BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Guillain Barre syndrome (GBS) adalah penyakit neurologi yang sangat
jarang,

kejadiannya bervariasi antara 0.6 sampai 1. kasus per 100.000 orang
pertahun. Selama periode !" tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan
penelitian mendapatkan rata#rata insidensi 1.$ per 100.000 orang. %erjadi
pun&ak insidensi antara usia 1'#(' tahun dan antara '0#$! tahun. )arang
mengenai usia diba*ah " tahun.
+nsidensi sindroma Guillain#Barre ,sia termuda yang pernah dilaporkan
adalah ( bulan dan paling tua usia ' tahun. -aki#laki dan *anita sama
jumlahnya. .ari pengelompokan ras didapatkan bah*a /(0 penderita adalah
kulit putih, $0 kulit hitam, '0 1ispani&, 10 2sia dan !0 pada kelompok ras
yang tidak spesi3ik. .ata di +ndonesia mengenai gambaran epidemiologi
belum banyak. 4enelitian 5handra menyebutkan bah*a insidensi terbanyak di
+ndonesia adalah dekade +, ++, +++ (diba*ah usia (' tahun) dengan jumlah
penderita laki#laki dan *anita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung
menyebutkan bah*a perbandingan laki#laki dan *anita ( 6 1 dengan usia rata#
rata "(,' tahun. +nsiden tertinggi pada bulan 2pril s7d 8ei dimana terjadi
pergantian musim hujan dan kemarau.
4enyakit ini sering menyebabkan kelumpuhan yang &ukup sering dijumpai
pada usia de*asa muda. SGB ini seringkali men&emaskan penderita dan
keluarganya karena terjadi pada usia produkti3, apalagi pada beberapa
keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai
1
prognosa yang baik. GBS biasanya mempunyai prognosa yang baik yaitu
sekitar /00 tetapi sekitar 1' 0 nya mempunyai gejala sisa7 de3isit neurologis.
Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu +diopathi&
polyneuritis, 2&ute 9ebrile 4olyneuritis, +n3e&tive 4olyneuritis, 4ost
+n3e&tious 4olyneuritis, 2&ute +n3lammatory .emyelinating
4olyradi&uloneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, -andry 2s&ending
paralysis, dan -andry Guillain Barre Syndrome.
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Sindrom Guillan Bare adalah suatu polineuropati yang bersi3at ascending dan
akut yang sering terjadi setelah 1 sampai ( minggu setelah in3eksi akut.
8enurut Bos&h, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya
paralisis 3lasid yang terjadi se&ara akut berhubungan dengan proses autoimun
dimana targetnya adalah sara3 peri3er, radiks, dan nervus kranialis.
B. ETIOLOGI
:tiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan7
penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya
GBS, antara lain6
1. +n3eksi
". ;aksinasi
(. 4embedahan
!. 4enyakit sistematik6
a) keganasan
b) systemi& lupus erythematosus
&) tiroiditis
d) penyakit 2ddison
'. <ehamilan atau dalam masa ni3as
3
GBS sering sekali berhubungan dengan in3eksi akut non spesi3ik. +nsidensi
kasus GBS yang berkaitan dengan in3eksi ini sekitar antara '60 # /00, yaitu
1 sampai ! minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti in3eksi saluran
perna3asan atas atau in3eksi gastrointestinal.
%elah diketahui bah*a in3eksi salmonela tiposa dapat menyebabkan GBS.
<emungkinan timbulnya sindrom Guillain#Barre pada demam ti3oid perlu
lebih diketahui dan disadari, khususnya di +ndonesia di mana demam ti3oid
masih merupakan penyakit menular yang besar.
Tabel 1. jenis jenis in!eksi "ang sering #enja$i %en"ebab GBS
&.
P
ATOGENESIS
8ekanisme bagaimana in3eksi, vaksinasi, trauma, atau 3aktor lain yang
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum
diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bah*a kerusakan
sara3 yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi.
