Manual Urgencias Quirurgicas 4ed

Manual de
Urgencias Quirrgicas
Editor:
Dr. Eduardo Lobo Martnez
Coeditor:
Dr. Antonio Mena Mateos
Dr. E. Lobo Martnez
4. Edicin
Depsito legal:
Imprime:
Esta publicacin refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y no son
necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas y se
presenta como un servicio a la profesin mdica. Cualquier producto mencionado en
esta publicacin deber ser utilizado de acuerdo con la Ficha Tcnica del fabricante.
NDICE DE AUTORES
Abad Casado, D.
Abdelkader Abu-Sneimeh, A.
Aburto Bernardo, A.
Almeida Parra, F.
lvarez, F.
Aransay Garca, A.
Bernal Bernal, C.
Blzquez Snchez, J.
Cabaas Montero, J.
Cabaero Snchez, A.
Cabellos, M.
Calero Amaro, A.
Calero Garca, P.
Centella, T.
Chinchilla Molina, A.
Claros Llamas, E.
Cobeta Marco, I.
Conde Someso, S.
Cordero Devesa
Corral Moreno, S.
De la Rosa Astacio, F.
Daz de Tuesta Hernndez, M.
Die Trill, J.
Dez Nicols, V.
Dez Tabernilla, M.
Epeldegui, A.
Fernndez Delgado, E.
Galindo lvarez, J.
Gallego Rivera, JI.
Gallo Gonzlez, P.
Garca Blzquez, V.
Garca Casado, E.
Garca Navas, R.
Garca Poza, J.
Garca Prieto Bayarri, MV.
Garca Pumarino Santofimia, R.
Gijn Bonales Padilla, R.
Gmez Olmos, CP.
Gonzlez Gordaliza, C.
Grajal Marino, R.
Hae Ryung Won Kim
Jarrn Hernndez, E.
Jimnez Bellinga, R.
Lago Viguera, J.
Latorre Fragua, R.
Lobo Martnez, E.
Lpez Buenadicha, A.
Losa Boar, N.
Lozano, Z.
Marn Manzano, E.
Marn, M.
Martn Gonzlez, MT.
Martn Illana, E.
Martn Ruz, O.
Martnez Rodrigo, A.
Martnez San Milln, J.
Mayor de Castro, J.
Medina Gonzlez, M.
Medina Lpez, D.
Mena Mateos, A.
Menda Conde, E.
Miguelena Hycka, J.
Molina Villar, JM.
Moliner Snchez, C.
6 MANUAL DE URGENCIAS QUIRRGICAS
Montiel Carbajo, M.
Moraleda de Acua, E.
Moreno Montes, I.
Muoz Molina, GM.
Ochoa Alba, JM.
Olavarria Delgado, A.
Pancorbo Alonso, MA.
Pramo Zunzunegui, J.
Pazos Crespo, A.
Prez De Diego Camacho, J.
Prez Lpez, M.
Prez Prez
Peromingo Fresneda, R.
Pina Hernndez, JD.
Poveda Nez, PD.
Prada, P.
Redondo Lpez, S.
Repolls Escarda, M.
Resano Pardo, S.
Reyes Valdivia, A.
Rodrguez Berrocal, V.
Rodrguez Velasco, G.
Rodrguez, D.
Ruiz Casas, D.
Saiz Martnez, R.
Sanchez Corral, JA.
Snchez Olaso, A.
Sanjuanbenito Dehesa, A.
Sanz de Len, OM.
Serrano Romero, AB.
Trujillo Tllez, L.
Ureta Mesa, E.
Vaca Gonzlez
Vzquez Escuderos, JJ.
Vicente Brtulos, A.
7 CAPTULO 1
PRLOGO A LA CUARTA EDICIN
Me complace continuar con esta nueva actualizacin de una idea que
surgi hace ya tres lustros y que tan buena aceptacin tuvo en sus
ediciones anteriores.
No ha cambiado la pretensin de facilitar un libro con la informacin
esencial, y fcilmente manejable, para que pueda ser usado, durante el
desarrollo de sus guardias, por los nuevos residentes que acaban de
llegar al hospital.
El Manual de Urgencias Quirrgicas ha sido realizado por los
propios residentes que ya resolvieron sus dudas con las ediciones
anteriores, y que ahora lo exponen de una manera actualizada y como
siempre sencilla, concreta y especfica para uso de sus nuevos
compaeros. Gracias a todos ellos por el buen trabajo realizado, y a los
adjuntos que les han ayudado.
No puedo finalizar este prlogo sin expresar mi ms sincero
agradecimiento a todo el personal de los Laboratorios MSD (Merck
Sharp & Dohme) y al Instituto Ramn y Cajal de Investigacin Sanitaria
(IRYCIS) que han hecho posible la confeccin de este manual.
E. Lobo
PREFACIO
Este manual surgi ante la necesidad de reunir unos criterios que
difcilmente se encuentran en los libros de texto de una manera sencilla. En
general, en cualquier actividad cotidiana de la vida es de lo habitual de lo
que menos informacin hay. Este axioma es tambin aplicable a las
especialidades mdicas y, en particular, a los primeros avatares con los que
se enfrenta un residente de ciruga. Sin apenas conocer el hospital, tiene
que recibir a pacientes urgentes, lo que conlleva una angustia importante.
La informacin que podemos encontrar en los libros de patologa
quirrgica es, habitualmente, densa y poco especfica. Por ello, surgi la
idea de realizar un manual simple, concreto y especfico, que pudieran
manejar los residentes, quirrgicos o no quirrgicos, as como los mdicos
de familia, desde su primera guardia. Nadie mejor que los propios residentes
de las especialidades quirrgicas para enfrentarse a la realizacin de los
temas especficos.
Este manual tiene, con toda seguridad, imperfecciones o matices
discutibles, pero en todo momento se reflejan las normas y el quehacer
habitual en la sala de urgencias de nuestro hospital.
Uno de los objetivos fundamentales ha sido obtener unos algoritmos o
criterios extrapolables a otros centros, priorizando las pruebas a realizar.
Fuera de nuestra pretensin ha estado el abordar cuestiones de tcnica
quirrgica, limitndonos exclusivamente al manejo diagnstico y
teraputico en la sala de urgencias, y a delimitar unos criterios de ingreso
hospitalario y unas indicaciones de ciruga urgente o de tratamiento mdico
(domiciliario o no).
Quiero agradecer el gran esfuerzo que ha supuesto, para todos los
residentes que han colaborado, la buena acogida que tuvo la idea, su
disposicin y su trabajo de sntesis (complicado en muchos casos).
Asimismo quiero dar las gracias a todos los miembros del staff de las diferentes
especialidades que ha supervisado los trabajos y que, en todo momento,
han apoyado la necesidad de este Manual.
E. Lobo
NDICE
1. VALORACIN PREOPERATORIA DEL PACIENTE ................ 17
Montiel Carbajo M., Perez-De Diego Camacho J.,
Serrano Romero AB., Ureta Mesa E.
2. ANESTSICOS LOCALES ........................................................... 27
Claros Llamas E., Gijn-Bonales Padilla R., Ureta Mesa E.,
Serrano Romero AB.
3. SEPSIS ............................................................................................ 37
Lozano Z., lvarez F., Cabellos M., Rodrguez D.
4. DIAGNSTICO POR IMAGEN DE LA PATOLOGA
TORCICA URGENTE ................................................................. 47
Fernndez Delgado E., Vicente Brtulos A., Garca Casado E.,
Pazos Crespo A.
5. DIAGNSTICO POR IMAGEN DEL ABDOMEN AGUDO ..... 59
Daz de Tuesta Hernndez M., Garca Poza J., Garca Casado E.,
Martn Illana E.
6 MANEJO RADIOLGICO DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO, FACIAL Y ESPINAL.......................... 69
Martn Ruz O., Gonzlez Gordaliza C., Pazos Crespo AE.,
Martnez San Milln J.
7. MANEJO RADIOLGICO DEL TRAUMATIMO
ABDOMINAL ................................................................................ 79
Saiz Martnez R., Garca Casado E., Vicente Brtulos A.,
Garca Blzquez V.
8. MANEJO RADIOLGICO DEL TRAUMATISMO
OSTEOMUSCULAR ...................................................................... 89
Martn Illana E., Resano Pardo S., Sanz de Len OM.,
Saiz Martnez R.
9. RADIOLOGA INTERVENCIONISTA EN URGENCIAS
QUIRRGICAS .............................................................................. 99
Olavarria Delgado A., Gallego Rivera J.I., Blzquez Snchez J.,
Snchez Corral J.A..
10. ANTIBIOTERAPIA PROFILCTICA EN CIRUGA DE
URGENCIAS ................................................................................ 109
Corral Moreno S., Conde Someso S., Pramo Zunzunegui J.,
Losa Boar N.
11. ABDOMEN AGUDO .................................................................. 113
Calero Amaro A., Mendia Conde E., Moreno Montes I.,
Pramo Zunzunegui J.
12. APNDICITIS AGUDA............................................................... 121
Calero Amaro A., Moreno Montes I., Molina Villar JM.,
Conde Someso S.
13. OBSTRUCCIN INTESTINAL ................................................... 129
Calero Garca P., Moreno Montes I., Rodrguez Velasco G.,
Dez Tabernilla M.
14. PANCREATITIS AGUDA ........................................................... 137
Pina Hernndez JD., Lpez Buenadicha A., Mendia Conde E.,
Molina Villar JM.
15. PATOLOGA URGENTE DE LA VA BILIAR ......................... 147
Pramo Zunzunegui J., Rodrguez Velasco G.,
Pina Hernndez JD., Peromingo Fresneda R.
16. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ........................................... 157
Dez Tabernilla M., Mena Mateos A., Calero Garca P.,
Pina Hernndez JD.
17. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ........................................... 167
Dez Tabernilla M., Mena Mateos A., Corral Moreno S.,
Grajal Marino R.
18. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL ................................................. 175
Latorre Fragua R., Cabaas Montero J., Die Trill J.,
Calero Garca P.
13 CAPTULO 1
19. DIVERTICULITIS AGUDA ......................................................... 185
Pina Hernndez JD., Cabaas Montero J., Galindo lvarez J.,
Corral Moreno S.
20. EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. VALORACION
INICIAL ........................................................................................ 191
Molina Villar JM., Galindo lvarez J., Mena Mateos A., Calero
Amaro A.
21. TRAUMATISMO ABDOMINAL ................................................ 199
Molina Villar JM., Peromingo Fresneda R., Grajal Marino R.,
Sanjuanbenito Dehesa A.
22. PATOLOGA VASCULAR ABDOMINAL DE URGENCIAS .. 207
Latorre Fragua R., Die Trill J., Cabaas Montero J.,
Pramo Zunzunegui J.
23. PATOLOGA ANORRECTAL URGENTE................................. 215
Grajal Marino R., Sanjuanbenito Dehesa A., Latorre Fragua R.,
Corral Moreno S.
24. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS ................................... 223
Calero Garca P., Lobo Martnez E., Calero Amaro A.,
Lpez Buenadicha A.
25. MORDEDURAS Y PICADURAS ............................................... 233
Grajal Marino R., Losa Boar N., Dez Tabernilla M.,
Latorre Fragua R.
26. URGENCIAS EN CIRUGA TORACICA ..................................... 241
Muoz Molina GM., Cabaero Snchez A., Ochoa Alba JM.,
Lago Viguera J.
27. URGENCIAS UROLGICAS ..................................................... 257
Dez Nicols V., Mayor de Castro J., Vzquez Escuderos J.J.,
Garca Navas R.
28. URGENCIAS EN GINECOLOGA ............................................ 271
Pancorbo Alonso MA., Repolls Escarda M.
29. TRAUMATISMOS CARDACOS ................................................ 281
Miguelena Hycka J., Centella T., Prada P., Epeldegui A.
30. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO................................ 291
Rodrguez Berrocal V., Medina Lpez D., Aransay Garca A.,
Martnez Rodrigo A.
31. URGENCIAS RAQUIMEDULARES ......................................... 301
Rodrguez Berrocal V., Aransay Garca A., Medina Lpez D.,
Poveda Nuez PD.
32. PATOLOGA MAXILOFACIAL EN URGENCIAS .................. 313
Jimnez Bellinga R., Trujillo Tllez L., Moliner Snchez C.,
Almeida Parra F.
33. TRAUMATOLOGA FACIAL ..................................................... 321
Jimnez Bellinga R., Trujillo Tllez L., Moliner Snchez C.,
Almeida Parra F.
34. ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES..................... 329
Garca-Prieto Bayarri MV., Abdelkader abu Sneimeh A.,
Martn Gonzlez T., Bernal Bernal C.
35. ANEURISMAS ARTERIALES .................................................... 339
Abdelkader Abu-Sneimeh A., Martn Gonzlez MT.,
Gmez Olmos CP., Gallo Gonzlez P.
36. DISECCIN ARTICA ................................................................ 347
Reyes Valdivia A., Garca-Prieto Bayarri MV.,
Abdelkader Abu-Sneimeh A., Chinchilla Molina A.
37. TRAUMATISMOS VASCULARES ............................................. 353
Abdelkader Abu-Sneimeh A., Garca-Prieto Bayarri MV.,
38. PATOLOGA VENOSA AGUDA............................................... 361
Gmez Olmos C., Reyes Valdivia A., Garca-Prieto Bayarri M. V.,
Marn Manzano E.
39. PIE DIABTICO........................................................................... 369
Martn Gonzlez T., Gmez Olmos C., Reyes Valdivia A.,
Redondo Lpez S.
15 CAPTULO 1
40. MANEJO GENERAL DE HERIDAS.......................................... 381
Garca-Pumarino Santofimia R., Moraleda de Acua E.,
Aburto Bernardo A., Snchez Olaso A.
41. HERIDAS DE LA MANO ........................................................... 389
Garca-Pumarino Santofimia R., Moraleda de Acua E.,
42. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS ............................... 399
Moraleda E., Garca-Pumarino R., Marn M., Snchez Olaso A.
43. URGENCIAS OFTALMOLGICAS ........................................... 407
Jarrn Hernndez E., Prez Lpez M., Ruiz Casas D.,
Hae Ryung Won Kim
44. URGENCIAS OTOLGICA, NASOSINUSALES Y
FARINGOLARNGEAS .............................................................. 425
De la Rosa Astacio F., Abad Casado D., Medina Gonzlez M.,
Cobeta Marco I.
45. VRTIGO, EPISTAXIS Y OTRAS URGENCIAS EN ORL......... 437
Prez Prez, Vaca Gonzlez, Cordero Devesa, Cobeta Marco.
CAPTULO 1
Valoracin preoperatoria
del paciente
Dres. Montiel Carbajo M., Prez-De Diego Camacho J.,
Serrano Romero A.B., Ureta Mesa E.
INTRODUCCIN
La ciruga supone una importante agresin que provoca una respuesta
fisiolgica compleja. La funcin del anestesilogo no consiste en el simple
hecho de dormir y despertar al paciente sino en mantener la homeostasis
durante la intervencin quirrgica y amortiguar la respuesta de estrs indu-
cida por la ciruga y el dolor, con el fin de disminuir la morbi-mortalidad
perioperatoria. Esto constituye hoy en da el mayor reto dado que el avance
le la medicina ha permitido una mayor esperanza de vida y la realizacin de
intervenciones ms complejas en pacientes de edad ms avanzada.
Para conseguirlo es necesario el conocimiento del estado basal de salud-
enfermedad del paciente mediante la evaluacin preoperatoria que nos per-
mite determinar la presencia de patologas, especialmente cardiovasculares y
pulmonares, que aumenten el riesgo perioperatorio.
Actualmente los objetivos especficos de la evaluacin preoperatoria son
los siguientes:
Conocer los antecedentes del paciente y solicitar las pruebas necesarias.
Planificar el manejo anestsico segn los hallazgos en la entrevista.
Obtener el consentimiento informado.
Reducir la ansiedad del paciente frente a la ciruga y anestesia, explicn-
dole el procedimiento anestsico y pautando premedicacin ansioltica.
Establecer pautas preoperatorias que mejoren el estado de salud, bien
mediante la optimizacin de los tratamientos que recibe el paciente,
la instauracin de nuevos tratamientos (profilaxis de endocarditis,
antagonistas H2) o hbitos (por ej. abandono del tabaco) y la su-
presin de determinados frmacos susceptibles de interacciones o
complicaciones intraoperatorias.
EVALUACIN PREANESTSICA
I. Historia clnica:
En ella deben quedar recogidos los siguientes datos:
a) Problema actual que motiva la ciruga.
b) Otros trastornos conocidos
c) Medicacin:
Frmacos que toma actualmente el paciente incluyendo los no pres-
critos as como los productos de herbolario y suplementos vitam-
nicos que tambin pueden provocar interacciones medicamentosas,
trastornos de la coagulacin y alteraciones electrolticas.
Alergia e intolerancia a frmacos.
Hbitos txicos: tabaco, alcohol, drogas
d) Antecedentes quirrgicos del paciente y exposicin previa a anestsicos
del paciente y sus familiares con el fin de determinar susceptibilidad a
hipertermia maligna, dficit de pseudocolinesterasa
e) Anamnesis por aparatos:
Nivel de actividad: Evaluar el grado de dependencia para las ac-
tividades de la vida diaria y la situacin basal fsica y mental.
Aparato cardiovascular: Prestar especial atencin a la presencia
y seguimiento (tratamiento, revisiones, pruebas, ingresos) de
las siguientes patologas, ya que la respuesta al estrs quirrgico
y la mayora de los frmacos usados en anestesia repercuten princi-
palmente sobre el aparato cardiovascular.
HTA y enfermedad aterosclertica
Cardiopata isqumica
Miocardiopa
Valvulopatas
Trastornos del ritmo
Aparato respiratorio: Es otro de los pilares de la anamnesis
preoperatoria por las potenciales complicaciones en el manejo de
la va area, ventilacin mecnica y complicaciones pulmonares
postoperatorias.
Enfermedades pulmonares: EPOC, SAOS, obesidad
Enfermedades que se asocian a difcil manejo de va area:
SAOS, obesidad, artritis reumatoide, cirugas o radioterapia
sobre cabeza y cuello
Aparato gastrointestinal
Enfermedades hepticas: Provocan principalmente trastornos
de la coagulacin, alteraciones hidroelectrolticas y en el me-
tabolismo de frmacos.
Enfermedades que aumenten el riesgo de broncoaspiracin:
Hernia de hiato, lcera gstrica, diabetes mellitus
Enfermedades intestinales (EII) con repercusin sobre otros
sistemas.
Hematolgico: Deteccin de alteraciones plaquetarias o de la coagu-
lacin de causa hereditaria, farmacolgica o asociada a enfermedades.
Renal: Las enfermedades renales asocian mayor riesgo de sangra-
do y anemia perioperatoria, alteraciones hidroelectrolticas y en
el metabolismo y excrecin de frmacos.
19 CAPTULO 1
Endocrino:
DM y su repercusin sobre rganos diana.
Disfuncin tiroidea.
Disfuncin adrenocortical.
Obesidad y malnutricin.
Neurolgico: Valorar el nivel de conciencia, alteraciones
vasculares cerebrales y la existencia de lesiones o dficits previos
que condicionen la realizacin de tcnicas regionales.
Musculoesqueltico: Valorar la presencia de enfermedades muscula-
res que provocan mayor sensibilidad a relajantes musculares no
despolarizantes y antecedentes familiares o personales en anestesias
previas de relajacin muscular prolongada que puedan hacernos sos-
pechar un dficit de pseudocolinesterasa.
f) Ayuno: Cumplimiento obligatorio, incluso si se va a emplear una
tcnica anestsica loco-regional, ya que disminuye el riesgo de as-
piracin broncopulmonar.
El periodo de ayuno necesario para un adulto sin otros factores
de riesgo para aspiracin, ser de 8 horas para alimentos slidos
y 4-6 horas para lquidos claros.
A pesar del ayuno no se elimina el riesgo de aspiracin ya que
existen otros factores que lo aumentan entre los que se encuen-
tran: ASA elevado, intervencin urgente, oclusin intestinal, au-
mento de presin intraabdominal, disminucin del nivel de con-
ciencia, embarazo, reflujo gastroesofgico y dificultad en la
intubacin.
II. Exploracin fsica:
Talla y peso
Constantes vitales: Presin arterial sistlica, diastlica y frecuencia
cardaca.
Exploracin cuidadosa de la cabeza y cuello y realizacin de test
predictores (Mallampati, distancia tiromentoniana, apertura bucal) que
nos orienten sobre posibles dificultades en la ventilacin o intubacin.
Auscultacin cardiopulmonar.
Exploracin neurolgica, especialmente si se va a realizar tcnica
anestsica regional.
III. Pruebas complementarias:
Deben solicitarse slo las pruebas complementarias que resulten eficientes
(que orienten en cuanto al manejo del paciente bien para mejorar su salud o
para evitar un problema). No procede realizar pruebas innecesarias que no
mejoran la asistencia y aumentan los costes.
En la tabla 1 se muestran las recomendaciones de la Sociedad Espaola de
Anestesiologa y Reanimacin respecto a los exmenes complementarios ms
frecuentes en individuos sanos.
Pruebas de laboratorio:
Excepto la determinacin de hemoglobina-hematocrito que se solicita de
forma rutinaria en todos los pacientes y el recuento plaquetario y hemostasia
en pacientes que van o pueden ser sometidos a anestesia regional, no se reco-
miendan otras determinaciones analticas en individuos sanos (ASA I) me-
nores de 65 aos. Estas determinaciones son costosas, aumentan la demora
por la existencia de falsos positivos y en pocas ocasiones provocan cambios
en el manejo del paciente.
Radiografa de trax:
Los hallazgos que pueden modificar el manejo del paciente o la solicitud
de pruebas adicionales son:
Compresin o desviacin traqueal
Aneurisma artico
Cardiomegalia
ICC-EAP
Neumona
Ndulo solitario
Atelectasia
Fracturas costales o vertebrales
En pacientes con antecedentes de enfermedad cardaca o pulmonar no
aporta ms informacin que la historia y exploracin meticulosas, sin em-
bargo por lo dicho anteriormente con respecto a las pruebas de laboratorio
se debe solicitar en pacientes mayores de 65 aos, fumadores de ms de 20
cigarros/da, obesos y pacientes con enfermedad cardiovascular o respira-
toria.
En pacientes sanos menores de 65 aos no se recomienda su solicitud, ya
que slo en menos del 1% mostrar anomalas, que slo de forma excepcional
repercutirn en el manejo del paciente.
Electrocardiograma:
Se recomienda su realizacin en todos los pacientes excepto nios sanos,
al ser una prueba poco costosa, de rpida realizacin y sin perjuicio para el
paciente, sin embargo su normalidad no excluye cardiopata y no todos los
hallazgos anormales tienen importancia clnica.
Los hallazgos que pueden modificar el manejo del paciente o la solicitud
de pruebas adicionales son:
FA.
Bloqueo AV de cualquier grado.
Cambios isqumicos.
Extrasstoles auriculares o ventriculares frecuentes.
21 CAPTULO 1
Signos de hipertrofia ventricular izquierda o derecha.
PR corto.
QT largo.
T picudas.
Sndrome de WPW.
EDAD HOMBRES MUJERES
Nios Hemoglobina o hematocrito Igual
< 45 aos Electrocardiograma
Electrocardiograma
Prueba de embarazo
Hemoglobina o hematocrito
en periodo frtil
45-65 aos Electrocardiograma
Electrocardiograma
Prueba de embarazo
> 65 aos
Electrocardiograma
Creatinina
Glucosa
Radiografa de trax
Igual
Otras pruebas:
Individualizadas segn la patologa del paciente y la ciruga a la que va
a ser sometido ( pruebas de funcin respiratoria en pacientes con enfermedad
pulmonar, ciruga torcica o ciruga correctora de escoliosis, ecocardiograma
previo a ciruga cardaca)
IV. Clasificacin ASA (American Society of Anesthesiology)
Los datos recogidos durante la entrevista permiten clasificar a los pacien-
tes en 5 categoras. Esta clasificacin est en relacin con el estado de salud,
no con el riesgo.
Clase
ASA
Correlacin clnica
I
II
III
IV
V
Paciente sano
Patologa sin cambios funcionales( Ej: HTA bien controlada)
Patologa con limitacin funcional
Amenaza constante para la vida
Paciente moribundo
IMPLICACIONES ANESTSICAS DE ENFERMEDADES
INTERCURRENTES
Ciertos trastornos obligan a una valoracin preoperatoria ms amplia para
optimizar el estado de salud de un paciente antes de un procedimiento. En
este caso los cuidados intra y postoperatorios sern tambin especiales.
I. Enfermedades endocrinas y trastornos nutricionales.
Diabetes Mellitus: La mortalidad del paciente diabtico es, de media, 5
veces ms alta que la de la poblacin no diabtica. Los factores ms importan-
tes a tener en cuenta son la disfuncin de rganos diana y el grado de control
de la glucemia en el periodo perioperatorio que se conseguir balanceando
las necesidades de aporte de glucosa y de insulina cristalina. Se trata de
marcar unos objetivos de control de glucemia claros y monitorizarla con la
frecuencia necesaria para alcanzar esos objetivos.
Insulinoma y otras causas de hipoglucemia: adenomas, carcinomas de
clulas de los islotes pancreticos, hepatomas y sarcomas grandes, ingesta de
antidiabticos, insuficiencia suprarrenal. Se monitorizarn estrechamente los
niveles de glucemia.
Obesidad: Supone un elevado riesgo para el acto anestsico tanto intrn-
secamente (dificultad para la ventilacin, intubacin difcil, facilidad para la
aspiracin broncopulmonar), como por los trastornos que a ella se asocian
(SAOS, HTA, DM, inmovilidad). De cara a la evaluacin preoperatoria
conviene una exploracin cuidadosa de la va area y accesos venosos. Es
conveniente prevenir el xtasis venoso y en consecuencia el tromboembolismo
pulmonar siendo recomendable la realizacin de ejercicio fsico moderado, el
uso de medias de compresin elstica en las semanas previas a la intervencin
y HBP en el postoperatorio (a veces incluso antes de la ciruga).
Disfuncin adrenocortical: por patologa de base de las glndulas
suprarrenales o por administracin exgena de corticoides por otros moti-
vos. Una reposicin inadecuada de corticoides en el perioperatorio puede
producir crisis addisonianas y la muerte. Un caso especial de disfuncin
adrenocortical es el feocromocitoma.
Disfuncin tiroidea: El paciente debe llegar a quirfano eutiroideo y
estudiado habindose obtenido un diagnstico etiolgico de la disfuncin.
II. Enfermedades del aparato cardiovascular.
Hipertensin arterial: Los pacientes con PA distlica superior a 90 de-
ben recibir tratamiento antihipertensivo independientemente de su edad que
controle la situacin antes de la intervencin. Es necesario evaluar la reper-
23 CAPTULO 1
cusin de la enfermedad sobre los rganos diana (miocardio coronarias, aorta,
SNC, rin)
Cardiopata isqumica: Las pruebas complementarias pueden aportar in-
formacin interesante (EKG, ergometra, tests de estrs, coronariografa) y de-
ben ser realizadas si el diagnstico no est claro o la clnica ha cambiado en los
ltimos tiempos. Ante la duda es conveniente remitir al paciente al cardilogo
para que evale la situacin y revise el tratamiento. Si se ha producido un IAM
reciente u otro sndrome coronario agudo (angina inestable) debera posponerse
la intervencin al menos seis meses, si es posible para reducir al mnimo la
posibilidad de reinfarto perioperatorio. La anamnesis nos sirve para detectar si
existe arteriopata coronaria y aproximar el grado de severidad de la misma.
Valvulopatas: Hay que optimizar el tratamiento mdico en funcin de la
evolucin de la enfermedad, solicitando apoyo del cardilogo si procede. En
cuanto a la profilaxis de endocarditis bacteriana est indicada en portadores
de prtesis valvulares de cualquier tipo, endocarditis previas, cardiopatas
congnitas complejas y receptores de transplante cardaco que desarrollan
valvulopatas. Los procedimientos en que se debe realizar son en los denta-
les, el los del tracto respiratorio y en los del tracto urinario si se sospecha ITU
por enterococo y son urgentes. Se realiza con amoxicilina 2g en adultos o
50mg/Kg en nios. En pacientes alrgicos se utilizar cefazolina 1g (50mg/
Kg nios), ceftriaxona 1g (50mg/Kg nios) o clindamicina 600mg (20mg/Kg
nios) 30-60 minutos antes de la intervencin.
Marcapasos: Hay que tener en cuenta que el bistur elctrico interfiere
con el sensor del marcapasos y hacer que acte como un marcapasos ventricular
a ritmo fijo.
Desfibrilador automtico implantable: es necesario consultar con el
cardilogo para que lo desactive.
III. Trastornos del aparato respiratorio.
Nuevamente la anamnesis y la investigacin exhaustiva sobre el grado de
patologa pulmonar, van a ser francamente tiles para prever las posibles com-
plicaciones que vayamos a encontrarnos y la necesidad de realizacin de prue-
bas complementarias concretas. El tipo de ciruga es determinante para decidir
la necesidad de estudios pulmonares ms importantes. El ajuste del tratamiento
mdico, especialmente en el caso de enfermedades obstructivas, es primordial
para disminuir el riesgo de complicaciones tanto intra como postoperatorias.
IV. Enfermedades del SNC y neuromusculares.
Convulsiones epilpticas: Es importante conocer la etiologa de la epi-
lepsia y el tipo de crisis y la medicacin con que se trata as como el estado
neurolgico basal del paciente. No debe suspenderse el tratamiento
antiepilptico en el periodo perioperatorio.
Enfermedad de Parkinson: Se evaluar el grado de deterioro funcional y
el predominio de la sintomatologa del enfermo.
Enfermedades neuromusculares: Merece la pena destacar la miastenia
gravis. Muchos autores recomiendan la suspensin de anticolinetersicos
seis horas antes de la ciruga y su reintroduccin despus de la misma. Si el
paciente est en tratamiento con corticoides ste se ha de mantener y reforzar.
El anestesilogo ser prudente con las dosis de relajantes musculares no
despolarizantes dada la sensibilidad aumentada de estos pacientes a ellos.
V. Patologa renal.
Es fundamental la evaluacin de la afectacin sistmica y el nivel de control
de la enfermedad. Vigilar alteraciones hidroelectrolticas, del equilibrio cido
base, inicas, de la agregacin plaquetaria, HTA En pacientes con riones
insuficientes pero funcionantes es conveniente calcular el aclaramiento de
creatinina para hacerse una idea ms clara del grado de disfuncin renal. En
pacientes en programa de dilisis se ajustarn los turnos de la tcnica para que
el enfermo llegue a quirfano en las mejores condiciones posibles.
VI. Hepatopatas.
Es necesario tener en cuenta que el enfermo con hepatopata presenta una
alteracin en la sntesis de sustancias importantes (protenas y factores de
coagulacin), para la detoxificacin de frmacos y productos del metabolismo
y en la capacidad de almacenaje y aporte de energa.
VII. Enfermedades hematolgicas.
Anemia: La necesidad de transfusin de concentrados de hemates antes
de la ciruga se valorar en funcin de los parmetros de hemoglobina y
hematocrito, el tipo de intervencin y la patologa de base del enfermo (car-
diopata isqumica, nefropata crnica).
Trastornos plaquetarios: Se considera necesaria la transfusin de
plaquetas de cara a una intervencin, si estn por debajo de 50000, siempre
valorando cada caso de forma individualizada. Algunas patologas heredita-
rias e inmunolgicas pueden precisar tratamiento con corticoides,
inmunosupresores, plasmafresis, antiagregantes e incluso esplenectoma.
Alteraciones de la coagulacin: Es importante identificar la causa de los
mismos para tratarlos de forma eficaz. Los dficits de factores concretos de la
coagulacin se pueden tratar con esos factores si estn disponibles, con vi-
tamina K si son dependientes de la misma o con plasma fresco congelado. Una
coagulacin correcta es necesaria para la realizacin de tcnicas de anestesia
regional.
25 CAPTULO 1
MEDICACIONES Y ANESTESIA
Es habitual que lleguen a la consulta preanestsica pacientes con trata-
mientos crnicos para una o varias patologas Qu medicacin habitual del
paciente ha de suspenderse y cul hay que mantener hasta la intervencin?
Corticoides: Como norma general se administrarn, en cirugas menores,
100mg/da de hidrocortisona para unos 70Kg de peso. La dosis previa a la
intervencin nunca ser inferior a la que toma el paciente de forma crnica. En
el caso del feocromocitoma 10-14 das antes de la intervencin hay que rea-
lizar tratamiento con bloqueantes (prazosina o fenoxibenzamina) y una vez
controlada la PA y otros sntomas, se proceder al bloqueo .
Tratamientos tiroideos: Tanto el tratamiento antitiroideo como el susti-
tuto hormonal han de ser administrados la maana de la ciruga.
Antidiabticos orales e insulina de accin lenta: Se suspenden el da
anterior a la ciruga se controlan las glucemias con insulina rpida. Se aban-
donar el tratamiento con metformina 48 horas antes de la intervencin pro-
gramada y no se retomar hasta 48 horas despus de finalizada (riesgo de
acidosis lctica, muy en relacin con disfuncin renal).
Frmacos antihipertensivos: Sern administrados incluso el mismo da
de la intervencin salvo IECA, que se suspendern 24 horas antes y ARAII
que se suspendern 48 horas antes (pueden producir hipotensiones refracta-
rias). Se controlarn con algn otro frmaco las cifras de PA del paciente.
Frmacos antiepilpticos y antiparkinsonianos: Se administran inclu-
so el mismo da de la intervencin y se mantienen en el postoperatorio.
IMAO y antidepresivos tricclicos: Es recomendable suspenderlos dos
semanas antes de la intervencin sustituyndolos por algn otro antide-
presivo.
Heparina no fraccionada: postponer si es posible la intervencin al
menos 4 horas desde que se par la infusin y cuando se haya normalizado el
APTT.
Heparina de bajo peso molecular: si estaba pautada a dosis profilcticas
se debe esperar 12 horas y si estaba a dosis teraputicas 24 horas.
Acenocumarol: Se suspende entre tres y cinco das antes de la interven-
cin para que el INR sea d 1.5. Si el paciente presenta un riesgo moderado
de trombosis se pautar de forma sustitutiva heparina de bajo peso a dosis
profilcticas y si tiene alto riesgo a dosis teraputicas.
AAS y clopidogrel: En pacientes que toman AAS como profilaxis primaria
por riesgo cardiovascular no es necesario suspender el tratamiento aunque s
es recomendable. En pacientes que toman AAS y/o clopidogrel por preven-
cin secundaria (portadores de stent coronarios, cardiopata isqumica, ICTUS
o arteriopata perifrica) hay que tener muy en cuenta el elevado riesgo de
trombosis arterial, del stent o la endoprtesis si se suspende la medicacin.
Es necesario evaluar el riesgo-beneficio. Si se decide suspender alguno de
estos frmacos ser 7 das antes el AAS y 7-10 das antes el clopidogrel.
BIBLIOGRAFA
1. Miller RD. Miller Anestesia. 6 ed. Madrid. Elsevier Espaa SA; 2005.
2. Morgan. Anestesiologa clnica. 4 ed. Mxico D.F. El Manual Moder-
no;2007.
3. William E. Hurford, M.D. Massachusetts General Hospital procedimien-
tos en Anestesia. 5 ed. Madrid. Marbn Libros SA; 2000.
4. Barash Paul G. Clinical Anesthesia. 5ed. Philadelphia, PA 19106 USA;
2006.
CAPTULO 2
Anestsicos locales
Dres. Claros Llamas E., Gijn-Bonales Padilla R.,
Ureta Mesa E., Serrano Romero A.B.
Los anestsicos locales (AL) producen un bloqueo selectivo y reversible de
la conduccin del estmulo nervioso, y por tanto, permiten inhibir las funciones
de los nervios en el territorio que inervan (sensibilidad, motricidad, funciones
vegetativas) preservando el nivel del conciencia. Pueden actuar sobre:
Mdula espinal y ganglios espinales: anestesia intradural y epidural.
Nervios perifricos: anestesias del plexo.
Terminaciones nerviosas: anestesia por infiltracin o anestesia de
contacto o tpica.
1. FISIOLOGA DEL IMPULSO NERVIOSO
El impulso nervioso o potencial de accin es un cambio en el voltaje
elctrico a travs de la membrana. El potencial de membrana de reposo es de
aproximadamente -80mV y se mantiene gracias al transporte activo de Na
+
hacia el espacio extracelular y de K
+
hacia el espacio intracelular mediante
la bomba de Na
+
/K
+
.
Al llegar el estmulo nervioso, se activan los canales de Na
+
dependientes
de voltaje permitiendo una entrada masiva de iones Na
+
al interior de la clula,
lo que invierte el potencial de membrana hasta +30-40 mV. Es el denominado
potencial de accin, que se conduce como un impulso a lo largo del axn del
nervio. Una vez que la membrana est despolarizada al mximo, el canal de Na
+
se inactiva disminuyendo la permeabilidad al Na
+
y aumentando la
permeabilidad al K
+
(repolarizacin de la membrana).
2. MECANISMO DE ACCIN
Los AL impiden la propagacin del impulso nervioso bloqueando los canales de
Na
+
dependientes de voltaje desde el interior de la clula, por lo tanto, para poder
actuar deben atravesar la membrana celular. Para ello, los AL tienen dos formas:
Forma aninica (no ionizada): es la que difunde a travs de la mem-
brana de la clula nerviosa y all se disocia a causa de que el pH
intracelular es ms bajo que el extracelular.
Forma catinica (ionizada): es la que se une a nivel de la parte
intracelular de los canales de Na
+
, evitando la entrada rpida de Na
+
.
No todas las fibras nerviosas se afectan por igual con los AL. La sensibi-
lidad al bloqueo est determinada por el dimetro axonal y el grado de
desmielinizacin, de manera que cuanto menor es el dimetro y mayor es la
desmielinizacin, mayor es la sensibilidad de la fibra nerviosa a los AL. Este
es el motivo por el cual las fibras autonmicas son ms sensibles que las fibras
sensitivas, y las fibras sensitivas a su vez son ms sensibles que las fibras
motoras.
3. ESTRUCTURA QUMICA
Todos los AL tienen una estructura qumica similar, que se puede dividir
en 4 subunidades:
Ncleo aromtico: es el principal responsable de la liposolubilidad
de la molcula.
Unin: en funcin de si es un enlace ster o amdico se hablar de
aminosteres o aminoamidas. Determinar el tipo de metabolizacin.
Cadena hidrocarbonada: influye en la liposolubilidad (que aumenta
con el tamao de la cadena), en la duracin de accin, y en la toxicidad.
Grupo amina (terciaria o cuaternaria): ser determinante de la
hidrosolubilidad y de la unin a protenas plasmticas.
a) Aminosteres:
Enlaces inestables rpidamente hidrolizados por la pseudoco-
linesterasa plasmtica.
Se produce cido paraaminobenzoico (PABA), metabolito respon-
sable de las posibles reacciones alrgicas.
En desuso.
b) Aminoamidas:
Se metabolizan a nivel heptico por hidroxilacin.

Ncleo aromtico Unin Cadena hidrocarbonada Amina
CO-O
ster
(CH
2
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R
1

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1

(CH
2
)n N
R
1

R
1

MM-CO
Amida
Liposolubilidad Metabolizacin Liposolubilidad
Duracin de
accin
Toxicidad
Hidrosolubilidad
Unin a protenas
29 CAPTULO 2
No se produce PABA, por lo que las reacciones alrgicas son
extremadamente infrecuentes.
Algunos preparados comerciales contienen un conservante, el
metilparabeno, que por su similitud al PABA es capaz de desen-
cadenar las denominadas paraalergias.
c) Prilocana: por hidrlisis del enlace amdico se produce o-toluidina,
capaz de unirse a la metahemoglobina.
4. PROPIEDADES FISICOQUMICAS
Los AL son bases dbiles, escasamente solubles e inestables en agua,
por lo que deben combinarse con un cido fuerte (ClH) para obtener una sal
estable y soluble en agua a pH 4-7. La hidrosolubilidad est directamente
relacionada con el grado de ionizacin e inversamente relacionada con la
liposolubilidad.
a) Potencia anestsica:
Determinada por:
Liposolubilidad: es el principal factor determinante, ya que para
ejercer su accin farmacolgica los AL deben atravesar la membra-
na nerviosa constituida en un 90% por lpidos. En general, la
liposolubilidad y la potencia anestsica aumentan a medida que
aumenta el tamao de la molcula.
Poder de vasodilatacin y de redistribucin hacia los tejidos:
propiedad intrnseca de cada AL.
b) Latencia (o inicio de accin):
Depende de muchos factores, pero sobretodo se ve influida por el pKa
de cada frmaco. Los AL en una solucin acuosa se hallan tanto en su
forma ionizada como en su forma no ionizada. Ambas formas estn en
equilibrio que depender del pH de la solucin y del valor de pKa del
STERES AMIDAS
Benzocana Bupivacana
Cloroprocana Lidocana
Cocana Mepivaca na
Procana Prilocana
Tetracana Ropivacana
anestsico local (pKa: valor de pH en el cual la relacin de forma
ionizada y forma no ionizada ser 1:1).
nicamente la fraccin no ionizada atraviesa la membrana, mientras
que la fraccin ionizada es la que realmente ejerce el efecto. Por este
motivo, los AL con un pKa cercano al pH fisiolgico tendrn un
inicio de accin ms rpido, puesto que tendrn un mayor porcentaje
de formas no ionizadas que puedan pasar a travs de la membrana
nerviosa. En general, las formas menos liposolubles (menos poten-
tes) tienen un inicio de accin ms rpido.
Las formas ionizadas/no ionizadas tienen muchas implicaciones clnicas:
Las soluciones comerciales de AL se preparan como sales de
hidrocloruro hidrosoluble con pH 6-7. Aquellas preparaciones comer-
ciales que contienen adrenalina tienen un pH ms cido (4-5) a causa
de un agente antioxidante que se aade para conservar la adrenalina.
Por tanto, encontraremos un inicio de accin retrasado con el uso de
AL + vasoconstrictores. De igual manera, el inicio de accin se retrasa
cuando se inyectan AL en tejidos cidos (por ejemplo infectados).
Tambin las preparaciones de los AL tipo ster tienen un pH ms cido,
porque stos son rpidamente hidrolizados en medio alcalino.
Por el contrario, la adicin de bicarbonato sdico acelera el inicio de
accin, mejora la calidad del bloqueo y prolonga la duracin del mismo
(por aumento de la forma catinica), y disminuye el dolor durante la
infiltracin subcutnea. La Bupivacana puede precipitar si el pH es
>7, por lo que en general se recomienda 1 ml de bicarbonato 84% por
cada 10 ml de Lidocana o Mepivacana, y 01 ml de bicarbonato 84%
por cada 10 ml de Bupivacana.
c) Duracin del efecto:
En relacin con:
Liposolubilidad: los AL muy liposolubles (muy potentes) tie-
nen una mayor duracin de accin quizs debido a que son menos
propensos a ser eliminados por el sistema sanguneo.
Capacidad vasodilatadora.
Capacidad de unin a las protenas: los AL muy liposolubles
tambin muestran un alto grado de unin a protenas plasmticas,
lo que hace que tengan una liberacin ms lenta. Suelen unirse a
la alfa1-glucoprotena cida plasmtica. Segn la duracin de la
accin, podemos dividir a los AL en: de accin corta, intermedia
y prolongada.
d) Bloqueo diferencial sensitivo-motor:
Hay algunos AL con capacidad para producir un bloqueo preferen-
temente sensitivo, con menor o escasa afectacin motora. El ejemplo
clsico es la Bupivacana, que utilizada a concentraciones bajas
(<025%) produce dicho bloqueo diferencial, mientras que a concen-
31 CAPTULO 2
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traciones del 05% pierde esta caracterstica. Se debe a que, por su
alto pKa, pocas molculas en forma no inica estn disponibles para
atravesar las gruesas membranas lipdicas de las fibras mielinizadas,
mientras que es suficiente para atravesar la membrana de las fibras
amielnicas.
5. FACTORES NO FARMACOLGICOS QUE INFLUYEN SOBRE
LA ACTIVIDAD ANESTSICA
a) Dosis del AL:
Al aumentar la dosis del AL, se reduce el tiempo de comienzo y au-
menta la duracin de la anestesia. La dosis de AL puede aumentarse
mediante la administracin de un volumen mayor o de una solucin
ms concentrada.
b) Uso de vasoconstrictores:
Las soluciones anestsicas suelen asociar un compuesto
vasoconstrictor, generalmente la adrenalina (5 mg/ml o al
1:200.000) para:
Disminuir la tasa de absorcin vascular, permitiendo as que ms
molculas del anestsico alcancen la membrana nerviosa, lo que
mejora la profundidad y duracin de la anestesia.
Reducir el riesgo de una inyeccin intravascular involuntaria.
La noradrenalina y la fenilefrina tambin han sido empleadas con fines
vasoconstrictores, pero no presentan ninguna ventaja adicional sobre la
adrenalina. La prolongacin del efecto anestsico atribuible a la adrenalina
depende del AL con el que se combine y del sitio de inyeccin:
La adrenalina prolonga de manera significativa el efecto de la anestesia
por infiltracin y por bloqueo de nervios perifricos con frmacos de accin
corta (como la Lidocana).
La adrenalina no prolonga de modo importante la duracin del bloqueo
motor de la anestesia epidural con Bupivacana o Etidocana; sin embargo,
prolonga ligeramente el bloqueo sensitivo logrado tras la administracin
epidural de dichos frmacos.
c) Lugar de inyeccin:
La administracin intratecal o subcutnea del AL es la que logra
el comienzo ms rpido y de menor duracin de la accin anestsica.
La latencia y la duracin ms prolongadas se observan en los
bloqueos del plexo braquial.
d) Combinaciones de AL:
La combinacin de varios AL para la anestesia regional se emplea en
ocasiones con intencin de compensar la corta duracin de la accin
33 CAPTULO 2
de algunos agentes cuyo inicio de accin es rpida (Cloroprocana,
Lidocana), y la gran latencia de los AL que presentan una accin ms
duradera (Tetracana, Bupivacana). En el momento actual, las venta-
jas clnicas del uso de combinaciones de AL son escasas, si es que
existe alguna.
Debe evitarse el empleo de dosis mximas de dos AL en combinacin,
que se basa en la creencia errnea de que sus toxicidades son independientes.
Se debe suponer que las toxicidades poseen un carcter aditivo.
6. EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios de los AL se pueden manifestar en forma de
reacciones txicas a nivel del SNC y del sistema cardiovascular, o bien como
reacciones alrgicas. Las reacciones txicas sistmicas se producen por:
Sobredosificacin absoluta.
Reabsorcin demasiado rpida en los tejidos bien perfundidos
(sobredosificacin relativa).
Por administracin accidental en el espacio intravascular.
El grado de gravedad de las reacciones txicas estar determinado por la
velocidad con la que aumenta su concentracin plasmtica. Por tanto, la
inyeccin intravenosa accidental de un AL conlleva mayor riesgo que la
infiltracin de un tejido con la misma dosis. Se puede minimizar el riesgo
de puncin intravascular aspirando cuidadosamente antes de inyectar el
AL y administrndolo de forma fraccionada.
a) Toxicidad sobre el SNC:
El SNC es el principal lugar de manifestacin de signos de sobredosis
en pacientes despiertos. Los efectos secundarios a nivel del SNC
suelen aparecer antes que los del sistema cardiovascular. Inicialmen-
te se produce una fase de prdromos con sntomas como inquietud,
mareo y vrtigo, gusto metlico en la boca con sensacin de adorme-
cimiento lingual y perioral, seguidos de alteraciones visuales
(fotopsias) y auditivas (acfenos).
Posteriormente aparece una fase de excitacin del SNC, probablemente
debido al bloqueo de las vas inhibitorias de la corteza cerebral por los AL,
con sntomas excitatorios como inquietud, escalofros, espasmos musculares
y temblores en cara y partes distales de los miembros que preceden a la
aparicin de convulsiones generalizadas tnico-clnicas.
Si los niveles plasmticos siguen aumentando, se producir
seguidamente una depresin del SNC: somnolencia, disminucin del nivel
de conciencia, coma con depresin respiratoria, y finalmente parada
cardiorrespiratoria.
b) Tratamiento de la toxicidad sobre el SNC:
La acidosis y la hipoxemia exacerban la toxicidad de los AL, por
tanto, se debe administrar oxgeno y pedir al paciente que hiperventile
para aumentar el umbral convulsivo. Debe asociarse un frmaco
anticonvulsivante de rpido inicio de accin como Tiopental (1-2
mg/kg) o benzodiacepinas (Diacepam o Midazolam).
c) Toxicidad cardiovascular:
En general, la intoxicacin cardiovascular grave suele requerir una
concentracin de AL en sangre 3 veces superior a la requerida para la
aparicin de convulsiones. Todos los AL deprimen el automatismo,
la contractilidad y la velocidad de conduccin miocrdica debido al
bloqueo de los canales cardacos de sodio. Tambin tienen un efecto
relajante sobre el msculo liso vascular, produciendo cierto grado de
vasodilatacin arteriolar. La combinacin de efectos cardacos y
vasculares resulta en bradicardia, bloqueo cardaco e hipotensin, lo
cual puede provocar paro cardaco grave. Por tanto, los signos de
toxicidad cardaca por AL sern arritmias o estado de shock
cardiognico.
La Bupivacana es el ms cardiotxico de los AL, ya que aunque todos
los AL se unen a los canales cardacos de sodio, la Bupivacana se une con
mayor afinidad y duracin. Por tanto, la inyeccin intravenosa accidental
de Bupivacana desencadenar arritmias graves, desde bradicardia sinusal
grave y bloqueo aurculo-ventricular hasta taquicardias y fibrilaciones
ventriculares refractarias al tratamiento. Tambin puede aparecer asistolia,
disociacin electromecnica y shock cardiognico. El embarazo, la
hipoxemia y la acidosis son factores que aumentan la sensibilidad miocrdica
a las acciones txicas de la Bupivacana.
d) Tratamiento de la toxicidad cardiovascular:
Como ya se ha comentado previamente, las arritmias inducidas por
Bupivacana son rebeldes al tratamiento, por lo que requieren una
terapia agresiva y prolongada.
Correccin de la acidosis y de la hipoxia, ya que potencian la
cardiotoxicidad.
Tratamiento de la hipotensin arterial con cristaloides y/o
coloides. Si fuera necesario, administracin de vasopresores como
efedrina.
El tratamiento de la depresin cardiovascular profunda puede re-
querir la administracin de catecolaminas, maniobras de RCP y
desfibrilacin. La Lidocana es ineficaz, incluso puede empeorar
la arritmia.
35 CAPTULO 2
e) Reacciones alrgicas:
La mayora de las reacciones alrgicas se han relacionado con los AL
tipo ster, ya que son derivados del PABA, que es un potente alergeno.
Con los AL tipo amida las reacciones alrgicas son extremadamente
menos frecuentes, ya que no contienen dicho alergeno (aunque se han
descrito las denominadas paraalergias a consecuencia de que algu-
nos preparados comerciales contienen un conservante, el
metilparabeno, de estructura qumica similar al PABA).
El espectro clnico de dichas reacciones alrgicas vara desde simples
dermatitis hasta la aparicin de shock anafilctico, pasando por crisis
asmticas y angioedema.
BIBLIOGRAFA
1. Miller R.D. Local anesthetics. En: Millers Anesthesia, sixth edition.
2. Morgan G.E, Mikhail M.S, Murray M.J. Anestsicos locales. En:
Anestesiologa clnica, 4 edicin.
3. Aliaga L, Catal E, Garca Muret A, Masdeu J, Tornero C. Aspectos
farmacolgicos de la anestesia regional. En: Anestesia regional hoy, 3
edicin.
4. Roewer N, Thiel H. Anestesia locoregional. En: Atlas de Anestesiologa.
CAPTULO 3
Sepsis
Dres. Lozano Z., lvarez F., Cabellos M., Rodrguez D.
INTRODUCCIN
La sepsis grave es un sndrome complejo, difcil de definir, diagnosticar y tratar,
inducido por un proceso infeccioso, en la que se evidencian alteraciones en la
perfusin tisular que conducen a disfuncin orgnica y a la muerte del paciente.
Es una enfermedad bastante prevalente, producindose en el mundo unos
18.000.000 casos/ao con 1.400 muertos/da. En Espaa, la sepsis grave
presenta una mortalidad aproximada del 47%, y los casos de shock sptico
alcanzan el 84%. Estas cifras de mortalidad son muy superiores a las que se
dan en enfermedades como el infarto agudo de miocardio (IAM) o el ictus y al
igual que en ellas, el diagnstico correcto y el tratamiento precoz disminuye
los ndices de morbilidad y mortalidad.
CLNICA
La clnica de los diferentes estadios de sepsis o de situaciones relaciona-
das con la misma queda definidos por la Conferencia Internacional de Con-
senso (2001):
1. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): Respuesta
inflamatoria sistmica que se produce ante un agente infeccioso y
tambin frente a otros agentes de origen no infeccioso (quemaduras,
pancreatitis, traumatismos). Para su diagnstico se necesitan dos o
ms de los siguientes criterios: Temperatura mayor de 38 o menor de
36, taquicardia (ms de 90 lpm), taquipnea (ms de 20 rpm, o PaCo2
menor de 32 mmHg o necesidad de ventilacin mecnica), alteracin
del recuento de leucocitos (ms de 12.000 o menos de 4000 por mm3,
o ms del 10% de cayados). Estos criterios son poco especficos
como para ser tiles en el diagnstico causal del sndrome, por lo que
es probable que en el futuro se utilicen otros criterios bioqumicos e
inmunolgicos (IL-6, PCR, Fosfolipasa A2) para su definicin.
2. Sepsis: SRIS con presencia de infeccin:
Infeccin: Proceso patolgico causado por la invasin de teji-
dos, fluidos o cavidades normalmente estriles por microor-
ganismos patgenos o potencialmente patgenos.
SIRS en respuesta a la infeccin: se incluyen una serie de parmetros
que con diferente intensidad pueden estar alterados en diferentes
momentos de un proceso infeccioso y que valorados en conjunto
pueden llevar al mdico a diagnosticar que un paciente est en estado
sptico. La SEPSIS se definira por tanto como una infeccin docu-
mentada o sospechada y algunos de los siguientes criterios:
Criterios diagnsticos para la SEPSIS
a) Variables generales:
Fiebre: Temperatura >38C
Hipotermia: Temperatura <36C
Frecuencia cardaca mayor de 90 lpm
Taquipnea
Alteraciones mentales
Edema significativo o balance hdrico positivo >20 mL/
Kg/en 24 horas
Hiperglucemia (>120mg/dL) en ausencia de diabetes
b) Variables inflamatorias:
Leucocitosis (leucocitos > 12000)
Leucopenia (leucocitos < 4000)
Leucocitos normales con un 10% de formas inmaduras
Protena C Reactiva > 2 veces sobre los valores normales
Procalcitonina plasmtica > 2 veces sobre los valores normales
c) Alteraciones hemodinmicas:
Hipotensin arterial TAS <90 mmHg, TAM < 70, disminu-
cin de la TAS superior a 40 mmHg, o TAS dos veces por
debajo de lo normal en nios
Sv O2 >70%
ndice cardaco > 3,5 L/min/m
2
d) Disfuncin orgnica:
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oliguria aguda (diuresis <0,5 mL/Kg/h durante al menos
dos horas)
Incremento de creatinina >0,5 mg/dL
Alteraciones de la coagulacin (INR> 1,5 o TTPA > 60 s).
leo paraltico
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000)
Hiperbilirrubinemia (Bb total >4 mg/dL)
e) Alteraciones de la Perfusin tisular:
Hiperlactemia (>1mmol/L)
Enlentecimiento del relleno capilar o moteado
3. Sepsis grave o sepsis con disfuncin orgnica: Sepsis que se acom-
paa de alteraciones de la perfusin tisular, manifestndose como
disfuncin de uno o varios rganos.
4. Shock sptico: Estado de fallo circulatorio agudo caracterizado por
hipotensin que no puede ser explicada por otras causas y que se
mantiene tras una adecuada resucitacin con volumen o necesidad
de drogas vasopresoras para mantener tensiones arteriales sistlicas
adecuadas.
39 CAPTULO 3
La disfuncin orgnica puede valorarse utilizando mltiples escalas, sien-
do la ms aceptada para los pacientes con sepsis la escala SOFA Sequential
Organ Failure Assessment. Dicha escala se desarroll en la Conferencia de
Consenso de 1994 de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva en Pars y
an hoy, sigue siendo una de las ms utilizadas en el mundo para evaluar la
morbilidad en la Sepsis grave.
En esta escala se asignan puntuaciones a los diferentes grados de fallo
orgnico en seis rganos distintos, obteniendo con la suma de los mismos un
dato cuantitativo de disfuncin orgnica.
A pesar de estas definiciones, los trminos no tienen una caracterizacin
exacta de los pacientes con sepsis. Ha habido muchos intentos por estratificar
a los pacientes, con la idea de establecer unos criterios que permitan determi-
nar el pronstico de estos pacientes. El ms eficaz de los modelos propuestos,
aunque todava en desarrollo, es el sistema PIRO, similar al sistema TNM
para pacientes oncolgicos, que estratifica a los pacientes en funcin de Pre-
disposicin (comorbilidad, factores genticos, etc.), naturaleza y extensin
de la Infeccin (sitio, tipo y extensin de la infeccin), magnitud y naturaleza
de la Respuesta del husped (SRIS, shock, PCR, IL, TNF, PCT, etc.) y el grado
de disfuncin Orgnica concomitante (SOFA, apoptosis, etc.).
ETILOGA Y FISIOPATOLOGA
En el momento actual, parece que lo microorganismos ms frecuentes cau-
santes de esta enfermedad son las bacterias grampositivas (52%,1), seguidas
de gramnegativas (37,6%), polimicrobianas (4,7%) y fngicas (4,6%).
0 1 2 3 4
Funcin
respiratoria
(PaO2/FiO2 en
mmHg)
> 400 400 300 200 100
Funcin renal
Creatinina
srica (mg/dl)
<1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
3,5-4,9
diuresis<
500ml/d
5
diuresis<
200 ml/d
Funcin
heptica
Bilirrubina
srica (mg/dl)
<1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 12
Funcin
cardiovascular
No
hipotensin
PAM<70
Dopa5
Dobutamina
Dopa>5
Nora/
Adrena
0,1
Dopa >15
Nora/
Adrena
>0,1
Funcin
hematolgica:
Recuento de
plaquetas
>150000 150000 100000 50000 20000
Evaluacin
neurolgica:
Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
La fisiopatologa de la sepsis es un proceso muy complejo, con gran
cantidad de pasos intermedios interrelacionados y sera muy difcil en un
tratado de estas caractersticas exponer todos los conocimientos existen-
tes hasta este momento sobre la misma. Es por ello por lo que se remite al
lector interesado, a los textos especficos sobre la materia.
En resumen podemos decir que se produce una respuesta inmunolgica
ante la entrada de microorganismos y de sus toxinas en el torrente sangu-
neo. Esta respuesta implica la activacin tanto de la inmunidad celular
como de la humoral, que desencadenaran una respuesta inflamatoria (con
activacin del complemento, factores activadores como IL-1, IL-6, IL-8,
TNF, INF, activacin de neutrfilos y PMN) que se retroalimenta y per-
peta en el tiempo. Correlativamente se producen una disfuncin endotelial
que acaba provocando la activacin de los mecanismos procoagulantes y
antifibrinolticos, que terminan en la acumulacin de depsitos de fibrina
en la luz vascular e inicia los fenmenos de disfuncin multiorgnica.
Se produce, por tanto, un desequilibrio en los mecanismos homeostticos,
manifestado como trombosis microvascular y CID, que junto con la respues-
ta inflamatoria, contribuye al fracaso multiorgnico y la muerte celular.
DIAGNSTICO
A pesar de los mltiples avances en aspectos moleculares, el diagns-
tico del paciente sptico contina siendo principalmente clnico. En la
Conferencia de Consenso de 2001 se establecen como marcadores clni-
cos-diagnsticos de sepsis: variables generales, variables hemodinmicas,
variables de disfuncin orgnica y variables de dao tisular. El diagns-
tico microbiolgico apoyar el diagnstico de sepsis y se basa en la de-
mostracin del patgeno o de su huella en el sistema inmune del husped.
Adems, la confirmacin etiolgica en el laboratorio es necesaria para
dirigir el tratamiento antimicrobiano. Se recomienda la extraccin de
hemocultivos (2-3 sets) por cada episodio bacterimico, antes de la ins-
tauracin del tratamiento antibitico. Se deben extraer en sitios distintos
y en condiciones de asepsia. Adems se deben obtener muestras
microbiolgicas en funcin del foco sospechado (respiratorio, abdomi-
nal, urolgico, piel y partes blandas, dispositivos intravasculares, SNC).
Entre los estudios complementarios se recomiendan: hemograma (re-
cuento y frmula leucocitaria), estudio de coagulacin (plaquetas, dmero
D y fibringeno), bioqumica bsica (con glucosa, iones, calcio, rea,
creatinina, AST, ALT, bilirrubina y lactato), gasometra arterial o venosa,
radiografa de trax y electrocardiograma.
Sin embargo los marcadores de laboratorio comunes son muy
inespecficos y de hecho se encuentran alterados en casi el 90% de los
pacientes ingresados en unidades de cuidados crticos.
Es imprescindible una deteccin precoz de este cuadro para ello se
recomienda seguir el siguiente algoritmo:
41 CAPTULO 3
Existen otros marcadores de laboratorio ms especficos, pero ninguno de
ellos ha demostrado sensibilidad o especificidad suficientes para diagnosti-
car la sepsis, permitiendo, de momento, slo confirmar el diagnstico clnico.
Estos marcadores intentan identificar a los pacientes con enfermedad sp-
tica grave y con alta tasa de morbimortalidad. Los ms utilizados en la actua-
lidad son la Protena C reactiva (PCR) y Procalcitonina (PCT). Ambos son
de utilidad para el manejo y control evolutivo de los estadios spticos. Ni-
veles de PCR 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml en pacientes con clnica compatible
con sepsis grave y leucocitosis y/o leucopenia orientaran a un origen
bacteriano. Si PCT > 10ng/ml estaramos con mucha probabilidad, ante un
cuadro de infeccin bacteriana grave, sepsis grave o shock sptico. Niveles
de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml se asocian a una probabilidad de bacteriemia-
sepsis por debajo del 1-2% (salvo en pacientes con hepatopata).
Hoy en da la PCT est considerada como el marcador ms especfico y
precoz. No aumenta ni en infecciones localizadas ni en generalizadas, que no
sean bacterianas o fngicas. Su respuesta es inmediata y su vida media se
acerca a las 24 hrs. La PCT ayuda a discriminar entre complicaciones
hemodinmicas como el shock cardiognico o respiratorias como el SDRA de
causa no sptica.
Existen otros marcadores como IL-1, IL-6, TNFa y otros todava en fase de
estudio pero muy prometedores como la IL-8 o el factor soluble TREM-1.
TRATAMIENTO
Actualmente el tratamiento de la sepsis se basa en las guas internaciona-
les para el manejo de la sepsis severa y del shock sptico procedentes de la
Surviving Sepsis Campaign. Se ha realizado la ltima actualizacin de las
mismas en el 2008 y se han aadido grados de recomendacin.
1. Resucitacin inicial en las primeras 6 hrs:
Comenzar la resucitacin de manera inmediata, sin esperar al in-
greso en UCI, en pacientes con hipotensin o elevacin del lactato
srico > 4 mmol/l. (1C).
Los objetivos a conseguir con esta resucitacin son: (1C)
PVC 8-12 mmHg; PAM 65 mmHg; Diuresis 0.5 ml/kg/hr; Svo2
70% o saturacin venosa mixta 65%
Si no se consigue mantener la saturacin venosa: (2C)
Considerar la administracin de ms fluidos.
Transfundir concentrados de hemates hasta conseguir
hematocrito 30% y/o
Dobutamina (mx. 20).
Se recomiendan presiones venosas ms elevadas (12-15) si est
instaurada ventilacin mecnica.
Antibioterapia:
Comenzar el tratamiento antibitico lo ms precoz posible y siem-
pre en la primera hora desde el diagnstico de sepsis severa o
shock sptico (1D)
Antibioterapia de amplio espectro y con buena penetrancia en el
foco sospechado (1B)
Reevaluar la antibioterapia a diario para optimizar la eficacia, dis-
minuir resistencias y toxicidad minimizando costes. (1C)
Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona
y en pacientes neutropnicos. (2D)
Utilizar las terapias combinadas no ms de 3-5 das e ir descartan-
do antibiticos en funcin de las pruebas de sensibilidad. (2D)
La duracin del tratamiento antibitico (tpicamente 7-10 d) debe
alargarse si la respuesta al tratamiento es lenta, el sitio de infec-
cin no es drenable o existe inmunodepresin. (1D)
Suspender el tratamiento antimicrobiano si la causa del cuadro
resulta no ser infeccioso. (1D)
I dentificacin del foco y control del mismo:
Debe ser establecido un sitio especfico anatmico de infeccin
tan rpidamente como sea posible (1C) y dentro de primeras 6
horas de presentacin. (1A)
Si es un foco accesible deben establecerse medidas de control del
mismo (ej.: drenaje de absceso, desbridar tejidos). (1C)
Poner en prctica medidas de control del foco cuanto antes y des-
pus de una resucitacin ptima inicial. (1C). Excepcin: pancrea-
43 CAPTULO 3
titis necrtica infectada, donde la intervencin quirrgica es mejor
retrasarla. (2B)
Escoger la medida de control del foco con la eficacia mxima y el
mnimo trastorno fisiolgico. (1D)
Eliminar accesos intravasculares potencialmente infectados. (1C)
2. Soporte hemodinmicos y terapia adyuvante.
Fluidoterapia
Utilizar cristaloides o coloides. (1B)
Tener como meta una PVC de 8mmHg ( 12 mmHg, si es con
ventilacin mecnica). (1C)
Mantener la tcnica de resucitacin con fluidos, mientras esta se
asocie con una mejora hemodinmica. (1D)
Administrar 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides
cada 30min. Puede ser necesario administrarlos ms rpido o un
mayor volumen si existe hipoperfusin tisular. (1D)
Esta pauta de administracin de lquidos debe ser reducida si aumen-
tan las presiones de llenado cardaco sin mejora hemodinmica. (1D)
Vasopresores
Mantener PAM 65mmHg. (1C)
Los vasopresores de eleccin inicial son noradrenalina o
dopamina. (1C)
La adrenalina, fenilefrina o vasopresina no deben ser administra-
dos como vasopresor inicial en el shock sptico. (2C)
Utilizar adrenalina como alternativa cuando exista una respuesta
tensional pobre al uso de noradrenalina o dopamina (2B)
No utilizar dopamina en dosis bajas para proteccin renal. (1A)
En los pacientes que requieren vasopresores, canalizar catter
arterial tan pronto como sea posible. (1D)
I notrpicos:
Utilizar dobutamina en pacientes con disfuncin miocrdica, ex-
presada como elevacin de las presiones de llenado cardaco con
bajo gasto cardaco. (1C)
No aumentar del ndice cardaco a niveles predeterminados supra
normales. (1B)
Esteroides
Considerar la hidrocortisona intravenosa para el shock sptico
en adultos cuando hipotensin sea refractaria a la adecuada reani-
macin con lquidos y vasopresores. (2C)
No se recomienda la prueba de estimulacin con ACTH para identi-
ficar el subgrupo de adultos con shock sptico que deben recibir
hidrocortisona. (2B)
Es preferible hidrocortisona a la dexametasona. (2B)
La fludrocortisona (50g por va oral una vez al da) puede utili-
zarse, si se est empleando una alternativa a la hidrocortisona que
carezca de actividad mineralocorticoide. Fludrocortisona es op-
cional si se utiliza hidrocortisona. (2C)
La terapia con esteroides puede irse reduciendo cuando los
vasopresores ya no sean necesarios. (2D)
La dosis de hidrocortisona debe ser 300 mg/da. (1A)
No utilizar corticosteroides para tratar la sepsis en ausencia de
shock, a menos que la historia endocrina del paciente as lo
requiera. (1D)
Protena C activada Recombinante humana (rhAPC)
Considere rhAPC en pacientes adultos con disfuncin orgnica
inducida por sepsis, que tengan en la evaluacin clnica un alto
riesgo de muerte (tpicamente APACHE II 25 o fallo orgnico
mltiple), si no existen contraindicaciones. (2B, 2C para pacien-
tes postquirrgicos).
Los pacientes adultos con sepsis grave y bajo riesgo de muerte
(por ejemplo APACHE II <20 o fallo de un solo rgano) no deben
recibir rhAPC. (1A).
PRONSTICO
La evolucin desde la infeccin localizada a la sepsis, sepsis grave y shock
sptico proceso cronolgico continuo, al igual que ocurre con su gravedad
y mortalidad.
Factores como una inadecuada eleccin antibitica, enfermedades conco-
mitantes, la necesidad de frmacos vasopresores o la neutropenia aumentan la
mortalidad.
La etiologa de la infeccin condiciona tanto la mortalidad como la res-
puesta al tratamiento, siendo las de peor pronstico las nosocomiales y las
causadas por Cndida y/o Enterococo (mortalidad de 30-40%).
En cuanto al foco de la infeccin, presentan mayores tasas de mortalidad
las que presentan foco intrabdominal, vas respiratorias bajas y aquellas en
las que no se identifica el foco causal.
El fallo multiorgnico aumenta enormemente la mortalidad, pasando de un
15% en pacientes que no presentan fallo orgnico hasta el 70% en los pacien-
tes que presentan fallo de 3 o ms rganos.
ltimamente se han estudiado otros factores relacionados con la inflama-
cin, as niveles elevados de IL-6 o de TNF implican mayor mortalidad.
La mayora de los estudios se han realizado midiendo la mortalidad a los
28 das, por lo que los datos despus de este perodo no se conocen con
exactitud, sin embargo parece que los enfermos que han sufrido esta enferme-
dad mantienen un riesgo de muerte mayor que los que no la han padecido.
BIBLIOGRAFA
1. International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med. 2008; 36(1):296-327.
45 CAPTULO 3
2. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J,
Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; International Sepsis Definitions
Conference. 2001 SCCM/ ESICM/ ACCP/ ATS/ SIS International Sepsis
Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29: 530-538.
3. Ferreira FL, Bota DP, Bross A et al. Serial evaluation of the SOFA score to
predict outcome in critically-ill patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758.
4. Len C, Garca-Castrillo L, Moya MS, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et
al. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del
manejo diagnstico-teraputico inicial y multidisciplinario de la sepsis
grave en los Servicios de Urgencias Hospitalarios. Emergencias 2007;
19:260-72.
5. Gilsanz F, Roses R; Sepsis en el paciente quirrgico. Barcelona: Glosa,
2004.464p.
CAPTULO 4
Diagnstico por imagen
de la patologa torcica urgente
Dres. Fernndez Delgado E., Vicente Brtulos A.,
Garca Casado E., Pazos Crespo A.
I. TCNICAS DE IMAGEN
1. RADIOGRAFA SIMPLE (Rx)
La Rx de trax sigue siendo la exploracin inicial ms til en urgencias. Es
fundamental tener en cuenta algunas consideraciones bsicas:
1.A) ANATOMA RADIOLGICA. Debemos poner atencin en las es-
tructuras seas y partes blandas; diafragmas (bien definidos, el derecho 2-
3cm ms elevado, cmara gstrica situada a menos de 2cm del izquierdo) y
senos costofrnicos (bien afilados); la trquea en lnea media, centrada; la
silueta cardiomediastnica sin ensanchamientos ni borramientos; simetra
en la densidad, tamao y localizacin de los hilios (izquierdo 2 cm ms ele-
vado) y densidad, vascularizacin y simetra de campos pulmonares.
1.B) CALIDAD TCNICA. Bien centrada (bordes mediales de clavcula
equidistantes a la espinosa), bien inspirada (identificacin de 7 arcos costa-
les anteriores) y bien penetrada (visualizacin de vasos retrocardacos,
subpulmonares y columna vertebral).
1.C) TIPOS DE PROYECCIONES.
1. Postero-anterior (PA). Es la de eleccin siempre que sea posible
porque el paciente pueda ponerse en bipedestacin y hacer una
inspiracin mxima.
2. Antero-posterior (AP). Utilizada en enfermos encamados. Existen
diferencias en cuanto a su valoracin pues aumenta el dimetro de
la silueta cardiomediastnica y la deteccin de neumotrax y de-
rrames es ms dificultosa. Su sensibilidad es del 58% frente al 79%
de la realizada en bipedestacin.
3. Lateral. Ayuda a localizar lesiones visualizadas en Rx-PA. Preci-
sa la bipedestacin por lo que no siempre es posible realizarla y
raramente ayuda en situaciones agudas.
4. Decbito Lateral. Diferencia un pequeo derrame de un engrosa-
miento pleural, as como derrames subpulmonares, loculados y
pequeos neumotrax. Se apoya el lado patolgico en los derra-
mes y el lado sano en los neumotrax.
5. Espiracin. Permite valorar pequeos neumotrax y cuerpos ex-
traos en va area.
5. Vista Esternal. En casos con sospecha de fractura esternal.
6. Parrilla Costal. Raramente indicada. Lo ms importante es descar-
tar otras lesiones torcicas asociadas. La ausencia de visualiza-
cin de fractura en Rx-PA no la descarta.
1.D) EVALUACIN RADIOLGICA. Debe realizarse de manera orde-
nada empezando por descartar lesiones que impliquen compromiso vital:
hemotrax masivo, neumotrax a tensin, hemopericardio (taponamiento),
ensanchamiento mediastnico (rotura artica), volet costal y rotura diafrag-
mtica o esofgica.
La Rx infravalora la verdadera gravedad de algunas lesiones (neumotrax,
derrames, contusiones); los signos iniciales de sospecha pueden faltar en le-
siones muy graves (7% de lesiones articas cursan con Rx normal); la localiza-
cin de tubos malposicionados a veces es dificultosa y todo ello ser mejor
valorado con TC, que cambiar el manejo hasta en un 30% de los pacientes.
Si los hallazgos de las Rx iniciales o la sospecha clnica obligan a completar
el estudio con TC, no debe perderse tiempo en obtener proyecciones complemen-
tarias para detectar lesiones que con toda probabilidad sern visibles en TC.
2. ECOGRAFA (US)
Es una tcnica rpida, disponible, inocua, no radia, se puede realizar sin
trasladar al paciente (til en inestables) y de bajo coste. En la patologa
torcica su utilidad es mucho menor que en la abdominal destacando su uso
principalmente para valoracin de derrames pericrdicos y pleurales (proto-
colo-FAST) y derrames atpicos o loculados (caracterizacin, localizacin,
gua para drenajes). Su sensibilidad para detectar neumotrax es menor y es
ms til para localizar los ya conocidos.
La ecografa transesofgica tiene una sensibilidad y especificidad
comparable a la TC en patologa artica, aunque visualiza con dificultad la
porcin ms distal de la aorta ascendente y los troncos suprarticos por in-
terposicin traqueal. Valora la existencia de complicaciones como
pseudoaneurismas y derrame pericrdico, as como signos de sobrecarga de-
recha e incluso visualizacin de trombos centrales en TEP.
El Eco-Doppler de miembros inferiores en busca de trombosis venosas
profundas tiene sensibilidad baja (menos del 50%) en pacientes con TEP.
3. TOMOGRAFA COMPUTARIZADA (TC)
La TC helicoidal y mejor an TC multicorte (TCMD), es una tcnica con
muchas ventajas al ser muy accesible, rpida, sensible y especfica, con una
49 CAPTULO 4
fiabilidad del 95-100%. Entre sus inconvenientes destacan que precisa el
traslado, colaboracin y estabilidad del paciente, su alto coste, uso de radia-
ciones ionizantes y contrastes yodados, sobre todo estudios vasculares,
angio-TC (alergias, insuficiencia renal).
Es la tcnica de eleccin para la valoracin del paciente con traumatismo
torcico grave, y enfermos con sospecha de patologa vascular (artica/
pulmonar) independientemente de los hallazgos radiolgicos. Detecta hema-
toma mediastnico, hemotrax, alteracin morfolgica y defectos de
opacificacin en grandes vasos, diseccin, aneurismas y pseudoaneurismas,
extravasacin de contraste en el lugar de la rotura, etc.
4. ANGIOGRAFA
Considerada como exploracin de referencia, toma en la actualidad un papel
ms intervencionista que diagnstico, y su principal utilidad es la localiza-
cin exacta del sangrado para embolizacin, colocacin de endoprtesis,
planteamientos quirrgicos o fibrinolticos en TEP, etc.
5. RESONANCIA MAGNTICA (RM)
Es de gran utilidad para el estudio de lesiones vasculares articas pero
resulta una tcnica cara, no siempre disponible, consume mucho tiempo, pre-
cisa colaboracin del paciente, dificultad en su monitorizacin y por tanto no
es til en el momento agudo. No resulta til en la valoracin del resto de las
patologas torcicas.
II. TRAUMATISMO TORCICO
Estn causados en un 66% por accidentes de trfico, son frecuentes y si-
guen a los craneoenceflicos y a las lesiones en extremidades.
Segn el mecanismo de accin se pueden lesionar distintos rganos y
estructuras:
Aceleracin/desaceleracin: lesiones de grandes vasos mediastnicos.
Impacto directo: lesiones seas, pleurales y del parnquima pulmonar.
Compresin: roturas de rganos, hemorragias y contusiones.
En el servicio de urgencias una vez estabilizado el paciente (ABC), la
primera prueba a realizar ser la Rx de trax, que permitir descartar lesiones
vitales (hemotrax masivo, neumotrax a tensin, taponamiento
pericrdico), iniciar tratamiento en la sala de emergencias, estabilizar el
enfermo y tomar nuevas decisiones. La TC tiene mayor sensibilidad y espe-
cificidad en la deteccin y valoracin de la extensin y gravedad de las lesio-
nes y se efectuar en traumatismos graves una vez estabilizados. En el resto
de los pacientes estar o no indicado segn los datos clnicos y los hallazgos
en la Rx. La ecografa juega tambin un papel valioso en pacientes inesta-
bles demostrando hemotrax, derrame pericrdico e incluso neumotrax.
1. LESIONES SEAS Y DE TEJIDOS BLANDOS
1.A) Fracturas costales. Son muy frecuentes y visibles en Rx trax siendo
innecesaria la proyeccin de parrilla costal excepto que conlleve un cambio
en el manejo. Habr que valorar la existencia de neumo/ hemotrax, contusin
pulmonar, as como lesiones mediastnicas en las fracturas de 1-3 costilla y
abdominales en las ltimas.
1.B) Volet costal. Hay que sospecharlo si existen fracturas en dos sitios dife-
rentes de 3 o ms costillas consecutivas o bien fracturas bilaterales asociadas a
fractura esternal. Generalmente se asocian a lesiones intrapulmonares graves.
1.C) Fractura esternal. Produce ensanchamiento mediastnico en Rx por
hematoma retroesternal y puede asociar lesin pleural, de grandes vasos y
contusin miocrdica.
1.D) Fracturas vertebrales. Se deben sospechar en Rx si hay
despegamiento de lneas paraespinales (hematoma asociado), asimetra en la
distancia interpedicular, alteracin morfolgica o lnea de fractura. Su diag-
nstico se confirmar con TC que valorar realmente la extensin, estabilidad
y existencia de fragmentos libres intracanal. En pacientes estables con
sintomatologa neurolgica y/o TC no concluyente se precisar RM para
descartar otras lesiones en el canal y mdula (hematomas, edema).
1.E) Enfisema subcutneo. Su presencia es indicador de lesiones ms
graves asociadas (neumotrax y neumomediastino) y si es extenso puede
enmascarar otras lesiones.

Hallazgos anmalos?
Mecanismo alto riesgo o lesin identificada en
examen inicial (Rx trax AP y US-FAST)
Considerar mecanismo
Presencia de lesin extratorcica
RCP y Rx bsica
(Rx trax y US-FAST)
Tratamiento segn hallazgos:
tubo trax, pericardiocentesis
Persiste inestabilidad
hemodinmica o prdida sangre?
SI NO
TC torcico o
ETE/ Angio
Tratamiento inmediato requerido 2 evaluacin
PA y Lat. trax
Hallazgos anmalos?
PA y Lat
Trat. adecuado
Hacer TC
Asintomtico
Repetir RX
SI
SI
SI
SI NO
NO
NO
NO
SI NO
Quirfano
Paciente Estable?
51 CAPTULO 4
2. LESIONES PLEURALES Y DIAFRAGMTICAS
2.A) Neumotrax. Es muy frecuente (35%), est relacionado con la exis-
tencia de fracturas costales y es vital su deteccin inicial, independientemen-
te de su tamao pues pequeas colecciones pueden aumentar en pacientes con
ventilacin mecnica. Si ya es visible en Rx-decbito ser cuantioso y preci-
sar drenaje. Si es escaso puede no valorarse pues en Rx-decbito se locali-
zar en posicin antero-medial o subpulmonar. En estos casos podra reali-
zarse Rx decbito-lateral pero la TC resulta ms valiosa para detectar
neumotrax desapercibidos (hasta 10-50%), por lo que debe incluirse, al menos
la realizacin de cortes basales, en protocolos de traumatismos graves. En US
la ausencia de movilidad del pulmn y los artefactos en cola de cometa sugie-
ren neumotrax y se puede realizar en pacientes inestables y con Rx dudosa.
A pacientes con traumatismo leve se les realizar Rx-bipedestacin, la
deteccin es ms sencilla y ante pequeos o dudosos neumotrax se comple-
tar con Rx en espiracin.
En el neumotrax a tensin existe desviacin del mediastino, colapso del
pulmn (excepto si existe enfermedad subyacente) y dificultad del retorno
venoso.
2.B) Hemotrax. Fcil de diagnosticar en PA aunque puede pasar des-
apercibido en AP. Los US permiten localizar pequeas cantidades, orientar
hacia su naturaleza y realizar drenajes guiados en la sala de UCI en pacientes
graves. La TC no suele ser necesaria, detecta pequeas cantidades, informa
mejor sobre su extensin, diferencia sangre aguda (mayor densidad) de simple
lquido, y visualiza otras lesiones asociadas.
Rx Neumotrax
Rx en bipedestacin (PA) Rx en dcubito supino (AP)
- Visualizacin de lnea pleural
visceral.
- Cavidad pleural llena de aire.
- Ausencia de vascularizacin
perifrica.
- Seno costofrnico profundo.
- Hiperclaridad en la base
pulmonar.
- Borde mediastnico muy
ntido.
Rx del Neumotrax a tensin
- Desviacin del mediastino.
- Aplanamiento o inversin del hemidiafragma ipsilateral.
- Hiperextensin del trax ipsilateral.
2.C) Rotura diafragmtica. Se produce por impactos laterales sobre pared
torcica o por impactos frontales que aumentan la presin intraabdominal. Se
recoge en un 0.8-8%, en la unin miotendinosa y ms izquierda (90%). Puede ser
diagnosticada por Rx pero muchas veces precisar TC con MPR coronal-sagital
para demostrar la rotura. Incluso siendo la tcnica ms sensible no es infrecuente
un diagnstico incorrecto debido a variantes (defectos diafragmticos).
3. LESIONES PARENQUIMATOSAS PULMONARES
Son detectadas en Rx y generalmente no es necesaria la realizacin de TC,
aunque sta sea ms sensible en su deteccin y extensin. Segn se mantenga
o no la integridad del parnquima se producen dos tipos de lesiones: contu-
sin y laceracin pulmonar. Lo ms caracterstico es su evolucin
radiolgica: aparecen en las primeras 6-8 horas, alcanzan su mximo a las 12-
24, empiezan a desaparecer al 2-3 da y la resolucin completa a la semana
o quince das.
Rx Hemotrax
Rx en bipedestacin (PA) Rx en dcubito supino (AP)
- Signo del menisco.
- Elevacin del diafragma
(subpulmonar).
- Opacidad pulmonar difusa.
- Banda opaca entre costillas y
reborde externo del pulmn.

Rx Rotura Diafragmtica
- Alteracin del contorno diafragmtico/ elevacin anormal.
- Sombra arqueada que simula un hemidiafragma elevado.
- Burbujas reas /niveles o densidades anmalas en la base del trax.
- Desplazamiento contralateral del mediastino.
- Hemotrax izquierdo.
- Localizacin ectpica de la punta de la SNG en la base del trax.
Contusin pulmonar Laceracin pulmonar
- Infiltrados alveolares,
parcheados, perifricos, de
distribucin no segmentaria y
adyacentes a estructuras
slidas.
- Opacidades redondeadas
con/sin nivel hidroareo
(hematoma).
- Cavidades llenas de aire
(neumatocele).

53 CAPTULO 4
4. LESIONES MEDIASTNICAS
Son infrecuentes pero suponen una importante causa de morbimortalidad.
Existen dos grandes signos Rx de sospecha: el ensanchamiento mediastnico
y el neumomediastino.
4.A) Rotura artica. Aunque infrecuente (0.5%) es la lesin ms urgente
a descartar por su alta mortalidad (40%). El primer escaln diagnstico sigue
siendo la Rx torcica, que aunque presenta una contribucin escasa, tiene un
alto VPN (98%) y una Rx normal prcticamente excluye rotura (excepto casos
con pequeo hematoma periartico).
La tcnica de imagen de eleccin es la TC (angioTC), altamente sensible
y especfica, detecta hematoma mediastnico, alteracin morfolgica, defectos
de opacificacin, incluso extravasacin de contraste en el lugar de la rotura,
adems de hemotrax y otras lesiones traumticas asociadas. El algoritmo
diagnstico que se propone es:
4.B) Rotura de va area. Es infrecuente, asocia alta morbimortalidad y su
diagnstico suele retrasarse. Los signos radiolgicos dependen de la loca-
lizacin y extensin:
Rx Rotura Artica
- Ensanchamiento mediastnico >8cm a la altura del botn artico
(+S).
- Borramiento del botn artico y ventana aorto-pulmonar (+S).
- Descenso del bronquio principal.
- Desviacin de la trquea a la derecha.
- Desplazamiento de la SNG.
- Casquete apical izquierdo y hemotrax izquierdo.

Rotura Artica
Alta sospecha clnica Baja sospecha clnica
Angio-TC Rx Trax
Normal Patolgica o dudosa
STOP Angio-TC
bronquio principal derecho comunica con la cavidad pleural produ-
ciendo neumotrax, que tiende a hacerse masivo y, que no responde
al tubo de drenaje.
trquea y bronquio izquierdo cursan con neumomediastino y enfi-
sema cervical.
Si la rotura es completa y afecta a la porcin proximal del bronquio principal
puede observarse el signo del pulmn cado debido a la prdida de anclaje que
se origina en el hilio. Con TCMD es posible identificar el lugar exacto de la lesin
y otros signos indirectos en lesiones menos severas no sospechadas en Rx.
La broncoscopia es el mtodo diagnstico de confirmacin.
4.C) Rotura esofgica. Produce neumomediastino y si es extensa neumo-
hemotrax izquierdo. La confirmacin es comprobar paso de contraste oral a
mediastino o pleura en TC, que adems valorar, otros signos indirectos y
complicaciones (mediastinitis...).
4.D) Afectacin cardaca. Vara desde contusiones (ms frecuentes) a
rupturas. El diagnstico se basa en la sospecha clnica (alteraciones ECG,
elevacin de enzimas). En Rx se sospechar por la presencia de derrame
pericrdico (hemopericardio), ms fcilmente detectado con US, y
neumopericardio. La TC y RM no estn indicadas.
III. PATOLOGA VASCULAR AGUDA
1. SNDROME ARTICO AGUDO
Grupo de enfermedades que afectan a la pared de la aorta, se presentan con
un cuadro dominado por el dolor y riesgo elevado de muerte. Son la diseccin
artica, hematoma intramural y lcera ateroesclertica penetrante.
Rx Diseccin Artica
- Ensanchamiento mediastnico superior.
- Cambio de tamao de la aorta en Rx seriadas.
- Doble contorno artico. Desplazamiento de calcio intimal.
- Cardiomegalia, derrame pleural izquierdo
Rx Neumomediastino
- Imgenes radiotransparentes lineales que se extienden hacia al
cuello y realzan el contorno de estructuras mediastnicas.
- Visualizacin de la pleura parietal en el borde mediastnico
izquierdo.
- Lnea diafragmtica contnua por debajo de la silueta cardaca.
55 CAPTULO 4
La angioTC muestra muy alta sensibilidad y especificidad (100% en
TCMD). Visualiza anomalas de vlvula artica, troncos suprarticos, origen
proximal del desgarro ntimal (importante para clasificacin de Stanford A-B,
pronstico y tratamiento), deteccin de las dos luces en la diseccin, re-
entradas, extravasaciones a pericardio, derrames
La RM no es til en el momento agudo (difcil monitorizacin, estudios
prolongados..). La ecografa transesofgica puede realizarse en UVI en
pacientes inestables.
La angiografa se reservar para casos en los que se plantee tratamiento
endovascular.
2. ROTURA DE ANEURISMA ARTICO
El aneurisma de aorta (ascendente >4cm y cayado-descendente >3cm) sue-
le ser de origen ateroesclertico. La Rx es sensible mostrando el ensancha-
miento mediastnico, obliteracin del botn y ventana aorto-pulmonar, des-
plazamiento del bronquio principal izquierdo, engrosamiento paratraqueal
derechopero tiene un bajo VPP. El angioTC es de eleccin para valorar
tamao, caractersticas, localizacin, identificar ruptura al mediastino, cavi-
dad pleural, pericardio u otras estructuras. En un 28% es concomitante un
aneurisma abdominal y ser necesaria la evaluacin toraco-abdominal.
Otros aneurismas, el infectado (colonizacin bacteriana de la pared) y el
inflamatorio (en discusin, reaccin inflamatoria autoinmune) tienen ha-
llazgos especficos en TC.
3. ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA
El tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda son mani-
festaciones del mismo cuadro: enfermedad tromboemblica (ETE). El dmero-
D es til para descartarla pero no para diagnosticarla y slo si la probabilidad
clnica es baja o intermedia.
La Rx descarta otros diagnsticos que lo simulan, identifica signos que lo
apoyan (atelectasia, oligoemia, aumento de arteria pulmonar, cor pulmonale,
lesiones en cua...) y predice la utilidad del estudio ganmagrfico.
La gammagrafia slo es til en pacientes sin EPOC (<30%) y sus resulta-
dos son ptimos en casos de alta probabilidad o normalidad (detecta o descarta).
La ecografa de miembros inferiores es sencilla y especfica, pero con baja
sensibilidad (<50%). Su positividad permitira iniciar tratamiento y evitar
ms pruebas diagnsticas.
El angio-TC ha demostrado gran sensibilidad y especificidad en afecta-
cin de arterias centrales (95-100%), aceptable en las segmentarias, y menor
en las subsegmentarias. Informa adems acerca de otras estructuras
mediastnicas, parnquima, pleura...
La angiografa toma en la actualidad un papel slo intervencionista y
como diagnstico slo en enfermos con elevado riesgo para anticoagulacin
y estudios no concluyentes.
IV. INFECCIONES QUIRRGICAS DEL TRAX
1. MEDIASTINITIS AGUDA Y ABSCESOS MEDIASTNICOS
Se relacionan con intervenciones quirrgicas, perforacin esofgica y
extensin de infecciones adyacentes como pared costal o regin cervical. La
Rx de trax puede mostrar un ensanchamiento mediastnico, prdida de su
contorno en la parte superior, niveles hidroareos, u otros signos indirectos.
La TC es la prueba idnea para su caracterizacin, confirmacin, extensin,
deteccin de colecciones y gua de drenaje.
2. EMPIEMA
El derrame pleural asociado a neumonas puede ser un derrame simple o un
empiema (purulento, cultivo positivo) que requerir tratamiento quirrgi-
co. Con Rx no siempre es posible sospecharlo (localizacin atpica,
loculaciones); la ecografa nos informar sobre las caractersticas de su
contenido, ayudar al drenaje guiado; y la TC nos dar una mayor informa-
cin sobre su extensin, localizacin, caractersticas y datos del proceso
causante.
BIBLIOGRAFA
1. Prachi P. Agarwal, Aamer Chughtai, Frederick R. K. Matzinger, and cols.
Multidetector CT of Thoracic Aortic Aneurysms. RadioGraphics 2009;
29: 537-552.
2. Rathachai Kaewlai, Laura L. Avery, Ashwin V. Asrani and cols.
Multidetector CT of Blunt Thoracic Trauma. RadioGraphics 2008;
28:1555-1570.
3. J.L del Cura Rodrguez y L. Oleada Zubira coordinacin Monografa
SERAM. La Radiologa en Urgencias. Temas de actualidad.ED.
Panamericana 2006.Captulos 5, 6, 7 y 8, pg 29-58.
BAJA O INTERMEDIA

Dmero D

<500 >500
STOP
ALTA

TEP? TVP?

