BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Primary Open-Angle Glaucoma (POAG) merupakan penyakit mata yang
tersering, bersifat kronis dan progressive, menyebabkan pengecilan lapang
pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering
tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif.
Seseorang didiagnosa POAG jika pada pemeriksaan didapatkan adanya
peningkatan tekanan intra okular (!O), gambaran kerusakan diskus optikus
dan defek lapang pandang.
"
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Sekitar ## juta orang
diseluruh dunia menderita glaukoma, dengan sedikitnya #,$ juta mengalami
kebutaan. POAG paling sering ditemukan pada ras kulit hitam dan putih. %as
kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan
ras kulit putih. Angka kejadian POAG di Amerika Serikat pada orang yang
berusia lebih dari &' tahun sebanyak ",()* dan meningkat hingga &,+* pada
orang berusia lebih dari +, tahun.
",(
1.2 Rumusan Masalah
". Apa definisi dari Primary Open-Angle Glaucoma-
(. Apa etiologi Primary Open-Angle Glaucoma-
.. /agaimana patogenesis Primary Open-Angle Glaucoma-
&. /agaimana cara diagnosis dari Primary Open-Angle Glaucoma-
,. /agaimanakah penatalaksanaan Primary Open-Angle Glaucoma-
#. /agaimana komplikasi dan prognosis dari Primary Open-Angle Glaucoma-
1.3 Tujuan
". 0engetahui definisi dari Primary Open-Angle Glaucoma.
(. 0engetahui etiologi Primary Open-Angle Glaucoma.
.. 0enjelaskan patogenesis Primary Open-Angle Glaucoma.
&. 0engetahui cara diagnosis Primary Open-Angle Glaucoma.
1
,. 0engetahui penatalaksanaan Primary Open-Angle Glaucoma.
#. 0engetahui komplikasi dan prognosis dari Primary Open-Angle
Glaucoma.
1. Met!"e
0etode yang digunakan dalam penulisan ini adalah metode studi pustaka
yang mengkaji atau menelaah reference untuk mendapatkan informasi
mengenai Primary Open-Angle Glaucoma.
2
BAB II
PEMBAHA#AN
2.1 De$%n%s%
Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan
karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan penurunan lapang
pandang dan peningkatan tekanan intra okuli (!O) sebagai salah satu
faktor risiko utama. Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan
neuropati optik kronis dengan progresifitas yang perlahan1lahan, dengan
karakteristik adanya ekska2atio dari saraf optik, gangguan lapang pandang,
hilangnya sel dan akson ganglion retina dan memiliki sudut iridocorneal
yang terbuka. POAG ini lebih sering dijumpai pada usia de3asa,
Peningkatan !O dapat merusak sel1sel ganglion retina dan menyebabkan
kerusakan saraf optik sehingga progresifitas glaukoma berlanjut. 4arena
etiologi POAG masih bersifat idiopatik maka penyebab terjadinya
berdasarkan faktor resiko yang ada.
.
2.2 Et%!l!g%
Ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan neuropati optik
glaukoma pada POAG yaitu peningkatan !O, usia de3asa, ri3ayat
keluarga dengan glaukoma, dan ras.
.
(.(." ekanan intra okuli (!O).
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya POAG
adalah tekanan bola mata. 5al ini disebabkan karena tekanan bola
mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling
penting untuk menegakan diagnosis glaukoma. Secara umum
dinyatakan bah3a tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih
memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan
diskus optikus, 3alaupun hubungan antara tingginya tekanan bola
mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan.
/eberapa kasus menunjukkan, bah3a adanya tekanan bola mata di
3
atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan
gangguan lapang pandang dalam beberapa tahun.
.
(.(.( 6mur.
7aktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk
menderita POAG. 4arena proses penuaan menyebabkan saluran
drainase di jaringan trabekuler menyempit sehingga memperlambat
pengeluaran cairan dari dalam mata.
.
(.(.. %i3ayat keluarga.
%isiko menderita glaukoma kronis meningkat apabila orang tua
atau saudara kandung ada yang menderita panyakit glaukoma jenis
tertentu. Sehingga anggota keluarga penderita glaukoma
mempunyai resiko # kali lebih besar untuk terkena glaukoma.
.

(.(.& %as.
Suatu penelitian menyatakan bah3a ras merupakan salah satu
faktor risiko terjadinya POAG. 8imana orang berkulit hitam
memunyai pre2alensi tiga kali lebih besar untuk menderita POAG
dibandingkan yang berkulit putih.
.

