BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Makalah yang berjudul Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung ini terdiri dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung dan yang kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung dan paru paru, terganggu !ungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut. Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. "Di dalam gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa darah tidak dapat berkerja dengan akti!. #ehingga dapat terjadi peningkatan tekanan dan penumpukan $airan.%al itu dapat berakibat salah satunya mengganggu kerja paru paru sehingga terjadi edema paru.",& #edangkan organ utama kedua adalah paru paru. Paru paru sebagai organ yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. 'ni karena adanya aliran $airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al(eoli paru, melebihi aliran $airan kembali ke darah. Edema paru bisa menjadi komplikasi yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan. Penyakit edema paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. Penyakit ini merupakan keluhan yang paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.)

1.2

Tujuan
*ujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang Edema Paru pada

Penyakit Gagal Jantung adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal jantung dan edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya edema paru pada penyakit gagal jantung beserta e!ek komplikati! lainnya dari penyakit gagal jantung.

1.3 Manfaat
Makalah tentang Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung ini berman!aat untuk menambah pengetahuan pemba$a mengenai edema paru sebagai salah satu akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejala + gejalanya. Dan agar pemba$a dapat mengetahui $ara bagaimana men$egah dan menggulangi gagal jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. ,agian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas -atrium. yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah ba/ah -(entrikel. yang mengeluarkan darah. 0gar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka (entrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar." 1ungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme -karbondioksida.. Jantung melaksanakan !ungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh." #e$ara !ungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah (ena menuju sirkulasi paru paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik.

Gambar ". 0natomi jantung manusia&

2.2

agal Jantung
3

Gagal jantung adalah sindrom klinis -sekumpulan tanda dan gejala., ditandai oleh sesak napas dan fatique -saat istirahat atau saat akti!itas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau !ungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan $urah jantung yang $ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 2 2.2.1 Pat!f"#"!l!g" Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk keru$ut, berongga dan dengan basisnya di atas dan pun$aknya di ba/ah. Pun$aknya miring ke sebelah kiri. ,erat jantung kira kira 233 gram. 0gar jantung ber!ungsi sebagai pemompa yang e!isien, otot otot jantung, rongga atas dan rongga ba/ah harus berkontraksi se$ara bergantian. 4aju denyut denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan se$ara alami oleh suatu pengatur irama. 'ni terdiri dari sekelompok se$ara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. #ebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi se$ara serentak. 0rus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik bilik berkontraksi se$ara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syara! yang disebut sistem syara! otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. #istem listrik built in inilah yang menghasilkan kontraksi kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.5 *erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu 6 ". Gangguan mekanik 7 beberapa !aktor yang mungkin bisa terjadi se$ara tunggal atau bersamaan yaitu 6 a. ,eban tekanan b. ,eban (olume $. *amponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol d. 8bstruksi pengisian (entrikel e. 0neurisma (entrikel !. Disinergi (entrikel

g. 9estriksi endokardial atu miokardial &. 0bnormalitas otot jantung a.Primer 6 kardiomiopati, miokarditis metabolik -DM, gagal ginjal kronik, anemia. toksin atau sitostatika. b.#ekunder6 'skemia, penyakit sistemik, penyakit in!iltrati!, korpulmonal 2. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi ,eban pengisian -preload. dan beban tahanan -afterload. pada (entrikel yang mengalami dilatasi dan hipertro!i memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga $urah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan $urah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan $urah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi $airan dan elektrolit -:a. melalui pengaturan $airan oleh ginjal dan (asokonstriksi peri!er dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik (ena -venous return. ke dalam (entrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali $urah jantung.; Dilatasi, hipertro!i, takikardi, dan redistribusi $airan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan $urah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. ,ila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.; Gagal jantung kiri atau gagal jantung (entrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh (entrikel kiri sehingga $urah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam (entrikel kiri dan (olume akhir diastole dalam (entrikel kiri meningkat. <eadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi (entrikel kiri pada /aktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata + rata dalam atrium kiri. *ekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari (ena (ena pulmonal. ,ila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam

paru

paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda

tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. <eadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi (entrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru -sirkulasi ke$il.. ,ila beban pada (entrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang (entrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa (entrikel kanan sehingga isi sekun$up (entrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekun$up (entrikel kanan, tekanan dan (olum akhir diastole (entrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi (entrikel kanan pada /aktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. *ekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam (ena ka(a superior dan in!erior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada (ena (ena sistemik tersebut -bendungan pada (ena jugularis dan bendungan dalam hepar. dengan segala akibatnya -tekanan (ena jugularis yang meninggi dan hepatomegali.. ,ila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai ba/ah dan asites.; 2.2.2 Ha#"l Pe$er"k#aan Kl"n"# Gejala gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. #ebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. <adang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pen$ernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu satunya $ara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan E=G untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan.

Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. ,isa juga mengu$urkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bah/a ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin na!as begitu sesak sehingga tidak bisa santai. 9asa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih parah yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan.& 0da beberapa gejala yang lebih spesi!ik, antara lain6 a. :yeri. Jika otot tidak mendapatkan $ukup darah -suatu keadaan yang disebut iskemia., maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. 0ngina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang $ukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini ber(ariasi pada setiap orang. ,eberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali -suatu keadaan yang disebut silent ischemia.. b. #esak na!as merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. #esak merupakan akibat dari masuknya $airan ke dalam rongga udara di paru paru -kongesti pulmoner atau edema pulmoner.. $. <elelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak e!ekti! memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan akti(itas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersi!at ringan. >ntuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi akti(itasnya se$ara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. d. Palpitasi -jantung berdebar debar. e. Pusing ? pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.& 2.2.3 Kla#"f"ka#" agal Jantung

,erdasarkan bagian jantung yang telah mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik. <lasi!ikasi jantung yaitu 6 ". Gagal jantung 0kut Gagal jantung akut dide!inisikan sebagai serangan $epat dari gejala atau tanda akibat !ungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Dis!ungsi jantung bisa berupa dis!ungsi sistolik atau dis!ungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.@ Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasi!ikasikan lagi baik dari gejala klinis dan !oto thoraA -<illip., klinis dan karakteristik hemodinamik -1orrester. atau berdasarkan sirkulasi peri!er dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward -kiri dan kanan -0%1., left heart backward failure -yang dominan gagal jantung kiri., dan right heart backward failure -berhubungan dengan dis!ungsi paru dan jantung sebelah kanan..@ &. Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik dide!inisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, !atik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objekti! adanya dis!ungsi jantung dalam keadaan istirahat.@

2.3

Paru%Paru
Paru paru adalah organ pada sistem pernapasan -respirasi. dan berhubungan

dengan sistem peredaran darah -sirkulasi. (ertebrata yang bernapas dengan udara. 'stilah kedokteran yang berhubungan dengan paru paru sering mulai di pulmo, dari kata 4atin pulmones untuk paru paru. Paru paru merupakan organ yang sangat (ital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru paru manusia tidak dapat hidup. Didalam
8

paru paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. #etelah membebaskan oksigen, sel sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan diba/a ke paru paru.""
8rgan paru paru memiliki tube bronkial atau bron$hi, yang ber$abang $abang

dan ujungnya merupakan al(eoli, yakni kantung kantung ke$il yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdi!usi ke dalam darah, dan kemudian diba/a oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung men$apai paru paru melalui arteri paru paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui (ena paru paru."" #e$ara !ungsional paru paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. #eperti gambar yang ditampilkan diba/ah ini 6

