BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

BRGE este o conditie care apare atunci cnd refluarea continutului gastric determin simptome
deranjante si/sau complicatii
Simptomele caracteristice ale BRGE:
Arsura retrosternal (adesea denumit PIROZIS)
Regurgitarea
Semnul caracteristic (cea mai comun manifestare a injuriei esofagiene) = Esofagita
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN = reintoarcerea continutului gastric in esofag.
ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = inflamatia mucoasei esofagiene datorata RGE
BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale
mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag
Se pare ca e cea mai frecvent afeciune ntlnit n ambulator.
30 - 50 % din populatie are pirozis sau regurgitatie dar considera ca este normal
10 % din populaie arsuri retrosternale zilnic
15% din populaie arsuri retrosternale cel puin o dat pe sptmn.
factori de risc importani pentru dezvoltarea BRGE
obezitatea,
hernia hiatal
graviditatea
Importana interveniei diagnostice i terapeutice n BRGE este accentuat de impactul negativ pe
care simptomele BRGE l au asupra calitii vieii pacientului; pacienii cu BRGE netratat raporteaz o
calitate a vieii inferioar fa de pacienii cu multe alte afeciuni frecvente. Spre exemplu, ntr-un studiu
efectuat de Dimens, n care calitatea vieii a fost evaluat cu ajutorul indicelui PGWB (Psychological
General Well-Being), la pacienii cu esofagit netratat s-au consemnat scoruri mai mici dect la cei cu
ulcer duodenal netratat, angin pectoral sau insuficien cardiac uoar.
36

n plus fa de efectul fiziologic, simptomele de reflux pot avea un impact suplimentar asupra calitii
vieii datorit impactului psihologic considerabil. Dac nu li se explic natura benign a simptomelor,
numeroi pacieni cu BRGE netratat pot crede, n mod eronat, c acestea sunt cauzate de o afeciune
amenintoare de via, cum ar fi cancerul sau boala cardiac. Aceasta duce la anxietate i scade
calitatea vieii, n plus fa de efectul direct al simptomelor.
RGE fiziologic se produce dupa mese, mai rar noaptea, dar nu produce suferinte clinice si e de
durata f scurta
Apariia i severitatea BRGE depind de:
Creterea frecvenei RGE
Creterea duratei RGE
Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene

ETIOPATOGENIA IN BRGE
1. PATOGENIA REFLUXULUI
2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
3. PATOGENIA ESOFAGITEI
4. PATOGENIA COMPLICATIILOR

1. PATOGENIA REFLUXULUI
TULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII
a. Scaderea presiunii SIE
b. Scaderea clearence-ului esofagian
c. Scaderea golirii gastrice
TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX
d. Unghi Hiss larg
e. Relaxarea diafragmului
f. HGTH
g. Cresterea presiunii intraabdominale

2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
Pirozis = stimulare chemoreceptori de catre refluatul acid
Durere retrosternala = stimulare baroreceptori de distensia esofagului inferior
Pirozisul este cel mai frecvent simptom la pacienii cu BRGE att la cei cu esofagit ct i la cei fr
esofagit

3. PATOGENEZA ESOFAGITEI - dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de aparare
Factorii de agresiune
HCL
Pepsina
Secr. duodenala
Biliara
Pancreatica
(NU Helicobacter Pylori)
Volumul refluatului
Factorii de aparare
bariera antireflux
Clearance-ul esofagian
Mucus
Integritate epiteliala
Vascularizatie

4. PATOGENIA COMPLICATIILOR
ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?
Complicatii via esofagita
Complicatii per primam (rar)

BRGE rezult din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continui n fluidul de reflux i factorii
de aprare ai mucoasei esofagiene
Factorii de agresiune (potena fluidului de reflux)
1. Prezena acidului clorhidric i al pepsinei
2. Prezena srurilor biliare i a enzimelor pancreatice
3. Volumul
Factorii de aprare
1. Bariera antireflux
2.Cleareance- ul esofagian
3. Rezistena mucoasei esofagiene la reflux

Factori de aparare
I. Bariera antireflux cuprinde (Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt):
1. sfincterul esofagian inferior (SEI),
2. localizarea intraabdominala a esofagului inferior,
3. pilierii diafragmatici,
4. ligamentul freno-esofagian,
5. unghiul His ascutit
Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul.

