estmulo
estresante (Armario et al., 1986a)
b. Cuando el estresor es crnico la respuesta endocrina no se dispara como lo
hace ante un estmulo agudo; por el contrario, disminuye, es decir que hay
un estado de adaptacin o habituacin al estmulo estresante, siempre y
cuando el estmulo se aplique en forma progresiva.(Armario et al., 1986b)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
71
c. Cuando se le aplica un estmulo estresante de fuerte impacto o intensidad,
sin habituacin previa, la rata no recupera los parmetros metablicos
previos al experimento (Armario et al., 1988).
d. En los estudios de laboratorio con animales se pueden controlar todas las
variables y estandarizar los resultados, pero en los humanos la respuesta no
se ha podido generalizar, pues vara de acuerdo a la percepcin cognitiva del
tipo de estresor, por lo que los resultados aparentemente parecieran
contradictorios (Dimsdale, 1984; Glaslow, 1988; Meyerhoff et al., 1988);
sin embargo, ante estmulos estresantes per se, fsicos o psicolgicos, que
impliquen gran responsabilidad, falta de entrenamiento, o sensacin de no
control, la respuesta se genera, y el patrn tiende a ser parecido al de los
animales (Meyerhoff et al., 1988; Leedy y Morgan, 1985)). Los resultados
de nuestros trabajos con estudiantes de medicina de la Universidad Autnoma
de Barcelona, Espaa, evidenciaron un aumento de los niveles de cortisol,
glucosa y prolactina ante la exposicin a exmenes acadmicos de diferente
dificultad; la PRL aument en forma ms marcada con el examen que ellos
consideraron como de mayor dificultad (Armario et al., 1995).
En la cognicin de controlar la situacin juegan un papel importante los
mecanismos psicolgicos de defensa (racionalizacin, proyeccin, negacin, etc.)
que modifican la actitud psicolgica del individuo para neutralizar los efectos
amenazadores de su percepcin del entorno. La eficacia biolgica de estos
mecanismos queda demostrada por la menor excrecin de 17-OHCS observada
en individuos que han utilizado estos mecanismos (Sachar, 1980).
ACTIVACIN CONDUCTUAL
En los apartados precedentes se ha enjuiciado la activacin como una
preparacin biolgica del organismo para afrontar las situaciones a travs de
conductas adaptativas. Estas conductas persiguen reducir la activacin provocada
por la cognicin del entorno, lo que implica una valoracin acerca del riesgo que
se corre y de las posibilidades del sujeto para afrontarlo. Por lo tanto, se habla de
estrategias de afrontamiento, y no de conductas de naturaleza refleja, que aunque
adaptativas, excluyen la apreciacin del organismo (Valds y De Flores, 1990).
La activacin conductual est sustentada biolgicamente por sistemas bien
definidos, que parecen alternarse en la regulacin del organismo segn los efectos
de su conducta sobre la situacin. Estos sistemas son el activador de la accin
(SAA) o de recompensa, dependiente de la actividad nervioso-central del haz
prosenceflico medio (Rolls, 1975), que da lugar a conductas de lucha/huida en
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
72
busca del control de la situacin; ste se encuentra bajo el control amigdalino
(Valds, 1983), y el sistema Inhibidor de la accin (SIA), periventricular o de
castigo, regulado por la actividad septo-hipocmpica (Gray, 1982) (ya descritos
previamente, en patofisiologa del estrs). Es concebible una superposicin
funcional del sistema de lucha/huida con los otros dos, en funcin de los efectos
adaptativos de la accin a la que sirve de soporte.
Experimentalmente, el estudio de la activacin conductual y de sus efectos se
ha valido de diseos caracterizados por someter a distintos animales a una misma
situacin de amenaza, concediendo a cada uno diferentes posibilidades de accin
sobre ella. As, el animal A recibe estmulos aversivos (corriente elctrica) y
dispone de alternativas conductuales para librarse de ellos (accionar una palanca
o empujar un resorte); el animal B recibe los mismos estmulos (corriente elctrica)
pero no puede hacer nada y el animal C no es sometido a estimulacin, pero
comparte la situacin de sus compaeros (estar unidos fsicamente sin poder apenas
moverse). Este diseo, que ha pasado a ser clsico para explicar el valor adaptativo
de la conducta, ha sido empleado en humanos para confirmar que la ausencia de
control conductual sobre el entorno, caso del animal o sujeto B provoca una mayor
activacin en el organismo y, por tanto, produccin de sntomas (lceras,
hipertensin), debido a su cognicin de sentirse indefenso, es decir de no poder
controlar la situacin amenazante. Adems, esta cognicin da lugar a efectos de
largo alcance sobre las motivaciones y aprendizajes, ya que, en el futuro, el
organismo puede generalizar su cognicin a otras situaciones, como si hubiese
aprendido la desesperanza (Valds, 1983; Valds y De Flores, 1990).
El individuo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el entorno
con el fin de modificarlo hasta conseguir la sensacin de control; en este caso,
predomina el sistema activador de la accin (SAA). Por el contrario, si el sujeto
tiene la cognicin de indefensin a partir de la evaluacin que hace del entorno y
de sus posibilidades para afrontarlo, se activa el sistema inhibidor de la accin
(SIA), que no es un simple estado de ausencia de conducta, sino la expresin de
la claudicacin del organismo en sus intentos de adaptarse al medio, manteniendo
su orden interno. En consecuencia, se trata de un estado antihomeosttico,
caracterizado por una mxima activacin nervioso-central y neuroendocrina,
acompaado de inhibicin inmunolgica y conductual, estados emocionales
displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la situacin (Valds y
De Flores, 1990). Las repercusiones negativas de este estado biolgico:
hipertensin, accidentes cerebro vasculares, lceras, asma, ansiedad, depresin,
desorganizacin de los aprendizajes, susceptibilidad a contraer infecciones,
trastornos del sistema inmune, han sido convincentemente demostradas en
numerosos estudios clnicos y experimentales (Gray, 1982; Valds, 1983).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
73
No est demostrado en absoluto que la aparicin de sntomas y disfunciones
sirva para reducir la activacin del organismo; por el contrario la aparicin de
sntomas incrementa la activacin del sistema nervioso central.
En caso de que el individuo no pueda huir ni transformar el medio, tiene como
ltimo recurso la opcin de emplear estrategias de afrontamiento distintas a las
conductuales, con lo que puede reducir el estado de activacin a travs de
mecanismos primarios como la habituacin, o mediante defensas psicolgicas
(negacin, proyeccin, defensa perceptiva, racionalizacin, formacin reactiva,
represin, etc.) para reestructurar internamente los efectos del entorno objetivo,
logrando con ello reducir el estado de hiperactivacin. El sujeto pasa entonces a
un perodo de recuperacin en el que se normaliza la actividad neuroendocrina y
metablica (Gray, 1982).( fig. 13)
Conductas adaptativas
El organismo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el
entorno, con el fin de modificarlo hasta conseguir que los estmulos
procedentes del medio no le generen tensin (momento en que alcanza la
cognicin de control). Esta cognicin determina el estado biolgico del
sujeto, pues se suprime la actividad hipofiso-suprarrenal o activacin
neuroendocrina y se mantiene el predominio funcional del sistema activador
de la accin (SAA), sustentador de las conductas consumatorias y de los
estados emocionales gratificantes.
El papel protector del sistema activador de la accin queda bien claro en
los resultados de las conductas sustitutivas, que aunque no son beneficiosas,
resultan adaptativas porque reducen la activacin al ser consumatorias. Una
de estas conductas podra ser la de comer (en clnica es evidente la relacin
entre ansiedad y bulimia); la conducta de beber, que produce un efecto sedante
e inhibidor de la funcin cortical; el sueo excesivo, que le ocurre a muchos
individuos durante perodos de mxima tensin; las conocidas propiedades
reductoras de tensin de la respuesta sexual; la prctica de ejercicio fsico
cuyos efectos relajantes son conocidos desde la antigedad; la actividad por
la actividad, donde es posible que la activacin potencie la emisin de
conductas inespecficas como ponerse a ordenar la casa o la hiperactividad
sin objetivo; el consumo exagerado y el fumar, entre otras, muy dependiente
de aprendizajes sociales aunado a la adiccin nicotnica que refuerza esta
conducta.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
74
Conductas de lucha
Los intentos de adaptacin para afirmarse respecto al entorno pueden conducir
a un estado de afrontamiento permanente, sobre todo en la medida en que la
accin resulte ineficaz y la percepcin de amenaza se mantenga. Esto
generalmente ocurre en un contexto ambiental de difcil modificacin.
Los individuos con patrn de conducta tpo A perciben el entorno como
amenazador de su autoestima u opuesto a sus objetivos y necesitan afirmarse
constantemente a travs de logros personales para alcanzar la sensacin de control.
Pero tal cognicin es temporal, puesto que el patrn de conducta tipo A sobrevive
en el mundo laboral, donde el individuo se enfrenta a dificultades objetivas y
competencia real, adems de que experimenta una constante urgencia de tiempo
lo que le impide el descanso y la inactividad. Como consecuencia, tiene la
percepcin de amenaza continua a su autoestima, elige la accin como estrategia,
tiende a la dominacin, agresividad y competencia, lo que lo induce a vivir en un
perpetuo estado de lucha cuyas consecuencias para la salud lo demuestran los
estudios epidemiolgicos. De hecho, el patrn de conducta tipo A representa un
factor independiente de riesgo coronario que incrementa en ms del doble la
probabilidad de enfermedad coronaria; adems, los individuos con este patrn
son ms proclives a presentar cefaleas, episodios alrgicos, enfermedades
vasculares perifricas, accidentes, homicidios, suicidios, etc.
Como estrategia de afrontamiento, el patrn A suele ser totalmente ineficaz
y con un mal futuro biolgico, pues la hiperrespuesta que manifiesta rara vez
reduce el estado de activacin; por el contrario, alcanza precozmente la
cognicin de indefensin.
Este nefasto estilo de vida est sin embargo refrendado por valores sociales
tradicionalmente considerados deseables y es de muy difcil modificacin
debido a los aprendizajes y exigencias sociales que lo condicionan. La
situacin de los sujetos tipo A se pone en evidencia por la mayor excrecin
de catecolaminas y cortisol que expresan un estado neuroendocrino prximo
a la derrota y la desesperanza a que son tan proclives estos individuos. Por lo
tanto, es ms fcil que el sistema de lucha /huida ceda su alternancia funcional
al sistema inhibidor de la accin, sustentador de la percepcin de indefensin
y derrota, que al sistema de recompensa.
Sin embargo, el riesgo psicosomtico de los individuos con patrn A bien
podra depender de dimensiones cognitivas y variables de personalidad, pues
existen diferencias entre estos sujetos. De hecho, los individuos con altos niveles
de resistencia (o dureza), es decir aquellos que se implican en la accin por
motivaciones de crecimiento, que obtienen satisfaccin con la actividad y que
recurren a estrategias conductuales de lucha -desde la cognicin de que es posible
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
75
el control- son sujetos motivados intrnsecamente, que se autosatisfacen con lo
que hacen, carecen de sentimientos sobrecompensatorios y tienen una relativa
refractariedad a las seales extrnsecas de derrota. En estos casos el riesgo
picosomtico es bajo.
Se ha propuesto la existencia del patrn de conducta tipo C que estara constituido
por un estilo verbal pasivo, sumiso y cooperativo, por actitudes de resignacin y
por bloqueo o contencin expresiva de las emociones. Los estudios demostraron
que estos individuos presentaban peores evoluciones cuando presentaban una
enfermedad neoplsica (Temoshock y cols., 1985), lo que afirma la relacin entre
represin emocional y biologa de la depresin conductual e inmunolgica.
La inhibicin conductual
En este contexto, se entiende como el efecto aparente de un estado de mxima
activacin resultado de la cognicin de indefensin. No se trata de un simple
estado de ausencia de conducta sino la expresin de la claudicacin del organismo
en sus intentos por adaptarse al medio manteniendo su orden interno. En
consecuencia, se trata de un estado antihomeosttico, caracterizado por activacin
nervioso central y neuroendocrina, inhibicin inmunolgica y conductual, estados
emocionales displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la
situacin. Las repercusiones negativas de este estadio biolgico: hipertensin,
lceras, susceptibilidad de contraer infecciones, ansiedad, depresin,
desorganizacin de los aprendizajes, han sido convincentemente demostradas en
los trabajos clnicos y experimentales (Gray, 1982; Valds, M. 1983).
La regulacin nervioso central implica la actividad periventricular septo
hipocmpico - inhibidor de la accin o de castigo, con una bioqumica
bsicamente serotoninrgica.
Se ha encontrado que la aparicin de los sntomas no reduce la activacin del
organismo, por el contrario, se incrementa la activacin del sistema nervioso
central, al recibir noticias del alarmante estado del medio interno (Valds M,
1983), con el consecuente crculo vicioso.
Por otra parte, la inhibicin conductual no reduce la activacin, sino que
ms bien puede provocar sntomas de deplecin monoaminrgica con fatiga y
cansancio ante los ms mnimos esfuerzos, por la brusca suplantacin del sistema
simptico (que produce un consumo excesivo de energa) por el sistema
parasimptico trofotrfico como un mecanismo compensatorio para la reposicin
biolgica de recursos, en un intento por mantener la alternancia funcional del
sistema neurovegetativo.
Si el organismo soporta esta alternancia funcional entre ambos sistemas,
entonces debe sobrevivir en un entorno amenazador, que no ha podido modificar
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
76
con su conducta. En tal caso, los sntomas y disfunciones siguen su curso natural,
desorganizando la actividad nervioso-central y su destino ser decidido por la
enfermedad que padece.
En caso de que el individuo no pueda huir del medio, tiene como ltima opcin,
emplear estrategias de afrontamiento diferentes a las conductuales, con lo que
puede reducir la activacin a travs de mecanismos primarios como la habituacin,
o mediante defensas psicolgicas para reestructurar internamente los efectos del
entorno objetivo. De esta forma, cuando el estado de activacin va disminuyendo,
el organismo pasa a un perodo de recuperacin en el que se normaliza lentamente
la actividad neuroendocrina y metablica (Gray, 1982).
Por otra parte, la enfermedad es un acontecimiento amenazador que puede
implicar una prdida objetiva de recursos adaptativos, de all que sea considerada
como un estmulo estresante, al margen de su morbilidad especfica. Actualmente,
debido al aumento de la supervivencia, se ha incrementado el nmero de pacientes
con trastornos crnicos lo cual ha permitido detectar los fracasos adaptativos y
modificar su manejo y concepcin, por lo que cada vez cobra mayor importancia
para la medicina el estudio de la supervivencia en ambientes adversos.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
77
CAPTULO V
ESTRS E INMUNIDAD
(PSICONEUROINMUNOLOGA - PNI)
Una vez revisada la respuesta clsica neuroendocrina ante la activacin nerviosa
central, nos detendremos a estudiar la influencia que tiene la psiquis sobre el sistema
inmune por el inters que reviste este aspecto en particular. Es decir, las evidencias
de que los factores de orden psicolgico pueden afectar el sistema inmune.
De los rganos reguladores que mantienen la homeostasis del organismo, puede
decirse que ninguno recibe ms informacin o afecta a ms funciones que el
hipotlamo. Est asociado funcionalmente por va neural y vascular con la
hipfisis, y por tanto con el sistema endocrino. Es la nica estructura dentro del
sistema nervioso en cuyo funcionamiento participan el tejido nervioso y el
endocrino; gracias a ello es capaz de realizar su principal funcin: el mantenimiento
del balance homeosttico externo e interno
La actividad del sistema nervioso central ejerce su efecto regulatorio sobre el
sistema inmune y viceversa a travs de:
- La inervacin autonmica de los rganos linfoides.
- La respuesta clsica neuroendocrina.
Adems, es ya conocido que el sistema nervioso tiene la capacidad de regular
los diferentes sistemas, tales como el cardiovascular, el digestivo, el respiratorio, el
endocrino, etc., a travs de la misma respuesta autonmica y neuroendocrina. En
contraste, se pensaba que el sistema inmunolgico era relativamente autnomo y que
se regulaba internamente por citoquinas producidas por las propias clulas inmunitarias
(Casts M, 1999). Sin embargo, en las ltimas dcadas se han acumulado evidencias
provenientes de diversos campos que demuestran que el sistema nervioso y el sistema
inmune se pueden comunicar en forma bidireccional, siendo esta comunicacin
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
78
esencial en la homeostasis de ambos sistemas (Ader y Cohen, 1981; Solomon et al.,
1968); adems se ha reconocido que el sistema inmune es capaz de fabricar hormonas
peptdicas y actuar como un rgano sensorial (Blalock, 1984, 1988).
La evidencia de que el sistema nervioso central regula la actividad del sistema
inmune aumenta la posibilidad de que factores psicolgicos podran tener un
impacto sobre los procesos de control y entonces afectar la funcin inmune.
Una gran infraestructura anatmica, qumica y molecular permite la
comunicacin entre sistema nervioso central-endocrino e inmune.
Las evidencias actuales son de tres tipos:
1. Evidencias de interrelacin entre sistema endocrino e inmune.
2. Evidencias directas de interrelacin recproca entre el sistema nervioso e inmune.
3. Evidencias de que alteraciones emocionales puedan alterar el
funcionamiento del sistema inmune y, por tanto, influir en la susceptibilidad
o resistencia ante enfermedades donde participa el sistema inmune
(enfermedades infecciosas, cncer, autoinmunitarias).
A continuacin estudiaremos los fundamentos de estas evidencias:
CNS
SISTEMA INMUNE
CITOQUINAS
IL-1
IL-2
IL-3
IL-6
TGF-
TNF
IFN
NEUROTRANSMISORES
5-HT, Ach, NE, DA
GABA, OPIOIDES
NEUROPEPTIDOS
SUBSTANCIA P, VIP
PNS
NEUROHORMONAS
CRH
ACTH
CORTICOESTEROIDES
FSH
LH
TSH
GH
EJE NEUROENDOCRINO (AXIS)
CNS
SISTEMA INMUNE
CITOQUINAS
IL-1
IL-2
IL-3
IL-6
TGF-
TNF
IFN
NEUROTRANSMISORES
5-HT, Ach, NE, DA
GABA, OPIOIDES
NEUROPEPTIDOS
SUBSTANCIA P, VIP
PNS
NEUROHORMONAS
CRH
ACTH
CORTICOESTEROIDES
FSH
LH
TSH
GH
EJE NEUROENDOCRINO (AXIS)
Fig.15 Inmunorreguladores, neurotransmisores y neurohormonas (Sternberg)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
79
I. Qu evidencias existen de comunicacin entre el sistema
endocrino inmune y el nervioso?
l. Los glucocorticoides median la respuesta inmune:
La principal conexin la establecen los glucocorticoides, producto final
de la activacin del eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA), importantes
mediadores de la interaccin inmuno-endocrina. Recordemos que la
activacin del eje HPA es fundamental en la respuesta estresora y
adaptativa general (conexin del sistema nervioso central con el
endocrino).
Las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides
son bien conocidas (Behrens y Goodwin, 1988); alteran los niveles
circulantes de clulas blancas, causando monocitopenia, linfopenia y
disminucin de la actividad de las clulas NK. Inhiben tanto el procesamiento
y la presentacin del antgeno por parte de los macrfagos como la produccin
de factores activadores de la proliferacin de clulas T. Disminuyen la
actividad de los polimorfonucleares, la funcin de las clulas T supresoras,
la respuesta al interfern, las clulas secretoras de inmunoglobulinas. Sobre
los mastocitos y basfilos impiden la degradacin dependiente de IgE.
Igualmente inhiben la produccin y secrecin de interleukinas (IL), pptidos
derivados de leucocitos que desempean un importante papel en la mediacin
de la respuesta inmune. Es significativo que la corteza adrenal, lugar de
origen de los glucocorticoides, contenga un elevado nmero de macrfagos,
lo que sugiere una posible interaccin paracrina entre las clulas inmunes y
endocrinas.
Los dos productos biolgicamente activos derivados de la
propiomelanocortina, la ACTH y la beta endorfina, son tambin capaces de
actuar directamente sobre los inmunocitos. La ACTH inhibe la produccin de
interfern y anticuerpos por parte de las clulas esplnicas, activando, por
otro lado, el crecimiento y diferenciacin de los linfocitos B, mientras que la
B-endorfina potencia la migracin de los neutrfilos a los tejidos (Bateman et
al, 1989; Wallace 1986).
En esta lnea, ya se ha esclarecido la influencia que tiene el distrs a travs de la
secrecin crnica de glucocorticoides, opioides y catecolaminas: adrenalina (A)
y noradrenalina (NA) sobre la disminucin de los parmetros inmunolgicos
anteriormente citados, adems de la disminucin del peso de los ganglios
linfticos, bazo y timo, predisponiendo a la aparicin de enfermedades
infecciosas y neoplsicas.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
80
2. Los leucocitos producen hormonas peptdicas que incluyen ACTH y
encefalinas (Blalock, 1988).
Se han identificado por lo menos veinte pptidos neuroendocrinos y/o su
ARN mensajero en clulas del sistema inmune que probablemente median
efectos endocrinos. Los pptidos derivados de la propiomelanocortina
(POMC), como la corticotropina (ACTH) y las endorfinas son los ms
estudiados. En algunos casos los pptidos son idnticos a los producidos
por el sistema endocrino, como la ACTH, o tienen ligeras modificaciones,
como las endorfinas y el pptido vasoactivo intestinal (VIP). Los leucocitos
tambin producen otras hormonas y neurotransmisores, tales como
tirotropina (TSH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona
de crecimiento (GH), hormona luteinizante (LH), prolactina (PRL),
gonadotropina corinica (GC), arginina, vasopresina, neuropptido Y,
somatostatina, sustancia P, oxitocina (Blalock, 1994).
El timo, rgano perteneciente al sistema inmune, aparte de producir
hormonas tmicas, es capaz de producir diferentes mediadores
neuroendocrinos, entre ellos: hormona liberadora de hormona luteinizante
(LHRH), hormona estimuladora de tirotropina (TSH), endorfina,
encefalinas, prolactina, norepinefrina, LH, hormona de crecimiento, ACTH,
VIP, vasopresina, oxitocina, sustancia P, somatostatina (Wilder, 1995).
Por otra parte, las clulas T producen protenas que influyen en el
crecimiento y diferenciacin de varias clulas neurales, como el factor
promotor de crecimiento de clulas gliales (GGPF) y el factor de crecimiento
de oligodendrocitos (Goetzl, 1990).
3. Los leucocitos expresan una amplia variedad de receptores para
neurotransmisores, neuropptidos y neurohormonas (Besedonsky et
al., 1989; Sternberg, 1988).
Este hallazgo ha sido revolucionario en la historia de la medicina. Se han
descrito receptores fundamentalmente en linfocitos y macrfagos para
pptidos opioides (encefalinas, endorfinas y dinorfinas), receptores para
adrenalina, noradrenalina, acetilcolina, prolactina y ACTH en leucocitos
humanos. En modelos experimentales se ha descrito otra variedad de
receptores para GH, PRL, sustancia P, VIP, CRH, TRH y GHRH.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
81
4. Los neurotransmisores, neuropptidos y algunas hormonas tienen efecto
inmunorregulador.
Estos pptidos (opioides, ACTH, serotonina, sustancia P, adrenalina, PRL,
GH, glucocorticoides y hormonas) pueden ejercer un efecto directo sobre
clulas inmunitarias o sobre la funcin inmune a travs de la liberacin de
citoquinas o de accin sobre el endotelio vascular que influencia el trfico
de linfocitos, la permeabilidad vascular y el flujo sanguneo (Bellinger,
1992).
5. Mediadores perifricos inflamatorios y citoquinas derivados de
varias clulas inmunes e inflamatorias activan el eje HHA
(Besedonsky et al., 1991).
Factores secretados por leucocitos (citoquinas) aumentan la actividad
elctrica hipotalmica durante el pico de la respuesta inmune. Estos
mediadores actan en algunos o todos los niveles del eje HHA, los cuales
incluyen neuronas del CRH, corticotropos pituitarios y de la corteza adrenal
(Woloski, 1985; Sternberg 1988; Sternberg y Wilder, 1989).
Las sustancias incluyen: factor activador de las plaquetas, gamma interfern
derivado de linfocitos, IL
2
, IL
6
, e IL
1
derivados de los macrfagos, factor
de necrosis tumoral y otras interleukinas.
La interleukina l (IL
1
) estimula la secrecin de prostaglandinas de las clulas
endoteliales, que producen liberacin de CRH. Las interleukinas tienen
un efecto activador sobre el eje hipotlamo-pituitario-adrenal. Se han
encontrado receptores tanto para la IL
1
(Breder et al., 1988), como para la
IL
2
o el factor de necrosis tumoral, en mltiples reas del sistema nervioso
central incluyendo hipotlamo, hipocampo y tronco cerebral. La IL
1
,
monocina producida por macrfagos es un importante mensajero entre el
sistema inmune y el eje HPA. Se ha evidenciado que el rgano diana final
de la IL
1
es el hipotlamo, pues tras la inyeccin de IL
1
se produce un
aumento del CRF que activa el eje HPA.
La IL
6
tambin es un potente estimulador de la secrecin de cortisol adrenal
por aumento en la liberacin de CRH (Wilder, 1995).
Por otra parte, ha sido demostrada la sntesis de IL
1
en el cerebro: en
astrocitos y clulas de la microgla, en hipfisis e incluso en clulas de la
corteza adrenal (Bateman et al., 1989; Marsh y Kendall, 1996).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
82
La disrupcin de esta comunicacin entre estos sistemas est cobrando
actualmente gran importancia en la explicacin de la predisposicin de
algunos individuos a padecer enfermedades inflamatorias tipo artritis
reumatoidea (Sternberg et al., 1992).
La produccin de estas citoquinas en infecciones o en el transcurso de una
respuesta inmune afecta el comportamiento y la funcin del sistema nervioso
central, mediando la respuesta febril, la disminucin del apetito, la fatiga y
la somnolencia que acompaan a estos estados.
6. Estmulos antignicos aumentan la actividad elctrica hipotalmica
De igual modo se ha demostrado que la inyeccin de antgenos en ratas
produce un aumento significativo de la actividad elctrica hipotalmica y
por tanto del juego neuronal, la neurotransmisin y la activacin del eje
HPA (Besedonsky et al 1979), con el aumento en la produccin de
glucocorticoides que a su vez cierra el feed back.
Fig. 16 Interaccin entre sistema nervioso central, endocrino e inmune. (Sternberg, 1992)
CONDUCTA
CRH
NEUROENDOCRINO
ACTH
IL - 1
IL - 2
IL - 3
IL - 6
TNF
PGF
2
PAF
INMUNE
CONDUCTA
CRH
NEUROENDOCRINO
ACTH
IL - 1
IL - 2
IL - 3
IL - 6
TNF
PGF
2
PAF
INMUNE
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
83
7. El sistema nervioso central ejerce regulacin sobre el sistema inmune
a travs de la inervacin autonmica de rganos linfoides.
Recordemos que el sistema nervioso autnomo inerva rganos del sistema
inmune tales como el Timo, el bazo, ganglios linfticos, mdula sea,
tejido linfoide (Bellinger et al., 1990; Muller y Weihe, 1991). Se ha
concluido en estudios hechos sobre inervacin simptica de estos rganos
linfoides que la norepinefrina cumple con los criterios de neurotransmisin
clsicos establecidos para los rganos blancos ms convencionales tales
como el corazn (Felten et al., 1987).
8. Lesiones hipotalmicas afectan la funcin inmune.
Se ha demostrado que lesiones anatmicas practicadas en diferentes reas
del cerebro afectan la funcin inmune, as por ejemplo: lesiones hipotalmicas
estn asociadas con una variedad de alteraciones inmunolgicas tales como
disminucin de fenmenos de anafilaxia, hipersensibilidad retardada,
produccin de anticuerpos y rechazo de trasplante.
Concluimos que no se trata de tres sistemas aislados, sino que juntos (sistema
nervioso central-endocrino e inmune) integran un solo sistema o eje neuro-
inmuno-endocrino cuya funcin es mantener la homeostasis regulando la capacidad
defensiva y adaptativa del individuo.
II. Qu evidencias existen de que factores de orden emocional
alteren el funcionamiento de este gran sistema?
Se haba intuido a lo largo de la historia de la medicina, que la conexin mente-
cuerpo influa en la evolucin de la enfermedad. Los primeros enunciados fueron
hechos por Galeno, Platn, Scrates e Hipcrates quienes refirieron en sus escritos
sobre esta relacin y la importancia de tratar la mente y las emociones para curar las
enfermedades; por ello, la medicina hipocrtica se centraba en tratar al individuo
como totalidad (cuerpo-mente-entorno). Posteriormente investigadores como
Lawrence le Shan, de New York; la Dra. C.B. Thomas, de la Jhons Hopkins Medical
School; Maticeck, de la Universidad de Heidelberg; Eysenck, y muchos otros,
realizaron diferentes estudios exhaustivos donde demostraron claramente la relacin
entre emociones y enfermedad, pero no se logr explicar cmo esto ocurra, es
decir, cmo funcionaba esta interconexin, por lo que la medicina continuaba
fragmentando esta informacin en bsqueda de explicaciones ms cientficas.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
84
Actualmente, gracias al desarrollo vertiginoso de las comunicaciones, y a la
capacidad de acceder a la informacin e integrar varias ramas de la ciencia, la
neuro-qumica y la psiconeuroinmunologa (PNI) han dado sus frutos; hemos
llegado a conocer que existe esta interconexin y cmo es que funcionan de manera
integrada los sistemas nervioso central (SNC) endocrino e inmune, influidos a
su vez por el estado emocional del individuo.
La relacin que ms ampliamente se ha estudiado es la que se da entre los
factores de orden emocional y la alteracin del sistema inmune. Es as como en la
literatura se han encontrado evidencias centradas en el control que ejerce el SNC
en la regulacin de la actividad neuroendocrina e inmune (ya estudiado en Estrs e
inmunidad, Cap V). Por tanto, los factores de orden psicolgico podran tener un
impacto sobre los procesos de control y afectar la funcin inmune. La relacin
entre las variables psicosociales y la funcin inmune ha despertado el inters
cientfico en los ltimos aos. Varios investigadores han reportado asociacin entre
la funcin inmune alterada y factores psicolgicos de larga duracin (ej. depresin)
o corta duracin (ansiedad) (Calabrese et al., 1987; Kiecolt-Glaser, 1988).
A continuacin haremos una breve sntesis cronolgica de los autores ms
importantes que han estudiado este fenmeno:
El primero en estudiar la respuesta general de adaptacin fue el famoso
fisilogo Walter Cannon en 1914, quien especific cmo el estrs produce cambios
a nivel bioqumico y fisiolgico (descrito en captulos anteriores).
Posteriormente Hans Selye, durante 15 aos, continu estudiando el sndrome
general de adaptacin; pero adems encontr un aumento en la susceptibilidad a
infecciones, e involucin de los ganglios linfticos y del timo en ratas sometidas
a estrs.
Williams y colaboradores, en 1974 observaron una disminucin en la apoptosis
celular ante la exposicin a carcingenos con el distrs psicolgico.
Bartrop y colaboradores, en 1977 encontraron una disminucin en la funcin
de los linfocitos B y T luego de 6 semanas de duelo por muerte de cnyuges, pero
no encontraron diferencia con los controles en la capacidad de fagocitosis, el nmero
de leucocitos, inmunoglobulinas y hormonas adrenocorticales.
Pamblan, entre 1976 y 1979 observ que la actividad granuloctica disminua
en funcin de la intensidad y duracin del estresor, adems de disminucin de la
inmunoglobulina A en saliva y disminucin de la actividad de las clulas T
supresoras.
Setlow en 1978, describi que los linfocitos disminuan su capacidad de
reparacin del ADN post-radiacin.
Horne y Picard en 1979 encontraron un aumento en la incidencia de eventos
estresantes en personas que posteriormente desarrollaron cncer.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
85
Kronful y House en 1984; Biondi y Pancheri en 1987 evidenciaron como el
distrs psicolgico disminua la respuesta proliferativa de linfocitos T a mitgenos.
Kiecolt-Glaser en 1988 observaron una disminucin de la actividad de las clulas
NK con el distrs de tipo acadmico, la soledad o prdidas importantes. Por el
contrario, encontraron un aumento en la actividad de dichas clulas con la
disminucin del distrs psicolgico al utilizar tcnicas de relajacin.
Riley V., en 1981, evidenci un aumento significativo en el crecimiento de clulas
tumorales con linfopenia e involucin tmica en ratas sometidas a estrs rotativo.
Kohler y Vaughan en 1982 encontraron relacin entre autoinmunidad y
disminucin de la actividad de clulas T supresoras.
Calabrese y colaboradores; Kiecolt-Glasser y col., en 1987, pusieron en
evidencia la asociacin entre funcin inmune alterada y factores psicolgicos.
Desde 1988 hasta la actualidad, investigadores de alto prestigio como Blalock,
Besedonsky, Bellinger, Breder, Bateman, Sternberg, Woloski, Wilder, y sus
respectivos grupos de investigacin, entre otros, han puesto en evidencia los
mecanismos neuro-qumicos y moleculares que nos explican hoy en da, cmo se
establece la conexin entre mente y cuerpo formando ambos una sola unidad
(vanse evidencias de comunicacin entre sistema endocrino inmune y nervioso).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
86
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
87
CAPTULO VI
DISTRS Y CNCER
Se han acumulado muchas evidencias de que factores psicosociales pueden
alterar la funcin inmune. Dado que en el cncer esta funcin est alterada, la
psiconeuroinmunologa (PNI) ha considerado esta enfermedad como modelo para
estudiar la asociacin entre factores psicosociales y desarrollo de la patologa
(Antoni 1987; Holland, 1989). En la literatura se ha revisado ampliamente la
influencia de estos elementos en la etiologa, progresin y respuesta al tratamiento
del cncer (Fox, 1988; Redd, 1988).
En este captulo haremos nfasis en las evidencias cientficas que apoyan la
interconexin mente-cuerpo en relacin con el desarrollo del proceso neoplsico.
Para entender mejor la interconexin entre estos sistemas y el cncer, se har
un breve recordatorio sobre el desarrollo de la neoplasia.
Todos los organismos vivos son vulnerables a esta enfermedad, y cuanto ms
complejos, mayor es el riesgo. Una gran cantidad de factores genticos, virales,
txicos, metablico-nutricionales, en interaccin con los mecanismos de defensa
y autorreguladores, condicionan la transformacin maligna celular, dependiendo
del juego de fuerzas entre los factores agresores y los protectores. Una vez que se
desarrollan las clulas transformadas, stas no obedecen a las leyes de
proliferacin, limitacin espacial y muerte a que estn sometidas las clulas
normales. Sin embargo, cuando las clulas se hacen malignas anuncian su
nueva identidad exhibiendo antgenos anormales en sus membranas celulares;
paralelamente el sistema inmune trabaja en forma continua detectando y
eliminando aquellas clulas o sustancias que no le son propias.
Actualmente el individuo est expuesto a una gran cantidad de carcingenos
capaces de alterar el ADN, y dado el nmero de divisiones celulares que se
producen constantemente, existen altas posibilidades de que ocurran
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
88
transformaciones malignas; pero si el sistema inmunitario est indemne, es capaz de
eliminar precozmente cualquier clula transformada antes de que prolifere y migre.
Sin embargo, la incidencia de cncer est aumentando bruscamente en el mundo
actual debido a la mayor exposicin a sustancias txicas de origen alimentario y
ambiental, adems del debilitamiento del sistema inmunitario. Para entender por
qu el cncer representa un reto tan difcil, es importante comprender un hecho
bsico: La presencia de cncer, incluso en las primeras fases, ya representa un
importante fallo en los mecanismos de autorregulacin naturales. Para que una
clula transformada d origen a un tumor detectable, tiene que haber escapado a
la destruccin del sistema inmunitario, experimentado muchas divisiones y
producido innumerables clulas hijas, todo esto sin ningn impedimento. Es
decir que en estos estadios el sistema inmune ha fallado en su capacidad de defensa.
La remisin espontnea del cncer, acontecimiento rarsimo, parece ser
consecuencia de una activacin inmunitaria repentina.
RELACIN ENTRE FACTORES PSICOSOCIALES Y CNCER
La relacin entre factores psicosociales y el cncer ha sido evaluada en base a
las siguientes evidencias:
1. La actividad antitumoral del sistema inmune.
2. El distrs (estrs patolgico, Selye, 1982) disminuye la actividad
antitumoral del sistema inmune.
3. Los factores psicosociales afectan la incidencia y progresin de algunos
tipos de cncer.
A continuacin estudiaremos cada una de estas evidencias:
1. Actividad antitumoral del sistema inmune
1.1. Se han observado regresiones espontneas de tumores en pacientes
con melanomas malignos, carcinoma renal, neuroblastomas,
hipernefroma y coriocarcinoma, implicando por tanto la accin efectiva
inmunolgica sobre estas enfermedades malignas (Currie, 1974).
1.2. Los individuos inmunosuprimidos tienen mayor riesgo de desarrollar
algunos tipos de neoplasia. Por ejemplo: sarcoma de kaposi, cncer
epitelial, cnceres de origen linforreticular. Estos tipos de cncer se
han asociado con virus oncgenos, los cuales, presumiblemente, son
mantenidos reprimidos por un sistema inmune efectivo, como es el
caso del virus de Epstein-Barr, el del papiloma humano involucrado
en cncer urogenital y de piel (Groopman y Broder, 1989).
1.3. La activacin del sistema inmune puede inducir la regresin de tumores
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
89
como el carcinoma de clulas renales, mieloma mltiple y melanomas
(Atzpodien et al., 1990; Stein et al., 1991).
1.4. La presencia de infiltrado linfocitario en algunos tipos de cncer sugiere
que la reaccin inflamatoria puede influenciar el crecimiento tumoral.
1.5. El sistema inmune dispone de mecanismos celulares y humorales para
el control del crecimiento de clulas malignas. Entre los ms estudiados
tenemos:
*
Las clulas NK (Natural Killer).
Juegan un papel antitumoral fundamental en la eliminacin de tumores
pequeos (al inicio de la formacin del tumor), y fundamentalmente
sobre clulas metastsicas (Heberman, 1985). Esta actividad puede
ser aumentada por factores producidos por otras clulas del sistema
inmune (por ejemplo: interfern). (Den Otter, 1986).
*
Los macrfagos.
Participan en la muerte tumoral y una vez activados se transforman
en citotxicos para las clulas neoplsicas (Fidler y Schroit, 1988;
Mantovani et al., 1992).
*
Las clulas T citotxicas.
Son crticas en el rechazo de tumores ya que reconocen antgenos de
histocompatibilidad clase I originados a partir de diferentes lneas
celulares (Crowley, 1990).
*
Las citoquinas
Incluyen interleukinas (IL) 1,2,4,6,7,10,12, el factor de necrosis
tumoral (TNF-a) y los interferones a, b y g que han sido asociados
con una respuesta antitumoral en modelos animales, aunque no se ha
encontrado una buena correlacin en humanos (Balkwill, 1991).
*
La respuesta humoral a travs de anticuerpos se ha encontrado que es
efectiva solamente contra linfomas no Hodking in vivo. Otros tumores
no responden a la respuesta dependiente de anticuerpos (George y
Stevenson, 1990).
2. El distrs disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune
2.1. Tanto los macrfagos como las clulas NK disminuyen su actividad
antitumoral; ya se sabe que ambos son inhibidos por el distrs. En
ratones expuestos a estrs agudo se acelera rpidamente el crecimiento
de clulas de linfosarcoma implantadas previamente en comparacin
con el grupo de ratones no estresados. Este hallazgo estuvo
acompaado de disminucin del nmero de leucocitos en un 50%,
exagerada respuesta glucocorticoide, e involucin tmica (Riley, 1981).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
90
2.2. El aumento de corticoides propio del distrs interacta con el sistema
inmunolgico afectando los linfocitos T y el timo, disminuyendo su
grado de vigilancia o competencia inmunolgica ante oncgenos (virus,
clulas neoplsicas recin formadas). En este sentido, es posible que
la exposicin a estrs crnico acelere el crecimiento de un cncer que
ya se est desarrollando. La hormona de crecimiento y glucocorticoides
interactan con factores tmicos en la determinacin de la competencia
inmunolgica. Los linfocitos inmaduros adquieren la
inmunocompetencia a travs de la accin de factores tmicos (al
permanecer inmaduros no reconocen y destruyen las clulas
transformadas inicialmente).
2.3. Los glucocorticoides deprimen la actividad de las clulas NK (supresoras
naturales), macrfagos, polimorfonucleares. El distrs disminuye la
actividad del interfern y este estimula la activacin de las clulas
NK.
2.4. El hallazgo ms importante repetido en la literatura es la asociacin
entre distrs psicolgico prolongado y disminucin en la respuesta
proliferativa de los linfocitos cultivados con mitgenos,
particularmente mitgenos que activan las clulas T (Biondi y Pancheri,
1987).
2.5. La asociacin entre distrs psicolgico y cncer se ha explorado
estudiando la relacin entre variables psicosociales y actividad de las
clulas Killer. Estudios en tres poblaciones diferentes (estudiantes de
medicina, residentes geritricos, facilitadores independientes y
pacientes no psicticos) han apoyado la asociacin entre factores
psicolgicos y actividad de las clulas NK (Kiecolt-Glaser, 1988).
Estos autores encontraron:
Disminucin de la actividad de las clulas Killer en estudiantes de
medicina en perodo de exmenes en comparacin con perodo de
no exmenes.
Estudiantes con mayores sentimientos de soledad tuvieron disminucin
de actividad de las clulas NK.
Con base en lo anteriormente expuesto se puede afirmar que existen
suficientes evidencias cientficas que sustentan la disminucin de la actividad
inmunitaria mediada por la exposicin crnica a los efectos del distrs. La
mayor relacin se ha encontrado cuando el individuo cae en la fase de la
indefensin o desesperanza y se siente incapaz de solucionar o controlar
eficazmente los conflictos o la situacin generadora de sufrimiento, y no la
exposicin a los estresores per se (Valds y De Flores, 1990).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
91
3. Factores psicosociales afectan la incidencia y progresin de
algunos tipos de cncer
En la literatura se ha revisado ampliamente la influencia de estos factores en
la etiologa, progresin y respuesta al tratamiento del cncer (Fox, 1988; Redd,
1988). Estos estudios han revelado tres categoras generales de factores
psicosociales involucrados en el pronstico del cncer:
*
Historia de distrs psicolgico (prdida de la razn de existir, desesperanza,
frustracin, desamparo, incapacidad para expresar ira o resentimiento,
autoaversin, etc.).
*
Disponibilidad de apoyo social.
*
Estructura de personalidad (Holland, 1989).
Sin embargo, ha sido difcil generalizar tales resultados por las mltiples
variables que influyen en el desarrollo del cncer, tales como: el tiempo tan
prolongado entre el inicio del proceso neoplsico y la deteccin de la enfermedad
maligna; la asociacin de hbitos y estilo de vida que aumentan el riesgo de
neoplasia, tales como la exposicin a carcingenos (Ej: tabaco); la percepcin y
reaccin individual ante el cncer, lo que de por s acta como factor estresante.
La dificultad en interpretar los resultados de los estudios que relacionan estrs con
cncer, estriba en que dichos trabajos no han podido valorar la capacidad de
afrontamiento individual ante situaciones crnicas de sufrimiento (condicin muy
particular de cada individuo), sino que se han centrado en valorar la exposicin a
estresores per se. Esto explica la aparente contradiccin existente en la literatura. Sin
embargo el hallazgo ms consistente encontrado fue que el crecimiento del tumor
inoculado en ratas depende del control que se tenga sobre el estmulo estresante. Es
decir, si ste no se puede controlar o afrontar a travs de conductas como lucha,
huida, evitacin u otras, aumenta el crecimiento del tumor (Bovberg, 1991).
Por otra parte, es comn encontrar en la literatura mdica la asociacin entre
los factores emocionales y caractersticas psicolgicas del individuo con la
iniciacin y progresin del cncer. A continuacin se enuncian algunas evidencias
sobre esta relacin:
3.1. Diferentes antroplogos y mdicos han encontrado ausencia de cncer
en culturas no expuestas a la civilizacin occidental. Actualmente se
est evidenciando la relacin entre el aumento en la incidencia del
cncer y el distrs psicosocial (divorcio, familias fragmentadas,
hacinamiento, etc.) (Cooper, 1986).
3.2. Gran nmero de estudios en humanos han demostrado una incidencia
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
92
incrementada de eventos estresantes precediendo a la aparicin de
cncer pulmonar (Horne y Picard, 1979), pancretico (Fras et al., 1967),
cervical (Schmale y Iker, 1965), gstrico (Leherer, 1980), colorrectal
(Kune et al., 1967) y de mama (Geyer, 1991; Forsen, 1991). Por otra
parte, algunos investigadores han asociado el estrs con recurrencia y
progresin del cncer (Funch y Marshall, 1953).
3.3. La asociacin entre depresin y cncer tambin ha sido ampliamente
estudiada. Shekelle y colaboradores, en 1981, realizaron un estudio
con 2020 hombres empleados de la Western Electric, el cual report
que sntomas depresivos, medidos mediante la prueba de MMPI
(Minnesota Multiphasic Personality Inventory), se asociaban con el
doble riesgo de morir de cncer 17 aos despus, con una incidencia
mayor que lo normal en los primeros diez aos. Esta relacin se mantuvo
en el seguimiento realizado a los 20 aos (Persky y col., 1987).
3.4. Greer y colaboradores (1979) demostraron que las pacientes con cncer
de mama que mostraban un espritu de lucha o que negaban la
enfermedad, presentaban una mayor sobrevida que aquellas con una
aceptacin estoica o que expresaban depresin o desesperanza.
3.5. Las prdidas tambin se han relacionado con mayor riesgo para la
salud. El duelo se asocia con una disminucin de algunos componentes
de la respuesta inmune (Schleiter y col., 1983). Kiegol-Glaser y
colaboradores en 1987, encontraron una respuesta inmunolgica
significativamente deprimida durante el primer ao de divorcio.
3.6. Algunos datos sugieren que pacientes deprimidos tienen menor
porcentaje de linfocitos T ayudadores y totales (Denney y col., 1988,
Krueger y col., 1984) y una respuesta deficiente de las clulas T en
respuesta a mitgenos (Kronful y House, 1984; Schleiter y col., 1984)
en comparacin con sus iguales apareados no deprimidos.
3.7. Kiecolt-Glaser y col (1985), evaluaron la respuesta inmunolgica de
28 pacientes deprimidos. Estos fueron divididos en dos grupos: con
alto y con bajo estrs. Sus linfocitos fueron expuestos a radiaciones X
para daar el ADN celular, y as inducir mecanismos de reparacin
del mismo. Los linfocitos de los pacientes ms estresados tenan una
reparacin del ADN ms baja que los linfocitos de los pacientes con
bajo estrs. Sabemos que la falla en la reparacin del ADN se asocia
con una incidencia incrementada de cncer y que la mayora de los
carcingenos actan alterando el ADN celular.
3.8. Se ha encontrado en investigaciones con estrs acadmico, que ste
produce una disminucin de la actividad de las clulas NK (Kiegol-
Glaser, 1984), as como cambios significativos en la relacin CD4/CD8
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
93
en la respuesta a mitgenos y en la produccin de interfern gamma
(INF-g) (Glaser, 1985;1986).
3.9. Se demostr una disminucin en la apoptosis o suicidio celular
programado en el estrs inducido por los exmenes. La apoptosis ocurre
por dao celular ante la exposicin a carcingenos (George y
Stevenson, 1990). Por lo tanto el estrs psicolgico puede contribuir
a aumentar los defectos en la inmunidad celular y riesgo de cncer
alterando el suicidio celular programado.
3.10. Shavit y colaboradores (1985) demostraron que patrones de shock
elctrico (incrementan la respuesta glucocorticoide), reducen la
actividad de las clulas NK y disminuyen el tiempo de sobrevida de
las ratas implantadas con adenocarcinoma mamario.
3.11. Levy y colaboradores reportaron que el pronstico de los pacientes
con cncer de mama dependa de la actividad de las clulas NK, que a
su vez estaba correlacionada con el grado de distrs psicolgico del
paciente (Levy et al., 1985;1987).
Actualmente est aceptada la hiptesis de que la afeccin o disminucin en la
vigilancia inmunolgica que controla el desarrollo de los diferentes tipos de cncer
es afectada por las hormonas sensibles al estrs (Bovbjerg, 1991).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
94
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
95
CAPTULO VII
TERAPUTICA NUTRICIONAL
Al comprender que el funcionamiento del organismo es como el de un sistema
autorregulado, en el que se producen unas entradas de informacin, un
procesamiento, y unas salidas, podemos entender por qu el alimento, como estmulo
que ingresa al individuo 3 o ms veces al da, puede modular una gran cantidad de
funciones tales como la sntesis de sustancias y construccin de estructuras
corporales, la produccin de energa y productos de desecho, la biotransformacin
y excrecin de estos productos, y adems, constituirse en un estmulo antignico
que puede regular o desencadenar fenmenos inmunolgicos o alrgicos.
En este sentido, es fundamental que el profesional de la salud que desee influir
sobre el metabolismo corporal de sus pacientes a travs de la alimentacin, bien
para mantener la salud o como mtodo teraputico econmico sin efectos
secundarios y verdaderamente efectivo, posea amplios conocimientos sobre:
1.- Los requerimientos diarios de nutrientes segn edad y condicin
fisiopatolgica individual.
2.- Los componentes esenciales que deben ingerirse con los alimentos porque
el organismo no los puede sintetizar, y cuya carencia producira alteraciones.
3.- La calidad y composicin de los nutrientes y no nutrientes que se ingieren
habitualmente segn las preferencias individuales o socioculturales
4.- Los efectos teraputicos que pueden producir algunos alimentos.
Una vez que se conoce el tipo de alimentacin que recibe el paciente y la
correlacin fisiopatolgica con el desequilibrio o enfermedad que manifiesta, hay
que disear un programa dirigido a introducir de manera progresiva los cambios
pertinentes en sus hbitos dietticos. Aqu se encuentra la parte ms compleja de la
teraputica nutricional, cuyo xito depende de la motivacin del individuo y de la
capacidad del terapeuta para inducir tales cambios sin crear graves problemas de
desadaptacin al nuevo estilo de vida, o de abandono del tratamiento.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
96
Es muy importante tener en cuenta que el verdadero estado de salud se potencia
cuando se logra inducir cambios globales en el estilo de vida. Estos cambios
tienen que ver con la alimentacin, la actividad fsica moderada, la exclusin de
productos txicos y el equilibrio emocional. Se trata de adoptar un estilo de vida
ms sano, de intentar ms resolver nuestras necesidades reales y no aquellas que
nos han creado los intereses econmicos dominantes.
LOS ALIMENTOS, ARMA TERAPUTICA
Para entender por qu los alimentos pueden constituir una eficaz arma
teraputica, es til que recordemos algunos conceptos de la fisiologa y
fisiopatologa de la nutricin.
Proporcin de nutrientes
Las necesidades energticas diarias de un adulto sano han de ser cubiertas
segn la siguiente proporcin (Braier, 1988)
Hidratos de carbono 50-60 %
Protenas ..... 12-15 %
Grasas ...... 30 %
Vitaminas y minerales... 1-2 %
Aparte de los requerimientos energticos es imprescindible la ingestin de
1,5 litros de agua al da (sin incluir 1 litro que se ingiere con los alimentos) y 30-
50 gr/da aproximadamente de fibra diettica.
Es muy importante que la ingesta diaria guarde esas proporciones porque si
aumenta o disminuye en alguno de esos componentes, se producirn alteraciones.
Los nutrientes de carcter esencial que deben formar parte de la alimentacin
son los siguientes: cidos grasos esenciales, (Cervera et al., 1993; Maurice et al.,
1994; Catame, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991), aminocidos esenciales,
vitaminas, oligoelementos y fibra.
cidos grasos esenciales
Los cidos grasos esenciales (AGE) son los cidos grasos poliinsaturados.
Los considerados como esenciales son: el cido linoleico (serie n - 6), el cido
alfa-linolnico (serie n - 3) y el araquidnico.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
97
Los AGE cumplen varias funciones imprescindibles; la deficiencia, exceso
o desproporcin entre ellos, est involucrada en la aparicin de problemas
metablicos relacionados con alteraciones de la piel (piel seca, eczemas) y
cabello, arteriosclerosis, exacerbacin de las complicaciones diabticas,
alteraciones de la inmunidad, fenmenos inflamatorios y trombticos,
enfermedades cardiovasculares y predisposicin al cncer. Esto es debido a
que los cidos grasos cumplen las siguientes funciones: (Horobin, 1986; Manku
et al., 1984; Jamal et al., 1986; Bartram et al., 1993; Peterson et al., 1994;
Ulbricht y Sothgate 1991; Dwyer, 1988):
1.- Al formar parte de la estructura fosfolipdica de la membrana celular, regulan
la flexibilidad y permeabilidad de la misma. De ello depende la respuesta
celular a los impulsos nerviosos, funcionales y hormonales.
2.- Son los precursores de las prostaglandinas (P.G.), tromboxanos y
