Bab I

Pendahuluan
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
pada beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Data
epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei
Kesehatan Nasional 200 dikatakan bah!a penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia "2#,$%& dan pada 'ro(il Kesehatan
Indonesia 200 disebutkan bah!a penyakit jantung berada di urutan ke)*
"2,*%& pada +0 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.
Di antara +0 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke non)hemoragis
atau in(ark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 2, % "2002&,
0% "200&, dan 2,2% "200$&. Gagal jantung menempati urutan ke)- sebagai
penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 200-.
Gagal jantung "G.&/Heart Failure "01& adalah sindrom yang ditandai dengan
angka motalitas yang tinggi, keseringan dira!at inap, kualitas hidup berkurang, dan
regimen terapi yang kompleks. 'engetahuan tentang 01 terakumulasi begitu 2epat
sehingga setiap individu dokter mungkin tidak mudah untuk menyatukan in(ormasi
baru ke dalam strategi yang e(ekti( pera!atan untuk pasien dengan sindrom ini se2ara
adekuat.
'enegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal
jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis,
pemeriksaan (isik dan pemeriksaan penunjang. 'emeriksaan anamnesis dan
pemeriksaan (isik merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. 'emeriksaan
penunjang yang terdiri dari (oto thoraks, elektrokardiogra(i, laboratorium,
e2ho2ardiogra(i, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiogra(i koroner.
'erkembangan teknologi 2anggih dalam pen2itraan dan biomarker dapat menolong
klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita
dengan gagal jantung.
'enatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan se2ara umum/ non
(armakologi, (armakologi dan penatalaksanaan intervensi. 'enatalaksanaan ini
tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan (asilitas yang tersedia. Dengan
penatalaksanaan yang baik diharapkan akan ter!ujud pengurangan angka morbiditas
dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.
+
Bab II
Pembahasan
Gagal Jantung
2.1 Definisi Gagal Jantung
Heart Failure (HF)/Gagal jantung "G.& adalah suatu sindroma klinis kompleks
yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memmpakan darah keseluruh
jaringan tubuh se2ara adekuat yang terjadi pada pasien yang memperoleh kelainan
terhadap struktur jantung dengan/atau abnormalitas (ungsi, mengembangkan
konstelasi gejala klinis/symptoms "dyspnea dan kelelahan& dan tanda)tanda/signs
"kongesti paru dan edema& dan se2ara objekti( dapat ditemukan abnormalitas dari
struktur dan (ungsional jantung yang mengarah untuk sering ra!at inap, kualitas
hidup yang buruk, dan harapan hidup dipersingkat.
2.2 Istilah dalam Gagal Jantung
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini sering terjadi tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan (isik, (oto toraks atau 3KG dan hanya dapat dibedakan dengan 2D
Echicardiography/Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga 2urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan
aktivitas (isik menurun dan gejala hipoper(usi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gangguan jantung diastolik dide(inisikan sebagai gagal jantung dengan
Ejection Fraction (EF) 4-0%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler)
ekokardiogra(i aliran darah mitral dan aliran darah pulmonalis. 5erdapat tiga ma2am
gangguan (ungsi diastolik yaitu gangguan relaksasi, pseudo)normal dan tipe restrikti(.
'enatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab
gangguan diastolik seperti (ibrosis, hipertro(i, atau iskemia. Kongesti
sistemik/pulmonal yang timbul dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan
pemberian diuretik sedangkan pemberian !loc"er dan #achannel $loc"er non
dihidrodipin.
2
Low Output dan High Output Heart Failure
%o& 'utput HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati, dilatasi, kelainan katup
dan perikard. High 'utput HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, (istula 6)7, beri)beri dan penyakit 'aget.
Se2ara praktis kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
Gagal Jantung Akut dan Kronik
8ontoh klasik gagal jantung akut "G.6& adalah robekan daun katup se2ara tiba)tiba
akibat endo2arditis, trauma atau in(ark miokard luas. 8urah jantung yang menurun
se2ara tiba)tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema peri(er.
8ontoh gagal jantung kronis "G.K& adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi se2ara perlahan lahan. Kongesti peri(er sangat menyolok,
namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, menigkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru sehingga menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal
jantung kanan disebabkan oleh kelainan yang melemahkan ventrikel kanan seperti
pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi
kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema peri(er, hepatomegali, dan distensi
vena jugularis.
2. Klasifikasi Gagal Jantung
N906mengklasi(ikasikan gagal jantung menjadi $ kelas (ungsional yang dapat
ditentukan melalui anamnesa, klasi(ikasi ini dapat dilihat pada tabel +. :erdasarkan
klasi(ikasi N906 pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala
namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II, sementara
pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak
tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasi(ikasi (ungsional gagal jantung
menurut N906 tidak dapat di2ampur)adukkan dengan stadium gagal jantung
menurut 688/606 yang sebelumnya dibahas. Klasi(ikasi N906 didasarkan pada
limitasi (ungsional, sementara stadium gagal jantung menurut 688/606 didasarkan
pada progresi gagal jantung, terlepas dari status (ungsionalnya.

!abel 1" Klasifikasi gagal #antung berdasarkan kelainan struktural $A%%&A'A( atau
berdasarkan ge#ala) berdasarkan kelas fungsionaln*a $+,'A(
!aha-an Gagal Jantung berdasarkan
struktural dan kerusakan otot #antung.
Beratn*a gagal #antung berdasarkan ge#ala dan
akti.itas fisik.
Stage
6
;emiliki risiko tinggi mengembangkan
gagal jantung. 5idak ditemukan
kelainan struktural atau (ungsional,
tidak terdapat tanda/gejala.
Kelas
I
6ktivitas (isik tidak terganggu, aktivitas
yang umum dilakukan tidak menyebabkan
kelelahan, palpitasi, atau sesak na(as.
