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Suplements dels Annals de Medicina / VOL.91 - SUPL 2 - Març 2008FERRAN J GARCIA-FRUCTUOSO - ACTUALIZACIÓN EN SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA / ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA
Resumen
En este artículo revisamos el estado actual delconocimiento sobre el síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica (SFC/EM). Una entidadcompleja y diferenciada de fatigabilidad persistente einexplicada a pequeños esfuerzos tanto físicos comomentales, que afecta a adultos, niños y adolescentes yque resulta claramente invalidante para el paciente.El síntoma dominante es una fatiga anormal grave ypersistente que empeora con el ejercicio y no mejora, deforma sustancial, con el reposo. Se acompaña casisiempre de dolor muscular o articular. Su evaluaciónclínica debe hacerse de forma protocolizada y sobre labase de conocimientos actuales, partiendo siempre de sudiferenciación de otros estados de fatigabilidad anormal.Diversos estudios apuntan hacia una probablesusceptibilidad genética y la presencia de diferentesprecipitantes del entorno, entre ellos, las infeccionesvirales, las alteraciones inmunológicas, el estrés grave ycontinuado y la exposición a agentes tóxico-químicos.El pronóstico no es bueno, considerándose quemenos del 5% de enfermos entrará en remisión. Un 40%se mantendrá estable con oscilaciones, que incluiránperiodos de mejoría y empeoramiento y el resto tendráuna clara tendencia a ir empeorando. Un 25% del total deafectados entrará en la definición de SFC/EM grave querequerirá una especial atención. El 80% de los enfermosevolucionará hacia una situación de invalidez funcionalmuy significativa.En los últimos años, a raíz del reconocimiento de laenfermedad por parte de las autoridades sanitariasmundiales y su recomendación de incentivar su estudio,ha aumentado el interés por mejorar sus criteriosdiagnósticos y definir subgrupos dentro de laenfermedad, lo que debería permitir evitar la tradicionalconfusión con otras formas, casi siempre de mejor pronóstico, de fatiga anormal y mejorar la orientaciónterapéutica y la investigación. “Síndrome de fatigacrónica” no es lo mismo que “fatiga crónica”.No existe ningún marcador diagnósticopatognomónico, aunque determinadas pruebascontribuyen a la consolidación diagnóstica y a la mejorade la orientación del tratamiento y el seguimiento delenfermo. El diagnóstico es clínico, mediante lautilización de unos criterios consensuados que exigen larealización de un amplio diagnóstico diferencial de lascausas orgánicas y psicológicas de fatiga.Las opciones terapéuticas se orientan hacia laactividad física y la terapia cognitivo-conductual, ambascon buen nivel de evidencia pero merecedoras dereservas por la existencia de estudios discrepantes debuena calidad. Los fármacos antivirales, antioxidantes,anti-TNF (sigla del inglés
tumoral necrosis factor
) yotros biológicos, plasmaféresis, estimulantes centrales yotros, pueden tener un papel definido en el tratamientode subgrupos de pacientes en un futuro próximo.
Introducción
Apesar de la reclamación de un cambio dedenominación por los tópicos que comporta, el desíndrome de fatiga crónica sigue siendo la denominaciónaceptada para un conglomerado diagnóstico que incluyeel síndrome de fatiga crónica y la históricaencefalomielitis miálgica, clasificado, todavía hoy, sobrela base de los criterios de un panel de consensocoordinado por Fukuda en 1994 y adoptados por los
Centers for Disease Control and Prevention
(CDC),conocidos como la “Definición de Caso del CDC”
1
.Estos criterios se han mostrado eficaces para ladiscriminación de personas gravemente fatigadas, sincausa aparente, cuando se evalúan de forma rigurosa y/oobjetiva los impactos físicos y cognitivos que afirmasufrir el enfermo, en cuyo caso se hallan prevalenciasmuy homogéneas en todo el mundo, incluyendo paísesdel mundo más deprimido
2
y que oscilan entre el 0,2 y el0,4% de la población general, afectando también a niñosy adolescentes. Cuando los criterios se aplican de formamás laxa o subjetiva, como por ejemplo a través deencuestas telefónicas, la prevalencia alcanza el 2,54%
3
yse aproxima a la de otras enfermedades causantes de fácilfatigabilidad, como la fibromialgia (FM), con la quellega a solaparse en esta faceta de prevalencia imprecisa.Con el paso del tiempo ha mejorado la calidaddiagnóstica y esa mejora ha conllevado un cambio en laorientación de la enfermedad, que ha abandonado suestigma psiquiátrico en los últimos años. Un breverepaso a los originales publicados, desde 1994 y a partir de 2003, nos llevará a esta conclusión.De hecho, se ha detectado una gran heterogeneidadentre pacientes supuestamente diagnosticados de
Ferran J Garcia-Fructuoso
Servicio de Reumatología.Clínica CIMA.Barcelona.
