MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Insuficiencia Renal Aguda

SECCION 6.RENALES TRASTORNOS

Qu es la Insuficiencia Renal Aguda? Cul es su etiologa y fisiopatologa? Qu son los Indices de Insuficiencia Renal? Cul es el tratamiento Insuficiencia Renal Aguda? de la

32. Aguda

Insuficiencia Renal

Noviembre 15, 2004.

1. Introduccin La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminucin rpida del filtrado glomerular (horas a semanas), la retencin de productos de desecho nitrogenado y la alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cido-base. Este sndrome se produce en un 5 % aproximadamente de todos los ingresos hospitalarios y hasta en un 30 % de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos. La oliguria (diuresis < 400 mL/da) es frecuente pero no constante. La IRA suele ser asintomtica y se diagnostica cuando el examen bioqumico de los pacientes hospitalizados revela un incremento reciente de la urea y la creatinina en el plasma. Con fines diagnsticos y por conveniencia la IRA se clasifica en tres categoras: a). Trastornos de hipoperfusin renal, en los que el parnquima es intrnsecamente normal, tambin

CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Introduccin Etiologa y fisiopatologa Manifestaciones clnicas Indices de insuficiencia renal Tratamiento Pronstico Bibliografa

denominada hiperazoemia prerrenal, IRA prerrenal (55 %); b). Enfermedades del parnquima renal (hiperazoemia renal, IRA intrnseca)(40 %), y c). Obstruccin aguda de las vas urinarias (hiperazoemia posrenal, IRA posrenal) (5 %). La mayora de las IRA son reversibles, puesto que el rin destaca entre todos los rganos vitales por su capacidad para recuperarse de una prdida casi completa de la funcin. No obstante, la IRA, es una causa importante de morbilidad y mortalidad intrahospitalarias, debido a la gravedad de las enfermedades que la precipitan. 2. Etiologa y fisiopatologa 2.1. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal).- Es la forma ms comn de IRA y constituye una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal leve o moderada. Revierte rpidamente tras la restauracin del flujo sanguneo renal y de la presin de ultrafiltracin glomerular. El tejido parenquimatoso renal no est lesionado; de hecho los riones funcionan bien. No obstante, la hipoperfusin grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isqumicas e hiperazoemia renal intrnseca. Por tanto, la hiperazoemia prerrenal y la IRA isqumica forman parte de un espectro de las manifestaciones de la hipoperfusin renal.
Cuadro No. 1. Clasificacin y causas principales de insuficiencia renal aguda INSUFICIENCIA PRERRENAL I. Hipovolemia: A. Hemorragias, quemaduras, deshidratacin B. Prdida de lquido por el aparato digestivo: vmitos, drenaje quirrgico, diarrea C. Prdida renal de lquidos: diurticos, diuresis osmtica (por ej. Diabetes mellitus) D. Secuestro de lquidos en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave II. Bajo gasto cardiaco: A. Enfermedades del miocardio, vlvulas y pericardio, arritmias, taponamiento III. Aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica: A. Vasodilatacin sistmica: sepsis, antihipertensivos, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxia B. Vasoconstriccin renal: hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B C. Cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal) IV. Hipoperfusin renal con alteracin de las respuestas autorreguladoras renales: Inhibidores de la ciclooxigenasa, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRNSECA I. Obstruccin renovascular: A. Obstruccin de la arteria renal: placa aterosclertica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis B. Obstruccin de la vena renal: trombosis, compresin II. Enfermedades de los glomrulos o de la microvascularizacin renal: A. Glomerulonefritis y vasculitis B. Sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, coagulacin intravascular diseminada, toxemia del embarazo. III. Necrosis tubular aguda: A. Isquemia: igual que en insuficiencia prerenal

B. Toxinas: 1. Exgenas: contraste, ciclosporina, antibiticos (aminoglucsidos), quimioterpicos (cisplatino), solventes orgnicos (etilenglicol), paracetamol 2. Endgenos: rabdomilisis, hemlisis, cido rico INSUFICIENCIA POSRENAL (OBSTRUCCIN) I. Ureteral: clculos, cogulo sanguneo, cncer II. Cuello de vejiga: vejiga neurgena, hiperplasia prosttica, clculos, cncer, cogulo sanguneo III. Uretra: estenosis, vlvula congnita, fimosis