Stage
:
Se2ara struktural terdapat kelainan
jantung yang dihubungkan dengan
gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala
gagal jantung.
Kelas
II
6ktivitas (isik sedikit terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. 5api aktivitas
(isik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau
sesak na(as.
Stage
8
Gagal jantung bergejala dengan
kelainan struktural jantung. Kelas
III
6ktivitas (isik sangat terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. 5api aktivitas
ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi,
atau sesak na(as.
Stage
D
Se2ara struktural jantung telah
mengalami kelainan berat, gejala gagal
jantung terasa saat istirahat !alau telah
mendapatkan pengobatan.
Kelas
I7
5idak dapat beraktivitas tanpa
menimbulkan keluhan. Saat istirahat
bergejala. .ika melakukan aktivitas (isik,
keluhan bertambah berat.
2./ 0tiologi dan 1aktor 2esiko Gagal Jantung
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Se2ara epidemiologi penting
untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner
dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung
akibat malnutrisi. Se2ara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah
penyakit jantung koroner #0),-%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi ,-%,
penyakit katup "+0%& serta kardiomiopati dan sebab lain "+0%&.
1aktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan (aktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya
rasio kolesterol total dengan kolesterol 0D< dikatakan sebagai (aktor risiko
independen perkembangan gagal jantung.
'enyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal
jantung. 'erubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak,
dan beberapa (aktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin
meningkat.
0ipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. 0ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
$
mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. 0ipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan dis(ungsi ventrikel kiri sistolik dan diastoli2, meningkatkan risiko terjadinya
in(ark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. 3kokardiogra(i yang
menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal
jantung. 6danya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun
penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori (ungsional =
dilatasi "kongesti(&, hipertropik, restrikti(, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi
merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel
kanan. 'enyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti S<3,
dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit
keturunan "autosomal dominant& meski se2ara sporadik masih memungkinkan.
Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi
septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi out(lo! aorta
"kardiomiopati hipertropik obstrukti(&. Kardiomiopati restrikti( ditandai dengan
kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan
dengan kelainan (ungsi diastolik "relaksasi& yang menghambat pengisian ventrikel.
Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.
'enyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. 'enyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. >egurgitasi
mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban "peningkatan !e!an a&al& sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan "peningkatan !e!an a"hir&.
6ritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan
dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. 6trial (ibrilasi dan gagal
jantung seringkali timbul bersamaan.
6lkohol dapat bere(ek se2ara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan
dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi "penyakit otot jantung alkohol&. 6lkohol
menyebabkan gagal jantung 2)% dari kasus. 6lkohol juga dapat menyebabkan
malnutrisi dan de(isiensi tiamin. ?bat)obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.
?bat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti @ido(udin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat e(ek toksik langsung terhadap otot jantung.
-
2.3 Patofisiologi
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresi( yang dimulai
setelah adanya AindeB eventC atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan
otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang
ber(ungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya.
0al ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi se2ara normal.
Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba)tiba, seperti
misalnya pada kasus in(ark miokard akut ";I&, atau memiliki onset yang gradual atau
insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi "pada
hipertensi& atau overload 2airan "pada gagal ginjal&, atau bisa pula herediter, seperti
misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. 'asien dengan gagal jantung pada
akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung,
terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. 'ada kebanyakan orang gagal jantung
bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan (ungsi jantung, atau
menjadi bergejala setelah dis(ungsi dialami dalam !aktu yang lama. 5idak diketahui
dengan pasti mengenai pasien dengan dis(ungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal
yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya
mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan
(ungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan (ungsi ventrikel kiri
dalam batas homeostatik/(isiologis, sehingga kemampuan (ungsional pasien dapat
terjaga atau hanya menurun sedikit. 5ransisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke
gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan
neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini
dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. 'atogenesis pada gagal jantung dapat
diterangkan pada Gambar +. Gagal jantung dimulai setelah adanya indeB event yang
menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiring dengan
menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi
diakti(kan termasuk sistem syara( adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim
sitokin. 'ada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan (ungsi jantung pada batas
homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan
mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder
pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi
jantung. Sebagai akibatnya se2ara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung
yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.
#
Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung
4ekanisme +eurohormonal
Dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai
hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang se2ara biologis akti(, yang dapat
memberikan e(ek kerusakan jantung dan sirkulasi.
Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor arterial dan
kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi meningkat. 6kibatnya
perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan akti(itas pada sistem simpatis,
berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol
denyut jantung, dan terganggunya regulasi re(lek simpatis pada resistensi vaskular.
Iskemia dinding anterior juga memiliki e(ek tambahan pada eksitasi sistem sara(
simpatik e((erent.
'engaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersi(at adapti( ataupun maladapti(.
Sistem ini bersi(at adapti( apabila sistem dapat memelihara tekanan per(usi arteri
selama terjadi penurunan 2urah jantung. Sistem ini menjadi maladapti( apabila
menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal,
menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memi2u timbulnya 2edera sel
miokard. 6dapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut=
i. Sistem Saraf Adrenergik
'asien dengan gagal jantung terjadi penurunan 2urah jantung. 0al ini akan dikenali
oleh baroreseptor di sinus 2aroti2us dan ar2us aorta, kemudian dihantarkan ke medulla
melalui nervus ID dan D, yang akan mengaktivasi sistem sara( simpatis. 6ktivasi
system sara( simpatis ini akan menaikkan kadar norepine(rin "N3&. 0al ini akan
meningkatkan (rekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.
,
Norepine(rin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah,
tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi
jika tidak ada penyaluran ?2 ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem
adrenergi2 dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.
'enderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi
norepine(rin jantungE mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan
dengan (e)haustion phenomenon* yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang
berlangsung lama.
