El presente reporte es el resultado de la prctica de laboratorio #5 Contraccin del Msculo
Esqueltico, en la cul se pudieron estudiar algunas caractersticas de la generacin y conduccin del potencial de accin en el nervio, la transmisin sinptica y algunas caractersticas del fenmeno del msculo esqueltico. OBJETIVOS
- Observar la correlacin entre los impulsos nerviosos y los fenmenos elctrico y mecnico del msculo esqueltico a travs de los pasos experimentales. - Interpretar el control de la fuerza muscular a travs de provocar los fenmenos de sumacin espacial, sumacin temporal, ttano y fatiga. - Describir los componentes de la contraccin muscular nica utilizando la grfica obtenida para el registro de la fuerza muscular. - Explicar las consecuencias en la funcin motora al provocarse un dao en la va nerviosa que controla al msculo esqueltico. PARTE EXPERIMENTAL METODOLOGIA Preparacin del animal: - Se descerebr el sapo para inmovilizarlo. - Se disec el nervio citico de cualquiera de las patas traseras y se cort lo ms cercano posible a su origen en la mdula espinal. - Se disec el tendn y el msculo gastrocnemio de la misma extremidad, dejando intacta su circulacin y se fijo firmemente a la mesa de diseccin utilizando una pinza. - Se coloc el extremo de la plumilla en contacto con el aparato de registro.
A) DETERMINACION DEL UMBRAL a) Estimulacin Indirecta 1. Se coloc un par de electrodos de estimulacin en el nervio citico. 2. se seleccion con los botones correspondientes del estimulador, una duracin de 0.5 milisegundos y una frecuencia de 0.5 ciclos/segundos. 3. se determin el umbral indirecto iniciando la estimulacin con la intensidad ms baja posible; incrementando progresivamente la intensidad hasta que se obtuvo la primera y mnima contraccin posible.
Esquema
Resultados La intensidad del estmulo con que se obtuvo esta respuesta fue: 0.7 voltios.
b) Estimulacin Directa 1. Se coloco un par de electrodos de estimulacin sobre el msculo gastrocnemio. 2. se determin el umbral directo iniciando la estimulacin en forma idntica a como se describe en la estimulacin indirecta.
Esquema
Resultados: Intensidad del estmulo: 1.01 voltios
B) SUMACIN ESPACIAL Se estudi el efecto que tiene el incremento de la intensidad del msculo en la contraccin muscular. Caractersticas del Estmulo Duracin: 0.5 milisegundos Frecuencia: 0.5 ciclos/ segundos. Se colocaron los electrodos sobre el nervio y se inici la estimulacin con la intensidad umbral y se aument en forma gradual hasta obtener la respuesta mxima en la fuerza de la contraccin.
Esquema
Resultados Intensidad del estmulo en la respuesta mxima: 2.1 voltios
C) CONTRACCION MUSCULAR UNICA
1. Se colocaron los electrodos sobre el nervio citico y se estimulo con las siguientes caractersticas: Duracin: 0.5 milisegundos Frecuencia: 0.5 ciclos/segundos Intensidad: 3 a 5 veces la intensidad umbral (int. Supraumbral)
2. Se hizo correr el papel a velocidad alta (5 cm/seg) par poder estudiar la repuesta con mayor detalle. 3. En el registro obtenido se calcul y se analiz el tiempo de contraccin y el tiempo de relajacin.
Esquema
Midiendo para calcular el tiempo de contraccin y relajacin.
Resultados Para el tiempo de contraccin: 5 cm______1 seg 1 cm______ X X= 0.025 seg (tiempo de contraccin)
Para el tiempo de relajacin: 5 cm ______1 seg 2.4 cm ______X X= 0.48 seg. (tiempo de relajacin)
D) SUMACION TEMPORAL Se estudio el efecto que tiene el incremento de la frecuencia de estimulacin en la contraccin muscular. Caractersticas del estimulo: Duracin: 0.5 milisegundos Intensidad: supraumbral Se colocaron los electrodos sobre el nervio y se inici la estimulacin con una frecuencia de 1 ciclo/seg, se incremento gradualmente la frecuencia hasta llegar a 10 15 ciclos/segundos.
Esquema:
E) TETANO Siempre con los electrodos colocados en el nervio citico se estimul con las siguientes caractersticas: Duracin: 0.5 ciclos/seg Intensidad: supraumbral Frecuencia: 15 ciclos/seg.
