You are on page 1of 30

Daftar Isi

BAB I.............................................................................. 2 Pendahuluan.................................................................. 2 BAB II............................................................................. 3 ISI.................................................................................... 3


2.1 Definisi .......................................................................................................................... 3 2.2Epidemiologi................................................................................................................... 3 2.3 Anatomi dan Fisiologi....................................................................................................4 2.4Etiologi............................................................................................................................ 6 2.5 Patofisiologi................................................................................................................... 7 2.6 Gambaran Klinis............................................................................................................ 2.7Pemeri!saan Pen"n#ang.................................................................................................$ 2.7.1 %aboratori"m......................................................................................................... 1& 2.7.2'adiologi................................................................................................................ 1& 2.7.3 (iopsi dan pemeri!saan )istopatologi...................................................................1& 2.7.4 Dete!si Dini........................................................................................................... 1& 2. Pen*ega)an................................................................................................................ 1 2.$ Penatala!sanaan......................................................................................................... 1$ 2.1& Prognosis................................................................................................................... 26

BAB III.......................................................................... 26 Ringkasan.................................................................... 26 Daftar Pustaka............................................................. 28

BAB I Pendahuluan
Penyakit gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit yang patut untuk diperhatikan dan ditangani dengan baik dan tepat, karena dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan pada umumnya berujung pada gagal ginjal. Menurut data statistik di berbagai negara maju seperti di Amerika, angka kematian akibat gagal ginjal kronik meningkat sekitar 20%.1 Total orang amerika yang terkena penyakit gagal ginjal kronik men apai 2! juta orang. Menurut data dari "#$, %ndonesia termasuk dalam urutan ke&' sebagai negara dengan penderita gagal ginjal kronik terbanyak yang jumlahnya men apai 1! juta ji(a.1 )akta ini dipi u karena pada a(alnya penderita gagal ginjal kronik tidak menyadari bah(a mereka menderita penyakit ini. *agal ginjal kronik merupakan penyakit yang bersifat asimptomatik +tidak menunjukkan gejala klinis, pada a(al perjalanan penyakit. Apabila tidak dideteksi sejak dini dan tidak ditangani dengan tepat, maka penyakit gagal ginjal kronik dapat berkembang menjadi stadium akhir penyakit ginjal dan dapat berakibat fatal bagi penderita. Penyebab dari gagal ginjal kronik terbanyak adalah diabetes mellitus dan hipertensi1.

-eadaan dimana tekanan darah meningkat ataupun kadar gula darah yang mengalami peningkatan se ara drastis didalam tubuh akan memperparah proses sehingga dapat menuju pada keadaan gagal ginjal kronik. *angguan pada fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi dan keadaan sistem .askuler pada tubuh manusia sehingga dapat membantu upaya pen egahan penyakit lebih dini sebelum pasien tersebut mengalami komplikasi.2 Pada gagal ginjal kronik, fungsi ginjal dari pasien mengalami penurunan yang signifikan, sehingga keadaan ini memerlukan terapi pengganti seperti u i darah maupun transplantasi ginjal yang memerlukan biaya besar. /engan demikian, deteksi sejak dini fungsi ginjal berperan sangat .ital dan dapat memperlambat ataupun men egah progresi.itas dari penyakit ginjal menuju ke keadaan gagal ginjal.

BAB II ISI
2.1 Definisi
Penyakit gagal ginjal kronik adalah keadaan dimana terdapat kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 0 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau pertanda kerusakan ginjal seperti adanya protein pada hasil urin +proteinuria,. 1ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari !0ml2menit21,30m2.0 Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1. -erusakan ginjal +renal damage yang terjadi 40 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus+5)*,, dengan manifestasi 6 2. -elainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi 5aju )iltrasi *lomerulus +5)*, 7!0 ml 2 menit 2 1,30m 2 selama 0

darah atau urin, atau kelainan dalam test pen itraan +imaging tests, bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

/ikutip dari 6 8u(itra, -. Penyakit *injal -ronik. /alam 6 8udoyo, A, 8etyohadi, 9, %drus, A, 8imadibrata, M, 8etiati, 8. 9uku Ajar %lmu Penyakit /alam, :disi %;, 1ilid %. 1akarta6 )-<%. 2003. #al =30.

2.2

Epidemiologi

Menurut data yang dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2003& 200>, hasilnya adalah penyebab 2 etiologi terbanyak penyakit ginjal kronik adalah glomerulonefritis +2=%,, diabetes melitus +20%,, hipertensi +20%, dan ginjal polikistik +10%,.'. Menurut data statistik di berbagai negara maju seperti di Amerika, angka kematian
3

akibat gagal ginjal kronik meningkat sekitar 20%.1 Total orang amerika yang terkena penyakit gagal ginjal kronik men apai 2! juta orang. Menurut data dari "#$, %ndonesia termasuk dalam urutan ke&' sebagai negara dengan penderita gagal ginjal kronik terbanyak yang jumlahnya men apai 1! juta ji(a.2 #al ini ukup signifikan dan buktinya dapat dilihat dari persentase peningkatan jumlah penderita gagal ginjal yang datang ke poli klinik ginjal dan banyaknya penderita yang menjalani program hemodialisis.