Keterangan" 62h=asetilkolin, SS'FSusunan Syara( 'usat, 3Fepinephrine, Na
G
FNatrium,
N3Fnorepinephrine.
Gambar 2" 4ekanisme akti.asi sistem s*araf sim-atik dan -arasim-atik -ada gagal #antung
ii. Sistem 2enin Angiotensin Aldosteron
8urah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin)angiotensin
aldosteron. :eberapa mekanisme seperti hipoper(usi renal, berkurangnya natrium
ter(iltrasi yang men2apai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi
simpatis ginjal, memi2u peningkatan pelepasan renin dari apparatus juBtaglomerular.
>enin meme2ah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan +ngiotensin
con,erting en-yme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi
angiotensin II. 6ngiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe +
"65+& dan tipe 2 "652&. 'roses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar
pada Gambar 2. 6ktivasi reseptor 65+ akan mengakibatkan vasokonstriksi,
pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara 652 akan
*
menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan
bradikinin.
Gambar " Sistem 2enin Angiotensin Aldosteron
6ngiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan
sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan
berlebihan akan masuk ke keadaan maladapti( yang dapat menyebabkan (ibrosis pada
jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan
pelepasan N3 dan menstimulasi korteks adrenal @ona glomerulosa untuk
memproduksi aldosteron.
6ldosteron memiliki e(ek suporti( jangka pendek terhadap sirkulasi dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium. 6kan tetapi jika berlangsung relati( lama akan
menimbulkan e(ek berbahaya, yaitu memi2u hipertro(i dan (ibrosis vaskuler dan
miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya
kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memi2u dis(ungsi sel endotel, dis(ungsi
baroreseptor, dan inhibisi upta"e norepine(rin yang akan memperberat gagal jantung.
;ekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres
oksidati( dengan hasil akhir in(lamasi pada jaringan.
iii. Stres 5ksidatif
'ada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reacti,e o)ygen species
(.'/). 'eningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan
miokardium, stimulasi neurohormonal "angiotensin II, aldosteron, agonis al(a
adrenergik, endothelin)+& maupun sitokin in(lamasi (tumor necrosis factor,
H
interleukin)+&. 3(ek >?S ini memi2u stimulasi hipertro(i miosit, proli(erasi (ibroblast
dan sintesis collagen. >?S juga akan mempengaruhi sirkulasi peri(er dengan 2ara
menurunkan bioavailabilitas.
i.. Bradikinin
'enelitian menunjukkan bah!a bradikinin berperan penting dalam pengaturan
tonus pembuluh darah. :radikinin akan berikatan dengan reseptor :+ dan :2.
Sebagian besar e(ek bradikinin diperantarai le!at ikatan dengan reseptor :2. Ikatan
dengan reseptor :2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. 'eme2ahan
bradikinin akan dipi2u oleh 683.
.. 2emodeling 6entrikel Kiri
;odel neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan
progresivitas gagal jantung. >emodeling ventrikel kiri yang progresi( berhubungan
langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari.
'roses remodeling mempunyai e(ek penting pada miosit jantung, perubahan volume
miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan
ventrikel kiri. 'roses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar .
>emodeling bera!al dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan
rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang
tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan
tekanan sistolik yang se2ara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan
pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan hipertro(i konsentrik. .ika beban
jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan
tekanan pada diastolik, yang kemudian se2ara seri pada sarkomer dan kemudian
terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang
mengakibatkan hipertro(i eksentrik.
0omeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal
jantung. 0al ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. .alur kalsium tipe <
merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. .alur ini akan terbuka saat
depolarisasi membran se!aktu (ase upstro"e potensial aksi. 6kibatnya terjadi influ"
kalsium kedalam sel yang menyebabkan (ase plateu dan meningkatnya kadar kalsium
dalam sitosol. :eberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan m>N6 dan kadar
protein serta meningkatnya proses (os(orilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini
menyebabkan abnormalitas pada in(luks kalsium dan mempengaruhi pelepasan
kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan ke2epatan
+0
pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung
menurun.
Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada
energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. 'roses kontraksi)eksitasi
merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan
pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan troponin 8.
Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai
proses kontraksi)eksitasi. 'roses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang
akan menjaga potensial membran.
'ada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion
yang menjaga proses kontraksi)eksitasi. 'erpindahan iso(orm yang terjadi akan
mengganti miosin 65'ase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga
mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium 65'ase. Selain itu, adanya
kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi)eksitasi pada
gagal jantung.
Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung.
:aik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.
6poptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel, peningkatan
permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. 6poptosis dapat
berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi (ibrosis. 0al)hal ini
memperburuk gagal jantung.
Gambar /. 'ola remodelling
jantung yang terjadi karena
respon terhadap hemodinamik
berlebih.
2.7 4anifestasi Klinis
++
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak na(as, dan (atigue.
+,-
Keluhan lelah
se2ara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal
jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non)kardiak lainnya seperti
anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap a!al, sesak
hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal
jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada
saat istirahat. 'enyebab dari sesak ini kemungkinan besar multi(aktorial, mekanisme
yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi 2airan
pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. 0al tersebut mengakibatkan
teraktivasinya reseptor juBta2apiler . yang menstimulasi perna(asan pendek dan
dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. 1aktor lain yang dapat
memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah komplian2e paru,
meningkatnya tahanan jalan na(as, kelelahan otot respiratoir dan diag(ragma, dan
anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal
jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.
4anifestasi klinis *ang da-at ditemukan -ada gagal #antung antara lain"
5rtho-nea" sesak na(as yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya
merupakan menis(estasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat
aktivitas. Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan
menggunakan bantal tambahan.
Paroxysmal nocturnal dyspnea "'ND&= adalah episode akut sesak na(as dan batuk
yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya,
biasanya terjadi + hingga jam setelah pasien tertidur.
0dema Pulmoner Akut" akibat transudasi 2arian kedalam rongga alveolar
sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru se2ara akut
sekunder akibat menurunnya (ungsi jantung atau meningkatnya volume
intravaskular. ;anis(estasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang
progresi(.
2es-irasi %he*ne Stokes" disebut juga respirasi periodik atau siklik, adalah
temuan umum pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan
kardiak output yang rendah. >espirasi 2heyne)stokes disebabkan oleh
berkurangnya sensiti(itas pusat respirasi terhadap kadar '8?
2
arteri. 5erdapat (ase
+2
apnea, dimana '?
2
arteri jatuh dan '8?
2
arteri meningkat. 'erubahan pada gas
darah arteri ini menstimulasi pusat na(as yang terdepresi dan mengakibatkan
hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan mun2ulnya apnea.
>espirasi 2heyne)stokes dapat di2ermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai
sesak na(as berat atau periode henti na(as sesaat.
Ge#ala lainn*a" yaitu seperti gejala gastrointestinal. 6noreBia, nausea, dan rasa
2epat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah
gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari
dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati
dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti
kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien
dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan
arteriosklerosis serebral dan berkurangnya per(usi serebral. No2turia juga umum
ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.
2.8 Diagnosis
Kriteria 1ramingham
Kriteria 1ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan se2ara
luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria
minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi
pulmonal, ''?K, sirosis hati, atau sindroma ne(rotik.
!abel 2. Kriteria 1ramingham untuk Gagal Jantung
Kriteria 4a*or"
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
.ales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
3dema paru akut
S gallop
'eningkatan tekanan vena pusat 4 +# 2m02? pada atrium kanan
Hepatojugular reflu)
'enurunan berat badan I $,- kg dalam kurun !aktu - hari sebagai respon pengobatan gagal jantung
Kriteria 4inor"
3dema pergelangan kaki bilateral
:atuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary e)ertion
0epatomegali
3(usi pleura
5akikardi I +20B/menit
2.8.1 Pemeriksaan 1isik
+
'emeriksaan (isik yang 2ermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien
dengan gagal jantung. 5ujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa
penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal
jantung. ;emperoleh in(ormasi tambahan mengenai pro(il hemodinamik, sebagai
respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat
pemeriksaan (isik
Keadaan umum dan tanda .ital" 'ada gagal jantung ringan atau sedang, pasien
bisa tampak tidak memiliki keluhan, ke2uali merasa tidak nyaman saat berbaring
datar selama lebih dari beberapa menit. 'ada pasien dengan gagal jantung yang
lebih berat, pasien bisa memiliki upaya na(as yang berat dan bisa kesulitan untuk
menyelesaikan kata)kata akibat sesak. 5ekanan darah sistolik bisa normal atau
tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena (ungsi <7
yang sangat menurun. 5ekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya
stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat
vasokontriksi sistemik. Sinus ta2hy2ardia adalah gejala non spesi(ik yang
diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat.
Pemeriksaan .ena #ugularis dan leher" memberikan perkiraan tekanan pada
atrium kanan, dan se2ara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. 'ada tahap
a!al gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat
se2ara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang 2ukup lama pada
abdomen "re(luk hepatojugular positi(&.
Pemeriksaan Paru" 0ulmonary #rac"les "ronkhi atau krepitasi& dihasilkan oleh
transudasi 2airan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. 'ada pasien dengan
edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai
dengan !hee@ing e"spiratoar "asma kardiale&. .ika ditemukan pada pasien tanpa
penyakit paru, ronkhi spesi(ik untuk gagal jantung.
Pemeriksaan Jantung" dapat ditemukan kardiomegali, di mana ictus cordis
biasanya tergeser keba!ah inter2ostal spa2e "I8S& ke 7, dan kesamping "lateral&
linea mid2lavi2ularis. 0ipertro(i ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi
prekodial "i2tus& teraba lebih lama "kuat angkat&. 'emeriksaan pulsasi prekordial
ini tidak 2ukup untuk mengevaluasi beratnya. 'ada pasien dengan ventrikel
kanan yang membesar dan mengalami hipertro(i dapat memiliki impulse yang
kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri "right ,entricular
+$
hea,e&. S "gallop& umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang
mengalami ta2hy2ardia dan ta2hypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi
hemodinamik berat. S$ bukan indikator spesi(ik gagal jantung, tapi biasanya ada
pada pasien dengan dis(ungsi diastolik. ;urmur regurgitasi mitral dan trikuspid
umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.
$
Pemeriksaan Abdomen dan 0kstremitas" 0epatomegali adalah tanda yang
penting tapi tidak umum, seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol
jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. 6s2ites dapat timbul sebagai akibat
transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang
ber(ungsi dalam drainase peritonium.

1aundice dapat juga ditemukan dan
merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut. 3dema peri(er adalah manis(estasi
kardinal gagal jantung, hal ini !alau demikian tidaklah spesi(ik dan biasanya
tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. 3dema peri(er pada
pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung
yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah
pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. 'ada pasien tirah baring, edema
dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. 3dema yang berlangsung lama
dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.
Kakeksia Kardiak" 'ada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan
ri!ayat penurunan berat badan dan kaheksia. Jalau mekanisme kakeksia tidak
sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar (aktor penyebabnya adalah
multi(aktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate,
anoreBia, nausea, dan muntah)muntah yang diakibatkan oleh hematomegali
hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro)
in(lamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran 2erna akibat
kongesti vena intestinal. .ika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung
akan semakin memburuk
2.8.2 Pemeriksaan Penun#ang
!es darah lengka-" 'emeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal
jantung antara lain adalah= darah rutin, urine rutin, elektrolit "Na K K&, ureum K
kreatinine, 6S5/SG?5 dan 6<5/SG'5, dan :N'. 'emeriksaan ini mutlak harus
dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut= "+&
+-
untuk mendeteksi anemia, "2& untuk mendeteksi gangguan elektrolit "hipokalemia
dan/atau hiponatremia&, "& untuk menilai (ungsi ginjal dan hati, dan "$& untuk
mengukur !rain natriuretic peptide "beratnya gangguan hemodinamik&.
1oto !horaks" 'emeriksaan #hest 2.ay "8D>& dapat membantu untuk melihat
kondisi jantung "dari ukuran dan bentuk jantung& dan paru. 'ada gagal jantung,
kardiomegali "cardiothoracic ratio3456& merupakan parameter penting pada
(ollo! up pasien dengan gagal jantung. 'asien G.6 dapat ditemukan memiliki
gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien
dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada 8D> ditandai
dengan adanya 7erleylines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus
ba!ah paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular
intersitial akibat adanya edema. Keberadaan dan beratnya e((usi pleura juga
merupakan in(ormasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung.
!abel " !emuan -ada 1oto !oraks ) Pen*ebab dan Im-likasi Klinis
Kelainan Pen*ebab Im-likasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel
kanan, atria, e(usi perikard
3khokardiogra(i, doppler
0ipertropi ventrikel 0ipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertropi
3khokardiogra(i, doppler
Kongesti vena paru 'eningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
3dema interstisial 'eningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
3(usi pleura Gagal jantung dengan peningkatan
pengisian tekanan jika ditemukan
bilateral, in(eksi paru, keganasan
'ikirkan diagnosis non kardiak
Garis Kerley : 'eningkatan tekanan lim(atik ;itral stenosis atau gagal
jantung kronis
0KG" 5emuan seperti gelombang L patologis, hipertro(i ventrikel kiri dengan
strain, right !undle !ranch !loc" ">:::&, left !undle !ranch !loc" "<:::&, 67
blok, atau perubahan pada gelombang 5 dapat ditemukan. Gangguan irama
jantung seperti takiaritmia supraventrikuler "S75& dan (ibrilasi atrial "61& juga
umum.
09ho9ardiogram" 'emeriksaan e2ho saat ini telah menjadi metode diagnostik
umum digunakan untuk menilai anatomi dan (ungsi jantung, myokardium dan
perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan
saat diberikan stress (armakologis pada gagal jantung. 1itur yang paling penting
+#
pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian %eft,entricular ejection fraction
"<731&, beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada (ungsi diastolik.
!abel /. !emuan 09ho9ardiogra-h* -ada Gagal Jantung
!04:A+ :4:4 DIS1:+GSI SIS!5;IK DIS1:+GSI DIAS!5;IK
Mkuran dan bentuk ventrikel
3jeksi (raksi ventikel kiri
"<731&
Gerakan regional dinding
jantung, syn2hronisitas
kontraksi ventrikular
>emodelling <7 "konsentrik
vs eksentrik&
0ipertro(i ventrikel kiri atau
kanan "Dis(un(si Diastolik =
hipertensi, 8?'D, kelainan
katup&
;or(olo(i dan beratnya
kelainan katup
;itral in(lo! dan aorti2
out(lo!E gradien tekanan
ventrikel kanan
Status 2ardia2 output
"rendah/tinggi&
3jeksi (raksi ventrikel kiri
berkurang N$-%
7entrikel kiri membesar
Dinding ventrikel kiri tipis
>emodelling eksentrik
ventrikel kiri
>egurgitasi ringan)sedang
katup mitralO
0ipertensi pulmonalO
'engisian mitral berkurangO
5anda)tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikelO
3jeksi (raksi ventrikel kiri
normal 4 $-)-0%
Mkuran ventrikel kiri
normal
Dinding ventrikel kiri tebal,
atrium kiri berdilatasi
>emodelling eksentrik
ventrikel kiri.
5idak ada mitral
regurgitasi, jika ada
minimal.
0ipertensi pulmonalO
'ola pengisian mitral
abnormal.O
5erdapat tanda)tanda
tekanan pengisian
meningkat.
Keterangan " < !emuan -ada e9ho=do--ler.
Stress test" 5es ini akan mengukur bagaimana jantung dan pembuluh darah
bereaksi terhadap senaman. 5es ini dijalankan di mana individu akan berjalan atau
berlari di atas treadmill sambil disambungkan ke mesin 3KG. 5es ini dapat
membantu untuk mengetahui sekiranya terdapat 86D, juga mendeteksi sebaik
mana tubuh memberi respons kepada kerja pompa jantung yang berkurang.
%ardia9 %!=S9an atau 42I" 5es ini dapat digunakan untuk mendiagnosa
masalah jantung termasuklah gagal jantung. 'ada 85 s2an jantung, individu akan
berbaring di atas satu meja di dalam mesin yang besar. D)ray yang terdapat di
dalam mesin itu akan memutar seluruh tubuh dan mengumpulkan (oto jantung dan
paru.
Angiogram" 'ada tes ini, suatu tube yang (leksibel dan tipis yaitu kateter
dimasukkan ke dalam pembuluh darah pada lengan atau paha dan dilanjutkan ke
aorta sehingga arteri 2oronaria. Suatu dye akan dimasukkan melalui kateter
tersebut untuk membolehkan (oto arteri kelihatan pada B)ray. 5es ini dapat
membantu mendeteksi sekiranya terdapat penyempitan pada jantung yang dapat
menyebabkan gagal jantung.
+,
BAB III
Gagal Jantung Akut
Gagal .antung akut "G.6& yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk
menjalankan (ungsinya yang terjadi se2ara 2epat atau timbul tiba)tiba yang
memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama
gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya 'asien yang
mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medi2 "medical
emergency& seperti edema paru akut "a2ute pulmonary oedema&.
Dis(ungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan is2hemia
jantung, gangguan irama jantung, dis(ungsi katup jantung, penyakit perikard,
peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi
sistemik.
.1 = Klasifikasi
'resentasi klinis pada G.6 men2erminkan suatu spektrum keadaan yang
sangat bervariasi, dan klasi(ikasi apapun akan memiliki keterbatasan. 'asien dengan
G.6 biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan edema paru
dapat mempersulit menentukan G.6 masuk kategori klinis yang mana. ',erlap antara
berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar -.
Gambar 3. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut
+*
'resentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam # kategori =
Gagal Jantung Akut Dekom-ensasi & Acute Decompensated Heart Failure
Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan dekompensasi
yang baru pertama kali "de no,o& dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal
jantung yang kronis (acute on chronic). Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan
tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis hipertensi.
Gagal Jantung Akut 'i-ertensif& Hypertensive Acute Heart Failure
Gagal jantung akut hipertensi( yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan
tekanan darah yang tinggi dan (ungsi sistolik ventrikel kiri yang relati( baik. 0al
ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan ta2hy2ardia dan
vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik,
dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda)tanda kongesti sistemik. Dengan
respon yang 2epat dan terapi yang tepat, mortalitas selama pera!atan akan menjadi
lebih rendah.
0dema -aru
'asien dengan presentasi klinis sesak na(as yang hebat/ se,ere respiratory
distress, takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru.
Saturasi oksigen di arteri N H0% pada udara ruangan, sebelum diberikan terapi
oksigen.
S*ok Kardiogenik
Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoper(usi jaringan akibat gagal
jantung !alau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. Syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik "S:'& NH0
mm0g, atau penurunan 8ean +rterial 0ressure ";6'& N0 mm0g, dan/atau urine
output yang rendah atau tidak keluar "N0.- m</kg/jam&. Gangguan irama sangat
sering ditemukan. :erdasarkan penelitian, hipoper(usi organ dan kongesti paru
dapat terjadi dengan 2epat.
Gagal #antung kanan terisolasi
Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya
kongesti paru dengan peningkatan 1ugular 9enous 0ressure ".7'& dengan atau
tanpa pembesaran hati, dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel
kiri (filling pressure) yang rendah.
+H
:erbagai klasi(ikasi G.6 digunakan pada :ntensi,e #ardiac #are ;nit
"I88M&. Klasi(ikasi Killip didasarkan pada temuan klinis G.6 setelah In(ark ;iokard
6kut "I;6&. Klasi(ikasi 1orrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan
karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah I;6. Klasi(ikasi Killip, dapat dilihat
pada 5abel -. Klasi(ikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai
beratnya gangguan sirkulasi pada terapi in(ark miokard akut. Gambar , menunjukkan
klasi(ikasi klinis dari modi(ikasi Klasi(ikasi 1orrester.
!abel 3. Klasifikasi beratn*a gagal #antung -ada kontek Infark 4iokard Akut
Klasifikasi Killi-
Stage I 5idak terdapat gagal jantung. 5idak terdapat tanda dekompensasi jantung. 'rognosis
kematian sebanyak #%
Stage II Gagal jantung. 5erdapat = ronkhi, S gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru
dengan ronkhi basah halus pada lapang ba!ah paru. 'rognosis kematian sebanyak +,%
Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip '
rognosis kematian sebanyak *%
Stage I6 Sho2k Kardiogenik. 'asien hipotensi dengan S:' NH0mm0g, dan bukti adanya
vasokontriksi peri(er seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. 'rognosis kematian
sebanyak #,%

Gambar 7. Klasifikasi klinis modifikasi 1orrester

1aktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini,
dan juga bisa beberapa kondisi "comor!id& ikut berinteraksi, yang merupakan
pen2etus terjadinya gagal jantung akut.
H
'enyebab gagal jantung akut dan pen2etus
terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel #. 'enyakit kardiovaskular dan
non kardiovaskular dapat men2etuskan gagal jantung akut. 8ontoh yang paling sering
antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada
penderita hipertensi pulmonal, peningkatan preload dimana adanya peningkatan
20
volume atau retensi 2airan, atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output
pada keadaan seperti in(eksi, anemia atau tirotoksikosis.
H
!abel 7. Pen*ebab dan faktor -en9etus gagal #antung akut
'enyakit .antung
Iskemik
Sindroma Koroner 6kut
Komplikasi mekanik pada miokard in(ark akut
In(ark ventrikel kanan
'enyakit katup
.antung
Stenosis katup
>egurgitasi katup
3ndokarditis
Diseksi aorta
;iopati 'ost)partum kardiomiopari
6ritmia akut
Gagal sirkulasi Septikemia
5irotoksikosis
6nemia
/hunts
5amponade
3mboli paru
Dekompensasi pada
a!al gagal jantung
kronik
Ketidakpatuhan meminum obat
Kelebihan 2airan masuk / ,olume o,erload
In(eksi terutama pneumonia
?perasi
Dis(ungsi renal
6sma/''?K
'enyalahgunaan obat
'enyalahgunaan alkohol
.2 = Diagnosis
2+
Gambar 8. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang
didapat, yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan (isik, dan didukung
dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, >ontgen 5horaks,
3kokardiogra(i, maupun biomarker yang spesi(ik. Skema penatalaksanaan gagal
jantung akut dapat dilihat pada gambar ,.
. Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
..1 !u#uan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
5ujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan
menstabilkan hemodinamik. 5erapi pera!atan pasien dengan G.6 harus memiliki
objekti( yang realistik dan ren2ana untuk (ollo! up harus dimulai sebelum pasien
dipulangkan.
Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
'ada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen
memperbaiki hemodinamik, tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi
mortalitas. 6lgoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar *. 'ada gagal
jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera
sehingga teratasi.
Gambar >. Algoritme !atalaksana Gagal Jantung Akut
22
..2 !era-i Inisial -ada Gagal Jantung Akut
!era-i 5ksigen
Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien
hipoksemia untuk men2apai saturasi oksigen 4 H-% "H0% pada pasien dengan
8?'D&. 0arus hati)hati pada pasien 8?'D agar jangan sampai terjadi hiperkapnia.
6entilasi +on=In.asif
7entilasi non in(asi( "7NI& adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa
menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat di2apai dengan masker yang
menutupi seluruh !ajah. 'ada tiga meta)analisis dilaporkan bah!a aplikasi dini 7NI
pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi
dan menurunkan mortalitas jangka pendek. Jalau demikian pada, 8'?, sebuah uji
klinis a2ak yang besar 7NI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak
menurunkan mortalitas.
7entilasi dengan tekanan akhir respirasi positi( "'33'& harus dipikirkan sedini
mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan
G.6 hipertensi( karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak.
0arus digunakan se2ara berhati)hati pada sho2k kardiogenik dan gagal jantung kanan.
Kontraindikasi =
) 'asien yang tidak dapat bekerjasama "pasien yang tidak sadar, gangguan kogniti(
berat, atau 2emas&
) 'asien yang membutuhkan intubasi endotra2heal karena hipoksia progresi( yang
mengan2am ji!a.
) 0arus hati)hati pada pasien dengan obstruksi jalan na(as kronis.
:agaimana memberikan N7I =
Inisiasi = berikan '33' -),.- 2m02? harus diberikan pada mulanya dan dititrasi
hingga didapat respon klinis hingga +02m02?, pengiriman 1i?2 harus 4 0.$0.
Durasi = biasanya tiap 0 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen
meningkat tanpa tekanan air!ay positi( kontinyu "8'6'&
'otensi 3(ek Samping =
) 'erburukan gagal jantung kanan
) ;engeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.
2
) 0iperkapnia
) 5imbulnya rasa 2emas atau klausro(obia
) 'neumothoraB
) 6spirasi
4orfin
;or(in dan analognya pada G.6 harus dipertimbangkan pada stadium a!al
terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat, terutama bila disertai dengan
gelisah, sesak, 2emas, atau nyeri dada. ;or(in mengurangi keluhan sesak dan gejala
lain pada pasien dengan G.6 dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika
diberikan ventilasi non invasi(.
Dosis bolus intravena sebesar 2,- P - mg IM dapat diberikan se2epat mungkin setelah
dipasang akses intravena pada pasien dengan G.6. Dosis ini dapat diulang sesuai
kebutuhan. >espirasi harus selalu dimonitor, keluhan mual umum ditemukan, terapi
antiemetik mungkin dipertlukan. 0ati)hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi,
blok 6trio)ventrikular derajat tinggi, atau retensi 8?
2
.
Diuretik
'emberian diuretik se2ara intravena pada pasien dengan G.6 direkomendasikan bila
terdapat gejala akibat kongesti dan overload 2airan. 5erpi dan dosis penggunaan
diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel ,. "I:&
!abel 8. Indikasi dan dosis -enggunaan diuretik -ada gagal #antung akut
2etensi
%airan
Diuretik Dosis 'arian
$mg(
%atatan
Sedang 1urosemide
:umetanide
5orasemide
20)$0
0.-)+
+0)20
?ral atau I7 tergantung dari gejala klinis
5itrasi dosis tergantung renspon klinis
;onitor K, Na, Kreatinin, 5ekanan Darah
:erat 1urosemide
1urosemide
drip
:umetanide
5orasemide
$0)+00
-)$0 mg/jam
+)$
20)+00
I.7. tingkatkan dosis
<ebih baik e(eknya dibandingkan I7 dosis tinggi
?ral atau I7
?ral
>e(rakter
terhadap loop
diureti2
5ambahkan
085
;etola@one
Spironolakton
-0)+00
2.-)+0
2-)-0
Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop
diuretik yang sangat tinggi
5ebih poten jika Klirens Kreatinin N0 ml/menit
Spironola2tone adalah pilihan terbaik jika tidak
terdapat gagal ginjal dan kadar Kalium normal
atau rendah
Disertai
alkalosis yang
re(rakter
terhadap loop
diuretik dan
62eta@olamide
5ambahkan
Dobutamine
"vasodilatasi
renal& atau
0.- I.7.
'ertimbangkan ultra(iltasi atau hemodialisis jika
disertai gagal ginjal
0iponatremi
2$
thia@id dobutamine.
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thia@id dapat berguna pada kasus
dengan resistensi diuretik. 'ada kasus dengan G.6 dengan volume overload, thia@id
"hidro2lorotia@id 2-mg p.o.& dan antagonis aldosterone "spironola2tone, eplerenon 2-)
-0 mg po& dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Kombinasi beberapa
ma2am obat seringkali lebih e(ekti( dan mililiki e(ek samping yang lebih rendah jika
diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.
6asodilator
7asodilator direkomendasikan saat (ase a!al gagal jantung akut tanpa adanya gejala
hipotensi. 7asodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu
isi sekun2up atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama pada pasien sindroma
koroner akut. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung
akut dapat dilihat pada 5abel *.
!abel >. Indikasi dan dosis -emberian .asodilator -ada gagal #antung akut
6asodilator Indikasi Dosis 0fek=
sam-ing
utama
;ainn*a
Nitrogliserin Kongesti
paru/edema,
5D4H0 mm0g
Dimulai +0)20
m2g/menit, dinaikkan
hingga 200 m2g/menit
0ipotensi,
nyeri kepala
5oleransi jika
digunakan terus)
menerus
Isosorbide
Dinitrat
Kongesti
paru/edema,
5D4H0 mm0g
Dimulai dengan +
mg/jam, naikkan hingga
+0 mg/jam
0ipotensi,
nyeri kepala
5oleransi jika
digunakan terus)
menerus
Nitroprusside Kongesti pada
pasien Gagal
.antung 0ipertensi(
Dimuali dengan 0.
m2g/kg/menit, naikkan
hingga - m2h/kg/menit
0ipotensi,
toksisitas
isosianat
Sensiti(
terhadap 2ahaya
Nesiritide
"banyak tidak
tersedia&
Kongesti paru /
edema dengan
5D4H0 mm0g
:olus 2 m2g/kg G in(usan
0.0+-)0.0 m2g/kg/menit
0ipotensi
+itrogliserin
5erapi nitrogliserin merupakan terapi kerja 2epat yang e(ekti( dan dapat
diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bah!a
nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. ?leh karena itu,
nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal
jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.
Inotro-ik
2-
?bat) obatan inotropik dipertimbangkan pada G.6 dengan lo&output states,
adanya gejala dan tanda hipoper(usi dan kongesti disamping pemberian vasodilator
dan atau diuretik. 'enggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia
atrial dan ventrikular. ?leh karena itu pemantauan irama jantung melalui 3KG harus
dilakukan. Dobutamin merupakan positi( obat inotropik yang bekerja melalui
perangsangan re2eptor Q+ untuk menghasilkan e(ek inotropik dan kronotropik positi(.
Dopamin juga dapat merangsang reseptor Q adrenergi2. Dopamin dosis rendah dapat
merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai e(ek diuresis yang
terbatas. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah
dengan menimbulkan e(ek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor R adrenergi2 yang
dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan
dengan dobutamin dosis tinggi. 'enggunaan vasopresor "noradrenalin& tidak
direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung. Dan hanya
diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid
challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. 'asien
dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor.
Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel H.
!abel ?. Dosis obat= obatan inotro-ik -ada gagal #antung akut.
+ama 5bat Bolus Ke9e-atan Infusan
Dobutamine 5idak diberikan 2)20 m2g/kg/menit "QG&
Dopamine 5idak diberikan N m2g/kg/menit = e(ek renal
"SG&
;ilrinone 2-),- m2g/kg dalam +0)20
menit
0.,-)0.,- m2g/kg/menit
3noBimone 0.2-)0.,- mg/kg +.2-),.- m2g/kg/menit
<evosimendanO +2 m2g/kg dalam +0 menit
"dapat dipilihOO&
0.+ m2g/kg/menit, dapat
diturunkan hingga 0.0- atau
ditingkatkan hingga 0.2
m2g/kg/menit
Norepinephrine 5idak diberikan 0.2)+.0 m2g/kg/menit
3pinephrine + m2g dapat diberikan I7 saat
resusitasi, dapat diulang tiap )-
menit
0.0-)0.- m2g/kg/menit
Keterangan = O agen ini memiliki e(ek vasodilator juga OOpada pasien hipotensi( "S:' N+00 mm0g& inisiasi terapi
tanpa bolus direkomendasikan
6aso-ressor
'enggunaan vasopresor "norepinephrine& tidak direkomendasikan sebagai pilihan
terapi pertama dan hanya diindikasikan pada sho2k kardiogenik ketika kombinasi dari
agen inotropik dan tes penambahan 2airan gagal mengembalikan tekanan darah ke
tekanan darah sistolik 4 H0 mm0g, dengan per(usi organ yang 2ukup, !alau telah
2#
terdapat perbaikan dari kardiak output. 'asien G.6 dengan penyulit sepsis
kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Karena syok kardiogenik biasanya
dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik, semua vasopressor harus
digunakan se2ara berhati)hati dan dihentikan pemberiannya se2epat mungkin. Nor)
adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas,
idealnya melalui akses vena sentral. 3pinephrine tidak direkomendasikan sebagai
inotropik atau vasopressor pada sho2k kardiogenik, ke2uali terbatas pada terapi
darurat pada henti jantung.
Glikosida Jantung
'ada G.6 glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak
output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat berman(aat untuk mengurangi
respon ventrikel pada 61 rapid.
./ = P25G+5SIS
'rognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan
klasi(ikasi Killip. 'ersentase kematian pada kilip I sebanyak #% , kilip II sebanyak
+,%, Kilip III sebanyak *%, dan kilip I7 sebanyak #,%.
Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan
multivariate. ;eningkatnya kadar :N' atau peningkatan ke2il marker nekrosis
miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk
memperkirakan out2ome selama pera!atan dan mortalitas setelah dipulangkan.
6nemia juga merupakan (aktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat
ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti
endothelin, dan marker in(lamasi "seperti 8)rea2tive protein, I<)#&, juga merupakan
prediktor kuat mortalitas.
2,
DA1!A2 P:S!AKA
+. Dorland, Kamus Kedokteran,J.: Saunders 8ompany, 'hiladelphia, 'ennsylvanis,
edisi 2H, 200H,
2. ;ann D<. 0eart 1ailure and 8or 'ulmonale. In= 1au2i 6S, :raun!ald 3, Kasper
D<, editor. 0arrisonTs 'rin2iples o( Internal ;edi2ine. +,
th
ed. Ne! 9ork= ;2
gra! hillE 200*. p. +$$.
. 'anggabean ;;, Gagal jantung, dalam :uku ajar Ilmu 'enyakit Dalam .ilid II, 3d
7, Interna publishing, 200H, +-*)-
$. ;anunung D, Gagal jantung akut dalam :uku ajar Ilmu 'enyakit Dalam .ilid II,
3d 7, Interna publishing, 200H, +-*#)H-
-. <ynn S. :i2kley, :uku 6jar 'emeriksaan 1isik dan >i!ayat Kesehatan :ates, edisi
*, 'enerbit :uku Kedokteran 38G, 200,
#. ;eds2ape. 0eart (ailure. Diunduh dari
http=//emedi2ine.meds2ape.2om/arti2le/+#0#2)overvie!. 20 Sepetember 20++
2*