TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskular dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu : 1. Peningkatan tekanan hidrostatis. 2. Peningkatan permaebilitas kapiler paru. ( Arif Muttaqin, 2008 ) B. a. ETIOLOGI

b.

c.

d.

Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum: Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas . Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran poripori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) . Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. (http://ajangbekarya.wordpress.com/2008/08/07/edema-paru/ ) C. PATOFISIOLOGI

Pemahaman tentang mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukan dan reabsorpsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruangan alveolar dipisahkan dari

interstisium paru, terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang pada kondisi normal membentuk suatu bariel relatif nonpermaebel terhadap aliran cairan dari instersium ke rongga rongga udara (spaces). Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri atas satu lapis sel endotelium di atas jalinan kolagen dari jaringan elastis, fibrolas, sel fagosit, dan beberapa sel lam. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan dalam ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatis dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permaebilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut), dan molekul besar seperti protein plasma ( Aryanto, 1994). Ciri Perubahan ini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan ini karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi artiola paru dan saluran pernafasan yang kecil. Pembengkakan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur disekitarnya dan mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan pada struktur tersebut. Salah satunya akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran pernafasan kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri. Mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi ventilasi dan perfusi yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan. Terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu retribusi aliran darah dari basis ke aspek paru pada klien dengan posisi tegak. Jika terbentuknya cairan interstisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadilah edema dinding alveolar. Pada fase ini komplians paru berkurang. Hal ini menyebabkan terjadinya tapiknea yang mungkin merupakan tanda klinis awal. Pada klien dengan edema paru, ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksemia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbon dioksida tidak tergantung dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik. Selain hal yang telah disebutkan diatas, gangguam difusi juga ikuti berperan. Dan pada fase ini mungkinterjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveola penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan konplians akan menurun dengan nyata (Nowak 2004). Alveoli terisi air dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan dan kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan akan menyebabkan hipoksemia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung. Secara radiologisakan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar di seluruh paru, terutama di daerah parahiral dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar, diakan tampak menggalami sesak napas hebat dan ditandai dengan tapiknea, takikardia, serta sianosis bila pernapasannya tidak dibantu. Keadaan ini biasanya disebut sebagai Adult Respiratory Distress Syndrom ( ARDS ).

D. a. b. c. d. e. f.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala dan Tanda Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan Edema perifer dan periorbita Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea,takipnea,ronki basah di seluruh lapangan paru ) Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.

Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah ( <10 mEq/24 jam ) 2. Pemeriksaan Radiologis Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran 2-20cm

F.

PENATALAKSANAAN MEDIS

Pada edema paru di tempat terjadinya peningkatan tekanan, dilakukan terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang menyebabkan edema tersebut. Prinsip dasar pengelolaannya adalah tirah banding, oksigenisasi yang adekuat, dan pembatasan garam dalam diet. Obat-obatan yang dapat dipakai adalah kelompok vasodilator, diuretik, dan obat-obatan inotropik. Tujuan terapi pada edema paru yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas adalah untuk menghilangkan faktor penyebab perlukaan paru, perbaikan keadaan umum dan memberi kesempatan pada paru-paru untuk membaik, serta sejauh mungkin mengurangi tekanan yang menyebabkan pergeseran cairan melalui barrier yang terluka. Hal ini penting, karena terapi spesifik untuk perlukaan akut paru pada umumnya tidak ada (kecuali bila penyebabnya adalah infeksi), dan terapi suportif merupakan satu-satunya pilihan.

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian Keperawatan
1. Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan 2. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, 3. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan 4. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

5. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 6. Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal, 7. Sistem digestif Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare 8. Studi Laboratorik : Hb : menurun/normal Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan 2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat 3. 4. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal

Rencana Intervensi
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan

Tujuan : Jalan nafas dapat dipertahankan kebersihannya Kriteria evaluasi : Suara nafas bersih, ronchii tidak terdengar pada seluruh lapang paru

Rencana Intervensi Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam Lakukan hisap lendir bila ronchii terdengar

Rasional Beri bronkodilator Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 kali VT menggunakan resusitasi manual atau ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah penghisapan Oksigen lembab merangasang pengenceran sekret. Suhu ideal 3537,8OC Mencegah sekresi kental Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin menunjukkan adanya perlengketan jalan nafas Memfasilitasi pembuangan secret Memfasilitasi pengenceran dan pengeluaran sekret menuju bronkus utama Memfasilitasi pengeluaran secret menuju bronkus utama

Monitor humidivier dan suhu ventilator

Monitor status hidrasi klien Monitor ventilator tekanan dinamis

Beri Lavase cairan garam faali sesuai indikasi Beri fisioterapi dada sesuai indikasi Beri bronkodilator

Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat Tujuan : Pertukaran gas jaringan paru optimal Kriteria evaluasi : Gas Darah Arteri dalam keadaan normal

Rencana Tindakan Periksa AGD 10-30 menit setelah pengesetan ventilator atau setelah adanya perubahan ventilator Monitor AGD atau oksimetri selama

Rasional AGD diperiksa sebagai evaluasi status pertukaran gas; menunjukkan konsentrasi O2 & CO2 darah Periode penyapihan rawan terhadap

periode penyapihan Kaji apakah posisi tertentu menimbulkan ketidaknyamanan pernafasan Monitor tanda hipoksia dan hiperkapnea

perubahan status oksigenasi Dalam berbagai kondisi, ketidaknyamanan dapat mempengaruhi klinis penderita Hipoksia dan hiperkapnea ditandai adanya gelisah dan penurunan kesadaran, asidosis, hiperventilasi, diaporesis dan keluhan sesak meningkat

Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal Tujuan : Klien dan petugas kesehatan dapat berkomunikasi secara efektif selama pemasangan selang endotrakeal Kriteria evaluasi : Klien dan perawat menentukan dan menggunakan metodayang tepat untuk

Rencana Tindakan Jelaskan lingkungan, semua prosedur, tujuan dan alat yang berhubungan dengan klien Berikan bel atau papan catatan serta alat tulis untuk komunikasi Ajukan pertanyaan tertutup Yakinkan pasien bahwa suara akan kembali bila endotrakela dilepas

Rasional Mengurangi kebingungan klien dan meminimalisasi adanya komunikasi yang sulit antara klien dan perawat Sebagai media komunikasi antara klien dan perawat Menghindari komunikasi tidak efektif Mengurangi kecemasan yang mungkin timbul akibat kehilangan suara

Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi nosokomial Kriteria evaluasi : Tidak terdapat tanda-tanda infeksi nosokomial

Rencana Tindakan Evaluasi warna, jumlah, konsistensi dan bau sputum tiap kali penghisapan

Tampung spesimen untuk kultur dan sensitivitas sesuai indikasi Pertahankan teknis steril selama penghisapan lendir Ganti selang ventilator tiap 24 72 jam Lakukan oral higiene Palpasi sinus dan lihat membrana mukosa selama demam yang tidak diketahui sebabnya Monitor tanda vital terhadap tanda infeksi

Rasional Infeksi traktus respiratorius dapat mengakibatkan sputum bertambah banyak, bau lebih menyengat, warna berubah lebih gelap Memastikan adanya kuman dalam sputum/jalan nafas Mengurangi resiko infeksi nosokomial

Mengurangi resiko infeksi nosokomial Mengurangi resiko infeksi nosokomial Perubahan membrana mukosa dan adanya sinusitis mungkin menjadi indikasi adanya infeksi pernafasan Infeksi dapat dilihat dari tanda umum/khusus organ

DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika Doenges M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC