Teks tersebut membahas tentang gangguan elektrolit yang terjadi akibat ketidakseimbangan kadar elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium dan magnesium dalam darah. Gangguan elektrolit dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit kronis atau trauma. Teks tersebut juga menjelaskan kondisi hipernatremia dan hiponatremia secara spesifik, gejala, penyebab dan pengobatannya.
Teks tersebut membahas tentang gangguan elektrolit yang terjadi akibat ketidakseimbangan kadar elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium dan magnesium dalam darah. Gangguan elektrolit dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit kronis atau trauma. Teks tersebut juga menjelaskan kondisi hipernatremia dan hiponatremia secara spesifik, gejala, penyebab dan pengobatannya.
Teks tersebut membahas tentang gangguan elektrolit yang terjadi akibat ketidakseimbangan kadar elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium dan magnesium dalam darah. Gangguan elektrolit dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit kronis atau trauma. Teks tersebut juga menjelaskan kondisi hipernatremia dan hiponatremia secara spesifik, gejala, penyebab dan pengobatannya.
ABSTRACT 1 Electrolytes are ionized molecules found throughout the blood, tissues, and cells of the body. These molecules, which are either positive (cations) or negative (anions), conduct an electric current and help to balance pH and acid -base levels in the body. Electrolytes also facilitate the passage of fluid between and within cells through a process nown as osmosis! and play a part in regulating the function of the neuromuscular, endocrine, and e"cretory systems. Electrolyte disturbance is an imbalance of certain ionized salts (i.e., sodium, alium, calsium, and magnesium) in the blood. #edications, chronic diseases, and trauma (i. e., burns, fractures, etc.) may cause the concentration of certain electrolytes in the body to become too high (hyper-) or too low (hypo-). $hen this happens, an electrolyte imbalance, or disturbance, results. %eywords& electrolyte disturbances! electrolyte! sodium! potassium! calsium! magnesium! chloride ABSTRAK Elektrolit mer upakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan, dan sel- sel tubuh. olekul ini, baik yang bermuatan positi! "kation# dan negati! "anion#, mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan p$ dan nilai asam basa dalam tubuh. Elektrolit juga mem!asilitasi aliran %airan di antar dan di dalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis& serta berperan serta dalam !ungsi regulasi sistem neuromuskular, endokrin, dan ekskresi. Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu "seperti, natr ium, kalium, kalsium, dan magnesium# dalam darah. 'bat-obatan, penyakit kronik, dan trauma "seperti luka bakar, !raktur, dan lain-lain# dapat menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi "hiper-# atau terlalu rendah "hipo-#. (ika hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit. Kata kun%i) gangguan elektrolit& elektrolit& natrium& kalium& kalsium& magnesium& klorida * PENDAHULUAN + erdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida yang se%ara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit ter sebut, yang juga dikenal sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh. ,amun, terkadang kadar elektr olit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. $al ini yang dikenal sebagai gangguan elektrolit. - NATRIUM ,atr ium mengatur jumlah total air dalam tubuh. .elain itu, transmisi natrium keluar dan masuk sel juga berperan penting dalam !ungsi tubuh. /anyak proses dalam tubuh, ter utama di otak, sistem sara!, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi. Perpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. +erlalu banyak atau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel. 0 Kadar nor mal natrium dalam serum adalah *012*31 mE 45L. .edangkan kebutuhan 3 asupan natrium per hari ialah *2- mE45kg//5hari. 1 HIPERNATREMIA 4 $ipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan natrium "kehilangan %airan hipotonik# atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. /ahkan ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling e!ekti! men%egah hiponatremia. $ipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki jumlah total natrium tubuh yang r endah, normal, atau tinggi. Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Renda! Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal "diuresis osmotik# atau ektrarenal "diare atau berkeringat#. Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki mani!estasi berupa tanda-tanda hipo6olemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih dari -7 mE45L pada sebab renal dan kurang dari *7 mE 45L pada sebab ekstrarenal. -
Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% N"rma Pasien ini umumnya bermani!estasi dengan kehilangan air tanpa hipo6olemia berlebih ke%uali jika terjadi kehilangan air yang masi!. (umlah total natrium biasanya normal. Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal. Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah diabetes insipidus "pada pasien sadar#. Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknya kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi 8D$ "diabetes insipidus sentral# ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon nor mal terhadap 8D$ sirkulasi "diabetes insipidus ne!rogenik#. .elain itu, 9hiper natremia esensial: dialami oleh pasien dengan gangguan sistem sara!. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas osmolalitas yang tinggi. Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Tin%%i Kondisi ini kebanyakan mer upakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik ",a;l 0< atau ,a$;' =.1<#. Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma 0 ;ushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan peningkatan retensi natrium. Mani&e'ta'i Kini' Hipernatremia ani!estasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperre!leksi dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan %epat dari 6olume otak dapat menyebabkan rupturnya 6ena %er ebral dan mengakibatkan per darahan !okal intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis ser ius biasa terjadi, ter utama pada anak dengan hipernatr emia akut ketika kadar natrium plasma melebihi *1> mE45L. $ipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. .etelah -323> jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol dan asam amino "glutamin dan taurin#. .ejalan dengan peningkatan ?at terlarut intraseluler, %airan dalam sel sara! pun mulai kembali nor mal. Pen%"#atan untu( Hipernatremia Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya 0
dapat dikoreksi dalam @aktu 3> jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 1< dalam air. 8bnor malitas 6olume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diber i %airan isotonik untuk mengembalikan 6olume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, bahkan kematian. Pertim#an%an Ane'te'i $ipo6olemia dapat men%etuskan 6asodilatasi atau depresi kardio6askular dari agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoper!usi jaringan. 8danya penurunan 6olume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk kebanyakan agen intra6ena, di mana penurunan cardiac output dapat mempertinggi uptae dari anestesi inhalasi. 'perasi elekti! sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signi!ikan "A*17 mE45L# sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan %airan dikoreksi. Kekurangan air maupun %airan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi. HIPONATREMIA 4 $iponatremia selalu men%er minkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari +/B "+otal /ody Bater# ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk mengen%erkan urine dengan osmolalitas serendah 37 m'sm5kg dapat mengekskresikan lebih dari *7L air per har i, jika diperlukan. 'leh karena kemampuan yang hebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh de!ek pada kapasitas pengen%eran urine "osmolalitas urine *77m'sm5kg#. $iponatremia tanpa abnor malitas dari kapasitas pengen%eran ginjal "osmolalitas urine C*77 m'sm5kg# biasanya dihubungkan dengan polidipsia primer atau 9 reset: osmoreseptor& kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan pembatasan %airan. Hip"natremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Renda! Kehilangan %airan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab r enal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik thia?ide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari -7 mE45L. Kehilangan akibat sebab ekstrar enal biasanya ber hubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan kadar natrium kurang dari *7 mE 45L. Penge%ualian utama ialah hiponatremia akibat muntah, 3
yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari -7 mE45L. $ai ini disebabkan oleh bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga netralitas muatan pada urine. Hip"natremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Tin%%i Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh maupun +/B. Ketika peningkatan air melebihi natrium, hiponatr emia terjadi. Kelainan edematosa meliputi gagal jantung kongesti!, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom ne!rotik. $iponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesi! dari ginjal untuk mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya. ekanisme pato!isiologinya meliputi penglepasan 8D$ nonosmotik dan penurunan aliran %airan ke segmen pengen%eran tubulus distal di ne!ron. Dolume 9e!ekti!: sir kulasi darah berkurang. Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% N"rma $iponatremia dengan tidak adanya edema atau hipo6olemia dapat dilihat pada insu!isiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat "klorpropamid dan siklo!os!amid#, dan .I8D$ ".yndrome o! Inappropriate 8ntiDiureti% $ormone#. $iponatremia yang berhubungan dengan hipo!ungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi 8D$ dengan ;EF ";orti%otrophin-Eeleasing Fa%tor#. Mani&e'ta'i Kini' Hip"natremia Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. +ingkat keparahannya berhubungan dengan ke%epatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala a@al biasanya nonspesi!ik dan meliputi anoreksia, mual, dan kelemasan. Edema otak yang progr esi!, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, kon!usi, kejang, koma, bahkan kematian. ani!estasi serius dari hiponatremia umumnya ber hubungan dengan konsentrasi natrium plasma C *-7 mE45L. Pen%"#atan Hip"natremia .ama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. .aline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. .aat penurunan %airan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan 1
mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. $al sebaliknya, pembatasan %airan merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang nor mal atau meningkat. +erapi spesi!ik seperti penggantian hormon pada pasien dengan hipo!ungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac outputpada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. Deme%lo%y%line, obat yang mengantagonis akti6itas 8D$ pada tubulus renalis, sudah ter bukti dapat menjadi terapi tambahan yang berguna untuk pembatasan %airan pada pasien dengan .I8D$. Pertim#an%an Ane'te'i $iponatremia sering merupakan mani!estasi yang serius dari penyakit yang mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap e6aluasipreoperati!. Konsentrasi natrium plasma di atas *07 mE45L umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum. Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas *07 mE45L untuk semua operasi elekti!, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan menyebabkan edema otak yang dapat ber mani!estasi intraoperati! yaitu penurunan 8; "inimum 8l6eolar ;on%entration# atau agitasi, kon!usi, somnolen postoperati!. KALIUM Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan potensial membran sel. Balaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium pada %airan ekstraseluler diregulasi se%ara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan !ungsi sara! dan kardio6askular yang mengan%am ji@a. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat berhubungan dengan perubahan hormon serta p$ pada %airan ekstraseluler. 3 Kadar normal kalium dalam serum adalah 0.121.1 mE45L. .edangkan kebutuhan 3 asupan kalium ialah *2- mE45hari. 1 PERPINDAHAN KALIUM INTERKOMPARTEMEN 4 Per pindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti perubahan p$ ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, akti6itas katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas plasma, dan kemungkinan hipoter mia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen ektraseluler "p$# bere!ek langsung ter hadap kadar kalium plasma. .aat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler& perpindahan ion kalium keluar dari sel akan menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan G
plasma. $al sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel& sehingga kadar kalium plasma menurun. Per ubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor glukosa. Insulin meningkatkan akti6itas ,a 2K 8+Pase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler H H pada hati dan otot skeletal. Faktanya, sekr esi insulin berperan penting terhadap kontrol basal dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium. .timulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler dengan meningkatkan akti6asi ,a 2K 8+Pase. E!ek ini dimediasi melalui akti6asi reseptor - H H - adrenergik. .ebaliknya, akti6itas reseptor -adrenergik dapat menghambat perpindahan kalium intraseluler. Kadar kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian - - adrenergik agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati. .elanjutnya, blokade -adrener gik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada sebagian pasien. Peningkatan akut dari osmolalitas plasma "hipernatremia, hiperglikemia, dan pemberian manitol# dilaporkan meningkatkan kadar kalium plasma. Dalam hal ini, perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin merupakan hasil dari 9 solven drag : atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang mengikuti dehidrasi seluler. $ipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai akibat dari uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia transien jika kalium diber ikan saat hipotermia. HIPERKALEMIA 4 $iperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 1.1 mE45L. $iperkalemia jarang terjadi pada indi6idu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk mengekskresi kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 177 mE4 kalium per hari. .istem simpatis dan sekr esi insulin juga berperan penting dalam men%egah peningkatan akut kadar kalium plasma. $iperkalemia dapat disebabkan oleh "*# per pindahan kalium interkompartemen, "-# penurunan ekskresi kalium di urine, dan "0# peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah "kebanyakan disebabkan torni4uet yang lama ketika mengambil darah#. =
Hiper(aemia A(i#at Perpinda!an Kaium Inter("mpartemen Per pindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masi! jaringan, o6erdosis digitalis, pemberian arginin hidroklorida, dan blokade -adrenergik. - /lokade -adrenergik men%etuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi - setelah olahraga. Digitalis menghambat ,a H 2K H 8+Pase pada membran sel& o6erdosis digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. 8rginin hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga netralitas muatan. Hiper(aemia A(i#at Penurunan E('(re'i Kaium pada Gin)a Penurunan ekskresi kalium pada ginjal mer upakan hasil dari "*# reduksi !iltrasi glomerulus, "-# penurunan akti6itas aldosteron, atau "0# de!ek sekresi kalium di ne!ron distal. Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 1 mL5menit hampir selalu berhubungan dengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium "makanan, katabolik, atau iatrogenik#. Iremia juga dapat mengganggu akti6itas ,a 2K 8+Pase. H H $iperkalemia karena menurunnya akti6itas aldosteron dapat mer upakan hasil dari de!ek primer pada sintesis hormon adr enal atau de!ek pada sistem renin-angiotensian- aldosteron. Pasien dengan insu!isiensi primer adrenal "penyakit 8ddison# dan yang berhubungan dengan de!isiensi en?im -*-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan gangguan sintesis aldosteron. 'bat yang menginter!erensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk menimbulkan hiper kalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. ,.8ID menghambat pelepasan prostaglandin-mediated renin . 'bat 8;EI "8ngiotensin ;on6erting En?ym Inhibitor# menginter!er ensi angiotensin '' mediated release of aldosterone . Dosis besar hepar in dapat menginte!erensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat kalium .pironolakton se%ara langsung mengantagonis akti6itas aldosteron di ginjal. Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat de!ek intrinsik atau didapat pada kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada ne!ron distal. De!ek seperti ini dapat ter jadi pada !ungsi ginjal yang normal dan tidak r esponsi! terhadap terapi mineralokortikoid. >
Ginjal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap aldosteron. Hiper(aemia A(i#at Penin%(atan Inta(e Kaium Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada indi6idu normal ke%uali kalium dalam jumlah yang besar diberikan se%ara %epat dan intr6ena. $iperkalemia, bagaimanapun, dapat ter lihat meningkat pada pasien yang menerima -bloker atau dengan gangguan !ungsi ginjal atau de!isiensi insulin. .umber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium, pengganti natrium "terutama garam kalium#, dan trans!usi whole blood yang disimpan. Kadar kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 07 mE45L setelah penyimpanan -* har i. Eesiko hiperkalemia dari trans!usi berulang dapat direduksi "tetapi tidak dieliminasi# dengan meminimalkan 6olume plasma yang diberikan melalui trans!usi (aced )ed *ell "PE;#. Mani&e'ta'i Kini' Hiper(aemia E!ek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi > mE45L. Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inakti6asi ,a H %hannel dari membran otot "mirip dengan suksinil kolin#, yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis ascending. ani!estasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dar i = mE45L. $ipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan e!ek kardiak dari hiperkalemia. Pen%"#atan Hiper(aemia 'leh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi G mE45L sebaiknya diterapi. +erapi se%ara langsung ditujukan untuk membalik mani!estasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. $iperkalemia yang berhubungan dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan penggantian hor mon mineralokortikoid. 'bat-obatan yang berperan dalam terjadinya hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan. Kalsium "kalsium glukonat *7< 12*7 mL atau kalsium klorida *7< 021 mL# dapat mengantasonis e!ek kardio6askuler dari hiperkalemia dan ber guna pada pasien dengan tanda hiperkalemia. E!ek ini %epat namun jangka @aktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada J
pasien yang menerima pengobatan digoKin karena kalsium dapat mempotensiasi toksisitas digoKin. Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikar bonat intra6ena "biasanya 31 mE4# akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan kadar kalium plasma dalam @aktu *1 menit. -agonis meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada hiperkalemia akut yang berhubungan dengan trans!usi masi!& epine!r in dosis rendah "7.12 -mg5menit# sering menurunkan kadar kalium plasma se%ara %epat dan menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. In!us glukosa dan insulin intra6ena "glukosa 07g dengan insulin *7I# juga e!ekti! dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar kalium plasma. Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat atau re!rakter. $emodialisis lebih %epat dan e! ekti! dari dialisis peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma. Pertim#an%an Ane'te'i 'perasi elekti! sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan hiperkalemia. anajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada penur unan kadar kalium plasma serta pen%egahan peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor se%ara hati- hati. .uksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intra6ena yang mengandung kalium seperti injeksi Einger Laktat. Penghindaran asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk men%egah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut. HIPOKALEMIA 4 $ipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 0.1 mE45L dan dapat ter jadi oleh kar ena) "*# perpindahan kalium interkompartemen, "-# peningkatan kehilangan kalium, dan "0# intake kalium tidak adekuat. Hip"(aemia A(i#at Perpinda!an Kaium Inter("mpartemen $al ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian -adrenergik agonis, dan - hipotermia. $ipokalemia juga dapat terjadi pada trans!usi sel darah merah beku& di mana sel- sel tersebut kehilangan kalium saat proses penga@etan. *7