eicosanoides. Sabemos que las P.G. son, entre otras, las principales
sustancias reguladoras de la secrecin hormonal, presin sangunea,
hemostasis, trombognesis, proteccin de epitelios y mucosas, etc
PROSTAGLANDINAS
DE LA SERIE 1
(PGE
1
)
PROSTAGLANDINAS
DE LA SERIE 2
(PGE
2
)
PROSTAGLANDINAS
DE LA SERIE 3
(PGE
3
)
Tromboxano A2 (TXA
2
)
(agregante, vasoconstrictor)
Postaciclina PGl
2
(antiagregante endotelial)
Tromboxano A3 (TXA
3
)
(inactivo)
Prostaciclina PGl
3
(Antiagregante plaquetario
vasodilatador)
SERIE N - 3 SERIE N - 6
Acido Linoleico (A.L)
Delta 6 desaturasa
Acido Eicosapentanoico (E.P.A)
Acido Araquidnico Acido Docoxahexanoico (D.H.A)
Acido Gamalinolnico
Dihomo-Gamalinolnico
Acido Alfa-Linolnico (A.A.L.)
Antiinflamatorias
Antitrombticas
Fig.17 Sntesis de prostaglandinas
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
98
El cido linoleico
Es el AGE por excelencia; abunda en las semillas (calabaza, girasol, etc.),
aceites vrgenes de origen vegetal (maz, girasol, crtamo, soja, etc.), frutos secos
y otros alimentos vegetales.
A partir del cido linoleico (n - 6) se sintetizan dos tipos de prostaglandinas
(PG): las PGE
1
y las PGE
2
. Las PGE
1
tienen una funcin antiagregante plaquetaria,
antitrombtica y antiinflamatoria. En cambio las PGE
2
potencian la agregacin
plaquetaria, son pro-trombticas y pro-inflamatorias. Las PGE
2
y el tromboxano
A
2
(TXA
2
) se derivan del cido araquidnico cuya fuente fundamental son las
grasas de origen animal. A partir del cido linoleico, puede formarse cido
araquidnico (C
2O
: 4-6), por lo que este ltimo no es estrictamente esencial,
siempre que exista suficiente cantidad del primero.
Las necesidades mnimas de cido linoleico oscilan entre 3 y 5 g/da. Es muy
importante obtenerlo de fuentes naturales o bien utilizar slo aceites que sean de
primera presin en fro.
Inconvenientes de los aceites de uso convencional
La utilizacin de los aceites de uso convencional presenta grandes
inconvenientes:
*
Al ser poliinsaturados, son muy inestables ante la luz y el calor, por lo que
en su exposicin sufren procesos de oxidacin generando perxidos y
polmeros txicos (Maurice et al., 1994; Horobin, 1986; Halivell, 1994;
Ulbricht y Sothgate, 1991), sobre todo cuando se usan para la coccin.
*
Debido a la hidrogenacin y a las altas temperaturas a que son sometidos
para su conservacin no slo sufren peroxidacin, sino que se produce una
isomerizacin estereoqumica, transformndose de la forma cis natural a la
forma trans; estas formas no se comportan bioqumicamente como las cis,
perdiendo las propiedades fisiolgicas y beneficios de sta. Algunos autores
consideran que los cidos grasos trans se comportan como cidos grasos
saturados acelerando los procesos de arteriosclerosis (Catame, 1992;
Horobin, 1986) y cncer (Bartram et al., 1993).
*
En algunos individuos se evidencia un dficit clnico de AGE, sin que
exista un dficit diettico, pues las concentraciones plasmticas de cido
linoleico y cido alfa linolnico son normales; sin embargo presentan niveles
disminuidos de los metabolitos de estos cidos. Se piensa que se debe a un
bloqueo enzimtico de la enzima delta 6 desaturasa (Manku et al., 1984;
Horobin, 1986; Ulbricht y Sothgate, 1991), encargada de transformar el
cido linoleico en cido gamma linolnico. Esta enzima es bloqueada con
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
99
frecuencia por diferentes factores: dficit de biotina (Catame, 1992), B
6
, B
3
,
Mg., Zn. y vitamina C, exceso de grasas saturadas y trans en la dieta,
radiaciones, OH, virus, hiperglicemia o falta de insulina (Jamal et al., 1986),
productos cancergenos, etc. De all que sea muy frecuente encontrar dficits
clnicos de AGE. Ello ha conducido al estudio de las propiedades de la
semilla de la planta de onagra (Oenthera Biennis) (Horobin, 1986), que
aporta directamente un notable porcentaje de cido gamma linolnico.
*
Aunque los aceites de uso convencional disminuyen las lipoprotenas LDL,
cuando se consumen en exceso tambin bajan las HDL (protectoras).
El cido linolnico
(ALA) (C18: n - 3)
Es el precursor de los cidos grasos omega 3: eicosapentanoico y
docosahexanoico, contenidos mayoritariamente en el pescado azul (salmn,
caballa, arenque, sardinas, atn, bonito, sierra). Las nicas fuentes vegetales
conocidas son: el aceite de linaza (54%), el germen de trigo (8%) y el de soja
(55% de cido linoleico y linolnico).
A partir del cido linolnico, se forman las PGE
3
, que ejercen una funcin
vasodilatadora, antiagregante plaquetaria, inhibidora de la sntesis de TG y
LDL, y acrecentadora de las HDL (Braier, 1988; Gallego, 1990; Krombouth et
al., 1995). Al competir con el cido araquidnico, lo desplazan, disminuyendo
la sntesis de TXA
2
y PE
2
. (Gallego, 1990; Ulbricht y Sothgate, 1991). Todo
ello da como resultado una disminucin de la presin sangunea y de la
predisposicin a la trombosis.
Por otra parte el cido linolnico es imprescindible en la formacin de
estructuras del sistema nervioso. El efecto protector se logra consumiendo entre
2 y 20 g. de aceites omega 3 en la dieta.
cidos grasos monoinsaturados
La importancia de los cidos grasos monoinsaturados (MUFA), cuyo
representante es el cido oleico, contenido en el aceite de oliva y en el de cacahuete,
es que a diferencia de los poliinsaturados son muy resistentes al calor : el aceite
de oliva resiste temperaturas de 190-210 sin descomponerse. Es el nico aceite
natural consumido popularmente en zonas mediterrneas, y en el proceso para su
obtencin se preserva el contenido de b-carotenos (1,5%), vitamina E y cido
linoleico (un 10% en aceite de oliva virgen) (Gallego, 1990), de tal modo que su
consumo habitual aporta el mnimo diario de cido linoleico (si se toman 2
cucharadas soperas: 30-40 g./da). Adems, por el alto contenido en cido oleico,
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
100
incrementa las HDL-C (Ulbricht y Sothgate, 1991). Sin embargo, no es til para
corregir carencia de AGE, a diferencia del aceite de linaza. Para corregir carencias es
til el aceite de linaza (Braier, 1988), que contiene: 3 - 24% de cido linoleico, 26-
60% de cido linolnico (54% de cido alfa-linolnico) y 21-38% de cido oleico.
La correccin del dficit mediante el aporte de estos nutrientes dar buen resultado
siempre y cuando no exista un bloqueo de la enzima delta 6 desaturasa, si se sospecha
la existencia de este bloqueo, debe corregirse la causa.
Finalmente es muy importante que la ingesta lipdica guarde un equilibrio
entre los cidos saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados (P)
(Cervera et al., 1993).
La proporcin equilibrada sera:
S < 10% del total energtico
P: 5 - 10% (n - 3 + n - 6)
M: 10 - 12%.
Algunos autores proponen cocientes ideales (Snchez-Muiz et al., 1991) para
lograr ese equilibrio:
S: 1,25
M: 2 /P: n - 6: 1 / Pn-3: 1.
Los aminocidos esenciales (Aa. Es.)
Recordemos cules son los ocho aminocidos esenciales:
Fenilalanina + Tirosina, Isoleucina,
Leucina, Lisina, Metionina + Cisteina,
Treonina, Triptfano y Valina.
Es importante considerar que cuando en un alimento falta un aminocido
esencial, incluso parcialmente, la utilizacin de todos los dems queda limitada
en la misma proporcin.
En la dieta omnvora no existen problemas de dficit de aminocidos esenciales,
lo que ocurre es ms bien lo contrario, el exceso proteico ocasiona una gran
cantidad de desequilibrios. Por otra parte, la alimentacin ovo-lcteo-vegetariana
bien planificada, que incluya cereales, leguminosas y verduras variadas; aporta
todos los aminocidos esenciales. Ms adelante nos referiremos a las
repercusiones del exceso proteico en la dieta.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
101
Vitaminas, sales minerales, oligoelementos
No existiran deficiencias de estos nutrientes si la alimentacin habitual aportara
una cantidad suficiente de alimentos naturales, crudos, variados y biolgicos tales
como frutas, verduras, cereales, germinados, frutos secos, leguminosas, huevos, etc.
Pero sabemos que ese tipo de alimentacin no es comn. Por ello es habitual
encontrar problemas subclnicos o predisposicin a patologas degenerativas (Maurice
et al., 1994; Gallego, 1990; Willet, 1994) debido a deficiencias en los procesos
enzimticos, puesto que los micronutrientes son los biocatalizadores de las enzimas.
Mltiples factores negativos (Maurice et al., 1994; Gallego, 1990; Catame,
1992), entre ellos la agricultura intensiva y el empobrecimiento de los suelos, el
uso de fertilizantes qumicos, plaguicidas y herbicidas, la industrializacin y
refinado de los alimentos, los mtodos de coccin rpida, y los diversos
mecanismos de bloqueo en la absorcin de minerales provocados por los
antinutrientes tales como fitatos, cido oxlico, taninos, metales pesados (plomo,
mercurio, cadmio, etc.), hacen que la cantidad y proporcin de micronutrientes
que ingresan en nuestro organismo est muy alterada (Maurice et al., 1994; Chacn
et al., 1990; Mann, 1994). Los ms frecuentemente afectados son las vitaminas
C, B
1
, B
2
, B
6
, A, y E y minerales como Ca, Mg, Zn, Mn, P, Fe, S, etc.
Por otra parte, factores como una acusada presencia de contaminantes
ambientales, ms el consumo de sustancias txicas (aditivos, tabaco, alcohol,
etc.), y el estrs habitual de la vida moderna, obligan al organismo a aumentar la
sntesis enzimtica para poder metabolizar esa mayor cantidad y variedad de
sustancias extraas. El resultado de este proceso adaptativo es un aumento de las
necesidades de biocatalizadores enzimticos.
Por todo ello, estos biocatalizadores estn siendo objeto de investigacin en los
ltimos aos, pues se ha encontrado que su carencia est relacionada con diversas
patologas; por ejemplo, el papel que juegan los antioxidantes contenidos en los
alimentos en la prevencin de enfermedades relacionadas con la produccin de
radicales libres y estrs oxidativo (Haliwell 1994; Kardinaal et al., 1993; Mann, 1994).
El tema es bastante complejo, como puede apreciarse; en los ltimos aos se ha
publicado una extensa bibliografa que permite profundizar en sus distintos aspectos.
Fibra
Aunque la fibra no es esencial como aporte energtico, es fundamental
ingerirla con los alimentos por sus diversos efectos benficos:
a) Mejora el peristaltismo intestinal, pues aumenta el volumen de las heces y
regula la velocidad del trnsito intestinal.
b) Inhibe la absorcin de sustancias como el colesterol (Anderson y Gustafson,
1988), las LDL-C, TG. y VLDL-C. (Cerda et al., 1994).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
102
En las fibras que forman geles quedan retenidos los cidos biliares (Bingham,
1988; Padmanabhan, 1988) y diversas sustancias txicas (Ames, 1986),
evitndose as el contacto con la mucosa e impidindose su absorcin.
Las fibras hidrosolubles (pectina, guar, etc.), disminuyen la velocidad de
absorcin de la glucosa, por lo que evitan las fluctuaciones de los niveles
de glicemia y de insulina (Braier, 1988; Cervera, 1993).
c) Facilita la sensacin de saciedad.
d) Pueden retener ciertos minerales como Ca, Mg, Fe, y Zn, cuando se
consumen en exceso.
La sustitucin de los alimentos integrales por cereales refinados (arroz blanco,
pan blanco y pastas a base de harinas refinadas), adems del escaso consumo de
frutas y vegetales, ha disminuido el consumo de fibra a 3 - 12 gr/da, muy por
debajo de los requerimientos, que se sitan alrededor de 30 - 50 g./da.
Este hecho explica el incremento de alteraciones y patologas (Braier, 1988;
Cervera, 1993) tales como estreimiento, diverticulosis, hemorroides, cncer de
colon, dislipidemias y arteriosclerosis (43), adems de diabetes y obesidad.
PATOGENICIDAD DE LA DIETA OMNVORA ACTUAL
Una vez que conocemos los requerimientos nutricionales diarios y la funcin
que cumplen los nutrientes, podemos hacer un anlisis de la dieta omnvora actual
y entender por qu se relaciona con las patologas ms frecuentes.
1. Protenas y grasas saturadas
Hay un aumento importante en la ingesta diaria proteica (>20%) y de grasas
saturadas, esto ltimo debido a que las protenas suelen ser de origen animal.
Como sabemos, las protenas producen en su metabolismo compuestos que deben
ser eliminados. El aumento de urea, creatinina, cido rico y compuestos nitrogenados
como resultado de una ingesta excesiva de protenas sobrecarga los sistemas de
metabolizacin y excrecin; es as como a nivel renal el exceso de protenas aumenta
el filtrado glomerular, provocando hipertensin arterial (Braier, 1988;), adems de
favorecer la progresin de la insuficiencia renal (Klair y Levey, 1994).
Es ampliamente conocida la asociacin entre el exceso de protenas, hiperuricemia
y gota (Braier, 1988).
Epidemiolgicamente existe una marcada relacin entre la incidencia de cncer
de colon y factores dietticos como, el consumo de carne (Bingham, 1988), sobre
todo cuando hay un aumento en la ingesta proteica, o cuando dicha ingesta se
asocia a grasas (Padmanabhan, 1988), o en ausencia de carbohidratos y fibra, ya
que se potencian los efectos.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
103
Han sido ampliamente estudiadas las siguientes repercusiones (Bingham, 1988;
Willet, 1994; Ames, 1986):
1. Alteracin de la flora bacteriana intestinal que produce cambios en la actividad
metablica, tanto de los cidos grasos como de las protenas importantes
en la generacin de carcingenos secretados por la bilis. Estos cambios en
la actividad metablica son inducidos por la dieta.
2. Los residuos nitrogenados y contaminantes de la dieta encontrados en la
carne, estn implicados en la carcinognesis. Las protenas solas son
pobremente digeridas, producen residuos de la actividad enzimtica y
aumento de los productos nitrogenados.
3. Existen una serie de compuestos cancergenos derivados de la forma como
se preparan los alimentos proteicos:
*
Aminas heterocclicas. Se forman cuando la carne y el pescado son
cocinados a temperaturas relativamente bajas >120 C. Estas aminas son
altamente mutagnicas, incluso se han tomado como marcadores de riesgo
de cncer en humanos.
*
N - Nitrosocompuestos. Inducen cncer en esfago, estmago, vejiga y
pulmn. Se forman en productos crnicos curados con nitritos. Tambin
se producen endgenamente por la presencia de aminas, amidas, urea y
nitritos. Estos compuestos son producidos por la degradacin de residuos
nitrogenados procedentes de la ingesta proteica.
*
Amoniaco (NH
3
). Los productos nitrogenados generan NH
3
por accin
de las bacterias. El NH
3
aumenta la proliferacin celular y altera la sntesis
de ADN por lo que contribuye a la carcinognesis. Cuando los
carbohidratos disponibles son limitados, aumenta la produccin de NH
3
,
pero si hay fermentacin activa, el NH
3
es usado por las bacterias y
disminuye su concentracin.
*
Fenoles. Producidos por el metabolismo de fenilalanina y tirosina. Se
relacionan con el cncer de piel inducido y con el cncer de colon.
*
Hidrocarburos policclicos. Presentes en las carnes ahumadas y preparadas
en barbacoa, tambin en vegetales cultivados en reas contaminadas. Estas
sustancias producen benzopirenos, que son potentes cancergenos.
4. Al aumentar la ingesta de colesterol, se produce un aumento en la
produccin de cidos biliares (Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988), cido
clico y quenodesoxiclico los cuales, al aumentar su concentracin en el
lumen intestinal, sufren una serie de transformaciones por la flora
bacteriana, produciendo cido desoxiclico y litoclico, que daan el
epitelio superficial del colon y estimulan la proliferacin y replicacin
celular (fase inicial de la carcinognesis), adems de producir rupturas en
las cadenas de ADN y aumentar su mutagenicidad. Las sustancias dietticas
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
104
mayormente involucradas en los diferentes estudios (Jacos, 1988) son:
grasas de carne de vaca, cidos biliares, aceite de maz y etanol.
La susceptibilidad a la carcinognesis est en relacin con la capacidad del
organismo de detoxificar los carcingenos qumicos a travs de los sistemas
enzimticos: sulfotransferasas y glutatin heptica.
Recientes estudios afirman que los cidos biliares actan inhibiendo los
sitios de accin de algunas enzimas detoxificantes. El cido litoclico ha
sido el ms potente inhibidor de los sistemas enzimticos hepticos
(Padmanabhan, 1988).
En relacin con el tipo de grasa ingerida, hay estudios que demuestran la
disminucin de la proliferacin celular de la mucosa rectal, disminucin
de las PGE
2
, y disminucin de los cidos grasos de dicha mucosa en los
sujetos que recibieron aceites de pescado (omega - 3), en comparacin con
los sujetos que recibieron aceite de maz (Bartram et al., 1993).
Otro aspecto interesante que se produce como consecuencia de la
alteracin de la flora intestinal por la dieta hiperproteica, es que dicha
dieta, favorece el crecimiento de bacterias anaerobias gram positivas,
que contienen mayor cantidad de polisacridos- peptidoglicanos en su
pared celular, actuando estos como estmulos antignicos sobre el tejido
sinovial; es decir, tienen mayores propiedades artropticas, en
comparacin con los cocos y bacilos gram negativos (Molina, 1994).
Estas hiptesis han sido estudiadas por un grupo de investigadores
(Kjeldesen et al., 1991), que obtuvieron una mejora significativa en
pacientes con artritis reumatoide despus de retirarles la dieta omnvora
y sustituirla por dieta vegetariana, corroborando un cambio en la flora
intestinal por el estudio de los perfiles de cidos grasos bacterianos en
las heces de dichos pacientes.
Aparte de la alteracin de la flora intestinal, tambin es importante el
papel que juega la presencia de fragmentos inmunolgicos de la albmina
humana presente en la leche bovina, que acta como estmulo antignico
(Maceda y Lpez, 1991). Los anlisis secuenciales han demostrado que
los residuos 141-157 de la albmina bovina son significativamente
diferentes de los residuos correspondientes a la albmina humana, y que
son altamente homlogos con el colgeno humano tipo 1, C1q, y la
protena que se une a la vitamina D (Maceda y Lpez, 1991). En tal
sentido esta similaridad antignica ha sido propuesta para explicar la
respuesta autoinmune en la artritis reumatoide.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
105
Relacin entre la ingesta de grasas y enfermedades cardiovasculares
La ingesta de grasas saturadas (G.S.) y colesterol se encuentra entre las ms
importantes causas de enfermedad debida a lesin arteriosclertica (Cervera, 1993;
Braier, 1988), adems de aportar un exceso de caloras que incrementan la
predisposicin a la obesidad.
En los productos de origen animal (excepto el pescado) y ms an en los
productos de pastelera y bollera (Martnez Vsquez et al., 1987), existe un
elevado porcentaje de grasas saturadas (grasa oculta), predominando sobre las
monoinsaturadas y poliinsaturadas.
La relacin que existe entre la ingesta exagerada de grasas saturadas y colesterol
con el aumento de la morbi-mortalidad por enfermedades cardiovasculares, diabetes,
cncer, hipertensin arterial (Goode et al., 1995), obesidad y algunas enfermedades
inflamatorias, obedece entre otras causas a la produccin aumentada de tromboxano
A
2
(TXA
2
) (potente vasoconstrictor y agregante plaquetario) y PGE
2
que tiene
funciones proinflamatorias y de hiper-reactividad vascular (Ulbricht y Sothgate,
1991). Esta morbi-mortalidad est asociada adems con otros factores de riesgo
conocidos como el tabaquismo, el sedentarismo, la dislipidemia y el estrs.
Asimismo, existen indicios preocupantes sobre la influencia que podra tener
la ingesta lipdica proveniente fundamentalmente de aceites procesados
poliinsaturados de origen vegetal (girasol, maz, etc.), ya que son muy inestables
y tienen una tendencia excesiva a la peroxidacin (Gallego, 1990; Asociacin
mdica Kousmine, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991; Maurice, 1994). Las LDL
ricas en cido linoleico son ms propensas a la oxidacin (Katan, 1994), producen
un aumento en la formacin de radicales libres (R.L.) que estn involucrados
actualmente en una gran cantidad de patologas (Haliwell, 1994), adems de que
se comportan como grasas saturadas aumentando el TXA
2
y la PGE
2
.
Lo anteriormente expuesto podra explicar los resultados de diversos estudios:
1) Al disminuir la ingesta de grasas saturadas y aumentar las poliinsaturadas,
no hubo disminucin en los episodios y muertes de origen coronario
(Lorgeril et al., 1994).
2) Al aumentar la ingesta de aceites monoinsaturados (n: 9) y alfa- linolnico
(n: 3), al mismo tiempo que se disminua la ingesta de grasas saturadas y
poliinsaturadas de origen vegetal, la mortalidad coronaria se redujo menos
del 50% (Lorgeril et al., 1994).
3) Se han encontrado concentraciones de cido alfa-linolnico 3 veces
mayores en comparacin a las concentraciones de cido linoleico en
pacientes con disminucin de la tasa de enfermedad coronaria.
4) Existe exceso de mortalidad en grupos indo-asiticos diabticos por
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
106
cardiopata coronaria en comparacin con los grupos europeos. Los anlisis
de AGE demostraron que tenan mayor contenido de cido linoleico,
dihomogamalinolnico y araquidnico y menor porcentaje de cido oleico
y cidos grasos de la serie n-3 (Peterson et al., 1994; Katan, 1994).
5) El mayor ndice de morbi-mortalidad por procesos degenerativos en los
pases nrdicos en relacin con los mediterrneos est relacionado con el consumo
de grasas trans segn muestran varios estudios. Las grasas trans, aumentan los
niveles de colesterol y LDL-C en comparacin con grasas no hidrogenadas.
Los resultados del estudio eurmico llaman la atencin (Aro et al., 1995); los
investigadores no encontraron diferencias entre el contenido de cidos grasos
trans de los pacientes infartados en relacin con los controles, por lo que la
asociacin no fue estadsticamente significativa. En cambio encontraron un
porcentaje disminuido de cidos grasos trans en las muestras procedentes de
Espaa, tanto en los casos como en los controles en comparacin con los pases
nrdicos. Sabemos que los ndices de infarto al miocardio son ms bajos en
Espaa. Es posible que el aumento de grasas trans en esos pases, est
influenciado por el mayor consumo de aceites de pescado hidrogenados
(Aro et al., 1995) y aceites vegetales refinados; mientras que en Espaa
se ingiere ms aceite de oliva, que es ms estable al calor y no produce
peroxidacin lipdica (Gallego, 1990; Lorgeril et al., 1994). La influencia
del consumo habitual de grasas transformadas industrialmente est siendo
objeto de investigacin; es un tema que est abierto y seguramente en
los prximos aos se aclararn sus distintos aspectos.
Tambin es conocida la estrecha relacin entre los niveles lipdicos y la
hipertensin arterial, pues los perfiles anormales de lpidos estn asociados a
disfuncin del endotelio vascular. Las LDL oxidadas actan inhibiendo la
relajacin de las clulas endoteliales (Goode et al., 1995). Los lpidos naturales
contienen antioxidantes ( vitamina E y b- caroteno) que disminuyen la oxidacin
de las LDL y producen vasodilatacin.
Importancia de la preparacin del alimento
Es muy importante la influencia que tienen los mtodos de coccin y
preparacin de los alimentos sobre la composicin final de las grasas. De ah que
tradicionalmente se haya desaconsejado la ingesta de alimentos fritos y de
pastelera (grasa oculta) (Martnez Vzquez et al., 1987). Los alimentos fritos
adquieren la composicin del aceite en el cual son preparados (Snchez-Muiz et
al., 1991), por lo que se recomienda no emplear aceites poliinsaturados (aceites
refinados de maz, girasol, soya, etc.) en la coccin; es preferible los aceites
monoinsaturados (oliva, cacahuete) que son mucho ms estables.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
107
2. Hidratos de carbono o glcidos
En las dietas actuales predomina la ingesta de glcidos simples o solubles, es
decir, los de absorcin rpida (alimentos ricos en sacarosa y lactosa) que producen
aumentos bruscos de los niveles de glicemia estimulando la liberacin de insulina
con la consiguiente hipoglicemia reactiva y sensacin de hambre posterior. Este
ciclo es fcil de perpetuarse y predisponer a la aparicin de obesidad, diabetes y
problemas relacionados con aumento de la resistencia a la insulina (Braier, 1988).
Sobre todo, este ciclo es mantenido por:
Si los niveles de glucosa se mantienen por encima de 140 - 180 mg% se produce
una disminucin en la secrecin de insulina por agotamiento pancretico (Braier
et al., 1988).
El problema se agrava por el consumo de alimentos incompletos, como el
azcar blanco refinado (Catame, 1992; Asociacin Mdica Kousmine, 1992),
que al ser desprovistos de sus minerales y vitaminas, no pueden metabolizarse
completamente, o tienen que utilizar circuitos parametablicos anormales. Esto
produce un cmulo de desechos y sobre todo de metabolitos cidos que tienen
que ser neutralizados por las bases minerales alcalinas para mantener el pH interno.
Por lo que el exceso de alimentos que contienen azcar (bollera), est relacionado
con la aparicin de caries, osteoporosis, desmineralizacin y dficit de Mg, Ca,
Fe, B
1
, B
2
, B
6
, (Vasey, 1992).
Ingesta de glcidos de absorcin rpida:
Glicemia
Insulina
N y sensibilidad de los
receptores de la insulina
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
108
En cambio los glcidos complejos contenidos en los cereales, legumbres,
tubrculos y verduras, vienen acompaados del resto de elementos en las
proporciones adecuadas para garantizar su completa asimilacin. Por desgracia,
en la alimentacin actual estos glcidos estn desprovistos del resto de nutrientes
indispensables tales como vitaminas, oligoelementos, AGE y fibra. Los alimentos
refinados ( pan blanco, arroz blanco, pastas blancas, etc.), slo contienen la fcula
o almidn, que sirven como fuente energtica, y para poderse metabolizar necesitan
extraer el resto de micronutrientes de otras fuentes de reserva si no son ingeridos
con la alimentacin; este hecho se agrava por el consumo de harinas demasiado
viejas en las que la calidad de algunas vitaminas se encuentra deteriorada. (Catame,
1992; Asoc. Md. Kousmine, 1992; Vasey, 1992).
3. Sodio y potasio
La alimentacin actual contiene exceso de Na y dficit de K, debido al predominio
de alimentos de origen animal ( ricos en Na y pobres en K), y de alimentos procesados
que utilizan sal en su preservacin. El consumo excesivo de Na produce retencin
de lquidos y edema (Cervera, 1993), adems de que sensibiliza al endotelio vascular
para que responda a estmulos vasoconstrictores, como las catecolaminas y la
angiotensina, predisponiendo a la aparicin de hipertensin arterial.(Cervera, 1993;
Braier, 1988; Sacks y Kass, 1988; Beilin, 1988).
4. Carencia de frutas y verduras crudas
Se consume poca cantidad de frutas de estacin y verdura fresca cruda; stas
han sido desplazadas por alimentos preparados y conservados. El almacenaje de
alimentos deteriora los nutrientes bsicos, sobre todo las vitaminas ms sensibles
como la vitamina C, el 75% de la cual se puede destruir en 48 horas (Gallego,
1990). Adems la esterilizacin altera las vitaminas termolbiles, sobre todo la B
1
y B
2
, que son muy sensibles al calor y a los procesos fsicos (Gallego, 1990).
Es fcil entender por qu al ingerir poca cantidad de estos alimentos frescos se
produce un aumento de las patologas sub-clnicas, (Maurice, 1994; Willet et al., 1984)
que a veces llamamos psicosomticas, por no estar descritas en la literatura clsica.
El dficit de vitamina B
1
produce trastornos del SNC (disminucin de la memoria,
atencin, rendimiento, etc.), la disminucin de la vitamina B
2
produce alteraciones
en las mucosas. Por su parte, la disminucin de la vitamina C y el b-caroteno, da
lugar a una gran variedad de alteraciones metablicas (Maurice, 1994; Serrano del
Castillo et al., 1991).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
109
5. Mtodos de cultivo
El empleo de abonos qumicos en la agricultura intensiva, el procesamiento
de los alimentos y otras causas han alterado en muchos casos la proporcin que
deben guardar los minerales. Hay minerales que actan conjuntamente, y que
deben guardar determinadas proporciones (Maurice et al., 1994), por ejemplo:
Ca/Mg:3/2;Ca/P:1,5-2/1;Zn/Cr:14/1;Na/K:1/2
En otros casos, disminuye el porcentaje de Fe (Catame, 1992), y selenio
contenido en los suelos y alimentos respectivamente (Gallego, 1990).
6. Sustitucin del agua y zumos naturales
El agua natural (entindase pura) y los zumos naturales han sido sustituidos por
bebidas refrescantes industrializadas, que contienen gran cantidad de azcar,
aditivos, fsforo, cido fosfrico, etc. Estos disminuyen el pH interno, aumentando
la necesidad de utilizar bases minerales para neutralizarlo, por lo que alteran la
proporcin adecuada de minerales Ca/P, Ca/Mg. (Maurice et al., 1994; Vasey, 1992).
7. Excesivo consumo de caf
El caf contiene taninos que disminuyen la absorcin de B
1
, Zn., Mn., Fe., y
de algunas protenas, adems de estimular la liberacin de catecolaminas con las
consecuencias descritas en los captulos precedentes..
8. Otros factores asociados:
Estrs y sedentarismo
La vida moderna suele generar un notable grado de estrs, que a su vez produce:
*
Aumento de los niveles de glicemia, lo cual origina aumento en la produccin
de insulina.
*
Aumento de catecolaminas, con la consiguiente vasoconstriccin e
hipertensin arterial.
*
Aumento de cortisol, que incrementa los requerimientos de vitamina C,
Mg, Zn; el dficit subsiguiente de estos micronutrientes altera
fundamentalmente los procesos inmunolgicos.
*
Aumento de los requerimientos energticos y nutricionales en general.
*
El excesivo estrs mantenido disminuye la resistencia orgnica y psicolgica.
Por otra parte, el sedentarismo impide un gasto energtico adecuado a la
ingesta, y la eliminacin de desechos txicos.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
110
ALIMENTACIN PREVENTIVA Y TERAPUTICA
Al comparar los requerimientos nutricionales, y la funcin de los diferentes
nutrientes y micronutrientes con los aportes que provee la dieta omnvora actual,
es fcil entender por qu la alimentacin predominantemente vegetariana bien
planificada no slo constituye una opcin preventiva, sino que actualmente es
considerada como el pilar fundamental en el tratamiento de las enfermedades
metablico-degenerativas ms frecuentes, tales como diabetes tipo II, obesidad,
arteriosclerosis, coronariopatas, HTA, hiperuricemias, gota, osteoporosis, colopatas
y prevencin del cncer (Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988).
Existe una gran cantidad y variedad de estudios epidemiolgicos (Kjeldesen-Kragh
et al., 1991; Dwyer, 1988; Fraser, 1988) realizados en diversos pases, que han
demostrado suficientemente la relacin entre la dieta vegetariana y una disminucin
importante en la morbi-mortalidad por esas patologas. Tales estudios se han realizado
comparando grupos vegetarianos estrictos u ovo-lcteo-vegetarianos, con poblaciones
de omnvoros o de distintos estilos dietticos. En general concluyen que la dieta
vegetariana, adems, est asociada a un estilo de vida sana que disminuye todos los
factores de riesgo a enfermar: hipertensin arterial, exceso de peso y sedentarismo,
consumo de txicos (alcohol, tabaco, caf y drogas), ingesta de alimentos procesados
e ndices elevados de colesterol total, LDL-C y TG.
Por otra parte, refieren que la dieta vegetariana mejora las condiciones del
organismo aumentando las HDL-C y la ingesta de cidos grasos poliinsaturados,
fibra, antioxidantes, vitaminas, oligoelementos y agentes fitoqumicos protectores.
Una dieta vegetariana muy bien planificada o una dieta omnvora que respete la
proporcin de los nutrientes, puede aportar todos los elementos requeridos.
Vale la pena mencionar los resultados de un estudio (Mills et al., 1994) realizado
con 34.000 adventistas del sptimo da, quienes no ingieren alcohol, tabaco ni carne
de cerdo. El 50% son ovo-lcteo-vegetarianos con una ingesta muy ocasional de
carne; el 45% son ovo-lcteo-vegetarianos puros y el 3% son vegetarianos estrictos
(veganso vegetalinos). Al cabo de 6 aos la morbi-mortalidad por cncer digestivo,
respiratorio, de vejiga y rin (excepto los ginecolgicos y prostticos), haba
disminuido en esa poblacin en ms del 50% en relacin con la mortalidad esperada.
Resultados similares obtuvieron investigadores alemanes (Frentzel-Beyme y
Chang Claude, 1994) en un estudio realizado a principios de siglo. Estos autores
observaron a sujetos vegetarianos durante 10 aos; al final de la investigacin
encontraron en ellos una mortalidad 50% menor que la esperada, en todos los
casos por diferentes causas. La diferencia fue ms pronunciada en la mortalidad
por enfermedades digestivas y cncer.
Un dato que llama la atencin es que la mortalidad por isquemia coronaria fue
mayor en los vegetarianos estrictos que en los ovo-lcteo-vegetarianos.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
111
Por qu es sana la dieta vegetariana?
Simplemente porque el tipo, proporcin y cantidad de nutrientes que aporta,
se adecua a las necesidades del organismo. Adems de aportar suficiente cantidad
de glcidos, prtidos, lpidos y agua, la dieta vegetariana proporciona fibra,
vitaminas, oligoelementos y enzimas que integrados en los alimentos completos
son fcilmente absorbibles sin producir un gasto energtico mayor para el proceso
digestivo y con poca produccin de desechos txicos (siempre y cuando la
alimentacin provenga de cultivos biolgicos). Por otra parte esta alimentacin
no aporta un exceso de colesterol; el porcentaje de grasas saturadas es muy bajo
y el de poliinsaturadas es alto, si bien hay que asegurar una provisin suficiente
de cido alfa-linolnico.
Efectos protectores de la dieta vegetariana
Existen numerosas evidencias clnicas y epidemiolgicas de la existencia de
sustancias protectoras en estos alimentos, al igual que de la aparicin de
enfermedades en relacin con el dficit de nutrientes que estn presentes en los
alimentos de origen vegetal.
*
El b-caroteno, la vitamina C y el selenio, actan sinrgicamente como
antioxidantes, es decir que captan los radicales libres, evitando el estrs
oxidativo y por ende el dao que estos producen en las membranas celulares
y el ADN, disminuyendo el riesgo mutagnico. Numerosos estudios
demuestran la accin antitumoral inducida qumicamente (Chacn et al 1990;
Serrano et al 1991; Man 1994; Willett, 1994; Ames, 1986).
*
La vitamina C es realmente eficaz en bloquear la formacin de nitrosaminas
y nitrosamidas (Serrano et al., 1991; Chacn, 1990), adems de que reduce
las propiedades carcinognicas de los mutgenos fecales, y en algunos casos
provoca la reversin de las clulas transformadas.
*
En el estudio de Byelke (Serrano et al., 1991) en Noruega con 8.278
fumadores que consuman alta cantidad de alimentos ricos en vitamina A,
despus de 5 aos slo aparecieron 53 casos de cncer de pulmn.
*
Existe estrecha relacin entre la ingesta de verduras, frutas y el nivel de
carotenoides y b-caroteno en el plasma (Serrano et al., 1991).
*
Los cnceres epiteliales en general y pulmonares se han asociado a deficiencias
de b-carotenos o vitamina A (Chacn et al., 1990; Serrano, 199l ).
*
La vitamina C potencia la accin del tocoferol, pues regenera los
tocoperoxiradicales, permitiendo que una sola molcula de Alfa-tocoferol
destruya multitud de radicales libres, evitando as la peroxidacin de las
grasas relacionadas con cncer de mama, crvix, colon, pncreas, recto,
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
112
laringe y pulmn (Serrano et al., 1991); aunque en la incidencia del cncer
de mama influyen factores de tipo hormonal (Willet, 1994).
*
En presencia de tocoferol, los nitritos disminuyen en un 75% por lo que se
inhibe en parte la formacin de nitrosaminas (Serrano et al., 1991).
*
De todos los tipos de cncer, los colorrectales y de mama se han relacionado
con el consumo excesivo de grasas, carnes y protenas, junto a la ingesta
insuficiente de fibra y selenio (Willet, 1994).
*
Los cnceres gstricos se han relacionado con la ingesta de carnes y pescados
ahumados y salados.
*
El b- caroteno y el alfa-tocoferol evitan la oxidacin de las LDL y VLDL, y
aumentan las H.D.L, por lo que reducen la aterosclerosis y el riesgo de
infarto al miocardio (Mann, 1994).
*
El selenio forma parte de la glutatin peroxidasa, que reduce el agua oxigenada
y los hidroxiperxidos, protegiendo los lpidos de la membrana celular de
la peroxidacin lipdica. En los alimentos de origen vegetal, la presencia
de selenio depende de su riqueza en los suelos. Se ha encontrado una
estrecha relacin entre niveles bajos de selenio en los suelos y mayor
incidencia de cncer. Si el selenio se administra a los animales antes de la
induccin experimental del tumor, ste no se desarrolla (Chacn et al.,
1990).
*
Los niveles bajos en Zn estn relacionados con disminucin de las defensas
inmunitarias frente al cncer. Dietas bajas en Zn aumentan el crecimiento
del tumor inducido qumicamente . El Zn favorece la utilizacin de la
vitamina A (Chacn, 1990).
*
El tabaco induce un alto estrs oxidativo, por lo que aumentan los
requerimientos en b- caroteno y otros antioxidantes (Mann, 1994).
*
Existe una disminucin del 50% en la incidencia de mortalidad en las
poblaciones que ingieren 30 gr. de fibra al da o ms.
*
La ingesta de avena y leguminosas reducen los niveles de colesterol debido
a su alto contenido en fibra y carbohidratos integrales (Anderson y
Gustafson, 1988)
*
El cido flico protege del dao que produce el alcohol sobre las clulas de
la mucosa colorrectal (Willet, 1994).
*
La caries estn asociadas a la ingesta de azcares y carbohidratos simples, y
al dficit de flor, vitamina C, complejo B y Fe (Recalde et al., 1987), sumado
a la falta de higiene bucal.
*
Las quercitinas, flavonoides y lignina, captan en el intestino las sales biliares
que son, en parte, las desencadenantes de ciertos procesos neoplsicos como
el cncer de colon (Willett, 1994; Ames, 1986).
*
En cada rodaja de tomate, pia, melocotn, ajo, existen cientos de agentes
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
113
fitoqumicos, que sirven para defendernos de la radiacin excesiva y de
agentes patgenos. Estas sustancias fitoqumicas podran intervenir en las
diferentes fases de la vida del tumor.
*
El cido flico o folato contenido en los vegetales frescos de hoja verde
(espinaca, esprragos, brcoli), frutas ctricas, cereales completos.
Leguminosas, pan integral, levaduras y carne de res magra; juega un rol
muy importante en la sntesis, reparacin y metilacin del DNA, por lo tanto
disminuye el riesgo de cncer. Es muy til en la prevencin de la anemia
macroctica, enfermedad cardiovascular (disminuye los niveles de
homocistena) y defectos del tubo neural (Kim Yi, 1999).
Agentes fitoqumicos
Son sustancias, distintas a las vitaminas, minerales u oligoelementos,
encontradas en los alimentos de origen vegetal, en las cuales se han hallado
mltiples propiedades benficas o protectoras con efecto antiinflamatorio,
antioxidante, detoxificante, antialrgico, etc. Han sido descubiertos en los aos
recientes. Solo mencionaremos algunos de ellos:
*
Sulforano. Contenido en el brcol, coles de Bruselas, coliflor y otras
hortalizas, acta sobre las enzimas de fase II que eliminan de la clula a los
agentes cancergenos.
*
Indoles y flavonoides. Se encuentran en el brcol y otras especies de la
misma familia.
*
Acido P. curmico y clorognico. Se encuentran en el tomate, pimiento
verde, pia, fresa, zanahoria. Evitan la formacin de nitrosaminas y
nitrosamidas. En el tomate existen ms de 10.000 compuestos fitoqumicos.
*
Indol 3 - Carbinol. Se encuentra en el coliflor y otras crucferas; protege
del cncer de mama porque transforma los estrgenos implicados, en una
forma inofensiva (Willett, 1994; Ames, 1986).
*
Fenetil de Isotiocianato o PEITC. En el repollo y nabos; previene la
aparicin de cncer de pulmn en cobayas tratadas con algunos cancergenos.
El PEITC acta como un kamikaze celular al arrojarse sobre las molculas
que Ilegan con el humo del aire, comidas o bebidas contaminados (Willett,
1994; Ames, 1986).
*
Compuestos sulfurados orgnicos. En la cebolla y el ajo. El sulfuro
allico es el ms importante; activan toda una batera de enzimas encargadas
de la detoxificacin de los agentes cancergenos (Willett, 1994).
*
Terpenos. En el limn y los ctricos disminuyen el riesgo de tumores
gstricos, junto con la vitamina C y los flavonoides.
*
La Brassica Olercea. (Nombres comunes de distintas especies y
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
114
variedades: brcoli, coles de Bruselas, coliflor, repollo, repollo chino, col
rizada) (Beecher, 1994), acta por los siguientes mecanismos:
1. Posee actividad antimutagnica; es decir, inhibe la formacin de varios
mutgenos como nitritos, trytophan pyrolysate, cido linoleico y linolnico
oxidados, N-methyl nitrosurea, aminoantraceno.
2. Estimula los mecanismos de detoxificacin heptica, debido a la
presencia de Indoles como: el Indol 3 - Carbinol, el 3-3 Diindolmethano
y el Indol 3 acetonitrilo. Estos Indoles duplican la actividad de las
enzimas hepticas, pues estimulan el sistema P450; igualmente que
aumentan la actividad de las enzimas intestinales para detoxificar
muchos compuestos extraos (Beecher, 1994). El aumento de la
actividad de la glutatin S-transferasa disminuye en un 87% la unin
de la aflatoxina al ADN heptico. La Brassica Olercea, contiene
adems un amplio espectro de componentes tipo glucosinolatos que
tambin activan enzimas hepticas.
*
La pectina. Encontrada en varias frutas. Estudios en animales han demostrado
una disminucin del grosor y extensin de la placa arteriosclertica en ms
del 50%, en comparacin con los grupos control, al ser tratados con pectina
procedente de toronja durante 270 das (Cerda et al., 1994).
*
Los flavonoides y bioflavonoides. Son compuest os nat ural es
ampliamente distribuidos en los vegetales, frutas, t, flores, races,
cortezas, tallos, semillas y frutos secos. Ellos son capaces de modular
la actividad enzimtica y producir efectos antiviral, antialrgico,
antiinflamatorio, antitumorales y antioxidantes (Di Carlo et at, 1999).
Algunos en particular pueden ejercer una significativa propiedad
anticarcinognica. Ciertos bioflavonoides poseen una potente actividad
inhibitoria contra una amplia variedad de enzimas relacionadas con
procesos inflamatorios de activacin celular tales como la protein kinasa
C, la protein tirosin kinasa, la fosfolipasa A2 entre otras. La evidencia
sugiere que estos compuestos son promotores de la salud y preventivos
de la enfermedad (Middleton E, 1988).
Los bioflavonoides reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
La ingesta de jugo de manzana, grosella pasa o uva corinto aumenta
la actividad de la glutatin peroxidasa y disminuye la oxidacin lipdica.
Estos efectos son debidos a varios compuestos de los jugos, y no solo
a la presencia de quercetina (Young et al., 1998).
*
La amentoflavona. Es un bioflavonoide con un efecto antiinflamatorio que
ejerce su accin sobre la actividad de la fosfolipasa A
2
. Inhibe la
ciclooxigenasa sin afectar la lipooxigenasa. Ha demostrado un potente efecto
antiinflamatorio y analgsico (Kim et al., 1999).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
115
*
El luteolin 40-glucoside. Presente en la kummerowia striata (una
leguminosa) tiene un efecto inhibitorio potente sobre la bioactividad de la
interleukina 5 que juega un rol importante en la eosinofilia y los procesos
alrgicos (Park et al., 1999).
*
Resveratrol y quercetina. Son polifenoles que han sido detectados en
vegetales verdes, ctricos, frutas (uvas rojas) y vinos tintos. Las propiedades
beneficiosas de estos compuestos incluyen efectos antiinflamatorio, antiviral
y propiedades antitumorales (El Attar et al., 1999).
*
La hesperetina y otros compuestos. Presentes en el jugo de naranja, inhiben
la tumorognesis mamaria inducida en las ratas y acta tanto en los
receptores estrognicos positivos como en los negativos (Guthrie y
Carroll, 1998).
*
El ginko biloba. Es eficaz en mejorar la funcin cognitiva y aumentar la
actividad antioxidante neuronal. Es til en los casos de insuficiencia
cerebrovascular crnica e isquemia cerebral (Dziak y Golik, 1998).
*
Los antioxidantes (Carotenoides, bioflavonoides, -tocoferol, vitamina C,
urato) contenidos en la cebolla, tomate y t, administrados a pacientes
diabticos tipo II disminuyen el estrs oxidativo y el dao del ADN provocado
experimentalmente en sus respectivos linfocitos (Lean et al., 1999).
*
Los carotenoides. Son compuestos liposolubles encontrados en las plantas.
Los principales son betacarotenos, luteina, alfacarotenos, zeaxantinas,
criptoxantinas y licopenos. Adems de ser precursores del retinol y retinoides,
estos compuestos representan la primera lnea de defensa contra la peroxidacin
lipdica de los cidos grasos poliinsaturados. Han sido postulados como
protectores contra la enfermedad cardiovascular y cncer, particularmente
cncer de pulmn y estmago. El efecto preventivo del cncer se realiza a
travs de la reduccin de la peroxidacin lipdica y la inactivacin de los
radicales libres. Los licopenos son los carotenos ms eficaces en su accin
antioxidante (Canfield, 1992). Las fuentes principales son:
- Alfa carotenos: auyama, zanahoria.
- Beta carotenos (asociados con mejora de la memoria en ancianos):
espinaca, batata, auyama, zanahoria, meln.
- -criptoxantinas: lechosa, naranja, mandarina,.
- luteina y zeaxantina (disminuyen el riesgo de cncer de colon): espinaca,
pimiento, naranja, pltano, coles, lechuga, acelgas.
- Licopeno (disminuye el riesgo de cncer, mejora la funcin inmune y la
agudeza visual) : tomate, patilla, guayaba, toronja rosada.
*
La aliicina es el principal compuesto activo del ajo (Allium sativum). Su
poder antioxidante se basa en la inhibicin irreversible de la papina (proteasa-
SH) y NADP+deshidrogenasa alcohol dependiente (Rabinokov et al., 1998).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
116
*
El extracto oleoso del ajo y la cebolla tambin aumentan la actividad de las
enzimas catalasa, superxido dismutasa y glutatin peroxidasa, las cuales son
deprimidas por el cido nicotnico en los pacientes fumadores. Estos resultados
indican que los aceites derivados del ajo y la cebolla son efectivos antioxidantes
y previenen los efectos causados por la nicotina (Helen et al., 1999).
Se ha determinado que el efecto antioxidante, y protector que tienen los
diferentes agentes fitoqumicos contenidos en forma natural en los alimentos
orgnicos es superior al uso de suplementos nutricionales aislados, ya que en el
alimento en su condicin natural existen mltiples sustancias que adems de
mejorar su biodisponibilidad, sinergizan y potencian sus respectivos efectos.
En relacin con la enfermedad arterial coronaria, la dieta juega un rol
preponderante:
- En la enfermedad coronaria estn implicados siete factores dietticos: dos
factores agresores: aumento de colesterol y de cidos grasos saturados que
deben ser modificados, y cinco factores protectores: cido linoleico, cido
alfa- linolnico, cidos grasos monoinsaturados, fibra diettica y antioxidantes.
Estos autores hacen nfasis en disminuir la ingesta de carne y grasa animal de
la dieta y aumentar la ingesta de frutas y vegetales (Ulbricht y Sothgate, 1991).
- La reduccin intensiva de los mltiples factores de riesgo coronario durante 4
aos de seguimiento redujo la arteriosclerosis coronaria y disminuy en 45%
el nmero de hospitalizaciones por eventos cardiacos (Haskell et al., 1994).
Diseo de una dieta teraputica
A partir del conocimiento de las conexiones que existen entre los factores
dietticos (incluyendo origen, cultivo y forma de preparacin de los alimentos,
etc.) y los mecanismos fisiopatolgicos, es relativamente fcil disear una dieta
teraputica. Esta dieta estara bsicamente indicada en todas las patologas
degenerativo-metablicas, pues su gnesis es muy similar, a pesar de las distintas
formas de presentacin clnica.
Una dieta ovo-lcteo-vegetariana teraputica ideal debera:
*
Contener productos de cultivo biolgico frescos y naturales.
*
Introducirse progresivamente para permitir la adaptacin enzimtica y psicolgica.
*
Garantizar el aporte diario de todos los nutrientes en cantidad y calidad
adecuada.
*
Garantizar el aporte adecuado de nutrientes que en algunos casos pueden
faltar por desconocimiento, combinaciones inadecuadas, desproporcin en
sus componentes, empobrecimiento de los suelos, bloqueos enzimticos,
contaminacin, etc.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
117
*
Sin perder calidad, ser lo suficientemente variada y flexible para adecuarse
a los gustos, necesidades teraputicas, econmico - sociales y cambios
fisiolgicos o ambientales del individuo.
*
Su preparacin no debe producir sustancias txicas ( lpidos oxidados, etc.),
adems debe mantener el valor biolgico de algunos micronutrientes.
Dieta bsica
La dieta diaria debe aportar los siguientes nutrientes, sabiamente combinados:
% de ingesta calrica diaria
*
Protenas de origen vegetal: 12 - 15 %
leguminosas, cereales completos, frutos
oleaginosos y levaduras; y algunas protenas
de origen animal: huevos, pescado azul,
leche y quesos frescos
*
Carbohidratos complejos 50-65 %
*
Lpidos o grasas: < 30 %
(semillas, frutos secos, aceites de origen
vegetal no refinado, aceites de pescado azul,
y algunos vegetales)
*
Poliinsaturados ( n-6 + n-3) 10 %
*
Monoinsaturados 10 - 12 %
*
Saturados < 10%
*
Micronutrientes 1 - 2 %
*
Agua 1 - 1,5 lt/ da.
Este es el esquema general de la dieta bsica con propiedades preventivas y
teraputicas para todas las patologas.
DIETOTERAPIA ESPECFICA
Veamos ahora algunas variantes de alimentacin para tratar patologas
especficas:
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
118
OBESIDAD - DIABETES tipo I y II
(Cervera, 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988)
El pilar fundamental en las pautas de tratamiento actual de la obesidad y la
diabetes tipo II es el tratamiento no farmacolgico, por lo que el manejo diettico est
cobrando cada vez mayor importancia. En la obesidad es muy til adems la
psicoterapia.
Objetivos del tratamiento en diabticos:
*
Mantener un peso adecuado.
*
Control glucmico: Glicemia en ayunas por debajo de 110 mg %. HbA1c
glucosilada por debajo de 5.5 - 6.2% (a partir del 7% aumentan las complicaciones).
*
Prevenir las complicaciones. Manteniendo control de glicemia diario y
HbA1c trimestral.
Para ello se deben seguir las pautas dietticas que se enumeran a continuacin.
Es indispensable asociar a la dieta el ejercicio fsico programado, para lograr la
prdida de peso, adems de los beneficios conocidos.
*
Reducir la ingesta calrica total por lo menos en un 40% del total energtico
habitual (250 - 500 kcal /da), de manera que el peso disminuya entre 500 gr a 1
Kg por semana, hasta lograr de forma progresiva y estable el peso esperado
(ndice de masa corporal entre 21 y 25).
*
Sustituir los glcidos simples, que aumentan el ndice glucmico, por glcidos
complejos: legumbres, hortalizas, cereales integrales, etc. Nunca bajar de 50% al
da el aporte de hidratos de carbono, para prevenir la cetosis (50 - 55% al da).
*
Aportar un total de 25 - 30% de cidos grasos: Poliinsaturados (6 - 8%);
ms del 8% disminuyen las HDL; monoinsaturados (10-12%) y saturados
menos del 10%.
*
Aumentar la ingestin de alimentos ricos en fibra; no aportan caloras,
producen sensacin de saciedad y el resto de beneficios ya explicados.
*
Fraccionar las comidas en varias tomas (5 - 6 al da); de ese modo se mejora
la tolerancia a la glucosa, se disminuye el colesterol y la necesidad de picar.
La racin suministrada en una misma toma produce mayor aumento de peso
que si se fracciona en varias tomas.
*
Aumentar la ingesta de frutas y vegetales frescos, ya que al cambiar el
metabolismo aumentan los requerimientos de micronutrientes.
*
Ingerir agua en abundancia, de baja mineralizacin, pues aumenta la diuresis
y evita la litiasis.
*
Prescribir productos lcteos desnatados. Los frutos secos no son muy
recomendados por su alto aporte calrico.
*
Reducir la ingesta proteica a 12% diario; el exceso de protenas produce
hiperfiltracin glomerular, que exacerba la nefropata diabtica (Klair y
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
119
Levey, 1994). Lo ideal es una ingesta de 0,6 - 0,8 g/kg./da de protenas de alto
valor biolgico (por ejemplo, de leguminosas).
*
Incluir levadura de cerveza; contiene compuestos orgnicos naturales ricos
en cromo, til para la sntesis del factor de tolerancia a la glucosa (FTG),
que estimula el efecto de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa
(Rovira y Lagarda, 1986).
*
Excluir la ingesta de alcohol, ya que aumenta el aporte calrico; 7 kcal/g de
OH, puede producir hipoglicemias tardas, aumentar el riesgo de HTA,
ACV, e incrementar los niveles de TG y VLDL.
Una dieta adecuada en el paciente diabtico obeso, rompe este crculo vicioso:
Adems evita la ateromatosis, nefropata y descompensacin diabtica.
Actualmente se sabe que la restriccin calrica disminuye la resistencia perifrica
a la insulina (Braier, 1988).
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS (Cervera et al., 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988).
Objetivos del tratamiento:
*
Evitar la arteriosclerosis y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
*
Facilitar la regresin de la placa arteriosclertica (Cerda et al., 1994; Haskell
et al., 1994).
Para lograr estos objetivos debe mantenerse:
*
Colesterol total por debajo de 200 mg%, y si hay factores de riesgo asociados
menor de 150 mg%.
*
LDL por debajo de 160 mg% , y si el paciente presenta enfermedad coronaria
debe mantenerse menor de 130 mg %.
*
HDL mayor de 35 mg.
*
TG por debajo de 200 mg.
Aporte calrico

