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3.- Determinacion Cuantitativa de Urea en Suero

3.- Determinacion Cuantitativa de Urea en Suero

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La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas; se forma en el hígado a partir de su destrucción.
Puede aparecer la urea elevada en sangre (uremia) en dietas con exceso de proteínas, enfermedades renales, insuficiencia cardíaca, hemorragias gástricas, hipovolemia y obstrucciones renales.
El diagnóstico clínico debe realizarse teniendo en cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio.
La urea presente en la muestra reacciona con el o-ftalaldehido en medio ácido originando un complejo coloreado que puede cuantificarse espectrofotométricamente.

La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de urea en la muestra ensayada.

La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas; se forma en el hígado a partir de su destrucción.
Puede aparecer la urea elevada en sangre (uremia) en dietas con exceso de proteínas, enfermedades renales, insuficiencia cardíaca, hemorragias gástricas, hipovolemia y obstrucciones renales.
El diagnóstico clínico debe realizarse teniendo en cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio.
La urea presente en la muestra reacciona con el o-ftalaldehido en medio ácido originando un complejo coloreado que puede cuantificarse espectrofotométricamente.

La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de urea en la muestra ensayada.

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PRÁCTICA No.3“DETERMINACIÓN CUANTITATIVA DE UREA EN SUERO”
INTRODUCCIÓN
La urea es uno de los constituyentes nitrogenados no proteicos (NNP) másabundantes en el cuerpo. Los demás son la creatinina, el ácido úrico, el amonio y losaminoácidos. En otros tiempos todos eran medidos juntos (prueba del NNP), perodebido a que el análisis de cada componente por separado es bastante sencillo yproporciona datos más precisos, las pruebas individuales han sustituido al global casipor completo.La urea es elprincipal producto nitrogenado de desecho del metabolismo de las proteínas y sólo se sintetiza ene l hígado. Su concentración es igual en todos los líquidos corporales, con excepción de la sangre entera debidoa la diferencia de valores que existe entre el suero y los eritrocitos. Por lo tanto, se prefiere el suero o plasma ala sangre entera para analizar el nitrógeno de urea.Las determinaciones de urea y creatinina en suero son dos de los estudios más solicitados para detecta lacapacidad del riñón para excretar desechos metabólicos. La elevación de estos valores s e emplea, junto conotros, como indicador de la necesidad de diálisis en pacientes con insuficiencia renal crónica. La interpretaciónde los valores del nitrógeno de urea exige el conocimiento de la ingestión de proteína exógena y de líquidos, ylas condiciones que pueden incrementar la producción endógena (por ejemplo: la actividad muscular, untraumatismo, la infección de una dieta muy restringida, el ayuno o la inanición). Cualquiera de estas variablespueden aumentar la concentración sanguínea o urinaria que en si mismo no es un reflejo real de la depuraciónrenal de urea.Pueden usarse dos pruebas, con las debidas precauciones e la interpretación, como indicadores aproximadosde mejoría o deterioro de la función renal del individuo. Aunque las determinaciones de urea es mucho menosespecífica que de la creatinina sérica, es de uso común, particularmente en pediatría, como una prueba derutina para la función renal y para conocer algo sobre el estado de hidratación del individuo. Grados menores dedisfunción renal requieren análisis más sostificados como las pruebas de depuración.
UREA COMO PRODUCTO FINAL EN EL SER HUMANO
Un ser humano moderadamente activo que consume cerca de 300 g de carbohidratos, 100 g de grasa y 100 gde proteínas diariamente, debe excretar aproximadamente 16.5 g de nitrógeno al día, 95% en al orina y 5% enlas heces.Para las personas que consumen dietas occidentales, la urea sintetizada ene l hígado, liberada hacia la sangrey depurada por los riñones, constituye de 80-90% del nitrógeno excretado.
FORMACIÓN DE LA UREA
La síntesis de un mol de urea requiere de tres moles de ATP, un mol de amoniaco y el nitrógeno de alfaaminodel aspartato.Enzimas que catalizan las reacciones:1. Carbamoil fostafo sintasa I2. Orinitin transcabamoilasa3. Arginasa4. Argininosuccinasa5. Acido argininosuccínico sintasa.De los seis aminoácidos participantes el N-acetilglutamato funciona únicamente como un activadorenzimático.Los demás sirven como portadores de átomos que en última instancia se convierten enurea.En los mamíferos, la función principal de la ornitina, la citrulina y al argininosucinato está en lasíntesis de urea.La biosíntesis de urea es un proceso cíclico. La ornitina consumida en la reacción esdegenerada en la reacción5 y no hay pérdida ni ganancia total de ornitina, citrulina, argininosuccinatoo arginina. Sin embargo el ionamonio, CO
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y ATP y aspartato sí se consumen, algunas reacciones de lasíntesis de urea tiene lugar e n lamatriz mitocondrial en tanto que otras se realizan en el citosol.
 
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FISIOLOGÍA
La urea se forma a través de un proceso de degradación proteínica, la proteína se transforma a partir deaminoácidos en amoniaco (desaminación oxidatixa), como un producto final y de ahí en urea (ciclo de laornitina) dentro del hígado.Debido a que el organismo no utiliza urea, es trasportada en la sangre hasta que es excretada por vía urinaria.Sus concentraciones varían fisiológicamente, dependiendo de una manera directa del consumo de proteínas enla dieta (exógeno) y del estado de hidratación (proporción de soluto a solvente ene l cuerpo), o de modoindirecto por al tasa del catabolismo tisular (rápida degradación corporal, que incrementa el desperdicio denitrógeno), o por la tasa de anabolismo tisular (disminución de las concentraciones por un mayor índice deconstrucción tisular, como sucede durante al gestación o convalecencia. La urea se excreta en el filtradoglomerular y se reabsorbe (probablemente por difusión) en el túbulo de la neurona. Sólo se excreta una fracciónde todo el material de desperdicio contenido en el filtrado glomerular, pero a causa de que la urea se reabsorbeen los túbulos de manera deficiente, se reabsorbe poca urea, esto es un efecto benéfico.
PATOLOGÍAS RELACIONADAS:
HIPERATOZEMIA
 Azotemia:
es el exceso de urea o de otros productos nitrogenados en la sangre. Sólo se producen elevacionesconsistentes de la concentración del nitrógeno de urea cuando la función renal, específicamente el IFG, estádisminuido de 40-60 por ciento. El índice de filtración glomerular puede alterarse no sólo por disfunción renalsino por también por desviación prerrenal de agua (pérdida de volumen circulante por una causa cualquiera), lacual conduce a un aumento de retención de la urea. Por lo general, la azotemia se presenta debido a pérdida devolumen circulante, catabolismo proteínico excesivo o deterioro de la función renal. La interpretación delincremento en la urea sanguínea depende del conocimiento de ambos grupos de factores, renales yextrarrenales, y su importancia relativa. Sólo puede considerarse ciertamente como tal la que supere los 50 mg,a no ser que no se conozcamos para el individuo cifras anteriores más bajas. Hay que tener en cuenta también,como en otro análisis, comprendidas entre 30 y 50, serán claramente patológicas. Según el grado, puedehablarse de una retención incipiente la que llega hasta 80, moderada y 100, grave entre 100 y 150, y gravísimapor encima de 150.
Urea alta neuropática y urológica (uremia renal y posrenal).
La hiperazotemia es el signo humoral más simple de la insuficiencia renal orgánica y constituye la uremiagenuina en clínica. Pero hay que tener bien clara la idea de que no toda la urea alta significa uremia ninefropatía, muchas veces la elevación de la urea obedece a causas extrarrenales.
 
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Uremia aguda
Va acompañada de anuria o oliguria con orina densa. Aunque rápidamente se alcanzan cifras muy altas o muyaltas de urea, el cuadro es, a veces irreversible.
En la glomerulonefritis aguda en la que, a diferencia de la crónica, la reacción xantroproteica es normal, puessalvo la anuria absoluta no existe retención de sustancias aromáticas.
En la nefropatía anúrica (nefrosis de neurona distal, anuria traumática, etc), el en shock, necrosis muscular isquémica, shocks hemolíticos o transfusionales.
En la nefrosis necrotizante por el sublimado y otros tóxicos.
Uremia Crónica
Con una cantidad normal de orina o con poliuria compensadora. La orina tiene una densidad densa.Corresponde a lesiones renales avanzadas e irreversibles, de ahí la razón pronostica para separar este grupodel anterior.
En la glomérulonefritis crónica, aquí la reacción xantoproteica de cifras altas.
En la esclerosis renal primaria o secundaria.
En las nefropatías quirúrgicas (hidronefrosis, tuberculosis renal, pielonefritis, riñón poliquístico, etc.)
En la nefropatía calcéra de la osteítis fibrosis quística avanzada, también en el mieloma múltiple se observa amenudo insuficiencia renal, en un caso neutro, la retención ureica alcanzó 360 mg.
Urea alta extrarrenal o prerrenal 
Es decir, sin nefropatía demostrable, aunque puede existir, por lo menos en algunos casos, unainsuficienciarenal funcional. Es un trastorno irreversibleen al eliminación renal y no da lugar alauremia propiamente dicha.Se presenta siempre en forma aguda o subaguda, alcanzándose rápidamentea veces cifras muy altas,superiores a la azotemia neuropática. Suele acompañarse de oliguria, con orinade densidadnormal oconcentrada y de color oscuro.La urea en orina se encuentra en proporción normal, mientras que decrece la concentración de sodio(<15mEq/l). Estos hallazgos permiten diferenciar la uremia prerrenal de la debida insuficiencia renal.Existen dosgrandes mecanismos, a menudo coincidentes en un mismo enfermo, de uremia prerrenal,por déficit de ofertade sangre al riñón y por hiperproducción. La creatinina plasmática es alta en lauremia prerrenal circulatoria ynormal en al debido a hiperproducción (sangre retenida en intestino,infartos o neumonías masivas, etc)
En la insuficiencia circulatoria:
se trata de una retención prerrenal por déficit de oferta hemática alriñón.
En la insuficiencia cardiaca congestiva.
Como uno más de los signos de estasis visceral. Se alcanzanvaloresde 60,80 y hasta 100 mg de urea.
En la
insuficiencia periférica,
en al hipotensión del shock, colapso tóxico o infecciosos, etc.
En la deshidratación natropénica
(uremia por falta de sal) por vómitos, diarreas, lavadosgástricos, íleo,sudoración profusa, quemaduras extensas, etc. Responde rápidamente a larecloruración del enfermo.Recuérdese que en los pacientes renales pueden complicar su uremiay aumentar exageradamente la retenciónureica por este factor extrarrenal debido a los vómitos.
En las infecciones,
aunque no existen las circunstancias anteriores, por el hecho de laproteólisis místicaaumentada. Suele tratarse de cifras moderadas, inferiores a los 100 mg. Estose ve especialmente en laneumonía, en ciertas sepsis,a veces en la difteria o escarlatinasgraves, en el tifus exantemático, etc.
En las hemorragias digestivas
con retención y desintegración el intestino de grandescantidades de sangre.
En los cuadros neurológicos agudos:
en los ictus por hemorragia cerebral, en al intoxicaciónpor óxido decarbono, en traumatismos cerebrales, etc.
En el coma diabético:
a veces se trata de una verdadera uremia neuropática porglomerulosclerosis diabética,pero generalmente se debe a una insuficiencia renal funcional conpérdida de la función de ahorro de base ynatropenia subsiguiente. Interesa conocer este hechopara no diagnosticar el coma urémico por el simplehallazgo de una urea alta y para tratarlo consuero salino, además hacerlo con la insulina.
Tiroxicosis, debido alcatabolismo proteínico excesivo, el cual permite aumentar el nitrógeno deurea endiabetes sacarina no controlada, hiperfunción suprarrenocortical y algunasenfermedades neoplásicas.
Rechazo de trasplante de un riñón, debido ala reducción de la filtraciónurinaria.
Los atletas después de una actividad extraordinaria, debido a la degradación muscular excesiva.
Obstrucción intestinal, debido a una pérdida de volumen circulante por el tercer espacio, paralíquidos en elintestino.
DISMINUCIÓN DE UREALa disminución de urea tiene escaso significado clínico, ya que no es una sustancia necesaria para elfuncionamiento del organismo. Los valores bajos se encuentran con menos frecuencia que los elevados.Se hasugerido que una concentración disminuida de nitrógeno de urea puede ser signo de unpronóstico favorable,debido a que indica una función renal normal con excreción adecuada.

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