1

DEBBY ELVIRA 1102012051

TUGAS MANDIRI PBL BLOK GIT
SKENARIO 2 MATA & KULIT KUNING

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

http://things-images.com/31/images1/human-liver-anatomy-3.jpg

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan maksroskopik hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen
intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh
hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Sebagian besar hepar terletak di
profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung
melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya
berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus,
gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.


Vaskularisasi
Aorta abdominalis truncus coeliacus A.hepatica communis A.hepatica propria




A.cystica Ramus dextra ramus sinistra Ramus dekstra

V mesentrica superior dan v lienalis V.porta hepatis ramus dekstra

Ramus sinistra
Anastomosis sistem

a. Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V.cava inferior
b. Bila jalan terhambat, maka akan terjadi hubungan anatar sistem portal dengan sistemic :
1/3 bawah oesophagus :
v.gastrica sinistra v.oesophagica v.azygos v.cava inferior
Pertengahan atas anaus :
v.rectalis superior v.rectalis media dan inferior v.mesentrica inferior
V.paraumbilicalis menghubungkan V.portae sinistra dengan V.superficialis dinding abdomen.
Berjalan dalam lig.falciforme hepatis dengan lig.teres hepatis.
2

V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan
V.renalis, V.lumbalis, dan V.phrenica.

Persarafan
Nervus vagus sinistra menembus di depan esophagus , mengikuti a.gastrica khusus menginversi hepar.
Nervus vagus dextra menembus diaphragm adi belakang esophagus menuju ke pangkal truncus coeliacus dan
plexus coeliacus untuk menginversi usus halus, usus besar, gaster, lien, pancreas dan hepar.

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan miksroskopik hepar
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa
(capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis,
ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika
dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2
mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang
saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya
vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan yang
berisikan:
1. Pembuluh lymph
2. Arteriol, cabang arteri hepatica
3. venula, cabang vena porta
4. Ductus biliaris (saluran empedu)

Unit fungsional hati (acinus hati)
Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan
interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai
fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.
Sinusoid berawal dari pingir lobulus, diisi oleh darah dari v. porta dan a. hepatika, berjalan kearah pusat dan
bermuara kedalam v. Sentralis
3

Sinusoid dikelilingi oleh ruang perisinusoid Disse, yang memisahkan sel endotel dari permukaan hepatosit
















LI.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar
Aliran darah hati

Hati menerima dari dua sumber yaitu darah arteri dari arteri hepatica dan vena yang dari saluran cerna. Arteri hepatica
menyalurkan oksigen dan metabolit darah untuk diproses dihati. Darah vena masuk ke hati dari saluran cerna melalui
sistem porta hati, membawa produk yang diserap dari saluran cerna ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksifikasi
sebelum produk-produk ini ke sirkulasi darah. Di dalam hati, vena porta bercabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid hati)
untuk memungkinkan pertukaran anatar darah dan hepatosit sebelum darah mengalir ke vena hepatica lalu ke vena cava
inferior.

Fungsi Hati

Peran hati dalam system pencernaan adalah sekresi garam empedu yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak.
Hati juga melakukan berbagai fungsi yang tidak berkaitan dengan pencernaan, termasuk yang berikut :
1. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zat-zat ini
diserap oleh saluran cerna.
2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa asing lain.
3. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
4. Mengaktifkan vit D yang dilakukan hati bersama dengan ginjal.
5. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untuk
mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah.
6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua berkat adanya makrofag residennya.
7. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel
darah merah tua.