Aumento de glicemia
Secrecion pancretica de insulina
Resistencia perifrica de la insulina

C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
120
En pacientes con enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo asociados
son ms estrictos los criterios, y de no mantenerse con dieta estos valores se
requiere complementar con tratamiento farmacolgico, porque el riesgo para
isquemia coronaria es muy elevado [Jama 16, 1993: 269 (23) ].
Siempre debe comenzarse con reduccin de peso, ejercicio adecuado y
disminucin del aporte de colesterol y grasas saturadas. A veces, solo con estas
medidas se logra normalizar los lpidos. Si se mantiene la obesidad, ella por s
misma mantiene altas las LDL y bajas las HDL.
Adems de modificar los factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, HTA,
sedentarismo, alcohol, estrs, etc), que potencian la enfermedad cardiovascular,
hay que hacer nfasis en :
*
La ingesta adecuada de lpidos:
- Las grasas saturadas deben ser inferiores al 10%, sobre todo los cidos
grasos saturados de cadena corta ( laurico, mirstico y palmtico). No ingerir
productos de bollera.
- Acidos grasos poliinsaturados: aporte de n-6 o cido linoleico inferior al
8% (baja el colesterol sin disminuir las HDL), adems del aporte de n-3 o
cido linolnico (aumentan las HDL y disminuyen los TG).
- Acidos monoinsaturados: 10 - 12%. Aumentan las HDL-C.
- Disminuir el aporte de colesterol al mximo; la dieta vegetariana estricta
tiene un aporte casi nulo de colesterol.
*
El aporte de fibra que sea a base de pectina, fibras de las leguminosas y de
la avena, que disminuyen el colesterol y adems revierten la arteriosclerosis.
Las fibras de maz y trigo no producen dicho efecto. Este aporte debe ser
de 30 - 50 g./da.
*
El aporte de carbohidratos solubles o de absorcin rpida favorece el aumento
de los TG. Preferiblemente utilizar los glcidos complejos.
*
Importante ingerir vegetales de hojas verdes, verduras amarillas, frutas frescas
y ctricos por el aporte de antioxidantes (b-caroteno, vitaminas C y E, selenio,
y agentes fitoqumicos). Recordar que evitan la oxidacin de las LDL que
son las que inician la placa ateromatosa.
*
El resto de nutrientes similar a la dieta equilibrada.
En caso de que los pacientes tengan dificultad en adherirse a la dieta
vegetariana, sera muy beneficioso combinar esta dieta con el consumo de pescado
de la serie azul dos tres veces por semana, ya que aporta los cidos grasos
esenciales, omega 3: EPA (eicosapentanoico) y DHA (docosahexanoico)
directamente, conocidos por su efecto protector contra la enfermedad
cardiovascular (previamente descritos).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
121
HIPERTENSIN ARTERIAL
(Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988)
Mantener las cifras tensionales normales y evitar las complicaciones.
*
Aporte de nutrientes igual a la dieta equilibrada.
*
Restriccin de sodio (Na). La dieta habitual incluye 10 gr de Na al da; hay
que disminuirlo a menos de 4 gr al da para obtener un efecto beneficioso
sobre la presin arterial (Braier, 1988).
*
Aumento en el consumo de alimentos que contengan potasio (K) (verduras
y frutas frescas) debido a sus mltiples efectos (Braier, 1988):
- Inhibe la reabsorcin de Na, lo cual produce un efecto diurtico.
- Suprime la renina plasmtica.
- Es vasodilatador.
- Disminuye los niveles de catecolaminas.
- Previene el efecto hipertensor inducido por el Na.
*
Importante evitar la ingesta de alcohol y caf, rebajar de peso y manejar
adecuadamente el estrs, factores muy relacionados con la HTA.
HIPERURICEMIA y GOTA
(Cervera, 1993; Dwyer, 1988)
Mantener el cido rico por debajo de 6 mg% y evitar que se produzcan
complicaciones.
Recordemos que el cido rico proviene de la degradacin de las purinas, por
lo que una dieta pobre en purinas es lo fundamental. Adems se debe reducir
la obesidad y el consumo de alcohol.
Las purinas estn fundamentalmente en las vsceras, pescados grasos, mariscos
y carnes, y en pescados blancos que contienen menor cantidad. Algunos
vegetales como las legumbres, esprragos, championes y coliflor contienen
tambin purinas, pero su concentracin es menor.
Muchos alimentos, tales como los cereales, verduras, hortalizas, huevos y
lcteos no contienen purinas (salvo los mencionados).
En general se debe reducir la ingesta proteica, evitar los extractos de carne
(son muy ricos en purinas), la soja, el chocolate, el caviar, etc.
Ingerir 2 lts. de agua al da y alimentos ricos en vitamina C., ya que aumentan
la eliminacin renal de cido rico.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
122
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
(Cervera, 1993)
*
Ulcus gastrointestinal y gastritis
El paciente ulceroso debe comer despacio, masticando muy bien los alimentos,
fraccionar la comida en numero de cinco o seis por da, en cantidades
moderadas y a temperaturas medias.
En esta patologa es fundamental el manejo del estrs.
En general la dieta bsica equilibrada, con predominio de alimentos
alcalinos (p. ej. manzana, papa, lechuga, auyama, almendras, agua de
linaza) neutraliza la hiperacidez, pero es preciso evitar los alimentos
irritantes de tipo qumico, tales como frutas o zumos cidos, salsas cidas;
los irritantes de tipo fsico o de contacto como cereales de grano entero,
verduras y hortalizas crudas, alimentos salados o condimentados; los
estimulantes como el caf, t, alcohol, chocolate, frituras, azcar, etc.
Preferir los preparados hervidos, al vapor, u horneados y los elaborados
en forma de papilla o blandos.
Obviamente se debe suprimir el tabaco y frmacos que lesionen la mucosa (AINES).
Debe ser eliminado cualquier alimento que provoque molestias.
Investigar: la ingesta previa de alimentos que contienen nitritos y nitratos,
que formarn nitrosaminas (embutidos, salazones, lomo y jamones
curados, carnes en salmuera, asados, grasas). Investigar tambin si existe
dficit de sustancias antioxidantes o de cidos grasos n: 6, que influyen
en la produccin de prostaglandinas involucradas en la citroproteccin
gstrica (Molina, 1995).
*
Patologa biliar
- Disminuir la ingesta de grasas totales al 25%. Las que se ingieren con los
lcteos que sean descremadas; debe ser desaconsejado el huevo.
- Prohibir temporalmente los alimentos flatulentos (legumbres, coles, cebolla
cruda, meln, sanda, nabos, alcachofas).
- Corregir el estreimiento.
- Ingerir suficiente cantidad de lquidos (2 litros al da como mnimo).
- Estudiar y corregir la causa de la disquinesia biliar, luego instaurar la
dieta bsica equilibrada de manera progresiva.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
123
*
Enfermedades intestinales
1. Ante un sndrome de mala absorcin intestinal:
- Dieta de exclusin de los alimentos que contengan gluten, si se sospecha
de intolerancia al gluten (enfermedad celiaca).
- Dieta de exclusin de leche y derivados si se sospecha de intolerancia a la
lactosa por deficiencia de lactasa.
2. En estreimiento:
- La dieta bsica aporta la suficiente fibra requerida en estos casos.
- Ingerir 3 litros de agua al da.
- Realizar ejercicio fsico diariamente.
- Comer y masticar muy despacio.
- Retomar el hbito de evacuar.
*
Diverticulosis
- La dieta bsica equilibrada aporta la fibra, antioxidantes y resto de
nutrientes requeridos. Enfermedad generalmente asociada a los hbitos
alimentarios inadecuados (falta de fibra diettica y agua), que mejora
al corregir el estreimiento, disminuir la ingesta de grasa, aumentar el
consumo de agua y fibra.
- Disminuir la ingesta proteica al 12% y la de grasa de origen animal por
el elevado riesgo de cncer de colon o recto).
OSTEOPOROSIS Y ARTROSIS
(Vasey, 1992; Dwyer, 1988).
- Disminuir la ingesta proteica, porque sta aumenta la excrecin de calcio
y Mg como un mecanismo para mantener el pH interno, sobre todo cuando
hay exceso en el consumo de protenas de origen animal. (Dwyer, 1988;
Vasey, 1992).
- Evitar la ingesta de productos que contengan fosfatos (bebidas refrescantes,
alimentos procesados, productos agrcolas tratados con fertilizantes) ya que
disminuyen la incorporacin de calcio al hueso.
- Investigar si existe un exceso en el consumo de fitatos y oxalatos, que
forman complejos inabsorbibles con el calcio.
- Garantizar que la dieta provea las necesidades de calcio, magnesio, fsforo,
silicio y flor.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
124
- Evitar el consumo de caf (pues este aumenta la excrecin de calcio), de
alcohol y tabaco; manejar adecuadamente el estrs, el cual aumenta los
requerimientos de Ca y Mg.
- Actividad fsica diaria (aumenta en un 40% la densidad sea). No
sobrecargar las articulaciones.
- Exposicin moderada diaria al sol.
- Corregir los desarreglos hormonales.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
125
CAPTULO VIII
ESTRS OXIDATIVO
TOXICIDAD QUMICA CRNICA
Las toxinas son sustancias extraas que el organismo debe expulsar (toxicidad
exgena), o son desechos y residuos provenientes del metabolismo corporal
(toxicidad endgena). La presencia de pequeas cantidades de toxinas en nuestros
tejidos es perfectamente normal, dado que por su propio funcionamiento el
organismo produce desechos. Por lo dems, est preparado para liberarse de
ellos, ya que cuenta con los sistemas enzimticos y los rganos encargados de
filtrar y excretar los metabolitos y txicos: el hgado, el tracto digestivo, el rin,
el pulmn y la piel a travs de las glndulas sudorparas y sebceas.
La mayor parte de las toxinas provienen del proceso de industrializacin de
los alimentos y de la forma de preparacin, tambin se producen en el metabolismo
de las sustancias alimenticias. Por ejemplo, las protenas una vez degradadas
producen urea, cido rico, amoniaco y compuestos nitrogenados; la combustin
de la glucosa produce cido lctico y gas carbnico, etc.
Las toxinas son ingeridas y expulsadas por el organismo, en tanto que su
presencia no sobrepase un determinado umbral, si superan este lmite representan
una sobrecarga. Al constituir los alimentos la principal fuente de toxinas, es fcil
entender la enorme importancia que tiene conocer su toxicidad. Esta es debida,
entre otros, a los siguientes elementos:
*
Los txicos propios que algunas plantas contienen para defenderse de las plagas.
*
La contaminacin del aire, suelos y agua con una gran variedad de productos,
entre los cuales se encuentran: insecticidas, fungicidas y herbicidas que
directamente se rocan sobre ellos o se van acumulando en la cadena alimentaria.
*
El uso de hormonas, antibiticos y otros medicamentos en la crianza de los
animales utilizados para el consumo.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
126
*
El uso de frmulas alimentarias ricas en protenas y grasas para aumentar el
peso y rendimiento comercial de estos animales
*
El uso de preservativos para retardar el proceso de descomposicin de los
alimentos procesados.
*
Los aditivos para mejorar su apariencia y sabor, tales como colorantes,
texturizadores, potenciadores del sabor, emulsionantes, estabilizantes y
agentes conservadores que permiten mantener almacenados los alimentos
durante meses o aos.
*
Los cambios qumicos y la produccin de txicos que ocurren en ellos al
ser sometidos a diferentes procesos de coccin y preparacin.
Aunque los aditivos y preservativos estn presentes en muy pequeas cantidades,
se ha calculado sin embargo que su consumo promedio es de 2 a 3 kg por persona
al ao, y va en aumento en las nuevas generaciones y en las grandes urbes donde no
se dispone de tiempo para preparar los alimentos. Afortunadamente no todos los
aditivos son txicos; algunos incluso son inocuos. Otros, en cambio, tienen una
toxicidad cierta y conocida; sin embargo son tolerados, no por nuestro organismo
sino por las reglamentaciones oficiales; incluso algunos aditivos que se han prohibido
en los pases del primer mundo por ser cancergenos y alergizantes, continan
consumindose en nuestros pases, como es el caso de la tartrazina o amarillo nmero
5. Las autoridades han argumentado que las dosis utilizadas son mnimas, muy
inferiores a las dosis que podran provocar toxicidad aguda. Lo que no obstante se
ignora es el efecto final sumatorio de la interaccin de todas estas sustancias, dado
que la sociedad actual consume cada vez ms alimentos procesados.
No solo por las vas digestivas entran las sustancias txicas. La piel, rgano
semipermeable es puesta en contacto con cosmticos, tintes para el cabello,
desodorantes, cremas, etc., algunos de estos compuestos contienen sustancias nocivas
o estn en el lmite de lo fisiolgico. Adems numerosas sustancias qumicas
penetran por las vas respiratorias; al humo del tabaco, se suman los txicos expelidos
por los tubos de escape de los vehculos, por las fbricas, aerosoles, etc.
Cmo interfieren las toxinas en el funcionamiento normal del
organismo?
Recordemos que la clula es la unidad anatomo-funcional y es
completamente dependiente del medio en que se encuentra. Al no poderse
desplazar, el oxgeno y los nutrientes que requiere deben serles suministrados,
y los desechos que produce deben ser retirados constantemente. Un 70% de
nuestro organismo est compuesto de lquido, y nuestras clulas estn
literalmente sumergidas en un "ocano interior" donde circulan corrientes
nutricias y depuradoras. La composicin de esos lquidos por tanto es
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
127
primordial para la clula porque ellos representan su medio vital, sta no
puede sobrevivir en un medio que no le sea favorable.
La irrigacin diferenciada y la velocidad de circulacin son condicin esencial
para la vida de las clulas. Estas pueden funcionar de manera normal mientras los
lquidos orgnicos conserven su composicin ideal, es decir, no estn sobrecargados
con desechos. Uno de los trabajos fundamentales del organismo es mantener el
flujo de oxgeno y nutrientes y eliminar los desechos txicos de cada clula.
Cuando los sistemas enzimticos de detoxificacin, excrecin y filtraje funcionan
adecuadamente y la produccin, aporte de txicos o productos de desecho no es
muy elevada, el medio intersticial mantiene su composicin y las clulas pueden
funcionar correctamente (Vasey C, 1992).
Por el contrario, cuando los txicos o desechos son muy abundantes y los sistemas
u rganos de detoxificacin y excrecin son deficientes, el lquido intersticial
acumula progresivamente txicos y el funcionamiento celular se comienza a alterar.
Con el tiempo, las clulas pueden tener dificultades para el intercambio y para
realizar sus respectivas funciones. Los aportes de oxgeno y nutrientes no logran
llegar a las clulas de acuerdo a los requerimientos, y los productos de desecho
permanecen como obstculos sin poder ser excretados, por lo que pueden causar
toxicidad directa o indirecta a travs de la interaccin con otros metabolitos.
Los desechos no se depositan en una sola regin, sino que se reparten por todo
el conjunto debido al constante intercambio y circulacin de lquidos corporales,
por lo que el organismo como totalidad es el que sufre la sobrecarga. A partir de
all, pueden aparecer mltiples sntomas y malestares, cada individuo tiene rganos
blancos susceptibles que son los primeros en sucumbir bajo la sobrecarga.
TXICOS
1. Compuestos contenidos en los alimentos
Estos txicos han sido descubiertos en la ltima dcada, se forman por el
cambio acelerado en los mtodos de cultivo y en el procesamiento de los alimentos,
que tiene por objeto retardar su descomposicin y lograr cambios atractivos en la
composicin, textura, sabor, color y presentacin de los productos que
consumimos. A mayor complejidad en la preparacin o intensidad en la coccin,
mayor proporcin de compuestos txicos. El procesamiento y la industrializacin
de los alimentos constituyen la principal causa nutricional en la produccin
de carcingenos.
A continuacin estudiaremos los compuestos cancergenos ms comnmente
consumidos:
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
128
1.1 Nitrosaminas
Son los compuestos qumicos con mayor potencial carcinognico y
mutagnico conocidos. Se forman por procesos de nitrosacin por accin del
calor (pirlisis) o accin de bacterias, a partir del nitrito de sodio o de aminocidos
nitrogenados. Las principales fuentes de compuestos nitrosables son los nitritos
y los nitratos utilizados desde hace aos como aditivos para preservar carnes y
embutidos, por ejemplo en las carnes enlatadas, salchichas, jamn, mortadelas,
etc. Aunque tambin se encuentran en el humo del tabaco, vegetales verdes,
verduras, cerveza y agua de bebida contaminados por el uso de fertilizantes en
los cultivos intensivos (Barrios, 1995).
En s mismos los nitratos no son sustancias txicas, su potencial de toxicidad
es indirecto; para que acten es necesario que exista una oxidacin a travs de la
cual el nitrato se convertir en nitrito. El peligro ms evidente de la ingestin de
nitratos se da en la alimentacin de bebs, donde ms fcilmente se produce la
oxidacin a nitritos por accin de las bacterias intestinales debido al bajo pH. En
la comarca catalana (Espaa), en zonas de gran concentracin agrcola, se han
producido incluso fallecimientos de bebs, cuyos biberones haban sido elaborados
con agua que contena elevadas cantidades de nitratos.
Se necesita una dosis alta de nitratos y nitritos para producir intoxicaciones
agudas en animales o seres humanos; sin embargo, en bebs bastan cantidades
mnimas para desencadenar trastornos muy graves (Equipo anlisis ecolgicos
integral, 1991).
En los adultos, en cambio, la accin txica de los nitratos tiene un carcter
patolgico crnico. La transformacin del nitrato, ingerido con alimentos o agua
de bebida, tiene lugar en la misma saliva debido a la accin bacteriana. A su vez,
el nitrito pasa hacia el aparato digestivo, y all puede reaccionar con sustancias
conocidas como aminas contenidas en muchos alimentos. Con ello se genera un
nuevo y terrible compuesto: las nitrosaminas, con alto poder carcinognico (Fritz,
1984), aunque existe diferente potencial carcinognico entre las diferentes clases
de nitrosaminas.
Las nitrosaminas eran usadas en un principio por los qumicos para generar
carcinomas en animales de experimentacin, pero a mediados de los 60 los
cientficos descubrieron que estaban presentes en el medio ambiente y en algunas
cadenas alimentarias humanas. Segn publicaciones actuales existen unos 300
enlaces qumicos nitrosaminados de los cuales un 90% son cancergenos. Bastan
cantidades infinitesimales de la NDMA (N-Nitrosodimetilamina) para que a mediano
o largo plazo aparezcan tumores malignos en animales de experimentacin (Equipo
anlisis ecolgicos integral, 1991).
Algunos laboratorios europeos han determinado la cantidad de nitritos, nitratos y
nitrosaminas en algunos alimentos, hallndose ya directamente diversas nitrosaminas,
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
129
independientemente de las que se pueden producir, tras la ingestin, por el metabolismo
humano. Por ejemplo el tocino ahumado indicaba unas 11 partes por milln (un
miligramo por kilo) de la peligrosa NDMA (Eisenbrnd et al., 1980).
Los nitratos en las aguas
En las aguas superficiales no contaminadas, pueden encontrarse como mximo
entre 0.4-8 mg/lt de nitratos, estos valores son normales en ros y lagos de zonas
ecolgicamente bien conservadas. El nitrato contenido en esta agua procede de
la descomposicin de organismos vegetales y animales, que contienen grandes
cantidades de nitrgeno. Si en estas aguas la acumulacin de nitratos supera la
barrera de 100 mg/dl, tenemos un claro indicio de impureza; estas concentraciones
provienen de la oxidacin de fertilizantes agrcolas. Un contenido alto de nitratos
tambin puede indicar contaminacin por heces fecales.
En las aguas subterrneas podemos hallar hasta 20 mg/lt sin que hablemos de
sobrecarga de nitratos. Lamentablemente estos valores empiezan a ser raros; lo
normal en los pozos de regado son promedios de 200 -300 mg/lt de nitratos.
Esta contaminacin procede sin duda del filtrado de aguas en residuos de abonos
nitrogenados. Sorprendentemente en los ltimos tiempos el agua de lluvia empieza
a contener determinadas cantidades de nitratos (200 mg/lt), producto de las
emisiones del trfico y la industria; los xidos de nitrgeno que producen se
oxidan qumicamente convirtindose en nitratos.
Las aguas potables
En estado puro no habran de tener valores de nitratos mayores a 5 mg/lt; sin
embargo, por la contaminacin, dichos valores en algunas regiones son superiores.
La legislacin para la Comunidad Econmica Europea (CEE) permite un valor
tolerable mximo de 50 mg/lt. Alemania fij un valor mximo de 20 mg/lt y de
10mg/lts para alimentacin infantil. EE.UU. de 45 mg/lt. En algunas regiones se
han detectado valores superiores a 250 mg/lt. Se sabe que la superabundancia de
abonos qumicos nitrogenados en los cultivos provoca una acumulacin de nitratos
en el agua de riego.
Nitratos y nitritos como aditivos
Se aaden a los diferentes productos alimentarios. Los quesos curados, toda
una gama de embutidos, salazones de pescado, jamones, lomo, carnes curadas,
contienen con frecuencia ciertas cantidades de nitratos y/o nitritos. Se trata de
sustancias qumicas que se aaden como conservantes y reciben las
denominaciones de E-251(nitrato sdico); E-252 (nitrato potsico); E-250 (nitrito
sdico) y E-249 (nitrito potsico). El uso de nitratos y nitritos en las carnes
evita que aparezca el clostridium botulinum, adems de conservarlas, le brindan
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
130
el peculiar color rojizo e incluso parte de su aroma. El paso de los nitratos a
nitritos tiene lugar tras procesos de coccin, e incluso de descongelacin; por
otra parte, a mayor tiempo transcurrido desde la recoleccin de la verdura, ms
posibilidad hay de que las bacterias hayan convertido el nitrato en nitrito (Equipo
anlisis ecolgicos integral, 1991).
La OMS ha fijado en los conservantes de alimentos una dosis mxima aceptable
de nitrito sdico de 0,2mg x kg de peso, lmite que de hecho no es precisamente
muy protector, ya que una persona de aproximadamente 70 kg de peso superara
lo permisible con solo ingerir 100 gr de jamn cuyo contenido en nitrito sdico
sea de 150 ppm.
Nitrito en cervezas
Se producen durante el proceso de secado de la malta. Los secadores a gas producen
xidos de nitrgeno que a su vez reaccionan con los compuestos de la malta y dan
lugar a nitrosaminas. Las cervezas menos saludables son las oscuras y muy malteadas,
pues contienen mayor cantidad de nitrosaminas.
Los estudios en la CEE encontraron que en el 70% de las muestras de
cervezas estudiadas hallaron cantidades apreciables de la temida nitrosamida
NDMA. Desde que se descubrieron en Alemania se cambiaron los sistemas
de elaboracin de la cerveza.
En los vinos americanos blancos, se han hallado cantidades de nitratos de 15 ppm.
Nitratos en hortalizas
El desarrollo de la agricultura intensiva centrada en el monocultivo lleva al
abuso de fertilizantes inorgnicos (abonos nitrogenados de origen qumico).
Los cultivos de invernadero en los pases con estaciones contienen mayor
cantidad de nitratos que los cultivos al aire libre intensivos. Los estudios que
se han realizado en Europa han encontrado que las especies con mayor cantidad
de nitratos son las espinacas, las acelgas, la lechuga, la remolacha, y rbanos
que sobrepasaron cuatro veces ms los niveles de nitratos permitidos. En las
frutas no se encontraron nitratos y en el resto de vegetales las cantidades fueron
mnimas. Si las hortalizas se someten a altas temperaturas en el momento de
coccin, los nitratos se oxidan a nitritos; especialmente ocurre cuando se
recalientan de un da para otro.
En nuestro pas an no se han realizado estos anlisis, por lo que
desconocemos las cifras de estos compuestos en los alimentos. Y menos an
existe un control gubernamental o una conciencia en los agricultores y/o
consumidores que permita tomar medidas al respecto. Seguramente en un futuro
se podrn realizar algunos estudios a travs de las universidades y difundir esta
informacin.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
131
La formacin de nitrosaminas es inhibida por las vitaminas C, E, y Beta
caroteno (Nixon, 1991; Block, 1992).
Otras fuentes dietticas de los alimentos nitrosables se encuentran en las
comidas saladas. El sodio contenido en la sal reacciona con los compuestos
nitrogenados de aminocidos para formar nitrito de sodio (Knigth et al., 1991).
La sal irrita el epitelio gastrointestinal , siendo considerada como un factor de
riesgo para cncer gstrico (Khuroo et al., 1992). Por otra parte, los alimentos
conservados, curados con sal o adobados (pescados, carnes, vegetales, etc.)
constituyen la fuente ms importante de alimentos nitrosables (Cheng et al., 1992;
Boeing, 1991). Dependiendo del tipo de coccin de los vegetales, se destruyen o
desnaturalizan las sustancias anticarcinognicas termolbiles contenidas en stos
como las vitaminas C, E, cido flico, etc.
1.2. Benzopirenos y otros hidrocarburos policclicos
(Hidrocarburos aromticos, aminas aromticas, diazo-fenoles, etc)
Estos compuestos producen dao del ADN por lo que son mutagnicos y
carcinognicos. Se producen por pirlisis cuando las carnes, pescados u otros
alimentos ricos en protenas se cocinan. Los estudios demuestran que se
producen sustancias carcinogensicas en forma proporcional a la complejidad
o magnitud de los procesos de coccin, siendo el asado, las frituras y la plancha
los de mayor generacin de sustancias carcinogenticas (Nixon, 1991). Durante
el horneado de carnes blancas o rojas, en la medida en que aumenta la
temperatura con cifras tan bajas como mayores o iguales a 120 C se incrementa
proporcionalmente la produccin de benzopirenos e hidrocarburos policclicos
(aminas heterocclicas), por lo que se recomienda seleccionar el vapor, infusin,
hervido, "bao de Mara", cocinado o guisado a fuego lento para la preparacin
de los alimentos.
Se ha demostrado que los diazo-fenoles y las aminas heterocclicas formados
con el ahumado, el adobado con sal, la mostaza o aditivos, o generados durante
la coccin a altas temperaturas (asado o frituras) son mutagnicos y
carcinognicos, especialmente las aminas aromticas involucradas en el cncer
de colon, mama y pncreas (Weisburger y Wynder, 1991); y las aminas
heterocclicas en cncer de mama y colon (Wynder et al., 1992).
Las dietas ricas en carnes, sin vegetales o frutas que contengan antioxidantes
protectores, no solo aumentan la concentracin de carcingenos derivados de
la coccin antes mencionados (Willet et al., 1990), sino que tambin aumentan
las nitrosaminas endgenas y los metabolitos carcingenos derivados del
triptfano. Los antioxidantes como las vitaminas A, E, C y selenio inhiben la
mutacin resultante de la exposicin a estos agentes carcingenos (Nixon, 1991;
Block, 1992).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
132
1.3. Tartrazina o amarillo N 5
Es el colorante artificial de caramelos, alimentos empaquetados (especialmente
los de color amarillo), refrescos, jugos envasados, embutidos, quesos fundidos,
frmacos, cereales, cosmticos. Est prohibido en los pases del primer mundo
por su poder alergizante, pero contina usndose sin control en pases
tercermundistas como el nuestro.
1.4. Aceites refinados y grasas saturadas
Los aceites de consumo habitual (girasol, maz, palma, soya, etc.), al ser
poliinsaturados son muy inestables y al exponerse a la luz y al calor se oxidan
formando perxidos y polmeros txicos.
Debido a la hidrogenacin y altas temperaturas a que son sometidos para su
conservacin no solo sufren peroxidacin, sino que se produce una isomerizacin
estereoqumica, transformndose de la forma cis (natural) a la forma trans (Roberts
et al., 1995). Esta forma no puede cumplir a cabalidad su funcin fisiolgica,
predisponiendo a la alteracin de membranas celulares, mucosas y sntesis de
prostaglandinas, y desviando la balanza hacia la sntesis de PG
2
, TXA
2
y
leucotrienos (factores pro-trombticos) (ver captulo sobre teraputica nutricional).
Por otra parte, probablemente se comportan como cidos grasos saturados
acelerando los procesos de aterosclerosis (Horobin, 1986; Ulbricht y Sothgate,
1991) o como sustancias carcingenas (Bartram et al., 1993).
De all que tradicionalmente se ha desaconsejado el uso de frituras, margarinas
(grasas trans), alimentos recalentados, quemados, as como las comidas rpidas.
El alimento adquiere la composicin del aceite en el cual es preparado, y cuanto
ms reutilizado y recalentado mayor peroxidacin se produce (momento en que
se desprende una especie de humo (Catame, 1992).
1.5. Grasas saturadas
No existiran problemas en relacin a su consumo si se cumplieran las proporciones
segn los requerimientos nutricionales diarios (menos del 10% de la ingesta total de
lpidos), y si dicho consumo estuviese acompaado de verduras, frutas, vegetales,
que contienen elementos protectores y modulan la flora intestinal. Pero la cra intensiva
de ganado, aves de corral y otros animales, dada la necesidad de aumentarles su peso
y rendimiento comercial, les ha frenado su desarrollo muscular y aumentado sus
depsitos de grasa saturada. Las especies salvajes proporcionan un 3-4% de grasa,
conformada por cidos grasos poliinsaturados, y un 75% de carne magra,
correspondiente a una relacin grasa/protena de 0.6, con 4% de depsitos adiposos,
mientras que los animales domesticados contienen un 25% de grasa, conformada por
cidos grasos saturados y un 50% de protenas, equivalente a una relacin grasa/
protena de 5.6 con un 25% de depsitos grasos (Crawford, 1991).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
133
Por otra parte, el uso continuo de aceites refinados, margarina, mantequilla y
productos derivados de animales tales como leche, queso, huevos y harinas
refinadas, hace que la dieta occidental est compuesta por un 40-45% de
carbohidratos refinados, un 40-45% de grasa total fundamentalmente saturada, y
ms del 20% por protenas de origen animal. En los orientales, los carbohidratos
(arroz) son la base de la mayora de los nutrientes tradicionales, con algunas
protenas provenientes de pescado, y un limitado consumo de grasas totales
por el orden del 15% del total de caloras. Los estudios epidemiolgicos han
puesto en evidencia que entre los japoneses tradicionales, los indios de
Bombay, los mormones y los adventistas del sptimo da (Snowdon, 1988;
Mills et al., 1994) se encuentra una baja incidencia de mortalidad por cncer
de mama, colon distal, ovario, endometrio, pncreas y prstata; mientras que
los habitantes occidentales (incluyendo los emigrantes japoneses que han
adoptado los hbitos dietticos occidentales), presentan un alto riesgo de
padecer cncer (Willet et al., 1990)
Los estudios de Kesteloot y colaboradores (1991) correlacionan
positivamente el riesgo de padecer cncer de mama, prstata, recto y colon,
al igual que la mortalidad por infarto agudo al miocardio, con la ingesta de
grasa total. Varios autores han citado mltiples publicaciones que demuestran
la correlacin entre consumo de grasa y diferentes tipos de cncer, (Barrios,
1995), al igual que explican detalladamente los mecanismos bioqumicos y
moleculares que explican esta correlacin (Parke y Walker, 1993).
El mecanismo fundamental tiene que ver con que la ingestin de grasas
aumenta la produccin de colesterol y la concentracin de cidos biliares,
cido clico y quenodesoxiclico, que son transformados en cido litoclico
y desoxiclico por la flora bacteriana colnica. Estos metabolitos son potentes
mutgenos pues promueven la proliferacin y el crecimiento celular, adems
de que rompen las cadenas de ADN de las clulas del epitelio colnico
(Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988). Por otra parte, los cidos biliares
secundarios, especialmente el cido litoclico inhiben los sitios de accin de
algunas enzimas detoxificantes a nivel heptico (Padmanabhan, 1988).
No es necesario explicar en este texto la ya demostrada relacin entre el
aumento de grasa saturada y los procesos de aterognesis.
1.6. Toxinas producidas por la microflora intestinal
Se pensaba que la microflora intestinal no era tan importante, porque se
desconocan los procesos metablicos en los cuales estaba involucrada. La
microflora intestinal comprende un inmenso nmero de bacterias (25% del
peso seco de las heces) que cumplen una diversa actividad metablica a travs
de una gran cantidad de reacciones qumicas. A tal punto que existen dos
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
134
tipos de flora intestinal: una benfica acidfila, que compite con la
proliferacin de bacterias en medio alcalino (bacterias patgenas) y contribuye
a la sntesis de algunas vitaminas (K
1
, B
12
); y otra intestinal patgena,
responsable de producir una gran variedad de carcingenos potenciales,
mutgenos y promotores tumorales (tabla 1). (Parke y Walker, 1993). Lo
sorprendente es que, dependiendo del tipo de alimento y combinaciones que
predominen en la dieta, se estimular el crecimiento de un tipo de flora intestinal
u otro. Es as como, la dieta rica en grasa (aceites refinados o grasa saturada), en
protena y baja en fibra, aumenta la microflora patgena. Por el contrario, la
dieta rica en hidratos de carbono complejos (no refinados), fibra, antioxidantes
(contenidos en los alimentos), baja en grasa y protena, evita la proliferacin de
dicha flora y estimula el crecimiento de microflora acidfila. Cuando el trnsito
intestinal es lento, las heces son demasiado secas, la alimentacin es a base de
protenas y grasa, desaparecen los lactobacilos y predomina una flora a base de
bacteriodes, bifidobacterias y clostridium; stos producen numerosas enzimas:
beta-glucoronidasa, beta-glucosidasa, beta-galactosidasa, nitrorreductasa,
azorreductasa, 7 deshidroxilasa, colesterol deshidrogenasa, que facilitan la
transformacin de precarcingenos en carcingenos (Parke y Walker, 1993;
Asociacin Mdica Kousmine, 1992).
____________________________________________________________________
Tabla 1 .
____________________________________________________________________
Metabolismo bacteriano intestinal Potenciales carcingenos
Reaccin Substrato Producto
Hidrlisis Glycosidos Agliconas genotxicas
Glucornidos biliares Carcingenos activados
Urea Amonio (posible promotor)
Reduccin Azo compuestos Aminas carcingenas
Nitro compuestos Aminas genotxicas
Sntesis Nitratos N-nitroso compuestos
Compuestos aminos
Dehydroxilacin Acidos biliares Acidos biliares secundarios
(promotores potenciales)
Deaminacin Aminocidos Fenoles y cresoles
(promotores potenciales)
____________________________________________________________________
Food, Nutrition and Chemical Toxicity. Parke and Walker, 1993.
Potenciales carcingenos
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
135
Recordemos algunos conceptos bsicos de bioqumica sobre los procesos de
fermentacin y putrefaccin bacterianos: "La absorcin alimentaria tiene lugar
en el intestino delgado, los residuos pasan al intestino grueso, donde se absorbe
una considerable cantidad de agua. Durante este periodo ocurren los procesos
de fermentacin y putrefaccin bacterianos. Las bacterias producen diferentes gases
como CO
2
, metano, hidrgeno, nitrgeno y cido sulfhdrico, as como cido actico,
lctico y butrico. La descomposicin bacteriana de la fosfatidilcolina puede producir
colina y aminas txicas como la neurina.
Muchos aminocidos experimentan descarboxilacin convirtindose en aminas
txicas (ptomanas). Tales reacciones de descarboxilacin arginina; tiramina de la
tirosina; putresina de la ornitina, e histamina de la histidina. Muchas de estas aminas
son sustancias presoras poderosas. El aminocido triptfano pasa por una serie de
reacciones para formar indol y metilindol (escatol) que son las sustancias causantes
del olor de las materias fecales.
El aminocido cistena, que contiene azufre, experimenta una serie de reacciones
para formar mercaptanos tales como el etil y metilmercaptano, as como H
2
S.
En el intestino grueso se producen cantidades considerables de amoniaco,
producto de la accin bacteriana sobre los substratos nitrogenados. Este amoniaco
es absorbido y pasa a la circulacin porta, pero en condiciones normales es
rpidamente eliminado de la sangre por el hgado" (Bioqumica de Harper Murray
et al., 1992)
Algunas bacterias son tambin capaces de desconjugar o desenlazar los
esteroides para producir esteroides activos, en donde se produce un ciclo
enteroheptico muy complejo. Se conocen en la actualidad dos hidroxilasas,
ocho xido reductasas y dos desconjugasas bacterianas. Se piensa que esta
formacin de estrgenos activos a partir de ciertos alimentos podra favorecer el
desarrollo de patologa mamaria (Asociacin Mdica Kousmine, 1992).
Las b-glucoronidasas bacterianas hidrosilan algunos compuestos que han sido
conjugados en el hgado con cido glucornico para ser excretados va biliar
como glucornidos; pero son transformados por las bacterias intestinales en
metabolitos genotxicos reactivos como el methylazoxymethanol (DMH); al igual
que los metabolitos del benzopyreno mutagnicos, pues se unen ms tarde en
forma covalente con el DNA (Parke y Walker, 1993).
Cuando se ingieren grasas o carnes fritas, a la parrilla o a la plancha, una gran
cantidad de productos formados por la pirlisis son producidos, entre ellos la
imidazoquinolina (IQ), que es mutagnica y carcinognica e induce procesos
neoplsicos en hgado y colon de ratas. Este compuesto es degradado por la
actividad de la citocromo P450 heptica e intestinal. Pero las bacterias patgenas
lo pueden transformar en un mutgeno directo como es el 7-hydroxy-IQ.
La formacin de N-nitroso compuestos ya estudiados, no ocurre en medios
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
136
libres de bacterias. Las bacterias colnicas catalizan los procesos de nitrosacin
a un pH neutro o alcalino. Los compuestos nitrogenados particularmente aminas
y amidas secundarias contenidas en protenas en contacto con nitritos del
ambiente, llevan a la formacin de N-nitroso compuestos fundamentalmente
nitrosaminas (Rowland, 1993).
Se ha demostrado que la dieta rica en fibra como la celulosa no fermentable
generalmente disminuye la actividad enzimtica bacteriana, mientras que la dieta
fermentable aumenta la actividad enzimtica bacteriana (Rowland, 1993).
En conclusin, existe una evidencia considerable acerca de las implicaciones que
tiene la flora intestinal, dada su capacidad de metabolizar y activar carcingenos
potenciales de la dieta. La modificacin de la flora intestinal por la dieta occidental
puede ser en parte la responsable de la correlacin observada entre la ingestin de
grasa y el cncer de colon en los estudios epidemiolgicos (Rowland, 1993).
1.7. Sacarina
Utilizada como edulcorante artificial. An se desconoce su efecto sobre el
organismo pues se trata de un elemento que no cumple una funcin nutritiva. Est
demostrado que produce cncer vesical en animales. En los humanos la proporcin
de cncer vesical atribuible a su uso es insignificante. (Vasey, 1992).
1.8. Productos lcteos
Comprenden leche, crema de leche, mantequilla, margarina, quesos, yogur, requesn,
etc. Los productos lcteos son derivados de animales, por lo que su composicin es rica
en grasas saturadas y sodio en combinacin con protenas. El consumo exagerado
predispone a la formacin de los metabolitos txicos previamente estudiados.
Los productos que contienen lactobacilos acidphilos como el yogur, tienen un
efecto beneficioso sobre la flora intestinal previniendo el cncer de colon. Es conocido
el efecto inhibidor del lactobacilos sobre el crecimiento de bacterias como el staphilococus
aureus, clostridium perfringes, E. Coli, salmonella typhymurium, proteus aureaginosa
(Bidoli et al., 1992) y candida albicans (Mital y Garg, 1992). Dichos lactobacilos tambin
disminuyen la formacin y activacin de las enzimas bacterianas en la flora intestinal
asociadas con la formacin de carcingenos ya estudiados (Mital y Garg, 1992).
Algunos autores han encontrado pruebas de que la galactosa (un azcar de la lactosa)
es txica para las clulas ovricas y puede predisponer al cncer de ovario (Cramer et
al., 1989).
1.9. Alimentos contaminados con aflatoxina
La aflatoxina es una toxina con potente poder carcinognico. Es un metabolito
secundario (micotoxina) de ciertos hongos de la especie Aspergillum: el flavus y
el parasiticus. Entre las aflatoxinas ms comunes destacan la B
1
, B
2
, G
1
, G
2
, M
1
y
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
137
M
2
. De stas, la B
1
y G
1
son las implicadas con mayor frecuencia en el aumento del
riesgo de cncer, siendo la B
1
la ms potente.
Los aspergi l l um son cont ami nant es de product os agropecuari os
almacenados a temperatura promedio de 25-30 C. Se han encontrado en
frutos secos, semillas, granos, aceites, harinas y derivados, pastas, carnes,
quesos, huevos, etc. Es frecuente la contaminacin de estos alimentos
almacenados. Esta toxina solo se inactiva a temperaturas mayores de 250C.
La aflatoxina es una toxina muy potente que puede generar problemas agudos o
crnicos con dao multiorgnico (aflatoxicosis), o puede ocasionar toxicidad
especfica provocando los siguientes daos metablicos (Barrios, 1995):
1. Efectos sobre el metabolismo energtico. La B
1
, G
1
y M
1
disminuyen la
utilizacin de oxgeno a nivel celular inhibiendo la actividad de la
adenosintrifosfatasa, con una disminucin en la produccin de ATP.
2. Interfieren en el metabolismo de carbohidratos, sobre todo en la produccin
de glucgeno heptico.
3. Sobre el metabolismo de protenas y cidos nucleicos. Las aflatoxinas B
1
, G
1
y G
2
se unen fuertemente a los cidos nucleicos ADN y ARN generando
epxidos que interfieren en la transcripcin y sntesis proteica.
4. Las aflatoxinas son consideradas como agentes con efectos mutagnicos y
carcinognicos (involucradas en el cncer de hgado, colon y rin en ratas,
patos y truchas). La ingestin de aflatoxinas por humanos es un importante
factor de riesgo de carcinoma hepatocelular, superado solo por el virus de la
hepatitis B. Adems las aflatoxinas tienen efectos hepatotxicos y
teratognicos.
2. TABACO
El tabaquismo es la principal causa de enfermedad, incapacidad y muerte
prematura evitable en los Estados Unidos. Sin embargo, la mayora de los fumadores
no puede abandonar el hbito por los efectos adictivos que tiene la nicotina.
Son muy pocos los factores ambientales a los que se les ha comprobado una
relacin causa-efecto en la generacin de cncer en seres humanos. El consumo
de tabaco es el nico factor de riesgo en que las pruebas experimentales,
epidemiolgicas y los trabajos clnicos han demostrado, desde hace ms de una
dcada, una indiscutible asociacin causa- efecto en el incremento del riesgo
de cncer, sobre todo pulmonar (Chyou et al., 1992; Newcomb y Carbone, 1992).
El hbito de fumar es la principal causa de muerte por cncer en EE.UU.; se
estima que represent ms del 30% de todas las muertes por cncer para 1992
(Cullen, 1988), siendo cuatro veces mayor la muerte por cncer entre los
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
138
fumadores que en los no fumadores (Newcomb, 1992). El cncer de pulmn es
la causa ms comn de muerte por cncer en ambos sexos, y se ha incrementado
en un 250% a partir de 1950 (Newcomb, 1992).
Algunos datos son preocupantes con respecto a los fumadores pasivos. Estos
tienen un 30% de riesgo de sufrir de cncer pulmonar en relacin con los no
expuestos. En las familias expuestas durante 25 aos o ms aument en dos
veces el riesgo de cncer pulmonar, al igual que la exposicin del feto durante
el embarazo aumenta el riesgo de cncer cerebral, renal y leucemias, adems
de otras enfermedades durante la niez.
Se estima que la incidencia de todos los tipos de cncer en Estados Unidos
se podra prevenir en un 30% con solo eliminar el consumo de tabaco
(Newcomb y Carbone, 1992).
El Dr. Barrios H., en 1995, realiz una exhaustiva revisin de los estudios
epidemiolgicos que asocian el hbito de fumar con el tipo de cncer
encontrado. De los 28 trabajos revisados, 25 demuestran una relacin causa-
efecto directa con los distintos tipos de cncer: de pulmn, pncreas, estmago,
boca y orofaringe, esfago, vejiga, cuello uterino, etc.
La exposicin activa o pasiva al humo de tabaco incrementa el riesgo de
mortalidad por cncer en diferentes localizaciones. Este riesgo va desde un
20% a un 40% para zonas ms distales al contacto tales como el cncer de
vejiga, rin, cervical, etc., hasta un 80-90% para zonas que estn en contacto
ms directo con el humo, como las vas respiratorias, el esfago y la cavidad
oral (Newcomb, 1992). Dicho riesgo est en relacin con la intensidad de la
exposicin al tabaco (puro, en pipa, cigarro o chim), lo cual a su vez depende
del tipo de tabaco, los filtros, aditivos, temperatura de combustin, nmero
de cigarrillos fumados, edad de inicio del hbito, potenciacin con otros
carcingenos y estado inmunitario del individuo.
Se ha demostrado que el humo del tabaco contiene una mezcla de ms de
4.000 sustancias, algunas de las cuales son farmacolgicamente activas,
antignicas, citotxicas, mutagnicas y carcinognicas (Harrison, 1994). Entre
los carcingenos ms identificados en el humo del cigarrillo se encuentran
los hidrocarburos policclicos, las nitrosaminas, aminas aromticas, y
compuestos orgnicos como el benceno (tabla 2).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
139
Tabla 2 Compuestos seleccionados del humo del cigarrillo
Sustancia Efecto
Fase de partculas
Alquitrn Carcingeno.
Hidrocarburos
aromticos polinucleares Carcingeno.
Nicotina Estimulante y depresor
neuroendocrino; droga adictiva.
Fenol Cocarcingeno e irritante.
Cresol Cocarcingeno e irritante.
-Naftilamina Carcingeno
N-Nitrosonornicotina Carcingeno
Benzo(a)pireno Carcingeno
Oligometales (Ej: nquel,
arsnico, polonio) Carcingenos.
Indol Acelerador tumoral.
Carbazol Acelerador tumoral.
Catecol Cocarcingeno.
Fase gaseosa
Monxido de carbono Altera el transporte y utilizacin
del oxigeno
cido cianhdrico Ciliotxico e irritante.
Acetaldehido Ciliotxico
Acrolena Ciliotxico e irritante.
Amonaco Ciliotxico e irritante.
Formaldehdo Ciliotxico e irritante.
Oxidos de hidrgeno Ciliotxico e irritantes.
Nitrosaminas Carcingenos.
Hidracina Carcingeno.
Cloruro de vinilo Carcingeno.
Harrison,1994.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
140
Los carcingenos contenidos en el tabaco producen dao irreversible del ADN y
generacin de radicales libres, con el subsiguiente crecimiento anrquico de las clulas
malignas (fases de iniciacin y promocin). El dao del ADN es potenciado por la
exposicin a otros carcingenos conocidos como los de origen alimentario, el asbesto,
el alcohol (Cohen, 1992), medicamentos, productos radiactivos y la disminucin de
la inmunidad (ver distrs y cncer).
El cncer no es la nica enfermedad producida por el hbito de fumar. En la lista
se encuentran enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, cuya fase inicial
es el dao o disfuncin endotelial, y las enfermedades broncopulmonares entre otras.
La nicotina es un alcaloide muy txico, a la vez que estimulante y depresor
ganglionar. Muchos de sus efectos son mediados a travs de la liberacin de
catecolaminas. En fumadores habituales se observan respuestas cardiovasculares
agudas a la nicotina, como un aumento de la presin arterial sistlica y diastlica,
frecuencia cardiaca, contractilidad miocrdica, consumo de oxgeno por el miocardio,
flujo coronario, excitabilidad miocrdica y vasoconstriccin perifrica. Tambin se
ha observado que la nicotina aumenta las concentraciones sricas de glucosa, cortisol,
cidos grasos libres, hormona antidiurtica y b-endorfina (Lesmes, 1992).
El monxido de carbono es un gas txico que interfiere en el transporte y utilizacin
del oxgeno. El humo del cigarrillo contiene entre un 2 y un 6% de monxido de
carbono; los fumadores inhalan una concentracin de hasta 400 (ppm) y tienen una
concentracin elevada de carboxihemoglobina (COHb); estas personas tienen entre
un 2 y un 15% de COHb, mientras que los no fumadores solo alcanzan el 1%. El
monxido de carbono reduce la cantidad de oxihemoglobina y mioglobina y desplaza
la curva de disociacin de oxgeno-hemoglobina hacia la izquierda. El aumento crnico
de COHb es una causa frecuente de policitemia leve y puede producir ligeras
alteraciones de la funcin del sistema nervioso central (Lesmes, 1992).
3. ALCOHOL
El alcohol etlico (etanol), es el ingrediente activo del whisky, cerveza, vino, ron,
aguardiente y otras bebidas alcohlicas. El alcohol es un solvente (disuelve aceites,
alcaloides, resinas, etc.), y como tal tiene una accin citotxica directa sobre las
membranas celulares y estructuras neuronales cuya composicin est conformada por
lpidos.
El alcohol etlico difiere de la mayora de los alimentos en que su composicin no es
modificada en el tubo gastrointestinal, sino que se absorbe directamente, pasando intacto
por el sistema porta y por el filtro heptico donde es oxidado. A los pocos minutos de su
ingestin, el etanol se encuentra en todos los rganos y lquidos corporales: el lquido
cefalorraqudeo, la orina, los alvolos pulmonares y la circulacin fetal.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
141
El alcohol etlico se elimina en pequeas cantidades sin sufrir ninguna
modificacin, por el pulmn, la piel, la leche materna y la orina. Sin embargo la
mayor eliminacin (90-98%) se hace por oxidacin metablica a acetaldehdo,
cido actico y finalmente dixido de carbono y agua.
La oxidacin del alcohol libera hidrogeniones en exceso que inhiben el ciclo
de krebs, alterando la sntesis de cidos grasos. El alcohol lesiona las mitocondrias,
el aparato de Golgi, los lisosomas y ribosomas, alterando la sntesis enzimtica,
la produccin de protenas, y tiene una accin directa sobre el ADN.
La intoxicacin tanto aguda como crnica produce trastornos neurolgicos
y del aparato digestivo, hematopoytico, cardiovascular, genitourinario, sexual,
metablico, osteomuscular, adems de trastornos psiquitricos y aumento del
riesgo de cncer (los alcohlicos presentan un ndice de carcinomas 10 veces
mayor que la poblacin general). Estos trastornos son ampliamente conocidos
(Harrison, 1994), por lo que no nos detendremos a estudiar las consecuencias
del alcoholismo en este texto. Sin embargo, es importante recordar los trastornos
ms frecuentes, tales como las alteraciones en el tracto gastrointestinal (lesiones
irritativas), miocardiopatas, hepatopatas (cirrosis alcohlica), pancreatitis
crnica, cuadros neurolgicos (polineuropata, encefalopata alcohlica),
cuadros psiquitricos (delirium tremens, demencia alcohlica), desnutricin,
aterosclerosis, y enfermedad arterial coronaria por la hipertrigliceridemia
asociada a la ingesta alcohlica, entre otras.
No se ha comprobado que el etanol, per se, sea carcinognico, a pesar de que
promueve la carcinognesis por una variedad de mecanismos que incluyen: 1.
Induccin de enzimas microsomales involucradas en la generacin de radicales
libres durante la depuracin de sustancias txicas. 2. Deficiencia nutricional
asociada al alcoholismo. 3. Irritacin de las mucosas y lesin de las membranas
celulares de estructuras internas como el ncleo, exponiendo el ADN a la accin
de otros carcingenos. 4. Contaminacin de las bebidas alcohlicas con
carcingenos (Baghhurst et al., 1991).
Los consumidores de alcohol suelen tener otros factores de riesgo asociados
tales como el hbito tabquico y malos hbitos dietticos que potencian la
toxicidad. Se piensa que el alcohol al lesionar las membranas celulares facilita la
entrada de otros txicos al interior de las clulas, organelas o ncleo celular.
4. MEDICAMENTOS
Los medicamentos son agentes extraos al organismo, y como tales no estn
exentos de toxicidad; de hecho, todos, una vez absorbidos, son metabolizados
por el sistema P450 heptico para su posterior excrecin. Los medicamentos que
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
142
se excretan mediante la desintoxicacin oxidativa son los que ms generan los
temibles radicales libres. Los medicamentos ms involucrados en estos
mecanismos son los antineoplsicos, la a metil dopa, el acetaminofen, las
isoniacidas, las sulfas, los anestsicos y algunos antiinflamatorios no esteroideos
(Goodman y Gilman, 1996).
5. METALES PESADOS
(Harrison, 1994; Asoc. Md. Kousmine, 1992; White et al., 1993).
Estos residuos pueden encontrarse en las fuentes de origen y adems contaminar
el agua y los alimentos.
- Arsnico. Riesgos de intoxicacin por estufas de carbn, uso de pesticidas,
raticidas e insecticidas, fabricacin de microchips de silicona, conservantes
de madera, herbicidas, defoliantes, trabajos en fbricas de vidrio, espejos,
consumo de alimentos y aguas contaminados.
Se une a los grupos sulfhidrilo tisulares e interfiere en la fosforilacin oxidativa.
Efectos txicos en piel, cabello, uas, mucosas, sistema digestivo, sistema
nervioso central; riesgo de cncer en hgado, rin, vejiga; cncer basocelular,
epidermoide y de pulmn con la exposicin crnica al arsnico.
- Plomo. Riesgos de intoxicacin por gases emitidos por vehculos,
contaminacin del aire en las grandes ciudades, pinturas a base de plomo,
contaminacin debida a fundiciones, tuberas de plomo para el agua, pilas
y acumuladores de plomo, aditivos a la gasolina, esmaltes y cermica
esmaltada, soldaduras, lpices, papel de diarios, soldados de plomo,
hortalizas y verduras cultivadas cerca de carreteras, insecticidas, vino,
tabaco, tintes para el cabello, masilla, vidrios con plomo, imprenta, yeso y
materiales de construccin, municiones y accesorios de armas de fuego
(balas), talleres de artesanos, zonas industriales, agua y alimentos
contaminados (100 microgramos /da por exposicin habitual).
Es un txico que interfiere en la funcin enzimtica, se une a los grupos
sulfhidrilo de las protenas, produce muerte celular por alteracin de la
estructura terciaria; interfiere tambin en el transporte de calcio, en la sntesis
y liberacin de neurotransmisores y en la activacin de la proteincinasa C.
Los efectos txicos del plomo producen alteraciones digestivas, renales,
neuropata perifrica con desmielinizacin de neuronas, sndrome anmico,
trastornos articulares y musculares.
- Mercurio. Riesgos de intoxicacin debido a combustin de carbn, amalgamas
dentarias, pilas y bateras, ungentos, cosmticos y medicamentos tpicos,
fungicidas, pesticidas, papeles y adhesivos, materiales para fotografa o cine,
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
143
fungicidas, antispticos, ceras para madera, pinturas al agua, abonos qumicos,
tuberas de nen, pescados provenientes de sectores contaminados,
manipulacin de productos derivados del petrleo (plsticos), barmetros,
termmetros, esfingmomanmetros, alimentos y semillas contaminados.
El mercurio se absorbe por inhalacin de vapores, el 80-100% se oxida y se
combina con grupos sulfhidrilos. Es muy liposoluble, atraviesa todas las
membranas y la barrera hematoenceflica.
La intoxicacin crnica produce alteraciones del sistema nervioso central:
prdida de memoria, insomnio, excitabilidad hasta delirium, lesiones renales,
dermatitis exfoliativa, gingivitis y estomatitis.
- Cadmio. Riesgos de toxicidad por fundiciones de cinc, plomo y cobre;
agua potable contaminada, tuberas galvanizadas con cadmio, partculas de
neumticos, harina blanca, cacerolas esmaltadas, bombones y embutidos,
incineracin del caucho, plsticos y colorantes, mquinas expendedoras de
bebidas, caf instantneo, bebidas gaseosas y t, ostras y mariscos
contaminados, arroz y agua contaminadas, pesqueras prximas a zonas
industriales; aceites industriales y gases de vehculos, abonos fosfatados,
productos para la limpieza de la plata, tabaco, pinturas industriales,
alimentacin carente de zinc, fabricacin de bateras, industria cermica y
textil, soldadura. Es subproducto de la fundicin del cobre, plomo y cinc.
La absorcin se produce por inhalacin o ingestin, aumenta si existe dficit
de calcio o hierro.
La intoxicacin crnica produce: enfisema por inhalacin (inhibe la
1
antitripsina), dao tubular renal y osteomalacia, alteracin en la funcin
heptica, anemia hipocrmica microctica e hipertensin arterial. Adems
de que el cadmio est involucrado en la aparicin de cncer pulmonar.
- Aluminio. El aluminio es utilizado por el organismo como un oligoelemento
que ejerce una accin teraputica a nivel del sistema nervioso central en los
trastornos de memoria, sueo y lentitud de pensamiento. Pero pueden ocurrir
casos de intoxicacin crnica por sobreexposicin.
Los riesgos de intoxicacin son debidos a: bateras para cocina de hierro
fundido y aluminio, medicamentos anticidos que contengan aluminio,
desodorantes y antitranspirantes, dilisis renales, papel de envoltura de
aluminio, utensilios de cocina de aluminio.
La fijacin del aluminio tiene lugar en tejido seo, cerebro y estmago, produciendo
trastornos gastrointestinales, calambres musculares, sudoracin, trastornos en la
formacin de los huesos, senilidad precoz, prdida de memoria. Algunas teoras
lo relacionan con enfermedad de Alzheimer, psoriasis y algunas epilepsias.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
144
6. TOXICIDAD FSICA
Existen otras fuentes de orden fsico que generan toxicidad por aumento en la
produccin de radicales libres y efecto carcinognico ya conocidas como:
- Las radiaciones ionizantes y rayos ultravioleta, involucrados en el desarrollo
de cncer y envejecimiento de la piel; son factor de riesgo de cataratas y
puede alterar la inmunidad celular.
- El ozono
- El oxgeno hiperbrico
- La hipoxia.
Actualmente es conocida la variedad de situaciones clnicas sospechosas en
las cuales algunos txicos pueden ser la causa o contribuir en el desarrollo de
enfermedades (Fieldler, 1989; White et al., 1993; Haines, 1991; Harrison, 1994).
- Enfermedades respiratorias. La contribucin de txicos ambientales en
estas enfermedades generalmente es subestimada. Por ejemplo, el asma
relacionada con la exposicin a productos qumicos; la disnea por asbestosis;
la neumonitis qumica.
- Cncer. Cncer de piel (radiacin solar, arsnico, alquitrn, holln), pulmn
(asbesto, arsnico, tabaco, nquel, radn), pleura (casi exclusivamente
asbesto), cavidad nasal y senos paranasales (cromo, nquel, polvos de madera,
y de cuero), hgado (arsnico, cloruro de vinilo), mdula sea (benceno,
radiaciones ionizantes) y vejiga (aminas aromticas). Otros carcingenos
son muy potentes (p.ej. la dioxina, ingrediente principal del agente naranja,
involucrado en el sarcoma de partes blandas; el PCB, compuesto sinttico
que se utilizaba para aislar condensadores y transformadores, adems tiene
efectos sobre el aparato reproductivo y neurolgico.
- Hepatitis/hepatopata crnica txica. Consumo de alcohol, frmacos o
toxinas. La lesin heptica inducida por toxinas puede ser citotxica,
colestcica o de ambos tipos. La lista de agentes hepatotxicos es larga,
pero entre los comunes figuran compuestos orgnicos sintticos como el
tetracloruro de carbono (que se utiliza en disolventes y productos de limpieza)
y la metilendiamina (un endurecedor de resinas), pesticidas como la
clordecona (Kepone), metales, especialmente el arsnico y toxinas naturales
como los alcaloides de pirrolidicina.
- Enfermedad renal. Un cmulo de datos cada vez mayor vincula hoy da la
insuficiencia renal crnica e hipertensin con la exposicin al plomo.
Algunos estudios sugieren que la exposicin crnica a hidrocarburos (p.ej.
gasolina, disolventes, pinturas) puede producir diversos tipos de
glomerulonefritis, como el sndrome de Goodpasture.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
145
- Neuropata perifrica. Los disolventes orgnicos como el n-hexano, los
metales pesados como el plomo y el arsnico, y algunos compuestos
organofosforados pueden lesionar los axones de los nervios perifricos. El
dimetilamonopropionitrilo (DMANP), un catalizador industrial, causa
neuropata vesical.
- Sntomas neuropsiquitricos. La fatiga, la prdida de memoria, las
dificultades de concentracin y la labilidad emocional han sido vinculadas
con exposicin crnica a disolventes como el tolueno y el percloroetileno.
Los pintores, desengrasadores de metales, trabajadores de plsticos y
limpiadores resultan frecuentemente expuestos. Otras sustancias asociadas
con disfuncin neuroconductual son los metales, en especial plomo,
mercurio, arsnico y manganeso; el monxido de carbono; y los pesticidas
como los organofosforados y organoclorados.
- Teratognesis y problemas reproductivos. Las toxinas pueden perturbar
el xito en la reproduccin a diversos niveles. Entre los ejemplos figuran
insecticidas y herbicidas, PCB y PBB (bifenilos policlorados y
polibromados), xido de etileno (un gas esterilizador que se utiliza en
hospitales), metales (plomo, arsnico, cadmio, mercurio) y disolventes. El
dibromocloropropano (DBCP), un nematocida, suprime la espermatognesis.
Algunas toxinas como los PCB, los PBB y los pesticidas clorados, se
concentran en la leche.
- Inmunosupresin, autoinmunidad e hipersensibilidad. Cada vez hay
ms datos de que la exposicin a ciertos agentes qumicos puede alterar el
sistema inmunitario, conduciendo a un aumento generalizado de la incidencia
de tumores (p.ej., exposicin a PBB) o de infecciones (p.ej. infecciones
respiratorias tras la exposicin a contaminantes atmosfricos comunes). Se
sabe que el mercurio, la dieldrina y el metilcorantreno desencadenan
respuestas autoinmunes. Algunos productos qumicos son poderosos
sensibilizantes alrgicos que causan problemas cutneos y respiratorios.
- Sensibilidad qumica mltiple. Sntomas inespecficos (p.ej. cefalea,
mareos, fatiga, irritabilidad, prdida de memoria o de concentracin,
dermatitis, alergias) en relacin con una amplia gama de productos qumicos
en niveles extremadamente bajos (p.ej. vapores de formaldehdo de alfombras
nuevas, disolventes que se encuentran en perfumes, colas, fotocopiadoras,
ropa limpiada en seco). En estos casos no se encuentran alteraciones
analticas, la incidencia parece aumentar y se est investigando el mecanismo.
Dada la extensa variedad de exposiciones a txicos que pueden descubrirse
en el curso de una investigacin, el mdico debe consultar en forma sistemtica
fuentes adicionales de informacin para determinar si tales txicos estn
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
146
relacionados con la morbilidad estudiada. Las fuentes de referencia deben ser
especficas (fuentes toxicolgicas, medicina ambiental, centros para la prevencin
de enfermedades ambientales, sistemas de informacin CD-ROM), pues la
informacin es relativamente nueva y otros txicos que no aparecen reportados
son objeto de investigacin.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
147
CAPTULO IX
RADICALES LIBRES
Durante los ltimos aos, diversos grupos de investigadores han realizando
importantes descubrimientos que revelan que gran parte de las enfermedades
llamadas "degenerativas", tradicionalmente de causa desconocida, podran tener
una etiologa comn: los radicales libres (RL).
Graves enfermedades renales, intestinales, cardiovasculares, nerviosas,
musculares, cncer es, e incluso el natural fenmeno del envejecimiento podran
en gran parte ser explicadas por la accin txica de estas sustancias.
Radical libre
Los tomos contienen un ncleo, y los electrones se mueven alrededor del
ncleo, habitualmente en pareja. Un radical libre es cualquier tomo o molcula
que contiene uno o ms electrones no apareados (Halliwell y Gutteridge, 1989).
Los electrones no apareados alteran la reactividad qumica de un tomo o molcula,
haciendo que sea ms reactivo/a que el no radical correspondiente. Esta
hiperreactividad es la base de su toxicidad. En la actualidad se ha ampliado el
concepto de radicales libres y se est sustituyendo por el de "formas moleculares
de oxgeno activado "geno activado"" (Pryor, 1986). Este cambio se debe a que
la mayor parte de los radicales libres de inters derivan del oxgeno. Adems,
algunas de las "formas moleculares de oxgeno activado" no son radicales libres
en el sentido qumico de la palabra, ya que no tienen un nmero impar de
electrones, y sin embargo pueden causar lesiones oxidativas en las clulas. Entre
estas molculas se cuenta el agua oxigenada (H
2
0
2
). La propiedad que todas estas
especies moleculares tienen en comn es su capacidad para causar lesin en las
clulas (Pryor, 1986).
Nuestro organismo produce constantemente formas activas de oxgeno y
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
148
radicales libres por mecanismos muy diversos. Se forman en las clulas por gran
cantidad de procesos, tales como: "prdidas" de electrones en la cadena respiratoria,
activacin de los leucocitos, reacciones enzimticas, entre ellas: la de la xantina-
oxidasa y en el metabolismo de frmacos y xenobiticos.
Fuentes fisiolgicas de radicales libres
Son la cadena respiratoria mitocondrial, la fagocitosis bacteriana, la sntesis
de prostaglandinas, las reacciones de desintoxicacin (detoxicacin) y la
reperfusin de tejido isqumico.
1. Reacciones de desintoxicacin. La desintoxicacin microsomal a nivel
de los complejos enzimticos citocromo P450 y la xantina-oxidasa son las
vas ms importantes productoras de radicales libres. Estos sistemas son
los encargados de metabolizar los txicos a travs de la desintoxicacin
oxidativa de productos como el alcohol, los productos nitrosables, el
alquitrn y carcingenos del tabaco, los benzopirenos, el tetracloruro de
carbono (CCl
4
) , los frmacos antineoplsicos, algunos analgsicos,
antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los anestsicos, pesticidas,
metales pesados y otros contaminantes (Parke et al., 1993). Estas reacciones
microsomales producen RL al transformar el oxgeno molecular en anin
superxido (0
2
) y en perxido de hidrgeno (Parke et al., 1993; Slater,
1984).
2. La cadena respiratoria mitocondrial. En el ciclo de Krebs a nivel
mitocondrial, se reduce el oxigeno, pero una pequea parte 1-2% se reduce de
manera incompleta con produccin de radicales libres de aniones superxido
(0
2
). Por dismutacin del 0
2
se genera perxido de hidrgeno (H
2
0
2
). El H
2
0
2
,
fuerte oxidante, en presencia del ion ferroso (Fe++) se descompone en ion
hidroxilo (OH-) ms un radical hidroxilo (0H) (Fulbert y Cals, 1992).
El radical hidroxilo (0H) es el de mayor reactividad en los medios biolgicos,
no existen enzimas que lo neutralicen. Solo es destruido o neutralizado por
compuestos con radicales sulfhidrilo (R-SH) y manitol (Fulbert y Cals, 1992).
3. Fagocitosis bacteriana. En el proceso de fagocitosis para la destruccin
de sustancias o agentes extraos, se activa el consumo de oxgeno, y
por procesos de oxidacin enzimtica se producen 0
2
, 0H, H
2
0
2
, N0,
hipoclorito y coraminas, reactivos muy agresivos que al ser liberados
en los fagosomas destruyen el material fagocitado y producen una
reaccin inflamatoria.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
149
4. Sntesis de prostaglandinas. En la sntesis de prostaglandinas (PGI
2
) y
del tromboxano A
2
, a partir del cido araquidnico, se producen radicales
0H que inhiben la ciclooxigenasa interfiriendo en la sntesis de prostaciclina
(vasodilatadora), desviando la va hacia la produccin de tromboxano A
2
(pro-agregante) con formacin de perxido enzmico (Fulbert y Cals, 1992).
5. Lesin en la reperfusin de tejido isqumico. En los tejidos isqumicos,
se acumula la enzima xantina-oxidasa, la hipoxantina y una purina, producto
de la degradacin del ATP. Si se reperfunde el tejido isqumico, el oxgeno
molecular sanguneo se combina con la hipoxantina y mediante una reaccin
de reduccin por la xantina-oxidasa, se generan radicales superxido. Estos
radicales producen dao celular manteniendo y amplificando la reaccin
inflamatoria (Halliwell y Gutteridge, 1989).
6. Situaciones en que aumenta el consumo de oxgeno de forma brusca.
Con el ejercicio fsico intenso se aumenta el consumo de 0
2
hasta unas 10
veces los valores basales para el msculo, mientras que en el hgado y
corazn el aumento es de 3 a 5 veces. Evidentemente este aumento del
consumo de 0
2
produce mayor cantidad de RL con el consiguiente estrs
oxidativo y necrosis en algunas fibras musculares (Sastre et al., 1993).
Cuando el ejercicio es progresivo y no extenuante ocurre un fenmeno de
adaptacin por la induccin de enzimas antioxidantes. Algunos autores
han demostrado aumento en la concentracin de glutatin peroxidasa,
catalasa y superxido dismutasa (SOD) durante un entrenamiento fsico
cuidadoso. Por el contrario, en corredores de maratn se ha observado un
aumento de los parmetros oxidativos sobre el DNA unas 10 horas luego
de la carrera (Sastre et al., 1993).
Estrs oxidativo
La formacin de cierta tasa de RL en las clulas es un proceso normal e
inevitable (Pryor, 1986; Slater, 1984). En las mitocondrias es probablemente el
lugar donde se forman una gran cantidad de RL. Sin embargo, los RL formados
en condiciones normales, no causan dao oxidativo en las clulas, ya que stas se
defienden por gran cantidad de mecanismos antioxidantes. Cuando la capacidad
de los mecanismos antioxidantes se ve superada por las agresiones oxidativas
nos encontramos ante un estrs oxidativo. En estas circunstancias est indicado
proteger el organismo incrementando su capacidad antioxidante.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
150
Toxicidad de los radicales libres
La hiperreactividad qumica de los RL les hace reaccionar con gran cantidad de
molculas, algunas imprescindibles para la supervivencia de las clulas. Muchos
de los RL tienen una vida media de una mil millonsima de segundo (10
-9
segundos).
As, causarn dao oxidativo en lugares muy prximos al de su formacin. Otros,
sin embargo, tienen una vida media de varios segundos y podrn causar lesin en
lugares alejados al de su formacin ( Slater, 1984; Pryor, 1986).
Los RL pueden causar lesin en el DNA, ya que ste posee grupos moleculares
especialmente susceptibles al ataque por RL Adems, el DNA est asociado a
metales pesados que pueden catalizar la sntesis de RL hidroxilo, que son los ms
dainos (Halliwell y Grootveld, 1987). Los RL pueden actuar sobre molculas
presentes en el citosol tales como los nucleotidos de adenina, o los grupos tioles,
sean stos proteicos o no proteicos. Entre stos tiene una importancia capital el
glutatin (GSH) que, junto a enzimas relacionadas con l forma parte del sistema
de defensa de las clulas contra los RL. Una estructura celular especialmente
susceptible al ataque de los RL son las membranas. Los RL pueden atacar las
membranas ya sea unindose a enzimas especficas o a sus transportadores. Atacan
especialmente los diferentes enlaces lipdicos de las mismas iniciando el proceso
de lipoperoxidacin o peroxidacin lipdica; se altera por tanto la estructura y
funcin de estos lpidos ocasionando la muerte celular. En resumen, los RL
atacan los lpidos de las membranas celulares, los polisacridos, las protenas y
los cidos nucleicos del DNA (Fulbert y Cals, 1992; Pryor, 1986).
Se sabe que el porcentaje de protenas alteradas (no funcionales) por RL en
las clulas es de un 10% en individuos jvenes, mientras que en los ancianos
alcanza, asombrosamente, un 50%. Es fcil imaginar lo que puede suponer para
una clula poseer la mitad de sus enzimas averiadas (transportadores de nutrientes,
receptores hormonales, etc.) (Stadman, 1992).
Cules radicales se producen en nuestro organismo?
Estamos expuestos a la radiacin electromagntica del ambiente, tanto natural
(radn y radiacin csmica) como de las fuentes fabricadas por el hombre. La radiacin
electromagntica de baja longitud de onda (p.ej. los rayos gamma) puede dividir el
agua en el cuerpo para generar el radical hidroxilo, (0H). Este radical, dbilmente
reactivo, ataca a cualquier cosa que est cerca, dejando tras de s una secuela de
reacciones en cadena libres en propagacin (Halliwell y Gutteridge, 1989).
El cuerpo produce otro radical de oxgeno, el superxido (0
2
). Se produce
cuando el oxgeno acepta un electrn, que queda desemparejado. Esto tiene lugar
principalmente en las mitocondrias (encargadas de la produccin del ATP) como
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
151
parte del metabolismo normal. Cierta parte de los superxidos son producidos
por "accidentes qumicos" en los que muchas molculas del cuerpo reaccionan
directamente con el oxgeno para producir superxido, por ejemplo, las
catecolaminas, tetrahidrofolatos y algunos componentes de la cadena mitocondrial
(Halliwell y Gutteridge, 1989). Esta produccin de superxido es inevitable, por
ejemplo, los fagocitos activados (neutrfilos, monocitos, macrfagos, eosinfilos)
dan lugar a grandes cantidades de superxido como parte del mecanismo de
fagocitosis (Halliwell, 1994).
Durante las inflamaciones crnicas este mecanismo protector normal puede
afectarse, y en las infecciones crnicas se producen ms radicales superxido.
Aproximadamente el 1 a 3% del oxgeno que respiramos es usado para producir
superxido. Podemos producir ms de 2 kilos de superxido cada ao.
Las primeras lesiones celulares causadas por los radicales libres tienen lugar
en componentes mitocondriales como el ADN mitocondrial, que acumula 16
veces ms dao oxidativo que el ADN nuclear. De esto se deduce que un factor
determinante importantsimo en la formacin de radicales libres y dao celular
es la tasa de metabolismo basal: a mayor metabolismo, mayor gasto y produccin
de energa (ATP) y mayor produccin de radicales libres y dao celular (Wallace,
1992). De all que la restriccin calrica moderada alarga la vida media de los
organismos y reduce la aparicin de cncer, incluso bajo situaciones de estrs
oxidativo (Masoro et al., 1982). Probablemente el incremento en la tasa
metablica que experimentan los sujetos sometidos a distrs psicolgico
prolongado explique el estrs oxidativo y envejecimiento prematuro que sufren
estos individuos.
Otro radical fisiolgico es el xido ntrico (N0) que es producido por el
endotelio vascular como factor de relajacin en el cerebro y tambin por los
fagocitos. El xido ntrico tiene muchas funciones fisiolgicas tiles, pero, su
exceso puede ser txico (Moncada y Higgs, 1993). Ni el superxido, ni el
xido ntrico son altamente reactivos qumicamente, pero bajo ciertas
circunstancias pueden generar ms productos txicos (Halliwell, 1994).
Cmo reaccionan los radicales?
*
Radical ms radical. Si dos radicales libres se unen, pueden unir tambin
sus electrones no apareados y producir una fijacin covalente (un par
compartido de electrones). As pues, el superxido y xido ntrico
combinados:
0
2
+ N0
0N00- (peroxinitrito)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
152
El peroxinitrito lesiona las protenas directamente, y las descompone en
productos txicos que incluyen gas dixido de nitrgeno (N0
2
), radical
hidroxilo, e ion nitronio (N0
2
+). Por lo tanto, parte de la toxicidad del xido
ntrico en exceso puede estar relacionada con la interaccin con el
superxido. Adems el superxido puede reaccionar eventualmente con
iones hierro y cobre para producir hidroxilo (Halliwell, 1994).
*
Radical ms no radical. La mayora de las molculas del cuerpo son no
radicales. Por consiguiente, cualquier radical libre reactivo producido es probable
que reaccione con un no radical. Cuando un radical libre reacciona con un no
radical, se origina una reaccin en cadena de radicales libres y se forman nuevos
radicales. El ataque de los radicales reactivos sobre las membranas o lipoprotenas
desencadena una peroxidacin lipdica que est particularmente implicada en el
desarrollo de la aterosclerosis (Halliwell y Gutteridge, 1989).
Peroxidacin lipdica
El radical reactivo (como N0
2
, 0H CCl
3
0
2
) extrae un tomo de hidrgeno
en la cadena lateral del cido graso poliinsaturado en la membrana o lipoprotena.
Esto deja un electrn no apareado en el carbono (el tomo de hidrgeno tiene
slo un electrn, de modo que su eliminacin debe dejar el electrn respetado
(Halliwell, 1994).
El radical carbono reacciona con oxgeno
El radical peroxilo resultante ataca la cadena lateral del cido graso adyacente
para generar un nuevo radical carbono:
Y la reaccin en cadena continua:
H
C + X
XH+