Bukti#bukti bah*a imunopatogenesa merupakan mekanisme yang
menimbulkan jejas sara3 tepi pada sindroma ini adalah6
4
1. .idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell
mediated immunity) terhadap agen in3eksious pada sara3 tepi.
". 2danya auto antibodi terhadap sistem sara3 tepi
(. .idapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pembuluh darah sara3 tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi sara3
tepi.
4roses demyelinisasi sara3 tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipi&u oleh berbagai peristi*a
sebelumnya, yang paling sering adalah in3eksi virus.
a. Te'rite'ri I#(n
9aktor humoral (antibodi terhadap gangliosid) # respon seluler (aktivasi
makro3ag). Berbagai laporan melaporkan adanya antibodi terhadap glikolipid,
termasuk G81, G=1b, berbagai gangliosid lain, seluruh komponen membran
akson 1istologi sara3 tepi menunjukkan in3iltrasi monosit perivaskuler
endoneurial dan demielinasi multi3o&al. Sara3#sara3 tepi dapat terkena dari
radiks sampai akhiran sara3 distal (poliradikuloneuropati)

b. Peran i#(nitas sel(ler
.alam sistem kekebalan seluler, sel limposit % memegang peranan penting
disamping peran makro3ag. 4rekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang
(bone marrow) steam &ell yang mengalami pende*asaan sebelum dilepaskan
kedalam jaringan lim3oid dan peredaran.
Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada sara3 tepi antigen harus
dikenalkan pada limposit % (5.!) melalui makro3ag. 8akro3ag yang telah
menelan (3agositosis) antigen7terangsang oleh virus, allergen atau bahan
imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen
5
presenting &ell > 245). <emudian antigen tersebut akan dikenalkan pada
limposit % (5.!). Setelah itu limposit % tersebut menjadi akti3 karena
aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (+-"), gamma inter3eron
serta al3a %?9. <elarutan : sele&tin dan adesi molekul (+528) yang
dihasilkan oleh akti3asi sel endothelial akan berperan dalam membuka sa*ar
darah sara3, untuk mengakti3kan sel lim3osit % dan pengambilan makro3ag .
8akro3ag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin
disamping menghasilkan %?9 dan komplemen.
). Pat'l'gi
4ada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan
sara3 tepi. .engan mikroskop sinar tampak perubahan pada sara3 tepi.
4erubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke
empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin
pada hari ke lima, terlihat beberapa lim3osit pada hari ke sembilan dan
makro3ag pada hari ke sebelas, poli3erasi sel s&h*an pada hari ke tigabelas.
4erubahan pada myelin, akson, dan selubung s&h*an berjalan se&ara
progresi3, sehingga pada hari ke enam puluh enam, sebagian radiks dan sara3
tepi telah han&ur.
2sbury dkk mengemukakan bah*a perubahan pertama yang terjadi adalah
in3iltrasi sel lim3osit yang ekstravasasi dari pembuluh darah ke&il pada endo
dan epineural. <eadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila
peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi @allerian.
<erusakan myelin disebabkan makro3ag yang menembus membran basalis
dan melepaskan selubung myelin dari sel s&h*an dan akson.

6
Gambar 1. Sistem imunopathologi sara3 pada SGB

7
D. *lasi!ikasi
Beberapa varian dari sindroma Guillan#Barre dapat diklasi3ikasikan, yaitu6
1. Aadang polineuropati demyelinasi akut (2+.4), yang merupakan
jenis GBS yang paling banyak ditemukan, dan sering disinonimkan
dengan GBS. .isebabkan oleh respon autoimun yang menyerang
membrane sel S&h*ann.
". Sindroma 8iller 9isher (89S), merupakan varian GBS yang
jarang terjadi dan bermani3estasi sebagai paralisis desendens,
berla*anan dengan jenis GBS yang biasa terjadi. ,mumnya mengenai
otot#otot okuler pertama kali dan terdapat trias gejala, yakni o3talmoplegia,
ataksia, dan are3leksia. %erdapat antibodi 2nti#G=1bdalam 00 kasus.
