INTOXICACION POR PLAGUICIDAS

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Fuente Transporte
Transferencia Transformacin

Fase de Produccin Fase de Cintica Ambiental Fase de Exposicin

Exposicin
Captacin y distribucin - absorcin - distribucin - biotransformacin - excrecin

Fase de Toxicocintica

Efecto Txico

Fase de Toxicodinmica

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RUTAS DE ABSORCIN, DISTRIBUCIN Y EXCRECIN DE ORGANOFOSFORADOS

Ingestin Tracto GI Inhalacin Pulmn Intravenosa Intraperitoneal Subcutnea Intramuscular Drmica Hgado Bilis Rin Pulmn Alvolo Aire Expirado Estructuras Secretorias Organos
Sangre Sangre y Portal Linftricos

Lquido Extracelular

Grasa

Vejiga Fecales Orina

Tejidos Blandos Secreciones

Huesos

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EPIDEMIOLOGA
3000 - 5000 Casos agudos por ao en USA. 3 Millones de casos en el mundo cada ao 220.000 casos fatales 3% de trabajadores expuestos sufren algn sntoma cada ao

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ORGANOFOSFORADOS
Biodegradables Insecticidas de contacto ( uso agrcola ) Derivados del cido fosfrico
OH

O= P

OH OH

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ABSORCIN

Via oral Via respiratoria Transcutnea

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Generalidades
Esquema del Sistema Nervioso Autnomo
ACh Neurona preganglionar ACh Neurona posganglionar Norepinefrina
Recept. adrenerg

ACh
Recept. colinerg

SNC

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M E C A N I S M O

D E

A C C I O N

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Acetilcolina
SNC Parasimptico S.N.S.
ACh ACh ACh ACh
medula adrenal

SOMATICO

EPI - NE

ACh

ACh

NE

NE

ACh

Msculo liso, corazn y glndulas

Glndulas sudorparas

Adrenoreceptores beta 1

Msculo liso vascular adrenoreceptores alfa-1

Msculo Esqueltico

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SINTOMATOLOGA CLSICA
MUSCARINICA NICOTINICA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Depresin de SNC Convulsiones Agitacin Confusin Delirio Coma Ataxia Dep. respiratoria Retardo a estmulos

Disnea Broncorrea Broncoespasmo Miosis Salivacin Cianosis Diaforesis Bradicardia Dolor abdominal Tenesmo Vmito Diarrea Hipotensin Incontinencia urinaria

Hipotona Fasciculaciones Taquicardia Hipertensin Midriasis Mialgias Calambres

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ELECTROCARDIOGRAMA
Posibles hallazgos: Prolongacin del QTc. Extrasstoles ventriculares.

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TOXICIDAD
Mayor Mayor toxicidad toxicidad 15-20 -20Mg Mg 15 TEEP TEEP Pestox Pestox Fosfodrin Fosfodrin Toxicidad Toxicidad Intermedia Intermedia 12-25 -25Mg Mg 12 Endotin Endotin Vapona Vapona Sumitin Sumitin Toxicidad Toxicidad baja baja 1o oms msgr gr 1 Paratin Paratin Clorotin Clorotin Malatin Malatin Diazinn Diazinn

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MANIFESTACIONES NEUROPSIQUITRICAS DE LA INTOXICACIN AGUDA

Dosis bajas
Ansiedad Ansiedad Inquietud Inquietud Aprehensin Aprehensin Tensin Tensin Afectolbil lbil Afecto Insomnio Insomnio Cefalea Cefalea

Dosis intermedia
Temblor Temblor Pesadillas Pesadillas Somnolencia Somnolencia Apata Apata Aislamiento Aislamiento Depresin Depresin Alt.Concentracin Concentracin Alt. Bradipsiquia Bradipsiquia

Dosis alta
Confusin Confusin Delirium Delirium Lenguaje Lenguaje arrastrado arrastrado Ataxia Ataxia Debilidad Debilidad Coma Coma
Efectos muscarnicos centrales

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SECUELAS NEUROPSIQUITRICAS DE LA INTOXICACIN AGUDA

Alteraciones en:
Memoria Atencin Concentracin Abstraccin Lectura Anlisis lgico Aprendizaje Test inteligencia Sens. Vibrotactil

Cambios intra neuronales

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SECUELAS NEUROPSIQUITRICAS DE LA INTOXICACIN CRNICA

Cambios intra neuronales alteraciones neurotransmisores

Atencin sostenida Sensibilidad vibrotactil

Velocidad del procesamiento de informacin Vulnerabilidad para transtornos psiquitricos Psicosis Psicosis Depresin Depresin

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NEUROTOXICIDAD RETARDADA
Degeneracin axonal distal simtrica Compromiso sensitivo-motor No implica la inhibicin de la AChE

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NEUROTOXICIDAD RETARDADA FASES

Fosforilacin irreversible

Metabolto de OF.