ANGIO-TC ECOGRAFIA
(+) TRATAR
(-) STOP
(-) Repetir 1Sem (+) TRATAR
Sospecha de ETE
Valoracin clnica
57 CAPTULO 4
4. F.M. Tardguila Montero y J. Ferreirs Domnguez coordinacin Mono-
grafa SERAM. Imagen cardiovascular avanzada: RM y TC. ED.
Panamericana 2004. Captulos 11 y 12, pg 93-106.
5. E. Castao, M. Andreu, X. Gallardo y cols. CT in non traumatic acute
thoracic aortic disease: typical and atypical features and
complications. Radiographics 2003; 23:93-110.
6. A.Gimnez, T. Franquet, J.J. Erasmus y cols. Thoracic Complications of
Esophageal Disorders. Radiographics. October 2002; 22:S247-S258.
CAPTULO 5
Diagnstico por imagen
del abdomen agudo
Dres. Daz de Tuesta Hernndez M., Garca Poza J.,
Garca Casado E., Martn Illana E.
INTRODUCCIN
Las pruebas de diagnstico por imagen se han convertido en una pieza
fundamental en el manejo del paciente con dolor abdominal agudo. Pero no
debe olvidarse que el pilar fundamental siempre debe de ser una aproximacin
clnica adecuada, que oriente en la medida de lo posible el cuadro de abdomen
agudo, tanto en la/las posibles etiologas, como en la gravedad de las mismas.
No siempre es necesaria una prueba de imagen para un dolor abdominal agudo
o, al menos, no de forma urgente o inmediata, pudiendo en ocasiones demorarse
unas horas para ver la evolucin clnica o, realizarse en casos menos graves, de
forma programada. Una vez que se ha decidido que una prueba de imagen urgen-
te es imprescindible, porque va a modificar la conducta teraputica, es necesario
siempre comunicarse con el radilogo, que ser el que decida que prueba
diagnstica es la ms indicada y, segn el diagnstico clnico de sospecha,
realizar el protocolo de estudio ms apropiado. El solicitar pruebas innecesa-
rias (o al menos prescindibles en el momento agudo) puede ocasionar por un
lado, la demora para otros pacientes que si las requieren y, por otro, el someter
en ocasiones al paciente a una radiacin innecesaria. Como ejemplo: la dosis
efectiva de radiacin para una TC abdominal equivale a 500 RX de trax.
TCNICAS DE IMAGEN
En el momento de solicitar una prueba de imagen, habr que plantearse no
slo cual es la ms indicada segn el diagnstico clnico de sospecha, si no
que, en la prctica habitual, hay que valorar tambin la accesibilidad a la
misma segn el centro, la tecnologa disponible y la experiencia individual
del radilogo en una determinada tcnica de imagen. Por ejemplo existen
multitud de artculos en la literatura, que valoran los excelentes resultados en
el abdomen agudo del TC multicanal. En la prctica asistencial, en el momento
de redactar este captulo, nuestro hospital no dispone de TC multicanal en el
servicio de urgencias (si de TC helicoidal monocanal). Existen dos aparatos
multicanal fuera del servicio de urgencias y, con acceso limitado, segn la
actividad asistencial programada en los mismos.
A efectos prcticos las tcnicas de imagen pueden resumirse habitualmen-
te en dos: Ultrasonidos (ECO) y Tomografa Computerizada (TC). No
cabe duda que la RX Simple sigue teniendo su utilidad (cada vez ms limi-
tada) y existen artculos que valoran la utilidad de la Resonancia Magntica
en cuadros especficos de abdomen agudo, pero en el manejo habitual es una
tcnica poco disponible.
La Radiologa Simple sigue teniendo utilidad relativa ante la sospecha
clnica de:
Perforacin de vscera hueca: Deteccin de neumoperitoneo. Es im-
portante conocer que la proyeccin de mayor sensibilidad es la RX de
trax en bipedestacin (y sobre todo en proyeccin lateral). En pacien-
tes que no aguanten la bipedestacin estara indicada la RX de abdomen
en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Es recomendable, que
el paciente est en bipe o en decbito lateral izquierdo al menos 10
minutos. Puede haber perforaciones de pequea entidad, contenidas o
hacia el retroperitoneo que no se evidencien en RX simple.
Obstruccin intestinal: Luminograma patolgico. RX de abdomen
en decbito supino y en bipedestacin. En ocasiones es difcil saber
si un luminograma determinado es una variante de la normalidad, una
obstruccin mecnica o un leo.
Clico nefrtico: Bsqueda de litiasis. Existen: litiasis no radio-
pacas (10%), causas no litisicas de obstruccin (10%), ausencia de
preparacin del intestino que puede dificultar la identificacin de
litiasis y es importante la experiencia personal para diferenciar calci-
ficaciones que pueden ser potencialmente litiasis de otras. El diag-
nstico de litiasis renoureteral en RX simple ser siempre nicamente
de sospecha.
A continuacin se enumerarn las patologas que ms frecuentemente se
presentan como abdomen agudo y la aproximacin diagnstica por imagen a
nuestro entender ms apropiada. Se trata no obstante de unos protocolos o
directrices recomendables en funcin de la sospecha clnica, que no preten-
den ser una regla absoluta, debindose valorar cada paciente de forma indivi-
dual y en colaboracin con el radilogo.
PATOLOGAS MS FRECUENTES
1. Perforacin de vscera hueca:
Buscaremos la existencia de neumoperitoneo. Un hallazgo de mayor es-
pecificidad es la identificacin de salida de contraste oral o endorrectal
radiopaco a travs del defecto de la pared intestinal. Pero habitualmente en
el contexto de urgencias el contraste oral o endorrectal no es administrado,
muchas veces porque la situacin clnica del paciente lo impide, otras porque
61 CAPTULO 5
existe alta sospecha clnica de patologa que requerir ciruga urgente y el
contraste oral puede demorarla (por contraindicacin del anestesista), y otras,
porque an existiendo perforacin, sta puede ser difcil o imposible de de-
mostrar (ya sea por la localizacin de la misma, el leo acompaante que impi-
de progresar al contraste o, que debido a las caractersticas de la perforacin
no exista salida del contraste administrado).
En las placas RX de trax en bipe buscaremos una coleccin lineal o
semilunar de aire subdiafragmtico derecho y, en la RX en decbito lateral
izquierdo, la coleccin laminar de aire se dispondr entre el borde lateral del
hgado y la pared abdominal. La RX simple de abdomen en decbito es ms
difcil de interpretar y menos sensible para detectar neumo que las otras pro-
yecciones descritas. No obstante si la sospecha clnica es alta, a pesar de no
identificarse neumoperitoneo en RX simple y, como prueba de imagen inicial
en casos graves, la tcnica ms sensible para detectar neumoperitoneo es la
TC. Con TC podemos identificar incluso burbujas aisladas y a veces, pode-
mos llegar a identificar la localizacin/causa de la perforacin.
Con ECO no es imposible identificar neumoperitoneo pero requiere expe-
riencia y, adems los resultados son dispares, llegndose a identificar desde
unas pocas burbujas, hasta pasarse por alto un neumoperitoneo mucho ms
abundante.
No debe de olvidarse que, aunque menos frecuentes, existen causas be-
nignas de neumoperitoneo, una de las ms probables es la ciruga reciente,
por lo que es imprescindible informar al radilogo del tipo y cronologa de
la ciruga.
2. Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal:
Ante esta sospecha clnica se puede realizar si el paciente est inestable
una ECO abdominal inmediata en la sala de reanimacin. La ECO es muy
sensible (igual o ms que la TC) para la deteccin de liquido libre
intraperitoneal. El liquido libre tiende a acumularse en las zonas ms decli-
ves que, en el paciente en decbito supino, son los recesos plvicos y el
receso hepatorrenal. En pacientes obesos o con abundante gas intraabdominal
ser ms difcil la exploracin. El hemoperitoneo en ECO se ver similar a
otras etiologas de ascitis, pero la presencia de ecos difusos o formando nive-
les y la sospecha clnica orientarn al diagnstico. En cuanto al hematoma
retroperitoneal es menos sensible la ECO para su deteccin, debido a la pro-
fundidad a la que se localiza, y a que puede presentar una ecogenicidad varia-
ble, a menudo con forma de masa hiperecognica, que puede ser difcil de
diferenciar de la grasa de vecindad.
La TC es la tcnica de eleccin cuando el paciente se encuentre estabilizado
hemodinmicamente para trasladarlo a la sala de TC, por lo que no se debe perder
el tiempo realizando una ECO si es prcticamente seguro que se completar con
una TC. La TC es muy sensible para la deteccin de hemoperitoneo que se ver
como lquido libre hiperdenso y tambin para la deteccin del hematoma
retroperitoneal que se ver como una masa relativamente hiperdensa si es
agudo. En ocasiones se ven zonas focales de mayor densidad dentro del perito-
neo que suelen indicar la zona del sangrado, es el llamado coagulo centinela.
Si existe baja sospecha clnica puede realizarse una TC sin contraste i.v. en un
primer momento y completarlo segn los hallazgos. Si la sospecha clnica es alta
se realizar directamente tras administracin de contraste endovenoso en varias
fases, para detectar la presencia de sangrado activo, como una hiperdensidad focal
amorfa en el seno del hematoma debida a la extravasacin del contraste i.v., que
aumentar y variar de morfologa en la siguiente fase del estudio.
3. Patologa artica aguda abdominal:
Rotura de Aneurisma de Aorta Abdominal:
La tcnica de eleccin es la TC con contraste i.v. y preferiblemente
angio-TC, que permitir un estudio adecuado en fase arterial con
deteccin del aneurisma, el hematoma adyacente y en ocasiones el
sangrado activo como extravasado del contraste.
En pacientes inestables una ECO inmediata en la sala de emergen-
cias que detecte el aneurisma (aunque no identifique con claridad el
hematoma retroperitoneal), unido a la alta sospecha clnica, puede ser
suficiente para el traslado a quirfano.
Diseccin artica-Hematoma intramural-lcera penetrante:
Estas 3 patologas articas estn muy interrelacionadas, se presen-
tan con la misma sintomatologa y el manejo clnico-quirrgico suele
ser similar. Las 3 se denominan sndrome artico agudo y la tcnica
de eleccin ante sospecha clnica de las mismas es el angio-TC pre-
feriblemente multicanal, que permitir mediante la introduccin de
cte i.v. y la realizacin de diferentes reconstrucciones confirmar o
descartar la existencia de patologa, la extensin de la misma y las
complicaciones asociadas. El estudio debe de ser toracoabdominal
ya que prcticamente siempre afectan a la aorta torcica extendindo-
se a la abdominal. En caso de alergia al contraste yodado o ante dudas
en el angio-TC se puede realizar ecografa endoscpica para valorar
la aorta torcica, ecografa abdominal para valorar la aorta abdominal
o angio-RM para valorar ambas. Todas estas otras tcnicas de imagen
estn en general menos disponibles.
En la diseccin de aorta buscaremos: el despegamiento de la ntima
o flap intimal, la afectacin o no de la aorta ascendente/cayado (clave
para el manejo conservador o quirrgico del paciente), la extensin
a vasos viscerales, y complicaciones potenciales como
hemopericardio, infartos viscerales o rotura artica. En el hematoma
intramural veremos preferiblemente en una TC basal sin cte i.v.: una
semiluna o circunferencia hiperdensa en la pared artica que no
realza tras el contraste. Valoraremos si existe o no afectacin de la
aorta ascendente, con las mismas implicaciones que en la diseccin.
La ulcera penetrante es aquella ulceracin de una placa de ateroma
ms all de la lmina elstica interna con eventual formacin de hema-
63 CAPTULO 5
toma intramural. Veremos una excavacin marcada en la placa de
ateroma. Hay que valorarla en el contexto clnico y en general como
diagnstico de exclusin.
4. Patologa aguda hepatobiliar y pancretica:
Clico biliar:
Es aquel que es autolimitado (unas horas) y no se acompaa de respues-
ta inflamatoria. No requiere estudios de imagen en el episodio agudo.
Tampoco est indicado el estudio por imagen urgente de la causa de una
ictericia en un paciente sin datos de inflamacin.
Colangitis aguda:
ECO: No existen en general signos que sugieran colangitis siendo su
utilidad exclusivamente el detectar dilatacin de la va biliar y si es
posible su causa, para eventual descompresin urgente de la va biliar
(endoscpica, quirrgica o percutnea).
Colecistitis aguda:
ECO: Es sin duda la tcnica de eleccin. Los signos ms especficos
sera la distensin vesicular y el Murphy ecogrfico. El engrosamiento
de la pared es ms inespecfico. Otros signos: cambios inflamatorios de
la grasa de vecindad y aumento de vascularizacin de la pared con
doppler. Es muy sensible para la deteccin de colelitiasis, de dilata-
cin de la va biliar y de coledocolitiasis. Permite detectar complica-
ciones como: colecistitis gangrenosa (membranas intraluminales), per-
foracin de la pared (visualizacin del defecto y/o de colecciones
parietales o perivesiculares), o colecistitis enfisematosa (gas en la pa-
red o intraluminal, difcil de identificar cuando es muy importante por
la sombra que ocasiona).
TC: Puede realizarse cuando: se sospeche otra etiologa, los hallazgos
ecogrficos son dudosos (Ej: colecistitis enfisematosa), o para delimi-
tar mejor las colecciones perivesiculares. Tiene escasa sensibilidad
para la deteccin de litiasis.
Absceso heptico:
La ECO: tiene alta sensibilidad para la deteccin del absceso heptico
pero hay que tener en cuenta que, en ocasiones dependiendo del con-
tenido puede simular una lesin slida (la avascularidad con doppler,
el refuerzo acstico posterior y la sospecha clnica permitirn el diag-
nstico). Pueden ser de apariencia similar el absceso pigeno el
amebiano y el quiste hidatdico sobreinfectado.
La TC con cte i.v. permite en ocasiones delimitar mejor el absceso y en
caso de dudas ecogrficas estara indicada. Se ver una coleccin liqui-
da con realce de la pared.
Pancreatitis aguda:
El diagnstico debe ser clnico y analtico.
ECO: La nica indicacin para realizarla de forma urgente es la identi-
ficacin de coledocolitiasis si se pretende realizar CPRE y
esfinterotoma precoz, por lo que, de no estar disponible esta tcnica en
la urgencia no habra lugar para ECO urgente. Hasta en un 50% de los
casos el pncreas no es visible en ECO en el episodio agudo, tal vez por
el leo asociado. Adems en los casos leves el pncreas puede ser de
apariencia normal.
TC: Estara indicada cuando existan dudas diagnsticas, cuando exis-
ta mala evolucin clnica y cuando se sospechen complicaciones. En
pacientes con criterios clnicos de gravedad se debe de realizar una TC
para valorar el porcentaje de necrosis glandular, que servir como in-
dicador pronstico de gravedad. La necrosis no se encuentra bien es-
tablecida hasta las 48-72 horas por lo que no tendra cabida el realizar
antes la TC. La necrosis glandular se identifica como reas de ausencia
de captacin del contraste i.v., por lo que en casos de imposibilidad
para administrarlo no se podr valorar. Tambin la TC estara indicada
en la evolucin de la pancreatitis cuando se sospechen complicaciones
como infeccin o hemorragia. Si se sospecha sobreinfeccin de la
pancreatitis estara indicada la PAAF guiada con TC para su deteccin.
Resonancia Magntica: Se ha descrito su utilidad similar a la TC en
casos de imposibilidad de administracin de contraste i.v. yodado, pero
en la prctica su disponibilidad est limitada.
5. Patologa intestinal aguda:
Apendicitis aguda:
Aunque el diagnstico continua siendo en general clnico, est bien
establecida la utilidad de las pruebas de imagen en nios (descartar ileitis
o adenitis mesentrica) y mujeres en edad frtil (descartar patologa
anexial). En estos pacientes estara indicada la ECO para evitar la radia-
cin. Se ver el apndice dilatado, aperistltico, con dolor selectivo a la
exploracin y con cambios inflamatorios de vecindad. Slo se puede
descartar apendicitis si se identifica el apndice normal lo que no siempre
es posible. La ECO es una tcnica muy operador dependiente donde es
clave la experiencia del radilogo y las caractersticas del paciente (Ej:
pacientes obesos se explorarn con dificultad). Tambin estara indicada
una prueba de imagen cuando existan dudas diagnsticas y en este sen-
tido se realizar ECO o TC dependiendo de las caractersticas del pacien-
te, siendo en general de eleccin una TC en pacientes ancianos y obesos,
pero no est mal la aproximacin inicial con ECO.
En TC se ver el apndice distendido, con hipercaptacin de la pared
y cambios inflamatorios de vecindad. Adems permite identificar diag-
nsticos alternativos y no suele ser tan operador dependiente como la
ECO. Puede ser difcil de interpretar en pacientes con poca grasa
intrabdominal.
Diverticulitis aguda:
El diagnstico debera ser clnico cuando se presente con clnica ca-
racterstica, no existan signos de complicacin, ni sospecha de diag-
65 CAPTULO 5
nstico alternativo. Las tcnicas de imagen se realizarn en casos de
duda diagnstica o sospecha de complicacin.
En nuestra opinin en pacientes con antecedentes de diverticulitis que
se presentan con un episodio similar, sin signos de complicacin/grave-
dad, y en los que no se plantea un diagnstico alternativo podra demo-
rarse la tcnica de imagen y realizarse de forma subaguda/programada.
ECO: Identificar un segmento localizado de colon de pared engrosa-
da, presencia de divertculos, dolor selectivo y cambios inflamatorios
de vecindad. Es difcil en pacientes obesos y en segmentos de sigma de
localizacin profunda.
TC: Ms sensible que la ECO identificar cambios inflamatorios
colnicos y pericolnicos junto con la presencia de divertculos.
Adems valora la presencia de complicaciones potenciales: perfora-
cin, abscesos o fstulas.
Ni la ECO ni la TC pueden excluir con total fiabilidad que en vez de
diverticulitis se trate de una neoplasia colnica complicada (aunque se
detecten divertculos), por lo que todos los pacientes deberan ser
evaluados en el periodo subagudo mediante colonoscopia o enema
opaco, al menos tras el primer episodio de diverticulitis.
Obstruccin intestinal:
Rx simple de abdomen: Suele ser la prueba de imagen inicial aunque
puede ser difcil de interpretar y la sensibilidad no supera el 60% de los
casos.
ECO: En principio no estara indicada, ya que de hecho el meteorismo
intestinal puede dificultar su valoracin. No obstante en algunos ca-
sos en los que se pide la prueba por otro motivo puede sospecharse ante
la visualizacin de asas distendidas con lquido.
TC: Sera la prueba de eleccin, habiendo sustituido a los estudios
baritados. El signo ms especfico es la identificacin de segmentos
intestinales distendidos con visualizacin de una zona puntual de
cambio de calibre significativo. Debe de realizarse con cte. i.v. y valo-
rar: los segmentos intestinales implicados, la zona de cambio de cali-
bre, en muchas ocasiones la causa de la obstruccin y, muy importante,
la existencia de signos de sufrimiento/isquemia intestinal (disminu-
cin de realce de la pared en fase arterial y realce tardo en fase venosa).
Isquemia intestinal:
Existen dos entidades clnico-patolgicas diferentes:
I squemia Mesentrica Aguda: Es un cuadro brusco y grave debido en
la mayora de los casos a oclusin de la arteria o vena mesentrica su-
perior o sus ramas.
AngioTC preferiblemente multicanal en fases arterial y venosa es la
tcnica de eleccin. Tiene una alta sensibilidad para la deteccin de la
oclusin vascular (similar a la angiografa), que se ver como una au-
sencia de opacificacin con el cte. En una minora de casos se debe a
causas no oclusivas. Adems buscaremos signos de sufrimiento intes-
tinal: dilatacin de asas, hipercaptacin parietal, edema submucoso,
ausencia de realce parietal, neumatosis parietal o gas mesentrico-por-
tal. Se sabe que existen otras causas adems de la isquemia que produ-
cen neumatosis intestinal y que, en caso de isquemia no siempre equi-
vale a infarto intestinal con necrosis transmural. Parece que
neumatosis+gas portal se asocia con mayor frecuencia a intestino
infartado no viable.
Colitis I squmica: Es un cuadro en general menos grave y menos brus-
co, que suele deberse a causas no oclusivas de bajo flujo y que suele
resolverse espontneamente. Es discutible la utilizacin de tcnicas
de imagen en el contexto agudo y, en caso de ser realizadas, veremos un
engrosamiento inespecfico de la pared del colon izquierdo, habitual-
mente de un segmento mayor a 10 cms. Este hallazgo inespecfico se
puede detectar con ECO o TC, siendo el diagnstico de confirmacin
por colonoscopia.
Hemorragia intestinal:
AngioTC Multicanal en fases arterial y portal estara indicada en un
sangrado grave: cuando la endoscopia no localiza el punto de sangra-
do (Ej: origen en intestino delgado), previo a ciruga o arteriografa
para disminuir el tiempo de ambos procedimientos, cuando no pueda
realizarse la preparacin intestinal necesaria para la colonoscopia. Tiene
una sensibilidad para detectar sangrado activo en ocasiones superior
a la arteriografa y se ver como extravasacin del contraste i.v. a la luz
intestinal. Aunque no identifique el sangrado activo puede localizar el
sitio de sospecha y/o la causa del mismo: hematoma intraluminal, vasos
anmalos, tumores, divertculos
6. Patologa genitourinaria aguda:
Clico renal:
En general ante un clico simple el diagnstico debera ser clnico y se
debera instaurar tratamiento analgsico. Si el paciente evoluciona bien
se le remite de forma ambulatoria al especialista para estudio de la causa
que origin el clico nefrtico, siendo en sta fase donde se realizarn
las pruebas de imagen. Ante un clico renal complicado (aparicin de
fiebre, aparicin de insuficiencia renal o clico rebelde al tratamiento
analgsico) o cuando existan dudas diagnsticas se realizarn pruebas
de imagen.
RX simple de abdomen: Se puede identificar tamao y localizacin de
litiasis.
Ecografa: Detecta el grado de dilatacin de la va, en ocasiones iden-
tifica la litiasis, detectar complicaciones asociadas (Dilata-
cin+Infeccin=Piohidronefrosis: se ver dilatacin pielocalicial con
niveles lquido-detritus, Urinomas= Colecciones liquidas perirrenales)
y permite identificar otra etiologa responsable de la clnica (Ej: impor-
tante ante un clico renal que no cede al tratamiento analgsico descar-
tar patologa artica).
67 CAPTULO 5
Eco-Doppler: En casos de dudas diagnsticas ante un cuadro
obstructivo renal. Aumenta la resistencia de las arterias intrarrenales
comparativamente con el rin contralateral y, estar disminuido o
ausente el jet ureteral vesical ipsilateral.
TC: Est descrita la realizacin de una TC abdominal sin contraste i.v.
para confirmar la litiasis (detecta incluso litiasis de cido rico) y el
grado de dilatacin ante un clico complicado en lugar de RX
simple+ECO. Permite detectar otras etiologas del cuadro clnico no
sospechadas. Adems en caso de sospecha de complicacin puede estar
indicado administrar contraste i.v. posteriormente (Ej: para detectar
salida del cte i.v. eliminado por el rin hacia un urinoma).
Pielonefritis aguda:
Habitualmente se trata de un diagnstico clnico y analtico que no
requiere tcnicas de imagen. stas sern necesarias en casos de: presen-
tacin clnica atpica, falta de respuesta adecuada tras 72 horas de tra-
tamiento antibitico y en pacientes de riesgo de presentar complica-
ciones (nios, ancianos, diabticos e inmunodeprimidos). Con ECO:
frecuentemente el rin se ver normal, y en otras ocasiones aparecer:
aumentado de tamao, con discreta ectasia de la va, con zonas focales
pseudomasas hipovasculares. Ms sensible sera la TC con con-
traste i.v donde se aprecia un nefrograma estriado con zonas de baja
atenuacin y cambios inflamatorios de la grasa-septos perirrenales.
Complicaciones que hay que descartar con ECO o TC son: Dilatacin
de la va (piohidronefrosis), formacin de abscesos y pielonefritis enfise-
matosa (focos ecognicos-presencia de gas parenquimatoso o en la va).
Patologa ginecolgica-obsttrica urgente:
La prueba de imagen de eleccin es la ecografa (supravesical combinada
con la va endovaginal). En la mayora de los centros stas exploraciones
las realizan gineclogos y, en ocasiones, radilogos. Descartaremos pato-
loga uterina y anexial. Hay que tener en cuenta que la imagen ecogrfica
de muchas de las patologas anexiales agudas (quiste hemorrgico roto o
no al peritoneo, absceso tuboovrico, embarazo ectpico roto o no, y tor-
sin de ovario) puede ser bastante parecida, por lo que cobra especial
importancia la sospecha clnica y la analtica (Ej: test de embarazo).
BIBLIOGRAFA
1. Libro: La Radiologa en Urgencias. J.L. del Cura Rodrguez, L. Oleaga
Zufira. Monografa SERAM, 2006. Editorial Panamericana.
2. Revista: de la Sociedad Espaola de Diagnstico por Imagen del Abdo-
men (SEDIA). Nmeros publicados desde el 2004 hasta el 2009 con diver-
sos autores. Acceso libre en la red: www.geyseco.es/sociedades/sedia/
3. Gua de indicaciones para la correcta solicitud de pruebas de diagnstico
por imagen. Comisin Europea Direccin General de Medio Ambiente,
2000. Reeditado por el Ministerio de Sanidad y Consumo.
4. Libro: Pedrosa. Diagnstico por Imagen. Volumen II. C. S. Pedrosa, R.
Casanova Gmez. 2000. Editorial Mc Graw-Hill/Interamericana.
5. Uropata Obstructiva Supravesical. Clico nefrtico. J. Carnero Bueno, A.
Galacho Bech. Acceso libre en la red: www.medynet.com
6. Libro: Body TC con correlacin RM. J.K.T. Lee, S.S. Sagel. 2007. Marbn
libros.
CAPTULO 6
Manejo radiolgico del
traumatismo craneoenceflico,
facial y espinal
Dres. Martn Ruz O., Gonzlez Gordaliza C., Pazos Crespo A.E.,
Martnez San Milln J.
1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) representan la primera causa de
muerte en la poblacin menor de 45 aos. Se precisa un diagnstico precoz de
las lesiones producidas, con objeto de confirmar/descartar la necesidad de
tratamiento urgente.
Las principales tcnicas de imagen disponibles en la actualidad para el
estudio urgente del TCE son la tomografa computarizada (TC), la resonancia
magntica (RM) y la angiografa, habiendo quedado en desuso otras como la
radiologa simple.
La finalidad del estudio radiolgico es, por tanto, detectar las lesiones
potencialmente tratables (mediante TC), definir la extensin del dao cerebral
y predecir el pronstico (mediante RM).
1.A. CLASIFICACIN DE LAS LESIONES TRAUMTICAS
Lesiones primarias o secundarias:
Lesiones primarias: son aquellas que aparecen en el momento del
impacto consecuencia directa del traumatismo inicial, por lo que no
se puede evitar su aparicin. Dentro de este grupo se encuentran las
lesiones neuronales (dao axonal difuso, contusiones, lesiones del
tronco), lesiones hemorrgicas (epidural, subdural, HSA, intra-
ventricular), lesiones vasculares (fstula cartido-cavernosa, disec-
cin u oclusin vascular) y lesiones aracnoideas (quistes, higromas
subdurales).
Lesiones secundarias: son aquellas que, aunque desencadenadas
por el impacto, se manifiestan despus de un intervalo de tiempo,
dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo para una poten-
cial intervencin teraputica. Se incluyen dentro de este grupo las
herniaciones cerebrales, encefalopata hipxica, lesiones secunda-
rias de tronco, infartos territoriales y frontera.
Clasificacin del Traumatic Coma Data Bank (TCDB): se basa en
los hallazgos de la TC inicial y tiene valor pronstico. La clasificacin
se fundamenta en la existencia de tres factores de riesgo de hipertensin
intracraneal:
Obliteracin de las cisternas basales perimesenceflicas
Desplazamiento de la lnea media
Lesin focal
Estos tres factores tienen una implicacin teraputica. As, ante la pre-
sencia de obliteracin de las cisternas de la base y un desplazamiento de
la lnea media mayor de 5 mm se debe valorar la monitorizacin de la pre-
sin intracraneal; y ante la presencia de una lesin focal con volumen
mayor de 25cc hay que considerar la realizacin de tratamiento quirrgico
evacuador.
Basndose en estos tres factores se diferencian seis tipos de lesin
postraumtica:
Lesin difusa tipo I: sin patologa visible. TC normal
Lesin difusa tipo II: cisternas presentes y desviacin de la lnea me-
dia menor de 5 mm. Lesiones focales menores de 25 cc. Puede incluir
fragmentos seos.
Lesin difusa tipo III (swelling o tumefaccin cerebral): cisternas
basales comprimidas y desviacin de la lnea media menor de 5 mm.
Lesiones focales menores de 25 cc.
Lesin difusa tipo IV (desviacin): desviacin de la lnea media mayor
de 5 mm. Lesiones focales menores de 25 cc.
Lesin focal evacuada: lesin focal evacuada quirrgicamente.
Lesin focal no evacuada: lesin focal mayor de 25 cc no evacuada
quirrgicamente.
1.B. ACTITUD RADIOLGICA ANTE UN TCE:
Rx simple: Excepto por cuestiones mdico-legales (maltrato), para de-
tectar cuerpos extraos metlicos o ante la sospecha de fractura hundi-
miento, la radiografa simple de crneo es un mtodo de imagen que,
segn los ltimos estudios, ya no se debe usar en el TCE, al menos
como exploracin inicial. Es una exploracin de escaso o nulo rendi-
miento ya que, si es normal, no descarta patologa intracraneal.
TC: Es el procedimiento radiolgico con mayor rendimiento en la va-
loracin del TCE dado su sensibilidad, rapidez y disponibilidad, por
lo que es el primer escaln diagnstico (y a veces el nico). Segn la
Escala de Glasgow (GCS) se clasifica el TCE en leve (15 o 14 puntos),
moderado (entre 9 y 13 puntos) y grave (puntuacin igual o menor de
8 puntos). Se debe realizar TC urgente en todos los TCE moderados y
graves, valorando individualmente la indicacin del mismo en los TCE
leves segn la presencia o no de una serie de signos de alerta (ver tabla
nmero 1).
71 CAPTULO 6
Tabla N1.- Indicaciones de TC craneal urgente en pacientes
con TCE leve segn GCS.
RM: No est indicada en el manejo inicial del TCE. Se recomienda
realizar de forma diferida cuando los hallazgos neurolgicos permane-
cen inexplicados por la TC y para predecir el pronstico de las lesiones
a largo plazo. Es superior a la TC en la valoracin de contusiones no
hemorrgicas, lesin axonal difusa, pequeos hematomas laminares
subdurales y patologa troncoenceflica, todo ello de manejo conser-
vador y, por tanto, no imprescindible para un diagnstico de urgencias.
Debe incluir secuencias eco de gradiente (detecta sangre en diferentes
estadios), FLAIR (detecta lesiones intraventriculares, en espacio
subaracnoideo o edema) y difusin (detecta lesiones isqumicas, le-
sin axonal difusa y edema).
Arteriografa, angiografa por TC o RM: las complicaciones
vasculares que pueden surgir del TCE son numerosas, aunque
infrecuentes: fstulas cartido-cavernosas, diseccin/oclusin arterial,
laceracin/oclusin de senos venosos.
Su diagnstico requiere realizar angioTC y los nuevos equipos
multidetector (TCMD) han supuesto un gran avance para descartar la
Riesgo de
lesin
intracraneal
GCS Factores de riesgo
Prueba
de
imagen
Bajo (0.1%) 15
1. No prdida de
conciencia o amnesia
postraumtica
2. Lesin en cuero
cabelludo, mareo, dolor
en zona de impacto
NO es
necesaria
Moderado
(3%)
15
1. Prdida de conciencia
2. Amnesia
3. Vmitos
4. Cefalea progresiva
TC
craneal
Alto (10%) 15 14
1. Fractura de crneo
2. Dficit neurolgico
3. Coagulopata
4. Consumo de drogas o
alcohol
5. Intervencin
neuroquirrgica previa
6. Epilepsia pretrauma
7. Edad avanzada o
discapacitados
TC
craneal

existencia de lesiones vasculares sin necesidad de procedimientos
invasivos. La angiografa sigue siendo necesaria para aquellos casos
en los que la angioTC o angioRM no diagnostiquen la causa del san-
grado y previo a la intervencin quirrgica que requiera mapa vascular
cerebral completo.
1.C. LESIONES PRIMARIAS MS FRECUENTES EN TCE
Hematoma epidural/subdural: (ver tabla nmero 2 y figuras 1-3)
Tabla N 2.- Caracterstica de los hematomas extraxiales.
Epidural y subdural.
Figs. N1-3.- Hematomas epidural (1), subdural agudo (2)
y subdurales bilaterales
Caractersticas EPIDURAL
SUBDURAL
AGUDO
Origen
Arterial ( 85% menngea
media)
Venoso
Asociacin
Fx parietal/ temporal.
Limitados por suturas
Lesin cerebral
Clnica
Intervalo lcido. Riesgo
de herniacin uncal
Herniacin
Imagen Lente biconvexa Semiluna
Tratamiento
Craneotoma y
evacuacin
Craneotoma/
craniectoma y
evacuacin
Mortalidad 10% 50-90%

73 CAPTULO 6
Hemorragia subaracnoidea (HSA): es la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo, en las cisternas basales o en el sistema
ventricular, habitualmente ocupadas por LCR. El 25-33% de los pa-
cientes con TCE grave presentan HSA traumtica. La cantidad de HSA
se correlaciona con la escala de Glasgow y con peor pronstico, aun-
que sea la nica anomala presente en la TC (ver figura N4).
Fig. N4.- Hemorragia subaracnoidea en surcos
de convexidad izquierda.
Contusin cerebral: es la lesin postraumtica ms frecuente (for-
mada por edema, hemorragias coalescentes y laceracin-necrosis
tisular que afecta ms a la corteza que a la sustancia blanca). Son
mucho ms habituales en lbulos frontales y temporales, al impactar
el parnquima cerebral contra esqueleto seo de fosas craneales
anterior y media respectivamente. En la TC aparecen como reas de
atenuacin mixta (hipodensa por el edema e hiperdensa por la san-
gre). La RM puede demostrar las de pequeo tamao no detectadas
en la TC inicial y las localizadas en fosa posterior. Es muy caracte-
rstico que evolucionen aumentando de tamao durante las prime-
ras horas o das. Curso muy dinmico: progresin, nueva aparicin,
transformacin hemorrgica. Se debe descartar lesin vascular aso-
ciada (angioTC) si el hematoma es nico, tiene localizacin poco
habitual o existe trauma penetrante.
Dao axonal difuso (DAI): Provoca un deterioro precoz y mantenido
del nivel de conciencia. Menos del 30% son detectados en la TC. Se
clasifica en:
Tipo I: lesin en sustancia blanca lobar
Tipo II: lesin en sustancia blanca lobar y en cuerpo calloso
Tipo III: lesin en sustancia blanca lobar, cuerpo calloso y
mesencfalo
2. TRAUMATISMO FACIAL
Hay 5 componentes bsicos en la evaluacin del traumatismo facial:
Deteccin de la extensin completa de la fractura
Tipo de fractura: cartlagos y articulaciones. Hay 3 tipos de fracturas
faciales segn la clasificacin de Le Fort (ver figura nmero 5).
Existencia de desplazamientos seos: valorar la calidad y alineamien-
to de los huesos
Identificacin de las complicaciones: senos paranasales (opacificacin
de los mismos, existencia de niveles hidroareos que sugieran
hemoseno), rbitas.
Lesiones extrafaciales asociadas: tejidos blandos, cuerpos extraos
Figura N 5.- Tipos de fractura de tercio medio facial, clasificacin de Le
Fort. Lnea continua: Lefort tipo III, Lnea interrumpida: Lefort tipo II,
Lnea de puntos: Lefort tipo I.
2.A. ACTITUD RADIOLGICA ANTE UN TRAUMATISMO FACIAL:
Rx simple: es el primer examen a realizar aunque tiene un papel limita-
do. Puede ser suficiente para valorar fracturas simples en pacientes ines-
tables y para obtener una perspectiva global para la planificacin qui-
rrgica. Las proyecciones principales a usar son:
WATERS (mento-naso placa) para valorar suelo de rbita y senos
maxilares
CADWEL (fronto-naso placa) para valorar techo y paredes laterales
orbitarias, adems de senos frontales.
A todo paciente con traumatismo facial lo suficientemente severo se le
deben realizar, obligatoriamente, Rx de columna cervical en proyecciones AP
y lateral y, si los hallazgos lo indican, proyecciones especiales, dada la po-
sibilidad de patologa cervical asociada en pacientes con traumatismos facia-
les de intensidad moderada o alta.
75 CAPTULO 6
TC: es el estudio ms determinante por su alta capacidad de resolucin
espacial (necesario para la deteccin de fracturas) y de contraste (para
identificar lesiones de partes blandas), rapidez en la realizacin y po-
sibilidad de reconstrucciones multiplanares, MIP y 3D que permiten la
demostracin de todas las lneas de fractura, desplazamientos seos,
cuerpos extraos, deteccin de hematomas o lesiones de rganos a ni-
vel facial, orbitario, en peascos y cavidad endocraneal.
Los signos que nos alertan de la existencia de una posible fractura de
la base del crneo y que requieren TC urgente son:
Hemotmpano
Equimosis retroauricular (signo de Battle)
Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
Lesin de pares craneales: fractura frontoetmoidal (I par craneal),
fractura de peasco (VII y VIII par craneal), fractura de clivus (VI par
craneal).
Otorrea o rinorrea licuorales o hemticas
3. TRAUMATISMO ESPINAL
El mayor porcentaje de las urgencias vertebromedulares lo constituyen
los traumatismos. stos se clasifican segn su mecanismo de produccin en:
traumatismos por flexin, extensin, rotacin y compresin. Los platillos
vertebrales son muy sensibles a la compresin mientras que los ligamentos
son ms sensibles a la rotacin y a las fuerzas de estiramiento. Por tanto, la
compresin produce fracturas y las fuerzas de rotacin o de estiramiento ori-
ginan luxaciones. Las lesiones resultantes se pueden clasificar a su vez en
estables o inestables.
La columna se divide en 3 bloques (anterior, medio y posterior) segn la
clasificacin que aparece en la tabla nmero 3. Para que se produzca una
inestabilidad se requiere la rotura de al menos dos de estos bloques.
Tabla N 3.- Divisin anatmica de la columna vertebral.
Clasificacin de Denis.
BLOQUE
ANTERIOR
BLOQUE MEDIO
BLOQUE
POSTERIOR
Ligamento
longitudinal anterior
Porcin anterior del
anillo fibroso
Mitad anterior del
cuerpo vertebral
Ligamento
longitudinal
posterior
Porcin posterior
del anillo fibroso
Mitad posterior del
cuerpo vertebral
Ligamentos
capsulares,
interlaminares,
interespinosos y
supraespinosos
Elementos seos
posteriores al cuerpo
vertebral

3.A. COLUMNA CERVICAL
El primer estudio a realizar es una Rx simple lateral, la cual detecta el 60-
80% de las fracturas, siendo bsico estudiar para ello el alineamiento de los
elementos vertebrales a travs de las 5 lneas espinales (Fig. N6).
Figura N 6.- Lneas espinales
En los pacientes en situacin estable y colaboradores se pueden realizar
diferentes proyecciones, adems de la lateral: anteroposterior, odontoides,
lateral en flexin y lateral en extensin. Se admite que un 10-20% de lesiones
no son detectadas en la rx simple por mala calidad de las radiografas, sobre
todo en pacientes poco colaboradores, o a errores de interpretacin por au-
sencia de signos radiogrficos evidentes.
La TC permite evaluar correctamente las fracturas y su extensin real, el
grado de afectacin del canal medular, arco posterior y articulaciones, adems
de la afectacin de partes blandas adyacentes incluido el espacio epidural,
aunque con mayor dificultad. Sin embargo no permite estudiar el contenido del
saco tecal. Para ello disponemos de la RM que es nica para evaluar el saco tecal
y su contenido, as como las partes blandas (incluido el espacio epidural).
Tipos de fracturas cervicales:
La unin crneo-cervical y las vrtebras C1-C2 son las reas que ms
se lesionan en los traumatismos cervicales.
Fractura de cndilos occipitales: son raras. Se producen por meca-
nismo de compresin.
Fractura de C1 o de Jefferson: consiste en una fractura tanto del
arco anterior como del posterior del atlas. Es necesario realizar TC
para determinar el grado de desplazamiento de las masas del atlas y
para valorar la presencia de fragmentos en el canal. Se produce por
mecanismo de compresin vertical.
77 CAPTULO 6
Fractura de C2: se dividen en las que afectan a la apfisis odontoides
y las que afectan a los elementos posteriores (fractura del ahorcado).
Fractura de odontoides: tipo I afectan a la punta de odontoides;
tipo II afectan a la base; tipo III se extiende al cuerpo del axis (Fig.
N7).
Fractura del ahorcado: canal espinal ensanchado. No se asocia a
lesin medular
Las fracturas del tercio medio e inferior de la columna cervical se clasifican
segn su mecanismo de produccin el cual predice el tipo de lesin sea y
ligamentosa; as por ejemplo, las fracturas por hiperflexin cursan con
acuamiento anterior del cuerpo vertebral, subluxacin anterior y articular.
Figura N7.- Fractura tipo III de odontoides
3.B. COLUMNA DORSAL
Es menos mvil que la columna cervical por la estabilidad que le propor-
ciona la caja torcica y el esternn, de ah que las fracturas dorsales sean ms
raras y nicamente ocurran en traumatismos graves. Son ms frecuentes en la
unin toracolumbar (las fracturas de D11 a L2 representan el 40% de las
fracturas vertebrales).
Los traumatismos de la columna dorsal se pueden asociar a lesiones en
otras estructuras adyacentes, como el mediastino o los grandes vasos.
Las fracturas que afectan a la columna anterior se consideran estables y no
requieren tratamiento quirrgico, pero si estn afectadas la columna media o
posterior es urgente el tratamiento quirrgico para estabilizar la columna.
Los tipos de fractura que encontramos a nivel dorsal incluyen: fractura con
dislocacin, aplastamientos y subluxaciones anteriores.
La Rx simple se sigue usando para la columna dorsal en proyecciones lateral
y AP. La proyeccin lateral permite evaluar los discos, la altura de las vrtebras,
las apfisis espinosas y los platillos vertebrales, mientras que la AP valora los
bordes laterales, los pedculos, los platillos vertebrales, las articulaciones
costovertebrales y costotransversas. La TC permite estudiar mejor la extensin
de las fracturas y las lesiones asociadas (vasculares, torcicas y mediastnicas).
3.C. COLUMNA LUMBAR
La incidencia de fracturas en la columna lumbar es mayor que en la columna
dorsal. Son ms frecuentes en la unin toracolumbar que en las vrtebras
lumbares bajas por el cambio de la curvatura a ese nivel. Las fracturas ms
comunes son las producidas por acuamiento, aplastamiento, flexin-exten-
sin y las fracturas con luxacin.
El estudio inicial incluye la Rx simple en dos proyecciones (AP y late-
ral), aunque su sensibilidad para detectar fracturas en la columna lumbar es
inferior que en la TC. Esta ltima est indicada en traumatismos graves o en
pacientes con dficit neurolgico asociado, mientras que la Rx simple lo est
siempre en traumatismo leve.
Es muy importante estudiar las apfisis transversas, pues se ha demostra-
do que las fracturas de las mismas se asocian con otras lesiones abdominales.
3.D. LESIONES TRAUMTICAS NO SEAS
Adems de lesiones seas, en traumatismos graves pueden existir lesiones
medulares, hematomas epidurales o subdurales postraumticos, hemorragia
subaracnoidea, hernias postraumticas en pacientes con mielopata o
radiculopata, lesiones ligamentosas, arrancamientos radiculares,
pseudomeningoceles o lesiones vasculares (como por ejemplo en las fracturas
de la columna cervical, fundamentalmente de su tercio inferior, ya que pueden
asociarse a lesiones en la arteria vertebral: espasmos, disecciones o desgarros)
que es necesario valorar. La RM permite diagnstico de todas ellas.
BIBLIOGRAFA
1. Anastasia V. Deliganis, Alexander B. Baxter, Julian A. Hanson. Radiologic
spectrum of craniocervical distraction injuries. Radiographics. 2000, 20:
S237-S250
2. Sameet K. Rao, Christopher Wasyliw and Diego B. Nunez, Jr. Spectrum of
imaging findings in hyperextension injuries of the neck. Radiographics.
2005, 25: 1239-1254.
3. Salvador P. Gutierrez. La radiologa en Urgencias: diagnostico por ima-
gen en el TCE. Monografas Seram 2006. Ed. Panamerica. 2: 5-9.
4. John Eng MD and Arjun Chanmugam. Examining the role of cranial CT in
the evaluation of patients with minor head injury: a systematic review.
Neuroimaging Clin Am 2003, 13: 273-282.
5. Laura O. Zufira. La radiologa en Urgencias: urgencias vertebromedulares.
Monografas Seram 2006. Ed. Panamerica. 4: 21-29.
CAPTULO 7
Manejo radiolgico del
traumatismo abdominal
Dres. Saiz Martnez R., Garca Casado E., Vicente Brtulos A.,
Garca Blzquez V.
INTRODUCCIN
El traumatismo abdominal es frecuente y conlleva una alta mortalidad.
Existe afectacin a nivel abdominal en el 20% de los pacientes
politraumatizados, siendo el 10% de las muertes resultado directo de este
tipo de lesin. Se clasifica en abierto (la incidencia de lesin de un rgano es
directamente proporcional al rea de seccin de dicho rgano) y cerrado (es
ms frecuente la lesin de rganos slidos, ya sea por fuerzas compresivas o
desaceleraciones bruscas) siendo este ltimo, en general, ms frecuente.
El manejo radiolgico del traumatismo abdominal va a depender de la
situacin clnica del paciente. As, en los pacientes inestables las explora-
ciones radiolgicas deben ser restringidas al mnimo posible ya que casi
siempre requieren tratamiento inmediato, quirrgico o radiolgico
intervencionista, mientras que en los pacientes estables el estudio radiolgico
puede ser completo. La funcin del radilogo como integrante del grupo
multidisciplinario que lleva a cabo el manejo del paciente politraumatizado
es la de orientar una secuencia lgica de estudios diagnsticos que permitan
detectar la patologa traumtica.
TCNICAS DE DIAGNSTICO POR IMAGEN
Radiografa simple
Es una herramienta importante en la evaluacin inicial del traumatismo
torcico y esqueltico, pero de escasa utilidad en el traumatismo abdominal.
En el paciente politraumatizado est indicado realizar Rx simple cervical
lateral, de trax y de pelvis.
Ecografa
En el paciente politraumatizado es a menudo la tcnica de evaluacin ini-
cial, siguiendo el protocolo FAST (focused assessment with sonography in
trauma), que consiste en detectar lquido libre en los espacios peritoneales y
pericrdico de una forma rpida y sistemtica..
La ecografa tiene entonces una alta sensibilidad para la deteccin de l-
quido libre y grandes ventajas como su rapidez, disponibilidad, bajo coste
e inocuidad. Sin embargo, tiene tambin limitaciones como: baja sensibili-
dad para detectar lesiones en vsceras slidas, poca utilidad para valorar
lesiones intestinales o presencia de aire libre y ser operador-dependiente.
Tomografa computarizada
La TC multicorte es el gold standard para la valoracin del paciente con
traumatismo abdominal cerrado y en aquellos traumatismos abiertos que re-
quieran una prueba de imagen. Entre sus ventajas estn la alta sensibilidad en
la deteccin de lesiones en rganos slidos, sangrado activo, perforacin de
vscera hueca, la diferenciacin de hemorragias intra o retroperitoneales, la
caracterizacin del lquido libre intraabdominal, la valoracin de estructuras
vasculares y lesiones seas y la posibilidad de realizar reconstrucciones MIP,
MPR y 3-D. Su uso est contraindicado en pacientes inestables, y presenta
inconvenientes como la necesidad de colaboracin del paciente, la alergia a
contrastes yodados, su elevado coste y el uso de radiaciones ionizantes.
Radiologa intervencionista
Su principal utilidad en estos pacientes es el diagnstico del sangrado
arterial y su embolizacin terapetica.
Indicaciones de las tcnicas de diagnstico por imagen
De forma general, la ecografa est aceptada como mtodo de evaluacin inicial
del paciente politraumatizado en muchos centros hospitalarios. Como ya hemos

Tcnicas de imagen en el traumatismo abdominal

Rx simple
Escasa ultilidad
Paciente politraumatizado: cervical lateral, trax y plvis
Ecografa
Alta S para detectar lquido libre
Baja S para lesiones rganos slidos*
*Ecografa con contraste: estudios que demuestran alta S
TC con contraste intravenoso gold standard
Alta sensibilidad para lesiones rganos slidos
Perforacin vscera hueca
Lesiones vasculares, sangrado activo
Valoracin retroperitoneo
Localizacin y caracterizacin del lquido libre
Deteccin de sangrado arterial activo
Embolizacin terapetica
81 CAPTULO 7
dicho, tiene una alta sensibilidad para la deteccin de lquido libre intraabdominal
y puede ayudar en la orientacin de los pacientes que necesitan intervencin
quirrgica urgente, siempre teniendo en cuenta la clnica. As, ante un paciente
en el que la clnica, la exploracin fsica y la ecografa son negativas, no son
necesarias otras pruebas de imagen, siempre y cuando se garantice un periodo de
observacin hospitalario de 12-48 horas. Sin embargo, si el paciente est incons-
ciente, presenta criterios clnicos de gravedad o empeoramiento, o las pruebas de
laboratorio estn alteradas ( disminucin del hematocrito, hematuria) est reco-
mendado realizar una TC abdominal con contraste intravenoso.
Segn los criterios del ACR (American College of Radiology) podemos
dividir a los pacientes con traumatismo abdominal cerrado en 3 categoras:
inestables, estables y pacientes con hematuria.
Categora A - Paciente inestable
Los pacientes con traumatismo abdominal grave e hipotensin severa que
no responde al tratamiento necesitan intervencin quirrgica o radiolgica
intervencionista inmediata.
Durante las maniobras de reanimacin, y si el tiempo y las circunstancias
lo permiten, se realizaran radiografas simples con el objetivo de descartar
neumotrax, neumoperitoneo y lesiones seas severas.
La eco-FAST puede detectar lquido libre intraabdominal (15% de falsos
negativos), apoyando la decisin de realizar intervencin urgente, pero no es
til para la deteccin de lesiones en rganos slidos debido a su baja sensi-
bilidad y a que en estos pacientes implica demasiado tiempo.
Categora B - Paciente estable
Se incluyen los pacientes que tras un traumatismo abdominal estn
hipotensos con respuesta moderada al tratamiento, y los pacientes, inicial-
mente inestables, ya estabilizados tras las maniobras de reanimacin.
En este grupo, si no es necesario realizar ciruga o angiografa inmediata,
la prueba de eleccin es la TC. Mediante esta prueba se pueden detectar ha-
llazgos que indiquen necesidad de intervencin urgente tales como:
sangrado activo
lesiones viscerales mltiples
lesin esplnica, ya sea sangrado activo o pseudoaneurisma, ambos
susceptibles de tratamiento mediante embolizacin
perforacin de vscera hueca, incluido el conducto pancretico
La identificacin de hemoperitoneo es importante pero no es indicacin
por s misma de intervencin urgente, ya que la mayora de estos pacientes
reciben tratamiento conservador , siempre bajo una estrecha vigilancia.
Dentro de esta categora puede incluirse un subgrupo de pacientes con
traumatismo abdominal leve, bajo ndice de sospecha clnica, y ausencia de
signos y sntomas de lesiones intraabdominales. En estos pacientes est
indicada la ecografa como tcnica de evaluacin inicial, y si esta es negativa
no son necesarias ms pruebas de imagen, nicamente un periodo de observa-
cin de 12-48 horas. Si la ecografa es positiva est indicada la realizacin de
TC abdominal con contraste.
Categora C - Pacientes con hematuria
Los pacientes con hematuria presentan algunas modificaciones en cuanto
al manejo radiolgico. Se dividen en 2 grupos:
Hematuria microscpica (<35 hemates por campo)
No necesitan estudio de imagen especfico del sistema urinario.
Hematuria macroscpica, microscpica (>35 hemates por campo) o
cualquier cuanta de hematuria en presencia de fracturas/distasis de
la snfisis del pubis y sus ramas
Es necesario un estudio especfico de sistema urinario. Si hay sospecha de
lesin uretral habr que realizar una cistografa retrgrada. Una vez descarta-
da lesin uretral, est indicado realizar una TC abdominoplvica tras contras-
te con fase excretora.

Valoracin hemodinmica Hematuria
Categora C
Microscpica >35
Macroscpica
Cualquiera + fx pubis/ramas
Estable
Categora B
Trauma grave
Alta sospecha clnica
Trauma leve
No sospecha clnica
Traumatismo abdominal
TC con civ
y fase excretora
TC con civ Ecografa
Positiva Negativa
Observacin 12-48h
Inestable
Categora A
Indicacin
Intervencionismo / QX
urgente
Si es posible
Rx simple
Eco-fast
83 CAPTULO 7

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+

Semiologa radiolgica de las lesiones traumticas abdominales
Las principales lesiones que tenemos que buscar son:
Hemoperitoneo: presenta unidades Hounsfield en torno a 40-60.
Suelen formarse cogulos adyacentes al sitio de sangrado (cogulo
centinela). Pueden verse focos de extravasacin de contraste indi-
cando sangrado activo.
Hematoma/contusin intraparenquimatosa: reas bien o mal defi-
nidas de atenuacin disminuida (contusin) o aumentada (hemato-
ma).
Hematoma subcapsular: Coleccin hemtica generalmente en forma
de semiluna por debajo de la cpsula del rgano afecto.
Laceracin: rea lineal hipodensa de extensin variable (pueden lle-
gar a atravesar todo el espesor del rgano y hablamos entonces de
fractura).
Lesiones vasculares: pseudoaneurismas, afectacin vascular con sig-
nos de sangrado activo, trombosis arterial, reas secundarias de
isquemia (reas hipodensas de forma triangular, habitualmente
perifricas) etc.
Otras: neumoperitoneo (gas extraluminal), aerobilia, hemobilia, le-
siones de la va excretora renal, etc.
Manejo de las lesiones viscerales
Bazo
Es el rgano ms frecuentemente lesionado (40%).
Grados de las lesiones esplnicas segn la clasificacin de la American
Assotiation for the Surgery of Trauma (AAST):
85 CAPTULO 7
Otro tipo de lesin que nos podemos encontrar es la ruptura esplnica
retardada. Se produce ms all de las primeras 48 horas tras el traumatismo y
es relativamente frecuente.
La tendencia en el manejo teraputico es mantener una actitud conservadora,
debido a la importante funcin inmunolgica del bazo y a las complicaciones
quirrgicas. La decisin depende de criterios clnicos (estabilidad
hemodinmica, edad < 55 aos, presencia de otras lesiones que requieran
laparotoma) y de criterios radiolgicos: gravedad de la lesin segn la clasi-
ficacin AAST, cantidad de hemoperitoneo y presencia de lesiones vasculares.
Hgado
Es el segundo rgano que ms frecuentemente se lesiona, y el que ocasiona
mayor mortalidad.
Grados de las lesiones hepticas segn la clasificacin de la AAST:
Lesin Descripcin
Grado I
Hematoma Subcpsular, < 10% superficie
Laceracin Ruptura capsular, < 1 cm profundidad
Grado II
Hematoma
Subcapsular, 10-15% superficie;
intraparenquimatoso, < 5 cm de dimetro
Laceracin
1-3 cm profundidad que no compromete vasos
trabeculares
Grado III
Hematoma
Subcapsular, > 50% de superficie o expansivo;
ruptura subcapsular o hematoma parenquimatoso
Laceracin
> 3 cm de profundidad o que involucra vasos
trabeculares
Grado IV Laceracin
Involucra vasos segmentarios o hiliares
produciendo desvascularizacin (< del 25% del
bazo)
Grado V
Laceracin Estallido completo
Vascular Desvascularizacin total por lesin hiliar

Lesin Descripcin
Grado I
Hematoma Subcpsular, < 10% superficie
Laceracin
Ruptura capsular, o parenquimatosa < 1 cm
profundidad
Grado II
Hematoma
Subcapsular, 10 al 50% de superficie; intra
parenquimatoso < 10 cm de dimetro
Laceracin 1-3 cm profundidad < 10 cm de longitud
Grado III
Hematoma
Subcapsular, > 50% de superficie o expansivo;
subcapsular parenquimatoso roto; intra
parenquimatoso > 10 cm o expansivo
Laceracin > 3 cm de profundidad del parnquima
Grado IV Laceracin
Parenquimatosa del 25-75% del lbulo heptico
o de 1 a 3 segmentos de Couinaud del mismo
lbulo
Grado V
Laceracin
Parenquimatosa > 75% del lbulo heptico o >
de 3 segmentos de Couinaud del mismo lbulo
Vascular
Lesin de las venas yuxtahepticas (Ej. vena
cava retroheptica o suprahepticas)
Grado VI Vascular Avulsin heptica
En los pacientes estables hemodinmicamente la tendencia es el manejo
conservador (entre el 50 y 70% de las lesiones hepticas intervenidas han
dejado de sangrar en momento de la intervencin). La gran mayora de los
sangrados activos y pseudoanerismas son indicacin de ciruga urgente (al-
gunos pseudoaneurismas se tratan de forma programada).
Los objetivos que persigue el tratamiento conservador son:
Evitar la morbilidad operatoria: Sobre todo importante si existe con-
tusin pulmonar o traumatismo craneoenceflico donde el importante
recambio de fluidos durante la ciruga puede agravar el cuadro clnico.
Mejor tratamiento de lesiones asociadas.
Por otro lado el mantener una actitud excesivamente conservadora puede
provocar el desarrollo de un shock hipovolmico en un paciente previamente
estable o favorecer el desarrollo de una coagulopata postransfusional.
Algunos autores proponen criterios de la TC para el manejo conservador
que son: defecto menor del contorno heptico, coleccin periheptica <250cc,
hematoma intraheptico y ausencia de otras lesiones asociadas
Otros autores proponen manejo conservador, independientemente de los
hallazgos de la TC, si se renen una serie de condiciones: descartar otras
lesiones abdominales y el seguimiento en unidades especiales (UCI)
El resangrado es indicacin de intervencin quirrgica/intervencionista
inmediata. La necesidad de una laparotoma es determinada por el cuadro
clnico, no por la naturaleza de la lesin heptica.
Riones
Se lesionan en el 8-10 % de los traumatismos abdominales.
El TC est indicado cuando existe hematuria aunque su ausencia no exclu-
ye lesin renal ya que puede no haber hematuria hasta en el: 25% de los casos
de trombosis de la arteria renal y en 1/3 de las lesiones de la unin pieloureteral.
Grados de las lesiones renales segn la clasificacin de la AAST:
Lesin Descripcin
Grado I
Contusin
Hematuria micro o macroscpia, urograma
normal
Hematoma
Subcapsular, no expande, sin laceracin
parenquimatosa
Grado II
Hematoma
No expande, perirrenal confinado al
retroperitoneo
Laceracin
Menor de 1 cm de produndidad de la corteza
renal sin extravasacin urinaria
Grado III Laceracin
Ms de 1 cm de profundidad de la corteza renal
con ruptura del sistema colector o extravasin
urinaria
Grado IV
Laceracin
Se extiende a travs de la corteza, mdula y
sistema colector
Vascular
Lesin de arteria o vena renal con hemorragia
contenida
Grado V
Laceracin Completa, estallido renal
Vascular Avulsin del hilio con desvascularizacin renal

87 CAPTULO 7
El grupo de Federle y Mc Aninch modific esta clasificacin segn los
hallazgos radiolgicos mediante TC y actualmente es empleada como referen-
cia en muchos centros:
1. Lesin menor: tratamiento conservador
a. Contusin renal focal o global
b. Laceracin renal superficial que no afecta al sistema colector
c. Pequeo hematoma perirrenal o subcapsular
d. Infarto segmentario isqumico
2. Lesin mayor: tratamiento conservador o quirrgico
a. Laceracin profunda del parnquima renal que afecta al sistema colec-
tor con extravasacin contenida de orina
b. Hematoma perirrenal/subcapsular moderado o extenso
3. Lesin catastrfica: tratamiento quirrgico (nefrectoma)
a. Afectacin del pedculo renal importante arterial o venoso
b. Fragmentacin parenquimatosa renal con hemorragia extensa
c. Disrupcin de la pelvis renal o del urter proximal
4. Lesin de la unin uretero-plvica
a. Avulsin (rotura completa): tratamiento quirrgico
b. Laceracin (rotura incompleta): tratamiento conservador
Segn la AAST las lesiones de Grado I y II pueden considerarse como
menores. Cuando el traumatismo abdominal nicamente daa el rin, el 98%
de las lesiones son menores. Las lesiones de Grado III, IV y V, son conside-
radas como mayores.
Pncreas
Las lesiones pancreticas son muy infrecuentes (2%), pero asocian una alta morbi-
mortalidad (20%). La lesin de la cabeza pancretica puede afectar a vena porta, vena
mesentrica superior y vena cava inferior, produciendo hemorragias graves.
La TC puede sugerir la rotura del conducto cuanto ms grave sea la lesin
(laceraciones profundas). Se puede confirmar mediante colangiopancrea-
tografa retrgrada endoscpica (CPRE).
Las posibles complicaciones secundarias son fstulas y abscesos.
En cuanto al manejo terapetico las lesiones que no afectan al conducto
pancretico se tratan de forma conservadora, mientras que la rotura del con-
ducto es indicacin de ciruga.
Intestino
Aparecen aproximadamente en el 5% de los casos.
En los traumatismos cerrados es ms frecuente la lesin del intestino del-
gado, en los abiertos del colon. Las porciones ms afectadas son el duodeno
y las porciones fijas intraperitoneales (yeyuno cerca del ngulo de Treitz y el
ileon prximo a la vlvula ileocecal).
Vejiga
Se lesiona en 5-10% de los traumatismos plvicos.
Se asocia a fractura plvica o si en el momento del accidente la vejiga est
muy distendida.
Las lesiones que nos podemos encontrar son contusiones/hematomas y
roturas vesicales. Si la rotura es intraperitoneal el tratamiento ser quirrgi-
co, si es extraperitoneal conservador.
BIBLIOGRAFA
1. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria:
Gastrointestinal Imaging: blunt abdominal trauma. Disponible en: http://
www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/
pdf/ExpertPanelonGastrointestinalImaging.aspx. Con acceso el 1 de sep-
tiembre de 2009.
2. Glen Tinkoff, Thomas J. Esposito, James Reed, Patrick Kilgo, John Fildes,
Michael Pasquale, J. Wayne Meredith. American Association for the Surgery
of Trauma Organ Injury Scale I: Spleen, Liver, and Kidney, Validation Based
on the National Trauma Data Bank. Journal of the American College of
Surgeons, Volume 207, Issue 5, November 2008, Pages 646-655
3. Mariano Scaglione. The use of sonography versus computed tomography
in the triage of blunt abdominal trauma: the European perspective.
Emergency Radiology (2004) 10: 296298.
4. Chi Leung Tsui & Hin Tat Fung & Kin Lai Chung & Chak Wah Kam.
Focused abdominal sonography for trauma in the emergency department
for blunt abdominal trauma. Int J Emerg Med (2008) 1:183187
5. Orlando Catalano, Luca Aiani, Libero Barozzi, Daniela Bokor, Armanda
De Marchi, Carlo Faletti et al. CEUS in abdominal trauma: multi-center
study Abdom Imaging (2009) 34:225234.
CAPTULO 8
Manejo radiolgico
del traumatismo osteomuscular
Dres. Martn Illana E., Resano Pardo S., Sanz de Len OM.,
Saiz Martnez R.
1. TCNICAS DE IMAGEN EN EL TRAUMATISMO
OSTEOMUSCULAR
Existen distintas tcnicas radiolgicas para la valoracin de la presencia,
del tipo y de la extensin de las distintas anomalas seas, articulares y de las
partes blandas.
Radiografa simple: es la tcnica de eleccin para la valoracin del
traumatismo. Se deben obtener, al menos, dos proyecciones del hueso
implicado, normalmente AP y lateral, incluyendo las articulaciones
proximal y distal a la lesin, para valorar las posibles fracturas o luxaciones
asociadas. En los nios suele ser necesaria una radiografa del miembro
contralateral no afectado, para realizar un estudio comparativo.
Estructuras con mayor complejidad anatmica (pelvis, tobillo, mue-
ca, codo) requieren, en ocasiones, proyecciones oblicuas y especiales.
Tomografa computarizada: La solicitud de la TC en la Urgencia se
lleva a cabo en casos en los que se sospecha una fractura no detectable
en la placa simple o para la evaluacin de fracturas complejas, valo-
rando la afectacin articular y de las partes blandas adyacentes.
En el contexto de un politraumatizado, la radiologa convencional se
ve dificultada por la imposibilidad del paciente de cooperar con la
posicin. Los nuevos TC multicorte estn indicados en estas situa-
ciones, disminuyendo el tiempo de exploracin y aportando una gran
resolucin espacial con las reconstrucciones multiplanares e imge-
nes tridimensionales, aportando informacin para el posible trata-
miento quirrgico.
La administracin de contraste intravenoso se realizar en aquellos
casos en los que deban ser evaluadas vsceras traco-abdominales o
se sospeche infeccin musculoesqueltica.
Indicaciones de TC en patologa traumtica:
Hombro: fracturas de hmero proximal complejas, fractura-luxacin (en
las luxaciones posteriores la TC ha demostrado ser superior a la placa
simple en la deteccin de fragmentos seos en fracturas asociadas), frac-
turas escapulares (suelen pasar desapercibidas en la placa simple y
normalmente ocurren por traumatismos de alta energa, por lo que nor-
malmente asocian lesiones en mltiples rganos).
Columna: en la columna cervical la TC valora mejor que la placa simple
la articulacin atloaxoidea y la regin C6-C7, as como anomalas de
alineamiento y/o rotacin utilizando reconstrucciones sagitales y
coronales, ya que en las imgenes axiales pueden pasar desapercibidas.
La unin crvico-torcica y la regin T3-T4 tambin se valoran mejor
con TC, ya que en la radiografa presentan superposicin de partes
blandas. Cualquier paciente con traumatismo vertebral asociado a d-
ficit neurolgico debe ser examinado con RM.
Pelvis: determinadas fracturas de pelvis y de acetbulo pueden perma-
necer ocultas en la placa simple. Las reconstrucciones multiplanares e
imgenes en 3D son muy tiles para definir la localizacin y extensin
de este tipo de fracturas, as como para la planificacin quirrgica. En
la Urgencia, el estudio mediante TC de las fracturas plvicas debe for-
mar parte de un estudio combinado de abdomen y pelvis en el contexto
de un paciente politraumatizado, identificando posibles lesiones
vasculares subsidiarias de angiografa.
Rodilla: la mayora de las fracturas se diagnostican por radiografa
simple, pero las del platillo tibial suelen requerir TC porque los frag-
mentos seos pueden solaparse entre s y una depresin de los mismos
mayor o igual a 5mm es criterio para manejo quirrgico.
Como se ha mencionado anteriormente, la evaluacin de fracturas mediante
TC de otras localizaciones anatmicas (codo, mueca, tobillo) se realizar
cuando la placa simple no sea concluyente o previo al tratamiento de fracturas
complejas.
Ecografa: Es una tcnica de bajo coste, que no utiliza radiaciones
ionizante y que se realiza en tiempo real, obteniendo imgenes en
cualquier plano del espacio y comparando la zona lesionada con la
contralateral sana. En nuestro medio, las principales aplicaciones en
la Urgencia seran:
Diagnstico diferencial entre rotura parcial o completa de estruc-
turas tendinosas, ya que puede modificar la actitud teraputica. La
rotura del tendn de Aquiles suele ocurrir en pacientes de edad
media, asociada al ejercicio o causada por actividades diarias. Se
manifiesta como un dolor repentino, con posterior edema, pudien-
do simular una TVP.
Deteccin de derrames articulares y posibles complicaciones (san-
grado, infeccin).
Cuadro doloroso en hueco poplteo (rotura de quiste de Baker vs
tromboflebitis). El quiste de Baker aparece al rellenarse de lquido
la bursa situada entre el gastrocnemio medial y el semimembranoso.
91 CAPTULO 8
Al crecer o romperse, la diseccin de la musculatura causa dolor y
edema, sntomas que pueden simular una TVP.
Valoracin de posibles complicaciones en procesos inflamatorios-
infecciosos superficiales (miositis, piomiositis, colecciones, etc).
Sndrome compartimental. Su diagnstico se basa en la clnica y
la exploracin fsica, confirmndose mediante la determinacin de
la presin intracompartimental. Con ecografa, durante la fase agu-
da se visualiza un aumento del volumen del compartimento y abom-
bamiento de las fascias, observndose posibles colecciones en
una fase ms tarda, debidas al proceso de rabdomiolisis.
Resonancia Magntica: La RM es la prueba de eleccin para valorar
ligamentos, tendones y meniscos, siendo til tambin en la deteccin
de fracturas ocultas (como pueden ser las de meseta tibial). La princi-
pal indicacin de la realizacin de una RM en la Urgencia es la valo-
racin de la mdula espinal en traumatismos de la columna vertebral
con afectacin neurolgica progresiva.
2. PRINCIPIOS GENERALES DE LAS FRACTURAS
Una fractura es una disolucin completa o incompleta en la continuidad
sea. Una luxacin es una ausencia completa de contacto entre dos carillas
articulares mientras que una subluxacin es una falta de contacto parcial.
La demostracin radiolgica de una fractura requiere la visualizacin de
una lnea radiotransparente por la separacin sea o de una lnea radioopaca
provocada por la impactacin de los fragmentos. Algunas estructuras norma-
les pueden crear confusin por lo que es necesario correlacionar los hallaz-
gos radiolgicos con la exploracin clnica.
En la evaluacin radiolgica de la fractura se deben incluir los siguientes
puntos:
Localizacin y extensin de la fractura.
Tipo de fractura, completa o incompleta (como las fracturas en tallo
verde en los nios).
Alineamiento de los fragmentos, valorando desplazamiento,
angulacin, rotacin, acabalgamiento o separacin de los mismos.
Direccin de la lnea de fractura respecto al eje longitudinal del
hueso (transversa, oblicua, espiral, longitudinal).
Existencia de fractura conminuta (ms de dos fragmentos).
Afectacin articular.
Caractersticas especiales (impactacin, depresin o compresin).
Anomalas asociadas como luxacin o distasis.
En los nios adems hay que tener en cuenta la afectacin de la placa
de crecimiento (clasificacin de Salter y Harris).
Fracturas con afectacin de la fisis (Clasificacin de Salter y Harris)

Tipo 1: Fractur a a
travs de la fisis.
Tipo 2: Fractura
fisis y metfisis.
Ti po 3: Fract ura
fisis y epfisis.
Tipo 4: Fractura
fisis, metfisis y
epfisis.
Tipo 5: Compresin
de la fisis.

Algunas fracturas sutiles y no desplazadas pueden no apreciarse en la
placa simple en el momento agudo. Hay signos indirectos que pueden ayudar
a diagnosticarlas:
Inflamacin de partes blandas.
Obliteracin o desplazamiento de las lneas grasas.
Reaccin peristica y endstica.
Derrame articular. Se puede apreciar por el desplazamiento de las al-
mohadillas grasas, como la anterior y posterior del codo, no visibles
en la proyeccin lateral en condiciones normales, hacindose evi-
dentes en presencia de derrame.
Tipos de fracturas
3. Fracturas de Pelvis
El anillo plvico est compuesto por el sacro, el coxis y los dos huesos
innominados, que incluyen el ilaco, isquion y pubis, que convergen y for-
man el acetbulo.
Las fracturas plvicas son frecuentes (4-9% de los pacientes con traumatis-
mo directo) y suelen estar producidas por traumatismos de alta energa. Aso-
cian una alta morbimortalidad secundaria a lesiones de rganos plvicos y
abdominales (11-20%).
A cualquier paciente politraumatizado se le debe realizar una placa sim-
ple AP de pelvis, valorando los mrgenes interno y externo del anillo plvico,
las articulaciones sacroilacas, la snfisis del pubis, los agujeros sacros (la
disrupcin de las lneas arcuatas indica fractura sacra) y el acetbulo.

1: Transversa; 2: Oblicua; 3: Espiroidea; 4: Conminuta; 5: Segmentaria; 6: Avulsin; 7: Impactada; 8: Torus; 9: Tallo verde.

1 2 3 4 5 6 7 8 9
93 CAPTULO 8
Alailaca
Articulacinsacroilaca
Fmurproximal
Snfisispbica Ramassuperiore
inferiordelpubis
Espinailaca
anterosuperior
Espinailaca
anteroinferior
Acetbulo
Neuroforamina
sacra
ApfisistransversadeL5
Lgrima
acetabular
Debido a la estructura en anillo de la pelvis sea y ligamentosa, una frac-
tura asocia frecuentemente una segunda en otra localizacin del anillo. La TC
es un mtodo de exploracin esencial en el diagnstico y planteamiento te-
raputico de las fracturas plvicas, ya que la radiologa simple frecuentemente
infraestima la extensin del dao. La TC est indicada en todas aquella rotu-
ras del anillo plvico potencialmente inestables o cuando la estabilidad no
puede evaluarse debido a las condiciones del paciente, siendo el mtodo de
eleccin para la valoracin de las posibles complicaciones.
Dentro de las complicaciones vasculares, la hemorragia causada por lesin
venosa puede ser tratada con fijacin externa para reducir el volumen plvico y
estabilizar la fractura. La hemorragia arterial es la ms grave y la principal causa
de muerte en este tipo de fracturas. Varios autores han sugerido que la fijacin
externa no es suficiente para controlar el sangrado arterial. En un estudio de TC
con contraste intravenoso, la extravasacin del contraste en la pelvis es un indi-
cador preciso de hemorragia arterial. La deteccin de la extravasacin conduce a
una angiografa urgente y embolizacin transcatter de la arteria lesionada.
Clasificacin de las fracturas de la pelvis (clasificacin de Tile):
TIPO A
Estables (fracturas sin desplazamiento o avulsiones y fracturas transver-
sales del sacro y coxis). Generalmente no requieren tratamiento quirrgico,
slo reposo.
Tile A1: Avulsiones de espina o tuberosidad isquitica.
Tile A2: Fractura del ala ilaca o compromiso del anillo pelviano, sin
desplazamiento.
Tile A3: Fracturas transversales del sacrocoxis sin compromiso del
anillo pelviano.
Tile A (distintos tipos).
TIPO B
Inestabilidad rotacional, estabilidad vertical. Integridad de los ligamen-
tos sacroilacos posteriores (desplazamiento posterior inferior a 1cm). Si la
distasis de la snfisis pbica es mayor de 2,5 cm, habr disrupcin del suelo
plvico y probable lesin de los ligamentos sacroiliacos anteriores.
Tile B1: Libro abierto, rotacin externa (unilateral).
Tile B2: Compresin lateral, rotacin interna.
Tile B3: Bilateral.

B2: afectacin sacroilaca B2: afectacin sacra

B2: afectacin il aca B3: Libro abierto (bilateral)

95 CAPTULO 8
TIPO C
Inestabilidad rotacional y vertical. Causada por traumatismos de alta ener-
ga. Implica afectacin del piso pelviano incluyendo disrupcin completa de
los elementos posteriores (a travs del ilaco, de la articulacin SI, o del
sacro), lo que condiciona un desplazamiento vertical de la hemipelvis (supe-
rior a 1cm).
Tile C1: Unilateral (fractura del ilion, disyuncin sacroilaca, fractu-
ra del sacro).
Tile C2: Bilateral.
Tile C3: Asociado a fracturas del cotilo.
Tile C1 (disyuncin sacroilaca).
4. FRACTURAS DEL ACETBULO
El acetbulo est formado por
una columna anterior y otra pos-
terior. Las paredes anterior y
posterior se extienden desde
cada columna respectivamente y
forman la copa del acetbulo,
siendo la pared posterior ms
lateral que la anterior.
En la radiografa, la lnea
iliopectnea (o iliopbica) repre-
senta el borde de la columna an-
terior y la lnea ilioisquitica, la
columna posterior. El anillo ob-
turador est compuesto de estruc-
turas seas que incluyen la rama pbica superior y una combinacin de la
rama pbica inferior y el isquion (o rama isquiopbica).

Lnea
iliopectnea
Lnea il ioisquitica
Agujero obturador
Aproximadamente el 20% de las fracturas de pelvis afectan al acetbulo.
Las proyecciones estndar para el estudio del acetbulo incluyen Rx AP y
dos oblicuas a 45. La TC juega un papel importante en la evaluacin de las
fracturas acetabulares, detectando mejor las discontinuidades de la superficie
articular, los fragmentos intraarticulares y la afectacin de las partes blandas
concomitantes.
Debido a la compleja anatoma del acetbulo, se han propuesto varias
clasificaciones, pero la ms aceptada es la de Judet-Letournel. Aunque esta
clasificacin describe diez tipos de fracturas acetabulares, nos vamos a cen-
trar en las ms comunes (90%):
Fractura de ambas columnas: afecta a la columna anterior y posterior con
extensin hacia el anillo obturador y el ala ilaca. En la radiografa, la
afectacin de las columnas anterior y posterior est caracterizada por la
disrupcin de las lneas iliopectnea e ilioisquitica respectivamente. En
la TC, la lnea principal de fractura, que se extiende superiormente desde el
acetbulo hacia el ala ilaca, se ve de forma caracterstica en el plano coronal.
Fractura en forma de T: es una combinacin de una fractura acetabular
transversa con extensin inferior hacia el anillo obturador. Es similar
a la de ambas columnas en que afecta al anillo obturador y en que
existe disrupcin de las lneas iliopectnea e ilioisquitica. Sin embar-
go, la extensin superior de la fractura no compromete el ala ilaca.
Fractura transversa: est limitada al acetbulo, sin afectacin del anillo
obturador. Afecta a los aspectos anterior y posterior del acetbulo, por lo que
las lneas iliopectnea e ilioisquitica son discontinuas en la radiografa.
Fractura transversa con afectacin de la pared posterior: aade a la
transversa una fractura conminuta de la pared posterior, que a menudo
est desplazada. No se extiende al anillo obturador ni al ala ilaca. En
ausencia de desplazamiento, la conminucin de la pared posterior es
difcil de ver en la radiografa AP porque los fragmentos se pueden
superponer a la cabeza femoral. La TC es til para demostrar el compo-
nente conminuto de la pared posterior.
Fractura aislada de la pared posterior: es uno de los tipos ms frecuen-
tes de fractura acetabular, con una prevalencia del 27%. No tiene un com-
ponente transverso, por lo que la lnea iliopectnea est conservada. Sin
embargo, la afectacin de la lnea ilioisquitica puede estar o no presente
como una extensin del componente conminuto de la pared posterior.

Ambas columnas En forma de T Transversa Transversa + pared
posterior
Pared posterior

97 CAPTULO 8
Algoritmo de clasificacin de las cinco fracturas acetabulares ms frecuentes
BIBLIOGRAFA
1. Radiologa en Ortopedia. Greenspan A. Philadelphia: Lippincott-Raven;
1997: 176-184.
2. Spiral CT and Three.Dimensional CT of Musculoskeletal Pathology.
Emergency Room Applications. Radiol Clin of North Am. 1999; vol 37:
953-974.
3. Use of US in the Evaluation of Patients with Symptoms of Deep Venous
Thrombosis of the Lower Extremities. Radiographics 2008; vol 28: 1785-
1797.
4. Pelvic Arterial Hemorrhage in Patients with Pelvic Fractures: Detection
with Contrast-enhanced CT. Radiographics 2004; vol 24: 1591-1606.
5. Classification of Common Acetabular Fractures: Radiographic and CT
Appearances. AJR 2006; vol 187: 915-925.
6. Ortopedia y fracturas: exploracin y tratamiento. Ronald McRae; Marban
2000: 379-408.
CAPTULO 9
en urgencias quirrgicas
Dres. Olavarria Delgado A., Gallego Rivera J.I.,
Blzquez Snchez J., Snchez Corral J.A..
Los procedimientos intervencionistas guiados con mtodos de imagen
evolucionan de forma continua, en paralelo con los avances tecnolgicos que
conciernen a los materiales utilizados y a las mejoras en las tcnicas de ima-
gen fluoroscpica digital o tomogrfica.
Suponen una alternativa a considerar en la aproximacin diagnstica o
teraputica de determinados procesos patolgicos que se localizan en el le-
cho vascular y fuera de l.
Dado que se trata de procedimientos invasivos es necesaria una evalua-
cin clnica cuidadosa, as como una valoracin conjunta por parte del clni-
co y del radilogo.
Es imprescindible y obligatorio obtener el consentimiento informado para
todos los procedimientos.
Se deben obtener datos de laboratorio como la funcin renal, hemograma,
hemostasia y considerar factores de riesgo particulares de cada paciente.
Segn la Sociedad Americana de Radiologa Intervencionista, los diferen-
tes procedimientos requieren diferente grado de atencin al estado de coagu-
lacin del paciente, por lo que se debe evaluar y corregir el mismo en funcin
del procedimiento a realizar (Tabla 1, vase pgina siguiente).
LESIONES VASCULARES
Existen diversas situaciones de emergencia producto de la lesin de vasos
de gran calibre, con presentacin clnica variable, susceptibles de diversas
opciones teraputicas segn su presentacin, y que pueden clasificarse en:
1. Hemorrgicas: seccin traumtica de un vaso o rotura de aneurismas,
pseudoaneurismas o diseccin arterial.
2. Trombticas: por trauma directo sobre el vaso, sndromes de
hipercoagulabilidad o arterioesclerosis.
3. Emblicas: de arterias viscerales o perifricas, embolizacin por cuer-
pos extraos y enfermedad tromboemblica venosa.
4. Por sndrome de mala perfusin: por espasmo, compresin traumtica o
por compresin esttica o dinmica de la luz verdadera en la diseccin
arterial.
Tabla 1: Gua para el manejo de la hemostasia en procedimientos
radiolgicos intervencionistas vasculares y percutneos
Categora Procedimientos
Pruebas de
laboratorio pre-
procedimiento
Manejo
Categora 1:
procedimientos
que entraan
poco riesgo de
sangrado, de fcil
deteccin o
control.
Colocacin de filtros
de vena cava.
Recambio de catter
de drenaje (biliares,
nefrostomias, drenaje
de abscesos).
Toracocentesis.
Paracentesis.
Drenaje de abscesos
superficiales.

INR: Obtener en
pacientes que reciben
anticoagulantes orales
o con sospecha o
antecedentes de
insuficiencia heptica.
TPT activado: Obtener
en pacientes que
reciben heparina no
fraccionada IV.
Plaquetas: no se
recomienda de forma
rutinaria.
Hematocrito: no se
recomienda de forma
rutinaria.

INR: Se recomienda
corregir valores por
encima de 2.0.
TPT: no hay consenso.
Hematocrito: no hay
consenso en el lmite para
indicar transfusin.
Plaquetas: Se recomienda
transfusin con niveles
inferiores a 50000/UL.
Plavix: No suspender.
AAS: no suspender.
HBPM (dosis teraputica)
Suspender una dosis antes
del procedimiento
DDAVP: no indicado
Categora 2:
procedimientos
que entraan
riesgo moderado
de sangrado.
Angiografas,
intervenciones con
accesos arteriales de
hasta 7 F.
Intervenciones de
acceso venoso.
Drenaje de abscesos
o biopsias intra
abdominales, de la
pared torcica o el
retroperitoneo.
Colecistostoma
percutnea.
INR: Obtener siempre.
en pacientes que
reciben heparina no
fraccionada IV.
Plaquetas: no se
recomienda de forma
rutinaria.
Hematocrito: no se
recomienda de forma
rutinaria.
INR: Es necesario corregir
valores por encima de 1.5.
TPT: no hay consenso, la
tendencia es a corregirlo
por valores 1,5 veces
mayores al control.
Hematocrito: no hay
indicar transfusin.
Plaquetas: Se recomienda
transfusin con niveles
Plavix: Suspender 5 das
antes del procedimiento.
AAS: no suspender.
Suspender una dosis antes
del procedimiento.
DDAVP: no indicado.
Categora 3:
procedimientos
que entraan
riesgo
significativo de
sangrado, de
difcil deteccin o
control.
Shunt transyugular
intraheptico porto
sistmico (TIPS).
Procedimientos
biliares (creacin de
un tracto).
INR: Obtener de forma
rutinaria.
en pacientes que
reciben heparina no
fraccionada IV.
Plaquetas: Obtener de
forma rutinaria.
Hematocrito:Obtener de
forma rutinaria.

INR: Es necesario corregir
valores por encima de 1.5.
TPT: Suspender heparina
y revertir valores a valores
1,5 veces del control.
Hematocrito: no hay
indicar transfusin.
Plaquetas: Es necesario
transfundir con niveles
Plavix: Suspender 5 das
AAS: Suspender 5 das
Suspender por 24 horas o
hasta dos dosis antes del
procedimiento.
DDAVP: no indicado.

101 CAPTULO 9
En general, el tratamiento de las lesiones hemorrgicas se fundamenta en
la colocacin de endoprtesis que recubran la zona lesionada o bien la
utilizacin materiales de embolizacin, que pueden ser definitivos (coils,
partculas, pegamento diludo) o temporales (material reabsorbible como el
gelfoam).
Por otro lado, en la trombosis vascular aguda una solucin alternativa al
manejo quirrgico, consiste en la administracin intravascular de frmacos
fibrinolticos, que han demostrado sobradamente su eficacia.
El objetivo de la fibrinolisis regional es la restauracin rpida del flujo
sanguneo a travs del vaso ocludo, adems de la identificacin de lesiones
subyacentes que sean susceptibles de un ulterior tratamiento quirrgico o
mediante tcnicas percutneas.
Las contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico son: hemorragia
activa, isquemia irreversible del miembro u rgano afecto, ACV hemorrgico,
aneurismas, malformaciones vasculares o neoplasias intracraneales, o ciruga
mayor en los ltimos tres meses; otras como: la hipertensin arterial no con-
trolada, trombo cardaco, trastorno de coagulacin etc., se consideran contra-
indicaciones relativas.
A continuacin pasaremos a describir aquellas condiciones susceptibles
de tratamiento endovascular, as como las indicaciones y posibilidades del
mismo.
LESIONES TRAUMTICAS DE LA AORTA
Los mecanismos fundamentales de lesin se producen por una
desaceleracin brusca anteroposterior o lateral (en los accidentes por choque
frontal o lateral) y por una desaceleracin vertical brusca (en las cadas desde
ms de 4 metros de altura).
En estos casos se condiciona un desplazamiento cardaco anterior, con
traccin de la zona de transicin entre el cayado artico, mvil, y la aorta
descendente, fija por tejido conectivo y arterias intercostales. El istmo artico
es la zona de menor resistencia y donde acontecen el 90% de las lesiones por
desaceleracin.
Ante la posibilidad de lesin artica, la primera consideracin es la situa-
cin clnica del paciente. Slo en el paciente hemodinmicamente estable se
plantea la realizacin de pruebas diagnsticas.
El estudio angiogrfico mediante TC permite la valoracin de signos direc-
tos de rotura artica como son hematoma intramural, flaps intmales,
disecciones, irregularidades del contorno y pseudoaneurismas. As como
valoracin de datos indirectos como el hematoma mediastnico y lesiones de
otras estructuras. Las imgenes de MIP, MPR o 3D dan una informacin
angiogrfica.
Presenta una sensibilidad/especificidad/exactitud del 96/99/99% y el
hallazgo de una aorta de contorno normal sin hematoma tiene un valor
predictivo negativo del 99,9%.
LESIONES TRAUMTICAS VASCULARES VISCERALES
Al igual que en la aorta torcica, los fenmenos de desaceleracin en el
traumatismo abdominal cerrado pueden condicionar una lesin intimal en las
arterias viscerales (normalmente a 1-2 cm de su origen en la aorta), con la
consecuente trombosis de las mismas, o lesin del pedculo vascular en el
hilio del rgano afectado, que producir una hemorragia.
El estudio previo mediante angioTC localizar la lesin y proporcionar
los datos necesarios para planificar el tratamiento, quirrgico o endovascular
percutneo.
En general, se consideran susceptibles de embolizacin las lesiones
viscerales grado III y IV, preferiblemente en pacientes hemodinmicamente
estables. El tratamiento endovascular puede estar indicado en asociacin al
quirrgico, con la finalidad de mejorar el estado hemodinmico del paciente
antes de la ciruga, o bien al proporcionar tratamiento definitivo de lesiones
hemorrgicas viscerales posterior a la estabilizacin del paciente mediante el
packing con compresas de laparotoma.
HEMORRAGIA PLVICA TRAUMTICA
El traumatismo plvico cerrado se asocia a una alta tasa de lesiones
vasculares asociadas, debidas a la lesin directa por fragmentos seos des-
plazados, o la diseccin intimal debido a fuerzas de cizallamiento. El origen
de la hemorragia puede deberse a la laceracin arterial, el rasgado venoso o
a exudacin de las superficies seas fracturadas. La compresin y fijacin de
la pelvis est dirigida fundamentalmente a corregir este tipo de sangrado.
La hemorragia retroperitoneal resultante del sangrado plvico puede
ser de difcil control, en caso de que la fijacin plvica no resulte efectiva
para estabilizar hemodinmicamente al paciente se puede recurrir al
packing pre o retroperitoneal para controlar la hemorragia de origen
venoso y seo.
El tratamiento endovascular de las lesiones arteriales, an no tiene indi-
caciones claramente establecidas. No obstante, no hay dudas en cuanto a las
ventajas de la embolizacin arterial en el control del sangrado, para solucio-
nar la hipotensin. Es la clnica del paciente la que debe determinar, en quin
y cundo es el tratamiento endovascular la opcin mas adecuada, bien sea en
combinacin o no, con el tratamiento quirrgico.
LESIONES NO TRAUMTICAS DE LA AORTA
La diseccin artica es una condicin que puede poner en riesgo a vida
del paciente. Segn la clasificacin de Stanford se divide en los tipos A y
B. La tipo A afecta la aorta ascendente y es de manejo quirrgico. Clsica-
mente la tipo B, es tratada de forma conservadora con tratamiento mdico,
103 CAPTULO 9
aun as existen ciertas indicaciones de tratamiento no conservador de las
disecciones tipo B, entre las que se incluyen: Aumento progresivo del di-
metro artico, hipoperfusin en el territorio de troncos arteriales crticos,
hipertensin arterial incontrolable, dolor que no remite con el tratamiento.
El diagnstico inicial debe realizarse mediante AngioTC, que aporta infor-
macin de las estructuras vasculares, as como del resto de estructuras
torcicas.
La arteriografa se limita a aquellos casos en los que se identifica un sn-
drome de hipoperfusin, y en cuyo caso esta indicada con fines teraputicos,
mediante la colocacin de endoprtesis.
MANEJO INTERVENCIONISTA DE LA ISQUEMIA MESENTRICA
La isquemia mesentrica comprende una serie de entidades etiolgicamente
diferentes, lo que condiciona diversas presentaciones clnicas. Las causas
mas frecuentes de isquemia mesentrica incluyen:
1. Isquemia mesentrica de origen oclusivo, con una mortalidad del 90%,
y que pude deberse a la presencia embolismo arterial, trombosis de la
AMS o trombosis venosa.
2. Isquemia mesentrica de origen no oclusivo, con un mortalidad del
10%, se asocia a cuadros de bajo gasto, como en el fallo cardaco, la
hipotensin por ciruga o el vasoespasmo intestinal.
3. Isquemia mesentrica crnica.
4. Enfermedad ateromatosa.
La prueba de eleccin para el diagnstico de la isquemia mesentrica es el
AngioTC, (S: 90%) ya que permite evaluar las estructuras vasculares, valorar
a presencia de signos de sufrimiento de asas, as como descartar otras causas
de abdomen agudo.
El tratamiento de eleccin sigue siendo la ciruga, especialmente en aque-
llos pacientes con clnica de irritacin peritoneal. Aun as, en ausencia de
irritacin peritoneal, se puede plantear la opcin de administrar fibrinolticos
intra arteriales en los pacientes con embolismo arterial, as como intra arterial
o en el lecho venoso en el caso de trombosis venosa. La isquemia mesentrica
crnica, ni requiere tratamiento de emergencia.
El procedimiento consiste en la cateterizacin selectiva del vaso afectado,
la recanalizacin de la luz ocluda mediante el paso de una gua metlica y un
catter y la instilacin del frmaco fibrinoltico. Una vez conseguido
recanalizar el vaso, dentro del trombo, se instila una parte del frmaco in situ,
dejamos el catter proximalmente al trombo y se mantiene una perfusin con-
tinua del fibrinoltico segn protocolo.
Se realiza un control angiogrfico al finalizar cada sesin para confirmar el
xito del tratamiento. En caso contrario, podra administrarse una nueva dosis.
Los fibrinolticos ms habitualmente empleados son Uroquinasa y rt-PA
(activador tisular del plasmingeno).
MANEJO INTERVENCIONISTA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
AGUDA
Solo en el 25% de los casos hemorragia digestiva aguda (HDA), no se
produce una remisin espontnea del sangrado, por lo que el xito del trata-
miento depende en gran medida de la exactitud del diagnstico. El diagns-
tico se fundamenta en los datos clnicos, ya que estos son los que permitirn
al radilogo determinar la localizacin del sangrado, que esta entidad cobra
particular importancia ya que determina si se debe considerar una conducta
quirrgica o endovascular.
El angioTC podra resultar de utilidad en la deteccin del sangrado, si el
contraste IV administra a velocidades altas y en caso de exista una tasa de
hemorragia de al menos 0.1 ml/min. Al igual que en la arteriografa es necesa-
ria la presencia de sangrado activo para ser diagnstica.
La scintigrafa con eritrocitos marcados con Tc99m, es comparable a la
arteriografa en cuanto a sensibilidad y exactitud, aunque se pierde precisin
en la localizacin no requiere la presencia de sangrado activo, por lo que es
de eleccin en pacientes hemodinmicamente estables.
En la mayora de los casos de HDA, el tratamiento mas adecuado se realiza,
bien mediante endoscopia o ciruga, aun as existen una serie de situaciones
clnicas en las que el control de la hemostasia mediante embolizacin intra arterial
es de eleccin, en particular en hemorragias arteriales de origen heptico
(hemobilia), hemorragias arteriales intestinales debidas a aneurismas u otras
malformaciones vasculares o en aquellos casos en los que las tcnicas endoscpicas
fallan o existen contraindicaciones para la realizacin de la misma.
El procedimiento se realiza mediante cateterismo por va femoral. Se obtie-
nen series arteriogrficas de la arteria mesentrica inferior, de la arteria
mesentrica superior y del tronco celaco, por este orden. Puede ser necesario
aadir aortogramas si se sospecha una fstula aortoentrica, aunque un angioTC
podra ser diagnstico.
La deteccin del punto de sangrado oscila entre el 60 y el 90%, dependien-
do de la localizacin anatmica (se visualiza ms fcilmente la hemorragia
digestiva alta) y del grado de hemorragia.
Las alternativas de tratamiento percutneo incluyen la infusin de sustan-
cias vasopresoras (vasopresina) en la hemorragia digestiva baja o la intro-
duccin de material de embolizacin en la hemorragia digestiva alta.
MANEJO INTERVENCIONISTA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
POR VARICES
La causa mas frecuente de HDA de origen venoso, se da en los paciente con
hipertensin portal, y se debe al sangrado de varices, en aquellos casos que
no responden a la escleroterapia endoscpica, el tratamiento de eleccin es la
derivacin portosistmica transheptica percutnea (TIPS).
La hemorragia digestiva es una de las peores complicaciones de pacientes
con hepatopata crnica. La hipertensin portal que padecen muchos de es-
105 CAPTULO 9
tos enfermos da origen a varices esofgicas, gstricas y hemorroidales cuya
rotura puede comprometer la vida del paciente.
El tratamiento de esta complicacin comprende, entre otros, el tratamiento
farmacolgico, la esclerosis de las varices, el tratamiento quirrgico y la
posibilidad de realizar una derivacin porto-sistmica transheptica por va
percutnea (TIPS).
La ciruga tiene una alta mortalidad y gran tasa de complicaciones funda-
mentalmente en pacientes Child-Pugh B, por lo que la realizacin de tcnicas
menos agresivas en estos pacientes estn claramente indicadas.
El objetivo del TIPS es la consecucin de un gradiente de presiones menor
de 12 mm Hg. entre la vena cava inferior y la vena porta, lo que permitir un
adecuado paso de la sangre desde el sistema venoso portal a la aurcula dere-
cha, disminuyendo adems de forma significativa la presin sangunea en las
varices esofgicas y gstricas, causa de su rotura.
El procedimiento comienza por la puncin de la vena yugular interna dere-
cha, el paso de un catter a la vena cava inferior, y la realizacin de una medicin
de presiones invasivas. Posteriormente se cateteriza una vena supraheptica y
por medio de una gua se inserta una aguja y se realiza una puncin transheptica
para comunicar la vena supraheptica elegida con la vena porta. Se realiza en-
tonces una nueva medida de presiones invasivas en la vena porta y se calcula
el gradiente de presiones existente entre VCI y v. porta, si ste es mayor de 12
mmHg., se coloca una prtesis metlica que mantiene abierta la comunicacin
establecida entre vena porta y vena supraheptica.
De ser necesario se pueden embolizar las varices gstricas o esofgicas con
diferentes materiales de embolizacin hasta confirmar el completo cierre de la
variz.
Las complicaciones ms frecuentes son la encefalopata heptica (15%), y las
derivadas de la propia tcnica (5%), la trombosis portal, la infeccin, el
hemoperitoneo, o la puncin accidental de arteria heptica, va biliar, vescula etc.
Las contraindicaciones de la tcnica incluyen: Insuficiencia cardaca de-
recha, Sepsis, Encefalopata heptica crnica, los tumores hepticos disemi-
nados, la cavernomatosis portal y la dilatacin de va biliar.
Actualmente, en centros experimentados, la tasa de xito tcnico es cercana
al 100%, y la duracin del procedimiento es de 1-2 horas.
DRENAJE PERCUTNEO DE ABSCESOS O COLECCIONES
Las indicaciones para realizar una Puncin-Aspiracin con Aguja Fina
(PAAF) son las siguientes: determinar la naturaleza de una coleccin lquida
por medio del examen macroscpico del material obtenido, adems de su es-
tudio bioqumico, microbiolgico o citolgico.
En el caso del drenaje percutneo con catter, sus posibles indicaciones
son: evacuar una coleccin lquida en la que se demuestra infeccin, como
tratamiento asociado a la antibioterapia; evacuacin de una coleccin no
infectada que condiciona sntomas por su volumen o localizacin.
La nica contraindicacin absoluta es dicha coleccin no sea accesible
por interposicin de rganos vitales o vasos importantes, siendo contrain-
dicaciones relativas la presencia de coagulopatas, trombopenia, en cuyo
caso deben ser corregidas, o la presencia de material que no sea susceptible
de drenaje por un tubo percutneo, como en el caso de la presencia significa-
tiva de detritus o de hematomas no liquidificados.
Para la realizacin del procedimiento es recomendable que el paciente este
en ayunas, pudiendo administrarse contraste oral para identificar mejor el in-
testino. Es necesario contar con una va venosa perifrica que permite hidratar
al paciente, administrarle medicacin y contraste i.v. igualmente es necesaria la
cobertura antibitica, para evitar una septicemia asociada al drenaje.
El radilogo que realice el procedimiento elegir el mtodo de imagen de
gua que considere ms adecuado: ecografa (coleccin superficial, realiza-
cin del drenaje en la Unidad de Cuidados Intensivos) o T.C. (coleccin
profunda, de difcil acceso directo o con superposicin de estructuras vita-
les). En ocasiones puede ser necesaria la combinacin de las dos tcnicas.
La posicin del paciente es importante para el mejor acceso a la coleccin,
teniendo en cuenta que no sea incmoda para l.
Se utiliza anestesia local o sedacin consciente para evitar el dolor. La
obtencin de muestras se realiza con aguja fina o gruesa, posteriormente se
procede a la colocacin de un catter con el calibre apropiado para las carac-
tersticas de la coleccin (8-14 F). Este puede colocarse mediante tcnica de
puncin directa con trocar o con tcnica de Seldinger. Finalmente se fija el
catter a la piel con punto de sutura y sujecin adhesiva y se conecta a una
bolsa para drenaje por gravedad o discreto vaco.
El drenaje inicial e irrigacin con suero salino disminuyen la viscosidad
del lquido. Se debe continuar el tratamiento antibitico con cobertura espec-
fica, en funcin del examen microbiolgico y del antibiograma. El catter debe
mantenerse permeable mediante lavados con suero salino, cada 6-12 horas.
El tiempo que debe permanecer el catter en situacin se valora en funcin
la respuesta clnica, al funcionamiento del catter, al dbito y a los estudios
de imagen de seguimiento. La retirada del catter se basa en la resolucin de
los sntomas y un dbito menor que 10 cc/24 h, o bien si es necesario un
tratamiento quirrgico por drenaje fallido.
Las complicaciones asociadas al drenaje percutneo de abscesos son poco
frecuentes, aun as se han descrito: Shock sptico (1-2%) bacteriemia signi-
ficativa que requiere una nueva intervencin (2-5%) hemorragia que requiere
transfusin (1%), sobreinfeccin (1%) lesin intestinal que requiere ciruga
(1%) complicaciones pleurales de un procedimiento abdominal (1%) o de un
procedimiento torcico (2-10%).
En general, el drenaje percutneo de colecciones presenta una menor morbi-
mortalidad que la ciruga, aun as existen situaciones en las que el mismo resul-
ta inapropiado. Por ejemplo el drenaje de colecciones asociado a pancreatitis
aguda, tiene un papel limitado, igualmente, en caso de colecciones intra abdo-
minales la presencia de signos de peritonitis, de gas extraluminal o de liquido
libre a distancia de la coleccin, o la sospecha de perforacin intestinal con
signos de irritacin peritoneal, son indicacin de intervencin quirrgica, y
107 CAPTULO 9
descartan la posibilidad de drenaje percutneo de la misma. De la misma manera
la colocacin de un drenaje en una coleccin no infectada, conlleva el riesgo de
sobreinfeccin, por lo que seria recomendable demostrar la presencia de infec-
cin de la misma mediante el anlisis de una muestra obtenida con PAAF, previa
la colocacin del drenaje, o bien la retirada precoz del mismo, en caso de haber
sido colocado, si n esperar a la completa evacuacin de la misma.
COLECISTOSTOMA PERCUTNEA
El drenaje percutneo del material biliar infectado esta indicada en pacien-
tes crticos o de alto riesgo quirrgico, en quienes es evidente el diagnstico
de colecistitis aguda y en pacientes con sepsis en los que se han descartado
otros focos excepto la vescula biliar.
Antes de dejar un catter de drenaje se debe realizar una PAAF para el
estudio microbiolgico de la bilis, que en el caso de colecistitis acalculosa,
puede resultar teraputico.
Para el procedimiento se utiliza control de imagen con TC y/o ecografa. Tras
la infiltracin con anestesia local se coloca el catter con tcnica de puncin
con trocar. Es aconsejable una trayectoria transparietoheptica, interponiendo
parnquima heptico entre la pared abdominal y la vescula, pues evitar fugas
de bilis infectada al peritoneo. El drenaje se realiza por gravedad, sin irrigacin.
Se puede inyectar contraste y obtener una colangiografa si el conducto
cstico es permeable.
El catter debe ser mantenido durante 2-3 semanas para que se forme un
tracto en su trayectoria, que evite un coleperitoneo.
DESCOMPRESIN BILIAR (DRENAJE BILIAR)
Esta indicado en el tratamiento de colangitis con sepsis asociada, habitual-
mente en procesos que cursan con obstruccin de la va biliar, de cualquier causa.
Para la realizacin del mismo se accede a la va biliar intraheptica mediante
puncin transparietoheptica, obtenindose material para estudio microbiol-
gico y se realiza un colangiograma. Tras introducir una gua de soporte se
coloca el catter de drenaje, con mltiples orificios laterales, intentando sobre-
pasar la estenosis y dejando su extremo distal en la luz duodenal (drenaje in-
terno-externo). En caso de que no sea posible sortear el proceso obstructivo el
catter se aloja en la va biliar (drenaje externo). Posteriormente se debe vigilar
el dbito diario del catter y los niveles sricos de bilirrubina.
ENDOPRTESIS COLO-RECTALES
La colocacin de una prtesis metlica expandible y flexible a travs de
una lesin oclusiva en el colon es una alternativa no quirrgica para la reso-
lucin de un proceso de obstruccin aguda del intestino grueso. Aunque
actualmente esta limitada a aquellos casos en los que no se haya sido posible
la colocacin de la misma mediante colonoscopia. En caso de ser necesaria su
colocacin guiado por fluoroscopia, es imprescindible realizar previamente
un Enema Opaco para localizar y caracterizar la longitud y el calibre de la
lesin estenosante.
BIBLIOGRAFA
1. Ferruci JT. Taveras and Ferrucis Radiology: Diagnosis, Imaging,
Intervention. Ed Lippincott Williams and Wilkins 2003.
2. Kaufman JA. Vascular and lnterventional Radiology: The Requisites.
Ed Mosby-Year Book 2004.
3. Ferral H. Synopsis of Castaneda-Zunigas lnterventional Radiology.
Ed Lippincott Williams and Wilkins 2000.
4. Malloy, P. Consensus Guidelines for Periprocedural Management of
Coagulation Status and Hemostasis Risk in Percutaneous Image-guided
Interventions. J Vasc Interv Radiol 2009; 20:S240S249.
5. Schoder, M. Traumatic injuries: imaging and intervention of large arterial
trauma. Eur Radiol (2002) 12:16171631.
6. Cwikiel W. Traumatic vascular emergencies:imaging and intervention
in acute arterial conditions. Eur Radiol (2002) 12:26192626.
7. Bonatti H. Trauma Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 625648.
8. Bilbao, J. Non-traumatic abdominal emergencies: imaging and interven-
tion in gastrointestinal hemorrhage and ischemia. Eur Radiol (2002)
12:21612171.
9. Frevert, S. Update on the Roles of Angiography and Embolisation in
Pelvic Fracture Injury. Int. J. Care Injured (2008) 39, 12901294.
10. Maher, M. The Inaccessible or Undrainable Abscess: How to Drain It.
RadioGraphics 2004; 24:717735.
11. Nicolaou, S. Ultrasound-guided interventional radiology in critical
care. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 5 (Suppl.).
CAPTULO 10
Antibioterapia profilctica
en ciruga de urgencias
Dres. Corral Moreno S., Conde Someso S.,
Pramo Zunzunegui J., Losa Boar N.
Los objetivos de este captulo se basan en determinar una serie de pautas
de utilizacin emprica de antibiticos en aquellas situaciones quirrgicas
de urgencias, determinando una gua de utilizacin de los mismos.
Generalmente estamos acostumbrados a tratar una infeccin una vez esta
se produce, en el caso de la ciruga de urgencias no solamente tratamos infec-
ciones ya establecidas (colangitis, colecistitis, peritonitis) si no que he-
mos de anticiparnos a la misma administrando una profilaxis adecuada a aque-
llas maniobras teraputicas susceptibles de derivar en infeccin.
La infeccin de la herida es la infeccin nosocomial ms frecuente en los
pacientes afectos de patologa quirrgica y la tercera ms comn en los pa-
cientes ingresados. As mismo, el uso indiscriminado de antibiticos est
relacionado con un incremento en las resistencias a los mismos. Por todo ello
es necesario conocer en qu procedimientos es beneficioso el uso de
antibioterapia profilctica y tipo y duracin de la misma.
Se trata de un hecho objetivo que la antibioterapia profilctica preopera-
toria es beneficiosa en todas aquellas intervenciones en las que se produzca
apertura del tracto digestivo. Una excepcin sera aquella ciruga programa-
da por lcera gstrica o duodenal, en las que debido al ambiente cido el
nmero de bacterias no es suficiente para producir infeccin.
ELECCIN DEL ANTIBITICO
En lneas generales se ha de utilizar aquel que resulte eficaz contra los
grmenes mayoritariamente implicados en este tipo de infecciones as como
contra la flora endgena de la regin expuesta.
En la prctica, dividiremos el riesgo de infeccin quirgica segn el tipo
de ciruga:
Ciruga limpia (no existe traumatismo previo, no inflamacin local, no
afectacin de tracto respiratorio, digestivo, ORL ni geniturinario): el
uso de antibiticos profilcticos en ciruga programada no est recomen-
dado excepto en aquellos casos en los que una contaminacin durante la
misma tuviera consecuencias catastrficas, en cuyo caso utilizaremos
cefazolina o vancomicina en pacientes alrgicos a beta-lactmicos.
Ciruga limpia-contaminada (tracto respiratorio, digestivo excep-
to colon, ORL y geniturinario): utilizaremos cefazolina o vancomicina,
reservando el uso de cefoxitina, cafezolina+metronidazol, ertapenem
o ampicilina-sulbactam para aquellos casos que incumban ciruga
colorectal.
Ciruga contaminada-sucia (inflamacin local aguda sin/con pus,
apertura de vscera hueca, heridas traumticas de ms de 6 horas de
evolucin): el uso de antibiticos ha de considerarse como tratamien-
to y no como profilaxis. Incluir tratamiento contra anaerobios y gran
positivos. En general usaremos cefazolina, vancomicina, linezolid,
tigecyclina o daptomycina, reservando el uso de piperacilina-
tazobactam, cefotetan, cefoxitin o cefazolina+metronidazol, o
clindamicina+gentamicina para aquellos casos de alto riesgo de infec-
cin por anaerobios y gran negativos (incluyendo bacteroides
fragilis)
En aquellos pacientes con riesgo de endocarditis se ha de administrar un
antibitico que cubra al enterococo ej. Ampicilina, amoxicilina o
vancomicina+gentamicina.
La antibioterapia profilctica debe administrarse siempre va parenteral en
caso de ciruga de urgencias , resultando vlida la va enteral en ciruga pro-
gramada mnimamente invasiva ej colecistectoma laparoscpica.
DOSIS
La dosis profilctica nunca debe ser menor a la terapetica, siendo comn
el uso de un rango terapetico alto (ej. 1-2 gr de cafezolina cefoxitina o cefotetan
en adultos)
DURACIN
Lo ideal es que la actividad antibitica sea mxima en el momento de la
apertura de piel, por lo que en lneas generales debera administrarse una hora
antes de la ciruga. No se recomienda continuar con la profilaxis antibitica
ms all de 12-24 horas tras la intervencin, prolongando el uso de la misma
en caso de tratamiento de infeccin subsecuente a la ciruga.
REPETIR LA DOSIS PEROPERATORIA
Est indicado en aquellas cirugas largas, administrando una nueva dosis
a la mitad de la vida media de la droga utilizada.
111 CAPTULO 10
BIBLIOGRAFA
1. E. Patchen Dellinger, Peter A. Gross, Trisha L. Barret Quality estard for
antimicrobial prophilaxis in surgical procedures. Clinical infectious
diseases 1994;18-422-7
2. Horan TC, Culver DH Gaynes RP, Jarvis WR, Edwards JR, Reid CR.
Nosocomial infections in surgical pantients in the United Estates, January
1986-June 1992. Infec Control Hosp Eidemiol 1993;14;73-80
3. C. Carpenter, M.D. Aditi, et all. Surgical site infections guide line 2009.
4. M.J.Tamayo, F.Docobo Profilaxis antimicrobiana en ciruga digestiva. Rev
and pat digest, vol. 22, 1999
5. M. kobayashi, Y. Mohri, H. Tonouchi, et al. Randomized clinical trial
comparing intravenous antimicrobial prophylaxis alone with oral and
intravenous antimicrobial prophylaxis for the prevention of a surgical site
infection in colorectal cancer surgery; Surg Today;2007;vol.37;pp.383.8
Indicaciones Atb y dosis Duracin
Ciruga limpia Cefazolina 2gr iv o
vancomicina 1 gr iv
Dosis nica
Esfago, estmago,
duodeno
Cefazolina 2gr +/-
metronidazol 500mg o
Cefoxitina 1gr o
ertapenem 1gr
Dosis preqx +
1gr/8 horas tres
dosis o hasta 48
horas
Va biliar y pncreas Cefuroxima 1,5 gr iv Dosis preqx +
750mg/8 horas tres
dosis o hasta 48
horas
Apndice, colon,
recto
Cefazolina +
metronidazol o
clindaminica+
gentamicina o
linezolid, tigecyclina,
piperacilina-
tazobactam
Dosis preqx y cada
8 horas hasta 48
horas (5 das si qx
sucia)
CAPTULO 11
Abdomen Agudo
Dres. Calero Amaro A., Mendia Conde E., Moreno Montes I.,
Pramo Zunzunegui J.
DEFINICIN
El abdomen agudo se define como una situacin clnica que cursa con
dolor abdominal de aparicin brusca o intensidad marcada, que se acompaa
de signos y sntomas abdominales y que define una situacin de urgencia.
Si no se instaura tratamiento puede poner en peligro la vida del paciente
Existen multitud de procesos no quirrgicos que pueden debutar con dolor
abdominal agudo.
En este capitulo se detallara la actitud a seguir en el servicio de urgencias
en la valoracin de un paciente con dolor abdominal
EVALUACIN DEL PACIENTE
Se deben seguir las siguientes pautas:
Establecer la gravedad del cuadro con una primera valoracin rpida a
la llegada del paciente: toma de constantes; tensin arterial, frecuencia
cardiaca, temperatura, y estado de consciencia, e iniciar, en los pacien-
tes que lo precisen, resucitacin hidroelectroltica simultneamente
con la valoracin diagnstica.
Recopilar una historia clnica detallada con anamnesis cuidadosa y
exploracin fsica completa, estos datos junto con los estudios com-
plementarios a menudo son suficientes para establecer un diagnstico
de alta probabilidad.
ANAMNESIS
Antecedentes personales:
Alergias medicamentosas
Consumo de frmacos:
AINES: Accin lesiva sobre la mucosa gstrica
Corticoides: pueden enmascarar la sintomatologa, haciendo que
la exploracin abdominal sea menos fiable
Antibioterapia previa: puede producir curso mas larvado de cua-
dros abdominales
Hbitos txicos: alcohol (pancreatitis)
Intervenciones quirrgicas previas
Patologas conocidas:
Colelitiasis conocida (pancreatitis, colecistitis)
Litiasis renal conocida (pielonefritis, clico nefrtico)
Historia de ulcus pptico( perforacin)
Cardiopatas o arteriopatas: Fibrilacin auricular (embolia
mesentrica), Claudicacin intermitente ( trombosis mesentrica
Edad
Determinadas edades se asocian con frecuencia a ciertas patologas
Recin nacido: malformaciones congnitas
Lactante: invaginacin intestinal, apendicitis aguda, obstrucciones
herniarias
Infancia y adolescencia: apendicitis aguda, linfadenitis mesentrica,
patologa relacionada con divertculo de Meckel
Adultos: Apendicitis aguda, perforacin de ulcus pptico, pancrea-
titis aguda, complicaciones herniarias colecistitis aguda
Ancianos: Se suman a las patologas anteriores obstrucciones intes-
tinales por tumores digestivos, accidentes isqumicos intestinales,
diverticulitis agudas
Sexo
Habr que descartar en mujeres la patologa ginecolgica: enfermedad
inflamatoria plvica, embarazo ectpico, roturas de quistes ovricos
Enfermedad actual
El sntoma fundamental es el dolor abdominal, si analizamos la semiologa
del dolor podemos obtener un diagnstico de sospecha.
Forma de comienzo: En los procesos inflamatorios el dolor suele comen-
zar de forma progresiva, en cambio el comienzo brusco es caracterstico de
perforacin de vsceras huecas (tabla1)
Tabla 1: Causas de dolor abdominal segn velocidad de instauracin
INSTAURACIN SBITA
Ulcera perforada, rotura de absceso o hematoma, rotura embarazo
ectpico, infarto rgano abdominal, neumotrax espontneo, rotura o
diseccin de aneurisma artico
COMIENZO RPIDO
Perforacin de vscera hueca, obstruccin intestinal alta, pancreatitis
aguda, colecistitis, infarto mesentrico, crisis renoureteral, diverticulitis,
apendicitis, embarazo ectpico
DESARROLLO GRADUAL
Apendicitis, hernia estrangulada, pancreatitis aguda, colecistiti s,
diverticulitis, amenaza de aborto, absceso intrabdominal, salpingitis,
retencin urinaria, gastroenteritis, infarto intestinal
115 CAPTULO 11
Localizacin: la localizacin de dolor nos orientara mucho en el diagns-
tico, cuando el origen es visceral suele manifestarse como dolor vago y
difuso en lnea media, La progresin de este tipo de dolor a una localiza-
cin concreta sugiere afectacin del peritoneo parietal.
Cuando el dolor se localiza podemos realizar un diagnstico diferencial
basado en los rganos implicados en cada regin peritoneal (tabla 2).
Tabla 2: Causas de dolor abdominal segn localizacin
CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO
Colecistitis,
Colangitis
Clico biliar
Pancreatitis
Hepatomegalia congestiva
Hepatitis
Apendicitis
Ulcus perforado
Absceso subdiafragmtico
Neumona
Pielonefritis, Clico nefrtico
Infarto agudo de miocardio
CUADRANTE SUPERIOR
IZQUIERDO
Aneurisma de aorta
Pancreatitis
Esplenomegalia
Rotura esplnica
Gastritis
Ulcus perforado
Absceso subdiafragmtico
Neumona
Clico nefrtico, pielonefritis
Infarto agudo de miocardio
PERIUMBILICAL
Obstruccin intestinal
Apendicitis
Diverticulitis
Pancreatitis
Aneurisma artico
Divertculo de Meckel
Isquemia mesentrica
CUADRANTE INFERIOR
DERECHO
Apendicitis
Adenitis mesentrica
Ileitis
Meckel
Salpingiti s, torsin ovrica
Rotura de folculo de Graff
Embarazo ectpico
Perforacin de ciego
Absceso de psoas
Hernia inguinal estrangulada
Clico nefrtico
CUADRANTE INFERIOR
IZQUIERDO
Diverticulit is
Colitis isqumica
SAlpingitis, Torsin ovrica
Rotura de folculo de Graff
Embarazo ectpico
Perforacin de colon
Absceso psoas
Hernia estrangulada
Clico nefrtico
Irradiacin: Hay muchas patologas cuyo dolor referido es caracterstico,
como la irradiacin al hombro en los ulcus perforado o irritacin frnica,
el dolor en cinturn en las pancreatitis agudas, la irradiacin a genitales
en el clico renoureteral, etc.
Intensidad y duracin:
Rtmico con exacerbaciones en el clico biliar o nefrtico
Continuo en neoplasias u obstrucciones
Urente en los ulcus ppticos
El dolor abdominal muy intenso que no calma con ninguna maniobra que
se acompaa de afectacin del estado general suele ser producido por una
isquemia intestinal, una pancreatitis o una diseccin de aorta.
Factores que lo modifican: Cualquier movimiento aumenta el dolor de la
peritonitis mientras que el reposo lo alivia parcialmente. El aumento del
dolor con la tos o la respiracin profunda equivale a la hipersensibilidad
al rebote en la exploracin fsica. Es importante seguir la evolucin del
dolor, cambios en la intensidad y en sus caractersticas para poder actuar
en consecuencia.
Sntomas asociados: los sntomas acompaantes como fiebre, nuseas,
vmitos (importante la caractersticas y la frecuencia de los mismos), tras-
torno del ritmo intestinal, sntomas genitourinarios, anorexia, Sd consti-
tucional, tambin nos orientan al diagnstico.
EXPLORACIN FSICA
Estado general: el aspecto del paciente nos puede indicar la grave-
dad del cuadro. El examen debe ser completo teniendo en cuenta el
grado de hidratacin, el estado nutricional, la coloracin de piel y
mucosas (palidez, ictericia, cianosis) y la actitud y posicin que
toma el paciente.
Tambin debemos conocer las constantes vitales; temperatura, ten-
sin arterial y frecuencia cardaca y respiratoria.
Trax: todo paciente debe ser explorado de forma completa, y nos
permite orientar patologas respiratorias que pueden similar un ab-
domen agudo.
Abdomen:
Inspeccin: Se debe observar la forma del abdomen, (grado de disten-
sin, presencia de masas y hernias), cicatrices, lesiones o erupciones
cutneas, circulacin colateral, presencia de respiracin abdominal
Auscultacin: presencia y caractersticas de los ruidos abdomi-
nales (metlicos, aumentados, ausentes)
Palpacin: debe comenzar desde la zona mas lejana al dolor, su-
perficial y profunda, valorando la zona mas dolorosa, la contractura
117 CAPTULO 11
abdominal (localizada o difusa) y la presencia de irritacin
peritoneal, masas o zonas de mayor consistencia.
No se puede olvidar la palpacin de orificios herniarios.
Percusin: permite evaluar tamao y densidad de rganos abdo-
minales y detecta presencia de gas, lquido o masas.
Tacto rectal: siempre tras el estudio radiolgico
Incluye la inspeccin de zona anal y perianal (fisuras, hemorroi-
des, abscesos), el tono del esfnter y el dolor a la realizacin del
tacto, la presencia de heces, o masas en ampolla rectal. Tambin de
debe evaluar el tamao y consistencia de la prstata, el dolor a la
movilizacin del crvix y la ocupacin del fondo de saco de
Douglas.
Tacto vaginal: palpacin bimanual, explorando tero, anejos, ma-
sas, dolor
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Cualquier prueba que realicemos debe ir encaminada a la confirmacin o el
descarte de los procesos que puedan originar el cuadro de abdomen agudo.
Laboratorio: No deben ser solicitadas de forma rutinaria sino en
relacin con la clnica del enfermo. Nos permiten conocer el estado
del paciente y en ocasiones ayuda a confirmar el diagnstico.
Hemograma: Hematocrito, hemoglobina, recuento de hemates ( he-
morragia) Recuento leucocitario y frmula (sospecha de procesos
inflamatorios o infecciosos).
Bioqumica: glucemia, creatinina y rea (funcin renal y estado de
hidratacin ) iones Na, K, Cl-( alcalosis metablica hipoCl e hipoK
en pacientes con vmitos y deplecin de volumen grave) perfil hep-
tico y amilasa, lipasa
Hemostasia: necesaria para el preoperatorio, puede estar alterada en
pacientes spticos.
Electrocardiograma: debe realizarse ante cualquier sospecha de ori-
gen cardaco (el infarto agudo de cara inferior se manifiesta con dolor
epigstrico) y en todo paciente que vaya a ser intervenido quirrgi-
camente.
Pruebas de imagen
Radiologa convencional: a pesar del avance de las tcnicas de ima-
gen la radiologa convencional sigue ocupando un lugar importante
en el diagnstico del dolor abdominal.
Rx trax: Proyeccin anteroposterior y lateral, nos permite descartar
procesos torcicos que pueden manifestarse con dolor abdominal
(neumonas basales, derrames pleurales, fracturas costales, neumotrax
etc), neumoperitoneo en perforaciones de vscera hueca.
Rx abdomen: Decbito supino y bipedestacin. Se debe valorar.
Sector esqueltico: Fracturas vertebrales, costales, artrosis, des-
viaciones de columna
Silueta de psoas: puede estar borrada en colecciones
retroperitoneales
Silueta de vsceras slidas: forma y volumen
Presencia de calcificaciones: clculos en el trayecto ureteral, cl-
culos biliares, calcificaciones del pncreas en pancreatitis crni-
cas, calcificaciones vasculares, etc.
Cuerpos extraos radioopacos
Distribucin del aire intestinal
Caractersticas de las asas intestinales grado de dilatacin ede-
ma de pared
Neumoperitoneo: pone de manifiesto perforacin de vscera
hueca.
Aire en rganos slidos: como la aerobilia que en pacientes no
operados supone una comunicacin biliodigestiva anormal, o las
burbujas en el interior de una coleccin que sugiere absceso.
Ecografa: es una prueba inocua y de bajo coste aunque explorador
dependiente. Se puede solicitar ante la sospecha de:
Masas digestivas inflamatorias: apendicitis, diverticulitis
Abscesos y colecciones intra o extrabdominales
Patologa hepatobiliopancretica: colelitiasis, colecistitis, dila-
tacin de va biliar
Patologa ginecolgica y urolgica
Presencia de aneurismas de aorta
Tomografa axial computerizada: en la urgencia lo reservaremos
para cuando la clnica y pruebas previas dejen dudas sobre el diag-
nstico.
Indicaciones:
Pacientes en los que sea difcil obtener una historia clnica fiable
Dolor abdominal agudo en paciente con enfermedad crnica
(Crohn)
Evaluacin de estructuras retroperitoneales
Antecedente oncolgico abdominal
Localizacin y drenaje de colecciones
Pancreatitis con criterios de gravedad
Sospecha de isquemia intestinal o aneurisma de aorta (angioTAC).
Estudios con contrastes
Enema con bario: en sospecha de obstruccin intestinal
RX con contrate hidrosoluble, en perforaciones y fstulas.
Arteriografa: Patologa vascular, traumatismos hepticos,
esplnicos o renales.
Laparotoma exploradora: En los pacientes en los que a pesar de la
historia clnica y pruebas complementarias no tengan un diagnsti-
co claro y persistan con irritacin peritoneal se debe realizar una
laparotoma exploradora.
119 CAPTULO 11
DIAGNSTICO DIFERENCIAL EN EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Hay gran cantidad de cuadros que pueden producir dolor abdominal agu-
do, es importante conocer los ms frecuentes:
Dolor abdominal inespecfico: 40%
Apendicitis aguda 28%.
Colecistitis aguda 10%
Obstruccin de intestino delgado 4%.
Patologa ginecolgica 4%.
Pancreatitis aguda 3%.
Clico renal 3%.
Ulcus perforado 2%.
Cncer 2%.
Enfermedad diverticular 1%.
Hay que tener en cuenta que existen causas extrabdominales de dolor ab-
dominal.
Pared abdominal: hematomas, Herpes Zoster
Torcicas: neumotrax, neumona, pleuritis, TEP, esofagitis,
miopericarditis.
seas: Afectacin de columna vertebral, afectacin de pelvis
Neurolgicas: Tabes, Migraa, radiculitis, epilepsia
Endocrinometablicas: Cetoacidosis diabtica, mixedema,
hipertiroidismo, hiperpratiroidismo, Insuficiencia suprarrenal aguda,
hiperlipemia, Porfirio, hemocromatosis, hipopotasemia, uremia.
Hematolgicas: Anemia hemoltica, leucosis aguda, poicitemia vera,
drepanocitosis, esferocitosis, PTT.
Vasculares: vasculitis, crioglobulinemia, prpura de Sholein Henoch
Frmacos: Laxantes anticoagulantes, anticolinrgicos, anticonceptivos,
bloqueadores ganglionares
Txicos: plomo, cobre, talio, setas, abstinencia a opiceos
Infecciosas: Leptospirosis, Fiebre tifoidea, brucelosis paludismo
Otras: Edema angioneurtico shock anafilctico.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Establecer un diagnostico etiolgico antes de sentar la indicacin quirr-
gica no siempre es posible. Es fundamental determinar si requiere ciruga o
no. No debemos poner analgesia hasta llegar a un diagnstico ya que puede
impedir un diagnstico temprano. En ocasiones es necesario realizar explo-
raciones fsica y analtica repetidas, registrando la evolucin de signos y
sntomas o incluso con exploraciones complementarias repetidas.
Todo paciente que va a ser sometido a una intervencin quirrgica debe ir
al quirfano en las mejores condiciones posibles por lo que se debe corregir
en la medida de lo posible el equilibrio hidroelectroltico, monitorizacin de
constantes vitales, mejorar la hemostasia, reposo digestivo y profilaxis
antibitica si el cuadro es de etiologa infecciosa.
DOLOR ABDOMINAL INESPECFICO
4 de cada 10 pacientes ingresados por dolor abdominal son dados de alta
sin diagnstico exacto. El paciente tpico es joven (2-3 dcada) sexo feme-
nino y cuyo sntoma predominante es el dolor en fosa iliaca derecha, el dolor
pocas veces se modifica con los movimientos, no se irradia y hasta 1/3 de los
pacientes cierran los ojos mientras se les explora. Generalmente los sntomas
y signos desaparecen espontneamente. Es un diagnstico de exclusin. Se
piensa en formas menores de adenitis mesentricas, infecciones parasitarias,
dolor de ovulacin, torsin de un apndice epiplico, etc.
BIBLIOGRAFA
1. Harrison. Principios de Medicina Interna, 17 Edicin, Ed interamericana
Mc Graw-Hill; 2009
2. Balibrea JL, Patologa Quirrgica. Madrid Marban 2002
3. Schwartz, principios de ciruga.8 Edicin Mc Graw-Hill 2005
CAPTULO 12
Apendicitis Aguda
Dres. Calero Amaro A., Moreno Montes I., Molina Villar J.M.,
Conde Someso S.
INTRODUCCIN Y ETIOPATOGENIA
La apendicitis aguda es la urgencia abdominal ms frecuente en todo el
mundo, se define como la inflamacin del apndice cecal. La causa de la
apendicitis aguda es desconocida pero probablemente es multifactorial; se
acepta que en general la obstruccin de la luz apendicular es el
desencadenante, siendo la causa ms frecuente la hiperplasia de los folculos
linfoides submucosos en un 60%. En el adulto el agente obstructivo ms
frecuente son las secreciones fecales (fecalitos) en un 35 % de los casos, otras
causas son cuerpos extraos, restos alimentarios, parsitos (oxiuros, ascaris),
bridas, tumores que en su crecimiento obstruyen la luz apendicular (tumor
carcinoide) o su base (carcinoma de ciego). En los ltimos aos se ha descrito
la apendicitis aguda por citomegalovirus en pacientes con SIDA.
Es ms frecuente en la 2-3 dcada de la vida sin existir diferencias entre
gneros.
ANATOMA PATOLGICA
Se distinguen 4 tipos evolutivos que se corresponden con los hallazgos
histolgicos:
Apendicitis catarral: Hiperemia apendicular, el aspecto macroscpico
es normal
Apendicitis fibrinosa: Serosa hipermica recubierta de exudado fibrinoso
Apendicitis purulenta: Exudado purulento intraluminal, micro-
abscesos parietales
Apendicitis gangrenosa: Zonas de necrosis que puede provocar per-
foracin y contaminacin purulenta de la cavidad abdominal
Una vez que ha ocurrido la perforacin apendicular se pueden dar dos
situaciones:
Peritonitis localizada: el organismo intenta delimitar el proceso in-
flamatorio, se adhieren asas, epiplon, esto da lugar a un bloqueo del
foco inflamatorio dando lugar a un absceso o plastrn apendicular.
Peritonitis difusa: ocurre en personas con defensas debilitadas ancia-
nos, inmunodepremidos o nios.
DIAGNSTICO
La orientacin debe guiarse siempre por la historia clnica, ya que las
pruebas complementarias tienen una utilidad limitada, por lo tanto el diag-
nstico se basa en la anamnesis y la exploracin fsica que pueden justificar
la indicacin quirrgica. La mayora de los pacientes se presentan con histo-
ria y hallazgos en la exploracin tpicos.
Anamnesis
El sntoma fundamental es el dolor que pasa por 3 fases:
Inicialmente es un dolor mal localizado en epi-mesogastrio de inten-
sidad moderada que se puede acompaar de nuseas y vmitos, se
debe a la distensin apendicular. Inicialmente el dolor puede ser c-
lico pero luego se hace constante.
Al cabo de las horas el dolor se localiza en FID y puede acompaarse
de febrcula, las alteraciones del ritmo intestinal tienen poco valor
diagnstico ya que se puede acompaar tanto de diarrea como de
estreimiento o ninguna de ellas, tambin pueden presentar sndro-
me miccional por irritacin vesical. Supone la extensin del proceso
inflamatorio al peritoneo parietal.
Si el proceso no se trata el dolor se vuelve difuso por todo el abdomen
por la perforacin del apndice y la presencia de peritonitis genera-
lizada.
En la apendicitis retrocecal el dolor se localiza en flanco derecho y fosa
lumbar derecha y puede acompaarse de contractura o empastamiento local.
Exploracin Fsica
I nspeccin
El estado general de estos paciente va a depender de la evolucin del
cuadro y de la edad de los pacientes pero por lo general suelen presentar buen
estado general, aunque evitando movimientos innecesarios y en postura
antilgica (decbito lateral izquierdo con rodillas flexionadas). Suelen cami-
nar despacio y con una mano protegindose la FID.
Palpacin
Destaca el dolor a la palpacin de la FID con defensa muscular involuntaria.
El tpico punto de ms dolor es el punto de Mc Burney (punto de unin de los
dos tercios mediales con el tercio lateral de una lnea imaginaria que uniese
el ombligo con la espina iliaca anterosuperior derecha). El resto del abdomen
(que exploraremos antes que la zona ms dolorosa) resulta molesto a la palpa-
123 CAPTULO 12
cin con irradiacin del dolor hacia la FID, si esto ocurre al palpar la FII se
denomina signo de Rovsing positivo.
Signos que podemos encontrar en la exploracin en relacin con la irrita-
cin peritoneal.
Dolor en FID con los movimientos, la tos o la percusin.
Defensa muscular involuntaria a la palpacin (en comparacin al lado
contrario).
Signo de Blumberg: dolor por la descompresin brusca tras palpar FID
Signo de psoas: dolor en FID con la hiperextensin pasiva o la flexin
activa de la cadera ipsilateral, orienta hacia una localizacin retrocecal
del apndice.
Signo del obturador: Dolor en FID con la rotacin interna de la cadera
y la rodilla flexionada, orienta hacia apndice en localizacin plvica.
Estos signos no son diagnsticos por si solos, siempre hay que valorar el
contexto global del paciente.
Cuando existe una peritonitis difusa el dolor es generalizado y se acompa-
a de irritacin peritoneal difusa.
La puopercusin renal derecha puede ser levemente positiva en las
apendicitis retrocecales.
Debemos realizar tacto rectal a todo paciente con abdomen agudo, pudien-
do existir dolor intenso a la palpacin del fondo de saco de Douglas derecho
o sensacin de masa a ese nivel.
En toda mujer en edad frtil debemos realizar un exploracin ginecolgica
para descartar patologa anexial.
1. Pruebas de laboratorio: no nos sirven por si mismas para el diagns-
tico, deben correlacionarse con la clnica. En toda mujer en edad frtil
debe realizarse test de embarazo.
Hemograma: leucocitosis moderada y neutrofilia estn presentes en
mas del 80-90% de los pacientes
Bioqumica: Suele ser normal en la apendicitis aguda, si se altera nos
puede orientar hacia procesos hepato-biliares o cetoacidosis diabtica.
Orina: pueden existir alteraciones hasta en el 40% de los pacientes.
(Vase Tabla 1, pgina siguiente)
2. Pruebas de imagen.
Radiografa de abdomen: suele ser normal aunque en un 10% de los
casos podemos encontrar apendicolitos en FID Tambin podemos en-
contrar leo paraltico, niveles hidroareos, apndice lleno de gas,
borramiento de lnea de psoas derecha o escoliosis lumbar antilgica.
Tabla 1
Ecografa abdominal
Es til sobre todo en mujeres en edad frtil para diferenciar patologa
anexial. La ecografa normal no excluye el diagnstico de apendicitis por
lo que solo debe solicitarse en caso de dudas diagnsticas. Tambin puede
ser til en apendicitis evolucionadas para ver abscesos o plastrn
apendicular.
TAC abdominal
Se usa en pacientes en los que la exploracin es muy dificultosa por pato-
loga asociada ancianos, demencias, neuropatas, obesidad mrbida
Laparoscopia exploradora
Esta indicada en los casos de abdomen agudo no filiado sobre todo en
mujeres jvenes con dudas diagnsticas con patologa anexial
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La apendicitis aguda puede imitar prcticamente cualquier proceso
intrabdominal. En casos dudosos es mejor intervenir y quitar un apndice
normal que esperar a que el cuadro evolucione a formas complicadas. Adems
con frecuencia el error es intrascendente por que los procesos igualmente
precisan de tratamiento quirrgico como la diverticulitis de Meckel, torsin
de epiplon, trompa u ovario.
Prueba
Alta
Sospecha
Baja
Sospecha
DX
Diferencial
Temperatura <37.5C >38C
Otro foco
infeccioso
Bq. Elemental Normal Glc>300 Cetoacidosis
Transaminasas
Bilirrubina
Amilasa
Normal Elevadas
Patolog a
hepato-
pancretica
Leucocitos 10-14000
Anemia
crnica
Neo de ciego
Hemostasia - - -
Test de
embarazo
Negativo Positivo
Embarazo
ectpico
Orina Normal Patolgico
Infeccin
uri naria
Rx trax Normal Patolgica
Patolog a
pulmonar
Rx abdomen
Apendicolito
Nivel FID
Asa partica
Otras
alteraciones
Otra patologa
abdominal
E.C.G Normal Anormal Angor-IAM
125 CAPTULO 12
Las situaciones que plantean ms frecuentemente problemas de diagnos-
tico diferencial son:
En cuanto a la edad
Nios: Adenitis mesentrica, gastroenteritis aguda, invaginacin in-
testinal, neumona basal derecha
Adolescentes y adultos jvenes: adenitis mesentrica, clico ureteral
derecho, ileitis Terminal (enfermedad de Crohn).
Mujeres: enfermedad inflamatoria plvica, embarazo ectpico, ovula-
cin dolorosa, rotura de folculo de Graaf.
En adultos y ancianos: colecistitis aguda, ulcus perforado,
diverticulitis, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, pancreatitis
aguda, cncer de ciego, torsin de quistes o tumores ovricos, infarto
agudo de miocardio, neumona basal derecha, pericarditis
En cuanto a patologas
Urologa: clico nefrtico, infeccin urinaria, pielonefritis aguda,
prostatitis, torsin testicular absceso perinefrtico.
Hematologa: prpura de Schlein-Henoch, crisis drepanoctica
Neurologa-psiquiatra: tabes dorsal, sndrome de Munchausen
Metablica: cetoacidosis diabtica, Porfiria aguda intermitente
Pared abdominal: Herpes Zoster, hematoma de msculo recto
SITUACIONES ESPECIALES
Apendicitis aguda en el nio
Es un proceso ms grave que en el adulto debido a la alta probabilidad de
perforacin, Suele ir acompaado de fiebre y abundantes vmitos y diarrea,
suele ser difcil de distinguir de una gastroenteritis aguda.
La incidencia de perforacin es mucho ms alta, hasta el 40% estn perfo-
radas al diagnstico, y suelen acudir despus de 48 horas del comienzo del
cuadro. Por el menor desarrollo del epiplon tambin es ms frecuente la
peritonitis difusa.
Apendicitis aguda en el anciano
La incidencia de apendicitis aguda en los ancianos se encuentra en aumen-
to. Igualmente es un proceso grave y el diagnstico se suele retrasar por la
menor presencia de sntomas, la menor focalizacin del dolor y por una explo-
racin que suele ser anodina. Tiene una mortalidad elevada por la alta frecuen-
cia de perforacin.
En los pacientes mayores de 60 aos se deber descartar durante la inter-
vencin la existencia de una neoplasia de colon derecho.
Apendicitis aguda en el embarazo
Es ms frecuente en el primer y segundo trimestre con una frecuencia de 1/
2000 embarazos, la clnica es similar salvo en el tercer trimestre en el que el
ciego se desplaza hacia arriba por lo que el dolor se localiza en el flanco-
hipocondrio derecho haciendo ms difcil el diagnostico y aumentando el
riesgo de perforacin.
Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos
Tienen la misma incidencia que en la poblacin general, salvo en nios
con discrasia sangunea en tratamiento con citostticos en los que la frecuen-
cia es mayor. Pueden presentarse con los mismos sntomas y signos, aunque
es rara la presencia de leucocitosis.
En estos pacientes es importante el diagnstico diferencial con la enterocolitis
neutropnica, que puede dar lugar a una clnica similar pero que es subsidiaria de
tratamiento mdico. El cuadro ms frecuente en pacientes inmunodeprimidos que
se asemeja en todo a la apendicitis aguda es la tiflitis por CMV, que a su vez puede
originar una verdadera apendicitis por obstruccin de su luz.
Apendicitis del mun
La apendicitis del mun es una situacin clnica muy rara, en la cual el
remanente apendicular tras apendicectoma presenta un cuadro de inflama-
cin. Su etiopatogenia no esta clara, pero parece que se debe a obstruccin de
la luz del remanente apendicular por un apendicolito. Algunas causas de
apendicitis del mun seran un resto apendicular excesivamente largo y una
insuficiente invaginacin del mun, aunque no se ha visto una relacin
directa entre la ligadura simple de la base o la ligadura ms la invaginacin
y la aparicin posterior de apendicitis del mun.
Apendicitis crnica
Es una entidad de la que muchos autores dudan su existencia. Existen
pacientes con molestias crnicas en FID en los que no se encuentra patologa
y tras realizar apendicectoma entre 30-40% refieren mejora de los sntomas.
Lo ms aceptado es que la apendicitis crnica, de existir, sera una apendicitis
leve recidivante. La apendicectoma estara indicada cuando encontremos sn-
tomas de esta enfermedad y no podamos asegurar otra patologa.
TRATAMIENTO
Debe ser quirrgico y urgente, la ciruga debe realizarse lo ms pronto
posible tras el estudio preoperatorio adecuado, intentando no postponerlo
ms all de 24 horas tras el inicio de los sntomas, (ya que la perforacin es rara
antes de las 24-36 horas)
127 CAPTULO 12
El estudio preoperatorio debe incluir analtica completa, ECG y radiogra-
fa de trax
Dado que es una ciruga contaminada se debe realizar profilaxis antibitica
dirigida a microorganismos de flora mixta colnica: aerobios, bacilos gram
negativos: E Coli, Klebsiella, Enterobacter, Gram negativos: enterococos,
y anaerobios: Clostridium y Bacterioides.
Conducta intraoperatoria
El tratamiento es la apendicectoma ya sea por va abierta con incisin de
Mc Burney o por va laparoscpica.
Si el apndice es normal debemos:
Tomar muestra para Gram y cultivo de lquido peritoneal.
Explorar ciego: para descartar neoplasias y diverticulitis.
Examen de adenopatas mesentricas.
Explorar 70-100 cm de ileon, para descartar diverticulitis de Meckel
y enfermedad inflamatoria intestinal.
Exploracin de anejos en mujeres.
Explorar el resto del abdomen incluso recurriendo a la laparotoma si
hay material purulento intraabdominal o signos de perforacin.
Realizar la apendicectoma aunque se encuentre una causa clara de
abdomen agudo.
En caso de apendicitis aguda perforada con peritonitis difusa se debe
realizar apendicectoma y lavado abundante de la cavidad, instaurando trata-
miento antibitico durante una semana.
Plastrn apendicular
Los pacientes que presentan buen estado general con diagnstico tardo
de plastrn apendicular podran ser tratados de forma conservadora que con-
siste en dieta absoluta, sueroterapia, antibioterapia y control con prueba de
imagen y observacin clnica. Si existe buena evolucin se puede postponer
la apendicectoma hasta 6 semanas aunque hay autores que no creen necesario
realizarla.
Si no presentan buena evolucin suele ser por la presencia de absceso
periapendicular que precisar de drenaje percutneo o quirrgico
Apendicectoma laparoscpica
En los ltimos aos ha aumentado la utilizacin de esta va para la
apendicectoma, consiguiendo menor dolor postoperatorio, menor infeccin
de herida quirrgica y mejor resultado esttico. Esta va tambin nos permite
mejor exploracin de toda la cavidad abdominal en pacientes con diagnsti-
co dudoso, sobre todo en mujeres en edad frtil.
ALGORITMO DE APENDICITIS AGUDA
SOSPECHA:

Alta Dudosa Baja

Pruebas complementarias Observacin domiciliaria
Ciruga Observacin hospitalaria Evitar analgesia
Reexploracin y valoracin Temperatura cada 8 horas
Clnica y analtica Si empeora volver a urgencias

CAPTULO 13
Obstruccin intestinal
Dres. Calero Garca P., Moreno Montes I., Rodrguez Velasco G.,
Dez Tabernilla M.
CONCEPTO
Hablamos de obstruccin intestinal cuando hay una detencin del trnsito
intestinal COMPLETA y PERSISTENTE. Puede afectar al intestino delgado o
al grueso y puede estar producido por causas orgnicas o funcionales. Si no es
completa o no es persistente lo denominamos SUBOCLUSIN INTESTINAL.
Se trata de un conjunto de sntomas, un cuadro clnico complejo que se
manifiesta de mltiples formas y cuyo origen puede ser muy variado, desde
patologa tumoral a patologa benigna, desde la presencia de cuerpos extra-
os a patologa de la pared abdominal. Debido a la gran cantidad de fenme-
nos que pueden producir en ltimo trmino un cuadro de obstruccin intes-
tinal, se trata de una de las patologas ms frecuentes en la prctica clnica y
sobre todo de una urgencia.
ETIOLOGA
Es muy variada y dificil de esquematizar, pero con un intento prctico y
didctico se suelen clasificar en tres tipos:
1. Mecnico = obstruccin intestinal:
Sin participacin del meso: leo mecnico simple:
Bridas, adherencias.
Obstruccin intraluminal.
Tumores, causas parietales.
Con participacin del meso:
Estrangulacin.
Vlvulo.
Invaginacin.
2. Dinmico = leo funcional:
leo paraltico.
leo espstico.
3. Vascular.
1. El ileo MECNICO, al que realmente es correcto llamar obstruccin
intestinal, es el ms frecuente de todos. En l existe obstculo al paso.
Podemos orientar la etiologa segn dos parmetros:
Segn edad:
Menores de 55 aos: hernia complicada.
Mayores de 55 aos: tumores de colon.
Segn altura de la obstruccin:
+ Alto:
Operados: bridas.
No operados: hernias.
+ Bajo: neoplasias.
As pues, veamos dos ejemplos: si un paciente de 45 aos tiene un cua-
dro de obstruccin intestinal y ha sido intervenido previamente por
colelitiasis habindosele realizado una colecistectoma laparoscpica y
se confirma por la exploracin que no tiene hernias complicadas, habr
que pensar como primera causa en bridas postquirrgicas; sin embargo
si nuestro paciente tiene 57 aos y nunca ha sido intervenido, debemos
tener presente la posibilidad de una tumoracin, sobre todo si tambin
se han descartado las hernias complicadas en la exploracin. Si este l-
timo paciente s hubiera sido intervenido a lo largo de su vida, debere-
mos tener en cuenta que, segn las estadsticas, las causas ms frecuentes
para su obstruccin son tanto la tumoral como la adherencial. La diferen-
cia la podremos comprobar con la exploracin clnica y radiolgica, dado
que las adherencias postquirrgicas suelen provocar principalmente
obstrucciones del intestino delgado, mientras que los procesos tumorales
lo suelen hacer de todo el marco clico y el recto.
Las causas de la obstruccin pueden ocurrir dentro, fuera o en la pared
del propio intestino:
Causas extraluminares: torsin, brida, hernia, vlvulo, invaginacin,
compresin extrnseca.
Causas parietales: neoplasia, alteracin congnita, hematoma parietal,
proceso inflamatorio.
Causas intraluminares: cuerpo extrao, bezoar, parasitosis (anisakis,
ascaris lumbricoide), impactacin fecal, ileo biliar.
2. El ILEO DINMICO puede ser de dos tipos; en el PARALTICO, como
su nombre indica, la musculatura se para. Esto puede ocurrir en mltiples
situaciones: postquirrgico, peritonitis, alteraciones metablicas,
traumatismos, infecciones intraabdominales, compromiso medular, frmacos,
retencin aguda de orina, alteraciones retroperitoneales. En el ESPSTICO
lo que ocurre es una contraccin permanente o intermitente de la pared, es
raro, habitualmente es segmentaria, puede ocurrir por ejemplo por intoxi-
cacin por metales pesados, porfirias, o por un obstculo orgnico.
3. El ILEO VASCULAR es el ms raro de los tres, ocurre por obstruccio-
nes de los vasos mesentricos o de sus ramas, ocasionado por tanto por
embolia arterial o por trombosis venosa.
131 CAPTULO 13
FISIOPATOLOGA
El trastorno fisiopatolgico se produce debido a la aparicin de un impor-
tante tercer espacio: la detencin del trnsito intestinal da lugar a un acmulo
de lquidos y gases, la mucosa intestinal se edematiza y esto provoca una
alteracin del proceso de la secrecin-absorcin. Debemos recordar que en
24 horas el ser humano produce 1500cc saliva, 2-3 litros jugo gstrico, 500cc
bilis, 650cc jugo pancretico y 3 litros jugo intestinal; un total de 8500cc.
Este gran acmulo de lquidos da lugar a una gran proliferacin bacteriana
que en ltimo trmino, si no se corrige la situacin, provoca traslocacin
bacteriana y sepsis. A su vez, el estado sptico se favorece por la gangrena y
perforacin que ocurre en algunas asas sometidas a un proceso de obstruc-
cin intestinal prolongado debido al simple fenmeno fsico de aumento de
la presin intraluminal. Este aumento de la presin, tambin asociado al au-
mento de la presin intraabdominal altera la circulacin venosa, generndose
edema y xtasis venoso, lo que condiciona trombosis y en ltimo extremo la
isquemia del asa, lo que tambin favorece su perforacin. En el esquema 1
podemos observar cmo se desarrolla el proceso.
Esquema 1.
CLNICA
Es muy variable, pero algunos datos son tpicos, como el dolor abdominal
(que suele ser de tipo clico, reflejo claro de los intentos del intestino,
contrayndose, de superar la obstruccin, el paciente tiene dolor constante
pero con grandes exacerbaciones), la ausencia de deposicin y ventoseo y la
sensacin de distensin abdominal y vmitos. Estos pueden ser tempranos,
Acmulo del contenido intestinal
Disminucin de la absorcin
Tercer espacio

Proliferacin Aumento de presin Edema y xtasis
bacteriana intraabdominal venoso

Traslocacin Gangrena, Trombosis,
bacteriana Perforacin Isquemia
SEPSIS
lo que demuestra que el ploro es insuficiente; o tardos y fecaloideos porque
la vlvula ileocecal o de Bauhin sea incompetente. No debemos esperar siem-
pre encontramos con todos estos datos, ya que pueden no aparecer o incluso
ser opuestos a lo esperado. Por ejemplo: un obstruido puede tener diarrea
lquida, no debemos confundirlo con una gastroenteritis. A este fenmeno se
le llama diarrea por rebosamiento y se debe a que por el poco espacio que
deja la obstruccin s que pasan las heces ms lquidas, los cuales salen en
abundancia dado que el colon est muy distendido.
EXPLORACIN CLNICA
Los datos que encontraremos en la exploracin son igualmente variables.
En la exploracin abdominal el abdomen suele encontrarse distendido y dolo-
roso, pudiendo presentar irritacin peritoneal si ya hay sufrimiento de asas. La
auscultacin ser variable: inicialmente suele haber hiperperistaltismo, que
refleja la lucha del intestino por salvar la obstruccin; despus se paraliza y ya
slo se escuchan ruidos metlicos, dado que el lquido acumulado se mueve en
un intestino dilatado y paralizado y por ltimo se observar un silencio
auscultatorio, las asas estn ya tan dilatadas que no es posible escuchar nada.
Es fundamental palpar todos los posibles orificios hemiarios: inguinales,
crurales, umbilicales, eventraciones, Spiegel,... dado que el hallazgo de su
incarceracin nos da el diagnstico y adems la ciruga es urgente.
Es imprescindible tambin realizar un tacto rectal, por dos motivos funda-
mentales: si palpamos una lesin obstructiva a punta de dedo ya tendremos el
diagnstico. Por otro lado el hallazgo de heces normales en la ampolla debe
hacemos pensar que ese paciente tiene trnsito intestinal (aunque si la obstruc-
cin es de delgado, puede haber heces en la ampolla y an as estar obstruido).
Son tambin muy variables:
1. Analtica: Podemos encontrar:
Hemoconcentracin: el paciente llega con un tercer espacio y por
tanto deshidratado.
Leucocitosis: por la hemoconcentracin o por sufrimiento de asas.
Lo habitual es que los leucocitos estn en cifras normales, ya en fases
ms avanzadas se pueden elevar.
Anemia: podra deberse a prdidas digestivas crnicas por el tumor
que acabamos de diagnosticar.
Amilasemia: se ha visto que se eleva la amilasa en muchos casos de
obstruccin intestinal. No es especfico.
Hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia: debido a la deshidra-
tacin.
133 CAPTULO 13
2. Radiografa simple de abdomen: Se debe hacer en dos proyecciones.
Podemos encontrar:
Niveles hidroareos, dilatacin de asas: Segn la localizacin de
las asas veremos imgenes caractersticas del luminograma intes-
tinal:
Marco clico: haustras (los pliegues no cortan o atraviesan
completamente el asa).
I. Delgado: imagen en pilas de monedas (los pliegues atra-
viesan completamente el asa).
Neumoperitoneo: en caso de que haya perforacin, se suele objetivar
en ambas cpulas diafragmticas, como una lnea radioopaca inferior
a las cpulas.
Edema de pared: si ya hay sufrimiento de asas, se debe a la congestin
venosa.
Ciego mayor de 10 cm: alto riesgo de perforacin (perforacin
diastsica de ciego).
Gas distal: igual que encontrar heces en la ampolla, es un dato que
va en contra de una obstruccin intestinal completa.
Imagen en grano de caf: caracterstica de los vlvulos de sigma.
Aerobilia: obstruccin debida a un clculo biliar que ha llegado al
intestino delgado a travs de una fistula colecistoentrica. Esta ima-
gen es normal cuando el paciente ha sufrido una manipulacin de la
va biliar reciente (por ejemplo: una CPRE).
3. Otras pruebas de imagen:
Colonoscopia: a veces til de urgencia para confirmar el diagnstico
de carcinoma de colon.
Enema Opaco: por la misma razn que la colonoscopia, se observar
una imagen de estrechamiento en el lugar de la obstruccin (clsica-
mente llamada en corazn de manzana).
ECO/TAC: son las pruebas adicionales ms accesibles, aunque no
las ms apropiadas para diagnosticar este cuadro.
TRATAMIENTO
Se trata de una URGENCIA MDICO-QUIRRGICA. Desde el punto de
vista mdico es imprescindible:
Reposicin hidroelectroltica abundante:
Si hay datos de oclusin en las radiografias: aporte de al menos
1500cc.
Si hay clnica patente con vmitos: 3000cc.
Si hay hipotensin y taquicardia: 4000-6000cc.
Si hay acidosis metablica: bicarbonato al 1/6 molar.
El potasio slo se debe administrar cuando haya un buen relleno de
lquidos: 75- 100 mEq al da.
Antibiticos.
SNG: til sobre todo cuando existe dilatacin de asas de intestino
delgado y/o vmitos asociados.
Sonda rectal: es poco til, slo se debe usar cuando ha quedado descar-
tada la obstruccin baja. Es el tratamiento inicial del vlvulo.
Desde el punto de vista quirrgico hay patologas que se intervienen de
forma inmediata tales como las hernias incarceradas y otras que se intervienen
cuando han pasado unas horas de evolucin (24-48) y no ha mejorado el
cuadro, como los cuadros adherenciales, o cuando el tratamiento conservador
no ha sido resolutivo, como es el caso del vlvulo (primero se prueba con
sonda rectal y enemas, despus se debe realizar una colonoscopia
descompresiva, si esto no es resolutivo, es obligada la intervencin quirr-
gica). En el caso de que el paciente presente fiebre, leucocitosis o signos de
irritacin peritoneal se proceder a intervencin quirrgica urgente, pues
existe una alta sospecha de perforacin o estrangulacin. Si esto ocurre el
paciente debe estar bien aspirado, bien hidratado y con medio interno bien
corregido. Una vez asegurado esto: cuanto antes, mejor.
CONCLUSIN
La obstruccin intestinal es un cuadro de clnica muy variable, que debe
diagnosticarse con la reunin de todos los datos de la anamnesis, clnica,
exploracin y pruebas complementarias y que no se debe subestimar pues un
paciente ocluido evoluciona de forma catastrfica en escasas horas si no se
soluciona el cuadro.
BIBLIOGRAFA
1. Schwartz. SI. Principios de ciruga. 73 ed. Nueva Cork; Ed. Mc Graw-Hill
Book; 2000: 1355-1362.
2. McCloy C. Brown T, et al. The aetiology of intestinal obstruction in patients
without prior laparotomy or hernia. Am Surg 1998; 64: 19-23.
3. Goligher J. Ciruga del ano, recto y colon. 23 ed. Barcelona; Ed. Salvat;
1987.
4. Lled S. Guas clnicas de la Asociacin Espaola de Cirujanos: Ciruga
cololTectal. 13 ed. Madrid; Ed. Arn; 2000: 377-384.
5. Sabiston. Tratado de ciruga. 173 ed. Madrid; Ed. Elsevier; 2007: vol. 11,
1323-1381.
6. Cameron. Current surgical therapy. 88 ed. Filadelfia; Ed. Elsevier; 2004:
105-111.
135 CAPTULO 13

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CAPTULO 14
Pancreatitis aguda
Dres. Pina Hernndez J.D., Lpez Buenadicha A.,
Mendia Conde E., Molina Villar J.M.
1. INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda se define, segn el Simposio internacional de Atlanta
de 1992, como un proceso agudo inflamatorio del pncreas, con afectacin
variable de tejidos circundantes y rganos adyacentes.
Desde el punto de vista clnico se caracteriza por dolor abdominal, con-
centraciones sanguneas elevadas de enzimas pancreticas y aumento de su
eliminacin urinaria. En la mayora de los casos, suelen tratarse de cuadros
autolimitados, que se resuelven en el plazo de una semana con tratamiento
conservador, aunque en un 20% de los casos son pancreatitis agudas severas,
con necrosis pancretica, caracterizadas por el secuestro de lquidos en un
tercer espacio, respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), disfuncin
multiorgnica y en algunos casos infeccin y sepsis.
2. ETIOLOGA
Existen dos tipos de pancreatitis:
Agudas
Crnicas.
A su vez, los dos grandes grupos etiolgicos de esta patologa son la
litiasis biliar (40% del total y 90% de las agudas) y la ingesta de alcohol (75%
de las crnicas). Tras estas dos entidades existe un grupo amplio y variable
de agentes etiolgicos (10-20%). (Vase Tabla 1, pgina siguiente).
3. FISIOPATOGENIA
Independientemente de la etiologa, la reaccin inflamatoria local va a dar
lugar a la transformacin del tripsingeno en tripsina, y la consecuente acti-
vacin de la cascada enzimtica. A su vez, va a existir la liberacin de radica-
les libres y factores proinflamatorios como IL1, IL6, IL8, TNF y factor activador
plaquetario (PAF), que van a desencadenar la respuesta inflamatoria sistmica,
adquiriendo un papel fundamental en la gravedad del cuadro.
4. ANAMNESIS Y EXPLORACIN CLNICA
La realizacin de una buena historia clnica es siempre importante, ante
cualquier cuadro de dolor abdominal, lumbar, o parte inferior del trax.
La existencia de pancreatitis aguda debe excluirse sobre todo en pacientes
con antecedentes de:
Historia de patologa litisica.
Ingesta importante de alcohol o drogas.
Ciruga abdominal previa.
CPRE.
Traumatismo abdominal previo.
Historia familiar.
Aunque la presentacin clnica es muy variable, se suele presentar como
dolor epigstrico o en hemiabdomen superior, intenso, persistente, irra-
diado a espalda en el 50% de los casos, a modo de cinturn, que mejora
con la flexin ventral del paciente, y suele acompaarse de nuseas y
vmitos.
Ante un cuadro grave, podemos encontrar a un paciente hipotenso, con
fiebre alta, taquicrdico, deshidratacin grave e incluso signos de shock y
tetania por hipocalcemia.
En la exploracin fsica destaca la hipersensibilidad a la palpacin a nivel de
epigastrio, sin signos de irritacin peritoneal (el pncreas es un rgano
Tabla I
Metablica:
Hipercalcemia:
Hiperparatiroidismo, mieloma,
sarcoidosis.
Hiperlipemia: I/IV/V
Infecciosa:
Virus: parotiditis, hepatitis,
coxackie, echovirus.
Parsitos: ascaris.
Frmacos:
Furosemida, Tiazidas, azatioprina,
sulfamidas, estrgenos, cido
valproico, tetraciclinas,
mercaptopurina, pentamidina,
dideoxina.
Miscelnea:
Embarazo (tercer trimestre),
Insuficiencia renal, Ulcus
pptico penetrante, Cncer de
pncreas, Ampuloma, fibrosis
qustica, pncreas divisum,
divertculos periampulares,
hereditaria, vascular.
Traumatismos:
No penetrantes. Ms recurrentes en
nios.
Post Cpre.
Postquirrgicas.

139 CAPTULO 14
retroperitoneal). Puede existir distensin abdominal por leo paraltico, en cuyo
caso, los ruidos hidroareos suelen estar disminuidos o incluso abolidos.
Puede acompaarse de ictericia (30%), y si adems de acompaa de fiebre,
sugiere colangitis asociada.
La equmosis en flancos (signo de Grey-Turner), y la equmosis periumbilical
(Signos de Cullen) asociado a ascitis son criterios de gravedad.
5. DIAGNSTICO
El diagnstico precoz y el estadiaje preciso son los dos parmetros fun-
damentales para el diagnstico y tratamiento posterior.
Los tres pilares fundamentales en el diagnstico son:
Clnica.
Enzimas pancreticas.
Pruebas de imagen.
La clnica est especificada en el apartado anterior. Ahora nos centraremos
en los otros dos tems:
a) Enzimas pancreticas:
Los parmetros ms usados son:
Amilasa srica: No existe relacin entre el nivel srico y la gravedad.
Por tanto no tiene valor pronstico. La elevacin tres veces por encima
de la cifra normal, prcticamente asegura el diagnstico, y normalmente
se normaliza a las 48-72 horas.
Amilasa en orina.
Lipasa srica: Es la ms especfica (90%) y suele permanecer ms tiem-
po elevada, entre 7 y 14 das.
Es bueno recordar que hasta un 5% de la pancreatitis no cursan con elevacin
de amilasa srica y un 5% de las hiperamilasemias no son pancreatitis. (Tabla II).
El diagnstico de pancreatitis aguda se establece con estos dos tems:
1. Cuadro clnico compatible.
2. Hiperamilasemia > 3 veces de lo normal o lipasa >300 U/L.
b) Pruebas de imagen:
a. Rx de trax:
i. Atelectasias laminares.
ii. Derrame pleural (10-20%).
b. Rx abdominal:
i. Asa centinela.
ii. leo paraltico.
iii.Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crnica).
iv. Desaparicin segmentaria del luminograma de colon.
c. Ecografa abdominal:
i. El inters de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible
origen del cuadro.
ii. Edema o aumento del tamao pancretico (no es una buena prueba
para visualizar el pncreas por interposicin de gas).
iii.Complicaciones locales (colecciones).
d. ColangioRNM: esta prueba tiene su sitio en cuadros de pancreatitis
aguda, asociada a ictericia obstructiva o cuadro de colangitis aguda.
e. TC abdominal: es la prueba de eleccin para valoracin de pancreatitis
aguda grave. Se debe reservar esta prueba en el servicio de urgencias en
los casos de:
i. Pancreatitis aguda grave.
ii. Deterioro clnico.
iii.Protena C reactiva mayor de 120 mg/dl.
iv. Realizacin de PAAF (sospecha de necrosis infectada).
La TC es la prueba con mayor rentabilidad diagnstica en la pancreatitis
aguda, y a su vez es la mejor prueba diagnstica para conocer el grado de
afectacin pancretica. En este caso, su mayor rentabilidad la alcanza al 3-4
da tras el comienzo de los sntomas.
Tabla II
Causas abdominales Causas extra-abdominales
Pancreatitis.
Cncer de pncreas.
Patologa biliar.
lcera perforada.
Apendicitis aguda perforada.
Obstruccin intestinal.
Infarto mesentrico.
Enfermedad heptica.
Aneurisma aorta disecante.
Embarazo ectpico.
Enfermedad prosttica.
Neoplasia ovrica.
Ciruga abdominal reciente.
Sndrome de asa aferente.

Torcicas:
IAM.
Embolismo pulmonar.
Neumona.
Cncer de pulmn.
By-pass cardiopulmonar.
Glndulas salivares:
Traumatismo.
Parotiditis.
Sialolitiasis.
Medicamentosas:
Opiceos.
Fenilbutazona.
Traumatismos:
TCE.
Quemaduras.
Enfermedad renal:
Insuficiencia renal.
Trasplante renal.

141 CAPTULO 14
Segn el protocolo de nuestro hospital, la batera de pruebas que debemos
solicitar en el servicio de urgencias son:
1. Hemograma.
2. Hemostasia.
3. Bioqumica: enzimas hepticas, calcio, LDH, PCR, albmina).
4. Rx de trax.
5. ECG.
6. Rx abdominal.
7. Ecografa abdominal (descartar colelitiasis como posible origen del
cuadro).
6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La pancreatitis aguda es una entidad con gran variedad de formas clnicas
de presentacin. Es importante, por tanto, la exploracin fsica detenida y un
claro diagnstico diferencial con numerosos cuadros:
7. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Una vez establecido el diagnstico, es importante conocer la gravedad del
cuadro, para clasificar a los pacientes y ver cules necesitarn un tratamiento
y monitorizacin exhaustivas.
Entidad
clnica
Urgencia
quirrgica
Similitud Sospecha
Pruebas
complementarias
Isquemia
mesentrica
si
Inicio del
cuadro.
Antecedentes
personales
AngioTC
Arteriografa
Obstruccin
intestino
delgado
si Clnica
Ciruga
previa
Rx abdomen con
contraste.
Colecistitis
aguda
si Clnica
Localizacin
HCD.
Ecografa
abdominal.
Bioqumica.
lcera
pptica
perforada
si
Inicio del
cuadro
Aines.
Enfermedad
pptica.
Rx abdominal:
neumoperitoneo.
Aneurisma
de aorta
roto o
disecante
si Clnica
Arteriopata
perifrica.
Soplo abdominal.
Pulsos
transmitidos.
IAM No Clnica
Cardiopata.
Arteriopata.
ECG.
Troponinas.
CPK
Patologa
pleural
No Clnica
EPOC.
Fumador.
Rx de trax.

Para ello existen una serie de parmetros que nos pueden ayudar:
1. Evolucin clnica.
Nos deben hacer sospechar la gravedad del cuadro signos como: fiebre,
cianosis, disnea, distensin abdominal y los signos de Grey-Turner y
Cullen (equmosis en flancos y periumbilical respectivamente, en
pancreatitis necrohemorrgicas. Suele aparecer a las 72 h como mnimo
desde el comienzo del cuadro).
2. Valores analticos.
Muchos estudios en la actualidad, se centran en encontrar sustancias
en fluidos corporales que nos ayuden a determinar el pronstico del
cuadro. El nico que ha demostrado eficacia es la PCR mayor de 150
mg/ml en el segundo da tras el comienzo de los sntomas.
Es importante recordar, que la amilasa y la lipasa tienen valor diagns-
tico, pero nunca pronstico.
3. Pruebas de imagen.
En 1985 Balthazar realiz una clasificacin de la pancreatitis aguda
basada en la valoracin mediante TC. Cinco aos ms tarde junto a
Frenny, complet la clasificacin previa al introducir la cuantificacin
del porcentaje de necrosis pancretica:
A su vez, esta clasificacin fue ampliada por Frenny en 1990, segn el
grado de necrosis pancretica:
No necrosis 0 puntos
Necrosis <33% 2 puntos
Necrosis 50% 4 puntos
Necrosis >50% 6 puntos
Grado A Pncreas normal. 0 puntos.
Grado B Aumento del tamao pancretico foca
o difuso o incluyendo alteraciones del
contorno glandular, densidad
heterognea del pncreas, dilatacin
de conductos pancreticos y
colecciones intraparenquimatosas
pequeas.1 punto.
Grado C Alteraciones pancreticas intrnsecas,
con afectacin de la grasa
peripancretca.2 puntos.
Grado D Coleccin nica mal definida. 3
puntos.
Grado E Dos o ms colecciones mal
delimitadas o presencia de gas dentro
y/o adyacente al pncreas. 4 puntos.

143 CAPTULO 14
Sumando los valores de los grupos 1 y 2 se determinan los siguientes
grupos:
I: 0-3. Severidad baja.
II: 4-6 puntos. Severidad moderada.
III: 7-10 puntos, severidad alta (92% morbilidad, 17% mortalidad).
Finalmente en el simposio de Atlanta se lleg a la conclusin que existan
una serie de criterios, que unidos, daban lugar al mejor sistema pronstico:
8. TRATAMIENTO
a) Pancreatitis aguda leve.
Tienen escasa repercusin sistmica. Se trata con medidas conserva-
doras y durante el mismo ingreso se debe realizar, en los casos de
origen litisico, colecistectoma con exploracin de la va biliar
(colangiografa intraoperatoria).
Se define el tratamiento conservador como:
Ingreso hospitalario.
Dieta absoluta para disminuir la estimulacin pancretica.
SNG slo si vmitos o leo paraltico importante.
Reposicin hidroelectroltica adecuada (>0,5 ml/Kg/hora).
Analgesia, evitando aquellos que tienen actividad frente al esfnter
de Oddi. Recomendamos Metamizol magnsico (nolotil) en caso de
dolor leve, y en caso de dolor grave Meperidina (volantina) 100mg/
4-6h/iv o IM o Sbc sin sobrepasar los 360 mg/da.
Los anlogos de la somatostatina tienen una eficacia dudosa.
AntiH2 previenen lceras de estrs. Ojo, pueden elevar cifras de amilasa.
La antibioterapia slo est indicada en caso de necrosis infectada,
colecistitis, colangitis o coledocolitiasis. Recomendamos Imipenem
500mg/8h/IV 14 das.
Al ingreso A las 48 horas
Edad >55 aos Descenso de Hcto >10%
Leucocitos >16000 ml Dficit de fluidos >6l
Glucemia >200 mg/dl Calcio < 8 mg/dl
LDH > 350 mg/dl Hipoxemia (Po2 < 60 mmHg)
GOT > 250 mg/dl BUN > 50 mg/dl
Albmina <3,2 g/dl

Estos cuadros de pancreatitis agudas leves, suelen ser autolimitados, con
una estancia hospitalaria media de 7 das.
b) Pancreatitis aguda grave.
1. El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos fases.
Una fase inicial vasoactiva, durante las dos primeras semanas, deter-
minada por las consecuencias del SIRS, incluyendo secuestro masi-
vo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal. La segunda fase
est dominada por fenmenos spticos por infeccin de las reas de
necrosis pancretica. Ambas fases pueden causar fallo multiorgnico
y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigi-
das a controlar estas complicaciones.
2. El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares
fundamentales.
Maniobras de soporte hidroelectroltico.
La resucitacin agresiva con fluidos es importante para minimizar
la deshidratacin causada por la prdida de lquidos en el tercer
espacio, y as mantener el volumen intravascular. Esta medida es
importante para aumentar la precarga cardiaca y sobre todo para
minimizar la posibilidad de insuficiencia renal. Para ello es nece-
saria la monitorizacin respiratoria, cardiovascular y renal en UVI.
Adems, el control del dolor es fundamental en estos pacientes,
incluso a travs de un catter epidural que ha demostrado en re-
cientes estudios mejor control del dolor a travs de esta va.
La colocacin de SNG suele ser necesaria, aunque no para la dis-
minucin de la estimulacin pancretica, sino en los casos de leo
paraltico y disminuir el riesgo de aspiracin.
Nutricin.
La limitacin de la alimentacin oral, que disminuye la
estimulacin del pncreas exocrino en estos pacientes, es la nor-
ma. Por ello, se debe nutrir a estos pacientes a travs de NPT o
nutricin enteral. Ambas vas fueron tema de debate, aunque hoy
da se recomienda la nutricin enteral a la parenteral, por mejor
tolerancia de los pacientes, no complicaciones spticas por cat-
ter, mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal, y menor
coste. Un estudio reciente (Paul E. Marik Current opinin in
critical care 2009) demuestra incluso una disminucin en la mor-
talidad y morbilidad y recomienda nutricin con aminocidos
omega 3.
Colangio-pancreatografa endoscpica retrgrada (Cpre).
Los pacientes que presentan pancreatitis aguda pueden benefi-
ciarse con el tratamiento a fin de reducir las complicaciones y la
mortalidad. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
temprana con o sin esfinterotoma se ha recomendado para la
pancreatitis aguda por clculo biliar desde fines de los aos ochen-
145 CAPTULO 14
ta. Sin embargo, un ensayo multicntrico reciente ha sugerido que
puede asociarse con una mayor mortalidad y se detuvo en el an-
lisis interino.
Las probabilidades de tener complicaciones se reducen en la en-
fermedad grave prevista por CPRE temprana +/- EE. Sin embargo,
el efecto no es significativo en la enfermedad leve.
Antibioterapia profilctica.
Es un tema muy debatido en la actualidad. La realidad es que la
tendencia es a usarla cada vez menos (slo en confirmacin de infec-
cin de necrosis pancretica con PAAF), cada vez menos tiempo
(con terapias de 7 das) y asociando fluconazol como alternativa.
Diferentes grupos mantienen el tratamiento profilctico en
pancreatitis aguda grado E con (Imipenem 500/8h/14 das).
Las indicaciones quirrgicas en estos casos se basan en tres criterios:
Criterios clnicos:
Abdomen quirrgico.
Sepsis.
No respuesta al tratamiento en UVI.
Persistencia o aumento de complicacin local o sistmica.
Criterios bacteriolgicos:
Necrosis infectada.
Criterios morfolgicos:
Necrosis pancretica >50%.
Estenosis del conducto biliar, intestino delgado o colon.
BIBLIOGRAFA
1. Ashley SW, Perez A, Pierce EA: Necrotizing pancreatitis. Contemporary
analysis of 99 consecutive cases. Ann Surg 2001; 234:572.and others
2. Ashley SW: Editorial. Operation for sterile pancreatic necrosis: an
evolving strategy. J Am Coll Surg 1995; 181:363.
3. Baron TH, Morgan DE: Acute necrotizing pancreatitis. N Engl J
Med 1999; 340:1412.
4. Buchler MW, Gloor B, Muller CA: Acute necrotizing pancreatitis:
treatment strategy according to the status of infection. Ann
Surg 2000; 232:619.and others
5.Clancy TE, Benoit EP, Ashley SW: Current management of acute
pancreatitis. J Gastrointest Surg 2005; 9:440.
CAPTULO 15
Patologa urgente de la va biliar
Dres. Pramo Zunzunegui J., Rodrguez Velasco G.,
Pina Hernndez J.D., Peromingo Fresneda R.
1. INTRODUCCIN
La importancia de la patologa biliar en la Urgencia radica en dos
aspectos fundamentales: Es una se las causas mas frecuentes de dolor
abdominal en nuestro medio y puede ser origen de un cuadro sptico
muy grave y de rpida evolucin.
La principal causa de enfermedad biliar es la colelitiasis. En torno al
20% de las mujeres y el 8% de los hombres sufren litiasis biliar. Exis-
ten dos clases de clculos biliares: de colesterol (75% de los clculos
en pases occidentales) y pigmentarios. Los factores que se asocian
a aumento de riesgo de formacin son: edad avanzada, mujer, obesi-
dad, prdida rpida de peso, enfermedades hemolticas, fibrosis
qustica, multiparidad, frmacos (clofibrato, anticonceptivos ora-
les) y tendencia familiar.
2. EPIDEMIOLOGA
No se conocen con exactitud los factores etiolgicos de la litiasis vesicular,
si bien se relaciona con los factores de riesgo ya mencionados. Hasta el 50%
de los clculos vesiculares permanecen asintomticos, y su primera manifes-
tacin, de producirse, puede ser el dolor o una complicacin (colecistitis,
pancreatitis, ictericia o colangitis).
3. CLICO BILIAR
Concepto
La manifestacin ms frecuente de la litiasis es el clico biliar. Consiste en
dolor visceral por la obstruccin transitoria del cstico.
Suele presentar una forma clnica tpica, dolor en hipocondrio derecho de
caractersticas clicas, irradiado en cinturn o a la espalda, y que asocia un
importante cortejo vegetativo, nuseas y vmitos. Sin embargo no resulta
excepcional la aparicin de dolor abdominal atpico como consecuencia de la
litiasis vesicular.
Un elevado nmero de pacientes refiere la existencia de clnica de dispep-
sia biliar, esto es flatulencia, distensin, intolerancia grasa, etc.
Clasificacin
Tratamiento
El tratamiento del clico biliar tiene como fin el alivio sintomtico y la
correccin de una posible alteracin hidroelectroltica como consecuencia
de los vmitos.
Medidas generales: dieta absoluta, sueroterapia
Analgesia: analgsicos no esteroideos intravenosos o intramusculares
(metamizol, dexketoprofeno, paracetamol), opiceos menores como
el tramadol o mayores como Petidina Clorhidrato o cloruro mrfico.
El tratamiento definitivo es la colecistectoma diferida.
En el caso de clico complicado qx urgente.
4. COLECISTITIS AGUDA
Concepto
La colecistitis aguda es una inflamacin de la pared vescular. La litiasis
desempea un papel central en la patogenia de la colecistitis (90-95% del
total), aunque entre el 2-12% se califican como alitisicas.
El factor fundamental para el desarrollo de inflamacin vesicular es la
obstruccin del cstico, ya sea debida a litiasis o a otras causas: tumores,
adenopatas, fibrosis, parsitos y la tortuosidad del propio conducto. La
obstruccin da lugar a la distensin y si el proceso no evoluciona se produce

149 CAPTULO 15
un hydrops vesicular, de contenido transparente por la reabsorcin de
pigmentos biliares y la secrecin intravesicular de agua y moco. La contami-
nacin del contenido provoca un empiema vesicular y el aumento de la pre-
sin condiciona isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la reaccin
inflamatoria local. El proceso puede evolucionar a gangrena, perforacin y
coleperitoneo. No est claro cul es el papel que la infeccin desempea en
la patogenia de la colecistitis, an cuando se aislan bacterias en el conteni-
do biliar del 50-75% de las vesculas inflamadas.
Clnica
El cuadro clnico caracterstico se inicia con dolor continuo en hipocondrio
derecho, con reaccin peritoneal localizada y dolor subcostal con interrup-
cin de la espiracin (signo de Murphy) durante la exploracin. En la evolu-
cin aparece fiebre y leucocitosis.
Puede existir una ligera colestasis por compresin de la va biliar local y no
resulta excepcional la existencia de coledocolitiasis asociada (sospechar si
bilirrubinemia mayor de 5 mg/dl). La ictericia es rara en fases iniciales pero puede
aparecer cuando el edema afecta a las va biliar, siendo ms frecuente en ancianos.
Es posible palpar la vescula en aproximadamente un 33% de los casos.
Diagnstico
Se basa en la historia clnica y en la exploracin fsica. Para el diagnstico
nos apoyaremos en una serie de exploraciones complementarias. En el servi-
cio de urgencias solicitaremos inicialmente:
ETIOLOGIA
PATOGENIA
90-95%
LITISICA
Impactacin de calculo a nivel de conducto
cstico, lo que provoca:
inflamacin mecnica: La obstruccin con
aumento de presin hidrosttica provoca
isquemia parietal
inflamacin qumica: las fosfolipasas
desdoblan la lecitina, componente biliar, en
lisolecitina, que es txica
Inflamacin bacteriana (50-75%): E.coli (ms
frecuente), Klebsiella, Streptococos,
Staphylococos, Clostridium
5-10%
ALITISICA
Alteracin vascular
Alteracin qumica por la accin de largo
tiempo de los cidos biliares en las paredes
de la vescula.
SOSPECHAR como complicacin de una
enfermedad grave previa (quemados,
politraumas, UVI, postoperatorios,
ateromatosis, DM, infecciones sistmicas,
adenocarcinoma de vescula

Hemograma, bioqumica (bilirrubina, transaminasas y amilasa) y he-
mos t as i a.
Los hallazgos de laboratorio ms frecuentes son:
Leucocitosis que no suele superar los 15000 u/mm
3
Hiperbilirrubinema inferior a 4 mg/dl
Aumentos moderados de transaminasas y amilasa.
Radiologa de trax y abdomen. Nos sirve para excluir otros procesos
(neumona, neumoperitoneo en lcera pptica perforada, calcificacio-
nes pancreticas en pancreatitis) o para el diagnstico de colecistitis
enfisematosa (1% de los casos, ms frecuente en ancianos y diabti-
cos, implicado Clostridium difficile en 50%) si se observa gas en la
luz o pared de la vescula. La presencia de clculos radioopacos (10-
20%) no condiciona la existencia de una colecistitis aguda.
ECG (descarta patologa cardaca como causa del dolor)
Ecografa abdominal:
Confirma los cambios inflamatorios en la vescula. Los signos ecogrficos
NO son especficos de colecistitis aguda, no obstante la triada de litiasis,
signo de Murphy ecogrfico positivo y edema de pared es muy sugerente de
colecistitis, teniendo un VPP de 90%.
Diagnstico diferencial
Perforacin vscera hueca, Pancreatitis aguda, Hepatitis, Apendicitis
aguda, Infarto de miocardio, Neumona, Pielonefritis aguda derecha.
Tratamiento
El tratamiento de la colecistitis aguda es en la mayora de los
casos quirrgico. No se considera una urgencia quirrgica inmedia-
ta, excepto si existe un cuadro clnico de peritonitis difusa o un cua-
dro de sepsis generalizada, aunque es recomendable que la
colecistectoma se realice en las primeras horas tras el inicio del cua-
dro clnico.
Criterios MAYORES Criterios MENORES
Clculo en cuello vesicular o
cstico
Edema de pared
Gas intramural
Signo de Murphy ecogrfico
positivo
Litiasis
Engrosamiento de la pared
Liquido perivesicular
Dilatacion vesicular
Forma esfrica
ECOs intravesiculares de pus o
fibrina
151 CAPTULO 15
La necesidad de instaurar un tratamiento mdico y retrasar el qui-
rrgico de 8 a 12 semanas esta justificada en pacientes en los que el
diagnostico se realiza de forma tarda (mas de 72 horas de evolucin),
ante la existencia de un importante plastrn inflamatorio o en enfer-
mos de elevado riesgo quirrgico-anestsico. Esta poltica de trata-
miento se acompaa de una incidencia de recidiva del 20 % del cuadro
clnico esperando la ciruga electiva.
APOYAN MANEJO QUIRRGICO INICIAL
> Ausencia de contraindicaciones
> Cuadro clnico con evolucin <72 horas
> Peritonitis generalizada o empiema
> Sepsis
> Fiebre superior a 39 y/o leucocitosis mayor de 20000.
> Ecogrficos: clculo enclavado en infundbulo, gas en la pared,
liquido libre intrabdominal, lquido perivesicular
Cuando el tratamiento quirrgico de urgencia est indicado pero se
considera que el riesgo de colecistectoma urgente es elevado, se debe
valorar la realizacin de una colecistostoma percutnea bajo aneste-
sia local o un drenaje transparietoheptico ECO/TAC dirigido.
De optar por un tratamiento mdico inicial, se debe pautar dieta ab-
soluta, y fluidoterapia con reposicin hidroelectroltica, analgesia
intravenosa, colocacin de SNG en los casos de leo paraltico, vmito
incoercible o distensin gstrica, y antibioterapia intravenosa.
Cuadro no grave, paciente estable,
no anciano, no diabtico, ni
enfermedad debilitante.
Cuadro clnico grave ( fiebre >38,5,
ictericia, leucos>14000, inestabilidad,
dilatacin va biliar, anciano,
diabtico, o enfermedad debilitante.
Piperacilina-Tazobactam 4 gramos/8
horas (activo frente a la mayora de
germenes presentes en procesos no
complicados)
Amoxicilina-clavulnico 1-2
gramos/8h
Ertapenem 1 gramo/24 horas (cubre
flora habitual comunitaria. NO
Pseudomonas)
Cefotaxima 1-2 gramos/8 horas o
ceftriaxona 1-2 gramos /24 horas.
(cubren cocos grampositivos y
gramnegativos, poco eficaces frente a
anaerobios y enterococo). Se puede
asociar metronidazol 500 mg /8 horas
para completar.
En hipersesibilidad a Betalactmicos:
Se emplean Quinolonas (disminuir
dosis en insuficiencia renal):
Ciprofloxacino 200-400 mg/12 horas
u Ofloxacino 200-400 mg/12 horas.
Tigeciclina 50 mg/12 horas
Piperacilina-Tazobactam 4 gramos/
6-8 horas
Imipenem 0,5-1 gramo/6-8 horas
Quinolona + metronidazol y
eventualmente + gentamicina (3
mg/kg/ 8 horas)
5. COLANGITIS AGUDA
Concepto
La colangitis aguda es la infeccin severa de la bilis dentro del conducto
biliar secundaria a la obstruccin parcial o total del mismo. La obstruccin
y la sobreinfeccin bacteriana posterior (75% de los casos) son los mecanis-
mos patognicos fundamentales. Los microorganismos implicados son simi-
lares a los que sobreinfectan otros procesos biliares. La causa ms frecuente
de colangitis aguda es la coledocolitiasis (60-70% de los casos). Otras cau-
sas son los tumores malignos, estenosis benignas (colangitis esclerosante,
postquirrgicas, pancreatitis crnica), anastomosis biliodigestivas, proce-
dimientos invasivos (CPRE, CPTH, Colangiografa transkher), parasitosis
Clnica
Se caracteriza por la triada descrita por Charcot constituida por dolor en
hipocondrio derecho, ictericia y fiebre. Aunque dicha trada no es
patonogmnica y puede verse en otros procesos como colecistitis o hepati-
tis. La colangitis puede evolucionar a shock sptico en pocas horas. La triada
de Charcot junto a signos clnicos de sepsis y alteracin del estado sensorial
configuran la pentada de Reynolds.
Diagnstico
Se debe sospechar colangitis aguda en todos los pacientes con fiebre e
ictericia. El diagnostico de colangitis es CLNICO. Las pruebas diagnosti-
cas complementarias nos darn la confirmacin del origen biliar del cuadro.
Los hemocultivos suelen ser positivos y es tpica la leucocitosis.
Tratamiento
En el tratamiento son prioritarias las medidas generales, como pautar dieta
absoluta, reposicin de volumen y la administracin de antibiticos de am-
plio espectro.
En ausencia de manipulaciones
instrumentalesflora entrica)
Tras manipulaciones o ciruga (se
debe considerar psudomona y
anaeorbio) o procesos graves
Ertapenem 1 gramo/24H
Amixo/clav 1-2 g /8 horas +
aminoglucosido (gentamicina
tobramicina)
Cefalosporina de 3 Generacion
+aminoglucosido
Piepracilina/Tazobactam 4 g/8h
Se emplean Quinolonas (disminuir
dosis en insuficiencia renal):
Ciprofloxacino 200-400 mg/12 horas u
Ofloxacino 200-400 mg/12 horas.
Tigeciclina 50 mg/12 horas
Pautas previas asociando metronidazol
500 g/8 horas
En monoterapia:
Piperacilina/Tazobactam 4 g/8 horas
Meronem 500 g/6 horas
Imipenem 0,5-1 gramo/6-8horas

153 CAPTULO 15
El 85% de los casos consigue resolverse con tratamiento mdico conservador
y se puede proceder posteriormente al tratamiento definitivo de drenaje de va
biliar segn proceda. El 15% progresa, apareciendo inestabilidad hemodinmica,
persistiendo fiebre y otros signos de infeccin 24-48 horas despus de iniciado
el tratamiento mdico. En tales casos est indicado el drenaje biliar precoz urgen-
te, habitualmente no quirrgico: percutneo (CTPH) o endoscpico (CPRE). En
caso de no ser posible el tratamiento es la ciruga urgente.
6. COLEDOCOLITIASIS
Concepto
10 al 15 % de los pacientes con colelitiasis experimentan el paso de clculos
al conducto coldoco. La inmensa mayora de la va biliar principal son mixtos
o de colesterol, que una vez formados en la vescula emigran a la va biliar
extraheptica (se denominan clculos secundarios). Los clculos que se forman
originariamente en la va biliar, tambin conocidos como primarios, suelen ser
pigmentarios, y aparecen en pacientes con enfermedades hemolticas, parasitosis
o procesos infecciosos crnicos en la va biliar, alteraciones congnitas, etc. Tras
la colecistectoma quedan clculos no detectados en la va biliar principal en un
1-5% de los pacientes, son conocidos como clculos residuales.
Clnica
Los clculos de la va biliar comn pueden permanecer asintomticos
durante aos, pueden acceder espontneamente a duodeno o, lo ms frecuente,
ser sintomticos (clico biliar o una complicacin).
Analticamente, durante el paso del clculo por el coldoco, pueden au-
mentar las transaminasas en rango de 1000-2000, seguido de una normaliza-
cin rpida de las mismas y evolucin posterior a un patrn de colestasis.
Complicaciones
Clico biliar, sospechar en clico biliar seguido de ictericia.
Colngitis, apartado 6 de este captulo.
Pancreatitis aguda litisica, captulo Pancreatitis aguda.
Ictericia Obstructiva indolora, apartado 8 de este captulo.
Cirrosis biliar secundaria, si se manifiesta de forma crnica.
Diagnstico
Anamnesis, examen fsico y perfil analtico de una ictericia obstructiva.
Ecografa. Dilatacin de la via biliar principal, esto es ms de 7 mm de
dimetro. Presencia de clculo, menos sensible. El 25% de las
coledocolitiasis tienen va biliar principal normal.
Colangiorresonancia o CPRE, confirmacin diagnstica.
Tratamiento
El tratamiento de la coledocolitiasis consiste en la extraccin y limpieza
de la va biliar principal, a la que debe asociarse una colecistectoma para
tratar la colelitiasis concomitante. Generalmente instaurado durante un in-
greso hospitalario. Los tres protocolos ms extendidos son:
CPRE preoperatoria ms colecistectoma laparoscpica diferida.
Ciruga abierta
Cirugia de via biliar y colecistectoma laparoscpica en un tiempo.
7. ICTERICIA OBSTRUCTIVA INDOLORA
Concepto
La obstruccin gradual del coldoco a lo largo de semanas o meses
suele producir prurito o ictericia como manifestacin inicial, SIN que
existan sntomas de clico biliar o de colangitis. Puede aparecer icte-
ricia indolora en pacientes con coledocolitiasis, pero esta manifesta-
cin es mucho ms caracterstica de la obstruccin biliar secundaria a
tumores malignos ( pncreas, conducto biliar o ampolla de Vater).
La ictericia es la pigmentacin amarilla de piel y mucosas por aumen-
to de la bilirrubina srica. Es detectable clnicamente cuando la
bilirrubina es superior a 2,5 mg/dl. Para detectar aumentos ligeros e
bilirrubina srica lo mejor es examinar las esclerticas.
En los pacientes cuya obstruccin se debe a coledocolitiasis, es muy
frecuente que se asocie una colecistitis crnica litiasica, situacin en
la que la vescula biliar es POCO distensible. sta es la base de la ley
de de Courvoisier, por la cual la ausencia de una vescula palpable
sugiere una coledocolitiasis y por el contrario una vescula agranda-
da y palpable es sugerente de que la obstruccin biliar es secundaria
a una enfermedad maligna.
Diagnstico y tratamiento
En la ictericia obstructiva indolora es especialmente importante hacer una
buena anamnesis y exploracin fsica de paciente. En la ictericia de origen
obstructivo la hiperbilirrubinemia es de predominio directo, aunque cuan-
do la bilirrubina total sobrepasa los 3mg/dl las dos fracciones aumentan si-
multneamente. Aqu se observa un aumento notable de la fosfatasa alcalina
y la GGT con un incremento leve de transaminasas.
Se ingresar al paciente para iniciar medidas de soporte y completar estudio.
Medidas generales (dieta absoluta o pobre en grasas, soporte
hdrico)
155 CAPTULO 15
Analgesia, antihistamnicos (si prurito) y antibioticoterpia
profilctica.
Continuamos el estudio de los pacientes con ictericia obstructiva para
confirmar la causa y el nivel de esta. Aqu entran a jugar los exmenes por
imgenes. El ultrasonido, TAC, y colangio RMN. Estos dos ltimos general-
mente realizados durante ingreso hospitalario.
Como paso final, una vez hecho el diagnstico, recurrimos a ciruga o
CPRE-CPTH para el tratamiento de la patologa obstructiva especfica.
BIBLIOGRAFA
1. Sabiston y Lyerly. Tratado de patologa quirrgica. 14 ed. 1994.
2. Harrison. Principios de medicina interna. 15 ed. 2003.
3. Greenfield. Surgery. Scientific principles and practice. 1997.
4. J. Berenguer. Gastroenterologia y hepatologa. 3 ed. 2002.
5. Rosen. Medicina de urgencias. Conceptos y prctica clnica. 5 ed. 2003
6. Yamada T. Textbook of gastroenterology. 3 ed.
7. Blumgart L.H. Surgery of the liver and biliary tract. 3 ed.
CAPTULO 16
Hemorragia digestiva alta
Dres. Dez Tabernilla M., Mena Mateos A., Calero Garca P.,
Pina Hernndez J.D.
Se define como hemorragia digestiva alta (HDA) a la prdida sangunea pro-
cedente del tubo digestivo proximal al ngulo de Treitz (esfago, estmago y
duodeno). Supone un 75% de las hemorragias digestivas que acuden a urgencias.
Esta manifestacin clnica puede corresponder a etiologa de muy diversa
naturaleza y la cuanta de la misma ser variable, desde mnima hasta masiva
con un riesgo vital inmediato para el paciente. El manejo en la urgencia debe
cumplir dos objetivos: en primer lugar cuantificar el volumen de la prdida y
su manejo inmediato y por otro identificar la causa del sangrado e iniciar las
medidas teraputicas encaminadas a controlarlo.
INCIDENCIA
La incidencia vara entre 47 y 116 casos /100000 habitantes, y supone
entre el 3 y el 10% de las admisiones en un servicio de urgencias.
PRONSTICO
En trminos generales la mortalidad por HDA ronda el 7-10% (hasta un
30% en varices esofgicas) y se correlaciona con la persistencia y/o recidiva
de la hemorragia, etiologa y presencia o no de factores de mal pronstico
(tabla 1).
Tabla 1. Criterios de mal pronstico en HDA
Clnicos:
Edad > 60 aos
Patologa crnica asociada
Persistencia o recidiva del sangrado
Hemorragia masiva:
requiere > 5 unidades de hemates
hipotensin
Anemia severa
Endoscpicos
Mayores:
hemorragia en chorro (persistencia del 80%)
vaso visible (recidiva de 40-50%)
Menores:
cogulo ulceroso (recidiva 10-20%)

ETIOLOGA
La causa ms frecuente de HDA en nuestro medio es la lcera pptica (50%),
sobre todo duodenal. Hasta en un 10-20% de los casos no se llega a identi-
ficar el origen del sangrado, y entre 7-25% de los casos presentan ms de una
lesin potencialmente sangrante (tabla 2).
Tabla 2. Causas de HDA
MANEJO DE LA HDA
Toda hemorragia digestiva debe considerarse, hasta que se demuestre lo
contrario, un sangrado activo y como tal una urgencia vital que puede com-
prometer de manera inmediata la vida del paciente. Por ello es fundamental
iniciar simultneamente las medidas de control hemodinmico y reposicin
de las prdidas y el diagnstico etiolgico que permita el control del sangra-
do (ver figuras 1, 2 y 3 en el captulo: hemorragia digestiva baja).
La endoscopia precoz es la principal herramienta diagnstica y teraputi-
ca, permitiendo en muchas ocasiones el control inmediato del sangrado. En
aquellos pacientes en los que el manejo conservador (mdico, endoscpico,
angiogrfico...) no controle la hemorragia, presenten resangrado, necesidad
constante de transfusin u otras complicaciones de su patologa (sobretodo
en el sangrado de origen pptico) pueden ser candidatos a valoracin quirr-
gica para control de la HDA.
A. Medidas Generales
De manera inmediata y prioritaria se deben estimar las prdidas hemticas
mediante la valoracin de signos vitales fundamentales como son la tensin
arterial, frecuencia cardiaca, presencia de ortostatismo y diuresis (tabla 3).
lcera pptica:
duodenal:
gstrica:
Erosiones gastroduodenales
Esofagitis:
Varices esofgicas:
Mallory Weiss:
Neoplasia maligna:
Malformaciones vasculares
Otras causas:
Desconocida:
35-50%
25%
20%
8-15%
5-15%
5-10%
15%
1%
5%
< 5%
20%

159 CAPTULO 16
Tabla 3
Desde su admisin en urgencias se debe establecer un estricto control
hemodinmico del paciente y unos cuidados que incluyen:
Monitorizacin: Tensin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria,
saturacin de oxgeno
.
Canalizacin de 2 vas perifricas gruesas (16-18 F).
Sondaje vesical y control de diuresis.
Oxigenoterapia si se observa deterioro del nivel de consciencia o
desaturacin.
En este momento de realizar una evaluacin fsica inicial, que incluye la
valoracin del nivel de consciencia y la perfusin tisular.
Si el paciente est hemodinmicamente inestable o bien hay evidencia de
hemorragia masiva se debe iniciar de manera inmediata la reposicin de volu-
men. sta se realiza con cristaloides (suero salino 0,9% o Ringer lactato) a
ritmo de 1000-2000 cc/h. Se han de evitar las soluciones hipotnicas (suero
glucosado). Para una expansin ms rpida pueden usarse soluciones coloides
(Hemoce, Voluven).
En situaciones de shock hemorrgico debe indicarse la transfusin de
hemates a la mayor brevedad posible (tabla 4).
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Perdida de
volumen
<750 750-1500 1500-2000 >2000
Prdida de
sangre
<15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia
cardiaca
<100 >100 >120 >140
Presin
arterial
Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia
respiratoria
14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis >30 20-30 5-15 despreciable
Estado
mental
Normal/
leve
ansiedad
Moderada
ansiedad
Ansioso
Confuso
Confuso
Adormecido
Reemplazo
volumen
Cristaloides Cristaloides
Cristaloides y
Sangre
Cristaloides
y Sangre

Tabla 4. Indicaciones para transfusin sangunea
Si el paciente no responde a las medidas de resucitacin, y permanece
inestable, se debe valorar la necesidad de valoracin quirrgica para control
de la hemorragia, en ocasiones sin poder esperar a realizar otras pruebas
diagnsticas.
Un paciente que presenta hemorragia digestiva debe ser mantenido bajo
vigilancia durante su estancia en el servicio de urgencias mientras la hemo-
rragia no sea controlada y debe ser reevaluado de forma peridica para detec-
tar cualquier cambio que pueda indicar un empeoramiento clnico y un cam-
bio de actitud clnica.
B. Medidas diagnstico-teraputicas
La anamnesis, la exploracin fsica, y las pruebas diagnsticas comple-
mentarias se deben iniciar de manera simultnea a las medidas generales des-
critas.
1. Anamnesis completa, con especial atencin a:
Patologa Gastrointestinal previa: hepatopata, ulcerosa, enfer-
medad inflamatoria intestinal.
Frmacos o txicos: antiagregantes, anticoagulantes, gastrolesivos
(AINEs), hierro oral, alcohol...
Ciruga o exploraciones recientes.
Traumatismos, vmitos de repeticin, ingesta de cuerpos extraos...
2. Exploracin fsica completa, con especial atencin a:
Coloracin de piel y mucosas, signos sugestivos de hepatopata
crnica.
Dolor abdominal. Puede orientar hacia un origen isqumico.
Lavado por sonda nasogstrica (SNG). Se realiza con suero y as-
pirando el contenido. El aspecto del liquido obtenido orienta
hacia el origen del sangrado:
Hemtico: confirma HDA.
En posos de caf: confirma HDA, probablemente inactiva, pero
no descarta origen duodenal.
Limpio: descarta (>90 %) HDA activa proximal al ploro.
Bilioso: descarta (>90 %) HDA activa proximal al ngulo de Treizt.
Tacto rectal: valora la presencia de hemorroides, masas rectales, y
aspecto de las heces (melenas, hematoquecia, rectorragia). Se debe
paciente que no remonta tras infusin rpida de 2000 cc de cristaloides
prdida > 30%
hemoglobina < 8 gr/dl o Hto < 25%
Hb entre 8-10 gr/dl que presente sntomas derivados de la anemia o se
sospeche sangrado activo
enfermedad cardiovascular: objetivo Hb > 10 gr /dl

161 CAPTULO 16
repetir peridicamente, ya que en un sangrado intermitente o re-
ciente puede ser negativo en la exploracin inicial.
El aspecto de los vmitos y/o deposiciones orienta hacia el origen
y el volumen de sangrado, pero la presencia de trnsito acelerado o
las lesiones duodenales pueden presentar aspecto variable.
Hematemesis: vmito de sangre roja. Presente en 40-50% de las
HDA.
Vmitos en posos de caf: Orienta a sangrado proximal y sangre
digerida.
Melenas: heces pastosas negras y malolientes. Sugiere HDA,
pero lesiones en intestino delgado y colon pueden presentar la
misma apariencia. Se debe establecer el diagnstico diferencial en
pacientes que toman hierro oral.
Hematoquecia: presencia de sangre oscura mezclada con heces.
Sugiere sangrado distal, pero tambin puede presentarse en casos
de HDA que asocien trnsito acelerado a una HDA masiva.
Rectorragia: presencia de sangre fresca en heces. Se presenta en
hemorragia digestiva baja (HDB), y en casos de HDA masiva.
3. Pruebas de laboratorio
Bioqumica: el cociente BUN/creat > 30 orienta a HDA.
Hemograma seriado. La determinacin inicial permite valorar de
manera provisional la presencia de anemia y/o plaquetopenia.
Estos datos iniciales deben reevaluarse en las siguientes horas de
para determinar la posible necesidad de transfusin de
hemoderivados. La presencia de leucocitosis puede orientar ha-
cia una patologa de origen inflamatorio y/o isqumico.
Hemostasia. La alteracin de la coagulacin puede ser subsidia-
ria de correccin con vitamina K, plasma fresco congelado y/o
factores de coagulacin (Protomplex).
Pruebas cruzadas.
4. Exploraciones complementarias
Panendoscopia oral (PEO). Es la prueba de eleccin en HDA ya
que permite diagnosticar el origen del sangrado y tiene accin
teraputica directa (esclerosis, vasoconstrictores, etc). Se debe
realizar en las primeras 12-24h y precisa que el paciente est esta-
ble.
Angiografa selectiva: Se realiza en aquellos casos que no se puede
realiza PEO sta no ha sido diagnstica (especialmente en he-
morragia masiva). Requiere presencia de sangrado activo (al me-
nos 0,5-1,0 ml/min). Permite localizar el origen del sangrado y
aplicar medidas teraputicas (embolizacin, vasoconstriccin...).
Gammagrafa con hemates marcados (Tc 99) o con Fitato. til para
sangrados intermitentes o de escasa cuanta que no se han podido
localizar con otros medios, con una alta sensibilidad. Precisa es-
tabilidad hemodinmica y requiere una hemorragia mnima de 0,1
ml/min. No tiene accin teraputica.
Cpsula endoscpica: Se realiza en aquellos casos en que se sos-
pecha sangrado a nivel de intestino delgado en pacientes esta-
bles. Poco prctico en situaciones de urgencias.
LESIONES ESPECFICAS Y TRATAMIENTO
1. ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Es la causa ms frecuente de HDA; especialmente la duodenal. En esta
ltima en un 80-90% de las ocasiones el sangrado cesa espontneamente. En
la lcera gstrica el cese espontneo es menos frecuente, se suele presentar el
episodio hemorrgico en edad ms avanzada, asocia mayor morbimortalidad,
y un mayor nmero de pacientes precisarn intervencin quirrgica.
Medidas generales
SNG y lavado con suero salino cada 4 horas.
Dieta absoluta hasta por lo menos 24h despus de que cese el sangrado.
Anticidos.
Preoperatorio completo.
Inhibidores de bomba de protones (IBP). Disminuyen la incidencia de
resangrado: Pantoprazol: bolo de 80 mg iv + PIV continua a 10 mg/h.
AntiH
2
:

Ranitidina: 50 mg/4-6h i.v.
,
Famotidina 20 mg /12h i.v.
Tratamiento endoscpico
Permite el diagnstico y tratamiento in situ (inyeccin de adrenalina,
cauterizacin, etc). Se aplica en aquellos pacientes con sangrado activo, o
reciente, o signos sugestivos de resangrado al momento de la exploracin.
La endoscopia y tratamiento precoz conllevan un menor ndice de
resangrado y disminucin de la morbimortalidad.
Angiografa teraputica
Se emplea en pacientes de alto riesgo quirrgico en los que el tratamiento
endoscpico no consigue controlar el sangrado. Permite la embolizacin del
punto sangrante y el uso de vasopresores locales.
Tratamiento quirrgico
La indicacin de ciruga se establece en aquellos casos que no respon-
dan al tratamiento conservador. Clsicamente se asociaba al acto quirrgi-
co la vagotoma troncular y piloroplastia. La erradicacin del H. Pilory y
el uso de IBP han disminuido la tasa de resangrado y dejado en desuso sta
prctica.
163 CAPTULO 16
2. GASTRITIS POR ESTRS
Son propensos a esta lesiones pacientes graves: politraumatizados, gran-
des quemados, traumatismos craneoenceflicos severos, shock, sepsis, insu-
ficiencia renal respiratoria, etc. En trminos generales es frecuente este tipo
de lesiones pero slo un 2-5% precisarn transfusin. El pronstico de estos
pacientes depende fundamentalmente de su patologa basal. El tratamiento
profilctico incluye anticidos, antiH2, IBP y prostaglandina E.
3. VARICES ESOFGICAS
Es la causa de HDA con mayor mortalidad (>30%), recidiva (>30%) y
morbilidad. Un 30% de los pacientes cirrticos tienen varices y de ellos un
30% sangrarn por ellas (si bien el 50% de estos pacientes pueden sangrar por
otras causas). Por ello la endoscopia precoz es fundamental es estos pacientes.
Tratamiento mdico
Vasopresina i.v. Vasoconstrictor esplcnico que disminuye la
hipertensin portal. Sus principales complicaciones son
cardiovasculares las cuales se pueden reducir asociando nitroglice-
rina.
Glypresin: anlogo sinttico de la vasopresina.
Somatostatina: similar a la vasopresina pero sin efectos secundarios.
Se administra en perfusin continua de 6mg en 250cc de SSF / 12
horas. Se inicia con una dosis en bolo de 250mcg. Es recomendable
asociar un antiemtico para evitar la aparicin de las nuseas y vmi-
tos. Esta perfusin se mantiene durante 48-72h.
Octetrido: anlogo de somatostatina.
Tratamiento endoscpico
Consigue el control inicial del la hemorragia en un 90-95% de los casos
y permite la obliteracin final de las varices despus del episodio inicial.
Consiste en la ligadura de las varices con bandas elsticas. Es ms eficaz que
el taponamiento con baln y la vasopresina. No obstante la recurrencia ronda
el 50%, las complicaciones el 30% (lcera, estenosis, perforacin, etc..) y
asocia una mortalidad de 2-12%.
Taponamiento esofgico
Consiste en la compresin de las varices gracias a un baln esofgico y
gstrico (sonda de Sengstaken-Blakemore). Permite controlar la hemorragia
en un 80% pero la recurrencia del sangrado tras desinflar en baln oscila entre
un 25-50%. Su principal indicacin es el control del sangrado masivo que no
ha respondido a las medidas anteriores, permitiendo la resucitacin y mante-
nimiento del paciente de cara al tratamiento definitivo. Sus principales com-
plicaciones son neumonitis aspirativa, ulceracin y perforacin esofgica.
Derivacin portosistmica (TIPSS)
Permite la realizacin de una comunicacin entre los sistemas portal y
supraheptico. Reduce la presin portal a un 50% de la inicial y tiene una baja
morbimortalidad. Se indica ante fallo de la escleroterapia, alto riesgo quirr-
gico y permite el transplante heptico posterior.
Ciruga
El uso de TIPSS y las medidas endoscpicas ha permitido que la indica-
cin quirrgica urgente sea excepcional. En la actualidad se aplica solamente
en prevencin de resangrado cuando las otras tcnicas han fracasado.
Transplante heptico
Se indica en los estadios Child C que han sobrevivido a un episodio de
sangrado o en los B que presentes recidivas hemorrgicas a pesar del trata-
miento profilctico.
4. SNDROME DE MALLORY WEISS
Desgarro mucoso de la unin esofagogstrica secundario a nauseas y
vmitos intensos, y suponen 5-15 % de todas las HDA. Frecuentemente el
sangrado cede espontneamente, y el resangrado es raro. La ciruga es excep-
cional y consiste en la sutura de la lesin mediante gastrotoma.
5. ENFERMEDAD DIEULAFOY
Es una causa infrecuente de HDA. Se debe a una malformacin vascular
submucosa. La arteria dilatada puede lesionarse si se erosiona la mucosa que
la cubre. El tratamiento es quirrgico y consiste en la reseccin de la pared
gstrica que rodea la lesin.
6. ANGIODISPLASIA
Son lesiones vasculares, frecuentemente mltiples, que suelen sangrar de
forma recidivante. El diagnstico es endoscpico. Si falla el tratamiento
endoscpico puede estar indicada a reseccin de la lesin.
7. FSTULA AORTOENTRICA
Se produce una comunicacin primaria entre la aorta y el intestino (aneu-
risma, aortitis) o secundaria (erosin por prtesis vascular). Origina una
165 CAPTULO 16
hemorragia masiva exanguinante, o ms frecuentemente episodios de sangra-
do intermitente y recurrente. Es importante su sospecha, especialmente si
existe ciruga artica previa. Los mtodos diagnsticos de eleccin son la
endoscopia y el angioTAC. Ante sangrado activo se proceder a extirpacin
del segmento artico o prtesis afectos, sutura de pared intestinal y by-pass
extraanatmico
BIBLIOGRAFA
1. Straube S, Tramr MR, Moore RA, Derry S, McQuay HJ. Mortality with
upper gastrointestinal bleeding and perforation: effects of time and NSAID
use. BMC Gastroenterol. 2009 Jun 5;9:41
2. Cheung FK, Lau JY. Management of massive peptic ulcer bleeding.
Gastroenterol Clin North Am. 2009 Jun;38(2):231-43
3. Chiu PW, Ng EK. Predicting poor outcome from acute upper
gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol Clin North Am. 2009
Jun;38(2):215-30.
4. Hemorragia digestiva. Balanz J. Avances en patologa digestiva Vol 1 1
Ed. (2005).
5. Sabiston tratado de Ciruga. Courtney M Townsend. 17 Ed.(2005).
6. Textbook of Critical Care 5th ed. Saunders. 2005.
CAPTULO 17
Hemorragia digestiva baja
Dres. Dez Tabernilla M., Mena Mateos A., Corral Moreno S.,
Grajal Marino R.
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a toda perdida hemtica
procedente del tubo digestivo distal al ngulo de Treitz ( yeyuno, ileon,
colon y recto). No se acompaa de hematemesis ni vmitos en posos de caf
y se puede presentar como:
Melenas: heces negras y malolientes. Es sugestivo de hemorragia
digestiva alta (HDA) pero puede reflejar sangrado a nivel de intesti-
no delgado y colon derecho.
Hematoquecia: sangre roja mezclada con heces.
Rectorragia: sangre roja no mezclada con heces.
La presencia de hematoquecia o rectorragia no excluyen HDA, que puede
estar asociada a un trnsito acelerado, por lo que debe excluirse siempre esta
posibilidad (lavado por sonda nasogstrica).
INCIDENCIA
Prevalencia de 20-30 casos por 100000 hab. En el 80-90% de los casos el
sangrado es leve y autolimitado, pero en algunas ocasiones pueden ser masi-
vas y conllevar compromiso hemodinmico. Hasta en un 30% no se llega a
establecer el origen del sangrado. La tasa de mortalidad es aproximadamente
de 5%.
ETIOLOGA
Las causas son mltiples. El intestino delgado desde la segunda porcin
duodenal hasta la vlvula ileocecal es un lugar infrecuente de sangrado (<5%).
En menores de 50 aos la causa ms frecuente es tumoral mientras que en
mayores de 60 aos es la angiodisplasia. En el nio es el divertculo de
Meckel.
La mayora de las HDB tienen lugar en colon-recto (20-30% de todas las
hemorragias digestivas) siendo la diverticulosis y las angiodisplasias las
etiologas ms frecuentes si excluimos la patologa anorrectal.
LESIONES ESPECFICAS
1. DIVERTICULOSIS COLONICA
La presencia de divertculos se incrementa con la edad (hasta 65% en
mayores de 80 aos) siendo ms frecuentes en el lado izquierdo del colon
(90%). El origen del sangrado arterial procede de la erosin y debilidad del
vaso perforante del que se ha formado el divertculo. Es la principal causa de
HDB en el anciano. El sangrado puede ser episdico masivo, cediendo
espontneamente en 70-80% de los casos. Resangran el 25% (50% tras el
segundo episodio).
2. ANGIODISPLASIA
Constituyen lesiones vasculares de pequeo tamao (< 5mm de dimetro)
habitualmente localizadas en el ciego y colon ascendente. Es ms frecuente en
la 7-8 dcada. La hemorragia procede de vnulas submucosas y capilares
mucosos. Suele ser indolora y cursar con episodios recurrentes y de escasa
cantidad (rara vez sangrado masivo) que ceden espontneamente.
3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Supone un 10 % de las HDB masivas, sobretodo la enfermedad de Crohn,
por su penetracin parietal.
4. COLITIS ISQUMICA
Se debe a un trastorno de la microcirculacin del colon. Es ms frecuente
en pacientes con cardioesclerosis y cardiopata. El colon descendente y sigma
son los territorios ms frecuentemente implicados. Suele presentarse a partir
de los 60 aos y es excepcional que causen hemorragia severa masiva. Sue-
len asociar dolor abdominal.
5. PLIPOS
A cualquier nivel del tracto digestivo, se pueden presentar de manera in-
dividual o mltiple. Frecuentemente presentan sangrado intermitente, indo-
loro, pero ante traumatismos, isquemia o infarto pueden presentar sangrado
masivo.
6. DIVERTCULO DE MECKEL
Es una causa infrecuente de HDB y se debe descartar sobre todo en adultos
jvenes y en nios. El origen est en la presencia de mucosa gstrica ectpica
en el divertculo (6-50%). Se localiza a unos 60-90 cm proximal a la vlvula
ileocecal.
169 CAPTULO 17
7. NEOPLASIA DE COLON
El sangrado asociado a neoplasia colnica es frecuentemente escaso pero
mantenido, sobre todo en colon derecho, que cursa con anemizacin crnica.
En colon izquierdo el sangrado es algo ms frecuente pero es excepcional que
sea muy abundante.
MANEJO DE LA HDB
Las medidas generales, el manejo del paciente inestable, la reposicin de
volumen e indicacin de transfusin, y la orientacin diagnstica son simi-
lares a lo referido en el captulo de HDA (figuras 1, 2 y 3).
Pruebas diagnsticas complementarias
Sigmoidoscopia/colonoscopia: suele ser la primera prueba a realizar.
Requiere preparacin mecnica previa (Golitely, Fosfosoda,
enemas, etc) y un sangrado escaso o ausente. Tiene una sensibilidad
del 95% y permite medidas teraputicas como la electrocoagulacin,
polipectoma, biopsia, etc.
Angiografa: es til para localizar el punto de sangrado , con flujos
de 0,5-1,0 ml/min. Con una sensibilidad del 50-95%. Su principal
indicacin son pacientes estables con alto riesgo quirrgico, o inefi-
cacia de la colonoscopia (sangrado abundante, intolerancia...). Per-
mite tambin accin teraputica como la embolizacin.
Gammagrafa isotpica: con la ventaja de no ser invasiva, pero tam-
poco es teraputica. Vlido para hemorragias rpidas activas (sulfuro
coloidal Tc99), lentas o intermitentes (hemates marcados con Tc99)
o divertculo de Meckel (pernectato de Tc 99), con una sensibilidad
de hasta 70%. Se requiere un sangrado mnimo de 0,1 ml/min y esta-
bilidad hemodinmica.
Panendoscopia oral (PEO): se debe realizar para descartar HDA en
todos aquellos pacientes en los que a pesar de que el lavado por SNG
haya salido limpio no se evidencie origen distal del sangrado, ya que
la obtencin de lquido limpio por SNG no excluye sangrado a nivel
duodenal.
Cpsula endoscpica: permite identificar lesiones a lo largo del in-
testino delgado en el trayecto yeyunal e ileal que no se puede
visualizar con colonoscopia ni con PEO. Es poco prctico en situa-
ciones de urgencia.
Laparotoma exploradora: en caso de HDB no localizada y que no
cesa, o que no se puede controlar mediante las tcnicas no quirrgi-
cas. En ocasiones, pacientes inestables que no responden a las medi-
das de resucitacin, puede ser necesario recurrir directamente a la
ciruga sin poder esperar a las pruebas diagnsticas.
El 80-90% de las HDB son autolimitadas por lo que responden a manejo
conservador: (reposicin de volumen, transfusin...). El tratamiento quirr-
gico se reserva para aquellas HDB que no se controlan con medidas conser-
vadoras, (endoscpicas o angiogrficas) y suelen consistir en reseccin del
segmento intestinal patolgico. En ocasiones se realiza colonoscopia o
enteroscopia intraoperatoria para mejor localizacin de dicho segmento.
Figura 1
171 CAPTULO 17
Figura 2.
Figura 3
173 CAPTULO 17
BIBLIOGRAFA
1 Yarris JP, Warden CR. Gastrointestinal bleeding in the cancer patient.
Emerg Med Clin North Am. 2009 Aug;27(3):363-79.
2 Liu JJ, Saltzman JR. Endoscopic hemostasis treatment: how should you
perform it? Can J Gastroenterol. 2009 Jul;23(7):481-3
3 Hemorragia digestiva. Balanz J. Avances en patologa digestiva Vol 1 1
Ed. (2005).
4 Sabiston tratado de Ciruga. Courtney M Townsend. 17 Ed.(2005).
5 Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding Gastrointetinal
Endosc Clin N Am 2007 Apr,17 (2); 273-88.
6 Textbook of Critical Care 5th ed. Saunders. 2005.
CAPTULO 17
Hemorragia digestiva baja
Dres. Dez Tabernilla M., Mena Mateos A., Corral Moreno S.,
Grajal Marino R.
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a toda perdida hemtica
procedente del tubo digestivo distal al ngulo de Treitz ( yeyuno, ileon,
colon y recto). No se acompaa de hematemesis ni vmitos en posos de caf
y se puede presentar como:
Melenas: heces negras y malolientes. Es sugestivo de hemorragia
digestiva alta (HDA) pero puede reflejar sangrado a nivel de intesti-
no delgado y colon derecho.
Hematoquecia: sangre roja mezclada con heces.
Rectorragia: sangre roja no mezclada con heces.
La presencia de hematoquecia o rectorragia no excluyen HDA, que puede
estar asociada a un trnsito acelerado, por lo que debe excluirse siempre esta
posibilidad (lavado por sonda nasogstrica).
INCIDENCIA
Prevalencia de 20-30 casos por 100000 hab. En el 80-90% de los casos el
sangrado es leve y autolimitado, pero en algunas ocasiones pueden ser masi-
vas y conllevar compromiso hemodinmico. Hasta en un 30% no se llega a
establecer el origen del sangrado. La tasa de mortalidad es aproximadamente
de 5%.
ETIOLOGA
Las causas son mltiples. El intestino delgado desde la segunda porcin
duodenal hasta la vlvula ileocecal es un lugar infrecuente de sangrado (<5%).
En menores de 50 aos la causa ms frecuente es tumoral mientras que en
mayores de 60 aos es la angiodisplasia. En el nio es el divertculo de
Meckel.
La mayora de las HDB tienen lugar en colon-recto (20-30% de todas las
hemorragias digestivas) siendo la diverticulosis y las angiodisplasias las
etiologas ms frecuentes si excluimos la patologa anorrectal.
LESIONES ESPECFICAS
1. DIVERTICULOSIS COLONICA
La presencia de divertculos se incrementa con la edad (hasta 65% en
mayores de 80 aos) siendo ms frecuentes en el lado izquierdo del colon
(90%). El origen del sangrado arterial procede de la erosin y debilidad del
vaso perforante del que se ha formado el divertculo. Es la principal causa de
HDB en el anciano. El sangrado puede ser episdico masivo, cediendo
espontneamente en 70-80% de los casos. Resangran el 25% (50% tras el
segundo episodio).
2. ANGIODISPLASIA
Constituyen lesiones vasculares de pequeo tamao (< 5mm de dimetro)
habitualmente localizadas en el ciego y colon ascendente. Es ms frecuente en
la 7-8 dcada. La hemorragia procede de vnulas submucosas y capilares
mucosos. Suele ser indolora y cursar con episodios recurrentes y de escasa
cantidad (rara vez sangrado masivo) que ceden espontneamente.
3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Supone un 10 % de las HDB masivas, sobretodo la enfermedad de Crohn,
por su penetracin parietal.
4. COLITIS ISQUMICA
Se debe a un trastorno de la microcirculacin del colon. Es ms frecuente
en pacientes con cardioesclerosis y cardiopata. El colon descendente y sigma
son los territorios ms frecuentemente implicados. Suele presentarse a partir
de los 60 aos y es excepcional que causen hemorragia severa masiva. Sue-
len asociar dolor abdominal.
5. PLIPOS
A cualquier nivel del tracto digestivo, se pueden presentar de manera in-
dividual o mltiple. Frecuentemente presentan sangrado intermitente, indo-
loro, pero ante traumatismos, isquemia o infarto pueden presentar sangrado
masivo.
6. DIVERTCULO DE MECKEL
Es una causa infrecuente de HDB y se debe descartar sobre todo en adultos
jvenes y en nios. El origen est en la presencia de mucosa gstrica ectpica
en el divertculo (6-50%). Se localiza a unos 60-90 cm proximal a la vlvula
ileocecal.
169 CAPTULO 17
7. NEOPLASIA DE COLON
El sangrado asociado a neoplasia colnica es frecuentemente escaso pero
mantenido, sobre todo en colon derecho, que cursa con anemizacin crnica.
En colon izquierdo el sangrado es algo ms frecuente pero es excepcional que
sea muy abundante.
MANEJO DE LA HDB
Las medidas generales, el manejo del paciente inestable, la reposicin de
volumen e indicacin de transfusin, y la orientacin diagnstica son simi-
lares a lo referido en el captulo de HDA (figuras 1, 2 y 3).
Pruebas diagnsticas complementarias
Sigmoidoscopia/colonoscopia: suele ser la primera prueba a realizar.
Requiere preparacin mecnica previa (Golitely, Fosfosoda,
enemas, etc) y un sangrado escaso o ausente. Tiene una sensibilidad
del 95% y permite medidas teraputicas como la electrocoagulacin,
polipectoma, biopsia, etc.
Angiografa: es til para localizar el punto de sangrado , con flujos
de 0,5-1,0 ml/min. Con una sensibilidad del 50-95%. Su principal
indicacin son pacientes estables con alto riesgo quirrgico, o inefi-
cacia de la colonoscopia (sangrado abundante, intolerancia...). Per-
mite tambin accin teraputica como la embolizacin.
Gammagrafa isotpica: con la ventaja de no ser invasiva, pero tam-
poco es teraputica. Vlido para hemorragias rpidas activas (sulfuro
coloidal Tc99), lentas o intermitentes (hemates marcados con Tc99)
o divertculo de Meckel (pernectato de Tc 99), con una sensibilidad
de hasta 70%. Se requiere un sangrado mnimo de 0,1 ml/min y esta-
bilidad hemodinmica.
Panendoscopia oral (PEO): se debe realizar para descartar HDA en
todos aquellos pacientes en los que a pesar de que el lavado por SNG
haya salido limpio no se evidencie origen distal del sangrado, ya que
la obtencin de lquido limpio por SNG no excluye sangrado a nivel
duodenal.
Cpsula endoscpica: permite identificar lesiones a lo largo del in-
testino delgado en el trayecto yeyunal e ileal que no se puede
visualizar con colonoscopia ni con PEO. Es poco prctico en situa-
ciones de urgencia.
Laparotoma exploradora: en caso de HDB no localizada y que no
cesa, o que no se puede controlar mediante las tcnicas no quirrgi-
cas. En ocasiones, pacientes inestables que no responden a las medi-
das de resucitacin, puede ser necesario recurrir directamente a la
ciruga sin poder esperar a las pruebas diagnsticas.
El 80-90% de las HDB son autolimitadas por lo que responden a manejo
conservador: (reposicin de volumen, transfusin...). El tratamiento quirr-
gico se reserva para aquellas HDB que no se controlan con medidas conser-
vadoras, (endoscpicas o angiogrficas) y suelen consistir en reseccin del
segmento intestinal patolgico. En ocasiones se realiza colonoscopia o
enteroscopia intraoperatoria para mejor localizacin de dicho segmento.
Figura 1
171 CAPTULO 17
Figura 2.
Figura 3
173 CAPTULO 17
BIBLIOGRAFA
1 Yarris JP, Warden CR. Gastrointestinal bleeding in the cancer patient.
Emerg Med Clin North Am. 2009 Aug;27(3):363-79.
2 Liu JJ, Saltzman JR. Endoscopic hemostasis treatment: how should you
perform it? Can J Gastroenterol. 2009 Jul;23(7):481-3
3 Hemorragia digestiva. Balanz J. Avances en patologa digestiva Vol 1 1
Ed. (2005).
4 Sabiston tratado de Ciruga. Courtney M Townsend. 17 Ed.(2005).
5 Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding Gastrointetinal
Endosc Clin N Am 2007 Apr,17 (2); 273-88.
6 Textbook of Critical Care 5th ed. Saunders. 2005.
CAPTULO 18
Complicaciones de la enfermedad
inflamatoria intestinal
Dres. Latorre Fragua R., Cabaas Montero J., Die Trill J.,
Calero Garca P.
1. INTRODUCCIN
El trmino genrico enfermedad inflamatoria intestinal (EEI) incluye dos
trastornos de etiologa desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad
de Crohn (EC). La CU es un trastorno crnico recurrente que afecta exclusi-
vamente al colon, principalmente a los segmentos distales y con carcter
continuo. La inflamacin afecta exclusivamente a la mucosa, excepto en el
megacolon txico donde puede verse afectada la capa muscular. La forma ms
comn de afectacin es la pancolitis (60%), limitndose al colon izquierdo en
el 25% de los casos y afectando exclusivamente al recto en el 15%.
La EC es un trastorno inflamatorio crnico transmural que puede aparecer
en cualquier segmento del intestino, desde la boca hasta el ano. Puede afectar
hasta la serosa, siendo frecuente la formacin de fstulas, y se alternan zonas
enfermas con reas normales. El intestino delgado se ve afectado en el 90% de
los casos, sobre todo el ileon terminal (70%). En ms del 50% de los casos hay
afectacin ileoclica y en el 10% de los casos hay afectacin clica exclusiva.

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Segmento Colon Boca-ano
Carcter Continuo Discontinuo
Capa Mucosa Transmural
Histologa lceras Granulomas
Afectacin
Pancolitis (60%)
Colon izquierdo (25%)
Recto (15%)
Ileoclica (70%)
Ileal (20%)
Clica (10%)
Clnica
Diarrea sanguinolenta,
tenesmo rectal,
incontinencia
Diarrea, dolor
abdominal, fiebre,
prdida de peso
Sexo Ambos sexos por igual
Predominantemente
masculino
Edad
Pico de incidencia en
la 2 y 4 dcada
Jvenes
Incidencia en
Espaa
4/100.000 5/100.000

En ocasiones la distincin entre ambas entidades puede ser difcil debido
a la superposicin de caractersticas clnicas y morfolgicas; por ello el con-
cepto de colitis indeterminada incluye en la actualidad a los pacientes con
enfermedad inflamatoria crnica idioptica en los que tras varios estudios
histolgicos no puede establecerse una distincin definitiva.
2. COLITIS ULCEROSA
La mayor parte de los pacientes con colitis ulcerosa no necesitarn ciru-
ga. Slo alrededor del 25-30% precisarn de intervencin quirrgica en el
curso de la enfermedad.
Son indicaciones de ciruga urgente en la colitis ulcerosa:
Colitis txica o fulminante
Megacolon txico
Hemorragia masiva
Colitis txica o fulminante
Esta complicacin aparece en el 10-15% de los pacientes con CU, siendo
forma de debut en un importante porcentaje de los casos. Los pacientes pre-
sentan un cuadro de diarrea sanguinolenta de inicio brusco asociado a
tenesmo, dolor abdominal clico e intensa anorexia; adems suelen asociar
fiebre, taquicardia, excoriacin perianal y signos extraintestinales de CU
(iritis, pioderma, eritema nodoso o arteritis).
Para calcular la gravedad del brote, utilizamos distintos parmetros clni-
cos, analticos, radiolgicos, y endoscpicos; en este sentido destaca el n-
dice de Truelove-Witts que incluye 6 parmetros y establece como brote gra-
ve la puntuacin superior a 15.
Debe establecerse un diagnstico diferencial con la colitis infecciosa
(Salmonella, Campylobacter, Shigella, E.coli, C. difficile) y con la colitis amebiana.

