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SECCION II:

CAPITULO 10

DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS


Malgor - Valsecia

DROGAS SIMPATICOMIMETICAS O ADRE-
NERGICAS

Como se mencionara anteriormente el sist ema
simptico regula o modula funciones orgnicas
fundamentales para el normal desarrollo de la
vida. Se destacan las acciones sobre msculo
liso, aparato cardiovascular, respiracin, sobre
el SNC y metablicas. Como consecuencia
son numerosas las drogas que se han ido
produciendo en los ltimos 20-30 aos, que
influencian estas acciones, estimuladoras o
inhibidoras, y que tienen una importantsima
proyeccin en teraputica farmacolgica.

Las drogas simpaticomimticas, son frmacos
que imitan o simulan las acciones del sistema
simptico o adrenrgico. Algunas actan direc-
tamente activando los receptores adre-
nrgicos, a veces selectivamente. Otros fr-
macos actan indirectamente, de tal manera
que sus efectos dependen del estmulo a la
liberacin de catecolaminas endgenas que
producen.

Las drogas simpaticomimticas pueden clasi-
ficarse de acuerdo con el receptor que prefe-
rentemente activan. En tal sentido sus efectos
dependen de las acciones que se desencade-
nan como resultado de dicha activacin. A
modo de ejemplo puede afirmarse que algunos
agentes son predominantemente agonistas de
los receptores 1 como la dobutamina y otros
agonistas 2 como el salbutamol o la terbu-
talina, o que la noradrenalina activa preferen-
temente los receptores _1 de muchos mscu-
los lisos y que no tiene efectos significativos
sobre los receptores 2 localizados en mscu-
lo liso bronquial. Otros frmacos activan con
intensidad similar a los receptores _ y como
la adrenalina y la dopami na. Esta ltima por
supuesto, activa adems sus propios recepto-
res especficos dopaminrgicos D1 y D2. Fi-
nalmente otros agentes como la amfetamina
activa receptores centrales y posee acciones
preferentemente estimulantes sobre nu-
merosas funciones del SNC. Perifericamente
es adems una droga simpaticomimtica de
accin indirecta.

CLASIFICACION DE DROGAS SIMPA-
TICOMI METICAS.

1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA:
(Predominantemente)
Noradrenalina(Levofed)
Metaraminol(Aramina)
Etilfenadrina(Effortil)
Fenilfedrina(Neosinefrina)
Nafazolina (Dazolin,Privina)
Xilometazolina(Otrivina)
Foledrina (Veritol)
Tiramina
Metoxamina

2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Y
BETA:
Adrenalina
Dopamina(Inotropin)
Efedrina
Anfetamina(Actemina)
Metanfetamina (Metedrine)


3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETA
(predominantemente)

a.Estimulantes 1 y 2:
Isoproterenol (aleudrin)
Isoxuprina (duvadilan)
Bametano (Vasculat)

b.Estimulantes 1 (Predom.)
Dobutamina (Dobutrex)

c.Estimulantes 2 (Predom.)
Orciprenalina (Alupent)
Salbutamol (Ventolin)
Fenoterol (Berotec)
Terbutalina (Bricanil)
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Clembuterol (Clembural)
Procaterol (Bron novo)

4.SIMPATICOMIMETICOS ADRENERGICOS
O PSICOMOTORES (Accin predominante
en SNC)
Amfetamina (Benzedrina,Actemin)
Dextroanfetamina (Dexedrina)
Metanfetamina (Metedrine)
Fentermina (Omnibex)
Clorfentermina (Presate)
Dietilpropion (Alipid)
Fenfluramina (Ponderal)
Fenmetrazina (Preludin)
Fendimetrazina (Obehistol)
Mefenorex (Pondinol)
Penproporex (Lineal)
Mazindol (Diminex)


EFECTOS MEDIADOS POR RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENRGICOS

ADENOCEEPTORES

1 2 1 2 3
vasoconstriccin Inhibicin
liberacin
de NA (pre-
sintico)

Taquicardia

Vasodilata-
cin

Lipli-
sis
Incremento de la resis-
tencia perifrica

Vasocons-
triccin
(postsinti-
co)

Aumento de
la liplisis

Broncodila-
tacin

Incremento de la pre-
sin sangunea
Disminucin
secrecin
insulina
(clulas
beta islotes)
Aumento
del inotro-
pismo
Aumento de
la glucoge-
nlisis
heptica y
muscular

Midriasis Suave dis-
minucin de
la resisten-
cia perifri-
ca

Contraccin esfnter
de la vejiga
Relajacin
msculo
uterino

Aumento de
la liberacin
de glucagon

ADRENALINA. NORADRENALINA
(Prototipos generales)

Las drogas adrenrgicas o simpaticomimti-
cas tienen variadas acciones farmacolgicas,
de acuerdo a la multiplicidad de receptores
adrenrgicos que son capaces de activar y los
efectos que estos generan al ser estimulados.
Las acciones farmacolgicas son diferentes si
el agente adrenrgico es un estimulante alfa 1
o alfa 2 o si acta sobre los receptores beta
solamente. La complejidad de las acciones
depende entonces del tipo de receptor que
predominantemente la droga activa o bloquea
y de ese conocimiento surgen las aplicaciones
teraputicas. Resulta as conveniente sistema-
tizar una des cripcin de los efectos simpati-
comimticos en general, que podra hacerse
analizando las acciones farmacolgicas de la
adrenalina, un estimulante alfa y beta adrenr-
gico y jerarquizar en una segunda etapa las
ms importantes drogas adrenrgicas actuales
de acuerdo a su utilidad teraputica. La adre-
nalina (AD) se constituye as en un PROTOTI-
PO conveniente para la sistematizacin de las
acciones farmacolgicas, sobre todo si se
comparan sus efectos con los de la noradrena-
lina (NA). estimulante alfa (predominante) y
el isoproterenol (ISO), catecolamina sinttica
(estimulante beta predominante).

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I-EFECTOS VASCULARES: Los receptores
adrenrgicos estn localizados principalmente
en las arteriolas y esfnteres precapilares.

a.En piel y mucosas: existen receptores alfa,
principalmente alfa1. Su activacin por adrena-
lina o estimulantes de dichos recept ores pro-
voca vasoconstriccin y disminucin de la
circulacin en extremidades. En mucosas:
accin descongestiva inicial, aunque es de
esperar un efecto rebote, sobre todo en aplica-
ciones locales (gotas nasales usadas repe-
tidamente por ej.) ya que la hipoxia tisular
subsiguiente a la disminucin del flujo sangu-
neo por la intensa vasoconstriccin puede
cambiar la reactivi dad vascular debido en parte
a la aparicin de metabolitos, con un efecto
nuevamente congesti vo, vasodilatador, poste-
rior.

b.La resistencia perifrica: es controlada por
los msculos lisos de la arteriolas. La NA
produce un claro incremento de la resistencia
perifrica por su accin alfa predominante,
vasoconstrictora. La AD que activa en forma
similar los receptores beta (dilatadores) y los
alfa (constrictores) causan pocos cambios en
la resistencia perifrica con una tendencia a la
disminucin.

