Definisi

varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat
menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang
mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang
kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng
(Thomson, 1986, p. 1483).
Sedangkan menurut Adhi Djuanda, varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau
chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan
mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama
dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).

Etiologi
Penyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian
bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan
reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster.

Epidemiologi
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga menyerang orang
dewasa. Tranmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hati dihitung
dari timbulnya gejala kulit.

Patogenesis
Masa inkubasi varisela berkisar antara 11 -20 hari, masa ini bisa lebih pendek atau lebih
panjang. lnfeksi varisela dimulai dengan masuknya virus ke mukosa saluran pemafasan, yang
ditularkan melalui vekresi pemafasan atau melalui kontak langsung. lnokulasi diikuti dengan
masa inkubasi, di mana pada saat tersebut penyebaran virus terjadi secara subklinis. Virus
masuk melalui mukosa saluran pemafasan clan diduga berkembang biak pada jaringan
kelenjar regional. Empat sampai enam hari setelah infeksi, diduga viremia ringan terjad,
diikuti dengan virus menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan
kemungkinan organ lain. Lebih kurang 10 -12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di
mana pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Rash muncul sesudah 14 hari infeksi. Lesi
kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papula, vesicula,
pustula, dan krusta sesudah beberapa hari. Vesicula biasanya terletak pada epidermis.

Manifestasi Klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal,
yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya
erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah
menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi
vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka
dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian
atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional
(lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.

Komplikasi
Varisela dapat menimbulkan berbagai komplikasi, tetapi umumnya pada kulit, pada susunan
syaraf pusat, atau sistem pemafasan yang dijumpai. Komplikasi yang paling sering dijumpai
pada kulit adalah sebagai akibat infeksi sekunder oleh
bakteri staphylococcus ataupun streptococcus. Bisa juga dijumpai hemorhagic
varicella. Pada susunan syaraf pusat, komplikasi bisa berupa encephalitis,Reyessyndrome
asepticmeningitis dan Guillain-Barre Syndrome. Komplikasi pada saluran pemafasan
termasuk infeksi virus dan bakteri pencumoni, infeksi saluran nafas atas terutama otitis
media. Kematian yang disebabkan oleh varisela pada anak 1-14 tahun ditaksir 1,4 per
100.000 kasus varisela, sedang pada orang dewasa berbeda signifikan yaitu 30,9 per 100.000
kasus.

Pengobatan
Pengobatan Simptomatik
o Menghilangkan rasa gatal
o Menurunkan panas (hati-hati pemakaian golongan salicylate dikuatirkan
timbul Reyes Syndrome).
v Menjaga kebersihan
o Terutama pada daerah kuku yang sering digunakan untuk menggaruk
o Kebersihan pakaian
o Pengobatan dengan antivirus
Pengobatan dengan antivirus

Pada saat ini acyclovir telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan varisela. Acyclovir 9
[(2-hydroxy thonyl) methyl] guanine merupakan chat pilihan. Obat ini dapat digunakan secara
oral maupun intravena: Pada kasus dengan komplikasi berat atau dengan gangguan sistem
kekebalan, Acyclovir ini dianjurkan untuk diberikan intravena. Sedang pada pemberian oral
dapat digunakan pada anak yang tanpa komplikasi. Begitupun harus diingat bahwa penyakit
ini dapat sembuh sendiri. Oleh karena itu penghitungan biaya dalam
penggunaan Acyclovir ini haruslah bijaksana.

Pencegahan
1. Isolasi.
2. Pemberian VZIG (Varicella-zoster Immune Globulin).
3. Pemberian vaksinasi.
Pada saat ini telah tersedia vaksin untuk varisela, yaitu Live, Attenuated
Varicella Virus Vaccine. Vaksin ini deberikan pada anak usia di atas 12 bulan. Pada
anak usia 12 bulan -12 tahun vaksin dapat diberikan secara subkutan dengan dosis
0,5 mI. Secara rutin vaksinasi ini dianjurkan pada usia 12 -18 bulan. Pemberian
dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian vaksinasi lain, seperti vaksinasi MMR
(Measles Mumps -Rubella) . Sedangkan pada anak usia = 13 tahun diberikan dosis
0,5 ml, s.c. dengan dua dosis. Jarak pemberian adalah 4-8 minggu

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Varicella, yang biasa dikenal di Amerika Serikat sebagai cacar air, disebabkanoleh virus
varicella-zoster. Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virusringan, membatasi
diri dengan komplikasi sesekali. Sebelum vaksinasi varicella menjadi luas di Amerika
Serikat, penyakit ini menyebabkan sebanyak 100 kematian setiap tahunnya. Karena vaksin
varicella diperkenalkan diAmerika Serikat pada tahun 1995, insiden penyakit telah secara
substansial menurun.
Bahkan saat ini, varicella tidak benar-benar jinak. Satu studi menunjukkan bahwa hampir
1:50 kasus varicella yang terkait dengan komplikasi. Di antara sebagian besar komplikasi
serius varicella pneumonia dan ensefalitis, keduanya terkait dengan angka kematian yang
tinggi. Selain itu, kekhawatiran telah dikemukakan mengenai hubungan varicella dengan
invasif parah penyakit streptococcus grup A.
Amerika Serikat mengadopsi vaksinasi universal terhadap varicella pada tahun 1995, yang
mengurangi tingkat mortalitas dan morbiditas dari penyakit ini. Untuk alasan yang jelas, anak
yang tidak divaksinasi tetap rentan. Anak dengan varicellamengekspos kontak dewasa di
rumah tangga, sekolah, dan pusat penitipan anak dengan risiko berat, penyakit bahkan fatal.
Varicella adalah umum dan sangatmenular dan mempengaruhi hampir semua anak-anak
rentan sebelum remaja.
Kedua kasus dalam rumah tangga sering lebih parah. Sekolah atau hubungi pusat penitipan
anak berkaitan dengan tingkat transmisi yang lebih rendah namun masih signifikan. Anak-
anak yang rentan jarang mendapatkan penyakit dengan kontak dengan orang dewasa dengan
zoster. Ttransmisi maksimum terjadi selama akhir musim dingin dan musim semi.
Varicella dikaitkan dengan respon imun humoral dan sel-dimediasi. Respon ini menginduksi
kekebalan yang tahan lama. Ulangi infeksi subklinis dapat terjadi pada orang-orang ini,
namun serangan kedua dari cacar air sangat jarang terjadi diorang imunokompeten.
Reexposure dab infeksi subklinis dapat berfungsi untuk meningkatkan kekebalan yang
diperoleh setelah episode cacar air, ini dapat berubah di era post vaksin.

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Penulis mampu membuat Asuhan pada Bayi dan Balita denganVaricella.
2. Tujuan Khusus
Penulis diharapkan dapat :
a) Memahami tentang penyakit varicella (definisi, etiologi, manifestasi klinis,
patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada kasus varicella).
b) Memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan varicella.

1.3 Manfaat
Setelah membaca makalah tentang varicella ini diharapkan dapat memberikan manfaat :
a. Mahasiswa mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi klinis,
patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada kasus varicella.
b. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan varicella.






BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Varicella
Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah
cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken pox. Varisela adalah
Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan olehvirus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi
yang khas pada kulit.
Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang disebabkan oleh
Varicella Zoster Virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya
vesikel-vesikel. (Rampengan, 2008)
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-
anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak
mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan
dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta,
walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai vesikel.
June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus
varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak,
yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulo papular
untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat
meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483). Sedangkan menurut Adhi Djuanda
varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh
virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala
konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).