Leve
(1 punto)
Moderado
(2 puntos)
Grave
(3 puntos)
N Deposiciones 4 o menos 4-6 6 o ms
Sangre en heces -/+ + +++
Temperatura No fiebre 37-38 >38
Pulso No
taquicardia
60-90lpm Ms de
90lpm
Hemoglobina >14 ;>12 10-14 ;10-
12
<10
VSG <10 10-30 >30
Albmina (g/l) >3,5 3-3,5 <3
6 puntos: Inactiva. 7-10: Leve. 11-14: Moderada. 15-18: Grave
CLASIFICACIN DE TRUELOVE-WITTS

177 CAPTULO 18
Tratamiento
Tratamiento mdico intensivo: con un tratamiento rpido y en una uni-
dad de cuidados intensivos, responden un 30-50% de los pacientes.
1. Dieta absoluta + SNG
2. Nutricin parenteral
3. Recuperacin hidroelectroltica (hipopotasemia), anemia (transfu-
sin), hipoalbuminemia
4. No administrar frmacos antidiarreicos, opiceos ni anticolinr-
gicos.
5. Antibioterapia de amplio espectro: imipenem 1g/6h iv o ampicilina
1g/8h iv + metronidazol 500mg/8h iv + gentamicina 240mg/8h iv.
6. Corticoides: Hidrocortisona 100mg/6-8h; metilprednisona 0,8mg/
kg/8h iv.
7. Ciclosporina, si no presenta mejora notable tras 7 das de tratamiento
esteroideo, en dosis de 2-4mg/kg/da iv en perfusin continua.
Tratamiento quirrgico: la tcnica de eleccin es la colectoma
subtotal con ileostoma, no estando indicada la proctocolectoma
total. Las indicaciones de ciruga urgente en la colitis txica o fulmi-
nante son:
Ausencia de mejora tras tratamiento mdico con ciclosporina.
Cualquier deterioro durante el tratamiento mdico (empeoramiento
en el ndice de severidad).
En cuanto a la preparacin previa a la ciruga incluiremos cobertura
antibitica (cubriendo grmenes gram negativos y anaerobios, por ejemplo
con ampicilina+metronidazol+gentamicina o cefotaxima+metronidazol);
corticoides (actocortina 100mg iv) y correccin de los dficits
hidroelectrolticos. No est indicada la preparacin mecnica del colon.
Megacolon txico
Es un cuadro de colitis fulminante aguda o txica, asociada a una dila-
tacin total o segmentaria del colon (sin causa obstructiva asociada).
Cuando en un cuadro de colitis fulminante se produce el cese de la diarrea
puede crear la falsa impresin de mejora del cuadro, cuando lo que puede
indicar es el inicio de un megacolon txico debido a la atona del colon.
Entre los factores predisponentes para la aparicin de megacolon se en-
cuentran la hipopotasemia, el uso de anticolinrgicos, la retirada rpida
de corticoides y en pacientes con un cuadro severo de CU tambin puedo
desencadenar este cuadro la realizacin de un enema opaco o de una
colonoscopia.
El diagnstico se basa en la clnica y los hallazgos radiolgicos. Dentro
de la clnica destaca dolor abdominal asociado a gran distensin y cuadro
sptico. Entre los hallazgos radiolgicos encontramos un patrn austral
ausente y dilatacin colnica mayor de 5 cm.
Criterios diagnsticos de megacolon txico
1. Evidencia radiogrfica de distensin clica.
2. Al menos 3 de los siguientes:
Fiebre mayor de 38.
Ms de 120lpm.
Leucocitosis por encima de 10.500 leucocitos/microlito.
Anemia.
3. Al menos 1 de los siguientes:
Deshidratacin.
Alteracin sensorial.
Alteraciones electrolticas.
Hipotensin.
Tratamiento
Mdico: Tras la instauracin de un correcto tratamiento mdico se
consigue mejora en un 30-50% de los casos. La mejora se manifiesta
en menores signos de toxicidad (disminucin de la fiebre, taquicardia,
leucocitosis), menor distensin colnica y retorno de la funcin
intestinal. Las medidas del tratamiento mdico son similares a las
utilizadas en el tratamiento de la colitis fulminante.
Quirrgico: El tratamiento quirrgico est indicado cuando existe:
Un fracaso del tratamiento mdico en las primeras 24h.
Ante la amenaza de perforacin inminente (neumatosis colnica).
Presencia de neumoperitoneo o signos de peritonismo que hagan
sospechar perforacin.
Sepsis.
Hemorragia masiva.
La tcnica de eleccin es la colectoma subtotal con ileostoma, no siendo
recomendable la realizacin de proctocolectoma total, ya que con ello se elimi-
nan las posibilidades de una futura reconstruccin del trnsito intestinal, una
anastomosis ileo-anal con reservorio aade mayor morbilidad y existe el riesgo
de realizarlo en un paciente con enfermedad de Crohn que debute con este cuadro.
Como preparacin prequirrgica esta indicado el uso de corticoides (actocortina
100mg); antibioterapia (igual que en la colitis fulminante) y correccin de los
dficits hidroelectrolticos. No debe realizarse preparacin mecnica del colon.
El pronstico vara en funcin de la existencia o no de perforacin, exis-
tiendo una mortalidad del 2-8% cuando no existe perforacin frente a una
mortalidad superior al 40% cuando s existe. El reconocimiento precoz de la
perforacin puede ser dificultoso debido al uso de inmunosupresores y
esteroides que pueden enmascarar el cuadro de peritonitis.
Hemorragia masiva
Se trata de una complicacin que aparece hasta en un 3% de los pacientes
con colitis ulcerosa. Puede suponer hasta el 10% de todas las colectomas
179 CAPTULO 18
realizadas de urgencia y se asocia frecuentemente a megacolon txico. Tras
instaurar tratamiento mdico intensivo, la ciruga estar indicada ante hemo-
rragia incontrolada o persistente (necesidad de ms de 6-8 concentrados de
hemates en las primeras 24-48h). Cuando es necesario tratamiento quirrgi-
co lo indicado es realizar colectoma subtotal con ileostoma y tras la recupe-
racin se podr plantear la reconstruccin del trnsito.
Estenosis
Se deben a episodios repetidos de inflamacin y en algunos casos a hiper-
trofia muscular. La localizacin ms frecuente es la rectosigmoidea. En la
mayora de los casos se produce entre 5 y 25 aos despus del primer brote de
colitis ulcerosa. Aparecen hasta en el 10% de los pacientes con colitis ulcerosa
y puede producir sntomas obstructivos. Las zonas de estenosis deben ser
consideradas lesiones malignas hasta que mediante endoscopia y biopsia se
confirme lo contrario. Se indicar tratamiento quirrgico cuando produzcan
sntomas continuados de obstruccin o cuando no pueda excluirse etiologa
tumoral.
3. ENFERMEDAD DE CROHN
Slo un 10% de los pacientes con enfermedad de Crohn van a requerir una
intervencin quirrgica urgente. Los cuadros clnicos que se presentan en la
enfermedad de Crohn como urgencias quirrgicas son:
Perforacin
La localizacin ms fecuente es ileon terminal (probablemente porque es la
localizacin ms frecuente de la enfermedad) pero puede presentarse en otras
reas del intestino delgado o intestino grueso, como complicacin nica o
asociada a megacolon txico u obstruccin intestinal distal. Se ha pensado que
el tratamiento con corticoides pueda contribuir a la perforacin. Las perforacio-
nes libres son raras (1-2%) en esta patologa debido a que el proceso inflama-
torio afecta a toda la pared intestinal. La participacin de la serosa crea
adherencias que impiden que las fstulas se abran a la cavidad y favorecen, en
cambio, la perforacin localizada con formacin de abscesos. Es probable que
se produzcan en la fase aguda precoz cuando las lceras penetran profundamen-
te en la pared intestinal y esta no est an engrosada y bien protegida.
Suele aparecer en pacientes con antecedentes de cuadros suboclusivos
que comienzan con dolor abdominal intenso con signos de peritonismo y
repercusin hemodinmica. En la radiografa simple puede observarse
neumoperitoneo aunque esto es poco frecuente y ser ms fcil el diagnstico
radiolgico a travs de un TAC.
El tratamiento siempre es quirrgico, en caso de encontrarse una perfora-
cin a nivel de intestino delgado se realizar:
1. Reseccin del segmento afecto, ileostoma y fstula mucosa si el pacien-
te presentara peritonitis fecaloidea, malnutricin importante, fallo or-
gnico o estuviera en tratamiento con corticoides.
2. Reseccin del segmento perforado con posterior anastomosis si no pre-
senta las anteriores contraindicaciones.
No deber realizarse anastomosis cuando exista perforacin a nivel de
colon, estando en este caso recomendada la realizacin de colectoma
subtotal con ileostoma y fstula mucosa.
Obstruccin
La mayor parte de los pacientes con enfermedad de Crohn presenta cuadros
de suboclusin en el transcurso de la enfermedad, siendo ms raros los cua-
dros de obstruccin intestinal completa. Frecuentemente se produce en el
contexto de fenmenos inflamatorios locales: flemn ileocecal y perforacin
localizada. Los enfermos suelen presentar varios episodios suboclusivos
previos a la obstruccin. En estadios precoces el tratamiento mdico con
sonda nasogstrica, dieta absoluta, metronidazol y esteroides puede resolver
el cuadro, siendo indicacin de ciruga programada:
Dos brotes de suboclusin en el mismo ao que provoquen ambos
ingreso hospitalario.
Si el tratamiento esteroideo instaurado tras una crisis no puede ser
retirado a los 3 meses.
Si se precisa una dosis de mantenimiento de prednisona superior a los
15mg/da/kg durante 3-6 meses.
La necesidad de realizar ciruga urgente por causas obstructivas es excep-
cional, la tcnica quirrgica debe ser lo ms conservadora posible como las
estricturoplastias, evitando las resecciones intestinales.
Abscesos
Ente el 12-28% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollarn
uno a lo largo del curso de la enfermedad Los abscesos retroperitoneales son
menos frecuentes y ocurren solo en un 3-4% de los pacientes. La causa de
estos abscesos es, en general, una perforacin intestinal bloqueada. Cuando
se rompen hacia la cavidad abdominal pueden dar lugar a una peritonitis
purulenta o a la creacin de fstulas.
Los abscesos pueden ser tratados de forma conservadora inicialmente
llegando a resolverse hasta en el 40% de los casos, ya sea con drenaje
radiolgico, tratamiento con anti-TNF o con los nuevos inmunosupresores
(tacrolimus). La reseccin quirrgica del asa intestinal enferma se reserva-
ra para los casos con fracaso del tratamiento mdico conservador o
recurrencia de la EC fistulosa.
181 CAPTULO 18
Ileitis simulando apendicitis
Tanto la apendicitis aguda como la enfermedad de Crohn pueden aparecer
en forma de dolor en fosa ilaca derecha. Ante un cuadro de un da de evolu-
cin, con dolor que se inicia en regin periumbilical y posteriormente se
desplaza a FID asociando hiporexia y nauseas hay que descartar apendicitis
aguda. La iletis suele presentarse como un cuadro de dolor clico en FID de
1-2 semanas de evolucin. La mejor prueba diagnstica para diferenciar entre
ambas es la ecografa abdominal.
En caso de apendicitis aguda deber realizarse una apendicectoma regla-
da. Cuando nos encontramos ante una ileitis con apndice sano puede reali-
zarse apendicectoma siempre que la base del ciego tenga aspecto sano sin
aumentar por ello el riesgo de complicaciones. Si el ileon aparece agudamente
inflamado ser conveniente la realizacin de reseccin con anastomosis
ileoclica para prevenir futuras complicaciones locales y reintervenciones.
Durante la intervencin ser necesaria la toma de biopsias de ganglios
mesentricos inflamados para realizar cultivos y poder as descartar infeccin
por Yersinia. En caso de no realizar exresis del ileon es necesario realizar en
el postoperatorio precoz un trnsito. Si se confirma el diagnstico de enfer-
medad de Crohn podra ser necesaria la reseccin ileocecal para prevenir el
posible desarrollo de sepsis o fstula si el paciente no responde al tratamiento
conservador.
Colitis txica y megacolon txico
La diferencia fundamental en el tratamiento mdico de la colitis inflamatoria
severa en la enfermedad de Crohn es que ante la ausencia de respuesta tras
realizar tratamiento mdico con esteroides, se debe intentar tratamiento con
infliximab a dosis de 5mg/kg/da a las 0-2 y 6 semanas, siempre que la situa-
cin clnica lo permita y no haya empeoramiento.
Hemorragia masiva
La hemorragia severa en la enfermedad de Crohn que requiere un tratamien-
to quirrgico urgente es extremadamente rara (0,6-2%).
Clnica: Shock hipovolmico, rectorragia.
Diagnstico: Panendoscopia oral y arteriografa.
Tratamiento:
Medidas generales: reposicin hidroelectroltica, sangunea y con-
trol de constantes.
Esclerosis de la lcera.
Arteriografa con infusin de vasopresina sobre punto sangrante en
intestino.
En casos de persistencia de sangrado a pesar de las anteriores medidas
se realizar tratamiento quirrgico que depender de la regin afectada.
Un problema ms frecuente es la anemia crnica por hemorragia larvada. La
necesidad de transfusiones repetidas para mantener cifras de hemoglobina
constituye una indicacin quirrgica en estos pacientes, siendo necesario
evaluar previamente el colon mediante colonoscopia completa para descartar
colitis granulomatosa (complicacin de la enfermedad de Crohn que cursa
con prdidas larvadas de sangre). Pudiendo ser necesaria la ciruga en algu-
nos casos para controlar estas prdidas.
Complicaciones perianales
Signos y sntomas relacionados con enfermedad perianal aparecen hasta
en un tercio de los pacientes con enfermedad de Crohn (incluso antes del resto
de sntomas intestinales). Dentro de este grupo se incluyen dolor perianal,
fisuras, abscesos y fstulas anorectales.
El tratamiento debe ser individualizado y lo ms conservador posible.
Absceso perianal: Constituye la principal causa de dolor a nivel
perianal. En un 75% de los casos son simples; el resto son complejos
y con extensin en herradura. El tratamiento consiste en la exploracin
bajo anestesia y el drenaje quirrgico mediante una incisin lo ms
cerca posible del borde anal, evitando incisiones grandes. Debemos
asociar metronidazol y/o ciprofloxacino. Aproximadamente el 50% de
los abscesos drenados recidivan.
Fstulas perianales: Aparecen hasta el 20-30% de los pacientes con
enfermedad de Crohn. En caso de fstula simple puede realizarse
fistulotoma, mientras que en las fstulas complejas se dejar un seton
asociando tratamiento antibitico e inmunomodulador. Como alterna-
tivas a la ciruga se han estudiado los pegamentos de fibrina logrando
resultados variables en funcin del estudio. En este momento se est
estudiando el tratamiento de las fstulas perianales mediante la implan-
tacin de clulas madre del propio paciente, tratando de evitar as la
ciruga.
Fisuras anales: Suelen ser mltiples, pudiendo aparecer en cualquier
zona del ano. Se caracterizan por ser indoloras, la presencia de dolor
nos obliga a descartar un proceso infeccioso subyacente. El tratamien-
to suele ser conservador, en caso de ciruga deber realizarse
esfinterotoma lateral interna, nunca dilatacin anal.
Sepsis perianal: el tratamiento debera comprender el de la enfermedad
intestinal activa, antibioterapia y drenaje precoz de las cavidades
abscesificadas, dejando sedales de drenaje prolongados. En el caso de
progresin de la sepsis, fstulas complejas con mltiples trayectos,
estenosis clnica o sntomas severos no controlados mdicamente es-
tara indicada la realizacin de un estoma temporal.
183 CAPTULO 18
BIBLIOGRAFA
1. Ciruga colorrectal, Guas Clnicas de la asociacin Espaola de Ciruja-
nos; Ed. Aran.
2. Manual del residente en Ciruga General; Ed Mdicos S.A. 2008
3. Manual de urgencias quirrgicas; Ed. Dr E. Lobo Martnez. 3 Edicin
4. Perianal complications of Crohns disease. Alain Bitton et al. Up to date.
5. Toxic megacolon. Sunil G Sheth, et al. Up to date.
6. Inflammatory Bowel Disease; Joseph B. Kirsner et al. Ed. Elsevier. 6 Edi-
cin.
7. Abscesos intraabdominales en enfermedad de Crohn. M. Valds Mas et al.
Revista espaola de enfermedades digestivas. v99; n11. Madrid nov 2007.
CAPTULO 19
Diverticulitis aguda
Dres. Pina Hernndez J.D., Cabaas Montero J.,
Galindo lvarez J., Corral Moreno S.
1. INTRODUCCIN
La enfermedad diverticular o diverticulosis es un proceso adquirido, defini-
do por la presencia de protusiones de la pared del colon, constituidos por
mucosa y muscularis mucosa a travs de la muscular propia de la pared colnica.
Habitualmente se encuentran en las puntos de entrada de los vasos a la
pared del colon, por ser puntos de debilidad de la pared, y al nos estar forma-
dos por la totalidad de la pared del colon, su definicin real es de pseudo-
divertculos.
Por tanto, debemos saber que la enfermedad diverticular tiene varias expre-
siones que son, la forma asintomtica, la diverticulitis aguda simple, compli-
cada y la hemorragia diverticular. En este captulo nos centraremos en la
diverticulitis aguda.
2. EPIDEMIOLOGA
La enfermedad diverticular es una enfermedad del siglo XX donde la edad es
un factor fundamental en esta patologa, con un aumento progresivo con la edad.
En los pases occidentales se calcula que existe enfermedad diverticular en al 30%
de la poblacin mayor de 60 aos y hasta u 60% en los mayores de 80 aos.
Otro factor relacionado es la disminucin del consumo de fibra y transgre-
siones dietticas de la actualidad. Tambin estn relacionados el descenso de
ejercicio fsico, el envejecimiento de la poblacin y malos hbitos defecatorios.
Por tanto los cambios en el estilo de vida estn haciendo que aparezca un
aumento de incidencia de esta enfermedad en la poblacin.
La regin anatmica ms frecuentemente afectada es el colon sigmoide (50%).
Presenta una incidencia similar en ambos sexos y es ms frecuente en pases
de raza caucsica.
Se estima que un tercio de los pacientes que presenta enfermedad
diverticular, presentarn diverticulitis y aproximadamente un tercio de estos
necesitarn ciruga.
3. FISIOPATOLOGA
La evolucin fisiopatolgica de la diverticulitis aguda comienza con la
inflamacin de estos pseudodivertculos por obstruccin de los mismos
por heces. A su vez se produce una inflamacin de los tejidos peridiverticulares
(pared colnica, mesenterio y epiplon).
La evolucin de esta afectacin local es variable y va a condicionar la
clnica y el tratamiento. En ms del 70% de estos pacientes el proceso queda
localizado e este nivel, bien delimitado, y lo llamamos diverticulitis simple
o no complicada. Otras veces, puede progresar hacia un abceso localizado,
peritonistis libre, fistulizacin a rganos vecinos (ms frecuente a vejiga),
estenosis e incluso grandes perforaciones con peritonitis fecaloideas.
La hemorragia diverticular es muy infrecuente, por lo tanto en estos casos
deberamos pensar en otras patologas como la colitis isqumica o neoplasias
colnicas.
4. CLNICA
El sntoma principal en la diverticulitis aguda es el dolor abdominal, ms
frecuentemente localizado en FII, aunque puede variar segn la localizacin
del proceso. El dolor suele comenzar de forma progresiva, de forma leve, y va
aumentando gradualmente hasta hacerse continuo y con empeoramiento con
las comidas, y mejora con la evacuacin.
Adems podemos encontrar sntomas asociados como malestar general,
febrcula, estreimiento/diarrea, sndrome miccional y en raras ocasiones
rectorragia.
En caso de evolucin de la enfermedad, en ocasiones se puede palpar una
masa en FII, y signos localizados de irritacin peritoneal. En caso de perfo-
racin y peritonitis difusa purulenta a fecaloidea, pueden aparecer signos de
irritacin peritoneal generalizada.
La aparicin de fecaluria o neumaturia son indicativos de fstula colovesical,
mientras que la aparicin de heces a travs de vagina o perin nos harn
sospechar fstula a ese nivel. En algunos casos puede aparecer sntomas de
obstruccin colnica , que suele ser parcial, y aunque es poco frecuente puede
aadir su sintomatologa al del proceso inflamatorio.
5. DIAGNSTICO
El diagnstico de diverticultis aguda, se obtiene e la mayora de los
casos mediante una historia clnica detallada y un buen examen fsico. Las
pruebas complementarias que se deben solicitar en el servicio de urgencias
son:
Analtica: Hemograma, bioqumica y hemostasia. Podemos encon-
trar de forma ms frecuente, leucocitosis con desviacin izquierda,
aunque en muchos pacientes no existe este dato, por tanto no es un
criterio de exclusin.
Orina: Podramos obtener hematuria, piuria o ambas.
187 CAPTULO 19
Rx de trax: sirve sobre todo para descartar la posibilidad de perfo-
racin visceral, en la cual encontraremos neumoperitoneo, ms paten-
te en cpulas diafragmticas.
Rx abdominal: Esta prueba se suele utilizar de rutina en todos os
pacientes con dolor abdominal agudo, y se suele usar sobre todo para
descartar otra serie de cuadros como la obstruccin intestinal, ms
que para diagnosticar una diverticultis aguda.
Adems de estas pruebas el diagnstico de diverticulits aguda debe con-
firmarse con alguna de las pruebas siguientes:
TC: es la prueba de eleccin para el diagnstico y el estadiaje de la
diverticulitis aguda. Se debe realizar con contraste oral. La sensibilidad
de esta prueba es del 97% y la especificidad del 100%. Esta prueba ade-
ms de diagnosticar esta enfermedad, nos aporta datos de la severidad de
la misma, y las complicaciones que puedan existir (fstula, colecciones,
perforacin y obstruccin). Adems es una prueba que se puede utilizar
como mtodo terapetico para drenar colecciones intrabdominales.
ECO: La ecografa de ata resolucin, no es la prueba de eleccin en
el diagnstico y estadiaje de la diverticultis aguda, aunque si per-
mite ver datos indirectos como el engrosamiento de la pared del co-
lon, la inflamacin de la grasa adyacente o incluso colecciones intra-
abdominales. Si es cierto, que es ms usada en el servicio de urgen-
cias, por su menor coste, y la no emisin de radiacin hacia el enfermo.
Finalmente, la confirmacin diagnstica se obtiene mediante un enema
opaco o una colonoscopia, que no estn indicados en los episodios de
inflamacin aguda por riesgo de perforacin. Estas pruebas debe rea-
lizarse despus del episodio agudo, al menos a las 6 semanas del cuadro.
6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
a. Cncer de colon.
b. Colitis isqumica.
c. Enfermedad inflamatoria intestinal.
d. Apendicitis aguda (dolicosigma).
e. Sndrome de colon irritable.
f. Patologa ginecolgica.
g. Patologa urolgica (clico nefrtico, pielonefritis).
h. Lesiones de la pared abdominal (herpes, hernia de Spiegel).
7. TRATAMIENTO
Desde un punto de vista teraputico, la diverticulitis aguda se puede cla-
sificar en:
Diverticulitis no complicadas: 75%. Suelen responder ms del 80% a
tratamiento mdico.
Diverticulitis complicadas: 25%. Son las que presentan abceso, fstula,
perforacin u obstruccin. En estos casos, el 90% suele necesitar algn
tipo de accin quirrgica.
DIVERTICULITIS NO COMPLICADAS:
El tratamiento conservador suele ir bien en el 70-90% de estos pa-
cientes, y consiste e el reposo intestinal y antibioterapia.
Para la seleccin de estos pacientes es necesario un TC previo que
nos descarte complicaciones de la enfermedad.
La decisin de realizar tratamiento ambulatorio vs hospitalizacin
depende de muchos factores como la severidad clnica, la tolerancia
oral, las coomorbilidades asociadas y la posibilidad del seguimiento
de estos pacientes. Como norma general, los pacientes inmuno-
deprimidos, con coomorbilidades y los pacientes que presentan fie-
bre y leucocitosis mayor de 11000, requieren ingreso.
El tratamiento de basa en tres pilares fundamentales:
La dieta:
Estos pacientes pueden comenzar con dieta lquida estricta en el
momento de la desaparicin del dolor abdominal, y progresarla a los
3 das tras la tolerancia oral correcta a lquidos, dependiendo de la
gravedad clnica, estos pacientes pueden requerir sueroterapia du-
rante los das de dieta insuficiente o absoluta.
Al alta se sola recomendar la dieta rica en fibra, aunque ahora existen
varios estudios con bastante controversia a este respecto.
Antibioterapia:
La eleccin del antibitico va a depender del espectro microbiol-
gico a este nivel. Las bacterias que ms frecuentemente encontramos
en el tracto intestinal gram negativos y anaerobios (E. Coli,
B.Fragilis,enterobacterias).
El antibitico que usemos debe cumplir este espectro e ir acorde a las
posibles alergias del propio paciente.
En los casos menos graves se pueden utilizar pautas de una semana
con amoxicilina-clavulnico o ertapenem y en los casos ms graves
imipenem o piperacilina-tazobactam.
En alrgicos a penicilinas se puede usar una quinolona (ciproflo-
xacion) asociada a metronidazol.
Analgesia y antiinflamatrios.
Monitorizacin del cuadro:
Es fundamental el seguimiento de estos enfermos y ser su estado
clnico y analtico los que nos confirmarn el acierto de nuestro tra-
tamiento.
189 CAPTULO 19
DIVERTICULITIS COMPLICADAS:
Existen varias posibilidades en esta clasificacin:
ABCESO: Los abcesos localizados de menos de 3-5 cm pueden ser
tratados de manera conservadora como hemos explicado en el apartado
anterior. En los mayores, es muy interesante realizar una puncin y
drenaje de los mismos guiada por TC. Esta exploracin ha disminuido
enormemente en los ltimos aos, la necesidad de ciruga en estos pa-
cientes. Esto es suficiente en el 60-80% de los casos, asociado a
antibioterapia de amplio espectro, antinflamatorios y dieta.
PERFORACIN/NEUMOPERITONEO/PERITONITIS: La
pertonitis clnica difusa, requiere en todos los casos resucitacin
hidroelectroltica, antibioterapia y ciruga urgente . La diverticulitis per-
forada tiene una mortalidad del 6% en los casos de peritonitis purulentas
difusas y de hasta un 35% en las peritonitis fecaloideas. La ciruga en estos
casos debe ser lo ms conservadora posible y se deben tener en cuenta
factores como el estado clnico del paciente, coomorbilidades y el grado de
peritonitis. Existen tres posibilidades quirrgicas:
Lavado y colocacin de drenajes: en casos muy seleccionados, per-
foraciones puntiformes y peritonitis localizadas se puede emplear
esta opcin.
Reseccin de segmento inflamado y anastomosis primaria: La nica
contraindicacin absoluta para esta tcnica es la peritonitis fecaloidea,
aunque es cierto que existen otras contraindicaciones relativas para
la anastomosis primaria como en mal estado general del paciente,
tratamiento corticoideo, coomorbilidades asociadas, edad avanza-
da, enfermedades del tejido conectivo, grado de peritonitis.
Hoy en da la laparoscopia est tomando u papel protagonista en este
tipo de patologa.
ESTENOSIS, FSTULA, OBSTRUCCIN.
BIBLIOGRAFA
1. Hughes ESR, Cuthbertson AM, Carden ABC: The surgical management of
acute diverticulitis. Med J Aust 1963; 1:780.
2. Salem L, Veenstra DL, Sullivan SD: The timing of elective colectomy in
diverticulitis: a decision analysis. J Am Coll Surg 2004; 199:904.and
others
3. Somasekar K, Foster ME, Haray PN: The natural history diverticular
disease: is there a role for elective colectomy?. J R Coll Surg
Ed 2002; 47:481.
4. Current surgical therapy. Cameron 9 edition. Diverticular disease i colon.
Mosby 2008.
CAPTULO 20
El paciente politraumatizado.
Valoracion inicial
Dres. Molina Villar J.M., Galindo lvarez J., Mena Mateos A.,
Calero Amaro A.
INTRODUCCIN
Denominamos traumatismo a toda lesin que provoca en el organismo una
transmisin brusca de energa, ya sea cintica, elctrica, calrica, Y paciente
politraumatizado a aquel que ha sufrido dos o ms traumatismos en diversas
partes de su cuerpo. La importancia de esta patologa en nuestro medio estriba en
ser una de las principales causas de morbimortalidad en los sectores ms jvenes
de nuestra poblacin. Adems debemos sumar la importante cuanta econmica
que supone en forma de asistencia sanitaria, prdida de poblacin activa y secue-
las producidas, una carga econmica y social difcil de asumir.
La muerte del paciente politraumatizado sigue una distribucin trimodal:
1. INMEDIATA: Segundos o minutos despus del accidente. Se suelen
deber a lesiones cardiacas o de grandes vasos as como lesiones cere-
brales severas. Ofrecen pocas posibilidades de actuacin.
2. PRECOZ: En las primeras horas, supone el 65% de las muertes y es
nuestro principal campo de accin.
3. TARDAS: Das o semanas despus. Se deben a sepsis o fallo multior-
gnico.
En los ltimos aos se ha intentado mejorar la asistencia al paciente
politraumatizado, elaborando mltiples protocolos que establezcan la mejor
actitud a seguir en cada caso.
El inters de este captulo es explicar de forma clara y concisa las princi-
pales normas de actuacin ante un paciente politraumatizado, insistir en una
manera de actuar protocolizada y secuencial. Igualmente haremos especial
hincapi en aquellos datos que nos obligarn a solicitar ayuda especializada.
ESQUEMA GENERAL DE ATENCIN AL POLITRAUMATIZADO
El contenido de este captulo se ha realizado segn los principios de
actuacin dictados por la Seccin de Trauma del Colegio Americano de Ciru-
janos a travs del Advanced Trauma Life Support (ATLS). En esquema:
1. VALORACIN INICIAL Y RESUCITACIN
a. A (Airway): Mantenimiento de una va area segura
b. B (Breathing): Respiracin y Ventilacin adecuadas
c. C (Circulation): Control de hemorragias
d. D (Disability): Dficit neurolgico
e. E (Exposure): Exposicin y prevencin de hipotermia
2. ANEXOS A LA VALORACIN PRIMARIA
a. Monitorizacin
b. Peticin de pruebas complementarias
c. Valoracin de sondaje vesical y/o digestivo
3. VALORACIN SECUNDARIA
a. Historia clnica y anamnesis
b. Exploracin fsica detallada
4. TRATAMIENTO DEFINITIVO
Como principio fundamental y considerado de mxima importancia por los
autores, es obligado el seguimiento secuencial de este esquema, no debiendo
pasar nunca al escaln siguiente sin haber solucionado el previo. En el medio
hospitalario contamos con ayuda de otros facultativos y personal de enferme-
ra con lo que muchas de las actuaciones se realizan de forma simultanea, pero
teniendo siempre en cuenta el esquema general de actuacin.
VALORACIN INICIAL A (VA AREA)
La primera prioridad en un paciente politraumatizado es mantener una va
area permeable. Supone la causa mas frecuente evitable de muerte en los pri-
meros minutos. Solo podemos estar seguros de este hecho en pacientes cons-
cientes y que sean capaces de hablar.
Existen una serie de datos que nos deben poner en preaviso de una posible
va area no permeable; datos clnicos (Taquipnea, ronquera, estridor, enfise-
ma subcutneo); sospecha de consumo abusivo de drogas o alcohol; quema-
duras o traumatismos faciales severos; traumatismos cervicales.
La consecucin de una va permeable nos obliga a realizar, de forma siste-
mtica, las siguientes maniobras:
1. Apertura de la va area: Todo paciente traumatizado presenta una
lesin cervical hasta que se demuestre lo contrario, lo que obliga a un
control cervical estricto. Debemos elevar el mentn, bien directamen-
te, o bien traccionando hacia arriba desde el ngulo mandibular mien-
tras abrimos la boca del paciente con nuestros pulgares.
2. Inspeccin y limpieza de la cavidad oral: Debido a la frecuente pre-
sencia de cuerpos extraos tras el traumatismo (dentaduras, piezas
dentarias, vmito, sangre, chicles, cristales,)
3. Mantenimiento de la va area: De tres maneras principalmente:
a. Va Area Provisional: Cnula orofarngea o Mascarilla oro-
farngea.
193 CAPTULO 20
b. Va Area Definitiva: Intubacin orotraqueal (IOT). En la tabla 1
se especifican las indicaciones.
c. Va Area quirrgica: simplemente mencionar la traqueotoma y la
cricotoma.
A todo politraumatizado se le administrar desde el primer momento
oxigenoterapia a alto flujo, y, por ultimo, recordar la importancia del control
cervical en todos los pacientes.
VALORACIN INICIAL B (RESPIRACIN Y VENTILACIN)
Una va area libre no equivale a una respiracin adecuada. Una correcta
ventilacin de nuestro paciente debe ser la segunda prioridad. Son pacientes
de riesgo aquellos que han sufrido traumatismos costales, los ancianos y
aquellos con problemas cardiopulmonares previos.
La respiracin se comprueba inspeccionando el trax y observando la
expansin de la caja torcica, la presencia de asimetras, movimientos parad-
jicos o utilizacin de musculatura accesoria. Debemos descartar reas de
hipoventilacin en la auscultacin as como signos patolgicos en la palpa-
cin o percusin del trax.
Existen ciertas situaciones que afectan a la ventilacin y que pueden com-
prometer seriamente la vida del paciente. Debemos saber diagnosticar y tra-
tarlas de forma prioritaria.
1. NEUMOTRAX A TENSIN: Cursa con disnea, taquipnea, cianosis,
inmovilidad del hemitrax afecto con abolicin del murmullo vesicular,
desviacin traqueal contralateral, desviacin del latido cardiaco
contralateral, ingurgitacin cervical y, en ocasiones, enfisema subcut-
neo. Es una situacin de extrema urgencia que requiere tratamiento
inmediato (an sin confirmacin radiolgica) con colocacin de un
catter grueso (14-16 G) en el 2 espacio intercostal, en la lnea medio
clavicular, con posterior colocacin de un tubo de trax definitivo.
2. NEUMOTRAX ABIERTO: Requiere sellado estril de la herida, de
manera incompleta creando una vlvula unidireccional. Requiere pos-
INDICACIONES DE IOT

1. Apnea
2. Incapacidad de conseguir una va area permeable
3. Riesgo de aspiracin de sangre o vmitos
4. Compromiso potencial
a. Inhalacin
b. Quemaduras
c. Fracturas faciales
d. Convulsiones
5. TCE + Glasgow < 8
6. Oxigenacin inadecuada

terior colocacin de un tubo de trax a distancia de la herida si es
posible.
3. TRAX INESTABLE O VOLET COSTAL: Se produce por inestabili-
dad de un segmento de caja torcica causado por fractura de tres o ms
costillas en dos o ms puntos o por desinserciones condrocostales. La
contusin pulmonar asociada es la base de la insuficiencia respiratoria.
Puede requerir IOT en casos severos.
4. HEMOTRAX MASIVO: A medio camino entre un problema respiratorio
y/o circulatorio. Se muestra con ausencia de ruidos respiratorios, matidez
y shock. Su diagnstico no es sencillo y suele requerir la colocacin de un
tubo de trax. Requerirn toracotoma de urgencia aquellos hemotrax que
tras la colocacin del drenaje se observe un debito de sangre inicial de ms
de 1500 cc. o de ms de 200 cc. por hora en las 2-4 horas siguientes.
VALORACIN INICIAL C (CIRCULACIN)
La hemorragia es la causa de muerte prevenible ms importante y todo
paciente politraumatizado con hipotensin est sangrando hasta que se de-
muestre lo contrario.
La frecuencia cardiaca, el pulso central y perifrico, estado de perfusin (co-
lor, temperatura, relleno capilar), el nivel de conciencia, permiten una rpida
valoracin circulatoria. Ausencia de pulsos centrales o pulsos perifricos d-
biles, frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto, relleno capilar re-
trasado u oliguria suelen indicar hipovolemia. Aunque estos signos vitales
pueden estar ausentes en pacientes jvenes con prdidas importantes de volemia.
En primer lugar debemos cohibir posibles hemorragias externas, esto se
conseguir con taponamientos o vendajes compresivos, nunca debemos rea-
lizar torniquetes salvo en las amputaciones traumticas severas.
En los pacientes con sospecha clnica de alteraciones hemodinmicas y,
por recomendacin de los autores, en todo politraumatizado no leve, se deben
canalizar dos accesos perifricos gruesos (14G) en las flexuras del codo. No
es necesaria la colocacin de accesos venosos centrales a priori ya que no
aportan una mayor rapidez en la reposicin de fluidos. Tomaremos muestras
sanguneas para bioqumica, hemograma, hemostasia y pruebas cruzadas.
En cuanto a la reposicin de volumen la realizaremos con 2 litros de fluidos,
ya sean coloides o cristaloides. En caso de ausencia de respuesta o si esta es
transitoria podemos continuar con la infusin de fluidos si bien debemos pensar
en la transfusin de concentrados de hemates isogrupo para evitar le hemodilucin.
Simultneamente debemos investigar el posible punto de sangrado si este
no es evidente por ser externo. Para ello pensaremos en:
1. TRAX: Una simple radiografa de trax nos permite una buena valo-
racin, en caso de dudas se puede colocar un tubo de trax y observar
su dbito.
2. ABDOMEN: La Puncin-lavado peritoneal, el ECO-FAST en pacien-
tes inestables y la TAC abdominal en pacientes estables permiten des-
195 CAPTULO 20
cartar el abdomen como punto de sangrado. (Este apartado se trata con
ms detenimiento en otro captulo de este manual).
3. TAPONAMIENTO CARDIACO: Es una entidad de difcil diagnsti-
co y se caracteriza por la triada de Beck (Elevacin de presin venosa,
disminucin de presin arterial y ruidos cardiacos apagados). Es uno
de los lugares a examinar dentro del ECO-FAST. En caso de sospecha
se debe realizar una pericardiocentesis y si esta es positiva es indica-
cin de toracotoma urgente.
4. HUESOS LARGOS Y PELVIS: Cuyas fracturas se confirmaran con la
radiologa correspondiente. Pueden ser causa de hemorragia
exanguinante de difcil control.
VALORACIN INCIAL D (DFICIT NEUROLGICO)
No hace referencia a una exploracin neurolgica detallada, bastar con
una valoracin de la escala de coma de Glasgow, reactividad pupilar y presen-
cia de focalidad neurolgica motora o sensitiva. En caso de GCS menor de 8
se debe asegurar una va area definitiva y comenzar ventilacin mecnica con
el objetivo de evitar una posible hipoxemia que agravara una terica lesin
cerebral as como evitar una posible broncoaspiracin al encontrase abolido
el reflejo del vmito.
VALORACIN PRIMARIA E (EXPOSICIN Y PREVENCIN DE
HIPOTERMIA)
Debemos en este momento retirar toda la ropa del paciente para una mejor
exploracin y optimizacin del tratamiento. En todo momento debemos estar
preocupados de la temperatura corporal del enfermo, un cuarto de reanimacin
con buena temperatura, mantas de aire caliente o convencionales as como
infusin de sueros calientes deben ser suficientes para lograr este objetivo
En todo momento realizaremos reevaluaciones peridicas de nuestro paciente
siguiendo el orden establecido por el esquema de manejo general ya expuesto.
ANEXOS A LA VALORACIN PRIMARIA
Completada la valoracin primaria y tras una resucitacin adecuada y sis-
temtica, es el momento de conseguir una monitorizacin electrocardiogrfica
adecuada, colocar un pulsioxmetro a nuestro paciente y solicitar analticas
sanguneas (bioqumica, hemograma, hemostasia, pruebas cruzadas y prueba
de embarazo en las mujeres). Asimismo solicitaremos un conjunto de pruebas
radiolgicas simples a todos los politraumatizados (radiografa simple de
trax, cervicales y pelvis).
Es aconsejable la colocacin de una sonda vesical que cuantifique la diu-
resis y permita un mejor control de la reposicin hidroelectroltica, siempre es
obligada la realizacin de un tacto rectal previo. En caso de sospecha de lesin
uretral (sangre en el meato, hematoma perineal o testicular) solicitaremos valo-
racin por parte de urologa antes de proceder al sondaje del paciente; en oca-
siones es necesario incluso la realizacin de una uretrografa retrgrada.
La colocacin sistemtica de una sonda nasogstrica est ms discutida
debiendo evaluar cada caso individualemente. Si se sospecha lesin de la
base del crneo es preferible su colocacin orogstrica para evitar una posi-
ble lesin cerebral.
VALORACIN SECUNDARIA
Slo debe iniciarse cuando la revisin primaria haya finalizado, se hayan
establecido las medidas de reanimacin oportunas y el paciente muestre norma-
lizacin de sus funciones vitales. Incluye una historia clnica completa, con
examen fsico sistemtico y estudios complementarios de laboratorio e imagen
ANAMNESIS/HISTORIA CLNICA
Debe incluir el mayor nmero de datos posibles. Recogeremos informa-
cin acerca de los antecedentes mdicos y quirrgicos de nuestro paciente,
medicacin habitual, antecedentes alrgicos, ltima ingesta oral. Es impor-
tante igualmente conseguir toda la informacin posible sobre el mecanismo
lesional del accidente. El personal prehospitalario proporcionar las cir-
cunstancias del trauma, posicin del paciente, daos en los vehculos, estado
de otros posibles afectados.
EXPLORACIN FSICA
1. Cabeza y Maxilofacial: Inspeccin cuidadosa buscando hematomas,
otorragia, rinorragia, prdidas de lquido cefalorraqudeo. Asimismo
VALORACIN INICIAL Y RESUCITACIN
VA AREA
Apertura, limpieza y MANTENIMIENTO
Collarn cervical
Oxigenoterapia. INTUBACIN?
VENTILACIN
Valoracin de signos de Insuficiencia
Respiratoria
NEUMOTRAX
CIRCULACIN
Control de hemorragias
Accesos venosos y reposicin de volemia
TAPONAMIENTO
ECO-FAST
NEUROLGICO
Glasgow (INTUBACIN si < 8)
Pupilas
Localidad
EXPOSICIN Hipotermia
ANEXOS
SNG Y S. Vesical
Radiologa

197 CAPTULO 20
palpacin del crneo y macizo facial en busca de deformidades, cre-
pitacin o escalones seos. Completaremos el estudio radiolgico
segn los hallazgos.
2. Cuello: Buscaremos:
a. Desviacin traqueal: Pensar en neumotrax a tensin.
b. Ingurgitacin yugular: Ausentes en situacin de hipovolemia,
el aumento de su tamao nos hace pensar en un posible tapona-
miento cardiaco, neumotrax a tensin, embolismo,
c. Palpacin de pulso carotdeo: Supone una TAS > 50 mmHg.
d. Enfisema subcutneo en caso de neumotrax y en rotura traqueal.
3. Trax: Inspeccin y palpacin de toda la pared torcica en busca de
un movimiento rtmico y simtrico de ambos hemotrax. Descartar
crepitacin o escalones a nivel de las costillas que puedan traducir
fractura de las mismas. Una adecuada auscultacin buscando reas de
hipoventilacin.
a. En caso de traumatismos severos o en traumatismos esternales es
importante solicitar un electrocardiograma as como enzimas de
lesin miocrdica.
4. Abdomen:
a. Inspeccin: Deformidades, distensin, heridas, abrasiones,
hematomas.
b. Auscultacin y palpacin: Dolor, peristaltismo o signos de irri-
tacin peritoneal.
c. En caso de heridas por arma blanca se explorar la herida con el
objetivo de ver si se considera penetrante o no.
5. Pelvis:
a. Inspeccin: Hematomas, deformidades
b. La pelvis se explora comprimiendo lateralmente el cinturn
plvico, valorando su estabilidad. Una fractura a este nivel puede
provocar un sangrado muy abundante capaz de colocar a nuestro
paciente en shock hipovolmico y muerte.
c. En el mismo acto exploraremos el perin: Tacto rectal capaz de
detectar sangrado, elevacin prosttica, lquido libre en el Saco
de Douglas.
6. Extremidades: Fracturas, deformidades, hemorragias ocultas, ausen-
cia de pulsos distales o alteraciones neurolgicas.
TRATAMIENTO DEFINITIVO
Es el momento de tomar una decisin definitiva en el manejo de nuestro
paciente. Teniendo en cuenta el estado fisiolgico, sus antecedentes, las le-
siones anatmicas evidentes, el mecanismo de la lesin y todos aquellos
factores que puedan ejercer algn papel en su pronstico inmediato.
Nos obligar a ponerlo en manos de algn especialista o bien a mantenerlo
en observacin con continuas reevaluaciones de su estado, reestadiando el
ABC cuantas veces sea necesario.
No podemos olvidar la posibilidad de que el paciente tenga que ser tras-
ladado a un centro con mayor grado de especializacin o con unidades espe-
cficas. En ese caso nos encargaremos de proporcionar al centro de destino de
la mayor informacin posible sobre el paciente. Este traslado se debe realizar
siempre en unidades medicalizadas.
BIBLIOGRAFA
1. American College of Surgeons Commite of Trauma: Programa avanzado de
apoyo vital en trauma para mdicos. Sptima edicin. Chicago 2005.
2. Kenneth D. Boffard. Manejo quirrgico del paciente politraumatizado
(DSTC).
3. Elpidio Calvo Manuel. Gua prctica de urgencias y emergencias. Gua
2008
4. Jover Navaln J. M., Lpez Espadas F. Ciruga del paciente
politraumatizado: Gua Clnica de la Asociacin Espaola de Cirujanos.
Madrid 2001.
5. Aguilera Velardo A., Lobo Martnez E., Daz Garca G. El paciente
politraumatizado. Valoracin inicial. En Manual de Urgencias Quirr-
gicas, 3 Edicin. Ed. IM&C. Madrid 2005.
CAPTULO 21
Traumatismo abdominal
Dres. Molina Villar J.M., Peromingo Fresneda R.,
Grajal Marino R., Sanjuanbenito Dehesa A.
INTRODUCCIN
Se entiende por traumatismo abdominal toda accin traumtica sobre las
paredes de la cavidad abdominal, entendiendo esta regin desde las mamilas
hasta la snfisis del pubis, ambos flancos y la espalda.
La evaluacin del abdomen es un desafo en la valoracin inicial del pa-
ciente politraumatizado. El abdomen es capaz de contener gran cantidad de
sangre sin cambios significativos de apariencia. Asumir que una lesin
intraabdominal es fcil de descubrir, es una de las causas de mortalidad evi-
table ms frecuentes. El principal objetivo debe ser decidir la necesidad o no
de una laparotoma urgente.
En pacientes intervenidos quirrgicamente por traumatismo abdominal
los rganos ms frecuentemente lesionados incluyen el bazo (40-55%), el
hgado (35-45%) y el intestino delgado (5-10%). Adicionalmente, hay un
15% de pacientes con hematoma retroperitoneal.
CLASIFICACIN
Atendiendo a mecanismo lesional:
1. Por Compresin: Choques frontales, traumatismos contra el volante, el
cinturn de seguridad. Origina lesiones en rganos macizos por aplas-
tamiento y estallidos de vsceras huecas.
2. Por incisin: principalmente los debidos a arma blanca o arma de fuego.
Suelen ocasionar lesiones importantes, con abundante hemorragia y
peritonitis por lesin de asas intestinales.
3. Por desaceleracin: Cadas o accidentes a alta velocidad en los que se
sufren cambios bruscos en la misma. Son lesiones por arrancamiento de
mesos, estructuras vasculares y traumatismo contra rganos vecinos o
las propias paredes abdominales.
Segn la lesin peritoneal:
1. Cerrado: Sin solucin de continuidad en el peritoneo.
2. Penetrante o Abierto: Cuando se pone en contacto la cavidad peritoneal
con el exterior.
Segn la situacin hemodinmica del paciente:
1. Estables: Tensin arterial y pulso mantenidos.
2. Inestables: Hipotensin arterial mantenida a pesar de medidas de
resucitacin adecuadas
Segn la regin abdominal afecta podemos sospechar los rganos ms
frecuentemente lesionados:
Siguiendo el esquema general de manejo del paciente politraumatizado ya
presentado en este mismo manual, a continuacin nos centraremos de manera
mas precisa en aquellos datos particulares del trauma abdominal.
VALORACIN Y TRATAMIENTO INICIALES
Como en cualquier paciente politraumatizado la asistencia inicial se har
segn el protocolo ABCDE. Debemos tener en cuenta el trauma abdominal
cuando una vez asegurada va area y ventilacin comencemos a evaluar el
estado circulatorio de nuestro paciente. Las alteraciones hemodinmicas
pueden ser debidas a una posible hemorragia abdominal y debemos poner en
funcionamiento aquellas medidas necesarias para un correcto diagnstico y
tratamiento.
EVALUACIN SECUNDARIA
No debemos llegar a ella en pacientes inestables. En aquellos pacientes
cuya estabilidad hemodinmica lo permita puede ser de ayuda recabar infor-
macin acerca del paciente y del mecanismo lesional, antecedentes del pa-
ciente, medicacin habitual, estado del vehculo, velocidad aproximada, tipo
de arma blanca o de fuego, distancia con el asaltante, tiempo estimado de
traslado a nuestro centro,
HCD
Hgado, Vescula biliar,
Duodeno, Pncreas, Colon
derecho/transverso, Rin
derecho
HCI
Estmago, Bazo, Colon
izquierdo/transverso, Rin
izquierdo
FID
Ciego, Intestino delgado, Vejiga,
Genitales femeninos
FII
Colon izquierdo, Intestino
delgado, Vejiga, Genitales
femeninos

201 CAPTULO 21
El examen fsico sigue siendo clave en la evaluacin abdominal de nues-
tros pacientes. Debe realizarse de forma sistemtica atendiendo a la inspec-
cin, palpacin, percusin y auscultacin del abdomen. Mencin aparte merece
la exploracin de las heridas penetrantes; deben examinarse en quirfano,
ayudados por anestsicos locales, determinando la profundidad y trayectoria
de las mismas as como la posible solucin de continuidad peritoneal.
Es aconsejable una exploracin de la pelvis, el perin y el recto.
Se recomienda la colocacin de sonda nasogstrica y catter urinario en la
mayor parte de los casos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ANALTICA
En todos los pacientes canalizaremos al menos dos vas perifricas de grue-
so calibre, momento que aprovecharemos para enviar muestras de sangre al
laboratorio; solicitaremos bioqumica con perfil heptico y amilasa, hemograma
y tiempos de coagulacin, test de embarazo en mujeres y pruebas cruzadas.
RADIOLOGA
Se realizar la radiologa simple imperativa en todo politraumatizado (ra-
diografa de columna cervical, trax y pelvis). La radiologa simple de abdo-
men tiene escaso valor en estos pacientes (diagnstico de aire extraluminal en
el trauma cerrado). Hoy en da la ECO-FAST y la TAC se consideran de elec-
cin en la evaluacin radiolgica de estos pacientes.
ECOGRAFA (ECO-FAST)
Sus principales ventajas son las de tratarse de un estudio rpido, repeti-
ble, barato y no invasivo. Puede realizarse en la misma sala de resucitacin
mientras se llevan a cabo otros cuidados. Esta especialmente indicada en los
pacientes inestables o en aquellos con muy baja sospecha de lesin. Nos
orienta hacia la presencia de lquido libre intraperitoneal as como la canti-
dad del mismo. Su objetivo no es identificar el origen con exactitud o realizar
un examen detallado de las vsceras abdominales.
Se examinan de manera sistemtica la fosa hepatorrenal, la fosa esplenorrenal
y el fondo de saco de Douglas. Evala igualmente el pericardio.
Su sensibilidad se ve limitada en pacientes obesos, con mltiples cirugas
previas o cuando existe aire en el subcutneo. Es deseable la realizacin de
un control a los 30 minutos de un primer examen normal.
TAC
Indicada exclusivamente en pacientes estables.
Es la prueba fundamental que aporta un mayor rendimiento en la evalua-
cin intraabdominal. Provee informacin relativa a la lesin especfica de un
rgano en particular; diagnostica lesiones retroperitoneales y en rganos
plvicos, difciles de evaluar por otros medios.
Pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gastrointestinales,
pancreticas o diafragmticas. En ausencia de lesiones esplnicas o hepti-
cas, la presencia de lquido libre sugiere lesiones a nivel de asas intestinales
o de sus mesos. Para algunos autores estos datos constituyen indicacin de
laparotoma urgente por s solos.
LAVADO PERITONEAL DIAGNSTICO
Hoy ha quedado relegado por la ECO y la TAC. Debe ser realizado por el
equipo quirrgico a cargo del paciente y en casos de inestabilidad
hemodinmica. Su nica contraindicacin es la indicacin de laparotoma
urgente. Contraindicaciones relativas son obesidad, cirugas previas abdo-
minales, cirrosis avanzada y trastornos severos de la coagulacin.
Previa descompresin de estmago y vejiga con sendos catteres, el LPD se
realiza introduciendo un catter peritoneal 1-2 cm. por debajo del ombligo por
puncin directa o mediante diseccin de los planos hacia el saco de Douglas.
Se realiza una primera aspiracin de contenido considerando el lavado positi-
vo ante la obtencin de sangre, bilis o contenido intestinal. Si este es negativo
introduciremos un litro de suero salino y aspiraremos de nuevo analizando lo
obtenido. En este caso sera positivo si se extrae ms de 100.000 hemates/mm
3
,
500 leucocitos/mm
3
o una tincin de Gram positiva para bacterias.
LPD VS ECO VS TAC
LPD ECO TAC
INDICACIN
Documentar
lesin visceral
Valorar lquido
libre en
paciente
inestable
Lesiones en
paciente
estable
VENTAJA
Temprano
Rpido
Todos los
pacientes
98%
sensibilidad
Lesin
intestinal
Temprano
Rpido
Todos los
pacientes
No invasivo
Repetible
86-97%
sensibilid.
Ms
especfico
92-98%
sensibilid.
DESVENTAJA
Invasivo
Baja
especificidad
No detecta
diafragma y
retroperitoneo
Operador-
dependiente
No detecta
diafragma,
intestino o
pncreas
Coste y
tiempo
No detecta
diafragma,
intestino o
pncreas

203 CAPTULO 21
OTROS ESTUDIOS RADIOLGICOS
Siempre se debe tener en cuenta la realizacin de estudios radiolgicos
con contraste para lesiones especficas gstricas, vesicales, uretrales o rena-
les. As es posible la realizacin urgente de una uretrografa, cistografa o
pielografa endovenosa.
Por otro lado en ocasiones es til la realizacin de arteriografas urgentes
sobre todo en casos de lesin de grandes vasos del retroperitoneo, tiene una
doble utilidad, diagnstica y teraputica, permitindonos la embolizacin
del vaso sangrante.
MANEJO TERAPUTICO
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
En general admitiremos dos grandes grupos de pacientes.
1. Hemodinmicamente estable o normal (TAS>90 y FC<100 lpm): Permi-
te un estudio sistematizado, con una correcta evaluacin primaria y
secundaria. Se debe realizar una TAC si existe sospecha fundada de
lesin abdominal. El paciente puede inestabilizarse en cualquier mo-
mento por lo que requiere reevaluaciones seriadas.
2. Hemodinmicamente inestable (TAS<90 o FC>100 lpm): Toda
hipotensin en un paciente politraumatizado significa hemorragia hasta
que se demuestre lo contrario. Es obligado entonces la bsqueda del
punto de sangrado. Si se demuestra lquido libre intraperitoneal y el
paciente permanece inestable se indicar laparotoma urgente.
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
ESTABLE INESTABLE
NO SOSPECHA
SOSPECHA LESIN
ECO
OBSERVACIN
ALTA
TAC
VSCERA HUECA VSCERA MACIZA
LAPAROTOMA GRADACIN
LAPAROTOMA INGRESO
ECO/TAC
POSITIVO NEGATIVO
LAPAROTOMA AGRAVAMIENTO MEJORA
CONTROLES
INGRESO
LAPAROTOMA
TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO
Toda herida por arma de fuego es indicacin de laparotoma.
En el caso de la armas blancas la tendencia es a actuar de manera conserva-
dora, slo en caso de inestabilidad hemodinmica est indicada la laparotoma
de entrada, en los otros casos una correcta exploracin de la herida y un
control clnico y radiolgico el paciente es la actitud ms correcta a seguir.
TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE
ARMA DE FUEGO ARMA BLANCA
LAPAROTOMA
INESTABILIDAD
EVISCERACIN
ESTABLE
LAPAROTOMA EXAMEN DE LA HERIDA
PENETRANTE/DUDOSO FASCIA INTEGRA
ECO
POSITIVA NEGATIVA
LAPAROTOMA OBSERVACIN
OBSERVACIN
En general podemos establecer como indicaciones de laparotoma en el
traumatismo abdominal:
1. Trauma abdominal cerrado con hipotensin y evidencia clnica de he-
morragia intraperitoneal.
2. Trauma abdominal cerrado con LPD y/o ECO-FAST positiva.
3. Hipotensin con herida abdominal penetrante.
4. Heridas por arma de fuego.
5. Evisceracin.
6. Hemorragia digestiva (alta o baja) o por aparato genitourinario por
trauma penetrante
7. Peritonitis
8. Neumoperitoneo, neumoretroperitoneo o ruptura diafragmtica despus
de un trauma cerrado.
9. TAC con contraste en el que se objetiva lesin severa de cualquier
vscera maciza o hueca intraabdominal.
SITUACIONES ESPECIALES
En la actualidad aquellos pacientes que ingresan hemodinmicamente
inestables en el servicio de urgencias pero que alcanzan la estabilidad
de manera temprana con una correcta resucitacin se consideran esta-
bles desde el punto de vista de los algoritmos diagnsticos y terapu-
ticos. De igual manera estos pacientes exigen un control mas intenso
con reevaluaciones todava ms frecuentes.
El 55-60% de los pacientes con heridas de arma blanca penetrante
presentan hipotensin, peritonitis o evisceracin, estos pacientes
requieren laparotoma inmediata. En el resto de los pacientes solo el
50% acabarn requiriendo intervencin quirrgica. Parece adecua-
do optar por exmenes clnicos seriados, con una certeza cercana al
205 CAPTULO 21
95% en el diagnstico de lesiones susceptibles de laparotoma. La
laparoscopia diagnstica ha ofrecido una nueva herramienta en el
manejo de estos pacientes.
LESIONES ESPECFICAS
DIAFRAGMA: Ms frecuente en el lado izquierdo. Se observa
borramiento del hemidiafragma afecto, hemotrax e incluso herniacin
de vsceras abdominales a la cavidad torcica.
DUODENO: La presencia de sangre en el lavado gstrico o aire
retroperitoneal nos deben poner en aviso. Se producen generalmente
por golpes directos a ese nivel.
PNCREAS: Se producen por contusiones en epigastrio que com-
primen la glndula contra la columna. La persistencia de una amilasa
elevada o en elevacin progresiva requiere una evaluacin del
pncreas. La TAC es la prueba de eleccin, aunque en muchos casos
puede no identificarse la lesin en periodos tempranos.
INTESTINO DELGADO: Muy relacionados con las fuertes
deceleraciones. Contusiones, equimosis o heridas superficiales de
la pared abdominal nos deben hacer sospecharlas y en ese caso el
LPD parece la prueba ms sensible en estadios precoces.
BIBLIOGRAFA
1. American College of Surgeons Commite of Trauma: Programa avanzado de
apoyo vital en trauma para mdicos. Sptima edicin. Chicago 2005.
2. Kenneth D. Boffard. Manejo quirrgico del paciente politraumatizado
(DSTC).
3. Elpidio Calvo Manuel. Gua prctica de urgencias y emergencias. Gua
2008
4. Jover Navaln J. M., Lpez Espadas F. Ciruga del paciente
politraumatizado: Gua Clnica de la Asociacin Espaola de Cirujanos.
Madrid 2001.
5. Conde Someso S., Galindo lvarez J., Rodrguez Velasco G. Traumatismo
abdominal. En Manual de Urgencias Quirrgicas, 3 Edicin. Ed. IM&C.
Madrid 2005.
CAPTULO 22
Patologa vascular abdominal
de urgencias
Dres. Latorre Fragua R., Die Trill J., Cabaas Montero J.,
Pramo Zunzunegui J.
La patologa vascular abdominal de urgencias esta relacionada con la al-
teracin de la irrigacin del tubo digestivo, siendo la entidad clnica ms
frecuente en estos casos la isquemia mesentrica aguda.
1. ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
La etiologa del cuadro puede ser mltiple, al interrumpirse el flujo arterial
de forma brusca a un segmento intestinal este se va a lesionar, inicialmente la
lesin puede ser reversible, pero si se mantiene el tiempo suficiente, el intes-
tino dejar de ser viable, evolucionando hacia la necrosis completa de la
pared. Tambin puede originarse por oclusin venosa primaria (trombosis
venosa) con xtasis venoso y alteracin en la perfusin capilar secundaria.
La isquemia mesentrica aguda es un proceso con elevada mortalidad (60%)
y en el cual es vital la sospecha clnica temprana, ya que la supervivencia
depende de la rapidez con la que se aplique el tratamiento.
Etiologa
Las 4 causas ms frecuentes de isquemia mesentrica aguda son:
Embolia de la arteria mesentrica superior (50%).
Trombosis de la arteria mesentrica superior (15-25%).
Trombosis venosa mesentrica (5%).
Isquemia mesentrica no oclusiva (25%).
Conviene recordar que la irrigacin de la mayor parte del tubo digestivo
(intestino delgado y hemicolon derecho) depende de la arteria mesentrica
superior, por lo que la mayora de los cuadros se producirn por afectacin de
dicho vaso.
La afectacin de la arteria mesentrica inferior afectar al hemicolon iz-
quierdo y a sigma, aunque la severidad de estos cuadros ser menor debido al
menor territorio irrigado y por la presencia de circulacin colateral prove-
niente de la arteria mesentrica superior (arcada de Riolano y arteria marginal
de Drummmond).
Clnica
La sospecha clnica es la base del diagnstico. En general, los pacientes
con isquemia mesentrica tienen antecedentes de riesgo cardiovascular
(arritmias, insuficiencia cardiaca, cardiopata valvular, infarto agudo de
miocardio, arterioesclerosis, arteriopata por bajo gasto) o estado general
grave (insuficiencia renal, hepatopatas)
La isquemia mesentrica aguda se caracteriza por un dolor de inicio brus-
co, periumbilical, desproporcionado en relacin a los hallazgos encontrados
durante la exploracin fsica. Puede ir acompaado de nuseas y vmitos. La
aparicin de rectorragia y signos de irritacin peritoneal es un signo de mal
pronstico ya que se suele asociar a fases avanzadas de la enfermedad.
Diagnstico
El diagnstico de la IMA est asociado a la alta sospecha clnica, especial-
mente en pacientes con factores de riesgo conocidos (FA, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipercoagulabilidad, arteriopata).
En general son pacientes con factores de riesgo que a primera vista impre-
sionan de gravedad y presentan dolor abdominal severo, acompaado de for-
ma ms o menos frecuente de distensin abdominal, nuseas, vmitos, diarrea
y/o rectorragia. Llama la atencin la normalidad de la exploracin fsica, sin
signos de irritacin peritoneal, en contraste con la gran intensidad del dolor.
Analtica: inicialmente es inespecfica, salvo discreta leucocitosis.
Posteriormente aparece:
Gran leucocitosis, normalmente por encima de 20.000 y asociado a
desviacin izquierda.
Acidosis metablica con dficit persistente de bases.
Hiperamilasemia y elevacin de LDH, CPK, GOT y GPT.
Puede aparecer hemoconcentracin por presencia de importante edema
y tercer espacio abdominal o anemia en casos que asocien importante
sangrado digestivo.
Radiografa simple de abdomen: Es normal en fases iniciales, pu-
diendo aparecer con la evolucin del cuadro signos inespecficos como
asas distendidas, engrosamiento parietal, en casos avanzados puede
aparecer neumatosis intestinal, neumoperitoneo y gas portal, en este
caso el pronstico es infausto.
TAC helicoidal con contraste IV: muy til para el diagnstico diferencial
y es muy sensible para detectar signos indirectos de infarto intestinal
(neumatosis intestinal, dilatacin de asas, edema de pared) El retraso del
paso de contraste al sistema venoso asociado a edema de pared y la falta de
pacificacin de la porta son datos muy sugestivos de trombosis mesentrica
aguda, superando en este caso en utilidad a la arteriografa.
Arteriografa: Es el estudio diagnstico definitivo, adems de pro-
porcionar imgenes del tipo de lesin, permite la inyeccin de
209 CAPTULO 22
papaverina intraarterial, de utilidad en los casos de isquemias no
oclusivas por vasoespasmo. Adems detectar el punto de oclusin la
arteriografa nos permite ver la presencia de colaterales para planificar
la posible intervencin quirrgica.
En la embolia de la arteria mesentrica superior, la mayora de los mbolos
se encuentran enclavados a una distancia de 3-10cm del origen de la
arteria en relacin distal con el origen de la clica media.
La trombosis de la arteria mesentrica superior suele afectar al origen
del vaso y se acompaa con frecuencia de estenosis u oclusin del
tronco celaco.
En la forma no oclusiva se observa afilamiento de los vasos mesentricos
o de sus ramas, ausencia de relleno de los vasos viscerales. Aspecto de
rbol podado o de rosario.
En caso de trombosis venosa mesentrica se pone de manifiesto reflujo
de material de contraste hacia la aorta y durante la fase venosa se obser-
va un defecto de llenado de la vena porta.
Diagnstico diferencial entre las distintas causas de isquemia mesentrica
aguda
Embolia mesentrica aguda
Es la causa ms frecuente de IMA (50%). Su origen en un 90% de los casos
es una cardiopata embolgena y puede existir historia de embolias previas a
otros niveles (25% de los casos). Se presentar en pacientes con antecedentes
de patologa cardiaca embolgena como la FA crnica, infarto agudo de
miocardio reciente, portadores de vlvulas cardiacas La zona ms frecuente
de localizacin del mbolo es la arteria mesentrica superior, distalmente a la
salida de la arteria clica media, afectando a colon derecho y rea ileocecal. En
caso de embolia, el comienzo del dolor es brusco e intenso, la isquemia que
se produce es muy grave por la brusquedad con la que se instaura y por la no
existencia de colaterales.
Trombosis mesentrica aguda
Se produce en pacientes con antecedentes vasculares, enfermedad
arterioesclertica generalizada cuyas arterias tienen disminuido el flujo y
han desarrollado circulacin colateral. El dolor abdominal suele aparecer de
forma menos brusca, siendo su intensidad progresiva y a veces refiere historia
previa de insuficiencia mesentrica crnica con episodios de dolor abdomi-
nal postprandial, disminucin de la ingesta y alteraciones del hbito intes-
tinal. La trombosis suele producirse en el origen de la arteria mesentrica
superior o en sus 3 primeros centmetros, y la mortalidad es muy alta porque
a pesar de que la circulacin colateral es capaz de mantener cierto flujo, el
territorio afectado es muy extenso. Adems, suele asociarse a trombosis del
tronco celiaco.
Isquemia mesentrica no oclusiva
Suele presentarse en enfermos con estado de bajo gasto por diferentes cau-
sas como la insuficiencia cardiaca, la sepsis, shock, uso de frmacos alfa
adrenrgicos o digoxina, pacientes con patologa renal o heptica La ma-
yora de los pacientes son mayores de 70 aos. El paciente tpico tiene edad
avanzada, con enfermedad cardiovascular asociando una complicacin que
amenaza su vida y que est siendo tratado con frmacos que producen dismi-
nucin del flujo esplcnico. La mortalidad en este grupo es elevada, indepen-
dientemente del tratamiento debido a los trastornos mdicos subyacentes y
el retraso en su diagnstico. El dolor abdominal est ausente en el 25% de los
pacientes con isquemia mesentrica no oclusiva donde el cuadro clnico puede
estar enmascarado por la patologa causante de la isquemia.
Trombosis venosa mesentrica
Se presenta en enfermos con trastornos que predisponen a la trombosis
como hipercoagulabilidad, hipertensin portal, cirrosis, esplenomegalia,
infecciones intraabdominales, pancreatitis o enfermedad tumoral. El cuadro
de presentacin puede ser el tpico de la isquemia mesentrica o desarrollar
sntomas de dolor moderado con progreso lento y distensin abdominal
hacindose el diagnstico de forma tarda cuando aparecen signos de irrita-
cin peritoneal y hay que intervenir al enfermo.
Tabla 1. Diagnstico diferencial entre las diferentes causas de isquemia.
Embolia Trombosis IMNO
Dolor abdominal Sbito Gradual Gradual
Vmitos/diarrea S S S
Patologa cardiaca
Arritmia,
valvular
Ateroesclerosis SOC, ICC
Embolias previas
y/o asociadas
S No No
IMC
previa/trombosis
arterial previa y/o
asociada
No S No

Tratamiento
Lo principal en el tratamiento de la isquemia mesentrica aguda es res-
taurar el flujo sanguneo lo ms rpido posible. Deben instaurarse medidas
generales y la ciruga no debe ser retrasada en caso de isquemia arterial
oclusiva.
211 CAPTULO 22
Medidas generales
El tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de isquemia mesentrica
aguda incluye reposicin de volumen, administracin profilctica de
antibiticos y correccin de la acidosis metablica. Se debe iniciar de inme-
diato la anticoagulacin con heparina. Es aconsejable la colocacin de una
sonda nasogstrica para la descompresin gstrica y la prevencin de
broncoaspiracin. Nunca debe retrasarse la ciruga en casos de isquemia
arterial oclusiva.
Medidas especficas
Embolia arteria mesentrica: el tratamiento quirrgico consiste en
embolectoma con baln de Fogarty y reseccin del intestino isqumico
no viable. La administracin postoperatoria de papaverina puede ayu-
dar a prevenir el vasoespasmo postoperatorio. Cuando existan dudas
de la viabilidad de un segmento se realizar un second look a las 24-
36h de la primera intervencin independientemente de la evolucin
del enfermo. Menos establecido est el uso de terapia tromboemblica,
esta solo debe ser considerada como opcin teraputica cuando no han
pasado ms de 8h desde el inicio del cuadro y no haya evidencia clnica
de necrosis intestinal ni contraindicaciones de utilizacin de la misma
por otras causas.
Trombosis arterial mesetrica: la trombectoma simple tiene escasos
resultados a largo plazo. La revascularizacin se realiza mediante de-
rivacin arterial utilizando prtesis vasculares o injertos venosos
autlogos. Otras tcnicas no invasivas son la angioplastia percutnea
con baln y la instilacin intraarterial de agentes trombolticos, estas
tcnicas no estaran indicadas en casos de necrosis intestinal y su efec-
tividad es menor.
Trombosis venosa mesentrica: anticoagulacin con heparina y
antibioterapia de amplio espectro. Se aconseja la administracin de
heparina incluso en el perioperatorio temprano. El tratamiento
tromboltico, en caso de trombosis venosa mesentrica aguda, es moti-
vo de controversias, no estando aconsejado actualmente por las posi-
bles complicaciones hemorrgicas del intestino afectado.
Isquemia mesentrica no oclusiva: son de gran importancia las medi-
das generales de reestablecimiento del estado hemodinmico del enfer-
mo. El tratamiento de la patologa mdica subyacente y la eliminacin
de medicamentos adversos ( adrengicos, digoxina) si es posible.
En determinadas ocasiones se pueden inyectar vasodilatadores
intraarteriales como papaverina. Siempre que haya signos de irritacin
peritoneal se proceder a la realizacin de laparotoma exploradora y
reseccin del intestino necrosado.
Enfermo con factores de riesgo

(arritmias/lesiones vasculares/arterioesclerosis
/estados de hipercoagulabilidad/sepsis)
+
Dolor abdominal desproporcionado con respecto a la
exploracin fsica
SOSPECHAR ISQUEMIA MESENTRICA
Solicitar:
Analtica: Hemograma; Bioqui mica (amilasa, LDH,CPK);
Coagulacin y Gasometra.
Radiografa de torax y abdomen.
ECG
SOLICITAR ANGIOTAC Y AVISAR A CGYD
Recordar
La isquemia mesentrica aguda representa el 60-70% de los casos de
isquemia mesentrica y asocia una mortalidad superior al 60%. Entre
los factores de riesgo destacan la edad avanzada, ateroesclerosis, esta-
dos de bajo gasto cardiaco, arritmias, valvulopatas severas, infarto de
miocardio reciente
El diagnstico depende de la alta sospecha clnica, especialmente en
pacientes con factores de riesgo. Llama la atencin la normalidad de la
exploracin fsica, sin signos de irritacin peritoneal, en contraste con
la gran intensidad del dolor.
La arteriografa continua siendo la prueba principal para el diagnstico.
El tratamiento consiste en restaurar el flujo esplcnico lo ms rpido
posible, asociando reposicin de volumen, correccin de la acidosis y
antibioterapia de amplio espectro, asociando reseccin intestinal en
casos de necrosis.
2. COLITIS ISQUMICA
La colitis isqumica es la forma ms frecuente de isquemia mesentrica, afec-
tando mayoritariamente a personas mayores. La mayora de los pacientes (85%)
desarrollan una isquemia no gangrenosa, generalmente transitoria y que se
213 CAPTULO 22
resuelve sin secuelas. Solo una minora de los pacientes desarrolla complica-
ciones a largo plazo como colitis segmentaria y zonas de estenosis. Por otro
lado el 15% de los pacientes con colitis isqumica desarrollar gangrena.
Los pacientes consultan por dolor abdominal de comienzo brusco locali-
zado en FII que posteriormente se irradia al resto del hemiabdomen izquierdo,
acompaado de rectorragia escasa. La exploracin fsica revela dolor modera-
do en le segmento de colon afectado con signos de irritacin peritoneal. Suele
presentar fiebre y leucocitosis. A nivel anatmico se suele ver afectado el
territorio colnico dependiente de la arteria mesentrica inferior. Inicialmen-
te se afecta la mucosa y submucosa, y el diagnstico se realiza mediante
colonoscopia. La biopsia de la mucosa demuestra la necrosis. El diagnstico
diferencial se realiza con la isquemia mesentrica aguda, colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, colitis infecciosa o diverticulitis.
El tratamiento generalmente es conservador, dieta absoluta, sueroterapia
y antibioterapia de amplio espectro. Se colocar sonda rectal en caso de dis-
tensin. Debern suspenderse los frmacos que produzcan vasoconstriccin
esplcnica. Los pacientes que presenten peritonitis o que no evolucionen
correctamente con el tratamiento mdico sern subsidiarios de tratamiento
quirrgico, siendo la colectoma el procedimiento quirrgico ms frecuente-
mente realizado.

Isquemia
mesentrica aguda
Colitis isqumica
Edad
Edad variable en
funcin de la
etiologa.
90% mayores de 60
aos.
Lesiones
predisponentes
Poco frecuentes,
excluyendo la
ateroesclerosis.
Frecuentes,
estenosis, cncer de
colon.
Causas
predisponentes
Habituales; ICC,
IAM, FA
Raras.
Estado general del
enfermo
Grave.
Mejor estado
general.
Rectorragia
Inicialmente poco
frecuente.
Moderada
rectorragia o diarrea
sanguinolenta.
Dolor abdominal Severo. Leve.
Diagnstico Arteriografia. Colonoscopia.

Recordar
El diagnstico definitivo en la colitis isqumica se obtiene mediante
colonoscopia.
Suele ser suficiente con instaurar tratamiento conservador aunque en
casos de necrosis habr que realizar ciruga.
BIBLIOGRAFA
1. Manual de urgencias quirrgicas; Ed. Dr E. Lobo Martinez.
2. Acute mesenteric ischemia; Up to date 2009, David A Tendler, MD, et al.
3. Colonic ischemia; Up to date 2009, Peter Grubel, MD, et al.
CAPTULO 23
Patologa anorrectal urgente
Dres. Grajal Marino R., Sanjuanbenito Dehesa A.,
Latorre Fragua R., Corral Moreno S.
1. ABCESO PERIANAL
Consiste en una inflamacin de los tejidos blandos que rodean el canal
anal y la parte inferior del recto, con formacin de una coleccin de pus.
Fisiopatologa: a nivel de la lnea dentada, las glndulas anales drenan
a travs de las criptas anales. La mayora de estas glndulas son submucosas,
pero algunas se extienden al esfnter interno, al espacio interesfinteriano,
sobrepasando el esfnter externo, o traspasando el msculo elevador del ano.
Etiologa: el 90% de los abscesos anorrectales se producen por infeccin
criptoglandular no especfica, con obstruccin del drenaje de la glndula e
infeccin de la misma que se extiende a los tejidos blandos circundantes.
Otras causas menos frecuentes de absceso anorrectal son:
Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,
infeccin, tuberculosis, actinomicosis y linfogranuloma venreo.
Traumatismos: cuerpo extrao o ciruga (episiotoma, hemorroidectoma,
prostatectoma,...).
Enfermedades malignas: carcinoma, leucemia, linfoma y radiacin previa.
Figura 1. Localizacin y frecuencia del absceso perianal
Clnica: se caracteriza por dolor anal asociado a tumefaccin anal y acom-
paado de fiebre en la mayora de los casos. La localizacin es variable, sien-
do lo ms frecuente la localizacin perianal y la isquiorrectal en segundo
lugar.
Exploracin fsica: a nivel perianal se encontrar una zona dolorosa con
signos de celulitis (tumefaccin, eritema y aumento de temperatura) acompa-
ado en algunos casos de fluctuacin y/o supuracin. Entre las exploracio-
nes complementarias est la analtica suele reflejar leucocitosis con neutrofilia.
Tambin se puede realizar ecografa endorrectal cuando el diagnstico es
dudoso o para confirmar la presencia y localizacin del abceso.
Complicaciones: la gangrena de Fournier es una forma de presentacin
avanzada de un absceso perianal que se caracteriza por una afectacin del
estado general (hipotensin, taquicardia, fiebre,). A la exploracin se
encuentra una celulitis ms avanzada que puede afectar a toda la circunfe-
rencia y a los genitales; suele asociar necrosis y crepitacin a la palpacin.
La mortalidad de los pacientes cuando se encuentran en este estado es alta,
pudiendo llegar al 67%, por lo que requieren un tratamiento urgente y agre-
sivo.
Tratamiento: siempre es quirrgico urgente. Debe realizarse un drenaje
y desbridamiento de la cavidad bajo anestesia general o locorregional. En el
momento agudo no est indicada la realizacin de sigmoidoscopia, aunque se
debe realizar una anuscopia para valorar el estado del canal anal y ampolla
rectal, as como la presencia de patologa a ese nivel que oriente el origen del
absceso (orificiofistulosos, proctitis,...). Tras un primer episodio de drenaje,
est descrito un 11% de fstulas y un 37% de recidivas posteriores.
La antibioterapia no est indicada como tratamiento de primera opcin,
y queda reservada como adyuvante en pacientes con celulitis extensa, diabe-
tes, inmunosupresin, sepsis o vlvulas protsicas cardacas.
2. FISTULA PERIANAL
Consiste en trayecto (nico o complejo) fibroso tapizado por tejido de
granulacin con dos orificios, uno externo en los mrgenes del ano, y otro
interno a nivel de la mucosa anal o la parte distal del recto. No suelen suponer
una urgencia quirrgica a no ser que se compliquen con la formacin de un
absceso, por lo que la anamnesis y la exploracin fsica en el Servicio de
Urgencias deben ir encaminadas a descartarlo.
Clnica: los pacientes suelen tener una historia de supuracin crnica o
de absceso perianal con drenaje espontneo. Asocian dolor y prurito por la
dermatitis local secundaria a la supuracin.
217 CAPTULO 23
Exploracin fsica: se debe intentar localizar los orificios fistulosos a
nivel externo en el margen anal o la regin perianal, y el interno mediante
tacto rectal palpndose como un granuloma o como un tracto fibroso.
Diagnstico: mediante la exploracin fsica en la urgencia, orientado a
descartar la presencia de absceso perianal. En caso de que la fstula no est
complicada se deber remitir a consultas de Ciruga General y Digestivo para
estudio y tratamiento (fistulografa, ecografa endoanal, resonancia magnti-
ca y rectoscopia programadas).
Tratamiento: ciruga programada, mediante la realizacin de fistulotoma
(puesta a plano), fistulectoma (extirpacin del trayecto fistuloso), tcnica de
Seton (canalizacin del trayecto fistuloso con material no reabsorbible), etc.
3. FISURA ANAL
Es una ulceracin en la parte del canal anal revestida de piel, extendindo-
se por debajo de la lnea pectnea hasta el margen anal. Es una patologa
bastante comn, con una incidencia similar en ambos sexos y ms frecuentes
en gente joven y de mediana edad.
Fisiopatologa: la fisura anal es una lcera en el canal anal que asocia
hipertona del esfnter anal, lo que disminuye la perfusin tisular del anodermo
y perpeta la fisura.
Etiologa: la presencia de fisura anal se ha relacionado con un traumatis-
mo previo, generalmente en pacientes estreidos, aunque a veces se produce
tras un episodio de diarrea. Existen otras causas menos frecuentes de fisura
anal, que hay que estudiar cuando la fisura anal no se encuentra en la lnea
media, cuando hay mltiples fisuras, o cuando no mejoran con el tratamiento.
Dentro del diagnstico diferencial de otras causas de fisura anal, es necesario
la realizacin de biopsias de la misma.
El 90% de los casos estn en el rafe posterior. Otras causas de fisura anal
se pueden sospechar segn la localizacin de la fisura:
Figura 2. Relacin entre la etiologa y la localizacin de la fisura anal
Clnica: los pacientes suelen referir dolor anal agudo, que se exacerba con
la deposicin, acompaado de rectorragia escasa con la deposicin, limitada
a una mancha de sangre roja en el papel. Se acompaa en algunos casos de
sensacin de tenesmo y tumefaccin (papila hipertrfica). Los pacientes sue-
len tener una historia de diarreas crnicas, laxantes, laceraciones por cuerpo
extrao o estreimiento.
Exploracin fsica: se suele observar lcera plana que se puede acompa-
ar de una papila hipertrfica, situada generalmente en rafe posterior. El tacto
rectal no se puede realizar en mucho casos por el dolor, encontrndose el
esfnter hipertnico. Ante la presencia de fisura anal a la exploracin, debe-
mos evitar realizar un tacto rectal si al paciente le resulta doloroso.
Diagnstico diferencial: se debe descartar patologa de base como sfilis,
carcinoma de ano, enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis, para lo
que se debe realizar sigmoidoscopia, acompaado de toma de biopsias.
Tratamiento:
Mdico:
Baos de asiento
Dieta rica en fibra y lquidos. Laxantes (aceites de parafina)
Pomadas con anestsicos tpicos e incluso esteroideas
Analgsicos
En ocasiones relajantes musculares
Rafeposterior
Rafeanterior
Fisuraanal
agudaycrnica
Fisuraanal
agudaycrnica
Enf.Crohn
Colitis
ulcerosa
Tuberculosis
Sfilis
Leucemia
Cancer
VIH
Enf.Crohn
Colitis
ulcerosa
Tuberculosis
Sfilis
Leucemia
Cancer
VIH
219 CAPTULO 23
Quirrgico: cuando no mejoran con tratamiento mdico, est indica-
da la esfinterotoma lateral interna.
4. HEMORROIDES
Consiste en una dilatacin e ingurgitacin de los plexos venosos de la
pared del canal anal y parte distal del recto. Las hemorroides se dividen en
dos tipos, internas y externas.
Clasificacin: las hemorroides internas provienen del plexo hemorroidal
superior y se sitan por encima de la lnea dentada (recubiertas de mucosa);
las hemorroides externas provienen del plexo hemorroidal inferior formndo-
se en el orificio anal o inmediatamente por fuera siendo subcutneas.
Clnica: los pacientes que se quejan de hemorroides, suelen tener otros
problemas a nivel anal como fisura anal, fstula, prurito, tags cutneos, por
lo que una buena anamnesis y exploracin es fundamental para el diagnstico
adecuado. Las hemorroides externas dan clnica derivada de su trombosis.
Las hemorroides internas son indoloras a no ser que se trombosen, estrangu-
len, gangrenen o se prolapsen.
Exploracin fsica: valorar localizacin (hay tres paquetes hemorroidales
situados en posicin ginecolgica a las 3, 7 y 11 horas) y el grado de las
hemorroides:
I. No prolapso
II. Prolapso que se reduce espontneamente.
III. Prolapso que se reduce manualmente.
IV. Prolapso irreductible.
Figura 3. Situacin de los paquetes hemorroidales
Diagnostico diferencial: mediante rectosigmoidoscopia.
Tratamiento: ir encaminado a mejorar los sntomas:
Dieta rica en fibra. Laxantes.
Anestsicos tpicos a veces asociados a corticoides.

Quirrgico:
Ligadura con bandas o con hilo de sutura.
Escleroterapia con inyeccin de oleato de etanolamina.
Fotocoagulacin
Criodestruccin.
Hemorroidectoma con electrocauterio/lser.
Complicaciones
Hemorragia aguda: suele ser un sangrado oscuro que se asocia ni-
camente a la deposicin. A veces requiere transfusin, colonoscopia
urgente para descartar otras causas o hemorroidectoma urgente.
Anemia crnica: debe realizarse colonoscopia ambulante preferente
para descartar otras patologas.
Trombosis hemorroidal: los pacientes refieren un dolor intenso y
tumoracin a nivel perianal, que a la exploracin se ve como tumoracin
violcea a tensin (trombo) acompaado a veces de necrosis de la piel.
El tratamiento depende de la clnica; si el paciente se encuentra con
dolor intenso y el episodio es agudo (menos de 4 das de evolucin),
debe plantearse una trombectoma con anestesia local o una
hemorroidectoma de urgencias. Si el paciente se encuentra con el cua-
dro en proceso de resolucin con dolor en descenso, se debe plantear
tratamiento conservador con baos de asiento, medidas dietticas,
analgsicos y venotnicos, as como remitir a consulta para tratamien-
to definitivo programado.
Hemorroides estranguladas: en pacientes con historia de prolapso
hemorroidal. Se caracteriza por un dolor anal agudo, que a la explora-
cin se acompaa de un prolapso parcial o total de los paquetes
hemorroidales con trombosis, necrosis cutnea, gran edema y a veces
sobreinfeccin. Estas hemorroides no son reductibles manualmente, y
requieren hemorroidectoma urgente.
5. SINUS PILONIDAL
Es una fstula crnica en el pliegue interglteo, a 4-5 cm. del margen anal.
Es ms frecuente en hombres, en la segunda dcada de la vida y en pacientes
con abundante vello.
Clnica: se pueden presentar de forma aguda en forma de absceso con sig-
nos inflamatorios agudos (dolor, enrojecimiento y supuracin en el pliegue
interglteo) o de forma crnica como supuracin intermitente a nivel de lnea
media sacro-coccgea de largo tiempo de evolucin (de semanas a aos).
Exploracin fsica: de forma aguda se objetiva una tumoracin paralela al
pliegue interglteo, con signos inflamatorios, acompaada en algunos casos
221 CAPTULO 23
de uno o varios orificios fistulosos en lnea media por los que puede drenar
material purulento. De forma crnica en forma de orificios fistulosos en lnea
media o a poca distancia del pliegue interglteo, sin signos inflamatorios,
pero con fibrosis y supuracin generalmente serosa o serohemtica.
Tratamiento: en fase aguda de absceso mediante drenaje bajo anestesia
local. El drenaje se debe realizar mediante infiltracin con anestsico local en
la zona y incisin longitudinal paralela a la lnea intergltea, en la zona de
abombamiento del absceso y lavado abundante de la cavidad abscesificada.
Posteriormente se realizar control mdico ambulatorio en 48h. En fase cr-
nica mediante exresis quirrgica programada del sinus.
6. HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Es una enfermedad caracterizada por fstulas y abscesos secundarios a la
infeccin de las glndulas sudorparas apocrinas, siendo tpica su localiza-
cin en la regin perianal, regin axilar e inguinal. Las recurrencias llegan al
83% de los pacientes.
Clnica: los pacientes refiere dolor, eritema y supuracin maloliente en el
rea afectada, asociado a sntomas sistmicos de infeccin (fiebre, malestar
general,)
Exploracin fsica: empastamiento del tejido celular subcutneo y ml-
tiples orificios fistulosos con supuracin crnica, acompaado de zona de
mayor empastamiento y fluctuacin cuando se produce un absceso.
Tratamiento: en caso de abscesificacin requerir drenaje quirrgico ur-
gente. El tratamiento de eleccin en la hidrosadenitis crnica es la reseccin
completa de piel y tejido subcutneo afectado.
BIBLIOGRAFA
1. Wolff BG, Fleshman JW, Beck DE, Pemberton JH, Wexner SD. The ACSRS
Textbook of colon and Rectal Surgery. Pgs. 156-239. Ed.Springer, 2006.
2. Ramos Garca E, Rodrguez Velasco G, Galindo lvarez J, conde Someso
S, Moreno Montes I, Lpez Buenadicha A, Peromingo Fresneda R Pato-
loga anorrectal urgente en manual de Urgencias Quirrgicas 3 Edicin.
Ed. IM&C, Madrid, 2005.
CAPTULO 24
Infecciones de partes blandas
Dres. Calero Garca P., Lobo Martnez E., Calero Amaro A.,
Lpez Buenadicha A.
INTRODUCCIN
Las infecciones de tejidos blandos constituyen un grupo heterogneo de
infecciones que afectan a TEJIDOS BLANDOS NO PARENQUIMATOSOS,
especialmente tejido celular subcutneo, fascias musculares y msculo.
Clnicamente se caracterizan en general por los signos clnicos de infeccin
local: rubor, hinchazn, calor y dolor, acompaados a veces de impotencia
funcional. De forma sistmica puede aparecer fiebre, taquicardia y escalofros.
La mayora son infecciones superficiales, pero existe un grupo, las formas
graves, en las que la supervivencia depende del diagnstico precoz y de un
tratamiento quirrgico agresivo, debido a la progresin rpida y difusa e inva-
sin de estructuras vasculares. Se caracterizan todas ellas por las mltiples
terminologas y clasificaciones entre las que se incluyen: por el agente produc-
tor, por la regin corporal que afectan, por si son necrotizantes o no, lo cual
genera mucha confusin. En la tabla 1 se puede observar una clasificacin
sencilla, en base a la profundidad de afectacin y al tiempo de evolucin.
Tabla 1. Clasificacin de las infecciones de partes blandas

CURSO AGUDO
(menos de 72 horas)
CURSO
SUBAGUDO
(menos de 7 das)
Piel y tejido celular
subcutneo
Erisipela
Celulitis necrosante
Celulitis crepitante
Celulitis mixta
Gangrena sinergstica
progresiva (gangrena
de Meleney)
Fascia Fascitis necrotizante Fascitis necrotizante
Msculo Gangrena gaseosa
Postraumtica
Postoperatoria
Espontnea
Piomiositis
Todos los planos Gangrena gaseosa
Gangrena
estreptoccica
Mucormicosis
Pie diabtico
Mucormicosis
Entre los factores predisponentes para este tipo de infeccin debemos
destacar: diabetes mellitus, enfermedad vascular perifrica, malnutricin, cn-
cer, inmunodepresin, obesidad, abuso de alcohol y drogas
El exudado que aparece en la mayora de estos cuadros debe ser inspeccio-
nado, pues su olor, color y consistencia pueden orientar hacia el germen cau-
sante. En cualquier caso es imprescindible el cultivo del mismo, tanto para el
diagnstico como para el seguimiento. Nos puede orientar hacia la etiologa el
momento de inicio del cuadro desde el fenmeno desencadenante (ciruga, trau-
matismo,), el inicio brusco con un periodo de latencia corto (48 horas) resulta
caracterstico de infecciones producidas por un solo tipo de microorganismo:
clostridios, S. -hemolitico; si el inicio es ms tardo, dos semanas despus de
la causa desencadenante, se debe pensar en infecciones polimicrobianas mixtas.
La mortalidad de las infecciones necrotizantes, a pesar del desbridamiento
enrgico y el tratamiento mdico adecuado, ronda el 40%. Si se instaura el
tratamiento pasadas las primeras 24 horas del inicio del cuadro la mortalidad
asciende al 70%.
En el esquema 2 se pueden ver los distintos cuadros que se van a desarro-
llar en el texto, as como los agentes causantes ms frecuentes.
ESQUEMA 2. Distribucin de las infecciones de partes blandas segn
el tejido afectado.
CELULITIS Y LINFANGITIS
Concepto: La celulitis es la infeccin difusa de PIEL Y TEJIDO SUBCU-
TNEO, se manifiesta con la ttrada clsica: dolor, edema, calor y eritema. La
linfangitis es una variante de celulitis que incluye la inflamacin de las vas
linfticas.
225 CAPTULO 24
Grmenes ms frecuentes: S. Aureus o streptococos del grupo A (sobre
todo pyogenes).
Clnica: La mayora de los casos son leves, si existe repercusin
sistmica se considera grave (fiebre, escalofros, leucocitosis,). Se con-
sideran tambin graves algunas formas por la localizacin: rbito-facial,
postlinfadenectoma o postflebectoma en miembros y las secundarias a
mordeduras.
Existen cinco sndromes fundamentales:
Celulitis necrotizante: rara, suele ser secundaria a ciruga o a trauma-
tismo, la flora es mixta y el pronstico es grave, precisando de trata-
miento quirrgico intenso.
Celulitis crepitante clostridiana: el germen implicado principalmen-
te es C. perfringens, el diagnstico diferencial ms importante es con
la mionecrosis clostridiana, cuadro de mayor gravedad por incluir
afectacin muscular. Tambin es importante diferenciarla de la celuli-
tis crepitante no clostridiana, sta ltima tiene mayor afectacin su-
perficial que la clostridiana, pese a que no suele tener mucha afecta-
cin cutnea.
Celulitis crepitante no clostridiana: existe crepitacin en ausencia
de lesiones cutneas evidentes. El germen ms frecuentemente impli-
cado es E. coli. Suele verse en heridas quirrgicas abdominales y en
el pie diabtico.
Celulitis sinergstica de Meleney: es un tipo de celulitis de curso
subagudo, con lesiones caractersticas en forma de diana con eritema,
cianosis y necrosis concntricas. Asienta normalmente en heridas
quirrgicas, colostomas o lceras de presin. Suele producirse por
la asociacin sinrgica de estreptococos no hemolticos con S. aureus
o bacilos gram-negativos.
Celulitis mixta: predomina la supuracin, aunque tambin puede haber
crepitacin y necrosis. La flora es mixta y son frecuentes en el pie
diabtico y en las infecciones por venopuncin.
La linfangitis se manifiesta igual que la celulitis pero incluye adems el
enrojecimiento en estras, por lo general, de las extremidades.
Diagnstico: Inspeccin, exploracin, tincin de Gram y cultivo.
Tratamiento: Inmovilizacin y elevacin de la zona afecta, drenaje y
desbridamiento quirrgico amplio (si hay colecciones o zonas de necrosis)
y antibioterapia emprica (en las graves: aztreonam 1-2 g/8-12horas iv y
clindamicina 600-900 mg/6-8horas iv para la celulitis de Meleney y para las
dems: aztreonam o amikacina + linezolid o vancomicina 1 g/12horas iv +
metronidazol 500 mg/6-8horas iv; en las leves: amoxicilina + ac. clavulnico
1g/8h o ertapenem 1g/24 horas).
Pronstico: Grave si no se instaura con rapidez el tratamiento antibitico
y se realiza el desbridamiento quirrgico.
FASCITIS NECROSANTE O NECROTIZANTE
Concepto: Infeccin caracterizada por necrosis de la capa profunda de la
APONEUROSIS SUPERFICIAL, respetando la fascia profunda y el mscu-
lo. Tambin fue descrita por Meleney.
Grmenes ms frecuentes: Se suelen dividir en dos grupos:
Tipo I: anaerobios, estreptococos, enterobacterias y enterococos. Se
asocia a heridas infectadas de ciruga abdominal sucia, infecciones
perianales (gangrena de Fournier) y cervicofaciales.
Tipo II: Streptococcus pyogenes, nico o asociado a S. Aureus. Con
frecuencia se observa la lesin de todas las capas y mionecrosis en un
alto porcentaje. Por ello las veremos en el apartado de infecciones del
compartimento msculo-cutneo.
Clnica: Sus manifestaciones son muy variables, desde fiebre de origen desco-
nocido hasta shock sptico, pero normalmente hay altos signos de sospecha por
los datos locales: edema, pequeas bullas, dolor, anestesia cutnea, cambios de
coloracin, induracin, trombosis drmica, epidermolisis, necrosis local Tie-
ne una rpida progresin favorecida por varios factores: suelen asentar sobre
inmunodeprimidos, condiciones locales anaerobias, sinergia bacteriana, enzimas
lticas y exotoxinas, En general se puede decir que pocas horas despus de la
ciruga o de un traumatismo aparece un cuadro de celulitis atpica que no
responde al tratamiento, en la piel se observan datos banales (eritema y edema
discretos) pero rpidamente, debido al compromiso del aporte sanguneo por la
trombosis de vasos subcutneos aparece cianosis y ampollas subepidrmicas,
tambin hipo o anestesia debido a la destruccin de la inervacin cutnea. Tpi-
camente la piel no sangra y a diferencia de otros procesos, la formacin de gas no
es caracterstica, por lo que no hay crepitacin. No hay que olvidar que se descri-
be en este cuadro el llamado efecto iceberg, es decir: gran extensin en profun-
didad de la necrosis con poca expresin cutnea superficial.
Diagnstico: Adems de la inspeccin y de la exploracin, el diagnstico
se puede apoyar en:
Analtica con bioqumica: puede estar elevado la CPK que sugiere
afectacin muscular.
PAAF + cultivo + Gram: mejor que la toma de exudado es la puncin
con aguja fina.
Radiografa simple: osteomielitis, cuerpo extrao, gas (no necesaria-
mente implica anaerobios)
RMN: delimita el tejido necrtico, que no se contrasta y detecta
osteomielitis.
Exploracin quirrgica: el hallazgo diagnstico es el una gran afec-
tacin del plano subcutneo profundo junto con la preservacin del
compartimento muscular.
Biopsia: hasta llegar a la fascia, ser el diagnstico definitivo.
227 CAPTULO 24
Tratamiento: Debe ser combinado: antibioterapia, soporte vital y ciruga
agresiva e inmediata, ni siquiera se debe esperar a estabilizar a un paciente en
shock, hay que extirpar cuanto antes el tejido necrtico, revisar la herida cada
24 horas y seguir extirpando tejido hasta que se detenga la progresin, pro-
curando respetar la piel. En la gangrena de Fournier clsica los testculos
estn respetados, pasada la infeccin ser necesario cubrirlos con un injerto.
En los casos de prdida de pared abdominal se puede cubrir con una malla
sinttica y en los casos de afectacin perianal, ser necesaria una colostoma.
En cuanto al tratamiento antibitico, la combinacin ms adecuada es la mis-
ma que para el tratamiento de las celulitis.
Pronstico: Grave, el paciente que debuta con shock tiene una mortalidad
cercana al 100%, en general, se cifran las tasas de mortalidad entre un 9 y un
64%.
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA: GANGRENA GASEOSA
Concepto: Infeccin necrotizante (es incorrecto hablar de miositis, pues el
componente inflamatorio es escaso) del MSCULO, producida por
clostridios, de curso fulminante y con elevada mortalidad.
Grmenes ms frecuentes: El 80% est producida por C. perfringes, aun-
que tambin pueden ser: C. novyi, C. septicum y C. histolyticum.
Clnica: La mayora de los casos son debidos a heridas profundas o a
traumatismos graves, no debiendo olvidar que pueden aparecer tras
traumatismos leves o debidas a una inyeccin intramuscular, pero ambas son
muy raras. Cada vez es ms frecuente encontrarla tras intervenciones vasculares
o abdominales. No hay que olvidar que tambin est descrito el cuadro gan-
grena espontnea no traumtica, propia de pacientes con enfermedad grave
subyacente (oncolgicos, inmunodepresin,) o como punto de partida de
cncer de colon o de enteritis graves.
Suele tener un periodo corto de incubacin, menos de 24 horas, y comienza
con dolor sbito en la regin de la herida, que aunque aumenta de intensidad
permanece localizado en la zona de la herida (diagnstico diferencial con la
fascitis, que se extiende ms fcilmente). Pronto aparece edema local y exudado,
que son los sntomas princeps de este cuadro. El exudado puede ser claro,
hemorrgico o incluso espumoso. Debido al edema que se extiende rpidamente
la piel es tensa, fra y plida. Conforme los sntomas progresan se observa mayor
hinchazn y el exudado adquiere un caracterstico olor dulzn. El gas aparece
en fases ms tardas. La evolucin final de la zona es hacia una piel bronceada
con ampollas llenas de lquido rojo oscuro acompaadas de reas de necrosis.
Tambin en este cuadro se describe el fenmeno iceberg antes explicado. El
msculo aparecer en el acto quirrgico con aspecto necrtico, plido, separa-
do de la fascia y de su aponeurosis y mostrando un exudado marronceo.
A nivel sistmico el paciente aparece postrado, taquicrdico, con anemia
y caractersticamente se mantienen muy conscientes y alertas a su entorno
hasta justo antes de morir, momento en el que caen en coma.
En los pacientes en los que aparezca la gangrena en un miembro enyesado,
se debe quitar el yeso o bien abrir una ventana. Se debe sospechar en casos de
deterioro sbito del paciente en los primeros 3-4 das tras el traumatismo, por
un olor ptrido de la habitacin o por un exudado color marrn.
Diagnstico: La sospecha clnica es lo ms importante, pero tambin puede
ayudar un Gram del exudado en donde se observaran bacilos gram positivos
en palillos de tambor y del cultivo. La radiologa puede mostrar presencia de
gas y la analtica: leucocitosis y elevacin de enzimas musculares tales como
la CPK.
Tratamiento: Como anteriormente: soporte vital, antibioterapia y ciruga
temprana. La ciruga debe extirpar todo el tejido necrtico, recurriendo a las
amputaciones si esto es preciso, debe reevaluarse cada 24-48 horas. El trata-
miento antibitico apropiado es el mismo que para las celulitis. Existe mucha
controversia con el uso de la terapia hiperbrica, puede utilizarse, pero en
ningn caso retrasar una intervencin quirrgica. El mecanismo de accin se
cree relacionado con efecto bacteriosttico, inhibicin de la produccin de
toxinas y la mejora de la oxigenacin tisular gracias a la difusin de oxgeno
a presin parcial muy elevada.
Pronstico: Grave.
PIOMIOSITIS
Concepto: Absceso en el seno de una masa muscular. Puede ser debida a
una metstasis sptica de una bacteriemia, ser el foco primario o producirse
tras un traumatismo. Se ha objetivado con ms frecuencia en los VIH positi-
vos, quizs debido a la alteracin en la inmunidad celular.
Grmenes ms frecuentes: S. aureus.
Clnica: Es similar y puede recordar a una fractura sea, una rotura fibrilar
o un sarcoma de partes blandas, pero normalmente acompaado de fiebre.
Diagnstico: El TAC y la RMN son tiles para el diagnstico y para
realizar una puncin guiada. Tincin de Gram y cultivo.
Tratamiento: Linezolid o vancomicina + aztreonam, asociado al drenaje
de la cavidad.
Pronstico: Ms leve que los casos anteriores.
GANGRENA ESTREPTOCCICA
Concepto: Cuadro de rpida evolucin que afecta a todo el espesor de los
tejidos blandos.
Grmenes ms frecuentes: S. pyogenes.
Clnica: Afecta sobre todo a nios y ancianos, produciendo una insufi-
ciencia orgnica y shock que se ha denominado toxic shock syndrome (TSS).
Inicialmente produce edema del compartimento muscular afecto, dando lugar
a un sndrome compartimental con dolor, dficit motor y sensitivo y signos
229 CAPTULO 24
inflamatorios. En la piel se puede observar eritema y bullas. La repercusin
sistmica es severa y junto a la alteracin de la motilidad se diferencia de la
celulitis estreptoccica.
Diagnstico: Inspeccin, exploracin, tincin de Gram y cultivo.
Tratamiento: Soporte vital, antibioterapia y ciruga con fasciotoma y
desbridamiento o incluso exresis del compartimento afecto. En cuanto al
antibitico: linezolid o clindamicina.
Pronstico: Grave, es de extrema agresividad debido principalmente a las
exotoxinas producidas por el estreptococo que inducen a la liberacin masi-
va de citocinas y mediadores inflamatorios por las clulas del organismo
husped.
GANGRENA SINERGISTICA BACTERIANA, GANGRENA DE
MELENEY O GANGRENA PROGRESIVA POSTQUIRRGICA:
Concepto: Cuadro que aparece casi constantemente despus de una inter-
vencin abdominal o torcica.
Grmenes ms frecuentes: En la patogenia destaca el fenmeno del
sinergismo bacteriano entre un germen anaerobio (Pectoestreptococo) y un
estafilococo pigeno hemoltico o enterobacterias.
Clnica: Aparece pocos das o semanas despus de la intervencin en
forma de una lesin edematosa y eritematosa en el rea cercana a la cicatriz de
la herida quirrgica, especialmente en el lugar donde se dej el drenaje. A
partir de los bordes de la incisin se desarrolla progresivamente una necrosis
de la pared con ulceracin cutnea y finalmente dehiscencia de la herida qui-
rrgica.
Diagnstico: Como en otras ocasiones, la sospecha clnica es el funda-
mental pilar diagnstico.
Tratamiento: Similar a otras infecciones, con cobertura antibitica, medi-
das de soporte general y desbridamiento y exresis quirrgica
MUCORMIOSITIS
Concepto: Infeccin fngica de instauracin subaguda.
Grmenes ms frecuentes: Del orden Mucorales, las especies principal-
mente involucradas son: Rizhopus spp, Apophysomyces spp y Saksenaea spp.
Clnica: Suele afectar a pacientes con alteracin de la respuesta inmune,
los cuadros ms frecuentes son la infeccin de los senos paranasales, la
mucormicosis cerebral, pulmonar o gastrointestinal y las infecciones de par-
tes blandas de extremidades. Puede diseminarse por va hematgena.
Diagnstico: Hay que demostrar invasin tisular por las hifas de Mucor
y realizar cultivo para identificar la especie.
Tratamiento: Desbridamiento agresivo quirrgico, soporte vital y
anfotericina.
Pronstico: Habitualmente es de evolucin fatal, pero ha mejorado gra-
cias al diagnstico precoz y a la rpida instauracin del tratamiento, tanto
quirrgico como antifngico adecuado.
OTRAS INFECCIONES COMUNES
ERISIPELA: es la combinacin de celulitis y linfangitis que se di-
seminan por diversas zonas, con fronteras muy precisas de demarca-
cin entre el tejido infectado y el normal. Se trata igual que las celu-
litis y las linfangitis.
IMPTIGO: consiste en mltiples abscesos intraepiteliales peque-
os. Suele estar causado por estreptococos o estafilococos. El trata-
miento consiste en curas a diario con solucin antisptica y aplica-
cin posterior de pomada antibitica (cloxacilina).
FURNCULO: absceso que afecta a las glndulas sudorparas o a
los folculos pilosos, de mayor tamao que los del imptigo. El tra-
tamiento es el drenaje.
ANTRAX O CARBUNCO: son extensiones mayores de un forncu-
lo en el tejido celular subcutneo subyacente, suelen estar causados
por S. aureus. El tratamiento de eleccin es cloxacilina.
PARONIQUIA: Infeccin de partes blandas adyacentes a la ua. Suele
estar producido por S. aureus. El tratamiento consiste en el drenaje
y antibioterapia local. En ocasiones, si ha profundizado mucho pue-
de ser necesaria la excisin y extirpacin de la ua desvitalizada.
PANADIZO: Es una infeccin localizada en el pulpejo del dedo,
generalmente ocasionada por S. aureus. El tratamiento tambin con-
siste en drenaje (incisin paralela al reborde ungueal). Se debe reali-
zar radiografa simple para descartar la presencia de osteomielitis.
HIDROSADENITIS: Infecciones de las glndulas apocrinas: ingles,
axilas, genitales, zona perianal y mama. Se producen por queratinizacin
y oclusin del ducto de la glndula apocrina. Tienen tendencia a ser
crnicos y recidivantes. En fase aguda el tratamiento consiste en el
drenaje, antispticos tpicos y antibiticos sistmicos (tetraciclinas).
MORDEDURAS: Generalmente son inoculados un gran nmero de
grmenes. El tratamiento consiste en limpieza con antispticos loca-
les y administracin de antibioterapia (amoxicilina/clavulnico 500/
125mg cada 8horas). En general, este tipo de heridas no deben ser
suturadas.
BIBLIOGRAFA
1. Guirao Garriga X., Arias Daz J. Guas clnicas de la Asociacin Espa-
ola de Cirujanos: Infecciones Quirrgicas. Arn, Madrid, Espaa, 2006.
p. 295-315.
231 CAPTULO 24
2. Benavides Buleje J.A., Garca Borda F.J., Guadarrama Gonzlez F.J., Loza-
no Salv L.A. Manual prctico de urgencias quirrgicas. Hospital
Universitario 12 de Octubre, Madrid, Espaa, 1998. p. 633-640.
3. Lzaro Ochaita P. Dermatologa: texto y atlas. Luzn, Madrid, Espaa.
1993. p. 101-116.
4. Deitch E.A. The surgical clinics of northamerica: Surgical Infections.
Harcourt, Filadelfia, Estados Unidos, 1994. vol. 74, p. 591-609.
5. Tamates S., Martnez C. Avances, controversias y actualizaciones en Ci-
ruga General y del Aparato Digestivo: Infeccin y Ciruga.
Glaxowellcome, Madrid, Espaa. p. 97-108.
CAPTULO 25
Mordeduras y picaduras
Dres. Grajal Marino R., Losa Boar N., Dez Tabernilla M.,
Latorre Fragua R.
A. MORDEDURAS
Las mordeduras son traumatismos abiertos producidos por la dentadura
de humanos o animales y que revisten un alto riesgo de infecciones, altera-
cin funcional o letalidad debido a la inoculacin de grmenes o toxinas.
I. Mordeduras por seres humanos
La caracterstica principal de la herida por mordedura es el alto riesgo de
infeccin que se debe al gran inoculo de grmenes, al alto poder infectante de los
mismos y a que con alguna frecuencia se depositan en la profundidad de trayectos
anfractuosos y en tejidos contundidos y desvitalizados. La clnica de los pacien-
tes con heridas infectadas comienza entre 12 y 24 horas despus de producirse la
mordedura, y hasta entonces no suelen acudir a consulta mdica.
Las heridas inflingidas con un golpe con el puo cerrado tienen peor
pronstico que otras mordeduras, ya que la herida se produce con los dedos
en flexin y al extender los dedos las bacterias quedan atrapadas bajo la piel.
Estas heridas suelen infectarse con ms frecuencia dado que muchos de estos
pacientes slo comunican su herida cuando la infeccin ya se instaurado,
generalmente 24-48 horas ms tarde.
Con frecuencia, en las mordeduras de las manos pueden coexistir fracturas
seas, lesiones tendinosas o avulsiones de la cpsula articular. Todas estas
estructuras corren un alto riesgo de infeccin (osteomielitis, artritis spticas).
Entre las bacterias de la cavidad oral que suelen contaminar este tipo de
heridas destacamos: Staphilococus Aureus, Eikenella Corrodens,
Bacteriodes spp y Haemophilus influenzae.
Las mordeduras humanas pueden transmitir infecciones virales como la
hepatitis B, por lo tanto se debe de tener en cuenta y valorar la necesidad de
una inmunizacin frente a dicho virus. No se ha demostrado transmisin del
virus del VIH a travs de la mordedura humana, a pesar de que el VIH puede
estar presente en la saliva.
II. Mordeduras por animales
Las mordeduras producidas por animales pueden lesionar partes blandas
y determinar prdida de sustancia de la piel as como celulitis aguda, infec-
cin crnica localizada de tejidos profundos e incluso cuadros de septicemia
con o sin coagulacin intravascular diseminada (CID). Se distinguen 2 gran-
des grupos:
Animales domsticos
En nuestro medio las ms habituales estn producidas por el perro (70-
90% del total) y el gato.
La localizacin ms frecuente es la extremidad superior, luego la cara y el
tronco. Afectan especialmente a los menores de 20 aos, en los que puede
causar lesiones graves e incluso ser mortales. Las lesiones causadas por ga-
tos afectan predominantemente al sexo femenino y son ms frecuentes entre los
20 y los 35 aos.
Las mordeduras de perro se infectan entre un 5 y un 15% de los casos con
flora polimicrobiana, siendo los principales agentes responsables Pasteurella
multocida, Stf aureus, Estreptococos, Eikenella corrodens, C. Canimorsus.
La P. Multocida es especialmente frecuente en infecciones de mordeduras y
araazos de animales produciendo celulitis alrededor de la herida y en pa-
cientes cirrticos puede llegar a producir bacteriemia; tambin puede produ-
cir artritis e infecciones respiratorias. Capnocytophaga canimorsus (DF-2)
es un bacilo gram negativo que se asocia a septicemia y CID en mordeduras
de perro en pacientes esplenectomizados y alcohlicos inmunodeprimidos.
Las mordedoras de gato se infectan hasta en el 50% de los casos pudien-
do causar infecciones superficiales en las que los grmenes predominantes
son Afipia felis y Bartonella henselae, produciendo una lesin ppulo-
costrosa con linfadenopata regional autolimitada en 3-6 semanas; en las
infecciones profundas, el germen que se aisla con ms frecuencia es P. multocida.
La fiebre por mordedura de rata est producida por dos grmenes:
Streptobacilus moniliformis y Spirilum minor. En ambos casos la infeccin
puede manifestarse tras la resolucin de la herida. El S. monoliformis suele
producir fiebre, artritis y exantema que afecta a palmas y plantas. S. minor no
suele dar exantema ni afectacin articular.
Tras mordeduras por caballo u oveja pueden aparecer infecciones por
Actinobacillus. Mordeduras de mono pueden producir una encefalomielitis
mortal por herpes virus simiae.
Animales salvajes
Son mucho menos frecuentes y se producen especialmente en el medio
rural, siendo los animales ms frecuentemente implicados los zorros y otros
pequeos mamferos.
MANEJO GENERAL DE LAS MORDEDURAS
1. Historia clnica, que debe incluir datos sobre si la mordedura es huma-
na o de animal (domstico o salvaje, localizacin, vacunacin, etc...).
235 CAPTULO 25
2. Exploracin fsica: localizacin, tamao y profundidad de la mordedu-
ra. Valorar afectacin tendinosa o articular.
3. Examen radiolgico: descartar afectacin sea.
4. Limpieza: irrigacin abundante con suero (elimina por arrastre los
cuerpos extraos y la suciedad de la herida).
5. Desbridamiento de la herida, si lo precisa.
6. Cierre de la herida:
I. Humana: no debe suturarse, especialmente si se localizan en las extre-
midades o en la mano o si han pasado ms de 6 horas antes de ser
tratadas. Las mordeduras en cara a veces se cierran para evitar cicatri-
ces, aunque puede precisar valoracin por parte del cirujano plstico.
II. Animal: si es de escasas horas de evolucin y no estn infectadas,
pueden suturarse (especialmente si son superficiales, no se localizan
en la cara y no son desfigurantes).
7. Inmovilizacin y elevacin del hombro (en mordeduras en miembro
superior).
8. Profilaxis antitetnica en los pacientes que tengan 2 o menos
inmunizaciones previas, administrando gammaglobulina y toxoide. Si
el paciente tiene inmunizacin completa hace menos de 5 aos, admi-
nistrar el toxoide nicamente.
9. Tratamiento antibitico:
I. Mordedura humana: est recomendado realizar profilaxis durante 2-3
das, y tratamiento posteriormente si se objetiva infeccin de la herida.
II. Mordedura por animales: slo se utiliza si existe alto riesgo de in-
feccin (ver TABLA 1).
III. En pacientes vistos ms all de las primeras 24 horas tras la mordedura,
sin signos de infeccin de herida, no es preciso profilaxis antibitica.
Tabla 1: Indicaciones administracin antibitica en mordeduras por animal
El tratamiento recomendado es:
De eleccin: amoxicilina-clavulnico 875/125mg/8horas.
Alternativas (dos antibiticos para cubrir anaerobios y Eikenella).
(TABLA 2)
Al desbridar o suturar heridas producidas hace ms de 24 horas.
Heridas penetrantes producidas por gatos.
Heridas profundas (especialmente en la mano) que afectan a tendn o
hueso (pueden requerir ingreso para tratamiento antibitico
intravenoso).
Heridas en la cara.
Pacientes inmunodeprimidos.

Las infecciones se suelen tratar durante 10-14 das. En heridas aparente-
mente no infectadas pero de alto riesgo se debe administrar antibitico de 3
a 5 das.
* En pacientes peditricos alrgicos a penicilinas, el tratamiento recomendado es
trimetroprim-sulfametoxazol, o cefuroxima en asociacin con clindamicina.
En cuanto a la profilaxis antirrbica, en nuestro pas la incidencia es tan
baja que no es necesaria, salvo signos evidentes de infeccin en el animal que
produjo la lesin. En caso de producirse la infeccin, las manifestaciones
clnicas suelen aparecer de 3 a 7 semanas tras la mordedura con la aparicin
sntomas derivados de la afectacin del sistema nervioso central como ansie-
dad, estrs, tensin, babeo, convulsiones, sensibilidad exagerada en el sitio
de la mordedura, excitabilidad, prdida de sensibilidad en un rea o pr-
dida de fuerza, fiebre, espasmos musculares, entumecimiento y hormigueo,
inquietud, dificultad para deglutir, reflejo de Babinski positivo, etc...
B. PICADURAS
Son frecuentes en el hogar, en el jardn o en la naturaleza. Pueden inocular
distintos tipos de veneno, algunos de los cuales producen toxicidad en el hom-
bre aunque la mayora slo son peligrosos en personas alrgicas a dicho inoculo.
I. Picaduras por reptiles
En Espaa poseemos un nmero muy elevado de serpientes venenosas; de
un total de 13 especies, 5 son venenosas y de estas 5, 3 corresponden a la
Activo frente a Eikenella Activos frente a anaerobios
Doxiciclina 100mg/12h Metronizadol 500mg/8h
Trimetroprim-sulfametoxazol Clindamicina 400mg/8h
Penicilina 500mg/6h
Cefuroxima 500mg/12h
Fluorquinolonas (ciprofloxacino
500mg/12h o moxifloxacino
400mg/24h)

237 CAPTULO 25
familia vipiridae (Vbora cornuda, vbora aspid, vbora europea) y dos a la
culebridae (culebra de cogulla, culebra bastarda).
Las vboras son animales tmidos de hbitos crepusculares, que habitan
en zonas relativamente secas, con hojarasca, rocosas y no demasiado soleadas
(norte de Espaa); solo atacan al hombre cuando se encuentran acorraladas o
sin salida.
La posibilidad de que la mordedura de estas serpientes produzca un enve-
nenamiento en el ser humano es remota. La mordedura es ms probable en los
meses de verano ya que hibernan, probablemente menos del 50% de las
mordeduras se asocian a la inyeccin de veneno.
La gravedad de la mordedura est en relacin con la potencia del veneno,
la cantidad del mismo y el peso, la patologa previa y zona de la inoculacin
de la persona afectada. Se presenta con ms gravedad en nios y an mas en
lactantes, pudiendo ser peligrosa en ancianos y personas inmunodeprimidas.
Clnicamente, el miedo y la aprensin, en muchos pacientes, son los res-
ponsables de manifestaciones clnicas difciles de distinguir de las causadas
por el propio veneno (nerviosismo, agitacin, temblores, parestesias, por
hiperventilacin, taquicardia, sequedad bucal, sudoracin, diarrea, dolores
variados,). Estas manifestaciones se pueden presentar aunque la serpiente
no sea venenosa.
Distinguimos:
1. Sntomas locales:
Huella de mordedura: 2 pinchazos separados entre 6 y 10 mm.
Dolor inmediato y de intensidad variable en el lugar de la mordedura.
Cambio al color violceo en la zona de la picadura a los 15-30 minu-
tos con aparicin de gran inflamacin a la hora, que a veces se extien-
de hasta la raz del miembro afectado. La regresin de esta inflama-
cin es lenta y puede durar varias semanas.
2. Sntomas sistmicos:
Sed intensa, hipotensin, taquicardia, oligoanuria,
Digestivos: vmitos, dolor abdominal, diarrea,
Menos frecuentemente pueden aparecer arritmias cardacas, cefaleas
y trastornos respiratorios.
En nios de corta edad, tras mordedura con inyeccin intravascular
de veneno o mordedura a nivel de cabeza o cuello puede producirse
inflamacin grave y extensa con situacin de shock y aparicin de
hemorragias, en raras ocasiones depresin neurolgica o coma.
MANEJO DE LAS PICADURAS POR REPTILES
1. Medidas generales:
Reposo del paciente. Es aconsejable matar al animal (evitando ser
mordido) a ser posible sin destrozar la cabeza, para as poder deter-
minar el tipo de ofidio del que se trata, as como su peligrosidad.
Desinfeccin de la herida con antispticos locales.
Colocacin de una ligadura que comprima ligeramente el miembro afec-
to por encima del lugar de inoculacin del veneno. Dicho torniquete se
podr mantener como mximo 2 horas, aflojndolo 30 segundos cada 10
mn., debiendo existir pulso por debajo de la banda y retirndola inme-
diatamente si el miembro se pone morado o se hincha en exceso. En
mordeduras sobre cara, cuello o cabeza se realizar presin firme y uni-
forme sobre la herida para retrasar la absorcin del veneno.
La incisin de la zona mordida, hoy es rechazada por la mayora de los
autores, por considerarse intil y peligrosa, dado que aumenta la difu-
sin del veneno y los riesgos de infeccin y necrosis. La succin sobre
la herida se considera ineficaz ya que extrae poca cantidad de veneno y
es peligrosa si se realiza con la boca puesto que podra absorberse por
lesiones existentes en la cavidad bucal.
La aplicacin de fro sobre la zona es aconsejable, disminuye la difu-
sin del veneno e inactiva las enzimas responsables de la respuesta
local inflamatoria.
Traslado inmediato del intoxicado en condiciones de absoluto reposo,
el ejercicio muscular del miembro afectado aumenta el riego sanguneo
de dicha zona y puede producir una rpida distribucin del veneno por
todo el organismo.
Si no se puede identificar al animal, hay 2 criterios clnicos para saber
si la mordedura era venenosa o no:
Las mordeduras de culebras pueden dejar seal de pequeos dientes
dispuestos en semicircunferencia, las mordeduras de las vboras sue-
len dejar las marcas de los 2 colmillos.
Si transcurridos 20 minutos desde el momento de la mordedura el
paciente no presenta dolor intenso y edema en el punto de mordedu-
ra, debe suponerse que la serpiente no inyect veneno. Este criterio
es vlido para todas las vboras de Europa, pero no para las serpien-
tes de otros continentes.
2. Tratamiento mdico:
Aplicacin de antispticos con antibiticos de amplio espectro.
Vacunacin y profilaxis antitetnica.
Analgsicos o sedantes por va general.
Administracin de anestsicos locales o regionales para aliviar el
dolor. No se administrarn analgsicos derivados de la morfina, pues-
to que pueden interaccionar con el txico animal.
Los antihistamnicos y corticoides han sido utilizados en casos de
picaduras por ofidios, a pesar de que no existan pruebas claras y
evidentes de que sus efectos sean beneficiosos. Los corticoides si
estn claramente indicados ante los accidentes alrgicos producidos
frente al suero antiofdico.
El desbridamiento de la herida est justificado en presencia de edema
compresivo del miembro afecto, sin embargo, no es frecuente que se
presente este tipo de edema en las mordeduras producidas por las
vboras existentes en nuestra zona.
239 CAPTULO 25
El suero antiofdico es el antdoto especfico y constituye la tera-
putica ms eficaz ante las picaduras por vboras. Antes de proceder
a su aplicacin se realizarn pruebas anafilcticas y se tendr el ple-
no convencimiento clnico de que la mordedura ha producido inocu-
lacin del veneno.
El tratamiento del resto de las manifestaciones ser sintomtico.
II. Picaduras por arcnidos
Escorpin o alacrn
Suelen vivir en zonas secas y pedregosas no extremadamente fras, habi-
tando en lugares oscuros y resguardados, huecos entre rocas o debajo de
piedras grandes.
Las picaduras son relativamente frecuentes en nuestro pas, aunque dada
la pequea cantidad de veneno inoculado en cada picadura, rara vez produce
sintomatologa de gravedad.
Los sntomas se suelen manifestar como una fuerte reaccin local con dolor
agudo en la zona de la picadura, inflamacin y edema regional del miembro
afectado. Raramente aparecen trastornos neurolgicos (agitacin, inquietud,
desorientacin, obnubilacin y convulsiones). Las manifestaciones ms gra-
ves son extremadamente raras y se dan en nios muy pequeos, ancianos o
adultos inmunodeprimidos. Estas consisten en una depresin del sistema
nervioso central con coma e incluso parada respiratoria.
Con frecuencia la picadura provoca en el miembro afectado un gran edema
de carcter centrpeto y en ocasiones calambres musculares, temblor y
parestesias.
Las picaduras de los escorpiones de zonas tropicales son ms txicos que
las de nuestro medio y producen cuadros ms severos as como grave insufi-
ciencia respiratoria que puede acabar con la vida del paciente.
El tratamiento consiste en medidas generales iguales a las recomen-
dadas ante picaduras de serpientes.
Araas y tarntulas
No existen en Espaa araas o tarntulas letales por lo que la picadura es
poco peligrosa. El dolor suele aparecer pocos momentos despus de la misma
acompandose de una reaccin inflamatoria local, alrededor de una zona
necrtica. Rara vez provocarn ms sntomas, como hinchazn del miembro
afectado, dolor de cabeza, nuseas o dolores articulares.
En cuanto a su tratamiento, se basa en la aplicacin de fro en la zona de la
picadura, corticoides y antihistamnicos de forma tpica y analgsica segn
dolor.
BIBLIOGRAFA
1. Garca Teruel D, Sanjuanbenito Dehesa A, Lobo Martnez E, Snchez Picot
S, Aguilera Velardo A, Ramos Garca E, Galindo lvarez J. Mordeduras
y picaduras en Manual de Urgencias quirrgicas 3 Edicin. Ed. IM&C,
Madrid, 2005.
2. Baddour LM. Soft tissue infections due to human bites. Up to date, 2009.
3. Harper BM. Infection following bites. Up to date, 2009.
4. Courtney M. Townsend et al. Sabiston Textbook of Surgery 17
th
Ed. Bites
and Stings. Elsevier, 2004.
5. Baddour LM. Soft tissue infections due to dog and cat bites. Up to date,
2009.
6. Harrison. Manual de Medicina. 15 Edicin. Mc Graw-Hill Book Co (2003)
CAPTULO 26
Urgencias en ciruga torcica
Dres. Muoz Molina GM., Cabaero Snchez A.,
Ochoa Alba J.M., Lago Viguera J.
TRAUMA TORCICO. INTRODUCCIN
En las ltimas dcadas se ha producido un incremento en los traumatismos
torcicos que consultan en urgencias e ingresan en nuestros hospitales. Las
causas son mltiples: accidentes de trfico, laborales, agresiones,
Presentan una elevada morbilidad (35%) y constituyen una causa impor-
tante de mortalidad. En torno al 25 % de las muertes traumticas son produ-
cidas por traumatismos torcicos, siendo la etiologa ms frecuente, en el
mundo occidental, los accidentes de trfico (70-80%). Adems, alguna lesin
torcica significativa se encuentra en el 75 % de las muertes ocasionadas por
un traumatismo. Del total de los pacientes ingresados en un hospital tras un
accidente de trfico, un tercio presenta un trauma torcico significativo, aso-
cindose con frecuencia a otras lesiones.
Los nios tienen una pared torcica ms elstica y flexible que los protege
de lesiones seas, sin embargo, debe siempre excluirse afectacin visceral,
an en ausencia de fracturas, ante todo trauma. Por contrapartida, la rigidez de
la pared torcica de los ancianos los expone a sufrir lesiones esquelticas ms
graves an con traumas de menor intensidad y, con ello, mayor riesgo de que
se asocien lesiones viscerales. Por esta razn y por la peor situacin general
del paciente, con menor reserva funcional, aumenta de forma importante la
morbimortalidad en este grupo de edad.
CONSIDERACIONES INICIALES
Ante todo paciente politraumatizado es precisa una rpida y primera eva-
luacin para detectar las lesiones torcicas que ponen en peligro la vida, las
cuales, en caso de presentarse, deben abordarse mediante una intervencin
teraputica urgente. stas se deben diagnosticar clnicamente, no radiolgica
ni analticamente. Son las siguientes:
1. Obstruccin de va area superior. Caracterizada por la presencia de
estridor y/o cambio de la calidad de la voz. Las maniobras deben ir
encaminadas a garantizar la permeabilidad de la VA a fin de asegurar una
adecuada ventilacin: aspirando secreciones, extrayendo cuerpos ex-
traos, evitando la cada de la lengua y, cuando est indicado, realizan-
do intubacin orotraqueal o cricotiroidotoma (respiracin muy difi-
cultosa, inadecuada oxigenacin, shock intenso o Glasgow inferior o
igual a ocho,).
2. Neumotrax a tensin. Debe sospecharse en pacientes con importante
dificultad respiratoria, inestabilidad hemodinmica y distensin venosa
cervical, as como desviacin traqueal, en los que no se detectan ruidos
respiratorios en el lado afecto. La severidad del cuadro obliga a adoptar
medidas teraputicas urgentes (toracocentesis diagnstica y teraputi-
ca) antes de la realizacin de un estudio radiolgico del trax. Posterior-
mente se debe proceder a colocar un drenaje torcico y finalmente, una vez
estabilizado el paciente, se har el estudio radiolgico.
3. Neumotrax abierto. Existe una comunicacin entre la cavidad pleural y
el exterior. Los traumatismos abiertos del trax deben ser transformados en
cerrados mediante la compresin con gasas compresas impregnadas con
vaselina para proceder posteriormente a la insercin de drenaje torcico.
4. Hemotrax masivo. Clnicamente presentar asociacin de sintoma-
tologa respiratoria e hipovolemia. Es obligatoria la insercin de dre-
naje torcico.
5. Taponamiento cardiaco. El paciente presentar un shock refractario a
la administracin de lquidos asociado a distensin yugular (salvo
severa hipovolemia) con auscultacin pulmonar normal. Mejora con la
pericardiocentesis.
TRAUMATISMO TORCICO. CLASIFICACIN
Clsicamente se subdividen en cerrados y abiertos.
TRAUMATISMO TORCICO CERRADO
Es aquel en el que no existe solucin de continuidad en la piel y tejidos
subyacentes. El agente lesivo es siempre contuso. Por motivos didcticos
agrupamos las lesiones en cuatro secciones:
1. Lesiones parietales.
2. Colecciones pleurales.
3. Lesiones viscerales.
4. Lesiones de las fronteras del trax.
1. LESIONES PARIETALES
Son las que con mayor frecuencia se encuentran en los traumatismos del
trax (50-70%).
Generalmente son producidas por impactos directos (por compresin) o
indirectos (secundarias a mecanismos de compresin a travs del arco costal
a distancia del punto de fractura).
243 CAPTULO 26
Fracturas costales
Son las lesiones ms comunes por trauma cerrado de trax, apareciendo
hasta en dos tercios de los pacientes que sufren accidente de trfico. Debido
a sus complicaciones pueden alcanzar una mortalidad asociada hasta del 12%.
Un 30% desarrollan hemo o neumotrax, otro 30% presentarn complicacio-
nes pulmonares y hasta el 90% asocian algn otro tipo de lesiones.
El sntoma principal es el dolor , que se intensifica con los cambios
posturales, la tos y la respiracin profunda.
En la exploracin inicial adems de la palpacin manual y la auscultacin
pulmonar extensa a fin de detectar reas de hipoventilacin ruidos
sobreaadidos, se debe realizar un examen visual de los movimientos respira-
torios de la caja torcica, tratando de identificar reas de motilidad paradjica
que nos alertan de inestabilidad de algn segmento seo, as como buscar
signos indirectos de fractura complicacin como la crepitacin sea, enfisema
subcutneo, hematomas localizados, dificultad respiratoria o hemoptisis.
La radiografa en dos proyecciones (posteroanterior y lateral) de trax
confirma la sospecha clnica y ayuda a la deteccin de lesiones concomitan-
tes, si bien es cierto que con este estudio inicial solamente se visualizan el
50% de las fracturas costales, por lo que su ausencia no descarta por com-
pleto su diagnstico.
La solicitud de exploraciones complementarias tales como gasometra
arterial y analtica estar indicada atendiendo al contexto individual: trau-
matismo de alta energa, situacin clnica (disnea, shock,), antecedentes
patolgicos (enfermedades pleuropulmonares) y farmacolgicos, exploracin
fsica y hallazgos iniciales en los estudios radiolgicos bsicos.
El tratamiento consta de dos pilares bsicos:
a. Analgesia para paliar el dolor,
b. Fisioterapia respiratoria e ingesta abundante de lquidos.
Con la primera combatimos la hipoventilacin, y asociada a la segunda
evitamos el acumulo de secreciones y la atelectasia subsiguiente con el ries-
go de infeccin secundaria e insuficiencia respiratoria. Est contraindicada
la inmovilizacin circular del trax con fajas o vendajes ya que favorece la
hipoventilacin.
En pacientes jvenes con mltiples fracturas y ancianos con menos de tres,
el uso de analgsicos de uso comn suele ser suficiente para permitirles una
movilizacin temprana y evitar as complicaciones. En pacientes ancianos
con tres o ms fracturas, y en aquellos en los que exista compromiso respira-
torio previo, pueden ser precisas medidas adicionales para el control del
dolor, tales como el uso de narcticos parenterales analgesia epidural.
La mortalidad de las fracturas costales aumenta con la edad, estimndose
en un 5% en la infancia y entre el 10 y 20% en los ancianos con fractura nica.
El diagnstico y tratamiento precoz de las lesiones asociadas, as como un
correcto control del dolor son la clave para reducirla.
A pesar de ser la sobreinfeccin una de las complicaciones ms temidas, no
esta indicado el uso de antibiticos profilcticos en el tratamiento inicial.
Situaciones especiales
Fracturas de 1 y 2 Costillas: Por la localizacin anatmica, estas dos
costillas se encuentran protegidas por grupos musculares y seos (clavcula),
por lo que su fractura indica que el traumatismo ha sido de gran intensidad.
Pueden estar asociadas a lesiones endotorcicas (rotura de grandes vasos y
vsceras torcicas), craneal, abdominal de huesos largos. La fractura del arco
medio de la primera costilla y el desplazamiento ulterior de los fragmentos
seos pueden determinar la afectacin del paquete subclavio, con graves con-
secuencias derivadas del sangrado, lesin del plexo braquial. No obstante, la
fractura del primer arco costal de manera aislada slo se asocia en un 3% a lesin
vascular, incrementndose hasta un 24 % en caso de coexistir desplazamiento
de la fractura. Por todo ello, en todo paciente con estas fracturas, tras su conve-
niente estabilizacin, estaran indicadas exploracin neurovascular completa,
TAC y/o arteriografa y, posteriormente, vigilancia hospitalaria estricta.
Fracturas de los arcos costales bajos (10, 11 y 12): La importancia de
estas fracturas radica en las lesiones intraabdominales que pueden asociarse
y que obligan a realizar exploraciones complementarias como ecografa abdo-
minal TAC y observacin y monitorizacin.
En ausencia de lesiones intraabdominales, la clnica y su tratamiento es el
mismo que cualquier fractura costal.
Volet costal: El trax inestable volet costal es una grave lesin, poten-
cialmente fatal, presente principalmente en pacientes politraumatizados, cuan-
do coexisten fracturas completas en 2 ms puntos de un mismo arco costal
y en 2 ms arcos contiguos, conformndose as un segmento de pared torcica
libre que se moviliza de forma paradjica durante el ciclo respiratorio, con
depresin del fragmento afectado en inspiracin y protrusin de ste en espi-
racin. Dicha movilizacin anmala conduce a movimientos respiratorios
ineficaces y puede condicionar un bamboleo mediastnico que dificulta la
mecnica ventilatoria y el retorno venoso y, en consecuencia, un sndrome de
dificultad respiratoria del adulto.
Con cierta frecuencia se lesiona el parnquima pulmonar y la pleura con la
formacin de hemotrax, neumotrax contusiones pulmonares, con el con-
secuente trastorno en el intercambio gaseoso y en la fisiologa respiratoria.
Estas lesiones, especialmente, la contusin pulmonar, tienen mayor valor en
la fisiopatologa del volet que el mismo movimiento paradjico de la pared.
Para el diagnstico se debe atender a la clnica (disnea, taquipnea,
taquicardia y cianosis), los hallazgos radiolgicos y la gasometra arterial.
El movimiento paradjico del fragmento fracturado puede inicialmente no ser
muy aparente por la contractura antilgica, pero una vez el dolor se ha contro-
lado, el msculo se relaja y puede ser muy evidente.
Los rayos x de trax nos muestran las lesiones intratorcicas y su
severidad. Pero lo que realmente mostrar la severidad de este cuadro
245 CAPTULO 26
son los gases arteriales, elemento fundamental para definir el manejo del
paciente.
Cuando el Volet es bien tolerado el tratamiento es el mismo que el de la
contusin pulmonar, con una adecuada analgesia.
Sin embargo, cuando existe respiracin paradjica e insuficiencia respiratoria
secundaria es precisa la estabilizacin de la caja torcica. El mtodo de eleccin
es la estabilizacin neumtica interna mediante intubacin y ventilacin mec-
nica (que estabiliza la pared y mejora la hipoxemia y la hipercapnia). Est indi-
cada en aquellos pacientes que, a pesar de estar recibiendo oxgeno suplementa-
rio, muestran: Taquipnea mayor de 35/ minuto, Pa Co2 mayor de 50 mm Hg, Pa 02
menor de 60 mm Hg. Queda reservada la ciruga para cuando el paciente vaya a ser
intervenido por otras razones y para las toracoplastias traumticas.
Fracturas de Esternn y Escpula
Suelen ser traumatismos considerables los que logran lesionar el esternn.
Ocurre en un 4 % de los accidentes de trfico, sobre todo en colisiones frontales,
por golpe contra el volante bien por el freno del cinturn de seguridad.
Suele ser transversal, localizada en los tercios superior y medio. Puede ser
desplazada, no desplazada y conminuta.
Durante la exploracin se puede encontrar una contusin equmosis
cutnea pre-esternal, adems de la deformidad. El foco de fractura puede cre-
pitar con la palpacin. Se evidencia en la radiografa lateral de trax.
Dada la gran energa del traumatismo pueden asociarse lesiones graves
como contusin miocrdica, trax inestable lesiones traqueobronquiales,
vasculares pulmonares, las cuales hemos de sospechar, buscar activamente
y descartar con los medios diagnsticos disponibles.
Todo paciente inestable con traumatismo torcico anterior y fractura esternal
puede tener una contusin miocrdica, siendo a veces preciso colocar un
marcapasos. Por ello, a todos los pacientes con fractura esternal se les debe
realizar electrocardiograma para diagnosticar arritmias, bloqueos isquemia
y niveles de enzimas cardiacas (refleja la contusin).
El manejo teraputico de estas fracturas es idntico al de las fracturas. Tan
slo en fracturas con gran distraccin de los fragmentos o conminucin de los
mismos, que generen inestabilidad y que alteren la mecnica ventilatoria,
puede estar indicada la fijacin quirrgica con alambres.
La fractura de la escpula debe ser considerada de manera similar a las
fracturas de los dos primeros arcos costales debido a que est presente en
traumatismos de alta energa y su hallazgo alerta sobre posibles lesiones
intratorcicas que deben ser identificadas y tratadas de inmediato. Deben ser
evaluadas en conjunto con el Servicio de Traumatologa.
2. COLECCIONES PLEURALES
La cavidad pleural es, en condiciones normales, un espacio virtual situado
entre las dos hojas de pleura, parietal y visceral. En ella se manifiestan lesiones
de estructuras anatmicamente relacionadas (parnquima pulmonar, pared
torcica, vasos intercostales, pericardio, corazn, conducto torcico, esfago o
grandes vasos), causando la ocupacin parcial total del espacio pleural con
aire (neumotrax), sangre (hemotrax), quilo (quilotrax) contenido esofgico.
El diagnstico de la patologa pleural es clnico y radiolgico. Sin embar-
go, una placa normal no descarta la posibilidad de un posible trastorno en
desarrollo: La regla de las seis horas, es decir, tomar una nueva radiografa tras
6 horas de observacin, nos mostrar hasta un 5% de patologas pleurales
susceptibles de tratamiento y no aparentes en la radiografa inicial.
Neumotrax. El neumotrax se produce por el paso de aire al espacio
pleural procedente del aparato respiratorio (laceraciones pleuropulmonares
del rbol traqueobronquial), del esfago (con ruptura de la pleura
mediastnica) del exterior (neumotrax abierto).
La clnica y el diagnstico se explican en el apartado de NEP.
Un neumotrax pequeo asintomtico, aunque inicialmente no requiere
un tubo de trax debe ser hospitalizado y monitorizado clnica y
radiolgicamente. Si no progresa o disminuye puede ser dado de alta con
vigilancia ambulante. Sin embargo, cualquier neumotrax, por pequeo que
sea, debe ser drenado si el paciente va a ser sometido a ventilacin con presin
positiva por el riesgo de progresin del neumotrax con la ventilacin.
Hemotrax. El hemotrax puede acompaar o no al neumotrax.
Se define como la presencia de un derrame pleural con hematocrito del 50%
del hematocrito sanguneo. El origen del sangrado es variable: medular de la
costilla fracturada, sangrado del msculo intercostal, lesin del paquete
vascular intercostal, laceraciones pulmonares, lesin de arterias bronquiales,
lesin de grandes vasos y corazn,...
La severidad del cuadro est marcada por el compromiso hipovolmico
que tenga el paciente (dado por el volumen intravascular perdido y por la
velocidad del sangrado) y por el trastorno respiratorio causado por el grado
de colapso pulmonar al estar ocupado por sangre el espacio pleural.
Clnicamente presentar, pues, una asociacin de sntomas. La exploracin
fsica sera igual que la de un derrame.
Generalmente es diagnosticado mediante radiografas en bipedestacin
sedestacin y, si no es posible por su estado, en decbito lateral con rayo
horizontal.
El manejo general tiene como objetivo restaurar la volemia perdida y, al
mismo tiempo, evacuar el hemotrax Cuando el volumen es escaso (pinzamiento
de un seno costofrnico derrame que ocupa menos del tercio inferior del
hemitrax en paciente estable) la actitud es expectante pero bajo observacin
hospitalaria. En el resto de los casos es preciso colocar un drenaje orientn-
dolo hacia una posicin posteroinferior. Generalmente, la reexpansin
pulmonar lograda con la colocacin del drenaje es suficiente para taponar el
foco de sangrado (por ser pequeas heridas pulmonares con sangrado de va-
sos de baja presin), pero, si la salida inicial es mayor de 1500 cc de sangre
posteriormente drena 150 mL/h durante 2 a 4 horas seguidas, es obligatorio
realizar una toracotoma exploradora.
247 CAPTULO 26
Un hemotrax persistente a pesar de un drenaje adecuado no slo puede
perjudicar la mecnica ventilatoria, sino que existe el riesgo de coagulacin
intracavitaria formndose un hemotrax coagulado que, de no drenarse de
manera eficaz, podra condicionar un empiema, o un fibrotrax.
3. LESIONES VISCERALES
Contusin Pulmonar
Es la lesin pulmonar potencialmente letal ms frecuente. Est presente
entre un 30 y un 75% de los pacientes que sufren traumatismo. Constituye la
principal causa de mortalidad en el trauma torcico (20-30%).
Se produce por rotura alveolar y de capilares con extravasacin sangunea y
edema subsiguiente. Genera una alteracin en relacin Ventilacin/Perfusin
con shunt intrapulmonar. Clnicamente el paciente puede presentar dolor, dis-
nea, taquipnea, hipofonesis, roncus sibilancias y expectoracin hemoptoica.
La condensacin alveolar se desarrolla en las primeras 6 horas, aunque
hasta en un tercio de los casos tardan 24 horas en ser evidentes
radiogrficamente, y la desaparicin completa acontece en una semana. La
TAC es ms sensible para la deteccin, aunque raramente modifica el trata-
miento salvo que muestre otras lesiones.
En GAB existe hipoxemia e hipercapnia con acidosis respiratoria. La
hipoxemia precede a la opacidad radiolgica y cuando sta aparece, la magni-
tud del gradiente alveoloarterial es proporcional al hallazgo radiolgico
debido al edema alveolar.
Requiere manejo hospitalario. Es imprescindibles el aporte de oxgeno
para mantener la saturacin por encima del 90%. En funcin de la extensin
de la contusin y la repercusin gasomtrica de sta puede ser necesaria la
intubacin, aparte de un adecuado control hidroelectroltico, antibioterapia
(por el riesgo de sobreinfeccin pulmonar) y fisioterapia respiratoria. En ra-
ras ocasiones es preciso practicar reseccin de parnquima pulmonar.
La morbimortalidad es elevada debido, en parte, al alto nmero de lesiones
asociadas. La mortalidad global se estima entre el 20 y el 30%.
Lesiones del rbol traqueobronquial intratorcicas
Aunque potencialmente letales, afortunadamente son raras. Suelen ser
secundarias a accidentes de trfico y producidas por traumatismos con com-
presin anteroposterior, hiperpresin con la glotis cerrada desaceleracin.
La mayor parte de estos pacientes mueren en el lugar del accidente y los que
llegan al hospital tienen elevada morbimortalidad. El 50% fallece en las pri-
meras horas, otro 30 % fallece por lesiones asociadas. Sin embargo, slo un 10
% de los que llegan al hospital mueren.
Si se produce una comunicacin de la va area a la pleura, clnicamente se
caracteriza por disnea, cianosis, hemoptisis, hemoneumotrax y enfisemas
subcutneo y mediastnico importantes. El drenaje torcico no consigue la
expansin pulmonar completa ni la mejora clnica y la aspiracin provoca un
incremento en la disnea. A veces, pequeas roturas traqueales pasan desaper-
cibidas inicialmente, generando estenosis a largo plazo.
La prueba diagnstica por excelencia es la broncoscopia, aunque no iden-
tifica la zona lesionada en la primera exploracin en el 50 % de los casos. El
tratamiento es quirrgico.
Si la rotura bronquial no se abre a pleura, los desgarros pueden pasar des-
apercibidos las primeras 24 horas hasta en dos tercios de los casos. En un 10%
de los casos el tejido conjuntivo peribronquial crece entre los extremos bron-
quiales, de tal manera que slo se hace evidente la lesin cuando existe una
atelectasia, con daos parenquimatosos irreversibles como resultado de la es-
tenosis bronquial, varias semanas despus del trauma. En estos casos, tan slo
la reseccin del parnquima pulmonar distal es la verdadera solucin.
Lesiones del conducto torcico
De escasa frecuencia, son producidas generalmente por heridas penetrantes,
contusas durante actos quirrgicos. Antes tenan una alta tasa de mortalidad
por el retraso diagnstico. Las manifestaciones clnicas son tardas: anormalidad
cardiorrespiratoria por compresin por el quilotrax y defectos inmunolgicos
y metablicos. Radiolgicamente se manifiesta como un derrame cuyo anlisis
bioqumico evidencia alto contenido en lpidos y quilomicrones.
Se trata mediante drenaje pleural y reposo enteral, recurrindose a la ciru-
ga en el caso de que persista un elevado dbito por la toracostoma cerrada.
Lesiones del esfago
Las lesiones esofgicas, no instrumentales iatrognicas, debidas a trauma-
tismo torcico, son fatales, si no se identifican, pero raras. Cuando ocurren, lo
hacen fundamentalmente en el seno de traumatismo abierto (heridas por arma
blanca de fuego). En accidentes de trfico de alta energa la compresin brusca
en el tercio abdominal superior con elevacin de la presin y expulsin del
contenido gstrico hacia el esfago es la responsable de la rotura. Afectan al
tercio inferior y clnicamente (enmascarada por otras lesiones) se caracterizan
por dolor en epigastrio y centrotorcico, disfagia, odinofagia, disnea, cianosis,
hipotensin y enfisema subcutneo. Ante el hallazgo radiolgico de neumo
hidroneumotrax (95% izquierdo), enfisema subcutneo y mediastnico y de-
rrame pleural rico en amilasa con salida de contenido intestinal gstrico, se
sospechar este diagnstico y se confirmar mediante esofagograma
(extravasacin del contraste hacia mediastino pleura), TAC y esofagoscopia.
El tratamiento quirrgico debe ser inmediato, con el fin de evitar una
mediastinitis y empiema. La va de abordaje ser la toracotoma derecha para
las lesiones en el tercio superior y la izquierda para las situadas en los tercios
medio e inferior.
Para finalizar comentaremos algunas manifestaciones clnicas que pueden
aparecer asociadas a diferentes lesiones parietales y viscerales.
249 CAPTULO 26
Enfisema subcutneo y mediastnico
El enfisema subcutneo es producido por la existencia de aire en el tejido
celular subcutneo. Puede extenderse desde la zona de contusin en la pared
costal hacia el cuello, cara, escroto y, en casos extremos, hacia manos y pies.
El origen ms habitual suele ser una solucin de continuidad en la pleura
parietal con lesin concomitante de parnquima pulmonar y pleura visceral
y, en el caso de no existir adherencias pleurales en la zona, coexiste un
neumotrax. Cuando se produce una laceracin traqueal, bronquial o
esofgica, se produce un enfisema mediastnico. Clnicamente, se observa
enfisema subcutneo de predominio cervical, progresivo, que aumenta con la
conexin a un ventilador. Rara vez el enfisema subcutneo precisa otro trata-
miento aparte del manejo de la causa que lo ha motivado.
Globalmente, el enfisema subcutneo y el neumomediastino deben ser tra-
tados con hospitalizacin, debiendo hacerse diagnstico etiolgico en to-
dos los casos.
Asfixia traumtica
Tambin denominada facies sndrome de Morestin, consiste en la apari-
cin de lesiones equimticas en la porcin superior del trax, cuello y cara,
con disposicin en esclavina, as como edema de los mismos. Asimismo
pueden asociarse hemorragias subconjuntivales y, en raras ocasiones, edema
retiniano, con alteraciones visuales. Se suelen relacionar con traumatismos
compresivos del trax. Reflejan un brusco aumento en la presin venosa de
las reas afectadas. No precisa un tratamiento especfico.
4. LESIONES DE LAS FRONTERAS DEL TRAX
Lesiones del diafragma. Roturas diafragmticas traumticas
A pesar de ser una lesin conocida el retraso diagnstico es muy frecuente,
por las lesiones concomitantes ms graves, que condicionan una alta morta-
lidad. No obstante, hasta en un 30% de los pacientes aparece como lesin
aislada.
El mecanismo de accin es la compresin brusca abdominal con incre-
mento de la presin y aumento del gradiente transdiafragmtico que puede
conducir al estallido del msculo. En otras ocasiones el mecanismo es di-
recto, por accin de los fragmentos costales por herida de arma blanca de
fuego.
Se diagnostica con ms frecuencia en el lado izquierdo (80%) ya que el
hgado protege el hemidiafragma derecho. El tamao y la morfologa es varia-
ble y el momento en que aparece puede ser inmediato varios das e incluso
aos despus.
Las roturas son las que se diagnostican durante el periodo de hospitali-
zacin (algunos acotan el periodo de un mes) y las hernias posteriormente.
Manifestaciones de Roturas/Hernias diafragmticas derechas
El hgado suele tapar la lesin y salvo que ste est lesionado (provocan-
do un hemoperitoneo) bien que el colon el hgado se hernien (ocasionan-
do una suboclusin intestinal) no se manifiesta clnicamente.
Manifestaciones de las Roturas/Hernias diafragmticas izquierdas
La vscera que se suele herniar es el estmago dando origen a un vlvulo
gstrico con asa aferente permeable y eferente no permeable. El segmento
volvulado del estmago se va llenando progresivamente, comprime el pul-
mn ipsilateral provocando un colapso pulmonar y desplazamiento
mediastnico (disnea, ortopnea y dolor pleurtico, diafragmtico y escapular).
Mejora con la colocacin de SNG. Existe riesgo de rotura gstrica con
peritonismo secundario y dolor pleurtico.
Durante la exploracin fsica encontramos matidez torcica con timpanismo
paradjico, abolicin del murmullo vesicular, hiperresonancia y presencia
de RHA metlicos donde no deben aparecer.
Tabla 1: Mtodos diagnsticos en roturas diafragmticas
1. Radiografa de Trax:
- Presencia de vscera hueca haustras en Trax.
- Elevacin diafragmtica hemotrax subpulmonar.
- Derrame pleural.
- SNG en Trax.
2. TAC torcico.
3. Ecografa y trnsito baritado.
4. En ocasiones especiales la toracoscopia y laparoscopia.
Slo se diagnostican si se buscan activamente.
El tratamiento es quirrgico. La eleccin de la va de acceso depende de las
lesiones asociadas.
La va abdominal es escogida cuando existe hemoperitoneo herida pene-
trante con alta sospecha de lesiones concomitantes.
La toracotoma se realizar cuando haya pasado ms de una semana, por-
que permite una mejor visualizacin de la laceracin y de las adherencias
pleurodiafragmticas y pericrdicas cuya liberacin es imprescindible. Tam-
bin se har en fase aguda cuando se asocie afectacin de vsceras torcicas.
La reparacin se efectuar con puntos sueltos de material irreabsorbible
cuando sea posible aunque, no en raras ocasiones, es preciso reforzar sus-
tituir el diafragma lesionado con una malla sinttica.
251 CAPTULO 26
TRAUMATISMO TORCICO ABIERTO.
Se define por la existencia de solucin de continuidad en la pared torcica
con comunicacin de la cavidad torcica y su contenido, con el exterior. La
magnitud de las lesiones depende del tipo de instrumento agresor, fuerza
empleada en la agresin, trayectorias primaria y secundaria. En las de arma
blanca se deben considerar la longitud, el ancho de la hoja y el arco de la
trayectoria, para predecir las lesiones posibles. En las armas de fuego se aten-
der al calibre, velocidad del proyectil, la distancia desde la que se dispara y
la transmisin de energa a los tejidos que atraviesa.
Heridas por debajo del 5 espacio intercostal en el 30 % de los casos
asocian lesin diafragmtica. Para descartar coexistencia de lesin visceral
abdominal estar indicada la puncin-lavado peritoneal. Heridas prximas a
la lnea media pueden lesionar estructuras mediastnicas.
Las heridas penetrantes se comportan fisiopatolgicamente de dos maneras:
1. Neumotrax cerrado: cuando los bordes de la herida se aproximen y el
aire no se mueva a su travs. En el primer caso es prioritario evacuar la
sangre y el aire de la cavidad pleural y en segunda instancia corregir el
defecto parietal sabiendo que en las heridas por arma de fuego, infecta-
das por definicin, no se indica la sutura primaria.
2. Neumotrax abierto: cuando los bordes de la herida estn separados
francamente.
El neumotrax abierto ocasiona una intensa dificultad respiratoria con
prdida de presin negativa intratorcica, obstruccin al retorno venoso y
desplazamiento mediastnico con acodamiento de ambas venas cavas con
shock secundario a bajo gasto. Es primordial transformarlo en neumotrax
cerrado, mucho mejor tolerado, con gasas vaselinadas, y colocacin de drena-
je torcico que evite el hemoneumotrax. Posteriormente se har revisin
quirrgica de la herida.
Las lesiones pulmonares perifricas, en el 80% de los casos, no precisan
exploracin quirrgica porque la insercin de un drenaje grueso torcico con
la evacuacin de la sangre y la expansin pulmonar consiguen taponar la
lesin sangrante.
Se indica la intervencin exploradora en los casos de heridas por arma de
fuego y en aquellos hemotrax de dbito elevado.
HERIDAS DE LA BASE DEL CUELLO. HERIDAS TRAQUEALES
La alta concentracin de estructuras vitales en el cuello hace que sean
posibles varias lesiones de gravedad. Toda herida incisa en el cuello es
objeto de diagnstico de presuncin de penetracin traqueal. La inciden-
cia de las lesiones penetrantes de la trquea es mayor que la de las lesiones
contusas.
La clnica depende de la magnitud de la herida y de si existe no lesin de
estructuras adyacentes, pero siempre existe hemoptisis, cambios en la voz por
lesin recurrencial, enfisema subcutneo y salida de aire por la herida (esto
ltimo es diagnstico).
Cuando se lesiona de forma incompleta la trquea, los sntomas dependen
del hematoma peritraqueal y de la aspiracin: disnea, estridor y acidosis se-
cundaria.
Si la lesin es completa, la traccin ejercida por el rbol traqueobronquial
y el pulmn arrastra el extremo distal de la trquea hundindola en el
mediastino. Se origina una obstruccin aguda de la va area con enfisema
mediastnico y cervical, neumotrax y hemoptisis.
Es una urgencia vital en la que es imprescindible la exposicin completa
del compartimento cervical con traccin de la trquea e intubacin a travs
del segmento distal de la misma para establecer una va area eficaz hasta su
reparacin quirrgica.
OTRAS URGENCIAS EN CIRUGA TORCICA
NEUMOTRAX ESPONTNEO
Consiste en la presencia de aire en la cavidad pleural. Esto convierte la
presin intrapleural en positiva en lugar de negativa, con el secundario co-
lapso pulmonar. Aunque el aire puede provenir de diversas fuentes, la rotura
de la pleura visceral que recubre el pulmn y la prdida area que se origina
en el parnquima pulmonar son la causa ms frecuente.
Los neumotrax pueden clasificarse como espontneos, traumticos o
iatrognicos (Tabla 1). Mientras que los nemotrax espontneos primarios
(NEP) ocurren en personas jvenes sin enfermedad pulmonar, los neumotrax
espontneos secundarios son tpicos de pacientes con enfermedad pulmonar
existente, como enfisema o patologa intersticial.
Tabla 2. Clasificacin de los Neumotrax
Espontneo:
Primario.
Secundario: EPOC, Enfermedades intersticiales, Neoplasias,
Catamenial, Infecciones, Miscelnea.
Traumtico:
No iatrognico: Traumatismo cerrado, Traumatismo abierto.
Iatrognico: Barotrauma, Vas centrales, Biopsias, Punciones,
Toracocentesis, Broncoscopias, Marcapasos, Miscelnea.
La mayora de los pacientes con neumotrax tienen como sntomas disnea
y dolor torcico, aunque sin grandes repercusiones clnicas. Sin embargo,
253 CAPTULO 26
ocasionalmente puede producirse un neumotrax a tensin, con severa ines-
tabilidad hemodinmica y respiratoria, constituyendo una urgencia mdica
que requiere tratamiento inmediato. Son tpicas la hipoventilacin en el
hemitrax afecto y la hiperresonancia a la percusin, aunque la exploracin
fsica puede ser normal. El diagnstico se confirma en la radiografa de trax,
siendo especialmente til la proyeccin posteroanterior en espiracin forza-
da. El papel de la tomografa axial computarizada queda reservado para casos
dudosos, como en pacientes enfisematosos con bullas importantes.
Entre las complicaciones de los neumotrax, la ms frecuente es la
recurrencia, que de manera global ocurre en el 25% de los casos. La mayora
de estas ocurren en los dos primeros aos del primer episodio y en el mismo
hemitrax. Despus de un segundo episodio, el riesgo de tener nuevos epi-
sodios se hace mayor al 50%.
El tratamiento del neumotrax va encaminado a evacuar el aire de la cavi-
dad pleural, as como evitar la aparicin de posibles complicaciones y
recidivas. Para ello, existen diversos mtodos teraputicos, cuyo uso va a
depender de diversos factores, entre los que se encuentran la etiologa y nmero
de episodios, la cuanta del neumotrax, y la tolerancia del paciente.
Ante un primer episodio en pacientes asintomticos, con buen estado
general y neumotrax de escasa cuanta (<20-30%), lo habitual es adoptar una
actitud conservadora y vigilar clnica y radiolgicamente su resolucin. Esto
suele llevarse a cabo dejando al paciente ingresado las primeras 24-48 horas
y comprobando mediante controles radiolgicos la ausencia de progresin
del neumotrax. Es til durante este periodo, la administracin de oxgeno a
baja concentracin para acelerar la reabsorcin del aire en la cavidad pleural.
Pasado ese tiempo, si no han existido complicaciones, puede darse de alta al
paciente y vigilarlo de forma ambulatoria hasta la resolucin del cuadro.
La colocacin de un drenaje torcico contina siendo el procedimiento
ms habitual en cuanto al manejo del neumotrax ante un paciente sintom-
tico y/o con un neumotrax de importante cuanta o en progresin. En la
mayora de los casos de NEP, la colocacin de un drenaje torcico permite una
adecuada reexpansin pulmonar y el cese de la prdida area en 48-72 horas.
Habitualmente, el drenaje es conectado a un sistema de sello de agua, aunque
existe la posibilidad de conectarlo a un dispositivo tipo vlvula de Heimlich.
Suele ser habitual no poner aspiracin hasta pasadas unas horas despus de
la colocacin del drenaje, favoreciendo as una reexpansin pulmonar pro-
gresiva y evitando el edema pulmonar por reexpansin precoz. Una vez que
cede la prdida area y el pulmn est reexpandido, se puede proceder a la
retirada del drenaje. En este sentido, es controvertido el clampaje o no del
drenaje durante unas horas antes de su retirada, para confirmar en una radio-
grafa posterior la persistencia de la expansin pulmonar, descartndose una
prdida area activa.
En cuanto a la ciruga, las indicaciones ms frecuentes son la recidiva y la
prdida area persistente (Tabla 2). Su objetivo es la reseccin de las lesiones
responsables del cuadro, conseguir una adecuada reexpansin pulmonar y la
obliteracin del espacio pleural mediante la creacin de adherencias pleurales.
Para ello, podemos utilizar distintos abordajes, aunque el ms empleado hoy
en da es la ciruga videotoracoscpica. En aquellos casos en los que existen
contraindicaciones para la ciruga o rechazo por parte del paciente para some-
terse a esta, puede llevarse a cabo una pleurodesis qumica.
Tabla 3. Indicaciones de ciruga en los Neumotrax
Neumotrax recidivante.
Neumotrax persistente (prdida area >7 das).
Atrapamiento pulmonar.
Hemotrax asociado.
Neumotrax a tensin.
Neumotrax bilateral.
Profesiones o hbitos de riesgo (buceadores, alpinistas, viajeros
frecuentes de avin, habitantes de reas despobladas).
Existencia de bullas de gran tamao.
EMPIEMA
Es la presencia de lquido pleural infectado pus en la cavidad pleural
secundaria a un foco sptico. La etiologa ms frecuente es la neumona y pos-
teriormente otros procesos infecciosos broncopulmonares (bronquiectasias,
abscesos pulmonares, tumores que se abscesifican estenosan un bronquio).
Con menos frecuencia otros focos: perforacin esofgica, colecciones
subdiafragmticas, colecciones hemticas mal drenadas, heridas penetrantes
con persistencia de cuerpos extraos intrapleurales, iatrogenia por procedi-
mientos diagnsticos y teraputicos, TBC.
Clnicamente existe dolor, fiebre, tos y disnea. El diagnstico exige de-
mostracin radiolgica de derrame y toracocentesis con anlisis bioqumico
(exudado), GRAM y cultivo del lquido.
Una vez diagnosticado, el tratamiento es el drenaje hasta su evacuacin
completa. Cuando persiste el derrame a pesar del tratamiento podemos em-
plear agentes fibrinolticos y, en ocasiones, la ciruga para su resolucin.
Tabla 4. Criterios de Light
Un derrame es exudado si cumple al menos uno de los siguientes criterios
1. Protenas L. pleural /sangre >05.
2. LDH pleural / sangre > 06.
3. LDH en lquido pleural superior a dos tercios de los mximos niveles
normales.
255 CAPTULO 26
Tabla 5. Criterios diagnsticos del empiema
1. Aspecto turbio.
2. pH < 72. Slo con este criterio se considera empiema aunque
cultivo GRAM sean negativos.
3. Glucosa pleural < 50 mg/dL.
4. GRAM positivo.
5. Cultivo positivo.
BIBLIOGRAFA
1. Turgano Fuentes F., Rumbero J.C. Captulo 90. Traumatismos del cuello
y del trax. En Ciruga AEC. Manual de la asociacin espaola de ciru-
janos, Directores: Parrilla Paricio p., Jaurrieta Mas E., Moreno Azcoita
M. Ed. Panamericana. Madrid, 2005. Pp 881-890.
2. Captulo 4: Trauma torcico. Ed. Comit de Trauma del Colegio Americano
de Cirujanos. En Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para M-
dicos ATLS, Manual del curso. Sptima Edicin. 2005. Ed. Panamericana.
Impreso en EEUU. Pp 107-136.
3. Muoz Molina G. M., Muguruza Trueba I., Matilla J. M., Saldaa Garrido
D., Lago J. M. Urgencias en Ciruga torcica. Eds. E. Lobo Martnez,
A. De Juan Lerma. En Manual de Urgencias quirrgicas. Ed. Madrid,
EGRAF 2005. 3 Edicin. Pp.263-280.
4. Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, et al. Management of spontaneous
pneumothorax: state of the art. Eur Respir J 2006; 28: 637-650.
5. Kelly AM, Kerr D, Clooney M. Outcomes of emergency department patients
treated for primary spontaneous pneumothorax. Chest 2008; 134: 1033-
1036.
6. Rivas de Andrs JJ, Jimnez Lpez MF, Molins Lpez-Rod L, et al.
Guidelines for the diagnosis and treatment of spontaneous pneumothorax.
Arch Bronconeumol 2008: 44; 437-48.
CAPTULO 27
Urgencias urolgicas
Dres. Dez Nicols V., Mayor de Castro J.,
Vzquez Escuderos J.J., Garca Navas R.
INTRODUCCIN
Los Servicios de Urgencias reciben diariamente una gran cantidad de
pacientes que presentan patologa urolgica. El objetivo de este manual es
mejorar el conocimiento y la orientacin de la patologa urolgica urgente
ms frecuente. Por este mismo motivo, el captulo es breve, conciso, y no
pretende tratar los temas en profundidad.
ESCROTO AGUDO
Se puede definir como cualquier proceso agudo con dolor escrotal, sin
antecedente traumtico. En la evaluacin debemos realizar una historia com-
pleta con examen fsico detallado de abdomen, genitales y regin inguinal.
Un sedimento urinario puede ser necesario en el caso de sospecha de patolo-
ga infecciosa como epididimitis. El diagnstico se establece de forma clni-
ca: anamnesis y exploracin fsica. La prueba complementaria de mayor ren-
tabilidad es la ecografa con doppler. En el diagnstico diferencial podemos
destacar:
1. Torsin testicular: Dentro del diagnstico diferencial, es la patolo-
ga en la que ms importante es el diagnstico precoz. Es un cuadro
clnico definido por la rotacin del testculo sobre su pedculo
vascular, produciendo como consecuencia una disminucin del flujo
testicular, que conlleva isquemia. Es ms frecuente en neonatos o en
varones en edad postpuberal, pero puede ocurrir a cualquier edad.
CLNICA: El paciente refiere dolor intenso, de aparicin sbita y con
gran afectacin del estado general. Suele estar acompaado por cor-
tejo vegetativo. Se puede encontrar en la anamnesis un antecedente
traumtico, o de ejercicio intenso. En los nios es habitual que el
cuadro comience por la noche, despertndoles.
EXPLORACIN: Se aprecia dolor testicular intenso, con teste ele-
vado y tpicamente horizontalizado. El epiddimo se encuentra en
una posicin diferente a la anatmica, habitualmente anteriorizado.
La consistencia testicular puede estar aumentada. Los signos clsi-
cos que se describen en la exploracin son:
Abolicin del reflejo cremastrico.
Signo de Prehn (mejora del dolor con la elevacin del testculo)
negativo.
En ocasiones puede asociarse a hidrocele reactivo y eritema de la
piel escrotal.
DIAGNSTICO: fundamentalmente clnico. En caso de duda
diagnstica, debe realizarse un eco-doppler testicular en el que se
aprecia ausencia o disminucin del flujo arterial, y ms frecuentemen-
te, ausencia de flujo venoso, ambos hechos comparados con el test-
culo contralateral.
TRATAMIENTO: Es un cuadro urgente que precisa de detorsin antes
de transcurridas 6 horas desde el inicio del cuadro. Se puede intentar
una detorsin manual del mismo, pero si no es efectiva debe realizarse
una exploracin quirrgica urgente. Si el tiempo de evolucin es ma-
yor de 6 horas aumenta el riesgo de prdida del rgano. En quirfano
debe explorarse el testculo tras detorsin del mismo, y comprobar su
viabilidad; si recupera la vascularizacin debe realizarse orquidopexia,
mientras que si no es as se debe optar por orquiectoma. Posteriormen-
te, en cualquiera de los dos casos, debe realizarse orquidopexia del
testculo contralateral.
2. Torsin de apndice testicular.
El apndice testicular es un pequeo vestigio en la cara anterosuperior
del teste (hidtide de Morgagni). El apndice est pediculado y en
ocasiones puede producirse una torsin de ste, caracterizada por un
dolor subagudo testicular de das de evolucin. Es la principal causa
de dolor escrotal agudo en la infancia.
En la exploracin se precia dolor a la palpacin en polo superior
testicular, en ocasiones con hidrocele acompaante. Es patognomnica
la presencia en la exploracin de la denominada perla azul, aunque
slo est presente en un 21 % de los casos.
El tratamiento consiste en reposo, slip ajustado, antibioterapia y
AINES.
3. Orquiepididimitis
Proceso inflamatorio que afecta a testculo, epiddimo o ambos. La
etiologa es principalmente bacteriana y el germen ms frecuente E.
coli, aunque debe tenerse en cuenta, fundamentalmente en varones
jvenes, la posibilidad de una infeccin de transmisin sexual. Se
considera que la etiologa ms frecuente depende de la edad:
< 35 aos: sospecha de ETS (gonococcia, chlamydia).
>35 aos: mayor probabilidad e ITU por e. coli.
El diagnstico es clnico, con dolor testicular subagudo progresivo,
aumento del volumen testicular, con clnica miccional en muchas oca-
siones. Puede acompaarse de fiebre y eritema de las cubiertas
testiculares.
En la exploracin se observar un teste doloroso a la palpacin, au-
mentado de tamao y con edema de cubiertas. Debe realizarse un se-
259 CAPTULO 27
dimento de orina, en el que se aprecia piuria y/o bacteriuria. Si existen
criterios de complicacin (fiebre alta, alteracin importante del test-
culo en la exploracin, diabticos), se debe pedir una analtica de
sangre, en la que puede aparecer leucocitosis y desviacin izquierda.
El tratamiento debe incluir: reposo relativo, slip ajustado,
anitinflamatorios y antibitico. La eleccin del antibitico debe rea-
lizarse de forma emprica segn la posible presencia de ETS (cubrien-
do en este caso estos grmenes), o ms frecuentemente de ITU por E.
coli u otra bacteria habitual. En estos casos debe mantenerse el trata-
miento al menos 15 das.
4. Hidrocele
Se define como acumulacin de lquido entre la tnica vaginal exter-
na y la vaginal visceral. La etiologa es mltiple (inflamatorio, reactivo,
postraumtico, tumoral, congnito). A la exploracin se aprecia un
teste aumentado de tamao, no doloroso y tpicamente transilumina-
cin positiva. No se trata realmente de un cuadro urgente pero s sus
complicaciones entre la que destacan la infeccin, que es la ms fre-
cuente pero inusual y que en su caso requerira drenaje quirrgico y
tratamiento antibitico
INFECCIONES URINARIAS
Se define infeccin urinaria como la presencia de bacterias en la va urina-
ria o en sus rganos. Por su localizacin pueden dividirse en altas o bajas.
Atendiendo a su evolucin pueden clasificarse en simples o complicadas.
1. Cistitis bacteriana o ITU baja.
Se define por la infeccin del tracto urinario (ITU) de origen vesical,
sin alteracin anatmica o funcional de sta que la propicie, que pro-
duce una reaccin inflamatoria de la mucosa vesical.
El agente ms frecuente es E. coli, que causa ms del 80% de las cistitis.
La clnica predominante es la de sndrome miccional (disuria,
polaquiuria y tenesmo vesical). Tambin es bastante frecuente la apa-
ricin de dolor hipogstrico y hematuria mico o macroscpica. Otros
sntomas, como fiebre, dolor en flanco o cortejo vegetativo sugieren
infeccin de va urinaria superior.
El diagnstico es fundamentalmente clnico, asociado a sedimento
urinario o tira reactiva de orina. No est indicada de rutina la realiza-
cin de urocultivo, salvo infecciones de repeticin o criterios de
complicacin.
El tratamiento consiste en:
Ingesta abundante de lquidos.
Ciclo corto de antibioterapia: fosfomicina en monodosis o 3 das
de quinolonas.
Espasmoltico para el dolor.
El cuadro no precisa revisin por el urlogo salvo en presencia de
infecciones de repeticin.
2. Pielonefritis aguda.
Es la infeccin del parnquima renal. Etiopatolgicamente la afecta-
cin del tracto urinario superior suele realizarse por mecanismo as-
cendente desde el inferior, aunque puede deberse a diseminacin
hematgena. Los grmenes ms frecuentes se recogen en la siguiente
tabla:
CLNICA: cuadro clnico consistente den dolor lumbar asociado a fie-
bre y escalofros. El dolor lumbar es de caractersticas clicas, con o sin
irradiacin. Es habitual la presencia de sndrome miccional asociado
o previo al cuadro clnico descrito. En la anamnesis se debe prestar
atencin a la presencia de antecedentes en el paciente que le predis-
pongan a una PNA complicada: diabetes e inmunosupresin. En estos
casos es ms frecuente el desarrollo de absceso renal y PNA enfisematosa.
EXPLORACIN: se aprecia dolor en fosa renal con puopercusin
positiva y fiebre.
DIAGNSTICO: clnico. Se debe solicitar analtica de sangre, en la
que destaca leucocitosis con desviacin izquierda, y sedimento y
cultivo de orina. SE debe realizar una radiografa simple de aparato
urinario para descartar presencia de litiasis en la va urinaria o gas en
la misma. La ecografa est indicada en caso de sospecha de compli-
cacin; se pueden diagnosticar abscesos, colecciones perirrenales,
alteraciones parenquimatosas o litiasis.
TRATAMIENTO. Se basa en tres pilares bsicos.
Hidratacin abundante.
Antibioterapia. De eleccin quinolonas o penicilinas. Se debe
mantener al alta el tratamiento durante dos o tres semanas.
Analgesia. De eleccin antiinflamatorios no esteroideos.
Grmenes causantes de pielonefritis aguda
Microorganismo % de casos
Infeccin ascendente
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Especies de klebsiella
Mycoplasma hominis
Pseudomona
Infeccin hematgena
Staphylococcus aureus
Candida albicans
Mycobacterium tuberculosis

80 - 90
2-5
2-5
1
1

2-5
1-3
1
261 CAPTULO 27
PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA. Debemos sospechar com-
plicacin en una pielonefritis aguda ante la persistencia de la fiebre
ms de 72 horas. En este caso se deben realizar pruebas de imagen para
descartar la evolucin a absceso corticomedular renal, absceso
perirrenal, pielonefrits enfisematosa o a una necrosis papilar. La prueba
inicial es la ecografa, siendo el patrn oro el TAC. Los factores de
riesgo de complicacin son: obstruccin de la va urinaria, alteracio-
nes anatmica de la va urinaria, patgenos resistentes, diabetes (es-
pecialmente necrosis papilar y pielonefritis enfisematosa).
3. Prostatitis Aguda bacteriana.
Se define como bacteriuria sintomtica parenquimatosa prosttica,
con tendencia a la bacteriemia.
Los agentes etiopatognicos suelen ser los habituales de las infec-
ciones urinarias (fundamentalmente E. coli o Proteus spp), o de las
uretritis con menor frecuencia.
CLNICA: Cursa con fiebre, escalofros, dolor lumbosacro y perineal,
malestar general y disuria. Puede producir retencin urinaria por obs-
truccin del tracto urinario bajo.
EXPLORACIN. Se debe realizar un tacto rectal, el que se aprecia
una prstata aumentada de tamao, dolorosa a la palpacin y
congestiva.
DIAGNSTICO: Es un diagnstico clnico con confirmacin
microbiolgica mediante urocultivo. Se debe realizar un anlisis
sanguneo en casos de afectacin del estado general.
TRATAMIENTO. El tratamiento incluye:
Hidratacin abundante.
Antibioterapia. De eleccin quinolonas. Se debe mantener al me-
nos 3 semanas.
Fitoterapia. Descongestivos prostticos como el pygeum africanum.
Antipirticos y analgsicos.
Si la evolucin no es positiva, con fiebre mantenida ms de 72
horas o hipotensin, se debe realizar una ecografa transrectal para
descartar un absceso prosttico. En presencia del mismo, se debe
realizar puncin drenaje del mismo guiado por ecografa.
HEMATURIA
Se define hematuria como la emisin de sangre en la orina. Analticamente
distinguiremos microhematuria y macrohematuria (siendo sta ltima ms de
100 hemates por campo). Incluiremos en este apartado la uretrorragia, es
decir, el sangrado uretral, aunque en sentido estricto no sera hematuria por
presentar sangrado independiente de la orina. Por su presentacin se puede
clasificar como inicial (sospechar patologa uretral, prosttica, o del cuello
vesical), terminal (sugestiva de origen vesical) y total (en principio sugiere
origen supravesical, aunque si es muy intensa el origen puede estar a cual-
quier nivel del tracto urinario). Por su repercusin (principalmente valora-
mos la anemizacin y la necesidad o no de trasfusin) puede ser leve, mode-
rada, o severa.
1. ETIOLOGA: Buena parte de la patologa urolgica puede causar
hematuria en distinto grado. La causa ms frecuente urinaria en trmi-
nos absolutos es la infeccin. Sin embargo en varones de ms de 50
aos la causa ms frecuente es la tumoral (importante en este sentido
es preguntar por antecedentes de tabaquismo).
A continuacin se enumeran las causas de origen urolgico. Adems
de stas hay que tener presente como posibles causas de origen
extraurolgico la anticoagulacin, antiagregacin, discrasias san-
guneas, e infiltracin tumoral.
2. DIAGNSTICO: inicialmente hay que objetivar la hematuria, obser-
vando con nuestros propios ojos la existencia de la hematuria, su
cuanta, y la presencia o no de cogulos, adems de investigar la
presencia de sntomas o signos aadidos que nos puedan orientar
con la etiologa.
Adems de objetivarse la hematuria debe realizarse de forma rutinaria:
TOMA DE CONSTANTES
COLOCACIN DE VA PERIFRICA
ANALTICA DE SANGRE Y PRUEBAS CRUZADAS
EXAMEN BSICO DE ORINA Y UROCULTIVO
3. TRATAMIENTO:
a) Microhematuria: Tras ser confirmada, y descartar la anemizacin y
la inestabilidad hemodinmica (difcil, sospechar trastorno crni-
co) se debe tratar como una ITU, recomendando ingesta hdrica
elevada, antibioterapia, y remitir a consultas para estudio.
b) Hematuria macroscpica sin cogulos: En caso de no anemizacin
ni inestabilidad se tratar como la microhematuria. En caso contra-
rio, se tratar como la hematuria con cogulos.
c) Hematuria macroscpica con cogulos:
Renal Ureteral Vesical Prosttico Uretral
Glomerulonefritis Ureteritis Cistitis Prostatitis Uretritis
Litiasis Litiasis Litiasis HBP Litiasis
Adenocarcinoma
Tumor
urotelial
Tumor
urotelial
Adenocarcinoma
Tumor
urotelial
Tumor urotelial
Traumtico Traumtico Traumtico Traumtico Traumtico.
Patologa
renovascular.
.

263 CAPTULO 27
1. Coger dos vas perifricas.
2. Pruebas cruzadas.
3. Sueroterapia y/o trasfusin.
4. Sondaje vesical con sonda de tres vas.
5. Lavados manuales hasta la extraccin completa de los cogulos.
6. Irrigacin rpida por la sonda vesical.
7. Profilaxis antibitica I.V.
8. Tras cese de hematuria, remitir con carcter preferente a consul-
tas de urologa.
En caso de no ceder con el tratamiento conservador, o anemizacin reque-
rir valorar ingreso y/o otras medidas (embolizacin selectiva o ciruga).
CLICO NEFRTICO
Se define clico nefrtico como un sndrome clnico resultado de la obs-
truccin total o parcial de la va urinaria, con un aumento de la presin por
encima de la obstruccin que conlleva dolor agudo e intenso.
1. EPIDEMIOLOGA: ms de un 12% de la poblacin sufrir un clico
nefrtico a lo largo de su vida, con una tasa de recurrencia alrededor
del 50%. Los antecedentes familiares de clicos multiplican por 3 el
riesgo de padecer uno a lo largo de la vida.
2. FISIOPATOLOGA: el cuadro clnico viene determinado por un
aumento de presin intraluminal secundario a la obstruccin y por
encima de la misma. El 90% de las ocasiones tiene un origen litisico.
Dentro del 10% restante encontramos cogulos, tumores, obstruc-
ciones extrnsecas y otras muchas causas que podemos clasificar
segn la TABLA 1.
Tabla 1. Etiologa del clico nefrtico
CAUSAS
INTRNSECAS
CAUSAS
INTRALUMINALES
CAUSAS
EXTRNSECAS
Estenosis de la va
urinaria
Litiasis (90%) Tumor abdominal
Inflamaciones
(TBC)
Cogulos Aneurismas
Tumor ureteral
parietal
Tumor urotelial
Patologa
ginecolgica
Parasitosis (filaria) Embarazo

Procesos
inflamatorios

3. CLNICA.
Dolor clico de inicio brusco, unilateral y muy intenso localiza-
do en la fosa lumbar.
Se irradia de forma caracterstica hacia los genitales externos.
Agitacin psicomotriz acompaada de posturas antilgicas
Nuseas y vmitos por la inervacin conjunta de rin y estma-
go por el ganglio celiaco.
Polaquiuria y disuria, especialmente en el caso de clculos en
ureter distal.
Puede acompaarse de febrcula. No obstante la fiebre no es un
signo normal y debe alertarnos de posibles complicaciones de
gravedad.
Puede ser causa de hematuria macroscpica.
4. DIAGNSTICO. El diagnstico del clico nefrtico es fundamental-
mente clnico. Se debe establecer el diagnstico diferencial con las
siguientes patologas:
Renales: pielonefritis aguda, infarto renal.
Genitales: torsin testicular, torsin ovrica, embarazo
extrauterino.
Digestivas: apendicitis aguda, oclusin intestinal, diverticulitis,
pancreatitis.
Vasculares: diseccin o rotura de aneurisma artico.
Neurolgicas: lumbiciticas, neuralgias.
Una vez establecido el diagnstico de presuncin debe realizarse de
forma rutinaria:
RADIOGRAFA DE APARATO URINARIO. Se debe identificar
la silueta renal y el terico trayecto ureteral para identificar la
litiasis. Hasta un 30% de las mismas son radiotransparentes.
SEDIMENTO DE ORINA. Se aprecia habitualmente macro o
microhematuria (ausente slo entre el 9 y el 33% de los clicos),
as como leucocitos en orina aunque no exista infeccin asociada.
El resto de pruebas no forma parte del repertorio rutinario y sern
solicitadas en funcin de la situacin clnica del paciente o en pre-
sencia de criterios de complicacin.
a. ANLISIS SANGUNEO. til en caso de sospecha de clico
complicado (presencia de fiebre, oligoanuria, paciente monorreno
o cuadro bilateral). Habitualmente muestra leucocitosis. Es im-
portante valorar la funcin renal.
b. ECOGRAFA UROLGICA. Prueba incruenta y rpida que ofre-
ce informacin sobre el estado de la va por encima de la lesin.
Puede identificar la litiasis si sta se encuentra en los extremos
proximal o distal de la va urinaria, incluidas las
radiotransparentes. No obstante, pasa por alto el 20-30% de las
obstrucciones agudas.
c. UROGRAFA INTRAVENOSA. Prueba de realizacin progra-
mada, da informacin funcional y anatmica.
265 CAPTULO 27
d. TAC HELICOIDAL SIN CONTRASTE. Sensibilidad del 98% y
especificidad del 100%, es en este momento el patrn oro del diag-
nstico. Si se combina con contraste intravenoso y se hace una
fase excretora (URO-TAC) la informacin es muy completa.
5. TRATAMIENTO. Pese a que est recomendada una alta ingesta de
lquidos, en el momento agudo esto puede producir un aumento del
dolor, as que deben manejarse cuidadosamente en el tratamiento
inicial. Por lo general el tratamiento se basa en los siguientes puntos.
a. MEDIDAS FSICAS: calor local.
b. TRATAMIENTO MDICO. Los frmacos de eleccin (con un gra-
do de recomendacin GR A y nivel de evidencia NE 1b son
los antiinflamatorios no esteroideos. Se deben asociar a
analgsicos como el nolotil, y se debe incluir en un segundo nivel
los opiceos. Los anticolinrgicos como la buscapina no tienen
un efecto demostrado ni en asociacin con el resto.
Al alta debe mantenerse la misma pauta (AINE y analgsico, inclu-
yendo opiceos si es preciso), mantenindose el tratamiento al
menos 7 das (GR A).
c. TRATAMIENTO MDICO EXPULSIVO. En litiasis de pequeo
tamao en urter distal se pueden pautar alfabloqueantes o
bloqueantes de los canales de calcio para intentar mejorar la pro-
gresin litisica.
d. LEOC urgente. En litiasis pequeas de urter distal ofrece mayor
beneficio que la diferida.
e. TRATAMIENTO QUIRRGICO. El objetivo del tratamiento es la
derivacin urinaria, y est indicado en las siguientes situaciones:
Clico con fiebre > 38 C. Sepsis urinaria obstructiva.
Clico con anuria o insuficiencia renal.
Estatus clico: dolor durante ms de 24 horas con tratamiento
intravenoso pautado cada 4 horas incluyendo un mrfico.
Urinoma: por rotura de la va urinaria por hiperpresin
En estos casos se indica derivacin urinaria mediante cateterismo
ureteral o nefrostoma percutnea.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA.
La insuficiencia renal se define como la elevacin de los productos
nitrogenados en sangre debido a una alteracin en la funcin excretora del
rin. De los tres tipos que se definen, prerrenales, renales y post-renales,
esta ltima es objeto de estudio y tratamiento urolgico. En este apartado se
estudia la insuficiencia renal aguda obstructiva.
1. ETIOLOGA. Los niveles de obstruccin pueden ser: uropata
obstructiva alta (renal y ureteral) y baja (vesical, prosttica y uretral).
Las causas de obstruccin se recogen en la siguiente tabla:
2. FISIOPATOLOGA. El fracaso renal post-renal se debe a una obs-
truccin en la va urinaria que produce un aumento de la presin
intraluminal suficiente para que sta supere la presin de filtrado
glomerular. En este contexto se produce una elevacin de los produc-
tos nitrogenados en sangre con hiperpotasmia, hiponatremia y
acidosis metablica, con retencin de lquidos asociada.
La uropata obstructiva alta puede ser unilateral o bilateral, mientras
que la baja es siempre bilateral. En el caso de uropata obstructiva
alta unilateral, la funcin renal puede ser asumida por el rin
contralateral, sin producirse en este caso insuficiencia renal.
3. CLNICA. Los sntomas son diferentes en funcin del nivel de la obstruc-
cin: la clnica de la uropata obstructiva alta es un cuadro de clico ne-
frtico, mientras que la de la uropata obstructiva baja deriva de una reten-
cin urinaria vesical con dolor suprapbico y miccin por rebosamiento.
4. DIAGNSTICO. Es preciso un anlisis sanguneo con confirmacin
de la elevacin de productos nitrogenados. La clnica y las pruebas
de imagen (fundamentalmente ecografa y TAC) ayudan fundamental-
mente en el diagnstico diferencial.
5. TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en dos pilares:
CORRECCIN DE ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS.
Hidratacin adecuada y correccin de las alteraciones inicas. Debe
Tabla 2. Etiologa de la Insuficiencia renal aguda obstructiva
UROPATA
OBSTRUCTIVA
ALTA
UROPATA OBSTRUCTIVA BAJA
RENAL
URETERAL
VESICAL PROSTTICA URETRAL
Litiasis
Vejiga
neurgena
HBP Estenosis
Tumor urotelial
(renal, ureteral o
vesical)
Otras
neuropatas
Cncer de
prstata
Tumores
Fibrosis
retroperitoneal
Cogulos
Cuerpo
extrao
Tumores
digestivos o
ginecolgicos
Litiasis
Adenocarcinoma
prstata (urter
distal)

267 CAPTULO 27
tenerse en cuenta que tras la desobstruccin de la va sigue un perio-
do de poliuria desobstructiva.
DESOBSTRUCCIN DE LA VA URINARIA. Se puede realizar
en distintos puntos de la va urinaria.
Sondaje vesical. Para la uropata obstructiva baja.
Cistostoma suprapbica. En los casos de imposibilidad o
contraindicacin del sondaje.
Cateterismo ureteral. En la uropata obstructiva alta.
Nefrostoma percutnea. En cualquier caso de obstruccin
puede resolver el problema agudo.
Una vez resuelto la insuficiencia renal aguda, se debe plantear un
tratamiento definitivo en funcin de la etiologa de la obstruccin.
TRAUMATISMOS UROLGICOS
Los traumatismos se clasifican segn el mecanismo de produccin en abier-
tos y cerrados, y segn el tipo de lesin en incisos o contusos.
1. TRAUMATISMO RENAL: Representa el 1-5% de todos los
traumatismos, siendo el rgano abdominal y genitourinario ms fre-
cuentemente afectado. La afectacin hombre-mujer es de 3:1. Puede
ser una lesin de riesgo vital, pero la mayora de los traumatismos
puede ser tratado de manera conservadora. Los traumatismos abiertos
suponen un 5-10% de todos los traumatismos renales, que puede
elevarse hasta a un 20% en algunos medios urbanos. El traumatismo
cerrado se suele producir por accidentes de trfico, cadas, prcticas
deportivas y agresiones, siendo adems stas ltimas la principal
causa de traumatismo abierto. La clasificacin ms utilizada para los
traumatismos renales es la de la Asociacin Americana para Ciruga
del Traumatismo (AAST):
* En caso de afectacin bilateral aadir un grado a partir del grado 3.
Grado Descripcin de la lesin
1 Contusin o hematoma subcabsular no expansivo.
No laceracin.
2 Hematoma perirrenal no expansivo.
Laceracin cortical de menos de 1 cm de profundidad
sin urinoma
3
Laceracin cortical de ms de 1 cm sin urinoma
4 Laceracin que afecta a la unin corticomedular hasta el
sistema colector
Vascular: Afectacin de arteria o vena segmentaria con
hematoma contenido, o afectacin parcial de los grandes
vasos, o trombosis vascular
5 Rotura total o subtotal del rin
Vascular: Rotura o avulsin del hilio renal

Clnica: La ms frecuente es el dolor lumbar. Los signos acompa-
antes ms frecuentes son hematuria, equimosis en fosa lumbar, y
en caso grave inestabilidad hemodinmica o incluso shock.
Diagnstico: Se debe realizar una exploracin fsica completa,
para valoracin de la lesin y evaluar posibles lesiones acompa-
antes. De inicio se debe evaluar las constantes vitales, evalua-
cin ABCD del politraumatismo, solicitar examen bsico de orina
(y visualizar la muestra) y analtica completa de sangre.
Indicaciones de realizar tcnicas de imagen:
Hematuria macroscpica.
Hematuria microscpica con hipotensin por debajo de 90
mmHg.
Recomendado en pacientes con rpida desaceleracin, especial-
mente con lesiones asociadas. (traumatismo de alta energa)
Presencia de hematuria en pacientes con traumatismo penetrante
abdominal o torcico.
El Gold Standard es la TAC con administracin de contraste IV en
caso de ser posible. La ecografa sera recomendable en la primera
evaluacin del politraumatizado.
Tratamiento: Hoy en da es conservador en la mayor parte de los
casos. Se recomienda ciruga en caso de inestabilidad hemodinmica,
lesin grado 5, o en el caso de laparotoma exploradora para evaluar
otras lesiones. Tambin se puede realizar embolizacin selectiva en
caso de sangrado importante sin inestabilidad hemodinmica.
2. TRAUMATISMO VESICAL: de entre las lesiones abdominales que
requieren intervencin quirrgica el 2% afecta a la vejiga. En
traumatismos cerrados el 70-97% de los pacientes con ruptura vesical
tienen fractura de intraperitoneales. El sntoma principal es la
hematuria, acompaada de dolor hipogstrico. En caso de sospechar
lesin vesical se debe realizar una TAC, estando indicada reparacin
quirrgica en caso de rotura intraperitoneal o lesin vesical por trau-
matismo penetrante. En el resto de lesiones el tratamiento es conser-
vador, con antibioterapia y sondaje vesical.
3. TRAUMATISMO URETRAL: La uretra masculina se lesiona entre el
4-19% de los traumatismos con fractura de pelvis, y la femenina entre
el 0-6%. El paciente suele presentar uretrorragia y/o imposibilidad
para la miccin. En caso de sospecharse debe realizarse una
uretrografa retrgrada. En caso de traumatismo abierto se realizara
reparacin quirrgica primaria (salvo inestabilidad). En el resto se
tratar con cistostoma suprapbica, con tratamiento definitivo dife-
rido. En lesiones parciales de uretra anterior se puede realizar un
intento de cateterismo uretral.
4. TRAUMATISMO TESTICULAR: Suele ser contuso, por prcticas
deportivas o agresiones. En caso de ruptura de la vaginal testicular
el hematoma escrotal puede ser bastante importante, con posible des-
plazamiento del testculo hacia el canal inguinal. Tras la exploracin,
269 CAPTULO 27
se debe realizar una ecografa para comprobar si existe rotura
parenquimatosa con solucin de continuidad de la tnica albugnea,
y grado de hematocele. En caso de traumatismo penetrante, hematocele
importante o de rotura parenquimatosa se debe realizar exploracin
quirrgica.
BIBLIOGRAFA
1. S. Esquena, F. Milln, F.M. Snchez Martn, F. Rousaud Barn, F. Marchant,
H. Villavicencio. Clico renal: revisin de la literatura y la evidencia
cientfica. Actas Urol Esp 2006; 30 (3): 268-280.
2. H-G Tiselius, P. Alken, C. Buck, M. Gallucci, T. Knoll, K. Sarica, Chr. Trk.
EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008.
3. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. CAMPBELL WALSH UROLOGY,
9
th
edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007.
4. E. Broseta, A. Buda, J.P. Burgus, J.F. Jimnez Cruz. UROLOGA PRC-
TICA. Valencia. Tirant lo Blanch 2004.
5. N. Djakovic, E. Plas, L. Martnez-Pieiro, Th. Lybch, Y. Mor, R. A. Santucci,
E. Serafetinidis, L. N. Turkeri, M. Hohenfellner. EAU Guidelines on
Urological Trauma. European Association of Urology, 2009.
CAPTULO 28
Urgencias en ginecologa
Dres. Pancorbo Alonso MA., Repolls Escarda M.
CONSIDERACIONES GENERALES EN URGENCIAS
GINECOLGICAS
En primer lugar, ante la sospecha de que una mujer que acude a urgencias
presente una patologa ginecolgica, adems de la historia clnica habitual
es necesario detallar determinados aspectos. En la anamnesis se deber pre-
guntar sobre sus antecedentes obsttricos, sus ltimos ciclos menstruales,
especialmente la fecha de la ltima regla, si utiliza o no anticoncepcin y de
qu tipo, si han existido intervenciones o manipulaciones ginecolgicas
recientes, si ha sido diagnosticada anteriormente de alguna patologa
ginecolgica. En la exploracin ginecolgica se debe prestar atencin a la
inspeccin de los genitales externos, la vagina y el crvix mediante especu-
loscopia, lo que nos permite objetivar el origen de un sangrado o la existencia
de secreciones o lesiones a esos niveles. Mediante el tacto bimanual se explo-
ra el tamao, forma y movilidad del tero y los anejos, obtenindose valiosos
datos sobre masas o estructuras tumorales o dolorosas.
Entre los motivos de consulta ms frecuentes en urgencias por problemas
ginecolgicos destacan las hemorragias genitales y los dolores plvicos.
HEMORRAGIAS GENITALES
Las hemorragias genitales pueden responder a diversas etiologas que se
resumen en la siguiente tabla.
Segn las edades destacan por su frecuencia las causas funcionales en los
extremos de la vida reproductiva (adolescencia y perimenopausia) y las cau-
sas orgnicas en el resto; durante la vida reproductiva los abortos y otras

Causas de hemorragia genital
Orgnica (Tumores, Alteracin gestacin, Infecciones,
Traumatismos)
Funcional (Alteraciones hormonales)
Enfermedad sistmica (Endocrinopatas, Hepatopatas etc.)
Iatrognica (DIU, Hormonoterapia, Anticoagulantes, etc.)
complicaciones del embarazo y los tumores uterinos benignos (miomas) son
las causas ms frecuentes; en la postmenopausia cobran ms relevancia los
tumores malignos.
Mediantes especuloscopia se debe valorar el origen y cuanta del sangra-
do; algunas hemorragias etiquetadas inicialmente como metrorragia (sangra-
do procedente del tero) tras la especuloscopia se revelan como hematurias,
rectorragias o sangrado de lesiones a otro nivel. Una vez confirmado el origen
genital del sangrado se debe evaluar la gravedad del caso considerando la
cuanta del sangrado, presencia de otros sntomas o hallazgos exploratorios,
valores hemodinmicos, cifras hematolgicas y determinacin de -HCG en
sangre.
Si se trata de una hemorragia leve-moderada, excluida la gestacin, la pa-
ciente podr ser remitida para estudio ambulatorio. Deben evitarse en urgen-
cias los tratamientos hormonales antes de tener un diagnstico etiolgico
claro para no enmascarar el cuadro o alterar los resultados de exmenes pos-
teriores. Hasta que la paciente sea vista por el especialista para disminuir el
sangrado se pueden recomendar tratamiento con cido Tranexmico (1 gr./8
horas hasta dejar de sangrar) y ferroterapia si las cifras hemotolgicas estu-
vieran descendidas.
Las metrorragias postmenopusicas suelen ser de escasa cuanta, pero
pueden representar el sntoma inicial de procesos neoplsicos. Por ello ge-
neralmente no requerirn tratamiento en la sala de urgencias pero debern ser
remitidas con carcter preferente a las consultas de ginecologa para comple-
tar el estudio.
Cuando la hemorragia es de mayor intensidad y obedece a una causa org-
nica el tratamiento ser etiolgico, (legrado en los casos de aborto,
polipectoma si se trata de un plipo endocervical etc.) Si la hemorragia es
profusa, an siendo de causa funcional, puede ser necesario practicar un legrado
quirrgico. En la adolescente (salvo que se trate de un aborto) debe evitarse
el legrado quirrgico, siendo preferible un legrado mdico con estrgenos;
estos producen un crecimiento endometrial sobre la superficie denudada re-
mitiendo el sangrado, segn el siguiente esquema.

Tratamiento mdico de la metrorragia funcional en la adolescente.
VA INTRAVENOSA, SI HEMORRAGIA PROFUSA
25 mg de estrgenos conjugados equinos i.v. cada 4 horas hasta el
cese de la hemorragia (mximo 6 dosis)
VA ORAL, SI HEMODINMICAMENTE ESTABLES
25 mg de estrgenos equinos v.o. cada 6 horas
En ambos casos conseguido el cese de la hemorragia se contina con la
dosis oral durante 10 das ms agregando un gestgeno
(medroxiprogesterona) a dosis de 10 mg /da v.o.
Otro mtodo alternativo es la administracin de anticonceptivos orales, 1
comprimido de 35-50 microgramos de estrgeno tres veces al da
durante 7 das.
273 CAPTULO 28
DOLOR PLVICO DE ORIGEN GINECOLGICO
Existen numerosas patologas ginecolgicas que pueden causar dolor plvico
de aparicin ms o menos brusca como se puede ver en la siguiente tabla.
Causas de dolor plvico ginecolgico
Por la frecuencia de aparicin, gravedad del cuadro clnico, posibilidad de
complicaciones importantes y existencia de tratamientos conservadores efi-
caces destacan el embarazo ectpico y la EIP.
EMBARAZO ECTPICO
El embarazo ectpico se produce en el 1 al 2% de todas las gestaciones, en
el 97% de los casos asienta en la trompa, sobre todo en la zona ampular.
Actualmente es posible diagnosticar un alto porcentaje antes de que ocurra
la rotura tubrica, gracias al uso de la ecografa vaginal y a la determinacin
de HCG, por este motivo, aunque en los ltimos aos la frecuencia ha aumen-
tado significativamente, la mortalidad ha disminuido espectacularmente y el
tratamiento ha pasado de la salpinguectoma por laparotoma a la ciruga
laparoscpica ms conservadora, el tratamiento mdico con Metotrexato e
incluso la actitud expectante (sin tratamiento) en los casos ms favorables.
Existen una serie de factores de riesgo para padecer una gestacin ectpica
sobre todo los que alteran la funcionalidad tubrica.

Ovricas: Complicaciones de quistes (torsin, hemorragia, rotura).
Endometriosis. Rotura folicular
Tubricas: Embarazo ectpico. Enfermedad inflamatoria plvica
(EIP), Torsin tubrica
Uterinas: Aborto en curso, Mioma complicado, Adenomiosis,
Endometritis.
Vulvo-vaginales: Bartholinitis. Vaginitis.
Debe sospecharse un embarazo ectpico ante una metrorragia, precedida
frecuentemente de un periodo de amenorrea, y que en funcin del tiempo de
Factores de riesgo de embarazo ectpico
Enfermedad inflamatoria plvica
Antecedente de embarazo ectpico
Ciruga anexial previa
DIU
Endometriosis
Ligadura tubrica
Tcnicas de reproduccin asistida
Infertilidad

evolucin de la gestacin se acompaa de un dolor ms o menos intenso en
abdomen, en ocasiones las pacientes refieren sintomatologa propia de la
gestacin como nuseas y vmitos. A la exploracin puede tactarse una masa
anexial ms o menos dolorosa. Antes de que se produzca la rotura tubrica la
sintomatologa puede ser confusa y poco intensa y es precisamente en esta
etapa cuando debe ser diagnosticado para evitar complicaciones.
El diagnstico de embarazo ectpico se basa fundamentalmente en la
ecografa y en la determinacin de HCG. Mediante la ecografa transvaginal
es posible detectar a la quinta semana de amenorrea un saco gestacional in-
trauterino y a la sexta semana latido cardiaco fetal. En el embarazo ectpico
veremos una cavidad uterina vaca y en ms del 80% de los casos una masa
anexial. En el caso de que se haya producido la rotura la ecografa nos mos-
trar hemoperitoneo en el fondo de saco de Douglas.
Las determinaciones seriadas de HCG nos servirn para diferenciar una
gestacin ectpica de un aborto o de una gestacin normal. En la gestacin
normal desde el 8 da de la concepcin la HCG se duplica cada 48 horas, si
se incrementa en menor cantidad podemos sospechar una gestacin ectpica.
En el aborto las cifras de HCG disminuyen progresivamente.
Sintomatologa de embarazo ectpico
Sangrado vaginal escaso
Amenorrea de escasa duracin
Dolor abdominal mas o menos intenso segn etapa evolutiva
Sintomatologa gestacin (nauseas, vmitos)
Choque hipovolmico con signos de abdomen agudo si rotura

Diagnstico diferencial de embarazo ectpico
Apendicitis
Salpingitis
Rotura de quiste o de folculo ovrico
Torsin anexial
Aborto

275 CAPTULO 28
El tratamiento mdico con Metotrexate requiere de un seguimiento estricto.
El da en el que se da la 1 dosis se cuantifica la HCG. Al cuarto y al
sptimo da se hace una nueva cuantificacin de HCG. Generalmente los
niveles del cuarto da son superiores a los del primero sin que ello suponga
un fracaso del tratamiento pues puede deberse a la destruccin de trofoblasto.
Si se observa un descenso en los niveles del da sptimo respecto al del cuarto
se contina con determinaciones de HCG semanales.
Si no hay disminucin o es mayor la cantidad de HCG del da sptimo
respecto del cuarto se repite la dosis de metotrexate y nuevamente el cuarto y el
sptimo da despus de esa segunda dosis se realizan determinaciones de HCG.
Hay que tener en cuenta que tras la administracin de metotrexate puede
haber dolor importante debido a la degeneracin del tejido trofoblstico o
sangrado por el ostium tubrico que produce una irritacin peritoneal y este
dolor es difcil de diferenciar del producido por la rotura tubrica.
Cuando no se cumplen los criterios para un tratamiento conservador y este
fracasa debe recurrirse a la ciruga. El tratamiento quirrgico debe ser lo ms
conservador posible con el objetivo de mantener la fertilidad de la paciente.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA AGUDA
Con el nombre de enfermedad inflamatoria plvica (EIP) nos referimos a la
inflamacin causada por una infeccin de las trompas de Falopio, ovarios y
Criterios de tratamiento expectante en embarazo ectpico
Pacientes asintomticas
HCG < 1000 UI/ml
Cifras de HCG en descenso
Dimetro tubrico < 2 cm.
Posibilidad vigilancia clnica y controles seriados de eco y HCG
Informacin posibles complicaciones

Criterios de tratamiento mdico con Metrotrexate en embarazo
ectpico
Paciente hemodinmicamente estable
No signos de rotura
HCG < 10000 UI/ml
Diagnstico ecogrfico certero
Dimetro tubrico < 3,5 cm.
Dosis 1 mg/ Kg peso im.

estructuras adyacentes y que da lugar a cuadros de endometritis, salpingitis,
abscesos tuboovricos y pelviperitonitis.
La mayora de las EIP se produce en mujeres jvenes sexualmente activas,
y son secundarias al ascenso de grmenes responsables de enfermedades de
transmisin sexual, aunque tambin puede ser secundaria a intervenciones
quirrgicas, abortos, o infeccin sistmica.
La EIP es polimicrobiana siendo Chlamydia Trachomatis y Neisseria
Gonorrhoeae los grmenes ms frecuentes, aunque tambin pueden estar pre-
sentes otros aerobios y anaerobios
La sintomatologa frecuentemente comienza despus de terminar la mens-
truacin o de haber sido realizada una maniobra instrumental. El sntoma ms
frecuente es el dolor en hipogastrio y ambas fosas iliacas de intensidad varia-
ble. El dolor puede acompaarse de fiebre, malestar general, leucorrea purulenta
y en alguna ocasin se presentan nuseas y vmitos. En la exploracin se
puede evidenciar un aumento del dolor al efectuar el tacto vaginoabdominal
y la movilizacin cervical. En ocasiones la defensa abdominal dificulta la
exploracin anexial, aunque slo en los casos ms graves existe masa anexial.
Factores de riesgo de EIP
Antecedente de enfermedad inflamatoria plvica
Mujer joven
Multiples parejas sexuales
Pareja con uretritis u otra ETS
ETS
Vaginosis bacteriana
Maniobra instrumental reciente (Insercin de DIU, Histeroscopia,
HSG, Legrado etc.)

Sintomatologa de EIP
Dolor en hipogastrio y ambas fosas iliacas de intensidad variable
Fiebre
Leucorrea
Nauseas y vmitos en ocasiones

Datos en la exploracin que orientan a EIP
Aumento del dolor con la movilizacin cervical
Leucorrea
Defensa abdominal
Masas anexiales si absceso tuboovrico

277 CAPTULO 28
El diagnstico de la EIP por la poca especificidad de los sntomas y de la
exploracin clnica en ocasiones es difcil, pero, debido a las secuelas crni-
cas que provoca, est justificado el tratamiento antibitico emprico basn-
dose slo en la presencia simultnea de los tres criterios mnimos del CDC.
Diagnstico diferencial de EIP
Apendicitis
Gestacin ectpica
Rotura de quiste o de folculo ovrico
Folculo hemorrgico
Torsin anexial
Diverticulitis
Pielonefritis
Enteritis

Criterios diagnsticos del CDC sobre EIP
CRITERIOS MNIMOS (exigidos los tres simultneamente)
Dolor abdominal
Dolor a la movilizacin cervical en la exploracin
Dolor anexial a la exploracin
CRITERIOS ADICIONALES
Temperatura < 38 C
Flujo vaginal o cervical anormal
VSG y/o PCR elevada
Leucocitosis > 10.500
Datos de laboratorio de infeccin por N. Gonorrhoeae o C.
Trachomatis
CRITERIOS ELABORADOS
Signos histolgicos de endometritis
Absceso Tubo-ovrico en ecografa
Laparoscopia

El tratamiento conservador con antibiticos debe ser la norma, reservando
la ciruga para los casos en que este no de resultado o exista rotura de absceso
tuboovrico. El tratamiento emprico se iniciar lo ms pronto posible basn-
dose en los criterios mnimos. Si existe DIU este debe ser extrado.
El tratamiento debe ir encaminado a cubrir todos los grmenes que sean
capaces de producir EIP, para ello se definen unas pautas de antibioterapia
emprica. No obstante, si se pueden obtener cultivos, el antibiograma nos
precisar el tratamiento ms especfico Existen dos alternativas de tratamien-
to emprico, con nivel de evidencia A, para uso de forma ambulatoria e
intrahospitalaria.
Criterios de hospitalizacin en EIP
Ausencia de respuesta a los antibiticos orales en 72 horas
Diagnstico incierto (dudas apendicitis, gestacin ectpica)
Paciente embarazada
Nauseas y vmitos
Enfermedad asociada grave (por ejemplo VIH positivo)
Fiebre > 38 C
Sospecha de absceso tubo-ovrico o plvico
Signos de reaccin peritoneal
Prepber o adolescente
Inters por mantener la fertilidad
Paciente de difcil control o de difcil cumplimiento del tratamiento

Tratamiento ambulatorio de EIP
ALTERNATIVA A
Ceftriazona 250 mg i.m. (dosis nica) u otra cefalosporina de
tercera generacin ms Doxiciclina 100 mg /12 v.o. horas ms
Metronidazol 400 mg/12 horas v.o., ambos durante 14 das
ALTERNATIVA B
Ofloxacino 400 mg/12 horas v.o. durante 14 das ms
Metronidazol 500 mg cada 12 horas v.o. durante 14 das

279 CAPTULO 28
Tratamiento hospitalario de EIP
ALTERNATIVA A
Cefoxitina 2 g. Cada 6 horas i.v. ms Doxiciclina 100 mg/12 horas
i.v. u oral si no nauseas ni vmitos.,
Este rgimen debe mantenerse hasta 48 horas despus de que la paciente
muestre mejora clnica evidente, manteniendo Doxiciclina 100 mg/12
horas v.o. ms Metronidazol 400 mg/12 horas v.o. hasta completar 14
das de tratamiento.
ALTERNATIVA B
Clindamicina 900 mg cada 8 horas i.v. ms Gentamicina i.v. i.m.
una dosis inicial de 2 mg / Kg peso y posteriormente 1,5 mg / Kg
peso cada 8 horas.
Este rgimen debe mantenerse hasta 48 horas despus de que la paciente
muestre mejora clnica evidente, manteniendo Clindamicina 450 mg/6
horas v.o. Doxiciclina 100 mg/12 horas v.o. ms Metronidazol 400
mg/12 horas v.o hasta completar 14 das de tratamiento.