2.3 Pat!genes%s
Sekresi aqueous humor $'* dibentuk oleh epitel siliaris non1pigmentasi
korpus siliaris dan ('* melalui proses transport aktif, ultrafiltrasi, dan
difusi. Aqueous humor mengalir ke dalam camera posterior bulbi,
kemudian mengalir ke camera anterior bulbi.
&
Aqueous humor keluar dari
camera anterior bulbi melalui dua jalur, yaitu jalur kon2ensional
(trabecular outflow) dan jalur non1kon2ensional (uveoscleral outflow).
Aqueous humor yang keluar melalui jalur kon2ensional akan melalui
trabecular meshwork dan masuk ke kanalis Schlemn. 8ari kanalis
Schlemn, aqueous humor akan diba3a ke 2ena episklera untuk selanjutnya
dialirkan ke 2ena siliaris anterior dan 2ena opthalmikus superior. Selain
itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke 2ena konjungti2al, kemudian
ke 2ena palpebralis dan 2ena angularis yang akhirnya menuju ke 2ena
ophtalmikus superior atau 2ena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor
akan bermuara ke sinus ka2ernosus. 6ntuk aqueous humor yang dialirkan
4
pada jalur non1kon2ensional akan mengalir melalui muskulus siliaris dan
rongga suprakoroidal lalu ke 2ena12ena di korpus siliaris, koroid, dan
sclera.
,
Penyebab pasti POAG masih belum diketahui, tetapi faktor risiko yang
mempunyai peranan paling besar menyebabkan POAG adalah peningkatan
!O. Peningkatan !O terjadi karena adanya kelainan pada sistem drainase
aqueous humor, misalnya karena pengaruh usia menyebabkan saluran
drainase (trabecular meshwork) menyempit sehingga memperlambat
pengeluaran aqueous humor atau di luar pengaruh usia seperti adanya
proses degeneratif jaringan trabekula berupa penebalan lamella yang
menyebabkan trabecular meshwork menyempit dan berkurangnya sel
endotel.
#
4arena terjadinya peningkatan !O, tekanan akan menekan serat
saraf dari ner2us optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke
otak. Selain itu, peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke
ner2us optikus yang berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. /ila
hal tersebut berlangsung lama, maka akan menyebabkan kerusakan ner2us
optikus yang ire2ersibel dan kebutaan.
+
2. D%agn!s%s
(.&." anda dan Gejala
POAG biasanya asimtomatis, tetapi dapat juga menimbulkan
beberapa gejala. Gejala yang biasanya ditimbulkan antara lain 9
(.&."." Peningkatan !O.
Peningkatan !O terjadi karena hambatan pada saluran
keluar aqueous humor. Peningkatan !O biasanya diatas
(,1.' mm5g.
$
(.&.".( Penurunan :isus.
;airan menekan ner2us optikus sehingga terjadi gangguan
penglihatan yang progresif. /ila berlangsung lama maka
akan menimbulkan kerusakan saraf yang ire2ersibel dan
kebutaan.
$
(.&.".. unnel !ision.
5
Pada penderita glaukoma akan terjadi penurunan
penglihatan perifer, dimana penderita seolah olah melihat
melalui teropong dan akan terjadi penurunan lapang
pandang.
$
(.&.".& <dema.
<dema terjadi karena peningkatan 2olume aqueous
humor.
$
(.&."., %asa idak =yaman.
%asa tidak nyaman terjadi karena penderita glaucoma
mengalami penurunan 2isus dan tunnel 2ision. Glaukoma
juga biasanya bersifat bilateral sehingga dapat menambah
rasa tidak nyaman pada penderita.
$
(.&.".# idak =yeri.
idak nyeri terjadi karena kerusakan saraf sensoris,
sehingga sensitifitas menurun.
$
(.&.( Anamnesis.
Gejala POAG timbul secara perlahan yang terkadang tidak
disadarai oleh karena tidak adanya gejala mata merah. Penderita
mulai menyadari adanya keluhan ketika terjadi penurunan
pengelihatan perifer yang ditandai dengan tunnel vision, dimana
penderita seolah1olah melihat melalui teropong. etapi penderita
masih mampu melihat karena fungsi makula masih bertahan untuk
penglihatan sentral.
$
(.&.. Pemeriksaan 7isik dan Penunjang.
(.&..." Pemeriksaan onometri.