Hip"(aemia A(i#at Penin%(atan Ke!ian%an Kaium $al ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal. Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan akti6itas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan lar utan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia. Hip"(aemia A(i#at Penurunan Inta(e Kaium 'leh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 1--7 mE45L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan e!ek dari peningkatan kehilangan kalium. Mani&e'ta'i Kini( Hip"(aemia E!ek kardio6askular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat dis!ungsi otonom. $ipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan !ibrosis miokardia. ani!estasi EKG terutama ialah repolarisasi 6entrikel yang tertunda "delayed 6entri%ular repolari?ation#. Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolar isasi yang tertunda akan berkembang menjadi aritmia atrium dan 6entrikel. Pen%"#atan Hip"(aemia Penggantian oral dengan larutan kalium klor ida umumnya aman "G72>7 mE45har i#. Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. Penggantian intra6ena dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko ter hadap mani!estasi jantung atau kelemahan otot. +ujuan dar i terapi intra6ena ini adalah untuk mengeluar kan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intra6ena peri!er sebaiknya tidak melebihi > mE45jam karena e!ek iritati! dari kalium pada 6ena peri!er. Larutan yang mengandung dekstr osa sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi. **
Pertim#an%an Ane'te'i $ipokalemia umum ditemukan saat preoperati!. Keputusan untuk melakukan operasi elekti! sering didasarkan pada batas antara 0 dan 0.1 mE45L. Keputusan ini, bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia ber kembang serta ada tidaknya dis!ungsi organ sekunder. Imumnya, hipokalemia kronik ringan "020.1 mE45L# tanpa perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. $al tersebut tidak berlaku jika pasien memperoleh digoKin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas digoKin akibat hipokalemia. Kalium intra6ena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau 6entrikel. Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiper6entilasi dihindari untuk men%egah penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan sensiti6itas terhadap ,/8s ",eurous%ular /lo%king 8gents# dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis ,/8s sebaiknya dikurangi -1-17< dan stimulator sara! sebaiknya digunakan untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverseyang adekuat. KALSIUM Ion kalsium berperan pada hampir semua !ungsi esensial biologik tubuh, meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta metabolisme tulang. Kalsium se%ara nor mal memasuki %airan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang. .ebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui "*# deposisi di tulang, "-# ekskr esi ur ine, "0# sekresi ke traktus gastrointestinal, dan "3# pembentukan keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon) hormon paratiroid "P+$#, 6itamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus. 3 P+$ merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan kadar kalsium plasma akan menstimulasi P+$, sedangkan peningkatan kadar kalsium plasma dapat menghambat sekresi P+$. E!ek kalsemik dari P+$ berhubungan dengan "*# mobilisasi kalsium dari tulang, "-# peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan "0# peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui *.-1-dihidroksikolekalsi!erol yang disintesis di ginjal. 3 Ditamin D berupa *.-1-dihidroksikolekalsi!erol men%etuskan absorpsi kalsium di usus, memudahkan kerja P+$ di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus distal. 3 *-
Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel para!olikuler kelenjar tiroid. .ekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin menghambat reabsor psi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine. 3 Kadar nor mal kalsium dalam serum adalah -.0>2-.GG mE45L. .edangkan kebutuhan 3 asupan kalsium ialah 7.-27.0 mE 45kg//5hari. 1 HIPERKALSEMIA 4 $iperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. Pada hiperparatiroidisme primer, sekresi P+$ meningkat dan tidak terpengaruh oleh kadar kalsium. .ebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder "gagal ginjal kronik atau malabsorpsi#, peningkatan kadar P+$ merupakan respon dari hipokalsemia kronik. $iperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari P+$, mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium "hiperparatiroidisme tersier#. Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa adanya metastase tulang. Dektruksi tulang se%ara langsung atau sekresi mediator humoral dari hiperkalsemia "substansi seperti-P+$, sitokin, atau prostaglandin# mungkin berperan pada kebanyakan pasien. $iperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan mil-alali syndrome "ditandai dengan peningkatan intake kalsium#, hiper6itaminosis D, dan penyakit granulomatosa "peningkatan sensiti6itas 6itamin D#. Mani&e'ta'i Kini( Hiper(a'emia $iperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan poliuria. 8taksia, iritabilitas, letar gi, atau kon!usi dapat dengan %epat ber kembang menjadi koma. $iperkalsemia meningkatakan sensiti6itas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia. Pen%"#atan Hiper(a'emia $iperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang %epat. +erapi a@al yang paling e!ekti! ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis %epat "urine output -772077 ml5jam# dengan pemberian in!us saline intra6ena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium. *0