Gambar &. 0natomi paru paru manusia.B

2.&

E'e$a Paru
Edema paru adalah akumulasi $airan di paru paru se$ara tiba tiba akibat

peningkatan tekanan intra(askular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran $airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al(eoli paru,melebihi aliran $airan kembali ke darah atau melalui saluran lim!atik. Edema paru dibedakan

oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. %al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. *etapi dengan adanya !aktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.B 2.&.1 Pen(e)a) E'e$a Paru Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan $airan pada sistem

respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi se$ara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran $airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al(eoli paru, melebihi aliran $airan kembali ke darah atau melalui saluran lim!atik. Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh !aktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru -misalnya pada gagal jantung kiri., tapi edema paru pada 09D# timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler al(eolar. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik -osmotik. dan hidrostatik antara kapiler paru dan al(eoli. *ekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. #edangkan pada gagal ginjal terjadi retensi $airan yang menyebabkan (olume overload dan diikuti edema paru. %ipoalbuminemia pada sindrom ne!rotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.C Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. %al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. *etapi dengan adanya !aktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme. Paru paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru paru itu sendiri. Paru paru manusia adalah $ontoh tipikal paru paru jenis ini.

10

,ernapas terutama digerakkan oleh otot dia!ragma di ba/ah. Jika otot ini mengerut, ruang yang menampung paru paru akan meluas, dan begitu pula sebaliknya. *ulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. 0kibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru paru melalui trakea dan tube bronkial atau bron$hi, yang ber$abang $abang dan ujungnya merupakan al(eoli, yakni kantung kantung ke$il yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdi!usi ke dalam darah, dan kemudian diba/a oleh hemoglobin.Darah terdeoksigenisasi dari jantung men$apai paru paru melalui arteri paru paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui (ena paru paru."& 2.&.2 Kla#"f"ka#" E'e$a Paru Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu 6 a. <etidakseimbangan -Starling Forces) Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu peningkatan tekanan (ena paru tanpa adanya gangguan !ungsi (entrikel kiri -stenosis mitral., peningkatan tekanan (ena paru sekunder oleh karena gangguan !ungsi (entrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis - over perfusion pulmonary edema). <eduanya, penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. <etiganya, berlaku pula peningkatan tekanan negati(e intersisial mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau e!usi pleura -unilateral. yang terlalu $epat dan juga tekanan pleura yang sangat negati(e oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume -asma.. *erakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. :amun sampai sekarang belum ada $ontoh se$ara per$obaan maupun klinik.

11

b. Perubahan permeabilitas membran al(eolar kapiler ( dult !espiratory "istress Syndrome) ". Pneumonia -bakteri, (irus, parasit. &. ,ahan toksik inhalan -phosgene, oDone, $hlorine, asap *e!lon, :8& dan sebagainya. 2. ,ahan asing dalam sirkulasi -bisa ular, endotoksin bakteri, alloAan, alpha naphthyl thiourea.. ). 0spirasi asam lambung. 5. Pneumonitis radiasi akut. ;. ,ahan (asoakti! endogen -histamin, kinin.. @# "isseminated $ntravascular %oagulation# B. 'munologi 6 pneumonitis hipersensiti!, obat nitro!urantoin, leukoagglutinin. C. Shock &ung oleh karena trauma di luar toraks. "3.Pankreatitis Perdarahan 0kut $. 'nsu!isiensi 4im!atik ". 'ost &ung (ransplant# &. &ymphangitic %arcinomatosis# 2. Fibrosing &ymphangitis (silicosis)) Dari klasi!ikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. >ntuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih dahulu. 2.&.3 D"agn!#"# Pen(ak"t E'e$a Paru Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan payah jantung kiri. Gangguan !ungsi sistolik dan atau !ungsi diastolik (entrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen

12

dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti ter$ekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian (entrikel kiri. 0danya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan !ungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. 0pabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.C Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat $epat dan tinggi. Pada edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap megap. *erdapat napas yang $epat, pernapasan $uping hidung, retraksi interkostal dan !osa suprakla(ikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negati! saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik.C 0uskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru paru apabila keadaan bertambah berat6 mungkin terdengar pula whee*ing# 0uskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 2 dengan suara pulmonal yang mengeras. Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat in!ark miokard akut. ,ila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. <arena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan penyakit jantung hipertensi. >ntuk mengetahui hal ini pemeriksaan !undoskopi mata sangat membantu. 0pabila tak $epat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.C 2.&.& Tera*" Pa'a E'e$a Paru