Factori ce influenteaza scderea tonusului SEI
FACTORI ENDOGENI , care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI
cauze anatomice: hernia hiatal
condiii care cresc presiunea intraabdominal: obezitate, ascit, sarcin, efortul de
ridicare, tuse
boli generale care afecteaz SEI: colagenoze, diabet zaharat
FACTORI EXOGENI care acioneaz predominant pe componenta intern a SEI.
alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grsimile, lapte integral, suc de roii, suc
de citrice, condimente, ciocolata
medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivai xantinici, nitrai,
anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E
1
, PG E
2

hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi

II. Cleareance-ul (CL) esofagian
= totalitatea mecanismelor implicate n ndeprtarea materialului refluat:

2 fenomene:
Cl de volum: continutul refluat este readus in stomac
Cl acid: restabilirea pH-ului esofagian normal

Patru factori :
gravitaia
peristaltica esofagian propagarea bolusului alimentar
saliva
Secretia glandelor esofagiene
determin neutralizarea (clearence-ul) aciditii intraluminale esofagiene cu ajutorul bicarbonailor din
saliv i din secretia glandelor submucoase ale esofagului .



Saliva
Rolul salivei:
Saliva e o baza slaba: pH: 6,4-7,8
Masticaia crete secreia de bicarbonai, mucin, factor epidermal de cretere i prostaglandine,
Saliva protejeaza esofagul de acid i pepsin.
Reducerea salivaiei expunerea la acid a mucoasei esofagiene.
Reducerea salivaiei n perioada nocturn explic simptomatologia de reflux aprut n timpul
somnului, sau imediat la culcare.
Xerostomia esofagita
Fumatul influenteaza secretia salivara:
detemina secreiei salivare scaderea clearence-ul esofagian la 50% fa de nefumtori
coninutul n baze al salivei cu 60% fa de nefumtori

III.Factori de rezistenta tisular
Si subiectii sanatosi au reflux acid, dar nu au simptome sau esofagita datorita
mecanismelor de rezistent tisular mpotriva injuriei acide esofagiene.
Mecanismele de rezistenta tisulara pot fi subclasificate n:
- pre-epiteliale
1. stratul de mucus, mai redus
2. stratul neclintit de ap
3. concentraia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale; gradientul de pH ntre
lumen i suprafaa celular este 1:10 in esofag (in stomac si duoden = 1:1000-1:10000)
- epiteliale
1. barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe dect
in cazul mucoasei gastrice)
2. barierele funcionale (mecanisme de aprare celular mpotriva agresiunii acide, mecanisme de
reparare epitelial)
- post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal

Factorii de agresiune
Acidul si pepsina activata- factori primordiali n producera BRGE si a esofagitei

Pacientii cu BRGE au deobicei aciditate gastrica normala

Refluxul duodenogastric favorizeaza si el BRGE si complicatiile acesteia.

Refluxul acid si cel biliar au efecte sinergice
asupra producerii BRGE

Inhibitia agresiva a secretiei acide cu IPP are efect in ambele cazuri (reflux acid si reflux biliar
duodenogastric) deoarece scade volumul continutului gastric disponibil refluxului
Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei n boala de reflux este prin contactul mucoasei
esofagiene cu acidul i pepsina.
Frecvena simptomelor refluxului acid este direct corelat cu timpul n care pH-ul esofagian este
sub 4
Importana controlului eficient al secreiei acide n cadrul tratamentului BRGE este subliniat de
relaia direct dintre frecvena simptomelor de refluxului i gradul de expunere a esofagului la coninutul
gastric acid n decurs de 24 de ore. ntr-un studiu pe 190 de pacieni cu arsuri i regurgitaii acide,
frecvena acestor simptome a fost proporional cu procentul din intervalul total de timp n care pH-ul
esofagian a fost sub 4 n decursul fiecrei perioade de 3 ore studiate.
88
Chiar i la pacienii care
prezentau doar ocazional simptomede arsuri i regurgitaii acide s-a demonstrat c expunerea esofagului
la coninutul gastric acid este exagerat timp de circa 15 ore pe zi, comparativ cu martorii sntoi.
Aadar, este clar necesitatea controlului eficient al aciditii intraesofagiene timp de 24 de ore, astfel
nct pH-ul s rmn peste 4, pentru a garanta rezoluia simptomelor, chiar dac acestea par uoare.

Aciditatea este factorul central n producerea simptomelor i a leziunilor bolii de reflux.
Atacul acido-peptic (1) slbeste jonctiunile celulare(2), lrgind spaiul intercelular(3). Aici vor ptrunde
cantitti crescute de suc gastric(3).
Atacul acidului i pepsinei leziuni celulare i durere
Penetrarea acidului i pepsinei permite contactul acidului cu terminaiile nervoase i afecteaz
mecanismele intracelulare, ducnd la distrugerea i lezarea celulelor

Atacul acidului i pepsinei gastrice se soldeaz cu leziuni celulare i durere.
Pe msur ce numrul de protoni ce penetreaz mucoasa crete, capacitatea intern de
tamponare prin ionii de bicarbonat este depit. n consecin, ionii de hidrogen vin n contact cu
terminaiile nervoase epiteliale, ceea ce poate duce la arsuri. Dac acest proces continu s evolueze,
ionii de hidrogen intr mai rapid la nivelul celulelor, iar pH-ul intracelular continu s scad,
declannd o cascad de evenimente care n final se soldeaz cu ruptura membranei celulare i, n
consecin, cu moartea celular. Aadar, n cazul expunerii prelungite la acid, apar modificri
structurale ele epiteliului esofagian, care pot fi vizualizate microscopic. n final, pe msur ce acidul i
pepsina penetreaz straturile profunde ale epiteliului, se constituie esofagita ce poate fi vizualizat
endoscopic.

Helicobacter pylori si BRGE
Infectia cu H. Pylori, in special cu tulpina cagA+ agent antisecretor biologic care scade
aciditatea gastrica si in felul acesta protejeaza pacientii cu BRGE de aparitia esofagitei severe si a
esofagului Barrett

CONDITII ASOCIATE RGE
STARI FIZIOLOGICE
sporturi de forta, gradinarit, reparatie auto
obezitate
sarcina
BOLI SISTEMICE
sclerodermie
diabet zaharat
Sindrom Zollinger-Ellison
SUBSTANTE CHIMICE
Alcool, nicotina, cafea
Anticolinergice, nitrati, alfa agonisti, beta blocanti, calciu blocanti, teofilina,
benzodiazepine
ALTE CONDITII:
Miotomia Heller pentru achalazie
Bandare gastrica pentru obezitae morbida
Sonda nazogastrica de mai mult timp

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Se bazeaza practic exclusiv pe anamneza
Nu exista semne la examenul obiectiv ( la brge necomplicata )
Rareori exista corespondenta intre severitatea simptomelor si modificarile endoscopice
(macroscopice )
Pacienti cu simptome tipice de reflux dar fara ph - metrie /24 h pozitiva

Raiunea acestei terminologii = clinicienii sunt pui n situaii diferite n care trebuie s defineasc i
s clasifice pacienii bazndu-se pe cantiti diferite de informaie (este permis i diagnosticul pe baza
simptomelor i caracterizarea ulterioar bazat pe depistarea injuriei mucosale):
Sindroame simptomatice (n special n medicina primar)
Pacienii neinvestigai, cu simptome esofagiene dar fr dovezi de injurie esofagian
Sindroame cu injurie esofagian
Pacieni cu injurie demonstrabil
Exist 2 termeni recunoscui dar neinclui n schema clasificrii (se bazeaz pe un test diagnostic care pe
de o parte nu poate fi efectuat la toi pacienii cu BRGE i pe de alt parte este o metod ntr-o continu
evoluie tehnologic);
BREN
Boal de reflux endoscopic negativ
BRNE
Boal de reflux non-eroziv
Esofagita de reflux
Termen preferat n favoarea esofagitei erozive intruct demonstrarea eroziunilor esofagiene
poate varia n funcie de tehnologia utilizat
Pacienii fr eroziuni la endoscopia standard pot fi gasii totui cu eroziuni folosind endoscopia
cu magnificaie
Pacienii fr anomalii la examinarea endoscopic pot fi depistai cu leziuni la examenul de
microscopie electronic unde pot apare spaiile intercelulare dilatate