2.2. Hiperazoemia renal intrnseca.- Desde un punto de vista clnico patolgico se aconseja dividir las causas de hiperazoemia renal intrnseca aguda en: I) Enfermedades de los grandes vasos renales; II) Enfermedades de la microcirculacin renal y los glomrulos y III) IRA isqumica y nefrotxica (Cuadro No. 1). La mayora de las hiperazoemias renales intrnsecas se deben a la isquemia (IRA isqumica) o a las nefrotoxinas (IRA nefrotxica), agresiones que de modo tpico inducen una necrosis tubular aguda (NTA). As pues, los trminos IRA y NTA se usan de forma indistinta. La hipoperfusin induce una lesin isqumica de las clulas renales, en particular del epitelio tubular, y en que la recuperacin suele tardare 1-2 semanas una vez que se normaliza la perfusin, ya que se precisa la regeneracin de las clulas tubulares. En la forma ms extrema, la isquemia determina una necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. La evolucin de la IRA isqumica se caracteriza tpicamente por tres fases: La fase de inicio (horas o das) constituye el perodo inicial de hipoperfusin renal, en el que evoluciona la lesin isqumica. El filtrado glomerular disminuye porque: 1) la presin de ultrafiltracin glomerular se reduce a causa de la cada del flujo sanguneo renal, 2) el flujo del filtrado glomerular dentro del tbulo est obstruido por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritus necrticos derivados del epitelio tubular isqumico, y 3) ocurre un escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado. La lesin isqumica es ms acentuada en la porcin medular terminal del tbulo proximal (segmento S3), parte recta y en la porcin medular de a rama ascendente gruesa del asa de Henle (Figura No. 1) En la fase de mantenimiento se estabiliza el filtrado glomerular en su nadir (tpicamente, 5 a 10 mL/min), se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas. La fase de recuperacin se caracteriza por la regeneracin de las clulas tubulares y el retorno gradual del filtrado glomerular a los niveles previos a la enfermedad o muy prximos a stos. Esta fase se puede complicar con una diuresis excesiva por la excrecin de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diurticos, la recuperacin tarda de la funcin de las clulas epiteliales (reabsorcin de solutos y agua) con relacin al filtrado glomerular.

Figura No. 1. Lesin isqumica en la porcin medular del tbulo proximal (segmento S3).

La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con dolor suprapbico o en flanco si se produce una distensin aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cpsula, respectivamente. Un dolor clico en flanco que se irradia a la ingle sugiere una obstruccin ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prosttica en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y miccin intermitente y una prstata aumentada de tamao o indurada en el tacto rectal. El diagnstico definitivo de hiperazoemia posrenal se suele basar en el empleo juicioso de los estudios radiolgicos y en la mejora rpida de la funcin renal tras el alivio de la obstruccin. 4. Indices de insuficiencia renal El anlisis de orina y la bioqumica sangunea son tiles para distinguir la hiperazoemia prerrenal de la renal intrnseca por isquemia o nefrotoxicidad. La fraccin excretada de sodio (FeNa) representa el ndice ms valioso y relaciona el aclaramiento de sodio con el de creatinina (Cuadro No. 2):
Cuadro No. 2. Indices diagnsticos en la IRA Indice diagnstico Hiperazoemia prerrenal <1 Hiperazoemia renal >1

2.3. Hiperazoemia posrenal.- La obstruccin de las vas urinarias es responsable de menos del 5 % aproximadamente de las IRA. Dado que uno solo rin posee capacidad de depuracin suficiente como para excretar los productos de desecho nitrogenado, para que se produzca una IRA de causa obstructiva es preciso que exista una obstruccin entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, una obstruccin ureteral bilateral o una obstruccin ureteral unilateral en un paciente con un nico rin funcionante o insuficiencia renal crnica previa. La causa ms frecuente es la obstruccin del cuello de la vejiga, que puede ser debida a enfermedad prosttica (hiperplasia, neoplasia o infeccin), vejiga neurgena o frmacos anticolinrgicos). Durante las primeras fases de la obstruccin (horas o das), la filtracin glomerular continuada da lugar a un aumento de la presin intraluminal por encima de la obstruccin, lo que ocasiona finalmente una distensin gradual del urter proximal, de la pelvis renal y de los clices, as como una disminucin del filtrado glomerular. 3. Manifestaciones clnicas Las claves clnicas de la hiperazoemia prerrenal son los sntomas de sed, hipotensin ortosttica y taquicardia, reduccin de la presin venosa yugular, disminucin de la turgencia cutnea, sequedad de mucosas y reduccin de la sudoracin axilar. La hiperazoemia renal intrnseca debida a isquemia es probable en los pacientes con IRA secundaria a hipoperfusin renal prolongada o intensa como complicacin de un shock sptico o hipovolmico o de ciruga mayor. La probabilidad de IRA isqumica aumenta an ms si la IRA persiste a pesar de la restauracin d la perfusin renal.

Fraccin excretada de sodio* (%) UNa x PCr x 100 PNa x UCr Concentracin de sodio en orina (mmol/L) Proporcin de creatinina en orina y plasma Proporcin de nitrgeno ureico en orina y plasma Densidad urinaria Proporcin BUN/creatinina en plasma Indice de insuficiencia renal* Sedimento urinario

< 10 > 40 >8 > 1.018 > 20 <1 Cilindros hialinos

> 20 > 20 <3 < 1.015 < 10-15 >1 Cilindros granulosos marrn turbios

* Indices ms sensibles Nota: UNa concentracin urinaria de sodio; PCr concentracin plasmtica de creatinina; PNa concentracin plasmtica de sodio; UCr concentracin urinaria de creatinina; BUN nitrgeno ureico en sangre.