2.2 Epidimiologi
Di amerika serikat dan daerah beriklim sedang lain, 90-95% indidu dapat VVZ pada masa
anak epidemi varisella tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Strain VVZ tipe
liar yang menyebabkan epidemi varisela tahunan tidak menunjukkan perubahan dalam
virulensi sebagaimana dinilai dengan keparahan klinis infeksi VVZ primer dalam tahun
ketahun. Angka penularan rumah tangga adalah 80-90%; lebih banyak kontak secara
kebetulan , seperti pemajanan ruang kelas sekolah,disertai dengan angka serangan 30% atau
kurang. Varisela adalah menular dari 24-48 jam sebelum ruam muncul dan sementara vesikel
belum berkrusta,yang biasanya 3-7 hari. Anak yang rentan mendapatkan varisela sudah
kontak langsung,dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zoster;rute penilaran ini
mempertahankan sirkulasi virus dalam populasi. Karena alasanyang tidak jelas,varisela jauh
kurang lazim di daerah tropik sehingga angka kerentanan pada orang dewasa setinggi 20-30
%. Herpes zoster tidak menunjukkan variasi musim dalam insiden karena herpes ini
disebabkan oleh reaktivasi virus laten secara endogen. Walaupun laporan laporan
anekdot,penelitian epidemiologis memperagakan bahwa majanan terhadap varisela tidak
menyebabkan herpes zoster. Herpes zoster sangat jarang pada anak umur kurang dari 10
tahun kecuali pada mereka yang diberi terapi imonosupresi untuk keganasan atau penyakit
lain,mereka yang menderita infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), dan mereka yang
telah terinfeksi dalam rahim atau selama umur tahun pertama. Resiko infeksi primer atau
berulang berat atay mengancam jiwa terkait terutama pada faktor hospes bukannya variasi
dalam padogenisitas strai VVZ.

2.3 Etiologi
VVZ adalah herpes virus manusia, ia diklasifikasi sebagai herpes virus alfa karena
kesamaannya prototipe kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks (HSV). VVZ adalah
virus DNA helai ganda, terselubung; genom virus mengkode lebih dari pada 70 protein,
termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat
virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklofir dan dihubungkan dengan agen anti virus.

2.3 Tanda dan gejala
Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh.
Pusing
Deman kadang-kadang diiringi batuk
Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip kulit yang
terangkat karena terbakar).
Terakhir menjadi benjolan-benjolan kecil berisi cairan. Sebelum munculnya erupsi pada kulit,
penderita biasanya mengeluhkan adanya rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan
sakit kepala. Satu atau dua harikemudian, muncul erupsi kulit yang khas.
Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna kemerahan (makula),
yang kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil pada kulit), papula kemudian
berubah menjadi vesikel (gelembung kecil berisi cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam
gelembung tersebut menjadi keruh (pustula). Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan
mengering tanpa meninggalkan abses.

2.4 Manisfestasi Klinis
Walaupun masa inkubasi variasela berkisar dari 10-21 hari, penyakit biasanya mulai dari 14-
16 hari sesudah pemajanan. Hampir semua yamg terpajan, anak rentan menderita ruam, tetapi
ruam ini mungkin terbatas kurang dari 10 lesi. Gejala gejala prodormal lazim ada, terutama
pada anak yang lebih tua; demam, malaise anoreksia, nyeri kepala, dan kadang-kadang nyeri
abdomen ringan terjadi 24-48 jam sebelum ruam muncul. Kenaikan suhu biasanya
sedang,berkisar dari 100-102
o
F tetapi mungkin setingginya 106
o
F; demam dan gejala
sistemik lain menetap selama 2-4 hari pertama sesudah mulai ruam. Lesi varisela tanpak
mula-mula pada kulit kepala, muka atau batang tubuh. Eksantem awal terdiri atas makula
aritematosa yang sangat gatal yang berkembang membentuk vesikel berisi cairan jernih.
Pengaburan dan pembetukan pusat lesi mulai dari 24-48 jam. Sementara lesi awal berkrusta,
kumpulan baru terbentuk pada batang tubuh dan kemudian tungkai; adanya lesi simultan pad
berbagai stadium evolusi khas varisela. Lesi ulseratif yang melibatkan oropharing dan vagina
adalah biasa; beberapa anak mempunyai lesi vesikuler pada kelopak mata dan konjungtiva,
tetapi penyakit okuler serius jarang. Jumlah lesi varisela rata-rata adalah sekitar 300, tetapi
anak sehat dapat kurang dari 10 sampai lebih dari 1.500 lesi. Pada kasus rumah tangga
sekunder dan kasus yang melibatkan anak yang lebih tua, lebih banyak hari untuk
pembentukan lesi barudan kemungkinan lebih banyak lesi. Eksantem ini lebih luas pada anak
dengan gangguan kulit, seperti eksem atau baru terbakar sinar matahari. Tempat
hipopigmentasi lesi menetapkan selama beberapa hari sampai beberapa minggu pada
beberapa anak, tetapi parut tidak lazim. Diagnosis banding varisela meliputi ruam vasikuler
yang disebabkan oleh agen infeksi lain, seperti enterovirus atau staphylococus aureus, reaksi
obat, dermatitis kontak dan gigitan serangga.

2.5 Patologi
Varisella mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi saluran
pernapasan atau dengan kontk langsung lesi kulit varisella atau herpes zoster. Pemasukan
disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut penyebaran virus subklinis
terjadi. Akibat lesei kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklear darah
perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ
juga diangkut kembali ketempat mukosa saluran pernafasan selama akhir masa inkubasi,
memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penularan viris
infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZdari virus herpes manusia yang lain.
Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan viremia,
yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ lain. VVZ menjadi laten disel akar
ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktifasinya
menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan dermatom dari satu
syaraf sensorik; perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas
kedalam kornu posterior. Histopatologi varisella dan lesi herpes zoster adalah identik; VVZ
infeksius ada pada lesi herpes zoster, sebagaimana ia berada dalam lesi varisella, tetapi tidak
dilepaskan kedalam sekresi pernapasan. Varisella mendatangkan imunitas humoral dan
sululer yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas seluler pada
VVZ berkolerasi dengan menambah resiko reaktifasi VVZ sebagai herpes zoster.

2.6 Komplikasi
Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada orang dewasa.
1. Infeksi sekunder
Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan selulitis,
furunkel. Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah 5 tahun.
Dijumpai pada 5-10% anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik tidak
menghilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk.
2. Otak
Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas. Acute postinfectious
cerebellar ataxia merupakan komplikasi pada otak yang paling ditemukan (1:4000
kasus varisela). Ataxia timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu setelah
varisela dan menetap selama 2 bulan. Klinis mulai dari yang ringan sampai berat,
sedang sensorium tetap normal walaupun ataxia berat. Prognosis keadaan ini baik,
walaupun beberapa anak dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria.
Ensefalitis dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar
dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash. Biasanya
bersifat fatal.


3. Pneumonia
Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus,
imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan
komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30 hari.
Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, bantuk, sesak napas, takipnu
dan kadang-kadang sianosis serta hematom. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan
gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.
4. Sindrom Reye
Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea dan
vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SPGT
dan SGOT serta ammonia.
5. Hepatitis
Dapat terjadi tetapi jarang.

2.7 Pengobatan
Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus
selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah
adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan, jari kita tentu ingin segera
menggaruknya. Masalahnya, bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada
bekas gelembung yang pecah.Tentu tidak menarik untuk dilihat.
Umum
1. Isolasi untuk mencegah penularan
2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein)
3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat
4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air
mandi
5. Upayakan agar vesikel tidak pecah
Jangan menggaruk vesikel
Kuku jangan dibiarkan panjang
Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pada kulit, jangan di
gosok.

2.8 Pencegahan
Penularan VVZ sukar untuk dicegah karena infeksi menular selama 24-48 jam sebelum ruam
muncul. Praktek-praktek pengendalian infeksi,termasuk perawatan penderita terinfeksi dalam
kamar isolasi dengan sistem udara tersaring, sangat penting dirumah sakit yang mengobati
anak tergannggu imun. Pekerja kesehatan yang rentan yang telah mengallami pemajanan
yang dekat dengan varisela harus tidak merawat penderita resiko tinggi selama masa
inkubasi.
Profilaksis globulin imun varisela zuster(GIVZ) dianjurkan untuk anak tergannggu
imun,wanita hamil ,dan bayi baru lahir yang terpajan terhadap varisela ibu. GIVZ
didistribusiakn oleh pelayanan darah palang merah Amerika:dosisnya 1 botol(vial) per 10 kg
secara intra muscular diberikan dalam 96 jam atau ,jika mungkin dalam 48 jam sesudah
pemajanan. Orang dewasa harus diuji untuk anti bodi IJJ VVZ sebelum pemberian GIVZ
karena banyak orng dewasa tanpa riwayat klinis varisela adalah imun. Karena profilaksis
GIVZ tidak melenyapkan kemungkinan penyakit progesif, penderita harus dipantau dan
diobati dengan asiklovir jika diperlukan. Penderita teganggu imun yang telah mendapat
globulin imun intravena dosis tinggi (100-400 mg/kg) untuk indikasi-indikasi lain dalam 2-3
minggu sebelum pemajanan dapt di harapkan mempunyai anti bodi serum terhadap
VVZ. Kontak dekat antara penderita resiko tinggi rentan dan penderita dengan herpes zoster
juga merupakan indikasi untuk profilaksis GIVZ. Profilaksis anti bodi pasif tidak mengurangi
resiko herpes zoster bila diberikan sesudah mulai gejala.
Asiklovil tidak boleh diberikan sebagai profilaksis terhadap varisela. Provilaksis asiklovil
untuk herpes zoster tidak penting karena pemberian asiklofil yang tepat untuk pengobatan
infeksi VVZ berulang sangat efektif mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita
gangguan imun. Pemberian dosis rendah lama asiklovil harus dihindari untuk meminimalkan
munculnya VVZ resisten obat.
Vaksi varisela hidup yang dilemahkan ,yang dubuat dari strai Oka, merupakan herpes virus
manusia pertama. Vaksi varisela hidup yang dilemahkan(strai Oka Merck) telah diberikan
lebih dari 8500 anak dam orang dewasa sehat pada trial klinis di AS. Kecepatan serokonveksi
akibat vaksin lebih dari 95% dengan proteksi sepurna terhadap penyakit pada 85-95%
pemajanan. Menetapnya imonitas humoral dan seluler telahb didokumentasi pada 94-100%
penerima vaksin yang dipantau selama 1-6 tahun. Vaksi varisela OKA-Merck dapat diberikan
pada anak dengan lukimia akut, yang dalam remisi,dengan oerhatian yang tekiti terhadap
setatus penyakit yang mendasarinya dan regimen terapi imuno supresif. Reaktivasi
VVZ telah diuraikan pada beberapa penerima vaksin sehat,tetapi insiden herpes zoster akibat
virus vaksin pad anak dengan leukimia sangat lebih rendah daripad reaktivasi VVZ secara
alamiah. Izin untuk vaksin Oka Merck telah disetujui pada tahun 1995 di AS:vaksi varisela
hidup yang dilemahkan telah disetujui untuk penggunaan klinik di Jepang,Korea dan
beberapa Negara di Eropa.







Varicella
BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2005

BAB I
PENDAHULUAN
Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan sangat
cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,menyerang
anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa. Pada anak
sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit
yang menderita penylit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir,
immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan
immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian
1
.
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus,
yaituVaricella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit
cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang
disebut sebagai herpes zooster atau shingles
1
.
Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun
pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat
menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi
immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya
1
.
Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875)yang dapat
memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukan
adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan
percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan
diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada
varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang
diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah
sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster
pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang
identik
1
.
BAB II
VARISELA-ZOOSTER
2.1 Etiologi
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok
Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus
disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda.
Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan
ini bersifat infeksius
1,3
.
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat
diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian
dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel
raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih
(intranuclear eosinophilic inclusion bodies)
1,4,5
.
VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki
manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan
penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer.
Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa
manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka
virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster
1,3,4
.
2.2 Varisela
2.2.1 Definisi Varisela
Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella
Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya
vesikel-vesikel
1
.
8

Gambar 2.1. Varisela pada tubuh anak I
2.2.4 Epidemiologi
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim
semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke
musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi
penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam
satu sekolah
2,3
.
Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela
merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan.
Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan
lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat
menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24
48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari
1,2,3,5
.
2.2.3 Patogenesis
Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak dengan
lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi pada
selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer. Pada
Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan
berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus
dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada viremia
sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit dan
mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela.
Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis
menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan
malaise
1,2,3
.
2.2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi.
1. Stadium Prodormal
timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam
yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan
malaise
2,3
.
2. Stadium erupsi
1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit dew drops on rose petals tersebar pada
wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam
lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak
kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat).Total lesi yang ditemukan dapat
mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula,
dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12
jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk
papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf.
Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum
korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam
Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari
permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun tear
drops. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah
menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi
pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari
bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu
tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan
dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang.
Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran
kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel
akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat.
Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus
membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan
jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai
beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan
demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan
terbentuk jaringan parut
1,2,3
.

Gambar 2.2. Varisela pada tubuh anak II
8
.

Gambar 2.3. Varisela pada mukosa mulut
8
.
Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan). Sekitar 17 %
anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama
kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr),
mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang,
retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis
lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan
kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil
mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus
yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan
sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan
transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang
mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari
sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital
pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada
25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat
mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela
pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu
maupun fetus
3,4,7
.
Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang
terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk
menderita herpes zoster dibawah 2 tahun
3,4
.
2.2.5 Komplikasi Varisela
Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi
diantaranya adalah:
1. Infeksi sekunder dengan bakteri
Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat
muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses,scarlet fever,
atau sepsis
2,7
.
2. Varisela Pneumonia
Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan
kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah,
sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada
pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua
paru
1,7


Gambar 2.4. Gambaran Radiologis Varisela Pnemonia
8
.
l

3. Reye sindrom
letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris
menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi
pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela
harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT,
SGPT serta amonia
1,2,7
.
4. Ensefalitis
Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000
kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-
8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3
tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan
menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul,
gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari
perawatan
1
.
5. Hemorrargis varisela
terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat
menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan)
7
.
6. Hepatitis
7. Komplikasi lain
Komplikasi yang dapat ditemukan namun jarang terjadi diantaranya adalah neuritis
optic, myelitis tranversa, orkitis dan arthritis.
2.3 Herpes Zoster
Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya reaktivasi VZV yang
tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian bereplikasi dan menyebar melalui
persyarafan ke kulit
3
.
2.3.1 Epidemiologi Herpes Zoster
Peningkatan insidensi terjadinya zoster berhubungan dengan umur. Reaktivasi ini dipercaya
akibat imunitas tubuh individu yang menurun terhadap VZV yang laten. Perbedaan ras juga
mempengaruhi, insidensi Zoster pada ras Afrika-Amerika hanya setengah dari yang
dilaporkan terjadi pada ras kulit putih. Anak-anak dengan degenerasi maligna (limfoma, akut
limfositik leukemia) dan AIDS memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan
zoster
3
.
2.3.2 Patogenesis Herpes Zoster
Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai, selanjutnya virus menjadi
laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion sensoris dorsalis. Antigen spesifik Limfosit
T dipercaya sebagai penyebab utama virus sehingga menjadi laten. Immunosupresi atau
penurunan kekebalan alami sel T limfosit menyebabkan terjadinya mekanisme yang
memungkinkan reaktivasi virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi sebagai penyakit
yang disebut zoster
3
.
2.3.2 Manifestasi Klinis Herpes Zoster
Zoster tampak sebagai proses unilateral melibatkan satu sampai tiga dermatom yang
berdekatan. Beberapa lesi yang mungkin terdapat agak jauh dari dermaton yang terkena dapat
juga terlihat. Dermatom torakal adalah yang paling sering terkena, disusul oleh nervus cranial
dan daerah lombosakral. Lesi pertama kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah
menjadi sekumpulan vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului
timbulnya vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta
dalam 2 minggu. Nyeri preerupsi torakal dapat disalah artikan sebagai angina pectoris.
3,5
.