Actualización en Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalomielitis Miálgica
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SFC/EM
4
, lo que motivó que un grupo internacional deexpertos redactase un documento intentado identificar las ambigüedades de la definición del CDC y sugiriendométodos para subsanarlas, esencialmente en el ámbitoinvestigador
5
. En 2003, otro panel de expertos,denominado “canadiense” por su procedencia, propusounos nuevos criterios diagnósticos con una orientaciónmás clínica y que excluyen, con mucha contundencia, lasposibles causas psiquiátricas de astenia. Su seguimientoclínico desde el 2003, fecha en la que fueron publicadas,demuestra su efectividad
6
. Ambas identifican bien losenfermos con graves fatigas de causa desconocida, perola definición de caso del CDC de 1994 sigue siendo laaceptada internacionalmente en el entorno investigador.
Epidemiología y pronóstico
Las dificultades en la aplicación de su clasificaciónclínica han afectado los estudios epidemiológicos. Unestudio norteamericano halló prevalencias del 0,23%
7
,muy similares a la obtenida recientemente en Nigeria
2
.Estudios que se basan en sensación subjetiva de la fatiga,por ejemplo a través de encuestas telefónicas, amplíanesta prevalencia hasta el 2,54%
3
, lo que la solapa con laFM.
The European League Against Rheumatism
(EULAR) ha retirado de su reciente revisión sobre FMaquellos trabajos que incluían pacientes con SFC/EM deforma indiscriminada
8
.Es importante recordar que el SFC/EM existe enniños y adolescentes, aunque su prevalencia siempre seha considerado menor que la de los adultos
9
, recientestrabajos la sitúan en el mismo nivel
10
. Recientemente sehan descrito casos aislados en nuestro entorno
11
que nosrecuerdan la importancia del diagnóstico.Contrariamente a lo que habitualmente se piensa
12
, essolamente entre dos y tres veces más frecuentes enmujeres que en hombres
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.Una revisión sistemática reciente demuestra que larecuperación completa es muy rara, con una media del5%
14
a diferencia de otros estados de fatiga
15
. No existendatos con suficiente nivel de evidencia que permitanafirmar posibles factores de perpetuación quecontribuyan a este sombrío pronóstico.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad acostumbra a iniciarse de forma máso menos brusca, ya sea tras un periodo de estréscontinuado o una infección viral
7
. El paciente tenía unaactividad premórbida que se puede considerar dentro dela normalidad. Es frecuente que exista “un antes y undespués” que delimite el inicio de la enfermedad.El síntoma principal y más impactante es una fatigapersistente y extenuante, asociado a una afectacióncognitiva y en casi el 95% de los casos, acompañadas demanifestaciones de dolor, como dolor generalizado,articular o cefaleas. Es frecuente que los enfermosrelaten problemas gastrointestinales, sensacionespresincopales y disautonómicas, parestesias, intoleranciaal frío, adenopatías dolorosas, anorexia y sudoraciónprofusa de predominio nocturno
16
.El trastorno del sueño forma parte de los criteriosmenores del síndrome y la mayoría de enfermos refierenun sueño no reparador. Pese a ello, el trastorno del sueñono tiene la consistencia suficiente como para explicar lafatigabilidad de los pacientes
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.Los enfermos con SFC/EM presentan una grandificultad en su recuperación tras esfuerzos mínimos,siendo ésta una de las características diferenciales conotros estados de fatigabilidad anormal. Estacaracterística debe ser muy tenida en cuenta a la hora deincluir al paciente en un programa de actividad física. ElSFC/EM no es una enfermedad producida por la falta deejercicio ni cura con él. La extenuación insuperable queproduce el SFC/EM es tal que es difícilmente creíblepara el observador no experimentado.El inicio de la enfermedad se seguirá de unasustancial reducción en todas las actividades de la vidadiaria de forma persistente. Sin duda debemos excluir deldiagnóstico de SFC/EM las fatigas que afecten solo aactividades o breves periodos concretos de la vida delenfermo