+erapi diuretik prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat hiperkalsemia melalui penurunan 6olume. Balaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari komplikasi kardio6askuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal. +erapi tambahan dengan bi!os!at atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum kalsium lebih jauh. $iperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah hidrasi saline dan lasi" calsiuresis . /i!os!at "pamidronate G72J7 mg intra6ena# atau kalsitonin "-2> I5kg subkutan# merupakan agen yang lebih disukai. Pamidr onate menjadi agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi harus dihindari pada keadaan insu!isiensi ginjal "kreatinin serum A -.1 mg5dL#. Kebanyakan J7< dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau hiperparatiroidisme. +est laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody (TH assay . Konsentrasi serum P+$ biasanya akan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme. Pertim#an%an Ane'te'i $iperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki, jika memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion kalsium sebaiknya dia@asi dengan ketat. (ika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis saline sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperati! dengan pera@atan yang baik untuk men%egah hipo6olemia. Dentilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. 8sidosis sebaiknya dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh. HIPOKALSEMIA 4 $ipokalsemia akibat hipoparatir oidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemia simptomatik. $iperparatiroidisme dapat disebabkan oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian dari de!ek endokrin multipel "kebanyakan akibat insu!isiensi adrenal#, atau berhubungan dengan hipomagnesemia. De!isiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi P+$ dan e!ek antagonisnya pada tulang. $ipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat supresi pelepasan P+$. $ipokalsemia oleh karena de!isiensi 6itamin D dapat diakibatkan oleh berkurangnya intake "nutrisi#, malabsorpsi 6itamin D, atau abnormalitas metabolisme 6itamin D. Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada penga@etan darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperati!& mirip dengan penurunan *3
transien kadar kalsium plasma yang menyertai in!us %epat dari albumin 6olume besar. $ipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh pr esipitasi kalsium dengan lemak "penyabunan# yang diikuti oleh pelepasan en?im lipolitik dan nekrosis lemak& hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang ser upa. Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary carcinomadari tiroid, penyakit metastase osteoblastik "kanker payudara dan prostat#, dan pseudohipoparatiroidisme "tidak respon terhadap hormon paratiroid#. $ipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta trans!usi darah masi! "dari sitrat#. Mani&e'ta'i Kini' Hip"(a'emia ani!estasi meliputi parastesia, kon!usi, stridor laringeal "laringospasme#, spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya. Penurunan respon ter hadap digoKin dan -adrenergik agonis juga dilaporkan. Pen%"#atan Hip"(a'emia $ipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi nsegera dengan kalsium klorida "larutan *7< 021 ml# atau kalsium glukonat "larutan *7< *72-7 mL#. Intuk men%egah presipitasi, kalsium intr a6ena sebaiknya tidak diber ikan dengan lar utan yang mengandung bikar bonat dan !os!at. Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral ";a;' # dan penggantian 6itamin D biasanya diperlukan. 0 Pertim#an%an Ane'te'i $ipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperati!. Kadar ion kalsium serial sebaiknya dia@asi intraoperati! pada pasien dengan ri@ayat hipokalsemia. 8lkalosis sebaiknya dihindar i untuk men%egah penur unan kadar kalsium lebih lanjut. Kalsium inta6ena dapat diberikan menyertai tans!usi %epat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin 6olume besar. E!ek potensiasi inotropik negati! dari barbiturat dan anestesi 6olatil sebaiknya dapat diperkirakan. Eespon terhadap ,/8s tidak konsisten dan memerlukan penga@asan ketat dengan stimulator sara!. *1