2.3 Anatomi dan Fisiologi


*injal merupakan sepasang organ yang berbentuk seperti ka ang +bean&shaped, yang terletak di tepi tulang belakang diba(ah punggung bagian tengah. 8etiap ginjal mempunyai berat ? pound dan terdiri dari kira&kira satu juta unit penyaring, yang disebut nefron. 8etiap nefron terbuat dari glomerulus dan tubul. *injal terhubung pada kandung kemih melalui ureter. -andung kemih terhubung ke luar tubuh melalui uretra.1

*ambar 1 @ Anatomi *injal /ikutip dari6 http622image.(istatutor. om2 ontent2eA retion& andosmoregulation2labeled&stru ture&of&kidney.jpeg

Befron adalah unit terke il pada ginjal yang mempunyai struktur dan fungsi sebagai penyaring darah yang terletak pada lapisan terluar +korteks, ginjal. Befron terdiri atas tubulus, yang terdiri atas tubulus kontortus proksimal dan distal serta tubulus kolektifitus dan buluh malpighi yang terdiri atas glomelorus +yang tersusun atas banyak pembuluh darah dan kapsula bo(man,. 9erikut ini adalah ara kerja dari nefron, meliputi6
1. Filtrasi

)iltrasi dimulai dengan masuknya darah ke glomerulus dan disaring oleh sel endotelium, kemudian disaring lagi oleh sel podosit didalam kapsula bo(man dan jadilah urin primer.
2. Reabsorbsi

<rin primer masuk kedalam tubulus proksimal untuk mengalami reabsorbsi, yaitu dengan ara menyerap kembali Cat&Cat yang masih bermanfaat, sehingga menghasilkan urin sekunder.
3.

Augmentasi Proses augmentasi yaitu penambahan airan ke urin sekunder yang terjadi pada

tubulus distal kemudian menuju tubulus kolektus. /engan demikian, tugas nefron selesai dan urin akan ditampung didalam kandung kemih untuk segera diekskresikan keluar tubuh.

*ambar 2 @ )isiologi ginjal /ikutip dari 6 http622(((.kidney.org2kidneydisease2 kd2indeA. fm2

)ungsi utama ginjal adalah membuang produk yang tidak terpakai dan kelebihan air dari darah. *injal memproses sekitar 200 liter darah per hari dan memproduksi sekitar 2 liter urin. Produk yang tak terpakai berasal dari proses metabolik normal termasuk penghan uran jaringan aktif, makanan yang ter erna, dan bahan&bahan lain. *injal juga berperan dalam mengatur berbagai ma am mineral seperti kalsium, sodium, dan potasium didalam darah.2 5angkah pertama dari filtrasi yaitu darah diba(a ke glomerulus melalui kapiler. /arah disaring dari produk dan airan yang tak terpakai, sedangkan sel darah merah, protein, dan molekul besar tetap dalam kapiler. Bamun, beberapa bahan yang berguna juga ikut tersaring keluar. 9ahan&bahan yang tersaring dikumpulkan dalam kapsula 9o(man. 8elain itu terdapat tubula yang berfungsi memproses filtrat, reabsorb air dan bahan kimia yang berguna bagi tubuh.0 *injal menghasilkan hormon&hormon tertentu yang berfungsi penting bagi tubuh, antara lain.0

9entuk aktif dari .itamin / + al itriol atau 1.2= dihydroAy&.itamin /, mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan, untuk pembentukan tulang yang kuat. :rythropoietin +:P$, berperan dalam menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Denin berperan dalam mengatur .olume darah dan tekanan darah.

2.4

Etiologi

Meskipun gagal ginjal kronik merupakan penyakit primer dari ginjal itu sendiri, penyebab utama gagal ginjal kronik adalah penyakit diabetes melitus dan hipertensi.0 Penyebab gagal ginjal kronik adalah6

/iabetes tipe 1 dan tipe 2 menyebabkan kondisi yang disebut diabetic nephropathy. Tekanan darah tinggi 2 hipertensi yang apabila tidak terkontrol dapat merusak ginjal. *lomerulonephritis, yang merupakan inflamasi dan kerusakan sistem filtrasi ginjal yang dapat menyebabkan gagal ginjal.

Poly ysti kidney disease +penyakit ginjal poly ys ti , merupakan ontoh penyebab herediter gagal ginjal kronik dimana kedua ginjal memiliki kista multipel.
6

Artherosklerosis menyebabkan iskemik nefropati, yang merupakan penyebab lain dari kerusakan ginjal yang progresif.

$bstruksi saluran urin karena batu, pembesaran prostat, atau kanker dapat menyebabkan penyakit ginjal.

Penyebab lain gagal ginjal kronik termasuk infeksi #%;, penyakit si kle ketergantungan heroin, amyloidosis, batu ginjal, infeksi ginjal kronik, dan kanker.

ell,

2.5 Patofisiologi
)ungsi ginjal sangat penting dalam menghasilkan hormon&hormon seperti eritropoetin, .itamin /0 aktif, membersihkan toksin hasil metabolisme didalam darah, mempertahankan keseimbangan airan, elektrolit, dan asam basa, serta mengontrol tekanan darah.0 Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan beberapa atau semua fungsi tersebut. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut karena berkurangnya massa ginjal yang disebabkan oleh kerusakan akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi sistemik. 9erkurangnya massa ginjal akibat kerusakan tersebut, akan menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperfiltrasi dari massa ginjal yang tersisa.0 Akibatnya akan terjadi hipertensi pada massa ginjal tersebut yang dapat menyebabkan sklerosis glomerulus serta fibrosis dari jaringan interstitial. Akhirnya, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, serta terjadi peningkatan akti.itas aksis renin&angiotensin& aldosteron intrarenal yang juga berperan dalam proses hiperfiltrasi dan sklerosis. Akti.asi sistem renin&angiotensin&aldosteron ini diperantarai oleh transforming gro(th fa tor +T*)&E,. 9eberapa hal yang dianggap sebagai penyebab progresifitas dari penyakit ini adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, serta dislipidemia.0 *injal memiliki kemampuan yang besar untuk melakukan kompensasi. 9ila massa ginjal berkurang =0%, maka gejala&gejala pada penderita gagal ginjal kronik masih belum terlihat. *ejala&gejala gagal ginjal kronik mulai tampak bila massa ginjal berkurang =0% sampai >0% misalnya uremia. <remia merupakan kumpulan gejala akibat terganggunya beberapa sistem
7

organ sebagai akibat penimbunan toksin dari metabolisme protein. Tanda&tanda terjadinya gagal ginjal kronik yaitu adanya ginjal yang menge il dari foto F&Day, osteodistrofi ginjal, neuropati perifer serta terjadinya uremia0