6
. La experiencia personal es que la fatigaacompaña al enfermo con SFC/EM todos y cada uno delos días de su vida desde su instauración.Merece una mención concreta la presencia frecuente,en estos pacientes, del llamado síndrome de sensibilidadquímica múltiple (SQM), definido sobre la base decriterios de consenso
18
y que, en esencia, consiste en untrastorno en la respuesta fisiológica de los enfermos frentea una multiplicidad de agentes y componentes que seencuentran en el medio ambiente, alimentos o inclusomedicamentos, a niveles considerados “de seguridad”,haciendo que se sientan enfermos o empeoren su clínicacon la exposición. La coexistencia entre SFC/EM y SQMen nuestro entorno está bien documentada
19
y sabemos quela misma, empeora la funcionalidad y el pronóstico
20
. Seha sugerido que la entidad conocida como “síndrome deledificio enfermo”, podría manifestarse como un síndromede fatiga crónica en la práctica clínica
21
. El debate acercade si asistimos siempre a un fenómeno desencadenante oa una consecuencia de la enfermedad permanece abierto.Las diferencias entre el SFC y cuadros psiquiátricosque cursan con astenia crónica están bien documentadas,incluso en el ámbito bioquímico
22
. Se ha descartadotambién que el SFC sea una forma de fobia al ejercicio
23
o una somatización
24
, a diferencia de la fatiga crónicacomo síntoma. El placebo es ineficaz en el SFC/EM
25
,como también lo son los antidepresivos, si nos referimosa la enfermedad de base
26
y la aparente utilidad de lastécnicas de terapia cognitivo-conductual en algunosenfermos no significa un apoyo para la hipótesis de unamayor participación psiquiátrica en la enfermedad
13
.
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Etiología
Numerosas hipótesis somáticas, psicológicas ypsicosociales, se han estudiado en la búsqueda de unarelación causa-efecto directa, sin que ningún estudiohaya sido concluyente al respecto
16
. Tal vez lasalteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenalsean las más consistentemente documentadas
27
, sinembargo, se acepta que tanto en el plano etiológico comopatogénico esta alteración es multifactorial e incluso supropia existencia no está confirmada
28
.La distinción entre factores predisponentes,desencadenantes y perpetuantes puede ser de muchaayuda para comprender el contexto total de laenfermedad y su curso natural.
Factores predisponentes
Se han hallado sólidas evidencias de perfilesgenéticos específicos de las formas más graves de laenfermedad, tanto al nivel de polimorfismos de un solonucleótido
29
, como en la expresión génica
30,31
, y no quedaclaro si en este último planteamiento asistimos a lasconsecuencias de la enfermedad. Recientemente se haplanteado la subclasificación del SFC/EM en funcionesde la correlación entre perfiles sintomáticos y deexpresión génica
32
.Un buen nivel de actividad física infantil y juvenilparece ser protector frente al desarrollo de la enfermedady también en los casos postvirales
33
.Aunque algunos trabajos proponen la relación entreperfiles de personalidad y el SFC/EM, como elneuroticismo
34
y el perfeccionismo
35
, se trata derelaciones discretas y sin relación con la gravedad de laenfermedad
36,37
, lo que asienta la duda de si se obtendríanlos mismos resultados con las actuales recomendacionespara el diagnóstico de la enfermedad. Las personas conSFC/EM parecen tener una mayor incidencia premórbidade patología psiquiátrica
38
.