Manifestari clinice ale BRGE
SIMPTOME TIPICE
pirozis
regurgitatie acida
eructatie
SIMPTOME ATIPICE
sialoree
gust metalic
dureri
SIMPTOME DE ALARMA
disfagie
odinofagie
anemie
scadere ponderala
SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR
disfagie
HDS
fen.respiratorii

PIROZIS simptomul principal n BRGE
Pirozisul este cel mai frecvent simptom n boala de reflux, care apare la cel puin 75% din pacieni
Pirozisul, care apare n absena esofagitei definite endoscopic este cel mai frecvent datorat refluxului
gastroesofagian
SIMPTOME TIPICE CLASICE
1. PIROZIS
Senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si care uneori iradiaza catre gat;
Este accentuat daca pacientul se culca imediat dupa masa si de manevrele care cresc
presiunea abdominala;
Accentuat de: alcool, grasimi, cafea ciocolata, citrice, alimente fierbinti, suc de rosii,
condimente;
Diagnostic diferential:
ULCER PEPTIC
AFECTIUNI CORONARIENE
SPASM ESOFAGIAN
CANCER ESOFAGIAN
AFECTIUNI BILIARE
2. REGURGITATIE ACIDA
Continutul gastric acid progreseaza fara efort pana in gat sau in cavitatea bucala
50 % din pacienti au regurgitatie
Corelate cu pH esofagian scazut
3. ERUCTATIE
Progresia aerului din stomac spre esofag

FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE
pirozis = 60 - 85 %
regurgitatii acide = 50 %
asociere pirozis - regurgitatii acide = 88 %
simptome diurne = 80 %
simptome diurne si nocturne = 60 %
calmate de alimentatie = 21 %
asociere esofagita te deflux - hernie hiatala = 80 %

SIMPTOME ATIPICE
sialoree = hipersalivatie
greturi
varsaturi
gust metalic
sughit
eroziuni dentare
senzatie de nod in gat
disfagie (atentie, de obicei apare in brge complicata!!!)
durere toracica noncardiaca si nelegata de deglutitie

Semne si simptome de alarm
1. Sngerare (HDS)
2. Anemie
3. Scdere ponderal neexplicat
4. Disfagie progresiv dificultate la deglutitie
5. Odinofagie durere la deglutitie
6. Vrsturi recurente
7. Istoric familial de cancer GI
8. Malignitti esogastrice n antecedente
9. Prezenta nocturn a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitatii)
10. Simptome recurente / de lung durat (ce creeaz un discomfort semnificativ pacientului)
Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la examinare endoscopic
Manifestari extraesofagiene ale BRGE
Manifestri cardiace:
non cardiac chest pain
durere retrosternal cu caracter anginos dar apare postprandial i n timpul unor eforturi ce
implic creterea presiunii abdominale
Manifestri respiratorii:
tuse seac (la nefumatori), persistent,
astm bronsic,
sforit nocturn,
eroziuni dentare ,
fibroz pulmonar (la unele cazuri cu reflux dovedit)
Penumonii de aspiratie
Manifestari in sfera ORL:
disfonie - laringite de reflux
faringite

Diagnostic diferential
Simptomele BRGE pot mima alte boli:
Achalasia,
Diverticul Zenker
Gastropareza,
Litiaza biliara
Ulcer peptic
Dispepsie functionala
Angina pectorala

Diagnosticul BRGE
Se pune usor pe prezenta simptomelor clasice de reflux: pirozisul si regurgitatiile acide
Acestea sunt suficiente pt dg si pt a incepe tratamentul

Ca urmare a posibilitii de diagnostic pe baza simptomatologiei, managementul pentru majoritatea
pacienilor poate fi realizat n centrele de asisten primar, reducnd necesitatea unor consultaii
suplimentare. Dac exist simptome de alarm sau factori de risc, pacientul ar trebui ndrumat s
efectueze endoscopie, care va stabili dac are boal de reflux non-eroziv, esofagit de reflux sau boal
de reflux complicat.
2
Totui, aproximativ 95% din pacienii consultai n cadrul asistenei primare vor
primi iniial tratament empiric, fr a necesita endoscopie, cu excepia celor la care tratamentul nu are
succes.
3,4

Obiectivele cheie n managementul BRGE sunt vindecarea pirozisului i a altor simptome ale BRGE,
vindecarea esofagitei de fond, meninerea vindecrii i a strii asimptomatice, precum i tratamentul i
prevenirea complicaiilor, cum sunt esofagul Barrett sau adenocarcinomul esofagian. Aa cum s-a artat
anterior, controlul pH-ului intragastric i implicit al celui intraesofagian cu meninerea sa mai mare de 4
reprezint cel mai eficient mod de a ndeplini aceste obiective.