13

a. Posisi setengah duduk. b. 8ksigen -)3 + 53E. sampai B literFmenit bila perlu dengan masker. Jika memburuk -pasien makin sesak, takipneu, ron$hi bertambah, Pa8& tidak bisa dipertahankan G ;3 mm%g dengan 8& konsentrasi dan aliran tinggi, retensi =8&, hipo(entilasi, atau tidak mampu mengurangi $airan edema se$ara adekuat. , maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan (entilator. $. 'n!us emergensi. Monitor tekanan darah, monitor E<G, oksimetri bila ada. d. :itrogliserin sublingual atau intra(ena. :itrogliserin peroral 3,) + 3,; mg tiap 5 + "3 menit. Jika tekanan darah sistolik H C5 mm%g bisa diberikan :itrogliserinintra(ena mulai dosis 2 + 5 ugFkg,,. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan :itroprusid 'I dimulai dosis 3," ugFkg,,Fmenit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik B5 + C3 mm%g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan per!usi yang adekuat ke organ organ (ital. e. Mor!in sul!at 2 + 5 mg i(, dapat diulang tiap &5 menit, total dosis "5 mg -sebaiknya dihindari.. !. Diuretik 1urosemid )3 + B3 mg 'I bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap ) jam atau dilanjutkan drip continue sampai di$apai produksi urine "mlFkg,,Fjam. g. ,ila perlu -tekanan darah turun F tanda hipoper!usi. 6 Dopamin & + 5 ugFkg,,Fmenit atau Dobutamin & + "3 ugFkg,,Fmenit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. h. *rombolitik atau re(askularisasi pada pasien in!ark miokard. i. 'ntubasi dan (entilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosisFtidak berhasil dengan oksigen. j. 0tasi aritmia atau gangguan konduksi. k. 8perasi pada komplikasi akut in!ark miokard, seperti regurgitasi, I#D dan ruptur dinding (entrikel. <omplikasi6 gagal napas. Prognosis6 tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi."3

14

BAB III PEMBAHASAN

15

Penyakit gagal jantung Gagal Jantung -+eart Failure.adalah suatu keadaan yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya - cardiac output, $urah jantung. tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen beserta Dat Dat makanan yang terkandung didalam darah melalui sistem sirkulasi. " <adang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. #ebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung dapat dipisah+pisah kembali menjadi gagal jantung akut dan kronik. <emudian gagal jantung akut dapat dibagi kembali menjadi gagal jantung akut kiri dan akut kanan. Gagal jantung akut kiri menyebabkan timbulnya gejala edema paru. Edema paru akut -kardiak. adalah akumulasi $airan di paru paru se$ara tiba tiba akibat peningkatan tekanan intra(askular. Diagnosis dari penyakit ini dapat diketahui dari ri/ayat sesak napas yang bertambah hebat dalam /aktu singkat -jam atau hari. disertai gelisah, batuk dengan sputum busa kemerahan. ,ila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian kanan, darah terus dipompa ke dalam paru paru dengan tenaga jantung yang biasa, tetapi darah tidak dipompa se$ara adekuat keluar dari paru paru masuk ke dalam sirkulasi sistemik. 0kibatnya, tekanan pengisian paru rata rata meningkat akibat pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru paru." <arena (olume darah dalam paru paru meningkat, tekanan kapiler paru juga meningkat, dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang lebih sama dengan tekanan osmotik koloid plasma, yaitu sekitar &Bmm%g, $airan mulai merembes keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstisial dan al(eoli, kemudian menimbulkan edema paru. Pada gagal jantung akut kiri kuat yang berat, kadang kadang terjadi edema paru sedemikian $epat sehingga terjadi kematian akibat lemas dalam /aktu &3 23 menit. Edema paru terjadi dengan $ara yang sama seperti edema dimana saja dalam tubuh. 1aktor apapun yang menyebabkan tekanan $airan interstisial paru meningkat