Pemeriksaan !O dapat menggunakan tonometri yaitu
tonometer aplanasi goldmann yang dilekatkan ke slitlamp
dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu. /atasan normal untuk !O adalah
"'1(" mm5g tetapi rata1rata !O pada orang tua lebih
tinggi yaitu diatas (& mm5g dikarenakan adanya proses
degenerasi pada trabekular meshwork yang merupakan
6
saluran keluar dari aqueous humor. Pada .(1,'*
penderita POAG memperlihatkan !O yang normal pada
a3alnya, sehingga untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti1bukti lain seperti keadaan diskus optikus
ataupun kelainan lapang pandang.
)
Gambar "9 Pemeriksaan tonometri dengan aplanasi goldmann
(.&...( Pemeriksaan Gonioskopi.
Gonioskopi digunakan untuk melihat struktur bilik mata
depan. >ebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan
dengan pencahayaan oblik mata depan menggunakan
sebuah senter atau slitlamp. Apabila keseluruhan anyaman
trabekular, sklera dan processus iris dapat terlihat, maka
sudut tersebut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis
schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular
yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis
schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertututup.
)
Gambar (9 Pemeriksaan Gonioskopi
(.&.... Pemeriksaan Ophtalmoskopi.
7
Pemeriksaan ophtalmoskopi digunakan untuk melihat
adanya kerusakan pada saraf optik. 8iskus optikus normal
memiliki cekungan di bagian tengah yang ukurannya
tergantung pada jumlah serat penyusun ner2us optikus
terhadap ukuran lubang seklera yang harus dile3ati oleh
serat1serat tersebut. Atrofi optikus yang disebabkan oleh
glaukoma mengakibatkan kelainan diskus yang khas,
terutama ditandai dengan berkurangnya substansi diskus
yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus yang
disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Pada
glaukoma terdapat pembesaran cekungan optik superior
dan inferior dan disertai pembentukan focal notching di
tepi diskus opikus yang kemudian akan menyebabkan
lamina kribosa bergeser ke belakang dan pembuluh retina
di diskus bergeser ke arah nassal. 5asil akhirnya adalah
cekungan bean-pot yang tidak memperlihatkan jaringan
saraf di bagian tepinya.
)
;ara yang digunakan untuk mencatat ukuruan diskus
optikus pasien glaukoma adalah rasio cekungan diskus
yang merupakan perbandingan antara ukuran cekungan
optik terhadap diameter diskus. Apabila terdapat
kehilangan lapang pandang atau peningkatan !O, rasio
cekungan diskus lebih dari ',, atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya
atrofi glaukomatosa.
)
8
Gambar .9 Pada a3al glaukoma ditemukan focal notching
Gambar &9 ;ekungan diskus optik pada glaukoma
(.&...& Pemeriksaan >apang Pandang.
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur berperan
penting dalam mendiagnosis dan follow-up glaukoma
meskipun pemeriksaan ini dinyatakan kurang spesifik.
Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama
mengenai .' derajat bagian sentral. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan yang terus
menerus ke lapangan pandang daerah b"errum berkisar ",
derajat dari fiksasi dan membentuk skotoma b"errum dan
kemudian skotoma arkuata. 8aerah1daerah penurunan
lapang pandang yang lebih parah di dalam daerah b"errum
dikenal sebagai skotoma seidel. Skotoma arkuata ganda
diatas dan diba3ah meridian hori?ontal sering disertai oleh
nasal step karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata
tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer berasal di
perifer nasal sebagai konstriksi isopter dan mungkin
9
terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
pemecahan perifer. >apangan pandang perifer temporal dan
,1"' derajat sentral baru terpengaruh pada penyakit stadium
lanjut. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya , derajat lapang pandang.
/erbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada
glaukoma adalah dengan automated perimeter, perimeter
goldmann, friedman field analy#er dan layer tagent.
)
10
Gambar ,9 perubahan lapang pandang pada glaucoma
2.& Penatalaksanaan
erapi medis untuk POAG saat ini terbatas untuk menurunkan !O.
+
Pendekatan rasional untuk memilih obat antiglaukoma harus dilakukan
untuk meminimalkan jumlah obat dan kemungkinan efek samping yang
signifikan.
)
6ntuk menurunkan !O, fungsi dari pemberian obat1obatan adalah
bertujuan untuk mensupresi pembentukan aqueous humor, menfasilitasi
aliran keluar aqueous humor, dan menurunkan 2olume korpus 2itreum.
)
(.,." Supresi pembentukan aqueous humor.
