STROKE

2
Tanda-tanda klinis yang berkembang sangat
cepat akibat gangguan fungsi serebral baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih
dari 24 jam dan dapat menimbulkan
kematian tanpa sebab lain yang jelas selain
kelainan vaskular
DEFINISI STROKE (WHO,1986)
Kriteria Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan:
Manifestasi klinis
Riwayat perjalanan penyakit
Timbulnya secara mendadak
Pemeriksaan fisik neurologis
Kelumpuhan, bicara pelo
Pemeriksaan penunjang
CT scan

Kriteria Diagnosis

CT Scan kepala tanpa kontras merupakan
pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di
otak
Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT
Scan maka dapat digunakan :
Algoritme Stroke Gajah Mada
Djunaedi Stroke Score
Siriraj Stroke Score
Kriteria Diagnosis

Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi
khusus
MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik
stroke lebih tajam.
Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis
pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial
dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.
Diagnosis Banding
Stroke- like syndrome:
Migrain komplikata
Tumor serebri
Infeksi
Penyakit Subdural

Mengapa dapat terjadi stroke
Otak membutuhkan banyak O 2
Berat otak 2 1/2% berat badan tetapi kebutuhan O2 : 20
% dari kebutuhan badan
Di otak hampir tidak ada cadangan O2
Bila supplai O 2 terputus selama 8 - 10 detik terjadi
gangguan fungsi otak
Bila > 6 - 8 menit terjadi lesi yang ireversible
Daerah dengan aktivitas metabolik yang lebih tinggi,
lebih sensitif terhadap iskemia
Patogenesa Infark Otak
Derajat ambang batas aliran darah otak
1.Ambang fungsional 50 - 60 ml/100 gr otak/mnt
Bila tidak terpenuhi : fungsi neuronal berhenti,
sel saraf masih utuh
2.Ambang aktivitas listrik : 15 ml/100gr otak/mnt
Bila tidak terpenuhi sebagian struktur intrasel
desintegrasi
3.Ambang kematian sel : <15ml/100 gr otak /mnt
Bila tidak terpenuhi : kerusakan total sel otak
Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab tunggal ketiga kematian
(setelah penyakit jantung koroner dan kanker)
Di AS, seseorang mengalami serangan stroke setiap
45 detik dan terdapat kematian akibat stroke setiap
3 menit
Usia di atas 40 tahun.
Insiden pria : wanita = 1,25 : 1
Stroke hemoragik merupakan 8-13 % dari semua
stroke di USA, 20-30 % stroke di Jepang dan Cina.
Di Asia Tenggara, menurut penelitian stroke
(Misbach, 1997): stroke perdarahan 26 %

Faktor Risiko
Etiologi Stroke Hemoragik
Perdarahan subarakhnoid
PD di permukaan otak mengalami ruptur akibat
aneurisma yang dipicu oleh tekanan darah tinggi
Perdarahan intraserebral
PD mengalami perdarahan ke dalam jaringan
dalam otak
Penyebab utama hipertensi kronis PD
melemah
Anatomi Pembuluh Darah Otak
Pembuluh darah utama:
A. karotis komunis ka & ki
A. karotis eksterna
A. karotis interna
A. vertebralis ka & ki
A. karotis interna
2/3 anterior serebrum + subkorteks
A. vertebrobasilar
1/3 posterior serebrum + sebagian serebelum
+ batang otak
Circulus Willisi
Dibentuk a. karotis interna dan a.
vertebrobasilar
Cabang utama
A. serebri anterior
A. serebri media
A. serebri posterior



Arteri serebri anterior
Lobus frontalis
Stroke kelumpuhan tungkai bawah
kontralateral lesi
Bila keduanya rusak mutisme akinetik


Arteri serebri media
Cabang terbesar a. karotis interna
Lobus frontalis <<, lateral lobus
temporoparietal
Paling sering mengalami sumbatan pada
stroke



Arteri serebri posterior
Lobus temporal dan oksipital
Infark sekunder dari emboli sistem
vertebrobasilar bagian bawah atau jantung

Patogenesis
DEFISIT NEUROLOGIK
Hemiparesis/hemiplegi
Kelumpuhan wajah atau anggota badan yg timbul mendadak.
Hemihipestesia atau hemiparestesia
Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.
Afasia atau disfasia sensorik atau motorik
Bicara tdk lancar, kurang ucapan, atau kesulitan memahami
ucapan.
Disatria
Bicara pelo atau cadel.
Gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia)
Ataksia
Gangguan koordinasi
SIFAT GEJALA DEFISIT NEUROLOGIS
Sementara
Transient Ischaemic Attack (TIA), timbul beberapa
menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri
dgn/tanpa pengobatan.
Sementara > 24 jam
Reversible Ischaemic Neurologic Defisit
Progressing stroke atau stroke in evolution
Permanen
KLASIFIKASI STROKE
Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid

Stroke non hemoragik (= stroke iskemik)
Stroke trombotik
Stroke embolik
FAKTOR RESIKO
Tidak dapat diubah
Usia
Jenis kelamin laki-laki lebih sering terkena dibanding wanita
Ras : Kulit hitam, Asian
Riwayat keluarga
Riwayat penyakit : TIA, stroke
Dapat diubah
merokok
Hipertensi
Diabetes melitus
Penyalahgunaan alkohol dan obat

DIAGNOSIS
Berdasarkan klinis anamnesi & pemeriksaan neurologis
Sistem skoring untuk mbedakan jenis stroke
Algritma stroke Gajah Mada 3 tanda : penurunan kesadaran,
nyeri berat, dan
Skor stroke Allen
Skor stroke Siriraj
CT-scan (gold standar) utk mbedakan infark dgn
perdarahan.
MRI lebih sensitif mdeteksi infark sereberi dini dan infark
batang otak.
Skor Siriraj
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)
+ (0,1 x tek. Diastolik) (3 x petanda ateroma) 12.

Hasil
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 infark serebri
Cara mendiagnosis
- Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik-neurologis

- Sistem strok untuk membedakan jenis strok

Skor Strok Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2x nyeri kepala) +
(0,1 x tekanan diastolik) (3x pertanda ateroma) 12

Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor 1 s.d 1 : perlu CT scan
Skor < -12 : infark serebri

Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis, 1 = somnollen ; 2 = sopor/koma
Vomitus : 0 = tidak ada, 1 = ada
Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada
Ateroma : 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih : diabetes, angina, penyakit
pembuluh darah

- CT scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan
perdarahan

- Sken resonansi manetik (MRI) lebih sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark
serebri dini dan infark batang otak.
Keterangan
Derajat kesadaran
Komposmentis = 0
Somnolen = 1
Sopor/koma = 2
Vomitus
Ada = 1
Tidak ada = 0
Nyeri kepala
Ada = 1
Tidak ada = 0
Ateroma (diabetes, angina, peny. Pembulug darah)
Ada = 1
Tidak ada = 0
PENATALAKSANAAN
Tindakan awal
Bed rest
Kepala dan tubuh atas dalam posisi 30
0
dengan bahu pada sisi
lemah diganjal dengan bantal.
Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
O
2
liter/menit
Pemasangan infus pada sisi yang sehat
Asering 3 kolf/hari
Monitor jantung (ECG)
Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
Pemasangan dauer kateter urin.
Tindakan selanjutnya
Membatasi atau memulihkan iskemik akut yang
sedang berlangsung 3-6 jam pertama.
Trombolisis dgn rt-PA (recombinant tissue-plasminogen
activator)
Menurunkan edema dan pembengkakan akibat
infark
Manitol.

Prognosis
Sekitar 50% penderita yang mengalami
kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya.
Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik
dan mental dan tidak mampu bergerak,
berbicara atau makan secara normal.
Sekitar 20% penderita meninggal di rumah
sakit.

Yang berbahaya adalah stroke yang disertai
dengan penurunan kesadaran dan gangguan
pernafasan atau gangguan fungsi jantung.
Kelainan neurologis yang menetap setelah 6
bulan cenderung akan terus menetap,
meskipun beberapa mengalami perbaikan.
DEFINISI
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro
Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang
sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak dan yang sering ini adalah kulminasi
penyakit cerebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal
2131)

Stroke : sindroma klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan atau global, yag berlangsung 24jam/lebih atau
langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik

Stroke non hemoragik : sindroma klinis yang gejala utamanya adalah timbulnya
defisit neurologis secara mendadak atau subakut, didahului gejala prodromal,
terjadi pada waktu istirahat/bangun pagi dan kesadarannya biasanya tidak
menurun
Manifestasi klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan
oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi,
bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
a. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang
sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack
(TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah
menetap.
b. Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic
defisit (RIND)
c. Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut
progressing stroke atau stroke inevolution
d. Sudah menetap/permanen
d. Stroke komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke)
gejala gangguan neurologis dengan lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18-
24jam tanpa adanya progresifitas lanjut.
(Harsono,1996, hal 67)
NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI
1.
DEFISIT LAPANG PENGLIHATAN
a. Homonimus hemianopsia
(kehilangan setengah lapang
penglihatan)
b. Kehilangan penglihatan
perifer
c. Diplopia
- Tidak menyadari orang/objek ditempat
kehilangan peglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
- Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objekatau batas objek
- Penglihatan ganda
2
DEFISIT MOTORIK
a. Hemiparese
b. Hemiplegia
c. Ataksia
d. Disatria
e. Disfagia

- Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi
yang sama
- Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang
sama
- Berjalan tidak mantap, tegak
- Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar
berdiri yang luas
- Kesulitan dalam membentuk kata
- Kesulitan dalam menelan
3. DEFISIT SENSORI
Parestesia (terjadi pada sisi
berlawanan dari lesi)
- Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
- Kesulitan dalam proprisepsi
4 DEFISIT VERBAL
a. Afasia ekspresif
b. Afasia reseptif
c. Afasia global

- Ketidakmampuan menggunakan simbol
berbicara
- Tidak mampu menyusun kata-kata yang
diucapkan
- Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
5. DEFISIT KOGNITIF - Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
- Penurunan lapang perhatian
- Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
- Alasan abstrak buruk
- Perubahan penilaian
6 DEFISIT EMOSIONAL - Kehilangan kontrol diri
- Labilitas emosional
- Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stres
- Menarik diri
- Rasa takut, bermusuhan dan marah
- Perasaan isolasi

Patogenesis
STROKE DPT DIBEDAKAN MENJADI 2 (DUA)
1. Iskemik (SNH)
2. Hemorhagik (SH)
Stroke Iskemik (85 %) dpt disebabkan oleh :
1. Trombosis
2. Emboli
3. Pengurangan perfusi sistemik umum
Trombosis adalah obstruksi aliran darah yg terjadi pd proses
oklusi pd satu pembuluh darah lokal atau lebih. Emboli adalah
pembentukan material dr tempat lain dlm sistem vaskuler dan
tersangkut dlm pembuluh darah tertentu shg memblokade aliran
darah. Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan
iskemik krn kegagalan pompa jantung atau proses pendarahan
atau hipovolemik.

2. Utk penatalaksanaan stroke biasa diingat 7 D.
a. Detection
b. Dispatch
c. Delivery
d. Door
e. Data
f. Decision
g. Drug

Door:
Airway and ventilation, terutama pd kesadaran
menurun.
Vital Sign: tensi, nadi, respirasi, suhu.
Check lab. darah: gula darah, elektrolit, ureum,
kreatinin.
EKG, check kardiologis
Pemeriksaan neurologis: Ct Scan / MRI
Data: CT Scan / MRI
Stroke NH.


Decision
Terapi:
- Umum
- Khusus
- Fector resiko
- Fisioterapi
Drug
SH Konsul bedah saraf
Operasi
Non operasi:
- Umum
- Khusus
- Fector resiko
- Fisioterapi

Patofisiologi
Stroke Iskemik
Aterosklerosis
Ateroma (endapan
lemak) di A. karotis
terlepas dari dinding
arteri dan mengalir di
dalam darah
menyumbat arteri yang
lebih kecil di otak.
Emboli serebral
Bekuan darah yang
berasal dari jantung
atau satu katupnya
Aliran darah ke otak
Peradangan / infeksi
kokain & amfetamin
Patofisiologi
stroke hemorragik
pembuluh darah pecah
menghambat aliran darah yang normal
darah merembes ke dalam suatu daerah di otak
dan merusaknya
Hipertensi 70%
Anuerisma
Subarachnoid
Intracerebral
46
Hipertensi
1. Kurangi kegemukan
2. Berhenti merokok
3. Berhenti minum kopi
4. Batasi makan garam (2 gr / hr)
5. Olah raga
6. Hindari stress, ubah gaya hidup
7. Minum obat anti hipertensi secara teratur
47
Diabetes Melitus
1. Pengaturan makanan
2. Olah raga teratur
3. Minum obat teratur
Faktor risiko Stroke terkini
FR yang tak dapat diubah
atau dicegah/domodifikasi
Umur
Jenis Kelamin
Berat Lahir yang rendah
Ras
Faktor Keturunan
Kelainan pembuluh darah
bawaan
FR yang dapat dimodifikasi
Hipertensi/Tekanan darah tinggi
Merokok
Diabetes/Kencing Manis
Penyakit Jantung
Kenaikan kada kolesterol
Penyempitan pembuluh darah
carotis
Gejala sicle cell
Penggunaan terapi sulih hormon
Diet dan nutrisi
Latihan Fisik
Kegemukan
FR yang sangat dapat
dimodifikasi
Metabolik sindrom (> 3 gejala
berikut)
Perut Gemuk
Trigliserida >150 mg/dl
HDL <40 mg/dl
Tensi > 130/ > 85 mmHg
GDP > 110 mg/dl
Pemakaian Alkohol Berlebihan
Drug Abused/Narkoba
Pemakaian Obat-obat kontrasepsi
Gangguan Pola Tidur