(. ?europati aksonal motorik akut (282?) atau sindroma paralitik
5ina, menyerang nodus motorik Aanvier dan sering terjadi di 5ina dan
8eksiko. 1al inidisebabkan oleh respon autoimun yang menyerang
aksoplasma sara3 peri3er. 4enyakit ini musiman dan penyembuhan dapat
berlangsung dengan &epat. .idapati antibodi 2nti#G.1a, sementara
antibodi 2nti#G.( lebih sering ditemukan pada 282?.
!. ?europati aksonal sensorimotor akut (28S2?), mirip dengan
282?, juga menyerang aksoplasma sara3 peri3er, namun juga
menyerang sara3 sensorik dengan kerusakan akson yang berat.
4enyembuhan lambat dan sering tidak sempurna.
'. ?europati panautonomik akut, merupakan varian GBS yang
paling jarang. .ihubungkan dengan angka kematian yang tinggi, akibat
keterlibatan kardiovaskular dan disritmia.
6. :nse3alitis batang otak Bi&kersta33Bs (BB:), ditandai oleh onset
akut o3talmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hipere3leksia atau
re3leks Babinski (menurut Bi&kersta33, 1'$C 2l#.in et al.,1/").
4erjalanan penyakit dapat mono3asik ataupun diikuti 3ase remisi dan
8
relaps. -esi luas dan ireguler terutama pada batang otak, seperti pons,
midbrain, dan medulla. 8eskipun gejalanya berat, namun prognosis BB:
&ukup baik.
Ga#bar +. Ske#a klasi!ikasi SGB
9
E. Gejala klinis $an kriteria $iagn'se
Gangguan autonom terlihat pada lebih dari '00, gangguan otonomik
biasanya bermani3estasi sebagai takikardia tetapi bisa menjadi gangguan yang
lebih serius yaitu dis3ungsi sara3 otonom.termasuk aritmia, hipotensi,
hipertensi, dan dismotilitas Gastrointestinal.
<riteria diagnosa yang umum dipakai adalah &riteria dari ?ational +nstitute o3
?eurologi&al and 5ommuni&ative .isorder and Stroke (?+?5.S), yaitu6
+. 5iri#&iri yang perlu untuk diagnosis6
%erjadinya kelemahan yang progresi3
1ipore3leksi
++. 5iri#&iri yang se&ara kuat menyokong diagnosis GBS
a. 5iri#&iri klinis6
4rogresi3itas6 gejala kelemahan motorik berlangsung &epat,
maksimal dalam ! minggu, '00 men&apai pun&ak dalam "
minggu, /00 dalam ( minggu, dan 00 dalam ! minggu.
Aelati3 simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
Gejala sara3 kranial D '00 terjadi parese ? ;++ dan sering
bilateral. Sara3 otak lain dapat terkena khususnya yang
mempersara3i lidah dan otot#otot menelan, kadang E '0 kasus
neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau sara3 otak lain
4emulihan6 dimulai "#! minggu setelah progresi3itas berhenti,
dapat memanjang sampai beberapa bulan.
.is3ungsi otonom. %akikardi dan aritmia, hipotensi postural,
hipertensi dan gejala vasomotor.
%idak ada demam saat onset gejala neurologis
b. 5iri#&iri kelainan &airan serebrospinal yang kuat menyokong
diagnosa6
10
4rotein 5SS. 8eningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi
peningkatan pada -4 serial
)umlah sel 5SS E 10 8?7mm(
;arian6
# %idak ada peningkatan protein 5SS setelah 1 minggu gejala
# )umlah sel 5SS6 11#'0 8?7mm(
&. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa6
4erlambatan konduksi sara3 bahkan blok pada /00 kasus.
Biasanya ke&epatan hantar kurang 600 dari normal.