Explorari paraclinice in BRGE
endoscopie endobiopsie
tranzit baritat esofagograma
ph- metrie esofagiana
manometrie esofagiana
scintigrafie
ecografie
impedanta esofagiana
capsula endoscopica pentru esofag
Cnd trebuie efectuate?
Diagnostic incert
Simptome atipice (durere precordial, simptome pulmonare sau ORL)
Simptome asociate cu complicaii (disfagie, odinofagie, scdere ponderal inexplicabil, HDS,
anemie)
Rspuns inadecvat la tratament
Simptome recurente

I. Teste pentru evidentierea refluxului in BRGE
1. pHmetrie esofagiana
2. Impedanta esofagiana
3. Tranzit baritat esofagian (esofagograma) - evidentiaza refluxul mai bine ca EDS

II. Teste pentru evaluarea simptomelor BRGE
1. testul terapeutic empiric
2. monitorizarea phmetriei esofagiene cu analiza simptomelor

III. Teste pentru evaluarea afectarii mucoasei esofagiene
1. Endoscopia digestiva superioara (EDS)
2. Biopsia endoscopica
3. Videocapsula endoscopica esofagiana
4. Tranzitul baritat esofagograma

IV. Teste pentru evaluarea functiei esofagiene
1. Manometria esofagiana
2. Impedanta esofagiana

Endoscopia digestiva superioara n BRGE
Prima explorare paraclinic de efectuat
Sensibilitatea e mica dar specificitatea e excelenta: 90-95%
Evideniaz sau exclude:
o leziune esofagian
o leziune gastro-duodenal
o hernie hiatal
Permite biopsierea leziunilor
Cel mai frecvent sunt intalnite in BRGE:
Edem, eritem, friabilitate, granularitate, eroziuni, ulcere
Esofagita de reflux

Clasificarea endoscopica a esofagitei erozive (ER)
Clasificarea Savary Miller a ER
Gradul I leziuni hiperemice sau erozive neconfluente n esofagul inferior
Gradul II leziuni erozive, exudative, confluente, necircumfereniale
Gradul III leziuni difuze, hemoragice, circumfereniale
Gradul IV complicaii (stenoz, ulcer)
Gradul V esofag Barrett

Clasificarea Los Angeles a ER
Stadiul A cel puin o zon de pierdere de substan (eroziune) 5 mm
Stadiul B cel puin o pierdere de substan > 5 mm, neconfluente
Stadiul C o pierdere de substan extins pe 3-4 pliuri, necircumferenial
Stadiul D pierdere de substan circumferenial

BIOPSIE Dg Histopatologic in BRGE: celule inflamatorii (eozinofile si neutrofile) dispersate
printre celulele epiteliale scuamoase

MONITORIZAREA CLINICA
in cazul brge :
fara simptome atipice
fara simptome alarmante
necomplicate
pentru evitarea explorarilor invazive si / sau costisitoare la grup mare populational
include urmarirea terapiei si evaluarea modalitatii terapeutice optime la fiecare pacient
pirozis
durata
frecventa
intensitate
nocturn
calitatea vietii
regurgiatii acide
aparitia de disfagie, odinofagie
curba ponderala
parametri biologici standard ( Hb )

LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE
Indicatia principala: prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de BRGE
Evidentiaza refluxul mai bine ca EDS (manevre de provocare a RGE ex pozitia Trendelemburg)
Diagnosticul conditiilor favorizante BRGE:
HGTH,
Staza gastrica,
tulburari motorii esofagiene,
Complicatii ale BRGE: stenoze, ulcer, ADK, etc
Nu pt Esofagita poate detecta modificari doar in esofagitele moderate si severe