Ante un absceso plvico roto o la persistencia de una masa anexial dolo-
rosa es necesario un tratamiento quirrgico. La ciruga depender de cada
caso y vendr condicionada por la edad, deseo de descendencia, y extensin
de las lesiones, pudiendo ir desde el drenaje del absceso hasta la histerectoma
con doble anexectoma. Como el proceso se da con ms frecuencia en mujeres
jvenes, la ciruga debe ser lo ms conservadora posible intentando preser-
var la funcin ovrica y el tero para poder emplear tcnicas de fertilizacin
in vitro en el futuro si as se desea.
ABSCESO DE LA GLNDULA DE BARTHOLINO
Es un proceso generalmente unilateral que afecta del 1 al 2% de las mujeres.
Se presenta como una tumoracin en el tercio inferior del labio mayor que si
es grande hace protusin hacia el introito vaginal.
Los quistes no infectados del conducto de Bartholino no precisan trata-
miento de urgencia, salvo analgesia si hay dolor importante. Deben ser remi-
tidos a consulta para su extirpacin.
Cuando el quiste se infecta aparece un dolor muy intenso, la tumoracin y
los tejidos vecinos presentan eritema, calor, y edema que puede llegar a exten-
derse por todo el labio mayor del lado afecto.
Si en la exploracin no se aprecia fluctuacin que indique que el absceso
esta maduro para el drenaje, se tomarn medidas conservadoras como la admi-
nistracin de analgsicos y antibiticos de amplio espectro, que pueden en
ocasiones solucionar el problema.
Si por el contrario, la fluctuacin indica que el absceso esta maduro, el
tratamiento consiste en la incisin y el drenaje.
BIBLIOGRAFA
1. Cabero Roura L: Tratado de Obstetricia, Ginecologa y Medicina de la
reproduccin. Madrid Ed. Panamericana 2003.
2. Caete Palomo ML, Cabero Roura L: Urgencias en ginecologa y obste-
tricia: aproximacin a la medicina basada en la evidencia. Toledo Ed. Fiscam
2007.
3. Lethaby a, Faguhard C, Cook I. Antifibrinolytics for heavy menstrual
bleeding. Cochrane Database Syst Rev. 2000: CD000249.
4. Mol F, Mol BW, Ankum WM, van der Veen F, Hajenius PJ. Current evidence
on surgery, systemic methotrexate and expectant management in the treatment
of tubal ectopic pregnancy: a systematic review and meta-analysis. Hum
Reprod Update 2009; 15:261-262
5. Ross J, Judlin P,Nilas L: European guideline for the management of pelvic
inflammatory disease. Int J STD AIDS 2007; 18:662-666
CAPTULO 29
Traumatismos cardiacos
Dres. Miguelena Hycka J., Centella T., Prada P., Epeldegui A.
Los traumatismos cardiacos son responsables de un gran nmero de muer-
tes en nuestro pas, sobre todo en adultos jvenes, principalmente como
consecuencia de accidentes de trfico de alta intensidad, aunque tambin
derivados de lesiones producidas en agresiones, cadas de altura, aplasta-
mientos, durante la prctica de deportes de riesgo o incluso como consecuen-
cia de maniobras de reanimacin cardiopulmonar. Tambin pueden producir-
se de manera iatrognica durante la insercin de un tubo de trax, implanta-
cin de un marcapasos, cateterismos cardiacos, etc.
La presentacin de un traumatismo cardiaco en el Servicio de Urgencias
puede variar desde un paciente traumatizado, estable y asintomtico hasta
pacientes con taponamiento cardiaco, shock hipovolmico y parada
cardiorrespiratoria, por lo que es imprescindible un diagnstico rpido y
establecer unas pautas de actuacin claras desde la llegada del paciente a
Urgencias.
Los traumatismos cardiacos los dividimos, tanto por sus diferencias en el
mecanismo de accin que los producen, como en el manejo diagnstico y
teraputico, entre traumatismos cardiacos abiertos y cerrados.
TRAUMATISMOS CARDIACOS CERRADOS
Los traumatismos cardiacos cerrados o no penetrantes son producidos
bien por impacto directo sobre la pared torcica, o bien de forma indirecta,
ya sea por mecanismo de deceleracin brusca, compresin sbita del ab-
domen provocando un aumento brusco de la presin intratorcica, por
fuerzas de explosin o por una combinacin de ellas. La incidencia de
dao cardiaco en el traumatismo torcico cerrado se encuentra en torno al
10-16%
(1)
.
En Espaa, la causa ms frecuente de traumatismo cardiaco cerrado es de-
bido a accidentes de trfico, debido a contusin directa del trax que provoca
compresin cardiaca entre el esternn y la columna vertebral o por mecanismo
de aceleracin-deceleracin
(2)
. La falta de lesiones externas no excluye la
posibilidad de contusin cardiaca.
La gravedad de los traumatismos cardiacos cerrados variar entre la con-
tusin miocrdica sin dao tisular ni elevacin enzimtica hasta la rotura
cardiaca, pudiendo afectar al miocardio, pericardio, estructuras endocardiacas,
arterias coronarias y grandes vasos.
Evaluacin inicial
El manejo inicial estar determinado en funcin del grado de compromiso
hemodinmico que presente el paciente.
Generalmente los pacientes con traumatismo torcico cerrado en los que
sospeche lesin cardiaca se encontrarn en el contexto de un politraumatismo
grave, por lo que directamente pasaran a la sala de emergencias para estabili-
zacin hemodinmica y monitorizacin. Los pacientes con dao estructural
e inestabilidad hemodinmica precisarn tratamiento quirrgico emergente.
Los pacientes con fallo cardiaco sin dao estructural requerirn ingreso en
UVI y apoyo inotrpico.
En los pacientes que llegan a Urgencias estables, con traumatismo torcico
cerrado importante en los que se sospeche lesin cardiaca, haremos una eva-
luacin inicial valorando en todo momento la estabilidad hemodinmica y la
presencia de signos de insuficiencia cardiaca. En esta primera valoracin
debemos tener en cuenta que:
Los pacientes con contusin miocrdica pueden encontrarse
asintomticos o presentar dolor precordial de caractersticas simila-
res al dolor anginoso tpico, aunque sin respuesta a la cafinitrina.
Los pacientes con lesiones miocrdicas ms graves pueden evolu-
cionar hacia la rotura cardiaca, en los que la sintomatologa que pre-
sentarn, ser la del taponamiento cardiaco, con tendencia a la
hipotensin, ingurgitacin yugular, oliguria, anemizacin, pulso
paradjico e inestabilidad hemodinmica progresiva.
Los pacientes con lesiones que afecten a estructuras endocrdicas
como estructuras valvulares o septo interventricular presentaran cl-
nica de insuficiencia cardiaca ms o menos sintomtica en funcin de
la gravedad de las lesiones.
Si estn afectadas una o varias arterias coronarias el cuadro clnico
ser el de la angina de pecho/IAM.
En la valoracin inicial deberemos hacer una anamnesis detallada, reco-
giendo el tipo y mecanismo de produccin del traumatismo e intensidad del
mismo, tiempo de evolucin, localizacin y caractersticas del dolor, presen-
cia de cortejo vegetativo, disnea o clnica de insuficiencia cardiaca. En la
exploracin fsica deberemos comprobar las constantes vitales (T.A, pulsos,
frecuencia cardiaca, temperatura, Saturacin O2), nivel de alerta, de hidratacin
y coloracin de piel y mucosas, presencia de ingurgitacin yugular, estabi-
lidad y/o deformidades del trax, presencia de escalones seos, crepitacin,
enfisema subcutneo u otros signos que sugieran fractura costal o esternal.
Deberemos realizar auscultacin pulmonar, comprobando la ventilacin en
todos los campos pulmonares y la presencia o ausencia de estertores y ruidos
sobreaadidos. En la auscultacin cardiaca deberemos comprobar el ritmo
cardiaco (taquicardia, bradicardia, tonos rtmicos/arrtmicos), presencia de
soplos o ritmo de galope.
283 CAPTULO 29
Qu pruebas debemos solicitar en primer lugar
En pacientes estables, las primeras pruebas que se deben solicitar tras la
anamnesis y exploracin son Rx de trax, ECG y analtica completa con enzimas
de lesin miocrdica (Troponina I, CPK, CPK-MB):
Rx PA y lateral trax: Se debe descartar la presencia de contusin pulmonar,
fracturas costales o fractura esternal que nos podran alertar ante la posibilidad
de una lesin cardiaca. Se debe valorar el tamao de la silueta cardiaca o ensan-
chamiento mediastnico, que pueden ser indicativos de derrame pericrdico,
lesin de grandes vasos o hemomediastino, si bien hay que tener en cuenta que
la silueta cardiaca puede permanecer prcticamente normal en pacientes con
taponamiento cardiaco en los que el derrame se ha desarrollado de forma rpida.
ECG: Prueba fundamental en todo paciente que presente traumatismo
torcico importante, incluso en asintomticos
(2)(3)
. Pueden existir alteracio-
nes del ritmo y todo tipo de bloqueos, as como alteraciones en la onda T y
segmento ST o aparicin de ondas Q. Ninguno de ellos es especfico de lesin
cardiaca pero debern alertarnos sobre su presencia. En pericarditis produci-
das por el traumatismo se objetivar aumento cncavo del segmento ST en la
mayora de derivaciones, y si la lesin compromete una o varias arterias
coronarias, los signos de isquemia aparecern con rapidez.
Determinacin de enzimas cardiacas: En pacientes politraumatizados
es frecuente la elevacin enzimtica generalizada, por lo que no son indicadores
muy especficos ni sensibles, sin embargo, la determinacin de CPK, en espe-
cial la fraccin MB, puede ayudar al diagnstico (CPK-MB superior al 5% del
total). No obstante, como hemos dicho, pueden existir aumentos de CPK-MB
sin evidencia clnica ni anatomopatolgica de dao miocrdico en pacientes
con traumatismos severos de otras estructuras (en general si la CPK total
aumenta por encima de 20.000 UI, la fraccin MB no es valorable). La troponina
I es ms especfica, dado que no se encuentra en msculo esqueltico, aunque
se relaciona poco con la gravedad del traumatismo.
Ecocardiograma: Prueba fundamental que se deber realizar en los pa-
cientes con hallazgos clnicos o en las pruebas solicitadas que hagan sospe-
char lesin cardiaca. Nos permitir demostrar la presencia de hematomas lo-
calizados, aneurismas, derrame pericrdico, cortocircuitos intracardiacos,
etc y con el que podremos valorar la funcin contrctil del corazn.
Tipos de lesin
Contusin miocrdica
Si es de entidad suficiente, puede ser causa de dao celular con repercu-
sin elctrica y enzimtica. Se origina una extravasacin sangunea entre las
fibras del miocardio, expresndose en la superficie del corazn con la apari-
cin de petequias, equimosis o hematomas
(4)
. En la mayora de las ocasiones,
el proceso se resuelve mediante la reabsorcin del hematoma. En algunos
casos dejan secuelas como escaras, aneurismas e incluso roturas diferidas
(5)
.
El paciente puede encontrarse asintomtico o presentar dolor precordial
inespecfico y/o palpitaciones. El dolor suele ser similar al del infarto de
miocardio, aunque puede quedar enmascarado por el propio dolor secundario
al traumatismo
(2)
.
Las alteraciones en el ECG y la presencia de elevacin enzimtica, como
hemos dicho no son muy sensibles ni especificas, sin embargo su aparicin
deben hacernos sospechar la presencia de traumatismo cardiaco de mayor o
menor cuanta, y si estn presentes se debe avisar al especialista (Cardilo-
go/Cirujano Cardiaco) y la realizacin de un ecocardiograma ser funda-
mental.
La actitud teraputica depender del grado de compromiso hemodinmico.
En pacientes estables el tratamiento ser sintomtico, dirigido a corregir las
alteraciones del ritmo fundamentalmente. El paciente debe estar monitorizado
y si se encuentra asintomtico y no aparecen alteraciones del ritmo deber
quedar ingresado en observacin al menos durante 8 horas, con monitorizacin
cardiaca y control de constantes horarias.
Si hubiera derrame pericrdico que provoque compromiso hemodinmico
se realizar pericardiocentesis/ventana pericrdica. Si se produce necrosis
miocrdica por diseccin o trombosis de una arteria coronaria, se pondrn en
marcha las medidas generales en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.
Rotura Cardiaca
Las cmaras derechas son las ms frecuentemente afectadas. La rotura
cardiaca traumtica normalmente es mortal en lugar del accidente
(6)
. Cuan-
do el pericardio se mantiene ntegro, en la mayora de los casos se produce
un taponamiento cardiaco agudo, mientras que si coexiste rotura del
pericardio se produce hemorragia masiva al mediastino. No obstante en
roturas pequeas, sobre todo si afectan a aurcula o ventrculo derechos,
con pericardio ntegro, el hemopericardio que se desarrolla puede conte-
ner la hemorragia y mantener cierta estabilidad hemodinmica hasta la
llegada al Hospital. El tratamiento es siempre quirrgico, pudiendo rea-
lizar sutura directa en lesiones pequeas o precisar de circulacin
extracorprea para su reparacin.
En roturas cardiacas tardas, normalmente como consecuencia de una con-
tusin miocrdica importante que evoluciona hacia la necrosis y posterior
rotura, la clnica ser la del taponamiento cardiaco. En la Rx de trax habr
aumento de la silueta cardiaca, pero el diagnstico ser principalmente
ecogrfico. El tratamiento ser quirrgico urgente y durante la llegada del
paciente a quirfano se realizar evacuacin del derrame pericrdico repo-
nindose el volumen intravascular simultneamente.
Los pacientes con rotura del septo interventricular no siempre necesitan
ciruga urgente. Si el defecto es pequeo, no provoca mucha repercusin
hemodinmica y algunos defectos pueden llegar a cerrar espontneamente. En
defectos grandes, el paciente presentar signos de insuficiencia cardiaca agu-
da y el tratamiento en este caso tambin ser quirrgico.
285 CAPTULO 29
Lesin de estructuras endocardiacas
Las vlvulas izquierdas (mitral y artica) tienen un riesgo de lesin
incrementado por la mayor presin a la que estn sometidas
(1)(7)
. Su trata-
miento ser por lo general quirrgico, de manera urgente o diferida en
funcin del compromiso hemodinmico que se produzca. La rotura
traumtica de la vlvula mitral normalmente requiere ciruga urgente por
el rpido deterioro hemodinmico que provoca. La rotura valvular artica
se manifestar como una insuficiencia artica aguda, con aparicin de soplo
diastlico y presin arterial diferencial elevada. La lesin valvular
tricspide es mejor tolerada, permitiendo generalmente una reparacin
quirrgica diferida. Se manifiesta como una insuficiencia cardiaca derecha
progresiva, con edemas en miembros inferiores, hepatomegalia e ingurgi-
tacin yugular.
Lesin de arterias coronarias
Tras un traumatismo cardiaco cerrado, las arterias coronarias pueden
presentar desgarros, disecciones, fstulas o trombosis. La consecuencia
es la aparicin de isquemia miocrdica. El origen de la isquemia tambin
puede deberse al espasmo coronario sufrido sobre una lesin ateromatosa
previa favorecido por mayor o menor grado de estimulacin adrenrgica.
Las manifestaciones clnicas, electrocardiogrficas y el tratamiento son
similares a los indicados para la angina inestable o, en su caso, el infarto
de miocardio.
Lesin del pericardio
Las lesiones que pueden afectar al pericardio en un traumatismo cerrado
pueden ser contusiones, desgarros o rotura. En general provocaran poca re-
percusin clnica, aunque pueden presentarse distintas complicaciones:
Derrame pericrdico, con o sin taponamiento cardiaco. Su tratamien-
to es la pericardiocentesis o ventana pericrdica.
Pericarditis traumtica y/o derrames pericrdicos recurrentes, acom-
paados de fiebre y dolor torcico irradiado al hombro que se agrava
con la inspiracin (Sndrome de Dressler o Sndrome post-
pericardiotoma). Normalmente presentan buena respuesta al trata-
miento con AINEs.
Pericarditis constrictiva, puesta de manifiesto tiempo despus del
traumatismo y provocada por la reaccin inflamatoria y posterior
fibrosis tras un derrame pericrdico. Su tratamiento es la
pericardiectoma.
Herniacin cardiaca, parcial o completa, pudiendo comprometer se-
riamente la funcin circulatoria. Tratamiento qurrgico, urgente o
diferido en funcin del grado de compromiso hemodinmico,
Algoritmo de actuacin ante sospecha de traumatismo cardiaco cerrado:
TRAUMATISMOS CARDIACOS ABIERTOS O HERIDAS PENE-
TRANTES CARDIACAS
Todo paciente con herida penetrante en trax, especialmente en el rea
comprendida entre una lnea sobre las clavculas, dos lneas paralelas a nivel
de las mamilas y una lnea entre los rebordes costales debe ser valorado como
susceptible de sufrir una herida cardiaca hasta no demostrarse lo contrario
(8)
.
287 CAPTULO 29
La causa ms comn de traumatismos cardiacos abiertos son las heridas
por arma blanca. Tambin pueden producirse en accidentes debido a lesin
por objetos punzantes, secundarios a fractura costal o esternal, o de manera
iatrognica al realizar cateterismos, implantacin de marcapasos o drenajes
torcicos.
El ventrculo derecho suele ser la cmara ms afectada en las heridas pene-
trantes del trax (35% de los casos), seguido del ventrculo izquierdo (25%).
La lesin auricular aislada es infrecuente. En aproximadamente el 30% de los
pacientes estn afectadas varias cavidades.
La gravedad del paciente estar determinada por el grado de afectacin
cardiaca, el tiempo de evolucin, la magnitud de la hemorragia y su conten-
cin por parte del pericardio. La mortalidad prehospitalaria es altsima, por
lo que es imperioso hacer esfuerzos para disminuir el tiempo de traslado hasta
el centro hospitalario.
Su presentacin en el servicio de Urgencias puede variar desde pacientes
estables y asintomticos hasta pacientes con taponamiento cardiaco, shock
hipovolmico y parada cardiorrespiratoria.
La integridad del pericardio juega un papel importante en este tipo de
lesiones ya que la contencin de la hemorragia por el saco pericrdico, a pesar
del taponamiento cardiaco que produce, puede prolongar la vida del paciente
hasta su atencin en el centro hospitalario.
Las heridas por arma de fuego generalmente provocan lesiones muy graves
con hemorragia masiva y suelen ser mortales en el lugar del accidente. La
presentacin clnica de los pacientes que llegan vivos al hospital con trau-
matismo penetrante cardiaco, normalmente por heridas cortopunzantes, suele
ser la del taponamiento cardiaco, con hipotensin, ingurgitacin yugular,
tonos cardiacos apagados y pulso paradjico (descenso de la presin arterial
superior a 10 mmHg durante la inspiracin).
Manejo inicial en Urgencias
Los pacientes con heridas penetrantes torcicas deben ser abordados or-
denadamente, priorizando el mantenimiento de una va area permeable, la
circulacin y la monitorizacin continua. Se deben solicitar pruebas cruza-
das de sangre tan pronto como sea posible. Se deben asegurar dos vas
perifricas de calibre adecuado para asegurar infusin de volumen.
En pacientes estables con sospecha de taponamiento cardiaco se debe
realizar una ecocardiografa para descartar derrame pericrdico, sin embargo,
en pacientes inestables muchas veces no se dispone de tiempo suficiente para
su realizacin o los resultados de sta no son diagnsticos, por lo que ante
la sospecha de taponamiento cardiaco en estos casos est indicada la
pericardiocentesis diagnstica. En pacientes inestables el tratamiento qui-
rrgico es emergente y la realizacin de una ventana pericrdica puede ser
necesaria durante el traslado del paciente al quirfano para mejorar la situa-
cin hemodinmica al aliviarse el taponamiento cardiaco.
La realizacin de toracotoma en la sala de emergencias tiene indicaciones
muy escasas por limitaciones instrumentales y tcnicas, por lo que probable-
mente su nica indicacin sea en pacientes con signos vitales a su llegada
pero que presentan posteriormente parada cardiorrespiratoria en la propia
sala de emergencias.
Algoritmo de abordaje inicial
289 CAPTULO 29
BIBLIOGRAFA
1. Glinz W. Injuries to the Heart by blunt trauma. En: Chest Trauma. Berlin:
Ed. Springer-Verlag,1981;180-209.
2. Echevarra JR, San Romn A. Evaluacin y tratamiento de los traumatismos
cardiacos. Rev Esp Cardiol 2000;53:727-735.
3. Illig KA, Swierzewski MJ, Feliciano DV, Morton JH. A rational screening
and treatment strategy based on the electrocardiogram alone for suspected
cardiac contusion. AM J Surg 1991;162:537-543.
4. Torres-Mirabal P, Gruneberg JC, Brown RS. Spectrum of myocardial
contusion. Am Surg 1982;48:383-392.
5. Pontillo D, Capezzuto A, Achilli A. Bifascicular block complicating blunt
cardiac injury. Anfiology 1994; 45:883-890.
6. Edgar A. Mndez J. Msc, Zamora L, Zeledn S, Zamora R. Trauma cardaco:
Una revisin prctica. I Parte: Traumatismo no penetrante. Rev. Costarric.
Cardiol 2004; v.6 n.3.
7. Pretre R, Faidutti B, et al. Surgical management of aortic valve injury after
nonpenetrating trauma. Ann Thorac Surg. 1993;56:1426-31.
8. Edgar A. Mndez J. Msc, Zamora L, Zeledn S, Zamora R. Trauma cardaco:
Una revisin prctica. II Parte: Traumatismo penetrante. Rev. Costarric.
Cardiol 2005; v.7 n.1.
CAPTULO 30
Traumatismo craneoenceflico
Dres. Rodrguez Berrocal V., Medina Lpez D.,
Aransay Garca A., Martnez Rodrigo A.
INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es uno de los principales motivos
de consulta en las urgencias hospitalarias, pudiendo constituir hasta el 10%
de los mismos en algunos pases. A pesar de que la inmensa mayora de ellos
son de carcter leve, no conviene olvidar que en los pases desarrollados
constituyen la primera causa de muerte y discapacidad en los menores de 45
aos, (y la tercera teniendo en cuenta todos los grupos de edad), generando
con ello un elevado coste econmico y social.
EPIDEMIOLOGA
Se calcula que la incidencia anual aproximada en los pases europeos y en
los EEUU es de 200-300 pacientes por 100.000 habitantes. En Espaa se
estima que cada ao cerca de 100.000 personas requieren ser hospitalizadas
por este motivo, de las cuales 4.000-5.000 fallecern a consecuencia de un
TCE severo.
La edad media de estos pacientes vara entre las distintas series (17-37
aos), siendo ms frecuentes en varones 54-74% en trminos generales (aun-
que con la edad se invierte la tendencia).
El TCE se asocia as mismo a un consumo perjudicial de sustancias hasta
en un 21% de los casos segn las publicaciones, siendo el alcohol la ms
frecuente implicada ( 91%).
Segn la gravedad, el 80% de los traumatismos craneales atendidos en la ur-
gencia sern clasificados como leves, 10% como moderados y 10% como severos.
ETIOLOGA
Las principales causas varan en su frecuencia segn la regin geogrfica
donde se haya realizado el estudio. Las causas ms frecuentes de los TCE en
nuestro pas son los accidentes de trfico (36%), seguidos de las cadas
(35%, es la ms frecuente en ancianos), agresiones (23%), atropellos, y acci-
dentes laborales y deportivos. En los pases en vas de desarrollo y en EEUU,
las agresiones ocupan un lugar ms destacado.
CLASIFICACION
Los TCE se pueden clasificar de muchas formas, atendiendo a los diferentes
mecanismos de produccin, lesiones intracraneales producidas, severidad,
radiologa
Las 2 ms utilizadas son :
Segn la integridad de las cubiertas craneales se clasificarn en TCE
cerrados (cuando estn preservadas) y abiertos.
Segn la severidad del traumatismo utilizando la escala de coma de
Glasgow:
Mnimo: GCS 15 sin prdida de conocimento (PC) ni amnesia
periepisdica (APE).
Leve: GCS 14, o GCS 15 con PC <5 minutos o APE asociados.
Moderado: GCS 9-13, o PC >5 minutos, o dficit neurolgico
focal asociado.
Severo: GCS 5-8
Crtico: GCS 3-4
Fig 1. Escala de coma de Glasgow (GCS). Teasdale G, Jennett B (Lancet 1974)
FISIOPATOLOGA
El traumatismo craneoenceflico puede definirse como un sndrome clni-
co evolutivo en el que confluyen complejas alteraciones neurolgicas y
vasculares que se desencadenan tras la accin de una fuerza mecnica sobre el
encfalo. As el dao producido por un traumatismo, puede clasificarse como:
1. DAO PRIMARIO: Ocurre inmediatamente despus y como resul-
tado directo del impacto craneal, y es producido por fuerzas de con-
tacto y aceleracin-desaceleracin.
La carga mecnica de un impacto sobre el crneo puede subdividirse
en esttica (tiempo de aplicacin mayor de 200 ms muy raro en la
prctica clnica) y dinmica (tiempo menor de 50 ms, engloba a la
mayora de los impactos en la prctica clnica). Esta carga mecnica
genera fuerzas de contacto que aplicadas en el lugar del impacto,
deforman la piel y las estructuras subyacentes (hueso, meninges,
Apertura ocular Mejor respuesta motora Mejor respuesta verbal
4 = Espontneo 6 = Obedece 5 = Orientado
3 = A la llamada 5 = Localiza 4 = Confuso
2 = Al dolor 4 = Flexin normal (retirada) 3 = Inapropiado
1 = Ninguna 3 = Flexin anormal (decorticacin) 2 = Incompresible
2 = Extensin (descerebracin) 1 = Ninguna
1 = Ninguna

293 CAPTULO 30
parnquima cerebral, vasos) y generan ondas de choque. Del mismo
modo, tambin produce fuerzas impulsivas (aceleracin-
deceleracin), que pueden ser a su vez de traslacin, rotacionales,
o mixtas (tambin llamadas fuerzas angulares por ser una mezcla de
las de rotacin y traslacin, siendo las ms frecuentes en la clnica).
Las fuerzas de traslacin originan lesiones en los lbulos frontales
y temporales (al chocar contra estructuras seas adyacentes), las
rotacionales en estructuras profundas produciendo contusiones y
dao axonal difuso, y las angulares producen una mezcla de ambas.
Las lesiones primarias producidas se pueden clasificar en focales y
difusas.
FOCALES:
Fracturas craneales: suelen asociarse a lesiones intracraneales.
Pueden clasificarse en fracturas de base de crneo (fosas craneales
anterior, media y posterior), y fracturas de bveda. stas, a su vez,
pueden clasificarse en lineales, diastticas (a lo largo de las suturas
craneales), conminutas, fractura hundimiento o deprimidas (cerra-
das o abiertas), evolutivas (quistes leptomenngeos, en nios).
Las fracturas de la base del crneo tienen como principales com-
plicaciones la fstula de LCR y la parlisis facial (en fracturas de
peasco).
Contusin cerebral/ Laceracin cortical: Extravasacin subpial
de sangre y edema del rea afecta. Predomino en regiones
frontobasales y polares de los lbulos temporales y frontales.
Hematoma intraparenquiatoso (12%): A diferencia del anterior,
cuando la cantidad de sangre de una contusin supera los 2/3 de
sta, cambia de denominacin.
Hematoma epidural agudo (3-5%): Coleccin de sangre entre el
hueso y la duramadre, con forma caracterstica de lente biconvexa en
la TAC. Se produce habitualmente por ruptura de la arteria menngea
media en fracturas del hueso temporal. Buen pronstico si no se
asocia a otras lesiones intracraneales y se evacua con rapidez.
Hematoma subdural agudo (20% de los TCE severos): El hema-
toma se localiza entre la duramadre y el parnquima cerebral. For-
ma una lente bicncava caracterstica en la TAC. Se origina por la
ruptura de las venas puente en la convexidad cerebral. Presenta un
pronstico ms sombro alcanzando cifras de un 50-60% de mor-
talidad, ya que suele asociarse a otras lesiones intracraneales.
Hemorragia subaracnoidea postraumtica: Localizada en sur-
cos de la convexidad (en el espacio subaracnoideo), es producida
por la ruptura de pequeos vasos corticales. Es el tipo de hemo-
rragia ms frecuente en el TCE, se asocia a traumatismos severos.
Hemorragia intraventricular: La sangre se encuentra en los
ventrculos cerebrales. Producido por la ruptura de pequeas venas
subependimarias o el plexo coroideo. Se asocia a TCE severos, no
obstante no suele producir hidrocefalia asociada.
Fig 2. Lesiones intracraneales focales
DIFUSAS: (habitualmente producidas por fuerzas con un compo-
nente rotatorio)
Conmocin cerebral: Prdida de conciencia de corta duracin (<6h)
como consecuencia de una lesin traumtica no penetrante del
cerebro, sin que existan alteraciones micro o macroscpicas en el
parnquima. Forma con el siguiente un continuo, siendo sta la
forma mas leve.
Dao axonal difuso: Se produce por desgarros de los haces
axonales de la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso, los
ganglios basales, y el tronco cerebral por fuerzas angulares y
rotacionales. El paciente presenta un coma inmediato tras el im-
pacto, y suele evolucionar a un estado vegetativo persistente (90%
de las ocasiones). En ocasiones se pueden ver hemorragias pro-
fundas en las localizaciones antes mencionadas en las pruebas de
imagen, pero stas pueden ser normales, siendo el diagnstico
clnico.
2. DAO SECUNDARIO: Se desencadena de forma diferida, horas-
das despus del impacto inicial, y se produce por los insultos secun-
darios asociados al traumatismo tanto extracraneales (hipoxia,
hipotensin) como intracraneales (generados por el efecto de masa
de lesiones focales o generalizadas que producen hipertensin
intracraneal, sndromes de herniacin cerebral e isquemia cerebral).
Todo ello originar alteraciones del flujo cerebral ms o menos gene-
ralizadas, constituyendo la causa ms frecuente de mortalidad
intrahospitalaria.
Hipertensin intracraneal (HTIC): El crneo es un estuche seo
inextensible, y segn la ley de Monro-Kelly, el volumen total del
contenido intracraneal (LCR, parnquima y flujo sanguneo cere-
bral) permanece constante. Al producirse un TCE, en las etapas
iniciales, el aumento de volumen de uno de ellos (por un hemato-
ma, una contusin o edema cerebral difuso) se compensa por la
disminucin de otro, en la mayora de las ocasiones de LCR o del
flujo sanguneo cerebral que actuaran como autnticos tampones
(la Presin Intracraneal permanecera constante). En las etapas
finales, la capacidad compensatoria se pierde, aumentando con
ello la Presin Intracraneal (PIC). Este aumento de la PIC, hace
295 CAPTULO 30
que la Presin de Perfusin cerebral (PPC) descienda (PPC=PAM-
PIC, siendo PAM la Presin Arterial Media), producindose fe-
nmenos de isquemia cerebral. Clnicamente se caracteriza por la
triada de Cushing, con HTA, bradicardia y trastornos del ritmo
respiratorio.
Sndromes de herniacin cerebral: Cualquier lesin intracraneal
expansiva puede conducir al desplazamiento del tejido cerebral
(debido siempre a la existencia de un gradiente de presin), a tra-
vs de las aperturas rgidas existentes en la duramadre y el crneo,
una vez agotados los mecanismos de compensacin antes descri-
tos. Se originan as la compresin de estructuras vitales
troncoenceflicas y un incremento en la PIC.
Herniacin subfalcina: Se produce un desplazamiento del
gyrus cinguli por debajo de la hoz cerebral. Normalmente es
asintomtico, pero puede producir la compresin de las arte-
rias cerebrales anteriores contra la hoz, causando un infarto de
la cara medial del lbulo temporal, que se manifiesta clnicamente
por paresia de uno o los dos miembros inferiores.
Herniacin uncal transtentorial: El uncus del lbulo tempo-
ral y el hipocampo (situados en su cara medial) se hernian sobre
el tentorio comprimiendo el III par craneal y el mesencfalo
ipsilateral. Se produce inicialmente en lesiones del lbulo tem-
poral y hematomas de fosa media o en estadios evolucionados
de lesiones supratentoriales de convexidad. La clnica consis-
te en disminucin del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral
por compresin del III par craneal, y hemiparesia contralateral
por afectacin mesenceflica. En ocasiones puede producir una
hemiparesia ipsilateral por compresin mesenceflica
contralateral contra el borde libre del tentorio (signo de
Kernohan).
Herniacin central transtentorial (descendente): Desplaza-
miento de las estructuras mediales (diencfalo y tronco cere-
bral) hacia el foramen magno. Es el estadio final de los sndromes
previos, y puede producir estrechamientos en pequeas ramas
perforantes de la arteria basilar, causando infartos y hemorra-
gias en el tronco enceflico (hemorragias de Duret). La clnica
consiste en coma profundo, pupilas miticas reactivas, y trada
de Cushing.
Herniacin tonsilar o amigdalar: Las amgdalas cerebelosas
se hernian a travs del foramen mano comprimiendo el bulbo.
La clnica consiste en disminucin del nivel de conciencia y
alteraciones cardiorrespiratorias de muy rpida evolucin.
Herniacin transtentorial ascendente: Las estructuras del
tronco cerebral y el cerebelo se hernian a travs de la incisura
tentorial hacia el espacio supratentorial. Se produce en lesio-
nes de fosa posterior con efecto de masa, pudiendo producir
hidrocefalia asociada por obstruccin del IV ventrculo y el
acueducto de Silvio.
Factores Extracraneales:
Hipotensin e Hipoxia: La PAS < 90mmHg y la PaO2 < 60 mmHg
son unos de los factores de mal pronstico ms fiables en pacientes
con TCE severo. La hipoxia disminuye la llegada de O2 a las clulas
aumentando el estrs oxidativo y causando adems una
vasodilatacin arterial y un aumento secundario de la PIC. Adems
la hipotensin arterial es muy mal tolerada en estos pacientes por
que tienen una importante alteracin de la autorregulacin cerebral.
Hipercapnia: Asociada a hipoventilacin (en pacientes con
traumatismo torcico asociado por ejemplo), el aumento de la
CO2 es uno de los mayores factores vasodilatadores cerebrales,
aumentado con ello la PIC.
Hipertermia: Tambin factor de mal pronstico ya que la fiebre
aumenta el metabolismo cerebral, aumentando el consumo de O2.
Anemia: Desciende la capacidad transportadora de O2 ( en Hto
< 30%).
Hiperglucemia: La glucosa es liberada a la sangre por una po-
tente respuesta simpaticoadrenal desde el hgado, favorecien-
do su metabolismo anaerobio por las clulas isqumicas cere-
brales, con la produccin de lactato y acidosis.
3. DAO TERCIARIO: Induce la muerte celular neuronal y glial de
manera retardada por diferentes mecanismos entre los que estn la
liberacin masiva de neurotransmisores (glutamato, aspartato), la
alteracin de bombas inicas transmembrana con la disrupcin del
equilibrio inico, la entrada masiva de calcio al interior celular, libe-
racin de radicales libres de oxgeno, apoptosis, etc Estos meca-
nismos originan la destruccin de la maquinaria intracelular, la
peroxidacin lipdica de la membrana, y finalmente, la muerte celular.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON TCE
1. Historia clnica.
Recogida del propio paciente, y en numerosas ocasiones de los tes-
tigos del suceso. Hemos de hacer hincapi en diversos aspectos como
son el mecanismo de produccin del mismo, el tiempo transcurrido
desde el traumatismo hasta nuestra valoracin, prdida de conoci-
miento (PC) y/o amnesia periepisdica asociados, crisis comiciales
y evolucin posteriores (cefalea, nuseas y vmitos).
2. Antecedentes Personales.
Nos centraremos en aquellos antecedentes que pudieran constituir
un factor de riesgo para desarrollar una lesin intracraneal como son:
Trastornos de la coagulacin (especialmente cuando INR>2) y/o agre-
gacin plaquetaria (ingesta de anticoagulantes o antiagregantes)
297 CAPTULO 30
Enolismo crnico, abuso de sustancias, intoxicacin etlica
Edad avanzada (>60-65 aos)
Antecedentes de cirugas craneales previas
3. Exloracin Fsica
Inspeccin general: Se buscan lesiones asociadas (traumas facia-
les, torcicos, abdominales, en las extremidades). Se debe comenzar
siempre segn el esquema del ABC de la ATLS que se utiliza en los
paciente politraumatizados (va area, respiracin, circulacin).
Inspeccin del crneo y cuero cabelludo: bsqueda de heridas y
contusiones, signos de fractura de base de crneo (ojos de mapache,
equmosis retroauricular o signo de Battle, otorragia), signos de
fstula de LCR (otolicuorrea, rinolicuorrea).
Exploracin neurolgica completa:
Nivel de conciencia que se mide por la Escala de coma de Glasgow
(GCS): Utiliza 3 tems (verbal, ocular y motor). Se valora siempre
la mejor respuesta obtenida y tras realizar las maniobras de
resucitacin y haber corregido otras posibles causas de su dismi-
nucin. El tem que tiene un mayor valor pronstico es el motor.
Funciones superiores (orientacin tmporo-espacial, lenguaje,)
Pares craneales (incluyendo valoracin pupilar y movimien-
tos oculares)
Fuerza y sensibilidad en las 4 extremidades
Dismetra, disdiadococinesias, alteraciones posturales (explo-
racin del cerebelo)
Marcha
Exploracin neurolgica en pacientes en coma (GCS 8): Se
valoran:
Patrones del ritmo respiratorio (aunque en la mayora de las
ocasiones el paciente se encuentra intubado y no es valorable)
Pupilas, movimientos oculares espontneos, desviaciones de
la mirada conjugada
Reflejos de tronco (oculoceflico, corneal, cilioespinal y oculo-
vestibular)
Respuesta motora al dolor: Posturas de descerebracin,
decorticacin.
Radiografa simple de crneo: Actualmente no tienen utilidad nin-
guna salvo en aquellos centros que no dispongan de scanner.
Tomografa Axial Computerizada craneal (TAC): Prueba de elec-
cin para descartar patologa intracraneal, estando indicada su reali-
zacin en las siguientes circunstancias:
Criterios clnicos:
GCS <15
GCS 15 + uno de los siguientes: prdida de conocimiento
(PC) y/o amnesia periepisdica, cefalea importante, vmitos
repetidos, dficits de memoria, focalidad neurolgica, crisis
comiciales postraumticas, intoxicacin etlica o por drogas
de abuso, edad > 60 aos, signos de fractura craneal, herida
por arma de fuego.
Deterioro neurolgico
Coagulopatas, ingesta de anticoagulantes y/o antiagregantes
Enolismo crnico, abuso de drogas
Antecedentes de ciruga craneal previa
Historia clnica dudosa o poco fiable
La clasificacin de Marshall del Traumatic Coma Data Bank (1991) es
la ms utilizada para la valoracin de los TAC craneales en los pacientes con
TCE severos. Tiene en cuenta el estado de las cisternas perimesenceflicas
(CPM), la desviacin de la lnea media (DLM), y la presencia de masas/
hematomas evacuables:
Lesin Difusa (LD) tipo I: sin patologa visible en la TAC craneal
(10% mortalidad)
LD tipo II (Lesin axonal difusa): LD con CPM presentes y DLM <
5mm (14%)
LD tipo III (swellinggeneralizado): LD con CPM comprimidas y
DLM < 5mm(34%)
LD tipo IV (Swelling hemisfrico): LDcon DLM > 5mm (56%)
Masa focal evacuada (contusiones, hematomas subdurales,
epidurales, intraparenquimatosos): Lesiones > 25 mL evacuadas (39%)
Masa focal no evacuada: Lesiones > 25 mL no evacuadas.
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
TCE leve-moderado: Hay numerosas guas de actuacin (Norte-
americanas, Canadienses, Escandinavas, etc), pero en nuestro pas
las ms aceptadas son las Guas Italianas. En ellas se divide a los
pacientes con TCE leve en 3 grupos segn la situacin clnica y
establece unos Factores de Riesgo de desarrollar lesiones
intracraneales:
Grupo 0: Pacientes con GCS 15, mareos, dolor local, scalp, sin
PC o amnesia, cefalea intensa o vmitos.
Grupo 1: Pacientes con GCS 15 y PC o amnesia, cefalea intensa,
vmitos.
Grupo 2: Pacientes con GCS 14.
Factores de Riesgo: Alteraciones de la coagulacin, alcoholis-
mo crnico, abuso de drogas, epilepsia, ciruga craneal previa,
ancianos.
299 CAPTULO 30
Fig 3 : Algoritmo de manejo del TCE leve adaptado de las Guas italianas
Durante su estancia en observacin, el paciente debe permanecer en dieta
absoluta y reposo, con el cabecero incorporado 30-45. Se administrar
sueroterapia de mantenimiento (evitando sueros glucosados), analgsicos y
antiemticos (evitando fenotiacinas). Al alta se irn todos con la hoja de
recomendaciones debidamente explicada (siempre que sea posible la vigilan-
cia domiciliaria, y el hospital est cerca).
TCE severo: Este tipo de enfermos (GCSd8), deben ser intubados y
manejados en la UCI por personal entrenado. Segn sea el tipo de
lesin primaria observada en la TAC y las caractersticas clnicas del
paciente se decidirn las medidas teraputicas adecuadas:
H. Epidural agudo: Deben ser evacuados mediante una
craneotoma urgente si >30 cc, >15 mm grosor, >5mm DLM, pre-
sentan signos de focalidad neurolgica o un GCS d8.
H. Subdural agudo: Debern evacuarse aquellos con >10mm de
espesor, >5mm DLM o GCS <9. Tambin debe considerarse la ci-
ruga si la PIC >20 o se deteriora el GCS >2 p.
H. Intracerebrales: Se manejarn de forma conservadora aquellas
sin compromiso neurolgico asociado, con PIC controladas y sin
signos de efecto de masa en la TAC.
Lesiones de fosa posterior: Sern susceptibles de ciruga las le-
siones con efecto de masa en la TAC y/o que provoquen un dete-
rioro neurolgico.
Fracturas craneales: Se intervendrn las fracturas, abiertas y depri-
midas >1cm o el grosor del dploe, se asocien a una infeccin de la
herida, a una ruptura dural o hematoma intracraneal importante, las
que afecten al seno frontal o supongan una gran deformidad esttica.
En fracturas abiertas se iniciar as mismo tratamiento antibitico.
Posteriormente estos enfermos deben ser monitorizados en la UCI, para
minimizar las consecuencias de las lesiones secundarias. Hacemos aqu un
resumen de las recomendaciones para el manejo de estos pacientes publicadas
por la BTF en el 2007:
Evitar la hipotensin (TAS <90) y la hipoxemia (pO2 < 60 mmHg o
Sat O2 <90%).
Intubar a los pacientes con compromiso de va area por bajo nivel de
conciencia (GCS<9) o por hipoxemia.
Monitorizacin de la PIC en los pacientes con TCE severo (GCS d8)
y TAC patolgico, y con TAC normal si cumplen 2 de estas 3 caracte-
rsticas: edad < 40 aos, TAS < 90 y alteraciones en el tem motor de la
GCS (posturas motoras). Algunos consideran su monitorizacin en
pacientes con GCS >8 que requieran tratamientos que imposibiliten la
exploracin neurolgica peridica. Se debe instaurar tratamiento con-
tra la HTIC cuando la PIC >20, para conseguir que la PPC est entre
50-70. Las medidas bsicas para el tratamiento de la HTIC son elevar
el cabecero 30, evitar compresiones cervicales (aumenta la PVY), evi-
tar hipotensin, hipoxia, hipercapnia e hiperglucemia. Las medidas
de primer nivel son la sedacin, el drenaje de LCR, terapia hiperosmolar
(manitol 0.25-1g/kg en bolos) e hiperventilacin ligera (pCO2 30-35,
nunca iniciar en las primeras 24h ni a mayor rango por riesgo de
isquemia cerebral). Las medidas de 2 nivel para el tratamiento de la
HTIC refractaria son la craniectoma descompresiva (la ms efectiva), el
coma barbitrico (tiopental) y la hipotermia.
La hiperventilacin y la terapia hiperosmolar slo estn indicadas
antes de monitorizar la PIC (medio prehospitalario) si existen signos
clnicos de enclavamiento.
Los esteroides no han demostrado su eficacia en el TCE severo.
El tratamiento anticomicial profilctico, no a demostrado disminuir
la incidencia de crisis tardas (>7 das), pero si las precoces (fenitona),
que pueden agravar el compromiso cerebral. Por ello, en pacientes
con factores de riesgo para sufrir crisis comiciales (GCS <10, lesiones
intracraneales, fracturas-hundimiento, alcoholismo, crisis en las pri-
meras 24h) se recomienda profilaxis durante los 7 primeros das.
BIBLIOGRAFA
1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6 ed). Ed. Thieme; 2006
2. Youmans. Neurological Surgery (5 ed). Ed. Saunders; 2004
3. Loftus, CM. Neurosurgical emergencies (2 ed). Ed. Thieme; 2008
4. Study Group on Head Injury of the Italian Society for Neurosurgery:
Guidelines for minor head injured patients management in adult age. J
Neurol Sci 40:11-15, 1996
5. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Guidelines for the surgical management
of traumatic brain injury. Neurosurg Suppl 2006;58(3):S2-1-S2-62
6. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J
Neurotrauma 2007;24 Suppl 1:S 83-6
CAPTULO 31
Urgencias raquimedulares
Dres. Rodrguez Berrocal V., Aransay Garca A.,
Medina Lpez D., Poveda Nuez P.D.
INTRODUCCIN
La patologa raquimedular constituye una de las causas ms frecuentes de
atencin en el servicio de urgencias. En este gran grupo, se incluyen un conjunto
de entidades muy heterogneo (inflamatorias, infecciosas, tumorales, vasculares,
degenerativas, traumticas), pero que comparten una misma clnica y semiologa.
La importancia radicar en diferenciar las patologas graves que requerirn una
asistencia urgente, de aquellas que se pueden tratar empricamente y diferir su
estudio de forma ambulatoria. Comenzaremos realizando un repaso a la anatoma
y la semiologa de los distintos sndromes de lesin medular/radicular.
RECUERDO ANATMICO
La mdula espinal ocupa el interior de un estuche seo, formado por los
cuerpos y discos intervertebrales anteriormente, los pedculos y agujeros de
conjuncin lateralmente, y las apfisis articulares, espinosas y las lminas en
su regin posterior. Discurre desde el foramen magno hasta la altura aproxi-
mada de L2, donde termina ensanchndose formando el cono medular y del
cual salen las races lumbosacras constituyendo la cauda equina. Adems,
se haya dividida en 31 segmentos (mielmeros), de cada uno de los cuales
salen un par simtrico de nervios espinales (31 nervios 8 cervicales, 12
torcicos, 5 lumbares, 5 sacros y uno coccgeo) que abandonan el canal por
los agujeros de conjuncin. Durante el crecimiento, la columna vertebral se
desarrolla en mayor medida que la mdula, es por ello que los mielmeros
(segmento medular) se encuentran al mismo nivel que los metmeros (segmen-
to vertebral) en la columna cervical y 2 niveles por encima de ellos en la
columna dorsal y lumbar alta.
En un corte transversal de la misma podemos distinguir 2 regiones diferen-
ciadas:
Sustancia gris: ocupa la porcin central, contiene los ncleos
neuronales que se agrupan en las astas anteriores (f. motora), en las
posteriores (f. sensitiva) y en una zona intermedia (en la regin dorsal).
Sustancia blanca: rodeando a la sustancia gris, est formada por los
axones neuronales, se organizan en forma de tractos o cordones que
llevan informacin sensitiva (ascendentes) o motora (descendentes).
CLNICA Y SEMIOLOGA
Los sntomas clnicos de la patologa raquimedular son fundamentalmen-
te dos, el dolor y el dficit neurolgico.
En cuanto al dolor suele ser el primer sntoma en aparecer, precediendo a
la afectacin neurolgica. Pueden ser:
Dolor radicular: de caractersticas neuropticas (calambre), con
tpica irradiacin siguiendo el dermatoma especfico. A este tipo per-
tenecen la ciatalgia y la braquialgia (dolores irradiados por la pierna
y el brazo respectivamente).
Dolor central: profundo, urente, no irradiado, producido por la le-
sin medular.
Dolor por afectacin de estructuras adyacentes (hueso, msculo).
Suele ser no irradiado, corresponde a la lumbalgia y cervicalgia (en
regiones lumbar y cervical). En ocasiones se asocia con inestabili-
dad biomecnica.
Es importante distinguir los dolores de caractersticas mecnicas (mejo-
ran en reposo empeoran con la actividad), de los inflamatorios (empeoran con
el reposo y el decbito). As mismo se pueden clasificar segn la duracin de
los mismos en agudos (menos de 3 meses) o crnicos.
En cuanto al dficit neurolgico, distinguiremos dos grandes grupos de
sndromes compresivos, radiculares y medulares.
HEMISECCIN
SECCIN
COMPLETA
SDE MEDULAR
CENTRAL
SDE MEDULAR
ANTERIOR
SDE CORDONAL
POSTERIOR
Fig 1. Sndromes de compresin raquimedulares.
303 CAPTULO 31
Sndrome radicular (compresin de la raz correspondiente, lesin
de 2 motoneurona):
Sensitivo: se pierden todas las modalidades cutneas de sensibi-
lidad en el rea inervada por la raz afectada (dermatomo). Se puede
acompaar de dolor y parestesias que frecuentemente se extienden
ms all del territorio de distribucin radicular.
Motor: Paresia de los msculos inervados por dicha raz con sig-
nos de disfuncin de segunda motoneurona (atrofia, hiporreflexia,
flacidez).
Sndrome medular (compresin del cilindro medular, lesin de 1
motoneurona):
A. Lesiones medulares completas: Prdida de toda funcin (sensi-
tiva y motora) en ms de 2-3 segmentos por debajo del nivel
lesional (es el ltimo mielmero con funcin normal). Un 3% de
estos pacientes sufren alguna mejora en las primeras 24 h (la per-
sistencia de una lesin completa >24h indica la no recuperacin
de dichas funciones).
Disociacin bulbocervical: Lesin medular por encima de C3
(subluxaciones occipitoatloideas y atloaxoideas), con clnica
de PCR. Si sobreviven permanecen tetrapljicos y conectados
a ventilacin mecnica (afectacin N. frnico).
Seccin medular (sde Bastian): Parlisis flcida arreflxica y
anestesia por debajo del nivel lesionado (shock medular) que
precede en un tiempo variable (semanas o meses) a la lesin
medular establecida, que cursa con espasticidad e hiperreflexia
(signos de primera motoneurona). Se acompaa de trastornos
esfinterianos y priapismo y en ocasiones se asocia a trastornos
autonmicos (hipotensin, bradicardia, vasodilatacin,..), fe-
nmeno que tambin se conoce como shock neurognico.
B. Lesiones medulares incompletas: Existe alguna funcin motora
o sensitiva residual en ms de 2 o 3 segmentos bajo el nivel de la
lesin.
Hemiseccin medular (sde de Brown Squard): Prdida de la
sensibilidad trmica y dolorosa contralateral (tracto
espinotalmico cruzado), alteracin de la sensibilidad
propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva (cordones pos-
teriores), y paresia espstica ipsilateral (tracto corticoespinal).
Sde centromedular: Por afectacin de las fibras decusantes
periependimarias. Origina un dficit sensitivo suspendido bila-
teral con conservacin de la sensibilidad tctil (dficit disocia-
do). Segn sea la extensin de la lesin tambin puede producir,
al afectar el asta anterior, signos de lesin de 2 motoneurona en
el nivel correspondiente, o al afectar al tracto corticoespinal sig-
nos de 1 motoneurona por debajo de la misma.
Sde medular anterior: Se produce por compresin anterior de la
mdula o por oclusin de la arteria espinal anterior. Clnicamente
se caracteriza por paraplejia con prdida de sensibilidad diso-
ciada (con conservacin de la sensibilidad posicional y
propioceptiva por los cordones posteriores).
Sde cordonal posterior: Cursa por afectacin de los cordones
posteriores con ataxia sensitiva, dolores lancinantes en las
piernas e incontinencia urinaria.
Sde del cono medular: Se producen por lesin a nivel del cono
medular. Producen una paresia de los msculos del suelo
plvico, con disfuncin esfinteriana precoz (vejiga atnica,
estreimiento, alteraciones de la eyaculacin). Suelen ser de
inicio agudo, con afectacin simtrica, siendo la aparicin de
dolor un fenmeno ms raro y tardo que en el sde de cola de
caballo.
Sde de cauda equina: Lesiones de las races lumbares y sacras
( por debajo de L2-L3). A diferencia del anterior, la afectacin
suele ser asimtrica, con dolor radicular precoz y progresivo en
el territorio de las races afectas. Con el paso del tiempo desa-
rrollan una parlisis flcida de la musculatura gltea y de la
regin posterior del muslo y pantorrilla, y anestesia en silla de
montar. As mismo, las alteraciones esfinterianas aparecen ms
tardamente.
SCIWORA (Spinal Cord Injury WhithOut Radiographic
Abnormality): Generalmente se produce tras traumatismos
cervicales en nios. La clnica consiste en parestesias y debi-
lidad en miembros superiores de corta duracin seguido de un
dicit neurolgico que aparece en horas o das tras haber sufri-
do el traumatismo. Se cree que puede ser debido a la inmadurez
anatmica junto con el aumento de elasticidad ligamentosa que
provoca una luxacin transitoria con una compresin de la
mdula espinal, as como cierto grado de compromiso vascular.
EXPLORACIN FSICA
Para la valoracin de los pacientes con sospecha de lesin medular se debe
realizar una historia clnica completa y una exploracin neurolgica
sistematizada. Se explorar la fuerza en los distintos grupos musculares se-
gn la escala de la RMRC britnica:
Grado 0: ausencia de actividad contrctil.
Grado 1: Actividad contrctil que no produce movimiento.
Grado 2: Movimiento activo que no contrarresta a la gravedad.
Grado 3: Movimiento que contrarresta a la gravedad pero no contra
resistencia.
Grado 4: Movimiento activo contra resistencia. (4- leve, 4+ moderada).
Grado 5: Fuerza normal.
305 CAPTULO 31
Se valorarn tambin el tono, trofismo y los reflejos miotticos de los dis-
tintos grupos musculares, as como la presencia de reflejos patolgicos
(Hoffman, Babinski,..) signos indicativos de lesin de la va piramidal. Del
mismo modo se deben explorar la sensibilidad (intentando averiguar el nivel
sensitivo de la lesin), la disfuncin esfinteriana (miccin espontnea, globo
vesical, tacto rectal para ver el tono y la contraccin esfinteriana), y los sig-
nos de disfuncin autonmica (TA, Fc, priapismo). Se realizarn tambin los
reflejos cutneo-abdominales, cremastrico y reflejos sacros (bulbocavernoso
y cutneo anal).
Deberemos palpar todo el eje espinal en busca de puntos dolorosos o
signos de fractura.

Perianal S4-S5
Maleolo externo S1
Dorso y 1 dedo
pie
L5
Maleolo interno L4
Rodilla L3
Ingle L1
Ombligo D10
Pezn D4
5 dedo mano C8
3 dedo mano C7
1 dedo mano C6
Hombro C4
DERMATOMA NIVEL
bulbocavernoso
cutneo anal
S3-S4
cremastrico L1-L2
cutneo abdominales inf D10-D12
cutneo abdominales sup D8-D9
DERMATOMA NIVEL
Parlisis
diafragmtica
Diafragma C4
Respirac abdominal Ms intercostales D2-D9
Flex plantar Gemelo/soleo S1
Dorsiflex pie
Dorsiflex 1 dedo pie
Tibial anterior
Ext 1 dedo pie
L5
Ext rodilla cuadriceps L4
Flexin cadera
Ext rodilla
Ileo-psoas
cudriceps
L3
Flexin cadera Ileo-psoas L2
Apretar mano Flexor prof dedos
m. Intrinsecos mano
C8
Ext codo Triceps C7
Flex codo
Ext mueca
Biceps braq
Ext mueca
C6
Abd hombro
Flex codo
Deltoides
Biceps braq
C5
FUNCION
MOTORA
MUSCULO NIVEL
FUNCIN MOTORA
FUNCIN SENSITIVA
REFLEJOS CUTNEOS
Fig 3. Exploracin de la funcin motora, sensitiva
y realizacin de reflejos medulares
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
La causa ms frecuente de traumatismo raquimedular son los accidentes de
trfico (40-50%), seguidos de las cadas, accidentes laborales y deportivos.
La lesin medular suele producirse en pacientes politraumatizados (TCE y
torcicos fundamentalmente), por lo que ser muy importante explorar bien al
paciente en busca de lesiones en otras localizaciones (25-50% presentan
adems un TCE y un 5-15% asocian una 2 fractura espinal). Los segmentos
ms frecuentemente afectados son el cervical (especialmente a nivel C7-D1) y
el tracolumbar (T11-L2).
Fisiopatologa
El mecanismo de dao determinar el tipo de lesin vertebral y medular. Las
caractersticas especficas de cada regin predisponen a un determinado tipo de
fractura. En general, el traumatismo puede daar la mdula por compresin sea,
discal, ligamentaria, por traccin o afectacin vascular. Las fuerzas implicadas
pueden ser de flexin, rotacin, compresin, extensin, distraccin,
lateralizacin y/o una combinacin de todas ellas. No existe una clasificacin
universalmente aceptada de las fracturas vertebrales. Idealmente se debera te-
ner en cuenta el mecanismo y clasificar las fracturas dependiendo de la fuerza
descargada sobre la columna (fractura por flex-compresin, extensin, etc).
Es muy importante definir tambin el concepto de estabilidad de la colum-
na. La estabilidad biomecnica viene definida (segn White y Panjabi) por la
capacidad que posee la columna de limitar su desplazamiento bajo cargas
fisiolgicas, a fin de evitar que se produzcan lesiones o irritacin de la mdula
espinal y de las races nerviosas y prevenir deformidades incapacitantes o
dolores causados por alteraciones estructurales. En la columna dorsolumbar,
se sigue utilizando el modelo de las 3 columnas de Denis para definir la ines-
tabilidad (aunque con algunas modificaciones), siendo inestable cualquier
lesin que afecte a e 2 de las 3.
Evaluacin y Manejo
En principio cualquier paciente que haya sufrido un politraumatismo gra-
ve, los pacientes con prdida de conciencia y aquellos en los que existe
sintomatologa que sugiera dao en la columna vertebral (dolor cervical, dorsal
o lumbar) o en la mdula espinal (parestesias, debilidad en los miembros,
priapismo, anestesia,) deben considerarse y atenderse desde el propio lu-
gar del accidente como si tuvieran una lesin vrtebromedular hasta que se
demuestre lo contrario (estabilizacin precoz, movilizacin en bloque y ade-
cuado control hemodinmico). El manejo inicial es similar a la del manejo del
paciente politraumatizado siguiendo el esquema ABC (va area, respiracin
y circulacin) de la ATLS, siendo esenciales el control adecuado de la TA
(evitando la hipotensin) y de la oxigenacin. Es muy importante la movili-
zacin en bloque hasta descartar la presencia de una lesin medular, y se debe
sondar al paciente si presenta una disfuncin esfinteriana. Realizaremos una
historia clnica completa (haciendo nfasis en el mecanismo lesional) y una
exploracin neurolgica sistematizada como vimos anteriormente, intentan-
do localizar el nivel lesional (fig 3). La clasificacin ms aceptada para el
manejo y tratamiento de estos pacientes es la propuesta por la American Spinal
Injury Asociation (ASIA impairment scale):
Grado A (completa): Prdida completa de la funcin sensitiva y mo-
tora por debajo de la lesin.
Grado B (incompleta): Sensibilidad conservada por debajo del ni-
vel lesional.
307 CAPTULO 31

TRAUMA CERVICAL
ALERTA
NEUROLGICAMENTE ASINTOMTICOS
COMATOSO
SIN DOLOR
CON DOLOR
NO RX
(100%fiabilidad)
RX (+ 2-6%)
ADECUADAS
(Ap, Lat, y odontoides)
SUFICIENTE TC/RM/Rx Flex-Ext
NO ADECUADAS
TC/RM/Rx Flex-Ext
Rx COMPLETO
NO ADECUADAS
+
TC/RM
ADECUADAS
TC/RM
+
Nota : + = Rx con signos de fractura o luxacin
Grado C (incompleta): Conservacin parcial de la funcin motora
distal, con la mayora de los msculos clave por debajo de la lesin
con un grado funcional < 3.
Grado D (incompleta): Conservacin parcial de la funcin motora
distal, con la mayora de los msculos clave por debajo de la lesin
con un grado 2.
Grado E: funcin motora y sensitiva distal normal.
Todos los pacientes con sospecha de lesin traumtica vertebral deben ser
estudiados radiolgicamente (politraumatizados, pacientes inconscientes,
dolor referido cervical o dorsolumbar, parestesias, paresia/debilidad). La
prueba inicial son las Rx AP y lateral del segmento afecto (aadindose una
proyeccin transoral para visualizar la apfisis odontoides en la columna
cervical), reservndose la TAC para aquellos casos dudosos. La RM de co-
lumna se realiza en ocasiones para visualizar mejor los daos ligamentarios
y el dao medular, sobre todo en aquellos pacientes que presentan un dficit
neurolgico sin objetivarse una lesin sea, en aquellos en los que el nivel
de la fractura no coincide con el del dficit o en los que presentan un dficit
progresivo.
En el diagnstico del trauma cervical (figura 4), se considera un estudio
radiolgico adecuado cuando es completo y de calidad, y se visualiza bien
hasta la articulacin C7-T1. Adems, las radiografas dinmicas (laterales en
flexo-extensin) son tiles para valorar la estabilidad cervical, pero hay que
tener especial precaucin al realizarlas por lo que nunca deben hacerse en
pacientes comatosos o que ya presenten un dficit neurolgico previo.
Fig 4: Manejo radiolgico de la columna cervical
Actualmente existe controversia en cuanto al tratamiento de la lesin
medular aguda con metilprednisolona, y se considera slo como una opcin
de tratamiento, reconociendo incluso que sus potenciales efectos adversos
pueden superar a los beneficios. La pauta del estudio NASCIS es un bolo de
30 mg/kg en 15 min, 45 min de descanso y posteriormente una infusin con-
tinua de 5.4 mg/kg/h durante 23 horas (si se inici en las 3 primeras horas tras
el traumatismo) o 47 horas (si se inici entre las 3-8h siguientes). No se debe
realizar dicha pauta despus de pasadas 8 h tras el traumatismo.
En lneas generales el tratamiento posterior puede ser conservador en caso
de lesiones estables, con dispositivos ortsicos (halo, SOMI, corss
dorsolumbares rgidos,..) o quirrgico. Las indicaciones generales de ciru-
ga sern:
Lesin incompleta con dficit neurolgico progresivo
Lesin incompleta que no mejora y se aprecia una compresin persis-
tente del canal
Para estabilizar la columna (en lesiones inestables): facetas luxadas
no reducibles, para facilitar la movilizacin precoz y la fisioterapia y
en casos de inestabilidad con lesin neurolgica incompleta.
Fracturas abiertas o traumatismos penetrantes.
Latigazo cervical (Whiplash)
Lesin traumtica de las estructuras blandas de la regin de la columna
cervical (msculos, ligamentos, discos intervertebrales, carillas articulares,..)
causada por hiperflexin, hiperextensin o rotacin del cuello sin fractura,
luxacin o hernia discal. Es el ms frecuente de los traumatismos provocados
por accidentes de trfico. Los sntomas pueden aparecer inmediatamente, pero
es frecuente que tarden varias horas o algunos das en manifestarse. En oca-
siones el paciente puede experimentar cefalea, alteraciones cognitivas y
lumbociatalgias asociadas. Se debe en estos casos solicitar un estudio
radiolgico para descartar alteraciones subyacentes. El tratamiento inicial es
conservador con AINES, collarn blando < 72 horas, restablecimiento de la
actividad normal cuanto antes y ejercicios para mejorar la amplitud de movi-
mientos.
LUMBALGIA Y LUMBOCITICA
El dolor lumbar (lumbalgia) constituye la causa ms frecuente de
discapacidad en mayores de 45 aos. Pueden ser segn su duracin agudas
(<3 meses) o crnicas (> 3 meses). La mayor parte de las lumbalgias se deben
a un sobreesfuerzo y son autolimitadas (mecnicas) y en la mayora de los
casos (85%), no es posible establecer un diagnstico especfico en la urgen-
cia. Cuando el dolor lumbar se irradia por el miembro inferior recibe el nombre
309 CAPTULO 31
de lumbocitica (hallazgo sugestivo de radiculopata) siendo su causa ms
frecuente una hernia discal lumbar. La valoracin inicial deber encaminarse
a descartar aquellas etiologas graves e infrecuentes del mismo, que pueden
requerir tratamiento inmediato (fracturas, infecciones, tumores, sde cauda
equina). Para ello, se realizar una historia clnica y exploracin fsica deta-
lladas poniendo especial atencin a la presencia de los factores de riesgo
que hagan sospechar una etiologa grave del dolor:
Edad > 50 aos, duracin del dolor > 1 mes
Diagnstico previo de cncer o enfermedad sistmica grave
Antecedentes de traumatismo o ciruga espinal reciente
Historia de infecciones crnicas, inmunosupresin (VIH, tratamien-
to esteroideo prolongado), consumo de drogas por va parenteral.
Ausencia de alivio con el reposo en cama
Aparicin reciente de incontinencia fecal o urinaria asociada.
Fiebre inexplicada, sndrome constitucional, alteraciones neurol-
gicas sugestivas de sndrome de cola de caballo.
En la exploracin fsica se deben palpar las apfisis espinosas y la muscu-
latura paravertebral, se realizarn las maniobras de estiramiento radicular que
exacerban el dolor en caso de ciatalgias (Lasgue con sus variantes invertido
y cruzado muy sensible para hernias discales bajas, Bragard, maniobras
de Valsalva). Deberemos explorar la fuerza en todos los grupos musculares,
valorando su tono y trofismo, se realizarn los reflejos osteotendinosos
(rotulianos y aquleos) y se valorar la sensibilidad en los distintos
dermatomas. Por ltimo observaremos si existe alguna debilidad en la marcha
tanto de talones como de puntillas.
La exploracin de las distintas races lumbares y cervicales as como el
manejo de estos pacientes en la urgencia se resumen en las figuras 5 y 6. Las
pruebas diagnsticas a realizar sern Rx de columna lumbar Ap y lateral. La
RM urgente quedar reservada para los casos que presenten una prdida de
fuerza objetiva (aguda o progresiva), trastornos esfinterianos o signos de un
sndrome de cauda equina, previa valoracin por el neurocirujano.
En el tratamiento de las lumbociatalgias no complicadas se incluyen la
educacin del paciente (modificaciones posturales), el reposo relativo (no
ms de 2 das en cama) con reintroduccin progresiva de las actividades ha-
bituales, calor seco local, AINEs, relajantes musculares (no ms de 15 das)
y analgsicos opioides opcionales.

-Maleolo externo
-Planta y borde lat del
pie hasta 5 dedo
-Cara anterolateral
de la pierna
-Dorso del pie hasta
1 dedo
-Rodilla y cara int
pierna
-Maleolo y cara
medial del pie
Cara ant muslo
y rodilla
Cara ant
muslo
DFICIT
SENSITIVO
-Flexin plantar pie
(gemelo, soleo)
-Dorsiflex pie (tibial
ant)
-Extensin primer
dedo
-Ext rodilla
(cudriceps)
-Flex cadera
(psoas)
-Ext rodilla
(cudriceps)
-Flex cadera
(psoas)
DF MOTOR
Aquleo Rotuliano REFLEJO
ALTERADO
S1 L5 L4 L3 L2 RAIZ
AFECTADA
L5-S1 L4-L5 L3-L4 L2-L3 L1-L2
-5 dedo y cara cubital del
4 dedo
-Cara medial del antebrazo
-Cara dorsal del miembro
sup hasta 3 y borde
radial del 4 dedo
Cara lateral del
antebrazo hasta 1 y
2 dedos
Hombro y cara
lateral del brazo
DFCIT
SENSITIVO
-Flex dedos
-Musculatura intrnseca
mano
-Ext codo
-Flex mueca
-Flex codo
-Ext mueca
-Abduccin hombro
-Flexin codo DF MOTOR
(Tricipital) Tricipital Bicipital, estilorradial Bicipital REFLEJO
ALTERADO
C8 C7 C6 C5 RAIZ
AFECTADA
C7-D1 C6-C7 C5-C6 C4-C5
Nota: en las hernias foraminales se afecta la raz superior (p.ej L4-L5 raz L4)

LUMBALGIA +/- CIATALGIA
Factores de riesgo de etiologa grave
No
Fracturas
Tumores
Infecciones
Dficit neurolgico progresivo
Si
Pruebas
diagnsticas
Signos de
enfermedad
grave
Si
No
Consulta al especialista Solicitar pruebas
diagnsticas ( RM, TAC, EMG )
No solicitar pruebas
diagnsticas
TRATAMIENTO
MDICO
Reevaluacin en
2 semanas
Reincorporacin a
vida N
Persistencia
dolor
Nueva valoracin clnica y modif tto.
Reevaluacin en 2 semanas
AVISO A NEUROCRUGA
-Trastornos esfinterianos
-Prdida de fuerza objetiva
(aguda o progresiva)
-Signos sugerentes de sde
cauda equina/cono, lesin
medular
Fig 5. Exploracin de las races nerviosas de los plexos
lumbosacro y braquial
Fig 6. Algoritmo diagnstico-teraputico de las lumbociatalgias.
CERVICALGIA Y CERVICOBRAQUIALGIA
El trmino cervicobraquialgia se utiliza para describir el dolor cervical
irradiado por el miembro superior y su causa ms frecuente son las hernias
discales cervicales (C5-C6 y C6-C7 las ms frecuentes). La patogenia y la
311 CAPTULO 31
clnica de las hernias discales son las mismas que a nivel lumbar con la dife-
rencia de que pueden presentarse con signos y sntomas de compresin medular
o radicular. En la exploracin, se debern valorar la fuerza y sensibilidad de
las extremidades superiores, los reflejos miotticos (tricipital, bicipital,
estilorradial), la presencia de reflejos patolgicos (Hoffman y Babinski) y la
marcha. El signo de estiramiento radicular cervical ms conocido es el de
Spurling. El manejo y el tratamiento de estos pacientes en la urgencia es
anlogo al de las lumbociatalgias (ver figuras 5 y 6), debiendo avisar al
neurocirujano de guardia en aquellos casos con signos de prdida objetiva
de fuerza (aguda o progresiva) tanto en miembros superiores como inferiores,
trastornos esfinterianos o de la marcha.
BIBLIOGRAFA
1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6 ed). Ed. Thieme; 2006
2. Youmans. Neurological Surgery (5 ed). Ed. Saunders; 2004
3. Loftus, CM. Neurosurgical emergencies (2 ed). Ed. Thieme; 2008
4. Hadley MN, et al. Guidelines for the management of acute cervical spine
and spinal cord injuries. Clin Neurosurg 2002;49:407-498
5. Vaccaro A.R. Fractures of the cervical, thoracic and lumbar spine
CAPTULO 32
Patologa maxilofacial
en Urgencias
Dres. Jimnez Bellinga R., Trujillo Tllez L.,
Moliner Snchez C., Almeida Parra F.
INFECCIONES DEL REA MAXILOFACIAL
De todas las infecciones que interesan al territorio de cabeza y cuello, las
de origen dental son las ms comunes. La mayora evolucionan favorablemen-
te con complicaciones mnimas, pero en ocasiones acarrean graves complica-
ciones y hasta ser letales. La clave de una terapia eficaz reside en el tratamien-
to correcto precoz. ste se basa en la antibioterapia dirigida frente a los
microorganismos patgenos propios de este territorio, en la exodoncia del
diente causal y en la incisin y drenaje, que abrevian el curso evolutivo y
reducen la probabilidad de complicaciones adicionales.
Existen una serie de factores, generales y locales, que influyen en la dise-
minacin del proceso infeccioso. La infeccin se disemina a partir del diente
y hueso alveolar de una forma relativamente radial; una vez que atraviesa el
hueso y el periostio, la propagacin por las partes blandas se ve condiciona-
da por la posicin de los msculos y aponeurosis regionales. Se han descrito
muchos espacios en la cabeza y cuello, algunos son hendiduras (espacios
virtuales entre espacios aponeurticos) y otros verdaderos compartimentos
con tejido conectivo y diversas estructuras anatmicas. El conocimiento de
estos espacios permite valorar la localizacin idnea de la incisin quirrgi-
ca, cuando est indicada. Los compartimentos sublingual, submaxilar, latero
y retrofarngeo son los ms peligrosos por el posible compromiso de la va
area o por la extensin a territorios vitales como el mediastino.
Situaciones de emergencia pueden derivarse tanto de complicaciones de
vas areas, como del mismo proceso infecto-inflamatorio, existiendo adems
en las infecciones oromaxilofaciales unas peculiaridades anestsicas.
Esquemticamente se puede representar la patogenia de estos procesos:
Caries: Enfermedad bacteriana producida por grmenes acidgenos que
desencadenan la destruccin de los tejidos duros dentales, que progresa en
profundidad.
Causas: los cidos formados en la profundidad de la placa bacteriana se
difunden en el esmalte, conduciendo progresivamente a la aparicin de una
microcavidad abierta al medio oral.
Clnica: fase inicial de descalcificacin, observndose una mancha blanca
mate, adquiriendo progresivamente una coloracin griscea o amarronada.
Puede dar sintomatologa dolorosa que es siempre provocada (fro,
masticacin, azcares) que cesa al desaparecer el estmulo.
Tratamiento: higiene oral estricta, analgesia y remitir a odontlogo para
tratamiento.
Pulpitis: Inflamacin del tejido pulpar por agresin directa o indirecta. La
pulpitis reversible evoluciona hacia la necrosis pulpar de forma progresiva.
Causas: Infecciosas (caries), mecnicas (bruxismo), fsicas (traumatismos
directos, trmicos, qumicos, obturaciones odontolgicas).
Clnica: Dolor localizado que aumenta o disminuye con la presencia de
calor o fro, que se irradia con frecuencia a zonas vecinas, aumentando en
decbito y disminuye generalmente en bipedestacin.
Tratamiento: Inicialmente se pautar analgesia, antibioterapia, higiene
oral estricta y antiinflamatorios; posteriormente, si la necrosis pulpar es total
se indicar tratamiento endodncico o exodoncia de la pieza afecta.
Alveolitis:Inflamacin con predominio alveolar marcada por la infeccin
del cogulo y del alveolo. Refiere generalmente antecedente de exodoncia en
las 24-72 horas previas.
Clnica: Dolor intenso, fetidez oral y ausencia de cogulo en el alveolo.
Tratamiento: Legrado del alveolo, antibioterapia, analgesia,
antiinflamatorios e higiene oral estricta.
Pericoronaritis: Proceso infeccioso agudo por erupcin de cualquier
diente, sobre todo los terceros molares. Durante la erupcin dentaria, en par-
ticular con los terceros molares, cordales o muelas del juicio, el saco
pericoronario queda parcialmente expuesto en la cavidad oral, posibilitando
el origen de infecciones.
Clnica: Dolor en regin de la zona de erupcin, mucosa gingival
congestiva y turgente. En ocasiones, adenopata submandibular.
Tratamiento: Vigilar la posible aparicin de coleccin purulenta
suscetible de ser drenada. Pauta antibitica, antiinflamatoria, analgsica e
higiene oral con clorhexidina. Remitir al cirujano oral y maxilofacial para
realizar estudio ortopantomogrfico y valorar posible extraccin.
Periodontitis: Inflamacin del tejido periodontal, pudiendo ser aguda o
crnica.
Clnica: retraccin gingival, con sensacin de alargamiento del diente,
movilidad dental, dolor que aumenta con la masticacin y percusin, tumefac-
cin de encas, fetor oral.
Tratamiento: evitar tabaco, higiene oral rigurosa, enjuagues con
clorhexidina, analgsicos y/o antiinflamatorios, antibioterapia. Remitir a
odontlogo (periodoncista) para valorar tratamiento obturador, endodncico
o exodoncia.
Absceso periodontal: Se trata realmente de una periodontitis que aparece
generalmente acompaada de fiebre, trismus ms o menos intenso, tumefaccin
y fluctuacin en la zona, localizada entre el periodonto y la enca adherida, con
la posible aparicin de orificios fistulosos que drenan contenido purulento a
la cavidad oral. Cuando estamos ante un absceso (coleccin fluctuante), se
necesita realizar drenaje quirrgico, adems de tratamiento mdico.
315 CAPTULO 31
Gingivitis: Son procesos inflamatorios limitados a la enca producidos por
una infeccin bacterana no especfica (placa), que curan por completo al elimi-
nar la causa y que se diagnostica por enrojecimiento e inflamacin del margen
gingival y fcil sangrado. No necesariamente progresa hacia una periodontitis.
Celulitis y Absceso: Se define como la inflamacin del tejido celular subcut-
neo, mientras que por flemn se entiende como la inflamacin del tejido conectivo,
principalmente del subcutneo y del subaponeurtico; esta definicin, algo ms
laxa, quiz conviene ms para describir la inflamacin que se observa en la cavi-
dad bucal, concretamente en el vestbulo. Debido a estas consideraciones, em-
plearemos el trmino de flemn para describir una inflamacin circunscrita de
presentacin bucal y celulitis a aquellas que sean difusas y extrabucales.
Clnica: signos clsicos de la inflamacin: dolor, rubor, calor tumor que
borra los pliegues y surcos de la piel e impotencia funcional, generalmente en
forma de trismus. Hay siempre afectacin del estado general incrementada
respecto a la fase de periodontitis. Como norma general suele existir fiebre,
aunque en ocasiones est ausente. Otros parmetros alterados son la
leucocitosis con desviacin a la izquierda y aumento de la VSG. En la fase de
celulitis hay todava poca destruccin tisular y no se ha formado el exudado
purulento. En su maduracin la celulitis tiende a circunscribirse para dar
lugar al absceso (acumulacin delimitada de pus) que se detecta clnicamente
gracias a la palpacin por la sensacin de renitencia o fluctuacin, aunque en
muchos casos es difcil debido al importante componente de celulitis que lo
suele rodear. El dolor, que se ha vuelto profundo, sordo y contnuo, en oca-
siones, es ms soportable que en la fase de celulitis.
La Angina de Ludwig es una de las formas de infeccin odontgena en la
que conviene detenerse debido a la fatalidad de sus complicaciones. La infec-
cin se extiende como una celulitis difusa del suelo de la boca y de la regin
suprahioidea, produciendo estrechez de la va area. Clnicamente se presen-
ta como una tumefaccin submandibular bilateral, acompaada de
anquiloglosia, trismus, sepsis, disfagia, disfina e insuficiencia ventilatoria
en casos avanzados.
Tabla 1: Criterios de hospitalizacin
Tratamiento: Valorar la presencia de criterios de ingreso ( tabla 1); si se
objetiva la presencia de una coleccin purulenta, debe realizarse el drenaje
quirrgico de dicha coleccin, realizando igualmente apoyo antibioterpico,
analgsico y corticoideo intravenosos. Es conveniente tomar cultivo del
exudado purulento para realizar antibiograma y objetivar si el tratamiento
antibitico instaurado en primera instancia de forma emprica cubre los gr-
Signos de severidad: fiebre elevada, deshidratacin intensa, trismus, dolor intenso,

rpida progresin, elevacin y anquilosis de la lengua, inflamacin del paladar blando,
tumefaccin submandibular bilateral, hipotensin, dificultad para tragar y/o respirar.
Problemas asociados: diabetes, inmunodeprimidos, portador de vlvulas u otras
prtesis.
menes causantes. En todos los casos( celulitis y absceso), se debe pautar
tratamiento antibitico, as como valorar la necesidad de rehidratacin, segu-
ridad de la va area, monitorizacin, etc.
Rara vez est indicada la realizacin de una traqueotoma, pero es necesa-
ria ante cualquier compromiso de la funcin respiratoria.
Figura 1. Absceso odontognico
Fascitis necrotizante cervicofacial: Infeccin aguda de los espacios subcut-
neos y de las fascias cervicales que se extiende rpidamente por debajo de la piel,
evidencindose una marcada sepsis con afectacin importante del estado general.
El tratamiento requiere combinacin de farmacoterapia y ciruga agresiva, precisan-
do de incisiones extensas y desbridamiento amplio de los tejidos necrticos.
Mediastinitis de origen odontognico: La propagacin descendente de
una infeccin desde el espacio retrofarngeo puede alcanzar el mediastino oca-
sionando su afectacin. Clnicamente produce una disnea severa, dolor torcico
y tos no productiva. La radiografa de trax demuestra ensanchamiento
mediastnico y la existencia de aire en el mediastino. La mediastinitis presenta
una elevada mortalidad, con series que sealan cifras superiores al 50%.
HEMORRAGIAS POSTEXTRACCIN
Cuadro muy frecuente en los servicios de Urgencias, siendo la forma de
presentacin tpica una hemorragia leve pero constante que no cede desde la
extraccin que se realiz horas antes.
La pauta de actuacin es simple la mayora de las veces, pero no debemos
olvidar que detrs de este cuadro se puede ocultar una enfermedad sistmica
severa como pueden ser las discrasias sanguneas o alteraciones de la coagu-
lacin. La pauta de accin es la siguiente:
1) Historia clnica, detallando antecedentes de sangrado/hematomas
repetidos, difcil coagulacin, uso de antiagregantes( AAS) o
anticoagulacinetc.
2) Exploracin general del paciente. Peticin de hemograma y pruebas
de coagulacin si se considera necesario.
317 CAPTULO 31
3) Tratamiento:
a. Compresin mediante mordida con gasa durante 30 minutos
b. Si no cede, repetir el procedimiento empapando la gasa en agua
oxigenada o cido tranexmico (amchafibrin)
c. Si no cede con las medidas anteriores se puede rellenar el alveolo
con celulosa reabsorbible (Surgicel) o bien sutura del alveolo
y/o alveoloplastia para retener el cogulo.
En general, ante la presencia de un cogulo, se recomienda actitud ex-
pectante, ya que su retirada puede implicar de nuevo al comienzo de la
hemorragia.
Como medidas generales se le debe indicar al paciente la necesidad de
realizar dieta blanda y fra, as como abstenerse de enjuagarse la boca y escu-
pir en las primeras 24 horas , ya que eliminara el cogulo ya formado.
PATOLOGA DE LA ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR
(ATM)
Anquilosis
La anquilosis de la ATM consiste en la fusin de las superficies articulares
por interposicin de tejido entre ellas. Es un cuadro bastante raro con dismi-
nucin progresiva de la apertura oral. Si es unilateral, la barbilla se desplaza
hacia el lado afecto al realizar la apertura oral. Aparece la cara de pjaro con
micrognatia, limitaciones dietticas, caries dental y enfermedad periodontal.
El tratamiento es quirrgico.
Sndrome de disfuncin temporomandibular (SDTM)
Es una entidad muy frecuente Se estima que ms del 50% de la poblacin
ha presentado alguna vez algn signo o sntoma. Existe un claro predominio
en el sexo femenino (hasta 9:1)
Causas: Bruxismo, prdida de molares posteriores (alteraciones oclusales),
psicoemocionales (estrs, ansiedad), hipermovilidad (provocando desplaza-
miento anterior del disco articular).
Clnica: Puede cursar con dolor miofascial preauricular con el movimien-
to articular, irradindose en ocasiones hacia regin temporal y cervical, as
como contractura a nivel de musculatura masticatoria.
Tratamiento: medidas higinico-dietticas (evitar chicles, frutos secos,
comidas duras y la apertura oral mxima), miorrelajantes, AINES, psicotera-
pia y remitir a odontlogo para realizar rehabilitacin funcional en casos en
que exista prdida de molares, as como un estudio oclusal y valoracin de
necesidad de uso de una frula de descarga.
Bloqueo articular
El bloqueo de la ATM es debido a un desplazamiento anterior del disco,
sin producirse una reduccin del mismo al realizar el movimiento de apertura
oral, sirviendo como tope al cndilo mandibular, de manera que existe una
importante limitacin a la apertura bucal.
Tratamiento: calor seco local, dieta blanda, miorrelajantes y AINES. En
ocasiones es necesario realizar maniobras manuales para recapturar el menis-
co, as como artrocentesis con lavado articular e inyeccin intraarticular de
antiinflamatorios.
Luxacin mandibular
La luxacin temporomandibular es la separacin completa de las superfi-
cies articulares, situndose el cndilo en una posicin anormal, generalmente
hacia delante (sobrepasa la eminencia con incapacidad de volver a la fase
articular). Se producen espasmos musculares y dolor intenso en ocasiones.
Causas: factores predisponentes como el bruxismo, hiperlaxitud articular,
cabeza condlea anormal, histeria, enfermedades neuromusculares y
neurolgicas degenerativas (Parkinson, edentulas aosas), frmacos (Torecn,
Primpern). Factores precipitantes como la risa, epilepsia, traumatismos en
mentn, posiciones de apertura oral forzada mantenida (manipulaciones
odontolgicas)
Subluxacin: hay desplazamiento condilar pero persiste el contacto entre
ambas superficies articulares. Suele reducirla el propio paciente.
Luxacin: no existe contacto entre las superficies. Precisa de reduccin
por parte del mdico.
Tratamiento: reduccin mediante la maniobra de Nelaton, apoyando los
pulgares en los molares del paciente y desplazando la mandbula hacia abajo
y hacia detrs. En ocasiones en los que los episodios sean recidivantes, se
puede plantear ciruga tanto abierta como mediante tcnicas artroscpicas.
Figura 2. Maniobra de Nelaton.
319 CAPTULO 31
PATOLOGA DE LAS GLNDULAS SALIVALES
Parotiditis
Vrica
Cuadro debido en su mayora a un paramixovirus; que debuta con fiebre y
tumefaccin bilateral parotdea de rpida evolucin, aunque no simultnea-
mente en un porcentaje de los casos. La piel de la regin no aparece caliente
ni roja. Aparece exudado no purulento en la desembocadura del conducto de
Stenon a la presin. Se acompaa de linfocitosis y aumento de amilasa. Puede
complicarse con sordera, orquitis, pancreatitis y meningitis. Su tratamiento
es sintomtico y gamma globulina especfica.
Aguda supurada
Ms frecuentemente en ancianos, deshidratados, diabticos y urmicos. La
causa ms frecuente es la presencia de sialolitiasis y el germen causante el
Stafilococus Aureus. Debuta con dolor y signos de inflamacin local, trismus,
tumefaccin dolorosa, disfagia, fiebre Puede producir sepsis y afectacin
sea en casos graves. El tratamiento se basa en anibioterapia (amoxicilina/
clavulnico) y drenaje quirrgico en casos necesarios, junto con hidratacin
abundante, sialogogos, AINES y analgesia.
Litiasis
Ms frecuentemente en la glndula submaxilar. Clnicamente se manifiesta
de dos formas:
Hinchazn brusca del suelo de la boca en el momento de una comida,
que despus cede bruscamente, apareciendo una gran cantidad de
saliva en la boca (hernia salival de Gariel)
Clico salival: Dolor e hinchazn brusca del suelo de la boca o re-
gin parotdea, que irradia a zonas vecinas, que despus cede rpida-
mente pero se mantendr la tumefaccin.
Tratamiento del brote agudo: Hidratacin abundante, antibioterapia,
sialogogos, AINES. Se puede intentar la extraccin del clculo si est encla-
vado en la desembocadura del conducto. En ocasiones se requiere la
submaxilectoma.
Las litiasis parotdeas cursan con tumefaccin de la glndula partida y en
ocasiones se aprecia la presencia del clculo a nivel de la carncula del con-
ducto de Stenon.
Patologa tumoral
Masa que agranda la glndula de forma progresiva, ms lentamente en los
procesos benignos y ms rpidamente en los malignos. La localizacin ms
frecuente es la glndula partida, pero el porcentaje mayor de neoplasias
malignas se da en las otras glndulas salivales. Exploraremos en busca de
indicios de malignidad, tales como fijacin de la piel, infiltracin de tejidos
profundos, adenopatas cervicales palpables y parlisis facial (signo de mal
pronstico).
BIBLIOGRAFA
1. Martn-Granizo Lpez R.Ciruga Oral y Maxilofacial. Manual del Resi-
dente. Tomo I. GlaxoSmithKline; 2004.
2. Snchez-Juregui Alpas E. Traumatologa facial. En: Lobo. E, editor.
Manual de Urgencias Quirrgicas; 2004.
3. Gay Escoda Cosme. Tratado de Ciruga Bucal. Tomo I. Ergon. 2004.
4. Lor.Medina. Atlas de Ciruga de Cabeza y Cuello. Cuarta edicin.
Ed.Panamericana. 2005.
CAPTULO 33
Traumatologa facial
Dres. Jimnez Bellinga R., Trujillo Tllez L., Moliner Snchez
C., Almeida Parra F.
GENERALIDADES
Los traumatismos faciales son un hecho frecuente al que debe enfrentarse
cualquier mdico, bien sea en el servicio de Urgencias de un hospital o bien
en un centro de atencin primaria. Abarca esta patologa desde una simple
contusin o una herida no complicada hasta una fractura panfacial con prdi-
da de sustancia.
En el paciente que presenta un traumatismo facial es fundamental un trata-
miento primario cuidadoso, pues ningn tratamiento secundario es mejor que
el inicial bien realizado y las secuelas estticas y funcionales pueden ser
minimizadas al mximo.
Asimismo, es fundamental un examen inicial completo para asegurar las
funciones vitales y descartar otras posibles lesiones asociadas que con fre-
cuencia son ms severas y urgentes en el momento de prioridad teraputica,
aun cuando sean los traumas faciales los ms evidentes. As pues, como pri-
mera pauta, debe estar siempre asegurado el ABC en el paciente (Airway,
Breathing, Circulation).
VAS RESPIRATORIAS
La causa de una insuficiencia ventilatoria en un traumatismo hay que
buscarla en:
1. Obstruccin mecnica por cuerpos extraos en vas respiratorias altas
(dientes, trozos de prtesis, etc); por acumulacin de secreciones y
cogulos de sangre; por cada de lengua en fracturas de mandbula
(glosoptosis), por colgajos traumticos de lengua; impactacin del
tercio medio facial en fracturas tipo Le Fort II-III y fracturas panfaciales.
2. Edema y hematoma orofarngeo secundario al traumatismo.
3. Laringoespasmo o disfuncin de los msculos respiratorios debido a
traumatismos craneoenceflicos asociados.
4. Inadecuada ventilacin pulmonar por lesin de la pared torcica.
5. Para solucionar la obstruccin mecnica debemos extraer los cuerpos
extraos, aspirar cogulos y mucosidades, traccionar de la lengua hacia
fuera incluso con un punto de seda, traccionar del maxilar si est
impactado, etc.
Descartadas las causas mecnicas, debemos asegurar la va area, bien
mediante intubacin orotraqueal o nasotraqueal, o bien una traqueotoma.
En casos excepcionales debemos recurrir a una cricotiroidotoma o coniotoma.
HEMORRAGIAS
Toda hemorragia debe ser controlada inmediatamente, primero mediante
maniobras simples como son la compresin local con gasas o compresas,
pinzamiento y ligadura de vasos, suturas, etc.
Epistaxis: cuando se trata de una hemorragia pequea, la compresin de ambas
narinas o la introduccin de una torunda de algodn con agua oxigenada suele
ser suficiente. Para realizar un taponamiento anterior se utilizan gasas o tira de
borde impregnadas en vaselina o furacn. En caso de no ceder la epistaxis se
recurre al taponamiento nasal posterior, para ello se introduce una sonda a travs
de cada orifico nasal que se extrae por la boca, se anuda cada sonda a un paquete
de gasas vaselinadas que al traccionar se quedan impactadas en la parte posterior
de las fosas nasales, dejando un extremo de hilo anudado que salga por la boca
para su posterior retirada. Se realiza tambin taponamiento anterior de las fosas.
No se debe mantener ms de 72 horas y se instaurar cobertura antibitica.
Hemorragias intensas de la lengua: realizar suturas en masa con seda de
2/0 o 0 con puntos suelos simples o colchoneros.
Hematomas del tabique nasal y oreja: evacuar mediante incisin para
evitar necrosis de cartlago e iniciar tratamiento antibitico.
Hemorragia intensa orofarngea: si no cede con los pasos previamente
descritos se debe valorar traqueotoma y taponamiento compresivo
oronasofarngeo.
LESIONES ASOCIADAS
Resulta esencial una completa valoracin y exploracin inicial a la hora de
evaluar un traumatismo facial, en especial una exploracin neurolgica com-
pleta con el fin de solicitar la valoracin del neurocirujano o la peticin de
pruebas radiolgicas adicionales (TAC), en el caso de hallazgos anormales.
Dicha exploracin debe incluir: escala de Glasgow, funcionamiento de pares
craneales, aparicin de reflejos anormales, tamao y reactividad pupilar, pr-
dida de lquido cefalorraqudeo en fosas nasales o conductos auditivos y en
general, cualquier traumatismo que por su intensidad haga sospechar que
pueden estar involucradas estructuras intracraneales.
EVALUACIN DE LESIONES FACIALES
Se debe realizar una correcta historia clnica del paciente en el que se
incluyan desde alergias conocidas, enfermedades concomitantes, hbitos
323 CAPTULO 33
txicos, estado de prevencin antitetnica, etc. Resulta asimismo fundamen-
tal conocer detalles sobre la causa del traumatismo, sntomas que presenta,
cronologa de los hechos, etc.
Inspeccin
Tejidos blandos superficiales: evaluar y describir la presencia de edemas,
equimosis, erosiones, heridas, tejidos avulsionados, etc. Esta evaluacin debe
quedar plasmada en el informe con toda precisin posible. La localizacin de
dichos signos puede hacer sospechar la lesin de determinadas estructuras tales
como lesin de ramas del nervio facial, lesin del conducto de Stenon, de las vas
lagrimales, los hematomas periorbitarios hacen sospechar posibles fracturas del
tercio medio facial o naso-orbito-etmoidales, etc. Resulta fundamental valorar la
asimetra facial, tales como depresiones en regiones malares o de arcos cigomticos,
desviaciones de lnea media de huesos nasales, tabique o mentn, telecanto
traumtico, sugestivo de fractura naso-orbito-etmoidal; aplanamientos faciales,
valoracin de las ramas del nervio facial, enoftalmosetc.
Inspeccin intranasal: fundamental la valoracin de posibles lesiones
mucosas y del tabique septal, presencia de rinorrea y presencia de hematoma
septal que requiere evacuacin quirrgica (urgencia quirrgica). Tambin se
valorar la capacidad inspiratoria por cada narina.
Inspeccin intrabucal: descartar presencia de piezas dentarias
avulsionadas, cogulos, heridas, irregularidades o escalones en las arcadas
dentarias, as como diastemas que sugieran fractura maxilar o mandibular.
Inspeccionar mientras el paciente abre y cierra la boca, prestando atencin
a limitaciones, desviacin, dolor preauricular, alteraciones en la oclusin
que el paciente referir como no muerdo como antes, son datos clave
para el diagnstico. As, si desva la mandbula a un lado sospecharemos en
fractura del cndilo de ese lado, si contactan las regiones molares posterio-
res pero no los incisivos (mordida abierta), se pensar en una fractura condlea
bilateral, etc.
Palpacin
Palpacin de tejidos superficiales: as se ponen de manifiesto cuerpos
extraos, lneas de fractura, resaltes o escalones seos, deformidad o crepita-
cin en la movilizacin de fragmentos, existencia de enfisema, etc. A su vez,
exploraremos zonas de anestesia o hipoestesia de las ramas del nervio
trigmino; nervio infraorbitario en fracturas malares y nervio dentario infe-
rior en fracturas de cuerpo y ngulo mandibular.
Palpacin del reborde orbitario: de esta manera se percibirn decalajes
debidos a fracturas del hueso frontal (poco frecuente), hueso malar, suelo de
rbita, apfisis ascendente del maxilar y/o complejo nasal.
Palpacin de eminencias malares: se deben objetivar depresiones, hun-
dimientos, movilidad, etc., que detectan fracturas del hueso malar. La asime-
tra se puede objetivar colocndonos por detrs del paciente y colocando los
dedos ndice de las manos sobre las eminencias malares (los puntos de mayor
proyeccin), viendo as la altura de cada lado, existiendo asimetra o no.
Palpacin de los arcos cigomticos: buscamos hundimientos,
angulaciones, crepitacin y movilidad que nos revelen foco de fractura. La
presencia de hundimiento del arco cigomtico puede asociar bloqueo o limi-
tacin en la apertura bucal por impactar el fragmento con la apfisis coronoides
mandibular.
Palpacin de la ATM: palpando la regin preauricular o introduciendo el
dedo en el CAE, podemos percibir crepitacin, chasquidos, bloqueos o si-
lencio condilar durante las maniobras de apertura bucal, siendo ste ltimo
signo indicativo de fractura condlea.
Palpacin de los huesos propios nasales: detectaremos hundimiento,
crepitacin de la pirmide nasal, inestabilidad de los fragmentos, as como
movilidad. Importante palpar el septo para detectar hematoma que requiera
drenaje.
Palpacin intraoral: revelar posibles lneas de fractura, crepitaciones,
movilidad de piezas dentarias o fragmentos, lesiones alveolares, etc. Se debe
palpar la superficie sea mandibular y del maxilar, cuyas irregularidades nos
harn sospechar fracturas malares o maxilares complejas (le Fort I-II). Para
evaluar el maxilar superior se debe sujetar la arcada dentaria superior con los
dedos de una mano y con la otra, externamente, se sujetan y palpan la raz nasal
y malares, intentando movilizar as la arcada dentaria superior. Si hay fractura
maxilar, podemos encontrarnos con que slo se moviliza un fragmento de la
arcada, correspondiendo as a una fractura alveolo-dentaria; si se moviliza la
arcada dentaria en bloque con el paladar y estn slidos el resto de los huesos
maxilares, sera una fractura Le Fort I; si adems de la arcada se moviliza la raz
nasal pero no los malares, estaramos ante una fractura Le Fort II; y si adems
se movilizan los malares, es decir, todo el complejo maxilar superior, habra
una fractura Le Fort III o disyuncin craneofacial.

Palpacin intraoral Fractura Le Fort I
Exploracin neurolgica
Nervio facial: explorando sus ramas motoras, haciendo que el paciente
eleve las cejas, apriete los prpados, ensee los dientes, sople, etc.
Nervio infraorbitario: lesionado con gran frecuencia en fracturas malares
y del maxilar superior. El paciente referir alteraciones sensitivas en hemilabio
325 CAPTULO 33
superior, ala nasal, encas y alveolos superiores desde incisivo central hasta
canino- primer premolar.
Nervios olfatorios: se puede encontrar anosmia en determinadas fracturas
naso-etmoido-orbitarias.
Nervios dentario y mentoniano: alteraciones sensitivas en hemilabio
inferior, mentn y alveolos inferiores, sobre todo muy tpicas en fracturas de
cuerpo y ngulo mandibular.
Nervio ptico: por estallido del suelo de rbita puede afectarse el agujero
ptico y seccionar el nervio, con la ceguera consecuente.
Exploracin oftalmolgica
Fundamental explorar la funcin visual, tanto a nivel pupilar, movimien-
tos oculares extrnsecos, prestando especial atencin a diplopa, enoftalmos,
visin borrosa o ceguera.
Exploracin del conducto de Stenon
Una herida profunda en la mejilla o una fractura de huesos faciales puede
seccionar el conducto de Stenon; ante la duda deber sondarse para compro-
bar su permeabilidad y, en caso de estar afectado, se suturar o bien se abocar
directamente a la cavidad oral para evitar fstulas externas.
Exploracin radiogrfica
PA y lateral de crneo: pidiendo que se incluya la mandbula, pudiendo
detectar fracturas de cuerpo y rama mandibular. Importantes para valorar
angulaciones en fracturas condleas (proyeccin PA).
Proyeccin de Waters: para estudiar el tercio medio facial, incluyendo
senos maxilares (presencia de hemoseno), huesos nasales, reborde orbitario
y hueso malar, as como arcos cigomticos.
Lateral de huesos propios nasales: en caso de sospecha de fractura de
huesos propios. Debe pedirse junto con una proyeccin de Waters para una
valoracin completa.
Vertical del arco cigomtico o proyeccin de Hirtz: para valoracin del
arco cigomtico. Complementa la informacin obtenida con la proyeccin de
Waters.
Ortopantomografa: prueba princeps para el estudio de las fracturas
mandibulares. En caso de no disponerse, se realizarn Desenfiladas de man-
dbula.
Generalmente ante la sospecha de fractura orbitaria o malar se solicita un TAC.
Principios generales del tratamiento
Asegurar las medidas generales descritas al principio son el primer paso
a seguir, incluyendo el mantenimiento de una va area permeable, correcta
ventilacin, mantener el estado circulatorio, sedacin o analgesia y control
de las hemorragias presentes.
La mayora de las fracturas maxilofaciales son susceptibles de infeccin,
por lo que los primeros 5-6 das debe instaurarse un tratamiento antibitico
(generalmente derivados de la penicilina, como la amoxicilina junto con
ac.clavulnico), junto con analgsicos y antiinflamatorios, as como dieta
blanda o triturada, segn los casos.
Contusiones: como primera medida indicaremos el uso de compresas fras
o hielo envuelto en paos, compresin, analgsicos y antiinflamatorios. Rara
vez la presencia de un hematoma organizado requiere su evacuacin, siendo
suficiente la compresin y actitud conservadora. An as, recordar la impor-
tancia de drenar un hematoma en el seto nasal y pabelln auricular.
Abrasiones: requiere una limpieza cuidadosa para evitar pigmentaciones
y cobertura con apsitos lubricados para favorecer la cicatrizacin.
Heridas: para realizar la anestesia de la zona, dentro de las opciones de
local o troncular, preferimos esta ltima dado que requiere menor cantidad de
anestsico y no modifica los tejidos. Para ello, aplicaremos el anestsico a
nivel del n.supraorbitario (escotadura supraorbitaria); n.infraorbitario (fon-
do de vestbulo a la altura de primer y segundo premolar); n.dentario (espina
de Spix); n.mentoniano (a nivel del agujero mentoniano). Valorar la adminis-
tracin de sedacin, analgesia y profilaxis antitetnica..
Se debe realizar una limpieza muy cuidadosa y meticulosa con agua y ja-
bn, irrigando abundantemente con suero salino, rasurando zonas cercanas
pero nunca las cejas (son elementos de referencia muy importantes). Puede ser
necesario cepillar para eliminar cuerpos extraos y pigmentos. De realizarse
desbridamiento, debe ser muy econmico, siendo exclusivo de los tejidos
claramente desvitalizados. En la cara se permiten suturas primarias hasta 24-
48 horas desde su formacin.
La sutura se realizar siempre por planos, empleando monofilamento (
Ethilon 5/0, 6/0) para la piel, absorbible (Vicryl 3/0,4/0) para plano subcu-
tneo o muscular, con puntos invertidos, seda (2/0,3/0,4/0) para mucosa oral
y grapas para el cuero cabelludo. Se deben aplicar primero las suturas clave
que nos sirvan de referencia: en el borde labial, la unin cutneo-mucosa; en
la ceja, sin rasurar, la lnea de insercin pilosa; en el prpado, la lnea gris, etc.
Se pueden colocar Steri-strips durante 24-48 horas. La retirada de la sutura se
realizar en unos 5-6 das y deben limpiarse a diario con agua y jabn, reco-
mendando enjuagues con agua y sal o clorhexidina en las heridas de la cavi-
dad oral. Para las heridas cutneas es importante recordar al paciente que debe
evitar la exposicin solar, as como la necesidad de usar fotoprotector SPF 50
para evitar hiperpigmentaciones.
Fracturas nasales
Tras la administracin de anestesia, se retiran los cogulos y se procede a
suturar las heridas y desgarros, as como la evacuacin de posibles hematomas
en el tabique y se procede a la remodelacin y reduccin del esqueleto
327 CAPTULO 33
osteocartilaginoso. Si hay mnima deformidad la manipulacin externa puede
ser suficiente, pero si hay gran impactacin o desplazamiento, se introduce un
mango de bistur o frceps de Walsham para desimpactar hacia afuera; usando
el elevador de Ash para enderezar y desimpactar el tabique. Posteriormente se
procede a estabilizar e inmovilizar mediante un taponamiento nasal anterior
con gasas o tira de borde impregnadas en vaselina o furacn y la aplicacin de
steri-srips y frula de yeso externa, que ser retirada en 7-10 das. El tapona-
miento se mantendr entre 48-72 horas.
Fracturas mandibulares
A continuacin se describir la pauta de tratamiento que realiza el especia-
lista, cuyo fin primordial es conseguir una correcta oclusin mediante la re-
duccin satisfactoria de los fragmentos fracturados.
Hoy da , en el tratamiento de las fracturas mandibulares, se emplea material
de osteosntesis basado en miniplacas y microtornillos de titanio (que se
osteointegran y no requieren retirada posterior), as como tornillos de blo-
queo para realizar fijacin intermaxilar mediante alambres.
Se pauta tratamiento antibitico una semana aproximadamente, analgesia,
antiinflamatorios, higiene oral estricta y dieta triturada obligatoria hasta que
lo indique el cirujano.
Fracturas del tercio medio
Fracturas tipo Le Fort I, II o III. De igual manera, se realiza la reduccin de
la fractura y la osteosntesis de los fragmentos mediante miniplacas y
microtornillos de titanio, requiriendo en ocasiones una fijacin intermaxilar
o suspensiones almbricas.
Fractura Le Fort II Fractura Le Fort III
Fracturas malares y del arco cigomtico
Adems de los mtodos de fijacin ya descritos mediante miniplacas de
titanio usando abordajes intraorales, existen otros mtodos de reduccin con
abordajes externos como son la tcnica de Gillies (abordaje temporal), inci-
sin en cola de ceja para controlar la unin fronto-malar, abordaje subciliar
o transconjuntival para abordar el reborde infraorbitario, el uso del gancho
de Ginesteat para desimpactar el malar o arco cigomtico o incluso abordajes
bicoronales.