(.,."." $eta adrenergic blocker topical seperti timolol maleate
'.(,1'.,'* ( kali sehari, beta%olol '.(,* dan '.,*,
levobunolol '.(,* dan '.,*, metipranolol '..*, dan
carteolol "*. Obat1obat ini dapat dikombinasikan dengan
obat lain (miotik) atau dapat juga digunakan sendiri.
imolol merupakan beta bloker non selektif dengan
aktifitas dan konsentrasi tertinggi dalam 3aktu .'1#' menit
dengan pemberian topikal. imolol menurunkan produksi
11
aqueous humor dengan memblok reseptor beta1( dalam
prosesus siliaris. imolol bekerja secara langsung pada
epitel siliaris untuk memblok transport aktif atau
ultrafiltrasi.erapi dapat diberikan ( kali dengan inter2al ('
menit dan dapat diulangi dalam &, $ dan "( jam kemudian.
)
Gambar # 9 timolol maleat '.,*
(.,.".( Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik alfa1( baru
yang dapat menurunkan pembentukan aqueous humor
tanpa memberikan efek pada aliran keluarnya (outflow
aqueous humor). Apraklonidin '.,* dan "* menunjukan
efektifitas yang sama dan rata1rata dapat menurunkan !O
.&* setelah , jam pemakaian topikal.
)
Gambar + 9 apraklonidin ',,*
(.,.".. 4arbonik anhidrase inhibitor digunakan untuk menurunkan
!O yang tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal
dalam bentuk intra2ena, oral atau topikal. A#eta#olamid
paling banyak digunakan dalam pengobatan glaukoma akut.
<feknya dapat menurunkan !O dengan menghambat
12
produksi aqueous humor sebesar &'1#'*. Obat ini
memblok en?im karbonik anhydrase secara reversible pada
badan siliar sehingga mensupresi produksi aqueous humor.
A#eta#olamid oral dengan dosis inisial (@(,'mg dapat
diberikan pada pasien yang tidak mempunyai komplikasi
lambung.
)
Gambar $ 9 A?eta?olamid (,'mg
(.,.( 0enfasilitasi aliran keluar aqueous humor.
(.,.(." Obat analog prostaglandin merupakan obat1obat lini
pertama atau tambahan yang efektif. Obat ini bekerja
meningkatkan aliran keluar aqueous humor. >arutan
bimatoprost '.''.*, latanoprost '.'',*, dan travoprost
'.''&* diberikan sekali tetes pada malam hari. Sedangkan
larutan unoprostone '.",* diberikan dua kali tetes sehari.
)
Gambar ) 9 contoh obat analog prostaglandin
(.,.(.( Obat kolinergik (miotik) dapat meningkatkan aliran keluar
aqueous humor karena adanya kontraksi badan siliar. Obat
plihannya adalah pilokarpin. Pilokarpin (1&* diberikan
setiap ", menit sampai & kali pemberian sebagai inisial
terapi yang diindikasikan untuk menghambat serangan
13
glaukoma akut. Penggunaanya tidak efektif pada serangan
yang sudah terjadi selama "1( jam.
"'
Gambar "' 9 pilokarpin (*
(.,.(.. Obat parasimpatomimetik (golongan adrenergik agonis)
dapat meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan
bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot
siliaris. &pinefrin '.(,1(* diteteskan sekali atau dua kali
sehari untuk meningkatkan aliran keluar aqueous humor
yang disebabkan stimulasi reseptor adrenergik pada
anyaman trabekular dan juga dapat menurunkan sedikit
produksi aqueous humor.
"'
(.,.. 0enurunkan 2olume korpus 2itreum.
(.,..." Obat1obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus 2itreum
sehingga terjadi penurunan 2olume korpus 2itreum.
)
Pemberiannya di anjurkan kepada pasien yang tidak
mengalami emesis. Penggunaan obat hiperosmostik oral
tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar
osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. 6ntuk
mengencerkannya dapat menggunakan sari lemon. Pilihan
obatnya ada gliserin dan manitol. 8osis efektif gliserin
adalah "1".,gramAkg // dalam ,'* cairan (sari lemon)
dan dapat menurunkan !O dalam 3aktu .'1)' menit
setelah pemberian. Obat ini bekerja selama ,1# jam dan
selama penggunaanya dapat menyebabkan hiperglikemi
14
dan dehidrasi. 'anitol merupakan oral osmotic diuretic
kuat yang dapat memberikan keuntungan kepada pasien
diabetes karena tidak dimetabolisme. 8osis yang
dianjurkan adalah "1(gramAkg // dalam ,'* cairan.
"'
Pengobatan biasanya dimulai dengan obat beta adrenergic inhibitor
topical kecuali terdapat kontraindikasi pemakaiannya. &pinefrin dan
pilokarpin merupakan pilihan pertama.