pH-METRIA ESOFAGIANA
Testul standard pt dg RGE patologic
Msoar Ph-ul n esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter), la 5 cm deasupra SEI
Demonstreaz durata RGE
Episoadele de RGE = episoadele cu pH<4
24h , pH < 4, > 5 % (N 4-5,5%)
1/4 din esofagite au pH-metrie NORMALA
1/4 din pH-metriile ANORMALE - NU au esofagita
Sensibilitate :77-100%
Specificitate:85-100%
NOU: combinarea impedantei cu pH-metria esofagiana-permite masurarea refluxului acid si
nonacid
INDICATII
pacientii cu RGE cu EDS normala
Inainte de fundoplicatura
BRGE rezistenta la tratament si modif EDS echivoce
Coreleaz prezena RGE cu apariia simptomelor extradigestive
NEINDICATA / CONTRAINDICATII
Simptome tipice/alarmante de reflux
Esofagita la EDS
Reflux alcalin

MANOMETRIA ESOFAGIANA
NU este de prima intentie
Nu se indica in evaluarea RGE necomplicat
INDICATII:
Durere toracica noncardiaca
Inaintea tratamentului chirurgical antireflux
In BRGE rezistenta la tratament
In tulburari de motilitate esofagiana:
Spasm difuz
Achalazie
Esofag in spargator de nuci

SCINTIGRAFIA ESOFAGIANA
Se face in centre specializate
Evidentiaza:
Timpul de tranzit esofagian
Timpul de golire gastrica
ECOGRAFIA IN BRGE
Permite:
Calculul timpilor de golire gastrica
Valoare redusa pe zona esofagiana in BRGE
Ecoendoscopia

BRGE - Diagnostic diferenial
Alte boli ale esofagului:
esofagita postcaustic
esofagite virale i fungice
cancer esofagian
acalazia
stenoza esofagian
diverticuli esofagieni
Simptomele extradigestive ale BRGE
angina pectorala, astmul cardiac, pericardita, pleurezia
debutul crizelor de astm bronic (la copii)
Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric i duodenal, cancerul gastric, pancreatita, litiaza
biliara, etc)

DURERE TORACICA
esofagiana
esofagita ( non brge )
spasm esofagian
tumora esofagiana
nonesofagiana
miocardica - pericardica
toracica - pleurala
ulcer peptic
pancreatica
biliara
coronariana
25 % din pacientii internati pt cicd au brge
20 % din ei au modificari motorii esofagiene
unii le asociaza

DISFAGIA
esofagiana
cancer
stricturi - membrane
sclerodermie
achalazie
af. neuron motor - neuropatii ( diabet )
extraesofagiana=compresii
gusa retrosternala
anevrism aortic
hipertrofie atriu stg
cancer bronsic
adenopatie

ULCERUL DUODENAL
simptomatologia de ulcer poate sa se asemene cu brge
simptomatologia de brge poate sa se asemene cu ulcerul
coexista frecvent;
40 % din ulcerosi au ph - metria esofagiana la 24 h anormala
30 % din ulcerosi au modificari endoscopice sau histologice de reflux esofagian

EVALUAREA PREOPERATORIE
EDS obligatoriu
pH METRIA mai ales in lipsa esofagitei
MANOMETRIA esofagiana:
pentru excluderea unei tulburari motorii
La cei cu RGE si simptome atipice, disfagie, regurgitatii nonacide, cu
lipsa de raspuns la tratament medicamentos

BRGE Evoluie
ndelungat, cu perioade bune alternnd cu altele mai rele
Cazurile necomplicate sunt o regul

BRGE Complicaii
1. Esofagita Eroziva (ER) de diferite grade
2. Ulcer peptic esofagian
3. Hemoragie digestiva superioara
3. Stenoz esofagian peptica
4. Esofagul Barrett
5. Cancerul esofagian

Esofagul Barrett
Diagnostic histologic necesita EDS+ Biopsie
Def Esofagul Barrett :
Metaplazie epitelial (gastric sau intestinal) a epiteliului scuamos normal esofagian:
celulele columnare inlocuiesc celulele scuamoase normale afectate de reflux.
Modificarea se produce in esofagul distal
Patogenie: Reprezinta o modalitate de aparare la reflux
Este o stare premalign, cu mare risc de malignitate



CLASIFICARE
anatomopatologica
barrett lung = > 3 cm deasupra jeg *
barrett scurt = < 3 cm deasuopra jeg
* marea majoritate a malignizarilor
histopatologica
tip jonctional = cel mucosecretante
tip fundic secr clorhidropeptica ( sau atrofica )
tip intestinal ( absorbtiv ) *