Esquema
Qu sucede con la fuerza de contraccin durante el ttano?: Cuando la frecuencia es an mayor, alcanzando su mximo, ulteriores aumentos de frecuencia ya no tendrn efecto, porque se mantiene un estado de contraccin total que no deja lugar de relajacin entre contraccin y contraccin. Osea que las contracciones sucesivas se finalmente se fusionan entre s y la contraccin del msculo entero parece ser suave y continua.
Se dej un lapso de 3 minutos antes de continuar con el siguiente paso.
F) FATIGA Se estimul indirectamente con las siguientes caracterstica:
G) Dao al Nervio 1. Se mantuvieron los electrodos en el nervio 2. se estimul con las siguientes caractersticas: Duracin: 0.5 milisegundos Intensidad: Supraumbral Frecuencia: 0.5 ciclos/seg
3. Se machac el nervio citico por delante de los electrodos. 4. se estmulo directamente.
Esquema
Resultados Cuando se machac el nervio, y se estimul indirectamente NO se obtuvo respuesta, pero al hacerlo directamente si se observ contraccin muscular. GUIA DE DISCUSION
1. Caractersticas del estmulo elctrico: Intensidad, duracin y frecuencia.
Intensidad:
La intensidad (I) representa la carga (Q) que pasa durante un tiempo determinado (t). Resultado: I = Q x t. Su unidad es el amperio, que es igual a 1 culombio durante 1 segundo. En medicina, no obstante, es ms importante el miliamperio ( 1 A = 10 mA = 10mA ).
Duracin:
Tiempo que transcurre entre el comienzo y el fin de un proceso. En este caso el tiempo de contraccin y relajacin del msculo.
Frecuencia:
Es una medida que se utiliza generalmente para indicar el nmero de repeticiones de cualquier fenmeno o suceso peridico en la unidad de tiempo. En este caso el nmero de veces que se dio la contraccin del msculo.
2. Concepto de estmulo subumbral, umbral y supraumbral. Interpretacin de resultados.
Estmulo subumbral: Es aquel o aquellos estmulos que NO originan una respuesta en la fibra nerviosa.
Estmulo umbral: Es el estmulo cuya intensidad es la mnima para despertar un estmulo en la fibra nerviosa.
Estmulo supraumbral: Son estmulos cuya intensidad es mayor.
Anlisis de los resultados
- En la estimulacin indirecta, se estmulo hasta obtener la primera y mnima contraccin posible, por lo cual se deduce que en el principio hubo un estmulo subumbral, y luego un estmulo umbral que se evidenci con la primera contraccin del msculo.
- Un estmulo subumbral puede convertirse en umbral de dos maneras:
A. Aumentando su duracin, manteniendo la intensidad constante, como re realiz en la sumacin temporal.
B. Aumentando su intensidad, manteniendo su duracin constante, como en la sumacin espacial.
En un nervio coexisten fibras nerviosas que poseen diferente umbral de modo que, a medida que aumenta la intensidad del estmulo, un nmero cada vez mayor de fibras responde, y aumenta consecuentemente la respuesta (potencial de accin) del nervio in vivo. Una vez alcanzado el umbral de las fibras menos excitables por ms que se aumente la intensidad del estmulo, la respuesta del nervio ser la misma. Llagas
3. Eventos que suceden desde la aplicacin del estmulo elctrico al nervio hasta que se provoca la contraccin muscular.
a) Potencial de accin y conduccin nerviosa
b) Funcin de la sinapsis Neuromuscular
c) Fenmeno elctrico y mecnico del msculo. Acoplamiento entre ambos fenmenos.
A) POTENCIAL DE ACCION Y CONDUCCIN NERVIOSA
Potencial de Accin Son cambios rpidos de la polaridad de la membrana, que se extienden rpidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Un estmulo aplicado a una parte de la neurona inicia un impulso que viaja por el resto de las regiones de la clula.
Cada potencial de accin comienza con un cambio sbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y despus termina con un cambio casi igual de rpido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una seal nerviosa el potencial de accin se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la misma.
Las sucesivas fases del potencial de accin son las siguientes:
Reposo: ste es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de accin. Se dice que la membrana esta polarizada durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de - 90m mV que esta presente.
Despolarizacin: en este momento la membrana se hace sbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un nmero muy grande de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axn. El estado polarizado de -90 mV se ve neutralizado inmediatamente por la entrada de iones sodios cargados positivamente y el potencial aumenta rpidamente en direccin positiva.
Repolarizacin: despus de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de potasio se abren ms de lo normal. De esta manera, la rpida difusin de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de la membrana en reposo negativo normal.
Lo analizado de los potenciales de accin en las fibras nerviosas se aplica por igual a las fibras musculares esquelticas, excepto por diferencias cuantitativas. Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:
1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras esquelticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes. 2. duracin del potencial de accin: 1 a 5 ms en el msculo esqueltico, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes. 3. velocidad de conduccin: 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/3 de la velocidad de conduccin de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan el msculo esqueltico.
CONDUCCIN NERVIOSA La conductibilidad es la capacidad de la neurona de transmitir los efectos de la estimulacin hacia otras partes de la clula, a la que se le agrega la capacidad de transferir la informacin a otras clulas.
El potencial de accin que se desencadena en cualquier punto de la membrana excitable habitualmente excita proporciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagacin del potencial de accin a lo largo de la membrana.
Las flechas muestran el circuito local de flujo de corrientes de las zonas adyacentes de la membrana enredoso. Es decir, las cargas elctricas positivas son desplazadas por la difusin hacia adentro de iones sodio a travs de la membrana despolarizada y posteriormente a lo largo de varios milmetros en ambos sentidos a lo largo del ncleo axn.
Estas zonas recin despolarizadas producen a su vez ms circuitos locales de flujo de corriente en zonas ms lejanas de la membrana, produciendo una despolarizacin progresivamente creciente. De esta manera el proceso de despolarizacin viaja a lo largo de toda la longitud de la fibra.
La fibra muscular esqueltica es tan grande que los potenciales de accin que se propagan a lo largo de la membrana de superficie casi no producen ningn flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Sin embargo, para producir una contraccin muscular mxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esto se consigue mediante la transmisin de los potenciales de accin a lo largo de los tmulos transversos (tbulos T), que penetran a lo largo de toda la fibra muscular desde un extremo de la fibra hasta el otro.
B) FUNCIN DE LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR
Cada terminacin nerviosa forma una unin denominada, unin neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio. El potencial de accin que se inicia en la fibra muscular por la seal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular.
Anatoma
filolgica de la unin neuromuscular: la placa motora Terminal.
La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmtica de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora Terminal. Esta cubierta por una o ms clulas de Schwann que la aslan de los lquidos circundantes.
La membrana invaginada se denomina gotiera sinptica o valle sinptico y el espacio que hay entre la terminacin y la membrana de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmtica de la misma. En el fondo de la gotiera hay numerosos pliegues mas pequeos de la membrana de la fibra muscular denominados hendiduras subneurales, que aumentan el mucho el rea superficial en la que puede actuar el transmisor sinptico.
En la terminacin axnica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de adenosina (ATP), la fuente de energa que se utiliza para la asintis del transmisor excitador acetilcolina. La acetilcolina, a su vez excita a la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminacin, pero se absorbe rpidamente hacia el interior de muchas pequeas vesculas sinpticas, de las que normalmente hay aproximadamente 300,000 en las terminaciones de una unica placa Terminal.
En el espacio sinptico hay grandes cantidades de las enzima acetilcolinesterasa, que destruye la acetilcolina algunos milisegundos despus de que la hayan liberado las vesculas sinpticas.
Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, se libera
aproximadamente 125 vesculas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sinptico.
Cuando un potencial de accin se propaga por la terminacin, estos canales se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sinptico hacia el interior de la terminacin nerviosa. Se piensa que a su vez los iones calcio ejercen una influencia de atraccin sobre las vesculas de acetilcolina, desplazndolas hacia la membrana neural adyacente a las barras densas. Las vesculas se fusionan con la membrana neural y vacan su acetilcolina hacia el espacio sinptico mediante el proceso de exocitosis. Se sabe que el estimulo eficaz que produce la liberacin de acetilcolina desde las vesculas es la entrada de iones calcio y que despus se vaca la acetilcolina desde las vesculas a travs de la membrana neural adyacente a las barras densas. Los receptores de acetilcolina son canales inicos activados por acetilcolina, y estn localizados casi totalmente cerca de las aberturas de la hendidura subneurales que estn inmediatamente debajo de las zonas de las barras densas, donde se libera acetilcolina hacia el espacio sinptico.
Cada receptor es un complejo proteico que tiene un peso molecular total de 257.000. el complejo esta formado por 5 subunidades proteicas, 2 protenas alfa y una protena beta, una delta y una gamma. Esta molculas proteicas atraviesan la membrana, y estn dispuestas en crculo para formar un canal tubular. El canal permanece cerrado, hasta que dos molculas de acetilcolina se unen respectivamente a las dos subunidades proteicas alfa. Esto produce un cambio conformacional que abre el canal.