El ISO, un estimulante beta, al actuar sobre
las arteriolas de los msculos y otras estructu-
ras, como lecho vascular renal y mesent rico,
provoca un evidente disminucin de la resis-
tencia perifrica por vasodilatacin arteriolar.

c.Presin arterial: Se afecta en forma diferen-
te de acuerdo a las acciones vasculares y
cardacas de la drogas Adrenrgicas.

La presin sistlica: depende fundamentalmen-
te del Volumen minuto, de la resistencia perif-
rica. La NA provoca un aumento de la presin
sistlica por incremento de la resistencia peri-
frica va activacin de los receptores alfa. La
AD en dosis pequeas activa solo los recepto-
res beta. El aumento de la presin sistlica,
que sin embargo se observa se debe a un
aumento del volumen minuto por estmulo beta
cardaco. Con dosis mayores la AD tambin
activa los receptores alfa, provocando vasocon-
triccin y un mayor incremento de la presin
sistlica. El ISO solo activa los receptores
beta, sin embargo la presin sistlica se in-
crementa ligeramente por aumento del volu-
men minuto por aumento de la frecuencia car-
daca (Efecto beta 1). Con dosis altas de ISO,
la presin sistlica disminuye por la gran dis-
minucin de la resistencia perifrica.

-La presin diastlica: Sufre cambios subs e-
cuentes a la activacin de los receptores. La
NA aumenta la presin dias tlica por vaso-
constriccin arteriolar (efecto alfa). La AD cau-
sa un efecto dosis-dependiente. Una dosis
pequea de AD disminuye la presin diastlica
(efecto beta); dosis grandes de AD activan en
forma simultnea tanto receptores alfa como
beta adrenrgicos, pudiendo observarse un
ligero incremento de la presin diastlica, por
predominancia de los efectos alfa-
adrenrgicos. El ISO, por activacin beta y
vasodilatacin ocasiona un descenso de la
presin diastlica.

La presin media: La NA causa un incremento
evi dente de la presin media. La AD en peque-
as dosis provoca una disminucin de la pre-
sin media (efecto beta) mientras que altas
dosis pueden incrementar la presin media
(efecto alfa). En este caso puede observarse
un efecto bifsico, con una cada posterior de
la presin media, por persistencia mayor en el
tiempo del efecto beta adrenrgico, despus
de la desaparicin del efecto alfa. El ISO pro-
voca una disminucin neta de la presin arte-
rial media.

d.Las arteriolas del msculo esqueltico:
sufren una accin vasodilatadora por accin
beta 2 de la AD que puede ser contrarrestada
por el efecto vasoconstrictor dosis -dependiente
de la activacin alfa adrenrgica (Dosis altas
de AD). El ISO provoca vasodilatacin.

e.La circulacin cerebral: acompaa en
general a los cambios en la resistencia perif-
rica (efecto alfa), sin embargo mecanismos
autorreguladoras centrales tienden a limitar el
aumento de la resis tencia cerebro-vascular.

f.Los vasos arteriolares renales: Sufren
importantes acciones al activarse predominan-
temente los receptores alfa por la AD. La re-
sistencia vascular renal aumenta, el flujo san-
guneo renal disminuye significativamente,
hasta en un 40% y la excrecin de Na+, K+ y
CL- disminuye. Paralelamente la AD activa los
receptores 1 del aparato y yuxtaglomerular,
incrementando la secrecin de renina y pone
en marcha el sistema renina-angiotensina II-
aldosterona.


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g.La circulacin coronaria: aumenta por la
estimulacin adrenrgica. Ello ocurre por ma-
yor duracin de la distole y aumento de la
presin artica por AD por ej. Adems estn
los receptores 2 (dilatadores) y alfa (constric-
tores), pero tal vez el ms importante factor del
incremento de la circulacin coronaria es la
presencia de metabolitos como la adenosina,
que se producen localmente por el aumento de
la fuerza de contraccin miocrdica y la
hipoxia relativa que ocurre luego de la estimu-
lacin simptica.-

II. EFECTOS CARDIACOS:

a.Frecuencia cardaca: Todas las catecola-
minas incrementan la frecuencia cardaca,
activando los receptores 1 del marcapaso S-
A que son predominantes aunque tambin
existen receptores 2 y _. La AD produce
claramente los efectos aunque el ISO es en tal
sentido el de mayor potencia.

b.Reflejos compensatorios: Los agentes
adrenrgicos que acti van los receptores alfa
adrenrgicos, bsicamente la NA elevan la
presin arterial, va aumento de la resistencia
perifrica principalmente. El incremento de la
presin arterial estimula los baroreceptores del
seno carotdeo y del arco artico, que de esta
manera activa el centro vagal en el SNC. Se
incrementa el tono vagal y disminuye el tono
simptico. Es decir que en forma refleja dismi-
nuye el tono cardioacelerador simptico y se
incrementa el tono cardiomoderador parasim-
ptico como consecuencia se desarrolla una
bradicardia buscando compensar el efecto
hipertensor. Este reflejo puede ser de valor en
el tratamiento de ciertas taquiaarritmias y ta-
quicardias paroxst icas.

Por ej. la fenifedrina o metoxamina que son
estimulantes alfa (con una accin beta casi
nula) pueden ser utilizados con xito en el
tratamiento de taquicardias paroxsticas noda-
les, a travs del mecanismo mencionado.

Estos agentes producen tambin un aumento
de la presin arterial y desencadenan los refle-
jos compensatorios, bradicardizantes.

Por otro lado, estimulantes beta como el ISO
dilatan los vasos sanguneos producen hipo-
tensin arterial y una disminucin de la act ivi-
dad de los barorreceptores, como resultado se
observa: Una activacin del tono simptico y
disminucin del tono vagal. Como consecuen-
cia se desarrolla vasoconstriccin en otras
reas, (tono simptico) y taquicardia (disminu-
cin tono vagal) compensatoria, que se suma
a la accin directa del ISO sobre el ndulo SA.

c.Volumen minuto: AD y sobre todo ISO, por
activacin de los receptores beta adrenrgicos,
produce aumento de la frecuencia cardaca y
aumento de la fuerza de contraccin. Como
consecuencia aumenta el volumen minuto. La
NA por el desarrollo de los reflejos compens a-
torios no altera el volumen minuto o este dis-
minuye ligeramente.

d.Propiedades cardacas funda mentales.
Contractilidad: La estimulacin 1 incrementa
la contractilidad. La sstole cardaca es ms
corta, la distole se alarga, el gasto cardaco,
el consumo de O2 y el trabajo miocrdico
aumentan marcadamente. La eficiencia car-
daca (relacin trabajo-consumo de O2) dismi-
nuye. No son por ende, agentes cardiotnicos.