DIAGNOSTIC
CINIC necaracteristic
PARACLINIC
DOAR EDS + HISTOPATOLOGIC
Aspect endoscopic: mucoas roie, metaplazic (diferit de mucoasa roz
esofagian), circular, istmic, sub forma de flacara sau sub form de insule

COMPLICATII
displazie
tip 1 = grad scazut ( adenomatos )
tip 2 = grad inalt ( pseudostratificat ) = carcinom in situ
malignizare = adenocarcinom
tip 1 = protruziv
tip 2 = superficial plat
tip 3 = deprimat

Conduit terapeutic
MEDICAL = IPP pe termen lung
ENDOSCOPIC
Terapie fotodinamica
Ablatie cu radiofrecventa cu sistemul HALO
Coagulare cu plasma argon
Rezectie endoscopica mucozala a insulelor de mucoasa displazica
CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU CANCER
Barrett fara displazie la 2 EDS consecutive: supraveghere endoscopica la trei ani
Barrett cu displazie: repeta EDS cu biopsii extensive pe care le mai vede un
anatomopatolog
metaplazie intestinal, fr displazie la biopsii extensive - tratament medicamentos cu
supraveghere endoscopic i bioptic la 2 ani
grad sczut de displazie - tratament medicamentos i biopsii anuale
displazie nalt tratament individualizat: endoscopic sau chirurgical sau tratament
medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni


Complicatii BRGE: CANCERUL ESOFAGIAN
ADENOCARCINOM PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA
relatie cu brge
CARCINOM EPIDERMOID PE MUCOASA NORMALA
factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente condimentate ( henan - china )
cancer orl sincron sau metacron

TRATAMENTUL BRGE
modificarea stilului de viata
terapia posturala
regim alimentar
medicamente ce relaxeaza sei= de evitat (medicamente care scad presiunea sei: blocanii ca
2+
,
nitraii, xantinele, anticolinergicele, cofeina)
tratament medical
tratament chirurgical

MODIFICAREA STILULULUI DE VIATA
renuntarea la fumat =
impiedica clearence-ul esofagian
creste frecventa relaxarilor sei
obezitatea
scadere ponderala
activitate fizica
evitarea alimentelor ce favorizeaza refluxul

TERAPIE POSTURALA
somnul cu trunchiul mai ridicat, la 20 ,
alimentaia de seara cu cel putin dou ore inainte de culcare,
masticaia bun,
Evitarea clinostatismului postprandial
evitarea meselor abundente
Evita postprandial: sa se aplece, sa efectueze depanari auto sau sa faca sport de forta

TRATAMENTUL BRGE - REGIM ALIMENTAR
NU SE RECOMANDA VOLUM ALIMENTAR CRESCUT DEOARECE:
presiunea intragastrica
Intarzie evacuarea gastrica
Scade presiunea SIE
Irita mucoasa esofagiana

ALIMENTE CE FAVORIZEAZA RGE
grasimi,
lichide gazoase,
alcool,
cafea,
Ciocolat
Condimente
Tomate
citrice

BRGE Tratament medicamentos
1. Antisecretorii scad secreia gastric acid:
Blocanii H
2
: - Ranitidin 150 mg de 2 ori pe zi
- Famotidin 40 mg/zi
- Nizatidin 150 mg de 2 ori pe zi
Au efecte mai reduse i de durat mai scurt n combaterea aciditii gastrce.
Sunt utilizai ca automedicaie sau n combinaie cu IPP
Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi
- Pantoprazole 40 mg/zi
- Lansoprazole 30 mg/zi
- Rabeprazole 20 mg/zi
- Esomeprazole 40 mg/zi

