Case report session Artritis Gout

BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.1. Pengertian Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Gambar : gout 1.2. Metabolisme asam urat 1.2.1. Pembentukan Asam Urat Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin (salah satu unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia yang bukan primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat larut dalam air. Namun demikian, karena manusia tidak

Case report session Artritis Gout

memiliki enzim urikase, maka produk akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat. Amfibi, burung dan reptil juga tidak memiliki enzim urikase, dan mengekskresikan asam urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme purin. Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk intervensi farmakologis pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout. Xantin oksidase merupakan flavoprotein mengandung besi dan molibdenum. Pada manusia ditemukan di hati dan sedikit di mukosa usus. Enzim ini mampu mengoksidasi bermacam-macam bentuk purin, aldehid, dan pteridin. 1.2.2. Eksresi Asam Urat Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata adalah 400 - 600 mg/24 jam. Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekskresikan sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan ginjal

mengekskresikan sisanya. Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan yang kaya purin mengakibatkan ekskresi

Case report session Artritis Gout

dalam urin bisa mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis.

1.3. Klasifikasi 1. Penyakit Gout Primer Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui ( idiopatik ). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen. Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause. 2. Penyakit Gout Sekunder Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan.

1.4. Etiologi Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Case report session Artritis Gout

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti : Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan : Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol. Pembentukan asam urat yang berlebih. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat

berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia. Kurang asam urat melalui ginjal. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

1.5.Patofisiologi Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.

Case report session Artritis Gout

Hiperurecemia merupakan hasil : Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal. Menurunnya ekskresi asam urat. Kombinasi keduanya. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif di seluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal. Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan

Case report session Artritis Gout

polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN) Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

Case report session Artritis Gout

Genetik

Sekresi asam urat berkurang

Produksi asam urat >>

Gangguan metabolism purin

gout
Hiperurisemia & serangan sinovitis Akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat Monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks & reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan Kristal pada membran synovial & tulang rawan artikular

Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Pielonefritis, sklerosis arteriola atau nefritis kronis

Erosi tulang rawan, poliferasi synovial & pembentukan panus

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk batu & asam urat, GGK, & Hipertensi, & sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis

ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang & sendi

Ggn. Pola Tidur

Nyeri

Hambatan mobilitas fisik

Ggn konsep diri, citra diri

Case report session Artritis Gout

1.6. Kriteria diagnosis Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika: 1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau 2. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini: a. inflamasi maksimal hari pertama b. arthritis monoartikuler c. kulit diatas sendi kemerahan d. bengkak + nyeri pada MTP1 e. dicurigai tofi f. hiperurisemia

g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

1.7. Tanda dan Gejala Nyeri tulang sendi Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga Peningkatan suhu tubuh. Gangguan akut : o o o o Nyeri hebat Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang Sakit kepala Demam.

Gangguan kronis : o Serangan akut

Case report session Artritis Gout

o o o

Hiperurisemia yang tidak diobati Terdapat nyeri dan pegal Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam jaringan)

1.8. Penatalaksanaan Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi. `Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), Efek samping : mual, muntah dan diare Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien) Diet rendah purin Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik) Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi. Xantin oksidase inhibitor Allopurinol ( 100-300 mg/hari) untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan. Uricosuric Probenecid (3x500 mg/ hari) dengan cara menghambat resorpsi asam urat dalam tubulus dan Sulfinpirazon dosis 200-400 mg/hari (Kontra Indikasi pada Nefropati Gout) 1.9. Pencegahan o Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacangkacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.

Case report session Artritis Gout

Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin : Golongan A Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ). Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin, ragi, alkohol. Golongan B Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ). Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung. Golongan C Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ). Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

10

Case report session Artritis Gout

BAB II ILUSTRASI KASUS Nama Umur Jenis kelamin ANAMNESIS Seorang pasien perempuan usia 67 tahun masuk bangsal RSUP Dr.M. Djamil Padang dirawat sejak tanggal 15 Agustus 2012 dengan : Keluhan Utama : Nyeri dibeberapa sendi yang semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri di beberapa sendi meningkat sejak 1 minggu yang lalu,terutama di sendi jari kaki, merah , nyeri sendi ini sudah dirasakan sejak 6 bulan yang lalu,namun meningkat sejak 1 minggu ini sampai pasien agak susah berjalan. Sebelumnya timbul bengkak bengkak pada sendi ibu jari kedua kaki,tangan dan siku sejak 12 tahun yang lalu.Waktu itu sendi sendi tersebut juga berwarna merah ,panas dan nyeri. Pasien mengkonsumsi obat penghilang nyeri sejak 6 bulan yang lalu,pasien tidak ingat nama obatnya,pasien membeli sendiri obatnya di toko obat. Aktifitas sehari hari terganggu terutama bila nyeri muncul. Riwayat sembab di kaki ada, haus-haus,lapar-lapar, banyak keringat disangkal Riwayat BAB hitam sejak 3 hari yang lalu Mual dan muntah tidak ada Sakit pinggang tidak ada Demam tidak ada Batuk tidak ada Buang air kecil biasa 11 : Ny. A : 67 Tahun : Perempuan