MAGNESIUM agnesium mer upakan kation intraseluler yang penting, ber!ungsi sebagai ko!aktor berbagai jalur en?im. $anya *2-< dari total magnesium tubuh yang disimpan di %airan ekstraseluler, G=< terdapat di tulang, dan sisanya 0*< ada di intraseluler. 3 Kadar magnesium normal dalam serum adalah *.=2-.* mE 45L. 3 .edangkan kebutuhan asupan magnesium ialah 7.-27.1 mE 45kg//5hari. 1 HIPERMAGNESEMIA 4 Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihan intake "antasida atau laksati! yang mengandung magnesium#, kerusakan ginjal "GFE C 07 mL5menit#, atau keduanya. $ipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium sul!at pada hipertensi gestational yang ber pengaruh pada ibu dan janin. Penyebab lainnya berupa insu!isiensi adr enal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium. Mani&e'ta'i Kini' Hiperma%ne'emia $ipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi mani!estasi neurologis, neuromuskular, dan jantung. $ipor e!leksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. $al ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensiti6itas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Dasodilatasi, bradikardi, dan depresi miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada le6el A *7 mmol5dL "A-3 mg5dL#. +anda EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan inter6al P2E dan pelebaran kompleks LE.. $ipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas. Pen%"#atan Hiperma%ne'emia .emua sumber intake magnesium "kebanyakan akibat antasida# sebaiknya dihentikan. Kalsium intra6ena "* g kalsium glukonat# dapat se%ara sementara mengantagonis sebagian besar e!ek dari hipermagnesemia. +oop diureticyang disertai dengan M-normal saline dalam dekstrosa 1< dapat meningkatkan ekskresi magnesium. Pertim#an%an Ane'te'i $ipermagnesemia memerlukan penga@asan yang ketat ter hadap EKG, tekanan darah, dan !ungsi neuromuskuler. Potensiasi dari 6asodilatasi dan inotropik negati! agen anestesi sebaiknya diperhatikan. Dosis ,/8s sebaiknya dikurangi -1217<. Kateter urine *G
dibutuhkan ketika in!us diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi magnesium. HIPOMAGNESEMIA 4 $ipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. $ipomagnesemia umumnya berhubungan dengan de!isiensi dar i komponen intraseluler seperti kalium dan !os!or. De!isiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. -adrenergik agonis dapat menyebabkan hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. 'bat-obatan yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teo!ilin, diuretik, %isplatin, siklospor in, dan am!oterisin-/. Mani&e'ta'i Kini' Hip"ma%ne'emia Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, !asikulasi, parestesia, kon!usi, ataksia, dan kejang dapat menonjol. $ipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia "kerusakan sekresi hormon paratiroid# dan hipokalemia "akibat pembuangan oleh ginjal#. ani!estasi jantung meliputi iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoKin& kedua !aktor ini diperburuk oleh hipokalemia. $ipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan insiden !ibrilasi atrium. Pemanjangan inter6al P2E dan L+ dapat nampak seiring dengan hipokalsemia. Pen%"#atan Hip"ma%ne'emia $ipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral "magnesium sul!at heptahidrat atau magnesium oksida# atau intramuskular "magnesium sul!at#. eni!estasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium sul!at intra6ena, *2- g ">2*G mE4 atau 32> mmol# diberikan se%ara lambat selama *12G7 menit. Pertim#an%an Ane'te'i Balaupun tidak ada interaksi anestesi spesi!ik yang disebutkan, gangguan elektrolit yang menyertainya seperti hipokalemia dan hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi lebih dahulu dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. $ipomagnesemia isolasi sebaiknya dikor eksi sebelum prosedur elekti! sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih lanjut, magnesium nampaknya memiliki e!ek antiaritmia intrinsik dan protekti! terhadap otak, di mana seringkali diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar. *=
KLORIDA Klorida, anion utama dar i %airan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada kompartemen interstitial dan %airan lim!oid daripada dalam darah. Klorida juga merupakan bagian dari %airan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur. ,atrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam %airan ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida ter gantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam jumlah ke%il dibuang dalam !eses. G Kadar klorida dalam serum men%er minkan pengen%eran atau pemekatan yang terjadi di %airan ekstrseluler serta menunjukkan se%ara langsung pr oporsi konsentrasi natrium. 'smolalitas serum paralel dengan kadar klorida. .ekr esi aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekr esi cerebrospinal fluid di otak, ber gantung pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk pr oporsi daricerebrospinal fluid . G /ikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. .aat klorida berpindah dari plasma menuju sel darah merah "disebut dengan chloride shift #, bikarbonat berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari hemoglobin. G Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu "natrium, bikarbonat, dan klorida#, kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai bu!!er dalam pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur. Kadar normal klorida dalam serum ialah J=2*7= mE45L. G .edangkan kebutuhan asupan klorida ialah *2- mE 45kg//5hari. 1 HIPERKLOREMIA 6 Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperklor emia asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan ,a;l 7.J<, larutan ,a;L 7.31<, atau lar utan Einger Laktat. Kondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan saluran pen%ernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya ion bikarbonat. +rauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon *>
