BAB I

PENDAHULUAN
Reaksi anafilaksis merupakan kegawatan yang apabila tidak segera ditangani, yang bila
tidak segera ditangani dapat menyebabkan kematian. Reaksi anafilaksis dapat terjadi dalam
beberapa menit, bahkan ada yang langsung berat.
Penyebab timbulnya reaksi anafilaktik dipicu oleh allergen atau factor pencetus lainnya.
Gejala yang timbul melalui reaksi allergen atau antobodi disebut reaksi anfilaktik, sedangkan
yang tidak melalui reaksi imunologik disebutg reaksi anafilaktoid. Tetapi keduanya antara gejala
dan pengobatannya adalah sama, maka kedua reaksi tersebut disebut anafilaksis. Alergen
tersering yang dapat menimbulkan reaksi anafilaktik adalah obat obatan, terutama antibiotic.
ilaporkan lebih dari !"" kematian terjadi setiap tahunnya karena antibiotic golongan beta
laktam. Penisillin menyebabkan reaksi yang fatal pada ",""#$ pemakaian.
Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan dan pembahasan makalah refrat ini agar menambah pengetahuan dan
wawasan tentang reaksi anafilaksis pada umumnya dan untuk memenuhi salah satu tugas
kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam pada khususnya. iharapkan dengan penulisan refrat ini
penyusun dan pembaca dapat mengetahui etiologi, patogenesis, manifestasi klinis dan
penatalaksanaan dari kasus reaksi anafilaksis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Reaksi anafilaktik merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis %reaksi alergi&
yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi,
pencernaan dan kulit. Anafilaktik ini merupakan rekasi hipersensitifitas Gell dan 'oombs tipe (
atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan oelh (g) yang dapat mengancam nyawa.
*,#
Klasifikasi
a. Reaksi lokal
Reaksi hipersensiti+itas tipe * lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang
biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergen masuk. ,ekitar !"$ - ."$ dari
populasi membentuk (g) terhadap antigen yang masuk tubuh melalui mukosa seperti
selaput lender hidung, paru dan konjungti+a. (g) yang biasanya dibentuk dalam jumlah
sedikit, segera diikat oleh sel mast / basofil. (g) akan menetap selama beberapa minggu.
b. Reaksi sitemik anafilasis
Anafilaksis terjadi dalam beberapa menit saja dan dapat mengancam nyawa. ,el mast
dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipicu
oleh berbagai allergen seperti makanan, obat, atau serangan serangga dan juga lateks,
latihan jasmani dan bahan diagnostik lainnya.
c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid
Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi reaksi sistemik umum yang
melibatkan pelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui (g). 0ekanisme
pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor non-imun.
ETIOLOGI
Reaksi hipersensiti+itas tipe ( timbul segera setelah adanya pajanan dengan alergen.
Reaksi ini dapat terjadi dalam hitungan menit setelah terjadi kombinasi antigen dengan antibody
(g) yang terikat sel mast dan basofil pada indi+idu yang tersensitisasi.
1
Tabel 1. Pei!u "eaksi anafilaksis # anafilak$%i&
Jenis Ale"'i Ale'en Uu Gaba"an
Anafilaksis 2bat, serum, bisa %+enom&,
kacang-kacangan, hormone,
darah, en3im
)dema dengan peningkatan
permeabilitas +ascular, berkembang
menjadi oklusi trakea, kolaps
sirkulasi dan kemungkinan
meninggal
U"$ika"ia Aku$ ,engatan serangga 4entol dan merah di daerah
sengatan . ,engatan serangga dapat
juga menimbulkan reaksi tipe (5
(ini$is Ale"'i Polen %hay fever& tungau debu
rumah
)dema dan iritasi mukosa nasal
Asa Polen, tungau debu rumah 6onstriksi bronchial, peningkatan
produksi mucus, inflamasi saluran
napas.
)akanan 6erang, susu, telur, ikan,
bahan asal gandum
7rtikaria yang gatal dan potensial
menjadi anafilaksis
Ek*e A$%+i Polen, tungau debu rumah,
beberapa makanan
(nflamasi pada kulit yang terasa
gatal, biasanya merah dan ada
kalanya +esicular
PATOFISIOLOGI
,-.
