BAB I

PENDAHULUAN


I.1. Latar Belakang
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,
medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf
(neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua
kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf. Bila sistem endokrin
umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui
neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf. Sistem endokrin
melibatkan kelenjar endokrin dan hormon. Sistem hormone (sistem endoklin =
sistem kelenjar buntu) yaitu sistem yang terdiri atas kelenjar-kelenjar yang
melepaskan sekresinya ke dalam darah. Hormon berperan dalam pengaturan
metabolisme, pertumbuhan dan perkembangan, reproduksi, mempertahankan
homeostasis, reaksi terhadap stress, dan tingkah laku.
Glandula paratiroid pertama kali ditemukan pada tahun 1849 dalam seekor
badak india bercula satu oleh Sir Richard Owen, Kepala Museum Hunterian.
Sebenarnya laporan singkat owen diabaikan. Kemudian Gley dalam tahun 1891
menemukan kembali glandula paratiroid dan membuat observasi bahwa eksisinya
menyebabkan tetani dalam hewan percobaan dan penemuannya mempunyai
dampak bedah yang penting.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana struktur anatomi kelenjar paratiroid?
2. Bagaimana sintesis dan metabolisme hormon paratiroid?
3. Bagaimana mekanisme kerja hormone paratiroid?
4. Apa saja penyakit yang dapat terjadi karena gangguan kelenjar paratiroid?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui struktur anatomi kelenjar paratiroid.
2. Untuk mengetahui sintesis dan metabolism hormone paratiroid.
3. Untuk mengetahui mekanisme kerja hormon paratiroid.
4. Untuk mengetahui penyakit yang dapat terjadi karena gangguan kelenjar
paratiroid.


























BAB II
PEMBAHASAN


II.1 Anatomi Kelenjar Paratiroid
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang
terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar
tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan
jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan
di mediastinum.


Gambar 1. Kelenjar Paratiroid
http://perpustakaancyber.blogspot.com/2012/12/kelenjar-paratiroid-anak-
gondok-fungsi-hormon.html

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3
milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik
lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid sulit untuk ditemukan selama operasi
tiroid karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai lobulusyang lain dari
kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui,
pada tiroidektomi total atau subtotals sering berakhir dengan pengangkatan
kelenjar paratiroid juga.
Pengangkatan setengah bagian kelenjar paratiroid biasanya menyebabkan
sedikit kelainan fisiologik. Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau
empat kelenjar normal biasanya akan menyebabkan hipoparatiroidisme sementara.
Tetapi bahkan sejumlah kecildari jaringan paratiroid yang tinggal biasanya sudah
mampu mengalami hipertrofi dengan cukup memuaskan sehingga dapat
melakukan fungsi semua kelenjar.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel
utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus
retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi
hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar
mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam
sitoplasmanya. Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan
setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar
binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.
Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan
modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell)

Gambar 2. Chief cell dan OXyfil cell
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/Image514.gif
II.2 Sintesis Dan Metabolisme Hormon Paratiroid
Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan
berat molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino. Strukturnya sangat
mirip dengan PTH sapi dan babi. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu
molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH).
Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma, maka leader sequence
yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk
membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90 asam amino. Enam residu
asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-PTH di apparatus Golgi,
dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang terdiri dari
84 asam amino.
Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh
PTH kurang dari 20 menit, dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan
oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida, sebuah fragmen terminal C
yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.

II.3 Mekanisme Kerja Hormon Paratiroid

Gambar. Kontrol homeostasis kalsium pada manusia
http://perpustakaancyber.blogspot.com/2012/12/kelenjar-paratiroid-anak-
gondok-fungsi-hormon.html

PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang
dan memobilisasi Ca2+. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan
fosfat plasma, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. Efek fosfaturik ini
disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. PTH juga
meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal, walaupun ekskresi Ca2+
biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah
yang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi. PTH juga meningkatkan
pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol, metabolit vitamin D yang secara
fisiologis aktif. Hormon ini meningkatkan absorpsi Ca2+ dari usus, tetapi efek ini
tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi pembentukan 1,25
dihidroksikolekalsiferol.