mineralokortikoid, dan penurunan !iltrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar klorida serum. Mani&e'ta'i Kini( Hiper("remia +anda dan gejala dari hiperklor emia hampir menyerupai asidosis metabolik& hiper6olemia dan hipernatremia. +akipneu& kelemahan& letargi& napas yang dalam dan %epat& kemampuan kogniti! yang menurun& dan hipertensi dapat terjadi. (ika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju pada penurunan %ardia% output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi %airan. Pen%"#atan Hiper("remia Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan keseimbangan elektrolit, %airan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan hipotonik intra6ena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan Einger Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan kadar bikar bonat dan mengoreksi asidosis. ,atrium bikarbonat intra6ena dapat diberikan untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk ber ikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan untuk mengeliminasi klorida. ,atrium, klorida, dan %airan dibatasi. HIPOKLOREMIA 6 $ipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan intra6ena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang r endah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik, trans!usi masi! darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia. Pemberian aldosteron, 8;+$, kor tikosteroid, bikarbonat, dan laksati! dapat menyebabkan penurunan kadar klorida serum. .aat klorida menurun "biasanya karena penurunan 6olume#, ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan kehilangan klorida. /ikarbonat terakumulasi di %airan ekstraseluler, yang meningkatkan p$ dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik. Mani&e'ta'i Kini( Hip" ("remia +anda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam- basa dan elektrolit. +anda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik *J
dapat terjadi. 8lkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau kehilangan ion hidr ogen. $ipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat ter jadi. $ipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disr itmia jantung. .elain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium, kadar air dapat menjadi berlebihan. $iponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma. Pen%"#atan Hip"("remia + erapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Larutan nor mal saline ",a;l 7.J<# atau M normal saline ",a;l 7.31<# diberikan intra6ena untuk menggantikan klorida. (ika pasien menerima diur etik "loop, osmotik, atau thia?id#, dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain. 8monium klorida, sebuah agen yang ber si!at asam, dapat diberikan untuk mengatasi alkalosis metabolik& dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. 8gen ini dimetabolisasi oleh hati dan bere!ek sekitar 0 hari. 8monium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan gangguan !ungsi hati dan ginjal. KESIMPULAN Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk menjalankan !ungsi nor mal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida. Elektrolit serum meliputi) natrium, elektrolit ber muatan positi! yang membantu keseimbangan %airan dalam tubuh dan berhubungan dengan !ungsi neuromuskular& kalium, komponen utama %airan intraseluler yang membantu regulasi !ungsi neuromuskular dan tekanan osmotik& kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta koagulasi darah& magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta akti6itas intraseluler& klorida, elektrolit bermuatan negati! yang membantu regulasi tekanan darah. + erapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta jenis elektrolit yang terlibat. (ika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau intake %airan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjur kan. (ika pengobatan seperti diur etik men%etuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut se%ara e!ekti!. +erapi penggantian %airan atau -7
elektrolit, baik melalui oral alatu intra6ena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit menjadi normal. Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadar elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Indi6idu dengan penyakit ginjal, masalah tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat men%etuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasi tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini. DA*TAR PUSTAKA *. artin PF. Ele%trolyte Disorders. 86ailable !rom) http)55@@@.healthline.%om5gale%ontent5ele%trolyte-disorders. Diunduh tanggal) *> (anuari -7** -. Pandit . Ele%trolyte I mbalan%e .ymptoms. 86ailable !rom) http)55@@@.bu??le.%om5arti%les5ele%trolyte-imbalan%e-symptoms.html. Diunduh tanggal) -G (anuari -7** 0. .tNppler ;. E le%trolytes. 86ailable !rom) http)55@@@.medi%inenet.%om5ele%trolytes5arti%le.html. Diunduh tanggal) *> (anuari -7** 3. organ GE, ikhail ., urray (. anagemen o! Patiens @ith Fluid and Ele%trolyte Distur ban%es. ;lini%al 8nesthesiology. 3th ed. ,e@ Oork) Lange edi%al /ooks5%Gra@-$ill edi%al Publishing Di6ision& -77G& ->)GG--G>J 1. +ashiro +. /uku .aku ,utr isi Klinik. -nd ed. (akar ta) P+. 'tsuka Indonesia& -770& J3. G. .melt?er .;, /ar e /G, $inkle (L. Fluid and Ele%tr olytes) /alan%e and Disturban%e. /runner and .uddarthPs + eKtbook o! edi%al-.urgi%al ,ursing. *7th ed. Philadelphia) Lippin%ott Billiams Q Bilkins& -770&*3)-J---J0 -*