Destruccin por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada. Una vez que se ha liberado hacia el espacio sinptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolinamientras persita en el espacio. Sin embargo, se elimina rpidamente por dos medios:
1) La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que est unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el espacio sinptico entre la terminacin nerviosa presinptica y la membrana muscular. 2) Una pequea cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sinptico y ya no est disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.
C) FENOMENO ELECTRICO Y MECANICO DEL MUSCULO. ACOPLAMIENTO ENTRE AMBOS FENOMENOS.
Mecanismo elctrico
El inicio y la ejecucin de la contraccin muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:
1. Un potencial de accin viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.
2. En cada Terminal, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina acta en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir mltiples canales activados por acetilcolina a travs de molculas proteicas que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de accin en la membrana.
5. El potencial
de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de accin viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.
6. el potencial de accin despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de accin fluye a travs del centro de la fibra muscular donde hace que el retculo sarcoplsmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retculo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contrctil.
8. despus de una fraccin de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retculo sacoplsmico por una bomba de Ca de la membrana y permanecen almacenados en el retculo hasta que llega un nuevo potencial de accin muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contraccin del msculo.
Cuando se contrae el msculo se realiza un trabajo y es necesaria energa. Durante el proceso de contraccin se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP; cuanto mayor es la magnitud del trabajo que realiza el msculo, mayor ser la cantidad de ATP que se escinde, lo que se denomina Efecto Fenn.
Mecanismo Mecnico
MECANICA DE CONTRACCON DEL MUSCULO ESQUELETICO Unidad motora:
Los nervios suelen entrar a los msculos por su cara profunda, a este punto de entrada se conoce como punto motor, porque la estimulacin aqu es ms eficaz que en otras partes del msculo, para producir la contraccin del mismo. La neurona de origen y su fibra motora, junto con las fibras musculares que inerva, integran la unidad motora.
Los msculos pequeos que reaccionan ms rpidamente cuyo control debe ser exacto tiene ms fibras nerviosas para menos fibras musculares. Los msculos mas grandes que no precisan control fino, tienen menos fibras nerviosas.
Las fibras musculares de todas las unidades motoras NO estan agrupadas entre si en el msculo sino que se superponen a otras unidades motoras en microfasculos de 3 a 15 fibras. Esta interdigitacin permite que las unidades motoras separadas se contraigan cooperando entre s y como segmentos totalmente individuales. Mecanismo molecular de la contraccin muscular
Deslizamiento de los filamentos de la contraccin muscular.
En estados relajados, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre s. Por el contrario, en el estado contrado estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre s en su mxima extensin. Adems, los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los filamentos de miosina. As, la contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de filamentos.
Qu hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de miosina?. Este fenmeno esta producido por las fuerzas que se generan por la interaccin de los puentes cruzadas que van desde los filamentos de miosina de los filamentos de actina. En condiciones de reposo estas fuerzas estn inactivas, pero cuando un potencial de accin viaja a lo largo de la membrana muscular, esto hace que el retculo sacoplsmico libere grandes cantidades de iones calcio que rodean rpidamente a las miofibrillas. A su vez, los iones calcio activan las fuerzas de atraccin entre los filamentos de miosina y de actina y comienza la contraccin. Sin embargo, es necesaria energa para que se realice el proceso contrctil. Esta energa procede de los enlaces de alta energa de la molcula de ATP, que es degradada a ADIP para liberarla.
4. Umbral directo e Indirecto. Comparacin
Umbral directo: es la estimulacin elctrica al msculo.
Umbral indirecto: es la estimulacin elctrica al nervio.
En este caso se observ una respuesta ms rpida en la estimulacin indirecta ya que las fibras nerviosas son ms excitables que las fibras musculares.
5. Contraccin muscular nica: fase de contraccin, fase de relajacin, fuerza de contraccin.
Contraccin Muscular
La contraccin muscular entendiendo como tal el, desarrollo de la tensin dentro del msculo y no necesariamente el claro acortamiento del mismo.
Cuando el msculo est relajado la Troponina se mantiene unida a la Tropomiosina ( por la zona T) y a la Actina ( por la zona I ) de tal forma que tapa los sitios de unin de actina y miosina. Cuando llega hasta la fibra muscular el estmulo a travs de la motoneurona se produce la despolarizacin del sarcolema que se transmite hasta las miofibrillas a travs del sistema de tbulos ( sistema T ) del retculo sarcoplsmico.
Cuando el retculo sarcoplsmico se despolariza el Ca2+ que contiene en sus cisternas terminales se vierte en el citoplasma donde se unir con la Troponina ( en la zona C ), esta unin hace que se debilite el enlace entre troponina y actina y permite que la tropomiosina se desplace lateralmente y deje al descubierto el sitio activo donde la actina se une con la miosina. Por cada Ca2+ que se une a la troponina se destapan 7 sitios de enlace para la miosina.
Es ahora cuando las cabezas de molculas de miosina se unen a los sitios de enlace de actina y una vez unidos las cabezas de la miosina actan como bisagras desplazndose y arrastrando a la cadena de actina (golpe activo, con gasto de ATP ) para despus romper espontneamente este enlace y saltar hasta el sitio de unin siguiente. De esta forma se produce el desplazamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina. La anchura de las bandas A permanece constante mientras que las lneas z se juntan, se produce as la contraccin Muscular por la suma del acortamiento individual de cada sarcmero que se acorta entre un 30 y 50 %.
Relajacin Muscular
Una vez realizada la contraccin, si no hay nuevos impulsos nerviosos que determinen la repeticin del proceso visto. El Retculo sarcoplsmico comienza a reacumular Ca2+ que pasa desde el sarcoplasma en un proceso que se realiza contra gradiente y requiere gasto de ATP. As pues, tanto la contraccin muscular para mantener los enlaces actina-miosina como la relajacin para reacumular Ca2+ en las cisternas del retculo necesitan energa.
Cuando la concentracin de Ca2+ en el sarcoplasma es lo suficientemente baja, la troponina queda libre de su unin con el Ca2+, se une fuertemente a la actina, la tropomiosin a recupera su posicin inicial bloqueando los sitios activos de la actina. se rompen los enlaces actina-miosina y el sarcmero recupera su longitud inicial.
Si el proceso de entrada de al R. sarcoplsmico es inhibido por alguna causa aunque no haya nuevos impulsos nerviosos la relajacin no se produce. Esto es lo que ocurre en actividades deportivas cuando el msculo esta muy fatigado y escasea el ATP. el Ca2+ permanece en el sarcoplasma y se produce una contraccin mantenida de forma involuntaria. Son los conocidos calambres.
Tambin nos sirve para explicar el Rigor mortis o rigidez cadavrica que hace que apenas transcurridos unos minutos despus de la muerte todos los msculos mantengan una fuerte contraccin.
Fuerza de Contraccin
Un msculo cuando se contrae, no lo hace siempre con la misma intensidad, el biceps no ejerce la misma fuerza cuando levanta un vaso de agua que vamos a beber que cuando hacemos flexiones suspendidos en una barra, la intensidad de la contraccin se adapta a la carga de trabajo.
Esta adaptacin de la fuerza generada a cada situacin se puede conseguir mediante dos mecanismos:
Reclutamiento o sumacin de unidades motoras. Sumacin temporal: ttanos fisiolgico.
6. Definicin e interpretacin de los fenmenos de sumacin espacial, sumacin temporal, ttano y fatiga.
Sumacin Espacial: Es el incremento de la intensidad del estmulo en la contraccin muscular.
Sumacin Temporal: es el incremento en la frecuencia del estmulo en la contraccin muscular.
Ttano: es cuando la frecuencia alcanza un nivel crtico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rpidas que se fusionan entre s, y la contraccin del msculo entero parece ser completamente suave y continuo. Estado en el que el msculo permanece contrado por un tiempo.
Fatiga: Estado al que se llega por una contraccin fuerte y prolongada del msculo.
ANALISIS
En la sumacin espacial, cuando el sistema nervioso central enva una seal dbil para contraer un msculo, las unidades motoras ms pequeas del msculo se pueden estimular con preferencia a las unidades motoras de mayor tamao. Despus, a medida que aumenta la intensidad de la seal, tambin se empieza a excitar unidades motoras cada vez mayores, de modo que las unidades motoras de mayor tamao con mayor frecuencia tienen una mayor fuerza contrctil, hasta unas 50 veces mayor que las unidades pequeas.
A medida aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contraccin se produce antes que haya finalizado la anterior. En consecuencia, la segunda contraccin se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de la contraccin aumenta sucesivamente al aumentar la frecuencia.
Cuando la frecuencia alcanza un nivel crtico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rpidas que se fusionan entre s, y la contraccin del msculo entero parece ser completamente suave y continua.
A una frecuencia ligeramente mayor a la fuerza de la contraccin alcanza su valor mximo, de modo que cualquier aumento adicional de la frecuencia ms all de ese punto no tiene ningn efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contrctil. Esto se produce porque se mantiene un numero suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del msculo, incluso entre los potenciales de accin, de modo que se mantiene el estado contrctil sin permitir ninguna relajacin entre los potenciales de accin.
7. Dao Fsico al Nervio
- Consecuencias - Reversibilidad e irreversibilidad en la funcin motora.
La neuropata perifrica describe el dao al sistema nervioso perifrico, la vasta red de comunicaciones que transmite informacin desde el cerebro y la mdula espinal (el sistema nervioso central) a todos las dems partes del cuerpo.
Cuando un msculo pierde su inervacin, ya no recibe seales contrctiles que son necesarias para mantener el tamao muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente. Despus de aproximadamente 2 meses tambin comienzan a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares.
Los nervios perifricos tambin devuelven informacin sensorial al cerebro y a la mdula espinal-tal como el mensaje que los pies estn fros o que un dedo ha sufrido una quemadura. El dao al sistema nervioso perifrico causa interferencias a estas conexiones tan importantes. Al igual que el efecto de la esttica en una lnea telefnica, la neuropata perifrica distorsiona y a veces interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.
En la fase final de la atrofia por desnervacin, la mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo. Algunas personas pueden experimentar sensaciones efmeras de entumecimiento, picazn o pinchazos (parestesia), hipersensibilidad tctil, o debilidad muscular. Otras pueden sufrir sntomas ms severos, incluyendo dolores quemantes (especialmente en las noches), deterioro muscular, parlisis, o mal funcionamiento de rganos o glndulas. Algunas personas se tornan incapaces de digerir fcilmente los alimentos, mantener niveles normales de presin arterial, transpirar normalmente o lograr una funcin sexual normal. En casos extremadamente avanzados, la respiracin puede hacerse difcil, o puede ocurrir una falla total en el funcionamiento de algn rgano.
Algunas formas de neuropata que involucran dao solamente a un nervio, son conocidas como mono- neuropatas. Con mayor frecuencia, cuando se ven afectados mltiples nervios, involucrando a todos los miembros, se les conoce como polineuropata. Ocasionalmente se ven afectados dos o ms nervios aislados en reas separadas del cuerpo, lo que se conoce como mono-neuritis multiplex.
Polineuropata y Polineuritis.
Son trminos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropata se refiere a las enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parnquima nervioso y son iniciados por causas txicas, metablicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios perifricos que se deben a sustancias txicas, alrgicas e infecciosas. La Polineuropata puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los nervios perifricos. Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona motora anterior, su axn, la unin mioneural y las fibras musculares. Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica (ELA), enfermedad de Werdnig-Hoffman. Axn. Las enfermedades que afectan el axn son las lesiones de los nervios perifricos, sndrome de Guillain-Barr, las neuropatas txicas, la neuropata diabtica, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatas perifricas heredofamiliares. Unin mioneural. La miastenia grave y y el sndrome miastnico. Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares incluyen distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopata metablica.
Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan al msculo, pero no todas, como ocurre con frecuencia en la poliomielitis, las fibras nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que inervan posteriormente muchas de las fibras musculares paralizadas. Esto reduce la fineza del control que se tiene sobre los msculos, aunque permite que los msculos recuperen grados variables de fuerza.
CONCLUSIONES
- Se concluy que la contraccin muscular es ms rpida al estimular indirectamente, debido a la mayor excitabilidad de las fibras nerviosas en comparacin con las musculares. - Se concluy que al igual que el potencial de accin tanto en la fibra nerviosa como en la muscular obedece a la ley del todo o nada. - Se concluyo que el ion calcio es indispensable para la contraccin muscular.
Estimulacin indirecta
Estimulacin directa
Se observan los cambios que se producen en la membrana durante el potencial de accin, con transferencia de las cargas positivas hacia el interior de la fibra en el momento de su inicio y el regreso de las cargas positivas hacia el exterior del mismo.
Fibra muscular
Estados Relajado y contrado del una miofibrilla que muestran deslizamiento de los filamentos de actina entre los espacios que hay entre los filamentos de miosina y la aproximacin entre si de las membranas Z
Unin de las cabezas de Miosina con los sitios activos de la Actina.
Movimiento en bisagra de las cabezas de miosina: llamado golpe activo, es reponsable de 1 a 2% de la contraccin del sarcmero.
Salto de las cabezas de miosina al siguiente sitio de unin de la actina