Factores desencadenantes
El papel de los virus y las sustancias químicas comodesencadenantes de la enfermedad han ganado terrenofrente a las hipótesis que incidían en aspectos máspsicológicos, como el estrés, pese a ello, formas gravesde estrés parecen favorecer el desarrollo del SFC/EM
39
,siendo importante recordar la diferencia entre estapatología concreta y el “estrés” habitual en nuestra formade vida. Merecen mención especial los acontecimientostraumáticos vividos en la infancia y la adolescencia quesí han visto publicada su posible relación con lapredisposición a sufrir la enfermedad
40
.Dentro de los virus, los enterovirus
41
y los de lafamilia
herpetoviridae
, son los más consistentementeimplicados, hasta el punto de haberse detectadocaracterísticas de huella genética posmononucleosis
42
.Anticuerpos IgG e IgM contra Citomegalovirus (HHV5),HHV6 y HHV7 se hallan presentes o elevados de formasignificativa, en pacientes con SFC, respecto a poblacióncontrol, y se recomienda su búsqueda mediante métodosespecialmente sensibles
43-45
. El SFC/EM comoconsecuencia de una infección viral parece sólidamenteestablecido
46
.Como ya hemos comentado, la exposición tóxico-química y los xenobióticos en general, incluso a dosisconsideradas “de seguridad”, parecen jugar un papel encrecimiento exponencial como desencadenantes delSFC/EM. La realización de una historia laboral queincluya los potenciales contactos químicos, debe formar parte ya de la anamnesis del síndrome. Cuestionariosvalidados al español, como el
Quick Environment Exposure Sensitivity Inventory
(QEESI®)
29
, son de granutilidad para la detección de estos posibles casos.Apesar de que la cultura popular sigue atribuyendoun relevante papel en el desarrollo del SFC/EM a lasvacunaciones, estudios retrospectivos no hallan relacióncon las mismas
47
. Tampoco con las amalgamasmercuriales dentales
48
, aunque este aspecto merecería, ennuestra opinión, estudios de mayor amplitud.
Factores perpetuantes
Cuando se ha desarrollado el SFC/EM, su “
restitutioad integrum
” es muy difícil, inferior al 5% segúnrecientes estudios
14
. Sin embargo, el paciente puedealiviar su enfermedad si hace un correcto abordajepsicológico de afrontamiento a la misma. En este aspectotiene una gran importancia el diagnóstico precoz, que nosignifica precipitado y que debe complementarse conuna buena información por parte del profesionalmédico
49
.Resulta intrigante el incremento del hongo
Candidaalbicans
en la flora fecal de enfermos con SFC/EM enlas fases de brote de la enfermedad
50
, en cualquier casoparecer ser una consecuencia y no una causa de lapatología pero su papel no debería ser desestimado sinmayor estudio, sobre todo teniendo en cuenta laasociación frecuente del SFC/EM con trastornosgastrointestinales.El demoledor impacto de la enfermedad hace que losenfermos sufran, de forma secundaria, depresionesreactivas, sentimiento de impotencia, culpabilidad,pérdida de autoestima, etc., que complican el cuadro ypueden llegar a confundir sobre su verdadera causa. Elmédico debe estar alerta acerca de la aparición de datosque sugieran que se están instaurando estas patologíasconcomitantes para tratarlas de forma adecuada yaclarar, al enfermo y su entorno, las diferencias con laenfermedad de base.La implicación del entorno del paciente en un apoyocoordinado al mismo, es de gran importancia
51
y más aúnen niños y adolescentes
52
. Los médicos podemos, sinpretenderlo, contribuir a la perpetuación o agravamientodel síndrome aplazando el diagnóstico, minimizándolo,incluyendo al paciente en una secuencia de pruebas
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