Insuficienta aortica

Definire:
Insuficienta aortica este determinata de
inchiderea inadecvata a valvelor aortice.

Poate fi indusa de afectiuni ale valvelor

aortice, ale inelului aortei si aortei ascendente
(cauza in crestere in ultimele decade).

Ea face ca o parte a fluxului sanguin din aorta

sa revina in VS in diastola.

Insuficienta aortica poate fi acuta sau cronica

• Raspandirea ecografiei Doppler, metoda
sensibila in detectarea regurgitarilor valvulare,
a crescut descoperirea leziunilor aortice la
persoane asimptomatice.

• Exista notiunea de insuficienta aortica “normala”

 este detectata numai prin examen eco Doppler;
 valvele aortice si aorta sunt normale;
 este determinata de mici neregularitati normale
ale marginilor libere ale valvelor, care fac ca
acestea sa nu se inchida perfect in diastola;
Etiologia insuficientei aortice
cronice
Afectiuni primare ale valvelor aortice
1. Reumatismul articular
• produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea
cuspelor cu sau fara fuzionarea comisurilor;
• daca se produce si fuzionarea comisurilor,
insuficientei aortice i se asociaza stenoza
aortica (asociere frecventa)
• marginea libera a valvei este retractata si
neregulata, producandu-se apozitia inadecvata
a cuspelor in diastola si un jet de regurgitare,
de obicei central in VS
• insuficienta aortica reumatismala este rar
izolata, putandu-se asocia cu leziuni
reumatismale mitrale.
Afectiuni primare ale valvelor aortice
2. Bicuspidia aortei
• cea mai frecventa malformatie congenitala a
valvelor aortice.
• mai frecvent se complica cu stenoza aortica sau cu
asocierea stenoza + insuficienta aortica
• 13% din bicuspidiile aortice sunt complicate cu
regurgitari aortice pure : - in urma unei E.I.
- prin prolapsul valvelor
3. Calcificarea valvelor aortice determina mai
frecvent stenoza aortica
• in 75% din cazuri poate asocia si grade diferite
(de obicei usoare) de regurgitare aortica.
Afectiuni primare ale valvelor aortice

4. Endocardita infectioasa
• cea mai frecventa cauza de IA acuta
• daca IA acuta este tolerata si nu necesita
tratament chirurgical de urgenta, aceasta
evolueaza spre regurgitare aortica cronica
• produce regurgitare aortica prin:
- distrugerea si ruptura cuspelor
- formarea vegetatiilor
 Afectiuni ale aortei ascendente
1. Sindromul Marfan :
• dilatarea radacinii aortei  diametrului aortei
la nivelul jonctiunii sinotubulare (cu rol in
tractiunea cuspelor), determinand separarea
cuspelor si absenta coaptarii centrale

• prin necroza cistica mediala a peretelui aortei

ce favorizeaza formarea anevrismelor
Afectiuni ale aortei ascendente

2. Disectia aortei si disectia

anevrismelor aortice determinate de
leziunile de ateroscleroza si de necroza cistica
mediala.Disectia aortei in portiunea proximala
daca afecteaza puntea comisurala slabeste
suportul valvelor

3. HTA asociata cu ectazia anuloaortica,

se coreleaza mai bine cu varsta decat cu cresterea
valorilor TA.
Afectiuni ale aortei ascendente
4.Aortita sifilitica afecteaza :
-portiunea proximala a segmentului
tubular

5.Spondilita ankilopoietica afecteaza :

-partea sinusala
-partea proximala a segmentului tubular
-valvele aortice
-portiunea bazala aSIV
-valva mitrala anterioara
• Consecintele anatomopatologice ale
regurgitarii aortice cronice sunt dilatarea si
hipertrofia VS, ulterior a AS si a aortei

• Dilatarea VS atinge cele mai mari dimensiuni,

intalnite numai in cardiomiopatiile dilatative

• Fibrele musculare sunt alungite si

hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la
valori ce le depasesc uneori pe cele din
stenoza aortica
Fiziopatologia insuficientei aortice cronice
• Mecanismele compensatorii ale VS ca
raspuns la suprasarcina cronica de
volum( diastolica):
1.Cresterea volumului telediastolic al
VS(VTD);

2.Cresterea compliantei care determina

mentinearea in limite normale a relatiei
presiune-volum telediastolic al VS;

3.Hipertrofia excentrica si concentrica

a VS;
Curba presiune-volum TDVS
A. Normala
B. I.A.cr. usoara–medie
C. I.A.cr. severa compensata
D. I.A.cr. severa decompensata
Fiziopatologia insuficientei aortice cronice
Functia sistolica a VS
• Mecanismele compensatorii ale
cresterii postsarcinii :
-hipertrofia compensatorie
-cresterea presarcinii (legea Frank
Starling)
-cresterea contractiei miocardice
• Aceste mecanisme compensatorii fac ca
majoritatea pacientilor cu I.A.cr. sa
ramana asimptomatici zeci de ani.
• Depasirea mecanismelor
compensatoriipostsarcina FE VS.
Fiziopatologia I.A.cr-
Functia sistolica a VS