Conductibilidad: La velocidad de conduccin
aumenta en el haz de Hiss, fibras de purkinge
y ventrculos.

Automatismo: Tambin se incrementa por el
estmulo beta, pudiendo desarrollarse ciertas
arritmias, extrasstoles (a veces ventricul ares)
y apari cin de marcapasos ectpicos, por
accin de agentes simpaticomimticos a dosis
altas. Una estimulacin intensa y prolongada
de los receptores cardacos puede resultar
peligrosa por los mencionados efectos sobre el
automatismo, siendo factible producir una
fibrilacin ventricular como respuesta mxima.

e.Electro-cardiograma: La AD por ej. causa,
con dosis alta, disminucin de la onda T, que
puede incluso hacerse bifsica, y el segmento
S-T se desva por debajo o encima de la lnea
isoelctrica(S-T similar a la insuficiencia coro-
naria). Los cambios ECG se atribuyen a
hipoxia miocrdica.

La dobutamina, es un agente que posee una
accin directa cardioselectiva, estimulando
especficamente los receptores beta 1. Sus
acciones cardacas tienen cierta utilidad tera-
putica y sern descriptas mas adelante.

III.EFECTOS SOBRE OTROS MUSCULOS
LISOS:
Msculo liso bronquial: La activacin de los
receptores 2 del msculo liso bronquial, pro-
duce broncodilatacin. La adrenalina y el ISO
son claramente efectivos en esta accin. La
AD produce adems una accin descongesti-
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va, vasoconstrictora alfa1 en la mucosa bron-
quial, una disminucin de las secreciones
bronquiales y una accin analptica debido a
estmulo del centro respiratorio, en la actuali-
dad existen agentes agonistas selectivos de
los receptores 2 como el salbutamol, orcipre-
nalina, terbutalina, fenoterol, clembuterol y
otros, que tienen importantes aplicaciones
teraputicas por sus efectos broncodilatadores
y en el tratamiento del asma bronquial.

El msculo liso gastrointestinal, repons able
de la motilidad y el tono GI, posee receptores
alfa 2 y beta 2. Ambos producen relajacin,
por el contrario en los esfnteres del estmago
e intestino, la presencia de receptores alfa 1
estimula su contraccin.

En el ojo: el msculo radial del iris posee
receptores alfa 1 y su activacin produce con-
traccin ( midriasis). El msculo ciliar, tiene
receptores beta cuya estimulacin produce
relajacin para la visin lejana.

En tero: existen receptores alfa que provocan
contraccin (tero no grvido) y receptores
beta 2 cuya activacin produce relajacin. Los
estimulantes selectivos beta 2 como la orci-
prenalina, terbutalina y otros se utilizan a raz
de esta accin para relajar el tero y disminuir
las contracciones en caso de un trabajo de
parto prematuro.

En la vejiga: el msculo detrusor posee re-
ceptores beta y su activacin produce relaja-
cin. En cambio en el trgono y esfnter vesical
existen receptores alfa que producen con-
traccin luego de su activacin. Estos efectos
pueden ser tiles para aumentar la retencin
de orina, en casos de enuresis nocturna.

En cpsula esplnica: la activacin de los
receptores alfa provoca contraccin y la de los
beta relajacin. En el hombre la funcin de
estos receptores parece ser poco importante.

En la piel: son evidentes los efectos de los
receptores alfa en los msculos pilomotores
que son contrados por activacin de los mis-
mos.

IV. EFECTOS METABOLICOS Y ENDOCRI-
NOS: La AD, actuando sobre los receptores
2 de los hepatocitos, incrementa la gl ucoge-
nlisis y aumenta la gluconeognesis, la acti-
vacin de los alfa-receptores de los islotes de
Langerhans (_alfa2) disminuye la secrecin de
insulina (efecto que predomina con la adminis-
tracin de AD, ya que tambin existen re-
ceptores 2 que estimulan la secrecin de
insulina). A travs de estas acciones disminu-
ye tambin la captacin de gl ucosa por la
clula y como consecuencia de todos los me-
canismos se puede desarrollar hiperglucemia.

AD activa adems los receptores 1 del adi-
pocito, estimula la actividad de lipasas espec-
ficos (sobre todo la triglicrido lipasa) aumen-
tando la formacin de cidos grasos libres,
glicerol y produciendo una hiperlipemia. Al
mismo tiempo ocurre una hiperlactacidemia
por liberacin del cido lctico del msculo,
que a su vez incrementa la gluc oneognesis.
Esto ocurre porque en el msculo no hay glu-
cosa-6-fosfatasa, por lo que la degradacin del
glucgeno termina en la produccin de lactato.
Paralelamente la AD puede producir una hiper-
potasemia transitoria por incremento de la
liberacin de potasio desde el hgado. El pota-
sio pasa luego al msculo estriado disminu-
yendo su concentracin plasmtica.

Los efectos metablicos de las catecolaminas
se deben a las acciones que estos agentes
desarrollan sobre los tejidos adiposo, muscu-
lar, hgado y pncreas endocrino. Como resul -
tado final y por el efec to calorignico que apa-
rece, el metabolismo basal se incrementa en
un 20% a 30% con un aumento consecutivo
del consumo de O2.

Como ya se mencionara en el aparato yuxta-
glomerular existen receptores 2, cuya activa-
cin provoca la liberacin de renina y del si s-
tema renina angiotensina II-aldosterona. El
bloqueo de estos receptores 2 puede ser una
parte importante en el mecanismo de la accin
antihi pertensiva de los bloqueantes, agentes
estos de amplsimo uso en la teraputica de la
hipertensin arterial.

En la glndula pineal la activacin de recepto-
res incrementa la sntesis de melanina, y en
el hombre la activacin de receptores alfa de
testculo, conductos y vescula seminal es el
mecanismo necesario para la eyaculacin.
Adems en la neurohipfisis la activacin de
receptores 1 que all existen producen un
aumento de la secrecin de la hormona anti-
diurtica.