16

dari batas negati! menjadi batas positi! akan menyebabkan pengisian mendadak pada ruang interstisial paru dan al(eolus dengan sejumlah besar $airan bebas. Iolume $airan interstisial paru biasanya tidak dapat meningkat kebih dari 53E atau me/akili kurang dari 53 ml $airan. #ebelum membran epitel al(eoli robek dan $airan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam al(eoli. Penyebab hal ini adalah ke$ilnya kekuatan tegangan epitel al(eoli paru , artinya, bahkan pada tekanan positi! yang paling ke$il sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai "mm%g dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera."" 8leh karena itu, ke$uali pada kasus edema paru paling ringan, $airan edema selalu memasuki al(eoli. Jika edema ini menjadi $ukup berat, dapat menyebabkan kematian atau lemas -su!okasi.. Gejala a/al bagi penderita edema paru adalah sangat sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus -lendir. yang berbusa. Jika seseorang telah mengalami hal itu, dianjurkan diba/a ke >GD. =ara penanggulangan 6 ". ,erikan oksigen murni kepada pasien untuk berna!as guna membalikkan desaturasi darah, kerusakan jantung, dan (asolidasi peri!er. &. Pasien perdarahan. 2. 8bat kardiotonik bekerja dengan $epat, seperti Juabain, guna menguatkan jantung. ). Memberi diuretik kerja $epat, seperti !urosemid, guna menyebabkan hilangnya $airan tubuh se$ara $epat."

BAB I+ KESIMPULAN DAN SA,AN

&.1 Ke#"$*ulan

17

,erdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bah/a 6 ". Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. &. Edema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap akut akan dapat menimbulkan kematian.

&.2

Saran
". ,agi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu akibat gagal jantung akut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya. &. ,agi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat sehari + hari. #eperti rajin berolahraga dan makan + makanan bergiDi dengan mengurangi kandungan lemak.

DA-TA, PUSTAKA

".

Guyton and %all. (extbook of ,edical 'hysiology. Cth ed. Philadelphia6 K.,. #aunders =ompany. "CC@. &33@. pp 22) 2)5

18

&.

Kikipedia. -&33B, #eptember ".. Serangan -antung# Diakses &) #eptember &33B dari Kikipedia ,ahasa 'ndonesia6 http6FFid./ikipedia.orgF/ikiF#eranganjantung

3.

0bdura$hman :. "CB@. .agal -antung# "alam $lmu 'enyakit "alam# ,alai penerbit F/0$# -akarta# +al 1)2 3 456

). 5.

<e(in =. 7dema 'aru /ardiogenik. ,inarupa 0ksara. Jakarta. %al &&2 &&@ Marulam. -&33;.. Gagal Jantung. 'n #udoyo dkk, 8uku 9ar $lmu 'enyakit "alam -p. "5"2.. Jakarta6 Pusat Penerbitan Departemen 'lmu Penyakit Dalam 1<>'.

;.

Masdanang. %ongestive +eart Failure. :e/ England Journal o! Medi$ine &33B7 && -&. 6 pp . "3 + ").

@.

=okat. -&33B, Maret ".. .agal -antung# Diakses &) #eptember &33B dari =okatLs site6 http6FF$okat.multiply.$om

B.

,ambang '. Dan 9M. 0rjuno. Edema Paru Pada Gagal Jantung. ,erkala 'lmu <edokteran. &33; 7 2B -&. 6 pp. 5" ;2

C.

<e(in =. Edema Paru <ardiogenik. 0(ailable !rom6///.medi$astore.$om. 0$$essed June &;, &33B.

"3. #usetyo ,. Diagnosis dan 'engelolaan 7dema 'aru /ardiogenik kut. =ermin Dunia <edokteran :o. B5, "CC2. Pp "3 "5 "". Guyton and %all. (extbook of ,edical 'hysiology. @th ed. Philadelphia6 K.,. #aunders =ompany. "CC@. &33@. pp ;&& ;22

19

"&. 1arid %# ,engenal .e9ala 8atuk 'ada 7dema 'aru. 0(ailable !rom6 http6FF///.majalah !arma$ia.$om. 0$$essed June "", &33C.

20