.iagnosa GBS terutama ditegakkan se&ara klinis. BGS ditandai dengan
timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya re3leks#re3leks
tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami
demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan
motorik peri3er.
+
Tabel +. Gejala klinis GBS
11
F. *,ITE,IA DIAGNOSTI*
<elemahan as&enden dan simetris. 2nggota gerak ba*ah terjadi lebih dulu
dari anggota gerak atas. <elemahan otot proksimal lebih dulu terjadi dari otot
distal, kelemahan otot trunkal ,bulbar dan otot perna3asan juga terjadi.
+
<elemahan terjadi akut dan progresi3 bisa ringan sampai tetraplegi dan
gangguan na3as. 4enyebaran hipore3leksia menjadi gambaran utama, pasien
GBS biasanya berkembang dari kelemahan nervus &ranial, seringkali
kelemahan nervus 3asial atau 3aringeal. <elemahan dia3rama sampai nervus
phreni&us sudah biasa. Sepertiga pasien GBS inap membutuhkan ventilator
mekanik karena kelemahan otot respirasi atau oro3aringeal.
-
1. 4un&ak de3isit di&apai ! minggu
". Ae&overy biasanya dimulai "#!minggu
(. Gangguan sensorik biasanya ringan bisa parasthesi, baal atau sensasi
sejenis
!. Gangguan ?n &ranialis6 3a&ial drop, diplopia disartria, dis3agia (?.
;++, ;+, +++, ;, +F, dan F)
'. Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai
Men(r(t Maria Bella$'nna ter$a%at bebera%a tan$a abn'r#alitas
a. Abn'r#alitas #'t'rik .kele#a/an0
8engikuti gejala sensorik, khas6 mulai dari tungkai, as&enden ke
lengan # 100 dimulai dengan kelemahan lengan # @alaupun jarang,
kelemahan bisa dimulai dari *ajah (&ervi&al#pharyngeal#bra&hial)
<elemahan *ajah terjadi pada setidaknya '00 pasien dan biasanya
bilateral # Ae3leks6 hilang 7 pada sebagian besar kasus
12
b. Abn'r#alitas sens'rik
<lasik 6 parestesi terjadi 1#" hari sebelum kelemahan, glove &
stocking sensation, simetris, tak jelas batasnya # ?yeri bisa berupa
mialgia otot panggul, nyeri radikuler, mani3es sebagai sensasi
terbakar, kesemutan, tersetrum # 2taksia sensorik krn propriosepti3
terganggu # ;ariasi 6 parestesi *ajah G trunkus
&. Dis!(ngsi Ot'n'#
1) 1ipertensi # 1ipotensi # Sinus takikardi 7 bradikardi
") 2ritmia jantung # +leus # Ae3leks vagal
() Aetensi urine
Ga#bar 1. !ase %erjalan klinis
Fase!ase serangan GBS Maria Bella$'nna
1. 9ase 4rodromal
9ase sebelum gejala klinis mun&ul
". 9ase -aten
a. @aktu antara timbul in3eksi7 prodromal yang
13
b. mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis.
&. -ama 6 1 H "/ hari, rata#rata hari
(. 9ase 4rogresi3
a. 9ase de3isit neurologis (I)
b. Beberapa hari # ! mgg, jarang J / mgg.
&. .imulai dari onset (mulai tjd kelumpuhan yg
d. bertambah berat sampai maksimal
e. 4erburukan J / minggu disebutK chronic inflammatory-
demyelinating polyradiculoneuropathy (C!"#
!. 9ase "lateau
a. <elumpuhan telah maksimal dan menetap.
b. 9ase pendek 6" hr, JJ ( mg, jrg J $ mg
'. 9ase 4enyembuhan
a. 9ase perbaikan kelumpuhan motorik
b. beberapa bulan
G. PEME,I*SAAN PENUN2ANG
1. -5S
# .isosiasi sitoalbumin
4ada 3ase akut terjadi peningkatan protein -5S J 0,'' g7l, tanpa
peningkatan dari sel E 10 limposit7mm( # 1itung jenis pada panel
metabolik tidak begitu bernilai ' 4eningkatan titer dari agent seperti
58;, :B;, membantu menegakkan etiologi.
a. 2ntibodi gli&olipid
b. 2ntibodi G8+
". :8G
a. Gambaran poliradikuloneuropati
b. %est :lektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bah*a
paralisis motorik akut disebabkan oleh neuropati peri3er.