8ipersensitifitas tipe ( yang terlokalisasi memiliki dua fase utama, yaitu respon awal
yang ditandai dengan +asodilatasi, kebocoran plasma, dan spasme oto polos yang biasanya
muncul dalam rentang waktu ! sanpai 1" menit setelah terpajan allergen dan menghilang dalam
9" menit. 6e-# yaitu, reaksi fase lambatyang muncul # hingga : jam kemudian dan berlangsung
selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan dengan infiltrasi eosinofil serta sel
peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan yang ditandai dengan
penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan epitel sel mukosa.
Gaba" 1. Sel as$ /an' &i"an'san' &an ele+as e&ia$%"
,el mast berasal dari sum-sum tulang dan tersebar luas dalam jaringan. ,itoplasma sel
mast mengandung granula yang dilapisi membrane yang mempunyai berbagai macam mediator.
,el mast yang diakti+asi oleh (g) yang bertautan silang yang terikat pada permukaan silang
melalui reseptor ;c, selain itu sel mast juga dapat dipicu oleh rangsangan lain seperti komplemen
'!a dan '1a yang berikatan pada reseptor membrane sel mast spesifik.
7rutan kejadian reaksi tipe ( saat alergen masuk ke dalam tubuh dan menimbulkan
respon imun adalah sebagai berikut <
*. ;ase sensitasi
=aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan (g) sampai diikat silang oleh reseptor
spesifik % ;c>-R & pada permukaan sel mast / basofil.
#. ;ase akti+asi
=aktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel
mast / basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.
1. ;ase efektor
=aktu terjadi respons yang kompleks %anafilaksis&sebagai efek mediator mediator
yang dilepas sel mast / basofil dengan akti+itas farmakologik.

Gaba" ,. (an'kaian +e"is$i0a 1i+e"sensi$ifi$as $i+e I
Reaksi tipe ( rangkaian kejadiannya dimulai dengan pajanan awal terhadap antigen
tertentu %allergen&. Alergen tersebut merangsanginduksi sel T '?@ tipe Th#. ,el '?@
berperan penting dalam pathogenesis hipersensiti+itas tipe ( karena sitokin yang dihasilkannya
% khususnya (A-? dan (A-! & menyebabkan diproduksinya (g) oleh sel 4. Antibodi (g) berikatan
pada resempor ;c yang teradapat pada sel mast dan basofil. Apabila terjadi pajanan ulang
terhadap antigen yang sama, mengakibatkan pertautan silang pada (g) yang terikat sel dan
memicu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator. ,alah satu sinyal
mengakibatkan degranulasi sel mast disertai pengeluaran mediator primer. Perangkat sinyal
lainnya akan menginduksi dan melepaskan mediator sekunder.
Gaba" .. Ak$i2asi sel as$ &an +ele+asan e&ia$%"n/a.
)e&ia$%" P"ie"
,etelah pemicuan (g), mediator
primer dalam granula sel mast
dilepaskan untuk memulai tahapan
reaksi awal hipersensiti+itas tipe (.
8istamin merupakan mediator perforasi
terpenting, menyebabkan meningkatnya
permeabilitas +ascular, +asodilatasi,
bronkokonstriksi dan menigkatnya
sekresi mucus. 0ediator lain yaitu
adenosine %menyebabkan bronkoskopi
dan menghambat agregasi trombosit&
dan factor kemotaksis untuk neutrofil dan eusinofil. 0ediator lain ditemukan dalam matriks
granula dan meliputi heparin serta protease netral %triptase&. Protease menghasilkan kinin dan
memecah komponen komplemen untuk menghasilkan factor kemotaksis dan inflamasi tambahan.
)e&ia$%" Sekun&e"
0ediator ini mencakup # kelompok senyawa, yaitu mediator lipid dan sitokin.