C
C + O
2
C
O
2
C + O
2
C
O
2
C + O
2
C
O
2
, etc.....
C + O
2
C
O
2
, etc.....
C
H
C
O
2
C + C
O
2
H
Perxido lipdico
+ C
H
C
O
2
C + C
O
2
H
Perxido lipdico
+
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
153
Globalmente, el ataque de un radical libre reactivo puede oxidar mltiples
cadenas laterales de cidos grasos a perxidos lipdicos, lesionando las
lipoprotenas de la membrana, aumentando su permeabilidad, con una mayor
entrada de toxinas, y finalmente provocando una completa destruccin de la membrana.
Por otra parte, si los radicales hidroxilo se generan cerca del ADN, pueden
atacar las bases purinas y pirimidinas y causar mutaciones. Por ejemplo, la
guanina es convertida en 8-hidroxiguanina y otros productos (Dizdaroglu, en
Halliwell 1993).
MECANISMOS DE DEFENSA
1. Defensas antioxidantes
A pesar de la gran cantidad de radicales libres que se generan continuamente,
las clulas logran mantener su integridad, siempre y cuando la produccin de
radicales libres no sobrepase la capacidad antioxidante. Esto se debe a que el
organismo posee mecanismos de defensa capaces de contrarrestar la accin
oxidativa de los RL, a travs de procesos enzimticos y no enzimticos.
1.1. Antioxidantes enzimticos
Estos neutralizan la accin de los RL. Se encuentran en los sitios de produccin
de los RL, circulacin, intersticio y a nivel intracelular. La superxido dismutasa,
la glutatin peroxidasa en las mitocondrias y el citosol, y la catalasa en los
Guanina + OH
(Guanina - OH)
O
x
id
a
c
i
n 8 - hidroxiguanina
lesin mutagnica
radical 8 - hidroxiguanina
r
e
d
u
c
c
i
n Guanina de anillo abierto.