V.EFECTOS SOBRE GLANDULAS EXOCRI-
NAS: Los efectos sobre glndulas exocrinas
no son pronunciados. Sobre glndulas saliva-
les el simptico puede provocar una secrecin
rica en agua y potasio (efecto alfa), o en ami-
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lasa(efecto ). Las glndulas. sudorparas
pueden estimularse produciendo una secrecin
localizada en las palmas, plantas, frente y
axila. La secrecin del jugo pancretico puede
inhibirse ligeramente por efecto alfa. La mayo-
ra de las secreciones exocrinas, se inhiben
tambin escasamente por la accin vasocons-
trictora que en general las catecolaminas des-
arrollan.


VI.EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIO-
SO CENTRAL

Los efectos de las drogas simpaticomimticas
sobre el SNC, se observan principalmente con
el grupo de las anfetaminas, aunque tambin
estos efectos pueden ser evidentes con cual-
quier simpaticomimtico como vas oconstrict o-
res, descongestivos, broncodilatadores y
otros. Estos agentes tienen acciones perifri-
cas alfa y y marcados efectos estimulantes
en el SNC. Producen efectos estimulantes
psicomotores, analpticos anorexgenos y
pueden desencadenar farmacodependencia o
adiccin. Son simpaticomimticos, no cateco-
laminas, de accin indirecta. Para descri bir
los efectos de las drogas adrenrgicas sobre
el SNC se tomar como prototipo a la amfeta-
mina, que es la droga ms importante en tal
sentido. (ver ms adelante)

FARMACOLOGIA DE LOS PRINCIPALES
AGENTES SIMPATICOMIMETICOS

DOPAMINA

Acciones farmacolgicas: La dopamina acti-
va receptores D1 perifricos, produciendo vaso-
dilatacin en arteriolas renales, mesentricas,
cerebrales y coronarias. Incrementa los flujos
sanguneos en dichas reas. En riones au-
menta el flujo sanguneo renal, la filtracin
glomerular, la excrecin de Na+ y la produc-
cin de orina. Administrada en infusin e.v., en
dosis teraputicas moderadas o bajas, tam-
bin activa receptores 1 incrementando la
contractilidad miocrdica, el volumen sistli co
y el volumen minuto, la frecuencia cardaca
solo se incrementa ligeramente. Todos estos
efectos hacen que la DA sea til en el trata-
miento del shock cardiognico e hipovolmico.
En dosis altas la dopamina tambin activa
receptores 1, con produccin de vasocons-
triccin, aumento de la resistencia perifrica y
de la presin arterial. Por lo tanto con estas
dosis, los efectos farmacolgicos representan
un balance de efectos , 1 y D1. En todos
los casos la administracin de DA debe
acompaarse de un monitoreo permanente de
la funcin renal, la presin arterial y funcin
cardaca.

La DA estimula muy escasamente los recepto-
res 2. Como otras catecolaminas estimula
moderadamente la conductibilidad A-V y el
automatismo. Puede inducir la aparicin de
arritmias o extrasstoles pero considera-
blemente menos que el isoprotenol.

Farmacocintica: Solo se administra por va
i.v. preferentemente en infusiones contnuas.
Se distribuye ampliamente pero no atraviesa la
barrera hematoenceflica. La vida media plas-
mtica es de 2 minutos y sus efectos duran 10
minutos. Es metabolizada por la MAO y la
COMT, con la produccin de los metabolitos
HVA (cido homovanlico) y c ido dihidroxifeni-
lactico. Estos metabolitos y sus conjugados
con cido glucurnico se eliminan por orina.

Usos teraputicos: Shock cardiognico, in-
cluso en el shock asociado con infarto de mio-
cardio, la hipovolemia debe ser previamente
corregida con la administracin de sangre
completa, plasma o solucin fisiolgica. Tam-
bin es til en otros estados de shock que
cursan con oliguria intensa. El uso conjunto de
dopamina con hidroclorotiazida puede producir
diuresis en casos de falla con el uso individual
de cada droga.

Efectos adversos: En general son atribuibles
a sobredosis: Taquicardia, dolor anginoso,
arritmias, vasoconstriccin e hipertensin art e-
rial, son los efectos observados. La extrava-
sacin de la infusin de DA puede producir
necrosis de la zona. Infusiones de muy larga
duracin pueden producir necrosis de los de-
dos de las extremidades, pueden tratarse in-
mediatamente con infusiones locales de fent o-
lamina.


FENILEFRINA. Es un poderoso estimulante de
los receptores 1 postsinpticos, con pocos
efectos sobre los receptores del corazn y
msculos lisos.

Acciones farmacolgicas: Su principal efecto
farmacolgico es la vasoconstriccin. La resis-
tencia perifrica aumenta incrementndose la
presin sis tlica y diastlica. Los flujos san-
guneos de la piel, msculo esqueltico y po-
siblemente de otros sistemas orgnicos, se
reduce marcadamente, en riones por ejemplo.
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Sobre el corazn su principal efecto es la bra-
dicardia, que ocurre por un mecanismo vagal,
reflejo que se inicia por la brusca hipertensin
y activacin de los barorreceptores articos y
carotdeos. La bradicardia puede ser bloquea-
da por atropina y solo es evidente con adminis-
tracin parenteral. Estos efectos son tiles
para el tratamiento de la taquicardia paroxsti-
ca supraventricular.

La fenilfedrina puede actuar como hemost tico
en piel y mucosas, suprimiendo la hemorragia
de pequeos vasos o capilares por vasocons-
triccin. Administrada en aerosol puede reducir
el edema y la conges tin de la mucosa bron-
quial, por el mismo mecanismo. Tambin re-
duce la congestin nasal aplicada localmente.
Sin embargo frecuentemente se desarrolla una
congestin rebote posterior a la vasoconstric-
cin.

La fenilfedrina puede tambin asociarse a
anestsicos locales para prolongar la duracin
de accin anestsica local por disminucin de
la absorcin vascular del anestsico. Puede
ser ms conveniente que la adrenalina para
evitar una cardioestimulacin no deseada.

Este agente tambin produce vasoconstriccin
y efecto descongestivo si se aplica localmente
en la mucosa conjuntival, en casos de conjun-
tivi tis alrgi ca aguda y casos similares. El uso
indiscriminado puede resultar en una hiperemia
reactiva. La fenil fedrina tambin desarrolla
efectos midriticos por act ivacin de los recep-
tores 1 de los msculos radiales de la pupila.

Farmacocintica: Administrada por va oral la
fenilfedrina es rpidamente degradada en el
tracto GI. Para obtener efectos cardiovascul a-
res debe ser administrada por va i.v., tambin
puede administrarse por va s.c. e i.m., en
forma tpica en mucosas o por va inhalatoria.
El efecto hipertensor dura 15-20 minutos por
v.i.v., 30-60 minutos por v.i.m. y 60 minutos
por v.s.c., aproximadamente.

La fenilfedrina es metabolizada por la MAO.

Las acciones predominantes de la fenilfedrina
se ejercen sobre las arteriolas perifricas,
causa un aumento de la presin sistlica y
diastlica con una disminucin refleja de la
frecuencia cardaca, lo que permite su uso en
taquicardia auricular paroxstica. Se utiliza
principalmente como descongestivo nasal,
como midritico (no modifica la presin intrao-
cular como los anticolinrgicos), como agente
presor en estados hipotensivos.

NAFAZOLINA (Privina) (Cicloplegyl) (Daz olin) :
Es un agonista alfa y corresponde a la familia
de las imidazolinas: Clorihidrato de nafazolina,
Clorihidrato de xilometazolina, Cl. de tetrahi-
drozolina, Cl. de oximetazolina. Se utilizan
como vasoconstrictores o descongestivos
nasales; la xilometazoli na tambin suele utili-
zarse como descongestivo de conjuntiva. Pro-
ducen intensa vasoconstriccin al actuar sobre
receptores alfa de msculo liso vascular. Es-
tos agentes causan vasodilat acin rebote o
rinitis medicamentosa, como vimos ante-
riormente.

ISOPROTERENOL:
Acciones farmacolgicas: El ISO es un ago-
nista adrenrgico total (1 y 2). Por sus
acciones 1 produce un incremento de la fre-
cuencia cardaca, efecto inotrpico posit ivo,
incremento del volumen minuto y del consumo
de O
2
. Aunque puede producir cierta vasodila-
tacin coronaria, directa e indi recta, el ISO
reduce la eficiencia cardaca (reduccin del
trabajo cardaco/consumo de O
2
). En pacien-
tes que reciben grandes dosis de ISO, o so-
bredosis, puede observarse la aparicin de
arritmias, taquicardia ventric ular, extrasstoles
ventriculares e incluso fibri lacin.

Por sus acciones estimulantes 2 el ISO pro-
duce relajacin de casi todos los msculos
lisos: vasodilatacin en arteriolas del msculo
esqueltico principalmente, y en un grado algo
menor arteriolas mesentricas, intestinales,
pulmonares, renales y femorales. La resisten-
cia perifrica disminuye. Despus de adminis-
traciones parenterales la presin sistlica au-
menta por incremento del volumen minuto, la
presin diastlica disminuye, por vasodi -
latacin y la presin media disminuye ligera-
mente o permanece inalterada. Con dosis
altas la presin media disminuye claramente.

ISO tambin produce broncodilatacin, incre-
mento de la capacidad vital, disminucin del
volumen residual pulmonar y facilita la elimina-
cin de secreciones bronquiales. Por eso es
til en asmticos y estados que cursan con
broncoespasmo. ISO tambin produce relaj a-
cin del msculo uterino y del tracto G-I, est i-
mula la glucogenlisis y posee moderados
efectos estimulantes del SNC.

Farmacocintica: Por va oral es rpidamente
degradado en el tracto G-I. Por eso se admi-
110
nistra por va parenteral o inhalatoria. Por esta
ltima va el efecto broncodilatador persiste por
una hora aproximadamente. Se metaboliza en
el hgado y otros tejidos por captacin axonal
y por la enzima COMT. Tambin sufre glucuro-
noconjugacin. Se excreta por orina en forma
inalterada o como metabolitos conjugados.

Usos teraputicos:
1.Arritmias cardacas: Arritmias ventriculares
en el sndrome de Stokes -Adams (bloqueo A-
V) o en otros casos de bradiacardia (resisten-
tes a atropina).

2. Shock: en casos que cursan con volumen
minuto bajo y gran vasoconstriccin, persisten-
te, luego de un adecuado reemplazo de lqui-
dos. Su utilizacin debe ser prudente y cuida-
dosa por el incremento del consumo de O
2
que
produce en miocardio y otros tejidos.

ISOXUPRINA (Duvadilan), RITODRINA (Rito-
par) (Yutopar): Estos agentes son agonistas
beta 2 selectivos; son utilizados en obstetricia
debido a sus efectos tero-inhibidores o tocol-
ticos en amenaza de parto prematuro, in-
hibiendo las contracciones uterinas, en opera-
ciones quirrgicas durante el embarazo, en
operaciones obsttricas etc. Se puede utilizar
por va oral / parenteral.

SALBUTAMOL o ALBUTEROL: La adrenalina
ha sido usada desde mucho tiempo para el
tratamiento del asma bronquial. Como estimu-
la a los receptores y sus efectos son nu-
merosos. La broncodilatacin (activacin de
receptores 2) se acompaa de bron-
coconstriccin y efecto descongestivo de la
mucosa bronquial (activacin de receptores
1). Estos efectos tiles y convenientes se
acompaan sin embargo de otra serie de efec-
tos, originados en la activacin de otros recep-
tores y , que no son necesarios y que dan
origen a una serie de efectos adversos o no
convenientes. Por eso la adrenalina solo tiene
un uso teraputico aceptado en los ataques
agudos de asma, en urgencias y como trata-
miento aislado. El isoproterenol activa selecti-
vamente los receptores , pero en forma no
selectiva, tanto 1 como 2. Ello origina efec-
tos cardacos estimulantes que son adversos
en el tratamiento del asma.

En la dcada del 70 se terminaron de desarro-
llar unos agentes que activan selectivamente
los receptores 2. Son drogas con afinidad
selectiva sobre estos receptores. Pequeas
modificaciones qumicas en la molcula de
adrenalina (introduccin de grupos hidroxilos,
metilos, en varias posiciones) dieron origen a
esa mayor afinidad, ademas esta mo-
dificaciones tambin determinaron una menor
metabolizacin ya que el salbutamol y la ter-
butalina, por ejemplo, no son substratos para
la COMT, una mayor duracin y una mejor
biodisponibilidad oral.

La administracin inhalatoria, en dosis peque-
as por aerosolterapia permite una mayor act i-
vacin de los receptores 2 directamente, una
escasa absorcin, niveles plasmticos peque-
os y leve activacin de los receptores 1.
Adems utilizando correctamente la tcnica de
administracin inhalatoria el efecto broncodi -
latador es muy rpido (10-15 minuto) con una
duracin de 3-4 horas.

Las sustituciones en el grupo amino del salbu-
tamol les confiere cierta resistencia a la de-
saminacin oxidativa que produce MAO, lo que
tambin determina su mayor duracin de ac-
cin.

Mecanismo de accin: El salbutamol y los
agonistas 2 selec tivos (fenoterol, terbutalina,
clembuterol, procaterol, etc) activan la enzima
adenilciclasa y aumentan la concentracin
celular de AMPc. Este segundo mensajero
produce a su vez la activacin de varias pro-
teinkinasa dependientes de AMPc que produ-
cen relajacin de msculo liso. Los agonistas
2 tambin producen una disminucin del
Ca++ intracelular por incremento de los depsi-
tos intracelulares del mismo. Tambin se ha
sugerido una inhibicin de la fosforilacin de la
miosina y una inhibi cin de la liberacin de
varios mediadores qumicos de los mastocitos
(leucotrienes, histamina, prostaglandina D2).
Mediante una accin separada el salbutamol
tambin aumenta la actividad mucociliar que
se encuentra disminuida en el asma.

Finalmente es importante destacar que el sal-
butamol y los agonistas 2, producen bronco-
dilatacin, cualquiera sea la causa de bronc o-
constriccin y que este efecto es de rpida
aparicin.

Actualmente, existen en desarrollo y someti-
dos a ensayos clnicos algunos agonistas 2
de larga duracin como el formoterol y salme-
terol, cuyos efectos duran alrededor de 12
horas. En casos clnicos seleccionados estos
agentes pueden usarse en dos dosis diarias o
para el tratamiento del asma nocturno.

111
Usos teraputicos: Son agentes especialmen-
te ti les para tratar el asma bronquial en casos
agudos y severos. La va inhalatoria es la de
primera eleccin (es tan efectiva como la va
i.v.). La va oral no ofrece ventajas.

El salbutamol tambin es efectivo en el trata-
miento de la broncoconstriccin producida por
el ejercicio fsico, la respiracin de aire fro y
diversos alergenos.

Usualmente debe administrarse de acuerdo
con requerimientos sintomticos y en casos
crnicos con administracin antiinflamatoria.

Efectos adversos: En tratamientos prolonga-
dos puede observarse la aparicin de cierta
tolerancia o subsensibilidad, posiblemente por
down regulation de los receptores 2 (regula-
cin en descenso). Este efecto puede ser
prevenido o anulado por la administracin de
glucocorticoides.

Los principales efectos adversos se deben a
estimulacin de receptores , extrapulmona-
res. Temblores se observan con cierta fre-
cuencia, por activacin de receptores 2 del
msculo esqueltico, los efec tos cardiovascu-
lares pueden ser los ms importantes: taqui-
cardia, palpitaciones, vasodilatacin perifrica,
cambios en el ECG, dolor anginoso y a veces
arritmias. Algunos efectos sobre el SNC, ner-
viosismo, excitacin, insomnio, irritabi lidad.
Tambin puede observarse midriasis, mareos,
vrtigo, nuseas y cefalea. En casos ms
raros se han detec tado algunos efectos met a-
blicos, (incremento de cidos grasos libres,
liberacin de insulina, de glucosa, de cido
lctico por aumento de glucogenli sis). Un
efecto adverso importante es la hipokalemia ya
que los agonista 2 incrementan la captacin
de K+ por el msculo esqueltico. Ocasional -
mente en pacientes con severos cuadros obs-
tructi vos crnicos pueden causar hipoxemia,
debido al efecto vasodilatador que puede pro-
ducir un shunt arteriovenoso en areas pulmo-
nares mal ventiladas y un descenso de la
PO2. Es un grave efecto adverso que puede
prevenirse adicionando O
2
al aire inspirado en
estos pacientes graves.

En los ltimos aos se ha postulado que el
uso de los agonistas 2, crnico e indis-
criminado, puede incrementar la mortalidad en
pacientes asmticos crnicos. Aunque dichos
trabajos son an discutidos y las evidencias
no son totalmente aceptadas ya que general -
mente causan el incremento de casos fatales,
ocurre en pacientes mal diagnosticados y mal
medicados, deben ser sin embargo considera-
dos especialmente, como un llamado de aten-
cin con el uso de estas drogas.

El uso de agonistas 2 no suprime el estado
crnicamente inflamatorio de las vas areas
de pacientes asmticos, no reduce la hiperre-
actividad bronquial, ni afecta los mecanismos
inmunolgicos generados por alergenos. Por
eso el uso concomitante de antiinflamatorios
esteroides sobre todo por va inhalatoria es
racional en muchos pacientes.

Finalmente debe tenerse en cuenta que la
supresin brusca de la administracin de sal-
butamol y agonistas 2, puede producir un
efecto broncoconstrictor rebote.


DOBUTAMINA (Dobutrex): Es un agonista
beta 1 selectivo. Se asemeja qumicamente a
la dopamina, pero posee un sustituyente aro-
mtico en el grupo amino. Es un droga efectiva
para aumentar la fuerza de contraccin del
corazn(aumenta el gasto cardaco) sin pro-
ducir aumento significativo de la frecuencia
cardaca y la presin arterial. Acta sobre
receptores beta 1 para producir sus efectos
inotrpicos. No es efectiva por va oral. Se
administra en infusin endovenosa continua
debido a que su vida media en plasma es de 2
minutos. La dobutamina es til en insuficiencia
cardaca que cursa con hipotensin arterial y
que no permite el uso de vasodilatadores. De-
ntro de los frmacos simpaticomimtico la
dobutamina es el que aumenta el gasto car-
daco con menor efecto taquicardizante y con
menor riesgo de aumentar las demandas mio-
crdicas de O2.


AMFETAMINAS Y FARMACOS DERIVADOS

Acciones farmacolgicas: Sus acciones
centrales se relacionan con la liberacin de
catecolaminas que producen en la terminacin
adrenrgica. Des plazan las catecolaminas del
depsito mvil extragranular hacia el espacio
intersinptico con el desarrollo de una tpica
accin simpticomimetica. Al mismo tiempo
inhiben por competicin el proceso de recapta-
cin axonal. El incremento de la liberacin
ocurre con NA Y DA en el SNC. Tambin es-
timulan mecanismos serotoninrgicos a travs
de una estimulacin agonstica de los recept o-
res a la serotonina. Las amfetaminas tambin
pueden activar directamente los receptores
112
adrenrgicos, desencadenando una accin
simptica directa, con dosis altas.