*. 0ediator lipid
0ediator lipid dihasilkan melalui akti+asi fosfolipase A# yang memecah fosfolipid
membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat yang akan mensintesis leukotrien
dan prostaglandin. Aeukotrien '
?
dan
?
merupakan agen +asoaktif dan spasmogenik yang
paling poten. Agen ini lebih aktif dari histamine dalam meningkatkan permeabilitas +ascular
dan dalam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Aeukotrien 4
?
sangat kemotaktiok
untuk neutrofil, eosinofil dan monosit. ,edangkan prostaglandin menyebabkan
bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mucus.
#. ,itokin
,itokin yang diproduksi sel mast %TB;, (A-*, (A-?, (A-!, dan (A-9& dan kemokin penting
pada reaksi hipersensitifitas tipe ( melalui kemampuannya merekrut dan mengakti+asi
leukosit. TB; merupakan mediator dalam adhesi, emigrasi dan akti+asi leukosit. (A-?
merupakan factor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis (g)
oleh sel 4.
Tabel ,. Si$%kin +a&a iuni$as
Si$%kin Sube" U$aa Sasa"an U$aa &an Efek Bi%l%'is
TNF 0akrofag, sel T ,el endotel < akti+asi %inflamasi, koagulasi&
Beutrofil < akti+asi
8ipotalamus < panas
2tot, lemak < katabolisme
Apoptosis
IL31 0akrofag, endotel,
beberapa epitel
,el endotel < akti+asi %inflamasi, koagulasi&
8ipotalamus < panas
IL34 ,el T, sel mast ,el 4 < pengalihan ke isotope (g)
,el T < differensiasi dan proliferasi Th#
IL35 Th#, sel mast )osinofil < akti+asi, peningkatan produksi
,el 4 < proliferasi, produksi (gA
IL36 0akrofag, sel T, sel
endotel
,el 4 < proliferasi sel plasma
GEJALA DAN TANDA
4
Uu
Prodromal Aesu, lemah, rasa tidak enak yang sukar dilukiskan, rasa
tidak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan
palatum.
Pe"na+asan
8idung
Aaring
Aidah
4ronkus
8idung gatal, bersin dan tersumbat
Rasa tercekik, suara sesak, sesak nafas, stridor, edema,
spasme
)dema
4atuk, sesak, mengi, spasme
Ka"&i%2askula" Pingsan, singkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok,
aritmia. 6elainan )6G < gelombang T datar, terbalik, atau
tanda-tanda infark miokard.
Gas$"% In$es$inal isfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang-kadang
disertai darah, peristaltic usus meninggi.
Kuli$ 7rtikariaa, angioedema di bibir, muka atau ekstremitas
)a$a Gatal, lakrimasi
Susunan Sa"af Pusa$ Gelisah, kejang
DIAGNOSIS
4-5
iagnosis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistematik yang muncul beberapa
detik atau menit setelah pasien terpajan allergen. Gejala yang timbul bisa ringan seperti pruritus
atau urtikaria sampai berat seperti gagal nafas atau syok anafilaktik. Tetapi kadang gejala
anafilaksis yang berat dapat langsung muncul tanpa tanda-tanda awal.
Gejala dapat timbul pada satu organ saja, tetapi dapat pula muncul pada beberapa organ
secara serentak. 6ombinasi yang sering dijumpai adalah urtikaria / angioedema disertai
gangguan pernafasan baik karena edema laring atau bronkospasme.
iagnosis anafilaktik jika ditemukan <
- 2nset dan progresifitas gejala timbul dengan cepat
- Ada masalah dengan airway / breathing / circulation.
- Perubahan pada kulis dan mukosa % kemerahan, urtikaria, dan angioedema &
(ngat CC
- Dika hanya terjadi perubahan pada kulit dan mukosa itu belum tentu reaksi
anafilaktik
- Perubahan kulit dan mukosa menurun atau menghilang sampai #" $
% beberapa pasien hanya terjadi penurunan T &
- 4isa terjadi gejala gastrointestinal % mual, nyeri abdominal, incontinence &
PENATALAKSANAAN
4-5
Tanpa memandang beratnya gejala anafilaksis, sekali diagnosis sudah ditegakkan maka
pemberian epinefrin tidak boleh ditunda-tunda. 8al ini karena cepatnya mula penyakit dan
lamanya gejala anafilaksis berhubungan erat dengan kematian. 4ila pencetusnya adalah allergen
seperti pada suntikan imunoterapi, penisilin, atau sengatan serangga, segera berikan suntikan
infiltrasi epinefrin * < *""" ",* ",1 ml di bekas tempat suntikan untuk mengurangi absorpsi
allergen tersebut. 4ila mungkin pasang torniEuet proksimal dari tempat suntikan.
ua hal penting yang harus segera diperhatikan dalam memberikan terapi pada pasien
anafilaksis yaitu mengusahakan system pernapasan yang lancer sehingga oksigenasi berjalan
baik dan system kardio+askular sehingga perfusi jaringan memadai.
Sis$e Pe"na+asan
Penyebab tersering kematian reaksi anafilaksis adalah tersumbatnya saluran napas baik
karna edema atau broncospsme. 6adang diperlukan trakeostomi. Tindakan intubasi sselain sulit,
juga sering membuat tambah beratnya obstruksi karena pipa endotrakea akan mengiritasi dinding
laring. ,elain itu juga diperlukan pemberian 2
#
?-9 l/menit dan pemberian bronkodilator jika
terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah. 8al ini dapat diberikan larutan salbutamol atau
agonis F# lainnya sebanyak ",#! cc ",! cc dalam # ? ml Ba'l ",G$ diberikan dengan
nebulisasi atau aminofilin ! -9 mg/kg44 yang diencerkan dalam #" cc dekstrose !$ atau Ba'l
",G$ dan diberikan secaraperlahan.
Sis$e Ka"&i%2askule"
Gejala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan pemberian epinefrin menandakan
bahwa telah terjadi kekurangan cairan intra+ascular. 2ksigen mutlak harus diberikan, kadang
'5P diperlukan. 4ila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian cairan, dapat
diberikan +asopresor melalui infuse intra+ena.
Gaba" 4. L%'a"i$a +ena$alaksanaan "eaksi anafilaksis
A&"enalin 7e+inef"in8
Adrenalin merupakan pengobatan terpenting pada syok anafilaktik, digunakan untuk susah nafas
dan meningkatkan cardiac output. seperti H- reseptor agonist, bekerja mengurangi +asodilatasi
dan mengurangi edema. Akti+asi reseptor F membuat bronkus dilatasi, meningkatkan kontraksi
miokard, dan menekan pengeluaran histamine dan leukotrien. Duga terdapat reseptor F#
adrenergic pada sel mast yang menghambat akti+asi. Pemberian epinefrin harus diberikan
secepat mungkin saat terlihat gejala.
Pemberian epinefrin i.+ sebanyak ",! mg secara bolus. Dika dosis adrenalin butuh diulang
Oksi'en 7O,8
Pemberian oksigen dosis tinggi dapat digunakan dengan menggunakan mask, tekanan oksigen
yang diberikan *" l/ mnt atau pasien di intubasi. 2ksigen mutlak harus diberikan selain
disamping utuk pemantauan system kardio+askular dan pemberian natrium bikarbonat bila
terjadi asidosis metabolic.
9ai"an 7 &ibe"ikan se!e+a$ un'kin 8
'airan dalam jumlah yang besar dapat mengakibatkan kebocoran dari sirkulasi tubuh
pasien pada saat terjadi reaksi anafilaksis. apat juga terjadi +asodilatasi, T yang rendah dan
tanda-tanda syok. Dika ada akses intra+ena, masukkan cairan intra+ena sesegera mungkin.
4erikan cairan i.+ secara cepat %#" ml/kg untuk anak-anak atau !"" *""" ml untuk dewasa &
dan amati respon, tambahkan dosis jika diperlukan. Tidak ada bukti yang mendukung
penggunaan koloid dibandingkan kristaloid pada keadaan ini. isarankan menggunakan koloid
jika terjadi respon anafilaktik dan hentikan pemberian infuse.