Gambar 2.5. Penyebaran Lesi pada Herpes Zoster Secara Dermatomal
8
.
2.3.3 Komplikasi Herpes Zoster
Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah infeksi sekunder oleh bakteri biasanya
disebabkan oleh kokus gram positif, paralysis nervus motorik atau kranialis, ensefalitis
biasanya menyebabkan kejang dan gejala kelainan serebelar, keratitis, disseminata pada
pasien immunokompromis, dan post herpetik neuralgia. Post herpetik neuralgia ini
menyebabkan nyeri berat persisten pada dermatom yang terkena setelah lesi kulit
menghilang
7,5
.
2.3.4 Terapi
Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio calamine dapat
diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal diberikan antihistamin.
Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan. Penggunaan salisilat sebaiknya dihindari karena
berhubungan dengan komplikasi Sindroma Reye. Karena VZV dapat menyebabkan
kerusakan langsung pada pembuluh darah, maka pada varisela fulminan saat vesikel baru
timbul, sebaiknya dapat diberikan obat anti virus. Kuku sebaiknya dipotong dan dibersihkan
agar tidak terjadi infeksi sekunder saat anak menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi
infeksi sekunder, antibiotik dapat diberikan. Pada pasien dengan penyulit neurologis seperti
ataksia serebelar, ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus.
Jika terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil pemeriksaan sistem pembekuan dan
pemeriksaan sumsum tulang
2
.
Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit
kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik
atau kortikosteroid, radioterapi mendapatkan obat antivirus secepat mungkin
2
.
Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir, baik untuk mengobati varisela maupun
herpes zoster. Asiklovir yang diberikan 1-2 hari setelah timbulnya ruam terbukti dapat
berguna untuk menurunkan panas dan menghambat timbulnya lesi varisela. Pada pasien
dengan immunosupresi, asiklovir telah menunjukaan efisiensi dalam menurunkan kejadian
diseminata. Terapi dengan asiklovir harus dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ
terlihat kurang suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes Zoster
dengan komplikasi post herpetic neuralgia, asiklovir hanya sedikit memiliki efek. Pemberian
asiklovir tdak dianjurkan untuk anak-anak berusia dibawah 12 tahun, Dosis asiklovir yang
umum diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama 5 hari. Dosis parenteral ini
terutama diberikan pada anak immunokompromis yang terkena herpes zoster. Asiklovir oral
dengan dosis 80 mg.KbBB/hari dibagi dalam 4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum
timbulnya ruam kulit. Asiklovir oral umumnya digunakan untuk anak-anak dengan status
imun yang baik. Selain itu Valacylovir 500 mg setiap 8 jam dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3
dosis termasuk golongan antiviral yang lebih baik absorpsinya
5,7
.
2.4 Pencegahan
1. Vaksinasi
Vaksin varisela dapat juga berguna untuk pencegahan jika diberikan 3-5 hari setelah
kontak. vaksin varisela semula berasal dari virus hidup yang telah dilemahkan (live
attenuated). mengingat harga vaksin varisela yang cukup mahal, sehingga cakupan
imunisasinya belum cukup luas, dan daya perlindungan vaksin hanya selama 10-12
tahun, maka bila vaksin diberikan pada anak dengan usia kurang dari 12 tahun dapat
mengubah epidemiologi penyakit, sehingga saat dewasa anak yang telah divaksinasi
ini akan menderita varisela, ini menyebabkan bertambahnya jumlah orang dewasa
yang menderita varisela. Karena varisela pada ibu hamil cenderung menjadi berat dan
beresiko terhadap anaknya maka imunisasi varisela dianjurkan untuk diberikan saat
anak berusia 12 tahun.
Di negara barat vaksinasi varisela diberikan pada usia 1-1,5 tahun, atau pada umur
berapapun jika mereka belum pernah menderita varisela. Orang-orang yang tidak
mendapatkan vaksin sampai usia 13 tahun akan mendapatkan vaksinasi sebayak 2
dosis, dengan selang waktu 4-8 minggu
8
.
Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi varisela
adalah:
Jika mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin, riwayat
terjadinya reaksi terhadap vaksinasi varisela.
Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda vaksinasi
varisela sampai mereka sembuh
Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai mereka
melahirkan. Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi sebaiknya menunggu
sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan.
Beberapa orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana vaksinasi
varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya adalah;
- Orang yang terkena virus HIV/IDS, atau penyakit lain yang mempengaruhi
status imunitasnya.
- Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi obat-obatan yang
mempengatuhi status imunitasnya, seperti steroid selama 2 minggu
- orang yang menderita kanker
- orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau obat sitostatik
- Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau produk-produk
darah lain
8
.