Detiene la replicacin del ADN.
Eliminacin de las enzimas y
reparacin del ADN - puede
introducir errores.
Guanina + OH
(Guanina - OH)
O
x
id
a
c
i
n 8 - hidroxiguanina
lesin mutagnica
radical 8 - hidroxiguanina
r
e
d
u
c
c
i
n Guanina de anillo abierto.

Detiene la replicacin del ADN.
Eliminacin de las enzimas y
reparacin del ADN - puede
introducir errores.
Fig.18 Ataque del radical hidrxilo a la guanina del ADN
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
154
peroxisomas, constituyen el mecanismo enzimtico ms importante para luchar
contra el estrs oxidativo (Halliwell, 1987)
El estrs oxidativo viene dado por el balance entre sustancias pro oxidantes y
las antioxidantes.
1. La superxido dismutasa (SOD)
Uno de los RL ms importantes por sus efectos y la frecuencia con que se
produce es el superxido. Este se detoxifica por medio de la SOD que
convierte el superxido en perxido de hidrgeno (H
2
0
2
) (agua oxigenada).
La SOD es una metaloenzima citoplasmtica y mitocondrial que utiliza el
cobre, el zinc y el manganeso como cofactores. Los pacientes en la forma
dominante familiar de esclerosis lateral amiotrfica tienen un defecto gentico
que disminuye la actividad de la SOD en un 40%. La actividad de la SOD
aumenta con la ingesta de cido flico, vitamina C, sales de cobre y zinc.
2. Las catalasas
Eliminan el perxido de hidrgeno (H
2
0
2
) formado en la reaccin anterior.
Se encuentran en los peroxisomas de la mayora de los tejidos y utilizan el
Fe como cofactor.
3. La glutatin peroxidasa (GPx)
Su funcin es degradar la mayor parte del perxido de hidrgeno (H
2
0
2
)
que es generado por la SOD en el citosol y las mitocondrias, oxidando el
tripptido glutatin (GSH) a su forma oxidada (GSSG):
2GHS + H
2
0
2
GSSG + 2 H
2
0
Fig.19 Equilibrio entre agentes oxidantes y antioxidantes
Pro oxidantes Antioxidantes
O
Pro oxidantes Antioxidantes
O
H
2
0
2
H
2
0 + 0
2
2O
2
-
+ 2H
+
H
2
O
2
+ O
2
2O
2
-
+ 2H
+
H
2
O
2
+ O
2
H
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
155
Por tanto la glutatin peroxidasa inhibe la peroxidacin lipdica de las
membranas, adems de favorecer la conjugacin de compuestos nitrosos y
epxidos de aflatoxina B. Su actividad aumenta con dietas ricas en radicales
sulfidrilo, cido flico, vitamina C y selenio.
El GHS tambin juega un importante rol en el metabolismo de los
xenobiticos o txicos exgenos.
Como los iones hierro (Fe) y cobre (Cu) en estado libre son potentes
promotores de la lesin por radicales libres, pues aceleran la peroxidacin de
lpidos y provocan la formacin de radical hidroxilo (Halliwell, 1989), el
organismo ha diseado un complejo sistema de transporte y depsito de
protenas para asegurar que estos metales no estn "libres". La ferritina es la
forma de depsito habitual del Fe, y la transferrina es la que transporta el
hierro. La ceruloplasmina es una forma segura de transportar el cobre y ayuda
a transportar el hierro en la transferrina (Halliwell, 1989).
Como las defensas antioxidantes no son completamente efectivas, existen
enzimas de reparacin que destruyen las protenas lesionadas por los radicales
libres (Stadman, 1992), eliminan los cidos grasos oxidados de las membranas
(Maiorino et al., 1991) y reparan las lesiones de los radicales libres en el
ADN (Breimer, 1991). Algunas de las bases oxidadas eliminadas son
excretadas en la orina. Todas estas defensas son fundamentalmente celulares.
Otras defensas antioxidantes son en gran medida extracelulares. Incluyen
las protenas transportadoras antes mencionadas y la albmina que tiene un
grupo sulfidrilo por molcula, puede "barrer" varios radicales y fijar iones de
cobre (Halliwell y Gutteridge, 1989).
1.2. Antioxidantes no enzimticos
Estas defensas antioxidantes estn localizadas tanto a nivel intracelular
como extracelular. En este grupo tenemos: Tocoferoles y vitamina E, la
vitamina C, los b-carotenos y carotenoides, flavonoides, los compuestos
sulfidrilo, el urato, oligoelementos como el selenio, zinc, manganeso y
otros agentes fitoqumicos protectores y vitaminas (Allen y Venkatraj, 1992;
Fulbert y Cals, 1992). Algunos de ellos no son antioxidantes propiamente
dichos, pero juegan un rol primordial en las acciones antioxidantes o de
detoxificacin.
- El tocoferol alfa (TH). Se encuentra en las membranas y en las
lipoprotenas. Bloquea la reaccin en cadena de la peroxidacin lipdica
eliminando los radicales peroxil intermedios:
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
156
El radical tocoferol (T) es mucho menos reactivo al atacar las cadenas
laterales de los cidos grasos adyacentes y puede ser reconvertido
retrospectivamente en tocoferol alfa por la vitamina C. Una deficiencia
severa de tocoferol alfa provoca neurodegeneracin (Muller y Goss-
Sampson, 1990).
- El cido ascrbico (vitamina C). Es un importante antioxidante en
compartimentos acuosos. Esencial en diversos papeles metablicos (p. Ej.,
sntesis de colgeno, produccin de hormonas, inhibicin de la carcinognesis
por nitrosaminas, etc.). Ayuda al tocoferol alfa en la inhibicin de la
peroxidacin lipdica reciclando el radical tocoferol:
T + ascorbato

TH + ascorbato
Buen eliminador de muchos radicales libres (Halliwell, 1989), puede ayudar
a destoxificar los componentes inhalados del aire polucionado (ozono, N0
2
,
radicales libres en el humo del tabaco) en el aparato respiratorio (Slade et
al., 1993). En animales las concentraciones elevadas de ascorbato compensan
parcialmente los bajos valores de GHS. Sin embargo, las combinaciones de
ascorbato con iones de Fe o Cu pueden acelerar las lesiones oxidativas in
vitro (Allen y Venkatraj, 1992).
- Carotenoides ( b-caroteno). Crecientes pruebas epidemiolgicas han
demostrado que un elevado consumo de estas molculas se asocia a una
disminucin del riesgo de cncer y enfermedades cardiovasculares,
especialmente en fumadores (Krinsky, 1991; Ames, 1983). Muchos
carotenoides ejercen acciones antioxidantes in vitro bajo ciertas condiciones
( Krinsky, 1991); la relevancia in vivo es desconocida. Los carotenoides son
especialmente activos en la destoxicacin de una forma de oxgeno activado
llamado "singlet oxygen" (Ames, 1983). Esta forma de oxgeno es muy
reactiva, especialmente mutagnica y muy eficaz en iniciar la peroxidacin
lipdica.
- Los flavonoides y compuestos fenlicos. Las plantas contienen muchos
compuestos fenlicos que inhiben la peroxidacin lipdica. Los
flavonoides inhiben las lipooxigenasas in vitro, aunque al igual que el
ascorbato pueden a veces ser prooxigenantes si se combinan con iones
C
O
2
TH C
O
2
H
+ T
Vit. C.
C
O
2
TH C
O
2
H
+ T
Vit. C.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
157
Fe in vitro (Hertog et al., 1993).
- EL GHS, urato, tocoferol alfa y ascorbato, eliminan radicales libres
reaccionando directamente con ellos de forma no cataltica. Algunos
"eliminadores de radicales libres" se encuentran en la dieta. Cada vez ms
los estudios clnicos y epidemiolgicos revelan que una dieta rica en frutas,
verduras, frutos secos y granos protege frente a diversas enfermedades
humanas debido a la gran cantidad de antioxidantes y muchos otros agentes
fitoqumicos protectores que contienen (Muller y Goss-Sampson, 1990; Allen
y Venkatraj, 1992).
ESTRS OXIDATIVO
Se refiere a las lesiones oxidativas producidas en clulas y tejidos, que
generan lesiones agudas o degenerativas, necrosis o muerte celular, causadas
por un exceso en la produccin de radicales libres o por un dficit en los
mecanismos antioxidantes (Sies, 1991).
Si se produce un "estrs oxidativo" leve, los tejidos a menudo responden
elaborando defensas antioxidantes extraordinarias. Sin embargo, un estrs oxidativo
severo puede provocar lesin y muerte celular. La muerte celular inducida por
radicales libres puede avanzar en forma de necrosis o apoptosis, y aparecen "genes
antiapoptosis" en algunas clulas para codificar los eliminadores de RL.
Una forma de provocar estrs oxidativo es la accin de ciertas toxinas, principalmente
aquellas que producen radicales libres o agotan las defensas antioxidantes. Los efectos
secundarios de ciertos frmacos probablemente implican un aumento de la lesin
oxidativa (Aust et al., 1993). Los mecanismos que explican el estrs oxidativo producido
ENZIMAS ANTIOXIDANTES ENZIMAS ANTIOXIDANTES
SOD SOD
CATALASA CATALASA
GP GP
XX
MECANISMOS EXGENOS MECANISMOS EXGENOS
SUST. ANTIOXIDANTES SUST. ANTIOXIDANTES
Vit. E y tocoferoles
Vit. C.
Betacarotenos y carotenoides
Flavonoides
Compuestos Sulfdrilos
Oligoelementos Se, Zn, Mn.
Otros Fitoqumicos y Vitaminas
RL RL
SOD SOD
CATALASA CATALASA
GP GP
XX
SOD SOD
CATALASA CATALASA
GP GP
XX
SOD SOD
CATALASA CATALASA
GP GP
XX
MECANISMOS EXGENOS MECANISMOS EXGENOS
SUST. ANTIOXIDANTES SUST. ANTIOXIDANTES
Vit. E y tocoferoles
Vit. C.
Betacarotenos y carotenoides
Flavonoides
Compuestos Sulfdrilos
Oligoelementos Se, Zn, Mn.
Otros Fitoqumicos y Vitaminas
RL RL
Fig.20 Mecanismo de defensa antioxidante
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
158
por las toxinas son los siguientes: (Aust et al., 1993; Parke et al., 1993).
1. La toxina es en s un radical libre.
Por ejemplo, el dixido de nitrgeno (N0
2
), el gas pardusco txico en el
aire polucionado. Este compuesto produce peroxidacin lipdica:
2. La toxina es metabolizada en un radical libre.
Por ejemplo el tetracloruro de carbono es convertido en un radical libre
por el citocromo P-450.
Este radical reacciona con oxgeno para dar lugar a un radical peroxilo que es
un buen indicador de peroxidacin lipdica.
3. Algunos frmacos son metabolizados a radicales libres txicos.
Algunos frmacos como la fenilbutazona, nitrofurantona, penicilamina,
acetaminofen, etc., al metabolizarse utilizan procesos enzimticos
oxidativos y producen radicales libres.
4. La toxina es metabolizada para generar radicales libres de oxgeno.
Por ejemplo: El paraquat que se acumula selectivamente en el pulmn
es reducido a un radical libre que se reoxida, produce el superxido y
regenera el paraquat.
La doxorubicina (adriamicina) con efecto anticanceroso, produce sus
efectos secundarios mayores (cardiotoxicidad) debido a un exceso en
la produccin de RL superxido e hidroxilo.
5. La toxina agota las defensas antioxidantes.
El metabolismo del paracetamol por el citocromo P-450 heptico genera
un producto que reacciona con el glutatin y lo elimina. La prdida de
glutatin causa una lesin oxidativa secundaria, que contribuye a la
insuficiencia heptica en la sobredosis por paracetamol.
Dependiendo del equilibrio o desequilibrio que se produzca entre la accin
de los radicales libres y las defensas antioxidantes se producir el estrs
oxidativo en menor o mayor grado (fig. 21 ).
Lpido H + N0
2
Lpido
+ HN0
2
Lpido H + N0
2
Lpido
+ HN0
2
CCl
3
.
+ 0
2

CCl
3

0
2
.
CCl
4

Cl
-
+ CCl
3
.
P-450
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
159
Fig.21 Estrs oxidativo
Toxinas
Radiacin
Infeccin
Isquemia/ Perfusin
Distrs fsico
Lesin
RL
Defensas
Antioxidantes
Estrs
oxidativo
Membranas
Lipoprotenas
Colgeno
Protenas
ADN - ARN
Toxinas
Radiacin
Infeccin
Isquemia/ Perfusin
Distrs fsico
Lesin
RL
Defensas
Antioxidantes
Estrs
oxidativo
Membranas
Lipoprotenas
Colgeno
Protenas
ADN - ARN
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
160
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
161
CAPTULO X
MECANISMOS FISIOLGICOS DE DESINTOXICACIN
Se conoce como desintoxicacin al proceso bioqumico y/o fisiolgico de
eliminacin de molculas, sustancias o productos de desecho propios del
metabolismo endgeno o agentes extraos que pueden causar toxicidad aguda o
crnica.
Cuando el organismo est sano, la voluntad de proteger su integridad y
preservar su terreno se manifiesta mediante una oposicin permanente a la
penetracin de cualquier cuerpo extrao o perjudicial, y mediante la expulsin
de aquellos que, a pesar de todo, hubiesen logrado penetrar en los tejidos.
Esta lucha comienza ya en los procesos digestivos. La digestin es un
verdadero combate entre nuestro organismo y los alimentos, para neutralizar,
seleccionar y asimilar los nutrientes que sean utilizables y excretar los que
no pueden utilizar.
Cuando los alimentos contaminados, gases nocivos o partculas extraas entran
accidentalmente en el tracto digestivo o respiratorio, stos los expulsan mediante
vmitos, diarrea, estornudos o accesos de tos.
A veces el cuerpo intenta durante aos extraer de sus tejidos un cuerpo
extrao que no pudo ser extrado por completo (p. ej., una astilla), si no lo logra,
lo encapsula y lo asla.
Eliminacin de toxinas
Recordemos que algunos rganos y tejidos, como la piel y las mucosas, son
especializados en proteger e impedir la entrada de cualquier agente externo; se
trata del filtro de primer paso, una defensa interna realizada por la accin
combinada de secreciones, fagocitos, enzimas, protenas y cofactores, cuya funcin
es la neutralizacin y excrecin local. Otros, como el hgado, neutralizan
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
162
qumicamente y metabolizan toxinas, como el hgado, y otros se encargan de
eliminar o excretar los productos de desecho o sustancias txicas, entre ellos el
rin, intestino, pulmn y secreciones glandulares. Paralelo a estos mecanismos
existen los sistemas enzimticos en mltiples organelas celulares que
biotransforman toxinas (Vasey, 1992; Parke, 1993). Veamos cmo lo hacen:
1. rganos o sistemas.
1.1. La piel. Por medio de la continua descamacin de la capa crnea y la
funcin de arrastre de las secreciones sebceas y el sudor, se eliminan
del organismo una gran cantidad de sustancias txicas y
microorganismos patgenos (p.ej. algunos hidrocarburos
poliaromticos en los fumadores son eliminados por la piel). Mediante
una adecuada circulacin sangunea o linftica perifrica, la piel
elimina toxinas a travs de la transpiracin, que luego por el bao son
arrastradas y eliminadas (Barrios, 1995). De all que las virtudes
desintoxicantes de una transpiracin abundante se aprovechan en los
pases nrdicos en forma de sauna, en los pases rabes y turcos en
forma de baos de vapor (hamman), y por los indios de Amrica del
norte mediante baos de vapor en pequeas cabaas.
1.2. Mucosas. Adems de la proteccin mediante reflejos defensivos, estn
baadas por secreciones glandulares y moco protector
(inmunoglobulinas, musinas, glicoprotenas y protenas de transporte),
que atrapan microorganismos o sustancias txicas y las eliminan del
organismo (Guyton, 1991). Las inmunoglobulinas secretorias inhiben
o evitan la colonizacin y multiplicacin de bacterias y virus. Por
ejemplo, algunos componentes carcinognicos del tabaco, como los
hidrocarburos policclicos, son eliminados por las secreciones cervicales
y vaginales, mientras que los mecanismos de nitrosacin son inhibidos
por el pH cido de las mucosas y por la vitamina C (Vasey, 1992).
1.3. Hgado. Es el principal rgano de desintoxicacin de los metabolitos
de desecho endgeno (Parke, 1993) y del metabolismo de sustancias
exgenas (txicos y frmacos). El retculo endoplsmico liso de los
hepatocitos contiene un complejo enzimtico y cofactores encargados
de la biotransformacin de sustancias en metabolitos inactivos que
luego son eliminados por diferentes vas (hepatobiliar, colorrectal,
renal, salival, cutnea y genital). Otras enzimas del retculo
endoplsmico catalizan la conjugacin de muchos compuestos con
cido glucornido, glicina o glutatin; adems de los procesos de
acetilacin, sulfonacin y glucoronizacin (Grant, 1991).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
163
1.4. Colon y recto. Los residuos inutilizables o no asimilados forman la
materia fecal, que ser expulsada por un proceso reflejo. Las materias
fecales son llevadas hasta el colon gracias al movimiento peristltico
de las paredes y al contenido en fibra y agua de dicha materia.
Actualmente se le est dando una gran importancia a la
biotransformacin que sufren los metabolitos por la flora intestinal
colnica, que vara dependiendo del tipo de alimentacin (vase
captulo VII ), y las implicaciones que tienen para la salud los procesos
de fermentacin y putrefaccin intestinal por la produccin de
metabolitos txicos secundarios (Vasey, 1992; Parke, 1993).
1.5. Rin. Importante rgano de excrecin. Los desechos sanguneos
producto de la filtracin y dilucin renales son finalmente excretados.
Recordemos que la orina contiene alrededor de 95% de agua y el resto
est compuesto por desechos orgnicos (urea, creatinina, compuestos
nitrogenados y cido rico), sustancias inorgnicas (diferentes sales
minerales, metales pesados, toxinas, cloruro de sodio y pigmentos).
Dependiendo de la calidad de la membrana filtrante, de la concentracin
y composicin de desechos sanguneos, y del flujo sanguneo, entre
otros, se afectar o no la capacidad de excrecin (Guyton, 1991).
1.6. Vas respiratorias y pulmn. Son ante todo vas de salida de desechos
gaseosos (anhdrido carbnico), pero tambin pueden expulsar desechos
slidos producto del polvo y contaminacin ambiental, en forma de
secreciones. Es una importante va de eliminacin del etanol en los
alcohlicos, y de otros txicos cuyo metabolismo origina CO2.
2. Sistemas enzimticos.
2.1. Sistemas enzimticos microsomales. Los sistemas enzimticos que
intervienen en la biotransformacin de las sustancias txicas se
encuentran en el sistema reticuloendotelial, siendo los macrfagos
tisulares las clulas ms importantes en este sentido. Se distribuyen
por todo el organismo, pero es importante recordar que se ubican
fundamentalmente en el hgado (clulas de kupffer), pulmn
(macrfagos alveolares), piel (histiocitos), ganglios linfticos y bazo
(macrfagos libres y fijos), endotelio capilar (macrfagos endoteliales),
epitelio gastrointestinal (macrfagos epiteliales), tejido conectivo
(histiocitos), serosas (macrfagos peritoneales y pleurales), huesos
(osteoclastos), sinovial (clulas sinoviales y macrfagos libres), mdula
sea (macrfagos fijos), tejido nervioso (neuroglias), rganos y
glndulas (macrfagos tisulares) (Guyton, 1991).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
164
2.2. Biotransformacin de sustancias qumicas. El objeto de la
biotransformacin de estas sustancias es hacerlas hidrosolubles para
facilitar la excrecin. Si dichas sustancias son poco solubles en agua,
persisten acumuladas en el tejido adiposo casi indefinidamente (Murray
et al., 1992). Existen cantidad de sustancias ajenas al organismo
(xenobiticos) que causan toxicidad, por lo que deben ser
biotransformadas o neutralizadas antes de ser excretadas.
Los xenobiticos ms importantes son: los carcingenos qumicos,
los metales pesados, los frmacos, los compuestos contenidos en el
tabaco, el alcohol, y los procedentes de la polucin ambiental (p.ej.,
CCl4, solventes, dioxinas, etc). La defensa biolgica que protege los
organismos contra los efectos adversos de estos txicos qumicos,
depende de dos fases:
Metabolismo oxidativo (fase l) y conjugacin (fase 2) catalizados
por la funcin mixta de oxidasas y conjugasas hepticas
fundamentalmente, que tambin existen en rin, tracto gastrointestinal
y otros tejidos, y que generalmente efectan la detoxicacin de los
agentes qumicos (Parke, 1993; Estabrook y Manjunath, 1993).
2.2.1. Metabolismo oxidativo o fase 1. En esta fase, las reacciones ms
comunes son las de xido-reduccin e hidrlisis, que se realizan en los
microsomas celulares, utilizadas para la excrecin de xenobiticos. Los
txicos metabolizados son excretados por va biliar sin causar dao.
(Murray et al., 1992). Estas reacciones de oxidacin estn asociadas a la
formacin de radicales libres e involucran a la enzima xantino-oxidasa y
la familia de la citocromo P-450. El citocromo P-450 ha aumentado
enormemente su actividad adaptando su funcionamiento al acelerado
proceso evolutivo de la especie (Estabrook y Manjunath, 1993), por lo
que actualmente ha adquirido una gran importancia en los mecanismos
de detoxicacin o produccin de metabolitos intermedios.
Sin embargo el metabolismo de los txicos qumicos, no siempre resulta
en detoxicacin; en algunos casos puede resultar en la activacin o
formacin de reactivos intermedios que producen dao directo a protenas,
lpidos, DNA a travs de enlaces covalentes. Estos metabolitos son
mut agni cos, est n i nvol ucrados en l a act i vaci n de
procarcingenos e inducen inmunotoxicidad y citotoxicidad (Parke
et al., 1993). (ver fig. 22 )
Por ejemplo, el citocromo P-450 determina a nivel microsomal la
activacin de diferentes procarcingenos, como los hidrocarburos
aromticos y las molculas asociadas; tambin favorece el metabolismo
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
165
de los antineoplsicos y el alcohol. Otros medicamentos como el
acetaminofn, la isoniacida, la furocemida y la metildopa se
metabolizan mediante la accin de las diferentes oxidasas.
En todas estas reacciones oxidativas se producen radicales libres,
convirtindose este mecanismo de biotransformacin en la principal
fuente endgena y exgena de RL. (Grant, 1991).
Por otra parte, otros metabolitos reaccionan con oxgeno generando
mayor cantidad de radicales libres y estrs oxidativo.
La ltima defensa contra estos reactivos intermedios es la accin de las
enzimas antioxidantes del grupo glutatin (GSH) y otras como glutatin
reductasa, glutatin s-transferasa, glutatin peroxidasa, superxido
dismutasa, catalasa, vitamina E, carotenoides, etc., que junto con los
mecanismos antioxidantes, son tambin la ltima defensa contra la
toxicidad del oxgeno y radiacin ionizante (Parke et al., 1993). (fig. 22).
_____________________________________________
X.O. Xantino Oxidasa
P 450. Citocromo P 450
Radiaciones
ionizantes
y U.V.
R.L.
Defensa
antioxidante
Estrs oxidativo
Txicos
qumicos
P