14
&. 4ada :8G ke&epatan hantar sara3 melambat dan respon 9 dan 1
abnormal.
(. Ao6 5% atau 8A+
,ntuk mengeksklusi diagnosis lain seperti mielopati.
H. *OMPLI*ASI
1. 4aralisis menetap
". Gagal na3as
(. 1ipotensi
!. 4neumonia
'. Aetensi urin
6. 4roblem psikiatrik
GBS dapat berdampak pada kinerja dan kehidupan pribadi pasien dalam
jangka *aktu yang lama, dapat sampai ( sampai 6 tahun setelah onset
penyakit. <esembuhan biasanya berlangsung perlahan dan dapat berlangsung
bertahun#tahun. Baik pasien maupun keluarga pasien harus diberitahu tentang
keadaan pasien yang sebenarnya untuk men&egah ekspektasi yang berlebihan
atau pesimistik. <esembuhan pasien berlangsung selama tahun H tahun
pertama, terutama enam bulan pertama, tetapi pada sebagian besar pasien
dapat sembuh sempurna pada tahun kedua atau setelahnya.
<e&a&atan yang permanen terlihat pada "00 # (00 pasien de*asa.tetapi lebih
sedikit pada anak#anak. .isabilitas yang lama pada de*asa lebih umum pada
aLonal GBS dan GBS yang berbahaya, misalnya pada pasien dengan
ventilator.
15
Gangguan 3ungsi otonomik yang serius dan 3atal termasuk aritmia dan
hipertensi ekstrim atau hipotensi terjadi kurang lebih "00 dari pasien dengan
GBS.gangguan lain yang signi3ikan adalah ileus dinamik, hipontremia, dan
de3isiensi dari 3ungsi mukosa bron&hial
. 3
I. TE,API
%idak ada drug o3 &hoi&e
Aoboransia sara3 parenteral.
4ada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. 4engobatan se&ara
umum bersi3at simtomik. 8eskipun dikatakan bah*a penyakit ini dapat
sembuh sendiri, perlu dipikirkan *aktu pera*atan yang &ukup lama dan
angka ke&a&atan (gejala sisa) &ukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus
diberikan. %ujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan
memper&epat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).
1. *'rtik'ster'i$
<ebanyakan penelitian mengatakan bah*a penggunaan preparat
steroid tidak mempunyai nilai7tidak berman3aat untuk terapi SGB.
+. Plas#a%aresis
4lasmaparesis atau plasma eL&hange bertujuan untuk mengeluarkan
3aktor autoantibodi yang beredar. 4emakain plasmaparesis pada SGB
memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih
&epat, penggunaan alat bantu na3as yang lebih sedikit, dan lama
pera*atan yang lebih pendek. 4engobatan dilakukan dengan
mengganti "00#"'0 ml plasma7kg BB dalam $#1! hari. 4lasmaparesis
lebih berman3aat bila diberikan saat a*al onset gejala (minggu
pertama).
1. Peng'batan i#(n's(%resan
16
a. I#(n'gl'b(lin I4
4engobatan dengan gamma globulin intervena lebih
menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena e3ek
samping7komplikasi lebih ringan. .osis maintenan&e 0.! gr7kg
BB7hari selama ( hari dilanjutkan dengan dosis maintenan&e 0.!
gr7kg BB7hari tiap 1' hari sampai sembuh.
b. Obat sit't'ksik
4emberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah6
6 merkaptopurin (6#84)
aMathioprine
&y&lophosphamid
:3ek samping dari obat#obat ini adalah6 alope&ia, muntah, mual
dan sakit kepala.