'airan 8artman atau ,alin marupakan cairan yang cocok untuk resusitasi dini. 5olume
cairan yang besar diperlukan. Dika akses intra+ena gagal atau tidak dapat dilakukan, rute
intaossous bisa digunakan untuk memasukkan cairan atau obat-obatan saat melakukan resusitasi
pada anak-anak atau dewasa, tetapi hanya boleh dilakukan oleh petugas kesehatan, jangan
menunda pemberian adrenalin jika pemberian im gagal.
An$i1is$ain
Antihistamin merupakan terapi ke-# untuk reaksi anafilaktik. Antihistamin dapat melawan
histamine, yaitu +asodilatasi dan braonkokonstriksi. iberikan setelah resusitasi secara lambat
melalui intra+ena atau intramuscular %chlorphenamine&. osis yang diberikan <
- I *# tahun dan dewasa *" mg (0 / secra lambat i.+
- 9 *# tahun ! mg (0 / secara lambat i.+
- I 9 bulan 9 tahun #,! mg (0 / secara lambat i.+
- J 9 bulan #!" microgram/kg (0 / secara lambat i.+
S$e"%i&
6ortikosteroid dapat mencegah atau dapat memperpendek reaksi efek samping. Pada asma,
penggunaan terapi ini secara dini menguntungkan baik pada dewasa atau pada anak. Pasien di
R, dengan asma tidak yang diberikan hidrokortison dosis tinggi tidak lebih baik daripada dosis
rendah. 8idrokortison harus diinjeksi secara perlahan %i+ / im& untuk menghindari terjadinya
hipotensi.
osis hidrokortison pemberiannya sesuai usia <
- I *# tahun dan dewasa #"" mg (0 / secra lambat i.+
- 9 *# tahun *"" mg (0 / secara lambat i.+
- I 9 bulan 9 tahun !" mg (0 / secara lambat i.+
- J 9 bulan #! mg (0 / secara lambat i.+
BAB III
KESI)PULAN
Reaksi anafilaktik merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis %reaksi alergi&
yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi,
pencernaan dan kulit, merupakan rekasi hipersensitifitas Gell dan 'oombs tipe ( atau reaksi
alergi yang cepat, ditimbulkan oleh (g).
Reaksi hipersensiti+itas tipe ( diklasifikasikan menjadi reaksi local, reaksi anafilaksis,
dan anafilaktoid. Reaksi hipersensiti+itas tipe ( timbul segera setelah adanya pajanan dengan
allergen yang dapat terjadi dalam hitungan menit setelah terjadi kombinasi antigen dengan
antibody (g) yang terikat sel mast dan basofil pada indi+idu yang tersensitisasi. iagnosis
anafilaktik jika ditemukan onset dan progresifitas gejala timbul dengan cepat, ada masalah
dengan airway / breathing / circulation, dan perubahan pada kulis dan mukosa % kemerahan,
urtikaria, dan angioedema &.
Dika diagnosis anafilaktik sudah ditegakkan, maka permberian epinefrin harus diberikan
sesegera mungkin. 8al ini karena cepatnya mula penyakit dan lamanya gejala anafilaksis
berhubungan erat dengan kematian. ua hal yang harus diperhatikan dalam memberikan terapi
adalah mewngusahakan system pernapasan yang lancer sehingga oksigenasi berjalan baik dan
system kardio+askular sehingga perfusi jaringan memadai.
Daftar Pustaka
*. (+an. Patofisiologi dan Penatalaksanaan raksi anafilaksis. A+ailable from http<//i+an-
atjeh.blogspot.com/#"*#/"*/patofisiologi-dan-penatalaksanaan-syok.htmlKmL*
#. Garna, 6arnen dan (ris Rengganis. #""G. Imunologi Dasar edisi ke-8. Dakarta < ;akultas
6edokteran 7ni+ersitas (ndonesia.
1. 6umar, 'otran dan Robbins. #"".. Buku Aar !atologi edisi ", volume #. Dakarta < )G'.
?. Rengganis, (ris dkk. $enatan Anafilaktik, Buku Aar Ilmu !enyakit Dalam %ilid I edisi I&.
Dakarta < epartemen (lmu Penyakit alam ;akultas 6edokteran 7ni+ersita (ndonesia.
!. Resuscitation 'ouncil %76&. $eaction Ana'hylactic. A+ailable from<
www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf