CASE REPORT :

Oleh : JOSEPH CHANDRA RELMASIRA

PEMBIMBING : Dr. Kriston Silitonga, Sp.A
PENDAHULUAN

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT
Leukimia adalah suatu penyakit keganasan
hemopoetik

Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh dokter di
Eropa pada abad 19 Weisses Blut atau White
Blood

Setelahnya Leukimia (bahasa yunani Leukos
berarti putih dan Haimos yang berarti darah untuk
menandakan penyakit ini)
EPIDEMIOLOGI
Usia anak-anak, sekitar 1/3 dari semua insiden
keganasan pada anak-anak
LLA 75 % dari seluruh keganasan akut pada
anak-anak
Di Amerika, angka kejadian LLA sekitar 3-
4/100.000 anak-anak dibawah 15 tahun
Puncak insidens terjadi antara usia 3-4 tahun
LLA lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan
dari ras kaukasia
Terjadi penigkatan insidensi sebesar 37,2 % dari
tahun 1975-2000
Lanjutan Epidemiologi
Sumber : Acute Lymphocytic Leukemia, www.leukemia-lymphoma.org
Lanjutan Epidemiologi
Sumber : International Classification of Childhood Cancer (ICCC). SEER
Cancer Statistics Review 1975-2000 sect 28. 2000
Normal Hemopoetic System
Plasma
Sel darah
Sel darah merah
Trombosit
Neutrofil dan Monosit
Limfosit
Sistem hemopoetik, perkembangan dan diferensiasi
Anak-anak seluruh
sum-sum tulang
Dewasa Vertebrae,
Coxae, Skapula,
Costae, Sternum dan
Cranium
Lymphatic System - Normal Lymphatic Cells
T Lymphocyte
B Lymphocyte
Natural Killer Cells
Normal Lymphocyte
DASAR LLA
1. Perkembangan dan akumulasi
berlebihan, tidak terkontrol sel-sel
limfoblast/sel blast leukemia

2. Depresi perkembangan dan
proliferasi sel hemopoetik lain
Etiologi dan Faktor Resiko
Belum jelas sepenuhnya
Beberapa hal yang dihubungkan dengan
insidensi LLA :
Paparan terhadap radiasi
LLA lebih sering terjadi pada negara-negara
maju
Kecenderungan genetik dan keturunan
penyimpangan Kromosom
PHILADELPHIA CHROMOSOME
Translocation of chromosome no. 9 to chromosome no 22
Klasifikasi dan Subtipe LLA
Morfologi
Imunofenotip dan Sitoplasmik
marker
Sitogenetik
Lain-lain :
Histokimiawi
Biokimiawi
MORFOLOGI
Leukemia Limfoblastik
Akut L1
Ciri-ciri :
sel-sel berukuran kecil
rasio Nukleus-Sitoplasma
tinggi
Sitoplasma biru pucat
Anak inti nukleus kurang
jelas, membran inti
bervariasi
MORFOLOGI lanjutan..
Leukemia Limfoblastik
Akut L2
Ciri-ciri :
Sedikit lebih besar
Rasio nukleus-
sitoplasma lebih
rendah
Anak inti nukleus
menonjol
MORFOLOGI lanjutan..
Leukemia Limfoblastik
Akut L3
Ciri-ciri :
sitoplasma sangat
basofilik
vakuolisasi nyata
sitoplasma
IMUNOFENOTIPE
Didasarkan pada antigen
permukaan sel Leukemia :

1. Common leukemia limfoblastik
akut
2. Pre-B leukemia limfoblastik akut
3. Trans pre-B leukemia
limfoblastik akut
4. Mature B leukemia limfoblastik
akut
5. Immature T leukemia limfoblastik
akut
6. Common T leukemia limfoblastik
akut
7. Mature T leukemia limfoblastik
akut
Perubahan sifat Sel T dan Sel B
Perubahan kromosom yang membentuk :

Immunoglobulin (Ig)
keganasan dari seri sel B (lebih sering IgM)

Reseptor Sel T (TCR)
Keganasan dari seri sel T (awal, mature dan immature)
SITOGENETIK
1. Hiperploidi kromosom > 46
2. Diploidi kromosom 46
3. Hipoploidi kromosom < 46
4. Pseudodiploid kromosom 46
bentuk atau urutan abnormal
HISTOKIMIAWI
1. The Periodic Acid Shifts (PAS)
Glikogen, mukopolisakarida, mukoprotein, glikoprotein
dan glikolipid
2. Acid Phosphatase
Area paranuklear, pada aparatus golgi
3. -Glukoronidase dan Naphtyl Esterase
4. Sudan Black B (SBB)
Mixed Leukemia atau Hibrid Leukemia (AMLL)




BIOKIMIAWI
1. Adenosine Deaminase (ADA)
Degradasi purin pada limfosit, peningkatan banyak
pada seri sel T
2. 5-Nucleotidase (5N)
5N yang rendah, menunjukkan prognosis yang lebih
baik
3. Purine Nucleoside Phosphorilase (PNP)
4. Thiopurine Methyltransferase (TPMT)
5. Terminal Deoxynucletidyl Transferase (TdT)
Enzim DNA non-replikatif yang sering meningkat pada
semua seri subset leukemia limfoblastik akut
variasi genetik dan mutagen somatik

Pemeriksaan Peroksidase pada sel
blast
Pemeriksaan PAS pada sel
blast
DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda
Klinis
Anamnesis
Gejala Klinis
X-Ray
Biopsi Testis
Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Lengkap
Apus darah tepi
BMP :
1. Morfologi
2. Imunofenotipe
3. Sitogenetik
4. Histokimiawi
5. Biokimiawi

GEJALA DAN TANDA KLINIS
Anamnesis :
Eritrosit menurun lemah dan
pucat

Demam dan infeksi
penurunan jumlah/fungsi sel
darah putih

Petekiae, mudah berdarah,
perdarahan yang sulit berhenti
Penurunan jumlah trombosit

Infiltrasi sel-sel leukemia
pembesaran ginggiva, lien,
hepar, nyeri tulang atau sendi,
sulit berjalan, sakit kepala,
muntah, distensi abdomen
Pemeriksaan Fisik :
Iritabilitas
Demam, tanda-tanda infeksi
Takikardia, pucat, dispnoe
Petekiae, ekimosis
Infiltrat pada kulit, edem
periorbital, epistaksis,
perdarahan ginggiva,
limfadenopati, hepatomegali,
splenomegali, pembesaran
testis
Nyeri tulang
Kelumpuhan nervus cranial
(paling sering III, VI dan VII),
dan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Features Percent Total in Children
Leukosit Count (Ribu/L)
<10 50
10-49 31
50-99 9
>100 10
Haemoglobin Concentration (gr/dL)
<8 52
8-10 28
>10 20
Platelet Count (Ribu/L)
<50 48
50-100 20
>100 32
Leukemic Blast in Marrow (%)
<90 19
>90 81
Leukemic Blast in Blood
Present 84
Absent 16
X-RAY
Mediastinal Mass :
Pada seorang anak
dengan sel T
leukemia dengan
infiltrasi organ
X-RAY
MRI seorang anak
dengan LLA :
Terdapat
hematom pada
daerah sinus
sagitalis superior
dan lobus frontalis
Lanjutan
DIAGNOSIS BANDING
1. Pansitopenia Aplastik Anemia, metastatik tumor
pada sum-sum tulang
2. Nyeri Tulang Rheumatoid Arthritis, Rheumatic
Fever, Penyakit kolagen vaskular
3. Organomegali Viral Infection, Non Hodgkin
limfoma
4. Purpura Infeksi virus nonspesifik
5. Leukositosis Infeksi bakterial, Penyakit inflamatif
lain
6. Peningkatan tekanan intrakranial Tumor otak
primer, Metastasik, Hidrosefalus, Polineuritis
postinfeksi, Meningitis bakterial atau viral,
Meningoensefalitis

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN
Syarat terapi yang efektif bagi leukemia limfoblastik
akut adalah :

1. Penegakkan diagnosis yang akurat
2. Merancang terapi temuan klinis, grup prognosis
3. Menggunakan agen kemoterapi dengan efek
sinergis
4. Mencapai remisi komplit yang cepat pada fase
induksi
TERAPI DAN PENATALAKSANAAN
5. Menggunakan fasilitas dan agen terapi suportif
yang intensif
6. Menentukan durasi terapi optimal
7. Menggunakan protokol yang efektif untuk
mencapai remisi kedua
8. Penggunaan transplantasi sum-sum tulang
Lanjutan
1. Pengobatan Suportif

Komplikasi metabolik
o Hiperurisemia Allopurinol atau Rasburicase
o Hiperfosfatemia Aluminium Hidroksida
o Hipokalsemia Kalsium Karbonat

Hiperleukositosis
o Cegah leukostasis Transfusi tukar atau leukoferesis
o Sindrom Lisis Tumor glukokortikoid (dengan sedikit
vinkristin, siklofosfamid dan urat oksidase)
o Hemodialisa
TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Kontrol terhadap infeksi
o Antibiotik Spektrum Luas
o Batasi kontak dengan sumber penularan
o Trimetropim-sulfametoksasol
o Tidak diberikan imunisasi

Terapi hematologi suportif
o Transfusi trombosit jika trombosit < 10.000/L
o Transfusi sel darah merah (PRC)Anemia berat, gagal
jantung kongestif
o Transfusi granulosit Netropenia absolut + bukti
septikemia oleh gram negatif


TERAPI DAN PENATALAKSANAAN
Lanjutan
2. PENGOBATAN ANTILEUKEMIK

a) Fase Induksi 4 minggu
b) Fase konsolidasi 2 sampai 4 minggu.
c) Pengobatan sistem saraf pusat profilaktik
d) Kontinuasi pengobatan 2 sampai 3 tahun
TERAPI DAN PENATALAKSANAAN
FASE INDUKSI
Tujuan :
a. Menghancurkan sel blast leukemik sebanyak mungkin
b. Mempertahankan sel darah normal dan fungsi organ
secara optimum
c. Mengembalikan fungsi hemopoesis secepatnya

Agen Glukokortikoid (dexamethasone atau
prednisone), Alkaloid tumbuhan (Vincristine) dan
enzim asparaginase

Lama terapi : 4 minggu

Remisi komplit : 97-98 %

FASE KONSOLIDASI
Tujuan :
a. Menghilangkan sel leukemia residual
b. Mencegah munculnya sel yang resisten terhadap
agen kemoterapi

Contoh agen :
Vinkristin, Cytosin Arabinosid, 6-Thioguanid, L-
Asparaginase dan Metotrexat

Lama terapi : 2-4 minggu
Protokol BFM
Protokol CALGB
Protokol M. D Anderson (HYPER-CVAD)
PROFILAKSIS SSP
Metode Komponen Pengobatan
Hanya dengan intratekal Metrotrexat Hydrokortison Cytarabin,
diberikan pada awal pengobatan atau
beberapa periode setelah pengobatan
Intratekal + Kemoterapi Sistemik Metrotrexat injeksi + metrotrexat dosis
tinggi (1-8 mg/m2) diikuti dengan
Leukovorin pada awal pengobatan
Radiasi sistem saraf pusat Radiasi kranium (1800 cGy)+ kemoterapi
intratekal (5 injeksi pada awal fase induksi
dengan atau tanpa pemberian maintenance
intratrchal chemotherapy selama fase
induksi)
Tujuan :
a. mengeliminasi sel-sel leukemik sistem saraf pusat yang jumlahnya
masih minimal
b. belum adanya tanda-tanda klinis invasi sel-sel leukemik dalam SSP
FASE PEMELIHARAAN (MANITENANCE
PHASE)
Tujuan :
a. Mencegah relaps sum-sum tulang dan relaps
ekstsramedular tanpa menginduksi aplasia sum-
sum tulang, imunosupresif
b. Mencegah munculnya sel blast yang resisten
terhadap terapi

Dapat berlangsung 2 sampai 3 tahun setelah remisi
komplit
Agen :
oral harian dengan 6-Merkaptopurin
Oral/IM mingguan Metrotrexat
Tiap 1 atau 3 Bulan Vinkristin dan Prednison
Minimal Residual Disease

Periode dimana sel leukemia yang memiliki
abnormalitas struktur seperti adanya translokasi
pada kromosom namun pada periode ini sediaan
apus konvensional sum-sum tulang tidak
menunjukkan adanya sel leukemik

Follow Up karen memiliki sensitifitas dan
spesifisitas tinggi
RELAPS
Adalah munculnya sel leukemik pada suatu tempat
pada tubuh
Ditandai dengan munculnya kembali anemia,
leukopenia, trombositopenia, pembesaran hepar
atau limpa

Relaps Ekstramedular:
Relaps sistem saraf pusat LCS didapatkan > 5
leukosit/L dengan gambaran limfoblast samar
Relaps testikular Tempat kedua paling banyak
Relaps ekstramedular yang lain Mata, kulit, paru-
paru, tulang mandibula dan tulang lain, ovarium dan
uterus


TRANSPLANTASI SUM-SUM TULANG

Umur : 1-50 tahun dengan relaps selama fase
induksi

Memiliki donor dengan HLA yang cocok

Anak-anak dengan prognosis buruk

PROGNOSIS
FAKTOR FAVORABLE UNFAVORABLE
Demografik
Umur (tahun) 2-9 < 1 atau 10
Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki
Jumlah sel Leukemik
Hitung jumlah sel darah putih inisial < 10.000/L 50.000/ L
lymphomatous ALL (massa mediatinal, massif
splenomegali, adenopati dan kadar hemoglobin normal)
Absent Ada
Jumlah Trombosit 100.000/ L < 100.000/ L
Morfologi Limfoblast L1 L2 atau L3
Imunofenotipe CD 10+, CD 20+ Sig+, CD 10-, CD 20-
Sitogenetik Hiperploid Pseudoploid (t(4;11)),
hipoploid
Index DNA 1,16 < 1,16
Ig saat diagnosis IgA, IgG dan IgM
normal
Penurunan IgM, IgA
Respon terhadap terapi induksi < 5 % Blast 25 % Blast
ANALISA KASUS
1. Anamnesis
IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Adelia
Resquita
Jenis Kelamin :
Perempuan
Umur : 6 Tahun
Alamat : Jalan Cililitan
Kecil II RT 08/ RW 07 No. 30,
Cililitan, Kramat Jati


ORANG TUA PASIEN
IBU
Nama : Ny. Tuty Rosiana
Umur : 36 Tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan: SMA
Perkawinan : Pertama
Penyakit : Disangkal
Penghasilan : -
AYAH
Nama : Tn. Suwarno
Umur : 43 Tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan: STM
Perkawinan : Pertama
Penyakit : Disangkal
Penghasilan : Rp.
3.000.000 Rp. 5.000.000


RIWAYAT KELAHIRAN
Persalinan : Susah
Cara : Sectio
Cesaria a.i Persalinan Macet
Usia Kelahiran : Cukup
Bulan
Berat Badan :
3600 gram
Panjang Badan : 51 cm

KELAINAN BAWAAN
Hidrosefalus :
Disangkal
Rahang Terbelah :
Disangkal
Bibir Terbelah :
Disangkal
Langit-langit Terbelah :
Disangkal
Lain-lain : Disangkal


RIWAYAT MAKAN
Kualitas : Cukup
Kuantitas : Cukup

SAUDARA-SAUDARA :
Anak Tunggal

RIWAYAT PENYAKIT PADA
KELUARGA LAIN :
Disangkal

KONTAK PENYAKIT :
Disangkal
ANAMNESIS LANJUTAN
RIWAYAT IMUNISASI
Imunisasi I II III Ulangan
BCG 2 Bulan
DPT 2 Bulan 4 Bulan 6 Bulan 18 Bulan
Polio 0 Bulan 2 Bulan 4 Bulan 6 Bulan
Hep-B
Campak 9 Bulan
Lain-lain
ANAMNESIS LANJUTAN
Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap sesuai
umur
PERKEMBANGAN FISIK DAN MOTORIK
Gigi Pertama : 4/12 Tahun
Duduk : 7/12 Tahun
Jalan Sendiri : 1 3/12 Tahun
Berbicara : 11/12 Tahun
Membaca : 5 Tahun

PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA :
Disangkal

ANAMNESIS LANJUTAN
RIWAYAT PENYAKIT PENDERITA
o Keluhan Utama : Demam tinggi
o Keluhan Tambahan : Perdarahan dari lubang bekas gigi
tanggal
Riwayat Perjalanan Penyakit
4 bulan SMRS pasien mengeluhkan kedua gigi pasien atas depan dan
bawah depan mulai goyang tanpa sebab yang jelas. Akhirnya, kedua gigi
tersebut tanggal dan mulai berdarah. Perdarahan pada gusi tersebut terjadi
cukup lama (beku dan kemudian akan berdarah kembali dalam waktu
beberapa menit). Selain itu, pada saat perdarahan pasien juga mulai demam
tinggi yang terjadi seluruh tubuh dan munculnya secara perlahan-lahan,
terus menerus, tidak sampai menggigil. Keluhan lain, menurut ibu pasien dia
terlihat pucat dan lemah saat itu, buang air besar lancar, buang air kecil
lancar, keluar cairan dari telinga tidak ada, batuk dan pilek tidak ada.
Riwayat kontak dengan seseorang yang sedang sakit serupa tidak ada,
riwayat sering jajan tidak ada. Oleh karena khawatir dengan kedaan
tersebut, ibu pasien membawa pasien ke rumah sakit harum. Setelah
dilakukan pemeriksaan pada rumah sakit tersebut, ternyata didapatkan
bahwa pasien kemungkinan menderita leukemia dan pasien dirujuk ke
RSCM untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.


ANAMNESIS LANJUTAN
3 bulan SMRS pasien dibawa ke RSCM untuk
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, dan pada
pemeriksaan H2TL didapatkan Hb 8,3 gr/dL, Ht 27,5 %,
Leukosit 14.500/L dan Trombosit 17.000/L,
pemeriksaan hitung jenis didapatkan 0/0/13/87/0,
pemeriksaan aspirasi sum-sum tulang didapatkan
dominasi sel blast. Dari pemeriksaan tersebut kemudian
pasien didiagnosa sebagai Leukemia limfoblastik akut
tipe L3. Kemudian pasien diberikan kemoterapi selama 2
minggu dengan menggunakan danurubicin, vinkristin dan
satu lagi jenis obat yang pasien lupa namanya. Setelah
selesai dilakukan kemoterapi, pasien kemudian pulang
dan meminta untuk dilakukan terapi alternative.
ANAMNESIS LANJUTAN
4 hari SMRS pasien mengeluh panas secara tiba-tiba
di seluruh tubuhnya (ibu pasien tidak mengukur
suhunya), terus menerus, mengigil. Selain itu pasien juga
terlihat lebih pucat di seluruh tubuhnya terutama dibagian
wajah, dan lebih lesu dari biasanya. Tidak ada
perubahan dalam kebiasaan nafsu makan pasien.
Bersamaan dengan panasnya, gigi bagian atas dan
bawah depan pasien mulai goyang dan mulai tanggal.
Dari lubang bekas gigi tanggal tersebut keluar darah sulit
berhenti, terkadang berhenti namun kemudian akan
berdarah kembali. Keluhan lain seperti mimisan, nyeri
tulang, nyeri perut, pusing, sakit kepala, mual dan
muntah tidak ada. Batuk pilek tidak ada, buang air besar
dan buang air kecil tidak ada.
Riwayat penyakit dahulu yang ada hubungan dengan
penyakit sekarang selain diatas disangkal, riwayat
penyakit keluarga ayah pasien menderita hipertensi.

ANAMNESIS LANJUTAN
2. PEMERIKSAAN FISIK
o Berat Badan : 20 kg
o Panjang Badan : 114 cm
o Kedaan umum : Tampak sakit berat (retraksi,
pernafasan cuping hidung, pucat, lemah)
o Kesadaran : Apatis (pasien tidak menjawab
pertanyaan yang ditanyakan,
menangis lemah)
o Tekanan Darah : 110/70 mmHg
o Frekuensi Nadi : 140 /menit
o Frekuensi Nafas : 67 /menit
o Suhu : 38,5 C
o Kepala : Normocephali, rambut hitam, tipis,
tersebar merata, tidak mudah dicabut.
o Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+, sclera ikterik -/-, pupil cokelat, reflex cahaya +/+
o Telinga : normotia, liang telinga lapang/lapang, serumen -
/-, secret -/-, membrane timpani intak/intak
o Hidung : bentuk biasa, cavum nasi lapang/lapang,
septum ditengah, secret -/-, konka tidak hiperemis dan tidak
membesar
o Mulut : sianosis sirkumoral -, mukosa bibir
kering, pucat, gigi 21 dan 42 avulsi, darah aktif dan pasif +,
gusi menonjol, tonsil T
1
-T
1
tidak hiperemis, faring tidak
hiperemis
o Leher : KGB submandibular kanan dan kiri
teraba membesar, warna sama dengan sekitar, suhu sama
dengan sekitar, ukuran 0,4 x 0,5 cm, nyeri tekan -,
pergerakan +, fluktuasi -, batas tegas, permukaan rata

o Thoraks
o Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi suprasternal
o Palpasi : stem fremitus kiri sama dengan kanan
o Perkusi : sonor kiri sama dengan kanan
o Auskultasi : Bunyi nafas dasar bronchial, ronki basah halus tidak
nyaring dikedua lapang paru, wheezing -/-, bunyi jantung I dan II
normal, murmur -, gallop -
o Abdomen
o Inspeksi : perut tampak datar
o Auskultasi : bising usus 3 kali per menit
o Palpasi : supel, hepar teraba membesar 2/3-1/3 Blankhart, tepi
tumpul, permukaan rata, nyeri tekan -, lien sulit dinilai, turgor
dinding perut sukup
o Kulit : pucat, sianosis -, petekiae -
o Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2 detik,
nyeri tekan pada tulang -
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hematologis
Hb : 4,8 gr/dL
Ht : 13,7 %
Trombosit : 13.000 /L
Leukosit : 6.000 /L
Eritrosit : 1,7 juta/L
Laju Endap Darah : 175 mm/jam
MCV : 81 fL
MCH : 28,4 pg
MCHC : 35 %
Hitung jenis
Basofil : 0 %
Eosinofil : 0 %
Neutrofil Batang : 4 %
Neutrofil Segmen : 17 %
Limfosit : 74 %
Monosit : 5 %
M. Perdarahan : 4 menit
M. Pembekuan : 30 menit
M. Protrombin : 14 detik (kontrol 12 detik)
APTT : 35 detik (kontrol 39 detik)
Morfologi Darah
Eritrosit : mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel
pensil +, sel hemlet +, tear drop cell +, roleaux +
Leukosit : limfosit ukuran bervariasi, anak inti tidak
jelas, kesan jumlah cukup
Trombosit : morfologi normal, kesan jumlah kurang
Urinalisa : Urin Rutin
Warna : kuning
Berat jenis : 1.030
pH : 6,5
Darah : Negatif
Leukosit Esterase : Negatif
Nitrit : Negatif
Protein Urin : Negatif
Bilirubin : Negatif
Aseton urin : Negatif
Reduksi : Negatif
Urobilinogen : Negatif
Sedimen
Leukosit : 1-2 /LPB
Eritrosit : 0-1 /LPB
Sel epitel : +1
Bakteri : Negatif
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif

4. DIAGNOSA KERJA
BRONKOPNEUMONIA + ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM + Riw.
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

5. DIAGNOSA BANDING
BRONKIOLITIS, ANEMIA APLASTIK, VIRAL INFECTION

6. PENATALAKSANAAN
Diet lunak
Oksigen nasal 2 lpm
Transfusi darah PRC 1 unit (152 cc)
Cefat syr 3 x 1 Cth
Sanmol syr 3 x 2 Cth

7. PEMERIKSAAN ANJURAN
Foto Thorax, Biopsi Sum-sum Tulang, Foto Genue, Pemeriksaan Fungsi
Hepar, Ureum-Kreatinin
FOLLOW UP
13 Desember 2009
S : Demam
O : KU = TSS
Kes : Apatis
TD : 110/60 mmHg
FN : 140 /menit
FP : 42 /menit
Suhu : 38,1 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding
dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri
sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh basah
halus lemah di kedua lapang
paru, wh -/-, BJ I dan II normal,
murmur -, gallop


Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar
Auskultasi = BU 2x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa
tidak teraba
Kulit : petekiae
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2
Lab : H2TL
Hb : 8,8 gr/dL
Ht : 25,3 %
Trombosit : 21.000 /L
Leukosit : 1600 /L

A : BP + Anemia Mikrositik Hipokrom + Riwayat LLA tipe L3

P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
Transfusi PRC 152 cc
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Puyer 3 x 1 bks (Sanmol 250
mg dan Aspilet 160 mg), Urfamicyn 3 x 400 mg

14 Desember 2009
S : Demam

O : KU :TSS
Kes : Apatis
TD : 100/60 mmHg
FN : 100 /menit
FP : 38 /menit
Suhu : 37 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan
dinding dada simetris,
retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri
sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh basah
halus lemah di kedua lapang paru, wh -/-, BJ I
dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar
Auskultasi = BU 2x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa tidak
teraba
Kulit : petekiae
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2

A : BP + Anemia Mikrositik Hipokrom + Riwayat LLA tipe L3

P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Urfamycin 3 x 400 mg, Puyer 3
x 2 bks (Sanmol 250 mg dan Aspilet 160 mg)

15 Desember 2009
S : Demam

O : KU : TSS
Kes : Apatis
TD : 100/60 mmHg
FN : 95 /menit
FP : 29 /menit
Suhu : 36,5 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan
dinding dada simetris,
retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri
sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh basah
halus lemah di kedua lapang paru, wh -/-, BJ I
dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar
Auskultasi = BU 3x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa tidak
teraba
Kulit : petekiae -, turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2
Lab : H2TL
Hb : 7,8 gr/dL
Ht : 22,8 %
Trombosit : 24.000 /L
Leukosit : 800 /L

A : BP + Anemia Mikrositik Hipokrom + Riwayat LLA tipe
L3

P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Urfamycin 3 x 400 mg,
Puyer 3 x 2 bks (Sanmol 250 mg dan Aspilet 160
mg)

16 Desember 2009
S : Demam

O : KU : TSS
Kes : Apatis
TD : 130/80 mmHg
FN : 110 /menit
FP : 40 /menit
Suhu : 37,1 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan
dinding dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri
sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh -/-, wh -
/-, BJ I dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar
Auskultasi = BU 2x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa tidak
teraba
Kulit : petekiae -, turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2

A : BP dalam perbaikan + Anemia Mikrositik
Hipokrom + Riwayat LLA tipe L3

P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Sanprima 2 x 2
Cth, Puyer 3 x 2 bks (Sanmol 250 mg dan
Aspilet 160 mg),


17 Desember 2009
S : Demam

O : KU : TSS
Kes : Apatis
TD : 120/80 mmHg
FN : 120 /menit
FP : 51 /menit
Suhu : 37,8 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding dada
simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh -/-, wh -/-, BJ I
dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar
Auskultasi = BU 4x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa
tidak teraba
Kulit : petekiae spontan + di lengan atas kanan dan kiri, turgor
cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2
Lab : Hb = 10,4 gr/dL

A : BP dalam perbaikan + Anemia Mikrositik Hipokrom +
Riwayat LLA tipe L3

P : Diet = Lunak
IVFD Aff sementara
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Sanprima 2 x 2 Cth, Puyer 3
x 2 bks (Sanmol 250 mg dan Aspilet 160 mg)

18 Desember 2009
S : Demam

O : KU : TSS
Kes : Compos mentis
TD : 110/70 mmHg
FN : 124 /menit
FP : 28 /menit
Suhu : 37 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan
dinding dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri
sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh -/-, wh -
/-, BJ I dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar
Auskultasi = BU 4x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3 Blankhart, tepi tumpul,
nyeri tekan -, limpa tidak teraba
Kulit : petekiae spontan +, di lengan atas kanan dan kiri,
turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2

A : BP dalam perbaikan + Anemia Mikrositik Hipokrom +
Riwayat LLA tipe L3

P : Diet = Lunak
IVFD Aff sementara
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Sanprima 2 x 2 Cth, Puyer 3
x 2 bks (Sanmol 250 mg dan Aspilet 160 mg)

PEMBAHASAN KASUS
Pasien pada kasus ini datang dengan keluhan
demam tinggi terus-menerus seluruh tubuh selama 4
hari, naik secara mendadak, mengigil, perdarahan
pada gusi bekas tanggal gigi yang sulit berhenti,
terlihat pucat dan lemas, kurus
Riwayat penyakit sebelumnya didapatkan menderita
Leukemia Limfoblastik Akut tipe L3 dan pernah
mendapat kemoterapi selama 2 minggu 3 bulan
yang lalu, kemudian berhenti
Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal,
riwayat makan dan minum baik
BAB dan BAK normal
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Berat badan dan tinggi badan dibawah standar
Keadaan umum yang tampak sakit berat dengan
kesadaran menurun (apatis)
Penonjolan gusi dan pembesaran hepar 2/3-1/3 Blankhart
Tanda-tanda anemia seperti konjungtiva pucat, dispnoe,
takikardi, pernafasan cuping hidung dan retraksi
Tanda-tanda kelainan pada sistem respiratorius seperti
pernafasan cuping hidung, retraksi, bunyi nafas dasar
pada auskultasi. Pada palpasi abdomen didapatkan
Akral pucat dan teraba hangat, tidak didapatkan nyeri
tulang atau sendi dan petekiae spontan pada kulit.

Lanjutan Pembahasan
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :
Perlambatan laju endap darah, penurunan jumlah
eritrosit, hemoglobin, hematokrit
MCV, MCH dan MCHC masih dalam batas normal,
Pemanjangan masa pembekuan
Hitung jenis didapatkan penurunan jumlah neutrofil,
penigkatan jumlah limfosit
Pemeriksaan morfologi darah didapatkan penurunan
jumlah eritrosit dengan berbagai bentuk abnormal
Penurunan jumlah trombosit, peningkatan jumlah
leukosit yang menunjukkan limfosit dengan ukuran
bervariasi dan anak inti yang tidak jelas
Lanjutan Pembahasan
Dari data-data diatas, bisa dibuat suatu diagnosis
kerja berupa Bronkopneumonia, anemia mikrositik
hipokrom dengan riwayat LLA tipe L3

Lanjutan Pembahasan
Untuk pemeriksaan lebih lanjut dianjurkan untuk
dilakukan :
Pemeriksaan fungsi hepar
Pemeriksaan aspirasi sum-sum tulang
Foto genue dan foto thoraks
Pemeriksaan ureum kreatinin
Pemeriksaan Lumbal pungsi

Lanjutan Pembahasan
Terapi yang diberikan pada dasarnya sudah tepat,
Sebaiknya ditambahkan
Terapi inhalasi dengan pemberian mukolitik dan
bronkodilator
Penentuan protocol dengan pemberian kemoterapi yang
sesuai dan secepatnya

Lanjutan Pembahasan
Prognosis pasien ini pada awalnya termasuk dalam
grup dengan faktor baik (favorable)
Kemungkinan perubahan prognosis ke arah buruk
akibat adanya relaps baik medular dan ekstra
medular dan ditambah keterlibatan pada SSP

Lanjutan Pembahasan
DAFTAR PUSTAKA
1. The Leukemia and Lymphoma Society. Acute Leukemia Lymphocytic : A Guide for Patients and Families. 2006.
http://www.leukemia-lymphoma.org
2. Conter V, Rizzari C, Sala A, Chiesa R, Citterio M and Biondi A. Acute Lymphoblastic Leukemia. Orphanet
Encyclopedia. 2004. Monza, Italy. http://www.orpha.net/data/patho/GB-ALL
3. International Classification of Childhood Cancer (ICCC). SEER Cancer Statistics Review 1975-2000 sect 28.
2000. www.seer.cancer.gov
4. Rubnitz, Jeffrey e; Pui, Ching-Hon; St. Jude Childrens Research Hospital, Department of Pediatrics and
University of Tennessee, College of Medicine. Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. The Oncologist
1997;2:374-380. 1997. Memphis, Tennessee, USA
5. William L. Carroll; Deepa Bhojwani; dkk. Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia. Hematology 2003. American
Society of Hematology
6. Mia R, IGD Ugrasena, Bambang Permono; Divisi Hematologi-Onkologi, FK UNAIR Surabaya. Pengelolaan
Medik Anak Dengan Leukemia Dan Kemungkinan Perawatandi RS Kabupaten. 2006. Surabaya. FK-UNAIR
RSUD Dr. Soetomo
7. Crist, William M dan Pui Ching-Hon. Ilmu Kesehatan Anak, Bab 449, Leukemia : Leukemia Limfoblastik Akut hal
1772-1775. Nelson. 1996. Philadelphia, USA.
8. Linda Patricia Miller and Denis R Miller. Blood Disease in Infancy and Childhood 7
th
edition, part III. Hematologic
Malignancy : Leukemia and Lymphoma, Acute Lymphoblastic Leukemia p. 674-712. Mosby. 1995. New York.
USA
9. Pui, Ching-Hon; Crist, William M. Rudolph Pediatrics 20
th
edition, Part 18, Pediatric Oncology, Acute
Lymphoblastic Leukemia p.1271-1275. Appleton & Lange. 1996. Stamford, Connecticut. USA
10. Marshal Lichtman and Ernest Beutler. Williams Hematology, Part IX. Malignant Diseases , Chapter 91. Acute
Lymphoblastic Leukemia. McGraw Hill Medical. 2007. Philadelphia. USA
11. H. Lffler, J. Rastetter and T. Haferlach. Atlas of Clinical Hematology 6
th
edition, Part IV. Blood and Bone
Marrow sect. 5.10.2. Acute Lymphoblastic Leukemia. Springer. 2005. New York. USA

THANK YOU