4
5
0
x
.
o
.
Detoxicacin
y
Excrecin
Reactivos
intermedios
Uniones
covalentes
(Prot. , lpidos,
DNA)
Diabetes
Enf.autoinmunes
Aterosclerosis.
Neoplasias.
Glutatin
Conjugacin
defensa
qumica
(Aa. sulfurados
y protenas)
P 450
O
2
O
2
Radiaciones
ionizantes
y U.V.
R.L.
Defensa
antioxidante
Estrs oxidativo
Txicos
qumicos
P

4
5
0
x
.
o
.
Detoxicacin
y
Excrecin
Reactivos
intermedios
Uniones
covalentes
(Prot. , lpidos,
DNA)
Diabetes
Enf.autoinmunes
Aterosclerosis.
Neoplasias.
Glutatin
Conjugacin
defensa
qumica
(Aa. sulfurados
y protenas)
P 450
O
2
O
2
Fig.22 Interrelacin de estrs oxidativo, toxicidad qumica, enfermedad
y nutrientes protectores (adaptado de Parke, et al 1.993)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
166
2.2.2. Fase de conjugacin o fase 2. Las reacciones de conjugacin son utilizadas
para depurar las sustancias de desecho del metabolismo endgeno (Murray
et al., 1992). Las reacciones de la fase I convierten las sustancias qumicas
en derivados polares. En esta fase los metabolitos son conjugados con
molculas como el cido glucornico, el radical sulfato y el glutatin,
transformndose estas sustancias en metabolitos ms hidrosolubles que
se eliminan fcilmente por va biliar y renal (Goodman y Gilman, 1991;
Grant, 1991). Esta conjugacin neutraliza el potencial txico de
metabolitos endgenos al unirlos a radicales glucoronilo y sulfidrilo; por
lo que no se pueden combinar con el ADN- ARN, protenas y lpidos
celulares, evitndose as su patogenicidad.
2.3. Enzimas antioxidantes.
Presentes en todos los sitios de produccin de radicales libres (descritas
en captulos anteriores).
- Superxido dismutasa (SOD).
- Catalasa
- Glutatin peroxidasa.
Existe un grupo de enzimas que no forman parte de los mecanismos de desintoxicacin,
pero que cumplen funciones protectoras del ADN, y vale la pena mencionar:
Enzimas nucleares de proteccin del ADN (herencia y antineoplsicas).
El organismo dispone de mecanismos de defensa o reparadores a nivel nuclear,
conformados por el sistema de endonucleasas I y II, dado que existen mltiples
agentes fsico - qumicos y biolgicos que actan en forma sinrgica y progresiva
en diferentes sitios de la molcula del ADN, produciendo mutaciones del mensaje
gentico. Cuando una base del ADN se reconoce como anormal, las endonucleasas
catalizan la separacin de la mutacin del filamento diferente del ADN.
Tambin existen ADN ligasas, que restablecen la continuidad del filamento de
ADN, reparando as cualquier alteracin del material gentico (Murray et al., 1992).
En conclusin, existen tres mecanismos bsicos que utiliza el organismo para librarse
o evitar la accin de los txicos:
1. Evitar la entrada del agente o toxina (piel, mucosas, sistema inmune, etc.)
2. Mecanismos qumicos de detoxificacin. Metabolizacin o neutralizacin por
sistemas enzimticos (hgado, sistema reticuloendotelial, flora intestinal, etc.).
- Oxidacin
- Conjugacin
- Mecanismos antioxidantes.
3. Excrecin (piel, pulmn, rin, colon).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
167
CAPTULO XI
Cuando la curacin es un hecho, ms que
empearse en "el no es posible" es aconsejable
penetrar en "el cmo es posible".
Annimo
EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS TERAPIAS PSICO-FSICAS
Se describirn los beneficios fisiolgicos de las terapias ms utilizadas; la
tcnica de realizacin de cada una de ellas se especificar en el capitulo XII.
I. EJERCICIO FSICO Y MOVIMIENTO
En general el ejercicio fsico es tan beneficioso porque acta modificando
la fisiologa y la bioqumica celular (Committee on Exercise, American Heart
Association, 1992).
*
Mejora el flujo sanguneo y por lo tanto el aporte de nutrientes y oxgeno a
todas las clulas de la economa, estimulando la microcirculacin, el
intercambio y los procesos metablicos a nivel celular.
*
Incrementa la excrecin de txicos, por el arrastre del sistema circulatorio
y el aumento del flujo sanguneo en rganos de excrecin, adems de
estimular la sudoracin contribuyendo a eliminar sustancias txicas.
Las investigaciones clnico - epidemiolgicas demuestran que el hbito de
realizar ejercicio fsico aerbico regular juega un papel muy importante en
la prevencin primaria y secundaria de las enfermedades crnico
degenerativas, incrementa la actividad fsica y mental y fomenta el bienestar
psquico y fsico. (Harrison, 1995; Marti, 1992)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
168
La falta de actividad y el sedentarismo, son factores que aumentan el riesgo
de mltiples enfermedades como la obesidad, diabetes, enfermedades
cardiovasculares (hipertensin arterial, dislipidemia, aterosclerosis,
enfermedad isqumica coronaria), enfermedades de la columna vertebral,
depresin, ansiedad, enfermedades msculoesquelticas, degenerativas y
cncer. (Cooper, 1988)
Por otra parte, la prctica regular del ejercicio es una de las formas ms
sencillas y efectivas de controlar el estrs pues constituye una constante
descarga natural de la respuesta de ataque/huida.
Existen bsicamente dos tipos de ejercicios:
- Los de alta intensidad o aerbicos. Deben ser dirigidos y programados,
porque pueden ser perjudiciales si no se cumplen las recomendaciones
bsicas. Brindan los mejores beneficios para el acondicionamiento
cardiovascular, el sistema metablico, osteomuscular, control de peso, etc.
(Mohesin, 1986). Entre ellos tenemos la marcha rpida, natacin, andar en
bicicleta, correr o trotar, bailar, etc.
Deben ser practicados con cuidado, respetando las fases del entrenamiento,
pues pueden producir estrs oxidativo si son practicados sin entrenamiento
o en forma intensiva (Jenkins, 1991). No son recomendados para personas
mayores de 40 aos sin entrenamiento.
- Los ejercicios de baja intensidad. Tienen un mnimo riesgo, no requieren
entrenamiento y sirven para iniciarse en el ejercicio fsico. Pueden aumentar
la fuerza muscular, la flexibilidad y movilidad articular, pero no actan de
una forma tan intensa sobre el aparato cardiovascular. Son muy tiles para
mejorar el funcionamiento osteomuscular, evitar procesos degenerativos
seos, fundamentalmente de columna y mejorar la funcin metablica y
psicolgica. Incluyen la actividad diaria, trabajo de jardinera, ir de compras,
etc. El organismo requiere un mnimo de actividad diaria, si sta es menor
de 4 km por da es catalogada como sedentarismo. (El nmero de kilmetros
recorrido por da se puede medir en un podmetro).
Los ejercicios de baja intensidad incluyen:
- Los ejercicios calistnicos como por ejemplo: yoga, gimnasia psicofsica,
caminata, ejercicios de distensin, etc. Estos aumentan la flexibilidad,
disminuyen la osteoporosis, las mialgias y la rigidez musculoesqueltica,
adems de mejorar el metabolismo y la irrigacin sangunea.
- Los ejercicios isomtricos e isotnicos. Los primeros consisten en el
aumento de la fuerza y contractura muscular en contra de una resistencia
aumentada de tipo esttica (p. ej., empujar el brazo contra la pared); en los
segundos la resistencia es en movimiento para el caso de los ejercicios
isotnicos (p. ej., levantamiento de pesas). Son muy tiles para fortalecer la
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
169
masa sea, convertir tejido graso en muscular, evitar la hipotona y flacidez
muscular. Son complementarios de otro tipo de ejercicios en la prevencin
y tratamiento de la osteoporosis, pero no producen entrenamiento
cardiovascular. Tienen los beneficios generales que aportan el ejercicio
aerbico y/o calistnico.
Beneficios generales del ejercicio fsico
1. Mejora la funcin cardiorrespiratoria:
(Samitz y Bachl, 1991; Paterson, 1992; Lave et al., 1992; Kendrick et al.,
1991; Kaplan, 1991)
- Permite una mayor oxigenacin, ingreso de nutrientes a la clula y
eliminacin de txicos.
- Mejora el tono cardiovascular y la funcin cardiaca.
- Aumenta el consumo mximo de oxgeno, el gasto cardiaco y el latido con
vasodilatacin arteriolar.
- Disminuye la viscosidad sangunea y agregabilidad plaquetaria.
- Aumenta la concentracin de oxgeno arterial.
- Aumenta la eficacia del msculo cardiaco y vascularizacin del corazn.
- Aumenta los niveles de hemoglobina.
- Mejora la microcirculacin sangunea, linftica, intersticial e intracelular.
2. Efectos metablicos y osteomusculares
(Mersey, 1991; Baum et al., 1991; Mart, 1992)
- Incrementa la actividad de diversas enzimas, entre las que se encuentran la
lipoproteinlipasa (LPL) que degrada las partculas ricas en triglicridos, y
transfiere substratos para la formacin de lipoprotenas de alta densidad (HDL),
por lo que disminuye la aterognesis y con ello las enfermedades asociadas
como el infarto al miocardio, accidentes cerebrovasculares, fenmenos
trombticos, etc (Barnard, 1991).
- Aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes: superoxidodismutasa,
glutatin peroxidasa y catalasa, que previenen el estrs oxidativo
al aumentar el consumo de oxgeno con el ejercicio.
- Se incrementa la liplisis con la consiguiente reduccin de la grasa corporal,
y probablemente contribuye a la eliminacin de sustancias xenobiticas
lipoflicas acumuladas en tejido graso tales como los metales pesados y otros
txicos (Blumenthal et al., 1991).
- Incrementa la capacidad aerbica y disminuye el metabolismo celular anaerbico
por hipoxia tisular. Previene por tanto el estrs oxidativo y la carcinognesis,
pues las clulas neoplsicas funcionan en un metabolismo celular anaerbico.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
170
- Aumenta el metabolismo de lpidos y carbohidratos.
- Aumento del consumo calrico corporal, y control del peso.
- Disminuye los lpidos sanguneos. Aumenta la relacin HDL/LDL, disminuye
el colesterol total, disminuye los triglicridos (accin antiaterognica)
(Blumenthal et al., 1991).
- Aumenta la respuesta tisular a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa.
Disminuye la incidencia de diabetes (Manson et al., 1992).
- Mejora el metabolismo seo: aumenta la resorcin y mineralizacin, mejora
el metabolismo de calcio, fsforo, magnesio y fosfato a nivel seo y muscular.
- Mejora la fuerza, el tono y la resistencia muscular.
- Aumenta la flexibilidad muscular, ligamentaria, tendinosa y articular, por lo
que previene la rigidez corporal.
- Mejora la tolerancia a la temperatura corporal.
- El ejercicio moderado disminuye la generacin de radicales libres y/o
su neutralizacin.
- Aumenta los mecanismos anticarcinognicos (Shepard, 1992)
- Disminuye los procesos degenerativos y de envejecimiento celular. Por lo
que aumenta la longevidad.
3. A nivel del sistema nervioso endocrino e inmune
(Evans, 1992; Mersey, 1991; Camacho et al., 1991)
- Mejora el metabolismo del sistema nervioso central y perifrico.
- Aumenta la liberacin de endorfinas, mejorando la respuesta a la fatiga y al
dolor (Schwartz y Kinderman, 1992).
- Mejora la funcin del eje cortico-hipotalmico-hipofisario-adrenal, aumentando
la resistencia ante el estrs.
- Mejora la capacidad del sistema inmune.
- Evita el estrs oxidativo a nivel de clulas neuronales; disminuye el riesgo
de neurodegeneracin.
- Aumenta el estado de alerta, mejora el estado del humor, disminuye la ansiedad
y la fatiga crnica.
- Regula la relacin sueo/vigilia.
- Produce relajacin muscular y mental.
- Mejora la autoimagen corporal.
- Disminuye los procesos degenerativos y el envejecimiento precoz.
II. RELAJACIN
Es una de las herramientas ms usadas en la prevencin y tratamiento del
distrs psicolgico. Se ha venido utilizando con xito en el tratamiento de una
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
171
gran variedad de desrdenes fsicos y psicolgicos. Desde los aos setenta varios
investigadores han mostrado las bondades de la relajacin y otras tcnicas.
Describiremos una sntesis cronolgica de los principales resultados que han
obtenido estos investigadores:
- El Dr. Benson y colaboradores en Harvard estudiaron por ms de 20 aos
los efectos fisiolgicos de la respuesta de relajacin y encontraron los
siguientes beneficios:
*
Contrarresta la respuesta estresora de lucha/huida (Benson, 1974).
*
Disminuye la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria (Benson y
col, 1974, 1975).
*
Disminuye el consumo de oxgeno corporal y el metabolismo (Benson
y col, 1978).
*
Disminuye la tensin muscular y aumenta la frecuencia de ondas alfa
relacionadas con estados de placer y serenidad (Benson, 1996).
*
Disminuye la tensin arterial leve y moderada si se practica con regularidad
(Benson, 1975, 1978).
*
El entrenamiento en conjunto con el biofeedback sinergiza los efectos
antes mencionados, adems de los efectos sobre el sistema inmune.
- Peavey y colaboradores demostraron en 1975, que en individuos con altos
niveles de estrs que tenan reducida su capacidad de fagocitosis, se
restablecieron los niveles de fagocitosis luego del entrenamiento en tcnicas
de relajacin ms biofeedback.
- Kiegol-Glaser y colaboradores, encontraron en 1985, un aumento significativo
de la actividad de las clulas NK en pacientes geritricos del grupo que recibi
entrenamiento en relajacin.
- Janoski y Kugler en 1987 demostraron que la inmunoglobulina A aumentaba
en saliva una hora despus de una sesin de relajacin.
III. RESPIRACIN PROFUNDA
Se ha demostrado que el practicar tcnicas de respiracin disminuye la
ansiedad, la depresin, la irritabilidad, la tensin muscular y la fatiga.
Es muy fcil de realizar en cualquier lugar y momento, pero con el estilo de
vida agitado que llevamos escasamente respiramos, y solo ventilamos la parte
superior y media pulmonar.
La respiracin completa cumple varias funciones importantes y aporta los
siguientes beneficios:
1. Permite una adecuada oxigenacin y eliminacin del CO2.
2. No solo ayuda a oxigenar las clulas, sino que asimismo controla el caudal
del flujo linftico; en efecto, moviliza el diafragma creando una especie
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
172
de vaco que "aspira" el flujo linftico multiplicando la velocidad de
eliminacin de toxinas. La respiracin profunda y el ejercicio pueden
multiplicar dicha velocidad hasta quince veces. Recordemos que el torrente
sanguneo funciona con la ayuda de una bomba que es el corazn; en cambio
el sistema linftico no dispone de nada parecido; la linfa solo se desplaza
gracias a la respiracin profunda y el movimiento muscular. Las clulas
necesitan del movimiento del sistema linftico, pues este, junto al sistema
venoso, permiten drenar los importantes volmenes de toxinas, desechos
metablicos, clulas muertas y productos de la reaccin inmunolgica. La
linfa pasa por los ganglios linfticos, donde estos productos y clulas muertas
son neutralizados y destruidos. De all la importancia del drenaje linftico
que funciona silenciosamente durante las 24 horas del da. Actualmente ya
se sabe por qu algunos sistemas como el yoga y el naturismo conceden
tanto valor a una respiracin correcta y a las tcnicas de drenaje linftico
(secuencia de masajes destinados para tal fin)
3. Produce relajacin fsica en forma automtica; por va refleja relaja los
msculos constantemente, mejorando la irrigacin sangunea y la
consecuente eliminacin de cido lctico.
4. La ritmicidad de la respiracin produce relajacin psicolgica y mejora la
oxigenacin cerebral. Muy til en la prevencin y manejo del distrs.
IV. MEDITACIN
La gran cantidad de demandas que existen en la sociedad actual, nos ha creado
el hbito de dirigir la mayora de nuestros pensamientos y conductas hacia el exterior.
No es frecuente que en algn lugar y momento determinados, nos liberemos de
todos estos pensamientos y nos dediquemos solo a sentir nuestro interior; por el
contrario, lo que solemos hacer, aun en momentos de descanso, es interiorizar toda
la tensin de nuestra vida y crear con ello una tempestad de pensamientos, recuerdos
e imgenes que actan aadiendo an ms estrs, al tratar de buscar constantemente
soluciones que no encontramos.
Durante siglos, los miembros de diferentes culturas han intentado buscar caminos
que distraigan la mente de la bsqueda obsesiva de soluciones al dolor y a la sensacin
de amenaza. Algunas culturas han entendido la paz interior y la armona a travs de
una forma u otra de meditacin. Generalmente la meditacin se ha asociado a
doctrinas, religiones o disciplinas, como medio de llegar a la unin con Dios o con
el universo, buscando as alcanzar la iluminacin, la generosidad y otras virtudes.
Sin embargo, es bien sabido que la meditacin puede practicarse independientemente
de una orientacin filosfica o religiosa, solamente como medio de reducir los
conflictos interiores y de aumentar el autoconocimiento intuitivo.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
173
A travs de la meditacin se puede aprender a enfocar acrticamente la atencin
sobre una cosa cada vez. Es un tipo de autodisciplina que se tiende a generalizar
a otros aspectos de la vida. Poco a poco nos encontramos con que somos capaces
de darnos a nosotros mismos absoluta cuenta de todo lo que hacemos. Asimismo,
somos ms capaces de conocer y aceptar las pautas habituales de percepcin,
pensamiento y sentimiento que ejercan una influencia importante en nuestras
vidas sin que nos percatramos de ello. Igualmente la meditacin puede utilizarse
en la resolucin espontnea de problemas.
Se ha comprobado que la meditacin resulta efectiva al crear un estado de
profunda relajacin en un espacio relativamente corto de tiempo. Se piensa que
este estado es el resultado de concentrar la atencin en una sola cosa, ya que la
cantidad de estmulos internos y externos a los que el individuo debe responder
se reduce en forma importante.
A nivel fisiolgico, produce los siguientes cambios:
*
Disminuye el metabolismo basal, el consumo de oxgeno y la produccin
de dixido de carbono.
*
Disminuye la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la presin sangunea.
*
Disminuye la produccin de cido lctico, generada durante el metabolismo
del msculo esqueltico y en los estados de hipercontractilidad asociados a
estrs y ansiedad.
*
Aumenta la produccin de ondas alfa cerebrales asociadas a estados de
relajacin profunda y serenidad.
*
Se ha utilizado la meditacin en forma satisfactoria en la profilaxis y tratamiento
de la hipertensin arterial, la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad
cerebrovascular y el cncer.Tambin ha demostrado su utilidad en el
tratamiento de la ansiedad, depresin, hostilidad, adems de mejorar la
concentracin y la atencin.
V. VISUALIZACIN E IMAGINACIN
El entrenamiento en relajacin y visualizacin es prescripcin hoy en da para
la tensin muscular, cefaleas tensionales, migraas, lceras, gastritis, sndrome
de fatiga crnica, insomnio, obesidad, hipertensin arterial, sndrome de angustia
y depresin, adems de otros trastornos de salud ( Mc Dermott y OConnor, 1996;
Davis et al., 1985).
Se define como "la creacin consciente, volitiva de impresiones sensoriales
mentales con el propsito de cambiar uno mismo" (Castes M, 1999).
No se trata de percibir la realidad normal, sino de crear e imaginar la realidad
que se desea, a travs de representaciones mentales que involucran no solo las
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
174
imgenes, sino los sonidos, sabores, olores, temperatura, textura, forma,
movimiento; es decir, todo el contexto perceptivo puesto en funcin de lograr el
cambio personal (Robins, 1989; Castes, 1999; Davis et al., 1985).
Desde hace muchos aos, diferentes culturas han venido utilizando la
"imaginacin positiva" en forma intuitiva para lograr cambios personales. A
fines de este siglo, el francs E. Cov afirmaba que todos nuestros pensamientos
acababan hacindose realidad, que "uno es lo que piensa que es", por lo que
populariz, entre sus pacientes, el mtodo de la visualizacin con muy buenos
resultados. Carl Jung, a principios de siglo, utiliz una tcnica para curar, a la
que llam "imaginacin activa", con la finalidad de ayudar a los individuos a
apreciar toda la riqueza de su vida interior, y estimular su poder curativo en los
momentos de estrs. Las terapias de Jung y de Gestalt han desarrollado desde
entonces varias tcnicas de reduccin del estrs utilizando la imaginacin.
Muchos de los efectos teraputicos de las tcnicas de relajacin y visualizacin,
al igual que otras terapias no farmacolgicas, pueden depender de la fuerte creencia
que tenga el paciente acerca del efecto benfico que esas herramientas puedan
tener en su curacin (efecto placebo) (Benson, 1996). Sin embargo, la fuerza de
las creencias no es el nico ingrediente que explica el fenmeno. Estos
procedimientos por s mismos pueden ser teraputicos. De modo que las
intervenciones que involucran: relajacin, meditacin, oracin, visualizacin y
biofeedback, trabajan a travs de mecanismos independientes que disminuyen la
ansiedad y el estrs producidos por hormonas inmunorregulatorias y seales
simpticas del sistema nervioso autnomo sobre el sistema inmune (Benson, 1983).
Tal como se ha venido explicando en captulos anteriores, pptidos del sistema
inmune son capaces de actuar a nivel del sistema nervioso central, estimulando
otros neuropptidos o neurotransmisores que a su vez influencian el
comportamiento (Besedonsky, 1983).
Por otra parte, las sustancias son las transmisoras de la informacin entre las
terminaciones axonales que comunican una neurona con otra (serotonina,
dopamina, norepinefrina, epinefrina, acetilcolina), centros nerviosos centrales y
endocrinos con glndulas perifricas.
Se ha demostrado que existe una estrecha relacin entre la imaginacin y la
neurotransmisin (Pert, 1998). Por ejemplo Jacobsen en 1929 demostr que si una
persona piensa intensamente acerca de un movimiento particular del cuerpo, se activan
las neuronas motoras correspondientes. Imgenes nocivas se han asociado con cambios
fisiolgicos medidos por la frecuencia cardiaca, la tensin arterial y los niveles de
resistencia de la piel (Lichstein y Lipshitz, 1982). Las imgenes pueden producir
cambios en los niveles de glucosa en sangre y en la actividad gastrointestinal (Barber,
1961); al igual que las imgenes asociadas con tristeza, rabia o miedo se pueden
diferenciar por cambios cardiovasculares (Schwartz et al., 1981).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
175
El efecto contrario tambin se ha comprobado; por ejemplo, un estado
alterado de conciencia como la meditacin o la relajacin profunda, se asocia
a cambios en la qumica y gases sanguneos (Benson, 1975). "La produccin
de serotonina o su inhibicin, se han implicado en estados de alta imaginacin
como el sueo profundo, esquizofrenia y respuesta al LSD. Por lo tanto,
estados anmicos, pensamientos e imgenes pueden provocar la liberacin de
estos neurotransmisores, que pueden tener un efecto subsecuente en el estado
anmico" (Castes, 1992). Por otra parte, "las endorfinas y encefalinas, dos
importantes neuromediadores encontrados en alta concentracin en el sistema
lmbico, el tlamo y sustancia gelatinosa de la mdula espinal, tambin se
encuentran en reas del cerebro que regulan la respiracin, la actividad motriz,
el control endocrino, el humor, el nivel de tolerancia al dolor y la respuesta
inmunolgica. Asimismo, las endorfinas pueden ser influidas por la
imaginacin" (Castes, 1992).
Los estudios realizados y la experiencia de pacientes y terapeutas avalan la idea
de que el pensamiento, la respiracin, la relajacin, la visualizacin, el ejercicio
fsico y la alimentacin pueden alterar o restablecer el balance qumico orgnico.
La visualizacin se ha aplicado al tratamiento de diferentes patologas, es
interesante conocer algunos resultados sobre la funcin inmune :
En individuos altamente hipnotizables que practicaron sesiones de
visualizacin durante una semana, en que imaginaban sus glbulos blancos
aumentados en nmero y atacando los grmenes debilitados, se demostr que
sus linfocitos aumentaban en cantidad una hora luego de la hipnosis, y se
incrementaba la respuesta de clulas T a mitgenos una hora despus del
procedimiento hipntico (Hall et al., 1981).
Igualmente en individuos con cncer, la visualizacin ha resultado una
herramienta muy til, y desde la dcada del 70 se incitaba a los pacientes con
neoplasias a crear una imagen mental que culminara en la destruccin de su
tumor, activando sus clulas NK y sus linfocitos T citotxicos.
Desde entonces, algunos investigadores como Gruber y colaboradores en
1988, encontraron en pacientes con cncer metastsico que practicaban estas
tcnicas, un aumento en los niveles de inmunoglobulina G y en la reaccin
linfocitaria mixta, en la capacidad de las clulas NK, en la produccin de IL2,
y disminucin significativa de los niveles de estrs y ansiedad.
En 1994 Hall y Kvames demostraron en un paciente con cncer prosttico
y metstasis seas un aumento en los niveles de timosina a, y en el nmero y
diferenciacin de los linfocitos T circulantes durante los perodos de
visualizacin; no obstante, ocurra lo contrario en los perodos en que el
paciente no cumpla su entrenamiento. Este paciente tuvo una mejora de sus
metstasis seas de acuerdo al gammagrama seo.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
176
Las tcnicas de programacin neurolingustica (PNL) son muy tiles; algunos
terapeutas las utilizan con buenos resultados. Consisten en modificar patrones
de pensamiento a travs de cambios en los estmulos visuales, auditivos o de
movimiento (cenestsicos), con el fin de lograr cambios conductuales. Se utilizan
ejercicios especficos modificando mentalmente sonidos, imgenes o sensaciones
tctiles con el objeto de introducirle al cerebro otros ingredientes para que elabore
nuevos pensamientos y modifique las conductas que se desean cambiar. Requieren
de un entrenamiento en el uso de las tcnicas o de un terapeuta que gue el proceso
( Mc Dermontt y OConnor, 1996; Robbins, 1989).
VI. MASAJE
Es un excelente mtodo de relajacin. Produce relajacin al disminuir la
contractura muscular permanente a que est expuesta la persona con distrs
psicolgico. Adems de contribuir a romper el crculo vicioso de la ansiedad-
contractura muscular, mejora la circulacin sangunea y estimula el drenaje venoso
y linftico, tan importantes en los procesos de desintoxicacin. Existen distintos
tipos de masajes, dependiendo del efecto que se quiera lograr. Para obtener pleno
beneficio debe realizarse por una persona entrenada (Cuerpo-mente, 1994).
VII. SAUNA
Tradicionalmente utilizada por los finlandeses con fines recreativos y
teraputicos, se ha extendido al resto del mundo por los beneficios que produce.
Consiste en un bao de calor a muy altas temperaturas que ocasiona una
vasodilatacin generalizada con apertura de los poros y abundante sudoracin,
adems de producir un estado de relajacin. Se alterna con duchas fras, inmersin
en agua fra, o simplemente exposicin a la temperatura ambiental (en poca de
invierno); en este momento se produce vasoconstriccin y redireccin del flujo
sanguneo.
Se cree que el sauna produce los beneficios teraputicos debido a los
siguientes efectos:
*
Excrecin de toxinas a travs de la piel estimulada por la sudoracin y
vasodilatacin.
*
Estimulacin del flujo sanguneo general.
*
Incremento de la respuesta inmunolgica y habituacin al estrs al someter
al organismo a temperaturas extremas.
*
Produce un estado de relajacin al obligar al organismo a permanecer en
una posicin pasiva contemplativa durante un tiempo determinado.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
177
CAPTULO XII
La fuerza curativa natural que habita dentro de
cada uno de nosotros es la mayor arma de que
disponemos para recuperarnos.
HIPCRATES
ENFOQUE TERAPUTICO BAJO EL MODELO HOLSTICO
El uso de programas holsticos en salud, en los cuales el paciente participa
directamente a travs de un proceso de autogestin y se responsabiliza por su
estado de salud-enfermedad, est dando muy buenos resultados como coadyuvante
de las terapias en las diferentes patologas que caen dentro del espectro de
enfermedades de desadaptacin ya estudiadas y en cuya etiopatogenia se involucra
directamente el estilo de vida y estructura de personalidad. Dichas enfermedades
van desde la hipertensin arterial, infarto al miocardio, enfermedades
autoinmunitarias, procesos neoplsicos, inmunosupresin, enfermedades digestivas,
afecciones alrgicas, dermatolgicas y degenerativas, hasta el manejo del dolor
entre otras, es decir, la gran constelacin que tenemos de afecciones crnicas.
Condiciones para que este enfoque teraputico sea exitoso:
1. Investigar la multicausalidad del desequilibrio; para ello se recomienda
que adems del uso de mtodos de diagnstico convencionales, se detecten
las condiciones del estilo de vida que estn perpetuando el proceso, y el
grado de distres psicolgico presente (factores predisponentes,
condicionantes y desencadenantes).
2. Determinar el momento evolutivo de la enfermedad para inferir un
probable pronstico.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
178
3. Estimular y respetar los mecanismos internos de autocuracin, que
dependiendo del estadio de la enfermedad y las condiciones del paciente,
podrn funcionar con mayor o menor efectividad.
4. Aplicar los procedimientos quirrgicos, farmacolgicos u otros que sean
necesarios, siempre y cuando no ocasionen iatrogenia y contribuyan a la
solucin del problema.
5. Tener siempre presente que mientras ms precozmente se detecte un
desequilibrio o la tendencia al mismo, las posibilidades de curacin son
mayores, se aminora el sufrimiento y los gastos econmicos y se reduce la
aparicin de secuelas.
6. Detectar los recursos de que dispone el paciente, tanto materiales como
psicolgicos (deseos de vivir, expectativas y propsito en la vida, sistema
de creencias, estructura de personalidad), para asumir los cambios que
amerita el proceso curativo.
7. Previo conocimiento por parte del paciente de las posibles causas de su
desequilibrio lograr su participacin, autogestin y responsabilidad en la
bsqueda de la homeostasis.
8. Implementar las medidas que impliquen cambios conductuales
importantes en forma progresiva, para evitar procesos de desadaptacin
o desajustes mayores.
De todo lo estudiado en los captulos anteriores se deduce que:
El objetivo final del enfoque teraputico holstico es mantener las condiciones
ptimas de funcionamiento celular y homeostasis general. Para ello se requieren
tres condiciones bsicas:
1. Garantizar el aporte de flujo sanguneo adecuado, que debe cumplir los
siguientes requisitos:
*
Estar libre de txicos
*
Aportar agua y nutrientes esenciales en cantidad y calidad adecuados
*
Proporcionar condiciones de oxgeno acordes a los requerimientos celulares.
2. Estimular el funcionamiento celular a travs de procesos que mejoren el
estado metablico, los intercambios y las seales de regulacin sistmicos.
3. Aumentar la excrecin o neutralizacin de sustancias txicas a nivel celular.
El mantenimiento de la homeostasis celular se logra garantizando al organismo
las condiciones ptimas de funcionamiento. Los principios bsicos son los
siguientes:
1. El aporte de una alimentacin adecuada que modifique favorablemente la
bioqumica corporal. Esta alimentacin deber cumplir los siguientes requisitos:
*
Estar libre de txicos
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
179
*
Los mtodos de preparacin, almacenamiento y coccin deben generar
la menor cantidad de carcingenos y metabolitos txicos, adems de
preservar el valor nutritivo del alimento.
*
Cubrir las carencias y evitar los excesos nutricionales.
2. Mejorar el flujo sanguneo y los procesos metablicos a travs del
movimiento y el ejercicio fsico programado y regular.
3. Eliminar, neutralizar o desinterferir condiciones anatmicas o fisiolgicas
que obstaculicen el funcionamiento adecuado (tratamiento especfico
farmacoteraputico o quirrgico).
4. Garantizar el equilibrio psico-neuro-inmunolgico y endocrino fomentando
el equilibrio emocional a travs de:
*
Cambio del sistema de creencias patolgico (psicoterapia si se
considera necesario).
*
Utilizacin de tcnicas para el manejo del estrs.
5. Estimular los procesos de detoxificacin, neutralizacin y excrecin sistmicos.
Lo ms difcil de lograr es el cambio en el patrn de vida del paciente, pues no
solo requiere de la toma de conciencia y acceso a la informacin, sino de un
proceso de cambio en el sistema de creencias y patrones conductuales,
profundamente arraigados por la programacin familiar-social, los cuales muchas
veces sirven de fuente de placer, obtencin de ganancias secundarias o evasin
de la realidad como mecanismo psicolgico de afrontamiento. De all que muchas
veces la aplicacin brusca de estos cambios genere desequilibrios an mayores.
Generalmente en la implementacin de estos cambios se encuentra el principal
obstculo para el proceso curativo, por ello en la medicina no nos ocupamos de
cambiar el estilo de vida del paciente y centramos la atencin en el frmaco
como nica herramienta. La consecuencia es que en la mayora de los procesos
crnico-degenerativos tenemos escasos, medianos o, la mayora de las veces, nulos
efectos, excepto en los procesos agudos (punta del iceberg de la patologa) en
que tenemos mejores resultados. Pero, con el transcurrir del tiempo, se observa
que en el individuo muchas veces subyace el proceso mrbido, generando
reagudizaciones o malestar crnico sin la resolucin completa del problema.
El enfoque holstico del paciente, de ser exitoso, permite revertir crculos
viciosos instaurados crnicamente, que afectan el funcionamiento metablico,
perpetan el estrs oxidativo y producen fallas en los procesos enzimticos que
mantienen el dao crnico de estructuras celulares tales como: membranas,
protenas, receptores y ADN. Estos factores alteran a su vez la utilizacin celular
del nutriente y los mecanismos de excrecin, con el consiguiente fallo en la
produccin energtica y potenciacin de la susceptibilidad al dao celular.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
180
El enfoque holstico descansa sobre cuatro pilares fundamentales: ejercicio
fsico, nutricin, manejo del estrs y desintoxicacin. El modelo de enfermedad
en que ha tenido ms xito es el de los procesos crnico- degenerativos.
PILARES BSICOS DEL TRATAMIENTO HOLSTICO
A continuacin revisaremos las herramientas teraputicas enunciadas
anteriormente y los beneficios que ofrecen.
I. ALIMENTACIN NUTRITIVA ATXICA Y ANTIOXIDANTE
Los descubrimientos en los ltimos aos le estn dando un rol preponderante
a la nutricin en la teraputica mdica, pues el creciente uso de alimentos
procesados industrialmente ha ocasionado cambios metablicos en exceso o en
dficit que an no sabemos cuantificar clnicamente. De all que la modificacin
en la conducta alimentaria est dando excelentes resultados en el manejo de
enfermedades crnico-degenerativas como el cncer , las enfermedades
inmunitarias y alrgicas, entre otras. El beneficio de la adecuada nutricin se
debe a que estimula los procesos de detoxificacin qumica, aumenta las defensas
antioxidantes y cubre los dficits nutricionales especficos, modificando con ello
la bioqumica y el metabolismo corporal (Dennis y Parke, 1993; Haskell et al.,
1994; Klahr et al., 1994; Ulbricht y Southgate, 1991; Anderson y Gustafson,
1998). Para entender ms ampliamente este tema recomendamos al lector revisar
el captulo sobre Teraputica nutricional.
A continuacin enunciaremos algunas recomendaciones generales para nutrirse
adecuadamente:
1. Consumir diariamente:
a. Entre 5 y 6 porciones de fruta. No mezclar frutas dulces con cidas.
b. Dos ensaladas frescas crudas al da.
c. Una sola vez al da elegir alguna de las siguientes alternativas segn
su preferencia (sirven como sustituto de las carnes rojas)
- Granos o leguminosas (caraota, lenteja, arveja, quinchoncho,
garbanzo, etc.).
- Pescado fresco de mar de la serie azul (atn, sardina, sierra, arenque,
bonito, etc.)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
181
- Carne de soya preparada en forma de guiso o pastel al horno.
Cada una de estas posibilidades puede ser usada de 2 a 3 veces por semana.
Eventualmente puede consumirse pollo sin piel o carne roja sin grasa, no
muy cocida, acompaada de vegetales frescos.
d. Vegetales crudos en ensaladas variadas, aderezadas con limn, cebolla,
tomate, semillas de ajonjol, pimienta, hierbas aromticas, yogurt, etc.),
alternando con verduras y hortalizas en forma de sopas, cremas, al vapor,
al horno o en guisos. Estos alimentos contribuyen a evitar el cncer,
las enfermedades degenerativas, limpian el colon y desintoxican. (Usar:
calabacn, berenjena, pepino, brcoli, repollo, acelga, espinaca,
pimentn, cebolla, berros, rbano, lechuga, coles de bruselas, papa,
apio, zanahoria, yuca, ame, pltano verde o maduro, auyama, chayota,
remolacha, etc.) Combinar distintos colores de alimentos, pues son
ricos en agentes fitoqumicos protectores.
e. Muy recomendable agregar a los alimentos, granos tiernos o germinados:
trigo, alfalfa, brotes de soya, vainitas, etc.
2. No mezclar protenas (carnes blancas o rojas, huevos, quesos, granos, soya,
pescado) con harinas (arroz, pastas, pan, yuca, pltano, etc).
3. Evitar o consumir solo en pequeas cantidades, o en forma muy ocasional:
a. Productos de pastelera o bollera (tortas, chocolate, dulces, azcar blanca).
b. Enlatados, embutidos, vsceras, gaseosas, productos almacenados,
empaquetados o cualquier alimento procesado.
c. Frituras, comidas a la brasa o quemadas. Aceites refinados (son casi
todos los comerciales), mayonesa, natilla, etc. Slo se recomiendan
los aceites de 1 presin en fro que se consiguen solo en tiendas
naturistas o se importan. Ej: aceite de ajonjol, uva, soya, girasol, maz,
linaza etc., o aceite de oliva.
d. Quesos madurados (parmesano, pecorino, holands, etc.) o exceso de
lcteos (leche, quesos).
e. Comidas rpidas: hamburguesas, perros calientes, helados, empanadas
o pasteles fritos, etc.
f. Txicos que no son alimentos: tabaco, alcohol, caf, drogas,
medicamentos no prescritos o innecesarios.
4. Sustituir:
- Caf por infusiones de plantas aromticas: manzanilla, hierbabuena,
menta, tilo, cidrn t verde.
- Azcar blanca por miel de panela, azcar moscabada o miel de abejas.