Fracturas orbitarias
Mediante abordajes subciliar o trasnconjuntival abordamos el suelo de la
rbita para reparar fracturas del suelo orbitario con mallas de titanio general-
mente, pudiendo usar tambin injertos de hueso cortical (calota), sylastic,
medpor, etc. Para abordar la pared medial de la rbita, adems del abordaje
subciliar o transconjuntival se necesita una ampliacin medial de la incisin
(trans o retrocaruncular). Tambin existen abordajes por va endoscpica para
tratar las fracturas de suelo y pared medial orbitaria.
Traumatismos dentarios
Concusin: no hay movilidad dentaria. Dolor a la palpacin y percusin
por sufrimiento del tejido periodontal. Administrar analgesia, higiene estric-
ta y remitir a odontlogo.
Fractura del esmalte (fisura): no requiere tratamiento de urgencias. Re-
mitir a odontlogo.
Fractura de esmalte y dentina: dolor intenso con el fro y calor. No hay
movilidad. Remitir a odontlogo.
Fractura con exposicin pulpar: hemorragia de la porcin coronaria con
exposicin de la pulpa. No extraer el diente, administrar analgsicos,
antibiticos y remitir a odontlogo.
Fractura radicular: dolor espontneo, movilidad de la pieza afectada,
sangrado de la enca y sensacin de diente alargado. Se proceder a la limpie-
za de la zona y extraccin de los fragmentos desprendidos, nunca del diente.
Se pautar antibiticos, analgsicos y se derivar al odontlogo con carcter
de urgencia.
Luxacin: desplazamiento del diente con equimosis, tumefaccin y dolor.
Se administrarn analgsicos, AINES, antibitico, buena higiene bucal y
ferulizaremos. Mandaremos a odontlogo para control.
Avulsin: el xito del tratamiento depende del tiempo que transcurra hasta
que se trata (menos de una hora= 50% de xito). No se reimplantarn dientes
caducos o con patologa periodontal . Se administrarn antibiticos,
analgsicos, AINES y ferulizacin remitiendo al odontlogo.
BIBLIOGRAFA
1. Martn-Granizo Lpez R. Ciruga Oral y Maxilofacial. Manual del Resi-
dente. Tomo I. GlaxoSmithKline; 2004.
2. Fonseca RJ, Walker RV. Oral & Maxillofacial Trauma. WB. Saunders; 1991
3. Sanchez-Juregui Alpas E. Traumatologa facial. En: Lobo. E, editor.
Manual de Urgencias Quirrgicas; 2004.
4. Mathes. Ciruga Plstica. La cara. Tomo I. Panamericana. 2002.
CAPTULO 34
Isquemia aguda
de las extremidades
Dres. Garca-Prieto Bayarri M.V., Abdelkader abu Sneimeh A.,
Martn Gonzlez T., Bernal Bernal C.
INTRODUCCIN
La isquemia aguda de una extremidad se define como la interrupcin brus-
ca del flujo sanguneo de una extremidad, normalmente como consecuencia de
una obstruccin sbita en una arteria que la irriga, que va a producir una
hipoperfusin de los tejidos distales
Las causas de isquemia aguda son muy variadas, aunque podemos clasifi-
carlas en dos grandes grupos segn su mecanismo etiopatognico:
Origen embolgeno: por migracin y enclavamiento en los vasos
perifricos de material embolgeno originado en un lugar distante.
Origen trombtico: formacin in situ del trombo, normalmente en el
seno de una lesin aterosclertica previa.
La gravedad depender de la velocidad de instauracin, de la existencia o
ausencia de circulacin colateral y de la localizacin y progresin del trombo
en el rbol arterial.
Se trata de la urgencia quirrgica vascular ms frecuente, con una
morbimortalidad importante (10-25%) y una elevada tasa de amputacin, que
se incrementan con el retardo diagnstico-teraputico. Ante la sospecha de
isquemia arterial aguda de las extremidades es necesaria una evaluacin espe-
cializada precoz, con el fin de realizar un diagnostico y tratamiento adecuado
en el menor tiempo posible.
ETIOLOGA
1. ORIGEN EMBOLGENO (EMBOLIA ARTERIAL).
Es la causa ms frecuente de isquemia aguda de las extremidades (60-
80%).
Las embolias en extremidades inferiores son cinco veces ms frecuentes
que en las extremidades superiores. (70% vs. 15%)
En arterias sanas, las bifurcaciones son el lugar donde los mbolos que-
dan enclavados ya que suponen una disminucin fisiolgica del calibre
del vaso. La bifurcacin femoral es la localizacin ms frecuente, seguida
de la arteria popltea. En la extremidad superior las localizaciones
subclavio-axilar y humeral a nivel de la bifurcacin son las ms comunes.
Segn la procedencia de los mbolos podemos clasificar las embolias
arteriales en dos grupos:
A. CARDIOLGICAS. El 80-90% de los mbolos tienen su origen en
una enfermedad cardiaca. Las formas de cardiopata asociadas a
embolismos estn cambiando, debido a la disminucin de la
valvulopata reumtica, la mayora se asocian a cardioesclerosis y a
cardiopata aterosclertica.
Fibrilacin auricular. Causa ms frecuente de embolias arteriales
perifricas. Independientemente de la causa de la FA, un 60-75%
de las embolias perifricas se asocian a esta arritmia.
Infarto de miocardio. Segunda causa ms frecuente. Se produce por
desprendimiento de un trombo mural formado en un rea de
hipoquinesia o disquinesia. En ocasiones puede ser la manifestacin
inicial de un IAM silente. Tambin puede ser una manifestacin tarda
asociada a trombos localizados en aneurismas ventriculares.
Vlvulas protsicas. Se deben a la formacin de trombo en su su-
perficie.
Tumores intracardacos. Pueden producir embolias por fragmen-
tacin del mismo (mbolo tumoral) o por trombo en su superficie.
Endocarditis bacteriana o fngica. Sospecharla en pacientes j-
venes sin otros factores de riesgo. Suelen ser pequeos mbolos
(vegetaciones) que se enclavan en arteriolas distales causando
lesiones isqumicas terminales limitadas a dedos o a la piel.
Embolia paradjica: causa poco frecuente, ocurre cuando un trombo
procedente del sistema venoso profundo emboliza a la circulacin
arterial a travs de una comunicacin intracardiaca (frecuentemen-
te un foramen oval permeable).
B. ARTERIALES. Entre un 5% y un 15% de los mbolos tienen su origen
en una enfermedad arterial (embolia arterio-arterial). Se trata de trombos
que se originan en un lecho aterosclertico o aneurismtico previo y
se liberan hacia la circulacin distal. Si el tamao del trombo es sufi-
ciente puede ocluir arterias grandes produciendo un cuadro clnico
indistinguible del de las embolias de origen cardaco.
Aneurismas. Si no se encuentra etiologa cardiolgica, la siguiente
causa a sospechar son los aneurismas. Sobre todo asociados a
aneurismas articos y poplteos.
Placas ateromatosas. Por fragmentacin de placas de ateroma y
migracin de algn fragmento (ateroembolia) o por liberacin de
trombos de placas ulceradas.
C. OTRAS ETIOLOGAS. En un 5-10% de los casos no es posible
determinar el origen del mbolo. Otras causas excepcionales son:
tumores que invadan el rbol vascular, cuerpos extraos como pro-
yectiles que pueden migrar por el torrente circulatorio, hidtides
331 CAPTULO 34
2. ORIGEN TROMBTICO (TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA)
Se define como la obstruccin brusca de una arteria por un trombo ori-
ginado in situ, es decir, en el mismo sitio donde se localiza la oclusin.
A diferencia de las embolias que en general afectan a arterias sanas, la
trombosis arterial aguda habitualmente se desarrolla sobre enfermeda-
des arteriales crnicas, existiendo en muchas ocasiones un factor
desencadenante (p. ej. bajo flujo)
Tambin son ms frecuentes en las extremidades inferiores y el sector
ms afectado es el femoropoplteo.
Es fundamental el diagnstico diferencial con la embolia puesto que la
actitud teraputica es diferente en ambos casos.
Etiologa:
Aterosclersis. Es el factor predisponente ms importante. Normal-
mente ocurre en la progresin natural de la enfermedad arterial
perifrica producindose la trombosis sobre una placa estenosante.
Aneurismas. Los que se trombosan con ms frecuencia son los
poplteos, seguidos de los femorales.
Trombosis de prtesis vasculares / injertos de derivacin / bypasses.
Es una de las causas ms frecuentes de trombosis arterial aguda. Suele
ser debida a defectos de la tcnica, hiperplasia intimal en las anasto-
mosis o a progresin de la enfermedad arterial.
Trombosis de endoprtesis / stents.
Estados de bajo flujo (shock cardiognico, hipovolmico..) pueden
contribuir a la trombosis de arterias enfermas.
Situaciones de hipercoagulabilidad. Enfermedades hematolgicas,
coagulopatas, neoplasias avanzadas.
Vasculitis. Tromboangeitis obliterante, Takayasu
Complicacin de tcnicas endovasculares. Disrupcin intimal con
trombosis o diseccin.
Frmacos (ergotamina). Inyeccin intraarterial de drogas.
Traumatismos arteriales. Contusos (disrupcin intimal que genere trom-
bosis o diseccin) y penetrantes (hemorragia, espasmo y trombosis).
Compresin arterial extrnseca. Sd. de atrapamiento popliteo, sd del
desfiladero torcico, hematomas, tumores, sd compartimental
CLNICA
El cuadro clnico de una oclusin arterial aguda (bien sea por embolia o
trombosis) se puede sintetizar en la regla mnemotcnica de las 5 P: pain (do-
lor), paresthesia (parestesias), pallor (palidez), pulselessness (ausencia de
pulsos) y paralysis (parlisis).
1. DOLOR. El cuadro tpico se inicia con dolor (es la manifestacin ms frecuen-
te 80%). El dolor isqumico es tpicamente intenso, intolerable, referido
inicialmente a las regiones ms distales de la extremidad y progresa paulati-
namente a regiones proximales, responde mal a analgesia. Si la isquemia
progresa el dolor desaparece y es reemplazado por una sensacin de
entumecimiento debida a la afectacin de las terminaciones nerviosas
(anestesia).
2. PALIDEZ. La piel distal a la oclusin tiene un aspecto plido o creo,
es una de las manifestaciones iniciales de la isquemia aguda, se debe a
la ausencia de flujo y al vasoespasmo en la circulacin colateral. Con
la progresin aparece un moteado ciantico debido a la vasodilatacin
y al stasis. La palidez se acompaa de un a frialdad importante, ambas
pueden ayudar a delimitar el nivel de la oclusin.
3. PARESTESIAS. Debido a la isquemia en los nervios sensitivos. El
paciente refiere sensacin de acorchamiento o entumecimiento distal.
Alteraciones de la sensibilidad ms importantes como la hipoestesia o
la anestesia indican afectacin isqumica severa con peligro de prdida
de la extremidad. La sensibilidad tctil es la primera en perderse.
4. PARALISIS. Signo tardo y grave, indica la afectacin de los nervios
motores y del msculo (4-6 horas de isquemia). En isquemias evolucio-
nadas aparece rigidez, signo de necrosis muscular y de irreversibilidad
de la isquemia. En la evaluacin de la isquemia es importante la palpa-
cin de los compartimentos musculares de la extremidad, en isquemias
avanzadas, debido al edema y a la necrosis muscular, los msculos
aparecen duros, empastados y rgidos, signo de gravedad.
5. AUSENCIA DE PULSOS. La ausencia de pulsos en una extremidad
asociada a alguno o todos los signos comentados anteriormente con-
duce al diagnostico de isquemia aguda y determina el sector ocludo.
Las manifestaciones clnicas varan dependiendo del nivel y severidad de
la oclusin (las oclusiones proximales son ms graves que las distales pues
dejan mayor territorio sin aporte sanguneo) y tambin de la existencia o
ausencia de una adecuada circulacin colateral (una embolia en un vaso sano
puede dar lugar a una isquemia distal grave por la escasez de vasos colatera-
les, por el contrario la isquemia suele ser mejor tolerada en los casos de trom-
bosis aguda en pacientes con aterosclerosis avanzada que presentan una cir-
culacin colateral bien desarrollada).
DIAGNSTICO
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA. El diagnstico de isquemia
aguda de las extremidades es fundamentalmente clnico. Una correcta
anamnesis y exploracin proporcionan adems el diagnstico
etiolgico en la mayora de los casos. Como se ha mencionado anterior-
mente es fundamental distinguir entre un proceso embolgeno y uno
trombtico pues el manejo, tratamiento e implicaciones pronsticas
son totalmente diferentes.
Inicialmente y de manera ms o menos brusca toda isquemia aguda presenta
dolor acompaado de frialdad y palidez progresivas. Posteriormente apa-
recen las parestesias y en fases ms avanzadas anestesia y parlisis. Se debe
333 CAPTULO 34
preguntar sobre el carcter agudo del cuadro, tiempo de evolucin, locali-
zacin e intensidad del dolor y su evolucin con el tiempo.
La historia clnica debe recoger datos sobre:
Factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM, DL, tabaquismo
Cardiopata: FA, IAM, valvulopatas
Enfermedad arterial perifrica previa (claudicacin intermitente) y
procesos de revascularizacin sobre extremidades (bypass, stent..)
Enfermedad aneurismtica.
Traumatismos, inyeccin intraarterial de drogas
La exploracin fsica debe ser completa y evaluar:
Auscultacin cardiaca: detectar presencia de arritmia o enfermedad
valvular (soplos).
Soplos carotdeos, aortoilacos y femorales (que indiquen la presen-
cia de enfermedad arterial perifrica)
Pulsos: en ambas extremidades y a todos los niveles: femoral, polteo,
tibial posterior y pedio (axilar, humeral, radial y cubital en miembros
superiores). Determinar el nivel de la oclusin y la presencia de enfer-
medad arterial perifrica previa. Tambin la existencia de latido expansi-
vo sobre todo a nivel artico y poplteo que indique la presencia de
aneurismas.
Temperatura, coloracin, relleno capilar, sensibilidad y motilidad de
la extremidad. Ayuda a determinar el nivel de la oclusin y el estado
de evolucin de la isquemia.
Palpacin de los compartimentos musculares: edema, empastamien-
to o dolor (indican isquemia evolucionada, signo de gravedad).
EMBOLIA
ARTERIAL
TROMBOSIS
ARTERIAL
Antecedentes
personales
Cardiopata
embolgena (FA)

FRCV poco
frecuentes
Enfermedad arterial
perifrica
(claudicacin
intermitente)
FRCV frecuentes
Presentacin
Sbita/ aguda. Mal
tolerada
Subita/ subaguda,
progresiva. Mejor
tolerada por
circulacin colateral.
Exploracin
Presencia de pulsos
contralaterales
Ausencia de pulsos
contralaterales (EAP
previa)
Signos de isquemia
crnica (perdida de
anejos)
Arteriografa
Mnima
aterosclerosis,
terminacin brusca
en cupula, escasa
circulacin colateral.
Aterosclerosis difusa
y bilateral,
colateralidad
desarrollada

2. ECOGRAFA DOPPLER. Puede ser til para completar el diagnsti-
co, determinar el nivel de la oclusin, valorar existencia de enfermedad
aterosclertica.
3. ARTERIOGRAFA. No se practica de forma sistemtica, ante un diag-
nstico claro de embolia no es necesaria la realizacin de una
arteriografa, solo esta indicada en los casos de duda diagnstica entre
trombosis y embolia y siempre y cuando no exista una amenaza inmedia-
ta de prdida de la extremidad. En la trombosis y los traumatismos
arteriales la arteriografa tiene mayor indicacin y suele ser necesaria
para la toma de decisiones teraputicas. La prctica de una arteriografa
nunca debe retrasar el tratamiento quirrgico urgente, si es imprescin-
dible puede realizarse intraoperatoriamente.
Algunas patologas pueden presentar un cuadro clnico similar a la isquemia
arterial aguda:
TVP. En general fciles de diferenciar de una isquemia aguda. El ede-
ma es de rpida instauracin, los pulsos estn presentes y existe un
buen relleno venocapilar con temperatura conservada. En casos de
trombosis masiva del sistema venoso profundo que pueden asociar
isquemia por colapso de la circulacin arteriolar (flegmasia cerlea
dolens) el diagnstico diferencial en ms difcil, pero el edema masi-
vo y la intensa congestin ciantica pueden ayudar a diferenciarlas.
Diseccin artica. La diseccin puede progresar a las extremidades
causando una isquemia aguda de las mismas. Hay que sospecharla
ante historia de dolor torcico interescapular, HTA y ensanchamien-
to mediastnico en la radiografa de trax.
Estados de bajo gasto ( estados de shock, funcin sistlica deprimi-
da..) Frialdad, cianosis, mala perfusin y ausencia de pulsos general-
mente de las cuatro extremidades sobre todo en casos de enfermedad
arterial perifrica previa, sin que exista patologa oclusiva (embolia
o trombosis) asociada
Por ltimo es importante diferenciar el cuadro de isquemia aguda de la
isquemia crnica (enfermedad arterial perifrica). Los pacientes con
isquemia crnica de miembros inferiores refieren claudicacin intermi-
tente (dolor con la deambulacin en regin sleogemelar, plantar, muslo
o glteo) de tiempo de evolucin. El motivo de acudir a la urgencia es
el empeoramiento progresivo de su situacin por disminucin de la
distancia de claudicacin o aparicin de dolor en reposo o lesiones.
En general el manejo es ambulatorio mediante antiagregacin, control
de los FRCV y valoracin en consultas de ciruga vascular. Requieren
valoracin especializada y son candidatos a ingreso aquellos pacien-
tes con claudicacin corta (< 50 m.), dolor en reposo y/o lesiones trficas

335 CAPTULO 34
TRATAMIENTO
La isquemia arterial aguda es una urgencia mdico-quirrgica y el riesgo
de prdida de la extremidad aumenta con la duracin de la isquemia
MANEJO INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

1. HISTORIA CLNICA DETALLADA.
2. PREOPERATORIO. Analtica (HG, BQ con CK
y HT), Rx trax, ECG.
3. SANGRE CRUZADA (2 concentrados)
4. MEDIDAS GENERALES. Antitrendelenburg, analgesia, dieta
absoluta, sueroterapia, proteccin de la extremidad.
5. AVISAD AL 319.
6. ANTICOAGULACIN
TRATAMIENTO MEDICO
Una vez establecido el diagnstico de isquemia aguda (independientemen-
te de su etiloga embolia-trombosis) es necesario iniciar una anticoagulacin
sistmica adecuada, su objetivo es evitar la progresin proximal y distal de la
trombosis mantenido permeables los vasos colaterales y el lecho distal y en el
caso de embolia, evitar adems la repeticin de la misma. La anticoagulacin se
realiza con heparina no fraccionada, puede administrarse un bolo (5000 UI)
seguido de una perfusin continua 1000 UI/h con controles del TTPA. Con la
heparinizacin, la situacin clnica suele mejorar y proporciona un tiempo de
espera para iniciar el tratamiento quirrgico.
En algunos casos (isquemias muy distales bien toleradas, pacientes ao-
sos.) la anticoagulacin puede ser el nico modo de tratamiento.
Adems de la anticoagulacin, el tratamiento del dolor es fundamental,
pueden ser necesarios analgsicos potentes (mrficos) hasta el tratamiento
quirrgico.
Una adecuada hidratacin mejora la perfusin y disminuye la agregacin
de los componentes formes de la sangre.
La extremidad afecta no se debe elevar, mantenerla en posicin declive
(antitrendelenburg) mejora la perfusin de la misma.
Adems se deben proteger las zonas sometidas al roce o presin con ven-
daje algodonoso.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
1. EMBOLIA ARTERIAL.
La embolectoma urgente es el tratamiento de eleccin en al mayora de
los casos. Salvo en circunstancias especiales, la anestesia local suele
ser suficiente. El lugar de abordaje arterial depende de la localizacin
del mbolo: arteria femoral para embolias situadas en la bifurcacin
iliaca o femoral, arteria popltea para embolias distales y arteria humeral
en la flexura del codo o en el tercio medio del brazo para embolias de la
extremidad superior. Una vez disecada la arteria y conseguido su con-
trol proximal y distal, se practica una arteriotoma transversa a travs de
la cual se introduce un baln de Fogarty que consigue arrastrar el trombo
al retirar el mismo con el baln hinchado. Una vez realizada la
embolectoma, se cierra la arteriotoma y se restablece el flujo.
Siempre que la extremidad sea viable, no existe tiempo lmite de isquemia
que contraindique la embolectoma, aunque los resultados siempre son
mejores cuanto menor sea el mismo.
El paciente deber mantenerse anticoagulado indefinidamente para dis-
minuir el riesgo de nueva embolia.
2. TROMBOSIS ARTERIAL.
La eleccin del tratamiento idneo reviste mayor complejidad que el de
la embolia. La arteriografa suele ser necesaria para la toma de decisio-
nes. Los objetivos son la recuperacin de la arteria o injerto trombosado
y el diagnstico de las lesiones subyacentes causantes de la trombosis
para repararlas.
Entre las opciones teraputicas estn la fibrinolisis, la trombectoma
mecnica, ciruga convencional o endovascular, que muchas veces se
utilizan de forma combinada.
FIBRINOLISIS. Normalmente se realiza mediante un catter
intraarterial percutaneo que permite la perfusin intratrombo del
fibrinoltico. Los fibrinolticos ms utilizados son el rTPA y la
urokinasa
Son indicaciones de fibrinolisis: aneurismas poplteos trombosados,
trombosis arterial aguda, trombosis de bypass (mejores resultados
en injertos protsicos que en los venosos), pacientes con elevado
riesgo quirrgico.
La fibrinolisis no puede realizarse en todos aquellos casos en los que
exista riesgo de hemorragia: ACVA < 2 meses, ciruga mayor o trauma-
tismo reciente, ulcus activo, hemorragia activa, patologa intracraneal
(neoplasia, malformacin, aneurisma), HTA no controlada
La fibrinolisis no solamente logra la lisis del trombo en el lugar de
la oclusin, sino que adems permite destapar vasos distales que
pudieran haberse ocluido por la progresin de la trombosis.
Tras la fibrinolisis se realiza un nuevo control angiogrfico que en
la mayora de los casos objetiva las lesiones subyacentes causantes
de la trombosis lo que va a permitir su reparacin en el mismo acto
(tratamiento endovascular: angioplastia/stent) o posteriormente (ci-
ruga abierta).
TROMBECTOMA. Muy poco utilizada pues se asocia a un alto
riesgo de retrombosis. Puede ser til en casos de urgencia, seguida
de arteriografa y reparacin de las lesiones subyacentes.
337 CAPTULO 34
CIRUGA ABIERTA. Mediante la realizacin de bypass en ocasio-
nes asociada a fibrinolisis o trombectoma previa
REPARACIN ENDOVASCULAR. Mediante angioplastia y stent
(oclusiones/estenosis cortas) o endoprtesis (aneurismas en pacien-
tes con alto riesgo quirrgico)
AMPUTACIN
En aquellos casos de isquemia evolucionada en los que la extremi-
dad no sea viable o pueda comprometer la vida del paciente, la ampu-
tacin como primera opcin teraputica es la actitud ms correcta.
COMPLICACIONES
1. LESIONES NEUROLGICAS. En isquemias evolucionadas puede
producirse una parlisis irreversible por isquemia neurolgica inclu-
so tras conseguir la revascularizacin de la extremidad
2. NECROSIS.
3. SNDROME DE REVASCULARIZACIN.
Durante la isquemia aguda, los tejidos situados distalmente a la oclu-
sin sometidos a isquemia incrementan su metabolismo anaerobio acu-
mulando cido lctico con disminucin importante del pH, si la isquemia
se mantiene se produce la muerte celular y la liberacin de potasio, CK,
LDH, radicales libres y otros metabolitos txicos.
Mientras que perdura la isquemia la disminucin del flujo impide que
estos metabolitos sean liberados en grandes cantidades al torrente cir-
culatorio pero tras la revascularizacin la liberacin a la circulacin de
los productos acumulados durante el periodo isqumico va a tener
importantes consecuencias:
A nivel sistmico: la acidosis y la hiperpotasemia pueden condicio-
nar la aparicin de arritmias cardacas graves. Tambin se puede pro-
ducir una necrosis tubular aguda como consecuencia de la precipi-
tacin de la mioglobina en los tbulos renales en condiciones de
acidosis pudiendo generar un fracaso renal agudo.
A nivel local durante la fase isqumica se acumulan metabolitos txi-
cos que lesionan la permeabilidad de las paredes vasculares dando
lugar a edema, tras la revascularizacion el incremento del flujo en una
pared daada condiciona un importante incremento del edema pre-
vio que puede generar la rpida aparicin de un sndrome
compartimental que perpetua la isquemia a pesar de que la extremidad
haya sido correctamente revascularizada. Requiere la realizacin de
fasciotomas urgentes.
BIBLIOGRAFA
1. Nez de Arenas G, Marn Manzano E, Gallo Gonzlez P, Haurie Girelli
J, Cuesta Gimeno C. Isquemia aguda de las extremidades. Manual de urgen-
cias quirrgicas. Ed. E. Lobo Martnez. 2005.
2. Lozano Snchez FS. Isquemia arterial aguda de las extremidades. Cuader-
nos de patologa vascular. Ed. Arn. 2005.
3. Ponce Gonzlez JF, Snchez Rodrguez JM, et al. Isquemia aguda de las
extremidades y visceral. Urgencias Vasculares. Ed. Glosa. 2009.
4. Kenneth Ouriel MD. Isquemia aguda de las extremidades. Rutherford.
Ciruga Vascular. Vol I. 2004.
CAPTULO 35
Aneurismas arteriales
Dres. Abdelkader Abu-Sneimeh A., Martn Gonzlez M.T.,
Gmez Olmos C.P., Gallo Gonzlez P.
Un aneurisma arterial es una dilatacin permanente y localizada de una
arteria. La localizacin ms frecuente es la aorta abdominal infrarrenal.
En el mundo occidental, el AAA (aneurisma de aorta abdominal) com-
plicado constituye la 10 causa de muerte en los paciente mayores de 55 aos,
la evolucin natural del AAA sin correccin quirrgica, conduce a la rotura,
hemorragia y muerte.
CLASIFICACIN
Segn su morfologa: pueden ser fusiformes o saculares (estos ltimos
con mayor riesgo de rotura).
Segn su localizacin: aorta torcica, aorta abdominal (suprarrenal,
yuxtarrenal e infrarrenal), y AAA toracoabdominal. Los ms frecuentes
son los AAA infrarrenal.
Segn su etiologa (en orden de frecuencia): degenerativo
arteriosclertico, infeccioso y otras formas raras como son los arterticos,
traumticos, disecantes, enfermedades del tejido conjuntivo e
inflamatorios.
ETIOPATOGENIA
Se trata de un proceso multifactorial no bien conocidos en el que partici-
pan diversos factores: genticos, de tipo mecnico, inflamatorios,
degenerativos, arteriosclerticos.
Los factores de riesgo ms importantes son: el tabaquismo, los anteceden-
tes familiares de AAA, edad avanzada, enfermedad coronaria, colesterol ele-
vado y EPOC.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
El dimetro de la aorta abdominal vara en funcin de la edad y el sexo, se
considera que en edades superiores a los 50 aos mide entre 14 y 21 mm en la
mujer y entre 16 y 24 mm en el varn.
El AAA es la dilatacin ms frecuente del rbol arterial del organismo
humano. Se considera un AAA cuando el dimetro transverso es igual o su-
perior a 3 cm o cuando el dimetro de la aorta infrarrenal es un 50% ms del
esperado como normal.
Clnica
Cerca del 75% de los AAA son asintomticos, suelen diagnosticarse
de forma casual en el curso de pruebas diagnsticas encaminadas al estu-
dio de otras patologas. En algunos casos el paciente percibe un latido
abdominal aumentado. Cuando existe clnica, las manifestaciones ms fre-
cuentes son:
Compresin de estructuras vecinas: el cuadro ms frecuente es el do-
lor lumbar difuso por erosiones en los cuerpos vertebrales.
Embolizacin: debido al desprendimiento de trombo mural producien-
do macroembolias con clnica de isquemia aguda o microembolias afec-
tando a pequeos vasos distales resultando un cuadro consistente en
pulsos distales conservados y dedos cianticos y dolorosos (sndro-
me de los dedos azules).
Trombosis: es una entidad clnica muy rara que cursa con clnica de
isquemia aguda en hemicuerpo inferior con elevada mortalidad y debe
ser tratada como urgencia vital.
Fistulizacin a estructuras adyacentes: las ms frecuentes son la fs-
tula aorto-cava que puede conducir a insuficiencia cardiaca congestiva
grave, y la fstula aorto-duodenal ocasionando hemorragia digestiva
alta de muy elevada mortalidad.
Rotura: es la complicacin ms frecuente y grave de un AAA, es la
forma de debut ms frecuente. Inicialmente se suele presentar una fisura
del aneurisma (donde el paciente est hemodinmicamente estable), pos-
teriormente existe una rotura contenida o franca al espacio
retroperitoneal, intraperitoneal o ambos.
La clnica del AAA roto suele estar constituida por la trada clsica es: 1)
dolor abdominal o lumbar muy intenso de inicio brusco (suele simular la
clnica de clico nefrtico o de lumbocitica), 2) shock hipovolmico y 3)
masa abdominal pulstil.
Siempre se debe pensar en la posibilidad diagnstica de un AAA roto ante
un paciente con dolor lumbar e hipotensin.
Diagnstico
Exploracin fsica: latido expansivo o masa pulstil.
Ecografa abdominal: mtodo estndar de deteccin y seguimiento.
AngioTAC toraco-abdomino-plvico: es la prueba que aporta mayor
resolucin diagnstica, muestra la relacin del AAA con las arterias
341 CAPTULO 35
viscerales y el resto de rganos, la posible extensin proximal del AAA
y aporta informacin sobre el estado de la aorta torcica.
Arteriografa: en la actualidad queda reservada para la evaluacin
preoperatoria de los AAA en aquellos pacientes en que se haya sospe-
chado una enfermedad de las arterias adyacentes (enfermedad oclusiva
iliofemoral, trastorno renal o mesentrico asociado, o anomalas como
rin en herradura o plvico). La aparicin de la reparacin endovascular
renov la necesidad de la arteriografa para obtener las mediciones
precisas de la estrategia preoperatoria.
En un AAA complicado, el diagnstico es clnico, ante la sospecha de
rotura se debe realizar una ecografa abdominal para confirmar el diagnstico,
si la situacin clnica lo permite y el paciente se encuentra hemodinmicamente
estable se deber realizar un angioTAC toraco-abdomino-plvio no solo til
para la confirmacin diagnstica sino tambin para aportar valiosa informa-
cin topogrfica de cara al tratamiento quirrgico.
Fig. 1. AngioTAC: corte sagital de AAA infrarrenal con pared calcificada,
se visualiza la salida de los troncos viscerales proximales
a la aorta aneurismtica.
Tratamiento
I. AAA no complicado
Ante el hallazgo casual de un AAA asintomtico, si presenta un dime-
tro inferior a 5 cm deber ser remitido a las consultas de ciruga vascular
para estudio y seguimiento con ecografas seriadas.
Los AAA que presentan un dimetro igual o mayor a 5,5 cm son criterio
de ciruga electiva salvo contraindicacin mayor.
Fig. 2. AngioTAC: AAA con gran trombo mural
II. AAA complicado
Un AAA roto siempre ha de tratarse de forma urgente, su evolucin
natural sin tratamiento conduce al fallecimiento por shock hemorrgico
El tiempo transcurrido entre el diagnstico y la intervencin quirrgi-
ca debe ser el mnimo posible, aunque el paciente se encuentre
hemodinmicamente estable.
Ante la sospecha de un AAA roto, aunque no existan alteraciones
hemodinmicas, el paciente deber ser trasladado a una UVI para
monitorizacin y control y se deber avisar al cirujano vascular.
Si la situacin clnica lo permite se realizar angioTAC que proporcio-
nar informacin sobre el lugar ms idneo para el clampaje, la relacin
con las arterias viscerales, aneurismas en otras localizaciones y posi-
bilidades de una reparacin endovascular.
Si el paciente est en shock hipovolmico, el traslado al quirfano ha
de ser inmediato, ya que la supervivencia del paciente a menudo se debe
a la prontitud con que se controle la aorta proximal a la rotura.
Como alternativa al tratamiento quirrgico est el endovascular que no
precisa la realizacin de laparotoma, sino que a travs de ambas arterias
femorales se introduce una endoprtesis destinada a evitar la prdida de san-
gra y a excluir el aneurisma. Es menos invasivo que el tratamiento quirrgico
tradicional pero precisa de unas caractersticas anatmicas (cuello, dime-
tros, ngulos, etc) que no siempre lo permiten.
343 CAPTULO 35
Fig. 3. AngioTAC: imagen de AAA roto, objetivndose salida del
contraste de la luz arterial (flecha) y gran hematoma retro
e intraperitoneal izquierdo.
Fig. 4. Ciruga urgente de rotura de AAA: se visualiza la prtesis

artica anastomosada en el interior de la cscara artica y cuerpo vertebral
erosionado por la pared aneurismtica (flecha).
ANEURISMA DE AORTA TORCICA (AAT)
La aorta torcica se ve afectada en alrededor del 25% de los aneurismas articos.
La mayora de los AAT son asintomticos, las manifestaciones ms fre-
cuentes son consecuencia de la compresin de rganos adyacentes y la rotura
constituye su complicacin ms temible.
La clnica depende de la localizacin y extensin del aneurisma:
Dolor: muy intenso, de instauracin brusca, y frecuentemente asocia-
do a sensacin de muerte inminente, puede ser precordial (aorta as-
cendente), interescapular (cayado y aorta descendente), o en epigas-
trio (toracoabdominal)
Insuficiencia cardaca de aparicin brusca.
Clnica derivada de la compresin de estructuras vecinas: angor,
sndrome de vena cava superior, disnea, disfona, etc.
Taponamiento cardiaco.
Shock hipovolmico.
Rotura en cavidades adyacentes: hemoptisis, hematemesis o
hematoquecia masivas.
Diagnstico
Radiografa de trax: con escasa sensibilidad y especificidad a ve-
ces se visualiza ensanchamiento mediastnico, masa adyacente o su-
perpuesta a la aorta, desplazamiento traqueal.
Ecocardiografa transesofgica: especialmente til cuando no se
puede realizar el angioTAC por inestabilidad hemodinmica del pa-
ciente, ofrece poca informacin sobre la extensin del aneurisma y el
estado de las ramas articas.
AngioTAC: de eleccin por su mayor resolucin, proporciona infor-
macin sobre el lugar de la rotura, la relacin con las dems ramas,
aneurismas en otras localizaciones, y la posibilidad de un tratamien-
to endovascular.
Arteriografa: aporta informacin sobre la localizacin y las ramas,
til para planificar el tratamiento electivo.
Tratamiento
Ante la sospecha de AAT complicado el paciente ser trasladado a la UVI
y monitorizado, debern colocarse dos accesos intravenosos de gran calibre
para la reposicin de volumen., es importante el control de la presin arterial
sistlica que deber mantenerse entre 100 y 120 mmHg, as como el control
del dolor que podr realizarse utilizando opiceos.
La rotura de un AAT representa una situacin de emergencia de extrema
gravedad y debe comportar un tratamiento urgente ya sea quirrgico o
endovascular.
Hasta hace unos aos, el tratamiento quirrgico era la nica tcnica tera-
putica disponible, pero presenta una elevada morbimortalidad, el tratamien-
to mediante prtesis endovasculares se presenta como una alternativa menos
invasiva a la ciruga y hoy en da, cabe considerar la reparacin con
endoprtesis como el procedimiento de eleccin para el tratamiento urgente
de la rotura de la aorta torcica.
345 CAPTULO 35
ANEURISMAS POPLTEOS (AP)
Es una patologa que afecta principalmente a pacientes mayores de sexo
masculino, es el segundo en frecuencia despus del AAA y el ms frecuente
de los aneurismas arteriales perifricos, con alta tasa de bilateralidad y a menudo
se asocia a aneurismas en otras localizaciones.
A la exploracin fsica, la presencia de masa con o sin latido a nivel del
hueco poplteo debe hacernos sospechar el diagnstico.
La complicacin ms frecuente es la trombosis que produce un cuadro
clnico de isquemia aguda con mal pronstico para la extremidad, otras com-
plicaciones menos frecuentes son los embolismos distales (sndrome de los
dedos azules) o la rotura. El tratamiento de eleccin es la exclusin del aneu-
risma y la revascularizacin con vena safena.
BIBLIOGRAFA
1. Bernal C, Haurie J, Perera M, Osorio A, Ocaa J, Cuesta C. Aneurismas
arteriales. En: Lobo E. Manual de urgencias quirrgicas. Madrid, 2000;
357-367.
2. Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD. A meta-analysis of 50 years of
ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg, 2002; 89:714-730.
3. Crowford S, Mattox Kl, Vaccaro PS. Thoracic aortic aneurysms and
traumatic lesions. En: Haimovici E, editor. Vascular emergencies, NY, 1982;
292-330.
4. Cuesta C, Aracil E, Ocaa J, Utrilla A, Egaa JM, Castillo L. Aneurismas
arteriales. En: Cairols MA. Tema actuales en angiologa y ciruga vascular.
Barcelona, 1993; 193-211.
5. Thomas F, Lindsay, MDCM, MSc, FRSC, FASC. Rotura de los aneurismas
articos abdominales. En: Rutherford RB, editor. Ciruga vascular. Volu-
men 2, Filadelfia, 2006; 1476-1490.
6. Vaquero F, Fernndez-Samos R, Fernndez MC. Aneurismas poplteos. En:
Estevan Solano JM. Tratado de Aneurismas. Barcelona: J. Uriach and Cia,
1997; 457-474.
7. Wakefield TW. Surgical treatment of ruptured abdominal aortic aneurysms.
En: Current therapy in vascular surgery. 2. Ed. Philadelphia: Decker;
1995.
CAPTULO 36
Diseccin artica
Dres. Reyes Valdivia A., Garca-Prieto Bayarri M.V.,
Abdelkader Abu-Sneimeh A., Chinchilla Molina A.
INTRODUCCIN Y FISIOPATOLOGA
Enfermedad muy infrecuente, que presenta alta mortalidad y requiere de
tratamiento rpido, ya sea mdico o quirrgico segn sea el caso.
El proceso crucial es un desgarro de la ntima, con lo que se produce un
paso de la sangre de la luz arterial a las capas externas (media y adventicia),
formando una falsa luz.
La degeneracin o la necrosis qustica de la media son factores
predisponentes de la enfermedad y no parte del proceso fisiopatolgico.
No es bien conocido si el proceso inicial es una ruptura intimal, con el
subsiguiente desgarro de la media, o un sangrado de la media con ruptura
secundaria de la ntima.
La propagacin de la diseccin puede ser tanto proximal como distal a la
zona de desgarro intimal, variando la clnica segn su localizacin.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de diseccin artica segn algunos estimados, es de 2,5-3,5
por cada 100000 habitantes, siendo ms prevalente en la poblacin masculi-
na, con una edad media de presentacin de aproximadamente 65 aos.
FACTORES PREDISPONENTES
Hipertensin arterial.
Aneurisma artico pre-existente.
Enfermedades inflamatorias vasculticas (arteritis de clulas gigantes,
arteritis de Takayasu, artritis reumatoide, arteritis sifiltica).
Enfermedades del colgeno (Sindrome de Marfan, Ehlers-Danlos, ecta-
sia anuloartica).
Vlvula artica bicspide.
Coartacin artica.
Sndrome de Turner.
Ciruga de Revascularizacin Coronaria.
Cateterizacin cardiaca.
Trauma artico (por desaceleracin o mecnico).
Abuso de drogas (cocana).
DIAGNSTICO
Enfermedad de muy difcil diagnstico clnico, que siempre hay que tener
en cuenta ante un dolor torcico brusco donde se descarte a priori enfermedad
coronaria primaria.
Sospecha clnica
Dolor: sntoma principal y ms frecuente (95% de los casos); suele ser
retroesternal o interescapular aunque tambin puede ser torcico con
irradiacin al cuello, zona lumbar, abdomen, zona inguinal u otras loca-
lizaciones (lo cual nos orientar sobre la localizacin de la diseccin).
Presencia de hipertensin arterial previa: se relaciona en mayor
parte con la diseccin tipo B, sobre todo la maligna.
Insuficiencia artica (se asocia a diseccin tipo A); observamos
asimetra de los pulsos de miembros superiores, variaciones en la
presin arterial.
Menos frecuente: Accidentes cerebro vasculares, isquemia de los miem-
bros, parapleja por infarto medular, prdida brusca de la visin por
afectacin carotidea.
Puede presentarse tambin como insuficiencia cardiaca aguda (por
insuficiencia artica), como insuficiencia renal aislada por isquemia
renal, como hematuria por diseccin de la arteria renal.
TABLA 1. MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE DISECCIN ARTICA
RECOMENDACIN CLASE I, II, III NIVEL EVIDENCIA
1. HC y examen fsico detallado * C
2. Lnea IV, CK, Troponina, Cuadro hemtico,
Dimero D, LDH
* C
3. ECG: documentar isquemia * C
4. Monitora de FC y TA * C
5. Manejo del dolor: morfina * C
6. Control de TA sistlica usando Beta-bloqueadores
(esmolol, metoprolol, labetal)
* C
7. Traslado a unidad de cuidados intensivos * C
8. Vasodilatador adicional (nitroprusiato) en
pacientes muy hipertensos; tratar de mantener TA
entre 100-120 mmHg
* C
9. En pacientes con EPOC, controlar TA con calcio
antagonistas.
* C
10. Estudio imagenolgico en pacientes con signos en
ECG de isquemia y sospecha de patologa artica
* C
11. RX trax * C
HC: Historia Clnica FC: Frecuencia cardaca Rx: Radiografa
TA: Tensin arterial ECG: Electrocardiograma EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva crnica
349 CAPTULO 36
La fiebre en estos pacientes suele ser muy rara, y se considera secun-
daria a liberacin de pirgenos de la pared artica.
Sndromes compresivos: menos frecuente y asociado normalmente a
disecciones crnicas. Una dilatacin artica en el trax puede produ-
cir sndrome de vena cava superior, disfagia, ronquera, obstruccin
de vas areas, hemoptisis y hematemesis si hay compresin de tr-
quea o esfago respectivamente.
Estudios complementarios
Radiografa:
Suele observarse una imagen de doble contorno.
Electrocardiograma:
No suelen verse cambios si no hay compromiso de las coronarias (que s
encontraremos en caso de diseccin retrgrada de la diseccin tipo A).
Ecocardiograma:
Para las disecciones de aorta torcica suele ser necesaria la
ecocardiografa transesofgica, ya que por cuestiones anatmicas, la
ecocardiografa transparietal no visualiza bien la aorta desde su inicio.
Criterios diagnsticos:
Velo intimal, evoca una ntima disecada, signo patognomnico.
Dilatacin de la aorta, casi constante.
Insuficiencia artica.
Roce pericrdico hacia la aorta.
Anomalas segmentarias de la contraccin ventricular, si hay di-
seccin coronaria.
La sensibilidad es del 96% y la especificidad es del 94%.
Tomografia computarizada:
Estudio que realiza cortes transversales de un rango milimetrado
segn parmetros establecidos por el operador.
Es una prueba que tiene una gran sensibilidad (mayor del 92%) y una
gran especificidad (mayor del 95%), que permite ver la verdadera luz,
tanto como el falso lumen; en caso de usar contraste endovenoso.
La imagen caracterstica de una diseccin no trombosada es una doble
luz, correspondiendo la falsa al corte ms circular y la verdadera a una
semiluna. Esto es debido a la escasa resistencia de la ntima y su des-
plazamiento hacia la luz verdadera por la presin existente en la falsa.
La presencia de calcio, habitualmente localizado en la ntima, nos ayu-
dar a distinguir una diseccin trombosada o un hematoma intraparietal
del trombo mural que con frecuencia aparece en los aneurismas.
Es una prueba menos invasiva que la angiografa, por lo que se soli-
cita en primera instancia como diagnstico, y a su vez, para el segui-
miento y control de estos pacientes.
Permite valorar tambin, las posibles complicaciones de la diseccin
como hemomediastino, hemotrax, extensin de la diseccin hacia
los troncos supraarticos o arterias viscerales en general.
Angiografa
Estudio que permite visualizar la verdadera luz artica, sin embargo
no se puede observar en muchas ocasiones la falsa luz.
En estudio dinmico se aprecia el movimiento del flap intimal.
En caso de aneurismas, suelen pasar desapercibidas las capas ms
externas que en muchas ocasiones estn trombosadas y por lo tanto
no captan contraste.
Estudio ms invasivo que los anteriores y que, por lo tanto, conlleva
algunos riesgos como pseudoaneurisma en zona de puncin, fstulas
A-V, hematomas, nefropata por contraste, entre otros.
Isquemia miocrdica debida a Sndrome Coronario Agudo.
Pericarditis
Embolia Pulmonar
Regurgitacin artica sin diseccin
Aneurisma artico sin diseccin
Dolor msculo-esqueltico
Tumores mediastinales
Pleuritis
Colecistitis
Pancreatitis
lcera pptica o perforacin.
TABLA 3. DIFERENCIAS ENTRE ANEURISMA ATEROESCLERTICO DE LA AORTA Y DISECCIN ARTICA
ANEURISMA DISECCIN
Dimetro artico ++ +
Grosor de la pared +(+) Normal, excepto por: hematoma o
hemorragia intramural
Superficie de la luz Rugosa Plana
Formacin de trombo En la luz del vaso En la falsa luz
Trombo flotante ++ En la falsa luz
Desplazamiento de calcificaciones intimales + ++
Signos de flujo lento A menudo dentro de la luz En la falsa luz
TABLA 2. DIFERENCIAS ENTRE DISECCIN ARTICA COMUNICANTE Y NO COMUNICANTE
DISECCIN COMUNICANTE DISECCIN NO COMUNICANTE
Ruptura intimal ntima intacta
Flujo en la falsa luz No flujo en la falsa luz
Movimiento monofsico del flap intimal Sin movimiento o con movimiento limitado en
el flap intimal
Seal de alto flujo en la falsa luz Seal de flujo reducido
Ausencia de trombo o formacin incompleta de
trombo en la luz falsa
Formacin de trombo en la falsa luz completa
o incompleta

351 CAPTULO 36
CLASIFICACIN
Clasificacin de Stanford:
Basado en Criterios teraputicos:
Tipo A diseccin que afecta a la aorta ascendente Quirrgico
Tipo B diseccin que slo afecta a la aorta descendente Mdico
Clasificacin de De Bakey
Tipo 1 diseccin de toda la aorta.
Tipo 2 diseccin de aorta ascendente.
Tipo 3 diseccin de aorta descendente.
TRATAMIENTO
Diseccin tipo A:
Quirrgico siempre; es para prevenir la ruptura artica; taponamiento
pericrdico y la insuficiencia artica aguda.
La tcnica consiste en colocar una prtesis en la zona de diseccin, con
reinsercin de las arterias coronarias y/o vlvula artica segn sea el caso.
Diseccin tipo B:
Manejo mdico: Control de la TENSION ARTERIAL.
La conducta quirrgica tiene algunas indicaciones puntuales:
Dolor torcico recurrente, persistente.
Expansin artica.
Hematoma periartico.
Hematoma mediastnico.
La disponibilidad de tcnicas endovasculares, no ha modificado la indi-
cacin quirrgica en estos casos, pero permite una aproximacin con menor
morbimortalidad precoz.
TABLA 4. TERAPIA QUIRRGICA PARA DISECCIN ARTICA TIPO A (TIPO I Y II)
RECOMENDACIONES CLASE I, IIa, IIb, III NIVEL EVIDENCIA
1. Ciruga de emergencia para evitar
taponamiento cardaco o ruptura artica
* C
2. Ciruga preservando la vlvula artica: si no
hay alteraciones en la vlvula. Injerto tubular
* C
3. Reemplazo de la aorta y la vlvula artica si
hay cambios ectsicos proximales de la aorta o
alteraciones en la vlvula artica. Injerto.
* C
4. Preservacin de vlvula con remodelacin de
la raz artica para vlvulas anormales.
* C
5. Preservacin de vlvula con remodelacin de
la raz artica en pacientes con Marfan
* C

Seguimiento
Consiste en detectar tempranamente las posibles complicaciones:
Signos de expansin artica.
Formacin aneurismtica.
Malperfusin.
Signos de fugas de anastomosis o endofugas de prtesis.
TABLA 5. TERAPIA QUIRRGICA PARA DISECCIN ARTICA TIPO B (TIPO III)
RECOMENDACIONES CLASE I, IIa, IIb, III NIVEL EVIDENCIA
1. Manejo mdico * C
2. Reemplazo artico si hay signos de dolor
persistente o recurrente, expansin temprana,
complicaciones isqumicas perifricas,
ruptura.
* C
3. Fenestracin quirrgica o endovascular y
colocacin de stent si persisten signos de
isquemia mesentrica, renal o de
extremidades, o dficits neurolgicos
* C

CAPTULO 37
Traumatismos vasculares
Dres. Abdelkader Abu-Sneimeh A., Garca-Prieto Bayarri M.V.,
Actualmente las causas ms frecuentes de los traumatismos vasculares son los
accidentes de trfico, los accidentes laborales, los accidentes domsticos, lesio-
nes por arma blanca o por arma de fuego y las lesiones iatrognicas. Generalmente
se producen en el contexto del politraumatismo con afectacin de otros rganos.
Las muertes por lesin traumtica se deben fundamentalmente a accidentes
de circulacin (32%), heridas por armas de fuego (22%), y cadas (7%).
Las personas menores de 45 aos sufren casi el 80% de todas las lesiones
traumticas, los varones jvenes constituyen el principal grupo de riesgo.
Las lesiones vasculares perifricas representan el 80% de todos los
traumatismos vasculares, la mayora de ellas afectan a las extremidades inferiores.
FISIOPATOLOGA
Clsicamente, los mecanismos de lesin se dividen en penetrantes o contusos:
Cerrados o no penetrantes: consecuencia de la aplicacin directa de fuer-
zas de compresin o distraccin, torsin o cizallamiento, en ocasiones resul-
tado de una brusca desaceleracin. Las lesiones vasculares ms frecuentes
son la trombosis y la diseccin aunque tambin pueden dar lugar a pseudo-
aneurismas y transeccin parcial o total del vaso.
Abiertos o penetrantes: existe siempre una contaminacin bacteriana de
la herida, se producen con objetos cortantes o punzantes: arma blanca, asta de
toro, proyectiles de armas de fuego, o intervencionismo. Generalmente signi-
fica una prdida de la solucin de continuidad de la pared del vaso.
Fig. 1. Lesin de la arteria femoral superficial por arma de fuego
Fig. 2. Lesin penetrante de la arteria radial en un intento de suicidio

1 2
La gravedad de una lesin es proporcional a la energa cintica (EC) que se
transfiere a los tejidos, y que depende a su vez de la masa (M) y la velocidad (V):
EC = M x V/2
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES ARTERIALES
Las manifestaciones clnicas dependen del tipo de lesin arterial, los
podemos clasificar en:
Punciones, a veces la perforacin del vaso es completa con entrada y
salida (transfixin)
Laceraciones: cuando hay una herida lateral, da lugar a una hemorra-
gia persistente o a la formacin de un pseudoaneurisma, tambin puede
dar lugar a un colgajo de ntima que puede progresar a una trombosis.
Seccin: cuando es completa se suele acompaar de retraccin y trom-
bosis de los extremos proximal y distal del vaso sanguneo, con la
consiguiente isquemia.
Contusiones: generalmente en traumatismos cerrados, lesiones
parietales sin solucin de continuidad en la adventicia y suele
acompaarse de trombosis del vaso, que puede dar lugar a isquemia
del rgano o extremidad.
Avulsiones: por arrancamiento.
Compresiones: disminucin u oclusin de la luz vascular por es-
tructuras vecinas, sin lesiones vasculares.
Fstula arteriovenosa: se afectan la vena y la arteria producindose
una comunicacin entre ambas, el flujo por la fstula ocupa tanto la
sstole como la distole dando lugar a un soplo y a veces frmito.
Pseudoaneurisma: hematoma contenido por las estructuras vecinas con
comunicacin con la arteria por una solucin de continuidad en la misma.
CLNICA
Las lesiones arteriales pueden producir 4 tipos de manifestaciones:
1. Hemorragia externa.
2. Hemorragia interna con signos de shock.
3. Isquemia.
4. Hematoma pulstil.
En la mayora de las lesiones vasculares penetrantes en trax, dependien-
do de la cuanta de la prdida sangunea, pueden aparecer signos de shock.
Tras un traumatismo contuso, la mayora de las lesiones arteriales torcicas
quedan taponadas por las estructuras mediastnicas, el istmo artico es la
355 CAPTULO 37
zona de menor resistencia y donde se produce el 90% de las lesiones por
desaceleracin, por aumento de la tensin de la pared a este nivel.
En el abdomen, las lesiones arteriales suelen causar signos de shock.
La manifestacin ms frecuente de las lesiones arteriales de las extremida-
des inferiores es la isquemia aguda (prdida o disminucin de los pulsos,
palidez, parestesias, dolor de reposo, defecto neurolgico, o poiquilotermia).
DIAGNSTICO
En muchos casos el diagnstico es evidente, en otras ocasiones est enmas-
carado por lesiones asociadas. Es necesario tener un alto grado de sospecha
para hacer un diagnstico correcto y las pruebas complementarias indicadas.
En toda herida prxima al recorrido de los vasos debe sospecharse lesin de los
mismos. Tambin debe sospecharse un traumatismo vascular cuando aparece
shock hipovolmico (lesin de arterias proximales), hemorragia interna o exter-
na, clnica de isquemia, hematomas desproporcionados o pulstiles.
Exploracin fsica: una vez tomadas las constantes vitales debe reali-
zarse una exploracin vascular completa, realizndose la inspeccin,
auscultacin y palpacin, se deben explorar todos los pulsos, relleno
veno-capilar, temperatura y coloracin de la extremidad. Se debe buscar
la presencia de soplos y frmitos.
Radiografa simple: fracturas
o luxaciones, ensanchamiento
mediastnico, desviacin tra-
queal , hemotrax, borramiento
del botn artico, etc.
Doppler: de gran ayuda en pa-
cientes hipotensos o con
edemas que dificultan la explo-
racin de los pulsos.
Eco-doppler: pueden visuali-
zarse fugas, colecciones peri-
vasculares, pseudoaneurismas,
fstulas arteriovenosas.
Arteriografa: en pacientes
estables, en los que precisan in-
tervencin quirrgica inmedia-
ta se realizar de forma
intraoperatoria. En muchos ca-
sos puede ser teraputica.
AngioTAC: aporta informacin
similar a la arteriografa y es
vlida como mtodo de
screening en pacientes poli-
traumatizados.
Fig. 3. Imagen arteriogrfica de
pseudoaneurisma traumtico de
arteria humeral
TRATAMIENTO
I. Manejo inicial:
Funciones vitales: ante la sospecha de traumatismo con afectacin
vascular se debe trasladar al paciente a la unidad de cuidados inten-
sivos y asegurar las funciones vitales.
Control de la hemorragia: constituye la mxima prioridad, el sangra-
do externo se controlar mediante presin directa con la mano. Debe
evitarse el uso de torniquetes y la colocacin a ciegas de clamps u otros
instrumentos a travs de la herida. Si el paciente se presenta con un arma
u objeto introducido a travs de la herida, se retirar en el quirfano.
Tratamiento del shock: aporte de lquidos, expansores del plasma y
sangre con objeto de estabilizar hemodinmicamente al paciente.
Antibioterapia de amplio espectro.
II. Tratamiento: existen varias alternativas teraputicas:
Tratamiento conservador: algunas lesiones mnimas pueden curar
espontneamente y es posible manejarlas de forma conservadora con
seguimiento peridico mediante eco-doppler o arteriografa hasta
confirmar su resolucin como por ejemplo los pseudoaneurismas de
pequeo tamao y algunas fstulas arteriovenosas.
Reparacin endovascular: embolizacin (sellado de ramas sangran-
tes o fstulas arteriovenosas mediante partculas), stent (dispositi-
vos liberados en la luz del vaso para tratar las estenosis), endoprtesis
(stent recubiertos de material biolgico para sellar pseudoaneurismas
o fstulas arteriovenosas).
Tratamiento quirrgico (ligadura, sutura lateral con o sin parche,
anastomosis termino-terminal, by pass, etc).
Fig. 4. Reparacin de pseudoaneurisma de arteria humeral mediante by
pass con vena safena interna
357 CAPTULO 37
Amputacin primaria: en algunos casos de destruccin masiva de
los tejidos, mltiples fracturas, aplastamiento, lesin neurolgica
asociada, o fracaso de la reconstruccin arterial estara indicada la
amputacin primaria.
III. Lesiones venosas asociadas:
Siempre que sea posibles se deben reconstruir las venas mayores incluso
utilizando injertos venosos, sobre todo en las lesiones conjuntas de arteria
y vena poplteas.

a b
Fig. 5. a) Herida por asta de toro, b) Lesin de arteria y vena femorales a
distancia reparados con sendos by pass con vena.
IV. Fracturas asociadas:
Las lesiones msculo-esquelticas empeoran el pronstico de la extremi-
dad aumentando la tasa de amputacin. En estos casos, la restauracin del
flujo es ms importante, en caso de fracturas inestables se proceder a la esta-
bilizacin de las mismas en primer lugar debiendo considerarse la colocacin
de shunts temporales.
SNDROME COMPARTIMENTAL
Se define como el conjunto de sntomas y signos derivados del aumento de
presin en uno o ms compartimentos osteofasciales de las extremidades que
provoca una disminucin de la perfusin comprometiendo la viabilidad de la
extremidad.
Es importante reconocerlo porque es un proceso muy grave que pone en
riesgo la extremidad afecta.
Se produce por lesin de msculos y tejidos blandos (causa ms frecuente
en el miembro traumatizado), fracturas seas, obstruccin del retorno venoso o
sndrome de reperfusin (reperfusin tras una isquemia severa y prolongada) .
El cuadro clnico se caracteriza por: dolor intenso que aumenta con la
extensin pasiva, edema a tensin, alteraciones sensitivas, disminucin
de la motilidad, cianosis y disminucin del pulso hasta llegar a desapare-
cer.
El tratamiento consiste en la fasciotoma del compartimento afecto.
La fasciotoma profilctica se debe plantear ante las siguientes circunstan-
cias:
Cuando la extremidad ha estado sometida a una isquemia prolongada
(ms de 4-6 horas) antes de la revascularizacin.
Lesiones combinadas arteriales y venosas.
Traumatismo masivo de los tejidos blandos.
Edema masivo de la extremidad.
Estados de shock prolongado.
TRAUMATISMO IATROGNICO
Se ha incrementado su incidencia debido al aumento de los procedimientos
diagnsticos y teraputicos percutneos en los ltimos aos. Son ms frecuen-
tes en los pacientes arteriosclerticos, si estn anticoagulados, en mujeres y en
los procedimientos teraputicos ms que en los diagnsticos por el mayor ca-
libre de los catteres e introductores. Las lesiones iatrognicas afectan con
mayor frecuencia a la arteria femoral seguida por la humeral por ser las que con
mayor frecuencia se utilizan como acceso para los procedimientos percutneos.
Se manifiestan como:
Hematoma: que suele ser leve y sin repercusiones cuando no se acompa-
a de hemorragia activa.
Pseudoaneurismas: se trata de un hematoma contenido por las estructu-
ras vecinas con comunicacin con la arteria por una solucin de continuidad
en la misma, se presenta como masa pulstil, la confirmacin diagnstica se
har mediante eco-doppler, el tratamiento ser mediante compresin eco-guia-
da, inyeccin de trombina o reparacin quirrgica
Fstulas arteriovenosas: por lo general asintomticas y se detectan
clnicamente por la palpacin de un frmito o la auscultacin de un soplo, la
inmensa mayora son de bajo dbito y no producen signos de insuficiencia
cardaca. Precisan seguimiento con eco-doppler seriados.
Otras complicaciones menos frecuentes son las disecciones, trombosis,
embolizaciones o hematoma retroperitoneal que puede ser de extrema grave-
dad.
359 CAPTULO 37
BIBLIOGRAFA
1. Aracil Sanus E, Haurie Girelli J, Cuesta Gimeno C. Bases generales y diag-
nstico de traumatismos vasculares. Tratado de enfermedades vasculares.
Primera edicin. Volumen II. 2006;1101-1111.
2. Gandarias Ziga C, Ocaa Guaita J, Snchez Corral J. Traumatismo de los
grandes vasos del tronco y viscerales. Tratado de enfermedades vasculares.
Primera edicin. Volumen II. 2006;1113-1126.
3. Coimbra R,MD, PHD, FACS, David B, Hoyt, MD, FACS. Epidemiologa
y evolucin natural de los traumatismos vasculares. En Rutherford RB,
editor. Ciruga vascular. Volumen 1, Filadelfia, 2006; 1001-1005.
4. Perera M, Haurie J, Bernal C, Osorio A, Chinchilla A, Cuesta C.
Traumatismos vasculares. En: Lobo E. Manual de urgencias quirrgicas.
Madrid, 2000; 369-380.
5. Rich MR, Spencer FC. Vascular Trauma. Etiology, incidence and clinical
pathology. Philadelphia: Saunders, 1978;22-43.
6. Rich MR, Spencer FC. Vascular Trauma. Management of acute arterial inju-
ries. Philadelphia: Saunders, 1978;75-105.
7. Utrilla Lpez A, Chinchilla Molina A, Blzquez Snchez J. Traumatismos
de las extremidades y reimplante de miembros. Tratado de enfermedades
vasculares. Primera edicin. Volumen II. 2006;1127-1139.
8. Vaquero Morillo F. Traumatismos de los miembros inferiores. En: Vaquero
F. Isquemias agudas. Barcelona: Uriach, 1994;411-8.
CAPTULO 38
Patologa venosa aguda
Dres. Gmez Olmos C., Reyes Valdivia A.,
Garca-Prieto Bayarri M.V., Marn Manzano E.
1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Introduccin
La TVP se define como la ocupacin de la luz de una vena, del sistema
venoso profundo, por un trombo. La fisiopatologa de dicho proceso qued
descrita por la Trada de Virchow: stasis sanguneo ( inmovilizacin,
insuficiencia cardaca, insuficiencia venosa crnica); dao endotelial
(traumatismos,soluciones intravenosas irritantes, cateteres iv); e
hipercoagulabilidad sistmica (adquirida: neoplasias, hormonoterapia
sustitutiva, embarazo, puerperio,sd nefrtico./ congnita: dficit de AT III,
protena C, protena S, factor V Leiden, hiperhomocisteinemia)
Factores de riesgo
Mujer = Varn
Mayores de 40 aos
Inmovilizacin
Ciruga (ortopdica, abdominal)
Neoplasias
Trombofilia
Uso de anticonceptivos
Embarazo y puerperio
Antecedentes de enfermedad tromboemblica previa
Obesidad
Cardiopata
Lesiones neurolgicas (ictus, parlisis)
Clnica
La sintomatologa vara en funcin de la localizacin y el grado de afec-
tacin venoso, correspondiendo la clnica ms llamativa a las TVP ms
proximales (por tener menos vas de suplencia en el drenaje venoso).
Dolor espontneo a la palpacin en trayectos venosos.
Edema unilateral de brusca aparicin.
Empastamiento gemelar (desaparicin del tpico bamboleo gemelar
con la pierna flexionada y relajada). Es importante comparar con miem-
bro contralateral).
Cambios de coloracin (eritema o cianosis)
Limitacin en la dorsiflexin del pie (Signo de Homanns positivo)
Aumento de la red venosa superficial
Clasificacin TVP
1. Trombosis sural.- Localizada en las venas de la pierna. El edema
afecta a la parte ms distal de la pierna.
2. Trombosis femoropoplitea.- Clnica ms proximal, afectando al hue-
co poplteo
3. Trombosis iliofemoral.- En esta forma clnica de TVP, cuando la pro-
gresin de la trombosis alcanza la vena cava, puede comprometer el
drenaje de los territorio venosos ilacos; lo que da lugar a dos formas
clnicas que merecen especial atencin:
4. Flegmasia alba dolens.- Caracterizada por edema difuso, frialdad y
palidez. Pasadas 12 horas de evolucin, la piel se vuelve ciantica y
la extremidad adopta una posicin de semiflexin de cadera y rodilla,
y en rotacin externa.
5. Flegmasia cerulea dolens.- Como consecuencia de la trombosis en la
vena cava, se bloquea el drenaje venoso de los miembros; haciendo
imposible el drenaje venoso cruzado a partir de las venas ilacas
contralaterales. Aumentando as la presin venosa distal lo que puede
desembocar en un sd compartimental con colapso arterial. La clnica es
muy llamativa apareciendo dolor severo, miembro edematoso, fro y
ciantico( clnica de isquemia arterial por compromiso de la
microcirculacin). El estado general del paciente puede verse afectado.
6. Las formas asintomticas de TVP suelen detectarse por la aparicin de
sus complicaciones como es el caso del tromboembolismo pulmonar (EP)
Diagnstico
Es importante realizar una adecuada anamnesis (localizacin de dolor,
tiempo de evolucin, antecedente traumtico, neoplasia activa, clnica respi-
ratoria) y exploracin fsica para establecer un diagnstico diferencial:
Rotura muscular: el paciente relaciona el dolor con un ejercicio fsico
Hematoma espontneo: pacientes anticoagulados
Quiste de Baker complicado: dolor en hueco poplteo y existencia
previa de una masa en el mismo.
Celulitis y linfangitis: miembro con aumento de temperatura y erite-
ma. Suele asociar fiebre y leucocitosis.
Flebitis superficial
Insuficiencia venosa crnica
363 CAPTULO 38
Sndrome postflebtico
Isquemia arterial aguda: Clnica caracterizada por las 5 p
(parestesias, ausencia de pulsos, palidez, parlisis, dolor pain).
Edemas de origen sistmico (IC, sd nefrtico, hipoproteinemia):
Suelen ser crnicos, bilaterales, sin empastamiento.
Debido a que los sntomas y signos de una TVP no son especficos, la sos-
pecha clnica (Escala de Wells) debe confirmarse con mtodos objetivos, ini-
cialmente se realiza la determinacin del dmero D. La flebografa que hasta
ahora era la tcnica de referencia, por tratarse de un mtodo invasivo, no dispo-
nible en todos los centros, est siendo sustituida por otros mtodos como el
eco-doppler y en casos excepcionales la tomografa computerizada (TC).
Escala de Wells
TVP probable: score 2; TVP improbable: score <2
a) Dmero D es un producto de degradacin del cogulo de fibrina
polimerizada. Sus niveles se encuentran elevados en pacientes con TVP
reciente, as como en otras situaciones clnicas, como ciruga mayor,
traumatismos, embarazo y cncer entre otras. El dmero D es un marcador
sensible, pero no especfico de TVP y su valor real reside en un resultado
negativo que sugiere baja probabilidad de TVP (alto valor predictivo
negativo >90%). Por lo que se considera una prueba idnea para descartar
TVP, pero en ningn caso para confirmar el diagnstico. Concluyendo que
la TVP puede ser excluida, sin necesidad de realizar estudio ecogrfico,
combinando un bajo score clnico y un dmero D negativo (< 500ng/ml).
b) Flebografa es un mtodo invasivo para el diagnstico de TVP que en
la actualidad es el mtodo diagnstico de eleccin slo en casos selec-
cionados:
CARACTERSTICAS CLNICAS SCORE
Cncer en activo (pacientes que han recibido tratamiento en
los ltimos 6 meses o en tratamiento paliativo)
1
Parlisis,paresia o imovilizacin reciente de extremidades
inferiores
1
Encamamiento de 3 o ms das o ciruga mayor con anestesia
general o regional en las 12 semanas previas
1
Dolor a la palpacin localizado en la distribucin del sistema
venoso profundo
1
Hinchazn de toda la pierna 1
Hinchazn de la pantorrilla al menos 3 cm ms que en la pierna
asintomtica
1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
TVP previamente documentada 1
Diagnstico alternativo al menos tan probable como el de TVP -2
Sospecha de retrombosis
Trombosis distales
Valoracin de la progresin de trombosis en la regin plvica
c) Eco-doppler ofrece imgenes en tiempo real, aportando datos tanto
anatmicos como funcionales. La ecografa con compresin venosa cons-
tituye en la actualidad la prueba de imagen de eleccin para el diagns-
tico de TVP. La falta de compresibilidad de un determinado segmento
venoso es el criterio diagnstico, si bien la adiccin del doppler-color
permite una identificacin ms precisa del segmento venoso trombosado.
Dicha prueba diagnstica tiene una sensibilidad del 97% en TVP proximales
( vena femoral comn a popltea) y del 73% en venas de la pantorrilla.
d) TC queda limitada a las trombosis abdominales y torcicas.
Algoritmo diagnstico TVP en nuestro centro.

PROBABILIDAD CLNICA (Escala Wells)

BAJA ALTA

Dmero-D Dmero-D?

- +

Exclusin
Eco-doppler
+ -
Tratamiento Exclusin

Tratamiento
El objetivo a corto plazo es evitar la extensin del trombo as como la
prevencin del EP. A largo plazo, el tratamiento tiene la misin de evitar
recidivas, reducir el sndrome postrombtico y la hipertensin pulmonar.
Antes de iniciar el tratamiento es importante individualizar a cada pacien-
te, valorando:
1. Tratamiento ambulatorio vs hospitalario, los criterios de ingreso va-
ran en funcin de cada centro hospitalario. Podran tomarse como
referencia estos criterios de ingreso:
TVP proximales (sector ilio-cavo)
TVP proximales con trombo flotante (sector femoro-ilio-cavo)
TVP complicadas (Flegmasia alba o cerulea dolens)
Pacientes con difcil adherencia al tratamiento.
365 CAPTULO 38
Contraindicacin para el tratamiento anticoagulante
Absolutas: sangrado activo.
Relativas:
Sangrado reciente (gastrointestinal <2sem; intracraneal <3meses)
Traumatismo grave reciente
Ditesis hemorrgica.
Hipertensin incontrolada o grave.
Endocarditis.
A) Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por va subcutnea
(sc) representan hoy en da la estrategia inicial de eleccin en el
tratamiento de la TVP. Su mecanismo de accin consiste bsica-
mente en la inhibicin del factor Xa de la cascada de la coagula-
cin y en menor medida a la trombina. Su gran ventaja, respecto a
otros tratamientos anticoagulantes es la posibilidad de llevar a
cabo el tratamiento de forma ambulatoria.
En pacientes con TVP aguda se recomienda la iniciacin de la admi-
nistracin de anticoagulantes orales junto con la HBPM el primer
da de tratamiento y mantener la terapia combinada al menos cinco
das o hasta que el INR sea 2 durante 24h.
La duracin del tratamiento anticoagulante vara en funcin de la
posible etiologa y localizacin:
HBPM DOSIS TERAPUTICAS
Enoxaparina (Clexane*) 1mg/kg/12h
Tinzaparina(Innohep*) 175UI anti-Xa/kg/24h
Bemiparina(Hibor*) 115UI anti-Xa/kg/24h
Dalteparina(Fragmin*)
100UI anti-Xa/kg/12h
200UI/anti-Xa/kg/24h
Nadroparina(Fraxiparina*) 172UI/anti-xa/kg/24h

TVP secundaria a un factor de
riesgo transitorio
3 meses

TVP idioptica 3meses(despus valorar
risgo/beneficio)
Retrombosis Tratamiento a largo plazo
TVP distal (1episodio) 3 meses
TVP paciente oncolgico Indefinido (primeros 3-6 m
HBPM)

B)Los tratamientos capaces de eliminar el trombo en el tratamiento ini-
cial de TVP aguda, a pesar de la controversia que les rodea, pueden
reducir los sntomas agudos y la incidencia de sndrome postrombtico.
Estos procedimientos estaran sobre todo indicados en TVP liofemoral:
Trombolisis directa por catter (menor riesgo hemorrgico que va sistmica).
Trombolisis sistmica (menor morbilidad postrombtica asociada)
Trombectoma venosa percutnea (mayor riesgo de EP)
Trombectoma venosa quirrgica: Su indicacin sera en pacientes
con flegmasia cerulea en los que est contraindicada la fibrinolisis.
La incidencia de EP secundaria es menor que por va percutnea
C)Filtro de vena cava, cuya finalidad es evitar el EP. Est indicado en
casos excepcionales:
TVP proximal aguda y contraindicacin para iniciar anticoagulacin.
TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacin
Despus de embolectoma pulmonar.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL (TS)
Introduccin
Trombosis en venas superficiales que se acompaa de reaccin periflebtica.
Es una entidad ms frecuente que la TVP. Habitualmente afecta a miembros
inferiores; la forma ms comn de TS es la varicotrombosis o varicoflebitis
afectando, por tanto, a territorios con dilataciones varicosas.
Factores de riesgo
Insuficiencia venosa crnica
Neoplasias
Trombofilias
Embarazo
Tratamientos hormonales
Obesidad
Escleroterapia
Antecedentes de TVP
Clnica
Dolor en trayecto venoso, acompaado de calor y rubor en la zona. A la
palpacin cordn indurado en la zona afecta.
Diagnstico
La clnica y la exploracin fsica suelen llevar al diagnstico acertado,
pero es importante realizar eco-doppler para descartar que exista afectacin
del sistema venoso profundo en las TS que afectan a la vena safena interna por
encima de la rodilla o TS de vena safena externa.
367 CAPTULO 38
Tratamiento
1. En pacientes con TS como consecuencia de infusin endovenosa se
recomienda administracin de AINE (antiinflamatorio no esteroideo),
diclofenaco tpico en gel o gel de heparina hasta la resolucin de los
sntomas o durante 2 semanas. No est indicado el uso de
anticoagulacin sistmica. Individualizar la necesidad de
antibioterapia en casos de TS supurada.
2. En el resto de casos el tratamiento se basa en HBPM a dosis
profilcticas durante 4 semanas. Se sugiere no aadir AINE orales al
tratamiento anticoagulante.
Es importante derivar a la consulta de ciruga vascular clos asos donde no
exista una causa justificante (no varices previas), pacientes jvenes, locali-
zaciones atpicas (MMSS, trax, abdomen..) para estudio/despistaje de
hipercoagulabilidades, neoplasis ocultas
Insuficiencia Venosa Crnica (IVC)
Dolor, pesadez, picor cutneo, calambres musculares en pacientes con
varices o con historia previa de ETEV, son algunos de los sntomas que pue-
den llevar al paciente a acudir al servicio de urgencias. Es importante en estos
casos, tranquilizar al paciente, recomendarle medidas conservadoras (duchas
con agua fra-caliente, descansar con piernas en alto, medias de compresin
normal hasta la ingle) y remitir a las consultas externas de Ciruga Vascular.
Varicorragia
Proceso de sangrado normalmente secundario a un traumatismo sobre un
trayecto varicoso.
El tratamiento consiste en realizar un vendaje elstico compresivo de distal
a proximal en el miembro afecto y reposo del paciente con la pierna elevada.
Si el vendaje no se mancha, el paciente podr ser dado de alta (si el sangrado
ha sido profuso es necesario realizar sistemtico de sangre y comprobar que
no hay alteraciones). Remitir al alta a Consultas Externas de Ciruga Vascular.
El vendaje se retirar en su centro de salud en 48-72h.
BIBLIOGRAFA
1. Rutherford R. Ciruga Vascular. 6ed, vol I, 2006
2. Batlle J; Castellet E; Domnech P; et al Enfermedad tromboemblica
venosa. 1 ed. 2009
3. Lecumberri R; Lpez M F; Pramo J.A; et al. Enfermedad tromboemblica
venosa. 1 ed 2006
4. Asn F; Adeba E; Agndez I; et al. Tratado de las enfermedades vasculares,
vol I 2005
CAPTULO 39
Pie diabtico
Dres. Martn Gonzlez T., Gmez Olmos C., Reyes Valdivia A.,
Redondo Lpez S.
INTRODUCCIN
La diabetes es una enfermedad muy importante, en 1997 la OMS estimaba
una prevalencia de 21% a escala mundial
1
, siendo aproximadamente un 32%
de DM tipo I. El Ministerio de Sanidad y Consumo en 1996 en el Documento
Ordenacin de Recursos para la atencin sanitaria de las personas diabti-
cas, presentaba prevalencias entre el 28% y el 39%, siendo el 10% DM
tipo I. Aunque se ha visto que estas cifras son inferiores a las reales ya que
se estima que alrededor de un 45% de pacientes diabticos estn sin diagnos-
ticar, pudiendo tratarse de una prevalencia de DM en general alrededor del
78%. Adems, la DM se prev que vaya en aumento a expensas de la tipo II,
tasa interanual del 3 a 5%.
Alrededor de un 40-50% de los pacientes diabticos presentarn a lo largo
de su vida una lcera en el pie, suponiendo hasta en un 20% causa de ampu-
tacin de extremidad inferior
2
. Las lesiones en los pies son la causa ms fre-
cuente de hospitalizacin de los pacientes diabticos, lo que supone un coste
superior a 1000 millones de dlares anuales.
CONCEPTO
El pie diabtico, segn la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga
Vascular, se trata de una alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica
inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia y previo desencadenante traumtico, se produce la lesin y/o
ulceracin del pie. Su prevalencia est en torno al 8-13 %, siendo ms frecuen-
te en diabticos entre los 45 a 65 aos.
FISIOPATOLOGA
A. Factores predisponentes.
1. Neuropata: se trata de la complicacin ms frecuente de la DM. Esta
alteracin est en relacin con el grado de control metablico, edad
del paciente y aos de evolucin de la enfermedad. Slo se manifiesta
clnicamente en un 15%, aunque hasta 80% de los pacientes tiene
disminucin de velocidad de conduccin nerviosa. La polineuro-
pata simtrica distal
3
es la forma ms frecuente de neuropata diab-
tica, que afecta a fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonmicas.
Todo esto en estadios ms avanzados dar lugar a la neuroartropata
de Charcot.
a) Neuropata somtica: primero se altera la sensibilidad profunda
perdiendo el sentido de posicin de los dedos y los reflejos in-
trnsecos. Posteriormente existe prdida de sensibilidad superfi-
cial (tctil, trmica y dolorosa), no advirtiendo los microtrau-
matismos de repeticin, estmulos trmicos o qumicos.
b) Neuropata motora: provoca atrofia de la musculatura intrnseca
de los pies, con mayor deformidad del mismo y mal apoyo, dando
lugar a dedos en martillo o en garra.
c) Neuropata autonmica: disminuye la sudoracin del pie, con se-
quedad asociada y en consecuencia facilitando la aparicin de
fisuras.
2. Macroagiopata: la enfermedad arterial perifrica est presente en
uno de cada cuatro diabticos. La ateromatosis en pacientes diabti-
cos se desarrolla de forma ms precoz, rpida y extensa que el resto de
la poblacin. Tpicamente la lesiones son multisegmentarias, bilate-
rales y sobre todo infrageniculares.
3. Microagiopata: se trata de una hipertrofia y proliferacin de la n-
tima sin estrechamiento de la luz vascular, que afecta a capilares,
arteriolas y vnulas. Est en relacin con la duracin y control
metablico de la DM. Parece que la microangiopata no tiene una
gran importancia secundaria en la aparicin de lceras en el pie DM.
4. Alteraciones inmunolgicas: se ha visto en pacientes diabticos
que existe una alteracin de la inmunidad celular, de la flora
microbiana normal de origen endgeno y descanso de mecanismos
de resistencia a la infeccin, como consecuencia de las alteraciones
metablicas. Los microorganismos que producen las infecciones
proceden generalmente de la flora cutnea e intestinal del propio
paciente y varan segn el tipo de infeccin y determinadas situa-
ciones del paciente.
El origen, en orden de frecuencia, de las lceras en los pacientes diabticos es:
Neuropticas: 45-69%.
Neuroisqumicas: 25-45%
Isqumicas: 10-15%.
Por lo tanto la neuropata est implicada en torno al 85-90% de las lceras
en el pie diabtico.
371 CAPTULO 39
B. Factores desencadenantes
1. Traumatismos mecnicos: es el mecanismo ms frecuente. Lo ms co-
mn son los zapatos muy ajustados.
2. Traumatismo trmico: provoca un dao directo a la piel.
3. Traumatismo qumico: generalmente agentes queratolticos, como el
cido acetil saliclico.
4. Deformidad del pie: provoca un mal apoyo apareciendo callosidades,
que son lesiones preulcerosas. Suelen ser el origen de las lceras
hasta en un 50%
4
.
CLNICA DEL PIE DIABTICO
1. Neuropata:
La forma ms frecuente de polineuropata diabtica es la
polineuropata sensitiva distal, en forma de parestesias e
hipoestesias en guante y en calcetn cuando afecta a fibras gruesas, y
como sensacin quemante en los pies que empeora por las noches
cuando la afectacin es de las fibras de pequeo calibre.
Cuando se asocia neuropata autonmica puede aparecer
hipotensin ortosttica, taquicardia en reposo, vejiga neurgena,
impotencia, eyaculacin retrgrada, diarrea o estreimiento, vmi-
tos, gastroperasia
Existe tambin una neuropata dolorosa aguda que aparece tras
prdida de peso, manifestada como dolor quemante muy intenso en la
planta de los pies asociado a hipersensibilidad cutnea. Slo afecta
a las piernas sin alteraciones motoras.
La neuropata motora proximal de miembros inferiores se llama
amiotrofia diabtica y consiste en dolor lumbar y glteo con debi-
lidad del cuadriceps e ileopsoas y prdida de reflejos rotulianos.
La lcera neuroptica es la complicacin ms frecuente de la
neuropata diabtica. Se forma en un punto de presin, generalmente
en la planta del pie (mal perforante plantar). Tambin puede aparecer
en las falanges distales, espacios interdigitales o en los talones. Es
una lesin que suele estar rodeada de tejido calloso (como un crter),
indolora, los pulsos estn presentes aunque en ocasiones enmasca-
rados por el edema del pie.
La artropata neuroptica es otra forma del pie diabtico. Consiste
en la destruccin articular del pie secundario a traumatismos de repe-
ticin por prdida de sensibilidad. A la larga pueden existir fracturas
traumticas, incluso llega a producirse la osteoartropata de Charcot,
deformndose el pie.
2. Isquemia:
La clnica puede estar aumentada o disminuida por la presencia de
neuropata.
La DM suele afectar a arterias infrainguinales, por lo que la
sintomatologa de claudicacin intermitente suele ser a nivel de la
musculatura de la pantorrilla.
La clnica de claudicacin intermitente se manifiesta como calam-
bres o dolores musculares que aparecen con la deambulacin y ce-
den al detenerse. La distancia es constante en llano y se acorta en
pendiente, cuando se anda ms deprisa, con el fro o tras comer una
comida muy copiosa. Un mayor grado de isquemia es el dolor de
reposo, que suele exacerbarse por las noches, ya que en esos mo-
mentos existe una menor tensin arterial, predominando la circula-
cin en territorio central y disminuyendo en miembros inferiores.
Este dolor de reposo mejora con la bipedestacin, sedestacin o al
caminar, ya que aumenta el gasto cardiaco, aunque reaparece en se-
guida si persiste el ejercicio fsico.
Hay que hacer diagnstico diferencial con artrosis, radiculopata,
dolores musculares o estenosis del canal raqudeo, que mejoran con
la deambulacin.
Tambin puede aparecer la sensacin de frialdad en el pie, pudiendo
deberse bien a una lesin isqumica o neuroptica. Diferenciamos
una de otra ya que el pie estar frio en la isquemia y caliente en la
neuroptica.
La palidez del pie y el retraso en el relleno capilar son otros signos de
isquemia. La palidez aumenta con la pierna elevada y cambia a un rubor
intenso (eritromelalgia) cuando se deja la extremidad en declive.
373 CAPTULO 39
La piel suele ser atrfica, con prdida de vello en los dedos y dorso
del pie, y uas distrficas generalmente sobreinfectadas por hongos.
Las lceras isqumicas suelen ser distales, generalmente localizadas
en los puntos de apoyo (primer dedo, en la superficie medial de la
cabeza del primero o segundo metatarsiano o en la superficie lateral
de la cabeza del quinto y en el taln). Suelen ser muy dolorosas, salvo
cuando existe neuropata. La piel perilesional suele ser eritematosa,
secundaria a la vasodilatacin capilar refleja, y se diferencia de la
celulitis y la linfangitis porque desaparece cuando se eleva el pie. En
otras ocasiones lo que se visualiza es la gangrena, que puede ser
hmeda o seca.
3. Infeccin:
Cuando una lcera se sobreinfecta aparece exudado, supuracin y
edema. En ocasiones aparecen lneas eritematosas que ascienden desde
el pie (linfangitis) o afectacin del tejido celular subcutneo (celu-
litis). Si a travs de la lesin (con un objeto estril), se llega a hueso,
se debe asumir la presencia de osteomielitis, con un valor predictivo
del 89%, y si el hueso est totalmente expuesto la certeza diagnstica
es del 100%.
En casos severos existe afectacin del estado general, con fiebre, es-
calofros o alteraciones de las glucemias.
En ocasiones aparece necrosis de uno o varios dedos con pulsos
distales conservados. Esta necrosis se debe a la trombosis de las
arterias digitales por toxinas necrotizantes liberadas por diferentes
grmenes, generalmente Staphilococcus aureus.
Una forma muy agresiva de infeccin es la infeccin necrotizante de
tejidos blandos, en la cual existe la presencia de gas en el tejido
subcutneo. Se manifiesta como crepitacin y, en ocasiones, como
abscesos fluctuantes. Afecta normalmente a la planta del pie y suelen
ser por una flora polimicrobianas.
La etiologa vara segn las condiciones.
Celulitis sin herida abierta
S. aureus
S. pyogenes
lcera infectada sin tratamiento
previo
S. aureus
S. pyogenes
lcera infectada crnica o con
tratamiento antibitico previo
S. aureus
Streptococcus
Enterobacterias
lcera macerada Pseudomona aeruginosa
Clasificacin de lcera en el pie diabtico
5
:
CLASIFICACIN DE EDMONS
Heridas que no cicatrizan, con
tratamiento antibitico
prolongado
S. aureus
Streptococcus
S. coagulasa negativo
Enterobacterias productoras
de BLEE
Pseudomona
BGN no fermentadores
Hongos
Corynebacterium
Pie ftido, necrosis extensa,
gangrena
Cocos gram
positivos(incluido
enterococo)
Enterobacterias
BGN no fermentadores
Anaerobios estrictos
lcera neuroptica
(45-60%)
lcera isqumica
(10-15%)
Pulsos positivos Pulsos negativos
No dolor Dolorosas
Sobre zonas de presin Distales
Hiperqueratosis cutnea Mnimo tejido de granulacin
ndice tobillo-brazo > 1,1 ndice tobillo-brazo < 1,1

CLASIFICACIN DE WAGNER
(la ms ampliamente aceptada)
Grado 0
Lesiones cerradas, pudiendo asociar deformidad o celulitis.
Grado 1 lcera superficial
Grado 2 lcera profunda no complicada
(afectacin tendn, cpsula o hueso)
Grado 3 lcera profunda complicada
(absceso, osteomielitis o artritis sptica)
Grado 4 Gangrena localizada (antepi o taln)
Grado 5 Gangrena de todo el pie

375 CAPTULO 39
DIAGNSTICO
1. Anamnesis: hay que conocer el tipo de diabetes, su evolucin, dura-
cin y tratamiento, as como los antecedentes familiares.
2. Exploracin: es importante valorar el estado de la piel (sequedad,
hiperqueratosis, fisuras), edemas (localizacin, consistencia), defor-
midades (hallux valgus, pie cavo) y alteraciones de la temperatura.
La presencia o no de neuropata es importante. Disestesias,
parestesias, hiperestesias, generalmente al principio son bilaterales,
avanzando en sentido proximal. Importante valorar el reflejo aquleo,
ya que su ausencia o asimetra indican neuropata.
La exploracin vascular conlleva:
Palpacin de pulsos. Siempre con el paciente en decbito supino,
de forma bilateral y en el siguiente orden: femoral (ingle), poplteo
(regin posterior de la rodilla), tibial posterior (detrs del maleolo
interno) y pedio (dorso del pie).
Soplos femorales, que indican estenosis iliaca.
Asimetra de temperatura y color.
Relleno capilar y venoso.
3. Pruebas complementarias:
Analtica: hemograma, bioqumica y hemostasia. Importante rea-
lizar dextrostix para conocer el nivel de glucemias.
Radiografa simple: durante los 10 primeros das no se aprecia
anomala radiolgica en el pie diabtico. Ms tarde se comienza a
ver rarefaccin metafisaria y neoformacin sea peristica, inclu-
so en varias ocasiones se ven secuestros seos rodeados de hueso
denso. En las fases de curacin se ven secuestros seos.
TC, RM: valor predictivo positivo del 95-100%. Cuando la sos-
pecha de osteomielitis es alta y la radiografa simple es normal.
Gammagrafa con Tecnecio 99: puede mostrar signos de activi-
dad antes que la radiografa simple. Debe realizarse cuando exis-
ten recidivas o persistencia de la infeccin, pudiendo visualizar
focos residuales de infeccin. Este tipo de prueba muestra la reac-
cin inflamatoria en huesos y partes blandas. En un segundo tiem-
po se realiza gammagrafa con Galio 67, mostrando solo la reac-
cin del hueso, siendo especfico de osteomielitis.
Cultivo de herida: tomado antes de iniciar el tratamiento antibi-
tico, si es posible. Se toma cuando la herida est limpia y desbridada.
Mejor aspiracin de exudado o muestra tisular que frotis.
Hemocultivos: si fiebre >38. Preferible antes de iniciar tratamien-
to antibitico.
Fistulografa: en aquellos casos en los que existan varios trayec-
tos fistulosos o que la fstula persista a pesar de tratamiento en pie
bien prefundido.
Presiones parciales: interrelacionan la presin sistlica a nivel
maleolar con la humeral. En condiciones normales este ndice est
comprendido entre 09 y 11. ndice <03 o presiones maleolares
< 50mmHg reflejan isquemia crtica de la pierna. En los pacientes
diabticos esta prueba no es muy exacta ya que en ocasiones est
sesgada porque las arterias se encuentran muy calcificadas y no se
pueden colapsar.
Estudio de curvas de velocimetra de flujo arterial: determinan
el pulso arterial en cada arteria. As pues la disminucin de estas
curvas indica patologa obstructiva.
Arteriografa de miembros inferiores: en aquellos casos con
evolucin trpida a pesar de tratamiento, sospechando lesin
arterial importante que precisa tratamiento quirrgico.
Eco-arterio: estudio incruento del rbol arterial. Explorador de-
pendiente. Cuando sospecha de lesin arterial subsidiaria de tra-
tamiento quirrgico. Generalmente requiere comprobacin
arteriogrfica en quirfano.
Tratamiento
En primer lugar debe comenzarse con medidas generales: antitrmicos,
analgsicos, control de glucemias y reposo absoluto de la extremidad.
Toda lcera que llega a la urgencia tiene que ser curada. La cura se realiza
con suero y betadine jabonoso y secarla con una gasa esteril. En la superficie
se deja un antisptico, bien lquido si se quiere secar la lesin, o gel si requie-
re una cura hmeda que fomente la granulacin. Muy importante dejar un
vendaje NO COMPRESIVO, ya que ste puede ocasionar nuevas lesiones.
1. Factores de riesgo:
En el tratamiento del pie diabtico, y de la arterioesclerosis en gene-
ral, es muy importante el control de los factores de riesgo como el
tabaco, la hipertensin, la dislipemia y el control de la diabetes.
Las recomendaciones internacionales son:
Abandono del hbito tabquico.
TA<130/80.
Hemoglobina glicosilada < 7%.
LDL<70.
Muy importante es informar correctamente al paciente, que a de cono-
cer la importancia del cuidado, higiene y adecuado calzado para sus
pies, as como el control minucioso por parte de un mdico cuando
presente una lesin en ellos.
2. Frmacos:
Agentes hemorreolgicos: la pentoxifilina mejora la deformidad
eritorcitaria modificando la fluidez sangunea y en menor medida
tiene efecto antiagregante y potenciador de fibirnolisis.
Posologa: 600mg/12h o 400mg/8h.
Vasodilatadores perifricos: el cilostazol inhibe de un modo
reversible la agregacin plaquetaria, as como es un vasodilatador
377 CAPTULO 39
perifrico. Mejora la distancia de claudicacin en aquellos pa-
cientes que no presentan dolor de reposo ni necrosis tisular.
Posologa: 100mg/12h.
Antiagregantes: la progresin de la arterioesclerosis depende de
la trombosis mediada por plaquetas, actuando los antiagregantes
como factores preventivos. En todo paciente con clnica de
arterioesclerosis, a cualquier nivel, hay que pautar un antiagregante
como profilaxis secundaria, disminuyendo de este modo el riesgo
de morbi-mortalidad en un 25%. La antiagregacin tambin est
indicada como profilaxis primaria en pacientes diabticos.
Posologa: AAS 100 mg/24h
Clopidogrel 1cp/24h
Anticoagulantes: se utiliza en casos de trombosis arterial
recidivante, reagudizaciones severas de Arteriopata de miembros
inferiores o cardiopata embolgena.
Antibiticos: deben utilizarse cuando existen claros signos de
infeccin (rubor, calor, dolor, inflamacin, exudado)
No deben usarse antibiticos tpicos dada su dudosa penetra-
cin tisular.
Los ciclos de antibitico tendrn una duracin entre 2 semanas
(lcera leve) y 3 meses (osteomielitis sin tratamiento quirrgico).
Usaremos un antibitico u otro segn las caractersticas de la
lesin y del paciente, dependiendo el ingreso hospitalario de la
gravedad de la misma (tabla adjunta).
*En negrita primera eleccin

Leve
CGP aerobios
Amox-clav
*
Cefalexina
Levo o moxiflo
Ambulatorio
1-2 sem
(hasta 4 sem)
SARM c
Clindamicina
Cotrimoxazol
Doxiciclina
Moderada
CGP+BGN
+/- anaer.
Ertapenem
Piper-tazo
Amox-clav
CF3G/FQ+metro/clinda
+/- linezolid o glucopep
(SARM)
2-4 semanas
ingreso
(posibilidad
de
tratamiento
ambulante)
Grave
CGP+BGN+anaer
+SARM+pseudo+
otros
Imipenem/meropenem
Piper-tazo
+linezolid/gluco/daptom
*Tigeciclina+- FQ/amik
2-4 semanas
ingreso
3. Ciruga.
Amputaciones menores: cuando el pie tiene buena vascula-
rizacin (presencia de pulsos) o un ndice tobillo-brazo > 03, y
existe una o varias necrosis digitales o abscesos. Lo indicado es
la amputacin digital o transmetatarsiana para el control de las
lesiones. Importante el tratamiento antibitico coadyuvante cuan-
do haya infeccin.
Amputaciones mayores: puede ser infra o supracondlea. Se de-
ben de realizar en isquemias crticas (ITB<03) sin posibilidad de
revascularizacin, o bien en miembros catastrficos (gran prdida
de sustancia con exposicin sea y vascular).
Revascularizacin arterial: ante una lesin trfica en el pie hay
que hacer una buena exploracin vascular para determinar si es
preciso revascularizar para que las lesiones puedan cicatrizar.
Emplearemos tcnicas endovasculares o ciruga vascular segn el
caso.
PIE DM EN URGENCIAS
Anamnesis
(tipo y duracin DM, duracin de la lesin y mecanismo lesional,
antibioticoterapia previa, estado general, neuropata, arteriopata)
Exploracin
(ACP, abdomen, MM. II.: pulsos, reflejos, lceras)
Dxt+analtica completa+rx del pie
No infeccin Infeccin
Consultas de Antibioterapia (amb/ingreso)
ciruga vascular +/- ciruga
+ curas locales
BIBLIOGRAFA
1. Marinel.lo Roura J, Blanes Momp JL, Escudero Rodrguez JR, Ibez
Esquembre V, Rodrguez Olay J. Tratado de Pie Diabtico. Madrid: Centro
Documentacin del grupo Esteve; 2002.
2. Ibaez Esquembre V, Blanes Momp JL, Escudero Rodrguez JR. El pie
diabtico. En: Tratado de las enfermedades vasculares. Vol.II. SEACV.
Barcelona, Viguera editores; 2006. p. 1233-1251.
3. Logerfo FW, Hamdan AD. Tratamiento de las lceras del pie en la diabetes
melitus. En: Rutherford Ciruga Vascular. Madrid: Elsevier; 2006. p. 1256-
1261.

379 CAPTULO 39
4. Asociacin Espaola de Cirujanos (AEC), Sociedad Espaola de
Angiologa y Ciruga Vascular (SEACV), Sociedad Espaola de Medici-
na Interna (SEMI), Sociedad Espaola de Quimioterapia (SEQ). Docu-
mento de consenso sobre el tratamiento microbiano de las infecciones en
el pie diabtico. Angiologa 2008; 60 (2): 83-101.
5. Aragn Snchez FJ, Ortiz Remacha PP. El pie diabtico. Barcelona:
Masson; 2001.
CAPTULO 40
Manejo general de heridas
Dres. Garca-Pumarino Santofimia R., Moraleda de Acua E.,
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las heridas son traumatismos abiertos que se caracterizan por cursar con
solucin de continuidad en la piel o en las mucosas.
Las heridas se clasifican segn la contaminacin, mecanismo de produc-
cin, forma y profundidad.
Segn el grado de contaminacin, las heridas se clasifican en:
Limpia, atraumticas, realizadas en condiciones de esterilidad (ries-
go de infeccin entre el 1 5%).
LimpiaContaminada, afectacin del tracto genitourinario,
gastrointestinal o respiratorio de escasa cuanta en procedimientos
controlados y bajo condiciones de esterilidad (riesgo de infeccin
entre el 8 11%).
Contaminada, Herida traumtica o que est en contacto con el conte-
nido entrico (riesgo de infeccin entre el 15 16%).
Sucia, drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos desvitalizados
o heridas traumticas de ms de 6 u 8 horas de evolucin (riesgo de
infeccin entre el 28 40%).
Segn el mecanismo de produccin las heridas se dividen en:
Punzantes
Incisas
Contusas
Por arrancamiento o desgarro (avulsin)
Mordedura
Arma de fuego
EVALUACIN
El tratamiento de las lesiones que amenazan la vida del paciente siempre
precede al manejo de heridas.
La historia clnica deber incluir el tiempo transcurrido desde el accidente,
el mecanismo de produccin y las condiciones ambientales en las que se pro-
dujo en traumatismo. Las heridas que han permanecido abiertas ms de 6 8
horas son ms propensas a sufrir complicaciones infecciosas. El mecanismo de
produccin determina el grado de afectacin del tejido, las heridas que se pro-
ducen por un mecanismo contuso acarrean mayor traumatismo tisular que las
heridas incisas. Las condiciones ambientales determinaran el grado de conta-
minacin de la herida.
Los antecedentes mdicos del paciente pondrn de manifiesto situaciones
en las que los procesos naturales de cicatrizacin pueden verse alterados
(Diabetes, Enfermedades Vasculares, Inmunosupresin, Coagulopatas y Tra-
tamientos Anticoagulantes o Antiagregantes, Malnutricin, Tratamientos
con Esteroides, Hbito Tabquico,).
El examen fsico de la herida mostrar cuerpos extraos, tejidos
desvitalizados, lesin de estructuras neurovasculares, seas, musculotendinosas
o conductos de drenaje glandulares.
TRATAMIENTO
El tratamiento general de las heridas persigue eliminar todo tejido
desvitalizado, conseguir la restitucin anatmica de la zona y aislar la herida
del medio para evitar infecciones.
383 CAPTULO 40
Para conseguir estas premisas se deber realizar una correcta anestesia de
la zona a tratar. La anestesia local se utilizara siempre que las caractersticas
de la herida, la colaboracin y el estado general del paciente lo permitan. Es
importante conocer las dosis mximas de los anestsicos locales.
*
Dosis recomendada para un individuo de 70 kg.
La anestesia local se realizara mediante infiltracin intralesional,
perilesional o troncular. La asociacin con agentes vasoconstrictores no es
recomendable cuando se trate de zonas acras (mano, orejas, nariz,..).
La irrigacin con abundante suero fisiolgico es el mtodo ms eficaz para
reducir la poblacin bacteriana en la herida. Para la limpieza de la herida
tambin se emplean soluciones antispticas (povidona yodada o clorhexidina).
En el momento agudo, en heridas muy contundidas, es difcil definir el lmite
entre los tejidos con daos irreversibles y aquellos tejidos que podran so-
brevivir, pero retrasar el desbridamiento de la herida podra causar un mayor
dao tisular e infeccin.
Dependiendo del tiempo trascurrido desde el traumatismo, el cierre de la
herida podr ser:
Primario, es la que se realiza en el momento de la presentacin. Es
recomendable realizar el cierre en las primeras 6 horas en aquellas
heridas limpias, desbridadas, sin cuerpos extraos, irrigadas y sin
hemorragia activa.
Secundario, cuando se permite que la herida cierre por sus propios
medios.
Terciario o diferido, en aquellas heridas propensas a la infeccin se
realiza un cierre primario tras un tiempo de cierre por segunda inten-
cin precedido por una escisin de bordes.
Al comenzar toda sutura se debe prestar atencin al punto clave que
define una zona de especial relevancia anatmica (lnea del bermelln en los
labios) o que determina la geometra del cierre.
Puntos simples. Es el mtodo de cierre ms habitual. Los puntos
deben ser equidistantes, la entrada y la salida del punto deben quedar
a la misma distancia respecto al borde de la herida.
Agente
Comienzo
de Accin
Potencia
Duracin
de la
Accin
Dosis
Mxima
*
Lidocana
1%
Inmediato Baja
2 4
horas
50 ml
Mepivacana
1%
Inmediato Intermedia
3 5
horas
50 ml
Bupivacana
0,25%
Ms Lento Alta
6 12
horas
45 ml

Puntos subcutneos. Aproximan planos profundos y cierra espacios
muertos. Disminuye tensin de la herida. El nudo queda enterrado.
Se emplear material reabsorbible.
Puntos de colchonero horizontal o vertical. Proporcionan una ade-
cuada eversin y hemostasia de los bordes.
Puntos de colchonero horizontal semienterrado. Consigue afrontar
la punta de las heridas en forma de V o en los colgajos cutneos.
Tiene menos riesgo de isquemizar el borde.
Sutura continua. Se debe realizar en heridas con escasa tensin.
Sutura continua bloqueante. til en heridas sometidas a gran ten-
sin. Similar a la sutura continua pero el hilo de salida se pasa por el
bucle de la sutura. Es especialmente til en el cuero cabelludo por la
hemostasia de bordes que produce.
Sutura intradrmica. Requiere una buena aproximacin de los bordes.
No debe existir tensin en la herida. Evita las marcas antiestticas.
En las heridas cutneas, como norma general, se recomienda utilizar mate-
riales sintticos monofilamento no reabsorbibles con agujas de seccin trian-
gular (Nylon o Polipropileno). Este tipo de materiales inducen una escasa
reaccin tisular y presentan mayor resistencia a la infeccin respecto a los
trenzados. El grosor del hilo vendr determinado por la tensin a soportar y
la zona anatmica a tratar.
La aplicacin de adhesivos cutneos derivados del cianoacrilato es de
gran utilidad en el cierre de heridas limpias que soportan escasa tensin en
385 CAPTULO 40
los bordes. Es un mtodo indoloro que evita situaciones de estrs en pacien-
tes peditricos.
El esparadrapo microporoso se puede emplear solo o sobre una sutura para
ayudar a la aproximacin de los borde, a disminuir la tensin y a aislar la
herida.
El cierre de heridas con dispositivos mecnicos (grapas) es fcil y rpido
de realizar, produce menos isquemia de los bordes pero la secuela esttica es
mayor por lo que se suelen utilizar en cuero cabelludo.
Las prdidas de sustancia debern ser valoradas por un cirujano plstico
ante la posibilidad de precisar una reconstruccin mediante injertos, plastias
locales o colgajos a distancia.
Zona
Anatmica
Tipo de Hilo Duracin
Cara 5/0 6/0 5 7 das
Miembros 4/0 12 15 das
Trax/Abdomen 3/0 10 12 das

La colocacin de drenajes estar indicada en aquellas heridas en las que
la hemorragia o la exudacin de lquido comprometen la correcta cicatriza-
cin. Es importante sealar que los drenajes no previenen los hematomas. Los
drenajes pueden ser abiertos (Tipo Penrose) o cerrados (con o sin vaco), que
son ms eficaces y tienen menos riesgo de infeccin.
En heridas limpias los apsitos mantendrn un ambiente propicio para la
reparacin tisular. En heridas sucias, se debern emplear sustancias
antimicrobianas para intentar controlar el posible riesgo de infeccin.
PROFILAXIS ANTITETNICA
La profilaxis antitetnica est incluida dentro del calendario vacunal in-
fantil:
Vacuna DPT (difteria, ttanos y tos ferina) a los 3, 5, y 7 meses de vida.
Recuerdo de difteria y ttanos a los 18 meses.
Dos nuevas dosis de vacuna antitetnica a los 6 y 14 aos.
Revacunaciones cada 10 aos.
Paciente no vacunado, dosis al 0, 1 y 12 mes.
PROFILAXIS ANTIBITICA
Es necesaria en caso de:
Heridas que presenten celulitis perilesional o contaminacin grosera.
Mordedura animal o humana.
Pacientes diabticos o inmunosuprimidos.
Heridas significativas en la porcin central de la cara. Para evitar dise-
minacin al seno cavernoso.
Enfermedad valvular.
Linfedema de extremidades.
Crepitacin o mal olor.
Estado
Inmunolgico
Heridas Limpias Heridas Contaminadas
<3 dosis o
desconocido
Toxoide Tetnico
Toxoide Tetnico
Ig. Antitetnica
3 dosis
Nada (excepto si
ltima dosis de
toxoide >10 aos)
Nada (excepto si ltima
dosis de toxoide >10
aos)

387 CAPTULO 40
Los antibiticos recomendados son: amoxicilina/cido clavulnico,
cefazolina o cloxacilina. En caso de alergia se podr emplear eritromicina o
quinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino).
BIBLIOGRAFA
1. Michigan Manual of Plastic Surgery. Edit: Brown DL, Borschel GH.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA, 2004.
2. The Washington Manual of Surgery 2
nd
edition. Edit: Doherty GM, Meko
JB, Olson JA et al. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA,
2001.
3. Plastic Surgery Volumen I (General Principles) 2
nd
edition. Edit: Mathes
SJ. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, 2006.
4. Tratado de Patologa Quirrgica XV edicin. Edit: Sabiston DC, Lyerly
HK. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, 2000.
5. Principios de Ciruga VII edicin. Edit: Schwartz SI, Shires GT, Spencer
FC, et al. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, 2000.
CAPTULO 41
Heridas de la mano
Dres. Garca-Pumarino Santofimia R., Moraleda de Acua E.,
Los traumatismos en la mano son frecuentes, representan un tercio de los
accidentes laborales, as como un alto porcentaje de los accidentes que se
producen en el hogar y durante el tiempo libre. Ante un paciente que presenta
una lesin en la mano es importante retirar todo elemento de compresin
(anillo, pulsera, reloj) que pueda isquemizar la extremidad por un edema
postraumtico. Si el paciente presenta hemorragia activa, se debe realizar un
vendaje compresivo y elevar el miembro afecto. Tras estabilizar al paciente se
har una correcta historia clnica y exploracin fsica.
HISTORIA CLNICA
La anamnesis deber incluir los siguientes apartados:
Antecedentes personales
Generales. Alergias, enfermedades sistmicas, tratamientos mdicos,
estado de vacunacin antitetnica y antirrbica (si es una mordedura).
Especficos. Mano dominante, ocupacin laboral, aficiones, estado
previo de la mano y hbito tabquico.
Descripcin del accidente
Cuando se produjo. Para determinar tiempos de isquemia.
Donde se produjo. Nos informa acerca del grado de contaminacin de
la herida.
Como se produjo. Indica el mecanismo lesivo, que afecta tanto al
tratamiento como al pronstico.
EXPLORACIN FSICA
Un detallado examen fsico de la extremidad traumatizada permitir detec-
tar las lesiones vasculares mayores (frialdad, relleno capilar distal prolonga-
do, palidez,), las lesiones musculotendinosas, las lesiones nerviosas (se
manifiesta por dficit sensitivo y/o motor) y las lesiones osteoarticulares.
Tras realizar una detallada exploracin se deber realizar un estudio
radiolgico para descartar afectacin sea.
CARA PALMAR O VOLAR DE LA MANO
Estructuras Vasculares.
El aporte vascular de la mano viene determinado por las arterias ra-
dial y cubital que se localizan en el antebrazo bajo el msculo
braquiorradial y flexor cubital del carpo. A nivel de la mano se
anastomosan en los arcos palmares superficial y profundo. De estos
surgen las arterias digitales que irrigan los dedos.
La hemorragia pulstil, la ausencia de pulso palpable, el relleno ca-
pilar distal prolongado, la frialdad y palidez del miembro son signos
que nos deben hacer sospechar una lesin arterial.
La seccin de una de las dos arterias de la mano puede o no compro-
meter la vascularizacin de la mano dependiendo de la permeabilidad
de las anastomosis. Tambin sucede en los dedos al seccionarse una
arteria digital.
El test de Allen nos informa acerca de la permeabilidad de los arcos
palmares o digitales. Se le pide al paciente que eleve la mano mientras
abre y cierra los dedos, se le comprimen las arterias cubital y radial a
nivel de la mueca o las arterias digitales cubital y radial a nivel de
la base la falange proximal. Se sueltan alternativamente una u otra
arterias y se observa el relleno capilar distal.
Estructuras Nerviosas.
A nivel volar se localizan los nervios cubital y mediano en la mueca,
los nervios digitales comunes en la palma de la mano y los nervios
colaterales digitales en los dedos.
El territorio sensitivo del nervio mediano abarca la superficie palmar
de los tres primeros dedos y la mitad radial del cuarto y la cara dorsal
de la falange distal y media de segundo, tercero y mitad radial de
cuarto dedos.
La distribucin sensitiva del nervio cubital comprende el borde
cubital de la mano, quinto dedo palmar y dorsal y la mitad cubital del
cuarto dedo en su superficie palmar y dorsal.
La lesin de los nervios digitales comunes produce un dficit sen-
sitivo del borde radial y cubital de los dedos adyacentes. La lesin
de los nervios digitales propios se traduce en un dficit sensitivo
del hemipulpejo afecto.
Estructuras musculotendinosas.
Son las responsable de los movimientos de flexin de los dedos y la
mueca. Se dividen en intrnsecas y extrnsecas segn el vientre mus-
cular se localice en la mano o en el antebrazo.
391 CAPTULO 41
Musculatura Extrnseca de la Cara Palmar o Volar del Antebrazo
Msculo Accin Inervacin
Flexor Largo del
Pulgar
Flexin de la
interfalngica del
primer dedo
Mediano
Flexor Comn
Superficial de los
dedos
Flexin de la
interfalngica
proximal de los
dedos largos
Mediano
Flexor Comn
Profundo de los
dedos
Flexin de la
interfalngica distal
de los dedos largos
Mediano 2 y 3
dedos
Cubital 4 y 5 dedos
Flexor Radial del
Carpo
Flexin de la
mueca
Mediano
Palmar Largo
Flexin de la
mueca
Mediano
Flexor Cubital del
Carpo
Flexin de la
mueca
Cubital
Musculatura Intrnseca de la Cara Palmar o Volar del Antebrazo
Msculo Accin Inervacin
Musculatura Tenar
(Abductor, Oponente,
Flexor Corto,
Aductor)
Abduccin,
Oposicin, Flexin y
aduccin del pulgar
Mediano: Abductor,
Oponente y
fascculo superficial
de Flexor.
Cubital: fascculo
profundo de Flexor
y Aductor.
Musculatura
Hipotenar (Abductor,
Flexor y Oponente)
Abduccin, Flexin
y Oposicin del
quinto dedo
Cubital
Interseos ventrales y
dorsales
Flexin de MCF con
IFs en extensin
Cubital
Lumbricales
Flexin de MCF con
IFs en extensin
Mediano: 1 y 2
lumbricales
Cubital: 3 y 4
lumbricales