Gambar 3. Mekanisme pengendalian kadar kalsium darah oleh
parathormon
http://perpustakaancyber.blogspot.com/2012/12/kelenjar-paratiroid-anak-
gondok-fungsi-hormon.html


Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam
cairan ekstraselular
Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut
ini: (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium
dan fosfat dari tulang, dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam
mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi
fosfat disebabkan oleh efekyang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap
ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan,
yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan
absorpsi fosfat dri tulang.

Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon
paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan
absorpsi kalsium dan fosfat. Pertama merupakan suatu tahap cepat yang dimulai
dalam waktu beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam.
Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada
(terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang
kedua adalah tahap yang lebih lambat, dan membutuhkan waktu beberapa hari
atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh; fase ini
disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas,yang diikuti dengan sangat
meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri, jadi bukan hanya
absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang.
Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan
sejumlah besar hormon paratiroid, maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi
ion kalsium dalam darah akan meningkat, jauh sebelum setiap sel tulangyang baru
dapat terbentuk. Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-
garam tulang dari dua tempat didalam tulang:
(1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri
dan (2) disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. Pada
membran sel osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat
hormon paratiroid. Hormon paratiroid dapan mengaktifkan pompa kalsium
dengan kuat, sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat
dengan cepatdari kristal tulang amorf yang terletak dekat dengan sel.
Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan
permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulangdari membran osteositik,
sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang.
Selanjutnya pompa kalsium di sisi laindari membran sel memindahkan ion
kalsium yang tersisa tadi kedalam cairan ekstraselular.

Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi
osteoklas)
Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang
penjelasannya lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas.
Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon
paratiroid. Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi
mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas,
menyebabkan osteoklas memulai kerjanyayang biasa, yaitu melahap tulang dalam
waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang
berlangsung dari semua osteoklas yang sudah terbentuk, dan (2) pembentukan
osteoklas yang baru. Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya
menyebabkan sistem osteoklastikberkembang dengan baik, tetapikarena pengaruh
rangsangan hormon paratiroidyang kuat, pertumbuhan ini berlangsung terus
selama berbulan-bulan. Setelah beberapa bulan, resorpsi osteoklastik tulang dapat
menyebabkan lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada
osteoblasyang mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. Oleh karena
itu, efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk
meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. Namun, bahkan pada
tahap akhir, masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan
tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroidyang terus menerus.
Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang
besarnya kira-kira 1000 kali), ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium,
bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium
yang sangat besar dalam cairan ekstraselular, tidaklah mungkin untuk
memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang.
Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa
bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat
nyata dengan disertai pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan
osteoklas besar berinti banyak.

Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal
Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan
segera dan cepat masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng
menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal.
Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada
waktu yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid.
Selain itu, hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion
magnesium dan ion hydrogen, sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion
natrium, kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon
paratiroid mempengaruhi fosfat. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di
bagian akhir tubulus distal, duktus koligentes, dan bagian awal duktus koligentes.
Bila bukan oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan
reabsorpsi kalsium, pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada
akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan
tulang.

Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm usus
Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium
dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentikan 1,25
dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D.

Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon
paratiroid
Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan
pengendapan tulang. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan
absorpsi tulang yang sangat mirip dengan pemberian hormon paratiroid. Juga, bila
tidak ada vitamin D, maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi
tulang sangat berkurang atau malahan dihambat. Mekanisme kerja vitamin D ini
belum diketahui, tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1,25
dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam
meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.
Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Salah
satu cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara
meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. Akan tetapi, bahkan bila
tidak ada peningkatan, absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi
tulang. Sekali lagi, mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin
disebabkan oleh kemampuan 1,25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan
timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel.
Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh
siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second
messenger. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid,
konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya
meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa
fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi
tulang, pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan
sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid
yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger.

Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium
Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalam
cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan
kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit; bila penurunak konsentrasi ion
kalsium menetap, kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi, sering lim kali atau
lebih. Contohnya, kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets,
dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga, kelenjar akan
menjadi sangat besar saat hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium
pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur; dan kelenjar sangat membesar
selama laktasi karena kalsium digunakan untuk pembentukan air susu ibu.
Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas
nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar
paratiroid. Beberapa keadaan tersebut meliputi: (1) jumlah kalsium yang
berlebihan dalam diet, (2) meningkatnya vitamin D dalam diet, dan (3) absorpsi
tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid
(contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu).

Kontrol dari hormon Paratiroid
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back
mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon
lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau
thyrocalcitonin. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid.
Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan
kelenjar-kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar
paratiroid pada akromegali, sindrom Cushing, dan penyakit Addison.
Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutiodari kelenjar-kelenjar
paratiroid, sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH), adrenokortikotropin
(ACTH), ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal
mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Tetapi mungkin pula
bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan
kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut.
Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan
dimana ada tendens dari ion kalsium untuk menurun, umpamanya pada penyakit
Rachitis (atau Osteomalacia), kehamilan, hilangnya kalsium dalam darah dan
insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor.

II.4 Penyakit Akibat Gangguan Hormon Paratiroid
a. Hipoparatiroid
Hipoparatiroidisme adalah suatu gangguan pada kelenjar paratiroid yang
disebabkan karena hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar paratiroid
(Hotma Rumahorbo, 1999: 81). Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid
atau kehilangan fungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan
metabolisme kalsium dan fosfor. Serum kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %),
serum fosfor meningkat (9,5-12,5 mg%). Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan
umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid
pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak
adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid
yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering
sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat
operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya
kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak
dapat diketahui.
Dalam hal ini hipoparatiroid dapat berupa:
Hipoparatiroid Neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam
uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.
Simple Idiopatik Hipoparatiroid
Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa.
Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan
antibodi terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya
gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme,
diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis,
alopesia dan kandidiasis.
Hipoparatiroid Pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid
atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang
terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk
kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid
yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum
harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian
dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus
pada diagnosis hipoparatiroid.



Gambar . Hypoparathyroidism and Pseudohypoparathyroidism
http://safetyca.info/diseases/hypoparathyroidism-and-
pseudohypoparathyroidism-chapter-9-5

b. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme primer
Hiperparatiroidisme primer hasil dari hyperfunction dari kelenjar paratiroid
sendiri. Ada oversecretion PTH karena adenoma, hiperplasia atau,
karsinoma kelenjar paratiroid.
Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah reaksi dari kelenjar paratiroid ke
hypocalcemia disebabkan oleh sesuatu selain patologi paratiroid, gagal
ginjal kronis misalnya.
Hiperparatiroidisme tersier
Hiperparatiroidisme tersier hasil dari hiperplasia kelenjar paratiroid dan
hilangnya respon terhadap kadar kalsium serum. Gangguan ini paling sering
terlihat pada pasien dengan gagal ginjal kronis.
Produksi hormone paratiroid yang berlebihan dapat berasal dari defek
primer kelenjar paratiroid seperti adenoma atau hyperplasia ( hiperparatiroidisme
primer). Lebih sering, peningkatan produksi PTH bersifat kompensasi, biasanya
ditujukan untuk memperbaiki keadaan hipokalsemia karena berbagai sebab (
hiperparatiroidisme sekunder ).
Hiperparatiroidisme primer jarang terjadi pada anak. Bila mulainya terjadi
pada neonatus, kelainan ini selalu disebabkan oleh hyperplasia menyeluruh pada
kelenjar paratiroid, tetapi yang mulai selama anak biasanya akaibat dari adenoma
benigna tunggal.
Hiperparatiroidisme neonatus primer telah dilaporkan pada kurang dari 50
bayi. Gejala gejala berkembang segera setelah lahir dan terdiri dar anoreksia,
iritabilitas, letargi, konstipasi, dan gagal tumbuh. Rontgenogram menunjukkan
resorpsi tulang periosteum, osteoporosis, dan fraktur patologis. Gejala gejala
mungkin ringan, sembuh tanpa pengobatan, atau mengalami perjalanan yang
mematikan dengan cepat jika diagnosis dan pengobatan ditangguhkan. Secara
histologis, kelenjar paratiroid terdiri dari hyperplasia difus. Banyak bayi yang
terkena berada pada keluarga dengan tanda tanda klinis dan
biokimia hiperkalsemia hipokalsiurik familial ( bayi bayi ini adalah homozigot
untuk mutasi pada gena reseptor pengindra Ca 2+ seseorang dengan satu kopi
mutasi ini menunjukkan hiperkalsemia hipokalsiurik familial autosom dominant.
Hiperparatiroidisme masa anak biasanya menjadi nampak setelah berusia
10 tahun dan paling sering disebabkan oleh adenoma tunggal. Ada banyak
keluarga yang tiga atau lebih anggotanya menderita hiperparatiroidisme. Pada
kasus hiperparatiroidisme autosom dominant demikian, kebanyakan dari anggota
keluarga yang terkena adalah orang dewasa, tetapi anak yang terlibat pada sekitar
sepertiga turunannya ( pedigree). Beberapa penderita yang terkena dalam keluarga
ini tidak bergejala dan hanya terdeteksi dengan penelitian yang cermat. Pada
beberapa keluarga, hiperparatiroidisme juga terjadi sebagai bagian dari susunan
yang dikenal sebagai sindrom neoplasia endokrin multiple ( NEM ).
Hiperparatiroidisme neonatus sementara telah terjadi pada sebagian kecil
bayi yang lahir dari ibu dengan hipoparatiroidisme ( idiopatik atau bedah ) atau
dengan pseudohipoparatiroidisme. Pada setiap kasus, penyakit ibu ini belum
terdiagnosis atau diobati secara tidak cukup selam kaehamilan. Penyebab keadaan
ini adalah pemjanan intrauteri kronis terhadap hipokalsemia dengan akibat
hyperplasia kelenjar paratiroid janin. Pada bayi baru lahir, manifestasinya
melibatkan terutama tulang dan penyembuhan terjadi antara 4 dan 7 bulan.


c. Pseudohipoparatiroidisme
Berbeda dengan keadaan hipoparatiroidisme idiopatik, pada sindrom ini
kelenjar paratiroid normal atau secara histologis hiperplastis, dan dapat
mensintesis dan memsekresikan hormone paratiroid ( PTH . Kadar PTH
imunoreaktif serum meningkatkan ketika penderita mengalami hipokalsemia.
PTH endogen atau yang diberikan tidak meningkatkan kadar kalsium serum atau
menurunkan kadar fosfor. Defek genetik pada sistem siklase adenilat reseptor
hormone digolongkan ke dalam berbagai tipe yang tergantung pada temuan
temuan fenotipik dan biokimia.
Tipe A . tipe ini penderita yang terkena menderita efek generatif subunit protein
pengikat nukleotid perangsang guanine. Defek diwariskan sebagai ciri autosom
dominan, dan sedikitnya transmisi dari ayah ke anak diduga karena
menurunnya fertilitas pada laki laki. Tetani sering merupakan tanda pada saat
dating. Anak yang terkena memiliki bentuk tubuh pendek, gemuk, dan wajah
bulat. Dan biasanya ada brakhidaktili dengan dekik dorsum tangan. Metakarpal
kedua sedikitnya sering terlibat. Sebagai akibatnya, jari telunjuk kadang kadang
dapat lebih panjang daripada jari tengah. Demikian juga, metatarsal kedua sangat
jarang terkena. Mungkin ada kelainan skeleton lain seperti falanges pendek dan
lebar, melengkung, pembengkakan tulang, dan menebalnya kalvaria. Penderita ini
sering memiliki endapan kalsium dan pembentukan tulang metaplastik secara
subkutan. Tingkat retardasi mental sedang, klasifikasi ganglia basalis, dan katarak
lensa adalah lazim pada penderita yang terlambat didiagnosis.
Tipe IA dengan pubertas prekoks. Dua anak laki laki dengan PHP tipe IA
dilaporkan memiliki pubertas prekoks tidak tergantung gonadotropin. Mereka
memiliki mutasi Gs tunggal yang memerankan potein G sensitive suhu testes
yang lebih dingin ( 33 0 C ), Gs menyebabkan aktivasi utama reseptor hormon
luteinasi dan pubertas prekoks.
Tipe IB. Penderita yang terkena memiliki kadar aktivitas protein G dan
penampakan fenotip normal. Penderita ini resisten terhadap PTH tetapi tidak
terhadap hormone lain. Kadar kalsium serum, fosfor, dan PTH imunoreaktif sama
seperti kadar pada penderita dengan PTH tipe IA; namun, PTH bioaktif tidak
meningkat. Patofisiologi gangguan pada kelompok penderita ini belum jelas.
Penjelasan yang diusulkan meliputi produksi hormone yang secara biologis
kurnga sempurna, adanya peptide PTH penghambat, dan defek pada reseptor PTH
atau pada subunit adenil siklase katalitis. Mungkin penyebab kelianan pada
kelompok ini adalah heterogen.
Tipe II. Tipe ini telah dideteksi pada hanya sebagian kecil penderita dan berbeda
dari tipe I dalam hal ekskresi cAMP urin yang meningkat baik pada status basal
maupun sesudah stimulasi denga PTH, tetapi fosfaturia tidak meningkat. Tampak
bahwa cAMP aktivasi secara normal diaktifkan, tetapi sel tidak mampu berespons
pada isyaratnya.










BAB III
KESIMPULAN


Hormon paratiroid (PTH) adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul
9500 yang mengandung 84 residu asam amino.
Efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan
fosfat dari tulang dan efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi
ekskresi kalsium oleh ginjal.
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back
mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma.
Fungsi Hormon Paratiroid yaitu, mempertahankan fungsi kalsium pada cairan
ekstrasel, melalui pengaturan absorbsi kalsium di ginjal dan mobilisasi kalsium
di tulang.
Gangguan pada kelenjar Paratiroid dapat menyebabkan penyakit
Hipoparatiroidism, hiperparatiroidism, dan pseudoparatiroidism.
















DAFTAR PUSTAKA


Anonim. 2014. Hiperparatiodisme-Apakah Hiperparatiodisme?. http://www.news-
medical.net/health/Hyperparathyroidism-What-is-Hyperparathyroidism-
(Indones ian).aspx. Diakses pada tanggal 5 Maret 2014 pukul 19.00 Wita.

Biooflogic. 2011. Kelainan Kelenjar Paratiroid. http://hormonsifron
.blogspot.com/2011/04/kelainan-kelenjar-paratiroid.html. Diakses pada
tanggal 5 Maret 2014 pukul 19.00 Wita.

Kadaverboy. 2009. Penyakit Kelenjar Paratiroid. http://kadaverboy.wordpress
.com/ 2009/11/22/penyakit-kelenjar-paratiroid/. Diakses pada tanggal 5
Maret 2014 pukul 19.00 Wita.

Perpustakaancyber . 2012. Kelenjar Paratiroid (Anak Gondok) : Fungsi dan
Hormon. http://perpustakaancyber.blogspot.com/2012/12/kelenjar-
paratiroid-anak-gondok-fungsi-hormon.html. Diakses pada tanggal 5
Maret 2014 pukul 19.00 Wita.

Slomianka, Lutz. 2009. Endocrine. http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140
/CorePages/Endocrines/endocrin.htm. Diakses pada tanggal 5 Maret 2014
pukul 19.00 Wita.

Sogay. 2011. Makalah Paratiroid. http://ogysogay.blogspot.com
/2011/06/makalah-paratiroid.html. Diakses pada tanggal 5 Maret 2014
pukul 19.00 Wita.

Wulandari, veni. 2010. Kelenjar Paratiroid. http://veniwulandari.blogspot.com
/2010/02/kelenjar-paratiroid.html. Diakses pada tanggal 5 Maret 2014
pukul 19.00 Wita.















MAKALAH
ENDOKRINOLOGI








OLEH
FITRI AGUSTIANI H41109 288
JUNIATI BINTI LUKMAN H41111 310





JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014