Vena centralis
Sinusoid
Human liver
4


Sekresi di hepar
Fungsi hati untuk sekresi
Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biliaris
duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum.
Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu
akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah
disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan
di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus
enterohepatik
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme
kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)
Detoksifasi

Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan
detoksifikasi yang dikenal dengan jalur detoksifikasi Phase 1 dan 2
Pada fase 1 Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah menjadi tidak berbahaya dengan bantuan
enzim Cytochrome P-450. Selama proses ini, dihasilkan radikal bebas, yang bila berlebih akan merusak sel-sel
hati. Kecukupan antioksidan (vitamin C, E , betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi kerusakan
akibat radikal bebas. Vitamin seperti riboflavin, niacin, dan mineral seperti magnesium, besi dan seng dapat
mendukung aktifitas sistem enzim pada fase ini. Sistem enzim P-450 dapat rusak karena banyaknya racun yang
masuk ke dalam tubuh.
Selanjutnya, pada fase 2 Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkan substansi lain seperti
(cysteine, glycine atau molekul sulfur) untuk dirubah menjadi molekul yang tidak berbahaya sehingga larut air
dan dengan mudah dikeluarkan dari dalam tubuh melalui cairan seperti cairan empedu atau urin. Asam amino
seperti taurine dan cysteine,glycine, glutamine, dan vitamin seperti choline dan inositol dibutuhkan bagi efisiensi
detoksifikasi. Gluthation sebagi antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan untukmendukung sistem enzim
yang diperlukan dalam fase ini. Jika jalur detoksifikasi fase 1 dan fase 2 menjadi terbebani, maka racun akan
menumpuk di dalam tubuh.

LI.3 Memahami dan menjelaskan biokimia bilirubin
Metabolisme bilirubin

1. Produksi :
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial.Tingkat
penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua.Satu gr hemoglobin dapat
menghasilkan 35mg bilirubin indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat
warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.
2. Transportasi :
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif
mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin
tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan
protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma
dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam
empedu.Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak.Pemberian
fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk
bilirubin.
3. Konjugasi :
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil
dalam bentuk monoglukoronide.Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi
diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin difosfat
glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide.Sntesis dan
ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen
seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang
terjadi sesudah terapi sinar.
4. Ekskresi :
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu
kemudian ke usus.Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi
bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini disebut siklus enterohepatis.




5


LI4. Memahami dan menjelaskan hepatitis A & B
LO 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi,
obat-obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari
infeksi tersebut. (Sjamsul Arief, 2012)

LO 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A & B
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika orang
yang tidak terinfeksi (dan tidak divaksinasi) mencerna makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang
terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan
yang buruk. (WHO,2013)
Sifat umum dari virus hepatitis A ini dapat ditinjau dari segi pengendalian mikrobiologis dan resistensinya. Dari
segi pengendalian mikrobiologis, virus ini dapat dirusak dengan cara diotoklaf (121C selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1.1 watt), dengan panas kering (180C selama 1
jam), selama 3 hari pada 37C atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Dari segi resistensinya, HAV relativ
resisten terhadap cara-cara desinfeksi.

Hepatitis A Hepatitis B
Picornavirus subklasifikasi hepatovirus
RNA ss
Replikasi di sitoplasma hepatosit
Tahan terhadap cairan empedu


Hepadnavirus
DNA ds sirkular
Memiliki beberapa Antigen:
1. HBsAg >> komponen kapsul terluar
2. HBcAg >> bag. dalam virion (core)
3. HBeAg >> komponen dalam core (DNA, DNA
polymerase, transcriptase, & protein
kinase)
Replikasi di hati dan tempat lain
Rusak bila terpajan empedu dan detergen



LO 4.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A & B
Hepatitis A
Di sebagain besar negara bekembang, infeksi virus hepatitsi A terjadi pada masa kanak-kanak umumnya
asimtomatis atau dengan gejala sakit ringan. Insiden terbesar ditemukan pada usia < 15 tahun. Laki-laki mempunyai resiko
yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kambuh kembali dapat terjadi dan
penyakit berlangsung lebih dari 1 tahun ditemukan pada 15% kasus, tidak ada infeksi kronis pada hepatitis A. Konvalesens
sering berlangsung lebih lama. Pada umumnya, penyakit semakin berat dengan bertambahnya umur, namun
penyembuhan secara sempurna tanpa gejala sisa dapat terjadi.
Menurut US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari orang ke orang dapat meningkat karena
masalah personal hygiene yang buruk, kepadatan penduduk, serta pada kasus serangan sporadik pada makanan yang
terkontaminasi secara besar, air minum, susu dan ikan laut. Penyebaran pada keluarga dan teman dekat juga sering terjadi
Hepatitis B
WHO memperkirakan adanya 400 juta orang sebagai pengidap HBV pada tahun 2000. Pola prevalensi hepatitis B
dibagi menjadi 3 golongan yaitu prevalensi rendah (HBsAg 0,2%-0,5% dan anti-HBs 4%-6%), prevalensi sedang (HBsAg 2%-
7%) dan anti-HBs 20%-55%), dan prevalensi tinggi (HBsAg 7%-20%) dan anti HBs 70%-95%). Pada daerah dengan prevalensi
6

rendah penularan secara horizontal terjadi oleh penyalahgunaan obat, penggunaan instrument tidak steril pada klinik gigi,
tusuk jarum, tindik, dan tato.
Pada ibu yang melahirkan dengan HBeAg positif, bayi memiliki risiko tertular sebesar 90% sedangkan bila hanya
HBsAg positif maka risikonya 10% bila tidak dilakukan tindakan imunoprofilaksis. Penularan vertical dapat terjadi pada
masa intrauterine maupun pada saat kelahiran dan masa perinatal.

LO 4.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A & B

Hepatitis A

Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena
porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim
hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai
dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk
terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus.
Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin
yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran
kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang
disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung
dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf
parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya
gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.


http://www.intechopen.com/source/html/45649/media/image2.png



7


Hepatitis B

Semua partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu merangsang pembentukan antibodi. Bila
seseorang terinfeksi virus Hepatitis B, maka tubuh penderita terdapat antigen yang berasal dari partikel virus dan antibodi
humoral yang dibentuk untuk melawan antigen tersebut.
HbsAg telah diidentifikasi dalam darah dan produk darah, saliva, cairan serebrospinal, peritoneal, pleural, cairan sinovial,
cairan amnion, semen, sekresi vagina, dan cairan tubuh lainnya. Penularan melalui perkutaneus meliputi intra vena, intra
muscular, subcutan atau intra dermal (Chin, 2000). Penularan non perkutaneus melalui ingesti oral telah dicatat sebagai
jalur pemajanan potensial tetapi efisiensinya cukup rendah. Di lain pihak dua jalur penularan non perkutaneus yang
dianggap memliki dampak terbesar adalah hubungan seksual dan perinatal.
Di Indonesia jalur penularan infeksi VHB (Virus Hepatitis B) yang terbanyak adalah secara parenteral yaitu secara
vertical (transmisi) maternal-neonatal atau horizontal (kontak antar individu yang sangat erat dan lama, seksual, dan
penggunaan jarum suntik bersama). Infeksi terjadi apabila seseorang mendapat paparan terhadap cairan tubuh orang yang
terinfeksi melalui kulit atau mukosa.
Bayi dari ibu dengan HBsAg (+) berisiko terinfeksi HBV, akan tetapi infeksi HBV paling sering terjadi pada bayi
dengan ibu HBeAg (+) atau menderita hepatitis B akut pada trimester ketiga kehamilan. 98% transmisi terjadi pada saat
proses kelahiran diduga melalui ingesti darah maternal oleh bayi saat proses kelahiran. Meskipun begitu transmisi dapat
terjadi melalu kebocoran transplasenta 2%. HBeAg dapat menembus plasenta dari ibu ke fetus. 90% bayi dengan HBsAg (+)
akan menderita hepatitis kronis atau keadaan karier kronis. Hal ini diduga karena system imun bayi belum matur.
Virus hepatitis B merupakan virus nonsitopatik dan menyebabkan kerusakan jaringan melalui reaksi imunologis.
Pada hepatosit yang terinfeksi oleh HBV melalui mekanisme imunitas seluler terjadi eksposisi antigen virus yaitu, HBcAg
dan HBeAg pada permukaan sel yang bergabung dengan MHC I dan menjadi target dari sel T sitotoksik untuk terjadi lisis.
Partikel virus yang tidak utuh dan berasal dari sel yang lisis tidak menimbulkan infeksi sedangkan virus utuh yang keluar
akan dinetralisir oleh anibodi penetral (neutralizing antibody).

LO 4.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik hepatitis A & B
Hepatitis A
Dibedakan menjadi 4 stadium :
1. Masa inkubasi berlangsung selama 18-50 hari (rata2 28 hari)
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu
makan berkurang, mual muntah, rasa tidak nyaman dikanan atas, demam biasanya <39 C, merasa dingin, sakit
kepala, gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan.
3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yag berwarna kuning tua seperti the diikuti oleh fesesyang berwarna seperti
dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual, dan muntah
bertambah berat.
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan sebagian besar penderita sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi
dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun penyakit kronis.

Hepatitis B
8

1. Hepatitis akut
Menifestasi klinis infeksi HBV cenderung ringan. Kondisi asimptomatis ini terbukti dari tingginya angka
pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut. Bila timbul gejala hepatitis, gejalanya mirip virus lain namun
lebih berat. Gejala yang muncul seperti flu, malaise, lelah , anoreksia, mual dan muntah, timbul
kuning/icterus dan pembesaran hati; dan berakhir setelah 6-8 minggu.
2. Hepatitis Kronis
Definisi hepatitis kronis adalah terdapatnya peningkatan kadar aminotransferase atau HBsAg dalam serum,
minimal selama 6 bulan. Sebagian besar penderita asimptomatik / bergejala ringan dan tidak spesifik.
Peningkatan aminotransferase serum menunjukan adanya kerusakan jaringan hati yang berlanjut.
3. Gagal hati fulminant
Ditandai dengan timbulnya ensefalopati hepatikum dalam beberapa minggu setelah munculnya gejala
pertama hepatitis disertai icterus, gangguan pembekuan, dan peningkatan kadar aminotransferase serum
hingga ribuan unit.
4. Pengidap sehat
Pada golongan ini tidak didapatkan gejala penyakit hati dan kadar aminotransferase serum berada dalam
batas normal. Dalam hal ini terjadi toelransi imunologis sehingga tidak terjadi kerusakan pada jaringan hati.

LO 4.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis & diagnosis banding hepatitis A & B

DIAGNOSIS

1. Anamnesis
Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk melengkapinya perlu anamnesis ulang jika
ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan

Point Anamnesis Hepatitis
tipe panas, lama
nyeri perut kanan atas
mual, muntah
air seni seperti the
mata kuning
riwayat kontak penyakit kuning :
keluarga, lingkungan, sosial ekonomi
riwayat sakit serupa
riwayat obat2an
riwayat alkoholisme
riwayat minum jamu
riwayat suntik
riwayat transfuse

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik abdomen:

Palpasi hati
Pada palpasi hati kita perhatikan hal hal dibawah ini :
hepar teraba atau tidak
bila teraba bagaimana tepinya
bagaimana permukaannya
derajat pembesaran
nyeri tekan atau tidak
dilakukan palpasi untuk menentukan hepar teraba atau tidak dengan meletakkan tangan kanan pada permukaan
abdomen. Tepi hepar ini teraba pada puncak inspirasi sedangkan konsistensinya bisa keras atau kenyal. Pada saat
itu kita lihat muka penderita kesakitan atau tidak. Kedua, bila tepinya teraba maka harus ditentukan sifat
sifatnya. Penderita diminta untuk menarik nafas yang dalam sehingga tepi tepi hepar lebih mudah teraba. Hepar
yang sehat tidak teraba pada palpasi, tepinya tajam, permukaannya rata dan konsistensinya kenyal. Ketiga, bila
hati membesar maka permukaannya harus diraba oleh karena beberapa proses patologik di hati, menimbulkan
perubahan tertentu pada permukaannya. Permukaan yang rata terdapat pada hepatomegali akibat perlemakan
atau dekompensasio kordis.Lalu kita harus mengetahui derajat pembesaran untuk menentukan pengobatannya
dan juga kita harus mengetahui adanya nyeri tekan atau tidak.
Point pemeriksaan fisik hepatitis
Hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis,
hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma,
konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas)
9

Perkusi Auskultasi

3. Pemeriksaan Penunjang
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM
anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase







Alanin Transaminase
(ALT)/SGPT


Aspartat Transaminase
(AST)/SGOT


Bilirubin




Gamma glutamil
transpeptidase (GGT)



Laktat Dehidrogenase
(LDH)


Nukleotidase
Enzim yang dihasilkan di dalam hati,
tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati
bila terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang


Enzim yang dihasilkan oleh hati.
Dilepaskan oleh hati bila hati terluka
(hepatosit).


Enzim yang dilepaskan ke dalam darah
bila hati, jantung, otot, otak mengalami
luka.


Komponen dari cairan empedu yang
dihasilkan oleh hati.



Enzim yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah,
jika jaringan-jaringan tesebut mengalami
luka.


Enzim yang dilepaskan ke dalam darah
jika organ tersebut mengalami luka.


Penyumbatan saluran empedu,
cedera hepar, beberapa kanker.





Luka pada hepatosit. Contohnya :
hepatitis



Luka di hati, jantung, otot, otak.



Obstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol, penyakit
pankreas.



Kerusakan hati jantung, paru-paru
atau otak, pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
10




Albumin



Fetoprotein




Antibodi mitokondria



Protombin Time
Enzim yang hanya tedapat di hati.
Dilepaskan bila hati cedera.


Protein yang dihasilkan oleh hati dan
secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin
dan testis.



Antibodi untuk melawan mitokondria.
Antibodi ini adalah komponen sel
sebelah dalam.


Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah. Membutuhkan vit K
yang dibuat oleh hati.

Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.


Kerusakan hati.



Hepatitis berat, kanker hati atau
kanker testis.



Sirosis bilier primer, penyakit
autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Nilai Normal
ALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)
AST. 8 - 48 U/L
ALP. 45 - 115 U/L
Albumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter (g/dL)
Total Protein. 6.3 7.9 g/dL
Bilirubin. 0.1 1.0 mg/dL
GGT. 0 30 U/L


DIAGNOSIS BANDING

CIRI-CIRI HAV HBV HCV HDV HEV
INKUBASI 15-45 30-180 15-160 30-180 14-60
AWITAN Akut Tersembunyi atau
akut
Tersembunyi Tersembunyi atau
akut
akut
PREFERENSI UMUR Anak-anak Dewasa muda Dewasa Semua umur Dewasa muda
PENULARAN
ORAL-FECAL +++ - - - +++
PERKUTANEUS - +++ +++ +++ -
11

PERINATAL - +++ + + -
SEKSUAL + ++ + ++ -
KEPARAHAN Ringan Berat Sedang Berat Ringan
KARIER - 0,1-30% 0,5-1,0% Bervariasi -
PROGNOSIS Baik sekali Bertambah buruk
dengan
bertambahnya usia
Sedang Baik pada akut,
buruk pada kronik
baik


LO 4.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksaan hepatitis A & B
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x
normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan, dan prolong, atau
relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan
kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu
ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat
kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat
pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan
5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan,
pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek
samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual
dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa
protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.
Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada cara-cara mengatasi gejala, seperti :
Memperbanyak istirahat
Kebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah dan merasa energinya berkurang untuk mengerjakan
tugas sehari-hari mereka. Perbanyak istirahat karena Anda mungkin saja merasa lelah dan sakit selama beberapa
waktu.
Temukan cara mengatasi mual
Mual dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat makanan lebih menarik. Makan
makanan kecil sepanjang hari lebih sering dengan porsi lebih kecil dibanding tiga kali makan besar. Jika Anda
mengalami kesulitan makan kalori yang cukup, hindari makanan rendah kalori dan memilih makanan berkalori
tinggi. Misalnya, minum jus buah atau susu, dan bukan air.
Biarkan hati beristirahat
Liver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya dalam metabolisme obat dan alkohol dapat
memperberat hal tersebut. Selalu konsultasikan obat-obatan dengan dokter Anda, karena mungkin saja dokter
menyarankan menghentikan atau mengubah beberapa obat Anda. Hentikan minum alkohol saat Anda
mengalami tanda-tanda atau gejala hepatitis A.
Hepatitis B

Infeksi hepatitis B akut
Dengan waktu singkat akan hilang dengan sendirinya. Dokter hanya memberikan obat untuk meredakan gejala
yang dirasakan pasien . Dokter mungkin merekomendasikan tindak lanjut tes darah untuk memastikan virus telah
meninggalkan tubuh Anda .

infeksi hepatitis B kronis
Jika Anda telah didiagnosis dengan infeksi hepatitis B kronis , dokter anda dapat merekomendasikan :

12

- Obat antivirus . Obat antivirus membantu melawan virus dan memperlambat kemampuannya untuk
merusak hati ..
- Transplantasi hati . Jika hati Anda telah rusak parah , transplantasi hati mungkin menjadi pilihan .

LO 4.9 Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A & B

Hepatitis A
Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0,
6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

Hepatitis B
Untuk pencegahan penularan secara vertical pada masa perinatal terhadap seorang ibu yang melahirkan dengan
HBsAg positif dengan atau tanpa adanya HBeAg maka kepada bayinya diberikan vaksinasi pasif HBIG dan
vaksinasi aktif. Pemberian HBIG saja tanpa vaksinasi aktif hanya memberi perlingdungan selama 6 bulan sehingga
masih memungkinkan terjadi infeksi HBV.

LO 4.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A & B
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih
sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau
alkohol. VHA dan VHE tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat
menyebabkan infeksi kronis.

HBV
infeksi HBV kronis dapat mengakibatkan komplikasi serius , seperti :
- Parut pada hati ( sirosis ) . Infeksi Hepatitis B dapat menyebabkan peradangan yang mengarah ke jaringan
parut yang luas dari hati ( sirosis ) . Jaringan parut di hati dapat mengganggu kemampuan hati untuk
berfungsi .
- Kanker hati . Orang dengan infeksi hepatitis B kronis memiliki peningkatan risiko kanker hati .
- Gagal hati . Gagal hati akut adalah suatu kondisi di mana fungsi vital hati ditutup . Ketika itu terjadi ,
transplantasi hati diperlukan untuk mempertahankan hidup.
13

- Infeksi hepatitis D . Siapapun kronis terinfeksi HBV juga rentan terhadap infeksi dengan strain lain dari
hepatitis virus - hepatitis D. Anda tidak dapat terinfeksi dengan hepatitis D kecuali Anda sudah terinfeksi
HBV . Setelah kedua hepatitis B dan hepatitis D membuatnya lebih mungkin Anda akan mengalami
komplikasi dari hepatitis .
- Masalah ginjal . Infeksi Hepatitis B dapat menyebabkan masalah ginjal yang dapat menyebabkan gagal
ginjal akhirnya . Anak-anak lebih mungkin untuk pulih dari masalah ginjal ini daripada orang dewasa , yang
mungkin mengalami gagal ginjal .
LO 4.11 Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A & B
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri.
Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.


DAFTAR PUSTAKA

Sidharta, priguna. 1989. Pemeriksaan Klinis Umum. Jakarta : PT Dian Rakyat

Asdie, Ahmad. 1994. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta : EGC

Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/tmp/Bb6-Metabolisme.pdf