Gambar 2.6. Perkiraan Cakupan Imunisasi Varisela-Zoster di AS bulan
Agustus 1996- November 1998
8
.
Vaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah :
1. Ringan
- Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)
- Demam (1:10)
- Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20).
Pasien ini dapat menularkan varisela pada orang-orang yang dekat
dengannya, namun hal ini jarang terjadi.
2. Sedang
- Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak
bergerak atau terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000)
3. Berat
- Pneumonia (sangat jarang).
- Reaksi serebral
8
.
Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam
setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas,
serak, mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas
tinggi, dan perubahan perilaku
8
.
2. Asiklovir sebagai postexposure prophylaxis sangat efektif jika diberikan 8-9
hari setelah kontak selama 7 hari. vaksinasi varisela sebaiknya diberikan sebagai
imunisasi wajib pada anak-anak dan orang dewasa yang beresiko tinggi untuk
terkena varisela.
3. VZIG (Varicella-Zoster Immune Globulin), sebaiknya dipertimbangkan untuk
diberikan pada pasien yang beresiko tinggi untuk terkena, dan pada pasien yang
jika terkena akan menderita penyakit yang lebih berat. Termasuk didalamnya
anak-anak dengan immunokompromis, wanita hamil yang belum pernah terkena
varisela, bayi-bayi baru lahir dari ibu yang terkena varisela kurang dari 5 hari
sebelum kelahirannya sampai 2 hari setelah kelahirannya, bayi prematur berusia
lebih dari 28 minggu dari ibu tanpa riwayat varisela, atau bayi kurang dari 28
minggu dengan riwayat ibu selama kehamilan memiliki kontak erat dengan
penderita varisela atau zoster. Yang termasuk kontak erat dengan penderita
varisela misalnya jika ibu tersebut tinggal serumah, sekamar di rumah sakit.
Immunoglobulin dosis tinggi dianjurkan pada 3-4 hari setelah kontak. Saat infeksi
telah terjadi, penggunaan immunoglobulin ini tidak terbukti dapat mencegah
memburuknya penyakit atau disseminata. Immunoglobulin tidak bermanfaat
digunakan sebagai terapi ataupun pencegahan rekurensi. Dosis VZIG 0-10 kg=125
IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375 IU, 30-40 kg=500 IU, > 40 k5=625 IU.
Secara individual, VZIG ini tidak terbukti dapat benar-benar mencegah terjadinya
penyakit, namun VZIG ini dapat memperpanjang masa inkubasi 28 hari menjadi
35 hari
3,5,7
.
2.5 Prognosis
Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada
neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan
komplikasi sehingga angka kematian meningkat.
Pada neonatus kematian umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak
dengan degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus,
kematian biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan
kematian adalah pneumonia dan ensefalitis
1
.
BAB III
KESIMPULAN
Varisela dan Herpes Zoster adalah dua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda,
namun keduanya disebabkan oleh virus yang sama yaitu VZV (Varicella Zoster Virus).
Varisela merupakan penyakit yang sering menyerang anak usia 5-9 tahun. Kasus varisela
meningkat pada musim peralihan dari musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Namun
kasus ini dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang
tinggal di populasi padat. Varisela pada anak akan menimbulkan manifestasi klinis yang lebih
ringan dibandingkan pada orang dewasa. Pada anak sehat varisela biasanya ringan, namun
pada anak dengan sistem imun yang menurun karena degenerasi maligna, immunodefisiensi,
ataupun pada anak dengan pengobatan immunosupresan, kasus varisela dapat menjadi berat
akibat timbulnya komplikasi sampai menyababkan kematian
Herpes Zoster adalah penyakit yang terjadi akibat reaktivasi virus yang tidak sepenuhnya
dapat dihilangkan saat viremia selesat. Virus yang diam di dalam ganglia dorsalis ini akan
aktif saat terjadi penurunan kekebalan alami ataupun saat pasien mendapat terapi dengan obat
immunosupresif.
Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri, pengobatan simptomatik
dapat diberikan untuk menghilangkan gatal. Antibiotik dapat diberikan jika terjadi infeksi
sekunder. Antivirus sebaiknya diberikan secepat mungkin pada orang dengan
immunodefisiensi seperti leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom
nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau koetikosteroid,
radioterapi. Antivirus yang biasa dipergunakan adalah asiklovir, Valacylovir, Famciclovir .
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan Vaksinasi virus yang telah dilemahkan,
menggunakan VZIG (Varisela Zoster Immunoglobulin), ataupun menggunakan obat anti
virus.