Las acciones centrales de las amfetaminas se
pueden resumir de la siguiente manera:

a.Estmulo del centro respiratorio: accin
analptica directa sobre el centro respiratorio.

b.Estmulo de la corteza cerebral y sistema
activador reti cular: Lo que provoca inquietud,
insomnio, incremento del estado de alerta,
agitacin psquica, aumento de la actividad
motora. El EEG muestra un tpico trazado de
alerta.

c.Efectos psicomotores: las anfetaminas
producen un estmulo a la actividad psquica e
intelectual, sin incrementar el rendimiento de
la actividad intelectiva. Aumento del nimo y la
iniciativa. Disminucin de la fatiga por el traba-
jo intelectual. Una prolongada estimulacin
psquica por las amfetaminas ocasiona siem-
pre un efecto depresivo rebote posterior. De-
pendiendo de la personalidad del paciente
puede desarrollarse euforia. Otros pueden
desarrollar disforia. La pacientes por el contra-
rio, performance personal de un individuo,
tanto desde el punto de vista fsico como ps-
quico se incrementa signific ativamente, con
una tarda aparicin de la fatiga. Incluso en
casos en que la fatiga ha aparecido reciente-
mente, la misma puede ser revertida. Con
respecto al trabajo intelectual debe especifi -
carse que la inteligencia, medida a travs de
distintos test, no mejora. Puede reali zarse un
trabajo por ms tiempo pero cometiendo los
mismos errores o con las mismas dificultades.
El trabajo fsico tambin puede incrementarse
por el retardo en la aparicin de la fatiga y por
eso las amfetaminas son utilizadas por atletas
para mejorar su performance. Debe tenerse en
cuenta el desarrollo de t olerancia a estos efec-
tos. La persistencia de las acciones car-
diovasculares puede ocasionar graves proble-
mas al paciente que ha desarrollado tolerancia
para los otros efectos. As, puede ocurrir ta-
quicardia, arritmias, extrasstoles ventriculares
y ocasionalmente fibrilacin ventricular por el
uso indiscriminado de amfetaminas.

d.Efecto anorexgeno: Un efecto anorex ge-
no ocurre claramente en el hombre y en ani-
males por administracin de amfetaminas. Es
notable por su intensidad en el perro, que pue-
de llegar a morir por inanicin luego de una
administracin prolongada. El efecto se debe
una prdida del apetito por inhi bicin del centro
hipotalmico del hambre (o del apetito, o de la
alimentacin).

No se ha demostrado claramente que estimu-
len el centro de la saciedad de los ncleos
ventromediales del hipotlamo, aunque ax ones
originados en este centro liberan NA en el
centro del apetito y supri men la ingesta de
alimentos. La serotonina o 5-HT, estimula el
centro de la saciedad a travs de los re-
ceptores especficos 5-HT-1 ubicados en hipo-
tlamo, las amfetaminas son agonistas parcia-
les de estos receptores.

Algunos antagonistas de la serotonina como la
ciproheptadina son estimulantes del apet ito.

Drogas anorexgenas: La amfetamina es la
fenilisopropilamina. La forma dextrgira (dex-
troamfetamina) es 4 veces ms activa que la
forma levgira. A fin de incrementar su uso
teraputico y conociendo la estructura qumica
de la anfetamina se ha tratado de disociar la
accin anorexgena de las otras acciones
farmacolgicas psicomotores a travs de di -
versas modificaciones qumicas a la estructura
original.

La metamfetamina: tiene un grupo metilo
(CH3) en la funcin amina, reemplazando a un
H.


La fentermina: Posee un 2do. grupo metilo en
el mismo C de la cadena lateral de la amfeta-
mina.

La clorfentermina:tiene sobre la estructura de
la fentermina un CL en el anillo bencnico.


La amfepramona: Tiene el agregado de dos
grupos C2H5 en el N de la funcin amina de la
amfetamina.

La fenfluramina: es un derivado fluorado de la
amfetamina y el dietilpropin, un derivado di-
susti tudo en el N del grupo amnico de la
amfetamina.

El Mazindol: es un derivado clorado con una
estruc tura cclica adicional agregada. Es ms
potente que la amfetamina como anorexgeno
que provoca los mismos efectos centrales y
colaterales de la amfetamina.

El efecto anorexgeno no parece ser disociable
del efecto estimulante psicomotor, des-
113
arrollandose las acciones colaterales de las
amfetaminas con diversas variantes. La tol e-
rancia se desarrolla ms rpidamente para los
efectos anorexgenos de las amfetaminas (6
semanas) que para los otros efec tos centrales,
por lo que al incrementar las dosis para man-
tener esta accin aumenta significativamente
las acciones psicomotoras y simpaticomimti-
cas perifricas. Esto puede ocasionar hiper-
tensin arterial, arritmias, taquicardia, angina
de pecho y otros graves efectos colaterales.

Farmacocintica de las amfetaminas: Los
anorexgenos son drogas que se absorben
bien por va oral, atraviesan la barrera hema-
toenceflica y se metabolizan por hidroxilacin
y conjugacin con cido glucurnico con part i-
cipacin de enzimas mi crosomales. Las amfe-
taminas tienen un elevado pka y se reabsorben
intensamente en el tbulo proximal luego de
sufrir la filtracin glomerular sobre todo con
orinas alcalinas. La acidificacin de la orina
favorece su eliminacin por aumento de la
ionizacin.

Adiccin a las amfetaminas: Es comn
porque provocan euforia y elacin. La droga-
diccin se desarrolla con todas sus carac-
tersticas: hay desarrollo progresivo de tole-
rancia. Uso compulsivo, farmacodependencia
psquica y fsica y sndrome de abstinencia,
ante la supresin.
El uso habitual de grandes dosis conduce a un
estado de psicosis txica indistinguible de una
paranoia esquizofrnica, que tiende a mejorar
con el retiro de la droga.

Efectos colaterales y contrain-
dicaciones:Las amfetaminas y anorexgenos
relacionados pueden causar los siguientes
efectos adversos: Estimulacin del SNC: irrita-
bilidad, ansiedad insomnio pertinaz, psicosis
amfetaminica; efectos simpaticomimticos
perifricos: trastornos visuales, hipertensin,
taqui cardia, arritmias, sequedad de boca, ma-
reos, trastornos de la miccin; tolerancia, de-
pendencia, adiccin.

Por lo expuesto estn contraindicadas en los
insufi cientes coronarios, en hipertensos, en
neurosis o en psicosis ansiosas, en arterios-
clerosis. Su utilizacin con IMAO est contra-
indicado debido al desarrollo de una interac-
cin farmacolgica intensa.

Indicaciones de las amfetaminas: En el
tratamiento de la obesidad solo puede justifi-
carse su uso en cortos perodos (no ms de 4-
6 semanas), a dosis decrecientes y como
apoyo al rgimen hipocalrico que constituye
el tratamiento de fondo. La psicoterapia de
apoyo es indispensable en el obeso para to-
mar real conciencia de su enfermedad, obtener
su participacin activa en el trat amiento diet -
tico y para reacomodar definitivamente su
comportamiento alimentario.

La amfetaminas tambin pueden indicarse en
el sndrome hipercintico (disfuncin cerebral
mnima), enfermedad de la infancia caracteri-
zada por hiperactividad, conducta impul siva y
dificultad para concentrarse entre otros snt o-
mas. Paradojalmente las amfetaminas calman,
tranquilizan a estos pacientes. En la narcolep-
sia (sueo intenso, prdida del tono muscular
o cataplexia, pesadillas visuales y auditivas),
tambin estn indicadas las amfetaminas. En
la enuresis nocturna, incrementando el estado
de alerta, son tambin indicadas frecuente-
mente. Adems de superficializar el sueo,
incrementan el tono y contraccin del esfnter
vesical, con lo que se oponen a la incontinen-
cia urinaria.