• Parametrii de evaluare a riscului:

1.dimensiunile telesistolice

2.FE

3.simptomatologia
ANAMNEZA

• Asimptomatica o lunga perioada de timp

• Primele semne pot fi atipice: transpiratie excesiva, palpitatii, cefalee
pulsatila, disconfort toracic (batai puternice ale cordului)
• Stadiul simptomatic: dilatarea progresiva a VS cu aparitia disfunctiei
miocardice :
- dispnee progresiva: efort, repaus cu ortopnee, dispnee
paroxistica nocturna, EPA

- angina nocturna - scade Fc, creste diastola, creste volumul

regurgitant, scade presiunea de perfuzie coronariana

- palpitatii dureroase (ESV) – creste V bataie postextrasistolic,

impact puternic al cordului de peretele toracic

- sincopa - rara
INSPECTIA

• Etiologia: sdr Marfan, spondilita anchilozanta, PAR

• Hiperpulsatilitate arteriala:
- carotide-”dans arterial”
- semnul Alfred de Musset –miscarile capului ritmate de bataile
arteriale
- hipus papilar- mioza in sistola, midriaza in diastola
- semnul Quincke- alternarea culorii rosii si a palorii la nivelul
unghiiilor, ritmata de pulsul arterial
• Pulsatii arteriale exagerate apar si in:
- PCA
- fistula AV
pierderea distensibilitatii arteriale
PALPAREA

• Socul apexian:
-amplu, deplasat inferior si lateral

• Pulsul: “celer et altus”

- amplu, cu ascensiune si coborare rapida
- puls Corrigan
- perioada de ejectie - alungita
PULSUL

• “Puls bisferiens”
- primul vf protosistolic (coresp maximului SS de
insotire), al 2-lea vf telesistolic
- perioada de ejectie-alungita
TENSIUNEA ARTERIALA

• TA diferentiale: TAs, TAd cu

persistenta zg. Korotkoff pana la 0, chiar
daca TAd rar este <30 mmHg

• TAd cand se instaleaza IC, datorita VC

periferice (acest semn nu se interpreteaza
ca IAo usoara)
AUSCULTATIA

• Z1 - diminuat / absent - inchiderea prematura a VM, PR lung

• Z2-variabil - Diminuat/absent - VAo remaniate, imobile
Intarit- IAo luetica, boli ce afecteaza radacina Ao
Dedublare paradoxala - alungirea sistolei VS
P2 intarit (HTP) - IAo acuta
• Z3- creste dimensiunea VS si PTDVS (I Ao ac si cr)
- semn de alterare a functiei VS = util in identificarea pacientilor
cu regurgitare Ao severa, candidati la tratamentul chirurgical
INSUFICIENTA AORTICA ACUTA SI CRONICA
AUSCULTATIA ARTERELOR FEMURALE

• Semnul Traube: zgomot sincron cu pulsatiile transmise

vasului

• Semnul Duroziez: suflu sistolic si diastolic cand artera e

comprimata usor cu stetoscopul
PARTICULARITATI CLINICE IN INSUFICIENTA
AORTICA ACUTA
• Simptome: colaps hemodinamic brusc
dispnee severa, ortopnee, DPN, EPA
• Scenarii in functie de etiologie:
- durere toracica, paravertebrala, brusca, intensa
- febra cu agravarea brusca a starii generale
- traumatism
• Auscultatia: Z1- diminuat / absent
P2- intarit (HTP)
Z3
SD mai scurt, de intensitate mai joasa
SS de insotire prin cresterea debitului
Austin Flint- absent (inchidere prematura a VM)
• Pulmonar: raluri de staza
ELECTROCARDIOGRAMA

• Normala (IAo usoara, moderata)

• Ax QRS la stanga
• Q in DI, aVL, V3-V6 (fortarea initiala); r mic V1-V3
• HVS tip supraincarcare diastolica – QRS de amplitudine
mare, unde T inalte, pozitive; T negative, ST subdenivelat
• TCIV – apar tarziu, asociate cu disfunctia de VS
• BRS incomplet (30%)
• BRS complet – rar - de obicei asociat cu boala aortica
• PR lung
• ECG nu este un factor de predictie pentru severitatea
insuficientei aortice
RADIOLOGIA

• VS marit - in fct de durata si severitatea IAo si statusul functiei VS

• Anomalie AS (in absenta IC sugereaza asocierea cu boala mitrala)
• Dilatarea Ao asc
• Dilatarea crosei - buton Ao ascensionat, marit (adancirea golfului
cardiac) - sugereaza boli ale inelului aortic
• Dilatarea Ao descendente - dilatarea anevrismala severa a Ao-
Marfan, ectazie anulo-aortica
• Calcificari:
– Vao - asocierea cu stenoza aortica
– peretele Ao asc – aortita sifilitica (semn nespecific- apar si in
b. degenerative)
• I Ao acuta- semnele radiologice ale IVS (EPA)
 Ecocardiografia