CARA DORSAL DE LA MANO
Las estructuras vasculares del dorso de la mano suelen corresponder con
venas del sistema superficial y ramas arteriales dorsales cuya lesin no afecta
a la viabilidad vascular de la mano. La rama dorsal de la arteria radial cruza la
tabaquera anatmica y pasa de nuevo a palmar para anastomosarse con la rama
cubital profunda y formar el arco palmar profundo.
El nervio radial en el antebrazo tiene un fascculo sensitivo que discurre
bajo el msculo braquiorradial y en el tercio distal se hace subcutneo reco-
giendo la sensibilidad del dorso de los cuatro primeros dedos hasta la arti-
culacin interfalngica proximal. La inervacin de la musculatura extensora
del miembro superior se debe al nervio radial y a su rama distal, el nervio
interseo posterior (trceps, ancneo, braquiorradial, primer y segundo ra-
diales, supinador corto, extensor comn de los dedos, extensor propio del
segundo dedo y del quinto dedo, extensor cubital del carpo, abductor largo
del primer dedo y extensor largo y corto del primer dedo).
Las estructuras musculotendinosas del dorso a nivel de la mueca se dis-
ponen en seis compartimentos.
TRATAMIENTO
La sospecha de afectacin de cualquier estructura de la mano es motivo
suficiente para realizar una exploracin quirrgica de la herida bajo aneste-
sia, previo al bloqueo anestsico es necesario realizar una correcta explora-
cin sensitiva. La exploracin quirrgica de las lesiones de la mano es reco-
mendable realizarla en un campo exange. En los dedos ser suficiente la
393 CAPTULO 41
colocacin de un dedo de guante para conseguir tal efecto; en heridas ms
proximales se podr mantener el miembro en isquemia mediante un manguito
de presin. La presin del manguito deber situarse entre 100 150 mmHg
por encima de la presin sistlica y el miembro no deber permanecer ms de
2 horas en isquemia. Cuando la anestesia no comprende todo el miembro, el
paciente no tolerar el manguito de isquemia ms de 15 20 minutos.
La anestesia en el miembro superior ser normalmente locorregional, sien-
do general cuando el estado del miembro afecto o el paciente as lo sugieran.
Los bloqueos ms utilizados son:
Digital. Se anestesia los nervios digitales propios de los dedos afec-
tos. Se pueden abordar por va dorsal, palmar o en la vaina flexora.
Radial. Se debe infiltrar una gran superficie a la altura de la estiloides
radial y tabaquera anatmica.
Mediano. Se palpan los tendones de flexor radial del carpo y palmar
largo a la altura de la mueca y entre ambos discurre el nervio.
Cubital. La aguja deber entrar por debajo del tendn del flexor cubital
del carpo a la altura de la estiloides cubital.
Plexo braquial. Se realiza un bloque anestsico del miembro afecto
mediante un abordaje axilar o interescalnico.
Regional intravenosa. Se realiza un torniquete del miembro y poste-
riormente se infiltra anestsico por va intravenosa.
Posteriormente se debe realizar una limpieza meticulosa de la herida con
suero salino y solucin antisptica (la clorhexidina es preferible ya que no
tiene color).
En la urgencia se deben resolver tres problemas fundamentales asociados
a la lesin:
1. Estabilizar fracturas seas.
2. Revascularizar tejidos.
3. Lograr una cobertura cutnea estable.
El fracaso en la resolucin de alguno de estos problemas conllevar un
resultado funcional ms pobre. Dependiendo de las lesiones, la reparacin
nerviosa y tendinosa se podr realizar de forma urgente o diferida.
Estabilizacin sea.
Para evitar rigideces, las articulaciones de la mano debern ser movi-
lizadas precozmente, para ello es necesario realizar una reduccin
anatmica y una osteosntesis slida. Son varias las posibilidades
de tratamiento (sindactilias, reduccin ortopdica, agujas de
Kirschner percutneas, fijacin externa o interna mediante cerclajes
o tornillos/miniplacas), y este vara segn las caractersticas de la
fractura. Ante lesiones articulares o luxaciones abiertas, se realizar
una limpieza de la articulacin y se cerrar la cpsula.
Revascularizacin y Reimplante.
Es importante restablecer los ejes arteriales y venosos para aumentar
la viabilidad tisular, facilitar la regeneracin nerviosa, mejorar la con-
solidacin sea y la cicatrizacin tendinosa. Los criterios de
reimplante incluyen los siguientes supuestos: amputacin de varios
dedos largos, amputacin del pulgar, amputaciones en pacientes
peditricos y las amputaciones de mano, mueca o antebrazo que no
asocian lesin nerviosa proximal. El reimplante de las amputaciones
aisladas a nivel de la falange distal de los dedos largos suele asociar
un inmejorable resultado funcional y esttico.
Cobertura cutnea.
Conseguir una cobertura estable depender de mltiples factores como
las caractersticas del defecto, la edad y el sexo del paciente y otras
lesiones asociadas.
Reparacin nerviosa.
Las lesiones nerviosas que acarrean dficit motor debern ser repara-
das de forma aguda siempre que sea factible. El pulpejo cubital del
pulgar, el pulpejo radial del segundo y tercer dedos, el pulpejo cubital
del cuarto dedo y el borde cubital de la mano son las reas de sensi-
bilidad ms importantes de la mano, por consiguiente las lesiones
nerviosas que afecten a estas zonas debern ser reparadas.
Reparacin tendinosa.
El conocimiento de la biomecnica y los procesos de cicatrizacin
tendinosa han permitido mejorar los resultados funcionales de las
reparaciones tendinosas. Los tendones flexores al movilizarse, per-
manecen contra la superficie sea gracias a la accin del sistema de
poleas (poleas anulares y cruciformes digitales), evitando el efecto de
cuerda de arco durante la flexin. Es importante la reparacin del
sistema de poleas para evitar la repercusin en la biomecnica del
tendn. La nutricin tendinosa se produce por imbibicin en el l-
quido sinovial y a travs de las vinculas tendinosas.
La exploracin de la herida es importante para descartar lesiones
tendinosas parciales que podran sufrir una rotura secundaria si no
son tratadas. Se asume que toda lesin parcial que supere el 25% de
la seccin del tendn es susceptible de reparacin.
La manipulacin del tendn deber ser lo ms atraumtica posible
para evitar los microtraumatismos que favoreceran la adherencia del
tendn.
La sutura tendinosa deber restaurar la continuidad del tendn y
evitar deformidades que impediran su correcto desplazamiento. Se
han de evitar suturas que isquemicen los extremos tendinosos y la
sutura ha de proporcionar una solidez suficiente como para permitir
una movilizacin precoz, que evitar adherencias y rigidez articular.
Las tcnicas ms utilizadas es la sutura cruzada tipo Kleinert, Tsuge
o el marco de Kessler con material monofilamento de 3/0. Posterior-
mente se realizar una sutura epitendinosa con un monofilamento de
395 CAPTULO 41
5/0 o 6/0. Si la lesin se presenta en la zona de insercin sea se
deben emplear tcnicas de fijacin tipo pull-out, en las que mediante
una sutura transsea se consigue la aproximacin del extremo
tendinoso al hueso. Los tendones extensores presentan una seccin
ms aplanada y soportan menos tensin, para la reparacin se suelen
emplear puntos en U transversales.
MANEJO POSTQUIRRGICO
Se ha de colocar un vendaje compresivo durante las primeras 24 48 horas
para evitar la formacin de hematomas. Posteriormente si se ha realizado una
reparacin tendinosa se deber colocar una frula dinmica para comenzar una
movilizacin pasiva de los tendones reparados o bien un sistema de inmovi-
lizacin en posicin funcional asociado a sesiones de fisioterapia. El tiempo
de cicatrizacin de un tendn ronda las cinco semanas, pero la tendencia
actual es comenzar a rehabilitar precozmente (48 -72 horas tras la ciruga).
LA UA TRAUMTICA
La ua protege la falange distal y estabiliza el pulpejo cuando se realiza
la pinza. La ua es un conglomerado de clulas crneas dispuestas en capas
sucesivas.
La vascularizacin del complejo ungueal depende de las ramas terminales
de las arterias colaterales digitales a travs de arcos anastomticos dorsales.
El objetivo del tratamiento ser la restitucin de la longitud de la ua y la
morfologa del lecho ungueal.
Ante una avulsin ungueal se proceder al reanclaje de la ua para que
sirva de gua a la ua neoformada.
La laceracin simple del lecho ungueal se deber reparar proporcionando
una adecuada continuidad.
Los hematomas subungueales de escasa cuanta se drenarn realizando
orificios en la superficie de la ua con una aguja intravenosa o clsicamente
con un clip incandescente. Si la cuanta del hematoma es mayor se deber
levantar la ua y reparar el lecho con sutura reabsorbible de 6/0.
Cuando se asocia una avulsin ungueal y una fractura de la falange distal,
se puede reposicionar la ua y emplearla como frula para estabilizar la frac-
tura. Si se fractura el cuerpo de la ua, se suturar el lecho, se reducir el foco
de la fractura y se estabilizar con una aguja de Kirschner.
INFECCIONES DE LA MANO
Hasta la aparicin de los antibiticos, las infecciones de la mano produ-
can importantes secuelas (rigideces, contracturas, amputaciones). Las infec-
ciones en la mano comienzan como una zona de celulitis, que puede evolucio-
nar a la abscesificacin. Cuando el absceso no se drena se produce necrosis
de la piel sobreyacente y drenaje espontneo del material purulento. El
Staphylococcus aureus es el agente etiolgico ms frecuente en las infeccio-
nes de la mano.
En la fase de celulitis el tratamiento consistir en antibioterapia e inmovi-
lizacin. En fases ms evolucionadas, ser necesario realizar drenaje del ma-
terial purulento y desbridamiento del tejido necrtico.
Paroniquia. Es la infeccin del pliegue ungueal. Es el proceso infec-
cioso ms frecuente en la mano. Se origina por la introduccin de los
microorganismos en el pliegue ungueal debido a traumatismos de la
lmina ungueal, se extiende al eponiquio y puede extenderse hasta el
pliegue contralateral.
Panadizo. Absceso del tejido celular subcutneo a nivel del pulpe-
jo. Se suele producir tras traumatismos penetrantes y desencadena
brusca tumefaccin y gran dolor.
Absceso comisural. Infecciones del espacio comisural que suelen ser
secundarios a traumatismo en la zona interdigital. Producen gran
tumefaccin y dolor que provoca una abduccin de los dedos adya-
centes.
Infeccin del espacio mediopalmar. Espacio profundo a los tendo-
nes flexores, se extiende dorsalmente hacia la fascia entre el 2 y 3
interseos palmares y 3 y 4 MC; radialmente esta bordeado por un
tabique vertical entre el 3er MC y la vaina de los flexores del 2 dedo
y cubitalmente por la fascia de los msculos hipotenares. Cursan con
prdida de la concavidad palmar, tumefaccin, fluctuacin y eritema
en la mitad de la palma y tumefaccin dorsal. La movilidad del 3er y
4 dedos es limitada y dolorosa.
Infeccin del espacio tenar. Limitado en su borde radial por un
septo vertical entre el 3
er
MC y los tendones flexores del 2 dedo,
se extiende hasta el borde lateral del aductor del pulgar. Presenta
tumefaccin en la eminencia tenar y el pulgar permanece en abduc-
cin.
397 CAPTULO 41
Infeccin del espacio hipotenar. Contiene los msculos hipotenares
y su fascia, su borde radial es el septo fibroso del 5 MC a la fascia
palmar. Cursan con tumefaccin y dolor en la eminencia hipotenar.
Tenosinovitis purulenta de los flexores. La presencia de contenido
purulento en las vainas de los flexores destruye el mecanismo de des-
lizamiento, creando adherencias que limitan la funcin tendinosa y la
prdida de movilidad. Tambin pueden destruir la vascularizacin
tendinosa produciendo una necrosis del tendn. Kanavel describi
cuatro hallazgos clsicos: posicin semiflexionada del dedo, ensan-
chamiento simtrico de todo el dedo, excesiva tensin en la vaina
tendinosa y dolor agudo a la extensin pasiva del dedo (signo ms
valioso y precoz). Es secundaria a traumatismos penetrantes o por
diseminacin hematgena.
BIBLIOGRAFA
1. Michigan Manual of Plastic Surgery. Edit: Brown DL, Borschel GH.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA, 2004.
2. The Washington Manual of Surgery 2
nd
edition. Edit: Doherty GM, Meko
JB, Olson JA et al. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA,
2001.
3. Plastic Surgery Volumen VII & VIII (Hand and Upper Limb) 2
nd
edition.
Edit: May JW, Littler JW. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, 2006.
4. Greens Operative Hand Surgery 5
th
edition. Edit: Green DP, Hotchkiss
RN, Pederson WC, et al. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, 2005.
5. Grays Anatomy, The Anatomical Basis of Clinical Practice 14
th
edition.
Edit: Standring S. Churchill Livingston Elsevier, Edinburgh, UK, 2008.
CAPTULO 42
Tratamiento de las quemaduras
Dres. Moraleda E., Garca-Pumarino R., Marn M., Snchez Olaso A.
DEFINICIN E INTRODUCCIN
Una quemadura es el resultado de la interaccin con la piel de diferentes
agentes tanto fsicos como qumicos (calor, fro, agentes qumicos, electrici-
dad o la radiacin), que puede ir desde una leve afectacin del tegumento
superficial hasta la destruccin total de los tejidos implicados. Por tanto, una
quemadura en la piel altera en mayor o menor medida las funciones que des-
empea normalmente, como son intervenir en el equilibrio hidroelectroltico,
la regulacin trmica, aislamiento del medio externo, funciones inmunolgicas
y servirnos como rgano sensitivo y de relacin.
Es muy importante sealar la diferencia entre un paciente con quemaduras
locales, sin repercusin sistmica, y el sndrome del gran quemado en el que
la importancia de las quemaduras queda en un segundo plano en favor de las
repercusiones sistmicas de las mismas.
La incidencia exacta no se conoce, pero se estima en un 1% aprox de la
poblacin.
ETIOLOGA
Trmicas
Escaldadura: Lquido caliente
Llama: Fuego
Slido caliente: Son quemaduras profundas y poco
extensas.
Radiacin, solares: UV, RT, energa nuclear
Por arco voltaico: Corriente de elevado voltaje
que pasa por el individuo sin necesidad de que
toque la fuente.
Fro: Producidas por hipotermia o congelacin
Qumicas
Por cidos
Agentes quimioterpicos
Por lcalis
Elctricas
Por contacto con un circuito elctrico: tpicamente
son quemaduras con efecto iceberg puesto que se
afectan ms estructuras profundas como huesos y
tendones que la piel.
Clasificacin:
Dada la morbimortalidad de las quemaduras se han descrito muchos facto-
res pronsticos, pero el mejor de todos ellos es el clculo de la Superficie
Corporal Quemada (SCQ) y la profundidad de las quemaduras.
Extensin de la quemadura
Existen varios procedimientos para realizar este clculo:
Regla de Wallace o regla de los 9: Es muy usada, pero es poco exacta
para nios menores de 10 aos.
Cabeza: 9%.
Cuello: 1%.
Tronco anterior: 18 %.
Tronco posterior: 18 %.
Miembro superior: 9%
Miembro inferior: 18 %.
Perin: 1%.
Esquema de Luna-Browder: til para nios menores de 10 aos.
Regla de la palma de la mano: la mano del paciente representa un 1%
de su superficie corporal.
Profundidad de las quemaduras
Quemaduras de primer grado o epidrmicas:
Afectan slo a la epidermis y son las ms leves
No se afecta la funcin de proteccin
de la piel
Son dolorosas
Si se puncionan presentan un sangra-
do enrgico
Aspecto de eritema cutneo que blan-
quea a la presin y que rpidamente
recupera su coloracin. No ampollas.
Curacin espontnea en 5 das aproxi-
madamente.
Quemaduras de segundo grado drmicas
superficiales:
Afectan a la epidermis y al tercio su-
perior de la dermis (dermis papilar)
Alteracin de la funcin protectora de
la piel
401 CAPTULO 42
Signo clave: aparicin de ampollas en la zona quemada
Son muy dolorosas por exposicin de las terminaciones nerviosas
Retorno venoso normal
Si se puncionan presentan un sangrado enrgico, si se presionan blan-
quean pero recuperan la coloracin ms lentamente.
Folculo piloso conservado
Curacin en 14-20 das espontneamente con posible despigmentacin
cutnea como secuela.
Quemaduras de segundo grado drmicas profundas:
Afectan a la epidermis y a casi toda la dermis
Relativamente dolorosas
Extraccin no dificultosa del folculo piloso por afectacin de los mismos
Retorno venoso lento
No blanqueo a la presin
Apariencia blanquecina con moteado rojo que no blanquea
Pueden llegar a requerir escarotoma
Si en 21 das no curan, desbridar e injertar.
Quemadura de tercer grado:
Indoloras
Afectan a la epidermis, dermis y tejido celular subcutneo
Se pierde la funcin protectora de la piel
Aspecto seco y duro, poro exudativa, apergaminada y correosa
Obligatorio el tratamiento quirrgico.
Quemadura de cuarto grado o subdrmica profunda:
Son quemaduras que afectan a estructuras profundas, como msculo,
tendones, hueso
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
Muy importante el manejo inicial del paciente quemado, sobre todo si se
trata de un gran quemado. Las primeras medidas que debemos tomar cuando
nos llega un paciente de estas caractersticas son:
Reanimacin (ABC): vigilar las constantes vitales, ventilacin y per-
fusin. Mantener la va area permeable y una buena perfusin mediante
Ringer lactato gracias a una va intravenosa de calibre grueso.
Analgesia: AINES, opiceos.
Proteccin gstrica y SNG y vesical si SCQ > 25%
Hidratacin: Frmula de Parckland (SCQ x 4 x peso en kg= ml de
Ringer lactato en 24 horas). Si SCQ < 20 % no se necesita hidratacin
iv y si SCQ > 50 % no multiplicamos por una SCQ > 50.
Profilaxis antitetnica si procede.
Elevacin de la regin quemada y enfriamiento con suero salino para
detener la progresin de la quemadura.
Curas locales
No indicacin de profilaxis antibitica de entrada, salvo en quema-
duras elctricas.
Resto de tratamiento depender de la gravedad de las quemaduras.
Anamnesis, preguntando al paciente cmo se quem, agente causal,
VAT, cundo y dnde se ha quemado, clculo de SCQ y profundidad.
403 CAPTULO 42
CUNDO DEBEMOS DERIVAR A UN PACIENTE
A UNA UNIDAD DE QUEMADOS?
Adultos con quemaduras drmicas con SCQ > 15 %
Nios con quemaduras drmicas con SCQ > 10 %
Adultos o nios con quemaduras subdrmicas con SCQ > 2%
Pacientes con sndrome de inhalacin
Quemaduras circunferenciales en miembros.
Quemaduras en cara, perin, manos pies.
Quemaduras elctricas de cualquier tamao.
Sospecha de malos tratos o conducta negligente en nios.
Quemaduras asociadas a politraumatismos o enfermedades previas.
Tipo y
grado
Aspecto
Sensibi lidad
de la zona
Curacin
Agente
causal
Tratamiento
local
Epidrmica
o primer
grado
Eritema
Escasa
exudacin y
edema
No ampollas
Dolorosa
Espont nea
en 4-5 das
sin cicatriz
Sol
Fogonazo
menor
Lqui dos
(escaldadura)
Crema
hi dratant e
Corticoide 2-3
dias
Fro local
Drmi ca
superfi ci al
o segundo
grado
Rosada hasta
rojo
bril lante.
Flictenas.
No
afectacin
del fol culo
Muy
exudati vas
Muy
dolorosas
Espont nea
en 8-10
das si n
ci catriz
Lqui dos
cali ent es
Exposici n a
sust ancias
qumicas
diluidas.
Deflagraci n
o llamas
Lavado estril.
Cura ocl usiva
con
sulfadiazina
argntica.
Ret irar el t echo
de las fli ct enas
Drmi ca
profunda o
segundo
grado
profundo
Fondo
blanquecino
con puntos
rojos.
No fli ct enas
Afect acin
del fol culo
pi loso.
Hi poalgesia
o
hiperal gesia
Preci san
ci ruga.
Curacin
con
ci catriz
Lqui dos
cali ent es
Deflagraci n
o llamas.
Exposici n
prolongada a
sust ancias
qumicas.
Lavado estril
de la zona,
cura ocl usiva
con
sulfadiazina,
desbridamiento
del t ej ido
necrosado y
cobertura con
injert os de piel
o col gaj os.
Subdrmica
o tercer y
cuarto
grado
Blanco
nacarado
hasta
negruzca.
Escara
Vasos
trombosados.
Anest esia
Preci san
ci ruga.
Llama
Escal dadura
Elect rici dad
de al to
volt aj e
Cont acto
prolongado
con objetos
cali ent es
Cont acto con
sust ancias
qumicas
concentradas
Lavado estril.
Escarectoma/
fasciotoma.
Cura ocl usiva
con
sulfadiazina
argntica +
ni trat o de
ceri o.
Cobert ura con
injert o de piel
parcial o tot al
o col gaj os
segn la zona.

CONDUCTA INICIAL ANTE UN GRAN QUEMADO
Son pacientes que ser necesario derivar a una UCI de una Unidad de
Quemados puesto que en ellos adems del manejo local de las quemaduras es
prioritario lo que se denomina Resucitacin del Gran Quemado que debe
iniciarse lo antes posible para estabilizarlos y conseguir que lleguen en las
mejores condiciones a su centro especializado.
Definicin
Adultos o nios con quemaduras subdrmicas > 2%
Adultos con quemaduras drmicas >15 %
Nios con quemaduras drmicas > 10%
Aumento permeabi lidad capilar.
Les in membrana celular.
Alteraci n del centro
termorregulador

FISIOPATOLOGA
Pasos a seguir:
Valoracin inicial haciendo referencia al momento en que se produjo la
quemadura ( hora 0), extensin de las quemaduras y profundidad, meca-
nismo lesional, zonas quemadas, enfermedades previas, vigilar cons-
tantes vitales etc
Rehidratacin segn lo anteriormente referido.
Tratamiento quirrgico de urgencias: Escarotomas/ fasciotomas.
Quemaduras especiales:
Quemaduras elctricas: Son consecuencia del paso de una corriente
elctrica a travs de los tejidos con la cesin de calor que ello conlle-
va. El dao depender del tipo de corriente ( alterna o continua sien-
do la primera ms lesiva), intesidad, tiempo de contacto, recorrido de
la corriente y resistencia de los tejidos.
Hipovolemi a por prdi da de
l quido intravascular
pot enciada por di smi nucin de
funcin miocrdica.
Dficit de perfusin tisular e hipoxia celular que da
lugar a acidosis metablica, disminucin del flujo
plasmtico renal y cutnea profundizando la
quemadura
405 CAPTULO 42
Medidas locales en el tratamiento de una quemadura
Cutneas
Quemaduras de distintos grados (drmicas y
subdrmicas)
Quemaduras de alto voltaje: lesiones de entrada y
salida.
Muscular
Recuerda al Sndrome por aplastamiento.
Elevacin de enzimas ( CPK, mioglobina) y
potasio.
Mioglobina: muy nefrotxica, forzar diuresis.
CPK: til en diagnstico y para valorar respuesta al
tratamiento.
Vascular Trombosis
Cardaca
Bajo voltaje: arritmias malignas
Alto voltaje: Asistolia.
Neurolgico
Frecuentes en quemaduras de alto voltaje.
Neuropata perifrica aguda o tarda, dao medular,
prdida de conciencia, cefalea, convulsiones etc
seo Fracturas por tetanizacin muscular
Otras
Perforacin abdominal, necrosis pancretica,
cataratas etc.
Muy importante tener en cuenta que se pueden llegar a producir sndromes
compartimentales como consecuencia del edema, la necrosis y la
desvascularizacin del tejido muscular.
No hay relacin entre las lesiones de salida y entrada con el dao orgni-
co, por lo que cuando calculemos las necesidades de hidratacin administra-
remos el doble de volumen. Intentar conseguir diuresis de 100 ml/h.
Quemaduras qumicas: Secundarias al contacto de productos qumicos
lo que da lugar a calor al reaccionar con los tejidos. Son quemaduras com-
plejas que suelen producirse como accidentes domsticos o laborales.
Suelen ser quemaduras poco extensas pero profundas, siendo necesario
en ocasiones el tratamiento quirrgico.
Modo de actuacin inicial:
ABC
Lavado abundante con suero
Historia clnica rpida dirigida (tipo de agente qumico).
Traslado a un centro especializado.
Precauciones:
1. Fsforo: no lavar con agua por peligro de explosin. Lavar con sulfato
de cobre al 2%, cubrir con aceite. El resto igual que si fuera una
quemadura trmica.
2. Sodio metlico: no lavar con agua por peligro de explosin. Cubrir
con aceite.
3. Alquitrn: se despega usando aceite mineral o vegetal.
4. cido fluorhdrico: lavado con solucin de amonio cuaternario y se
infiltra con gluconato clcico al 10 %.
5. Gasolina: ducha con abundante agua, rehidratacin parenteral y so-
porte ventilatorio por posible alteracin pulmonar por absorcin de
hidrocarburos.
Quemaduras por fro:
1. No aplicar nieve ni hielo puesto que profundizara la profundidad de
la quemadura.
2. Retirar ropas constrictivas y elevar las extremidades.
3. Lo ms efectivo es calentar rpidamente mediante inmersin en agua
entre 40-42 C bajo anestesia.
4. Movilizacin precoz.
5. Asegurarse de estado de vacunacin antitetnica.
6. Analgesia tpica y sistmica y antibioterapia.
7. Desbridamiento y cobertura cuando las zonas de necrosis se hayan
delimitado.
BIBLIOGRAFA
1. Lobo Martnez. Manual de Urgencias Quirrgicas. Ed. Lab. Beecham.
2. Shehan Hettiaratchy. ABC of burns. BMJ 2004; 329: 504-6.
3. Leslie DeSanti, BS.Pathophysiology and Current Management of Burn
Injury. Adv Skin Wound Care 2005;18:323-32;
4. Steven E. Wolf. Burn Care. Ed Landes Bioscience.
CAPTULO 43
Urgencias oftalmolgicas
Dres. Jarrn Hernndez E., Prez Lpez M., Ruiz Casas D.,
Hae Ryung Won Kim
OJO ROJO
Por ser una de las patologas que mayor nmero de consultas ocupa, resulta
fundamental realizar un adecuado diagnstico diferencial. Sern los sntomas que
refiere el paciente y los signos que objetivemos durante la exploracin los que nos
lleven a realizar un diagnstico y con ello establecer un tratamiento concreto.
De forma general es importante recordar:
1) SNTOMAS: diferenciar entre
a. Sensacin de cuerpo extraoarenilla: generalmente refleja in-
flamacin conjuntival tarsal/bulbar ( conjuntivitis) o afectacin
corneal leve (queratitis punteada superficial en pacientes con sn-
drome de ojo seco)
b. Dolor: orienta hacia patologa corneal ms severa ( erosin corneal,
infiltrado...) o inflamacin escleral (escleritis) o uveal (uvetis).
Es frecuente que se asocie a fotofobia y lagrimeo reflejo.
2) SIGNOS
a. Disminucin de la agudeza visual: acompaada de enrojecimien-
to ocular orienta hacia patologa corneal con afectacin del eje
visual o bien inflamacin intraocular. En el seno de una conjun-
tivitis nos debe alertar de la presencia de membranas inflamatorias
en conjuntivas tarsales que estn ocasionando erosiones corneales.
b. Patrn de enrojecimiento ocular:
i. Hiperemia conjuntival/bulbar: puede ser ms intensa en los
frnices conjuntivales
ii. Hiperemia ciliar: alrededor de limbo (patologa corneal, uveal)
iii.Hiperemia mixta: enrojecimiento difuso.
ESQUEMA DIAGNSTICO DIFERENCIAL OJO ROJO
OJO ROJO +
SENSACIN DE CUERPO EXTRAO/ DOLOR?

NO DOLOR SENSACIN CE DOLOR
DOLOR
NO SENSACION CE
+ Secrecin No secrecin

HIPOSFAGMA CONJUNTIVITIS C. EXTRAO ULCERA UVEITIS
(Hiperemia conjuntival) Fluor + Fluor
(Hiperemia ciliar AV)
1) PATOLOGA CONJUNTIVAL:
HIPOSFAGMA (hemorragia subconjuntival) : habitualmente
asintomtica Se caracteriza porque la conjuntiva adquiere un color
rojo intenso (sangre bajo la conjuntiva que oculta la esclera) que
puede abarcar toda la superficie.
Causas: maniobras de Valsalva (tos, estreimiento), traumatismos o
HTA. Es muy frecuente en pacientes antiagragados y anticoagulados
ante leves contusiones, rascado ocular o incluso de forma espontnea.
Tratamiento: toma de TA, control INR en pacientes anticoagulados
y si produce irritacin ocular o molestias se indicarn lubricantes
oculares (lgrimas artificiales).
CONJUNTIVITIS AGUDA: se caracteriza por sensacin de cuerpo
extrao, escozor o ardor y aumento de la secrecin ocular.
Conjuntivitis vrica: generalmente producida por adenovirus, suele
ser de inicio unilateral, bilateralizndose das ms tarde. Suele existir
antecedentes de infeccin de vas respiratorias altas reciente as como
ambiente epidmico. Clnicamente se caracteriza por hiperemia
conjuntival, reaccin folicular con petequias en conjuntivas tarsales
as como secrecin sero-mucosa y adenopata preauricular. Es funda-
mental el examen cuidadoso de conjuntivas tarsales (con eversin de
prpados) para identificar la presencia de membranas inflamatorias
que deben ser retiradas con hemostetas o pinzas.
Tratamiento: Lavado de las secreciones con suero fisiolgico
varias veces al da + Colirio antibitico de amplio espectro 3-
4 veces al da durante 7-10 das para evitar sobreinfecciones +
lubricacin para disminuir la sensacin de cuerpo extrao (l-
grima artificial). Muy importante prevenir el contagio en el
entorno del paciente mediante lavado frecuente de manos, uso
no compartido de toallas, almohadas incrementando al mximo
las medidas higinicas.
Debemos informar al paciente de que el curso normal de la infeccin
vrica conjuntival es el empeoramiento clnico durante la primera
semana con mejora clnica a partir de la 2-3 semana desde el inicio.
Conjuntivitis bacteriana: habitualmente producida por S.Aureus,
S.Epidermidis, St.Pneumoniae y Haemophylus influenza (nios).
Se caracteriza por secrecin purulenta y ms espesa que en la con-
juntivitis vrica.
Tratamiento: lavado de las secreciones con suero fisiolgico +
asociacin de antibiticos como trimetroprim/polimixina o
ciprofloxacino 3-4 veces al da durante 7-10 das.
Conjuntivitis alrgica: Se caracteriza por prurito ocular, secre-
cin acuosa, reaccin papilar en conjuntivas tarsales y edema
palpebral blando. Es frecuente el antecedente de alergia.
Tratamiento: eliminar el agente desencadenante si se identifi-
ca, antihistamnicos tpicos durante 2-3 semanas, esteroides o
AINE tpico durante la primera semana y lubricacin ocular
409 CAPTULO 43
para disminuir las molestias. En casos graves considerar el uso
de antihistamnicos orales.
2) CUERPO EXTRAO CORNEAL/CONJUNTIVAL
Se caracteriza por sensacin de cuerpo extrao y lagrimeo sin
secreciones. Puede existir antecedente de traumatismo.
Cuerpo extrao conjuntival : con frecuencia se aloja en el prpado
superior, en el surco subtarsal, pasando desapercibido a la simple
inspeccin si no evertimos el prpado superior. Previa instila-
cin de anestsico puede extraerse con una torunda de algodn.
Cuerpo extrao corneal: quedan impactados en el epitelio-estroma
corneal y requieren para su extraccin de una aguja biselada que
permita eliminar no solo el cuerpo extrao, sino tambin el halo de
xido que con frecuencia acompaa a los de naturaleza metlica.
Tratamiento: antibitico tpico (ungento de eritromicina o
colirio de trimetroprim/polimixina o ciprofloxcino 4 veces al
da. Pueden asociarse lgrimas artificiales para mejorar la irri-
tacin ocular y favorecer la reepitelizacin.
3) PATOLOGA CORNEAL:
Causa DOLOR ocular con un patrn de hipermia tpicamente ciliar
(o periquertico). Se acompaa de fotofobia, blefarospasmo y prdida
de visin variable en funcin de la localizacin:
Queratitis punteada superficial (QPS): se caracteriza por defec-
tos epiteliales puntiforme que se tien con fluoresceina. En casos
severos las lesiones pueden ser confluentes.
Causas: lo ms frecuente es el sndrome de ojo seco. Puede aparecer
en el contexto de una blefaritis (rea de contacto palpebral), exposi-
cin prolongada a luz ultravioleta ( queratitis actnica), malposiciones
palpebrales o cuerpos extraos conjuntivales entre otros.
Tratamiento: Lgrimas artificiales varias veces al da hasta que
desaparezcan los sntomas. Deben mantenerse de forma indefinida
en sndrome de ojo seco. Si aparece en usuarios de lentes de con-
tacto, suspender su uso y, en casos severos, asociar fluorquinolona
o tobramicina en colirio durante el da y ungento por la noche.
Erosin corneal: desepitelizacin corneal flor positiva produ-
cida por traumatismo o contacto con lquidos corrosivos. Debemos
evertir siempre los prpados en busca de algn cuerpo extrao.
Tratamiento : Oclusin con pomada antibitica las primeras 24
horas ( NO OCLUIR SI TRAUMATISMO VEGETAL) + poma-
da antibitica 3 veces al da 7 das, colirio ciclopljico 3 veces
al da los primeros das.
Queratitis infecciosa: Cursa con dolor ocular intenso acompaa-
do de fotofobia, disminucin de la agudeza visual. Puede haber
aumento de las secreciones oculares.
Queratitis bacteriana (ms frecuente)/mictica/Acanthamoeba
(portadores de LC): clnicamente son difciles de distinguir ya
que en todos los casos encontraremos una opacidad focal blan-
quecina estromal (infiltrado) que puede presentar defecto epitelial
suprayacente fluor positivo. Debe realizarse TOMA DE MUES-
TRA para cultivo y aislamiento del germen causal.
Tratamiento : se inicia de forma emprica con antibiticos refor-
zados (vancomicina/tobramicina/amikacina) de forma hora-
ria, modificndose la pauta segn la respuesta y los resultados
del cultivo. Formas leves, con infiltrados perifricos, de peque-
o tamao(< 1mm) con bajo riesgo de afectacin visual pueden
ser tratados con colirio de fluoroquinolonas a concentracin
normal, horaria y seguimiento estrecho.
Queratitis VHS : la forma tpica de afectacin epitelial por VHS
consiste en una lcera corneal de apariencia dendrtica o geogr-
fica que se tie con fluoresceina. Empeora con el uso de esteroides
tpicos por ello ante un paciente con ojo rojo, NUNCA PRES-
CRIBIREMOS CORTICOIDE TPICO SIN HABER TEIDO LA
CORNEA PREVIAMENTE, ya que en caso de tratarse de una
queratitis herptica la evolucin es rpida y severa.
Tratamiento : Pomada Aciclovir tpica 5 veces al da durante
10-15 das, AINE tpico 3 veces al da, pudindose aadir un
antibitico tpico para prevenir sobreinfecciones.
4) UVEITIS ANTERIOR: cursa con hiperemia de predominio ciliar,
fotofobia, dolor y visin borrosa. NO SECRECIN. A la exploracin
con lmpara de hendidura se observan clulas inflamatorias en cmara
anterior (Tyndall) y posibles uniones irido-cristalinianas (sinequias).
Pueden aparecer aisladas o asociadas a patologa reumtica, infeccio-
sa o de forma secundaria a un traumatismo (iritis traumtica)
Tratamiento: Esteroides tpicos (acetato de prednisolona 1%) +
ciclopljico 1 gota cada 8 horas para disminuir el espasmo ciliar
y prevenir sinequias.
5) GLAUCOMA AGUDO POR CIERRE ANGULAR: Consiste en un
aumento sbito de la presin intraocular en pacientes predispuestos
(hipermtropes, cmara anterior estrecha..). A la exploracin encon-
tramos tpicamente dolor ocular muy intenso + midriasis media
arreactiva + visin borrosa (edema corneal) + cortejo vegetativo (nu-
seas, vmitos..) + ojo muy duro y dolorosa a la palpacin.
Tratamiento: Inicialmente si la presin intraocular es inferior a 50
mmHg utilizaremos hipotensores tpico (Timoftol 0.5% +
Apraclonidina 1%) + esteroides tpicos ( dexametasona acetato
de prednisolona 1%) + inhibidor de la anhidrasa carbnica oral
(acetazolamida 250 mg 1 comprimido) y reevaluaremos la PIO en
1 hora.
Si la PIO no ha descendido, o nos encontramos con PIOs muy ele-
vadas desde el inicio, administraremos un diurtico de tipo osmtico
por va intravenosa (manitol 20% 1-2g/kg en 45 minutos).
Cuando la PIO haya descendido y la visualizacin del iris sea
buena deber realizarse una iridotoma con laser YAG.
411 CAPTULO 43
PRDIDA DE VISIN
Hay mltiples patologas capaces de producir la sintomatologa de prdi-
da de visin. En primer lugar valoraremos si la prdida de visin es transito-
ria o progresiva, unilateral o bilateral y la forma de aparicin aguda o crnica.
Los organigramas de las figuras 1,2 y 3 nos muestran las distintas patologas
causales de los sntomas. Nos centraremos en el estudio de aquellos que
suponen una urgencia real para el paciente.
DMAE EXUDATIVA
PATOLOGA VASCULAR OCLUSIVA RETINIANA
NEUROPATAS PTICAS
AMAUROSIS FUGAX E INSUFICIENCIA VRTEBRO-BASILAR
CEGUERA OCCIPITAL
EPISODIO DE MIGRAA CON AURA
DMAE EXUDATIVA
Es la forma ms agresiva de la degeneracin macular asociada a la edad, en
la que la prdida crnica de visin por DMAE seca se reagudiza debido a la
aparicin de membranas neovasculares en la interfase corioretiniana cuya
exudacin y hemorragias producen prdida importante de AV.
Clnica: escotoma central, metamorfopsias, fotopsias centrales.
FO: drusas, desprendimientos de EPR, NVC con hemorragias y exu-
dacin intra y subretiniana.
Diagnstico: FO, AGF, OCT, ICGA.
Tratamiento: Lser, TFD, Fs anti-VGEF.
HEMOVTREO
Clnica: prdida de AV brusca indolora precedida de miodesopsias o
neblina
FO: en casos graves hay ausencia de fulgor por sangre en vtreo que
no deja ver fondo. Las formas ms leves presentan coloracin rojiza
del fondo de ojo con dificultad para ver detalles.
Etiologa: retinopata diabtica, desprendimiento vtreo posterior,
rotura retiniana, desprendimiento de retina, OVCR, DMAE, drepano-
citosis, traumatismo, tumores intraoculares, hemorragia subaracnoidea
o subdural (Snd Terson), enfermedad de Eales, enfermad de Coats,
angiomas retinianos.
Diagnstico: fondo de ojo, medida de PIO, ecografa, angiografa.
Tratamiento: si no presenta DR el paciente debe hacer reposo en cama
con cabecero elevado y suspender antiagregantes y anticoagulantes
no estrictamente necesarios. En caso de DR, neovasos de iris asocia-
dos, glaucoma hemoltico o de clulas fantasma o hemovitreo persis-
tente durante ms de 3-6 meses se realizar ciruga vtreo-retiniana.
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PATOLOGA VASCULAR OCLUSIVA RETINIANA
OBSTRUCCIN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Clnica: prdida de AV unilateral indolora y aguda (aparece en se-
gundos), puede haber antecedentes de amaurosis fugax, DPAR mode-
rado-intenso. En caso de AV menor de percepcin de luz se debe
sospechar oclusin de arteria oftlmica.
FO: opacificacin blanquecina de la retina en polo posterior y man-
cha rojo cereza foveal, en ocasiones se pueden ver los mbolos
arteriolares.
Etiologa: mbolos (colesterol y fibrinoplaquetarios desde placa de
ateroma y clcicos desde vlvulas cardiacas), trombosis, vasculitis
como ACG, colagenopatas, hipercoagulabilidad, traumatismo, mi-
graa.
Diagnstico: VSG y PCR (para descartar ACG), medida de TA,
hemograma, bioqumica y coagulacin. En <50 aos o clnica sospe-
chosa solicitar perfil lipdico, ANA, FR, FTA-ABS, AC antifosfolpido,
Electroforesis de protenas y de hemoglobina. ECO-Doppler de
cartidas, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento: Ninguno ha demostrado efectividad, probar masaje
ocular, paracentesis de cmara anterior, 2 comprimidos de
acetazolamida 250mg o Timolol 0,5% 2 veces al da, hiperventilar
en bolsa de papel.
OBSTRUCCIN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
Clnica: prdida de visin indolora unilateral. La forma ms grave o
isqumica presenta DPAR y AV muy baja mientras que la forma leve
o no isqumica no presenta DPAR y la AV es mejor.
FO: hemorragias retinianas en todos los cuadrantes con venas dila-
tadas y tortuosas, exudados algodonosos.
Etiologa: arteriosclerosis de ACR, HTA, edema de papila, glauco-
ma, drusas de NO, hipercoagulabilidad, vasculitis, Fs anticonceptivos
y diurticos, alteraciones plaquetarias, compresin retrobulbar, mi-
graa.
Diagnstico: PIO, valoracin del FO, AGF, oftalmodinamometra
(en diagnstico diferencial con el sndrome isqumico ocular), TA,
hemograma, bioqumica, coagulacin, VSG, perfil lipdico, AC
antifosfolpido, anticoagulante ldico, electroforesis de protenas
sricas, RX trax.
Tratamiento: Suspender ACO o diurticos, reducir la PIO, tratar
patologas subyacentes, seguimiento por el riesgo de neovascula-
rizacin ocular o edema macular.
Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, ateroscle-
rosis, tabaco, hipercoagulabilidad).
415 CAPTULO 43
NEUROPATAS PTICAS
NEURITIS PTICA ANTERIOR Y RETROBULBAR
Clnica: prdida de AV progresiva en horas o das, leve o profunda,
unilateral (aunque puede ser bilateral), dolor orbitario con movimientos
oculares, discromatopsia, puede haber antecedente vrico pseudogripal,
DPAR en casos unilaterales o asimtricos, defectos de CV.
FO: edema de papila (1/3) en Neuritis ptica Anterior, papila normal
(2/3) en Neuritis ptica Retrobulbar.
Etiologa: idioptica, EM (poco probable si gran prdida de AV, no
dolor o edema de papila muy importante con hemorragias y exudados),
infecciones virales o vacunaciones infantiles, inflamacin contigua
de meninges, rbita o senos, inflamaciones granulomatosas (TBC,
sfilis, sarcoidosis, criptococosis).
Diagnstico: primer episodio o caso atpico RMN de encfalo y r-
bitas, exploracin oftalmolgica y neurolgica completa, TA, CV, En
casos atpicos valorar HC, RPR, FTA-ABS, VSG y PCR.
Tratamiento: Si clnica tpica de neuritis tpica desmielinizante
metilprednisolona en bolos de 250mg /6h iv durante 3 das seguidos
de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/da hasta hacer 2 semanas de
tratamiento. En los casos atpicos no se trata hasta finalizar el estudio.
NEUROPATA PTICA ISQUMICA ANTERIOR ARTERTICA
Clnica: prdida de AV sbita e indolora, unilateral, aunque puede
bilateralizarse, >50 aos, puede haber sntomas previos de ACG, DPAR
importante, defectos de CV (altitudinal el ms frecuente), arteria tempo-
ral palpable, puede asociar OACR o parlisis de pares craneales.
FO: papila plida y edematosa, a veces con hemorragias en llama.
Etiologa: vasculitis, especialmente ACG.
Diagnstico: VSG, PCR, biopsia de arteria temporal.
Tratamiento: Si sospecha de ACG metilprednisolona en bolos de
250mg /6h iv durante 3 das seguidos de prednisona oral a dosis de
80-100mg/da vo hasta resultado de la biopsia (que se realiza des-
pus de empezar el tratamiento).
NEUROPATA PTICA ISQUMICA ANTERIOR NO ARTERTICA
Clnica: prdida de AV sbita e indolora, unilateral, aunque puede
bilateralizarse, 40-60 aos, DPAR importante, defectos de CV
(altitudinal el ms frecuente).
FO: papila edematosa frecuentemente segmentario, a veces con hemo-
rragias en llama.
Etiologa: idioptica, arteriosclerosis, diabetes, HTA, dislipemia,
hiperhomocistinemia, anemia, SAOS, hipotensin nocturna relativa.
Diagnstico: VSG y PCR normales, estudio de factores enfermedad
cardiovascular, diabetes, HTA.
Tratamiento: Observacin, evitar los tratamientos hipotensores
nocturnos.
NEUROPATA PTICA ISQUMICA POSTERIOR
Clnica: prdida de AV sbita e indolora, unilateral o bilateral, DPAR.
FO: normal.
Etiologa: ACG, hipotensin y anemia severas durante ciruga ma-
yor, idioptica.
Diagnstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad
cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia,
Tratamiento: Observacin, evitar los tratamientos hipotensores noc-
turnos, tratamiento de ACG en tipo artertico.
AMAUROSIS FUGAX
Clnica: prdida de AV monocular que dura entre segundos y minu-
tos, hasta un mximo de 1-2 horas con vuelta a la normalidad, puede
haber antecedentes de AIT
FO: normal, en ocasiones se pueden ver mbolos en arteriolas, sn-
drome isqumico ocular o vaina arteriolar por ORACR previa.
Etiologa: mbolo de cartida, aorta o corazn, insuficiencia vascular
por arteriosclerosis, hipoperfusin por arritmia, hipercoagulabilidad
o hiperviscosidad, compresin orbitaria tumoral, vasoespasmo.
Diagnstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovas-
cular, diabetes, HTA, dislipemia, auscultacin cardaca y carotidea,
ECO-Doppler de cartidas y arteria oftlmica, angio-RMN, angio-
TAC, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento: si presenta enfermedad carotidea AAS o endarterecto-
ma, si presenta cardiopata AAS, ACO, si presenta vasoespasmo an-
tagonistas del calcio.
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
Clnica: prdida de AV sbita e indolora, bilateral, se acompaa de
otros sntomas neurolgicos de tronco cerebral.
FO: normal.
Etiologa: ACG, arteriosclerosis, hipoperfusin por arritmia,
hipercoagulabilidad e hiperviscosidad, vasoespasmo, robo de la
subclavia.
Diagnstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad
cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia, auscultacin cardiaca y
carotidea, ECO-Doppler de arterias vertebrales, angio-RMN, angio-
TAC, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento: AAS y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular.
417 CAPTULO 43
CEGUERA CORTICAL
Clnica: prdida de AV sbita e indolora, bilateral, completa y grave,
NO DPAR, pueden negar su ceguera (sndrome de Anton).
FO: normal.
Etiologa: Infarto de lbulos occipitales bilaterales, txicos,
postparto (embolia de lquido amnitico), neoplasias.
Diagnstico: exploracin ocular y neurolgica completa, RMN ce-
rebral, TA, ECG y auscultacin cardiaca, consulta con neurlogo.
Tratamiento: Ingreso en neurologa.
MIGRAA CON AURA
Clnica: cefalea pulstil y penetrante, unilateral, nauseas y vmitos en
ocasiones, astenia y fotofobia, precedida por aura visual con destellos en
zig-zag, visin borrosa o defecto de campo visual que dura 15-20 min.
FO: normal.
Etiologa: factores precipitantes como anticonceptivos orales, altera-
ciones hormonales, alimentos ricos en tiramina o fenilalanina, nitratos
o nitritos, glutamato, alcohol, cansancio y estrs, luces brillantes.
Diagnstico: exploracin neurolgica y ocular completa, TAC o RMN
en caso de migraas atpicas o migraas complicadas, TA, glucemia.
Tratamiento: evitar precipitantes, tratamiento abortivo AAS o AINES
en leves, triptanos en graves, tratamiento profilctico con betabloqueantes,
calcioantagonistas, antidepresivos, antiemticos en ocasiones.
DIPLOPIA AGUDA
En primer lugar debe determinarse si la visin doble que refiere el paciente
es monocular o binocular. Si la visin doble no desaparece al ocluir un ojo,
es que es monocular y se remitir al oftalmlogo. Si la visin doble desaparece
al ocluir un ojo nos encontramos ante una diplopia binocular y, en casos
agudos, hay que descartar una parlisis oculomotora. Es importante pre-
guntar el momento de comienzo, si presenta dolor con los movimientos ocu-
lares y comprobar cambios en la agudeza visual.
Clnica
Paresia de VI par craneal
El nervio motor ocular externo inerva al msculo recto lateral, cuya con-
traccin produce abduccin. Cuando se paraliza, el paciente refiere diplopia
horizontal, peor de lejos, que aumenta en la direccin del msculo recto late-
ral pattico. Se observa limitacin de la abduccin del ojo afecto (no mira
hacia el lado temporal).
Paresia de IV par craneal
El nervio pattico o troclear inerva al msculo oblicuo superior. Su con-
traccin produce inciclotorsin, depresin y abduccin. Cuando se paraliza,
el paciente percibe una diplopia vertical u oblicua que aumenta al mirar hacia
abajo. Manifiestan dificultad para leer o bajar escaleras. La diplopia se exacer-
ba cuando inclinan la cabeza hacia el hombro homolateral a la lesin
(Bielschowsky +). El ojo afecto est sutilmente ms alto (hipertropia) y el
paciente con frecuencia mantiene la cabeza inclinada hacia el hombro
contralateral para compensar la visin doble.
Paresia de III par craneal
El motor ocular comn tiene dos ramas. La divisin superior inerva al
msculo elevador del prpado superior y al recto superior. La divisin
inferior inerva al oblcuo inferior, al recto inferior y al recto medio, y con-
tiene fibras parasimpticas destinadas al esfnter pupilar y al cuerpo ciliar.
Se puede producir parlisis de una de las ramas o parlisis completa en la
que se limitan todos los movimientos menos la abduccin. Si se afecta la
rama superior observaremos ptosis palpebral. Por otro lado, puede afectarse
la pupila que se encontrar dilatada y poco reactiva. A veces refieren dolor.
Sospechar:
Con afectacin pupilar: aneurisma (comunicante posterior), lesin
ocupante de espacio, traumatismo, herniacin uncal, herpes zoster,
leucemia, migraa oftalmopljica (nios)
Sin afectacin pupilar: enfermedad microvascular isqumica
Regeneracin aberrante (discinesia prpados-mirada o pupila-mi-
rada): traumatismo, aneurisma, tumor, congnita
Etiologa
Infarto vascular: lo ms frecuente. Preguntar edad y los factores de
riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, aterosclerosis, tabaco,
hipercoagulabilidad)
Traumatismo: frecuente afectacin de IV par craneal
Desmielinizante: jvenes
Tumor
Inflamatorio: en nios es frecuente la paresia de VI par craneal
postviral o postvacunal. Si antecedentes de otitis y VI par craneal des-
cartar petrositis (Sndrome de Gradenigo: parlisis de VI y VII)
Hidrocefalia: VI a veces tambin despus de puncin lumbar
Aneurisma
Arteritis de clulas gigantes u otras vasculitis
Congnito
Idioptico
419 CAPTULO 43
Manejo
Valorar sntomas acompaantes: cefalea, nuseas y vmitos, signos
menngeos, vrtigo, alteracin de conciencia, parestesias, disestesias,
prdida de fuerza, prdida de vision, defectos campimtricos, snto-
mas de arteritis de clulas gigantes en >55 aos
Exploracin neurolgica y oftalmolgica completa: evaluar otros
pares craneales y edema de papila
Medicin de presin arterial, glucemia, Hb glicosilada. Solicitar
VSG, PCR y plaquetas si sospecha de arteritis de clulas gigantes
Solicitar TAC craneal en caso de traumatismo o sospecha de enferme-
dad orbitaria. No necesario TAC ante pacientes mayores con factores
de riesgo cardiovascular si exploracin neurolgica normal
RMN si
parlisis de varios pares craneales, bilateralidad u otras altera-
ciones neurolgicas asociadas
parlisis de III par: completo o con pupila o nios <10 aos o
regeneracin aberrante
<45 aos sin antecedentes de traumatismo (ante parlisis de VI
o III par craneal, si es negativo, considerar puncin lumbar)
45-55 aos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes
de traumatismo
Papiledema
Antecedente de cncer
Angiografa cerebral en >10 aos con paresia de III par con pupila
y estudio de imagen negativo o que muestre masa compatible con
aneurisma
Tratamiento
Tratamiento de los problemas subyacentes
Oftalmlogo: seguimiento de parlisis y tratamiento si precisa
(oclusiones, prismas, toxina botulnica o ciruga)
Reexplorar cada 6 semanas hasta resolucin. En caso de III par cra-
neal sin pupila observar los primeros 5 das a diario (afectacin
pupilar a veces tarda). Se solicitar RMN si aparecen nuevos sn-
tomas o signos neurolgicos, si aumenta la limitacin o si no se
observa resolucin.
Diagnstico diferencial
Estrabismo latente descompensado: en estos casos la desviacin es
comitante (igual en todas las posiciones de la mirada), mientras que
en las parlisis oculomotoras es incomitante (mayor desviacin en el
campo de accin del msculo o msculos hipofuncionantes). Se sue-
len descompensar en pocas de fatiga o estrs emocional
Miastenia gravis: sntomas variables que aumentan a lo largo del da
con la fatiga, frecuente ptosis, aumento de la ptosis al sostener la
mirada hacia arriba
Miopata tiroidea: suele haber retraccin palpebral, a veces
proptosis, retraso palpebral
Fracturas orbitarias con atrapamiento de msculos extraoculares:
tpicamente recto inferior y recto medio
Patologa inflamatoria orbitaria (pseudotumor orbitario) con
miositis asociada: dolor y proptosis
Inflamacin de estructuras adyacentes a la rbita: sinusitis, otitis,
inflamacin dental en maxilar superior
Arteritis de clulas gigantes: isquemia de msculos extraoculares,
>50 aos, sntomas sistmicos
Sndrome de Parinaud (lesin en mesencfalo dorsal): imposibili-
dad de mirar hacia arriba bilateral, pupilas reaccionan lentamente a la
luz y muy rpido a la convergencia
Desviacin oblcua de la mirada: trastorno supranuclear por lesin
troncoenceflica que produce desnivelacin ocular vertical incom-
patible con un nico par.
DIPLOPIA (visin doble)

Tapar un ojo Desaparece la visin doble?
S No
Diplopia MONOCULAR
Diplopia BINOCULAR
- Lentes de contacto o gafas
deterioradas
- Alteracin lgrima o superficie
ocular
- Defecto refractivo
- Iridectoma
- Opacidad/luxacin de cristalino o
lente intraocular
- Distorsin vtreo-retiniana
Vertical Horizontal
De cerca
Empeora al mirar abajo
Tortcolis compensador
cabeza sobre hombro afecto
Bielschowsky+
De lejos
Tortcolis cara hacia
lado contrario
Limitacin de abduccin
PARESIA DE IV
Ptosis
Limitacin de todos
los movimientos
excepto abduccin
PARESIA DE III PARESIA DE VI
Valorar pupila!
ANISOCORIA
Si observamos o el paciente refiere diferencia entre el tamao de sus pupi-
las hay que preguntar si ya haba notado esta diferencia previamente, ya que
la causa ms frecuente es la anisocoria fisiolgica (20% de la poblacin). Es
habitual que se alteren las pupilas por un traumatismo, una ciruga
intraocular o una exploracin oftalmolgica. En caso de miosis, ptosis,
enoftalmos y anhidrosis homolateral hay que descartar un Sndrome de Horner,
que se produce lesin en la va simptica: luxacin de hombro, tumor en
vrtice pulmonar (Pancoast), ciruga del cuello, migraa Si se acompaa de
421 CAPTULO 43
diplopia y alteracin en los movimientos oculares puede ser una paresia de
un III par craneal. En caso de duda realizar test de colirios:
ANISOCORIA
Mayor en luz o en oscuridad?
S
Similar (<1mm de diferencia) Mayor en penumbra
Observar Iris
Sospecha
midriasis
farmacolgica
Retraso de la dilatacin?
PUPILA
TNICA
DE ADIE
Instilar apraclonidina
MIDRIASIS
FARMACOLGICA
ANISOCORIA
FISIOLGICA
MIOSIS
FARMACOLGICA O
ESTRUCTURAL
(sinequias, Adie antiguo)
Mayor con luz brillante
No
Inversin de la anisocoria y
retraccin palpebral?
SNDROME DE
HORNER
Parlisis segmentaria de iris
Constriccin en visin prxima
Instilar pilocarpina
diluida al 0,125%
Iris normal
S
No
TRAUMATISMO O
ISQUEMIA DE IRIS
Contraccin?
Contraccin con
pilocarpina al 1%
PARLISIS DE III PAR
CRANEAL
No S
No
S
S
No
Rx o TAC torcico
TAC craneal
PATOLOGA DE LOS PRPADOS Y VA LAGRIMAL
ORZUELO/CHALAZIN: El orzuelo es una inflamacin aguda de
una glndula sebcea de Zeiss que acompaa a una pestaa. Se mani-
fiesta en forma ndulo palpebral doloroso, de bordes bien definidos,
generalmente autolimitado. El tratamiento consiste en la aplicacin
de calor seco local (por ejemplo una gasa planchada) junto con masa-
jes hacia el borde libre del prpado 3 veces al da y la aplicacin de
pomada de antibitico con corticoide (ej. Terracortril) 3 veces al da
durante unos 10 das.
A diferencia del orzuelo, el chalazin es una inflamacin crnica
(granuloma a cuerpo extrao) y generalmente no dolorosa de una
glndula sebcea de Meibomio (intratarsal), aunque pueden existir
casos de reagudizacin. Como tratamiento inicial se pauta el mismo
que para el orzuelo, aunque las respuestas suelen ser menores. En
caso de persistir el chalacin, el tratamiento definitivo ser la extir-
pacin quirrgica del mismo. Existen casos de resolucin con
corticoides intralesionales (triamcinolona), aunque conllevan un
riesgo de precipitacin del corticoide con pigmentacin de la piel y
la posterior recidiva del chalazin una vez agotado el efecto del fr-
maco (3 meses).
BLEFARITIS: Se trata de una inflamacin difusa de las glndulas del
borde palpebral. Provoca una clnica larvada en forma de sensacin
de cuerpo extrao, lagrimeo y enrojecimiento ocular. Los casos leves
se tratan con higiene palpebral 2 veces al da (lavados de prpados y
pestaas con toallitas especiales o jabn neutro diluido en agua) y
lgrimas artificiales. En casos ms moderados se puede emplear poma-
da antibitica (ej. Fucithalmic o Eritromicina) aplicada en el borde
palpebral 2 veces al da durante unos 7-10 das y en casos ms graves
se puede recurrir a un ciclo corto de tetraciclinas por va oral o
inmunosupresores tpicos (ciclosporina o tacrolimus). Es importan-
te concienciar al paciente de la cronicidad de esta patologa y tratar
nicamente los casos sintomticos.
DACRIOCISTITIS AGUDA: Es una infeccin aguda del saco lagrimal
debida generalmente a la existencia de una obstruccin en el drenaje de
la va lagrimal. Se manifiesta en forma de una tumefaccin eritematosa
sobre la zona del saco lagrimal (canto interno), dolorosa a la palpacin.
El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos por va
oral (ej. Amoxicilina-Clavulnico 500-875 1 comp/8h),
antiinflamatorios (ej. Ibuprofeno 400-600mg 1 comp/8h) y un colirio
antibitico (ej. Oftalmowell 1 gota 3 veces/da 7 das). En caso de
absceso puede ser necesario el drenaje del mismo. Posteriormente el
paciente debe ser enviado de forma diferida a un oftalmlogo en un
lapso de 2 o 3 semanas para valorar el estado de la va lagrimal.
CELULITIS ORBITARIA: La celulitis orbitaria es una infeccin di-
fusa de los tejidos blandos orbitarios. Suele ser secundaria a infec-
ciones de vecindad, generalmente sinusitis, o a heridas palpebrales.
Podemos diferenciar 2 tipos de celulitis: preseptal y orbitaria pro-
piamente dicha.
La celulitis preseptal se caracteriza por una afectacin exclusiva de
los tejidos anteriores, localizados por delante del septum orbitario
(lmite anatmico entre el prpado y la rbita), provocando edema,
eritema y tumefaccin de los prpados. El tratamiento es equivalente
al indicado en las dacriocistitis agudas, permitiendo un seguimiento
ambulatorio.
En la celulitis orbitaria propiamente dicha va existir adems una afec-
tacin de los tejidos profundos de la rbita, ms all del septum. De
forma que a la clnica anterior habr que aadir una posible afectacin
de estructuras profundas como el nervio ptico (en forma de prdida
de visin), de la musculatura extraocular (restriccin de la motilidad
ocular y diplopa), proptosis, fiebre y malestar general, y dolor im-
portante. En estos casos es necesario el ingreso del paciente y el
tratamiento del mismo con antibioterapia intravenosa de amplio es-
pectro durante al menos una semana (ej. Ceftriaxona con vancomicina
o con clindamicina). Si existe progresin de la misma a pesar del tra-
tamiento, habr que sospechar un posible absceso y valorar la nece-
sidad de drenaje del mismo.
423 CAPTULO 43
TRAUMATISMOS ORBITARIOS
Bsicamente debemos diferenciar 2 tipos de traumatismos: los ocula-
res y los que afectan a tejidos perioculares (prpados y rbita).
Dentro de los traumatismos oculares englobaremos los siguientes:
laceracin conjuntival, cuerpo extrao conjuntival, hiposfagma
traumtico, cuerpo extrao corneal, hifema traumtico, iritis traumtica,
conmocin retiniana y perforacin ocular. De todas ellas, la situa-
cin que siempre se debe descartar es la perforacin ocular, situacin
que debemos sospechar en caso de hipotona ocular, signos de
laceracin conjuntival, prdida de visin ect. Todas estas situacio-
nes anteriormente expuestas requerirn valoracin por parte de un
oftalmlogo, salvo las 3 primeras que pueden ser manejadas por un
mdico de atencin primaria.
En caso de laceracin conjuntival se debe descartar la existencia de
perforacin ocular explorando la integridad de la esclera subyacente,
Tambin se debe descartar la existencia de cuerpos extraos ocultos
y prevenir la sobreinfeccin mediante el uso pomada antibitica (ej.
Pomada oftlmica Terramicina o Tobrex 1 aplicacin dentro del ojo 3
veces/da 5 das).
Los cuerpos extraos conjuntivales se deben buscar de forma exhaus-
tiva en los fondos de saco, tanto inferior como superior (volteando el
prpado superior con una hemosteta o con ayuda del dedo). Poste-
riormente tambin habr que prevenir la sobreinfeccin mediante el
uso de pomada antibitica.
El hiposfagma traumtico, al igual que el de otras etiologas, no re-
quiere tratamiento especfico. Tan solo lubricacin en caso de sensa-
cin de cuerpo extrao y explicar al paciente que el hiposfagma tarda-
r unas 2-3 semanas en reabsorberse.
Dentro de los traumatismos que afectan a los tejidos perioculares
destacaremos los siguientes: las laceraciones palpebrales y las frac-
turas orbitarias.
Las laceraciones palpebrales requerirn un manejo diferente segn
su profundidad. En caso de ser superficiales pueden ser aproximadas
simplemente mediante sutura directa. En caso de sospechar una ma-
yor profundidad deberemos descartar la afectacin de otras estructu-
ras como los canalculos lacrimales (en laceraciones situadas en el 1/
3 interno del prpado) o la aponeurosis del msculo elevador del
prpado (en casos en los que se visualice grasa retroseptal en la he-
rida). Las situaciones en las que existe afectacin del borde libre del
prpado requieren mencin aparte puesto que la reconstruccin en
estos casos debe ser especialmente meticulosa para evitar la apari-
cin posterior de muescas en el borde del prpado, con riesgo de
lagoftalmos y alteracin esttica.
Las fracturas orbitarias ms frecuentes, son las fracturas producidas
por estallido. Un traumatismo contuso desplaza el contenido
oribitario hacia dentro, aumentando la presin, que condiciona la
fractura de las dbiles paredes orbitarias. Las paredes ms frecuente-
mente afectas son la pared medial y el suelo. Deberemos sospechar la
existencia de una fractura orbitaria en cualquiera de los siguientes
supuestos: enoftalmos, palpacin de enfisema o un escaln seo en el
reborde orbitario, hipoestesia en el territorio del nervio infraorbitario
o diplopa binocular (por atrapamiento de un msculo). Tras la con-
firmacin radiolgica de la fractura mediante TAC orbitario, el manejo
consistir en la observacin del paciente, profilaxis antibitica oral,
tratamiento antiinflamatorio y revisin en 2 semanas para valoracin
de indicacin quirrgica en caso de enoftalmos o diplopa persisten-
tes. Algunas fracturas tienen indicacin quirrgica inmediata (frac-
turas en trampilla en los nios, o luxaciones de globo a seno).
BIBLIOGRAFA
1. Chern, KC. Urgencias en oftalmologa. Editorial Marbn . 1edicin. Ma-
drid 2005
2. Ehlers JP, Shah CP. Manual de Oftalmologa del Wills Eye Institute. Edi-
torial Wolters Kluwer Health spaa. Lippincott Williams &Wilkins. 5edi-
cin. Barcelona 2008
3. Kline LB, Arnold AC, Eggenberger E et al. Neuroftalmologa. American
Academy of Ophthalmology. The Eye MD Association. Curso de Ciencias
Bsicas y Clnicas: Seccin 5. 2007-2008
4. Teus Guezala MA, Pareja Esteban J, Vleming Pinilla E. et al. Gua Prctica
de Oftalmologa
CAPTULO 44
Urgencias otolgica,
nasosinusales y faringolarngeas
Dres. De la Rosa Astacio F., Abad Casado D.,
Medina Gonzlez M., Cobeta Marco I.
I. PATOLOGA DEL ODO EXTERNO
Pericondritis del pabelln auricular
Infeccin del pericondrio ms frecuente por P. aeruginosa y S. aureus. Otalgia
pulstil con inflamacin y engrosamiento del pabelln sin afectacin del
lbulo. Fiebre ocasional. Puede evolucionar a abscesos subpericndricos y
necrosis del cartlago. Tratamiento segn la gravedad del caso, desde
ciprofloxacino va oral (500mg c/12 h) a betalactmicos (piperacilina-
tazobactam; ceftazidima o cefepima, entre otros) endovenosos, con ingreso.
Drenaje quirrgico de los abscesos.
Erisipela del pabelln auricular
Infeccin del pabelln auricular ms frecuente por estreptococos y
estafilococos. Otalgia con inflamacin en forma de placa con bordes
sobreelevados, adenopatas satlites. Suele progresar rpidamente y afectar
el pericondrio. Tratamiento de eleccin con penicilina G, macrlidos o
ciprofloxacino. Segn el caso, va oral o endovenoso.
Otitis externa maligna
Producto de la diseminacin de una infeccin del odo externo hacia las
estructuras de la base de crneo. Ms frecuente por P. aeruginosa. Cuadro
insidioso de otorrea, otalgia y en ocasiones afectacin de pares craneales.
Suele verse en pacientes diabticos e inmunodeprimidos. Tratamiento
antibioterpico prolongado, inicialmente endovenoso, en medio hospitala-
rio. Desbridamiento quirrgico si precisara el caso.
Otitis externa circunscrita (forunculosis/foliculitis):
Infeccin del folculo pilocebceo; ms frecuente por S. aureus. Otalgia
intensa. rea de inflamacin en tercio lateral del conducto auditivo externo
(CAE), ms o menos localizada. Otorrea ocasional. Tratamiento de eleccin
con amoxicilina-clavulnico 875/125mg, AINEs y calor seco local. Si
abscesificacin drenaje bajo control microscpico.
Otitis externa difusa bacteriana
Infeccin del CAE ms frecuente por P. aeruginosa. Otalgia, hipoacusia y
otorrea (purulenta, serosa). Signo del trago positivo; edema e inflamacin
que puede colapsar totalmente el conducto impidiendo visualizar el tmpano.
Tratamiento tpico con ciprofloxacino y corticoides (Cetraxal Plus
: 3 gotas
c/8 h 10 das), analgesia, no mojar el odo. En inmunodeprimidos y diabti-
cos aadir antibioterapia sistmica (ciprofloxacino). Si colapso del CAE
introducir gasa de borde (orillada) durante al menos 48h, aplicando igual
tratamiento con gotas.
Otitis externa difusa mictica (otomicosis)
Infeccin del CAE ms frecuente por C. albicans y A. niger. Prurito inten-
so, sensaciones de humedad y taponamiento ticos. Otorrea espesa, con hifas
blanquecinas o negruzcas. Tratamiento con antifngicos tpicos como
Canesten Solucin
(Clotrimazol) durante tres semanas; no mojar el odo y

evitar contagio. Aspiraciones repetidas por lo menos 1 vez/semana. En
inmunodeprimidos valorar antifngicos va oral.
Herpes zster tico
Reactivacin de la infeccin latente del virus Varicela Zster en el ganglio
del VIII par craneal. Otalgia intensa, erupcin vesiculosa e inflamacin en la
concha auricular, meato y suelo del CAE, hipoacusia neurosensorial y vrti-
go. En ocasiones se afecta tambin el ganglio geniculado (VII pc), aparecien-
do entonces parlisis facial (Snd. de Ramsay Hunt). Tratamiento con antivrico
va oral (Brivudina, Valaciclovir, Famciclovir o Aciclovir), AINEs y fomen-
tos, si parlisis facial proteccin ocular.
II. PATOLOGA DEL ODO MEDIO
Ototubaritis y disfuncin tubrica
Alteracin de la ventilacin del odo medio en relacin a procesos virales
de vas altas. Sensacin de taponamiento tico que vara con la deglucin,
autofona, otalgia leve y acfenos. Otoscopia desde la normalidad hasta la
retraccin y enrojecimiento timpnicos. Tratamiento con lavados nasales
(suero fisiolgico o preparados de agua marina estril) 3/da/15 das, vahos
con Eucaliptus (15mtos. 3/da/10 das), Mometasona tpica intranasal
(Nasonex
, Rineln
) 2 pulverizaciones en c/fosa nasal/da/15 das, AINEs

va oral.
427 CAPTULO 44
Otitis serosa o seromucosa
Acmulo de mucosidad en el odo medio. Hipoacusia, autofona, sensa-
cin de agua en el odo. Otoscopia con enrojecimiento y retraccin
timpnicos, niveles hidroareos. Tratamiento igual que en la ototubaritis,
pudiendo sustituir los vahos por aerosoles (suero fisiolgico 2cc+1cc de
Mucosn
, 1-2/da/10 das). Imprescindible la exploracin fibroscpica del

cavum ante toda otitis serosa, especialmente en adultos y unilaterales.
Barotrauma
Producto de la variacin brusca de presin en odo medio por alteracin
en su ventilacin. Relacionado a vuelo en avin (aterrizaje) o buceo (proble-
mas en la compensacin). Otalgia intensa, hipoacusia, acfenos, otorragia (si
perforacin del tmpano). Otoscopia: retraccin o perforacin timpnica o
hemotmpano. Tratamiento igual que en la ototubaritis ms corticoides
sistmicos segn gravedad.
Otitis media aguda
Infeccin del odo medio ms frecuente por S. pneumoniae, H. influenzae y
M. catarralis. Otalgia severa, hipoacusia, en ocasiones otorragia y otorrea
(tras perforacin timpnica). Otoscopia: abombamiento e hiperemia del tm-
pano, otorrea purulenta o serosa. Tratamiento con Amoxicilina-clavulnico
875/125mg, gotas ticas (ciprofloxacino+corticoides) si otorrea, no mojar el
odo, ms el tratamiento para ototubaritis.
III. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS:
Todas ellas requieren ingreso hospitalario para tratamiento y vigilancia.
Complicaciones locales (extracraneales)
Mastoiditis aguda
Infeccin de las celdillas mastoideas por extensin local. Otalgia severa, otorrea
ocasional, tumefaccin y dolor retroauriculares con despegamiento del pabelln
auricular, fiebre, mal estado general. Prueba radiolgica: TC de peascos. Trata-
miento con miringocentesis ms colocacin de drenaje transtimpnico (DTT),
antibioterapia endovenosa, gotas ticas y el tratamiento de la ototubaritis.
Laberintitis
Inflamacin/infeccin del odo interno (laberinto) por extensin del pro-
ceso infeccioso del odo medio. Aparicin de vrtigo en contexto de una
otitis, con nistagmo espontneo, acfenos e hipoacusia neurosensorial. Ra-
diologa: TC de peascos. Tratamiento con antibioterapia endovenosa (que
atraviese barrera hematoenceflica), corticoterapia, sedantes vestibulares, y
ciruga del foco otgeno.
Parlisis facial perifrica
Afectacin del VII pc en contexto de una otitis media (aguda o crnica).
Radiologa: TC de peascos. Tratamiento con antibioterapia endovenosa,
corticoterapia, cuidados oculares y ciruga segn la causa de la afectacin del
VII par.
Complicaciones intracraneales
Tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral, y absceso
cerebeloso son las principales pero infrecuentes hoy da. En contexto de una
otitis aparece clnica sistmica y neurolgica (fiebre alta, malestar general,
diplopia, rigidez de nuca, etc.). Radiologa: RM, angioresonancia. Tratamiento
con antibioterapia endovenosa y ciruga del foco otgeno, en ocasiones
neurociruga.
IV. PARLISIS FACIAL PERIFRICA (IDIOPTICA O DE BELL)
Debilidad de la musculatura hemifacial, de instauracin muy rpida y sin
patologa tica previa, con dificultad para el cierre palpebral ipsilateral y
desviacin de la comisura labial hacia el lado sano, con disgeusia, algiacusia
ocasional. Al examen fsico sin otros hallazgos ni otolgicos ni neurolgicos.
Escala de House-Brackmann para valorar grado de afectacin. Tratamiento
con corticoterapia (Metilprednisolona 1mg/Kg) en pauta descendente, IBPs,
proteccin ocular (gafas de sol, lgrimas artificiales y pomada epitelizante en
las noches con oclusin ocular), observacin domiciliaria (aparicin de nueva
clnica como vesculas, vrtigo, hipoacusia: Snd. de Ramsay-Hunt). Segui-
miento en consultas de ORL.
V. SORDERA BRUSCA IDIOPTICA
Hipoacusia neurosensorial de instauracin brusca (<72 horas), con una
prdida de al menos 30 decibelios en tres o ms frecuencias consecutivas.
Cursa con la sensacin de hipoacusia de aparicin brusca, generalmente
unilateral, con acfeno y en ocasiones clnica vestibular (vrtigo, inestabi-
lidad). Otoscopia normal. Acumetra de hipoacusia neurosensorial. Confir-
mamos el diagnstico con una audiometra tonal. Tratamiento con
corticoterapia a altas dosis (Metilprednisolona 1mg/Kg) en pauta decrecien-
te, IBPs, y control en consultas de ORL.
429 CAPTULO 44
Ante la sospecha, el paciente debe ser valorado por ORL de forma urgente
para iniciar tratamiento.
URGENCIAS FARINGO - LARNGEAS
PATOLOGA FARNGEA
La faringe contiene abundante tejido linfoide, tanto difuso como organi-
zado en el Anillo de Waldeyer (adenoides, amgdalas palatinas y amgdala
lingual), que condiciona su frecuente afectacin por patologa infeccioso-
inflamatoria.
Patologa Viral
Faringitis Aguda Difusa: Globo farngeo con odinofagia, tos seca
y fiebre. A la exploracin presenta hiperemia generalizada con au-
mento de mucosidad e hipertrofia linfoide en pared posterior farngea.
Tratamiento con analgsicos-antiinflamatorios, dieta blanda y abun-
dante hidratacin
Aftosis Oral: Lesiones leucoplsicas muy dolorosas en mucosa de
cavidad oral y labios, generalmente asociado a fiebre. Disfagia y
odinofagia intensa. Tratamiento con enjuagues con anestsico, anti-
bitico y corticoide (Resorborina), junto a analgsicos orales.
Herpangina: Causado por el virus Coxsackie A, presenta vesculas
en pilares anteriores amigdalinos y paladar blando. Resolucin es-
pontnea en menos de una semana. Tratamiento sintomtico.
Mononucleosis Infecciosa: Enfermedad sistmica que puede afectar
a la orofarnge tpica de adolescentes y adultos jvenes. Causado por
el VEB, otros virus y patologa pueden dar cuadros similares deno-
minados sndromes mononuclesidos (CMV, VIH, leucemia...).
Cursa con odinofagia y disfagia, fiebre alta, astenia y mialgias gene-
ralizadas. A la exploracin, se aprecia un exudado amigdalar en
sabana y mltiples adenopatas inflamatorias cervicales. La anal-
tica presenta leucocitosis a expensas de linfocitos y monocitos. Puede
ser til un test de aglutinacin de anticuerpos heterfilos (Paul-
Bunnell o Monodif) para el diagnstico. Entre otras, es tpica la afec-
tacin de hgado y bazo, por lo que hay que explorar si existe hepato-
esplenomegalia y elevacin de las transaminasas hepticas en la
bioqumica. El tratamiento consiste en el reposo, las medidas
sintomticas y evitar posibles traumatismos abdominales.
Patologa Bacteriana
Amigdalitis Aguda: Clnica de odinofagia, disfagia y fiebre, con
visualizacin de amgdalas palatinas hipertrficas eritematosas con
exudado pultceo, junto con adenopatas laterocervicales y posible
otalgia refleja. Tambin pueden afectarse la amgdala lingual y las
adenoides. El tratamiento consiste en dieta blanda, abundante
hidratacin, analgsicos y antiinflamatorios, y antibitico (amoxi
clavulnico 875/125 cada 8 h o clindamicina cada 8 h durante 7 das),
siendo el germen causal ms frecuente el St. Pyogenes.
Angina de Plaut-Vincent: Etiologa: anaerobios y espiroquetas.
Afectacin unilateral con una lesin ulcerada en al polo superior
amigdalar que puede estar cubierta de una pseudomembrana griscea
hemorrgica. Es tpica la presencia de tumoracin linftica
homolateral. Contrasta con estos hallazgos el relativo buen estado
general del paciente (odinofagia y disfagia leve con fiebre baja y
halitosis). Es habitual la asociacin a patologa gingival. Es preciso
el seguimiento del paciente para objetivar la desaparicin de la le-
sin ulcerada y descartar patologa neoplsica. El tratamiento consta
de amoxi-clavulnico y analgesia.
Angina de Ludwig: Causada por anaerobios, cursa con odinofagia,
disfagia, sialorrea y rigidez de cuello por abscesificacin de los
espacios submandibulares y sublinguales con origen odontgeno.
Precisa drenaje y tratamiento antibitico de rpida instauracin por
riesgo de compresin de la va area y disnea sbita.
Patologa por Hongos
Candidiasis orofarngea o Muguet: Afecta a pacientes inmunodeprimidos
(diabetes, tratamiento corticoideo o antibitico sistmico o local, VIH)
por la Cndida Albicans, saprofita del tubo digestivo. Genera odinofagia,
disfagia y quemazn por ulceraciones superficiales cubiertas por mem-
branas que se desprenden con facilidad. Se trata con enjuagues ms inges-
tin de antimicticos tpicos (Nistatina 3 veces hasta 2 das despus de
desaparecer los sntomas o durante 14 das) y antiinflamatorios. En casos
graves asociar antimicticos orales (Fluconazol)
PATOLOGA LARNGEA
Laringitis Aguda: Causado por el abuso vocal, infeccin viral y
exposicin al fro. El paciente refiere dolor farngeo, disfona y tos
seca. A la exploracin con laringoscopia indirecta aparece hiperemia
de las cuerdas vocales sin otras lesiones. Cura con reposo vocal 4
5 das, antiinflamatorios y abundante hidratacin. Evitar el tabaco,
alcohol y los productos mentolados.
Epiglotitis Aguda: Tpicamente asociada al H. Influenzae B, desde
la aparicin de su vacuna ha subido la incidencia de los casos debi-
dos al S. Aureus o Neumococo. Tambin se puede deber a causas no
traumticas, con traumatismos. Debuta con disnea, odinofagia, disfa-

431 CAPTULO 44
gia y fiebre, siendo el cuadro ms llamativo en los nios, con postra-
cin y sialorrea. Sobre todo en estos hay que tener mucha precaucin
con la exploracin, por el riesgo de espasmo de glotis y disnea se-
vera sbita. A la exploracin, la epiglotis estar enrojecida e inflama-
da, con o sin exudado. En el tratamiento incluiremos corticoides a
altas dosis y cefotaxima, adems de vigilancia estrecha y asegurar la
va area (intubacin o traqueotoma) segn el grado de disnea. Es
conveniente el ingreso para la vigilancia hospitalaria.
Complicaciones Submucosas
Por patologa bacteriana. Precisan una vigilancia ms estrecha. Un mane-
jo incorrecto puede provocar que los cuadros progresen de uno a otro. Sus-
ceptibles de ingreso.
RINOSINUSITIS AGUDA (RSA): DIAGNOSTICO, COMPLICACIO-
NES Y TRATAMIENTO
La rinitis y la sinusitis coexisten en la mayora de los individuos, por lo
que en la actualidad se considera que el trmino correcto para denominarlas
es rinosinutis. El diagnostico de la RSA es nicamente clnico, siendo ne-
cesarias las pruebas de imagen (TC) solo si se sospechan complicaciones.
Flemn/
Absceso
Etiologa Clnica Exploracin Tratamiento
Periamigdalino
Amigdalitis
aguda
St. Pyogenes y
anaerobios
Odinofagia,
trismus, otalgia
refleja, disfagia,
fiebre
Abombamiento
pilar anterior
amigdalar.
vula
desplazada
Drenaje local
+ Atb +
Corticoide IV
Parfarngeo
Abs.
Periamigdalino
Infecc. Dentaria
Igual +
tortcolis
Abombamiento
laterofarngeo
TC cervical
Atb +
corticoide
IV. Drenaje
quirrgico
segn
evolucin
Retrofarngeo
Trauma
cervical, cpo.
Extrao,
infeccin
orofarngea
Igual + dolor y
rigidez cervical
y posible disnea
Abombamiento
pared posterior
farngea
TC cervical
Drenaje
quirrgico +
Atb IV +
Corticoides
IV
Medastinitis
Extensin
absceso para -
retrofarngeo
Igual + MEG +
sepsis
Disnea,
taquicardia,
taquipnea.
TC
cervicotorcico
Drenaje
quirrgico +
Atb IV
PATOGENIA
La incidencia de resfriado comn es muy elevada. Se calcula que slo un
0.5-2% de las infecciones del tracto respiratorio superior se sobreinfectan
con bacterias. Los cultivos de bacterias slo son positivos en el 60% de los
casos de sospecha de sinusitis extrahospitalaria. Los agentes patgenos ms
frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Criterios clnicos:
Inicio sbito de dos o ms sntomas, siendo uno de ellos o bien con-
gestin/bloqueo nasal (insuficiencia respiratoria nasal) o bien se-
crecin nasal (rinorrea anterior o posterior)
+/- Dolor o sensacin de presin facial
+/- Prdida total o parcial del sentido del olfato (hiposmia/anosmia)
Puede cursar adems con sntomas a distancia por irritacin farngea,
larngea y traqueal (dolor de garganta, disfona y tos) y sntomas
generales (somnolencia, malestar general y fiebre) aunque estos no
forman parte de los criterios diagnsticos.
2. Criterio temporal:
Duracin menor a 10 das: Resfriado comn (Rinosinusitis vrica
aguda)
Duracin entre 10 das y 12 semanas: Rinosinusitis bacteriana agu-
da (o por definicin empeoramiento de los sntomas de un resfriado
comn al cabo de 5 das)
Duracin mayor de 12 semanas: Rinosinusitis crnica
3. Criterio radiolgico (TC):
Cambios en la mucosa de los senos paranasales o del complejo
osteomeatal.
Las pruebas de imagen no son necesarias para el diagnstico y tienen
indicaciones concretas. Ver ms adelante.
PAPEL DE LA RADIOLOGIA
Solo en un 50% de los pacientes con diagnostico clnico de RSA aparecen
alteraciones significativas en las pruebas radiolgicas convencionales (RX).
Por otra parte, se pueden encontrar alteraciones radiolgicas fortuitas en
el TC de senos paranasales en hasta un 20% de la poblacin sana.
Por todo ello, solo se debe pedir una prueba radiolgica si se sospecha
una complicacin intraorbitaria o intracraneal, y la prueba que se debe pedir
es directamente el TC de senos paranasales (y cortes de rbita o crneo segn
sospecha clnica) y no la radiografa simple de senos ya que lo que queremos
valorar es la extensin de la infeccin a territorios adyacentes.
433 CAPTULO 44
TRATAMIENTO
1. Corticoide tpico nasal:
Mometasona/Fluticasona/Furoato de Fluticasona/Triamcinolona/
Budesonida/o Beclometasona tpica nasal 2 pulverizaciones cada
12 horas durante 21 das
2. Corticoide oral:
Metilprednisolona 8mg cada 8 horas durante 5 das
3. Antibiticos orales.
Cada vez hay ms datos que indican que los antibiticos ejercen un
efecto muy limitado en la RSA, existen un reducido grupo de pacien-
tes que s obtienen beneficio con este tipo de frmacos:
Inmunodeprimidos
Sospecha de complicaciones
Fiebre >38C
Dolor intenso
No existen diferencias en el ndice de curacin con macrlidos,
cefalosporinas y amoxiclavulnico, aunque el ndice de abandonos debidos
a efectos secundarios es significativamente mayor en este ltimo grupo.
Amoxilina-clavulnico 875/125 cada 8 horas durante 14 das
Cefuroxima-axetilo 500mg/12 horas 14 das
Cefditoreno 400mg/12 horas 14 das
Claritomicina 500mg/12 horas 14 das
Moxifloxacino 400mg/24 horas 7 das
Otros tratamientos recomendados
Lavados nasales con suero salino/ Rhinomer/ Rhinodouche/
Sinomarin 3 veces al da durante 15 das
Vasoconstrictor nasal: Nafazolina/ Oximetazolina/ Tramazolina/
Xilometazolina o Fenilefrina 1 pulverizacin cada 12 horas solamen-
te 5 das
Vahos con eucalipto cada 8-12 horas
AINES
COMPLICACIONES
Orbitarias: Celulitis periorbitaria u orbitaria, absceso subperiostico.
Son frecuentes en los nios a partir de sinusitis etmoidal. Interrogar
siempre sobre agudeza visual, dolor con los movimientos oculares y
observar si existe edema o eritema palpebral, exoftalmos o alteraciones
de los movimientos de la musculatura extraocular. Ante sospecha avisar
al ORL de guardia. Sera necesario un TC de senos paranasales con cortes
orbitarios.
435 CAPTULO 44
Intracraneales: Absceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, ence-
falitis, trombosis del seno cavernoso.
Se asocian sobre todo a partir de rinosinusitis etmoidales o frontales.
Sospechar si el paciente presenta fiebre elevada, cefalea intensa, signos de
irritacin menngea, dficit neurolgicos focales, cambios conductuales,
oftalmoplejia, exoftalmos bilateral etc.
Si presenta alguno de estos sntomas avisar al ORL de guardia. Sera nece-
sario un TC de senos paranasales y craneal (+ orbitario si sospecha de trom-
bosis del seno cavernoso).
Otras complicaciones: Osteomielitis maxilar o frontal, absceso de la piel
que recubre al hueso frontal (tumor de Pott), etc
Todas estas complicaciones requieren ingreso y algunas drenaje
endoscpico urgente de la patologa sinusal.
BIBLIOGRAFIA
1. Cummings CW. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery.4 ed.;
2005
2. Fragola C. Manual del Residente de ORL y Patologa Crvico facial.;
2002
3. Bailey BJ. Head & Neck Surgery Otolaryngology. 4 ed; 2006
4. Fokkens W. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps
2007. Rhinology 2007 (Tratado EPOS)
5. Gil-Carcedo LM. Otologa. 2004
CAPTULO 45
Vrtigo, epistaxis
y otras urgencias en ORL
Dres. Prez Prez, Vaca Gonzlez, Cordero Devesa,
Cobeta Marco.
1. VRTIGO DE ORIGEN PERIFRICO

NEURITIS
VESTIBULAR
VRTIGO POSICIONAL
PAROXISTICO BENIGO
(VPPB)
CONCEPTO
Lesin inflamatoria nervio
vestibular (VIII par craneal;
no n. coclear).
Hipo/arreflexia vestibular
unilateral temporal o
definitiva.
Canalitisis/cupulolitiasis:
partculas del utrculo
penetran en un conducto
semicircular (CS).
Canal ms afectado (90%):
CS post.
EPIDEMIO-
LOGA
2 causa ms frecuente de
vrtigo perif.
Incidencia mxima: 20-40
aos.
1 causa de vrtigo
perifrico (25%)
Incidencia mxima: 60-70
aos.
ETIOLOGA
Presumible origen viral
(herpesviridae).
Idioptico (ms frecuente;
>50%).
Post-TCE,
postviral/isqumico, postqx.
CLNICA

- Sensacin ilusoria de
giro de objetos.
- Clnica neurovegetativa
intensa.
- Mayor duracin
(minutos/horas).
- Instauracin brusca.
- Empeoramiento (no
desencadenamiento) con
movimientos ceflicos.
- No otra clnica otolgica
(hipoacusia, acfeno,
otorrea u otalgia).
La prdida o alteracin de
nivel de conciencia, cefalea
intensa, alteraciones
visuales o cualquier otra
focalidad neurolgica
descarta etiologa
perifrica.
- Sensacin ilusoria de
giro de objetos.
- Clnica neurovegetativa
intensa.
- Corta duracin
(segundos/minutos).
- Desencadenamiento con
determinados
movimientos ceflicos
(principalmente giro
lateral en la cama).
- No otra clnica otolgica
(hipoacusia, acfeno,
otorrea u otalgia).
- - La prdida o alteracin
de nivel de conciencia,
cefalea intensa,
alteraciones visuales o
cualquier otra focalidad
neurolgica descarta
etiologa perifrica.

TRATAMIENTO NEURITIS VESTIBULAR

NEURITIS
VESTIBULAR
VRTIGO POSICIONAL
PAROXISTICO BENIGO
(VPPB)
EXPL. FSICA
- Otoscopia normal.
- Nistagmo espontneo de
caractersticas
vestibulares perifricas:
unidireccional.
horizontal u horizonto-
rotatorio. *inhibicin
con la fijacin ocular.
aumento de intensidad
en la mirada
- hacia el lado del
componente rpido.
- Exploracin vestibular
(Romberg, Barany y
Unterberger): desviacin
contralateral a direccin
del nistagmo.
- Resto de exploracin
neurolgica sin
alteraciones.
La fase rpida del
nistagmo, que define su
direccin, indica lado
sano!!
La direccin del
nistagmo es contraria a la
lateropulsin de las
pruebas vestbulo-
espinales!!
- Otoscopia normal.
- No nistagmo espontneo.
- Exploracin vestibular y
neurolgica sin
hallazgos.
- Pruebas posicionales
positivas:
- Dix-Hallpike (valoracin
de CSP y CSS).
McClure (valoracin de
CSH).
- Maniobra de Dix-Hallpike
(diagnstica en el 95%).
Vrtigo/nistagmo:
horizonto-rotatorio, con
latencia,
agotamiento,
fatigabilidad,
unidireccionalidad,
reversibilidad,
congruencia.
Slo se establece el juicio
clnico de VPPB si la
maniobra de provocacin
es positiva!!.
TRATAMIENTO
- Ingreso dependiendo de
estado general.
- Tratamiento (ver cuadro
siguiente).
- Inicio precoz de
rehabilitacin fsica
(deambulacin/ejercicios
vestibulares): mejora
significativamente ms
rpida.
- 50-70% remisin
espontnea.
- No pautar sedantes
vestibulares.
- Maniobra liberadora de
Epley (80% de
efectividad). Vlida para
CSS y CSP.
- Ejercicios de Brandt-
Daroff

SEDANTE
VESTIBULAR
ANTIEMTICO
Ambulatorio
Tietilpiperacina o
Sulpiride/8h (com. o
supositorio)
Domperidona jarabe 1
cucharada/8h
Hospitalario
Tietilpiperacina 1
ampolla i.v/8h
Diazepam 5-10 mg/8-
12 horas va i.v. o s.l.
Ondansetrn 4 mg i.v/8h
o Metoclopramida 1
ampolla 10 mg i.v/8-12 +
sueroterapia
439 CAPTULO 45
Ojo: la metoclopramida potencia los efecto extrapiramidales de la
tietilpiperacina.
Los sedantes vestibulares (tietilpiperacina, sulpiride, diazepam) se de-
ben retirar en cuanto sea posible (mximo 3 das) pues retrasan la recupera-
cin vestibular.
La corticoterapia durante la fase aguda parece facilitar no slo la recupe-
racin funcional del receptor perifrico sino tambin la compensacin central
y la percepcin de mejora clnica. El tratamiento con antivirales no se ha
demostrado efectivo.
DIAGNSTICO/TRATAMIENTO VPPB
Diagnstico: Maniobra de provocacin de Dix-Hallpike. Se sita al pa-
ciente sentado en una camilla, girando su cabeza 45 al lado que vamos a
explorar; de forma rpida tumbarlo hacia atrs (manteniendo la cabeza colgan-
do, 20 en hiperextensin).
Tratamiento: Maniobra liberadora de Epley (80% de efectividad).
Tras su realizacin se indica restriccin de movilidad cervical durante 48
horas (utilizacin de collarn, movilizacin en bloque, dormir semisentado)
y revisin por O.R.L. en dos semanas (valoracin de efectividad de tratamiento).

2. EPSTAXIS
CONCEPTO
Uno de los motivos de consulta urgente ms frecuentes en el rea de
la O.R.L
Patologa con un espectro de gravedad muy amplio
ETIOPATOGENIA
Causa local: erosin/inflamacin mucosa, traumatismos o tumores
nasosinusales...
Origen sistmico: HTA, coagulopatas, nefropatas, hepatopatas...
CLASIFICACIN TOPOGRFICA
(segn localizacin del punto sangrante)
Anterior: originadas en el rea vascular de Kiesselbach
> frecuencia.
Posterior: origen en tronco o ramas de la art. Esfenopalatina.
Difcil control.
Superiores: origen en tronco o ramas de las arterias etmoidales.
EXPLORACIN FSICA
Rinoscopia anterior: Limpieza de cogulos/restos hemticos (so-
nndose la nariz o mediante aspiracin). Identificacin de origen de
sangrado (slo anteriores).
Orofaringoscopia: Objetivar cada de sangre por la pared posterior
farngea (especialmente en sangrados con origen posterior).
TRATAMIENTO
Prioritario: toma de constantes +/- estabilizacin hemodinmica del
paciente.
2 Taponamiento. Objetivo: lograr una correcta hemostasia.
Mnimo taponamiento que controle la epstaxis
(PROCEDER DE FORMA SECUENCIAL SEGN ALGORITMO
ADJUNTO).
Taponamiento habitual: gasas vaselinadas o Merocel por una fosa
nasal. Si contina epstaxis, taponamiento de fosa contralateral (en
nios, suele ser suficiente el taponamiento con algodn con H
2
N
2
+
compresin).
En ocasiones (sangrados anteriores localizados y muy escasos) se
puede intentar cauterizar el punto sangrante con barritas de Ag
2
NO
3
(Argenpal), previa aplicacin de vasoconstrictor tpico. Esta ac-
cin se puede reforzar con un taponamiento con algodn con H
2
N
2
.
441 CAPTULO 45
Si persistencia de sangrado: insercin de un catter-baln intranasal
(neumotaponamiento): dispositivo con dos balones, uno anterior
para la fosa y otro posterior para la rinofaringe, que se hinchan con
suero fisiolgico.
Si tras estos procedimientos (aplicables en consulta) la hemorragia
persiste, ser necesario realizar un acto quirrgico: taponamiento
posterior o algn abordaje endoscpico sobre la art. esfenopalatina
(responsable de la mayora de los sangrados incoercibles).
Los taponamientos habituales (gasas o Merocel) se mantienen 48-
72 horas, siendo retirados en el Centro de Salud.
Si taponamiento bilateral o duracin > 72 horas: cobertura
antibitica profilctica.
Manejo ambulatorio de la mayora de los pacientes, excepto si co-
locacin de catter-baln o taponamiento posterior quirrgico:
obliga a ingreso hospitalario durante 4-5 das con cobertura
antibitica profilctica y analgesia potente.

Medidas bsicas:
Algodn con H
2
O
2
Cauterizacin
Taponamiento
anterior con gasas o
Merocel en una
fosa
Taponamiento
anterior con gasas o
Merocelen ambas
fosas
Taponamiento
con catter-baln
intranasal
Taponamiento
posterior
quirrgico
Ligadura
endoscpica de la
a. esfenopalatina
Control de TA/FC
Analtica
Observacin/ingreso
segn criterio
Repetir si
procede
Repetir si
procede
Manejo
ambulatorio
Ingreso
hospitalario
3. MASA CERVICAL
DETALLADA HISTORIA CLNICA

Aparicin brusca o progresiva Fiebre, dolor, prdida de peso Tabaco
Tiempo de evolucin odinofagia, disfona, disnea, Alcohol
Relacin con proceso agudo O.R.L. otalgia refleja.

VIH, tuberculosis
Cronologa de la lesin
Enfermedades previas
Antecedentes familiares
Sntomas acompaantes Hbitos txicos
PALPACIN CERVICAL
El paciente debe permanecer con las regiones supraclavicular, axilar y la
base del cuello descubiertas. La exploracin se debe realizar con el paciente
sentado, situndonos a su espalda y palpando, con las dos manos, las diferen-
tes regiones cervicales detenida y sistemticamente (no olvidar la palpacin
bimanual del suelo de la boca).
En toda masa cervical, sobre todo si existe sospecha de patologa neoplsica,
es IMPRESCINDIBLE la realizacin de una EXPLORACIN ORL COM-
PLETA: cavidad oral y orofaringe, fibroscopia (fosas nasales, cavum,
hipofaringe, laringe).
La ecografa es una importante herramienta diagnstica en patologa
cervical (buena tolerancia, inocua, no invasiva.): edad peditrica,
diferenciacin slido/qustico, patologa tiroidea/paratiroidea y
salival. Sin olvidarnos del TC, prueba de imagen de eleccin (no reali-
zar TC con contraste si se sospecha patologa tiroidea).
La PAAF es una prueba fundamental en el proceso diagnstico (debe evi-
tarse si se sospecha lesin vascular). Bajo rendimiento en schawnnomas,
linfomas y algunos cuadros adenopticos inflamatorios.
Si se sospecha origen neoplsico (metstasis) de la masa cervical no
debe indicarse realizacin de biopsia inicialmente (riesgo de disemi-
nacin local).
443 CAPTULO 45

NIOS < 40 AOS > 40 AOS

REAS CERVICALES
Orientacin
diagnstica
EDAD
Descartar neoplasia
(alcohol y tabaco)
Patologa
inflamatoria/infecciosa
Patologa congnita
Patologa
inflamatoria/infecciosa
Patologa congnita
Linfoma
ADENOPATA INFLAMATORIA
Elstica, dolorosa, no adherida a
planos profundos, rodadera.

ADENOPATA NEOPLSICA
Dura, leosa, no dolorosa, adherida
a planos profundos, fija
(elsticas, grandes y mltiples en
caso de linfoma).
LNEA MEDIA

LATEROCERVICAL
Quiste tirogloso
Patologa tiroidea
(desplazamiento con
deglucin)
Patologa paratiroidea
Adenopata inflamatoria/infecciosa.
Adenopata neoplsica
Quiste branquial
Linfangioma/higroma qustico
Paraganglioma/Schawnnoma
Laringocele
Lipoma
Anomala vascular
LOCALIZACIN
Si localizacin supraclavicular,
descartar neoplasia primaria
pulmonar, digestiva.

SI (Aparicin reciente, dolor, NO
eritema de piel circundante).

INFLAMACIN LOCAL
Adenopata mvil
Difusa
Infeccin aguda O.R.L.
Adenoflemn
Descartar absceso
cervical
Adenopata
Dudosa/no adenopata
Exploracin
completa de
cabeza y cuello
Si no existe tumor
primario, PAAF y
prueba de imagen
(TC) preferente
Vascular
(auscultacin)
No vascular
Paraganglioma
Anomala vascular
NO PAAF!!
Valorar realizacin de analtica y
prueba de imagen (TC)
Tratamiento anti-inflamatorio
antibitico
Valorar ingreso/drenaje qx
Si existe tumor
primario, tratamiento
ORL especfico
Quiste tirogloso
Pat. Tiroidea
Quiste branquial
Higroma qustico
Prueba de imagen
(ecografa TC) y
PAAF ambulatoria
Algunas lesiones pueden ser ocasionalmente inflamatorias
cuando se infectan (quiste branquial, quiste tirogloso).

4
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445 CAPTULO 45

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5. PATOLOGA TRAUMTICA EN O.R.L.
TRAUMATISMO DE ODO EXTERNO (C.A.E.) Y MEDIO
ETIOLOGA
Traumatismo directo (penetracin de cuerpo extrao puntiagudo). Trau-
matismo indirecto (variaciones bruscas de presin: explosiones, bofetadas).
CLNICA
Otalgia intensa (sntoma ms frecuente). Otorragia, hipoacusia, acufeno,
plenitud tica. Raramente clnica vertiginosa.
EXPLORACIN FSICA
Otoscopia variable dependiendo de tipo de traumatismo: erosin C.A.E.,
equimosis/perforacin timpnica, luxacin de cadena osicular.
TRATAMIENTO (manejo conservador)
Limpieza de C.A.E. bajo control microscpico (cuerpo extrao, cogulos).
Evitar entrada de agua +/- utilizacin de gotas ticas +/- analgesia.
Revisin por O.R.L. en 3-4 semanas
(Las perforaciones traumticas suelen cerrar espontneamente).
FRACTURA DE HUESO TEMPORAL
ETIOLOGA
Traumatismo craneoenceflico. Suponen un 25% de las fracturas de crneo.
CLASIFICACIN
En funcin de afectacin de odo interno: extra o intralabernticas. Segn
morfologa de trazo de fractura: longitudinales (> frec), transversales u oblicuas.
CLNICA
Otorragia, otolicuorrea, hipoacusia, parlisis facial perifrica: instau-
racin inmediata (dao directo del nervio: seccin) o tarda (edema). Clnica
vertiginosa (aparicin de nistagmo espontneo o, tpicamente, VPPB).
EXPLORACIN FSICA
Otoscopia: perforacin timpnica, hemotmpano, escaln seo en CAE.
Hematoma retroauricular (signo de Battle). Acumetra (tipo de hipoacusia).
Funcin de nervio facial. Nistagmo espontneo/VPPB.
447 CAPTULO 45
TRATAMIENTO
Prioritario: valoracin general/neurolgica y estabilizacin de paciente.
Actitud expectante en la mayora de los casos (a excepcin de la parlisis
facial inmediata que requiere ciruga preferente) con seguimiento en consultas.
Imprescindible realizacin de TC de peascos. Realizacin de estudios
audiomtricos y neurofisiolgicos si proceden.
TRAUMATISMO LARNGEO
CLASIFICACIN
Traumatismo cerrado (alta o baja velocidad): lesiones deportivas, acci-
dentes de trfico. Traumatismo abierto: lesiones por arma blanca o arma de
fuego.

PRIORITARIO:
ASEGURAR VA
AREA!!.
Sospecha de traumatismo
larngeo:
Disnea, estridor, disfona,
enfisema subcutneo,
deformidad esqueleto larngeo...
Traqueotoma
Fibroscopia
Exploracin por
laringoscopia
Ciruga cervical
abierta
Observacin +
corticoterapia
Caracterizacin de las lesiones
(hematomas, integridad mucosa,
movilidad larngea
Va area
comprometida
Va area
libre
TC cervical
Estabilizacin
6. OBSTRUCCIN AGUDA DE LA VA AREA SUPERIOR
* En edad peditrica, es recomendable realizar la exploracin fsica y
las maniobras invasivas con cuidado pues pueden provocar el colap-
so de la va respiratoria.
** Las pruebas radiolgicas se realizarn cuando por la exploracin
fsica no se llegue a un diagnstico etiolgico o para completar el
estudio diagnstico cuando sea preciso.

Oxigenoterapia
Monitorizar la saturacin O2.

Intentar:
1 Intubacin.

2 Traqueotoma (2-3er anillo).

3 Coniotoma (memb. cricotiroidea)
Requiere traqueotoma reglada
posterior en quirfano: riesgo de
estenosis larngea.
Cmo s si la disnea es alta?
- Disnea con ESTRIDOR INSPIRATORIO.
- Bradipnea. Cianosis.
- Tiraje supraclavicular y esternal (signo de gravedad).
- Clnica general (ansiedad, sensacin de muerte inminente).
- Segn etiologa: disfona, odinofagia, disfagia, tos.
Grave
Si es una disnea alta
Diagnstico etiolgico:
Anamnesis detallada
EF*:
Orofaringoscopia
Fibroscopia
Palpacin cervical
Pruebas complementarias**:
Analtica
RX lat. en inspiracin
TC cervical (contraste)
ECO cervical
Leve-moderada
Si empeora
Tratamiento segn etiologa***
Evaluacin posterior
EMERGENCIA
MDICA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON DISNEAS BAJAS
(subglotis, trquea, pulmn)

ESTRIDOR ESPIRATORIO.
DISNEA
Disnea:sensacinsubjetiva
defaltadeaire.
449 CAPTULO 45
*** ETIOLOGA
1. Inicio agudo-subagudo:
Infecciosa: (Bacterias, virus, otros agentes especficos):
Nios: Crup, epiglotitis, traquetis.
Adultos: epiglotitis, supraglotitis generalizada, abscesos para/
retrofaringeos
Inflamatoria:
Alrgica (picaduras de insectos, alergias alimentarias o
medicamentosas, edema angioneurtico)
Ingesta/inhalacin de casticos o gases.
Cuerpos extraos (principalmente nios y pacientes psiquitri-
cos). Realizar maniobra de Heimlich. (EN PACIENTES
LARINGECTOMIZADOS O TRAQUEOTOMIZADOS PEN-
SAR EN UN TAPN MUCOSO OBSTRUCTIVO).
Neurolgica/neuromuscular: Parlisis bilateral de cuerdas vo-
cales en adduccin de origen central o, ms frecuentemente, peri-
frico (lesin recurrencial bilateral: compresin-infiltracin por
tumor tiroideo, esofgico, o iatrognico).
Traumatismo cervical/larngeo (descartar enfisema subcutneo)
Externos: fractura larngea, compresin por hematomas...
Iatrogno: intubacin, cirugas previas
Laringoespasmo (habitualmente breve duracin).
2. Aparicin lenta y progresiva:
Neoformacin en territorio ORL o en la vecindad (compresin
extrnseca): ms frecuente en varones con hbito tabquico/
enlico.
BIBLIOGRAFA
1. Til Prez G, Toms Barbern M. Protocolos en O.R.L. Ars Mdica (2.007).
2. Tapia Toca, MC. Otoneurologa. Ars Mdica (2.004).
3. Raboso Garca-Baquero E, Frgola Arnau C. Urgencias ORL. Laborato-
rios Menarini S.A.
4. Toms Barbern M, Garca-Polo J. Manual de Urgencias en Otorrinolarin-
gologa. EDIKA MED (2.002).
5. Gil-Carcedo LM. Otologa. Ed. Panamericana 2 edicin (2.004).

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Fig. 4. Ciruga urgente de rotura de AAA: se visualiza la prtesis

DIPLOPIA (visin doble)

(Clotrimazol) durante tres semanas; no mojar el odo y

) 2 pulverizaciones en c/fosa nasal/da/15 das, AINEs

, 1-2/da/10 das). Imprescindible la exploracin fibroscpica del

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