USOS TERAPEUTICOS DE LOS AGENTES
SIMPATICOMIMETICOS:

I. Aplicaciones cardiovasculares de las drogas
adrenrgicas:

1.Hipotensin arterial: Se puede presentar en
numerosas situaciones. Solo se podran usar
catecolaminas presoras (metaraminol, efedri-
na, etc) si la hipotensin compromete la perf u-
sin o flujo sanguneo de rganos importantes
como en el caso de reac ciones adversas o
agentes antihipertensivos, en infecciones gra-
ves, o graves cuadros alrgicos, o como una
consecuencia de la anestesia raqudea, en
hipotensin ortosttica severa. En general la
hipotensin se corrige sola o colocando el
paciente en decbito dorsal y elevando sus
miembros inferiores.

2.Shock: en el shock hipovolmico hay un
escape de lquido del compartimiento vascular
e extravascular (hipovolemia) que se acompa-
a casi siempre de insuficiencia cardaca y
resistencia vascular alterada. La reposicin de
los lquidos circulantes e intersticial es la me-
dida teraputica primaria pero la administra-
cin muy prudente de aminas presoras puede
ser necesaria para mantener una adecuada
perfusin lquido. El shock cardiognico es
114
diferente ( por infarto de miocrdio por ej.) en el
que puede ser necesario restablecer el vol-
men circulatorio y mantener la presin arterial
como para asegurar la perfusin de rganos
vitales, incluido el corazn. En este caso pue-
de estar indicada la dopamina que es un ago-
nista alfa-beta y dopaminrgico; que produce
vasoconstriccin y aumento de los flujos san-
guneos renales y mesentricos. La dobutami-
na puede ser tambin indicada por sus efectos
inotrpicos con escasos efectos vasoconstric-
tores perifricos. El isoproterenol tambin pue-
de ser til por sus acciones cardioestimulan-
tes y vasodilatadoras perifricas.

3.Descongestin en mucosas y piel: En rinitis
alrgicas o corizas, resfriados que cursan con
gran congestin. En el asma bronquial es im-
portante la accin descongestiva de las
mucosas y de inhibicin de secreciones bron-
quiales (efecto alfa 1) y broncodilatacin (efec-
to beta 2) de la adrenalina. El uso abusivo e
irracional de simpaticomimtico en mucosa
nasal puede conducir a una hiperemia rebote,
nuevamente congestiva por vasodilatacin
reactiva. Los descongestivos nasales ms
usados son la nafazolina, xilometazolina.

4. La combinacin de agonistas alfa 1 con
anestsicos locales: prolonga la infiltracin
anestsica de los nervios bloqueados.

5. En episodios de taquicardia paroxstica auri-
cular pueden ser tiles la fenilfedrina, etilfedrina
o metoxamina. La vasoconstriccin intensa por
efecto alfa 1 determina una elevacin de la
tensin arterial y va barorreceptores una des-
carga vagal compensatoria bradicardizante.

6. Ocasionalmente la adrenalina o el isoprote-
renol pueden ser utilizados en el manejo tem-
poral de bloqueos A-V parciales o tota-
les,sndrome de Stoke-Adams o paro cardaco,
o en algunos casos excepcionales de I.C.C.
(insuficiencia cardaca congestiva), dopamina
o dobutamina. En el caso de los bloqueos de
la conduccin, la farmacoterapia debe ser
siempre transitoria hasta la colocacin de un
marcapaso elctrico.

II. APLICACIONES respiratorias de los sim-
paticomimticos:

ASMA: Los estimulantes de los receptores
beta 2 como el salbutamol o la orciprenalina
constituyen la base del tratamiento sintomt i-
co del asma o broncoespasmo; el efecto tera-
putico se obtiene rpi damente. Se utilizan
comnmente por aerosolterapia. Su utilizacin
irracional puede ser peligrosa, si es muy repe-
titiva por la activacin de los receptores beta 1,
que finalmente puede tambin ocurrir. La con-
secuencia puede ser la aparicin de taquicar-
dia, extrasstoles (por aumento del automa-
tismo) que si son ventriculares y se insiste en
la administracin puede llevar al aleteo o fibri-
lacin. La AD, por sus efectos alfa y beta 2
simultneo resulta de especial utilidad en el
acceso asmtico agudo.

III. Aplicaciones en enfermedades alrgi-
cas:
Los simpaticomimticos, en particular la adre-
nalina son tiles para paliar los sntomas y
signos de la hipersensibilidad aguda. El edema
de glotis, el broncoespasmo, el prurito y la
urticaria pueden ser rpidamente alivi ados por
los efectos de la AD parenteral.

IV. Aplicaciones oftalmolgicas: El efecto
midritico de la efedrina o fenilfedrina en coli-
rios es til para examen de fondo de ojo y en
otras patologas como en la prevencin de
sinequias post-uvetis.

V. Usos obsttricos: Los agonistas beta 2
como ritodrina o isoxuprina pueden ser utiliza-
dos para demorar un trabajo de parto prematu-
ro o muy acelerado.

VI. Aplicaciones en urologa : La efedrina o
algunos derivados amfetaminicos (agonistas
alfa y beta) pueden ser tiles en el tratamiento
de las enuresis nocturna o incontinencia urina-
ria. La activacin de los receptores beta 2 del
detrusor o msculo del cuerpo vesical que
ocurre con estos simpaticomimticos, produce
relajacin y mayor continencia. Adems se
activan los receptores alfa 1 del trgono y es-
fnter aumentando su contractilidad que tam-
bin favorece la continencia. Por ltimo, los
efectos de los simpaticomimticos sobre el
SNC, incrementando el estado de alerta impi-
den la instalacin o un sueo profundo y cierta
facilidad para despertarse y evacuar la vejiga.

VII. Aplicaciones por sus efectos sobre el
SNC:
Como vimos los simpaticomimti cos, princi-
palmente las amfetaminas, pueden ser utiliza-
dos por sus acciones en SNC para el trata-
miento de la obesidad (anorexgenos); para
incrementar el estado de alerta e impedir el
sueo, para evitar la fatiga intelectual o fsica
(accin psicomotora) y en el sndrome de dfi-
cit de atencin en nios hiperkinticos: la in-
115
quietud intensa, la falta de atencin, la hiper-
activi dad anormal y la conducta impulsiva se
reducen marcadamente.


116