Case report session Artritis Gout

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat DM (-) Riwayat hipertensi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini sebelumnya Riwayat Pekerjaan,sosial dan pekerjaan : Pasien seorang ibu rumah tangga,pasien suka makan kacang-kacangan.

PEMERIKSAAN FISIK Vital Sign Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Tinggi Badan Berat Badan Sianosis Edema Ikterus Anemis Pemeriksaan Sistemik Kulit dan Selaput Lendir : Kulit tidak ikterik,spider nevi (-) Kepala Rambut Mata : : Warna hitam bercampur uban, tidak mudah rontok : Konjungtiva anemis (+), Sklera tidak ikterik 12 :::+ : Sedang : cmc : 160/80 : 78 x/menit : 23 x/menit : 36,2 c : 165 : 55 :-

Case report session Artritis Gout

Telinga Hidung

: Tidak Ditemukan Kelainan : tidak ditemukan kelainan

Mulut Kelenjar Getah Bening

: Caries (+) : Tidak ditemukan pembesaran KGB di daerah

submandibula,supraklvikula,axila dan inguinal Torak Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi paru Jantung Inspeksi Palpasi : Iktus Tidak Terlihat : Iktus teraba 1 jari medial Linea Midclavicula Sinistra RIC V Perkusi : Kanan Atas Kiri : RIC II : 1 jari medial Linea Midclavicula Sinistra RIC V Auskultasi : BJ murni,irama regular,bising (-),Gallop (-) Mi>M2,A2>P2 Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung Nyeri tekan costo vertebre angel (-) 13 : Perut tidak membuncit : Hepar dan Lien tidak teraba : Timpani,Shifting Dullness (-) : Bising usus (+) Normal : Linea Sternalis Dextra : Simetris kiri dan Kanan : Fremitus Sama Kiri dan Kanan : Sonor : Bronchovesikuler, ronkhi di kedua apeks dan basal

Case report session Artritis Gout

Nyeri Ketok Costo Vertebrae Angel (-) Alat Kelamin Ekstremitas : Tidak Diperiksa : udem (-) Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis (-/-)

Tofus (+) pada : Extremitas atas dextra : Pembengkakan di articulatio PIP digiti III ukuran 1x1x0,5 cm,warna sama dengan kulit sekitar, kenyal,rata, nyeri tekan (-) Extremitas atas sinistra : Pembengkakan di articulatio PIP digiti II, V ukuran sama 0,5x0,5x0,5 cm, warna sama dengan kulit sekitar, kenyal, rata, nyeri tekan (-) Extremitas bawah dextra : Pembengkakan di MTP digiti I, , III, V, warna sama dengan kulit sekitar, kenyal, rata, nyeri tekan (+) Extremitas bawah sinistra : Pembengkakan di MTP digiti I, II,V warna sama dengan kulit sekitar, kenyal, rata, nyeri tekan (+) Pembengkakan di maleolus lateral dan medial, warna sama dengan kulit sekitar,kenyal, rata, nyeri tekan (+) LABORATORIUM Hb : 11,2 Leukosit : 8100 Hematokrit : 32,4% Cl : 128 K : 3,1 Na : 165 14

Case report session Artritis Gout

GDS ; 100 Ureum : 203 Creatinin : 3,9 Asam Urat : 10,6 TKK = 14,36 DIAGNOSIS KERJA : Artritis Gout Fase kronik CKD stage V ec. Nefropati Gout Melena ec. Gastropati NSAID TERAPI : Ist / diet RG II RP 36 gr rendah purin IVFD Doen 0.45 % 8 jam/kolof Drip Prosogan 1 amp dalam 500cc 25% 8 jam/kolof Allupurinol 1x100 mg Injeksi Lasix 1x1 amp As.Folat 1x5 mg Bic nat 3x500 mg Amlodipin 1x 5 mg Bisoprold 1x25 mg Captopril 3x0.25 mg Valsartan 1x80 mg Inj.Transamin 3x1 amp Inj vit K 3x1 amp Sucralfat 3x C1

Follow up Kamis, 6 September 2012 15

Case report session Artritis Gout

S/ O/

Melena (+), nyeri sendi (+) berkurang KU Sedang Mata Thorax Abdomen Ekstremitas Diagnosis Kerja : Artritis Gout Fase kronik CKD stage V ec. Nefropati Gout Melena ec. Gastropati NSAID Kes CMC TD 170/70 Nadi 75x/i Napas 24x/i Suhu 36,80C

: konjungtiva anemis ,sclera tidak ikterik : dalam batas normal : dalam batas normal : tofus (+)

Jumat, 7 September 2012 S/ O/ Melena (+) berkurang, nyeri sendi (+) berkurang KU Sedang Mata Thorax Abdomen Ekstremitas Diagnosis Kerja : Artritis Gout Fase kronik CKD stage V ec. Nefropati Gout Melena ec. Gastropati NSAID Kes CMC TD 160/70 Nadi 84x/i Napas 24x/i Suhu 36,80C

: konjungtiva anemis ,sclera tidak ikterik : dalam batas normal : dalam batas normal : tofus (+)

Sabtu, 8 September 2012 S/ O/ Melena (-), nyeri sendi (-) KU Kes TD Nadi Napas Suhu 16

Case report session Artritis Gout

Sedang Mata Thorax Abdomen

CMC

170/70

75x/i

24x/i

36,30C

: konjungtiva anemis ,sclera tidak ikterik : dalam batas normal : dalam batas normal : tofus (+)

Ekstremitas Diagnosis Kerja :

Artritis Gout Fase kronik CKD stage V ec. Nefropati Gout Melena ec. Gastropati NSAID

Senin, 10 September 2012 S/ O/ Melena (-), nyeri sendi (-) KU Sedang Mata Thorax Abdomen Ekstremitas Diagnosis Kerja : Artritis Gout Fase kronik CKD stage V ec. Nefropati Gout Melena ec. Gastropati NSAID Kes CMC TD 160/80 Nadi 70x/i Napas 22x/i Suhu 36,20C

: konjungtiva anemis ,sclera tidak ikterik : dalam batas normal : dalam batas normal : tofus (+)

17

Case report session Artritis Gout

BAB III DISKUSI Telah dirawat seorang pasien perempuan, berusia 67 tahun di bangsal IW RSUP DR. M Djamil Padang, dengan diagnosis Artritis Gout Fase kronik, CKD stage V ec. Nefropati Gout dan Melena ec. Gastropati NSAID. Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan Nyeri di beberapa sendi meningkat sejak 1 minggu yang lalu,terutama di sendi jari kaki, merah , nyeri sendi ini sudah dirasakan sejak 6 bulan yang lalu,namun meningkat sejak 1 minggu ini sampai pasien agak susah berjalan. Sebelumnya Timbul Bengkak bengkak pada sendi ibu jari kedua kaki,tangan dan siku sejak 12 tahun yang lalu.Waktu itu sendi sendi tersebut juga berwarna merah ,panas dan nyeri. Pasien mengkonsumsi obat penghilang nyeri sejak +/- 6 bulan yang lalu,pasien tidak ingat nama obatnya,pasien membeli sendiri obatnya di apotik. Ada riwayat BAB hitam sejak 3 hari yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tofus pada daerah ekstremitas. Pemeriksaan penunjang yang digunakan pemeriksaan laboraturium didapatkan Hb : 11,2,Leukosit : 8100,Hematokrit : 32,4%,Cl : 128,K : 3,1,Na : 165,GDS ; 100,Ureum : 203,Creatinin : 3,9 ,Asam Urat : 10,6 dan TKK = 14,36. Terapi yang diberikan saat ini Ist / diet RG II RP 36 gr rendah purin,IVFD Doen 0.45 % 8 jam/kolof,Drip Prosogan 1 amp dalam 500cc 25% 8 jam/kolof,Allupurinol 1x100 mg,Injeksi Lasix 1x1 amp,As.Folat 1x5 mg,Bic nat 3x500 mg,Amlodipin 1x 5 mg,Bisoprold 1x25 mg,Captopril 3x0.25 mg,Valsartan 1x80 mg,Inj.Transamin 3x1 amp,Inj vit K 3x1 amp, dan Sucralfat 3x C1.

18