5. Tratamiento Por definicin, la hiperazoemia prerrenal revierte rpidamente tras la correccin de la anomala hemodinmica primaria, y la hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la obstruccin. El tratamiento de la IRA intrnseca se centra en la eliminacin de la toxina o la anomala hemodinmica causales. 5.1. Hiperazoemia prerrenal.- La composicin de los lquidos de reposicin utilizados en el tratamiento de la hiperazoemia prerrenal secundaria a la hipovolemia se ajustar segn la composicin del lquido perdido. La hipovolemia debida a hemorragia se corregir con concentrado de hemates en solucin salina, mientras que la solucin salina isotnica suele ser apropiada para la

reposicin de las prdidas de plasma (quemaduras, pancreatitis). 5.2. Medidas de soporte.- Tras la correccin de la hipovolemia, se ajustar la ingestin de sal y agua para equilibrar las prdidas. La hipervolemia se trata habitualmente mediante restriccin de la ingestin de sal y agua y con el uso de diurticos. De hecho, la nica justificacin para la administracin de diurticos en la IRA es el tratamiento de esta complicacin. Pueden ser necesarias dosis altas de diurticos de asa tales como furosemida (hasta 200 a 400 mg IV). Puede emplearse ultrafiltracin o dilisis para tratar la hipervolemia grave cuando fallen las medidas conservadoras. El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de mantenimiento de la IRA es proporcionar suficientes caloras para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inanicin, al tiempo que se reduce al mnimo la produccin de desechos nitrogenados. El mejor mtodo consiste en restringir la ingesta diettica diaria de protenas hasta aproximadamente 0.6 g/kg de peso corporal de protenas de alto valor biolgico (es decir, ricas en aminocidos esenciales) y proporcionar la mayor parte de las caloras en forma de carbohidratos (aproximadamente 100 g/d). 5.3. Dilisis.- La dilisis reemplaza la funcin renal hasta que sta se regenera. Los resultados de la hemodilisis y la dilisis peritoneal son muy similares en la IRA. Por eso, la modalidad depende de la necesidad del enfermo. Las indicaciones absolutas de la dilisis comprenden los sntomas y signos de sndrome urmico y el tratamiento de la hipervolemia, hiperpotasemia o acidosis metablica refractaria (bicarbonato plasmtico < 10 mEq/l); la sobrecarga de lquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca; la presencia de pericarditis urmica; la encefalopata urmica, especialmente cuando existen coma o convulsiones; la ditesis hemorrgica debido a la uremia, la azoemia severa con urea > 250 mg %, BUN mayor de 100 mg % y una creatinina srica por encima de 10 mg %. La hemodiafiltracin arteriovenosa continua (HAVC) y la hemodiafiltracin venovenosa continua (HVVC) constituyen alternativas a la hemodilisis para tratar la IRA. Se reservan casi siempre para los enfermos en los que la hemodilisis intermitente no controla la hipervolemia o la uremia, o bien aquellos que no toleran la hemodilisis peridica o no admiten la dilisis peritoneal. 6. Pronstico.- La mortalidad por IRA se aproxima al 50 % y ha cambiado poco en los ltimos treinta aos. El enfermo suele morir por las secuelas de la enfermedad primaria causante de la IRA y no por sta. De hecho, el rin es uno de los pocos rganos cuya funcin se puede suplir de modo artificial (es decir, mediante dilisis) durante largos perodos de tiempo. La oliguria (400 mL/d) al comienzo y una elevacin de la creatinina srica superior a 3 mg/dL se acompaan de peor pronstico y

probablemente reflejan la gravedad de la lesin parenquimatosa y de la enfermedad subyacente. 7. Bibliografa 1. Brady HR, Brenner BM. Insuficiencia Renal Aguda. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. pp. 1709-1720. 2. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitios, diagnosis, pathogenesis and therapy. J Clin Invest 2004;114:5-14. 3. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int 2002;62:2223-2229. 4. Esson MI, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002;137:744752. 5. Molitoris BA, Sandoval R, Sutton TA. Endothelial injury and dysfunction in ischemic acute renal failure. Crit care Med 2002;30(Suppl 5):S235-S240. 6. Eldelstein C, Schrier RW. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. In: Disease of the kidney and urinary tract. 2001. 7th edition. R.W. Schrier, editor. Lippincot Williams & Wilkins. Philadelphia, Pennsylvania, USA. 1041-1070. 7. Teehan GS, et al. Dialysis membrane and modality in acute renal failure: understanding discordant metaanalyses. Semin Dial 2003;16:356-360. 8. Poole B, Schrier RW. Acute renal failure in the intensive care unit. In textbook of critical care. 2005. 5th edition. F. Mitchell, E. Abraham, J. Vincent and P. Kochanek, editors. Elsevier. Philadelphia, Pennsylvania, USA. In press. 9.- Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Eng J. 2004;351:35-45.
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