- Harinas blancas (arepa, pan blanco, pasta) por harinas integrales o
cereales integrales. Por ejemplo : arroz integral, trigo, pan y pastas
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
182
integrales. Puede agregarles adems avena, semillas de ajonjol,
zanahoria rallada, trigo.
- Aceites refinados (maz, girasol, etc.) y margarinas por aceites de 1
presin en fro o mantequilla.
5. Evitar excesos alimentarios. Cuando ocurran, ingerir solo agua de limn
durante las siguientes comidas.
6. Comer despacio, tranquilo, masticar muy bien cada bocado y evitar disgustos
o preocupaciones durante las comidas.
ALTERNATIVAS SALUDABLES
Desayuno
- Frutas, jugo o batido de frutas acompaado de:
Pan integral, arepa, cachapa o panqueca de harina integral o maz molido
tierno, rellena con lechuga, tomate, zanahoria rallada, cebolla, alfalfa, queso
fresco o requesn. Aderezar con ajo molido, pimienta y aceite de oliva.
- Atoles de maz, avena, cebada, etc.
- Granola con yogurt o leche de soya, ms fruta.
- Caldo de papas con pan integral.
- Huevo o tortilla con vegetales y pan integral (una o dos veces por semana).
- Infusin de hierbas aromticas en sustitucin del caf.
Almuerzo
- Una porcin de fruta
- Puede comer todo tipo de vegetales en abundante cantidad.
- Cereales, harinas y pastas integrales.
- Sopas de verduras.
- Pescado fresco, carne de soya o granos combinados con vegetales.
- Puede agregar trigo remojado cuando desee almuerzo vegetariano.
Cena
- Una porcin de fruta
- Verduras cocidas, guisadas, al vapor, al horno (acelga, berenjena, espinaca,
coliflor, etc.)
- Sopas o cremas de verduras o vegetales.
- Tabule, arroz integral o trigo.
- Panquecas, arepas, cachapas integrales.
- Ensaladas crudas con aderezo natural.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
183
II. EJERCICIO FSICO Y MOVIMIENTO
Actualmente nadie pone en duda los beneficios del ejercicio fsico sobre la salud
y la longevidad, el deterioro progresivo que sufre el individuo con la inactividad, y la
asociacin del sedentarismo con enfermedades crnico-degenerativas y
envejecimiento prematuro (ya descrita en el capitulo sobre ejercicio fsico).
Cmo realizar el ejercicio fsico?
El tipo de ejercicio debe ser seleccionado con base en la condicin fsica y patologa
del paciente, adems de la edad, gustos particulares y nivel de entrenamiento previo.
Los ms recomendados para prevenir o tratar patologas son los de tipo calistnicos
y aerbicos, dependiendo de lo que se desee lograr.
En el caso de personas mayores de 40 aos que no estn entrenadas es preferible
iniciar con una caminata diaria o interdiaria en plano durante 15 a 30 minutos. Debe
iniciarse con caminatas cortas y suaves e ir incrementando progresivamente la duracin
e intensidad de la marcha segn el organismo se vaya acondicionando. En caso de
que se amerite pasar a un ejercicio ms intenso se debe realizar una valoracin
cardiovascular previa para descartar riesgos coronarios.
Deben tomarse en cuenta las siguientes consideraciones para que el ejercicio,
sobre todo el aerbico y la caminata, no sea perjudicial y produzca los beneficios
antes citados (Cooper, 1988):
1. Intensidad
Debe ser leve a moderada y producir confort (es un signo de que el
ejercicio est bien hecho). El aumento debe ser gradual, progresivo, el
organismo va dando la pauta del entrenamiento.
Se ha demostrado que el ejercicio extremadamente intenso, en atletas sometidos
a competencia, genera estrs oxidativo con aumento de radicales libres, mientras
que el moderado aumenta la capacidad antioxidante (Mohesin, 1986).
Para que el ejercicio sea efectivo se debe calcular y ajustar la intensidad
de acuerdo a la mxima frecuencia cardiaca (MFC), manteniendo la
intensidad del ejercicio en un rango que vaya entre un 70% y 85% de
la MFC segn la edad. Por debajo del 70% el ejercicio es insuficiente e
inefectivo y por arriba del 85% el ejercicio es excesivo y peligroso.
Calcularla utilizando la siguiente frmula:
Mxima frecuencia cardiaca= 220-edad.
Por ejemplo: Para una persona de 50 aos.
220-50 = 170 pulsaciones x minuto (MFC)
El 70% de 170=119 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca mnima de
entrenamiento)
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
184
El 85% de 170=145 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca mxima de
entrenamiento).
Por lo tanto, para que la intensidad del ejercicio fsico sea adecuada en
una persona de 50 aos debe mantenerse la frecuencia cardiaca entre 119
y 145 latidos por minuto.
2. Frecuencia
Debe realizarse un mnimo de 4 veces por semana. Se ha demostrado que
el ejercicio espordico (una o dos veces por semana) no aporta los beneficios
que se esperan del ejercicio fsico (Cooper, 1988)
3. Duracin
Debe tener una duracin de 30 a 45 minutos mximo; puede aumentarse
hasta una hora si se complementa con otro tipo de ejercicios como isotnico
o isomtricos. El ejercicio aerbico propiamente dicho debe fragmentarse
en tres tiempos:
Calentamiento o estiramiento dirigido a acondicionar el cuerpo para el
ejercicio propiamente dicho, debe hacerse durante 5 a 10 minutos.
Ejercicio aerbico o caminata vigorosa durante 15 a 20 minutos.
Enfriamiento, periodo en que se disminuye progresivamente la intensidad
del ejercicio hasta la culminacin. Dura aproximadamente 5 minutos.
Cuando no se realiza el ejercicio adecuadamente, se pueden presentar los
siguientes sntomas: Nuseas, vmitos, dolores musculares o torxicos,
disnea, insomnio, palpitaciones, sncope, lipotimia, confusin, dao articular
osteomuscular o ligamentario o simplemente puede ocurrir que el ejercicio
no aporte los beneficios esperados.
Los sntomas son generalmente debidos a falta de calentamiento o
enfriamiento, ejercicio muy intenso u ocasional, movimientos bruscos,
posturas incmodas, zapatos deportivos inadecuados, ropa muy ajustada o
incmoda, ejercicio realizado sin chequeo cardiovascular previo, en el
momento de la digestin o durante un periodo de enfermedad aguda.
III. MANEJO DEL DISTRS PSICOLGICO
La psico-neuro-inmuno-endocrinologa nos ha aportado numerosas evidencias
que demuestran que el distrs produce alteraciones en la respuesta endocrina,
conductual, metablica e inmune entre otras. Por lo que es lgico pensar que cualquier
tratamiento que reduzca el estrs ayuda a restaurar la integridad corporal perdida.
Muchas veces son evidentes los sntomas de estrs, el mismo paciente consulta
por ello; pero en otras oportunidades el distrs psicolgico est enmascarado bajo
malestares o enfermedades de desadaptacin; por esto, el primer paso consiste en
diagnosticar el nivel de estrs.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
185
Valoracin del estrs
Se sufre de estrs cuando la dosis de tensin acumulada supera el nivel ptimo
de adaptacin y el organismo empieza a manifestar seales de agotamiento. El
momento en que aparece este agotamiento es variable, y depende tanto del perfil
psicolgico como de la sumatoria y frecuencia de los traumas o situaciones que
haya experimentado el sujeto.
La expresin clnica de las manifestaciones del estrs es muy polimorfa. La fatiga
es una seal frecuente y precoz, puede ser fsica, ms importante en la maana que por
la tarde, traducida por un cansancio, falta de energa y motivacin. Puede presentarse
tambin una fatiga intelectual, manifestada por dificultad para la concentracin, "vacos
de memoria", descenso del rendimiento intelectual, igualmente que la fatiga sexual
(disminucin del deseo sexual y dificultades en la ereccin).
El sujeto sometido a estrs se queja de dolores generalizados, especialmente
en regin cervical, espalda y cabeza. Generalmente se tornan impacientes,
irritables, sufren de nerviosismo, angustia, tristeza e insatisfaccin. A este cuadro
se van aadiendo los diferentes trastornos psicosomticos, que varan de intensidad
y gravedad de una persona a otra, manifestndose como sensacin de pesadez,
opresin torxica, calambres, acidez estomacal, diarrea o estreimiento,
erupciones en la piel, alteraciones del sueo o del apetito.
Todos estos sntomas no se presentan juntos, ni al mismo tiempo; suelen manifestarse
aisladamente y desaparecer luego de que el individuo ha manejado adecuadamente las
situaciones de estrs; en estos casos dichas manifestaciones son pasajeras y no
significativas. Lo importante es la repeticin o persistencia de estas seales de alarma
que reflejan la existencia de un distrs crnico que podra engendrar una patologa de
orden gastrointestinal, inmunitaria, cncer, enfermedades cardiovasculares, hormonales,
dermatolgicas, etc.
Es necesario comprender que nuestro organismo tiene un lmite y que es posible
revertir los daos antes de que se hayan cronificado, porque luego de traspasar la
barrera, el proceso se hace irreversible y generalmente deja secuelas.
Existen diferentes formas de evaluar clnicamente el nivel de estrs:
1. Entrevistas con profesionales capacitados, donde se evala el grado de
disfuncin familiar, profesional, econmica y de salud psico-fsica (informe
socio-psicolgico).
2. Informe histrico donde se determina la dosis de estrs acumulada, en funcin
de la sumatoria de los cambios ocurridos en el individuo durante los ltimos dos
aos, partiendo de que el cambio de por s (positivo o negativo) genera cierto
grado de estrs. Los doctores Holmes y Rahe han establecido una evaluacin de
los principales acontecimientos socio-profesionales y personales en funcin de
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
186
la importancia de cada uno de ellos. En esta escala, si la calificacin es mayor de
300, el individuo tiene un 80% de posibilidades de enfermarse en el ao en
curso. Si la calificacin est entre 150 y 300 puntos, las posibilidades son de
50%, y si es menor de 150 puntos, son de un 30%. Por supuesto, los resultados
son aproximados porque no todo el mundo percibe el evento con la misma
connotacin. Llama la atencin el que un 20% de las personas que se encuentran
en el grupo de alto estrs, no sufrirn ningn cambio serio en su estado de salud;
esto se debe al grado de susceptibilidad o resistencia ante el estrs, que vara de
una persona a otra. Es por ello que el Dr Hanson ide una escala que valora
estos aspectos. A continuacin hablaremos de la escala de Holmes y Rahe.
3. Escala de Hanson. Valora las opciones positivas que aumentan el grado
de resistencia ante el estrs, y las opciones negativas que disminuyen su
resistencia. Para saber el puntaje total, se debe restar el puntaje obtenido
Escala de acontecimientos vitales de Holmes y Rahe
Suceso Valor
Muerte del cnyuge 100
Divorcio 73
Separacin marital 65
Encarcelamiento 63
Muerte de un familiar cercano 63
Lesiones por accidente o enfermedad 53
Matrimonio 50
Despido en el trabajo 47
Reconciliacin marital 45
Retiro o jubilacin 45
Cambio en la salud de un miembro de la familia 44
Embarazo 40
Dificultades sexuales 39
Arribo de un nuevo miembro a la familia 39
Cambio en los negocios 39
Cambio en el estado financiero 38
Muerte de un amigo cercano 37
Cambio a una lnea de trabajo diferente 36
Cambio en el nmero de discusiones con el cnyuge 35
Hipoteca por ms de un ao de sueldo neto 31
Vencimiento cercano de una hipoteca o prstamo 30
Cambio en las responsabilidades en el trabajo 29
Hijo o hija deja el hogar 29
Problemas con los suegros 29
Logro personal sobresaliente 28
Cnyuge comienza a trabajar o deja de trabajar 26
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
187
de las opciones positivas menos el puntaje de las opciones negativas y se
obtiene el grado neto de resistencia al estrs. Lo ideal sera totalizar +550
puntos para garantizar una buena resistencia ante el estrs.
Escala de Hanson de resistencia al estrs
Opciones negativas Calificacin
1. Mala gentica 10
2. Insomnio 20
3. Dieta inadecuada 30
4. Obesidad 40
5. Metas irrealistas 50
6. Txicos (incluyendo cafena) 60
7. Fumar 70
8. Trabajo inadecuado 80
9. Inseguridad financiera 90
10. Un hogar inestable 100
Calificacin de susceptibilidad -550
Hijo o hija deja el hogar 29
Problemas con los suegros 29
Logro personal sobresaliente 28
Cnyuge comienza a trabajar o deja de trabajar 26
Inicio o fin de un perodo escolar 26
Cambio en las condiciones de vida 25
Cambio en los hbitos personales 24
Problemas con el jefe 23
Cambio en horario o condiciones 20
Cambio de residencia 20
Cambio de escuela 20
Cambio en hbitos recreativos 19
Cambio en actividades religiosas 19
Cambio en actividades sociales 18
Hipoteca o prstamo por menos del sueldo anual neto 17
Cambio en los hbitos de sueo 16
Cambio en el nmero de reuniones familiares 15
Cambio en los hbitos de alimentacin 15
Vacaciones 13
Navidad 13
Miscelneos
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
188
Evaluacin:
0= ausente 1= Ligero 2= Moderado 3= Grave 4 = Muy Grave
Casustica Sntomas
Evaluacin
Humor Falta de inters, ausencia de satisfaccin
deprimido en los hobbies, depresin, oscilaciones
nocturnas.
Nivel somtico Zumbidos, visin borrosa, oleadas de
(muscular) calor y fro, sensacin de debilidad,
hormigueos.
Sntomas Taquicardia, palpitaciones, dolor, precordial,
cardiovasculares latidos vasculares, sensacin de mareo.
Sntomas Opresin o constriccin torcica,
respiratorios sensacin de ahogo, suspiros, disnea.
Sntomas Disfagia, aerofagia, dolor abdominal,
gastrointestinales ardor, sensacin de plenitud, nuseas,
vmitos, diarrea, estreimiento,
prdida de peso
Opciones positivas Calificacin
1. Buena gentica 10
2. Sentido del humor 20
3. Dieta correcta 30
4. Tensiones alternadas 40
5. Metas realistas 50
6. Comprensin del estrs 60
7. Capacidad de relajamiento y sueo reparador 70
8. Buena preparacin para desempear el trabajo 80
9. Seguridad financiera 90
10. Un hogar estable 100
Calificacin de resistencia +550
3. Escala de Hamilton. Valora el nivel de ansiedad del individuo.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
189
Sntomas Polaquiuria, tenesmo vesical, amenorrea,
genitourinarios menorragia, frigidez, eyaculacin precoz,
prdida de la libido, impotencia
Sntomas Sequedad bucal, rubor, palidez, tendencia a
vegetativos la transpiracin, vrtigo, cefalea tensional.
Comportamiento Agitacin, inquietud, temblor, ceo
durante fruncido, rostro en tensin, suspiros o
la revista respiracin acelerada, palidez facial,
traga saliva, dilatacin de pupilas,
exoftalmos.
El puntaje total se obtiene de la sumatoria de los diferentes parmetros que indica la
escala, de tal manera que el resultado se interpreta de acuerdo a los siguientes valores:
Puntaje Grado de ansiedad
0-13 puntos Leve
14-27 puntos Moderada
28-41 puntos Grave
>41 puntos Muy grave
4. Test de STAI (Estado/Rasgo)
Para efectos de investigacin se est utilizando el test STAI, que es capaz
de discriminar entre el distrs psicolgico constante (estado) del distrs
psicolgico por una situacin particular en un momento determinado. El
anlisis de la informacin se hace por mtodos estadsticos y la forma de
interpretarlo se encuentra en el manual del test STAI (Estado/Rasgo), ya
que los resultados se adecuan al grupo que se mide (regin, idiosincrasia,
grupo etreo, etc).
Este test ha sido validado previamente en algunos pases.
5. Evaluacin biolgica del estrs
En algunos centros, y bajo condiciones especiales, es posible medir los
niveles de sustancias y hormonas que reflejan la respuesta de nuestro
organismo ante la agresin. Tales son la determinacin de:
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos)
Cortisol plasmtico y derivados metablicos en orina
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
190
Prolactina (este parmetro se elev constantemente y logr discriminar
diferentes intensidades de estrs en ratas, en nuestra investigacin)
(Armario et al., 1995).
Otros parmetros como glucosa, tiroxina, triglicridos y HDL-colesterol se
elevan con el estrs, pero son ms inespecficos.
Estos anlisis no suelen ser constantes, ni especficos, pues varan de
acuerdo a las condiciones de cada sujeto, pero pueden servir de orientacin
en un contexto determinado.
Existen otros test que se realizan, tales como:
- Anlisis mineral del cabello
- Test lingual de saturacin de vitamina C
- Determinacin del pH salival y gstrico.
6. Determinacin del nivel de estrs por biofeedback.
Se basa en el aprendizaje del control voluntario, cerebral y psquico de las
funciones fisiolgicas y las actividades automticas tales como la tensin
muscular, la transpiracin, la temperatura cutnea, la presin sangunea y
el ritmo cardiaco, que son buenos indicadores de estrs. Este mtodo nos
ensea a adquirir conciencia de esas actividades automticas y a controlarlas
voluntariamente de forma pasiva, por lo que es usado como mtodo
diagnstico y teraputico de carcter conductual. Existen diferentes aparatos
de biofeedback para cada funcin especfica:
- Biofeedback electromigrafo (EMG)
- Biofeedback de la temperatura cutnea
- Biofeedback de la transpiracin
- Biofeedback del ritmo cardiaco
- Biofeedback de la tensin arterial
- Biofeedback de las ondas cerebrales
- Biofeedback gastrointestinal, etc.
MANEJO DEL ESTRS
Existen mecanismos muy efectivos que buscan cortar los crculos viciosos de
tensin y malestar una vez que se establecen (estado de distrs). Los diferentes
mtodos propuestos actualmente conceden ventajas al descanso psicolgico, al
manejo de la agresin y de los conflictos psico-emocionales, a travs de tcnicas
de psicoterapia que logren identificar y combatir la verdadera causa del estrs. La
implementacin de estrategias de organizacin y resolucin de problemas, el uso
de tcnicas psico-fsicas dirigidas a cortar el crculo vicioso de ansiedad-tensin
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
191
muscular, tales como: uso del biofeedback, deportes, relajacin, respiracin,
hipnosis, visualizacin, meditacin, yoga, uso de aparatos inductores de ondas
cerebrales tipo alfa, etc.
Otros mtodos buscan equilibrar el organismo, para que resista mejor el estrs,
a travs de una alimentacin adecuada, uso de suplementos vitamnicos y
minerales, respeto de los ciclos de trabajo - descanso, vigilia - sueo, y de las
leyes naturales.
El tratamiento holstico combate la causa a travs de la investigacin o
conocimiento del problema y utiliza las estrategias ms adaptadas a la situacin
particular para enfrentarlo adecuadamente. De esta manera, los programas
integrados bien establecidos acusan un mejor dominio del estrs y la desaparicin
de numerosos trastornos funcionales y orgnicos vinculados con el mismo y un
mayor equilibrio psico-fsico.
El uso de tcnicas aisladas puede disminuir la tensin solo temporalmente, y
el individuo suele sentirse frustrado al invertir tiempo y dinero en aparatos o
soluciones que no buscan resolver la causa del problema.
Para facilitar el manejo del estrs hemos clasificado los factores generadores
de distrs en dos grandes grupos:
1. Exceso de carga tensional
2. Falta o poca descarga de tensiones
RECOMENDACIONES GENERALES
A continuacin enumeramos una serie de recomendaciones que pueden resultar
tiles en el manejo el distrs.
Evite cargarse de tensiones
1. Tratar de evitar aquellas situaciones, personas o lugares que actan como
incitadores, es decir que provocan incomodidad.
2. Prepararse para enfrentar estas situaciones en caso de que sean inevitables
(ensayar antes).
3. Capacitarse para ser eficaz en el trabajo, el hogar, o cualquier actividad
que se desempee; preguntarse: qu necesito aprender para ser ms
productivo?, cmo hacer mi trabajo ms agradable?; o en caso de que no
se pueda o se quiera hacer "cambiar de rumbo", mantener el nivel de
competencia, no aceptar ascensos o cambios a posiciones donde no se va a
ser ms eficaz.
4. Organizar el tiempo y planificar las actividades, manteniendo un horario
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
192
flexible (reservar algunos intervalos libres, para no sentirse presionado
por el tiempo). Planificar las horas de descanso y de privacidad. (Balancear
los tiempos de compaa y soledad).
5. Jerarquizar las actividades, dar prioridad a las que dependen de nosotros y que
sean esenciales para mejorar nuestra salud, prosperidad y felicidad. Identificar
las trampas: tales como "ms dinero, prestigio y posicin = mayor felicidad? "
6. No comprometerse con exceso de trabajo o muchas actividades al mismo
tiempo. Delegar funciones y aprender a ser asertivo sin ser agresivo.
7. Buscar realizar o desarrollarse en aquellas cosas que realmente nos gustan;
de ser posible, que nuestro trabajo se convierta en un acto creativo o de
disfrute. Satisfacer nuestras necesidades de autorrealizacin para evitar
los sentimientos de frustracin o insatisfaccin.
8. Si se tienen posibilidades, contratar a una persona que preste sus servicios en
aquellas actividades que no nos gusta realizar (gestor, servicio domstico,
chofer, mecangrafa, etc). Esto nos ahorra tiempo y esfuerzos innecesarios,
disponiendo de mayor energa para hacer lo que realmente nos gusta.
9. Disminuir la velocidad y mantener la atencin en cada cosa que realicemos.
Tratemos en lo posible de vivir y disfrutar cada momento.
10. Detectar los pensamientos automatizados y autocrticos que nos generan
angustia ("yo debera ser..."). Establecer mecanismos de bloqueo de estos
crculos viciosos.
11. Apartarnos de lo cotidiano y rutinario, o de la falta de estrs mnimo favorable.
Buscar estmulos gratificantes. Cambiar a otros ambientes.
12. Invertir en pequeas comodidades en el hogar o trabajo, por ser los sitios que
ms frecuentamos. Aumentar el confort, organizar los utensilios o herramientas
de trabajo, colocarlos en sitios accesibles fcilmente. Embellecer estos ambientes.
13. Utilizar vestuario y zapatos cmodos, livianos, que nos permitan movernos con
libertad, evitar los accesorios incmodos.
14. Mejorar la comunicacin en el hogar y en el trabajo. Pedir ayuda; expresar y
compartir las preocupaciones o problemas y tratar de buscar cooperacin. Se
logra mayor cooperacin y la "carga se hace mucho ms liviana" si se comparte.
Evitar "sufrir en silencio"
15.Establecer metas y deseos reales, no insistir en lograr o cambiar aquellas
cosas que no se pueden modificar, de lo contrario se generarn
sentimientos de frustracin.
16. Realizar una lista de los problemas y escribir la solucin a corto, mediano
y largo plazo; jerarquizarlos y trabajar en funcin de solucionarlos, con
estrategias de afrontamiento acordes a las posibilidades reales. Buscar
ayuda con amigos, profesionales o instituciones. (Utilizar la informacin
existente y los recursos del entorno).
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
193
Descargue las tensiones
1. Caminar diariamente entre 20 y 60 minutos, respirar profundamente mientras
se afloja el cuerpo y se contempla el paisaje. Tratar de hacerlo temprano
en la maana o al finalizar la tarde, sin prisa, y /o practicar el ejercicio o
deporte de nuestro agrado con regularidad.
2. Realizar ejercicios sencillos de relajacin dos o tres veces al da por un
mnimo de 5 a 10 minutos. (Ver tcnica de relajacin)
3. Detectar la posicin corporal cotidiana e identificar momentos de tensin
o incomodidad, o cuando escasamente se respira, e inmediatamente cambiar
de posicin, aflojar el cuerpo y respirar profundamente (hacerlo diariamente
mientras se maneja, camina, trabaja o se mantiene fija la atencin).
4. Evitar mantenerse en la misma posicin ms de una hora; si se est sentado
ponerse de pie o viceversa y caminar. Instaurar pequeos intervalos de
descanso, estirarse y mantenerse activo. El cuerpo y la mente lo
agradecern.
5. Realizar actividades alternas o diferentes. "Salirse de la rutina" (el cerebro
utiliza otras redes y circuitos neuronales).
6. Cultivar y practicar, de acuerdo a las necesidades, gustos y situacin
individual, actividades de distensin y recreacin artsticas, culturales y
deportivas, tales como: msica, pintura, cine, teatro, conciertos, programas
de televisin seleccionados, fotografa, juegos, deportes, jardinera, lecturas,
artesana, manualidades, expresin corporal (danza, baile, teatro, etc), arte
culinario, actividades msticas o religiosas (meditacin, rituales religiosos,
yoga, etc.), etc.
7. Otorgarse pequeas recompensas frecuentes diariamente (son ms eficaces
que una recompensa grande luego de aos de sacrificio). Cambiar de
escenario, ir a la playa, piscina, campo, fiestas, reunirse con los seres
queridos o con personas gratas, o hacer aquellas cosas que nos gustan.
Cultivar los hobbies. Darle importancia a nuestro tiempo libre.
8. Cuidar los hbitos. Alimentarnos adecuadamente, evitar los txicos y
excesos que aumentan el estrs metablico: tabaco, caf, exceso de licor,
drogas, refinados, azcares y productos artificiales.
9. Buscar ambientes y personas adecuadas que nos permitan expresar las
emociones con autenticidad; permitirnos llorar, rer, cantar, jugar, demostrar
sentimientos de amor, rabia o rencor. Si no se puede hacer es necesario la
ayuda profesional.
10. Si se puede, descubrir la causa bsica del distrs y asumir el control de la
situacin. Evitar los pretextos o excusas que no se pueden controlar.
11. Simplificar la vida. Eliminar aquellas cosas que nos limitan; buscar y aceptar
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
194
aquellas que nos enaltezcan. Si no somos capaces de lograrlo, necesitamos
ayuda psicoteraputica.
Si logramos evitar tensionarnos y utilizar mecanismos de distensin, con
mucha seguridad lograremos manejar mejor el estrs en funcin de obtener
mayor rendimiento, bienestar y salud.
En caso de que la persona sola no logre manejar su estrs a pesar del conocimiento
y despus de poner en prctica las recomendaciones sealadas anteriormente, es
conveniente que utilice las tcnicas especficas y busque ayuda profesional.
TCNICAS ESPECFICAS PSICO-FSICAS
Los beneficios que se obtienen con la utilizacin de estas herramientas ya
fueron descritos en el captulo sobre tcnicas corporales.
A continuacin enunciaremos las tcnicas corporales ms sencillas y utilizadas
en el manejo del distrs:
*
TCNICAS DE RELAJACIN
El aprendizaje de estas tcnicas requiere de entrenamiento prctico, disciplina
y constancia para el logro de sus beneficios. Enunciaremos muy sucintamente los
pasos bsicos de la tcnica de relajacin rpida, que es sencilla y efectiva para
lograr una adecuada relajacin. Puede servir de gua para practicarla cada vez
que se sienta la necesidad. Se puede elegir la tcnica que ms agrade, lo importante
es que se practique con regularidad si se desea obtener resultados.
Existe una gran cantidad de tcnicas ms complejas y que requieren de mayor
tiempo, no las exponemos en este apartado porque es preferible aprenderlas en la
prctica, y para los efectos del control del estrs basta con practicar una sencilla.
*
Tcnicas de relajacin rpida
1. Elegir un lugar y tiempo del da en que no haya interferencias.
2. Colocarse en una posicin cmoda, sentado o acostado, eliminar cualquier
incomodidad o molestia.
3. Cont raer el cuerpo, apret ar l os puos fuert ement e e i nhal ar
profundamente, mantener este estado durante 10 segundos, luego
exhalar, abrir los puos y aflojar simultneamente todo el cuerpo.
Repetir esta operacin durante tres veces.
4. Mantener el cuerpo flojo, respirando profundamente en forma natural,
contar al revs del diez al cero (un nmero con cada exhalacin),
relajando cada vez ms el cuerpo en la medida en que se exhala.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
195
5. Imaginarse descansando en un lugar tranquilo y agradable, puede ser
una playa o una baera con agua tibia, o en un paisaje natural, respirando
lenta y profundamente hasta sentirse relajado.
Para retornar a la actividad normal, comenzar a mover lentamente los dedos
de las manos y de los pies, luego mover brazos y piernas, estirarse completamente
y abrir los ojos, posteriormente incorporarse lentamente.
*
TCNICAS DE RESPIRACIN
Exi st en muchas t cni cas de respi raci n. Con fi nes prct i cos
describiremos la tcnica de la respiracin profunda que consideramos que
es una de las ms beneficiosas.
Es muy importante aprenderla y practicarla constantemente hasta que se
automatice, se debe evitar el uso de ropa muy ajustada que impida expandir
el trax y el abdomen. Los pasos son los siguientes:
1. Colocarse en una posicin cmoda
2. Observar la respiracin normal
3. Colocar la mano derecha en el abdomen y la izquierda sobre el trax
4. Inhalar lenta y profundamente elevando el abdomen, y al exhalar bajar
el abdomen.
5. Continuar inhalando y exhalando en forma lenta, profunda y
rtmica.
6. Centrar la atencin en la respiracin durante 5 a 10 minutos o el
tiempo que se desee.
7. Percibir sus efectos.
*
TCNICAS DE MEDITACIN
Al igual que en las tcnicas de respiracin y relajacin, existen diferentes
modalidades de meditacin. Explicaremos las instrucciones bsicas para
meditar:
1. Elegir un lugar tranquilo, silencioso y la hora del da (preferiblemente
dos horas fuera de las comidas).
2. Se favorece la meditacin con una posicin cmoda, pues hay que
mantenerse en ella durante unos 10 a 20 minutos sin sentir molestias.
Puede elegirse entre permanecer sentado en una silla, o las posiciones
acostumbradas como la de "sastre", "loto", "yoga" o "japonesa".
3. Elegir un foco de concentracin (objeto, palabra, sonido determinado)
para mirar, or o imaginar. Mantener la atencin focalizada en el objeto
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
196
elegido, permitiendo que los estmulos extraos o pensamientos pasen
desapercibidos, volviendo la atencin al foco elegido.
4. Mantener una actitud pasiva, es el requisito esencial para lograr la relajacin
a travs de la meditacin; la mente ha de estar libre de pensamientos y
distracciones. La actitud pasiva incluye una falta de conciencia de si se
est haciendo bien o mal.
*
TCNICAS DE VISUALIZACIN
1. Definir el problema que se desee resolver. Por ejemplo: hipertensin
arterial, hbito tabquico, obesidad, etc.
2. Adoptar una posicin cmoda, sentado o acostado, con los ojos cerrados.
Aflojar la ropa.
3. Inhalar y exhalar lenta y profundamente aflojando cada vez ms el cuerpo,
hasta lograr estar profundamente relajado. En esta situacin el cerebro se
encuentra en nivel a, en el que el estado de conciencia se incrementa, se es
ms creativo y receptivo a sugerencias positivas.
4. Visualizar e imaginar los cambios que se desean como si fueran realidad, "lo
ms vvidos posibles", creando las imgenes coloridas, ampliadas, ntidas y
precisas del estado que quiere lograr. Las imgenes surgirn espontneamente,
lo importante es perseverar y ser muy especfico en la sensacin. Hay personas
que no son "visuales", y no logran visualizar, en este caso el individuo debe
utilizar el sentido que con ms facilidad usa (audicin, tacto, olfato, gusto,
movimiento o kinestesia, etc).
Los mayores beneficios se obtienen cuando la persona es capaz de integrar la
impresin sensorial con todos los sentidos simultneamente en forma precisa
y utilizando todas las submodalidades de cada percepcin; por ejemplo, en
caso de que est utilizando una imagen se le debe aadir color, brillo, tamao,
nitidez y emocin. Este sentimiento debe ser positivo, agradable y producir
placer (recordar que se est trabajando con el cerebro derecho).
5. Integrar otros estmulos sensoriales simultneamente, como por ejemplo
agregarle a la imagen movimiento, sonidos, sensaciones tctiles o corporales.
Puede incluso, por entrenamiento propio o dirigido por un terapeuta
elaborarse un proceso curativo en base a la fisiologa corporal, para una
patologa particular. Por ejemplo, imaginar cmo las clulas NK y linfocitos
T citotxicos eliminan las clulas tumorales en un paciente con cncer, y
cmo al final el tumor disminuye de tamao y desaparece. Este proceso
debe hacerse en un clima de confianza, serenidad y sin prisa.
6. La visualizacin debe practicarse diariamente, o varias veces al da, mientras
ms veces se realice, ms rpidos y efectivos sern los resultados. No se
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
197
obtienen beneficios si solo se realizan estos ejercicios espordicamente.
La perseverancia y la paciencia son fundamentales.
7. Pueden utilizarse ayudas tales como un fondo musical, grabaciones,
instrucciones de un terapeuta, etc.
8. En la medida en que se practique, se facilitar el proceso y se podr
profundizar en la impresin sensorial.
*
EJERCICIOS FSICOS DE DISTENSIN
Resultan muy beneficiosos en el manejo del estrs si se practican diariamente.
Cortan el crculo vicioso de angustia-tensin, ayudan a descontracturar los
msculos tensos crnicamente, y evitan de esta forma los problemas musculares
producidos por el distrs crnico. Son muy sencillos de practicar (en el comercio
existen muchos textos que ilustran este tipo de ejercicios).
*
PSICOTERAPIA
Si a pesar de la ayuda comprensiva y docta del mdico y de seguir sus
recomendaciones, el paciente no puede manejar su estrs, es conveniente que
consulte a un psicoterapeuta, psiquiatra o psiclogo clnico que lo ayude a
enfrentarlo. Son muchos los enfoques que pueden utilizarse, aunque no es el
propsito de este libro tratar el tema en profundidad, sino sealar algunos aspectos
que es conveniente revisar durante el proceso teraputico.
Es conveniente conocer el crculo vicioso que se establece en el estrs, cortarlo,
y sustituirlo por otro ms adaptativo. Este crculo puede ser representado as:
Fig. 23 Crculo vicioso del estrs
Sistema de creencias
disfuncional
Pensamientos
negativos.
Emociones de
miedo y/o rabia
Respuestas fsicas
ataque huida
Mecanismos de
afrontamiento
inadecuados
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
198
El sistema de creencias relacionado con el estrs incluye las ideas, actitudes y
conceptos que la persona tenga sobre:
- Su salud, su fortaleza y la capacidad de su organismo para autodirigirse
y curarse.
- Su capacidad para enfrentar adecuadamente los problemas que tiene.
- Sus deberes y obligaciones.
- El propsito de su vida.
- El significado que le da a los sntomas que presenta por su estrs o por
la enfermedad concomitante.
Se considera que estas creencias son disfuncionales y no ayudan al individuo
a enfrentar exitosamente sus problemas si implican subestima o sobrestima de
sus recursos y de los problemas con los cuales se enfrenta.
Los pensamientos pueden manifestarse como dilogos internos, pensamientos
automticos, imgenes y fantasas. Se consideran negativos cuando en ellos se
expresan ideas que por ser catastrficas, irracionales o dicotmicas no ayudan al
individuo a comprender y evaluar adecuadamente los hechos, o lo hacen
negativamente, exagerando las prdidas o los riesgos y minimizando los recursos
y las posibilidades.
Un paciente podra, por ejemplo, dialogar consigo mismo sobre lo "terrible"
que est la situacin, los "maltratos" que ha recibido de "todos" y lo "desgraciado"
que ser siempre; puede tambin hacerse reproches como: "estpido", "imbcil",
"no sirves para nada"; o autoimponerse metas y obligaciones ms all de sus
responsabilidades y posibilidades, o limitarse de alguna forma como "no puedo",
"no me alcanza el tiempo", etc.
Durante el proceso de psicoterapia se exploran estas creencias y pensamientos,
y utilizando diferentes tcnicas se adecuan de forma tal que se adapten a la situacin,
a las capacidades del individuo y a las alternativas que se consideren vlidas.
Dos creencias del paciente que se han conseguido muy tiles de explorar y
trabajar son tanto el significado que le da a su vida como el que le da a su
enfermedad. Estos son dos aspectos fundamentales para el proceso de recuperacin
pero pocas veces son tomados en cuenta en la teraputica mdica habitual. Es
muy importante tambin, el sentido de trascendencia, la actitud espiritual, el rol
o funcin que el paciente cree que vino a cumplir en este mundo. Cuando la vida
carece de significado el individuo fcilmente cae en la desesperanza y la depresin;
por el contrario, cuando siente que su vida tiene un porqu, le resulta ms fcil
sobreponerse a cualquier contingencia. Rescatar o construir ese significado suele
ser determinante para desencadenar un proceso de recuperacin, a pesar de los
pronsticos desfavorables.
Con la enfermedad ocurre algo similar, puede interpretarla negativamente ,
como una desgracia, o positivamente, como cumpliendo un rol, de mensajera de
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
199
la ruptura del equilibrio o armona mente-cuerpo. La prdida de la homeostasis se
manifiesta en forma de sntomas, y estos a su vez son los esfuerzos del organismo,
que activa sus mecanismos compensadores en la bsqueda del equilibrio perdido.
Al comprender estas relaciones ya no consideramos el sntoma o el desequilibrio
como un enemigo al cual hay que atacar, sino como reflejo de una desarmona
que debemos saber interpretar, y nos sirve de gua para contactar con nuestra
sabidura interior en la bsqueda de soluciones acordes a nuestras necesidades
de crecimiento, sanacin, placer y bienestar. Al comprender estos procesos,
entendemos por qu por ejemplo, cuando abusamos de nuestra capacidad o
resistencia, cuando luchamos permanentemente sin descanso para alcanzar una
meta o exponemos a nuestro organismo a exageradas demandas, el resultado final
es que aparece o se exacerba una patologa latente, que la percibimos en el
momento como un "obstculo" en nuestros logros sin darnos cuenta de que la
finalidad del organismo es recobrar la armona perdida; para ello nos obliga al
descanso y cuidado a travs del malestar.
Si no manejamos esta informacin, probablemente nos empeemos en "exigirle
ms a la mquina", acallando los sntomas con tratamiento sintomtico, situacin
antihomeosttica y peligrosa. Pero, si por el contrario, entendemos "la seal", el
lenguaje corporal o "mensaje de la enfermedad", interpretaremos la situacin como
producto de un desequilibrio, y simplemente aprenderemos de la experiencia, sin
entorpecer la capacidad del organismo en utilizar su potencial sanador. Incluso,
en los mejores casos, la enfermedad ha cumplido el propsito de permitir cambios
insospechados a nivel de crecimiento personal y espiritual en muchas personas
(Dethlefsen y Dahlke, 1998; Weil, 1995).