Rol esential in managementul pac cu IAo

• Diagnostic
• Etiologie
• Cuantificare
• Morfologia valvei
• Dimensiunea aortei
• VS – dimensiuni si functie
• PAP
URMARIREA IN EVOLUTIE A PACIENTULUI CU IA
CRONICA

• Detectarea debutului simptomelor

• Evaluarea obiectiva a modificarii dimensiunilor si functiei VS
• Caracterul stabil sau rapid progresiv al leziunii regurgitante

 Pacientii asimptomatici cu IA usoara/moderata , dilatatie VS

minima sau absenta si functie sistolica VS normala necesita
revaluare clinica anuala si reevaluare ecocardiografica la 2-3
ani ( mai repede daca apar simptomele)
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE
ACUTE

• Interventie chirurgicala precoce !

• Tratament medical suportiv pana la momentul interventiei

chirurgicale:
 Nitroprusiat
 Dopamina
 Dobutamina

 Balonul de contrapulsatie aortica este contraindicat !

 Betablocantele utilizate cu prudenta sau deloc !
(exceptie disectia de aorta)
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE
CRONICE

• REGIMUL DE EFORT:
Pacientii asimptomatici cu functie sistolica
VS normala pot participa la orice activitate
zilnica, inclusiv la forme usoare de exercitiu fizic
si chiar competitii sportive
De evitat exercitiul izometric.
Anterior participarii la activitati sportive-test de
efort
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE
CRONICE

• MEDICAL:
 AGENTI VASODILATATORI:

 ↓ DTDVS ↓ vol regurgit.

 ↓ POSTSARCINA ↓ masa VS
 ↓ STRESUL PARIETAL mentin FEVS
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE
CRONICE

• Ce folosim ?
 Blocante de calciu (Nifedipina SR, Felodipina)
 In IA severa la pacienti asimptomatici a permis intarzierea momentului
operator prin intarzierea aparitiei simptomelor si a disfunctiei de VS
 Postoperator creste supravietuirea si amelioreaza dimensiunile si
functia VS (Nifedipina vs Digoxin - NEJM 1994)

 IECA ( Enalapril, Quinapril)

 Regresia dilatarii ventriculare si scaderea masei VS fara efect
semnificativ asupra fractiei de ejectie
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE
CRONICE

• Efectele terapiei vasodilatatoare nu sunt

cunoscute la pacientii fara HTA si/sau cu dim. VS
normale (nu se recomanda)

• Nu a fost evaluat efectul terapiei vasodilatatoare

pe termen lung la pacientii simptomatici cu
functie sistolica pastrata vs. chirurgie (preferabil
chirurgie)
INDICATIA DE INLOCUIRE VALVULARA IN
INSUFICIENTA AORTICA

• LA PACIENTII CU IA CRONICA IZOLATA

INLOCUIREA VALVULARA SE IMPUNE NUMAI
DACA IA E SEVERA

DACA PACIENTII CU IA USOARA PREZINTA

SIMPTOME/DISFUNCTIE DE VS SE VOR AVEA IN VEDERE
ALTE CAUZE POSIBILE( CI, HTA, CMP)
INDICATIA DE INLOCUIRE VALVULARA IN
INSUFICIENTA AORTICA CRONICA SEVERA

CLASA I
• Pacienti simptomatici cu functie sistolica VS normala( FEVS
de repaus >50%)
• NYHA III-IV
• Angor pectoris clas II-IV CC +/_ CI
• NYHA II cu crestere progresiva a dim. VS sau declin progresiv al
functiei sistolice VS ( in limite normale) in repaus sau la efort
• Pacienti simptomatici cu disfunctie de VS
• NYHA II-IV si disfunctie sistolica usoara/moderata VS in repus( FEVS=25-49%)
• Pacienti asimptomatici cu disfunctie sistolica de VS ( FEVS<
50% in repaus)
• Pacienti care vor fii supusi unor interventii chirurgicale pe
coronare, aorta sau alte valve
INDICATIA DE INLOCUIRE VALVULARA IN
INSUFICIENTA AORTICA CRONICA SEVERA

 CLASA IIa
 NYHA II cu FEVS ≥ 50% la repaus si dimensiuni VS respectiv FEVS
stabile la determinari succesive si toleranta la efort stabila
 Pacienti asimptomatici cu FEVS ≥ 50% dar cu VS sever
dilatat( DTDVS > 75mm sau DTSVS > 55mm)
 CLASA IIb
 Pacienti cu disfunctie severa de VS (FE<25%)
 Pacienti asimptomatici cu FEVS>50% in repaus si dilatare
progresiva moderat severa de VS ( DTDVS=70-75 sau DTSVS=50-
55)
 Pacienti asimptomatici cu FEVS > 50% in repaus dar cu declinul FE
in cursul testului de effort cu radionuclizi/ testului ecocardiografic
de stress