). Tera%i !isik5 ali/ baring
1) latihan AN8 dini u7 &egah kontraktur
") 1idroterapi
$. S(%%'rti!5 %r'!ilaksis D4T ./e%arin s.)0
e. Analgesik
2nalgesi& ringan atau N2+?S mungkin dapat digunakan untuk
meringankan nyeri ringan, namun tidak untuk nyeri yang
sangat,penelitian random &ontrol trial mendukung penggunaan
gabapentin atau &arbamaMepine pada ruang +5, pada pera*atan
SGB 3ase akut. 2nalgesi& narkotik dapat digunakan untuk nyeri
dalam, namun harus melakukan monitor se&ara hati#hati kepada
e3eksamping denervasi otonomik.terapi ajuvan dengan tri&y&li&
17
antidepressant , tramadol, gabapentin, &arbamaMepine, atau
meLilitene dapat ditambahkan untuk penatalaksanaan nyeri
neuropatik jangka panjang.
4engobatan 3ase akut termasuk program penguatan isometri&,
isotoni&, isokineti&, dan manual serta latihan se&ara progresi3.
Aehabilitasi harus di3okuskan untuk posisi limbus, posture,
orthoti&s,dan nutrisi yang sesuai.ri)/ar$
2. PEMULIHAN
1. /00 pasien pulih dalam *aktu 6 bulan
". 1'0 pulih sempurna
(. 6'0 pulih dengan de3isit neurologis ringan yg tak pengaruhi
2.-
!. '#100 mengalami kelamahan motorik menetap
'. 4ada pasien dengan kelemahan motorik menetap, pemulihan
dapat berlangsung J" tahun
6. 8ortalitas6 (#'0
$. Aelaps6 "#100
/. 4erburukan6 60 menjadi 5+.4 (Chronic nflammatory
!emyelinating "olyradiculoneuropathy)
*. P,OGNOSIS
Fakt'r "ang #e#%engar(/i b(r(kn"a %r'gn'stik
1. 4enurunan hebat amplitudo potensial aksi berbagai otot
". ,mur tua
(. <ebutuhan dukungan ventilator
!. 4erjalanan penyakit progresi3 G berat

18
4ada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada
sebagian ke&il penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. '0
terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam *aktu ( bulan bila dengan
keadaan antara lain6
a. pada pemeriksaan ?5;# :8G relati3 normal
b. mendapat terapi plasmaparesis dalam ! minggu mulai saat onset
&. progresi3itas penyakit lambat dan pendek
d. pada penderita berusia (0#60 tahun
BAB III
*ESIMPULAN
Guillain Bare Syndrom (GBS) se&ara khas digambarkan dengan kelemahan
motorik yang progresi3 dan are3leksia. 8ekanisme autoimun diper&aya
bertanggungja*ab atas terjadinya sindrom ini. %erapi 3armakoterapi, terapi 3isik,
19
dan prognosis GBS tergantung pada progresi3itas penyakit, derajat degenerasi
aksonal, dan umur pasien
DAFTA, PUSTA*A
)apardi, +skandar. .r. "00". Sindroma Guillain#Barre. Bagian Bedah 9akultas
<edokteran ,niversitas Sumatera ,tara
%eguh, .*i. 4ato3isiologi guillain barre syndrome diakses melalui
http677***.s&ribd.&om7do&7'606!!074ato3isiologi#Guillain#Barre#
Syndrome
Guillain#Barre Syndrome, an overvie* 3or the -ayperson, th ed. Guillain#Barre
Syndrome 9oundation +nternational "000.
Aadinal, dkk. "01". Guillain Barre Syndrome. Bagian ?eurologi 9akultas
<edokteran ,niversitas 1asanudin diakses melalui
http677***.s&ribd.&om7do&7/1('(/'$7Guillain#Barre#Syndrome
20
21