Paralelamente al trabajo con creencias y pensamientos, deben tambin
explorarse las respuestas fsicas inconvenientes (como la tensin muscular) y los
mecanismos de afrontamiento inadecuados, y ensayar otras formas ms adaptativas.
El objetivo de todo este proceso, como ya dijimos, es romper el crculo vicioso y
sustituirlo por otro ms sano que perpete el bienestar.
IV. DESINTOXICACIN
En relacin a cmo neutralizar, desintoxicar o aumentar la excrecin de txicos,
la medicina convencional tiene formas teraputicas bien definidas en intoxicaciones
agudas, fundamentalmente utilizando medidas de apoyo general, interrumpiendo
la absorcin del txico, favoreciendo su eliminacin y administrando antdotos para
neutralizar o antagonizar los efectos fisiolgicos, adems de prevenir la reexposicin.
Pero en el caso de la exposicin crnica a txicos an no existen criterios
claros sobre el tratamiento, pues muchas veces es difcil determinar la causa,
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
200
excepto en la intoxicacin por metales pesados o un txico detectable en lquidos
corporales, debido a que en la mayora de los casos no disponemos de tcnicas
que permitan medir metabolitos txicos con los que a diario estamos en contacto,
o por tratarse de txicos, que por adiccin, el sujeto no puede dejar de consumir
(alcohol, tabaco, drogas, etc). Por lo que el tratamiento es muy general y se basa
en evitar la exposicin y en los principios fisiolgicos de excrecin y
detoxificacin.
Sin embargo, enumeraremos algunos lineamientos para aumentar la excrecin
de sustancias txicas, cuando se trata de un proceso crnico:
*
Aumentar la ingesta de agua en 1 2 litros diarios segn la severidad.
*
Consumir alimentos o algunas plantas con propiedades particulares que
generalmente contienen agentes fitoqumicos (ver captulo sobre teraputica
nutricional y mecanismos de desintoxicacin) que estimulan los sistemas
enzimticos hepticos de detoxificacin, excrecin o neutralizacin a travs
de una accin qumica directa o bien por sus propiedades sudorficas,
diurticas, laxantes, colagogas y colerticas o por la induccin del crecimiento
de una flora intestinal protectora cuyos metabolitos neutralizan txicos
endgenos. (Ver captulo de toxicidad qumica crnica).
*
Estimular la sudoracin a travs del ejercicio fsico y sauna programados.
*
La hidrocolonoterapia, o en su defecto, los lavados colnicos que
tradicionalmente utilizaban las abuelas, han dado muy buenos resultados en
estimular la desintoxicacin colnica-intestinal, importante va de excrecin.
Tienen la ventaja de que carecen de efectos secundarios si se guardan las
indicaciones y precauciones de su uso.
*
Actualmente se sabe que la toxicidad crnica est involucrada en la
etiopatogenia de muchas enfermedades, pero an no est pautado cmo
desintoxicar. La medicina natural hace nfasis en la desintoxicacin
utilizando lo anteriormente expuesto. Se basa en que el desequilibrio es
originado fundamentalmente por la interferencia de factores que alteran la
homeostasis natural del individuo, entre ellos las dificultades para
desintoxicar.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
201
BIBLIOGRAFA
Ader R. Ed. Psychoneuroimmunology. San Diego: Academic Press, 1981.
Allen RG y Venkatraj VS. Oxidants and antioxidants in development and
differentiation. J Nutr 1992;122:631-635.
American Heart Association. Scientific Statement: Statement on exercise benefits
and recommendations for physical activity programs for all americans.
Statement for health proffesionals by the Committee on Exercise and Cardiac
Rehabilitation of the Council on Clinical Cardiology. American Heart
Association. Circulation 1992;86:340-344.
Ames BN. Dietary carcinogens and anticarcinogens. Science 1986;221:1256- 64.
Ames BN. Dietary carcinogens and anticarcinogens. Oxygen radicals and
degenerative diseases. Science 1983;221:1256-1264.
Andersson JW y Gustafson NJ. Hypocholesterolemic effects of oat and bean
products. Am J Clin Nut. 1988;48:749-753.
Andersson JW y Gustafson NJ. Hyphocholesterolemic effects of oat and bean
products. Am J Clin Nutr 1.988; 48: 749 - 53.
Antoni MH. Neuroendocrine influences in psychoneuroimmunology and
neoplasia: A review. Psychol Health 1987;1:3-24.
Armario A, Hidalgo J, Giralt M, et al. Evidence that the Pituitary -Adrenal Axis
Does Not Cross-Adapt to Stressor: Comparison to Other Physiological
Variables. Neuroendocrinology 1988;47:263-267.
Armario A, Lopez-Calderon A, Jolin T, et al. Response of anterior pituitary
hormones to chronic stress the specifity of adaptation. Neuroscience
Biobehavioral Reviews 1986b;10:245-250.
Armario A, Lpez-Calderon A, Jolin T, et al. Sensitivity of anterior pituitary
hormones to graded levels of psychological stress. Life Sci 1986;39:471-475.
Armario A, Marti O, Molina T. et al. Acute stress markers in humans: Response
of plasma glucose, cortisol and prolactin to two examinations differing in the
anxiety they provoke. Psychoneuroendocrinology 1996;21(1):17-24.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
202
Aro A. Kardinaal AFM, Salminen I. et al. Acliposite tissue isomeric transfatty
acids and risk of myocardial infarction in nine countries; the EURAMIC study.
Lancet 1.995 ; 345; 273-78.
Asociacin Mdica Kousmine. El mtodo Kousmine 1.992 Edic.Urano. Barcelona.
Atzpodien J, Korfer A, Franks C et al. Home theraphy with IL-2 and interferon
alpha 2b in advanced human malignancies. Lancet 1990; 335:1509-1513.
Aust SD, Chignell CF, Bray TM et al. Free radicals in toxicology 1993;120:168-178.
Ax A. The physiological differentiation between fear and anger in humans.
Phichosomatic Medicine 1953; 15:433.
Baghurts RA, McMichael J, Slavotineck AH, et al. A case control study of diet
and cancer to pancreas. Am J Epidemiol 1991;134:167-179.
Balkwill FR. Cytokines in Cancer Theraphy. Oxford University Press 1991.
Ballard-Barbash R. y Wayne Callaway C. Marine fish oils: role in prevention of
coronary artery disease. Mayo Clin. Proc. 1.987; 52 : 113-18.
Barber T. Psychological aspects of hypnosis. Psychological Bull 1961;58:390-419.
Barnard RJ. Effects of life style modification of serum lipids. Arch Intern Med.
1991;151:1389-1394.
Barrios H. Estilo de vida, salud y enfermedad. Consejo de Publicaciones.
Universidad de los Andes, 1995.
Bartram PH, Gostner A, Scheppanh W, et al. Effects of fish oil on rectal cell
proliferation, mucosal fatty acids, and prosttaglandin E2 release in healthy
subjets. Gastroenterology 1.993: 105: 1307-22.
Baum JG, Clark HB, Snadler J. Preventing relapse in obesity through posttreatment
maintenance systems. J Behar Med 1991;14:287-302.
Beecher CW W. Cancer preventive properties of varieties of Brassica oleracea: a
review. Am J Clin Nutr 1.994; 59: 1166S - 70S.
Beilin L., et al. Vegetarian diet and blood pressure levels: Incidental or causal
association. Am J Clin Nutr 1.988; 48: 806 - 10.
Benson G. The relaxation response and norepinephine. Integrated Psiquiatric
1983;1:15-18.
Benson H, Alexander C, Feldman. Decreased premature ventricular contractions
through use of the relaxation response in patients with stable ischaemic heart-
disease. Lancet 1975;2:380-382.
Benson H, Bearly J, Carol M. The relaxation response. Psychiatry 1974;37:37-46.
Benson H, Dryer T, Hartley L. Decreased V02 consumption during exercise with
elicitation of the relaxation response. Journal of Human Stress 1978;4:38-42.
Benson H, Klemchuk H, Grahem J. The usefulness of the relaxation response in
the therapy of headache. Headache 1974
Benson H. Timeless healding. The power and biology of belief. Ed. Scribner,
New York USA, 1996.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
203
Besedovsky H y Del Rey A. Immune-neuro-endocrine interactions: facts and
hypotheses. Endocrine Rev 1996;17:64-102.
Best y Taylor. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Editorial Mdica
Panamericana. 12 ed, Mxico, 1998.
Bidoli E, Franceschi S, Talamini R. et al. Food consumption and cancer of the
colon and rectum in north castern Italy. In J Cancer 1992;21:223-229
Bingham SA. Meat, starch, and nonstarch polysacharide and large bowel cancer.
Am J Clin Nut. 1.988; 48: 762 - 7.
Biondi M y Pancheri P. Mind and inmunity: A review of methodology in human
research. Adv Psychosom Med. 1987;17:234-251.
Blaclok JE. The syntax of immune-neuroendocrine comnication. Immunol Today
1994;15(11):504-511.
Block G. The data support a role for antioxidants in reducing cancer risk. Nutrition
Rev 1992;5:207-213.
Blummenthal JA, Mathews K, Fredrikson M et al. Effects of exercise training on
cardiovascular function and plasma lipid, lipoprotein, and apolipoprotein
concentrations in premenopausal and postmenopausal women. Arterioscle
Thsomb 1991;11:912-917.
Boeing H. Epidemiological research in stomach cancer: progress over the last ten
years idetotirali. J Cancer Res Clin Oncol 1991;117:133-143.
Bovbjerg D. Psychoneuroinmunolgy. Implications for oncology?. Cancer 1991;
67:828-832.
Braier OL Fisiopatologa y clnica de la nutricin. 1.988. Ed. Mdica
Panamericana. Buenos Aires.
Breimer L. Repair of DNA damage induced by reactive oxygen species. Free
Radic Res Commun 1991;14:159-171.
Buor ML, Butland BK. Heart disease in british vegetarians. Am J Clin 1988;
48: 830- 2.
Butrum RR. Clifford CK, Lanza E. NCI dietary guidelines: rationale. Am J Clin
Nutr 1.988; 48: 888 - 95.
Camacho TC, Roberts RE, Lazarus NB, et al. Physical activity and depression:
Evidence from the Alameda country study. Am J Epidemiol 1991;134:220-231.
Canfield LM. Carotenids as cellular antioxidants. Proc Soc Exp Biol Med
1992;200:260-265.
Casts M. Imaginacin y salud: Relajacin, visualizacin y sistema inmune.
Ponencia en "II curso nacional terico-prctico de aplicacin clnica y social
de la psiconeuroinmunologa".UCV, Caracas, 1999.
Catame M. Nutrirse y vivir 1.992. Ed. Urano. Barcelona.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
204
Cerda JJ., Norman JS., Suvillan MP., et al. Inhibition of atheroeclerosis by
dietary pectin in microswine with sustained hypercholesterolemia. Circulation
1.994; 89: 1247 - 53.
Cervera P, Clapes J, Rigolfas R. Alimentacin y dietoterapia 2. edic. 1.993. Ed.
Interamericana Mc.Graw-Hill. Madrid.
Chacn JD. Serrano del Castillo A. Fras LM. y Campos MS. Estudio de los
minerales relacionados en la prevencin del cncer. Nutricin Clnica 1.990;
10 (4): 19 - 26.
Cheng KK, Day NE, Duffy SW et al. Pickled vegetables in the etiology of
oesophageal cancer in Hong Kong Chinese. Lancet 1992;339:1314-1318.
Chopra D. Curacin cuntica. Edit. Plaza & Jans Editores, S.A. Barcelona, 1991.
Christopher Vasey. Curacin y vitalidad por el equilibrio cido bsico. 1.992.
Edic. Urano. Barcelona.
Chyou PH, Nomura AM, Stemmermann GN. A prospective study of the
attributable risk of cancer due to cigarrette smoking. Am J Public Health
1992;82:37-40.
Cohen SM, y Johansson SL. Epidemiology and etiology of bladder cancer. Urol
Clin North Am. 1992;19:421-428.
Coleman V. El poder autocurativo del cuerpo. Ed. Martnez Roca, SA.
Barcelona, 1984.
Cooper C. Estrs y cncer. Ed. Daz Santos. Barcelona. Espaa. 1986.
Cooper Kenneth H. Ejercicios aerbicos. Editorial Diana. Mexico 1988.
Cramer DW, Harlow BL, Willet WC. Galactose consumption and metabolism in
relation to the risk of ovaricon cancer. Lancet 1989;2:66-71.
Crawford MA. Engorde anormal, obesidad humana. Salud Mundial 1991:23-25.
Crowley NJ, Slugluff CL,Jr Darrow TL et al. Generation of human autologous
melanoma-specific cytotoxic T-cell using HLA-A2 matched allogeneic
melanoma. Cancer Res 1990;50:492-498.
Cuerpo-Mente . El estrs, descanso diurno y nocturno 1994;21:44.
Cullen JW. The National Cancer Institute's interventions trials. Cancer
1988;62:1851-1864.
Currie, GA. Cancer and the inmune response in current tipics in inmunology
Series (ed.J.Turk)Edward Arnold, 1974.
Davis M, McKay M, Eshelman ER. Tcnicas de autocontrol emocional. Editorial
Martnez Roca,SA. Barcelona, 1985.
Den Otter RO. Immnune surveillance and natural resistance: An evaluation. Cancer
Immunol Immunother 1986;21:85-92.
Denney DR, Stephenson LA, Penick EC, et al. Limphocyte subclases and
depression. Journal of abnormal psychology 1988;97:499-502.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
205
Dethlefsen T, Dahlker R. La enfermedad como camino. Edit. Plaza &Jans
Editores, S.A.. Barcelona, 1993.
Di Carlo G, Mascolo N, Izzo AA et al. Flavonoids: old and new aspects of a class
of natural therapeutics drug. Life Sci 1999;65(4):337-53.
Dizdaroglu M. Chemistry of free radical damage to DNA and nucleoproteins en
Halliwell B, Arouma OI editores. DNA and free radicals. Chichester: Ellis
Harwood 1993;19-39.
Doll R y Peto R. Las causas del cncer. Salvat 1989:229.
Dossey L, Cousins N, Kubler-Ross E, et al. La nueva salud. Edit. Kairs, S.A.
Barcelona, 1989.
Dwyer JT. Healt aspects of vegetarian diets. Am J Clin Nutr 1.988; 712- 38.
Dziak LA y Golik VA. The efficacy of treating cerebral ischemia due to changes
in the major cerebral arteries by using the preparation tanakan (EGB 761).
Lik Sprava 1998(6):141-3.
Eisenbrnd B y Spielgelhalder R. Preussmann Naturwissenschaftliche Rundschau
1980; 33:20-27.
El Attar TM, Virji AS. Modulating effect of resveratrol and quercetin on oral
cancer cell growth and proliferation. Anticancer Drugs 1999;10(2):187-93.
Equipo Anlisis Ecolgicos. Evite los nitratos! Manuales integral. Barcelona, 1991.
Estabrook RW y Manjunath S. The cytochrome P450: diversity, duality and dietary
dilicacies in Food Nutrition and Chemical Toxicity. Eds D.V. Parke, C.
Ioannides and Walker R 1993. Smith-Gordon. Great Britain.
Evans WJ. Exercise, nutrition and aging. J Nutr 1992;122(3 suppl):176-801.
Eysenck HJ. A model for personality, Springer Verlag, New York 1981.
Fennebe V. The thomse heart study: diet, religion and risk factors for coronary
heart disease. Am J Clin Nutr 1988; 48: 826-9.
Fidler IJ, Schroit AJ. Recognition and destruction of neoplastic cells by activated
macrophages: Discrimination of altered self. Biochim Biophys Acta
1988;948:151-173.
Fielddler N, et al. Mandatory reporting of ocupational by clinicians. Jama
1989;262:3041.
Fiore MC (ed): Cigarette smoking: A clinical guide to assessment and treatment.
Med Clinic North Am 1992;76:289.
Forman D. The etiology of gastric cancer. IARC Sci Publ 1991;105:22-32.
Forsen A. Psychosocial stress as a risk for breast cancer. Psychother Psycosom
1991;55:176-185.
Fox B. Epidemiologic aspects of stress, aging, cancer and the immune system.
Ann NY Academic Sci 1988;521:16-28.
Frankenhaueser M. Behavior and circulating catecholamines. Brain Research
1971;31:241.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
206
Frankenhaueser M. Psychobiological aspects of life stress. Coping and Health,
S.Levine y H. Ursin (eds.), Plenum Press, Nueva York, 1979.
Fras I, Litin EM , Person JS. Comparison of psychiatric symptons in carcinoma
of the pancreas with those in some other intra-abdominal neoplasms. Am J
Psych 1967;123:1553-1556.
Fraser GE. Determinants of isquemic heart diseaese in seventhy-day adventist:
A review. Am J Clin Nutr 1.988; 48: 833 - 6.
Frentzel - Beyme R y Chang-Claude J. Vegetarian diets and colon cancer : the
german experience. Am J Clin Nutr 1994; 59: 1143S - 52S.
Fritz W, Rosival L et al. Freud und zusatstoffe in lebensmitteln, Fachbuchyerlag,
Leipzig Naturwissenschaften 1984;71:25-30.
Fulbert JC y Cals MJ. Les radicaux libres en biologie clinique: Oxigen, role
pathogne et moyens de dfensa. Pathol Biol Paria Janvier 1992;40:66-76.
Funch DP y Marshall J. The role of stress, social support and age in survival from
breast cancer. J Psychosm Res 1983;27:77-83.
Fundasineim (Fundacin para el desarrollo de la psiconeuroinmunologa) Caracas,
Venezuela 1998.
Gallegos S. La dieta mediterrnea. Nutricin clnica 1.990; 10(1) : 45-52.
George AJ y Stevenson FK. Humoral effector mechanisms in the inmunity to
cancer. Inmunology Today 1990;11:348-349.
Geyer S. Life events prior to manifestation of breast cancer: a limited prospective
study covering eight years before diagnostic. J Psychosom Res 1991;35:355-363.
Glaser R, Kiecolt-Glaser JK, Speicher CE, et al. Stress Ionelines and changes in
herpesvirus latency. Journal of Behavioral Medicine 1985;8:249-260.
Glaser R, Rice J, Speicher CE et al. Stress, depressess interferon production by
leucocytes concomitant with a decrease in natural killer cell activity. Behavioral
Neuroscience 1986;100:675-678.
Goode GK., Miller JP., Heagerty AM, Hyperlipidaemia, hypertension, and
coronary heart disease. The Lancet (ed. Espaola) 1995; 345: 362-64.
Goodman AG y Gilman LS. Las bases farmacolgicas de la teraputica. (8ed).
Mdica Panamericana, Mxico, 1996.
Grant DM. Detoxification in the liver. J Inherit Metab Dis 1991;14: 421-30.
Gray JS. The neuropsychology of anxiety. Functions of septo-hippocampal system,
Oxford University Press.1982.
Greer S, Morris T, & Pettingale KW. Psychological response to breast cancer:
effect to outcome. Lancet 1979;2:785-787.
Groopman JE y Broder S. Cancer in AIDS and other inmunodeficiency states. In:
Cancer : Principle and practice of oncology, 3 ed (Eds V.T. Jr. DeVita, S
Hellman, S., and SA Rosenberg) Lippincott Company,Philadelphia.1989;1953-
1959.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
207
Gruber B, Hall N, Hersh S et al. Inmune system and psychology changes in
metastasic cancer patients while using ritualized ralaxation and guided imagery.
A pilot study. Scandinavian Journal of Behavioral Theraphy 1988;17:25-46.
Guthrie N y Carroll KK. Inhibition of mammary cancer by citrus flavonoids. Adv
Exp Med Biol 1998;439:237-48.
Gutteridge JMC. Free radicals in disease processes: a compilation of cause and
consequence. Free Radic Res Commun 1993;19:141-158.
Guyton A. Tratado de fisiologa mdica. Interamericana Mc Graw Hill. 7 ed.1988.
Guyton AC. Tratado de fisiologa mdica. (8ed). Interamericana, 1991.
Haines A: A global warming and health. British Medical Journal 1991;302:669.
Hall N y Kvames R. Behavioral intervention and disease: possible mechanisms.
Proceedings of the International Biofeedback Society.1993.
Halliwell B y Grootveld M. The measurement of free radical reactions in humans.
Some thoughts for future experimentation. FEBS lett 1987;213:9-14.
Halliwell B y Gutteridge JM. Free radicals in biology and medicine (2ed). Oxford:
Clarendon Press, 1989.
Halliwell B. Radicales libres, antioxidantes y enfermedad humana: Curiosidad,
causa o consecuencia? The Lancet 1994;344:721-724.
Hanson P. El placer del estrs. Ed. Sitesa. Mxico, 1990.
Harrison. Principios de Medicina Interna. (13 ed) Mc Graw Hill. Barcelona,
1994.
Haskell WL, Aldemarn EL, Fair JM et al. Effects of Intensive Multiple Risk
Factor Reduction on Coronary Atherosclerosis and Clinical Cardiac Events in
Men and Women With Coronary Artery Disease. Circulation 1994;89:975-
990.
Heberman R. Natural Killer (NK) cells: Characteristics and possible role in
resistance against tumor growth. In: Reif AE, Mitchell MS, eds. Immunity to
cancer. San Diego: Academic Press, 1985;217-229.
Helen A, Rajasroce CR, Krishnakumar K et al. Antioxidant role of oils isolated
from garlic (allium sativum linn) and onion (allium cepa linn) on nicotine -
induced lipid peroxidation. Vet Hum Toxicol 1999;41(5):316-9.
Hertog MG, Feskens EJ, Hollman PC, et al. Dietary antioxidant flavonoids and
risk of coronary heart disease: The zutphen Elderly Study. Lancet
1993;342:1007-1011.
Holland JC. Behavioral and psychosocial risk factors in cancer: Human studies.
In: Holland JC, Rowland JH, eds. Handbook of psychooncology. New York:
Oxford University Press 1989;727-736.
Horne RL y Picard RS. Psychosocial risk factors for lung cancer. Psychoson Med
1979;43:431-438.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
208
Horobin D. cidos grasos esenciales (antiguamente "vitamina F"), nutrientes
olvidados, redescubiertos por la medicina clsica. Nutricin clnica 1.986; 6
(5); 57 - 68.
Infante JR y Peran F. El eje inmunoneuroendocrino. Ciencia Tecnologa y
Medicina. Jano 1998;12-18:180-182.
Jacos CR. Role of dietary factore in cell replication and colon cancer. Am J Clin
Nutr 1.988; 775 - 9.
Jamal G.A., Carmichael H., Weir AL. Gammalinolenic acid in diabetic neuropathy.
Lancet 1.986; 10: 1098.
Janoski M y Kugler J. Relaxation, imagery and neuroinmunomodulation. Annals
of the New York Academy of Sciences 1987;496;722-730.
Jenkins GG. Stress oxidativo. Reunin anual del American College of Sport
Medicine. Orlando, 1991.
Kaplan NM. Long-term effectiveness of nonpharmacological treatment of
hypertension. Hypertension 1991;18(3 suppl):1153-1160.
Kardinaal AFM, Kok FJ, Ringstad J. et al. Antioxidante in adiposite tissue and risk
of myocardial lnfarction; the euramic study. The Lancet 1993; 342: 1379 - 84.
Katan MB. Grasa para diabticos. The Lancet 1.994 ; 343 : 1518.
Kelly D. The endocrine system, stress and disease. Anxiety and emotions,
Th.Springfield, 1980.
Kendrick JS, Williamson DF, Caspersen CJ. RE: A meta-analysis of phisical activity
in the prevention of coronary heart disease. Am J Epidemiol 1991;134:232-233.
Kennet K. Clulas endoteliales en la hemostasia, trombosis e inflamacin Hospital
Practice 1992;7(10):9-19.
Kesteloot H, Lesaffre E, Joosens JV. Dietary fat, saturated animal fat, and cancer
risk. Prev Med 1991;20:226-236.
Kiecolt-Glaser J. Et al. Psychosocial enhancement of immunocompetence in a
geriatric population. Health Psychology 1985;4:25-41.
Kiecolt-Glaser JK y Glaser R. Commentary: Methodological issues in behavioral
immunology reserch with humans. Brain Behav immun 1988;2:67-68.
Kiecolt-Glaser JK, Fisher L, Ogricki P, et al. Marital quality, marital disruption,
and inmune function. Psychosomatic Medicine 1987;49:13-34.
Kiecolt-Glaser JK, Garner W, Speicher CE, et al. Psychosocial modifiers of
inmunocompetence in medical students. Psychosomatic Medicine 1984;49:523-
535
Kiecolt-Glaser JK, Stephens R, Lipetz P, et al. Distress and DNA repair in human
lymphocytes. Journal of Behavioral Medicine 1985;8:311-320.
Kim HK, Son Kh, Chang HW et al. Amentoflavone, a plant biflavone: a new
potential anti- inflammatory agent. J Cardiovasc pharmacol 1999;33(1):7-11.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
209
Kim Yi. Folato and cancer prevention: a new medical application of folate beyond
hyperhomocysteinemia and neural tube defects. Nutr Rev 1999;57(10):314-21.
Kizer JS y Youngblood WW. Sistemas neurotransmisores y regulacin
neuroendocrina central en Psicofarmacologa. A los treinta aos de progreso,
M.A.Lipton,A. Di Mascio y K.F..Killiam (eds), Ed. Espaxs, Barcelona, 1982.
Kjeldesen - Kragh J., Haugen M., Borchrevink CF., et al. Controlled trial of
fasting and one year vegetarian diet in rheumatoid arthritis. Lancet 1.991;
338: 899-902
Klair S, Levey AS, Beck GJ et al. The effects of dietary protein restriction and
blood- pressure control on the progression of chronic renal disease. The New
England Journal of Medicine 1994;330(13):878-884.
Knigh TM, Forman P, Ohshima H. Endogenous nitrosation of L-proline by dietary-
derived nitrate. Nutr Cancer 1991;15:195-203.
Krinsky NI. Effect of carotenids in cellular and animal systems. Am J Clin Nutr
1991;53(supl):238-246.
Krombout D., Bosschiefer EB. y de Lezenne Coulander C. The inverse relation
between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease.
N Engl J Med 312: 1205-09.
Kronful A y House JD. Depression, cortisol and inmune function. Lancet
1984;1:1026-1027.
Krueger RB, Levy EM, Cathcart ES, et al. Lymphocyte subsets in patients with
major depression: Preliminary findings. Advances 1984;1:5-9.
Kune S, kune CA, Watson LF, et al. Recent life changes and large bowel cancer.
Data From the Melbourne Colorectal Cancer Study. J Clinical Epidemiol
1991;44:57-68.
Lave CJ, Milani RV, Squires RW. Exercise and the heart, good, benign or evil.
Postgraduat Med 1992;91:130-134, 143-149.
Le Shan Lawrence. Cmo meditar. Ed. Kairs, 4 ed. Barcelona, 1994.
Le Shan, Lawrence. How to meditate. Nueva York: Bantam Books, 1974.
Lean ME, Noroozi M, Kelly I et al. Dietary flavonols protect diabetic human lymphocytes
against oxidative damage to DNA. Am J Clin Nutr 1999;69(1):87-94.
Leedy MG, Wilson MS. Testosterone and Cortisol Levels in Crewmen of U.S. Air
Force Fighter and Cargo planes. Psychosomatic Medicine 1985;47(4):333-337.
Leherer S. Life change and gastric cancer. Psychosom Med 1980;42:499-502.
Lesmes GR (ed): The effects of cigarette smoking: A global perspective. Am J
Med 93(lA):IS, 1992.
Levi L. Society, stress and disease. Oxford University Press.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
210
Levy S, Heberman R, Lippman M et al. Correlation of stress factors with sustained
depression of natural killer cell activity and predicted prognosis in patients
with breast cancer. J Clin Oncol 1987;5:348-353.
Levy SM, Heberman RB, Maluish AM et al. Prognostic risk assessment in primary
breast cancer by behavioral and immunological parameters. Health Psychol
1985;4:99-113.
Lichstein K y Lipshitz E. Psychophysiological effects of noxious imagery:
prevalence and prediction. Behavior research and therapy 1982;20:339-345.
Locke S y Colligan D. El mdico interior. Edit. Sudamericana, S.A.Colombia, 1991.
Lorgeril de M., Renaud S., Manuelle P. Dieta mediterrnea rica en cido alfa-
linolnico en la prevencin secundaria de la cardiopata coronaria. The Lancet
(ed. Espaola) 1.994, 25 (5) : 275-81.
Maceda BP, Lpez-Bote JP., Langa C y Bernabeu C. Antibodies to dietary
antigens in rheumatoid arthritis possible molecular mimicry mechanism. Clin
Chim Acta 1.991; 203: 153-65.
Maiorino M, Chu FF, Ursini F et al. Phospholipid hydroperoxide glutathione
peroxidase is the 18Kda selenoprotein expressed in human tumor cell lines. J
Biol Chem 1991;266:7728-7732.
Manku MS. Horrobin DF., Morse NL et al. Essential fatty acid levels en plasma
phospholiplds of patiente with atopic eczema. Por J Dermatol 1984; 110: 634 - 48.
Mann GV. Consecuencias metablicas de los cidos grasos trans en la dieta . The
Lancet (ed. espaola) 1.994; 25 (4): 250 - 53.
Manson JE, Nathan DM, Krolewski AS. A prospective study of exercise and
incidence of diabetes among US male physicians. Jama 1992;268:63-67.
Mantovani A, Botazzi B, Colotta F et al. The origin and funtion of tumour-
associated macrophages. Inmunology Today 1992;13:265-270.
Marti B. Physical activity and blood pressure. An epidemiological brief review
of primary preventive effects of physical exercise activities. Schweiz Rundsch
Med Prax 1992;81:473-479.
Martnez Vzquez C., Jimnez Muoz A., Martnez Vsquez J. La grasa "oculta"
en los productos de bollera y fritos: Una fuente infravalorada de grasa saturada
y colesterol en la alimentacin infantil. Nutricin Clnica 1.987; 7 (2): 33 -
40.
Mason JW. Corticosteroid responses to chair restraint in the monkey. American
Journal of Physiology 1972;222:1291.
Masoro EJ, Yu BP, Bertrand HA. Action food restriction in delaying the aging
proces. Proc Natl Acad Sci USA 1982;79:4239-4241.
Maurice E.S., Hils y Shike M O. Modern nutrition in health and disease. 1.994
8. edic. Ed. Sea - Febiger.
Mc Dermott I y O'Connor J. PNL para la salud. Edic. Urano, SA.1996.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
211
McKay M, Davis M, Fanning P. Tcnicas cognitivas para el tratamiento del estrs.
Edit. Martnez Roca,SA. Barcelona, 1985.
Mersey DJ. Health benefits of aerobic exercise. Postgrad Med 1991;90:103-
107,110-112.
Meyerhoff JL, OleshanskyMA y Mougey EH. Psychologic Stress Increases
Plasma Levels of Prolactin, Cortisol, and POMC-Derived Peptides in Main.
Psychosomatic Medicine 1988;50:295-303.
Middleton E. Effect of plant flavonoids on immune and inflamatory cell function.
Adv Exp Med Biol 1998;439:191-225.
Mills PK. Beeson LW., Phillips RL. Cancer incidence among California seventh-
day adventist. 1.976-1.982. Am J Nutr 1.994; 59: 111 365- 425.
Mital BK y Garg SK. Acidophilus milk products manufacture and therapeutics.
Food Rew Int 1992;8:347-387.
Mohesin V. Journal of Applied Physiology.1986;70:1456.
Molina T. La flora intestinal en la etiopatogenia de la artritis reumatoide. Natura
Medicatriz 1.994, 36: 7 -9.
Moncada S y Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway. N Engl J Med
1993;329:2002-2012.
Muller DP y Goss - Sampson MA.Neurochemical, neurophysiological and
neuropathological studies in vitamin E deficiency. Crit Rev Neurobiol
1990;5:239-263.
Murray BK, Mayes PA, Granner DK, et al. Bioqumica de Harper. (12ed). Manual
moderno, Mxico, 1992.
Netter K J. Nutrition and chemical toxicity en Food Nutrition and chemical toxicity.
Eds D.V. Parke D, Ionnides C y Walker R, 1993. Smith-Gordon, Great Britain.
Newcomb PA, Carbone PP. The health consequences of smoking cancer. Med
Clin North Am 1992;76:305-331.
Nixon DW. Cancer prevention clinical trials. Hematol/Oncol Clin North Am
1991;5:185-189.
Padmanabhan PN. Role of bile acids and neutral sterols in carcenogenesis. Am
J Clin Nutr 1988; 48: 768 - 74.
Pancheri P. Stress, emozione, malattia, Edit.Mondotori, Miln, 1980.
Park KY, Lee SH, Mind BK et al. Inhibitory effect of lutein, 4-0-glucoside from
kummerowia striata and other flavonoids on interleukin 5 bioactivity. Planta
Med 1999;65(5):457-9.
Parke DV, Ioannides C, Walker R. Food Nutrition and Chemical Toxicity. Eds
D.V. Dennis, Parke C. Smith Gordon. Great Britain, 1993.
Parke DV. The importance of diet and nutrition in the detoxication of chemicals
in Food Nutrition and Chemical Toxicity. Eds D.V Parke,C Ioannides and
Walker R, 1993. Smith-Gordon. Great Britain.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
212
Paterson DH. Effects of aging on the cardiorespiratory system. Can J Sports
Sci.1992;17:171-177.
Peavey B, Lawlis G, Goven A. Biofeedback assisted relaxation. Effects on
phagocitic capacity. Biofeedback and self regulations 1985;10:33-77.
Persky VW, Kempthorne-Rewson J y Shekelle RB. Personality and risk of cancer: 20-
year follow up of the Western Electric Study. Psychosom Med 1987;49:435-449.
Pert Candense. Molecules of emotions. Ed. Simon &Shuster. Ltd Great Britain 1998.
Peterson DB., Fisher K., Carter RD. y Mann J. Composicin en cidos grasos de
los eritrocitos y triglicridos plasmticos y riesgo cardiovascular en pacientes
diabticos asiticos. The Lancet (ed. Espaola) 1.994; 25(5) : 32-34.
Pryor W. Oxy-radicals and related species. Their formation, lifetimes and reactions.
Ann Rev Physiol 1986;48:657-667.
Rabinokov et al. The mode of action of allicin. Biochims Biophsis Acta
1998;1379(2):233-44.
Recalde Marin M., Quintanal, Magdaleno F. Dieta y patologa oral. Nutricin
Clnica 1.987; 7 (4): 19 - 26.
Redd WH y Jacobsen PB. Emotions and cancer: New perspectives on an old
question. Cancer 1988;62:1871-1879.
Riley V. Psychoneuroendocrine Influences on Immunocompetence and Neoplasia.
Science 1981;212:1100-1109.
Robbins A. Poder sin lmites. La nueva ciencia del desarrollo personal. Editorial
Grijalbo SA.Caracas, 1989.
Roberts TL. Wood DA, Reimersma RA. Et al. Trans isomers of oleic and linoleic
acid in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278-82.
Rolls ET. Cerebro y recompensa, Ed. Fontanella, Barcelona, 1980.
Rovira Farr R. Lagarda Blanch MJ. El cromo como elemento traza esencial en
la nutricin humana y animal. Nutricin Clnica 1.986; 6 (2): 17 - 29.
Rowland IR. Nutrition and gut flora metabolism. In: Nutrition toxicity and cancer.
Ed I.R. Rrowland. Boca Raton, CRC Press 135:4113.
Sachar EJ. Homeostasis psicolgica y funcin endocrina en Psicoqumica humana,
A.J. Mandell y M.P.. Mandell (eds), Ed. Fontanella, Barcelona, 1977.
Sachar EJ. Hormonal changes in stress and mental illness, en Neuroendocrinology,
D.T. Krieger y J.C. Hughes (eds), Sinauer Assoc. Publishers, Mass.
Sacks FM, Kass EH. Low blood pressure in vegetarians: effects of specific
foods and nutrients. Am J Clin Nutr 1.988; 48: 795 - 800.
Samitz G y Bachl N. Physical training programs and their effects on aerobic
capacity and coronary risk prolife in sedentary individuals. Desing of a long
term exercise training program. J Sports Med Phys Fitness. 1991;31:283-293.
Snchez - Muiz FJ. Viejo JM., y Medina R. Consideraciones sobre el consumo
de pescado azul y riesgo cardiovascular con especial referencia a la
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
213
composicin en los cidos grasos de las familias N-9, N-6 y N-3. Nutricin
Clnica 1.991; 11(3) : 30-39.
Sastre J, Asensi A, Gasc E et al. Exhaustive physical exercise causes and
oxidation of glutathione status in blood. Prevention by antioxidant
administration. American Journal of Physiology.
Scheleiter SJ, Keller SE, Meyerson AT, et al. Lymphocite function in major
depressive disorder. Archives of General Psychiatry 1984;41:484-486.
Schleiter SJ, Keller SE, Camerino M. et al. Suppression of lymphocyte stimulation
following bereavement. Jama 1983;250:374-377.
Schmale AH y Iker HP. The Psychological setting of uterine cervical cancer. Ann
N y Acad Sci 1965;125:807-813.
Schwartz G, Weinberger D, Singer J. Cardiovascular differentiation of happiness,
sadness, anger and fear: Imagery and exercise. Psychosomatic Med
1981;43:343-364.
Schwarz L, Kindermann W. Changes in beta-endorphin levels in response to
aerobic and anaerobic exercise. Sport Med 1992;13:26.
Selye H. History and present status of the stress concept, en Handbook on Stress,
L.Goldberger y S. Breznitz (eds), Free Press, Nueva York.
Serrano del Castillo A., Chacn Jurado D., Campos Snchez M. y Lpez Fras
M. Vitaminas A, C y E en la prevencin del cncer. Nutricin Clnica 1.991;
10 (2): 34 - 50.
Shavit Y, Terman G, Martin F et al. Stress, opioid peptides, the immune system,
and cancer. J Immunol 1985; (suppl)135:834-837.
Shepard RJ. Does exercise reduce all cancer death rates? Br J Sports Med
1992;26:126-128.
Sies H, editor. Oxidation and Stress II: Oxidants and antioxidants. Nueva York:
Academic Press, 1991.
Simonton C y Henson R. Sanar es un viaje. Edic. Urano S.A. Barcelona, 1993.
Slade R, Crissman K, Norwool J, et al. Comparison of antioxidant substances in
bronchoalveolar lavage cells and fluid from humans, guinea, pigs and rats.
Exp Lung Res 1993;19:469-487.
Slater TF. Free - radical mechanisms in tissue injury. Biochem J 1984;222:1-15.
Snowdon DA. Animal product consumption and mortality because of all causes
combined, coronary heart disease, stroke, diabetes and cancer in seventh-day
adventist. Am J Clin Nutr 1988; 48: 739 - 48.
Spiegel D, Bloom J, Kraemer H et al. The beneficial effects of psichosocial
treatment on survical of metastatic breast cancer patients: A randomized
prospective outcome study. Lancet 1989;2:888-891.
Spielberg C, Gorsuch R, Lushene R. STAI Cuestionario de ansiedad estado rasgo.
TEA ediciones. Madrid, 1982.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
214
Staadman ER. Protein oxidation and aging. Science 1992;257:1220-1224.
Starzec JJ, Berger F y Hesse R. Effects of stress and exercise on plasma
corticosterone, plasma cholesterol and aortic cholesterol levels in rats en
Psychosomatic Medicine 1983;45(3): 219-226.
Stein RC, Malkovska V, Morgan S et al. The clinical effects of prolonged treatment
of patients with advanced cancer with low-dose subcutaneous intreleukin-2.
Br J Cancer 1991;63:275-278.
Sternberg EM, y cols. The Stress Response and the Regulation of Inflamatory
Disease. Annals of Internal Medicine 1992;117:854-866.
Ulbricht TLV, Sothgate DAT. Coronary heart disease: seven dietary factors.
The Lancet 1.991; 338 (19): 985 - 992.
Useil A. La curacin espontnea. Edic. Urano, S.A., Barcelona, 1993.
Valds M y De Flores T. Psicobiologa del estrs. Ed Martinez Roca.
Barcelona, Espaa 1990.
Valds M. La enfermedad psicosomtica. Modelos y teoras especficas, en
Medicina psicosomtica. Bases psicolgicas y fisiolgicas, Valds M., De
Flores T, Masana T.(eds). Ed.Trillas, Mxico.
Vasey Christopher. Manuel de dtoxication 1992. Eds Urano SA. Barcelona, 1992.
Wallace DC. Mitochondrial genetics: a paradigm for aging and degenerative
disease? Science 1992;256:628-632.
Ward M M et al. Epinephrine and norepinephrine responses in continously
collected human plasma to a series of stressors. Phychosomatic Medicine
1983;45(6):471-486.
Weisburger JH y Wynder EL. Dietary fat intake and cancer. Hematol/Oncol Clin
North A.1991;5:7-23.
Weiss JM., Goodman PA., et alli. Behavioral depression produced by
uncontrollable stressors relationship to NA, DA and 5HT levels in various
regions of rat brain. Brain Research 1981;3:167-205.
White RF et al. Neurobe havioral effects of toxicity due to metals, solvents and
insecticides. Clin Neuropharmacol 1993;13:392.
Willet WC, Stampfer MJ, Colditz GA et al. Relation of meat, fat and fiber intake
to the risk of colon cancer in a prospective study among women. N Engl J
Med 1990;323:1664-1672.
Willet WC. Micronutrients and cancer risk Am. J Clin Nutr 1994; 59: 11625 - 5S.
Willett WC. Diet and health: what should we eat? Science 1994; 264 (22): 532- 37.
Willett, WC., Polk F., Underwood BA. Relation of serum vitamins A and E and
carotenoides to the risk of cancer N Engl J Med 1.984; 310: 430- 34.
Williams RH. Tratado de endocrinologa. Ed Interamericana. 6 ed Espaa, 1985.
Wynder EL, Reddy BS, Weisburger JH. Enviromental dietary factors in colorectal
cancer. Cancer 1992;70:1222-1228.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
215
Young JF, Nielsen SE, Haraldsdotrir J et al. Effect of fruit juice intake on urinary
quercetin excretion and biomarkers of antioxidative status. Nutr Cancer
1998;32(3):154-8.
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R
216
C
O
P
Y
R
I
G
H
T

S
E

P
R
O
H
I
B
E

S
U

I
M
P
R
E
S
I
N
,

A
L
T
E
R
A
C
I
N

O

P
U
B
L
I
C
A
C
I
N

S
I
N

P
E
R
M
I
S
O

D
E
L

A
U
T
O
R

Medicina Holística

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medicina Holística

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

MEDICINA

n Guanina de anillo abierto.

n Guanina de anillo abierto.

You might also like