medicaia de elecie n BRGE
Durata de administrare si doza depind de severitatea cazului (prezenta esofagitei, gradul ei, etc)
Administrarea medicamentului: dimineaa cu 30 de minute inainte de micul dejun.
Durata tratamentului pentru faza acut este de 6-8 sptmni.
Lipsa de rspuns implic dublarea dozei de IPP i , eventual, revizuirea diagnosticului.
A doua doz de IPP( sau Inhibitor H2) se administreaz seara
2. Prochinetice :
Metoclopramid 10 mg, cu 30` nainte de mas (crete tonusul SEI)
Domperidon (Motilium) - 10 mg, cu 30` nainte de mas (nu are efecte extrapiramidale)
Cisapride - 10 mg, cu 30` nainte de mas (nu se mai foloseste insa pt ca induce aritmii cardiace)
Trimebutina (Debridat) - 3x 100 mg/zi.
Mod de actiune:
CONTRACTIA SIE
CLEARENCE ESOFAGIAN
EVACUARE GASTRICA
3. Antiacide medicatie topica:
Sruri de magneziu i aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu aciune neutralizant direct, efect
simptomatic adesea spectacular
Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) formeaz un strat protectiv deasupra mucoasei
esogastrice
4. Protectoare ale mucoasei:
Sucralfatul (sucroz polisulfatat de aluminiu) leag srurile biliare i pepsina i stimuleaz
secreia de prostaglandine


Endoscopic
Stricturile esofagiene dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonae de presiune
Hemoragia digestiv superioar injecii cu solutii de Adrenalin, coagulare cu plasma cu Argon,
aplicaii de hemoclipuri
Esofagul Barrett - fotocoagulare cu plasm cu Argon, terapie fotodinamica, ablatie cu
radiofrecventa HALO, rezectie endoscopica
Fundoplicatur endoscopic - Metodele endoscopice antireflux nu sunt nc validate de timp
Chirurgical
Este o alternativ la tratamentul de lung durat.
Foarte rar necesar, n cazurile rezistente la terapia medicamentoas
Indicaia este ntrit de existena herniei hiatale.
Ex: Fundoplicatura Nissen

TERAPIA DE INTRETINERE IN BRGE
1. Tratament continuu, de lung durat.
la pacienii cu esofagite clasa C i D LA,
la pacienii cu Esofag Barrett.
In general se utilizeaza jumtate din doza de IPP.
2. tratamentul intermitent.
Medicaia se administreaz cu scop preventiv la intervale de timp variabile n condiii n
care pacientul considere posibil reapariia simptomelor (abuzuri alimentare, consum de
alimente cu efect favorizant al refluxului: cicolat,lichide gazoase, grasimi, etc)
Se administreaz pe durata a 7-10 zile.
3. tratamentut on demand( la cerere, la nevoie)
Medicamentele se utilizeaz n momentul reapariiei simptomelor.
Durata: 7-10 zile dupa disparitia simptomelor

Terapie on demand( la cerere)
Pacient corect tratat in antecedente
Pacientul ncepe s ia IPP cnd resimte prima senzaie de pirozis
De exemplu se permite o singur doz de IPP pe zi (20 mg zilnic)
Pacientul ntrerupe administrarea de IPP (esomeprazol) cnd au trecut cel puin 24 ore fr
simptome (7-10 zile)

Terapie empirica
tratamentul empiric insemn administrarea terapiei brge la pacieni ambulatori fr efectuarea
investigaiilor specifice (endoscopia).
aceasta strategie, perfect justificat economic, se poate aplica pacienilor care nu prezint
simptome de alarm.
dac acuzele nu au disprut dup 2 sptmni de tratament corect condus se indic explorarea de
specialitate.



STRATEGIA TERAPEUTICA
step up = doze crescande de ipp sau adaugarea de prokinetice
step down = doze descrescande de ipp
eficienta terapeutica crescanda
AH2
PROK
IPP
IPP x 2
IPP + PROK

INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI
pacienti cu simptome rare = modificare stil de viata
simptome tipice de reflux sau cu endoscopie negativa ( esofagita ) = ah2, prok = / - stil de viata
esofagita a / b = a h2 6 - 8 s sau ipp 6-8 s cu reevaluare
esofagita c / d ipp 8 s
complicatii ( barrett ) ipp ani !
reevaluarea tratamentului ineficient!

CONCLUZII
masurile generale eficiente pe simptome / insuf pe esofagita
masurile generale - tratament strict individualizat
step up / step down ?
necesita doze mai mari + durata mai mare decat vindecarea ulcerului
reevaluare ( endoscopica ) obligatorie la simptome rebele
selectie stricta cazuri chirurgicale ==> de risc chirurgical / situatie locala
chir. de electie abordarea celioscopica