)

Apabila !O belum dapat dikontrol secara efektif dengan terapi topikal,
mungkin diperlukan juga laser trabekuloplasti. indakan bedah drainase
merupakan tindakan cadangan. Aseta#olamid oral biasanya diberikan
setelah tindakan1tindakan tersebut dilakukan atau dalam pengobatan
jangka panjang.
)

Pasien harus mengetahui bah3a pengobatan POAG adalah suatu proses
seumur hidup dan harus dilakukan penilaian ulang secara teratur oleh ahli
oftalmologi.
2.' (!m)l%kas% "an Pr!gn!s%s
Prognosis POAG akan baik, apabila dapat dideteksi dini dan ditangani
dengan baik secara medis.
),""
anpa pengobatan, POAG dapat
menimbulkan kebutaan total. Bika !O pada pasien POAG tidak
terkontrol, akan terjadi perubahan pada saraf optik dan penurunan lapang
pandang.
+
BAB III
PENUTUP
3.1 (es%m)ulan
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) didefinisikan sebagai suatu penyakit
dengan karakteristik neuropati optik kronis dengan progresifitas perlahan,
yang berhubungan dengan penurunan lapang pandang dan peningkatan
tekanan intraokuli (!O) sebagai salah satu faktor risiko utama.
15
A3alnya POAG bisa tanpa gejala dan pada stadium lanjut terjadi
penyempitan lapang pandang (tunnel vision) dan 2isus menurun. POAG
biasanya bersifat bilateral. Adapun beberapa pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan seperti pemeriksaan tonometri, gonioskopi, ophtalmoskopi,
dan pemeriksaan lapang pandang.
Golongan obat untuk pengobatan medis POAG yaitu, alpha-agonists,
beta-blockers, carbonic anhydrase inhibitors,dan miotic agents. Golongan
obat ini berfungsi untuk menurunkan !O dengan cara mensupresi
pembentukan aqueous humor, menfasilitasi aliran keluar aqueous humor, dan
menurunkan 2olume korpus 2itreum.
Prognosis Primary Open Angel Glaukoma (POAG) akan baik, apabila
dapat dideteksi dini dan ditangani dengan baik secara medis.
3.2 #aran
Pencegahan POAG dapat dilakukan dengan deteksi dini. 8eteksi dini dapat
dilakukan dengan pemeriksaan digital saat pemeriksaan mata rutin, terutama
pada pasien di atas umur &' tahun. Bika penyakit ini ditemukan secara dini,
maka hilangnya fungsi pengelihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan cara
pengobatan.
DA*TAR PU#TA(A
". Cucel C5, Dhang E, Feinreb %=, 4aufman P>, Gupta =. <ffects of
retinal ganglion cell loss on magno1, par2o1, koniocellular path3ays in the
lateral geniculate nucleus and 2isual corte@ in glaucoma. Prog *etin &ye
*es (''.G ((9 &#,H$".
(. 5ayreh SS, Bonas B/. Optic disc morphology after arteritic anterior
ischemic optic neuropathy. Ophthalmology (''"G "'$9",$#1)&.
.. 7riedman =B,4aiser P4.(''+<ssentials of Ophthalmology.Saunders
<lse2ier.;alifornia
&. Simmons, S. . et al. (''+. !ntraocular Pressure and AIueous 5umor
8ynamics. American Academy of Ophthalmology9 Singapore.
16
5. Somolon, S. 0. 8. (''(. AIueous 5umor 8ynamics. he =e3 Cork <ye
and <ar !nfimary Online. A2ailable from9
http9AA333.nyee.eduApdfAsolomonaIhumor.pdf. Access on (. Buni ('"..
#. 43on, C. 5. (''). 0echanisms Of 8isease Primary Open1Angle
Glaucoma. = <ngl B 0ed. A2ailable from9 nejm.org. Access on "+ Buni
('".
7. /ell, B. A. ('".. Open1Angle Glaucoma. 0edscape. A2ailable from9
http9AAemedicine.medscape.comAarticleA"('#"&+o2er2ie3Ja3(aab#b(b(a.
Access on "+ Buni ('"..
$. 8istelhorst BS, 5uges G0. Open1angel glaucoma, American 7amily
Physician.(''.G#+())
). %iordan1<2a P, Fhitcher B. ('".. Oftalmologi umum. <G;. Bakarta.
"'. %uthane /S, 8uaneKs, Primary Angle1;losure Glaucoma, ;hapter ".1(",
in ;linical Opthalmology, :olume ., %esi2ed <dition, (''&, "1((.
"". !lyas S. ('"'. !lmu penyakit mata. /alai penerbit 746!. Bakarta.
17