*ambar 0 @ Patogenesis gagal ginjal kronik /ikutip 6 http622img.meds ape. om2fullsiCe2migrated2=!122='2ki=!12='.fig1.gif

2.6 Gambaran Klinis

Pada stadium dini, gagal ginjal tidak menunjukkan gejala yang khas atau lebih ke arah asimptomatik. *ejala klinis akan mun ul ketika serum urea meningkat diatas '0 mmol25, tetapi banyak pasien gagal ginjal mengalami gejala&gejala uremia pada le.el ureum yang rendah.' *ambaran klinis pasien gagal ginjal kronik pada stadium dini6' Mudah lelah dan kurang energy 8ulit berkonsentrasi Bafsu makan menurun 8ulit tidur +%nsomnia, :dema pada tungkai kaki Bo turia dan Poliuria +terutama pada malam hari, 9engkak pada sekeliling mata, terutama pada pagi hari Mual, muntah dan diare

*ambaran klinis penderita gagal ginjal kronik sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, ataupun hipertensi. Giri sindrom uremia yaitu lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan .olume airan +.olume o.erload,, neuropati perifer, pruritus, uremi frost, perikarditis, kejang&kejang hingga koma.=

2.7 Pemeriksaan Penunjang

2.7.1 Laboratorium
1.

Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan 5*) yang dihitung mempergunakan rumus -o k roft&*ault.

2.

-elainan biokimia(i darah meliputi anemia, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

0.

-elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, ast, 1

2.7.2 Ra iologi
1. 2.

)oto polos abdomen, dapat tampak batu radio&opak. Pielografi intra.ena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa mele(ati filter glomerulus, disamping kekha(atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

0. '.

Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. <ltrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang menge il, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.2

2.7.! "io#si an #emeriksaan $isto#atologi

9iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis se ara non&in.asif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan menge.aluasi hasil terapi yang telah diberikan. -ontraindikasi biopsi ginjal yaitu pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah menge il + ontra ted kidney,, hipertensi yang tidak terkendali, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.2
H&

2.7.% &eteksi &ini

1&

Penyakit ginjal berkembang perlahan&lahan dan seringkali tidak menunjukkan gejala yang khas dan spesifik pada a(al perjalanan penyakit. Manifestasi klinis hanya akan mun ul pada stadium akhir gagal ginjal ataupun pada saat pasien membutuhkan dialisis.! 8tadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi melalui anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. 8elain itu, pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin +albuminuria, dapat mengidentifikasi kerusakan ginjal pada sebagian pasien.! Menurut data statistik, sebagian besar indi.idu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama di negara berkembang tidak terdiagnosis. $leh sebab itu, deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan terapi dan pengobatan se ara maksimal dan efisien sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrining pada indi.idu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik.3 -riteria pasien dengan probabilitas tinggi akan menderita gagal ginjal dan harus dideteksi adalah63

%ndi.idu berusia 4=0 tahun %ndi.idu dengan obesitas dan ri(ayat merokok. Pasien dengan penyakit .askuler, seperti penyakit jantung koroner dan stroke. Memiliki ri(ayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, ataupun gagal ginjal di dalam keluarga.

Pasien yang sedang dalam penggunaan obat hipertensi, seperti AG: %nhibitors +AG:i, atau Angiotensin De eptor 9lo kers +AD9s,.

Pasien dengan ri(ayat penyakit /iabetes Melitus +/M,. Pasien dengan ri(ayat obstruksi pada bladder. Penderita infeksi saluran kemih yang berulang

Penge ekan serum kreatinin, kadar ureum, nilai 5aju )iltrasi *lomerulus +5)*, dan urine dipsti k sangat penting dalam mendeteksi ada atau tidak penyakit ginjal. Pemeriksaan& pemeriksaan diatas sensitif untuk mendiagnosis gangguan fungsi ginjal. -reatinin merupakan
11

produk yang tidak terpakai didalam tubuh yang berasal dari akti.itas otot dan se ara normal akan dibuang oleh ginjal dari dalam tubuh, namun apabila ginjal mengalami masalah dan fungsi ginjal mengalami penurunan, maka nilai kreatinin akan meningkat didalam darah. Meskipun peningkatan kadar kreatinin serum spesifik untuk kerusakan ginjal, test ini memiliki sensiti.itas yang rendah, dan memerlukan penurunan =0% laju filtrasi glomerulus untuk menyebabkan peningkatan kadar serum kreatinin yang bermakna, disebut reatinine& blind region. 5aju filtrasi glomerulus adalah suatu penilaian akan kapasitas penyaringan oleh nefron di ginjal. 5)* adalah metode yang sensitif dalam menilai fungsi ginjal se ara keseluruhan, dan berperan penting untuk mendeteksi adanya kerusakan ginjal, menilai fungsi ginjal, dan sebagai pedoman untuk pemberian dosis obat. Perubahan nilai pada 5)* dapat menentukan sebagai patokan untuk menentukan kapan seseorang harus melakukan dialisis + u i darah,.> Bilai normal 5)* adalah 100 ml2min. /engan demikian semakin rendah nilai 5)* mengindikasikan semakin rendah pula kemampuan ginjal dalam menjalankan tugasnya.> Metode Penilaian 5aju )iltrasi *lomerulus, yang dihitung dengan mempergunakan rumus -o k roft&*ault, sebagai berikut61

I, perempuan dikalikan 0.>=

pada

-emudian, penge ekan urin juga berperan penting untuk mengetahui fungsi ginjal dan mendeteksi lebih a(al penyakit Befropati /iabetikum. Bormalnya protein tidak ditemukan di urin karena akan di&reabsorbsi lagi didalam tubuh, namun apabila terdapat kerusakan ginjal stadium dini, maka mikroproteinuria akan ditemukan pada urin. 8elain itu, GT s an juga dapat menentukan penyakit ginjal seperti obstruksi yang disebabkan oleh batu ginjal. Apabila terdapat batu ginjal, maka disarankan untuk melakukan biopsi dan diperiksa dengan menggunakan mikroskop untuk mengetahui hasil biopsi tersebut.> 8elain menge ek fungsi ginjal, deteksi dini gagal ginjal kronik juga harus ditingkatkan apabila seseorang telah di.onis menderita penyakit seperti diabetes melitus maupun hipertensi, untuk men egah terjadinya gagal ginjal sejak dini. 9erikut ini adalah pembahasan tentang
12

bagaimana ara mendeteksi sejak a(al penyakit nefropati diabetikum, retinopati diabetikum serta hipertensi, yaitu6

1.

'e(ro#ati &iabetikum )&iabeti* 'e#$ro#at$y+ /iabetes melitus +/M, merupakan salah satu penyebab utama menuju gagal ginjal kronik. -omplikasi diabetes melitus yang menyebabkan gagal ginjal disebut Nefropati Diabetikum. /iagnosis nefropati diabetikum dilihat dari adanya albuminuria pada pasien /M, baik tipe 1 dan 2. Apabila jumlah protein atau albumin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit untuk dideteksi namun sudah 4 00 mg 2 2' jam, keadaan ini disebut juga mikroalbuminuria.J 8ebanyak '0 % pasien diabetes di Amerika 8erikat mun ul mikroalbuminuria dan K > % pasien memiliki makroalbuminuria. 10 Tabel 2. Tingkat kerusakan ginjal berkaitan engan ekskresi albumin , #rotein alam urin Kategori Kum#ulan urin 2% jam )mg,2% $r+ Bormal Mikroalbuminuria Albuminuria klinis &ikuti# 700 00&2JJ L000 Kum#ulan urin se-aktu ).g,min+ 720 20&1JJ L200

ari / Su-itra0 K. Penyakit Ginjal Kronik . &alam / Su oyo0 A0

Setyo$a i0 "0 I rus0 A0 Sima ibrata0 10 Setiati0 S. "uku Ajar Ilmu Penyakit &alam0 2 isi I30 4ili I. 4akarta/ FK5I. 2667. 7al 8!8.

Tanda&tanda lainnya yang dapat ditemukan yaitu6J Tekanan darah tinggi. 9engkak pada tangan dan kaki. 8ering ken ing, terutama pada malam hari.
13

5e.el urea dan kreatinin yang tinggi dalam darah. Morning si kness, mual, dan muntah. Dasa lemas, pu at dan anemia.

Befropati diabetikum dibagi dalam beberapa tahapan, yaitu 6 Tahap % 6 5)* meningkat hingga '0% diatas normal, serta terjadi pembesaran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini masih re.ersibel. /engan pengendalian kadar gula yang ketat akan mengembalikan ukuran dan fungsi ginjal kembali ke normal. Tahap %% 6 Terjadi setelah =&10 tahun diagnosis /M tegak, saat 5)* masih meningkat. Albuminuria timbul pada keadaan tertentu, seperti latihan jasmani, stress, atau keadaan metabolik lainnya yang memburuk. Tahap ini disebut silent stage. Tahap %%% 6 %ni adalah tahap a(al nefropati + incipient diabetic nephropathy,, mikroalbuminuria telah nyata. Terjadi setelah 10&1= tahun diagnosis /M tegak. 5)* dan tekanan darah tinggi. Bamun pada tahap ini, progresifitas penyakit masih dapat di egah dengan pengendalian kadar gula dan tekanan darah ketat. Tahap %; 6 Merupakan tahap nefropati diabetikum menunjukkan manifestasi klinis dengan proteinuria nyata. Tekanan darah tinggi serta 5)* sudah menurun diba(ah normal. Terjadi setelah 1=&20 tahun diagnosis /M tegak. Progresi.itas ke arah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa dan tekanan darah. Tahap ; 6 %ni adalah tahap gagal ginjal. 5)* sudah rendah sehingga pasien menunjukkan tanda&tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus, yaitu dialisis maupun terapi pengganti ginjal.J /iagnosis dari gagal ginjal kronik harus dilakukan dengan pemeriksaan yang tepat serta pemeriksaan penunjang +laboratorium, yang akurat. 8elain itu, biopsi ginjal akan
14

diperlukan untuk membuktikan adanya diabetic glomerulopathy. Makroalbuminuria atau mikroalbuminuria pada pasien dengan tipe 1 diabetes yang berlangsung 410 tahun atau adanya diabetic retinopathy mengindikasikan gagal ginjal kronik.10

2.

Retino#ati &iabetikum )&iabeti* Retino#at$y+

Detinopati /iabetikum merupakan penyebab kebutaan ketiga terbesar di dunia. Penyakit ini merupakan penyakit pada retina karena perubahan yang terjadi pada pembuluh darah mikro +mikro.askular, di retina. /engan demikian, deteksi dini dan pen egahan pada pasien /M sebelum terjadinya diabetic retinopathy berperan penting. Menurut studi dari United Kingdom Prospecti e Diabetes !tudy, pengobatan dengan menggunakan obat anti hipertensi seperti AG: +Angiotensin Gon.erting :nCyme, inhibitor atau AD9 +Angiotensin %% De eptor 9lo ker, agar tekanan darah tetap terkontrol yaitu sistolik 7100 dan diastolik 7>0 mm#g dapat menurunkan resiko terkena penyakit diabeti retinopathy serta serta resiko untuk penurunan penglihatan.11 *ejala klinis terdiri atas yang biasanya dikeluhkan oleh pasien ialah kesulitan dalam memba a, penglihatan menjadi kabur, penglihatan tiba&tiba menurun pada satu mata saja, pasien mengaku melihat lingkaran ahaya, melihat bintik&bintik gelap dan ahaya kelap kelip. *ejala objektif yang dapat ditemukan yaitu mikroaneurisma atau penonjolan pada dinding pembuluh darah .ena, pendarahan dapat berupa titik&titik, garis maupun ber ak&ber ak. 8elain itu dapat ditemukan hard eAudate, yang merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. *ambarannya yaitu irregular dan (arnanya kekuningan.11

15

9eberapa ara dapat dilakukan untuk men egah terjadinya retinopati diabetikum, yaitu612 "engontrol kadar gula darah agar tetap normal -adar gula yang tinggi dalam darah dapat struktur dan fungsi dari pembuluh darah. <ntuk itu, kadar gula yang ideal dapat men egah terjadinya penyakit ini. -adar #bA1 harus diba(ah 3%. "engontrol tekanan darah Pada penderita retinopati diabetikum, pembuluh darah mikro di retina mengalami kebo oran dan terisi airan, hal ini menyebabkan retina menjadi membengkak. Apabila mempunyai tekanan darah tinggi, hal ini akan memi u airan tersebut untuk keluar dan menyebabkan retina menjadi bengkak. "engkonsumi makanan sehat Makanan sehat dapat membuat kadar gula dalam darah menjadi stabil. 8tudi membuktikan bah(a karbohidrat dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah, selain itu juga dapat men egah peningkatan kolesterol darah yang juga dapat menurunkan resiko terkena retinopati diabetikum. #lahraga teratur $lahraga dapat meningkatkan metabolisme tubuh, sehingga kelebihan glukosa didalam tubuh dapat dikeluarkan dan tidak tertimbun didalam tubuh. Rutin memeriksakan mata Pemeriksaan yang rutin setidaknya dua kali dalam setahun terbukti dapat menurunkan probabilitas terkena retinopati diabetikum. Pen egahan dini ini dapat men egah kebutaan.
16

!.

7i#ertensi Sekun er

#ipertensi +Tekanan darah tinggi, merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal. #ipertensi Merupakan keadaan dimana tekanan darah L 1'0 mm#g sistolik dan2L J0 mm#g diastolik pada seseorang yang tidak sedang menggunakan obat antihipertensi. #ipertensi membuat jantung bekerja lebih keras dan hal ini dapat merusak pembuluh darah ke seluruh tubuh. 1ika pembuluh darah di ginjal rusak, maka kemampuan ginjal dalam filtrasi akan berkurang sehingga menyebabkan produk&produk yaang seharusnya dibuang keluar dari dalam tubuh menjadi menumpuk didalam tubuh. 8etiap tahun, hipertensi menyebabkan lebih dari 2=.000 kasus baru gagal ginjal di Amerika 8erikat. 10 Ada beberapa faktor resiko dari hipertensi, yaitu610

<sia pada pria 4 == tahun dan (anita 4!= tahun $besitas +%MT 400, %nakti.itas fisik /islipidemia /iabetes Melitus Di(ayat merokok Di(ayat keluarga dengan penyakit kardio.askular

9erbagai obat&obatan dapat digunakan untuk mengatasi hipertensi, dengan tujuan men egah terjadinya gagal ginjal kronik. $bat&obatan tersebut adalah diuretik, Angiotensin Gon.erting :nCyme +AG:, inhibitor, Angiotensin De eptor 9lo ker +AD9,, 9eta 9lo kers, dan Gal ium Ghannel 9lo kers Penelitian telah menunjukkan bah(a AG: inhibitor dan AD9 dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat kerusakan ginjal. 8elain itu, diureti terbukti membantu seseorang untuk lebih sering buang air ke il dan membuang kelebihan

17

airan dalam tubuh. -ombinasi dari dua atau lebih obat tekanan darah mungkin diperlukan untuk menjaga tekanan darah tetap di ba(ah 1002>0 mm#g.10

2.8 Pencegahan
<paya pen egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. 9erbagai upaya pen egahan yang telah terbukti bermanfaat dalam men egah penyakit ginjal adalah61' Pengobatan hipertensi, memegang prinsip yaitu semakin rendah tekanan darah maka semakin ke il risiko penurunan fungsi ginjal. %dealnya adalah 7 1002>0 mm#g. Monitor dan pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia. *ula darah harus rutin diperiksa. 8elain itu, menjaga berat badan agar tetap ideal, mengatur pola makan yang bergiCi serta restriksi kalori dibutuhkan sebagai langkah a(al pen egahan. -onsumsi obat diabeti oral diperlukan apabila kadar glukosa darah se(aktu 4200. 8elain itu, penggunaan obat golongan statin berperan dalam menurunkan jumlah kolesterol didalam darah. Pemberian suplemen Cat besi dan .itamin juga diperlukan untuk men egah terjadinya anemia berat. <rinalisis dan penge ekan kadar protein pada urin. /apat dijadikan sebagai patokan a(al penurunan fungsi ginjal. $ifestyle modification, seperti berhenti merokok, peningkatan akti.itas fisik, maupun penurunan berat badan apabila mengalami o er%eight atau obesitas. Memilih untuk tidak merokok dapat menurunkan kemungkinan terkena penyakit gagal ginjal kronik sebesar 00%.
1

Mengkonsumsi makanan bergiCi dan atur pola makan. Mengurangi konsumsi garam, mengurangi makanan yang mempunyai kadar kalori tinggi dan makanan berlemak disarankan untuk menjaga agar berat badan tetap ideal.

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik meliputi62
Terapi spesifik pada penyakit dasarnya. Pen egahan dan terapi terhadap kondisi komorbid. Memperlambat perburukan fungsi ginjal.
P

en egahan dan terapi terhadap penyakit kasdio.askular

Pen egahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Tabel !. Peren*anaan Tatalaksana Gagal Ginjal Kronik engan &erajatnya &erajat 1 LGF )mL,menit,1.7! m2+ L J0 Ren*ana Tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,e.aluasi perburukan +progression, fungsi ginjal, memperke il resiko kardio.askular 2 0 ' = !0 @ >J 00 @ =J 1= @ 2J 7 1= Menghambat perburukan fungsi ginjal :.aluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

1$

/ikutip dari 6 8u(itra, -. Penyakit *injal -ronik. /alam 6 8udoyo, A, 8etyohadi, 9, %drus, A, 8imadibrata, M, 8etiati, 8. 9uku Ajar %lmu Penyakit /alam, :disi %;, 1ilid %. 1akarta6 )-<%. 2003. #al =31.

Tera#i s#esi(ik ter$a a# #enyakit asar "aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan *)D, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal se ara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. 8ebaliknya, bila 5)* sudah menurun sampai 20 @ 00% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.2

Pen*ega$an an tera#i #a a kon isi komorbi Mengikuti dan men atat ke epatan penurunan 5)* pada pasien gagal ginjal kronik sangat penting. #al ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. )aktor&faktor komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan airan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat&obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan akti.itas penyakit dasarnya.2

1eng$ambat #erburukan (ungsi ginjal )aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Gara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah dengan pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada 5)* M !0 m52mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,!&0,>2kg.bb2hari, yang 0,0=&0,=0 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. 1umlah kalori yang diberikan sebesar 00&0= kkal2kg992hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien.
2&

9ila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. 9erbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipe ah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskesikan melalui ginjal. $leh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien gagal ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.2 Pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih +protein o.erload, akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus +intraglomerulus hyperfiltration,, yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk men egah terjadinya hiperfosfatemia.2

Tera#i Farmakologis Terapi )armakologis yaitu untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperke il resiko kardio.askular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. 9eberapa studi membuktikan bah(a pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperke il hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. 8asaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.2 9eberapa obat antihipertensi, terutama Angiotensin Gon.erting :nCyme 2 AG: inhibitor, melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. #al ini terjadi le(at mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.2 Pen*ega$an an Tera#i Ter$a a# Penyakit Kar io9askular
21

Pen egahan dan terapi terhadap penyakit kardio.askular merupakan hal yang penting, karena '0&'=% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardio.askular. #al&hal yang termasuk dalam pen egahan dan terapi penyakit kardio.askular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan airan dan gangguan keseimbangan elektrolit. 8emua ini terkait dengan pen egahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik se ara keseluruhan.2

Pen*ega$an an Tera#i Ter$a a# Kom#likasi Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.2 Tabel %. Kom#likasi gagal ginjal kronik &erajat Keterangan LGF)mL,m in,1.7!m2+ 1 -erusakan ginjal ringan dengan 5*) normal atau meningkat 2 Penurunan fungsi ginjal ringan ! Penurunan fungsi ginjal sedang 00 @ =J #iperfosfatemia, hipokalsemia, anemia, hipertensi, hiperhomosisteinemia % Penurunan fungsi ginjal berat 1= @ 2J Malnutrisi, asidosis metabolik, enderung dislipidemia 8 *agal ginjal 7 1= +atau *agal jantung, uremia dialisis, hiperkalemia, hiperparatiroid, !0 @ >J Tekanan darah mulai naik 4 J0 @ Kom#likasi

22

/ikutip dari 6 8u(itra, -. Penyakit *injal -ronik. /alam 6 8udoyo, A, 8etyohadi, 9, %drus, A, 8imadibrata, M, 8etiati, 8. 9uku Ajar %lmu Penyakit /alam, :disi %;, 1ilid %. 1akarta6 )-<%. 2003. #al =32

Anemia Anemia terjadi pada >0&J0% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal konik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoeitin.2 Pemberian eritropoitin merupakan hal yang dianjurkan. 8edangkan pemberian transfusi darah pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan se ara hati&hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang ermat. 8asaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11&12 g2d5.

1engatasi $i#er(os(atemia Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik se ara umum yaitu tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk he(an seperti susu dan telur. Asupan fosfat dibatasi !00&>00 mg2hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.2

Pembatasan :airan an 2lektrolit Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. #al ini bertujuan untuk men egah terjadinya edema dan komplikasi kardio.askular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible %ater loss. /engan berasumsi bah(a air yang keluar melalui insensible %ater loss antara =00&>00 m52hari +sesuai dengan luas permukaan tubuh,, maka air yang masuk dianjurkan =00&>00 ml ditambah jumlah urin.2 :lektrolit yang harus dia(asi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. $leh karena itu, pemberian obat&obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium +seperti buah dan sayuran, harus dibatasi. -adar kalium darah
23

dianjurkan 0,=&=,= m:N25t. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. 1umlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.2 7emo ialisis )7&+ #emodialisis + u i darah, terbukti sangat bermanfaat dalam memperpanjang usia dan meningkatkan kualitas hidup penderita gagal ginjal terminal. Pada hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam kompartemen darah pada dialy&er . Dialy&er mengandung ribuan serat +fiber, sintetis yang berlubang ke il ditengahnya. /arah mengalir di dalam lubang serat sementara airan dialisis +dialisat, mengalir diluar serat, sedangkan dinding serat bertindak sebagai membran semipermeabel tempat terjadinya proses ultrafiltrasi. <ltrafiltrasi terjadi dengan ara meningkatkan tekanan hidrostatik melintasi membran dialyCer dengan Cat&Cat terlarut berpindah dari darah kedalam airan dialisat.1= %ndikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium terminal antara lain karena telah terjadi61= -elainan fungsi otak karena kera unan ureum +ensepalopati uremik,. *angguan keseimbangan asam&basa dan elektrolit, misalnya asidosis metabolik, hiperkalemia, dan hiperkalsemia. -elebihan airan + olume o erload , yang memasuki paru&paru sehingga menimbulkan sesak nafas berat. *ejala&gejala kera unan ureum + uremic symptoms , ara menerapkan tekanan negatif kedalam kompartemen dialisat yang menyebabkan air dan

/ialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari61= -eadaan umum buruk dan gejala klinis nyata. - serum 4 !m:N25 <reum darah 4 200 mg2dl p# darah 7 3,1 Anuria berkepanjangan +4 = hari,

24

)luid o.erloaded atau kelebihan airan yang memasuki paru&paru sehingga menimbulkan sesak nafas berat

-ontraindikasi dari hemodialisis61= Perdarahan -etidakstabilan hemodinamik Aritmia

Trans#lantasi )*angkok+ ginjal Gangkok ginjal adalah men angkokkan ginjal sehat yang berasal dari manusia lain +donor, ketubuh pasien gagal ginjal terminal melalui suatu tindakan bedah +operasi,. 1= Terapi pengganti ginjal dilakukan pada gagal ginjal kronik stadium =, yaitu pada 5)* kurang dari 1= m52mnt. Pada keadaan demikian, ginjal tidak dapat mengkompensasi kebutuhan tubuh untuk mengeluarkan Cat&Cat sisa hasil metabolisme yang dikeluarkan melalui pembuangan urin, mengatur keseimbangan asam&basa dan keseimbangan airan, menjaga kestabilan lingkungan dalam, sehingga diperlukan penanganan yang disebut Terapi Pengganti *injal +Denal Depla ement Therapy,.1=

Ken ala :angkok Ginjal -endala yang sering dialami pasien yang ingin atau telah melakukan angkok ginjal antara lain61= -etersediaan donor ginjal. 1umlah donor di %ndonesia masih sangat ke il. #anya 1= donor ginjal per tahunnya, dibandingkan dengan terjadinya 2.000 kasus baru penyakit ginjal kronik stadium akhir per tahunnya. Tingginya biaya operasi angkok ginjal. Total biaya transplantasi di sekitar >0 juta hingga 2=0 juta rupiah Terjadinya penolakan + re'ection , setelah operasi angkok ginjal.

25

2.10 P ognosis
Pada pasien dengan gagal ginjal kronik, kemungkinan untuk sembuh total sangat ke il apabila tidak dilakukan dialisis ataupun transplantasi organ. Perjalanan penyakit gagal ginjal kronik akan terus berkembang hingga pasien membutuhkan program dialisis dan transplantasi ginjal. Penderita yang menjalani program dialisis 2 u i darah memiliki sur i al rate hingga 02%.1'

/eteksi dini serta pen egahan yang tepat dibutuhkan sebelum pasien harus di.onis menderita gagal ginjal kronik. Pada kenyataannya, pasien dengan gagal ginjal kronik dapat berkembang menjadi penyakit stroke ataupun serangan jantung.1'

BAB III !ing"asan


26

*agal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit yang penting dalam ilmu penyakit dalam, karena dapat berakibat fatal bagi penderitanya. Menurut data statistik yang didapat, angka kematian akibat gagal ginjal kronik meningkat sekitar 20%.1 Total orang amerika yang terkena penyakit gagal ginjal kronik men apai 2! juta orang. %ndonesia termasuk dalam urutan ke&' sebagai negara dengan penderita gagal ginjal kronik terbanyak yang jumlahnya men apai 1! juta ji(a.1 Penyakit gagal ginjal kronik adalah keadaan dimana terdapat kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 0 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau pertanda kerusakan ginjal seperti adanya protein pada hasil urin +proteinuria,. 2 1ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari !0ml2menit21,30m. Penyebab tersering penyakit gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, diabetes mellitus, hipertensi dan ginjal polikistik.

Penyakit gagal ginjal seringkali tidak terdiagnosis dengan baik. $leh sebab itu, deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan terapi dan pengobatan se ara maksimal dan efisien sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. 8 reening test pada indi.idu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. /eteksi dini bertujuan untuk meminimalisir resiko untuk terkena gagal ginjal. /eteksi dini meliputi anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium yang memadai. 8elain itu, pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin +albuminuria, dapat mengidentifikasi kerusakan ginjal pada sebagian besar pasien.

)aktor resiko dari gagal ginjal kronik adalah pasien yang memiliki kriteria yaitu berusia 4=0 tahun, seseorang dengan obesitas dan ri(ayat merokok, seseorang dengan penyakit .askuler, seperti penyakit jantung koroner dan stroke, memiliki ri(ayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, ataupun gagal ginjal di dalam keluarga, seseorang yang sedang dalam penggunaan obat hipertensi, seperti AG: %nhibitors +AG:i, atau Angiotensin De eptor 9lo kers +AD9s,, seseorang dengan ri(ayat penyakit /iabetes Melitus +/M, dan obstruksi pada bladder, serta penderita infeksi saluran kemih yang berulang. Penge ekan dan kontrol yang rutin terhadap kadar glukosa dalam darah, terapi pada penyakit dasar, memperbaiki gaya hidup ke arah yang sehat, serta pembatasan asupan protein maupun koreksi anemia merupakan upaya&upaya yang
27

dapat dilakukan dalam men egah dan memperlambat perkembangan dari penyakit gagal ginjal kronik. <paya pen egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. 9erbagai upaya pen egahan tersebut adalah pengobatan hipertensi, Monitor dan pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia., menjaga berat badan agar tetap ideal, mengatur pola makan yang bergiCi serta restriksi kalori -onsumsi obat diabeti oral diperlukan apabila kadar glukosa darah se(aktu 4200. penggunaan obat golongan statin berperan dalam menurunkan jumlah kolesterol didalam darah. Pemberian suplemen Cat besi dan .itamin juga diperlukan untuk men egah terjadinya anemia berat, urinalisis dan penge ekan kadar protein pada urin. /apat dijadikan sebagai patokan a(al penurunan fungsi ginjal, mengkonsumsi makanan bergiCi dan atur pola makan. Mengurangi konsumsi garam, mengurangi makanan yang mempunyai kadar kalori tinggi dan makanan berlemak disarankan untuk menjaga agar berat badan tetap ideal.

/eteksi dini dan pen egahan mutlak diperlukan pada pasien dengan faktor resiko ke arah gagal ginjal kronik, #al ini penting karena apabila seseorang telah terkena penyakit ini, maka kemungkinan untuk sembuh kembali ke normal sangat ke il. Tidak jarang diperlukan program hemodialisis ataupun transplantasi organ untun meningkatkan kualitas hidup pasien, yang membutuhkan biaya mahal. Penderita yang menjalani program dialisis 2 u i darah memiliki sur i al rate hingga 02%.1'

Dafta Pusta"a
2

1. Ghroni -idney /isease. Bational -idney )oundation. HonlineO Be( Pork. 2010, /iakses dari 6 http622(((.kidney.org2kidneydisease2 kd2indeA. fm2 2. 8u(itra, -. Penyakit *injal -ronik. /alam 6 8udoyo A, 8etyohadi 9, %drus A, 8imadibrata M, 8etiati 8, eds. 9uku Ajar %lmu Penyakit /alam, :disi %;, 1ilid %. 1akarta6 )-<%. 2003. #al6 =30&=30. 0. Arora, Pradeep. Ghroni Denal )ailure. Be( Pork #ealth are 8ystem. Bo., 2010./iakses dari 6 http622emedi ine.meds ape. om2arti le220>3J>&o.er.ie( '. 8oegondo, Botoatmodjo, 8idabutar. *agal *injal -ronik. <ni.ersitas 8umatera <tara. 200!. /iakses dari http622repository.usu.a .id2bitstream2120'=!3>J21!3'22'2Ghapter%20%%.pdf =. -athuria, Pranay. Ghroni -idney /isease. :medi inehealth, 2010. /iakses dari6 http622(((.emedi inehealth. om2 hroni QkidneyQdisease2arti leQem.htmRGhroni -idney /isease $.er.ie( !. Binik 8oemyarso, dkk. *agal ginjal kronik. 8urabaya6 )akultas -edokteran <BA%D. 2010./iakses dari 6 http622(((.pediatrik. om2isi00.phpS pageThtmlUhkategoriTpdtUdirektoriTpdtUfilepdfT0UpdfTUhtmlT03110& d hu2!0.htm 3. Ghroni kidney disease. Bational -idney )oundation. HonlineO Be( Pork. 2010. /iakses dari 6 http622(((.kidney.org2kidneydisease2 kd2indeA. fm2 >. *raham D/ 1ones, :e Mun 5im. :stimation of the *lomerular )iltration Date. The Bational -idney )oundation. /epartment of Ghemi al Pathology6 ;in entVs #ospital, 8ydney. 2010, /iakses dari 6 http622(((.n bi.nlm.nih.go.2pm 2arti les2PMG1>=00'12 J. 8u(itra, -. Penyakit *injal -ronik. /alam 6 8udoyo A, 8etyohadi 9, %drus A, 8imadibrata M, 8etiati 8, eds. 9uku Ajar %lmu Penyakit /alam, :disi %;, 1ilid %. 1akarta6 )-<%. 2003. #al6 =0'&=0=.
2$

8t

10. "illiam *olden, Dobert #opkins. /iabetes Melitus and Ghroni -idney /isease. %nternal Medi ine. 2003. /iakses dari6 http622findarti les. om2p2arti les2miQhb'0!=2isQ3Q'02aiQn2J0>>0202

11. The Be( :ngland 1ournal Medi ine. :ffe ts of Medi al Therapies on Detinopathy Progression in Type 2 /iabetes. The AGG$D/ 8tudy *roup and AGG$D/ :ye 8tudy *roup B :ngl 1 Med 2010W 0!06200&2''. 2010. /iakses dari6 http622(((.nejm.org2doi2full210.10=!2B:1Moa10012>>RtTarti le/is ussion 12. Troy 9edinghaus, $./. Top = "ays to 5o(er Disk for /iabeti Detinopathy. 2003./iakses dari 6 http622.ision.about. om2od2eyediseases2tp2/iabeti QDisk.htm 10. The Be( :ngland 1ournal Medi ine. %ntensi.e 9lood&Pressure Gontrol in #ypertensi.e Ghroni -idney /isease. B :ngl 1 Med 2010W 0!062=!'&2=!! 2010./iakses dari6 http622(((.nejm.org2doi2full210.10=!2B:1M 1011'1J 1'. "orld -idney asso iation. :arly dete tion in hroni kidney disease. 2011. /iakses dari 6 http622(((.(orldkidneyday.org2page2importan e&of&early& dete tion&1 1=. "ijaya, Adi Mulyadi. Terapi Pengganti *injal atau Denal Depla ement Therapy +DDT,. 1akarta. 1anuari 2010. /iakses dari 6 http622translate.google. o.id2translateS hlTidUslTidUtlTenUuThttp622(((.infodokterku. om2indeA.php%0)option %0/ omQ ontent%2!.ie(%0/arti le%2!id%0/!>6terapi&pengganti&ginjal&atau& renal&repla ement&therapy&rrt%2! atid%0/2J6penyakit&tidak&menular%2!%temid %0/1>UannoT2

3&

You might also like