Estearasa diana

Enzima envejecida

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NEUROTOXICIDAD RETARDADA FASES

Desarrollo Desarrollo (1 sem sem )) (1
Se producen cambios metablicos, estructurales y finalmente funcionales a nivel neuronal

Hiptesis
Alteracin en los segundos mensajeros Alteracin del transporte axona

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NEUROTOXICIDAD RETARDADA FASES

Expresin Degeneracin de axones largos produciendo Expresin (10-14das) das) (10-14 cambios motores y sensitivos
Debilidad Ataxia Parlisis flccida Alt. cognitivas

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SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
Distona Distona Temblor Temblor en en reposo reposo Marcha Marcha parkinsoneana parkinsoneana Rigidez Rigidez Coreoatetosis Coreoatetosis
Disminucin del Glutamato Tratamiento : Amantadina 4--40 40das daspost post 4 envenenamiento envenenamiento

Resolucinentre entre Resolucin 1--4 4semanas semanas 1

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LABORATORIO
Toxicidad:
Presencia de la sustancia o sus metabolitos en sangre. Determinacin indirecta de la exposicin:
Colinesterasas sricas o eritrocticas

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MONITOREO BIOLGICO
EXPOSICIN EXTERNA A B DOSIS INTERNA Monitoreo Biolgico C

EFECTOS ADVERSOS

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COLINESTERASAS Mtodo Cintico

VENTAJAS:
Equipo porttil. Disponibilidad de laboratorios. Fcil ejecucin. Relativamente econmico. Resultado rpido. Permite deteccin precoz. Apoya estudios epidemiolgicos.

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COLINESTERASAS Mtodo Cintico

VENTAJAS:
Apoya la elaboracin de mapas ambientales. Apoya la adopcin de medidas preventivas. Permite evaluar:
Posibles fuentes emisoras. Calidad ambiental.

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COLINESTERASAS Mtodo Cintico

LIMITACIONES:
Resultados a veces no representativos. No evalua exposicin total real. Difcil interpretacin:
Inconsistencia entre el monitoreo ambiental y biolgico.

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COLINESTERASAS Mtodo Cintico

LIMITACIONES:
Falsa confianza generada por el valor normal. No determinacin de otros efectos generados por la mezclas de sustancias. Conocimiento insuficiente de las sustancias.

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COLINESTERASAS
LIMITACIONES:
Mltiples variables fisiolgicas:
Dieta. Sexo. Edad. Gentica. Grasa corporal. Exposicin a cigarrillo y medicamentos.

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FACTORES DE RIESGO EN EL NIO PARA TOXICIDAD PARA ORGANOFOSFORADOS

Aumento del agua corporal total. Disminucin de la grasa corporal total. Retencin de sustancias cidas. Inmadurez de la barrera hematoenceflica. Estrato crneo delgado. Alteracin de la capacidad metablica.

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FACTORES DE RIESGO EN EL ADULTO PARA TOXICIDAD POR ORGANOFOSFORADOS

Disminucin del agua corporal total. Aumento de la grasa corporal total. Disminucin de la depuracin renal. Alteracin de la capacidad metablica.

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DIAGNSTICO DE LA INTOXICACIN
Se deben interrelacionar:
Monitoreo biolgico. Historia ocupacional. Examen mdico. Laboratorio clnico. INTOXICACIN POR INHIBIDOR DE COLINESTERASAS

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MONITOREO DE EFECTOS A LA SALUD

La interrelacin entre HC y laboratorio permite: El conocimiento actualizado de las enfermedades en un rea laboral. Conocer los efectos adversos. Identificar factores determinantes de la enfermedad. Implementar medidas de control. Evaluar la efectividad de las medidas.

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PREGUNTAS
Cuando se debe sospechar intoxicacin por inhibidores de colinesterasas? Cuales son los sntomas de la intoxicacin crnica? Cal es la utilidad de la medicin de colinesterasas en sangre? Que medidas deben implementarse con un trabajador intoxicado crnicamente?

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